UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ENFERMERÍA
ENFERMERÍA PARA EL CUIDADO INTEGRAL
DEL NEONATO, NIÑO Y ADOLESCENTE
PROGRAMA INTERNADO ROTATIVO
CENTRO PEDIÁTRICO
CASO CLÍNICO

MICHELLE ALEJANDRA NARVAEZ

ALMEIDA
JHONNY HERNÁN PÁRRAGA VERA
OCTAVO SEMESTRE
27/04/2020
MAYO 2019- ABRIL 2020
 PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

1 ANAMNESIS
1.1 Datos personales
NOMBRE AXEL DAVID ALBA ANDRANGO
EDAD 6 MESES
GÉNERO MASCULINO
HCL 1759826520
FECHA DE NACIMIENTO
HORA DE NACIMIENTO
LUGAR DE NACIMIENTO
GRUPO SANGUÍNEO A+
PERÍMETRO CEFÁLICO 34.7 CM.
PESO AL NACER 2830 GR.
TALLA AL NACER 47.1 CM.
APGAR 1´5- 5´6
TIEMPO DE GESTACIÓN 37 SEMANAS
ETNIA MESTIZO
SERVICIO UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
FECHA DE INGRESO 05/02/2020
FECHA ACTUAL 21/02/2020
RESPONSABLE IRE. ALEAJANDRA NARVÁEZ

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

1.2 Enfermedad actual

2 EXAMEN FISICO
2.1 Valoración céfalo-caudal 21/02/2020
 PIEL:
 NEUROLÓGICO:
 Cabeza:
P Oídos:
P Ojos:
P Nariz:
P Boca:
 CARDIOVASCULAR:
 RESPIRATORIO:
 DIGESTIVO:
 Abdomen:
 Ombligo:
 METABÓLICO:
 HEMATOLÓGICO:
 INGUINOGENITAL:
 EXTREMIDADES:

2
 2.2 Valoración por patrones
PATRÓN 1: Percepción - manejo de salud
 Madre indica: “

 Signos Vitales
PRESIÓN
TEMPERATUR FRECUENCIA SATURACIÓ
HORA PULSO ARTERIA
A RESPIRATORIA N O2
L
09:00
12:00
15:00
18:00

 Antecedentes Prenatales
 Antecedentes Patológicos Materno
 Antecedentes Patológicos Familiares
 Antecedentes Natales
 Antecedentes Posnatales

 Estilos de vida de los padres

 Exámenes de laboratorio
 Cuidados generales de Enfermería

2.2 PATRÓN 2: Nutrición – metabólico

Temperatura: Peso: Altura: Perímetro cefálico:
Perímetro abdominal:
2.3 PATRÓN 3: Eliminación
2.4 PATRÓN 4: Actividad – ejercicio
TA: FC: FR: Sat.O2:
2.5 PATRÓN 5: Sueño – descanso
2.6 PATRÓN 6: Cognitivo – perceptivo
2.7 PATRÓN 7: Autopercepción – autoconcepto
2.8 PATRÓN 8: Rol – relaciones
2.9 PATRÓN 9: Sexualidad – reproducción
 INGUINOGENITAL:
2.10 PATRÓN 10: Adaptación – tolerancia
2.11 PATRÓN 11: Valores – creencias

3 PRIORIZACION DE PATRONES FUNCIONALES

PATRON ALTERADO DIAGNOSTICO ENFERMERO

Patrón respiratorio ineficaz R/C

3
Deterioro de la deglución R/C trastornos respiratorios M/P

Lactancia ineficaz R/C

Riesgo del nivel de glicemia inestable R/C nivel de desarrollo

4
 Patrón Diagnóstico Criterios de
NOC NIC Fundamentación Científica
Alterado Enfermero Evaluación

() () ()

Definición:

Dominio 4: Dominio 2:
1.
Clase 4: Clase E:

Definición: Definición: 2.
Indicadore
PATRÓN 4 1 2 3 4 5
s
Actividad –
ejercicio 3.

4.

