Definiciones Patogenicidad: Es la capacidad o incapacidad de un
microorganismo para producir una enfermedad. Los mecanismos
Infección: Del latín, “infection”, infección significa corromper.
Implantación y desarrollo de seres vivos patógenos en un organismo,
acción morbosa de los mismos y reacción orgánica consecutiva. En
la utilización clínica del término infección, el organismo colonizador
es perjudicial para el funcionamiento normal y supervivencia del
huésped, por lo que se califica al microorganismo como patógeno.
 Infectacion: Es la Transmisión de una enfermedad a un ser vivo a
otro por contacto con el germen o virus que la causa (Contaminarse
un órgano o una herida con los gérmenes de una enfermedad).
Parasitismo: es un proceso por el cual una especie amplía su
capacidad de supervivencia utilizando a otras especies para que
cubran sus necesidades básicas y vitales, que no tienen por qué
referirse necesariamente a cuestiones nutricionales, y pueden cubrir
funciones como la dispersión de propágulos o ventajas para la
reproducción de la especie parásita, etc.
1
bioquímicos por medio de los cuales los microorganismos causan
enfermedad.
Agente patógeno: Un agente biológico patógeno (del griego pathos,
enfermedad y genein, engendrar) es toda aquella entidad biológica
capaz de producir enfermedad o daño en la biología de un huésped
(humano, animal, vegetal, etc.) sensiblemente predispuesto.
Virulencia: procede del latín virulentĭa y permite nombrar a la
cualidad de virulento (maligno o ponzoñoso). se entiende como el
grado en el que se expresa la patogenicidad (es decir, a su capacidad
de causar daño),es carácter nocivo y patogénico de un
microorganismo, ya sea un virus, una bacteria o un hongo, determina
su virulencia.
Proceso infeccioso
E l proceso infeccioso resulta de un desequilibrio en la relación
entre el microorganismo y el huésped (ser humano). El grado
de severidad de la infección varía de acuerdo a la agresividad del
microorganismo y al estado inmunológico del huésped para hacer
frente a dicha infección. Algunos agentes infecciosos son de por sí
altamente agresivos, independientemente del nivel de defensas del
individuo. Otros microorganismos, si bien no producen una
infección seria en un paciente previamente sano, se hacen
potencialmente agresivos cuando encuentran
un individuo con sus defensas disminuidas.
Al infectar las bacterias cualquier tejido del organismo, se
  produce una afluencia de glóbulos blancos fundamentalmente de
tipo polimorfonuclear (neutrófilos), los que fagocitan a estos
microorganismos agresores.

A partir del proceso inflamatorio se liberan al medio

  sustancias que atraen gran cantidad de
polimorfonucleares al área, lo cual conduce a la
intensificación de la inflamación.

Un cierto número de bacterias pueden sobrevivir, multiplicándose

dentro de los glóbulos blancos los que en un determinado momento
son lisados (estallan), liberando al medio que los rodea una gran
población de bacterias infectantes.

2
  
La presencia de un mayor número de glóbulos blancos
neutrófilos lleva a que una importante cantidad de
bacterias se rodeen de una cápsula resistiendo de esta
manera la fagocitosis a partir de los leucocitos.

Determinados glóbulos blancos producen

anticuerpos, fundamentalmente del tipo
opsonizante, que permiten una adecuada
fagocitosis y lisis bacteriana, deteniendo de
esta manera la agresión y dando fin al proceso
inflamatorio.

La protección que ofrece la cápsula a las bacterias

amenazadas por los glóbulos blancos, les permite además
multiplicarse, aumentando su número e intensificando el
grado de la inflamación.

3

Factores que influyen en la
virulencia
Factores de Virulencia
Componentes estructurales
Enzimas
Toxinas
Componentes estructurales
 Peptidoglicano o mureína
 Acidos teicoicos
 Proteínas externas
 Polisacáridos
 Proteínas de membrana externa
4
 Cápsula o glicocálix
 Fimbrias o pilis
Enzimas hidrolíticas
Algunas aplicaciones de las enzimas hidrolíticas:
 Adelgazamiento de  almidones
 Tratamiento de desechos
 Maduración de frutas
 Envejecimiento deseable de algunos productos cárnicos
 Curar algunas variedades de queso
 Prevenir turbiedad en la cerveza
 Texturización de dulces y postres
 Tratamiento de heridas
 Aplicaciones textiles
 
Podemos dividir (de entre varias maneras de hacerlo) a las enzimas
hidrolíticas en tres tipos según el tipo de enlace al que atacan:
 Enzimas que hidrolizan enlaces éster
 Enzimas que atacan a los enlaces glucosídicos
 Enzimas que deshacen enlaces de Nitrógeno
Enzima Sustrato Productos de la
hidrólisis
Esterasas    
     Lipasas Glicéridos Glicerol + Ac. Grasos Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o
     Fosfatasas     que ponen en marcha actividades biológicas destructivas.
         Lecitinasa  Lecitina Colina + Ac. Fosfórico
+ grasas Se dividen en dos grandes grupos:
     Pectinesterasa Pectinmetilester Metanol + Ac.
Galacturónico  Exotoxinas
     
