Autoevaluación y repaso,

19e. Harrison. Principios

de Medicina Interna

Charles M. Wiener

Cynthia D. Brown

Brian Houston
Copyright

Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

DERECHOS RESERVADOS © 2017, respecto a la décimo novena edición en español

por, McGRAW-HILL EDUCATION, S.A. de C. V.

Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 16, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón

C. P. 01376, México, D. F.

Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736

ISBN: 978-145-62-5712-5

Nota

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos

conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se
han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y
acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que
haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en
ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de
datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja de informativa que
se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra
es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las
contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto
a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios
para recabar información sobre los valores normales.

Todos los derechos reservados. Esta publicación no puede ser reproducida, ni parcial, ni
totalmente, ni registrada en / o transmitida por, un sistema de recuperación de
información, en ninguna forma ni formato, por ningún medio, sea mecánico,
fotocopiado, electrónico, magnético, electroóptico, o cualquier otro, sin el permiso previo
y por escrito de la editorial.
Prefacio

Esta es la cuarta edición de Autoevaluación y repaso. Harrison. Principios de Medicina Interna, en

la que hemos tenido el honor de trabajar. Agradecemos a los editores de la 19a edición de Harrison.
Principios de Medicina Interna por su permanente confianza en nuestra capacidad para diseñar un
texto digno de ser un compañero valioso para su excepcional tratado. Constituye una verdadera
inspiración que nos recuerda por qué amamos a la medicina en su sentido más amplio y
específicamente a la medicina interna.

Atender a los pacientes es un privilegio. Como médicos, es un deber para con nuestros pacientes ser
inteligentes, mantenernos actualizados y curiosos. La educación continua adopta formas diversas;
muchos de nosotros disfrutamos de la estimulación intelectual y el desafío de aprendizaje activo del
formato de preguntas y respuestas. Es en ese espíritu que ofrecemos la 19a edición de
Autoevaluación y repaso. Harrison. Principios de Medicina Interna a los estudiantes, los médicos
de base y los médicos practicantes. Esperamos que a partir de este texto aprendan, lean, investiguen
y planteen preguntas, pues las preguntas y respuestas son particularmente propicias para la
colaboración y el debate con colegas y otros profesionales de la salud.

Esta edición contiene más de 1 100 preguntas y explicaciones integrales. Siempre que fue posible, en
las preguntas se utilizaron escenarios realistas de pacientes, incluso imágenes radiográficas o
anatomopatológicas. Nuestras respuestas intentan explicar la opción correcta o la mejor opción, a
menudo respaldadas con figuras de la 19a edición de Harrison. Principios de Medicina Interna, a
fin de estimular el aprendizaje.

Los lectores notarán cambios importantes en esta nueva edición. Hemos reemplazado más de 60%
de las preguntas de la edición anterior; de modo que aquí se incluyen cientos de preguntas y
explicaciones completamente nuevas. El formato del libro también cambió, lo que permite el uso
más eficaz de imágenes en color de principio a fin. Los lectores apreciarán la conveniencia de contar
con imágenes en color junto a sus citas en el texto. La nueva edición está enlazada de manera
directa al excelente y actualizado contenido de la 19a edición de Harrison. Principios de Medicina
Interna, lo cual asegura a los lectores que el contenido de la obra Autoevaluación y repaso.
Harrison. Principios de Medicina Interna refleja el conocimiento y los avances más recientes en el
campo.

El contenido de este texto se encuentra disponible en diversos formatos. Además de la edición

impresa, habrá una “aplicación” disponible que ofrecerá funciones de aprendizaje adaptables, de
modo que los usuarios puedan enfocar sus estudios en áreas de mayor necesidad. Hay varios
formatos de libros electrónicos disponibles y, al igual que antes, el contenido se encuentra
disponible en el ampliamente usado recurso www.accessmedicina.com, donde los usuarios pueden
alternar fácilmente por el contenido de Harrison para obtener explicaciones más a fondo y mayor
contexto de todas las preguntas y respuestas que aparecen en este libro.

Pese a que dos de los autores (C.D.B., B.H.) han abandonado físicamente el Osler Medical Service
en el Johns Hopkins Hospital, nunca se marcharán espiritualmente. Las experiencias vividas con
colegas y pacientes en Johns Hopkins han definido nuestra vida profesional. Citando a William
Osler, “Estamos aquí para aportar lo que podamos a la vida, no para obtener lo que podamos de la
vida”. Esperamos que el aporte a la vida de nuestros lectores que representa este texto logre
estimular su mente, desafiar su pensamiento y se traduzca en beneficios para sus pacientes.
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SECCIÓN I: Generalidades en la medicina clínica

SECCIÓN I: Generalidades en la medicina clínica

Todas las afirmaciones siguientes sobre las guías prácticas establecidas por agencias reguladoras y organizaciones profesionales son verdaderas,
EXCEPTO:

A. Las guías para la práctica clínica protegen a los cuidadores contra cargos inapropiados de negligencia médica, pero no protegen a los pacientes
contra una atención inferior a la estándar.

B. Las guías para la práctica casi han alcanzado un matiz que les permite considerar cualquier enfermedad y paciente únicos que enfrente el médico
moderno.

C. Las guías para la práctica ejercen una restricción legal a los médicos y la desviación de la atención basada en lineamientos siempre vuelve a los
médicos vulnerables ante una acción legal.

D. Aunque las distintas organizaciones discrepan respecto a las guías prácticas, se señaló una tercera agencia para mitigar estos desacuerdos, por lo
que ahora todos las guías de las organizaciones principales son consistentes.

E. Todas las afirmaciones anteriores son falsas.

La respuesta es E. (Cap. 1) Muchas organizaciones y agencias profesionales desarrollaron guías prácticas como un auxiliar para los cuidadores en la
toma de decisiones. La mayoría de las organizaciones intentan incorporar la evidencia más reciente disponible y considera la rentabilidad en sus
formulaciones de guías. A pesar de los matices crecientes en las guías actuales, no puede esperarse que consideren la unicidad de cada individuo y
su enfermedad. Además, existen muchas discrepancias en las guías de las organizaciones principales. Al establecer un estándar de atención
razonable en la mayoría de los casos, las guías clínicas proporcionan protección a los médicos (contra cargos inadecuados de negligencia médica) y
los pacientes, sobre todo aquellos con recursos insuficientes de atención médica. Aunque las guías brindan esta protección, no representan una
limitación legal rígida para el médico meticuloso. El desafío para el médico es incorporar las recomendaciones útiles que proporcionan los expertos
en las guías a la atención de cada paciente individual.

Respecto a la medicina molecular, cuál de las siguientes afirmaciones representa un ejemplo INEXACTO del área de estudio listada:

A. Exposómica: un endocrinólogo estudia la exposición a la luz solar y el riesgo de fractura de cadera en la población.

B. Metabolómica: un bioquímico estudia la velocidad de flujo por la vía de la creatina cinasa durante el ciclo cardiaco.

C. Metagenómica: un biólogo estudia las alteraciones genómicas en los mohos encontrados a menudo en las viviendas humanas.

D. Microbiómica: un microbiólogo estudia la variación genética en las termófilas, bacterias que pueden sobrevivir al calor extremo cerca de
respiraderos del océano profundo.

E. Proteómica: un cardiólogo estudia las proteínas de los desmosomas y sus modificaciones posteriores a la traducción durante el estudio de la
displasia arritmógena del ventrículo derecho.

La respuesta es D. (Cap. 1) El campo de la medicina molecular experimenta un progreso rápido en campos distintos a la genética, inicia una nueva era
de las “-ómicas”. La metagenómica es el estudio genómico de las especies ambientales que pueden influir en la biología humana de manera directa o
indirecta. La metabolómica es el estudio del conjunto de metabolitos en las células u órganos y las maneras en que se alteran en las enfermedades.
La microbiómica es el estudio de los microbios residentes en seres humanos y otros mamíferos. Las termófilas no residen en los humanos ni en otros
mamíferos por definición, por lo que su estudio no se incluiría en el campo de la microbiómica. Este campo ha resultado muy rico; los microbios que
residen en el cuerpo humano contienen más de 3-4 millones de genes (frente a los 20 000 genes del genoma haploide humano). La proteómica es el
estudio del conjunto de proteínas producidas en una célula u órgano (incluidas las modificaciones posteriores a la traducción) y su relación compleja
con la enfermedad. La exposómica es el estudio que cataloga las exposiciones ambientales y su impacto en la salud y la enfermedad.

¿Cuál de las siguientes es la mejor definición de medicina basada en evidencia?

A. Un resumen de los datos existentes de los estudios clínicos realizados con una revisión metodológica crítica y análisis estadístico de los datos
acumulados.

B. Un tipo de investigación que compara los resultados de dos estrategias distintas para tratar una misma enfermedad.

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C. Herramientas de apoyo para toma de decisiones clínicas desarrolladas por organizaciones profesionales que incluyen opiniones de expertos y
datos de estudios clínicos.

D. Toma de decisiones clínicas respaldadas por datos, de preferencia de estudios clínicos y asignación al azar.

E. La experiencia clínica de un médico en la atención de múltiples pacientes con un trastorno específico durante muchos años.

La respuesta es D. (Cap. 1) La medicina basada en evidencia (EBM, evidence-based medicine) es una piedra angular para la práctica eficaz y eficiente
de la medicina. La EBM se refiere al concepto de que las decisiones clínicas deben estar sustentadas en datos con la evidencia más sólida obtenida en
estudios clínicos con grupo testigo y asignación al azar. En muchas situaciones, los datos de estudios observacionales, como los estudios de cohortes
o de casos y testigos aportan información importante y contribuyen a la evidencia usada en las decisiones clínicas en la EBM. La EBM es usada por
organizaciones profesionales y otras agencias para formular guías para la práctica clínica, que son herramientas de apoyo que ayudan en la toma de
decisiones (opción C). Las revisiones sistemáticas resumen los datos acumulados de todos los estudios clínicos existentes (opción A). La investigación
de la efectividad comparativa (opción B) compara distintas alternativas para tratar la enfermedad a fin de determinar la eficacia desde el punto de
vista clínico y de rentabilidad. La evidencia anecdótica (opción E) es el tipo más débil de evidencia, representa sólo la experiencia clínica de un
individuo y está sujeta a los sesgos inherentes en la experiencia personal de un médico.

¿Cuál de las siguientes es la medición estándar para determinar el efecto de un trastorno de la salud en una población?

A. Años de vida ajustados por discapacidad.

B. Mortalidad infantil.

C. Esperanza de vida

D. Índice de mortalidad estandarizado

E. Años de vida perdidos.

La respuesta es A. (Cap. 1) El año de vida ajustado por discapacidad (DALY, diability-adjusted life-year) es la medida estándar de la OMS para
determinar la carga global de enfermedad. Esta medida toma en cuenta los años absolutos de vida perdidos por la enfermedad (muerte prematura) y
los años productivos perdidos a causa de la discapacidad. Se considera que los DALY reflejan con más exactitud los efectos reales de la enfermedad
en una población porque los individuos discapacitados no pueden contribuir plenamente a la sociedad. La esperanza de vida, los años de vida
perdidos por la enfermedad, los índices de mortalidad estandarizados y la mortalidad infantil aportan información importante sobre la salud general
de una población, pero no capturan la carga real de la enfermedad.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los patrones de enfermedad mundial es verdadera?

A. La desnutrición infantil es el principal factor de riesgo para la carga de enfermedad global.

B. En una publicación de 2006, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calculó que 10% de la enfermedad total mundial se debía a factores de
riesgo ambientales modificables.

C. En 2010, la cardiopatía isquémica fue la principal causa de muerte entre los adultos.

D. En las últimas dos décadas, la mortalidad atribuida a enfermedades transmisibles, los trastornos maternos y perinatales y las deficiencias
nutricionales se mantuvieron bastante estables, la mayor parte (76%) de la mortalidad por estas causas ocurrió en África subsahariana y el sur de
Asia.

E. Aunque está demostrado que el estado de pobreza se relaciona con el estado de salud en un plano individual, la misma relación no se aplica
cuando se estudia el vínculo entre los indicadores nacionales de salud y el producto interno bruto per cápita entre las naciones.

La respuesta es C. (Cap. 2) Aunque 24.6% de las muertes en todo el mundo en 2010 se debían a enfermedades transmisibles, trastornos maternos y
perinatales, y deficiencias nutricionales, esto representó un descenso llamativo con respecto a las cifras de 1990, cuando estos trastornos causaban
el 34% de la mortalidad mundial (opción A). La mayor parte de la mortalidad por estas causas ocurre en África subsahariana y el sureste de Asia
(76%). El estado de pobreza y la salud tienen un fuerte vínculo en el plano individual y el nacional (opción C). En 1990, la desnutrición infantil era el
principal factor de riesgo para la carga de enfermedad mundial. Sin embargo, en 2010, los tres principales factores de riesgo para la carga de
enfermedad global fueron la presión sanguínea elevada, el tabaquismo (incluido el tabaquismo pasivo) y el consumo de alcohol (opción D). La
desnutrición infantil ocupó el octavo lugar en 2010, lo que aún es irritante dado el incremento en la obesidad como factor de riesgo mundial de
enfermedad. En 2006 la OMS calculó que el 25% de la carga total de enfermedad mundial se debía a factores de riesgo modificables. Esto incluye
cálculos notables de que el 80% de la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2, y el 40% de todos los cánceres pueden prevenirse mediante
dietas más saludables, aumento de actividad física y evitación del tabaco.

Se le solicita en un subcomité asesor de atención a la salud gubernamental encargado de resolver los problemas que enfrenta la comunidad médica
mundial. Su tarea es obtener conclusiones generales sobre la lucha mundial contra la tuberculosis (TB) y el virus de inmunodeficiencia humana
(HIV)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) que pudieran aplicarse al combate de otras enfermedades, incluidas las no transmisibles.
¿Cuál de las siguientes conclusiones es razonable cuando se consideran al HIV/sida y la TB como enfermedades crónicas?

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A. Las barreras para la atención médica adecuada y la observancia del paciente impuestas por la pobreza extrema deben corregirse al mismo tiempo
para tratar adecuadamente y prevenir la enfermedad crónica en países en vías de desarrollo.

B. El cobro de pequeñas tarifas por los servicios de salud (p. ej., prevención y atención del sida) proporciona al paciente un sentido del valor del
tratamiento, y aumenta la observancia y la salud pública general.

C. A pesar de las herramientas disponibles adecuadas para ejercer su profesión en sus países en desarrollo, muchos médicos y enfermeras(os) migran
a países desarrollados para ejercer su profesión, un fenómeno llamado “fuga de cerebros”.

D. En los países desarrollados en los que abundan los médicos, no es efectiva la supervisión de la atención por parte del trabajador sanitario
comunitario para los pacientes con enfermedades crónicas.

E. En caso de enfermedades infecciosas crónicas, el cambio de un fármaco a otro durante un curso terapéutico prolongado produce la tasa de
curación más alta, ya que elimina la capacidad del agente infeccioso para desarrollar resistencia a un fármaco particular.

La respuesta es A. (Cap. 2) El examen del sida y la tuberculosis como enfermedades crónicas , y no sólo como enfermedades transmisibles , hace
posible establecer varias conclusiones , muchas de ellas pertinentes a la salud mundial en general. Una de las lecciones más llamativas es que es
mejor tratar estas infecciones crónicas con regímenes de múltiples fármacos a los que las cepas infectantes son susceptibles . Esto implica la
administración concomitante de varios fármacos, no el cambio de uno a otro durante el curso del tratamiento (opción E), una estrategia con más
probabilidad de conducir a la resistencia a múltiples fármacos en las infecciones crónicas. Para personas que viven en la pobreza, incluso las tarifas
pequeñas (opción A) por los servicios de salud imponen problemas insalvables y elimina la capacidad de las personas de obtener atención médica
importante. Sería mejor considerar estos servicios como un bien público que promueve la salud pública. Muchos médicos y personal de enfermería
en realidad migran de sus hogares en instituciones con pocos recursos para practicar su profesión en otra parte (opción C). Sin embargo, la falta de
herramientas necesarias para su práctica en sus países natales es la principal razón para su migración . Incluso en áreas en las que abundan los
médicos, la supervisión comunitaria representa el estándar de atención más alto para la enfermedad crónica (opción D). La opción B es correcta, las
barreras para la atención médica adecuada y la observancia que impone la pobreza extrema (p. ej., suplementos alimentarios para el hambre ,
atención infantil, vivienda) deben considerarse durante el tratamiento y prevención de enfermedades crónicas en los países en desarrollo.

La Sra. Jones, una mujer americana de raza negra de 22 años de edad, acude con el Dr. Smith, un especialista en medicina interna, por un exantema
facial. Ella señala que el exantema comenzó después de pasar un día en la playa con su familia. También señala que ha tenido dolor e hinchazón en
las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales durante las dos semanas anteriores . En la exploración , las articulaciones se
encuentran inflamadas y sensibles . Las pruebas de laboratorio revelan depuración de creatinina reducida , proteinuria y anemia hemolítica . Se
detectan anticuerpos antinucleares (una prueba con alto valor predictivo negativo para lupus eritematoso sistémico) en títulos significativos y al final
se establece el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico.

Dos semanas más tarde, la Sra. Johnson, una mujer afroamericana de 24 años de edad, acude al Dr. Smith con exantema facial y dolor en el codo.
Después de la entrevista y la exploración física, el Dr. Smith solicita sólo una prueba de anticuerpos antinucleares. Cuando la prueba resulta negativa
(no se detectaron anticuerpos), el Dr. Smith supone que se trata de un resultado negativo falso e inicia un régimen de hidroxicloroquina y prednisona
a la Sra. Johnson para tratamiento de lupus eritematoso sistémico. ¿Qué heurística es probable que haya usado el Dr. Smith para diagnosticar lupus
eritematoso sistémico a la Sra. Johnson?

A. Heurística de disponibilidad

B. Heurística de anclaje

C. Regla de Bayes

D. Sesgo de confirmación

E. A y B

La respuesta es E. (Cap. 3) Es probable que el Dr. Smith usara la heurística de disponibilidad y la heurística de fijación para diagnosticar a la Sra.
Johnson con lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus ). Las heurísticas son los “atajos” o “reglas prácticas” para la toma de
decisiones que usan los médicos para simplificar las estrategias de decisión. La heurística de disponibilidad implica juicios basados en la facilidad
con la que el caso actual hace recordar otros casos anteriores. Es probable que la Sra. Johnson recordara al Dr. Smith sobre la Sra. Jones, una joven
mujer americana de raza negra que atendió poco antes con exantema facial y dolor articular y que al final tuvo SLE. Después de los resultados
negativos para anticuerpos antinucleares , el Dr. Smith no ajustó en forma apropiada la probabilidad posterior a la prueba , se decantó por el
diagnóstico de SLE a pesar del resultado negativo de la prueba. Esto representa una heurística de fijación, en la que el médico no aumenta o reduce
la probabilidad lo suficiente con base en el resultado de una prueba; en efecto, se quedan fijados o “anclados” en su diagnóstico anterior a la prueba.
La heurística de fijación a menudo representa una falla del médico para usar la regla de Bayes en forma adecuada . Esta regla señala que la
probabilidad del diagnóstico posterior a la prueba depende de tres parámetros: la probabilidad de enfermedad anterior a la prueba, la sensibilidad
de la prueba y la especificidad de la prueba. Desde el punto de vista matemático, se expresa de la siguiente manera para una prueba positiva:

probabilidad posterior a la prueba = (Probabilidad anterior a la prueba × sensibilidad)/[Probabilidad anterior a la prueba × sensibilidad + (1-
probabilidad anterior a la prueba) < tasa de resultado positivo falso]

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El sesgo de confirmación se define como la tendencia para buscar evidencia confirmatoria que apoye un diagnóstico, en lugar de buscar evidencia
contraria para refutarlo (a pesar de que a menudo esto último es más persuasivo y definitivo). En este caso, la prueba de anticuerpo antinuclear es
muy específica y tiene un alto valor predictivo negativo para SLE. Por tanto, a pesar de la alta probabilidad anterior a la prueba del Dr. Smith, una
prueba negativa de anticuerpos antinucleares indica una probabilidad posterior a la prueba muy baja de que la Sra. Johnson tenga SLE. El Dr. Smith
no toma esto en cuenta, sino que se “ancla” en el diagnóstico de SLE hasta el grado de iniciar tratamiento.

Usted inventó una prueba sanguínea, que nombró “veritangina”, para determinar si los pacientes tienen un infarto miocárdico. Usted diseña un
experimento para evaluar el desempeño de su prueba de veritangina mediante su comparación con la prueba de troponina, el estándar de referencia
aceptado en la actualidad para confirmar el infarto miocárdico, en 100 pacientes asignados al azar de la sala de urgencias con dolor torácico. Elije un
resultado >1 ng/100 ml de veritangina como positivo para el infarto miocárdico. Los resultados se listan en la tabla siguiente.

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Estado de la troponina

Estado de veritangina Troponina positiva Troponina negativa

Veritangina positiva 15 5

Veritangina negativa 10 70

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las características de la prueba de veritangina es verdadera?

A. La probabilidad posterior a la prueba de la prueba de veritangina no depende de la población estudiada.

B. La sensibilidad de la prueba de veritangina depende de la población estudiada y de la prevalencia de la enfermedad en esa población.

C. La sensibilidad de la prueba de veritangina disminuye en 50% si se reduce el límite del resultado positivo a >0.5 ng/100 ml.

D. La sensibilidad de la prueba de veritangina no puede calcularse con base en los datos anteriores.

E. La especificidad de la prueba de veritangina es 0.93 (70/75).

La respuesta es E. (Cap. 3) La especificidad es el número de resultados negativos verdaderos de la prueba estudiada dividido entre el número de
sujetos en la población sin la enfermedad (negativos verdaderos + positivos falsos). En este caso, 70 sujetos con un resultado negativo en la prueba
de troponina tuvieron una prueba negativa de veritangina y cinco pacientes con resultado negativo para troponina tuvieron resultado positivo para
veritangina (positivo falso). Por tanto, la especificidad de la veritangina es 0.93 (70/75). La sensibilidad y la especificidad de una prueba no dependen
de la prevalencia de la enfermedad en una población (opción B). Sin embargo, la probabilidad posterior a la prueba depende mucho de la
probabilidad anterior a la prueba por la regla de Bayes (opción A). Por ejemplo, si se elige una población en la que todos los pacientes tienen una
resultado positivo para troponina (la prueba sanguínea estándar de referencia para infarto miocárdico), la probabilidad de infarto miocárdico, antes y
después de la prueba, sería 1.0, al margen de cualquier otra prueba realizada. Al disminuir el punto límite de la prueba estudiada, la sensibilidad
aumentará conforme desciende el número de resultados negativos falsos (opción C). Sin otros datos, no se sabe cuánto aumentaría la sensibilidad.
La sensibilidad de una prueba se calcula por el número de resultados positivos verdaderos divididos entre el número total de pacientes con la
enfermedad según el estándar de referencia (positivos verdaderos + negativos falsos). En este caso, 25 pacientes tuvieron infarto miocárdico según la
prueba de troponina, 10 de los cuales tuvieron una prueba de veritangina positiva (positivo verdadero). Por tanto, la sensibilidad es de 10/25, o 0.4
(opción D).

Usted está diseñando un estudio clínico para evaluar el uso de un anticoagulante nuevo, clotbegona, en el tratamiento de la trombosis venosa
profunda. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el diseño del estudio es verdadera?

A. Un diseño de estudio óptimo asignaría muchos pacientes a clotbegona y compararía sus resultados con los resultados de pacientes anteriores
(históricos) que no recibieron clotbegona. Esto permitiría completar el estudio en menos tiempo.

B. Si el estudio arroja un resultado positivo (clotbegona es superior al placebo), eso significa que cualquier paciente con un coágulo se beneficiaría
del tratamiento con clotbegona.

C. La observación de los resultados de pacientes que ya toman clotbegona frente a los pacientes que no lo toman es preferible a la asignación de
pacientes a clotbegona o placebo en forma cegada. La estrategia de observación es más “realista”, aplicable a la población general o carece de
sesgos.

D. La selección de la población para la inclusión final no es importante, siempre que se ponga atención cuidadosa a la asignación aleatoria y
ocultamiento del tratamiento.

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E. La ventaja de un estudio clínico con asignación al azar de clotbegona respecto a un estudio prospectivo de observación es que se evita el sesgo en
la selección del tratamiento.