Punto diana:
Mantener a:
1-
Aumentar a:
5-

5
6
 4 SOAPIE
S

O Signos vitales:
Temperatura
Pulso
Frecuencia Respiratoria
Presión Arterial
Saturación O2
A

7
E

8
 5 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

ASFIXIA PERINATAL
Definición

Síndrome clínico que es una agresión al feto o al neonato y este se caracteriza por una falla
en el intercambio gaseoso. Las consecuencias son hipoxia, hipercapnia y acidosis
metabólica o mixta, hipotensión arterial y lesión tisular multisistémica(1).

Los criterios esenciales requeridos para definir un evento agudo intraparto incluyen:

 Acidosis metabólica en la sangre arterial del cordón umbilical fetal obtenido en el

momento del parto, (pH > 7).
 Encefalopatía neonatal grave o moderada de aparición temprana en neonatos que
nacen a 34 semanas de gestación.
 La exclusión de otras etiologías identificables como traumatismo, trastornos de
coagulación, infecciones o trastornos genéticos.

Etiología

El 90% de las causas de asfixia perinatal se originan intrauterinamente, el 20% antes del
inicio del trabajo de parto y el 70% durante el parto y el periodo expulsivo y el 10%
restante en el periodo neonatal. Además, se presenta en 9% de los recién nacidos de menos
de 36 semanas de gestación y en 0.5% por arriba de las 36 semanas.

Factores de riesgo

MATERNO PLACENTA CORDÓN FETO

 Hemorragia en el  Placenta  Circular de  Alteraciones
tercer trimestre previa cordón de la
 Infecciones  Desprendi irreductible frecuencia
(urinarias, miento  Prolapso de cardiaca fetal:
coriamnionitis, prematuro cordón bradicardia,
sepsis,etc.) de umbilical taquicardia,
 Hipertension placenta  Nudos arritmia
crónica,  Fibrosis verdaderos  Retardo del
preeclampsia  Compresión crecimiento
 Hipoxia por  Anomalía intrauterino
alteraciones en vasos  Prematuridad
cardio- umbilicales  Bajo peso al
respiaratorias nacer
 Anemia  Post madurez
 Diabetes
 Uso de drogas

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Clasificación

La valoración de Apgar es el método para evaluar el bienestar neonatal, al minuto, a los 5

minutos y a los 10 a 15 minutos.

 Apgar de 0 a 3 se considera asfixia grave.

 Apgar de 4 a 6 indica asfixia moderada.

El Apgar evaluado a los 10 a 15 minutos establece pronóstico de daño neurológico y se

considera grave si persiste hipotonía o si hay equivalentes convulsivos(2).

Fisiopatología

Fisiopatología interna

1. Hipoxia. Que desencadena la cascada de daño

celular y se manifiesta con crisis convulsivas;
cuando ésta es crónica ocurre atrofia cortical y
de la sustancia blanca.
2. Isquemia/reperfusión. La isquemia seguida de
hipoxia reduce la glucemia cerebral, lo que
aumenta el daño celular, pero el daño es aún
mayor cuando acontece reperfusión del tejido
isquémico.
3. Falla de energía. La depleción de trifosfato de
adenosina (ATP) por hipoxia deja sin energía
a la célula. En la reperfusión mejora pero
nunca se recupera en forma completa y el
daño celular se extiende.
4. Inflamación. Las citosinas y otros mediadores
de la inflamación (debido a la infección)
ocasionan daño cerebral por choque séptico in útero o bien hace a los tejidos más
susceptibles al evento hipóxico-isquémico(3).