Carbohidratasas     Sustancias protéicas o polipeptídicas solubles y difusibles que la
     Fructosidasas Sacarosa Fructosa + Glucosa bacteria sintetiza en el curso de su desarrollo en el citoplasma celular
y se secretan al exterior o se liberan, cuando muere y se lisa la
     a-Glucosidasa Maltosa Glucosa
bacteria.
(Maltasa)
     b-Glucosidasa Celobiosa Glucosa
Se fijan específicamente en determinadas células o tejidos.
(celobiasa)
     b-Galactosidasa Lactosa Galactosa + Glucosa Su mecanismo de acción es específico.
(lactasa)
     Amilasa Almidón Maltosa o Glucosa + Generalmente presentan una estructura con dos subunidades A y B.
Maltooligosacáridos
     Celulasa Celulosa Celobiosa, La subunidad A es la responsable de la toxicidad y la B no tóxica, es
      la responsable de la fijación de la toxina a un receptor de la
Enlaces N     superficie de la célula.
Proteinasas Proteínas Polipéptidos
Polipeptidasas Proteínas Amino Acidos  Endotoxinas
Desaminasas    
    Ureasa Urea CO2 + NH3 Se encuentran en la fracción interna (lípido A) del lipopolisacárido
    Asparaginasa Asparagina Ac. Aspártico + NH3 de la membrana externa de las bacterias gram negativas. Son
    Deaminasas Amino Acidos NH3  + Ac. Orgánicos compuestos preformados que se liberan por lisis.

Su mecanismo de acción y repercusión clínica es igual e inespecífico

Toxinas en todas las bacterias.

5
Capaces de activar sistema de complemento por la vía alterna, factor
de Hageman y macrófagos, produciendo agregación y lisis Los factores de importancia para los pacientes que influyen son :
plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas.  la edad,
 el estado de inmunidad,
Manifestaciones clínicas: fiebre, leucopenia, leucocitosis y  cualquier enfermedad subyacente y
trombopenia, alteraciones vasculares, shock y acción letal.  las intervenciones diagnósticas y terapéuticas.
 Sexo
 Estrés
Factores que influyen en la infectación  Malnutrición

3.  Procedimientos diagnósticos y terapéuticos

Muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos modernos, como

1. El agente microbiano biopsias, exámenes endoscópicos, cateterización,
intubación/respiración mecánica y procedimientos quirúrgicos y de
La posibilidad de exposición que pueda producir una infección succión.
depende, en parte, de las características de los microorganismos,
incluso la resistencia a los antimicrobianos, la virulencia intrínseca y 4. Factores ambientales
la cantidad de material infeccioso (inóculo).
Los establecimientos de atención de salud son un entorno donde se
Pueden ser causadas por: congregan las personas infectadas y las expuestas a un mayor riesgo
  de infección.
 Un microorganismo contraído de otra persona
(infección cruzada) 5. Resistencia bacteriana
 La infección por algunos microorganismos puede ser
transmitida por un animal (insecto) o por sustancias Muchos pacientes reciben antimicrobianos. Por medio de selección e
recién contaminadas provenientes de otro foco intercambio de elementos de resistencia genéticos, los antibióticos
humano de infección (infección ambiental). promueven el surgimiento de cepas de bacterias
polifarmacorresistentes; se reduce la proliferación de
2. Vulnerabilidad de los pacientes

6
microorganismos en la flora humana normal sensibles al
medicamento administrado, pero las cepas resistentes persisten.
Hoy en día, muchas cepas de neumococos, estafilococos,
enterococos y bacilos de la tuberculosis son resistentes a la mayor
parte o la totalidad de los antimicrobianos que alguna vez fueron 
eficaces para combatirlas.
Mecanismos de acción patógena de las
bacterias
Mecanismos que determinan la acción patógena
 Capacidad de colonización
Llegar a la superficie del huésped por una puerta determinada.
Colonizar el epitelio y resistir la acción de los sistemas locales de
defensa.
 Capacidad de penetración
Atravesar la barrera cutáneo mucosa para alcanzar los tejidos
subepiteliales y ponerse en contacto con el medio interior.
 Capacidad de multiplicación e invasión
7
Multiplicarse en los tejidos del huésped interfiriendo con los
mecanismos defensivos humorales y celulares lo que les permite
establecerse e invadir.
 Capacidad lesional
Producir alteraciones y lesiones en las células y tejidos del huésped,
responsables del cuadro patológico.
Flora normal
F lora normal es el conjunto de gérmenes que conviven con el
huésped en estado normal, sin causarle enfermedad. Los lugares
donde se encuentran pueden ser muy variados y en ellos desarrollan
tareas beneficiosas para el ecosistema general del cuerpo. Estas
tareas incluyen la participación en los procesos de digestión de
alimentos y de síntesis de vitaminas en el intestino, la producción del
pH ácido de la vagina o la protección competitiva frente a
patógenos.
La flora habitual juega un importante papel tanto en la salud como
en la enfermedad. Desde diversos puntos de vista representa un
importante mecanismo de defensa del huésped.
Contribuye al desarrollo de la respuesta inmunológica, como ha sido
demostrado en modelos animales que nacen y son criados en
condiciones de esterilidad (individuos axénicos). Estos animales
presentan un pobre desarrollo de los diversos componentes de su
sistema inmunitario.

La flora además ayuda a evitar la colonización de la piel o las

mucosas por bacterias que pueden ser patógenas.
Los gérmenes para iniciar la infección deben, en general, comenzar
por colonizar los epitelios. Allí seguramente compiten con los
integrantes de la flora por factores tales como receptores celulares y
nutrientes.

MICROORGANISMOS NATURALES DE LA PIEL

Localización de la flora normal en el Gram-positivos (Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium,
Bacillus) que son, además, más resistentes a agentes antisépticos. Se
cuerpo humano encuentran en menor proporción Gram-negativos (Pseudomonas) y
bacterias entéricas. También pueden encontrarse algunas levaduras y
hongos productores de tiña.

8
 FLORA NORMAL DE LAS MANOS

La flora nativa de las manos está compuesta por

microorganismos transeúntes y microorganismos
residentes.

