Introducción

El corazón es una estructura intrincada de cámaras y válvulas que se contraen que sirven
para mantener adelante
flujo de sangre y un cuidadoso equilibrio de las presiones de perfusión con las diversas
estructuras del cuerpo.
La interrupción de ese equilibrio puede provocar una interferencia con el flujo y un aumento
de la presión detrás del
"Bombear". Las cuatro válvulas principales del corazón (aórtica, mitral, pulmonar y
tricúspide) pueden
tiene trastornos que conducen a fugas a través de la válvula, regurgitación o estrechamiento
que provocan obstrucción
y estenosis. De estos, los trastornos que afectan a las válvulas del lado izquierdo son los
más significativos desde el punto de vista clínico,
aunque las lesiones tricúspides también pueden tener un impacto hemodinámico.
Estenosis aórtica
La estenosis aórtica (EA) es un estrechamiento de la estructura de la válvula aórtica en el
flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI).
tracto que conduce a la obstrucción del flujo a través de la válvula. El tamaño normal de la
válvula varía de 3 a 4
cm2. En general, debe reducirse a menos del 25% de su tamaño normal antes de que haya
algún impacto.
en la circulación. Es uno de los trastornos valvulares más comunes y representa una cuarta
parte de todos los
pacientes con valvulopatía.
Etiología

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DETECTADO: INGLÉS

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ESPAÑOL

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Resultados de traducción

La causa más común de EA en este país es la calcificación senil de las válvulas. Esto
explica casi dos tercios de los casos. La calcificación afecta la válvula degenerada desde la
base de la cúspide y progresa hacia el borde libre. Las cúspides se vuelven cada vez
menos móviles y pueden fusionarse. Riesgo los factores de este proceso parecen ser
paralelos al riesgo de enfermedad de las arterias coronarias. Un total del 10% al 35% de los
casos son atribuibles a la fiebre reumática. La inflamación conduce a una lesión de la
válvula y finalmente conduce a la calcificación de la válvula, típicamente desde el borde libre
de la válvula y progresando hacia el base. La mayoría de los casos también involucran
algún grado de insuficiencia aórtica. La afectación de la válvula mitral también es presente
en el 80% de los casos. En series de casos, las lesiones congénitas de la válvula aórtica
bicúspide representan del 5 al 30% de los casos. La valvulopatía aórtica bicúspide es el
trastorno cardíaco congénito más común y ocurre en 1 a 2 por cada 1000 nacimientos. En
general, la estenosis aórtica se vuelve más común a medida que los individuos envejecen.
En estudios de cribado, el 2,5% de los pacientes de 75 años tienen EA, mientras que el 8%
de los de 85 años tendrá AS. Los individuos con fiebre reumática y válvulas bicúspides
tienden a presentar síntomas en edad más joven, a menudo entre las edades de 30 y 50
años, mientras que aquellos con degeneración senil del Las válvulas tienen más
probabilidades de tener problemas entre los 50 y los 80 años. Independientemente de la
causa, AS tiene un curso constante. Flujo sanguíneo turbulento a través de una válvula
anormal puede conducir a una fibrosis acelerada y cambios degenerativos en la válvula
debido al estrés mecánico. Calcio puede desarrollarse junto con la fibrosis, causando un
aumento de la rigidez de las valvas de la válvula y la inmovilidad de las cúspides. Esta
obstrucción conduce a un aumento de la tensión de la pared del VI y presiones de llenado,
hipertrofia del VI, y finalmente, sobrecarga crónica de presión del VI. Estos cambios alteran
la sangre epicárdica a endocárdica. flujo, mientras que al mismo tiempo aumenta la
demanda de O2 del miocardio y contribuye a una anomalía respuesta de relajación de un
ventrículo rígido e hipertrofiado. Durante muchos años, la mayoría de los pacientes son
asintomáticos,
Traducción de texto
DETECTADO: INGLÉS
ESPAÑOL
Texto original
although valve area may be decreasing and the pressure gradient across the valve
increasing. However,
LV dilatation, systolic or diastolic dysfunction, and clinical deterioration eventually supervene.
Clinical Manifestations
Once AS becomes symptomatic, patients may manifest with angina, dyspnea on exertion,
exertional
syncope, or heart failure. Prior to that point, patients may have very subtle impairments in
exercise
tolerance that may just be attributed to being ‘‘out of shape’’ or ‘‘old age.’’ The development
of
symptoms signal a poor prognosis if left untreated, with an average survival of 2 to 3 years.
On physical examination, there can be several clues to the presence of significant AS. The
classic
murmur is a coarse crescendo-decrescendo murmur heard in mid to late systole, radiating to
the
carotid artery (Chapter 16). Markers of severe disease on physical examination include a
delay felt
in the upstroke of the pulse in the carotid artery, a sustained left ventricular heave when
feeling for
the point of maximum impulse, a soft A2 portion of the second heart sound, and delay of the
murmur
to late systole. The absence of radiation of the murmur to the carotid is a strong argument
against
the presence of AS.
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Resultados de traducción
aunque el área de la válvula puede estar disminuyendo y el gradiente de presión a través de
la válvula puede aumentar. Sin embargo,
Eventualmente sobrevienen dilatación del VI, disfunción sistólica o diastólica y deterioro
clínico.
Manifestaciones clínicas
Una vez que la EA se vuelve sintomática, los pacientes pueden manifestar angina, disnea
de esfuerzo,
síncope o insuficiencia cardíaca. Antes de ese punto, los pacientes pueden tener
deficiencias muy sutiles en el ejercicio.
tolerancia que puede atribuirse simplemente a estar "fuera de forma" o "vejez". El desarrollo
de
los síntomas indican un mal pronóstico si no se tratan, con una supervivencia promedio de 2
a 3 años.
En el examen físico, puede haber varios indicios de la presencia de EA significativa. El
clásico
El soplo es un soplo áspero crescendo-decrescendo que se escucha en la sístole media o
tardía, que se irradia a la
arteria carótida (Capítulo 16). Los marcadores de enfermedad grave en el examen físico
incluyen un retraso sentido
en la carrera ascendente del pulso en la arteria carótida, un aumento sostenido del
ventrículo izquierdo al sentir
el punto de máximo impulso, una porción suave A2 del segundo ruido cardíaco y retraso del
soplo
a la sístole tardía. La ausencia de radiación del soplo a la carótida es un fuerte argumento
en contra
la presencia de AS.

