CONDUCTA DE LA INGESTA

Imgesta de bebida
Un sistema regulador tiene cuatro características: una variable del sistema (la variable que
ha de regularse), un valor fijo establecido (el valor óptimo de la variable del sistema), un
detector para medir la variable del sistema y un mecanismo de rectificación para
modificarla.

Los sistemas reguladores fisiológicos, tales como el control de los líquidos y los nutrientes
corporales, requieren un mecanismo de saciedad para anticipar los efectos del mecanismo
rectificador, ya que los cambios que ocasionan las conductas de comer y de beber no
ocurren hasta que pasa un considerable intervalo de tiempo.
En el cuerpo hay tres compartimentos principales de líquidos: el intracelular, el
intersticial y el intravascular. El sodio y el agua pueden atravesar con facilidad el líquido
intravascular y el intersticial, pero el sodio no puede penetrar a través de la membrana
celular.
La concentración de soluto del líquido intersticial ha de regularse estrictamente.
Si éste se vuelve hipertónico, las células pierden agua, mientras que si se vuelve
hipotónico, ganan agua. El volumen del líquido intravascular (plasma sanguíneo)
tiene asimismo que mantenerse dentro de unos límites.
La sed osmótica ocurre cuando el líquido intersticial se hace hipertónico, al expulsar
agua de la célula. Este fenómeno, que puede deberse a la evaporación de agua del
cuerpo o a la ingestión de una comida salada, es detectado por osmorreceptores en la
región la zona anteroventral del tercer ventrículo (la región AV3V). Los receptores se
localizan tanto en OVLT, un órgano periventricular, como en las regiones adyacentes
del encéfalo. La activación de los osmorreceptores estimula la conducta de beber.
La sed volémica se da junto con la sed osmótica cuando el cuerpo pierde líquidos por
evaporación. La sed volémica, en sí misma, está causada por pérdida de sangre, vómitos
o diarrea.
La disminución del flujo sanguíneo a los riñones constituye uno de los estímulos para la
sed osmótica. Este suceso desencadena la secreción de renina, que convierte la angio-
tensina plasmática en angiotensina I. Ésta es convertida posteriormente en su forma
activa, la angiotensina II. La angiotesina II actúa sobre las neuronas del encéfalo y
estimula la sed.
La hormona también aumenta la presión sanguínea y estimula la secreción de hormonas
hipofisarias y suprarrenales que inhiben la secreción de agua y de sodio por parte de los
riñones e inducen el apetito de sodio. (El sodio se necesita para que contribuya a
restaurar el volumen del plasma).
La bebida por volemia puede asimismo ser estimulada por un conjunto de
barorreceptores en las aurículas del corazón, que detectan la disminución del volumen
sanguíneo y envían esta información al encéfalo.
La región de AV3V detecta e integra las señales que producen tanto la sed osmótica
como la volémica. La sed volémica estimulada por la angiotensina implica a otro órgano
periventricular: el órgano subfornical.
La sed volémica estimulada por el sistema de receptores de estiramiento auriculares
llega a la región AV3V a través de un relevo sináptico en el núcleo del haz solitario.
Tanto las neuronas del OSF, como la región AV3V y el OVLT (que, como se recordará,
contiene osmorreceptores) envían axones al núcleo preóptico mediano.
Las neuronas de este núcleo estimulan la conducta de beber mediante sus conexiones
con otras partes del encéfalo.
ingesta de comida: algunos datos sobre el
metabolismo
El metabolismo consta de dos fases. Durante la fase de absorción se reciben glucosa,
aminoácidos y grasas de los intestinos. El nivel de insulina en sangre es alto, lo que
permite que todas las células metabolicen glucosa.
Por otra parte, el hígado y los músculos convierten la glucosa en glucógeno, el cual
repone el depósito de reservas a corto plazo. El excedente de carbohidratos y
aminoácidos se convierte en grasas, y éstas se guardan en el depósito de reservas a
largo plazo del tejido adiposo.