Microorganismos transeúntes: E. coli, Pseudomonas,

Serratia, Staphylococcus aureus, Bacillus gram negativos,
Klebsiella pneumoniae y enterococci se encuentran
temporalmente en manos de los trabajadores de la salud

Microorganismos residentes: Micrococos, levaduras,

enterobacterias

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MICROORGANISMOS DE LAS
CONJUNTIVAS MICROORGANISMOS DEL OIDO
EXTERNO
La mucosa conjuntiva se Presenta una flora similar a la de la piel
contamina en el momento del en la que predominan los cocos Gram-
nacimiento y contiene una flora positivos, bacilos Gram-positivos y una
similar a la de la piel con presencia pequeña proporción de bacilos Gram-
adicional de Neisseria, Haemophilus negativos (enterobacterias y
y algunos virus. pseudomonas).

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FLORA DE LA NARIZ

 Staphilococcus (Estafilococos).
o aureus (20 % de la poblacion).
o epidermidis.
 Micrococcus.
 Streptococcus (Estreptococos).
 Difteroides.

Penetración del aire

 S. epidermidis
 S. aureus
 S. viridans
 S. pyogenes and S. pneumoniae
 Corynebacterium spp
 Moraxella lacunata

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Flora normal de la cavidad oral:

Predominan diferentes especies de Streptococcus hemolíticos.

Streptococcus mutans y Streptococcus sanguis se hallan a nivel
de la placa dentaria. Streptococcus mitis se adhiere tanto a los
dientes como a las mucosas; S. salivarius predomina en la
mucosa lingual.Entre los gérmenes anaerobios Gram positivos
pueden hallarse Actinomyces sp. a nivel de la placa, y algunas
especies de Lactobacillus, en menor cantidad. La mayoría de
los Gram negativos son anaerobios como Bacteroides del
grupo melaninogenicus y especies del género Fusobacterium.
También pueden encontrarse espiroquetas del género
Treponema distintas de T. pallidum. Los cocos Gram positivos
anaerobios pertenecen a losgéneros Peptococcus,
Peptostreptococcus, Ruminococcus entre otros. Pueden además
aislarse especies de Mycoplasma y levaduras del género
Cándida.

12
MICROORGANISMOS DE VIAS RESPIRATORIAS

A nivel de la faringe la flora está compuesta principalmente por

 Streptococcus:

o grupo viridans
o S. pyogenes (Beta Hemolítico del grupo A)
o S. pneumoniae (neumococo)
 Staphylococcus:
o epidermidis.
o aureus.
 Especies de Neisseria.
o A veces: Neisseria meningitidis.
 Haemophilus influenzae.

 A nivel faríngeo se encuentran además diferentes especies de

Lactobacillus, Propionibacterium, Corynebacterium, Moraxella, etc.
Los anaerobios superan en 10 veces a los aerobios. Se aíslan
Peptoestreptococcus spp., Bifidobacterium spp. Y Actinomyces spp.
Los bacilos Gram negativos que se encuentran en general son
Fusobacterium spp. y Bacteroides spp. A nivel de las criptas
amigdalinas se produceCierto porcentaje de individuos alberga S.
pneumoniae y Haemophillus influenzae sin que esto signifique
enfermedad. También pueden encontrarse especies no patógenas de
Neisseria y Streptococcus ß hemolíticos no pertenecientes al grupo A.
En el pulmón: Pneumocystis carinii (en muchas personas, según
algunos expertos)El tracto respiratorio es bastante estéril en condiciones
normales, a pesar de la entrada continua de organismos con la
respiración.

13
Flora normal del aparato digestivo:

FLORA DEL ESTOMAGO

El estómago, por su acidez solo podemos encontrar: Lactobacilos, Streptococcus

(Estreptococos) acidotolerantes.

FLORA DEL INTESTINO DELGADO

Lactobacilos, Estreptococos, Enterobacterias, Especies de bacteroides y Candida.

FLORA DEL INTESTINO GRUESO (COLON)

En el intestino grueso la gran mayoría de las bacterias son anaerobias 95 - 99 %.

Especies de bacteroides, Especies de fusobacterium, Enterococo feacalis,

Enterobacterias (Escherichia coli, Especies de Klebsiella, Salmonella), Pseudomonas,
Eubacterias, Bifidobacterias, Lactobacillus, Especies de Clostridium, Staphilococcus
aureus, Estreptococos y Candida.

14
 Flora normal vaginal:

En la mujer en edad genital activa predominan distintas especies de

Lactobacillus, otros bacilos Gram positivos y menor número de
cocos Gram positivos (Streptococcus spp., Enterococcus spp., etc.).
También pueden encontrarse en bajo número Actinomyces, bacilos
Gram negativos anaerobios como Bacteroides y distintas especies
enterobacterias. Streptococcus agalactiae (grupo B) se aísla en un
porcentaje variable a esta edad Durante la gestación, a medida que el
embarazo progresa, aumenta la densidad de LactoBacillus y
disminuyen los bacilos Gram negativos anaerobios En la etapa
prepuberal predominan gérmenes de origen cutáneo y perineal: S.
epidermidis, Propionibacterium spp., pueden aislarse levaduras en
escaso número, al igual que enterobacterias y algunos bacilos Gram
negativos anaerobios.

15
 Flora del aparato urinario:

Salvo la uretra anterior, el aparato urinario es estéril. La orina

contribuye a mantener la vía urinaria libre de gérmenes, debido al
arrastre, al pH ácido y a su elevada osmolaridad.