10
Fisiopatología externa

Los cambios fisiológicos que ocurren en la asfixia (tanto en útero como luego del
nacimiento) se presentan en una secuencia de eventos bien definida, ocurre una
deprivación de oxígeno en el feto o en el neonato sobreviene un periodo inicial de
respiraciones rápidas. Si la asfixia continúa, cesan los movimientos respiratorios, la
frecuencia cardiaca comienza a disminuir, y el tono neuromuscular disminuye de manera
gradual, este periodo de apnea es conocido como apnea primaria. Sin embargo, si la
asfixia continúa, aparecerán jadeos profundos durante 4 a 5 minutos, que van
debilitándose, la frecuencia cardiaca continuará disminuyendo y se perderá el tono
muscular. La respiración se hará más débil, cesando por completo a los 8 minutos de
anoxia total hasta presentarse un último boqueo y llegar a una apnea secundaria. Durante
este periodo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la tensión de oxígeno continúan
descendiendo. Esta fase no se recupera con estímulos sensoriales. Cuanto más se tarde en
realizar medidas de reanimación más tardará en restablecerse la respiración espontánea.

APNEA PRIMARIA APNEA SECUNDARIA

P Respiraciones rápidas P Apnea primaria

P Cese de la respiración
P Cianosis
P Disminución de la frecuencia
cardiaca
P Tono muscular conservado
P Respira ante el estímulo y
oxígeno a flujo libre.
P Respiraciones profundas, jadeantes
P Palidez
P Disminución de la frecuencia cardiaca
P Hipotensión
P Ausencia del tono y reflejos
P Inicio de respiración con ventilación
artificial

Manifestaciones clínicas

APARICIÓN APARICIÓN
APARICIÓN TARDÍA
TEMPRANA TEMPRANA O TARDÍA

Dificultad para iniciar y Alteración del estado de Sangrado de tubo

mantener la respiración alerta digestivo

Depresión del tono

Crisis convulsivas Sangrado pulmonar
muscular y/o reflejos
Retraso en la primera
Alteraciones de la
Intolerancia a la vía oral micción, oligoanuria y
perfusión
poliuria
Hipotensión, alteraciones
del ritmo cardiaco

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Complicaciones

Aparato respiratorio

1. Aspiración de meconio
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 Disminución del factor surfactante
 Alteración de las prostaglandinas
2. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
3. Pulmón de choque y hemorragia pulmonar

Aparato cardiovascular

 Isquemia miocárdica/hipotensión
 Hipervolemia
 Aumento de presión pulmonar
 Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno

Aparato digestivo

 Enterocolitis necrosante
 Hemorragia gástrica
 Congestión centrolobulillar hepática
 Síndrome de colestasis

Aparato urinario

 Necrosis tubular y medular, que pueden provocar insuficiencia renal hasta en 25% de
los casos.

Efectos metabólicos

 Hipoglucemia
 Hipocalcemia
 Hiperpotasemia
 Acidosis metabólica
 Hipomagnesemia

Efectos hematológicos

 Leucocitosis transitoria
 Aumento de eritroblastos
 Alteraciones en la cascada de la coagulación por lesión hepática

Cerebro

 Lesión de los vasos cerebrales

12
  Edema e infarto cerebrales
 Perdida de la autorregulación vascular
 Secreción inapropiada de hormona antidiurética
 Diabetes insípida

ENCEFALOPATÍA HIPOXICOISQUÉMICA

Se presenta en el recién nacido asfixiado con evaluación de Apgar de 0 a 3 durante más de

5 minutos y se puede clasificar en leve, moderada y grave(4).

Diagnóstico

Apgar

P Apgar 5’ ≥7 y asintomático a los 10 minutos: Observar por 2-3 hrs, si evolución es

normal enviar con su madre.
P Apgar 5’≤6 y asintomático a los 10 minutos: Hospitalizar. Observar en régimen O
por 12 - 24 hrs. Alta en 24 - 48 hrs. si su evolución es normal.

Gasometría

La obtención de la muestra de sangre de arteria umbilical se realiza con doble pinzado de

cordón, procediéndose a llenar los vasos umbilicales al exprimir mediante presión con el
pulgar e índice desde una zona pinzada hacia la segunda pinza. Después de distender, con
esta maniobra, los vasos del cordón se vuelve a pinzar otra vez a la menor distancia posible
para mantener llenos los vasos, con lo cual es fácilmente diferenciable la vena que es
única, tortuosa y dilatada de las arterias que son dos, más delgadas, de pared firme y
corren paralelas. De cualquiera de ellas, se puede tomar con facilidad la muestra de
sangre arterial.

