7.

Explique el rol que cumple el órgano afectado en la fisiología

digestiva y que alteraciones digestivas presentará el paciente?

En nuestro paciente, la zona de lesión en la pared abdominal es el

epigastrio, las estructuras que encontramos allí son el estómago, que por
dicha sintomatología logramos determinar que se debe a una ulcera
péptica, dicha enfermedad es una enfermedad de origen multifactorial que
se caracteriza desde el punto de vista anatomopatológico por la lesión
localizada y en general solitaria de la mucosa del estómago o del duodeno
y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae

El rol que desempeña el estómago en la fisiología digestiva son los

siguientes:

 Regular la secreción ácida y la actividad por una compleja

interacción de mecanismos complejos de mecanismos nerviosos y
humorales: la secreción gástrica está regulada por una compleja interacción
de mecanismos nerviosos y humorales. La secreción de ácido por la célula
parietal es estimulada por tres sustancias endógenas: a) la gastrina,
liberada por las células G del antro, llega a la célula parietal a través de la
circulación general, actuando por tanto como una hormona, b) la histamina,
liberada por los mastocitos y células enterocromafines de la pared gástrica,
actúa como agente paracrino, y c) la acetilcolina, liberada por las
terminaciones vagales posganglionares de pared gástrica, es un mediador
neurocrino. La estimulación de la secreción ácida por la histamina se
produce por acción directa sobre los receptores H2 de la histamina y está
mediada por la activación de la adeniciclasa a través de la producción
intraceluilar de AMPc. La acetilcolina y la gastrina estimula la secreción
ácida por dos mecanismos: a) directamente sobre sus receptores
específicos en la célula parietal, a través de una aumento en el calcio
intracelular y b) indirectamente a través de la liberación de histamina por las
células enterocromafines. La somatostatina y las prostaglandinas inhiben la
secreción gástrica de ácido a través de la inhibicón de la actividad de la
adeniciclasa. Todos estos mecanismos convergentes modulan la actividad
de la H+K+ATPasa localizada en la superficie secretora de la células
parietal, responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la
secreción de ácido. La secreción ácida determina la actividad péptica del
jugo gástrico ya que el pepsinógeno es activado en el medio ácido.
 Secreción de moco y bicarbonato. Las células epiteliales en la superficie
secretan moco y bicarbonato. La secreción de bicarbonato se produce
por el intercambio electroneutral de Cl-/HCO- en la membrana luminal de
las células epiteliales. El moco tiene como función proteger la integridad
de las células de la superficie, lubricar la mucosa e hidratarla mediante la
retención de agua. Además el bicarbonato es atrapado en el interior de la
capa de moco neutralizando la retrodifución de H+.
 Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. El flujo sanguíneo de la mucosa
gástrica tiene como objetivos satisfacer la demanda metabólica requerida
por los diferentes procesos secretores o de reparación y restitución de la
mucosa y arrastrar el ácido que ha difundido a través del epitelio. El
mantenimiento de la integridad de la mucosa gastroduodenal requiere
que ésta tenga un flujo sanguíneo adecuado.

Por lo tanto en el paciente, se presentarán las siguientes alteraciones:

 La disminución del flujo sanguíneo de la mucosa constituye el

mecanismo primario de la lesión de la mucosa gástrica en las
úlceras.
 Un aumento en la secreción de jugos gástricos, en especial de las
células parietales que se encuentran en la profundidad de las
glándulas del cuerpo del estomago que son las únicas que
secretan acido clorhídrico que aumenta la acidez gástrica ya que
tiene un pH extremo de 0.8 y produce una irritación del epitelio lo
cual genera sangrado de la pared gástrica y por ende sangrado en
las heces (melena) y vomito en sangre (hematemesis). Además
 por esta excoriación va a presentar dolor en el epigastrio tipo ardor
que le va a provocar un sueño interrumpido.
 En un paciente con úlcera, el moco contiene una cantidad
anormalmente alta de glucoproteínas de bajo peso molecular, las
que condicionarían una menor resistencia a la penetración de los
agentes lesivos.

8. Explique el mecanismo que regula la secreción del órgano afectado

La secreción gástrica está regulada por una compleja interacción de

mecanismos nerviosos y humorales. La secreción de ácido por la célula
parietal es estimulada por tres sustancias endógenas: a) la gastrina,
liberada por las ´celulas G del antro, llega a la célula parietal a través de la
circulación general, actuando por tanto como una hormona, b) la histamina,
liberada por los mastocitos y células enterocromafines de la pared gástrica,
actúa como agente paracrino, y c) la acetilcolina, liberada por las
terminaciones vagales posganglionares de pared gástrica, es un mediador
neurocrino. La estimulación de la secreción ácida por la histamina se
produce por acción directa sobre los receptores H2 de la histamina y está
mediada por la activación de la adeniciclasa a través de la producción
intraceluilar de AMPc. La acetilcolina y la gastrina estimula la secreción
ácida por dos mecanismos: a) directamente sobre sus receptores
específicos en la célula parietal, a través de una aumento en el calcio
intracelular y b) indirectamente a través de la liberación de histamina por las
células enterocromafines. La somatostatina y las prostaglandinas inhiben la
secreción gástrica de ácido a través de la inhibicón de la actividad de la
adeniciclasa. Todos estos mecanismos convergentes modulan la actividad
de la H+K+ATPasa localizada en la superficie secretora de la células
parietal, responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la
secreción de ácido. La secreción ácida determina la actividad péptica del
jugo gástrico ya que el pepsinógeno es activado en el medio ácido.
 El término barrera mucosa define el conjunto de factores que
contribuyen al mantenimiento de la integridad de la mucosa en el medio
ácido del estómago. Los factores que participan en este proceso son la
secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
y la capacidad de regeneración celular frente a la lesión de la mucosa.

Secreción de moco y bicarbonato. Las células epiteliales en la

superficie secretan moco y bicarbonato. La secreción de bicarbonato se
produce por el intercambio electroneutral de Cl-/HCO- en la membrana
luminal de las células epiteliales. El moco tiene como función proteger la
integridad de las células de la superficie, lubricar la mucosa e hidratarla
mediante la retención de agua. Además el bicarbonato es atrapado en el
interior de la capa de moco neutralizando la retrodifución de H+.

En un paciente con úlcera, el moco contiene una cantidad

anormalmente alta de glucoproteínas de bajo peso molecular, las que
condicionarían una menor resistencia a la penetración de los agentes
lesivos.

9.En la gastritis atrófica además de alteraciones de la función

digestiva suele haber anemia. Fundamente el mecanismo.

La anemia perniciosa acompaña con frecuencia a la aclorhidria y la atrofia

gástrica, Las secreciones gástricas normales contienen una glucoproteína
“factor intrínseco”, sintetizada por las mismas células parietales que el
acido clorhídrico. Si falta el factor intrínseco, la cantidad de vitamina B12
absorbida apenas alcanzará 1/50 de su valor normal. Entonces, es
necesario que exista factor intrínseco para que se absorba adecuadamente
la vitamina B12 en el íleon, de no ser así, los eritrocitos jóvenes lo lograrán
madurarse, produciéndose una anemia perniciosa.