La respuesta es E. (cap. 3) En estudios prospectivos de observación, el investigador no controla la atención del paciente. Por tanto, cualquier
intervención estudiada está sujeta a sesgos en la selección del tratamiento (o sea, es probable que la práctica clínica en la selección de pacientes en
la población para el tratamiento no sea aleatoria). Aunque pueden usarse ciertos modelos estadísticos en un intento para ajustar el sesgo en la
selección del tratamiento en estudios observacionales, los estudios con asignación al azar y grupo testigo eliminan este sesgo por su asignación
aleatoria prospectiva de los pacientes a los grupos con tratamiento o con placebo del estudio. Aunque los estudios de observación pueden ser muy
útiles y aportan mucha información, los estudios aleatorizados con grupo testigo casi siempre se consideran superiores, si son factibles (opción A). De
igual manera, el uso de controles concurrentes es mejor al uso de controles históricos (opción C). El uso de controles históricos puede ser engañoso
porque no considera los avances en la medicina clínica ocurridos desde el tratamiento del control y los grupos con intervención en el estudio. La
selección de la población para cualquier estudio con asignación al azar es crucial para determinar la validez externa (posibilidad de generalizar) de
los resultados a los médicos clínicos (opción D). El médico ilustrado leerá estudios con asignación al azar con grupo testigo publicados en revistas de
alto impacto para determinar si sus pacientes se ajustan a la población estudiada. Un estudio “positivo” no significa que cualquier paciente con
clotbegona se beneficie con el tratamiento. Por ejemplo, si el estudio no incluyó mujeres, es posible que los resultados no puedan generalizarse a esa
población (opción B).

Se construye una curva de característica operativa del receptor (ROC) para una nueva prueba desarrollada para diagnosticar la enfermedad X. Todas
las siguientes afirmaciones sobre la curva ROC son verdaderas, EXCEPTO:

A. Una crítica a la curva ROC es que se desarrolló sólo para evaluar una prueba o parámetro clínico, con exclusión de otros datos potencialmente
relevantes.

B. La curva ROC permite seleccionar un valor límite para una prueba que proporcione la mejor sensibilidad con los menores resultados positivos
falsos.

C. Los ejes de la curva ROC son sensibilidad frente a 1–especificidad.

D. La curva ROC ideal tendrá un valor de 0.5.

E. El valor de la curva ROC se calcula como el área bajo la curva generada de la tasa de resultados positivos verdaderos frente a la tasa de positivos
falsos.

La respuesta es D. (Cap. 3) Una curva de característica operativa del receptor (ROC, receiver operating characteristic) grafica la sensibilidad (o la tasa
de resultados positivos verdaderos) en el eje y, y la 1-especificidad (o tasa de positivos falsos) en el eje x. Cada punto en la curva representa un punto
límite de sensibilidad y 1-especificidad, y estos puntos límites se usan para seleccionar el valor umbral para una prueba diagnóstica que proporcione
el mejor balance entre pruebas positivas verdaderas y positivas falsas. El área bajo la curva puede usarse como una medida cuantitativa del
contenido de información de una prueba. Los valores van desde 0.5 (una línea de 45 grados), que no aporta información diagnóstica, a 1.0 para una
prueba ideal. En la bibliografía médica, las curvas ROC se usan a menudo para comparar pruebas diagnósticas alternativas, pero la interpretación de
una prueba y una curva ROC específicas no es tan sencilla en la práctica clínica. Una crítica a la curva ROC es que sólo evalúa un parámetro de la
prueba, con exclusión de otros datos clínicos que pudieran ser relevantes. También hay que considerar la población subyacente en la que se validó la
curva ROC y qué tan generalizable es a la población total con la enfermedad.

Cuando se considera una posible prueba de detección, ¿qué criterios de valoración deben considerarse para valorar la ganancia potencial de una
intervención propuesta?

A. El efecto absoluto y relativo de la detección en el resultado de la enfermedad.

B. El costo por año de vida ahorrado.

C. Aumento en la esperanza de vida promedio para la población completa.

D. Número de sujetos sometidos a la detección para modificar el resultado en un individuo.

E. Todo lo anterior.

La respuesta es E. (Cap. 4) En una población, no es práctico realizar todos los procedimientos de detección posibles para las diversas enfermedades
que existen en esa población. Esta estrategia sería abrumadora para la comunidad médica y no sería rentable. En realidad, la magnitud del estrés
psicológico y monetario que se generaría con la exploración de resultados positivos falsos agregaría una carga adicional a la población. Cuando se
determinan los procedimientos que deben considerarse como pruebas de detección, pueden usarse varios objetivos. Uno de ellos es establecer
cuántos individuos deberían someterse a la detección para prevenir o modificar el resultado de una persona con la enfermedad. Aunque esto puede
calcularse de manera estadística, no hay recomendaciones sobre cuál debería ser el valor umbral, y podría cambiar según la invasividad o el costo de
la prueba y el resultado potencial que se evitaría. Además, hay que considerar el efecto absoluto y relativo de la detección en el resultado de la
enfermedad. Otra medida usada para considerar la utilidad de las pruebas de detección es el costo por año de vida salvado. La mayoría de las
medidas se consideran rentables si cuestan <$30 000 a $50 000 dólares por año de vida salvado. Esta medición a veces se ajusta a la calidad de vida y
se presenta como años de vida ajustados por calidad salvados. Una medida final que se usa para determinar la eficacia de una prueba de detección

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es el efecto que tiene en la esperanza de vida de la población entera. Cuando se aplica una prueba a una población completa, este número es muy
pequeño, y un objetivo aproximado de un mes es deseable para una estrategia de detección basada en la población.

Se le designa a un comité asesor en la OMS encargado de hacer recomendaciones sobre la detección y prevención de cáncer mamario en mujeres.
¿Cuál de las siguientes recomendaciones potenciales de su comité sería válida?

A. Cualquier cáncer mamario detectado mediante mamograma de detección y tratado en forma adecuada representa una reducción en la mortalidad
por cáncer mamario.

B. La detección es más eficaz cuando se aplica a enfermedades relativamente frecuentes. El cáncer mamario, con un riesgo de por vida del 10% en las
mujeres, cumple este criterio.

C. La presencia de una etapa latente (asintomática) del cáncer mamario lo hace una enfermedad ideal para la detección en la población.

D. Cuando se estudia la efectividad de la detección de cáncer mamario mediante mamografía en una población, la duración de la supervivencia a la
enfermedad es el resultado más importante a considerar.

E. Las mujeres de la población general deben someterse a medidas de detección y prevención tan rigurosas del cáncer mamario como las mujeres
con la mutación BRCA1 o BRCA2.

La respuesta es B. (Cap. 4) En realidad la detección es más eficaz cuando se aplica a enfermedades relativamente frecuentes en la población. Como
ninguna prueba es perfecta y la probabilidad posterior a la prueba depende de la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada
(probabilidad antes de la prueba ) por la regla de Bayes , cualquier prueba de detección tendrá un desempeño pobre si se usa en la población
equivocada. Para usar un ejemplo extremo, la detección de cáncer de próstata en mujeres mediante la prueba de antígeno prostático específico sólo
puede conducir a una cantidad inaceptable de resultados positivos falsos. Por otra parte, las poblaciones con un riesgo muy alto de la enfermedad
deben someterse a medidas más rigurosas de detección y prevención. Los pacientes con las mutaciones BRCA1 y BRCA2 tienen un riesgo de por vida
muy alto de cáncer mamario. Por tanto, su probabilidad de tener un resultado negativo falso con los métodos de detección habituales es inaceptable.
Se recomienda que en estas pacientes se obtengan MRI para detección (opción E). Esto no es necesario en la población general, ya que su riesgo basal
de cáncer mamario es menor. En general, la presencia de un periodo de latencia (presencia asintomática de la enfermedad) es una necesidad para la
detección exitosa . Si una enfermedad no tiene periodo de latencia , la detección se vuelve menos eficaz , ya que el tratamiento temprano y la
prevención se eliminan (opción C). Cuando se considera la eficacia de cualquier método de detección , la incidencia y la mortalidad general de la
enfermedad son los resultados más importantes (opción D). La comparación de la supervivencia con la enfermedad será susceptible a sesgos de
tiempo de anticipación y duración . El sesgo de tiempo de anticipación ocurre porque la detección identifica un caso antes de lo que se hubiera
manifestado clínicamente , lo que genera la percepción de que una paciente vivió más tiempo después del diagnóstico sólo porque se anticipó la
fecha del diagnóstico, no porque se pospusiera la fecha de muerte. El sesgo de tiempo de duración ocurre porque es más probable que la detección
identifique la enfermedad de progresión lenta que la de progresión rápida . Por tanto , en un periodo temporal fijo, una población sometida a la
detección tendrá un mayor porcentaje de estos casos de progresión lenta y parecerá que tiene mejor supervivencia a la enfermedad que la población
sin detección . También es importante recordar que toda enfermedad detectada y tratada por cualquier mecanismo de detección no siempre
representa una reducción en la mortalidad (opción A). Ciertas enfermedades tienen un periodo de latencia lo bastante largo para que muchos
pacientes mueran con la enfermedad y no por la enfermedad . En realidad , cálculos recientes sugieren que hasta 15% a 25% de los cánceres
mamarios identificados en la detección mamográfica nunca habrían tenido manifestaciones clínicas.

Usted atiende al Sr. Brown en la clínica de atención primaria. Tiene antecedente antiguo de abuso de tabaco y usted nota en su hoja de registro que
hoy desea hablar sobre la detección del cáncer pulmonar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la detección del cáncer pulmonar puede hacer
de manera honesta al Sr. Brown?

A. “Recientemente, un extenso estudio del National Heart, Lung, and Blood Institute demostró una reducción significativa en la mortalidad con el uso
de CT torácica de dosis bajas como herramienta de detección en pacientes con antecedente de tabaquismo significativo”.

B. “La detección de cáncer pulmonar tiene un largo historial de implementación exitosa por la facilidad para obtener radiografías del tórax y el hecho
de que la mayoría de los cánceres pulmonares es curable cuando se diagnostica en la detección”.

C. “La detección del cáncer pulmonar es muy sencilla; en realidad, un resultado positivo falso no implica un daño. La única preocupación real es que
usted tenga un cáncer no detectado”.

D. “Como la sensibilidad y especificidad de cualquier prueba no dependen de la población estudiada, su probabilidad de tener cáncer pulmonar
después de una radiografía torácica positiva no depende de su antecedente de tabaquismo”.

E. “En realidad no hay evidencia de algún beneficio con la detección de cáncer pulmonar con ninguna modalidad”.

La respuesta es A. (Cap. 4) En fecha reciente, el National Heart, Lung, and Blood Institute descubrió que la CT torácica con dosis bajas permite
detectar tumores más temprano, y se demostró que la CT reduce la mortalidad por cáncer pulmonar en 20% en personas que tenían antecedente de
tabaquismo con al menos 30 cajetillas-año (opción E). Esto representó un cambio de paradigma sobre la forma en que se consideraba la detección
del cáncer pulmonar. Antes, la detección de cáncer pulmonar, incluso en poblaciones de alto riesgo, había resultado casi infructuosa, ya que muchos
tumores detectados eran incurables al momento de descubrirlos en la detección (opción B). Una prueba de detección casi nunca es “sencilla”. En

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caso de la detección del cáncer pulmonar es necesario discutir varios riesgos con el paciente antes de referirlo para la CT de dosis baja. Primero,
existe el riesgo de detección de un cáncer incurable, como se explicó antes. Segundo, incluso una CT de dosis baja expone al paciente a radiación y
puede elevar su riesgo de neoplasias subsiguientes. Por último, toda prueba de detección conlleva el riesgo de un resultado positivo falso. En caso de
la detección de cáncer pulmonar, los resultados positivos falsos pueden dar lugar a biopsias invasivas, incluso a cirugías drásticas como la
neumonectomía (opción C). Además, aunque la sensibilidad y especificidad de una prueba no dependan del riesgo en la población (la probabilidad
anterior a la prueba de un paciente), la probabilidad de enfermedad posterior a la prueba luego de un resultado positivo o negativo no depende
mucho de la probabilidad antes de la prueba (opción D). Esta es la razón por la que es importante elegir con cuidado al paciente apropiado con riesgo
para cada prueba de detección.

¿Qué intervención preventiva conduce al mayor aumento en la esperanza de vida de una población blanco?

A. Un programa de ejercicio regular para un varón de 40 años de edad.

B. Lograr que un fumador de 35 años de edad deje de fumar.

C. Mamografía en mujeres de 50 a 70 años de edad.

D. Papanicolaou en mujeres de 18 a 65 años de edad.

E. Antígeno prostático específico (PSA) y examen rectal digital para un varón >50 años de edad.

La respuesta es B. (Cap. 4) Los aumentos previstos en la esperanza de vida son números promedio que se aplican a poblaciones, no a personas. Como
a menudo no se comprende la naturaleza real del riesgo de enfermedad, la detección y las intervenciones en el estilo de vida casi siempre benefician
a una pequeña proporción de la población total. En las pruebas de detección, los resultados positivos falsos también elevan el riesgo de las pruebas
diagnósticas. Mientras que las pruebas de Papanicolaou aumentan la esperanza de vida general sólo en dos o tres meses, para las mujeres con riesgo
de cáncer cervicouterino, la detección mediante Papanicolaou puede agregar muchos años de vida. La esperanza de vida promedio que aumenta
como resultado de la mamografía (1 mes), antígeno prostático específico (2 semanas) o con ejercicio (1-2 años) es menor al aumento logrado con
abandonar el tabaquismo (3-5 años).

¿Cuál de las siguientes pruebas de detección recomienda la U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) para los pacientes listados?

A. Varón de 16 años de edad. Inmunoanálisis para HIV, si no se realizó antes.

B. Mujer de 32 años de edad con actividad sexual: amplificación de ácido nucleico en una muestra de frotis cervicouterino para clamidia.

C. Mujer de 50 años con antecedente de tabaquismo: absorciometría radiográfica de doble energía (DEXA) para detección de osteoporosis.

D. Exfumador de 58 años de edad: ecografía para detección de aneurisma aórtico abdominal.

E. Varón de 80 años de edad: anticuerpo contra el virus de hepatitis C (HCV) para detección de hepatitis C.

La respuesta es C. (Cap. 4) La U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) es un panel independiente de expertos seleccionados por el gobierno
federal para presentar lineamientos basados en evidencia para la prevención y detección de enfermedades. Por lo general, el panel consiste en
médicos especializados en medicina interna, medicina familiar, pediatría y ginecología y obstetricia. La USPSTF recomienda la detección de VIH en
todos los pacientes de 15 a 65 años de edad una vez. Debe practicarse ecografía para detección de aneurisma aórtico abdominal en todos los varones
de 65 a 75 años de edad que hayan fumado (opción D). La detección de clamidia y gonorrea debe hacerse en las mujeres con actividad sexual <25
años de edad (opción B). La detección de hepatitis C se recomienda para adultos nacidos entre 1945 y 1965 (opción C). Las imágenes por DEXA para
detección de osteoporosis se recomiendan para mujeres >65 años o >60 años con factores de riesgo (opción C).

¿A los pacientes que toman cuál de los siguientes fármacos se les debe recomendar que eviten el jugo de toronja?

A. Amoxicilina

B. Ácido acetilsalicílico

C. Atorvastatina

D. Lansoprazol

E. Sildenafilo

La respuesta es C. (Cap. 5). El jugo de toronja inhibe la isoenzima CYP3A4 en el hígado, sobre todo en dosis altas. Esto puede reducir la eliminación
farmacológica por metabolismo hepático y aumentar los posibles efectos tóxicos de los fármacos. La atorvastatina se metaboliza por esta vía. Los
fármacos que pueden intensificar la toxicidad de la atorvastatina por este mecanismo incluyen al difenilhidantoínato, ritonavir, claritromicina y
antimicóticos tipo azol. El ácido acetilsalicílico se elimina por mecanismos renales. El lansoprazol puede alterar la absorción de otros fármacos por
sus efectos en el pH gástrico. El sildenafilo es un inhibidor de la fosfodiesterasa que puede intensificar el efecto de fármacos nitratos y puede causar
hipotensión.

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Una mujer de 26 años de edad recibió un trasplante alógeno de médula ósea hace nueve meses por leucemia mielógena aguda. La evolución del
trasplante se complicó por enfermedad injerto contra hospedador con diarrea, pérdida de peso y exantema. Está inmunodeprimida con tacrolimus, 1
mg c/12 h, y prednisona, 7.5 mg al día. En fecha reciente ingresó al hospital por disnea y fiebre de 38.6°C. Se le practicó una CT torácica que mostró
neumonía nodular y se encontraron organismos micóticos en la biopsia pulmonar transbronquial. El cultivo demostró Aspergillus fumigatus, además
el valor sérico de galactomanano está elevado. Se inició tratamiento con voriconazol 6 mg/kg IV c/12 h por un día, con descenso a 4 mg/kg IV c/12 h a
partir del día 2. Dos días después de iniciar el voriconazol ya no tiene fiebre, pero se queja de cefalea y temblores. Su presión sanguínea es de 150/92
mmHg, comparada con 108/60 mmHg al momento del ingreso. En la exploración se observa que desarrolló edema blando 1+ en las extremidades
inferiores. La creatinina se elevó a 1.7 mg/100 ml desde 0.8 mg/100 ml en el ingreso. ¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico actual de la
paciente?

A. Meningitis por Aspergillus

B. Insuficiencia cardiaca congestiva

C. Enfermedad injerto contra hospedador recurrente

D. Toxicidad por tacrolimus

E. Púrpura trombocitopénica trombótica causada por voriconazol

La respuesta es D. (Cap. 5) Los inhibidores de la calcineurina como el tacrolimús y la ciclosporina son inmunodepresores que se usan después de
trasplantes de órganos sólidos, así como para el tratamiento de la enfermedad injerto contra hospedador en pacientes con trasplante de médula
ósea. Estos fármacos se metabolizan sobre todo por la vía del citocromo P450 y se excretan en la bilis. Muchos fármacos y alimentos pueden ser
inhibidores o inductores de esta vía, y deben considerarse con cuidado las posibles interacciones farmacológicas cuando se inicia algún nuevo
medicamento a un paciente que toma tacrolimus o ciclosporina. En este caso, el voriconazol inhibe el metabolismo del tacrolimus, lo que aumenta
su concentración sérica. Los signos y síntomas clínicos de la toxicidad por tacrolimus incluyen hipertensión, edema, cefalea, insomnio y temblor.
Además, los valores altos de tacrolimus pueden agravar la función renal y las alteraciones electrolíticas, como la hiperpotasemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia e hiperglucemia. Se recomienda disminuir la dosis de tacrolimus a un tercio de la dosis original cuando sea necesario administrar
junto con voriconazol. La meningitis por Aspergillus es una infección rara que casi siempre se produce por la invasión directa a partir de un cuadro de
rinosinusitis. La insuficiencia cardiaca congestiva es improbable en esta situación clínica, ya que se trata de una mujer joven sin cardiopatía conocida
y los síntomas neurológicos no son consistentes con ese diagnóstico. La enfermedad injerto contra hospedador (GVHD) ocurre cuando las células
inmunitarias trasplantadas reconocen las células hospedadoras como ajenas e inician una respuesta inmunitaria. La GVHD se desarrolla después de
trasplantes de células madre hematopoyéticas alógenas y existe un riesgo mayor de GVHD en pacientes con una mayor disparidad de antígenos
leucocíticos humanos (HLA) entre el injerto y el hospedador. La GVHD se manifiesta de manera aguda con exantema maculopapular difuso, fiebre,
aumento en las concentraciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina, y diarrea con cólico abdominal. Hay reportes de casos de síndrome nefrítico
relacionado con GVHD, pero el compromiso renal no es frecuente. También son poco probables los síntomas neurológicos, cefalea, hipertensión y
temblor. La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura) puede considerarse en un individuo con enfermedad
renal, estado mental alterado e hipertensión, si además hay evidencia de un proceso hemolítico intravascular. Sin embargo, la TTP no se relaciona
con la administración de voriconazol.

Se diagnostica blastomicosis pulmonar a una mujer de 43 años de edad y se le inicia tratamiento con itraconazol oral. Todo lo siguiente puede afectar
la biodisponibilidad de este fármaco, EXCEPTO:

A. Administración concurrente con bebidas de cola.

B. Administración concurrente con anticonceptivos orales.

C. Formulación del fármaco (líquido frente a cápsula)

D. pH del estómago.

E. Presencia de alimento en el estómago.

La respuesta es B. (Cap. 5) La biodisponibilidad se refiere a la cantidad del fármaco disponible para la circulación sistémica cuando se administra por
vías distintas a la intravenosa. En esta situación, la biodisponibilidad puede ser mucho menor al 100%. Los factores principales que afectan la
biodisponibilidad son la cantidad de fármaco absorbido y el metabolismo del mismo antes de entrar a la circulación sistémica (el efecto de primer
paso). El itraconazol oral es el tratamiento recomendado para la blastomicosis leve, pero un problema con el uso de este fármaco es su
biodisponibilidad, que se calcula en cerca de 55%. Aunque el itraconazol oral no experimenta un efecto de primer paso significativo, su absorción en
el estómago puede ser muy variable en distintas condiciones. Una primera consideración importante es la preparación del fármaco. La formulación
líquida debe tomarse con el estómago vacío, mientras que la cápsula debe tomarse después de una comida. Además, la presencia de un pH ácido
mejora la biodisponibilidad y debe evitarse el uso de supresores del ácido gástrico como los bloqueadores H2 o los inhibidores de la bomba de
protones cuando se administra itraconazol. Cuando no pueden suspenderse los supresores del ácido, se recomienda administrar el itraconazol junto
con una bebida de cola, lo que intensifica su absorción en algunos estudios clínicos. Los anticonceptivos orales no afectan la biodisponibilidad del
itraconazol, pero los antimicóticos tipo azol (incluido el itraconazol) inhiben la isoenzima CYP3A4 y pueden elevar la concentración sérica de
estrógenos y progestinas.

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El Sr. Jonas, de 47 años de edad, es un conductor de camión con antecedente de HIV, hipertensión, enfermedad arterial coronaria, fibrilación
auricular y miocardiopatía isquémica. Recibe tratamiento antirretroviral. Acude a consulta por un nuevo exantema en el pecho y axilas que usted
astutamente diagnostica como tiña corporal. Quisiera prescribir un curso de cetoconazol oral como tratamiento. Debe considerar el ajuste en la dosis
de todos los fármacos siguientes que ya toma, EXCEPTO:

A. Carvedilol

B. Lovastatina

C. Mexiletina

D. Ritonavir

E. Saquinavir

La respuesta es A. (Cap. 5) La mexiletina, lovastatina, ritonavir y saquinavir son sustratos de la enzima CYP3A4 del citocromo P450. Como una de las
enzimas eliminadoras de fármacos más ubicuas, el metabolismo mediante CYP3A4 a menudo es la razón de interacciones entre fármacos, y el
médico conocedor tendrá cuidado de no prescribir juntos fármacos que se metabolizan mediante esta enzima. El cetoconazol es un potente inhibidor
de CYP3A4 y la administración concurrente de cetoconazol con lovastatina, mexiletina, ritonavir y saquinavir puede producir aumentos
impresionantes en la concentración plasmática de estos fármacos, lo que puede tener efectos tóxicos. En realidad, las cualidades inhibidoras de
CYP3A4 del cetoconazol se aprovechan a veces para aumentar la concentración farmacológica de sustancias como el tacrolimus en el paciente
receptor de un trasplante cuando se encuentra estable y se requieren concentraciones altas de tacrolimus para prevenir el rechazo del órgano. El
carvedilol se metaboliza por efecto de CYP2C19 y no se afecta con la administración concomitante de cetoconazol.

¿Cuál de los siguientes conceptos farmacocinéticos es exacto?

A. Después de cuatro semividas de un fármaco de orden cero, se alcanza la eliminación del 93.75% del mismo.

B. La semivida de eliminación es el único determinante del tiempo necesario para alcanzar la concentración plasmática en estado estable después de
cualquier cambio en la administración del fármaco.

C. La eliminación de primer orden se refiere a la prioridad que tiene un fármaco de su enzima para eliminación frente a fármacos de otros órdenes.
Por ejemplo, un fármaco de primer orden tiene mayor afinidad por la enzima que uno de segundo orden.

D. El estado estable describe la situación durante la administración crónica del fármaco cuando su concentración plasmática es idéntica minuto a
minuto. En realidad, sólo puede alcanzarse el estado estable con la infusión intravenosa continua.