FLORA DE LA URETRA ANTERIOR

 Staphylococcus epidermidis.
 Estreptococos, sobre todo alfa hemoliticos.
 Enterococcus feacalis.
 En ocasiones:
o Corinebacterias y bacilos gramnegativos.

En los pacientes con sondas Foley permanentes puede aparecer

Cándida en la orina.

16
Relación entre un órgano blanco, la
enfermedad patógena y el
microorganismo que lo afecta.

Enfermedades patógenas del ojo

Conjuntivitis,Chlamydia trachomatis

Impetigo, Staphylococcus aureus

Foliculitis de párpados, estafilococo

Enfermedades patógenas de la piel

La lepra. Mycobacterium leprae

La gangrega producida por clostridios

Pápula cutánea, Bacillus anthracis,

Erisipela , Streptococcus pyogenes

Iridociclitis, panoftalmitis, Bacillus spp

Pie de atleta, Epidermophyton floccosum

17
 Enfermedades patógenas de la nariz

Sinusitis, estafilococo

Acné, Propionibacterium acnes

Tumefacción de la mucosa nasal, Salmonella typhi, S.

paratyphi

Enfermedades patógenas de la boca

Algorra, Candida albicans

Angina de Vincent,Treponema refringens

Actinomicosis. , Bifidobacterium spp.

Cálculos salivales, Actinomyces spp.

18
Úlceras en el paladar, Salmonella typhi,
paratyphi
 Otitis media, Streptococcus pyogenes

Enfermedades patógenas del sistema respiratorio

Enfermedades patógenas del sistema digestivo
Necrosis pulmonar, Mycobacterium tuberculosis
Enterocolitis, abscesos del hígado, peritonitis, Estafilococos
Faringitis, Mycoplasma pneumonia
Colitis necrotizante y abscesos intestinales, Pseudomonas
Tos ferina, Bordetella pertussis

Enfermedad del Legionario o legionelosis, Legionella pneumophila Diarrea con sangre, E.coli enterohemorrágica

Neumonitis, abscesos pulmonares o pleurales, Staphylococcus aureus Gastroenteritis, Vibrio parahemolyticus

19
 Enfermedades patógenas del sistema reproductivo

Sífilis, Treponema pallidum

Tracoma, uretritis, cervicitis, Chlamydia trachomatis

Gonorrea, Neisseria gonorrhoeae

Enfermedades patógenas del corazón

Endocarditis, miocarditis, pericarditis, estafilococos

Infecciones en las válvulas del corazón, enterococos

de grupo D

Enfermedades patógenas del sistema nervioso y óseo

Osteomielitis, artritis, miosistis, estafilococos

Fiebre tifoidea, Salmonella typhi, S. paratyphi

Fiebre Q, Coxiella burnetii

Parálisis, Clostridium tetani

20
 Transmisión de las enfermedades
patógenas y factores que inciden en la
transmisibilidad

La transmisión de los agentes causantes de enfermedades infecciosas

Enfermedades patógenas del sistema urinario
depende de varios factores:
Cistitis, prostatitis, nefritis, estafilococos
• La fuente del agente infectante.
Infecciones intrauterinas, Listeria monocytogenes
• El número de microorganismos liberados.
Uretritis, Acinetobacter spp.
• La resistencia del microorganismo para que se mantenga virulento
Candidiasis, Candida albicans durante el tránsito al nuevo huésped.

Pielonefritis, cistitis, Enterobacteriaceae • La frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados e

individuos susceptibles.

• Elevada proporción de individuos susceptibles

21
 Transmisión de las enfermedades
Indirecta patógenas
Se produce a través de:
Objetos inanimados
Medidas generales de control internacional
contaminados (fomites), entre
Trasmisión a
aplicadas a las enfermedades infecciosas.
los que destacan: ropas, toallas,
pañuelos, utensilios para comer,
través de vehículos
Cuando la
monedas, ropa de cama,
transmisión se
inyectadoras, entre otros.
producetodos
a través del los
Aerosoles (gotas de saliva) que
aire, factores.
el agua, Las
contienen microorganismos
alimentos
enfermedades
expelidos al toser, estornudar o
contaminados,
pueden la ser
hablar (menos de un metro de
sangre evitadas
y otros
distancia).
fluidos combatiendo
corporales al
contaminado.
agente causal;
aumentando la
Las medidas de resistencia del
control para la huésped, o
Directo
prevención de la Trasmisión
empleando a
Muchos agentes son
enfermedad transmitidos de
pueden través de vectores
medidas
una persona a otra por contacto
ser aplicadas en Los artrópodos
relacionadas con
físicocualquier
entre la fuente
puntoy eldehuésped constituyen
el ambienteelcapaz
la cadena de a través principalde grupo
impedirdeque el
susceptible, principalmente
vectoresagente quecausal
de lasfactores
manos, la boca o durante las transportan agentes
relaciones sexuales. Endel
responsables este tipo de ataque
patógenos de un
al
desarrollo del huésped.
transmisión no intervienen objetos huéspedLasa otro.
padecimiento, y no medidas del
intermediarios.
necesitan aplicarse control general
forzosamente a

22
a) diagnostico Condiciones sanitarias del medio ambiente saneamiento: Del agua,
Alcantarillados, Alimentos, Aire, Insectos vectores
 Ayuda del laboratorio

 Servicios de consulta
ALGUNAS ENFERMEDADES
c) servicios de tratamiento
INFECCIOSAS
 Hospitalización

 Tratamiento en el hogar

 Asistencia clínica

 agentes terapéuticos

Nombre de la enfermedad: Lepra Agente causal: Mycobacterium bacteria se multiplica dentro del huesped formando glóbulos a una
leprae temperatura óptima de 30ºC

Características del microorganismo: es un bacilo abastonado no
encapsulado con una morfología y caracteristicas similares a otras
micobacterias. Sus células contienen peptidoglicanos y son gram-
positivas, pero la mayor parte de la pared bacteriana está formada
por lípidos, uno de los cuales es el ácido micólico. Es un parásito
estricto que no crece en ningún medio de cultivo artificial. Además
el tiempo necesario para su multiplicación es de 10 a 30 días. La
Características de la infección: Patogenia: depende de su reacción
inmune a la bacteria. La bacteria produce citoquinas que inducen y
median la activación macrofágica y fagocitosis.La semiología de la
lepra es función de la reacción inmune del paciente, y puede tomar
dos formas: tuberculoide o lepromatosa.