Durante la fase de ayuno, la actividad del sistema nervioso parasimpático decae, al
tiempo que se fortalece la del sistema nervioso simpático. Como respuesta, disminuye
el nivel de insulina y aumentan el de glucagón y el de catecolaminas suprarrenales.
Estos fenómenos hacen que el glucógeno del hígado se convierta en glucosa, y que los
triglicéridos se descompongan en glicerol y ácidos grasos.
Al no haber insulina, sólo el sistema nervioso central puede servirse de la glucosa
disponible en la sangre; el resto del organismo se nutre de los ácidos grasos. El hígado
convierte el glicerol en glucosa, y la glucosa es metabolizada por el encéfalo.
 ¿que inicia la conducta de comer?
Muchos estímulos, tanto ambientales como fisiológicos, pueden inducir la toma de
alimentos. Los estímulos asociados con la ingesta de comida —tales como un reloj que
marca la hora del almuerzo o la cena, oler o ver comida o (especialmente) saborearla—
aumentan el apetito. La cantidad de comida que ingiere una rata (o una persona que vive
aislada) determina cuanto tiempo pasa hasta que vuelve a comer. Por lo contrario, la mayoría
de las personas comen a horas relativamente fijas, pero su ingesta varía en función de cuanto
(o cuando) hayan comido antes. La presencia de otras personas tiende a incrementar la
cuantía de nuestras comidas y a eliminar el efecto de control de la comida previa.
Estudios realizados con sustancias inhibidoras del metabolismo de la glucosa (2-DG ó
5-TG) y de los ácidos grasos (MP o MA) indican que un nivel bajo de estos dos tipos de
nutrientes ocasiona hambre; es decir, los animales comen en respuesta tanto a una
glucoprivación como a una lipoprivación. Las señales de hambre lipoprívica son
detectadas por receptores en el hígado y transmitidas al encéfalo a través de axones
sensoriales del nervio Vago. También puede provocarse hambre glucoprívica,
interfiriendo en el metabolismo de la glucosa en la región que rodea al cuarto ventrículo
mediante una inyección de 5-TG en éste; así pues, el tronco del encéfalo contiene sus
propios detectores sensibles a la glucosa.
Aunque las pruebas aún no son concluyentes, puede que estos detectores se hallen en
el área postrema/núcleo del haz solitario, el cual recibe asimismo información de los
detectores hepáticos.
 ¿que detiene la donducta de comer?
Debido al prolongado desfase que se da desde que se ingiere un alimento hasta que se
digiere, la regulación de la ingesta de comida requiere un mecanismo de saciedad; sin
este mecanismo comeríamos en exceso y perjudicaríamos a nuestro estómago.

La retroalimentación que producen el gusto, el olor y la deglución de la comida

proporciona la primera señal de saciedad; pero a menos que esta señal se siga de una
retroalimentación procedente del estómago, indicando que ha absorbido la comida, el
animal volverá a comer.
El estómago tiene detectores de nutrientes que informan al encéfalo de cuanta comida
ha recibido. Si se extrae algo de alimento del estómago, el animal come lo suficiente
para reemplazarlo, y si el experimentador trata de engañar al animal inyectándole una
solución salina en el estómago, la ingesta de alimentos no se reduce.
Las señales que se originan en los intestinos también pueden producir saciedad. Varios
investigadores han sugerido que la pancreocimina, liberada por el duodeno cuando
recibe alimentos ricos en grasas procedentes del estómago, aporta una señal de
saciedad.
Parece ser que el efecto inhibitorio de la CCK sobre la ingesta de comida está mediado
por receptores localizados en el píloro y se transmite al encéfalo vía el nervio Vago.
También parece haber receptores de nutrientes en el duodeno, los cuales envían una
señal de saciedad al encéfalo sin que intervenga hormona alguna; la infusión de un
compuesto de lípidos y ácidos grasos suprime la conducta de alimentación falsa.
Otra señal de saciedad procede del hígado; éste detecta los nutrientes que se están
recibiendo desde los intestinos.
La infusión directa de glucosa o de fructosa en la vena porta hepática suprime la ingesta
de comida en animales hambrientos.