E. El único método por el cual un fármaco puede retirarse del compartimiento central es por su eliminación.

La respuesta es B. (Cap. 5) la semivida de eliminación se refiere al tiempo requerido para metabolizar la mitad del fármaco disponible en un sistema
de eliminación de primer orden. Después de cuatro semividas de un fármaco de primer orden, se logra la eliminación del 93.75% del compuesto. Sin
embargo, en un sistema de eliminación de orden cero, el fármaco se elimina del todo después de dos semividas porque su eliminación no depende
de la cantidad de fármaco disponible. El compuesto puede retirarse del compartimiento central por eliminación o distribución a otro
compartimiento. El estado estable es la situación con administración crónica, cuando la cantidad del fármaco administrado por unidad de tiempo es
igual al fármaco eliminado por unidad de tiempo. Con una infusión intravenosa continua, la concentración plasmática en el estado estable es
constante, mientras que con la administración oral crónica, la concentración plasmática varía durante el intervalo de administración, pero el perfil de
tiempo-concentración entre los intervalos de administración permanece estable. La mayoría de los procesos farmacocinéticos, como la eliminación,
son de primer orden; o sea, la velocidad del proceso depende de la cantidad de fármaco presente. Esto no se refiere a la prioridad relativa de un
fármaco por su enzima eliminadora.

El Sr. Brooks ha acudido a consulta en la clínica de atención primaria por más de 20 años. En fecha reciente se le diagnosticó esclerosis lateral
amiotrófica (ALS, amyotrophic lateral sclerosis), un trastorno neurológico degenerativo casi siempre letal. En consulta con el neurólogo, le inició una
dosis alta de un medicamento nuevo, el fármaco X, para aliviar los espasmos musculares. Sin embargo, aunque los espasmos del Sr. Brooks han
mejorado mucho, tiene sequedad de la boca y los ojos, efectos secundarios que no se describieron en estudios clínicos muy grandes del fármaco X.
Se publicó un estudio reciente posterior a la comercialización de este compuesto en el que se muestra que los pacientes con ALS que lo toman viven
en promedio 14 días menos que los pacientes que no lo toman. ¿Cuál de estas declaraciones sería válida en su discusión del plan respecto al fármaco
X con el Sr. Brooks?

A. “Un estudio reciente muestra que los pacientes que toman el fármaco X mueren antes, en promedio, que los que no lo toman. Quiero hablar sobre
lo que piensa acerca de continuar el fármaco X, quizá en una dosis más baja, en lugar de suspenderlo”.

B. “Un estudio reciente muestra que los pacientes que toman el fármaco X mueren antes, en promedio, que los que no lo toman. Yo recomiendo
suspenderlo y anticipo que este medicamento se descontinúe pronto”.

C. “Si usted tiene efectos secundarios con la dosis alta, es seguro que tendrá los mismos efectos secundarios con una dosis más baja”.

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D. No es necesaria la revisión debido a los datos posteriores a la comercialización. Usted debe suspender el fármaco X e informar el nuevo efecto
colateral a la U.S. Food and Drug Administration (FDA).

E. “Estos efectos secundarios que usted describe no están señalados en estudios clínicos que incluyen cientos de pacientes con ALS. No pueden
deberse al fármaco X. Averigüemos qué otro medicamento pudiera causarlos”.

La respuesta es A. (Cap. 5) Por desgracia, el Sr. Brooks tiene una enfermedad grave y muy sintomática. En estos casos, es adecuado considerar el uso
de medicamentos que alivian los síntomas, pero pueden acortar la vida. Como con cualquier intervención o prueba, debe tenerse con el paciente una
plática franca sobre los riesgos y beneficios conocidos del fármaco. Muchos pacientes consideran los tratamientos que reducen los síntomas que
alteran su vida al costo de aumentar la mortalidad, sobre todo aquellos con diagnósticos graves como cáncer, ALS e insuficiencia cardiaca (opciones
B y E). A menudo hay efectos secundarios cuando la dosis de un fármaco excede la ventana terapéutica. Esto se describe como el margen entre las
dosis requeridas para inducir un efecto terapéutico y las que resultan tóxicas. La disminución en la dosis del fármaco X para el Sr. Brooks podría
reducir los efectos secundarios al tiempo que mantiene los efectos terapéuticos deseados (opción C). Los médicos experimentados saben que los
pacientes individuales pueden tener respuestas inesperadas en estudios de poblaciones grandes y a menudo tienen enfermedades concomitantes
que casi siempre los excluyen de los estudios clínicos grandes. Sólo porque un efecto colateral no se informó en el estudio clínico inicial no significa
que no pueda atribuirse al medicamento en todos los pacientes individuales (opción E).

La gráfica siguiente representa una curva de concentración plasmática-tiempo después de una sola dosis del fármaco A. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones sobre la figura I-22A es verdadera?

FIGURA I-22A
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A. Es probable que este fármaco se administrara por VO.

B. Este fármaco muestra cinética de orden cero.

C. Es probable que el cambio en el descenso rápido de la concentración plasmática a un declive más gradual (punto B) represente una saturación de
la enzima de eliminación.

D. El punto B representa el momento en que el fármaco se distribuye hacia y desde un compartimiento periférico y se elimina del compartimiento
central.

E. Este fármaco no tiene una semivida, dada la forma curvilínea de su curva de eliminación.

La respuesta es D. (Cap. 5) Después del punto B, este fármaco muestra cinética típica de primer orden, en la que la tasa de eliminación del fármaco
depende de la concentración plasmática vigente. Los fármacos con cinética de orden cero muestran una curva de tiempo-concentración recta, ya que
su tasa de eliminación es constante y no depende de la concentración del compuesto (opción B). Sin embargo, antes del punto B, la concentración
del fármaco desciende con rapidez en el compartimiento central (plasma). Este declive rápido inicial en la concentración no refleja la eliminación de
la sustancia, sino su distribución a un compartimiento periférico (opción D). Si un fármaco satura su enzima de eliminación, cambiará de cinética de
primer orden a una de orden cero, en la que la tasa de eliminación es constante al margen de la concentración del fármaco (opción C). Todos los
fármacos con cinética de primer orden tienen una semivida (opción E). Es más probable que este fármaco se haya administrado por vía IV, debido a la
concentración plasmática máxima inicial y el rápido declive en la concentración del compartimiento central. Debido a la absorción y
biodisponibilidad incompletas, las curvas de tiempo-concentración de un fármaco oral no inician con la concentración máxima (opción A). Esto se
demuestra en la figura I-22B, que presenta las diferencias en las curvas de tiempo-concentración típicas para los fármacos administrados por vía IV
frente a la vía oral.

FIGURA I-22B
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Todos los pacientes siguientes se equiparan de manera correcta con el fármaco y el ajuste en la dosis que debe considerarse con base en la
morbilidad concomitante señalada, EXCEPTO:

A. Un varón de 57 años de edad con cirrosis: dosis reducida de sotalol.

B. Un varón de 35 años de edad con enfermedad renal: dosis reducida de meperidina.

C. Un varón de 97 años de edad con creatinina y bilirrubina normales: dosis reducida de diazepam.

D. Un varón de 42 años de edad con cirrosis: dosis reducida de meperidina.

E. Una mujer de 35 años de edad con alelo conocido que produce pérdida de función de CYP2C9: dosis inicial reducida de warfarina.

La respuesta es A. (Cap. 5) El sotalol se elimina por vía renal casi de manera exclusiva y debe considerarse la reducción de la dosis en pacientes con
enfermedad renal. La meperidina se somete a metabolismo hepático extenso, por lo que la insuficiencia renal tiene poco efecto en la concentración
plasmática. Sin embargo, su metabolito normeperidina se excreta por vía renal, se acumula en la insuficiencia renal y es probable que explique los

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signos de excitación del sistema nervioso central (SNC), como la irritabilidad, sacudidas musculares y convulsiones, que aparecen cuando se
administran dosis múltiples de meperidina a pacientes nefrópatas (opciones B y D). Las reacciones farmacológicas adversas son muy frecuentes en
los ancianos por la farmacocinética y farmacodinamia alteradas, el uso frecuente de regímenes farmacológicos múltiples y las enfermedades
concomitantes. Por ejemplo, el uso de benzodiazepinas de semivida prolongada se vincula con la incidencia de fracturas de cadera en pacientes
geriátricos (opción C). Las personas con alelos de pérdida de función en CYP2C9, que metaboliza el S-enantiómero de la warfarina, parecen tener
mayor riesgo de hemorragia (opción E).

¿Cuál de los siguientes conjuntos de interacción entre fármacos y mecanismo se describe de manera exacta?

A. Ibuprofeno y warfarina: mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal, inhibición de CYP2C9 por el ibuprofeno.

B. Sotalol y furosemida: mayor riesgo de prolongación de QT y taquicardia helicoidal, inhibición de CYP3A4 por furosemida.

C. Sildenafilo y nitroglicerina sublingual: mayor riesgo de hipotensión; el sildenafilo inhibe la isoforma tipo 5 de fosfodiesterasa que desactiva el
monofosfato cíclico de guanosina.

D. Ritonavir y lovastatina: mayor riesgo de toxicidad muscular, el ritonavir inhibe CYP2C19.

E. Alopurinol y azatioprina: mayor riesgo de discrasias sanguíneas, el alopurinol inhibe la glucoproteína P.

La respuesta es C. (Cap. 5) El sildenafilo y la nitroglicerina no deben prescribirse juntos. Los efectos farmacológicos del sildenafilo se deben a la
inhibición de la isoforma tipo 5 de la fosfodiesterasa que desactiva el monofosfato de guanosina (GMP) cíclico en la vasculatura. La nitroglicerina y los
nitratos relacionados usados para tratar la angina producen vasodilatación porque incrementan el GMP cíclico. Por tanto, la administración
concurrente de estos nitratos con sildenafilo puede causar hipotensión profunda, que puede ser catastrófica en pacientes con enfermedad coronaria.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) causan úlceras gástricas y en pacientes tratados con
warfarina se incrementa el riesgo de hemorragia de tubo digestivo superior casi tres veces con el uso concomitante de un NSAID como ibuprofeno.
Esto no está mediado por la inhibición de una enzima del citocromo P450 (opción A). La taquicardia ventricular helicoidal durante la administración
de antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT (quinidina, sotalol, dofetilida) es mucho más frecuente en pacientes que reciben diuréticos, lo que
quizá refleje hipopotasemia, no inhibición de ninguna enzima del citocromo P450 (opción B). El ritonavir es un inhibidor potente de CYP3A4 (no de
2C219) (opción D) y no debe prescribirse junto con lovastatina. El alopurinol no eleva el riesgo de discrasias sanguíneas cuando se administra junto
con azatioprina, aunque esto está mediado por la inhibición de la xantina oxidasa (opción E).

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdad sobre la cardiopatía coronaria (CHD) en mujeres con respecto a los varones?

A. La angina es un síntoma raro en las mujeres con CHD.

B. Al momento del diagnóstico de CHD, las mujeres casi siempre tienen menos enfermedades concomitantes que los varones.

C. Es menos probable que los médicos consideren la CHD en mujeres y también que recomienden procedimientos diagnósticos y terapéuticos en
mujeres.

D. Las mujeres y los varones se presentan con CHD a edades similares.

E. Las mujeres tienen mayor probabilidad de presentar taquicardia ventricular, mientras que los varones más a menudo tienen paro cardiaco o
choque cardiógeno.

La respuesta es C. (Cap. 6e) La cardiopatía coronaria (CHD, coronary heart disease) es la causa más frecuente de muerte en varones y mujeres, pero
existen importantes diferencias genéricas en la presentación y tratamiento de la CHD. Al momento de la presentación de la enfermedad, las mujeres
suelen tener 10 a 15 años más que los varones con CHD. Además, las mujeres tienen un número mucho mayor de trastornos concomitantes al
momento del diagnóstico, incluidos hipertensión, insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus. La angina es el síntoma de presentación más frecuente
de la CHD en mujeres y pueden tener manifestaciones atípicas, como náusea, indigestión y dolor en la parte superior de la espalda. Es más frecuente
que las mujeres con infarto miocárdico (MI, myocardial infarction) desarrollen choque cardiógeno o paro cardiaco, mientras que los varones tienen
mayor riesgo de taquicardia ventricular como presentación del MI. Antes, las mujeres tenían mayor riesgo de morir por MI cuando éste ocurría a
edades más tempranas, pero esta discrepancia ha disminuido en años recientes. Sin embargo, los médicos todavía refieren a las mujeres con menor
frecuencia para procedimientos diagnósticos y terapéuticos cardiovasculares, y existen más resultados positivos falsos y negativos falsos en las
pruebas diagnósticas en las mujeres. También es menos probable que las mujeres se sometan a angioplastia, trombólisis, colocación de injerto para
revascularización coronaria, y que reciban ácido acetilsalicílico y bloqueadores β con respecto a los varones. A pesar de esto, las tasas de
supervivencia a cinco y 10 años después de la colocación de un injerto para revascularización coronaria son iguales en ambos sexos.

Todas las siguientes enfermedades son más frecuentes en mujeres que en varones, EXCEPTO:

A. Depresión

B. Hipertensión

C. Obesidad

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D. Artritis reumatoide

E. Diabetes mellitus tipo 1

La respuesta es E. (Cap. 6e) Existen diferencias sexuales en la prevalencia de muchas enfermedades frecuentes. La hipertensión es más frecuente en
mujeres, sobre todo en las mayores de 60 años. Además, la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias son más frecuentes en mujeres, incluidos
la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y enfermedad tiroidea autoinmunitaria. La depresión mayor es dos veces más frecuente en
mujeres que en varones y esto es válido incluso en países en vías de desarrollo. Otros trastornos psicológicos que son más frecuentes en mujeres son
los trastornos de la alimentación y la ansiedad. Los trastornos endocrinos, como la obesidad y la osteoporosis, son más frecuentes en mujeres, y el
80% de las personas referidas para cirugía bariátrica es de género femenino. Sin embargo, la prevalencia de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 es la misma
en varones y mujeres.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las diferencias sexuales en Estados Unidos es verdad?

A. Debido a las extensas campañas para concientización del público, la mayoría de los médicos aconseja a sus pacientes femeninas sobre el riesgo de
la enfermedad cardiovascular.

B. Las principales causas de muerte son las mismas en mujeres y varones.

C. La densidad ósea de las mujeres y su riesgo de enfermedad cardiovascular disminuyen después de la menopausia.

D. Las mujeres tienen mayor esperanza de vida promedio que los varones, y esta diferencia no ha cambiado durante décadas.

E. Las mujeres <65 años de edad creen acertadamente que el cáncer mamario es su principal riesgo de salud.

La respuesta es B. (Cap. 6e) Aunque muchos pacientes y médicos tienen una percepción diferente, las principales causas de muerte en realidad son
las mismas en varones y mujeres: 1) enfermedad cardiaca y 2) cáncer. La principal causa de muerte por cáncer, el cáncer pulmonar, es la misma en
ambos sexos. Después de la menopausia hay muchos cambios biológicos en las mujeres y la incidencia de enfermedades cambia. Aunque la
densidad ósea disminuye después de la menopausia, el riesgo de enfermedad vascular aumenta (opción C). En Estados Unidos, hoy en día las
mujeres viven casi cinco años más que los varones, en promedio. Sin embargo, esta diferencia ha disminuido poco a poco. Si continúa el decremento
al ritmo actual, las mujeres y los varones tendrán longevidad promedio idéntica para el año 2054 (opción D). Aunque las mujeres menores de 65 años
creen que el cáncer mamario es su principal riesgo de salud, eso no es verdad (opción E). Aunque el riesgo de por vida de una mujer de desarrollar
cáncer mamario si vive más de 85 años es cercano a 1 en 9, es mucho más probable que muera por enfermedad cardiovascular que por cáncer
mamario. En otras palabras, muchas mujeres ancianas tienen cáncer mamario, pero mueren por otras causas. A pesar de las extensas campañas para
crear consciencia en la población, en 2012 sólo 21% de las mujeres estadounidenses encuestadas declararon que sus médicos les habían asesorado
acerca de su riesgo de enfermedad cardiaca (opción A).

Hoy, usted atiende a la Sra. Robin, una mujer de 58 años de edad con antecedente de tabaquismo, hipertensión tratada y obesidad moderada. Es
menopáusica desde hace poco tiempo. Usted nota en su hoja de registro que tiene preguntas acerca del tratamiento de remplazo hormonal para
reducir su riesgo de cardiopatía coronaria y apoplejía. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sería verdad para la Sra. Robin?

A. “La mayoría de los estudios sugieren que los estrógenos equinos continuos combinados con acetato de medroxiprogesterona son mejores que el
estrógeno equino continuo solo respecto al riesgo de apoplejía o infarto miocárdico”.

B. “Los estudios sugieren que el inicio del tratamiento hormonal puede reducir la incidencia de bochornos, transpiración nocturna, cambios
anímicos, disfunción sexual y descenso de densidad ósea, pero no cambia el riesgo de apoplejía, infarto miocárdico o tromboembolia venosa”.

C. “El estudio más extenso realizado con tratamiento hormonal demostró un beneficio para reducir el riesgo de infarto miocárdico y apoplejía.”

D. “Lo que es realmente importante del tratamiento hormonal es el momento de inicio. Como usted es menopáusica desde hace poco, sabemos que
si se inicia el tratamiento hormonal ahora se reducirá su riesgo de un infarto miocárdico futuro”.

E. “Definitivamente debe tomar una dosis baja de ácido acetilsalicílico diario. Está demostrado que reduce el riesgo de cardiopatía coronaria en
mujeres más que en varones”.

La respuesta es B. (Cap. 6e) El estudio más reciente de tratamiento hormonal (HT, hormonal therapy) para mujeres, el Kronos Early Estrogen
Prevention Study (KEEPS), no encontró diferencia en el riesgo de apoplejía, infarto miocárdico o tromboembolia venosa. Sin embargo, hubo una
reducción en la incidencia de bochornos, transpiración nocturna, cambios anímicos, disfunción sexual y cambios en la densidad ósea. KEEPS usó
estrógeno equino continuo (CEE) combinado solo sin acetato de medroxiprogesterona (MPA). En cambio, el estudio Women’s Health Initiative (WHI)
valoró mujeres tratadas con CEE más MPA y con CEE solos. La OMS encontró que CEE más MPA se relaciona con un mayor riesgo de cardiopatía
coronaria (CHD), sobre todo en el primer año de tratamiento, mientras que los CEE solos no aumentan ni disminuyen el riesgo de CHD. Tanto CEE
más MPA como CEE solo se relacionaron con un aumento en el riesgo de apoplejía isquémica. El QHI es el estudio más grande realizado hasta ahora
sobre HT y no demostró un beneficio de la HT para reducir el riesgo de infarto miocárdico y de apoplejía. Aunque los subestudios del WHI sugirieron
un descenso en el riesgo de CHD en las mujeres que iniciaron la HT más cerca de la menopausia, el estudio KEEPS (realizado en esta población
específica) no mostró diferencia en el riesgo de apoplejía, infarto miocárdico o tromboembolia venosa. Un dato llamativo es que el ácido

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acetilsalicílico no produjo un beneficio para la prevención primaria de infarto miocárdico, aunque reduce el riesgo de apoplejía en mujeres con riesgo
alto.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdad respecto a las diferencias sexuales en la enfermedad?

A. La mayoría de las enfermedades autoinmunitarias son más prevalentes en mujeres que en varones. Esto se atribuye a las acciones estimulantes de
los estrógenos y a las acciones inhibidoras de los andrógenos en los mediadores celulares inmunitarios; el tratamiento hormonal con anticonceptivos
orales aumenta el riesgo de enfermedad autoinmunitaria.

B. La obesidad disminuye el riesgo de cáncer endometrial en mujeres.

C. La testosterona administrada a varones con hipogonadismo aumenta la incidencia o gravedad de la apnea obstructiva durante el sueño. Esto no
ocurre con la administración de testosterona a mujeres con hipogonadismo.

D. Las mujeres son más sensibles a la insulina que los varones; por tanto, es menor el riesgo de las mujeres para desarrollar diabetes mellitus tipo 2.

E. Las mujeres tienen un intervalo QT más largo en promedio que los varones y tienen mayor riesgo de taquicardia helicoidal inducida por fármacos.

La respuesta es E. (Cap. 6e) Las mujeres tienen un intervalo QT más largo y vulnerable, en promedio. Dos tercios de los casos de taquicardia helicoidal
inducida por fármacos, una arritmia ventricular rara que pone en peligro la vida, ocurre en mujeres. La testosterona administrada a mujeres o
varones eleva la incidencia o la gravedad de apnea obstructiva durante el sueño. Las mujeres son más sensibles a la insulina que los varones. A pesar
de esto, la prevalencia de diabetes tipo 2 es similar en ambos géneros. Existe una diferencia sexual en la relación entre la concentración de
andrógenos endógenos y el riesgo de diabetes. La concentración más alta de testosterona biodisponible se acompaña de un mayor riesgo en las
mujeres, mientras que un valor más bajo de testosterona biodisponible se relaciona con mayor riesgo en los varones. Está demostrado que la
obesidad aumenta el riesgo de cáncer endometrial en las mujeres. Es probable que esto se deba al aumento en la fuente extragonadal de estrógeno
producido por el tejido adiposo. Aunque la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias son más frecuentes en mujeres (con la diabetes tipo 1 y la
espondilitis anquilosante como excepciones), el uso de anticonceptivos orales y tratamiento hormonal en mujeres no aumenta el riesgo de
enfermedades autoinmunitarias.

Un varón de 67 años de edad con hipertensión y apnea obstructiva durante el sueño acude a la clínica para el seguimiento de rutina. Cuando usted
inicia la conversación, él dice que ha visto algunos comerciales que recomiendan preguntar al médico sobre la “testosterona baja”. Está interesado en
realizarse una prueba. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es válida para este paciente?

A. Si se descubre que tiene deficiencia de testosterona, el tratamiento con testosterona exógena puede agravar su apnea durante el sueño”.

B. “Se recomienda que todos los varones >60 años se realicen una prueba para cifras bajas de testosterona total y biodisponible”.

C. “La mayoría de los estudios muestra que en promedio, la concentración de testosterona no disminuye con el avance de la edad, sino que la
testosterona endógena se vuelve menos potente”.

D. “Los valores de testosterona se relacionan con un riesgo de demencia en varones”.

E. “Aunque el tratamiento con testosterona exógena puede aumentar la masa muscular magra, también incrementa la masa adiposa visceral”.

La respuesta es A. (Cap. 7e) El tratamiento con testosterona puede agravar la apnea obstructiva durante el sueño (OSA) preexistente o conducir a su
aparición. En pacientes con OSA grave, debe usarse el tratamiento con testosterona con cautela y vigilancia cuidadosa. La mayoría de los estudios
muestran que en promedio, la concentración de testosterona en el varón disminuye con la edad. El Framingham Heart Study (FHS), el European Male
Aging Study (EMAS) y el Osteoporotic Fractures in Men Study (MrOS) confirmaron este hallazgo. Sólo los varones con síntomas o signos atribuibles a
la deficiencia androgénica deben valorarse en busca de deficiencia de testosterona. El tratamiento con testosterona aumenta la masa muscular y
disminuye la masa adiposa visceral. La figura I-30 muestra un resumen de los efectos del tratamiento con testosterona en la composición corporal,
fuerza muscular, densidad mineral ósea y función sexual en estudios de intervención. Las concentraciones de testosterona no se relacionan con el
riesgo de demencia.

FIGURA I-30

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Un varón de 29 años que era levantador de pesas y suspendió las competencias hace seis meses por un desgarro en el músculo deltoides; le confía
que él y su esposa no han podido concebir a pesar de más de un año de relaciones sexuales sin anticonceptivos. Pregunta si hay “alguna inyección o
algo que pueda, ya sabe, ayudarme”. Usted sospecha que el paciente ha estado usando esteroides anabólicos androgénicos (AAS). ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es verdad respecto al uso de AAS?

A. Los usuarios de AAS tienen la misma mortalidad que la población general.

B. Un hematócrito elevado debe generar sospechas sobre el abuso de AAS.

C. Los valores altos de hormona luteinizante y los valores suprimidos de hormona foliculoestimulante son indicios sugestivos del abuso de AAS.

D. El aumento en el volumen testicular es un indicio de abuso de AAS.

E. Varios estudios clínicos prolongados sobre abuso de AAS permitieron que la comunidad médica comprendiera mucho sobre los efectos
secundarios del abuso de AAS.