23
Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una fuerte reacción
celular pero baja humoral: presentan por lo tanto reacción positiva a
la lepromina. Los tejidos infectados típicamente tienen muchos
linfocitos y granulomas, pero relativamente pocas bacterias. En la
lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas,
pápulas o nódulos. Existe extensa destrucción de tejidos,
apareciendo en fases avanzadas la típica "facies leonina". También
hay afectación difusa de los nervios periféricos con pérdidas
sensoriales.
Patología: El microbio entra por la piel o la nariz y se contagia a
través de estornudos, moco y saliva o de las ulceraciones de la piel
de un enfermo sin tratamiento. No se contagia por saludar, abrazar o
tocar a quien lo padece, sino que es necesaria la convivencia
prolongada con un enfermo sin tratamiento. La bacteria afecta
primero la parte interna de la piel, donde destruye las fibras
nerviosas que transmiten las sensaciones de frío, calor o dolor. Al
perder esta sensibilidad, es fácil provocarse lesiones que pueden
infectarse agravando el cuadro.
Toxinas y enzimas: citoquinas y libera lipoarabinomanano
Prueba diagnosticas: Raspado o biópsia de lesiones / Prueba de
lepromina: Enfermedad lepromatosa: –Numerosos bacilos ácido
resistentes. –Anergia a lepromina. Enfermedad tuberculoide: –
Pocos bacilos ácido resistentes. –Típica respuesta mediada por
células: Reac. de Fernández (24-48 h). Reac. de Mitsuda (3-4
semanas).
Tratamiento: Dapsona, Rifampicina, Clofazimina y Talidomida.
24
Epidemiologia: Se estima que 15 –20 millones de casos mundiales
de lepra. La incidencia mundial de la lepra mayormente es en países
Tropicales y subtropicales Modo de transmisión: Desconocido.
Contacto estrecho con personas infectadas. Periodo de incubación: 5
a 20años
Nombre de la enfermedad: tuberculosis Agente causal:
Mycobacterium tuberculosis
Características del microorganismo: Bacilo delgado. Fuertemente
ácido alcohol resistente. Colonias parduzcas, elevadas y apariencia
serosa. Difíciles de emulsionar. Lípidos de membrana: virulencia y
ácido alcohol resistencia.
Características de la infección: Patogenia: La transmisión de
bacilos tuberculosos se produce básicamente por vía aérea, ya que
hoy día la vía digestiva es prácticamente inexistente. Las personas
infectantes eliminan bacilos a partir de aerosoles (tos, expectoración)
y la infecciosidad depende del número de bacilos eliminados por el
caso y de la susceptibilidad del huésped. El tiempo que transcurre
desde la entrada del bacilo al organismo hasta que se establece la
respuesta inmunitaria es el período de incubación que oscila entre 6
a 8 semanas.
Patología: En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces
de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por
el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos
infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión
fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se
genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido
necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la
adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos
infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se
controla la concentración de este.
Toxinas y enzimas: la enoil-ACP reductasa y catalasa-peroxidasa
Prueba diagnosticas: Prueba de la Tuberculina mediante la técnica
de Mantoux y Baciloscopia de esputo
Epidemiologia: Según la Organización Mundial de la Salud (OMS),
cerca de 2 mil millones de personas, un tercio de la población del
mundo, han estado expuestas al patógeno de la tuberculosis. Sin
embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis causa la
tuberculosis y muchas infecciones son asintomáticas. Cada año, 8
millones de personas se enferman con la tuberculosis, y 2 millones
de personas mueren de la enfermedad a escala mundial .Hay una
serie de factores que se sabe que las personas sean más susceptibles
a la infección de la TB: de todo el mundo la más importante de ellos
es el VIH. Co-infección con el VIH es un problema particular en el
África subsahariana, debido a la alta incidencia de VIH en estos
25
países. Los cigarrillos que fuman más de 20 al día, también aumenta
el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces
Tratamiento: 1ª línea Isoniácida Pirazinamida Rifampicina
Etambutol Estreptomicina 2ª línea Kanamicina Viomicina
Cicloserina Capreomicina Etionamida Tioacetazona Ac. p-
aminosalicílico
Nombre de la enfermedad: Leptospirosis Agente causal:
Leptospira interrogans
Características del microorganismo:
Características de la infección: Patogenia: El microorganismo
entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas,
después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba
estableciéndose en el riñón e hígado, transmitiéndose a otros
huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo
infectado.La infección se produce por contacto directo con la orina o
los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo
contaminado. Se observa ictericia, hemorragia cutánea, fiebre,
escalofríos y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada.
Patología: El tiempo de incubación de la bacteria en el ser humano,
es decir desde que entra al organismo hasta que se manifiesta puede
ser de 4 a 8 semanas. En esta primera fase la enfermedad se muestra
con síntomas similares a los del resfriado común, período inicial sea
difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno.Luego de
esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de
mayor gravedad de la enfermedad, dependiendo del grupo serológico
bacteriano.La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o
más semanas, dependiendo de su gravedad. La mayor parte de las
infectados presentan sólo una primera fase, presentando molestias
leves o no presentado ningún tipo de molestias. La segunda fase
puede ser grave y, si no es tratada debidamente puede provocar una
recuperación lenta (meses), más raramente daños renales e incluso
en casos extremos la muerte
Toxinas y enzimas: fosfolipasas
Prueba diagnosticas: hemocultivo
Epidemiologia: La Leptospirosis es considerada la zooantroponosis
de gran distribución mundial (WHO, 1999). El estudio de la
epidemiología es complejo debido al gran número de factores que