La insulina, que presenta un nivel elevado durante la fase de absorción del
metabolismo, penetra en el encéfalo y activa a los receptores de insulina allí localizados,
aportando otra señal de saciedad.
Las señales que se originan en los depósitos de reservas de nutrientes afectan a la
ingesta de alimentos mediante un efecto a largo plazo. La alimentación forzada facilita
la saciedad, mientras que el ayuno la inhibe.
Los estudios realizados con ratones ob han llevado al descubrimiento de la leptina, una
hormona peptídica segregada por tejido adiposo bien provisto de ácidos grasos, que
aumenta el índice metabólico del organismo y disminuye la ingesta.
La leptina reduce la cantidad de comida que se ingiere, al parecer aumentando la
sensibilidad del encéfalo a las señales de saciedad a corto plazo.
Un producto intermedio del metabolismo de los ácidos grasos, el malonilo-CoA,
también parece suprimir la ingesta. El fármaco C75, que incrementa los niveles de
malonilo-CoA en sangre, produce una drástica supresión de la conducta de
comer y una disminución del peso corporal.
 mecanismos cerebrales
El tronco del encéfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la aceptación o el
rechazo de alimentos dulces o amargos, e incluso pueden ser modulados por la saciedad
o por señales fisiológicas de hambre, tales como una disminución del metabolismo de la
glucosa o el que haya comida en el aparato digestivo. El área postrema y el núcleo del
haz solitario (AP/NHS) reciben señales procedentes de la lengua, el estómago, el
intestino delgado y el hígado; y envían la información a muchas regiones del
prosencéfalo.
Estas señales interactúan entre sí y contribuyen a controlar la ingesta de comida. Las
lesiones del AP/NHS alteran tanto el hambre debido a glucoprivación como el debido a
lipoprivación.
La estimulación del hipotálamo lateral, ya sea eléctrica o mediante aminoácidos
excitatorios, induce la conducta de comer; mientras que su lesión o la infusión
localizada de antagonistas glutamatérgicos hacen que disminuya. En el hipotálamo
lateral hay dos grupos de neuronas cuya actividad incrementa la ingesta y reduce el
índice metabólico. Estas neuronas segregan los péptidos orexina y HCM
La privación de comida acrecienta el nivel de dichos péptidos; los ratones con una
mutación dirigida contra la HCM comen menos de lo normal. Los axones de dichas
neuronas proyectan la información a regiones cerebrales implicadas en la motivación, el
movimiento y el metabolismo.
La liberación del neuropéptido Y por neuronas del hipotálamo lateral induce una ingesta
de alimentos voraz, efecto que parece deberse a la conexión entre neuronas secretoras
de NPY y neuronas que contienen orexina y HCM. Cuando se infunde NPY en el núcleo
paraventricular, disminuye el índice metabólico.
Los niveles de NPY se elevan si se priva de alimento a un animal y descienden cuando
come. Un fármaco que bloquea los receptores de NPY suprime la toma de alimentos.
Las neuronas NPY también liberan un péptido llamado PRAG. Este péptido actúa como
antagonista de los receptores MC4 y estimula la ingesta.
Aunque las lesiones del hipotálamo ventromedial producen una ingesta excesiva de
comida y obesidad, al parecer afectando al núcleo arqueado o alterando sus conexiones
con otras regiones cerebrales. La leptina, hormona de saciedad a largo plazo segregada
por tejido adiposo bien provisto de ácidos grasos, desensibiliza al encéfalo ante las
señales de hambre.
Se une a receptores localizados en el núcleo arqueado del hipotálamo, donde inhibe a
neuronas secretoras de NPY, aumentando el índice metabólico y supri-
miendo la ingesta. En el núcleo arqueado hay asimismo neuronas que segregan CART
(transcripción regulada por cocaína y anfetamina), un péptido que suprime la ingesta de
alimentos.
Dichas neuronas, que son activadas por la leptina, tienen conexiones inhibitorias con
neuronas del hipotálamo lateral que contienen MCH y orexina. Las neuronas CART
segregan asimismo un péptido denominado α-MSH, el cual sirve de agonista en los
receptores MC4 e inhibe la ingestión.