La respuesta es B. (Cap. 7e) El uso de AAS puede aumentar la eritropoyesis y el incremento de la hemoglobina y hematócrito son indicios del uso de
AAS. El abuso de estos fármacos suprime la hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH), con atrofia testicular consecuente y
reducción del volumen testicular. Los estudios observacionales informan que los usuarios de AAS tienen mayor mortalidad y morbilidad que la
población general. Sin embargo, aún no se comprenden bien los efectos adversos del abuso crónico de AAS. La mayor parte de la información sobre
los efectos adversos de los AAS proviene de reportes de casos, estudios sin grupo testigo o estudios clínicos que usaron dosis de reposición de
testosterona. Resulta notable que los usuarios de AAS pueden administrarse 10 a 100 veces la dosis de reposición de testosterona durante muchos
años, lo que hace injustificable la extrapolación de los estudios que emplean dosis de reposición. No está claro el riesgo que conlleva el abuso de AAS
aislado. Un porcentaje sustancial de los usuarios de AAS también emplean otros fármacos por la percepción de que favorecen la acumulación
muscular o mejoran el desempeño, como hormona del crecimiento; agentes estimulantes de la eritropoyesis; insulina; estimulantes como
anfetamina, clembuterol, cocaína, efedrina y tiroxina; y fármacos que se usan por la percepción de que reducen los efectos adversos, como
gonadotropina coriónica humana, inhibidores de la aromatasa o antagonistas estrogénicos. Los varones que abusan de AAS tienen mayor
probabilidad de participar en otros comportamientos de alto riesgo que quienes no los usan. Los efecto adversos del uso de AAS pueden deberse a
los andrógenos mismos, al uso concomitante de otros fármacos, comportamientos de alto riesgo y características del hospedador que pueden volver
a estos sujetos más susceptibles al uso de AAS u otros comportamientos de alto riesgo.

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El Sr. Brooks regresa a la clínica en agosto para su seguimiento anual. Es un paciente de 78 años que fue conductor de tráileres y disfruta pescar y
viajar. Durante los meses de primavera y verano, toma difenhidramina diario por alergias estacionales. En general se ha sentido bien, pero hace poco
notó cierta urgencia urinaria, pujo para orinar e incluso incontinencia urinaria. Usted realiza una exploración física completa, incluido un examen
digital de la próstata y confirma la presencia de hiperplasia prostática benigna. La International Prostate Symptom Score indica que los síntomas del
Sr. Brooks son moderados. ¿Cuál de las declaraciones siguientes sería apropiado hacer al Sr. Brooks?

A. “Recomiendo tratamiento primario con tolterodina, un anticolinérgico dirigido al tratamiento de los síntomas de la vejiga hiperactiva”.

B. “El tratamiento con finasterida puede disminuir la progresión a la retención urinaria aguda y la necesidad de cirugía prostática”.

C. “Están indicados estudios urodinámicos, voy a referirlo”.

D. “Deberíamos pasar directamente a la cirugía. Debido a la gravedad de sus síntomas, es poco probable que el tratamiento médico tenga mucha
utilidad”.

E. “Es probable que el uso de la difenhidramina mejore sus síntomas de las vías urinarias inferiores por sus propiedades anticolinérgicas”.

La respuesta es B. (Cap. 7e) La finasterida es un inhibidor de la 5α reductasa. Estos fármacos (incluyen finasterida y dutasterida) reducen la
progresión de los síntomas de vías urinarias inferiores (LUTS) y disminuyen la necesidad de cirugía por retención urinaria aguda. El tratamiento con
antagonistas α adrenérgicos selectivos (prazosina, doxazosina) suele ser el tratamiento de primera línea para varones con síntomas leves. La
administración combinada de un esteroide inhibidor de la 5α reductasa y un bloqueador α1 adrenérgico puede mejorar los síntomas urinarios en
poco tiempo y reducir el riesgo relativo de retención urinaria aguda y cirugía. Los fármacos con propiedades antihistamínicas (como la
difenhidramina) pueden agravar la retención urinaria y los LUTS. La cirugía no está indicada en pacientes con LUTS moderados que no intentaron el
tratamiento médico. No se requieren estudios urodinámicos en la mayoría de los pacientes, pero se recomiendan cuando se consideran los
tratamientos quirúrgicos invasivos, que no es el caso de este paciente. Aunque la tolterodina y otros fármacos anticolinérgicos similares son útiles en
el tratamiento de LUTS por vejiga hiperactiva, los síntomas de este paciente se deben a hiperplasia prostática benigna.

Una mujer de 24 años de edad acude a la clínica a una consulta de seguimiento. Se encuentra en la semana 28ª de su primer embarazo. Hasta ahora,
no ha habido incidentes en el embarazo y no tiene antecedentes familiares de embarazos complicados. No tiene antecedentes médicos relevantes,
salvo por el antecedente de prolapso de la válvula mitral. ¿Cuál de las cifras de presión sanguínea siguientes se consideraría más alta de lo normal?

A. 110/80 mmHg en posición de pie.

B. 120/80 mmHg en posición de pie 2 min después de levantarse de la posición supina.

C. 130/85 mmHg en decúbito lateral izquierdo.

D. 130/85 mmHg en posición sedente.

E. 140/90 mmHg en posición sedente.

La respuesta es E. (Cap. 8) En el embarazo, el gasto cardiaco aumenta 40%, la mayor parte del incremento se debe al aumento del volumen por latido.
La frecuencia cardiaca se eleva ~10 lpm durante el tercer trimestre. En el segundo trimestre, la resistencia vascular periférica disminuye y esto se
acompaña de un descenso en la presión sanguínea. Durante el embarazo, una presión sanguínea de 140/90 mmHg se considera demasiado alta y se
relaciona con mayor morbilidad y mortalidad perinatales. En todas las mujeres embarazadas, la medición de la presión sanguínea debe hacerse en
posición sedente, ya que el decúbito lateral puede hacer que la cifra medida sea menor que la registrada con la paciente sentada. El diagnóstico de
hipertensión relacionada con el embarazo requiere dos cifras de presión sanguínea altas con una separación de al menos 6 h. La hipertensión
durante el embarazo casi siempre se debe a preeclampsia, hipertensión crónica, hipertensión gestacional o enfermedad renal.

Se descubre que una mujer nulípara de 36 años de edad tiene presión sanguínea de 150/95 mmHg en un examen de detección prenatal de rutina a
las 25 semanas de gestación. Antes de esta visita, su presión sanguínea solía ser de 125/80 mmHg. Tiene antecedente de diabetes e hiperlipidemia
bien controladas. Los hallazgos relevantes en la exploración incluyen un índice de masa corporal (BMI) de 28.2, edema pretibial y un soplo sistólico
3/6. Los resultados notables en las pruebas de laboratorio incluyen electrólitos normales, creatinina sérica de 1.0 mg/100 ml y un índice de
proteína/creatinina en orina de 0.4. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en esta paciente es necesario para confirmar el diagnóstico de preeclampsia?

A. Diabetes

B. Hiperlipidemia

C. Obesidad

D. Edema pedio

E. Índice de proteína/creatinina

La respuesta es E. (Cap. 8 y Obstet Gynecol 2013;122(5):1122-1131) Cerca del 5% a 7% de todas las embarazadas desarrolla preeclampsia,
hipertensión de nuevo inicio (presión sanguínea >140/90 mmHg) y casi siempre proteinuria (proteína urinaria en 24 h >300 mg o un índice de

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proteína/creatinina >0.3) después de 20 semanas de gestación. La reciente American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Task Force
on Hypertension un Pregnancy recomendó eliminar el requisito absoluto de proteinuria para el diagnóstico de preeclampsia. En ausencia de
proteinuria, puede diagnosticarse preeclampsia en una paciente con hipertensión y trombocitopenia, disfunción hepática, insuficiencia renal nueva
o agravada, edema pulmonar o síntomas del SNC. Estudios recientes sugieren que la fisiopatología de la preeclampsia puede incluir producción
placentaria de antagonistas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor transformador β de crecimiento (TGF-β) que alteran la
función endotelial y glomerular. El edema pedio es un hallazgo característico en la preeclampsia, pero no confirma el diagnóstico. La diabetes,
obesidad e insuficiencia renal son factores de riesgo para la preeclampsia, igual que la nuliparidad, hipertensión crónica, antecedente de
preeclampsia, extremos de edad materna (>35 años o <15 años), síndrome por anticuerpos antifosfolípidos y embarazo múltiple. Las dosis bajas de
ácido acetilsalicílico (81 mg al día, iniciado al final del primer trimestre) reducen el riesgo de preeclampsia en las embarazadas con riesgo alto de
desarrollarla.

Una mujer de 29 años de edad con embarazo de 35 semanas ha sido tratada con ácido acetilsalicílico y labetalol por preeclampsia después de
descubrir presión sanguínea elevada y proteinuria. Todos los hallazgos siguientes caracterizan la preeclampsia con manifestaciones graves,
EXCEPTO:

A. Asma

B. Hemólisis

C. Lesión hepatocelular

D. Convulsiones

E. Trombocitopenia

La respuesta es A. (Cap. 8 y Obstet Gynecol 2013;122(5):1122-1131) El reporte reciente de la fuerza de trabajo de la ACOG sobre hipertensión en el
embarazo remplazó los términos preeclampsia leve y grave por la nueva caracterización de la preeclampsia con o sin manifestaciones graves. La
preeclampsia con manifestaciones graves se refiere a la presencia de hipertensión de inicio nuevo y proteinuria acompañadas de daño orgánico. Las
manifestaciones pueden incluir aumento grave de la presión sanguínea (>160/110 mmHg), evidencia de disfunción del SNC (cefalea, visión borrosa,
convulsiones, coma), disfunción renal (oliguria o creatinina >1.5 mg/100 ml), edema pulmonar, lesión hepatocelular (valor sérico de alanina
aminotransferasa mayor al doble del límite superior normal), disfunción hematológica (recuento plaquetario <100 000/L o coagulación intravascular
diseminada [DIC]). El síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas) es un subtipo especial de la preeclampsia grave y es
una causa sustancial de morbilidad y mortalidad en este trastorno. La disfunción plaquetaria y los trastornos de la coagulación aumentan más el
riesgo de apoplejía.

Una mujer de 33 años de edad con diabetes mellitus, insuficiencia renal e hipertensión llega al hospital con convulsiones durante la semana 38 del
embarazo. Su presión sanguínea es 165/95 mmHg. Tiene proteinuria 4+. El tratamiento debe incluir todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Parto de urgencia

B. Labetalol intravenoso

C. Sulfato de magnesio intravenoso

D. Difenilhidantoinato intravenoso

La respuesta es D. (Cap. 8) Esta paciente tiene preeclampsia con manifestaciones graves, y el parto debe producirse lo más pronto posible. En madres
con <34 semanas de gestación deben administrarse corticoesteroides para el beneficio del feto y de ser posible, se retrasa el parto 24 a 48 h. El
tratamiento intensivo de la presión sanguínea, casi siempre con labetalol o hidralazina por vía intravenosa, disminuye el riesgo materno de apoplejía.
Sin embargo, como en cualquier crisis hipertensiva, el descenso de la presión sanguínea debe hacerse despacio para evitar la hipotensión y el riesgo
de hipoperfusión fetal. Las convulsiones eclámpticas deben controlarse con sulfato de magnesio, el cual tiene superioridad demostrada sobre el
difenilhidantoínato y el diazepam en estudios clínicos aleatorizados extensos. Las mujeres que tuvieron preeclampsia parecen tener mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular y renal más adelante en la vida.

Todas las afirmaciones siguientes sobre una paciente con diabetes tipo 1 que se embaraza son verdaderas, EXCEPTO:

A. Debe evitarse el parto temprano, sólo debe inducirse por indicaciones obstétricas o fetales.

B. La glucemia en ayuno debe mantenerse en 140-180 mg/100 ml para evitar la hipoglucemia fetal.

C. El ácido fólico prenatal complementario disminuye el riesgo de defectos del tubo neural fetal.

D. Ella y el feto tienen mayor riesgo de mortalidad perinatal que una paciente sin diabetes.

E. El lactante tiene mayor riesgo de macrosomía que el hijo de una mujer sin diabetes.

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La respuesta es B. (Cap. 8) La paciente diabética que se embaraza tiene mayor morbilidad y mortalidad maternas, igual que sus fetos/lactantes. Este
conocimiento y la asesoría prenatal son vitales para reducir las complicaciones maternas y fetales. El folato complementario reduce la incidencia de
defectos del tubo neural, que son más frecuentes en fetos de madres diabéticas. Una vez que se confirma el embarazo, el control de la glucosa debe
ser más intensivo. La glucemia en ayuno debe mantenerse <105 mg/100 ml y los valores posprandiales deben mantenerse por debajo de 140 mg/100
ml. A menudo se recomienda la conversión a la bomba de insulina. Las pacientes diabéticas embarazadas sin enfermedad vascular tienen mayor
riesgo de tener un feto macrosómico, y es importante la atención en el crecimiento fetal mediante exámenes clínicos y ecográficos. La macrosomía
fetal se relaciona con mayor riesgo de traumatismo materno y fetal durante el nacimiento, lo que incluye parálisis de Erb permanente en el recién
nacido, Las embarazadas diabéticas tienen un riesgo más alto de preeclampsia, y aquellas con enfermedad vascular tienen un riesgo mayor de
restricción del crecimiento intrauterino, que se acompaña de un riesgo más elevado de muerte fetal y neonatal.

¿Cuál de las siguientes pruebas de función tiroidea es probable que se altere durante el embarazo?

A. T3 libre

B. T4 libre

C. T3 total

D. Hormona estimulante de la tiroides (TSH).

La respuesta es C. (Cap. 8) En el embarazo, las concentraciones elevadas de estrógenos incrementan la globulina transportadora de hormona
tiroidea. Por tanto, la T3 y T4 totales se incrementan porque se unen con proteínas. La T3 y T4 libres y la TSH no se alteran con el aumento de la
transportadora de hormona tiroidea. La TSH puede usarse para detectar hipotiroidismo. Los niños que nacen de mujeres con concentraciones altas
de TSH (y T4 total normal) durante el embarazo pueden tener un menor desempeño en las pruebas neuropsicológicas. El hipertiroidismo en el
embarazo casi siempre se debe a enfermedad de Graves.

¿Cuál de los siguientes trastornos cardiovasculares es una contraindicación para el embarazo?

A. Comunicación interauricular sin síndrome de Eisenmenger.

B. Hipertensión arterial pulmonar idiopática.

C. Síndrome de Marfan

D. Insuficiencia mitral

E. Miocardiopatía periparto previa con una fracción de expulsión actual de 65%.

La respuesta es B. (Cap. 8 y 304) La mayoría de los trastornos cardiovasculares pueden tratarse de manera segura en el embarazo, aunque estos
embarazos a menudo se consideran de alto riesgo. Los trastornos que se consideran contraindicaciones para el embarazo son la hipertensión arterial
pulmonar idiopática y el síndrome de Eisenmenger (cardiopatía congénita causante de hipertensión pulmonar con cortocircuito de derecha a
izquierda). En estos casos, casi siempre se recomienda terminar el embarazo por el alto riesgo de muerte materna y fetal. La miocardiopatía periparto
puede recurrir en los embarazos subsiguientes y se recomienda que las personas con fracción de expulsión anormal eviten embarazos posteriores.
Cerca del 15% de las personas con síndrome de Marfan tienen alguna complicación cardiovascular mayor durante el embarazo, aunque no se
considera que este síndrome sea contraindicación para el embarazo. Un diámetro de la raíz aórtica <40 mm suele relacionarse con los mejores
resultados en el embarazo. La cardiopatía valvular con mayor riesgo en el embarazo es la estenosis mitral. Existe un mayor riesgo de edema
pulmonar y la hipertensión pulmonar es una consecuencia de largo plazo frecuente de la estenosis mitral. Sin embargo, la estenosis aórtica, la
insuficiencia aórtica y la insuficiencia mitral casi siempre son bien toleradas. La cardiopatía congénita materna se relaciona con un mayor riesgo de
cardiopatía congénita en los descendientes, pero las comunicaciones interauricular e interventricular casi siempre se toleran bien en el embarazo,
siempre que no haya evidencia de síndrome de Eisenmenger.

Todos los siguientes son cambios en el aparato cardiovascular observados durante el embarazo, EXCEPTO:

A. Descenso de la presión sanguínea.

B. Aumento del gasto cardiaco

C. Aumento de la frecuencia cardiaca.

D. Aumento del volumen plasmático.

E. Aumento de la resistencia vascular sistémica.

La respuesta es E. (Cap. 8) El aparato cardiovascular experimenta muchos cambios en la mujer embarazada para adaptarse a las necesidades del feto
en desarrollo. El volumen plasmático empieza a expandirse desde el embarazo temprano y al final aumenta 40% a 50% al término. Junto con el
volumen plasmático, también aumenta el gasto cardiaco cerca de 40%. Aunque esto se debe sobre todo a aumentos en el volumen por latido, la

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frecuencia cardiaca también se eleva casi 10 lpm. En el segundo trimestre, la resistencia vascular sistémica desciende y por consiguiente, la presión
sanguínea disminuye también. Por tanto, una presión sanguínea >140/90 mmHg se considera anormal y se relaciona con aumento en la morbilidad y
mortalidad maternas.

Una mujer de 27 años de edad desarrolla edema de la pierna izquierda durante la semana 20 de embarazo. La ecografía de la extremidad inferior
izquierda revela trombosis venosa profunda (DVT) en la vena iliaca izquierda. El tratamiento adecuado incluye:

A. Reposo en cama

B. Trombólisis dirigida por catéter.

C. Enoxaparina

D. Colocación de un filtro en la vena cava inferior

E. Warfarina

La respuesta es C. (Cap. 8) El embarazo genera un estado hipercoagulable y se produce trombosis venosa profunda (DVT) en cerca de uno por cada 2
000 embarazos. La DVT es más frecuente en la pierna izquierda que en la derecha durante el embarazo por la compresión de la vena iliaca izquierda
por el útero grávido. Además, el embarazo representa un estado procoagulante, con aumento de los factores V y VII, y descenso de las proteínas C y S.
Cerca del 25% de las mujeres embarazadas con DVT tiene una mutación de factor V de Leiden, que también las predispone a preeclampsia. La
warfarina está estrictamente contraindicada por el riesgo de anomalías fetales. La heparina de bajo peso molecular es un tratamiento adecuado en
esta etapa del embarazo, pero casi siempre se cambia a heparina no fraccionada cuatro semanas antes de la fecha esperada de parto porque las
heparinas de bajo peso molecular conllevan un mayor riesgo de hematoma epidural. Debe alentarse la ambulación, no el reposo, como en todas las
DVT. No hay utilidad comprobada de los trombolíticos locales ni de un filtro en la vena cava inferior durante el embarazo. Este último se consideraría
sólo en situaciones en las que no es posible la anticoagulación. Cuando la DVT ocurre en el puerperio, después del tratamiento con heparina de bajo
peso molecular durante siete a 10 días puede continuarse con warfarina durante tres a seis meses. La warfarina no está contraindicada en mujeres
lactantes.

Además de la anamnesis y la exploración física, ¿cuál de los siguientes debe realizarse en el periodo preoperatorio para identificar a los pacientes con
riesgo intermedio o alto que podrían beneficiarse de una valoración clínica más detallada?

A. Radiografía torácica

B. Electrocardiograma

C. Pruebas de función hepática

D. Creatinina sérica

E. Electrólitos séricos (sodio, potasio, cloro, bicarbonato)

La respuesta es B. (Cap. 9) La valoración de tales pacientes para cirugía siempre debe iniciar con anamnesis y exploración física cuidadosas, y con un
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, según las guías del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). La
anamnesis se enfoca en los síntomas de enfermedad cardiaca o pulmonar oculta. Debe establecerse la urgencia de la cirugía, ya que los
procedimientos urgentes reales se relacionan con un riesgo inevitablemente más alto de mortalidad y morbilidad. Sólo deben realizarse pruebas de
laboratorio preoperatorias para trastornos clínicos específicos, según se identifiquen en la exploración. Por tanto, los pacientes sanos de cualquier
edad que se someten a procedimientos quirúrgicos electivos sin trastornos concomitantes no requieren pruebas, a menos que el grado de estrés
quirúrgico pueda causar cambios inusuales respecto al estado basal.

¿Cuál de los siguientes pacientes debe someterse a un cateterismo cardiaco antes de la cirugía propuesta?

A. Varón de 38 años de edad programado para cirugía bariátrica. Tiene antecedente de hipertensión familiar controlada con medicamento, pero no
de dolor torácico y su electrocardiograma (ECG) es normal. La exploración cardiaca y pulmonar es normal y puede subir con facilidad más de dos
hileras de escalones sin detenerse.

B. Varón de 45 años de edad con antecedente de colocación de injerto arterial coronaria hace ocho años que sufrió un accidente automovilístico y en
la sala de urgencias encontraron datos de hemorragia abdominal visceral.

C. Mujer de 54 años programada para colecistectomía electiva. Se le valoró por dolor torácico en la sala de urgencias y se encontró que no tiene
calcificaciones arteriales coronarias en la CT cardiaca.

D. Varón de 58 años de edad que se someterá a lobectomía pulmonar electiva para resecar un nódulo maligno. El paciente se sometió a un examen
médico ejecutivo en el que se encontró el nódulo en una CT torácica; también tuvo resultados anormales en la prueba de esfuerzo.

E. Varón de 68 años de edad que se someterá a prostatectomía radical electiva. Se le colocó un injerto para revascularización arterial coronaria hace
dos años y no tiene síntomas de insuficiencia cardiaca ni angina.

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La respuesta es D. (Cap. 9) Un paciente con antecedente reciente de prueba de esfuerzo anormal debe considerarse para revascularización cardiaca
antes de una operación electiva. El cateterismo cardiaco no es necesario antes de una cirugía urgente (paciente B); en un sujeto asintomático con ECG
normal, exploración física normal y tolerancia al ejercicio >4 equivalentes metabólicos (MET) (paciente A); en un paciente con valoración coronaria
negativa reciente (paciente C); ni en un paciente con revascularización coronaria menos de cinco años antes y sin síntomas recurrentes.

FIGURA I-43

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Todos los siguientes factores de riesgo son componentes del Revised Cardiac Risk Index (RCRI) que se usa para valorar el riesgo de incidentes
cardiacos mayores perioperatorios, EXCEPTO:

A. Insuficiencia cardiaca congestiva

B. Cirugía de alto riesgo

C. Cardiopatía isquémica.

D. Disfunción renal

E. Trombocitopenia

La respuesta es E. (Cap. 9) Se prefiere el RCRI sobre el sistema de la American Society of Anesthesiologists para asignar el riesgo de incidentes
cardiacos mayores perioperatorios (infarto miocárdico, edema pulmonar, fibrilación ventricular o paro cardiaco primario y bloqueo cardiaco
completo) por su sencillez y exactitud. El RCRI se basa en la presencia o ausencia de seis factores predictivos identificables: cirugía de alto riesgo,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad vascular cerebral, diabetes mellitus y disfunción renal. A cada uno de estos
factores predictivos se le asigna un punto. Una calificación RCRI de 0 indica un riesgo de 0.4% a 0.5% de incidentes cardiacos, una de RCRI 1,
0.9%-1.3%; RCRI 2, 4% a 7%; y RCRI ≥3, 9% a 11%. La utilidad clínica del RCRI es identificar a los pacientes con tres o más factores predictivos, que
tienen un riesgo muy alto (≥11%) de complicaciones cardiacas y que se beneficiarían de una estratificación adicional de riesgo con pruebas cardiacas
no invasivas o inicio de tratamiento médico preventivo preoperatorio (cuadro I-44).

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Un varón de 74 años de edad se programa para colectomía total por hemorragia diverticular recurrente que puso en peligro su vida. Tiene
antecedente de miocardiopatía idiopática, insuficiencia renal, hipercolesterolemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Sus
medicamentos actuales incluyen metoprolol, atorvastatina, enalaprilo, metformina y albuterol/ipratropio en inhalador. Sus síntomas están bien
controlados y no ha tenido ingresos a la sala de urgencias en el año precedente por exacerbaciones de la miocardiopatía o la EPOC. Su presión
sanguínea es 128/86 mmHg. La exploración física resulta normal. Su valor más reciente de hemoglobina A1C fue 6.3 y su creatinina es de 1.5 mg/100
ml. ¿Qué fármaco debe suspenderse antes de la operación?