influyen en su presentación, lo cual dificulta la extrapolación entre
las diferentes regiones geográficas y obliga el conocimiento
individualizado de cada continente, país, región o zona. Las distintas
cepas patógenas de Leptospira pueden afectar potencialmente a los
26
mamíferos, donde algunos actuarán como hospederos de
mantenimiento o accidental en función del serovar considerado.
Tratamiento: penicilina 1,5 MUI tetraciclinas doxiciclina 100
mgampicilina 1 g, amoxicilina eritromicina 500 mg cefalosporinas
estreptomicina azitromicina
Nombre de la enfermedad: Cólera Agente causal: Vibrio cholerae
Características del microorganismo: bacilo aerobio, Gram
negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad
sobreviveen ambientes húmedos y templados
Características de la infección: Patogenia: El cólera adquirido en
forma natural sólo se ha descrito en el hombre; la acidez gástrica
constituye uno de los principales mecanismos de defensa del
hospedero. En voluntarios humanos se ha podido demostrar que las
dosis infectivas son de 104 a 108 unidades formadoras de colonias
(UFC). Existen otros factores que influyen en la patogénesis de
Vibrio cholerae; éstos pueden estar relacionados con el hospedero o
directamente con el bacilo (Cuadro 1c1asma)
Patología: llega al intestino delgado por medio del agua y los
alimentos contaminados con heces fecales de individuos que
albergan dicho microorganismo. En términos simples, se trata de un
mal propio del hacinamiento, la poca higiene, disposición
inadecuada de las excretas humanas, verbigracia falta de letrinas o
inodoros, drenaje de aguas negras en los ríos desde donde se obtiene
el agua para tomar, lavar y cocinar. No se ven epidemias de cólera
en sociedades desarrolladas, con un óptimo sistema de agua y
alcantarillado en donde cada casa o apartamento recibe el preciado
líquido apto para el consumo humano y en suficiente cantidad las 24
horas del día
Toxinas y enzimas: DNAsas, proteasas, quinasas y neuroaminidasas
Prueba diagnosticas: cultivo a partir de muestras de heces o de
vómitos en placas de medios selectivos apropiados.  microfibrillas, que en realidad tienen una estructura como si fueran
Epidemiologia: En las 3 últimas décadas V. cholerae se ha
extendido desde la India y el sudeste asiático hacia África, el Medio
Oriente, el sur de Europa y las islas del Pacífico Occidental
(Oceanía).  En 1991 apareció cólera epidémico causado por V.
cholerae toxigénico, en Perú y se ha diseminado a la mayoría de los
países de Sudamérica y Norteamérica.  En Estados Unidos se han
comunicado casos asociados con viajes a América Latina o a Asía y
con la ingestión de alimentos contaminados transportados desde esos
países de América Latina o Asía.  Además, la Costa del Golfo de
Louisiana y Texas tiene un foco endémico de una cepa peculiar de
27
V. cholerae toxigénico .  La mayoría de los casos de enfermedad por
esta cepa han sido consecuencia del consumo de mariscos crudos o
poco cocidos.  Si bien los seres humanos constituyen  el único
huésped natural documentado, puede haber microorganismos de V.
cholerae de vida libre en el medio ambiente acuático. 
Tratamiento: hidratación parenteral, tetraciclina, cloramfenicol y
furazolidona entre otros
Nombre de la enfermedad: Sífilis Agente causal: Treponema
pallidum
Características del microorganismo: Son organismos helicoidales
sumamente finos y delgados, que se caracterizan por tener una pared
celular flexible y, rodeando la pared se encuentran unas pequeñas
flagelos, por lo tanto se consideran endoflagelos.
Tapizando a la pared celular y a los endoflagelos se encuentra una
bicapa externa, que tiene una estructura similar a la estructura de las
capas de las bacterias gram negativas.
Características de la infección: Patogenia: Inmediatamente
después de atravesar las mucosas o submucosas de continuidad en la
piel, el T. pallidum se multiplica e invade los vasos y ganglios
linfáticos hasta alcanzar la sangre, antes incluso de que aparezca la
lesión primaria. El periodo de incubación es inversamente
proporcional al inóculo de treponemas, entre 10 y 90 días, con un
promedio de 21 días.
Patología: La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS)
que afecta a muy diversas regiones anatómicas, incluidos los vasos
sanguíneos y las áreas perivasculares; su período de incubación
fluctúa entre los 10 y 90 días –con una media de 3 semanas–, y
el proceso patológico evoluciona gradualmente dando lugar, en el
peor de los escenarios, a tres etapas activas y a un prolongado
periodo de latencia
Toxinas y enzimas: fosforilcolina
Prueba diagnosticas: TRUST Y USR, RPR y VDRL
Epidemiologia: enfermedad era sumamente aguda; hubo una gran
mortandad. Con el advenimiento del uso de los antibióticos
(específicamente la penicilina) la incidencia o prevalencia de la
enfermedad disminuyó grandemente. Luego, ha aumentado
nuevamente; esto tiene que ver con ciertos cambios en el estilo de
vida de las personas:Disminución del tratamientoAumento de las
relaciones sexuales entre y Prostitución
Tratamiento: tetraciclina 2 g, doxiciclina 100 mg, penicilina G
cristalina
28
Nombre de la enfermedad: Tos ferina Agente causal:
Haemophilus pertussis
Características del microorganismo: bacterias gram negativas del
filo proteobacteria. Son organismos cocobacilos de difícil cultivo y,
con la excepción de B. petrii, son aeróbicos obligados.
Características de la infección: Patogenia: se fundamenta en la
producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y
moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en parte
responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de
superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutinógenos
incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una proteína
externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para
la adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares.
Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización
traqueal.
Patología: La tos ferina se contagia principalmente mediante el
contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las
personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que
pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer
la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un
ataque confiere inmunidad prolongada.