13
  Exámenes iniciales: Hematocrito, glicemia, calcemia, gases.
 Exámenes de evolución: Se controlaran a las 12 hrs. o antes según evolución
 clínica ELP, BUN, glicemia, calcemia, gases.
 Solo ante sospecha de compromiso miocárdico controlar CK/CPK-MB.
 EEG precoz.
 Estudio de imagen: Ecografía cerebral idealmente con Doppler, después de
 las 24 hrs. TAC cerebro según necesidad clínica

Medidas preventivas

Al ser la asfixia una patología de muy difícil manejo y mal pronóstico en un porcentaje
elevado de los neonatos afectados, las medidas preventivas siguen siendo una intervención
esencial.

P Valoración prenatal: estudio antecedentes y control prenatal

P Monitoreo perinatal: la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y estudio
ecográfico de flujometría fetal, son exámenes auxiliares que disponemos en nuestro
medio. También se puede tomar el pH de piel de la cabeza fetal, cuando es
necesario. La presencia de signos de sufrimiento fetal agudo como, líquido
amniótico con meconio, disminución en la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco
fetal, deben ser detectadas a tiempo y llevar a decidir realizar o no una cesárea de
urgencia.
P Diagnóstico y manejo en sala de partos: las puntuaciones de Apgar menores a 3
persistentes más de 5 minutos son evidencia de asfixia. Contar con todos los medios
necesarios para una adecuada reanimación neonatal y una persona entrenada en
ello, cambia en forma determinante el pronóstico final de estos pacientes.

Tratamiento

Cuidados intensivos

 Recepción del neonato asfixiado que no se ha estabilizado.

 En UCIN colocar al recién nacido en una incubadora cerrada o abierta, según el
caso, para mantener una temperatura corporal de 36.5-37°C.
 Mantener una oxigenación adecuada mediante la administración de oxígeno en caso
de dificultad respiratoria, la finalidad es mantener la PaO2 (75-100 mmHg.) y
PCO2 (35-45 mmHg.) dentro de límites normales.
 Mantener adecuado llenado capilar y presión arterial, empleando solución salina
y/o inotrópica (dopamina y dobutamina).
 Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de los tejidos que puede producir que
la zona infartada se torne hemorrágica. Se recomienda mantener una presión arterial
media (PAM) de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a 2000g.
 Restringir la administración de líquidos.
 Mantener balance hídricoelectrolítico:
P Riesgo de hipocalcemia (administrar 200 a 300 mg/kg/día).

14
 P Riesgo de hipovolemia.
P Riesgo de hiperpotasemia.
P Líquidos: restricción inicial (30 a 50 ml/kg/día).
 Prevenir hipoglucemia:
P Glucometría cada 4 a 6 horas.
P Dextrosa 10% (5 a 8 mg/kg/única) (después del tratamiento de hipoxia y
acidosis).
 Tratar las convulsiones.
P Fenobarbital: Dosis de carga de 10-20 mg/kg. vía EV. a repetir cada 15-30
minutos hasta completar 40-60 mg/kg. acumulados.
P Continuar con dosis de mantención (no antes de 12-24 hrs. por vida media
prolongada) de 3-5 mg/kg./día fraccionado cada 12 o 24 hrs.
 Reposo gástrico inicial y luego según evolución alimentar con leche materna.
 Tratar complicaciones: Antibióticos, fototerapia, recambio sanguíneo, diálisis,
según el caso.
 Realizar manipulación mínima y con delicadeza.
 Minimizar ruido ambiental.

Pronóstico

La incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40%

es mínimas y 60% graves. De los que sufren encefalopatía grado I, el 100% tiene una
evolución normal, los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%, mientras que los
que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas
secuelas(5).