A. Albuterol/ipratropio en inhalador

B. Atorvastatina

C. Enalaprilo

D. Metoprolol

La respuesta es C. (Cap. 9) Este paciente tiene un RCRI de 3 (cirugía de alto riesgo, miocardiopatía e insuficiencia renal), por lo que tiene un riesgo
elevado de un incidente cardiaco perioperatorio. Los resultados del estudio Perioperative Ischemic Evaluation (POISE) mostraron que aunque la
muerte cardiaca, el infarto miocárdico no letal o el paro cardiaco disminuían entre los pacientes que recibían metoprolol en lugar de placebo, había
un aumento en la incidencia de muerte y apoplejía entre los sujetos que recibían metoprolol debido a una dosis de impregnación alta y rápida de
este fármaco. Las guías de ACC/AHA recomiendan lo siguiente. 1) los β bloqueadores deben continuarse en pacientes con trastornos cardiacos activos
que se someten a cirugía y ya reciben estos fármacos. 2) hay una recomendación probable para los β bloqueadores ajustados según la frecuencia
cardiaca y la presión sanguínea para pacientes que se someten a cirugía vascular y tienen riesgo cardiaco alto, definido por cardiopatía coronaria
(CAD) o isquemia cardiaca en las pruebas preoperatorias. 3) Los β bloqueadores son razonables para pacientes de alto riesgo (RCRI ≥2) que se
someten a cirugía vascular. 4) Los β bloqueadores son razonables para pacientes con CAD conocida o riesgo alto (RCRI ≥2) que se someten a una
operación de riesgo intermedio. 5) La administración indiscriminada de dosis altas de β bloqueadores sin ajuste en la dosis con base en la eficacia
está contraindicada en pacientes que nunca han recibido β bloqueadores. Varios estudios prospectivos y retrospectivos sustentan el uso
perioperatorio profiláctico de estatinas para reducir las complicaciones cardiacas en pacientes con ateroesclerosis confirmada. Las guías de ACC/AHA
respaldan la eficacia protectora de las estatinas perioperatorias contra las complicaciones cardiacas en pacientes con riesgo intermedio que se
someten a una operación no cardiaca mayor. Para pacientes en los que se practica una operación no cardiaca y ya toman estatinas, éstas deben
continuarse para reducir el riesgo cardiaco perioperatorio. Las estatinas son razonables para pacientes que se someten a cirugía vascular, con o sin
factores de riesgo clínico (RCRI ≥1). Varios metaanálisis prospectivos y retrospectivos de agonistas α2 perioperatorios (clonidina y mivazerol)
demostraron una reducción en las tasas de muerte cardiaca entre pacientes con CAD diagnosticada que se sometieron a cirugía no cardiaca. Por
tanto, los agonistas α2 pueden considerarse para el control perioperatorio de la hipertensión en personas con cardiopatía coronaria confirmada o
una calificación RCRI ≥2. La administración de broncodilatadores debe continuarse para reducir el riesgo de complicaciones respiratorias. Los
hipoglucemiantes orales no deben administrarse el día de la operación. La evidencia respalda la suspensión de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina durante 24 h antes de una cirugía no cardiaca debido a los efectos
circulatorios adversos después de la inducción de la anestesia.

Un varón de 73 años de edad con antecedente de EPOC y volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) de 1.3 L (40% de lo anticipado) se somete a
colecistectomía electiva. ¿Cuál de las siguientes intervenciones disminuye la probabilidad de complicaciones pulmonares en el periodo
posoperatorio?

A. Eliminar la administración de narcóticos.

B. Espirometría incentiva

C. Cateterización de la arteria pulmonar

D. Nutrición entérica total

E. Nutrición parenteral total

La respuesta es B. (Cap. 9) Las complicaciones pulmonares perioperatorias son frecuentes, sobre todo después de un procedimiento abdominal
superior; cirugía urgente o prolongada (3 a 4 h); reparación de aneurisma aórtico; cirugía vascular; un procedimiento abdominal mayor, torácico,
neurológico, de cabeza o cuello; y con la anestesia general. Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones pulmonares deben recibir
espirometría incentiva, ejercicios de respiración profunda, fomento de la tos, respiración con presión positiva intermitente, presión positiva continua
en la vía respiratoria y uso selectivo de una sonda nasogástrica en caso de náusea, vómito o distensión abdominal sintomática posoperatorios para
reducir el riesgo perioperatorio. El control del dolor también es importante para favorecer la limpieza respiratoria, y pueden usarse narcóticos de
manera apropiada. No se ha demostrado que la cateterización de la arteria pulmonar, la nutrición parenteral total y la nutrición entérica total
reduzcan las complicaciones respiratorias perioperatorias.

¿Cuál de las siguientes operaciones se consideraría con el mayor riesgo de complicaciones posoperatorias?

A. Endarterectomía carotídea

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B. Reparación no urgente de aneurisma aórtico torácico

C. Resección de un tumor maligno pulmonar de 5 cm

D. Colectomía total por cáncer de colon

E. Remplazo total de cadera

La respuesta es B. (Cap. 9) A menudo se pide a los médicos que proporcionen una guía sobre el riesgo posoperatorio de complicaciones luego de
diversos procedimientos quirúrgicos no cardiacos. Cuando se valora el riesgo de complicaciones, es útil clasificar los procedimientos quirúrgicos en
categorías de riesgo bajo, intermedio o alto. Las personas que tienen riesgo alto de complicaciones incluyen las que se someten a una operación
mayor urgente, sobre todo si son ancianos. Otros procedimientos de alto riesgo incluyen operaciones vasculares mayores aórticas y otras no
carotídeas, así como las que implican un tiempo quirúrgico prolongado y grandes pérdidas de sangre o desplazamiento de líquidos (p. ej.,
pancreatoduodenectomía o procedimiento de Whipple). Las operaciones que se consideran de riesgo intermedio incluyen la cirugía torácica mayor,
cirugía abdominal mayor, endarterectomía carotídea, operaciones en cabeza y cuello, procedimientos ortopédicos y cirugía prostática. Las
operaciones de bajo riesgo incluyen las de ojos, piel y procedimientos superficiales, como endoscopia.

Todos los siguientes son factores de riesgo para complicaciones pulmonares posoperatorias, EXCEPTO:

A. Edad >60 años.

B. Asma con velocidad de flujo espiratorio máximo de 220 L/min

C. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

D. Insuficiencia cardiaca congestiva

E. FEV1 de 1.5 L

La respuesta es B. (Cap. 9) Las complicaciones pulmonares y cardiovasculares son una fuente sustancial de morbilidad y mortalidad después de una
cirugía. A menudo se pide a los médicos de atención primaria que determinen el riesgo posoperatorio de complicaciones pulmonares de un paciente.
Los factores identificados por el American College of Physicians que confieren un mayor riesgo de complicaciones pulmonares se muestran en el
cuadro I-48. Aunque muchos de estos factores tienen relación directa con la función pulmonar, algunos no. Hay que señalar que la presencia de
insuficiencia cardiaca congestiva y una concentración sérica de albúmina <3.5 g/100 ml predicen complicaciones pulmonares posoperatorias. El
asma no es un factor predictivo de complicaciones pulmonares, siempre que esté bajo control suficiente. Los factores listados en la tabla que son
determinantes útiles del control del asma incluyen velocidad de flujo espiratorio máximo >100 L o 50% del esperado y volumen espiratorio forzado
en 1 s <2 litros.

Usted atiende a una mujer de 56 años de edad que ingresó al hospital por cambio en el estado mental. Se sometió a mastectomía derecha y disección
de ganglios axilares tres años antes por carcinoma ductal en etapa IIIB. La concentración de calcio sérico está elevada, es de 15.3 mg/100 ml. Una
radiografía torácica demuestra innumerables nódulos pulmonares y una CT cefálica muestra una tumoración cerebral en el lóbulo frontal derecho
con edema circundante. A pesar de corregir el calcio y tratar el edema cerebral, la paciente permanece confundida. Usted se acerca a la familia para
comentar el diagnóstico de enfermedad metastásica diseminada y el mal pronóstico de la paciente. Todos los siguientes son componentes de los
siete elementos para comunicar malas noticias (estrategia P-SPIKES), EXCEPTO:

A. Valorar la percepción de la familia sobre la enfermedad actual y el estado del diagnóstico subyacente de cáncer.

B. Ser empático con los sentimientos de la familia y proporcionar apoyo emocional.

C. Preparase mentalmente para la plática.

D. Disponer un ambiente apropiado para la plática.

E. Programar una reunión de seguimiento un día después para revalorar si hay más necesidades de información o emocionales.

La respuesta es E. (Cap. 10) La comunicación de malas noticias es un componente inherente de la relación médico-paciente y estas conversaciones a
menudo ocurren en un hospital, donde el médico tratante no es el médico particular del paciente. Muchos médicos se esfuerzan por mantener una
comunicación clara y eficaz con pacientes que tienen una enfermedad grave y con sus familias. En la situación presentada en este caso, es necesario
tener una plática sobre el mal pronóstico de la paciente y establecer objetivos de atención sin la información de la paciente, ya que su estado mental
permanece alterado. La falta de una comunicación clara en el ambiente apropiado puede generar tensión en la relación entre el médico y el paciente,
y puede derivar en un tratamiento demasiado enérgico. La estrategia P-SPIKES (cuadro I-49) se sugiere como un marco sencillo para ayudar a los
médicos a comunicar malas noticias de manera eficaz a los pacientes. Los componentes de esta herramienta de comunicación son:

Preparación. Revisar qué información debe comunicarse y planear cómo se proporcionará apoyo emocional.

Sitio de la interacción. Este paso a menudo es el más descuidado. Asegurar un ambiente tranquilo y privado, con minimización de cualquier
interrupción, en lo posible.

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Percepciones y preparación del paciente (o su familia). Valorar qué saben el paciente y la familia sobre el trastorno actual. Usar preguntas abiertas.

Invitación y necesidades de información. Preguntar al paciente o a la familia qué quisieran saber y también qué limites quieren establecer sobre la
información adversa.

Conocimiento del trastorno. Transmitir las malas noticias al paciente y su familia, y valorar su comprensión.

Empatía y exploración. Mantener la empatía con los sentimientos del paciente y su familia, y ofrecer apoyo emocional. Disponer de tiempo suficiente
para preguntas y para explorar los sentimientos.

Resumen y planeación. Delinear los siguientes pasos para el paciente y su familia. Recomendar una línea temporal para alcanzar los objetivos de
atención.

La programación de una reunión de seguimiento no es un componente primario del marco P-SPIKES, pero puede ser necesario cuando la familia o el
paciente no están en condiciones emocionales de discutir los siguientes pasos en el plan de atención.

Todas las afirmaciones siguientes sobre la epidemiología del final de la vida en Estados Unidos son verdaderas, EXCEPTO:

A. Más del 70% de las muertes ocurre en personas >65 años de edad.

B. Cerca del 30% de los pacientes muere internado en el hospital.

C. Cerca del 70% de las muertes está precedida de una enfermedad diagnosticada.

D. La enfermedad cardiovascular y el cáncer son las causas más frecuentes de muerte.

E. El VIH/sida es una de las 10 principales causas de muerte.

La respuesta es E. (Cap. 10) Cerca del 73% de todas las muertes ocurren en personas >65 años de edad. La epidemiología de la mortalidad es similar
en la mayoría de los países desarrollados; las enfermedades cardiovasculares y el cáncer son las causas predominantes de muerte y esto representa
un cambio sustancial desde 1900, cuando la enfermedad cardiaca causaba casi 8% de todas las muertes y el cáncer, <4% de todos los decesos. En
2010, el año de los datos disponibles más recientes, el sida no ocupó un sitio entre las primeras 15 causas de muerte, sólo produjo 8369
fallecimientos. Incluso entre personas de 35 a 44 años de edad, la enfermedad cardiaca, el cáncer, la enfermedad hepática crónica y los accidentes
causaron más muertes que el sida. Se calcula que en países desarrollados, casi 70% de todas las muertes va precedido por enfermedad o algún
trastorno, lo que vuelve razonable hacer planes para morir en el futuro probable. En las últimas décadas en Estados Unidos se ha producido un
cambio significativo en el sitio de muerte que coincide con las preferencias del paciente y su familia. Casi 60% de los estadounidenses murió
internado en un hospital en 1980. Para el año 2000, la tendencia se revertía, alrededor de 31% de los estadounidenses murió en un hospital. Este
cambio ha sido más drástico para los que mueren por cáncer y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y para los individuos más jóvenes o de
edad muy avanzada. En la última década, se han usado más los cuidados paliativos; en 2008 cerca del 39% de los fallecidos en Estados Unidos
recibieron esa atención.

Todos los siguientes son componentes de las guías anticipadas, EXCEPTO:

A. Delineación de las intervenciones específicas que serían aceptables para el paciente en ciertas condiciones.

B. Descripción de los valores que deben guiar las discusiones sobre los cuidados terminales.

C. Designación de un sustituto encargado de la atención a la salud.

D. Declaraciones generales sobre si el paciente desea recibir intervenciones que mantienen la vida, como respiración mecánica.

La respuesta es C. (Cap. 10) La documentación de la planificación anticipada de la atención es un componente cada vez más frecuente de la práctica
médica. Hasta 2006, 48 estados y el Distrito de Columbia habían promulgado una legislación sobre los planes anticipados de atención. Existen dos
tipos generales de documentación sobre planificación anticipada de atención: las instrucciones anticipadas y la designación de un sustituto para la
atención de salud (opción C). Aunque estos dos documentos a menudo se combinan en uno solo, la designación de un sustituto para la atención
médica no es uno de los componentes principales de una directriz anticipada. La directriz anticipada (o instrucciones anticipadas) describe las
preferencias del paciente (opción A) sobre el tratamiento en distintas situaciones (p. ej., si el trastorno se percibe como terminal). Estos documentos
pueden ser muy específicos sobre una enfermedad como el cáncer, pero también pueden ser muy amplios en caso de personas de edad avanzada
que no sufren ninguna enfermedad terminal, pero desean describir sus deseos de atención en caso de una crisis de salud inesperada. Los ejemplos
pueden incluir declaraciones generales sobre tratamientos para mantenimiento de la vida (opción D) y los valores que deben guiar las decisiones
sobre la atención terminal (opción B).

Una mujer de 72 años de edad tiene cáncer ovárico en etapa IV con diseminación peritoneal difusa. Cada vez más refiere más dolor abdominal e
ingresa al hospital para el control de éste. Antes fue tratada con oxicodona 10 mg por VO c/6 h por razón necesaria. Al ingresar se inicia morfina
intravenosa mediante analgesia controlada por la paciente. En las primeras 48 h de la hospitalización, recibió una dosis diaria promedio de morfina
de 90 mg y refiere control adecuado del dolor, a menos que camine. ¿Cuál es el régimen opioide apropiado para la transición de esta paciente a un
fármaco oral para el dolor?

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Morfina de liberación sostenida Morfina de liberación inmediata

A. Ninguna 15 mg c/4 h en caso necesario

B. 45 mg dos veces al día 5 mg c/4 h en caso necesario

C. 45 mg dos veces al día 15 mg c/4 h en caso necesario

D. 90 mg dos veces al día 15 mg c/4 h en caso necesario

E. 90 mg tres veces al día 15 mg c/4 h en caso necesario

A. A

B. B

C. C

D. D

E. E

La respuesta es C. (Cap. 10) Un objetivo principal de la atención paliativa es controlar el dolor en pacientes terminales. Las encuestas muestran que
36% a 90% de los individuos con cáncer avanzado tienen dolor significativo y se necesita un plan terapéutico individualizado en cada caso. Para
pacientes con dolor continuo, los analgésicos opioides deben administrarse con horario durante las 24 h, a intervalos dependientes de la semivida
del fármaco elegido. A menudo se usan las preparaciones de liberación prolongada por su semivida más prolongada. Sin embargo, no es adecuado
comenzar de inmediato con una preparación de liberación prolongada. En este caso, se trató al paciente con una infusión intravenosa continua para
analgesia controlada por el paciente durante 48 h a fin de determinar las necesidades basales de opioides. La dosis diaria promedio de morfina
requerida fue 90 mg. Esta dosis total debe administrarse en dosis divididas dos o tres veces al día (ya sean 45 mg dos veces al día o 30 mg tres veces al
día). Además, debe contarse con una preparación de liberación inmediata para aplicar en caso de dolor intercurrente. La dosis recomendada de la
fórmula de liberación inmediata es 20% de la dosis basal. En este caso, la dosis sería de 18 mg y podría administrarse como 15 o 20 mg cuatro veces al
día, en caso necesario.

Se le pide que valore a un varón de 62 años de edad con diagnóstico reciente de enfermedad metastásica. En un principio se le diagnosticó cáncer
prostático cinco años antes y acudió al hospital por dolor de espalda y debilidad. La imagen por resonancia magnética (MRI) demostró metástasis
óseas en las vértebras L2 y L5 con compresión medular sólo en el nivel L2. En las imágenes óseas hay evidencia de metástasis óseas diseminadas. Se
inició la radiación y quimioterapia, y la enfermedad muestra cierta respuesta. Sin embargo, ha estado muy deprimido desde que se descubrieron las
metástasis. Su familia refiere que ha estado durmiendo durante 18 h o más al día y no come. Perdió 5.4 kg en cuatro semanas. El paciente expresa
fatiga profunda, desesperanza y sentimiento de tristeza. Refiere que no tiene interés en sus actividades usuales y ya no interactúa con sus nietos.
¿Cuál es la mejor opción para tratar la depresión de este paciente?

A. No iniciar tratamiento farmacológico porque el paciente experimenta una reacción apropiada al nuevo diagnóstico de enfermedad metastásica.

B. Iniciar tratamiento con doxepina 75 mg por la noche.

C. Iniciar tratamiento con fluoxetina 10 mg al día.

D. Iniciar tratamiento con fluoxetina 10 mg al día y metilfenidato 2.5 mg dos veces al día, por la mañana y al mediodía.

E. Iniciar tratamiento con metilfenidato 2.5 mg dos veces al día, en la mañana y al mediodía.

La respuesta es D. (Cap. 10) La depresión es difícil de diagnosticar en personas con enfermedad terminal y a menudo es un síntoma que pasa
inadvertido a los médicos, ya que muchas personas creen que es un componente normal de la enfermedad terminal. Además, los síntomas
relacionados a menudo con la depresión, como insomnio y anorexia, también son frecuentes en la enfermedad grave o como efecto secundario del
tratamiento. Aunque cerca del 75% de los pacientes terminales expresa algunos síntomas depresivos, sólo 25% o menos tienen depresión mayor.
Cuando se valora en busca de depresión en personas con enfermedades terminales, hay que enfocarse en síntomas relativos al estado de ánimo
disfórico, como impotencia, desesperanza y anhedonia. Es inapropiado no hacer nada cuando se considera que existe depresión mayor (opción A). El
régimen terapéutico debe incluir medidas no farmacológicas y farmacológicas. El tratamiento farmacológico de la depresión debe ser el mismo en
pacientes en etapa terminal que en personas sin un trastorno terminal. Si una persona tiene una esperanza de vida de varios meses o más, los
inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina, paroxetina) o los inhibidores de la recaptación de serotonina y adrenalina
(venlafaxina) son la opción preferible por su eficacia y perfil de efectos secundarios. Sin embargo, estos fármacos tardan varias semanas en tener
efecto. Por tanto, no es preferible el inicio de la fluoxetina sola (opción C). En pacientes con depresión mayor y fatiga o somnolencia inducida por

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opioides, es apropiada la combinación de un antidepresivo usual con un psicoestimulante (opción D). Los psicoestimulantes también están
indicados en personas con mal pronóstico cuando no se espera que vivan lo suficiente para experimentar los beneficios del tratamiento con un
antidepresivo habitual. Existen diversos psicoestimulantes disponibles, como metilfenidato, modafinilo, dextroanfetamina o pemolina. Como este
paciente tiene una esperanza de vida de varios meses o más, no se recomienda el metilfenidato solo (opción E). Debido a su perfil de efectos
secundarios, los antidepresivos tricíclicos (opción A) no se usan en el tratamiento de la depresión en los pacientes terminales, a menos que se usen
como en tratamiento adjunto para el dolor crónico.

Usted trata a una mujer de 76 años con enfermedad de Alzheimer internada en la unidad de cuidados intensivos por neumonía por aspiración. Luego
de siete días de respiración mecánica, su familia solicita suspender la atención. La paciente recibe como paliación fentanilo intravenoso a razón de 25
μg/h y midazolam intravenoso, 2 mg/h. Le llaman con urgencia 15 min después de extubar a la paciente porque la hija de la mujer está perturbada.
Señala que usted está “ahogando” a su madre y está enojada porque su madre parece estar esforzándose por respirar. Cuando entra a la habitación,
usted escucha un sonido de gorgoteo proveniente de las secreciones acumuladas en la bucofaringe. Usted aplica succión a la paciente y extrae
abundante secreción salival y tranquiliza a la hija al informarle que hará que su madre esté lo más cómoda posible. ¿Cuál de las siguientes
intervenciones puede ayudar a reducir la secreción bucal de la paciente?

A. Aumentar el ritmo de la infusión de fentanilo.

B. N-Acetilcisteína nebulizada

C. Gotas de pilocarpina

D. Colocación de una trompeta nasal y una cánula bucal para permitir el acceso fácil para la succión intensiva.

E. Parches de escopolamina.

La respuesta es E. (Cap. 10) El retiro de la atención es un fenómeno frecuente en las unidades de cuidados intensivos. Más del 90% de los
estadounidenses muere sin que se les practique reanimación cardiopulmonar. Cuando una familia decide retirar la atención, el equipo tratante de
médicos, enfermeros y terapeutas respiratorios deben trabajar juntos para asegurar que el proceso de morir sea cómodo para el paciente y su familia.
A menudo, los pacientes reciben una combinación de ansiolíticos y analgésicos opioides. Estos fármacos también alivian la disnea en el paciente
moribundo. Sin embargo, tienen poco efecto en las secreciones bucofaríngeas (opción A). La acumulación de secreciones en la bucofaringe produce
agitación, respiración laboriosa y respiración ruidosa que se denomina “estertor de muerte”. Esto puede ser muy angustiante para la familia. Los
tratamientos principales para reducir el exceso de secreciones bucofaríngeas son fármacos anticolinérgicos, incluida la escopolamina transdérmica
(opción E) o intravenosa, atropina y glucopirrolato. Aunque la colocación de una cánula nasofaríngea o una cánula oral (opción D) puede permitir el
mejor acceso para aspirar las secreciones, estas intervenciones pueden ser incómodas, incluso dolorosas, y casi siempre se desaconsejan en una
situación de cuidados paliativos. La N-acetilcisteína (opción B) puede usarse como mucolítico para fluidificar las secreciones respiratorias inferiores.
La pilocarpina (opción C) es un estimulante colinérgico y aumenta la producción de saliva.

Usted atiende a un varón de 68 años de edad con fibrosis pulmonar idiopática en etapa terminal. Su estado de desempeño actual es 0; está confinado
a la cama y se inicia la atención terminal en su casa. Tiene suministro crónico de oxígeno nasal con flujo de 4 L/min, con SaO2 de 94%. El paciente
refiere inquietud y disnea intensa que se agravó en los últimos uno o dos meses. Ahora es su molestia principal. En la exploración física, los hallazgos
notables son signos vitales normales, aparte de la frecuencia respiratoria de 25/min. No hay evidencia de infección ni otro proceso pulmonar agudo.
¿Cuál de las siguientes intervenciones sería un primer paso razonable para mejorar la comodidad de este paciente?

A. Albuterol

B. Codeína

C. Aumentar el oxígeno nasal a 8 L/min

D. Lorazepam

E. Morfina nebulizada

La respuesta es B. (Cap. 10) Es frecuente que los pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca terminal desarrollen disnea debilitante. Es un
síntoma en extremo angustiante, quizá peor que el dolor para muchos pacientes. Es posible que el síntoma no se relacione con parámetros objetivos,
como la SaO2 o la PaCO2. Las causas reversibles o tratables de disnea incluyen infección, derrames pleurales, embolia pulmonar, edema pulmonar,
asma e invasión tumoral de la vía respiratoria. Según el diagnóstico y el pronóstico general, en algunos casos está indicado el tratamiento específico.
Los opioides reducen la sensibilidad del centro respiratorio central y a menudo reducen la sensación de disnea. En pacientes que no reciben ya un
opioide, a menudo la codeína es una primera intervención útil. En pacientes que ya reciben algún opioide, pueden usarse morfina u otro opioide
potente. No hay datos que apoyen el uso de morfina nebulizada para la disnea al final de la vida. En ausencia de broncoespasmo, el albuterol podría
agravar la disnea como estimulante respiratorio. Las benzodiazepinas pueden ser útiles si también existe ansiedad, pero no deben usarse como
tratamiento único para la disnea. El uso de oxígeno es controversial en pacientes sin hipoxia. En este paciente cuya SaO2 ya es >90% con el
tratamiento actual, no hay razón para aumentar el FiO2.

Todas las siguientes afirmaciones sobre la eutanasia o el suicidio asistido por un médico son verdaderas, EXCEPTO:

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A. Más del 70% de los pacientes con una enfermedad terminal considera la eutanasia o el suicidio asistido por un médico.