Toxinas y enzimas: toxina pertussis

Prueba diagnosticas: Esputo, Sangre, Seccreciones bronquiales,
Aspirado transtraqueal, Lavado broncoalveolar, Biopsia pulmonar
Epidemiologia: Antes de las vacunas contra la tos ferina, se
registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los
Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de
los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La
incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la
vacunación introducida en los años 1940, la incidencia se redujo
drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.El
período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede
ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la
aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de
los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días
después del inicio de la terapia con antibióticos.
Tratamiento: antibióticos, macrólidos eritromicina claritromicina,
azitromicinacotrimoxazol -sulfametoxazol
Nombre de la enfermedad: Gangrena gaseosa Agente causal:
Clostridium perfringens
Características del microorganismo: Es un bacilo gram positivo
grande (1μm de ancho por 4 μm de largo, en promedio) de bordes
rectos y extremos romos. Desarrolla rápidamente en anaerobiosis,
produciendo colonias grandes (1 a 3 μm de diámetro) que muestran
doble halo de hemólisis en las placas de agar sangre.
Características de la infección: Patogenia: Las esporas de los
clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminación de zonas
traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos
intestinales. Las esporas germinan en un potencial de
oxidoreducción bajo; las células vegetativas se multiplican
fermentan los carbohidratos presentes en los téjidos y producen gas.
La distensión de los tejidos y la- interferencia en la irrigación
sanguínea. Junto con la secreción de toxina necrosante y
hialuronidasa, favorecen la diseminación de esta infección; la
necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor

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crecimiento bacteriano. Anemia hemolítica. Toxemia grave y
muerte.
Patología: La característica principal de las fascitis necrotizantes es
la necrosis que destruye los tejidos subcutáneos y la fascia
superficial, produciendo erosión de la grasa bajo la piel, piel que
aparece notoriamente preservada en las etapas iniciales del proceso.
El cuadro histopatológico permite establecer el diagnóstico temprano
mediante la biopsia por congelación.
Toxinas y enzimas: lecitinasa y toxina theta
Nombre de la enfermedad: Tétanos Agente causal: Clostridium
tetani
Características del microorganismo: es un bacilo que se observa
como embarazado, pueden ser móviles o inmóviles, capsulados o no
capsulados, esporulados. Es un anaerobio estricto
Características de la infección: Patogenia: C. tetani no es un
microorganismo invasivo. La infección permanece estrictamente
localizada en el área de tejido muerto (heridas. quemaduras,
lesiones. cordón umbilical. suturas quirúrgicas) a la cual se han
introducido las esporas. El volumen de tejido infectado es pequeño.
Siendo la enfermedad casi una toxemia. La germinación de las
30
Prueba diagnosticas: Prueba cutánea, Campo visual
Epidemiologia: La gangrena gaseosa constituye una entidad de
elevada letalidad en cualquier institución hospitalaria; a pesar de su
baja incidencia puede aparecer de disímiles formas, tener muy rápida
y fulminante progresión dependiendo de nuestro inmediato accionar.
Por su poca frecuencia puede ocasionar dudas en el momento de su
diagnóstico inicial asociando la misma en el mayor de los casos solo
con las especialidades quirúrgicas de Angiologia y Cirugía Vascular,
Cirugía General y Traumatología.
Tratamiento: desbridamiento, antibioticos y oxigenoterapia
hiperbárica
esporas y el desarrollo de los microorganismos vegetativos
productores de toxina son favorecidos por: 1) el tejido necrótico. 2)
las sales de calcio y 3) las infecciones piógenas relacionadas factores
que ayudan al establecimiento de bajo potencial de oxidorreducción.
Patología: es la forma más generalizada de la enfermedad y se
caracteriza por un aumento del tono y por espasmos generalizados.
Las primeras manifestaciones tienen lugar aproximadamente a los 7
días de la infección aunque pueden verse en algunos casos a los 3
días en un 15% de los casos y en un 10% después de 14 días. Los
primeros síntomas consisten en inquietud, dolor y rigidez de la
espalda por espasmo muscular, así como en el cuello, los muslos y
 el abdomen. También es común la dificultad para la masticación y
la deglución. Un signo precoz, inicial en más del 50% de los
pacientes, es el trismo o dificultad para abrir la boca por aumento del
tono de los músculos maseteros. Seguidamente quedan implicados
otros músculos del abdomen originando rigidez abdominal y de los
muslos. Las manos y los pies no suelen verse afectados.
Toxinas y enzimas: tetanospasmina y la liberan principalmente
cuando se lisan.
Prueba diagnosticas: líquido cefalorraquideo y cultivos
Epidemiologia: El tétanos es una enfermedad grave que, a pesar de
los tratamientos actuales, presenta una letalidad del 20-30%1. Los
principales factores que condicionan estas diferencias son las
medidas generales de higiene, la asistencia sanitaria y la
introducción del toxoide tetánico en los calendarios vacunales. La
enfermedad es más frecuente en varones, lo que puede explicarse por
la mayor accidentabilidad y riesgo de heridas.
Tratamiento: penicilina y D toxoide tetánlco
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Nombre de la enfermedad: Gastroenteritis Agente causal:
Yersinia enterocolitica
Características del microorganismo: Son cocobacilos
gramnegativos no fermentadores de la lactosa
Características de la infección: Patogenia: produce diarrea
epidémica lo mismo en poblaciones de países desarrollados que en
aquellos en vías de desarrollo. La diarrea inducida por este virus
tiene tasas de ataque altas, gran tendencia a la transmicón secundaria
(por lo general de persona a persona por vías fecal – oral o aérea),
falta de variabilidad estacional en las tasas de ataque, y origen
frecuente en el agua para consumo humano. Puede adquirirse de
albercas, lagos y aguas del abasto público, lo mismo que de
mariscos, escuelas, casas de asistencia, barcos de crucero turístico,
viajeros y miembros de la familia.
Patología: Después de 24 a 48h de incubación, el virus produce en
niños mayores y adulto una enfermedad que dura entre 2h y varios
días, y que se caracteriza por diarrea con nausea, vomito,
retortijones, fiebre de grado bajo, mialgias, anorexia y cefalalgia.En
el comercio no existen pruebas diagnosticas, pero es posible
confirmar el diagnostico mediante identificación de las partículas
virales en el excremento o el vomito, o al demostrar un incremento
cuadruple en los anticuerpos.
Toxinas y enzimas: TL y TE de ECET. Verotoxinas de ECEH
Prueba diagnosticas: pruebas rutinarias de laboratorio,
Coprocultivo
Epidemiologia: La mayor incidencia en la mortalidad se observa en
los niños y en los ancianos a partir de los 75 años de edad, asociado
a malas condiciones higiénicas, hacinamiento y desnutrición.
Tratamiento: Restituir los electrolitos mediante complementos
orales o por vía intravenosa. Se reducirá o se suprimirá
temporalmente la ingestión de leche, a causa de la deficiencia de
lactasa inducida por este virus. En la actualidad se está sometiendo a
prueba una vacuna de rotavirus vivo cuadrivalente en l macaco
Rhesus.
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Nombre de la enfermedad: Escarlatina Agente causal:
Streptococcus pyogenes
Características del microorganismo: Estructura Pili (Proteína M
Ácido lipoteicoico) Cápsula ( Ácido hialurónico ) Pared celular
( Proteínas M, t,r,f Ramnosa n-acetilglucosamina
Peptidoglicano ) Membrana celular
Características de la infección: Patogenia: La puerta de entrada es
generalmente la vía respiratoria, colonizándose el istmo de las fauces
y allí se produce la toxina eritrogénica. Por vía linfática ésta pasa a
sangre produciéndose una vasculitis generalizada, posiblemente por
un mecanismo de hipersensibilidad.
Patología: se inicia con el exantema a nivel facial, que se generaliza
en 24 a 72 Hs. áspero al tacto y no deja espacios sano, salvo en la
cara donde respeta los orificios naturales, configurando la “facie de
Filatow”. Son muy frecuentes los signos de fragilidad capilar.
La fiebre suele declinar rápidamente. Entre el 3 y 5 día la lengua, por
descamación, adquiere el aspecto de doble V (zona anterior y bordes
rojos, posterior saburral). Luego desaparece el aspecto saburral
quedando la lengua tipo frambuesa.
 estreptocócica y también puede aparecer tras otras enfermedades
estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal.

Tratamiento: penicilina G procaínica o cefalosporinas de primera

Toxinas y enzimas: exotoxinas estreptocócicas pirogénicas generación o eritromicina.

Prueba diagnosticas: test de Dick., exudado faucial, prueba de la

antiestreptolisina

Epidemiologia: Es una enfermedad trasmitida por contagio,

Microorganismos
generalmente por vía respiratoria, patógenos
que se presenta quemayor
con causan las enfermedades anteriores
frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad pero
raramente en adultos. A veces puede aparecer tras una faringitis

Mycobacterium leprae
Leptospira Mycobacterium tuberculosis

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 Clostridium perfringens

Vibrio cholerae

Clostridium tetani

Treponema pallidum

Yersinia enterocolitica

Streptococcus pyogenes
Haemophilus pertussis

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BIBLIOGRAFIA:
FLORA NORMAL. Microbiología (microbios)
FLORA DE LA URETRA ANTERIOR. Staphylococcus
epidermidis. Estreptococos, sobre todo alfa hemoliticos.
Enterococcus feacalis. En ocasiones: ...
www.losmicrobios.com.ar/.../flora%20normal.html - En caché -
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Lepra - Wikipedia, la enciclopedia libre
La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad
cuando está debidamente tratada, aunque los pacientes que no
reciben tratamiento, o este es ...
Mycobacterium leprae - Sanatorio San Francisco de Borja - Lepra
(desambiguación)
es.wikipedia.org/wiki/Lepra - En caché - Similares
35
Bacterias
La producción de toxinas. Se puede tratar de toxinas proteicas ...
Mycobacterium leprae. Lepra. Enfermedad infecciosa crónica que
afecta a: la piel, ...
www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Bacteria.htm - En caché -
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 Mycobacterium Leprae
Mycobacterium leprae Morfología. Bacilo ácido alcohol resistente.
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