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Texto original
although valve area may be decreasing and the pressure gradient across the valve
increasing. However,
LV dilatation, systolic or diastolic dysfunction, and clinical deterioration eventually supervene.
Clinical Manifestations
Once AS becomes symptomatic, patients may manifest with angina, dyspnea on exertion,
exertional
syncope, or heart failure. Prior to that point, patients may have very subtle impairments in
exercise
tolerance that may just be attributed to being ‘‘out of shape’’ or ‘‘old age.’’ The development
of
symptoms signal a poor prognosis if left untreated, with an average survival of 2 to 3 years.
On physical examination, there can be several clues to the presence of significant AS. The
classic
murmur is a coarse crescendo-decrescendo murmur heard in mid to late systole, radiating to
the
carotid artery (Chapter 16). Markers of severe disease on physical examination include a
delay felt
in the upstroke of the pulse in the carotid artery, a sustained left ventricular heave when
feeling for
the point of maximum impulse, a soft A2 portion of the second heart sound, and delay of the
murmur
to late systole. The absence of radiation of the murmur to the carotid is a strong argument
against
the presence of AS.
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aunque el área de la válvula puede estar disminuyendo y el gradiente de presión a través de
la válvula puede aumentar. Sin embargo,
Eventualmente sobrevienen dilatación del VI, disfunción sistólica o diastólica y deterioro
clínico.
Manifestaciones clínicas
Una vez que la EA se vuelve sintomática, los pacientes pueden manifestar angina, disnea
de esfuerzo,
síncope o insuficiencia cardíaca. Antes de ese punto, los pacientes pueden tener
deficiencias muy sutiles en el ejercicio.
tolerancia que puede atribuirse simplemente a estar "fuera de forma" o "vejez". El desarrollo
de
los síntomas indican un mal pronóstico si no se tratan, con una supervivencia promedio de 2
a 3 años.
En el examen físico, puede haber varios indicios de la presencia de EA significativa. El
clásico
El soplo es un soplo áspero crescendo-decrescendo que se escucha en la sístole media o
tardía, que se irradia a la
arteria carótida (Capítulo 16). Los marcadores de enfermedad grave en el examen físico
incluyen un retraso sentido
en la carrera ascendente del pulso en la arteria carótida, un aumento sostenido del
ventrículo izquierdo al sentir
el punto de máximo impulso, una porción suave A2 del segundo ruido cardíaco y retraso del
soplo
a la sístole tardía. La ausencia de radiación del soplo a la carótida es un fuerte argumento
en contra
la presencia de AS.