B. Más del 75% de los pacientes que buscan el suicidio asistido por un médico identifican la pérdida de autonomía o de la dignidad y la incapacidad
para realizar actividades disfrutables como la principal razón.

C. Los pacientes con cáncer son los que con mayor frecuencia consideran la eutanasia o el suicidio asistido por un médico.

D. El suicidio asistido por un médico es legal en algunos estados de Estados Unidos.

E. La eutanasia activa voluntaria no es legal en Estados Unidos.

La respuesta es A. (Cap. 10) La eutanasia activa voluntaria se define como la administración intencional de fármacos u otras intervenciones para
causar la muerte del paciente con su consentimiento informado. Es legal en Bélgica y en los Países Bajos, pero no en Estados Unidos. El suicidio
asistido por el médico se define como el suministro de fármacos u otras intervenciones a un paciente por parte del médico con el conocimiento de
que el paciente puede usarlos para cometer suicidio. Esta práctica es legal en Montana, Oregón, Vermont y el Estado de Washington. Menos del 10% a
20% de los pacientes terminales en realidad consideran la eutanasia, el suicidio (o ambos) asistido por el médico para sí mismos. En los Países Bajos
y Oregón, >70% de los pacientes que recurren a estas intervenciones están en proceso de morir por cáncer; en Oregón, en 2013 sólo 1.2% de los casos
de suicidio asistido por el médico implicó a pacientes con HIV/sida y 7.2% a pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. EL dolor no es el principal
motivo para que las solicitudes o el interés en la eutanasia o el suicidio asistido por el médico. Menos del 25% de todos los pacientes en Oregón
refieren el control insuficiente del dolor como la razón para desear el suicidio asistido por el médico. La depresión, desesperanza y preocupaciones
más profundas por la pérdida de la dignidad o autonomía, o el ser una carga para los familiares, parecen los principales factores que motivan el
deseo de la eutanasia o el suicidio asistido por el médico. Más del 75% citan la pérdida de la autonomía o la dignidad, y la incapacidad para realizar
actividades agradables como la razón para desear el suicidio asistido por el médico. Cerca del 40% cita el ser una carga para la familia.

¿Qué continente tiene la mediana de edad de la población más alta?

A. África

B. Asia

C. Australia

D. Europa

E. Norteamérica

La respuesta es D. (Cap. 11) La figura I-57 muestra la mediana de edad de la población en el tiempo en los continentes poblados. En la actualidad, las
personas de Europa tienen la mediana más alta de edad poblacional, Australia y Norteamérica le siguen de cerca. Sin embargo, las poblaciones de
Asia y Sudamérica envejecen con rapidez y se espera que se aproximen a la mediana de edad de Norteamérica para mediados del presente siglo. El
segmento poblacional con crecimiento más rápido es la “de edad más avanzada”, los >80 años, y Japón e Italia son los dos países con mayores
porcentajes de individuos en esta categoría.

FIGURE I-57.
Tomada de United Nations World Population Prospects: The 2008 Revision,
http://www.un.org/esa/population/publications/wpp2008/wpp2008_highlights.pdf.

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Los efectos sistémicos del envejecimiento se agrupan en cuatro dominios: composición corporal, discrepancia entre la demanda y la utilización de
energía, disregulación homeostática y neurodegeneración. Todas las afirmaciones siguientes sobre estos efectos son verdaderos, EXCEPTO:

A. La masa muscular magra disminuye después de la tercera década de vida, mientras que la masa adiposa aumenta de manera progresiva después
de la madurez.

B. La mayoría de los individuos de edad avanzada, incluso los sanos, desarrollan aumentos leves en los marcadores de inflamación, como la proteína
C reactiva y la interleucina-6, en comparación con las personas más jóvenes.

C. El consumo máximo de oxígeno disminuye de manera progresiva con la edad.

D. Las regiones del cerebro con mayor probabilidad de atrofiarse y causar daño cognitivo leve son la corteza prefrontal lateral y el hipocampo.

La respuesta es A. (cap. 11) Los efectos sistémicos del envejecimiento son multidimensionales y contribuyen al concepto general de fragilidad. La
fragilidad se define como un síndrome fisiológico caracterizado por la reserva y resistencia disminuidas a los factores causantes de estrés. La
fragilidad aumenta la vulnerabilidad del individuo a los resultados adversos y la muerte. Los cuatro dominios reconocidos son: composición corporal,
discrepancia entre la demanda y la utilización de energía, la disregulación homeostática y la degeneración neurológica. Los cambios en la
composición corporal están marcados por la pérdida progresiva de masa muscular magra después de la tercera década de vida. La pérdida de masa
muscular es mayor en las fibras de sacudida rápida que en las de sacudida lenta, y se acompaña de una pérdida de fuerza muscular. Se desconoce la
razón de la pérdida, pero cierta investigación sugiere que se debe a la pérdida de neuronas motoras. Junto con la pérdida de masa muscular, hay un
incremento de la masa adiposa que comienza en la madurez. Sin embargo, a edades más avanzadas la masa adiposa empieza a disminuir de nuevo
(opción A). Esto refleja los cambios en el peso, que tiende a aumentar hasta cerca de los 65 o 70 años en los varones y un poco más tarde en las
mujeres, antes de descender a edad más avanzada. El perímetro abdominal aumenta durante toda la vida, lo que indica el depósito continuo de
grasa en las vísceras. Los efectos el envejecimiento en el balance entre la demanda y la utilización de energía se reflejan en los descensos del
consumo máximo de oxígeno (opción C), así como en el descenso progresivo en la tasa metabólica en reposo (RMR). Aunque la RMR disminuye con el
envejecimiento, hay que tener cautela en caso de una enfermedad aguda, cuando la RMR puede aumentar mucho. La RMR alta en presencia de una
enfermedad aguda se relaciona con mayor mortalidad. Por lo general, la homeostasis se mide mediante la valoración de las vías de señalización que
afectan a las hormonas, mediadores inflamatorios y antioxidantes. La testosterona y los estrógenos disminuyen con el envejecimiento, mientras que
las citocinas inflamatorias, incluidas la proteína C reactiva y la interleucina-6 (opción B), aumentan. Además, también hay evidencia de tensión
oxidativa y producción de especies reactivas de oxígeno con el envejecimiento. La degeneración neurológica empieza a ser más evidente después de
los 60 años y es más aparente en algunas áreas del cerebro que en otras. La corteza prefrontal lateral y el hipocampo (opción D) son las que tienen
mayor probabilidad de mostrar evidencia de atrofia en personas con daño cognitivo leve, mientras que la corteza visual primaria queda
relativamente conservada. Además, los estudios de imágenes funcionales pueden mostrar coordinación anormal entre las áreas cerebrales
encargadas del funcionamiento de orden superior, con activación más difusa en lugar de la actividad muy localizada que se observa en personas más
jóvenes.

¿Cuál de los siguientes grupos de edad es el de crecimiento más rápido en el mundo?

A. 1-20 años de edad

B. 21-40 años de edad

C. 41-60 años de edad

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D. 61-79 años de edad

E. >80 años de edad

La respuesta es E. (Cap. 11) El envejecimiento poblacional ocurre a distintos ritmos en las diversas regiones geográficas del mundo. En el siglo
pasado, Europa, Australia y Norteamérica tuvieron las poblaciones con los mayores porcentajes de personas ancianas, pero las poblaciones de Asia y
Sudamérica envejecen con rapidez y la estructura poblacional de estos continentes se parecerá a la de los países “más viejos” alrededor de 2050.
Entre las personas de edad avanzada, los más viejos (>80 años) son el segmento de crecimiento más rápido y se proyecta que el ritmo de
envejecimiento de la población se acelere en la mayoría de los países en los próximos 50 años. No hay evidencia de que el ritmo de envejecimiento
de la población disminuya. Como se muestra en la figura I-59, se proyecta que para el año 2050 más del 15% de la población de Japón será >80 años
de edad.

FIGURE I-59.
Tomada de United Nations World Population Prospects: The 2008 Revision,
http://www.un.org/esa/population/publications/wpp2008/wpp2008_highlights.pdf.

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¿Cuál de los siguientes es el tipo más frecuente de efecto adverso prevenible en pacientes hospitalizados?

A. Efectos farmacológicos secundarios.

B. Fallas diagnósticas

C. Caídas

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D. Complicaciones técnicas de procedimientos

E. Infecciones de heridas

La respuesta es A. (Cap. 12e) En años recientes se ha puesto cada vez mayor interés en la seguridad y la calidad de la atención a la salud en todo el
mundo. El Institute of Medicine sugirió que la seguridad es la primera parte de la calidad y que el sistema de atención a la salud debe garantizar que
proporcionará atención segura. La mejora de la seguridad y la calidad en la atención a la salud depende de la comprensión de la frecuencia y tipo de
efectos adversos que ocurren en el sistema de atención médica. Un efecto adverso se define como una lesión causada por un tratamiento médico y
no por la enfermedad subyacente del paciente. Uno de los estudios más grandes que intentó cuantificar los efectos secundarios en pacientes
hospitalizados fue el Harvard Medical Practice Study. En este estudio, los efectos adversos más frecuentes fueron los causados por los fármacos, que
ocurrieron en 19% de las hospitalizaciones. Otros efectos adversos frecuentes incluyeron infecciones de heridas (14%) y complicaciones técnicas de
un procedimiento (13%). Entre los efectos no quirúrgicos, el 37% se adjudicó a efectos farmacológicos adversos, 15% a errores diagnósticos, 14% a
errores terapéuticos y 5% a caídas.

Todos los siguientes son pasos en un ciclo para mejorar rápidamente un proceso específico, EXCEPTO:

A. Actuar

B. Verificar

C. Hacer

D. Planear

E. Revalorar

La respuesta es E. (Cap. 12e) Avedis Donabedian, fundador del estudio de calidad de la atención a la salud en Norteamérica, sugirió que la calidad de
la atención puede estudiarse mediante el examen de las estructuras, procesos y resultados. La teoría de la mejora continua de la calidad sugiere que
las organizaciones deben evaluar de manera continua la atención que proporcionan, con pequeños cambios continuos para mejorar los procesos
individuales. Una de las herramientas más importantes y difundidas para ayudar a mejorar el desempeño del proceso es el ciclo Planear-Hacer-
Verificar-Actuar. Primero se realiza la planeación y se identifican varias estrategias de mejoría potencial. A continuación se evalúan estas estrategias
en pequeñas “pruebas de cambio”. La “verificación” implica medir si las estrategias hicieron alguna diferencia y luego se actúa con base en los
resultados.

¿Cuál de las siguientes se proyecta como causante de la mayor cantidad de muertes en países de ingresos bajos e intermedios en 2030?

A. Cáncer

B. Enfermedad cardiovascular

C. HIV/sida, TB, paludismo y otras enfermedades infecciosas.

D. Lesiones intencionales

E. Accidentes de tránsito

La respuesta es B. (Cap. 13e) La esperanza de vida actual promedio al nacer en países con ingresos altos es de 74 años, pero es de sólo 68 años en
países con ingresos intermedios y de 58 años en los de ingresos bajos. Al principio, esta diferencia se atribuía en gran medida a las tasas altas de
fertilidad y de mortalidad infantil, pediátrica y materna, así como a enfermedades infecciosas y tropicales en zonas de predominio rural. Sin
embargo, ahora los países de ingresos bajos y medios tienen poblaciones crecientes de adultos y ancianos, y estilos de vida cambiantes relacionados
con las fuerzas de urbanización globales. Por tanto, estos países enfrentan un nuevo conjunto de problemas de salud caracterizados por
enfermedades crónicas y hacinamiento ambiental. Ahora, la mayoría de las muertes relacionadas con el tabaco en el mundo ocurre en países con
ingresos bajos e intermedios, y el riesgo de que un niño muera por lesiones en el tráfico en África es más del doble que en Europa. Por tanto, se
proyecta que los accidentes de tránsito, cánceres, enfermedades cardiovasculares y lesiones intencionales aumenten la carga de enfermedad en los
países de ingresos bajos e intermedios entre 2004 y 2030, con descenso sólo de la mortalidad por enfermedades infecciosas. DE estas categorías, se
proyecta que la enfermedad cardiovascular cause la mayoría de las muertes en el año 2030.

El World Health Report de la OMS describe cómo se necesita una estrategia de atención a la salud primaria “ahora más que nunca” para cubrir las
prioridades mundiales de salud. Todas las siguientes áreas de reforma se subrayaron en el reporte, EXCEPTO:

A. Desarrollo farmacológico

B. Liderazgo

C. Política pública

D. Proporción de servicio

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E. Cobertura universal de salud

La respuesta es A. (Cap. 13e) La OMS notó que estos cuatro grupos reflejan la evidencia de lo que se requiere para una respuesta eficaz ante las
dificultades de atención médica actual; los valores de la equidad, solidaridad y justicia social; y las expectativas crecientes de la población en las
sociedades más modernas. Las reformas para cobertura universal aseguran que los sistemas de salud contribuyen a la equidad de la salud y al final
de la exclusión al avanzar hacia el acceso universal y la protección de la salud social. Las reformas en el suministro de atención buscan hacer que los
sistemas de salud estén más centrados en la gente. Las reformas de liderazgo buscan hacer que las autoridades de salud sean más confiables. Las
reformas en la política pública pretenden promover la salud de las comunidades. El desarrollo farmacológico no se subrayó en este reporte como un
área a reformar.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el Dietary Supplements Health and Education Act (DSHEA), proclamada en 1994, es verdadera?

A. Los proveedores de suplementos dietéticos pueden declarar que los suplementos dietéticos mantienen la estructura y función normal de los
sistemas corporales.

B. Los proveedores de suplementos dietéticos pueden declarar que sus suplementos dietéticos previenen o tratan enfermedades.

C. La FDA tiene la autoridad de regular la publicidad y las declaraciones de mercadotecnia relacionadas con los suplementos dietéticos.

D. La FDA tiene la autoridad de regular los productos homeopáticos.

La respuesta es A. (cap. 14e) Múltiples estudios mostraron que casi 40% de los estadounidenses usan al menos una forma de medicina
complementaria y alternativa (CAM). Según la National Health Interview Survey, los suplementos dietéticos no minerales y no vitamínicos son la
forma más frecuente de CAM usada, por 18% de los estadounidenses. En 1994, la DSHEA dio autoridad a la FDA para regular los suplementos
dietéticos; los medicamentos homeopáticos antecedieron estas regulaciones y se venden sin el requerimiento de demostrar su efectividad. Los
proveedores de suplementos dietéticos no pueden declarar que éstos pueden prevenir o tratar enfermedades sin evidencia, pero pueden declarar
que pueden mantener la estructura y función normales de los sistemas corporales. La Federal Trade Commission, no la FDA, tiene la autoridad para
regular la publicidad y declaraciones de comercialización relacionadas con los suplementos dietéticos. Las regulaciones de la DSHEA condujeron, por
ejemplo, a la prohibición de productos que contienen efedra, como el ma huang.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el término riesgo moral tal como se usa hoy en día en el contexto de los seguros médicos?

A. Una condición en la que algunos individuos pueden mejorar sin agravar a nadie.

B. Una situación en la que se rembolsa a los médicos una cantidad fija por paciente y tendrá un incentivo financiero para evitar pacientes enfermos.

C. La rama de la economía que busca explicar fenómenos reales sin hacer juicios sobre lo deseable de estos fenómenos.

D. Los incentivos para que los individuos con mejores seguros usen más servicios médicos.

E. El sistema en el que el precio de un bien o servicio depende de una agencia gubernamental u otra agencia reguladora, en lugar de las fuerzas del
mercado.

La respuesta es D. (Cap. 15e) El término peligro moral proviene de la bibliografía actuarial y en un principio se refería a las incentivas más débiles de
un individuo asegurado para prevenir la pérdida contra la cual está asegurado. En el contexto de los seguros médicos, el peligro moral solía referirse a
incentivos potencialmente reducidos para prevenir la enfermedad, pero por lo general esto no se considera un problema mayor (las personas tienen
otros incentivos para permanecer saludables y sin enfermedades). Por lo general, el peligro moral se refiere a los incentivos para que los individuos
con mejores seguros usen más servicios médicos. En el RAND Health Insurance Experiment, las familias se asignaron al azar a varias cantidades de
copago/coaseguro, y las familias que tenían cobertura completa usaron 40% más servicios en un año que aquellas con un pésimo seguro. Sin
embargo, no hubo diferencia en los resultados entre los grupos. La opción A es la definición de la falla de mercado; la opción B es la definición de
capitación; la opción C es la definición de economía positiva; la opción E es la definición de fijación gestionada de precios.

Al margen del estado de seguro médico, ingresos, edad y trastornos concomitantes, ¿en cuál de las siguientes situaciones existen disparidades entre
la atención recibida por pacientes de raza negra y los caucásicos?

A. Prescripción de analgésicos para controlar el dolor.

B. Referencia para trasplante renal.

C. Tratamiento quirúrgico para cáncer pulmonar

D. Referencia para cateterismo cardiaco y colocación de injerto para revascularización.

E. Todo lo anterior.

La respuesta es E. (Cap. 16e) Una minoría de pacientes tiene resultados de salud más deficientes por muchos trastornos prevenibles y tratables,
como enfermedad cardiovascular, asma, diabetes, cáncer y HIV/sida. Las causas de estas diferencias son multifactoriales e incluyen determinantes
sociales (como estado socioeconómico más bajo, vivienda inadecuada y racismo) y acceso a la atención (que a menudo conduce a una enfermedad

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más grave antes de buscar atención). Sin embargo, también hay diferencias raciales bien descritas en la calidad de la atención una vez que los
pacientes entran al sistema de atención a la salud. La eliminación de estas diferencias requerirá cambios sistemáticos en factores del sistema de
salud, factores de los proveedores y factores de los pacientes.

Todos los siguientes son criterios legalmente relevantes para que un médico establezca su capacidad para toma de decisiones sobre un paciente,
EXCEPTO:

A. La capacidad para responder preguntas sobre orientación básica, como nombre, año actual y domicilio.

B. La capacidad para apreciar la situación y sus consecuencias.

C. La capacidad para comunicar la elección.

D. La capacidad para razonar sobre las opciones terapéuticas.

E. La capacidad para comprender la información relevante.

La respuesta es A. (Cap. 17e) Los principios éticos pueden servir como lineamientos generales para ayudar a los médicos a determinar la acción
correcta. El respeto a los pacientes y el actuar con justicia son dos principios éticos clave. Los dogmas de respeto a los pacientes incluyen la
obtención de un consentimiento informado, evitar el engaño, mantener la confidencialidad, atender a los pacientes que carecen de capacidad para
tomar decisiones y actuar en el mejor interés de los pacientes. La determinación de si un paciente tiene capacidad para decidir puede ser difícil para
los médicos. Los estándares legales varían entre las jurisdicciones, pero en general abarcan los cuatro criterios listados en las opciones B, C, D y E,
como aclararon en un principio Grisso y Appelbaum en New England Journal of Medicine. El que un paciente sólo esté orientado respecto a persona,
lugar y tiempo no es suficiente para establecer su capacidad para tomar decisiones.

¿En cuál de los siguientes trastornos la terapia con células madre tiene un beneficio in vivo demostrado?

A. Cirrosis

B. Cardiopatía isquémica

C. Enfermedad de Parkinson

D. Lesión de la médula espinal

E. Diabetes mellitus tipo 1

La respuesta es B. (Cap. 90e) Existe una gran emoción por el futuro de las células madre para revertir la enfermedad orgánica, reparar lesiones o
reponer células disfuncionales. Sin embargo, hasta ahora pocos estudios clínicos han demostrado un beneficio y de las opciones listadas, sólo se ha
observado provecho en la enfermedad cardiaca isquémica. Estudios recientes demostraron que el corazón tiene capacidad para una ligera
regeneración de miocardiocitos. Esta regeneración parece acompañarse de células madre cardiacas situadas en el corazón y quizá también por
células originadas en la médula ósea. Estudios iniciales sugirieron que las células madre podrían tener la capacidad de implantarse y generar
miocardiocitos. Sin embargo, la mayoría de los investigadores encontraron que la generación de nuevos miocardiocitos a partir de estas células es un
fenómeno raro, cuando más, y que la supervivencia prolongada del injerto es baja. La preponderancia de la evidencia sugiere que los efectos
beneficiosos observados con la mayoría de las terapias experimentales no provienen de la generación directa de miocardiocitos a partir de células
madre, sino de los efectos indirectos de las células madre en las células residentes. No está claro si estos efectos reflejan la liberación de factores
tróficos solubles, de la inducción de angiogénesis, liberación de citocinas antiinflamatorias u otro mecanismo. Varios estudios que emplean células
madre mostraron una mejoría pequeña, pero mensurable, en la función cardiaca y en algunos casos, reducción del tamaño del infarto. Se ha
informado que las células madre mesenquimáticas (MSC) y las células madre neurales tienen capacidad para generar células productoras de insulina,
pero no hay evidencia convincente de que alguno de estos tipos celulares tenga utilidad clínica en la diabetes tipo 1 o tipo 2; no obstante, continúan
los estudios clínicos. Para la enfermedad de Parkinson, dos estudios clínicos de trasplante nigral fetal no alcanzaron su criterio de valoración primario
y se complicaron por el desarrollo de discinesia. Las células madre embrionarias y las MSC pueden facilitar la remielinización después de una lesión
experimental en la médula espinal. Se iniciaron estudios clínicos con MSC en este trastorno en varios países y la lesión medular fue el primer
trastorno valorado para el uso clínico de células madre embrionarias. Sin embargo, el estudio clínico con células madre embrionarias en lesión
medular se terminó pronto por razones no médicas. Hasta ahora no se ha demostrado que una población de células madre trasplantadas tenga
capacidad para generar neuronas que extiendan axones largos para formar conexiones sinápticas (como se necesitaría para reponer las neuronas
motoras superiores en la ALS, apoplejía u otros trastornos). Aunque una serie de estudios en humanos y animales sugirió que las células madre
trasplantadas pueden generar hepatocitos, parece que la fusión de células trasplantadas con células hepáticas endógenas, que da la apariencia
errónea de nuevos hepatocitos, es el fenómeno subyacente en la mayoría de las circunstancias. Los estudios clínicos de células madre en cirrosis
están en proceso.

¿De qué fuente proviene la mayor fuente de nutrimentos y calorías en la dieta de un individuo?

A. Alcohol

B. Carbohidratos

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C. Grasa

D. Proteína

La respuesta es B. (Cap. 95e) Los carbohidratos, proteínas y grasas son las principales fuentes nutrientes de la dieta. La principal fuente de calorías y
nutrimentos en la dieta son los carbohidratos. Al menos 45% a 55% de las calorías totales de una persona provienen de los carbohidratos. La segunda
fuente calórica de la dieta son las grasas. Aunque se recomienda que no más del 30% de las calorías provengan de grasas, una dieta estadounidense
típica consiste en casi 34% de grasa. Las proteínas contribuyen con 10% a 15% de la ingestión calórica diaria. Por último, aunque el alcohol aporta
calorías a la dieta, no contribuye con ningún nutrimento.

Usted está valorando la ingestión de vitamina D de una mujer de 32 años de edad que no está embarazada ni en etapa de lactancia. Encuentra que es
menor a la recomendación dietética (RDA), aunque la concentración sérica de vitamina D se midió antes y está en límites normales. ¿Qué declaración
es verdad respecto a este escenario?

A. La ingestión dietética de referencia (DRI) habría sido una mejor herramienta para determinar si su ingestión de nutrimentos es adecuada.

B. Como el valor sérico de vitamina D es normal, no hay razón para aumentar su ingestión de vitamina D.

C. La RDA no es la mejor medida para valorar los requerimientos de nutrimentos de este individuo.

D. Todas las afirmaciones anteriores son verdad respecto a esta situación.

La respuesta es D. (Cap. 95e) Este individuo tiene una concentración medida normal de vitamina D, por lo que es improbable que su consumo oral
sea inadecuado. Desde principio de la década de 1990, los mejores valores de referencia para calcular el consumo apropiado de nutrimentos son los
consumos dietéticos de referencia (DRI, dietary reference intakes). Los DRI incluyen la necesidad promedio calculada, el consumo adecuado, la
ración alimenticia recomendada (RDA, recommended dietary allowance) y el nivel superior tolerable, no una sola medida del consumo, como la RDA.
La RDA es un criterio inferior para determinar la adecuación nutricional para cualquier persona en particular. Por definición, la RDA se diseñó para
identificar a las personas que requieren la ingestión de un nutrimento que estadísticamente sería superior a dos desviaciones estándar por arriba de
la ingestión promedio calculada. Por lo que está claro que la mayoría de los individuos que caen debajo de la RDA reciben un consumo nutricional
adecuado.