El ma-lonilo-CoA, un producto intermedio de la síntesis de ácidos grasos que alcanza
altos niveles durante la fase de absorción del metabolismo, igualmente suprime la
conducta de comer, al parecer reduciendo los niveles de péptidos orexígenos
hipotalámicos.
Una sustancia transmisora monoaminérgica, la 5-HT, ejerce un efecto inhibitorio de la
ingesta de alimentos cuando se infunde en el NPV. Los agonistas serotoninérgicos se
han utilizado para el tratamiento de la obesidad en seres huma-
nos. El lugar de acción de tales drogas puede situarse en el tronco cerebral así como en
el hipotálamo.
 trastornos de la alimentación
En dos tipos de trastornos de la alimentación, la obesidad y la anorexia/bulimia
nerviosa, se dan graves problemas de salud.
Aunque los efectos ambientales, como aprender a comerse todo lo que hay en el plato
y presentar la comida de modo apetecible, pueden contribuir a que se coma en exceso,
la principal causa de ello parece ser un metabolismo eficaz, que permite la fácil
acumulación de grasas. El índice metabólico está controlado por factores hereditarios y
factores ambientales. Los estudios sobre adopción no han encontrado pruebas de que el
entorno familiar temprano ejerza un efecto significativo sobre el peso corporal en la
edad adulta.
Pero otros factores ambientales desempeñan una función relevante en la manifestación
de la obesidad. Un elevado porcentaje de indios Pima residentes en Estados Unidos,
cuyo régimen alimenticio tiene un alto contenido de grasas, llegan a ser obesos y, en
consecuencia, padecen diabetes.
Por lo contrario, los indios Pima de México, que trabajan duramente en una agricultura
de subsistencia y cuya dieta es baja en grasas, se mantienen delgados y en ellos la
obesidad es poco frecuente. Hasta el momento hay pocas pruebas de que la obesidad
humana se relacione con una secreción insuficiente de leptina, como es el caso de los
ratones ob; en general, la personas obesas tienen elevados niveles de leptina en sangre.
Tampoco existen datos evidentes de que en estas personas se de una anomalía en los
receptores de leptina, como sucede en los ratones db y en las ratas Zucker. Una posible
causa de la hiposensibilidad a la leptina en los individuos obesos pudiera ser que el
transporte de leptina a través de la barrera hematoencefálica fuera poco eficiente.
Por otra parte, una comida rica en grasas provoca un aumento de los niveles de leptina
menor que una comida baja en grasas; y la obesidad debida a una dieta rica en grasas
lleva a una disminución de la sensibilidad a la leptina. La causa genética precisa más
significativa de la obesidad grave es la mutación del receptor MC4, el cual responde
al orexígeno PRAG y al anorexígeno a-MSH.
Los investigadores han probado diversos tratamientos mecánicos, quirúrgicos y
farmacológicos de la obesidad, pero aún no se ha encontrado una panacea. La mayor
esperanza probablemente la aportan los fármacos: los agonistas específicos de la
serotonina suprimen la ingesta y disminuyen el peso corporal.
En la actualidad, muchas empresas farmacéuticas están intentando aplicar los
resultados de los descubrimientos de orexígenos y anorexígenos descritos en
este capítulo al desarrollo de fármacos para combatir la obesidad.
La anorexia nerviosa es un trastorno grave. Aunque los pacientes con anorexia evitan
comer, a menudo siguen preocupándose por la comida y su nivel de insulina aumenta
cuando se les presenta un estímulo apetitoso.
La bulimia nerviosa consiste en episodios periódicos de atracones de comida seguidos
por purgas. Los investigadores están empezando a estudiar las posibles anomalías en la
regulación de neurotransmisores y neuropéptidos que parecen intervenir en el control
de la ingesta normal de comida, para determinar si pueden desarrollarse tratamientos
médicos de la anorexia y la bulimia.
Hasta el momento, no se han encontrado fármacos eficaces para tratar la anorexia
nerviosa; pero la fluoxetina, un agonista serotoninérgico utilizado en el tratamiento de
la depresión, puede contribuir a eliminar los episodios de bulimia.