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Monitoreo hemodinámico: FR, FC, Tº, PA, SaO2.
 Aspirar secreciones de vías aéreas.
 Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo endotraqueal si
fuera necesario.
 Oxigenoterapia para mantener saturación entre 88 a 95%.
 Canalizar vía periférica y mantenerla permeable.
 Valorar resultados de Hemograma, Hg, Hcto, Grupo sanguíneo y Rh.Análisis de
gases arteriales (1º hora y luego, según el caso), Rx toracoabdominal, ecografia
cerebral.
 Valorar el perfil de coagulación. Electrolitos séricos, urea, creatinina. Glicemia,
calcemia.
 Administrar tratamiento médico indicado y valorar las reacciones adversas al
fármaco.
 Realizar Balance Hídrico, mantener diuresis de 1 a 5 ml/Kg/hr.
 Brindar calor necesario a recién nacido con incubadora ó con contacto piel a piel
(método canguro).
 Mantener reposo gástrico inicial y luego según evolución alimentar con leche
materna. (No sucedáneos de leche materna ni sueros glucosados).
 Restringir la administración de líquidos.
 Minimizar ruido ambiental. Realizar manipulación mínima y con delicadeza.
 Educar a la madre respecto al estado de salud de su Bebé.

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 Valorar el estado neurológico del paciente.
 Monitoreo de funciones vitales: FC, FR, Tº,P/A ,Sat 02, diuresis.
 Valorar resultados de Hcto, Hb, gases arteriales, glucemia, calcemia, Rx.
 Brindar oxígeno húmedo por mascarilla de 2 – 5 lt/min. (Mascarilla ó cabezal) y/o
según Sat 02.
 Canalizar vía periférica y mantenerla permeable.
 Monitoreo de balance hídrico y electrolítico.
 Administrar Líquidos y electrolitos: 60 ml/Kg/día según prescripción médica.
 Administrar tratamiento médico indicado y valorar las reacciones adversas.
 Mantener temperatura corporal 36.5°C, en incubadora de transporte o método
canguro.
 Iniciar alimentación con leche materna lo más pronto posible.

 Control y registro de la temperatura corporal, balance hídrico, parámetros

respiratorios y resto de constantes vitales.
 Cuidados de la piel.
 Cambios posturales y rotación de sensores de temperatura cada 3 horas.
 Proporcionar confort al RN (nidos, mínima manipulación, no ruidos, ni luz
excesiva),
 Detectar signos de estrés y/o dolor y aplicar las medidas oportunas para disminuirlo
en caso necesario.

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 6 BIBLIOGRAFÍA

1. Heather T, Kamirsuru S. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación (NANDA)

España: Elsevier; 2015-2017.

2. Bulechek G, Butcher H, Dochterman J, Wagner C. Clasificación de Intervenciones de

Enfermería (NIC) España: Elsevier; 2013.

3. Miranda MAR, Latamblé NTL, Bouly TB. Asfixia al nacer: factores de riesgo materno y su
repercusión en la mortalidad neonatal. Rev Inf Científica. 2017;96(6):1143–52.

4. Moorhead S, Johnson M, Maas , Swanson E. Clasificación de Resultados de Enfermería

(NOC) España: Elsevier; 2013.

5. Vargas-Vaca Y, Devia C, Bertolotto AM, Obando FS. Caracterización de los recién nacidos
con asfixia perinatal moderada o severa manejados con hipotermia cerebral selectiva en la
Unidad de Recién Nacidos del Hospital Universitario San Ignacio desde junio de 2015
hasta marzo de 2017. Univ Medica. 2019;60(4):1–10.

6. Moral Y, Robertson NJ, Goñi-de-Cerio F, Alonso-Alconada D. Hipoxia-isquemia neonatal:

bases celulares y moleculares del daño cerebral y modulación terapéutica de la
neurogénesis. Neurología. 2019;68(1):23–36.

7. Feal Fachal I. Revisión y análisis para la práctica de hipotermia terapéutica en neonatos con
encefalopatía hipóxico-isquémica. 2017;

8. Papazian O. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA-ISQUÉMICA NEONATAL. Rev Med.

2018;78.

9. Potter P, Griffin Perry A, Stocker P, Hall A. Fundamentos de Enfermería. Octava ed.

España: Elsevier; 2015.

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