Un varón de 56 años de edad ingresó al departamento de cirugía para ser atendido por una lesión por exposición y congelamiento de la parte distal
de sus extremidades. Tiene un antecedente prolongado de alcoholismo, bebe alrededor de 1 L de vodka cada día. Se le pide una consulta por la
preocupación por el comportamiento extraño del paciente. Él expresa la idea de que sus lesiones son resultado de quemaduras infligidas por
“torturadores” en el gobierno porque “él sabe demasiado” sobre los planes de vigilancia del gobierno. El equipo quirúrgico informa que es difícil
mantener al paciente en su cama y a veces se ve inestable cuando está de pie. Desde su ingreso ha recibido medicamentos para prevenir la
abstinencia alcohólica mediante un esquema activado por síntomas y la última vez recibió 2 mg de lorazepam por VO hace dos horas. En ese
momento el paciente estaba tembloroso, taquicárdico e hipertenso. Los pensamientos delirantes no responden al tratamiento de los síntomas de
abstinencia alcohólica. Cuando usted ve al paciente, duerme tranquilamente. Sus signos vitales son: presión sanguínea 110/82, frecuencia cardiaca
94, frecuencia respiratoria 16, temperatura 37.1°C y SaO2 97% con aire ambiental. El paciente despierta con facilidad y tiene temblor mínimo en
reposo. En la exploración neurológica muestra dismetría, dificultado con los movimientos rápidos alternados, nistagmo horizontal y disminución de
sensibilidad al contacto ligero y pinchazos en las extremidades inferiores distal a la parte media de la tibia. Su marcha es de base amplia y atáxica. Ya
no expresa sus ideas delirantes anteriores, pero está desorientado y cree que está en prisión. Declara que fue traído a “este gulag” para que el
gobierno pudiera experimentar en él. Tiene instalada una venoclisis con glucosa al 5% en solución media normal a un ritmo de 100 ml/h y también
recibe nafcilina, 2 g IV c/4 h para tratar celulitis. ¿Cuál sospecha que sea la causa del estado mental alterado del paciente?

A. Hipoglucemia

B. Hiponatremia

C. Deficiencia de niacina

D. Deficiencia de tiamina

E. Abstinencia alcohólica con tratamiento insuficiente

La respuesta es D. (cap. 96e) Este paciente tiene síntomas de deficiencia de tiamina. Las causas más frecuentes de la deficiencia de tiamina en países
desarrollados son el alcoholismo y las enfermedades crónicas, como el cáncer. El alcohol interfiere con la absorción de tiamina, así como en la
síntesis del pirofosfato de tiamina. Además, el etanol aumenta la excreción urinaria de tiamina. Asimismo, la mayoría de los alcohólicos crónicos
tiene consumos bajos de tiamina. La deficiencia crónica de esta vitamina se manifiesta como beriberi, que por lo general se describe como “húmedo”
o “seco”, según la presencia o ausencia de síntomas significativos de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, a menudo se superponen los síndromes del
beriberi “húmedo” y “seco”. Ambas formas de la enfermedad suelen incluir parestesias y dolor neuropático. Los síntomas del beriberi húmedo
incluyen los de la insuficiencia cardiaca de gasto alto, con taquicardia, cardiomegalia y edema periférico. Los síntomas del beriberi seco más
frecuentes son los de neuropatía motora y sensitiva, con compromiso predominante de las piernas. Los pacientes alcohólicos también tienen efectos
en el sistema nervioso central. En su etapa aguda, consisten en nistagmo horizontal, o almoplejía, ataxia cerebelar y alteración mental. Este conjunto
de hallazgos se conoce como encefalopatía de Wernicke. Cuando además hay pérdida de la memoria con psicosis por confabulación, como presenta
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este individuo, el cuadro se conoce como síndrome de Wernicke-Korsako . La rehidratación con soluciones con glucosa sin reponer la tiamina puede
producir agravación aguda de la deficiencia de tiamina con acidosis láctica y coma, por lo que debe evitarse con cuidado. En este caso, los líquidos IV
con glucosa deben omitirse hasta que se inicie la reposición de tiamina. La tiamina debe reponerse por vía intravenosa en dosis de 200 mg IV tres
veces al día hasta que no haya mejoría adicional de los síntomas agudos; luego se continúa con un curso prolongado de tiamina oral en dosis de 10
mg al día hasta que la recuperación sea completa. En casos con síndrome de Wernicke-Korsako es frecuente la pérdida de memoria de largo plazo.

Una mujer de 30 años de edad expresa su deseo de mantener un estilo de vida saludable y se enfoca en la salud preventiva. Cree que puede prevenir
enfermedades y cáncer con la ingestión de suplementos y antioxidantes. Cuando revisa su ingestión actual, averigua que toma 20 000 UI al día de
vitamina A y que lo ha hecho por los últimos 12 meses. ¿Qué consejo puede darle respecto a esta dosis?

A. La ingestión crónica de esta dosis puede relacionarse con un mayor riesgo de cáncer pulmonar, incluso en no fumadores.

B. La ingestión crónica de esta dosis se relaciona con coloración amarilla de la piel, pero no de las escleróticas.

C. Debe suspender esta dosis antes de intentar un embarazo, ya que esta dosis podría elevar el riesgo de abortos espontáneos y malformaciones
congénitas, incluidas anomalías craneofaciales y cardiopatía valvular.

D. Esta dosis es la máxima diaria recomendada aprobada como segura sin efectos tóxicos.

La respuesta es C. (Cap. 96e) la toxicidad por vitamina A puede ocurrir por la ingestión abundante de suplementos de esta vitamina y se observó en
los exploradores del Ártico que ingirieron hígado de oso polar. La toxicidad aguda se manifiesta con aumento de la presión intracraneal, diplopía,
vértigo, convulsiones y dermatitis exfoliativa. Puede causar la muerte. El consumo crónico de cantidades mayores a las dosis diarias recomendadas
(15 mg/día en adultos o 6 mg/día en niños) puede causar síntomas de intoxicación crónica. Lo más frecuente es que la vitamina A se cuantifique en
unidades internacionales (IU). La dosis diaria máxima recomendada para adultos es 10 000 IU al día. Los síntomas de toxicidad crónica por vitamina A
son variados e incluyen piel seca, queilosis, glositis, vómito, alopecia, desmineralización y dolor óseo, hipercalcemia, crecimiento de ganglios
linfáticos, hiperlipidemia, amenorrea y aumento de la presión intracraneal con seudotumor cerebral. También puede haber fibrosis hepática con
hipertensión portal. El exceso de vitamina A en el embarazo puede causar aborto espontáneo y malformaciones congénitas, como anomalías
craneofaciales y cardiopatía valvular. Se administraron dosis altas de carotenoides en un estudio de quimioprevención a fumadores, y los que
recibieron carotenoides tuvieron mayor incidencia de cáncer pulmonar. Sin embargo, no se ha demostrado que la vitamina A cause cáncer pulmonar
en no fumadores. La carotenemia es un trastorno relacionado con coloración amarillenta de la piel, pero no de la esclerótica. Este trastorno se
relaciona con la ingestión de >30 mg de caroteno β todos los días por un periodo prolongado. El caroteno β es un compuesto orgánico encontrado en
las plantas y frutas, y es precursor de la vitamina A. No debe encontrarse en el suplemento del individuo, por lo que esta persona no está en riesgo de
carotenemia por su consumo excesivo de suplementos de vitamina A.

Se diagnostica síndrome carcinoide a un varón de 48 años después de presentarse con diarrea, rubor e hipotensión. Con el tratamiento apropiado,
tiene una respuesta bioquímica adecuada, con mejoría marcada del rubor y la presión sanguínea. Sin embargo, todavía tiene diarrea leve y también
irritación bucal. Permanece fatigado con pérdida del apetito e irritabilidad. En la exploración nota que su lengua es de color rojo brillante y con cierto
crecimiento. Está sensible al tacto. Además, tiene un exantema pigmentado y descamativo, más prominente alrededor del cuello. ¿Cuál es la
deficiencia de vitamina o mineral más probable en este paciente?

A. Cobre

B. Niacina

C. Riboflavina

D. Vitamina C

E. Cinc

La respuesta es B. (Cap. 96e) La niacina (vitamina B3) de los frijoles, leche, carne y huevos tiene una elevada biodisponibilidad. Aunque la
biodisponibilidad de los cereales es menor, casi todas las harinas están enriquecidas con niacina “libre”, por lo que la deficiencia de niacina es rara en
las dietas occidentales. La deficiencia de niacina puede encontrarse en personas con dietas basadas en maíz de algunas partes de China, África e
India; personas con alcoholismo; e individuos con defectos genéticos que limitan la absorción de triptófano. Además, los sujetos con síndrome
carcinoide tienen mayor riesgo de deficiencia de niacina por la conversión intensificada de triptófano en serotonina. En la clínica, el síndrome por
deficiencia de niacina se conoce como pelagra. Los síntomas iniciales de la deficiencia de niacina son pérdida de apetito, debilidad generalizada,
dolor abdominal y vómito. La glositis es característica de la pelagra, con lengua de color rojo carnoso. La pelagra también tiene muchas
manifestaciones dermatológicas, que incluyen un exantema característico que aparece en áreas expuestas al sol. La dermatosis es descamativa y
eritematosa. A menudo, el exantema forma un anillo alrededor del cuello, conocido como collar de Casal. En la mayoría de los casos graves se
observan las cuatro d de la deficiencia de niacina: diarrea, dermatitis, demencia y deceso.

La deficiencia de vitamina A se relaciona con un mayor riesgo de lo siguiente:

A. Ceguera

B. Infección y muerte maternas

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C. Mortalidad por disentería

D. Mortalidad por paludismo

E. Todo lo anterior

La respuesta es E. (Cap. 96e) La vitamina A, también conocida como retinol, es una vitamina liposoluble cuyos metabolitos con actividad biológica
son el retinaldehído y el ácido retinoico, importantes para la buena salud. En conjunto, estas moléculas se conocen como retinoides y son
importantes para la visión normal, el crecimiento y diferenciación celulares, y la inmunidad. La vitamina A se encuentra en su estado preliminar en el
hígado, pescado y huevos, y a menudo se consume como carotenoides en frutas y verduras de color verde oscuro y colores intensos. En los países en
desarrollo, la deficiencia crónica de vitamina A es endémica en muchas áreas y es la causa más frecuente de ceguera prevenible. En las formas más
leves, la deficiencia de vitamina A causa ceguera nocturna y xerosis conjuntival. Esto puede progresar a queratomalacia y ceguera. Sin embargo,
debido a las amplias funciones biológicas de la vitamina A, la deficiencia en cualquier grado eleva el riesgo de mortalidad por diarrea, disentería,
sarampión, paludismo y enfermedad respiratoria. Está demostrado que la complementación con vitamina A disminuye la mortalidad infantil en 23%
a 34%. Cerca del 10% de las mujeres desnutridas desarrollan ceguera nocturna en los últimos trimestres del embarazo y la deficiencia de vitamina A
en el embarazo se acompaña de un mayor riesgo de infección materna y muerte.

Un varón alcohólico de 51 años de edad llega a la sala de urgencias por presentar vómito sanguinolento. En la valoración adicional que incluye
lavado gástrico, se confirma que no tiene una hemorragia gastrointestinal (GI) superior, sino que tiene hemorragia gingival significativa. Está
intoxicado y se queja de fatiga. Al revisar su expediente, usted encuentra que tuvo una hemartrosis seis meses antes que se evacuó y desde entonces
se había perdido el seguimiento. No toma medicamentos. Los datos de laboratorio muestran recuento plaquetario de 250 000 y razón normalizada
internacional (INR) de 0.9. Tiene una erupción hemorrágica difusa en las piernas, centrada alrededor de los folículos. ¿Cuál es el tratamiento
recomendado para el trastorno subyacente de este paciente?

A. Folato

B. Niacina

C. Tiamina

D. Vitamina C

E. Vitamina K

La respuesta es D. (Cap. 96e) Este paciente se presenta con hemorragia gingival y tiene el exantema hemorrágico perifolicular típico del escorbuto
(deficiencia de vitamina C). En Estados Unidos, el escorbuto es una enfermedad sobre todo de alcohólicos y ancianos que consumen <10 mg al día de
vitamina C. Otras personas en riesgo de esta enfermedad son los pobres y los que consumen dietas macrobióticas altas en cereales y pescado, pero
que carecen de frutas cítricas. Además de los síntomas inespecíficos de la fatiga, estos pacientes tienen poca capacidad para formar tejido conjuntivo
maduro y pueden sangrar en varios sitios, como las articulaciones, la piel y las encías. Un valor normal de INR descarta la deficiencia sintomática de
vitamina K. También se observan deficiencias de tiamina, niacina y folato en los alcohólicos. La deficiencia de tiamina puede causar neuropatía
periférica (beriberi), insuficiencia cardiaca de gasto alto, ataxia y alteración de la memoria. La deficiencia de folato produce anemia macrocítica y
trombocitopenia. La deficiencia de niacina produce pelagra, caracterizada por glositis y exantema descamativo pigmentado que puede ser más
notorio en las zonas expuestas al sol.

Una mujer de 21 años de edad ingresa a la unidad de cuidados cardiacos después de desmayarse en su dormitorio universitario. Cuando el personal
de urgencias llegó a su casa, encontraron que tenía taquicardia helicoidal y no tenía pulso. Recibió reanimación cardiopulmonar, desfibrilación y
magnesio en el camino al hospital. Al llegar, su concentración inicial de potasio fue 1.2 meq/L. Los hallazgos notables en la exploración física
incluyeron su apariencia delgada en exceso con lanugo sobre los brazos y pecho. Su BMI es 14.6 kg/m2. ¿Cuál de las declaraciones siguientes es
verdad respecto al estado nutricional de esta paciente?

A. La mortalidad por esta enfermedad suele deberse a complicaciones de la desnutrición.

B. La cicatrización anormal de heridas y las infecciones cutáneas frecuentes son complicaciones frecuentes.

C. La inflamación sistémica es un hallazgo predominante en las pruebas de laboratorio.

D. La albúmina sérica casi siempre es <2.8 g/100 ml.

E. El pliegue cutáneo del tríceps <3 mm y el perímetro del brazo <15 cm son criterios diagnósticos útiles.

La respuesta es E. (Cap. 97) La paciente en esta situación tiene evidencia de desnutrición relacionada con inanición crónica, muy probablemente por
anorexia nerviosa. La desnutrición por inanición que ocurre sin evidencia de inflamación sistémica también se conoce como marasmo y se desarrolla
durante meses por los descensos prolongados en la ingestión de calorías y proteína. La paciente tiene apariencia famélica con índice de masa
corporal bajo (<18.5 kg/m2). El diagnóstico se basa en el grosor del pliegue cutáneo disminuido, reflejo de la pérdida de reservas adiposas, y del
perímetro del brazo disminuido, que demuestra pérdida muscular. Además, también se observa a menudo atrofia de los músculos temporales e
interóseos. Las pruebas de laboratorio de rutina no muestran alteraciones notables. La albúmina puede ser baja, pero casi nunca <2.8 g/100 ml. Sin

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embargo, a pesar de su apariencia mórbida, se conservan la competencia inmunitaria y la cicatrización de heridas. Como el proceso es crónico y con
adaptación bastante adecuada, el tratamiento debe planearse junto con un nutriólogo para permitir el retorno lento a un peso corporal normal. El
apoyo nutricional demasiado intensivo puede causar desequilibrios metabólicos que pondrían en peligro la vida. Cuando la anorexia nerviosa causa
la muerte, casi siempre se debe a complicaciones de la enfermedad, rara vez a la desnutrición misma. En realidad, el suicidio es una causa más
frecuente de muerte en esta enfermedad que la desnutrición. En ciertos procesos como el cáncer o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
puede haber una pérdida similar de grasa y proteína en presencia de inflamación sistémica, lo que produce una apariencia emaciada. Este proceso se
conoce como caquexia. Los criterios diagnósticos son similares con respecto al grosor del pliegue cutáneo y el perímetro del brazo. Sin embargo,
debido a la inflamación sistémica concomitante, las personas con caquexia tienen mayor probabilidad de tener valores más bajos de albúmina y
pueden tener compromiso inmunitario.

Una mujer de 74 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos después de someterse a colectomía de urgencia por colitis
isquémica relacionada con enfermedad vascular. Al momento de la operación, experimentó perforación intestinal. Se encuentra en el día
posoperatorio 10 y permanece intubada y sedada, con evidencia de falla de múltiples órganos. Requiere infusión de noradrenalina continua a un
ritmo de 10 μg/min. Tiene insuficiencia renal aguda y se le practica hemodiálisis venovenosa continua. Sus hemocultivos fueron positivos para
Escherichia coli y recibe tratamiento con cefepima, 2 g IV c/8 h, y metronidazol, 500 mg c/8 h. Tiene una colostomía en el cuadrante inferior derecho
del abdomen, pero no se realizó cierre primario del abdomen debido a la perforación intestinal. Regresó al quirófano para una nueva exploración y
lavado del peritoneo. Desde su ingreso, su balance de líquido es positivo en más de 30 L. Tiene anasarca marcada y no ha se le ha alimentado desde
su ingreso, aunque el equipo planea iniciar la nutrición parenteral total este día. ¿Qué declaración es la que más probablemente sea verdadera sobre
su estado nutricional?

A. Debe evitarse el apoyo nutricional intensivo.

B. La función inmunitaria no se altera.

C. La albúmina es <2.8 g/100 ml.

D. El índice de masa corporal será <18.5 kg/m2-

E. El estado nutricional no eleva el riesgo de mortalidad en esta paciente.

La respuesta es C. (Cap. 97) Kwashiorkor es el término que describe la desnutrición relacionada con una enfermedad o lesión agudas. En los países
desarrollados, las causas más frecuentes de kwashiorkor son el traumatismo y la infección. Desde el punto de vista fisiopatológico, el cuerpo tiene
mayores requerimientos de proteína y energía en estas circunstancias. Sin embargo, la ingestión a menudo se reduce o se suspende por periodos
prolongados. Los signos de kwashiorkor pueden desarrollarse en sólo dos semanas. El índice de masa corporal es un factor predictivo deficiente y a
menudo es normal. La pérdida aguda de peso con frecuencia está oculta por el desarrollo de edema. El desprendimiento fácil del pelo, el deterioro
de la piel y la cicatrización alterada de las heridas son signos frecuentes. En las pruebas de laboratorio se observan descensos marcados de las
proteínas séricas, incluida la albúmina <2.8 g/100ml, transferrina <150 mg/100 ml y capacidad total de unión con hierro <200 μg/100 ml. La
inmunidad celular se altera, con cuentas bajas de linfocitos y presencia de anergia. La presencia de kwashiorkor conlleva un mal pronóstico y
mortalidad elevada por el trastorno subyacente. La cicatrización de las heridas quirúrgicas es deficiente, a menudo hay dehiscencia. Se eleva el
riesgo de desarrollar úlceras por decúbito. Está indicado el apoyo nutricional intensivo. En general, el uso de alimentación enteral puede ser difícil y
es probable que esté contraindicado en este paciente por sus problemas quirúrgicos. Los pacientes con kwashiorkor a menudo tienen gastroparesia
con la alimentación enteral y también un riesgo mayor de hemorragia gastrointestinal debida a úlceras por estrés.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene la MENOR probabilidad de tener riesgo alto de agotamiento nutricional?

A. Una mujer de 21 años de edad con antecedente de anorexia nerviosa en remisión por dos meses, con BMI de 19.1 kg/m2 internada en el hospital
con una exacerbación asmática.

B. Un varón de 28 años de edad sano hasta entonces que ingresa a la unidad de cuidados intensivos con quemaduras de tercer grado que cubren el
85% de la superficie corporal.

C. Un varón de 32 años de edad con alcoholismo, internado por pancreatitis aguda y ha estado en ayuno durante seis días.

D. Una mujer de 41 años de edad con síndrome de intestino corto después de la resección de intestino delgado por un tumor estromal
gastrointestinal que ingresa al hospital con deshidratación.

E. Una mujer de 55 años de edad hospitalizada para mastectomía derecha por cáncer mamario que recientemente perdió 11.3 kg (de 90.8 a 79 kg) de
manera no intencional.

La respuesta es A. (cap. 97) varios factores ayudan a identificar a una persona con riesgo alto de deficiencia nutricional al ingresar al hospital. El
primer factor a considerar es el índice de masa corporal (BMI) y la pérdida reciente de peso. Si un paciente tiene peso bajo (BMI <18.5 kg/m2) o perdió
recientemente más del 10% de su peso corporal, esto le confiere un mayor riesgo nutricional. Otras categorías generales que aumentan el riesgo
nutricional incluyen ingestión deficiente, pérdidas excesivas de nutrimentos, estados hipermetabólicos, alcoholismo o medicamentos que
incrementan las necesidades metabólicas. La ingestión oral deficiente puede relacionarse con anorexia vigente, evitación de alimentos o ayuno por
más de cinco días, entre otros. Los ejemplos de pérdida excesiva de nutrimentos incluyen síndromes de malabsorción, fístulas entéricas, heridas con

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secreción o diálisis renal. Los estados hipermetabólicos frecuentes son traumatismo, quemaduras, infecciones y enfermedad febril prolongada. El
paciente con anorexia en remisión y BMI normal tendría la menor probabilidad entre estos individuos de tener un riesgo nutricional excesivo.

Usted atiende a una mujer de 54 años de edad en la unidad de cuidados intensivos que ingresó para tratamiento de infección grave y neumonía.
Usted quisiera iniciar la nutrición entérica y planea calcular el gasto energético basal de la paciente. Todos los siguientes factores se usan para
determinar las necesidades calóricas de la paciente, EXCEPTO:

A. Edad

B. Albúmina

C. Género

D. Talla

E. Peso

La respuesta es B. (Cap. 97) El gasto energético basal (BEE) de un paciente puede calcularse con la ecuación de Harris-Benedict. Los factores que se
usan para determinar el BEE son la edad, género, talla y peso. El BEE en pacientes hospitalizados se ajusta por un factor de 1.1 a 1.4, según la
gravedad de la enfermedad, los valores más altos se usan para pacientes hospitalizados con estrés intenso, como traumatismos o infecciones graves.
El BEE es sólo una aproximación. Si es importante tener un cálculo exacto del gasto energético, debe practicarse una calorimetría. Las necesidades
de proteínas también pueden calcularse con más precisión si se usa el nitrógeno ureico urinario como indicador del catabolismo proteínico.

Un varón de 65 años de edad ingresa para colectomía por cáncer de colon en etapa III. En el segundo día posoperatorio, necesitó una nueva
laparotomía exploratoria por complicaciones hemorrágicas. Ahora es el séptimo día posoperatorio de la resección original y el paciente no ha
recibido nutrición desde antes de la cirugía. Su BMI antes de la operación era 28.7 kg/m2 y se consideraba que tenía un estado nutricional normal.
Ahora, su estado clínico es estable, pero tiene delirio y riesgo alto de aspiración. Tiene ruidos intestinales y el gasto de la ileostomía es adecuado.
¿Qué recomendaría en este momento para el paciente?

A. Mantenerlo en ayuno porque cinco a siete días sin apoyo nutricional son aceptables para este paciente.

B. Iniciar dieta con líquidos claros y complementar con líquidos intravenosos con glucosa para mantener los ingresos suficientes.

C. Colocar un catéter venoso central e iniciar la nutrición parenteral total.

D. Colocar una sonsa nasogástrica e iniciar la nutrición entérica.

E. Colocar una sonda nasoyeyunal e iniciar la nutrición entérica.

La respuesta es E. (Cap. 98e) Este paciente tendría una respuesta sistémica inflamatoria al menos moderada, como se esperaría en el periodo
posoperatorio. En tal situación, una persona se beneficia con la alimentación adecuada para el día 5 a 7. La elección del apoyo nutricional apropiado
debe tomar en cuenta su evolución clínica general. Por lo general, la vía enteral es preferible para favorecer la salud continua y la función de barrera
inmunitaria del intestino, siempre que no haya contraindicaciones. Por lo general, la nutrición parenteral está indicada sólo en caso de íleo
prolongado, obstrucción, o pancreatitis hemorrágica. Como este paciente tiene ruidos intestinales y evidencia de gasto por la ileostomía, no tiene
íleo por el momento. Por tanto, se usará nutrición entérica. Debido al delirio y el riesgo de aspiración, no debe iniciar una dieta oral, la sonda
nasogástrica también se relaciona con un mayor riesgo de aspiración. El método de alimentación preferido sería el uso de una sonda de alimentación
nasoyeyunal distal al ligamento de Treitz.

Todas las afirmaciones siguientes respaldan el uso de la alimentación enteral para los pacientes graves, EXCEPTO:

A. La alimentación enteral aumenta el flujo sanguíneo esplácnico.

B. La alimentación enteral estimula la secreción de hormonas gastrointestinales para favorecer la actividad trófica intestinal.

C. La liberación de anticuerpos tipo inmunoglobulina (Ig) A se estimula con la alimentación enteral.

D. La actividad neuronal en el intestino disminuye con la alimentación enteral.

E. El 70% de los nutrimentos usados por el intestino provienen directamente del alimento dentro de la luz intestinal.

La respuesta es D. (Cap. 98e) Cuando sea posible, al menos una parte del apoyo nutricional para un paciente grave debe ser nutrición entérica. El uso
de la vía enteral es muy importante para mantener la salud general del tubo digestivo. El 70% de los nutrimentos usados por el intestino y sus
órganos digestivos relacionados provienen del alimento que está en la luz intestinal. Además, la alimentación entérica es importante para mantener
la función inmunitaria del intestino, ya que estimula la secreción de IgA y hormonas para inducir la actividad trófica del intestino. Asimismo, la
alimentación entérica mejora el flujo sanguíneo esplácnico y estimula la actividad neuronal para prevenir la isquemia y el íleo.

¿Qué índice de masa corporal es probable que sea letal en varones?

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A. <10 kg/m2

B. 11 kg/m2

C. 13 kg/m2

D. 16 kg/m2

E. 18.5 kg/m2

La respuesta es C. (Cap. 98e) Es importante comprender los límites del índice de masa corporal (BMI) que indican desnutrición. El BMI normal varía
entre 20 y 25 kg/m2, y se considera que un paciente tiene peso bajo con probabilidad de desnutrición moderada con un BMI de 18.5 kg/m2. Se espera
desnutrición grave con un BMI <16 kg/m2. En los varones, un BMI <13 kg/m2 es letal, mientras que en las mujeres el BMI letal es <11 kg/m2.

Una mujer de 43 años de edad desarrolla pancreatitis hemorrágica con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave. Está intubada y sedada
en la unidad de cuidados intensivos médicos con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, hipotensión y disfunción renal. Ha tenido fiebre diario
de hasta 40.3°C (104.5°F). Se le inició nutrición parenteral (PN) y desarrolló hiperglucemia de hasta 500 mg/100 ml. También se notó que tiene un
balance de líquidos positivo ascendente >2 L al día. ¿Cuál es la alternativa terapéutica más apropiada para la PN en el contexto de la hiperglucemia y
la retención de líquidos?

A. Adición de insulina regular a la fórmula de PN total.

B. Limitar el sodio a <40 meq al día.

C. Limitar la glucosa a <200 g al día.

D. Proporcionar glucosa y grasa a la mezcla de PN total.

E. Todo lo anterior

La respuesta es E. (cap. 98e) Los dos problemas más frecuentes con el uso de nutrición parenteral (PN) son la retención de líquido y la hiperglucemia.
La retención de líquido es mayor de la esperada por el volumen de la PN y se relaciona con la hiperglucemia. La glucosa incluida en la PN es
hipertónica y estimula una mayor secreción de insulina de la generada con la ingestión de una comida. La insulina tiene propiedades
antinatriuréticas y antidiuréticas que intensifican la retención de sodio y líquido. Las opciones para minimizar la retención de líquido y sodio incluyen
el suministro de glucosa y grasa como fuente de energía y limitar el consumo de sodio a <40 meq al día. Además, la glucosa debe proporcionarse al
principio en dosis de 200 g al día o menos, y debe agregarse insulina regular a la fórmula de PN. Además de incluir insulina en la fórmula de PN, debe
aplicarse insulina subcutánea adicional con base en una escala deslizable cada 6 h, con aplicación de dos tercios de la dosis total durante un periodo
de 24 h agregado a la fórmula de PN al día siguiente. En los casos más graves debe iniciarse el apoyo intensivo con una infusión separada de insulina.
Si un paciente tiene diabetes mellitus dependiente de la insulina diagnosticada, la dosis de insulina requerida casi siempre es el doble de la dosis
usada en casa.

Los agentes microbianos se han usado como armas biológicas desde tiempos ancestrales. Todas las siguientes son características clave de los
agentes microbianos que se usan como armas, EXCEPTO:

A. Estabilidad ambiental

B. Tasas altas de morbilidad y mortalidad

C. Falta de capacidad diagnóstica rápida

D. Falta de tratamiento antibiótico accesible.

E. Falta de una vacuna eficaz y con disponibilidad universal.

La respuesta es D. (Cap. 261e) Los agentes microbianos se han usado como armas biológicas desde el siglo VI a.C., cuando los asirios envenenaron los
suministros de agua con Claviceps purpurea. En los tiempos modernos, la ciencia a menudo patrocinada por agencias gubernamentales ha generado
nuevas formas de mejorar y diseminar armas biológicas microbianas. El bioterrorismo debe distinguirse de la guerra biológica. Aunque el
bioterrorismo puede causar miles de muertes si se emplea a gran escala, el efecto principal es el terror y el temor generados por el ataque. Sin
embargo, la guerra biológica busca causar muertes masivas y debilitar al enemigo. El Working Group for Civilian Biodefense delineó las
características clave para definir las armas biológicas más efectivas. Estas 10 características son:

1. Altas tasas de morbilidad y mortalidad.

2. Posibilidad de diseminación de una persona a otra.

3. Dosis infecciosa baja y alta capacidad infectante por la vía del aerosol.

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4. Falta de capacidad diagnóstica rápida.

5. Falta de una vacuna eficaz con disponibilidad universal.

6. Posibilidad de causar ansiedad.

7. Disponibilidad del patógeno y posibilidad de producción.

8. Estabilidad en el ambiente.

9. Base de datos de investigación y desarrollo anteriores.

10. Posibilidad de convertirla en arma.

La falta de tratamiento efectivo y disponible no es una de las características de un arma biológica eficaz. Bacillus anthracis es el organismo causante
del carbunco y una de las armas biológicas microbianas más prototípicas, pero muchos antibióticos son eficaces contra el carbunco y pueden salvar
la vida si se inician pronto.

Diez individuos en Arizona se hospitalizan en un periodo de cuatro semanas con fiebre y ganglios linfáticos dolorosos y con crecimiento rápido. Siete
de estas personas tienen septicemia grave y tres mueren. Mientras revisa las características epidemiológicas de estos individuos, usted nota que
todos son inmigrantes ilegales y permanecieron recientemente en el mismo campo de inmigrantes. Los hemocultivos revelan crecimiento de bacilos
gramnegativos identificados como Yersinia pestis. Usted notifica a los oficiales de salud pública locales y a los centers for Disease Control and
Prevention. ¿Cuál de los siguientes factores indica que NO es probable que se trate de un acto de bioterrorismo?

A. El área afectada se limitó a un pequeño campo de inmigrantes.

B. Las personas presentaban síntomas de peste bubónica, no de peste neumónica.

C. Los individuos estuvieron en contacto estrecho entre ellos, lo que sugiere posible transmisión de persona a persona.

D. La tasa de mortalidad fue <50%.

E. Y. pestis no permanece estable en el ambiente por más de una hora.

La respuesta es B. (Cap. 261e) Yersinia pestis es un bacilo gramnegativo que produce la peste y ha sido una de las armas biológicas más usadas a lo
largo de los siglos. Aunque Y. pestis carece de estabilidad ambiental, es muy contagioso y conlleva una tasa de mortalidad elevada, lo que lo hace un
agente efectivo de bioterrorismo. Existen dos síndromes principales causados por Y. pestis que reflejan el modo de infección. Estos pacientes se
presentaron con síntomas típicos de peste bubónica, que todavía abunda en la naturaleza. En Estados Unidos, la zona con el mayor número de casos
naturales de peste bubónica es el suroeste, la transmisión ocurre por contacto con animales o pulgas infectados. En este caso, había animales o
pulgas infectados en la población concentrada de un campo de inmigrantes con malas condiciones sanitarias. Una vez que un individuo es mordido
por un vector infectado, la bacteria viaja por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales, donde son fagocitadas, pero no destruidas. A
continuación los organismos se multiplican con las células, lo que causa inflamación, crecimiento marcado y dolor de ganglios linfáticos, y fiebre. Los
ganglios linfáticos infectados pueden experimentar necrosis y se llaman bubones. La infección puede evolucionar a septicemia grave y muerte. La
tasa de mortalidad en la peste bubónica tratada es del 1% a 15%, de 40% a 60% en los casos no tratados. Si Y. pestis se usó como agente de
bioterrorismo, se dispersaría en aerosol en un área extensa y las personas afectadas presentarían peste neumónica, sobre todo. Dicho trastorno se
manifiesta por fiebre, tos, hemoptisis y síntomas gastrointestinales que ocurren uno a seis días después de la exposición. Sin tratamiento, la peste
neumónica tiene una tasa de mortalidad del 85%, la muerte sobreviene pronto, en dos a seis días. El tratamiento para la infección por Y. pestis
incluye aminoglucósidos y doxiciclina.

¿Cuál de las siguientes vías de dispersión es probable para la toxina botulínica cuando se usa como arma biológica?

A. Aerosol

B. Contaminación del suministro de alimentos.

C. Contaminación del suministro de agua.

D. A y B

E. Todo lo anterior.

La respuesta es D. (Cap. 261e) En caso de un ataque bioterrorista, lo más probable es que la toxina botulínica se diseminara en aerosol o por
contaminación del suministro de alimentos. La contaminación del suministro de agua es posible, pero no es una vía óptima para el bioterrorismo. La
toxina botulínica se desactiva con cloro, que se usa en muchos suministros de agua para su purificación. Además, el calentamiento de cualquier
alimento o agua a >85°C por más de 5 min desactiva la toxina. Por último, tiene una tasa de deterioro ambiental del 1% por minuto, por lo que el
intervalo de tiempo entre su liberación y la ingestión debe ser muy corto, lo que sería difícil en el suministro de agua de una ciudad entera.

¿Cuánto tiempo pueden permanecer latentes las esporas de carbunco en la vía respiratoria?

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A. una semana

B. Seis semanas

C. Seis meses

D. Un año

E. Tres años

La respuesta es B. (Cap. 261e) El carbunco se produce por el bacilo grampositivo formador de esporas Bacillus anthracis. Las esporas de carbunco
pueden ser el prototipo para un arma bioterrorista. Aunque no se disemina de una persona a otra, la inhalación de la bacteria conlleva una
mortalidad elevada, su dosis infectante es baja (5 esporas) y puede diseminarse ampliamente en aerosoles después de su modificación por
bioingeniería. Está bien documentado que las esporas de carbunco se produjeron y almacenaron como armas biológicas. En 2001, Estados unidos
estuvo expuesto a esporas de carbunco dispersadas como polvo en cartas. De 11 pacientes con carbunco por inhalación, cinco murieron. Los 11
pacientes con carbunco cutáneo sobrevivieron. Como las esporas de carbunco pueden permanecer latentes en las vías respiratorias durante seis
semanas, el periodo de incubación puede ser muy largo y se recomiendan antibióticos durante 60 días posteriores a la exposición. Hay estudios de
una vacuna recombinante en proceso.

Veinte personas que acudieron a un partido de la National Football League en fecha reciente llegan a la sala de urgencias por disnea, fiebre y
malestar. Las radiografías torácicas muestran ensanchamiento mediastínico en varios de estos pacientes, lo que genera la preocupación de carbunco
inhalado como resultado de un ataque bioterrorista. Se inician antibióticos y se notifica a los Centers for Disease Control and Prevention. ¿Qué forma
de aislamiento debe establecerse para estos pacientes en el hospital?

A. Aérea

B. De contacto

C. De gotitas respiratorias

D. Ninguna

La respuesta es D. (Cap. 261e) Las tres principales formas de carbunco son por tubo digestivo, cutáneo y por inhalación. El carbunco por tubo
digestivo se produce por la ingestión de carne contaminada y es un arma biológica improbable. El carbunco cutáneo se debe al contacto con las
esporas y produce una escara negra. El carbunco cutáneo conllevaba una mortalidad del 20% antes de que hubiera antibióticos. Por lo general el
carbunco inhalatorio es la forma más letal y es el arma biológica más probable. Las esporas son fagocitadas por los macrófagos alveolares y se
transportan al mediastino. La germinación, síntesis de toxina y diseminación hematógena subsiguientes producen un choque séptico. Un hallazgo
radiográfico característico es el ensanchamiento del mediastino y derrame pleural. Es indispensable comenzar pronto los antibióticos porque es
probable la mortalidad del 100% sin tratamiento específico. No se sabe que el carbunco inhalatorio sea contagioso. Siempre que no haya
preocupación por la liberación de otro agente muy infeccioso, como la viruela, sólo se requieren precauciones de rutina.

Los Centers for Disease Control and Prevention designaron varios agentes biológicos como categoría A en su capacidad para ser usados como armas
biológicas. Los agentes de la categoría A incluyen los que se diseminan o transmiten con facilidad, que conllevan una mortalidad elevada, que
pueden causar pánico del público y que requieren una acción especial de preparación de salud pública. Todos los siguientes agentes se consideran
categoría A, EXCEPTO:

A. Bacillus anthracis

B. Franciscella tularensis

C. Toxina de ricino de Ricinus comunis

D. Virus de la viruela

E. Y. pestis

La respuesta es C. (Cap. 261e) Con las características listadas en la pregunta, los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) desarrollaron
clasificaciones de agentes biológicos basadas en su capacidad para ser usados como armas biológicas. Seis tipos de agentes se designaron como
categoría A: Bacillus anthracis, toxina botulínica, Y. pestis, viruela, tularemia y los múltiples virus que causan fiebre hemorrágica. Los virus incluyen el
virus de Lassa, virus de la fiebre del Valle Ri , virus del Ébola y el virus de la fiebre amarilla.

En septiembre de 2001, el público estadounidense estuvo expuesto a un arma biológica entregado mediante el Servicio Postal de Estados Unidos. Las
lesiones características de este agente infeccioso se muestran en la figura I-90, partes A y B, a continuación.

FIGURA I-90
¿Cuál de los siguientes fue el agente causante de este episodio?

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A. B. anthracis

B. Toxina botulínica

C. Virus del Ébola

D. Viruela mayor

E. Y. pestis

La respuesta es A. (Capa. 291e) En septiembre de 2001, el público estadounidense estuvo expuesto a esporas de carbunco como arma biológica
entregada mediante el Servicio Postal de ese país por un empleado del U.S. Army Medical Research Institute for Infectious Diseases (USAMRIID) que
tenía acceso a tales materiales y que se suicidó antes de ser acusado por este crimen. Los CDC identificaron 22 casos confirmados o sospechosos de
carbunco como consecuencia de este ataque; incluían 11 pacientes con carbunco inhalatorio, cinco de los cuales murieron, y 11 con carbunco
cutáneo (7 confirmados) que sobrevivieron. Los casos ocurrieron en personas que abrieron las cartas contaminadas y entre trabajadores postales
encargados del procesamiento del correo. La lesión en el brazo es típica del carbunco cutáneo y por lo general comienza como una pápula en el sitio
de entrada de la bacteria que evoluciona a una escara de color negro carbón. La radiografía torácica muestra el ensanchamiento mediastínico típico
del carbunco por inhalación. Los otros agentes listados son armas biológicas de categoría A y en el cuadro I-90 se listan su síndrome típico, periodo
de incubación, método diagnóstico, tratamiento y profilaxia.

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Todos los siguientes agentes químicos de bioterrorismo se identifican correctamente con su mecanismo de lesión, EXCEPTO:

A. Arsina, asfixiante.

B. Gas cloro, daño pulmonar

C. Cloruro cianógeno, agente nervioso

D. Gas mostaza, vesicante

E. Sarin, agente nervioso

La respuesta es C. (Cap. 262e) Los agentes químicos se usaron por primera vez en la guerra moderna durante la Primera Guerra Mundial, cuando 1.3
millones de personas murieron a causa de agentes químicos. Desde entonces, los compuestos químicos se han usado en la guerra y el bioterrorismo,
pero la mayoría conlleva una tasa bastante baja de mortalidad. Por lo general, las sustancias usadas caen en una de cinco categorías: agentes
nerviosos, asfixiantes, tóxicos pulmonares, vesicantes y modificadores del comportamiento/incapacitantes. Los agentes nerviosos incluyen
ciclohexilo de sarín, sarín, somán, tabún y VX, y ejercen sus efectos mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa. El asfixiante más frecuente es el
cianuro, que se libera como cloruro cianógeno o cianuro de hidrógeno. El gas cloro, el cloruro de hidrógeno, el óxido de nitrógeno y el fosgeno son
agentes comunes que causan sobre todo daño pulmonar y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Los vesicantes incluyen el gas mostaza y
la oxima de fosgeno, y el agente 15/BZ es el principal compuesto causante de alteraciones en el comportamiento o incapacidad.

Durante un periodo de 12 h, 24 individuos llegan a la misma sala de urgencias por una reacción semejante a una quemadura con desarrollo de
grandes vesículas. La mayoría experimenta también irritación de los ojos, nariz y faringe. Dos personas desarrollaron disnea progresiva, tos intensa y
estridor que ameritaron intubación endotraqueal. En la exploración física, todos los pacientes presentaban conjuntivitis y congestión nasal. El
eritema de la piel era más intenso en las axilas, cuello y fosas antecubitales. Muchas de las personas afectadas tenían grandes bulas de paredes
delgadas en las extremidades, llenas con líquido claro o de color pajizo. En la anamnesis, se averiguó que todos los sujetos habían estado de compras
en el centro comercial local en las 24 h precedentes y comieron en la zona de restaurantes. Muchos comentaron que había un intenso olor a ajo
quemado en la zona en ese momento. Usted sospecha un acto de bioterrorismo. ¿Cuál de las declaraciones siguientes es verdad respecto al agente
probable que causa los síntomas de los pacientes?

A. Debe administrarse 2-pralidozima a todos los individuos afectados.

B. La mortalidad relacionada con este agente es >50%.

C. La causa de la dificultad respiratoria en las personas afectadas se debe a la lesión alveolar directa y síndrome de insuficiencia respiratoria del
adulto.

D. El eritema puede retrasarse hasta dos días después de la exposición y depende de varios factores, como la temperatura y humedad ambientales.

E. El líquido dentro de las bulas debe manipularse como sustancia peligrosa que puede ocasionar reacciones locales y vesículas con la exposición.

La respuesta es D. (Cap. 262e) la mostaza azufrada se usó primero como arma química en la Primera Guerra Mundial. Se considera un vesicante y
tiene el olor característico a ajo o rábano picante quemados. Es un peligro para todas las superficies epiteliales expuestas y los órganos afectados
más a menudo son los ojos, piel y vías respiratorias. Las exposiciones sustanciales pueden inducir supresión de la médula ósea. Una de las primeras
manifestaciones de la exposición a mostaza azufrada es eritema semejante a una quemadura solar y comienza entre 2 h y dos días después de la
exposición. El tiempo hasta la manifestación puede retrasarse hasta dos días, según la intensidad de la exposición, temperatura ambiental y
humedad. Las áreas más sensibles del cuerpo son zonas tibias y húmedas, como las axilas, perineo, genitales externos, cuello y fosas antecubitales.
Con frecuencia causa vesículas en la piel, que pueden ir desde pequeñas vesículas hasta grandes ampollas. Las ampollas tienen forma de domo y son
flácidas. Están llenas de líquido claro o pajizo, no son peligrosas porque el líquido no contiene sustancias vesicantes. También afecta las vías
respiratorias. Con la exposición leve, es probable que la única manifestación sea una queja de irritación y congestión. Puede haber laringoespasmo.
En los casos graves hay necrosis de las vías respiratorias con formación de seudomembranas. El daño predominante posterior a la exposición a
mostaza azufrada es en las vías respiratorias, el daño alveolar es muy raro. La causa de la muerte después de la exposición al gas mostaza es la
infección o la insuficiencia respiratoria, pero la tasa de mortalidad suele ser baja. Incluso durante la Primera Guerra Mundial, cuando no se contaba
con antibióticos ni intubación endotraqueal, la tasa de mortalidad fue de sólo 1.9%. No hay antídoto para la mostaza azufrada. La descontaminación
completa en 2 min detiene la lesión clínica y la descontaminación después de 5 min puede reducir la lesión cutánea a la mitad. El tratamiento es de
apoyo.

Un varón de 24 años es valorado inmediatamente después de exponerse a gas cloro en un acto de terrorismo químico. Al momento, niega tener
disnea. Su frecuencia respiratoria es de 16/min y su saturación de oxígeno es 97% con aire ambiental. Todo lo siguiente debe incluirse en el
tratamiento inmediato de este individuo, EXCEPTO:

A. Lavado intensivo de toda la piel expuesta.

B. Irrigación ocular con agua o solución salina normal.

C. Reposo obligado y aire fresco.

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D. Eliminación inmediata de la ropa, si no hay congelación.

E. Mantenimiento de posición semi-fowler.

La respuesta es A. (Cap. 262e) La exposición a gas cloro produce sobre todo daño y edema pulmonar con síndrome de insuficiencia respiratoria. La
descontaminación inicial de una víctima expuesta a gas cloro debe incluir retiro de toda la ropa, si no existe congelamiento. La víctima debe lavarse
suavemente la piel con agua y jabón, con cuidado de evitar el baño agresivo que podría causar una abrasión grave de la piel. Los ojos se irrigan con
agua o solución salina normal. La atención de apoyo debe incluir reposo obligado, aire fresco y mantenimiento de una posición semivertical. No se
requiere oxígeno porque en este caso no hay hipoxemia ni hay insuficiencia respiratoria. Puede haber edema pulmonar tardío, incluso si al principio
no hay síntomas. Por tanto, es necesaria la observación durante cierto tiempo después de la exposición.

Usted es un médico que trabaja en una sala de urgencias urbana a la que traen varios pacientes después de la liberación de un gas desconocido
mientras se ejecutaba una sinfonía. Usted revisa a una mujer de 52 años de edad que no puede hablar con claridad debido a sialorrea excesiva y
rinorrea, aunque puede decirle que se siente como si hubiera perdido la visión justo después de la exposición. En este momento también tiene
náusea, vómito, diarrea y sacudidas musculares. En la exploración física, se encuentra presión sanguínea de 152/92 mmHg, frecuencia cardiaca de
92, frecuencia respiratoria de 30 y temperatura de 37.4°C (99.3°F). Tiene pupilas puntiformes con rinorrea y salivación profusas. También tose mucho,
con producción de abundantes secreciones claras. La exploración pulmonar revela sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares. La
paciente tiene frecuencia y ritmo cardiacos regulares, con ruidos cardiacos normales. Los ruidos intestinales son hiperactivos, pero sin
hipersensibilidad abdominal. Tiene fasciculaciones difusas. Al final de la exploración, súbitamente la paciente desarrolla convulsiones
tonicoclónicas. ¿Cuál de los siguientes agentes es la causa más probable de los síntomas de esta paciente?

A. Arsina

B. Cloruro cianógeno

C. Mostaza nitrogenada

D. Sarin

E. VX

La respuesta es D. (Cap. 262e) Este paciente tiene síntomas de una crisis colinérgica aguda, como se observa en casos de intoxicación con
organofosforados. Los organofosforados son los agentes nerviosos “típicos” y varios compuestos distintos pueden actuar de esta manera, como el
sarín, tabún, somán y el ciclosarín. Salvo por el agente VX, todos los organofosforados son líquidos a temperatura ambiental y presión habituales, y
son muy volátiles; los síntomas comienzan minutos a horas después de la exposición. VX es un líquido oleoso con baja presión de vaporización; por lo
tanto, no produce síntomas agudos. Sin embargo, es un peligro ambiental porque puede persistir en el ambiente por un periodo más prolongado.
Los organofosforados actúan por inhibición de la acetilcolinesterasa sináptica en los tejidos. Los síntomas difieren entre la exposición al vapor y la
exposición al líquido porque los organofosforados actúan en el tejido al contacto. El primer órgano expuesto en caso de vapor son los ojos, causa
constricción pupilar rápida y persistente. Después de los ataques con gas sarín en el subterráneo de Tokio en 1994 y 1995, los sobrevivientes a
menudo se quejaban de que el “mundo se volvió negro” como primer síntoma de la exposición. Poco después de esto seguían la rinorrea, sialorrea y
lagrimeo. En las vías respiratorias, los organofosforados causan broncorrea y broncoespasmo. En los alveolos es donde estos compuestos tienen la
mayor oportunidad de llegar a la sangre. Conforme estas sustancias circulan por el cuerpo, aparecen otros síntomas que incluyen náusea, vómito,
diarrea y fasciculaciones musculares. La muerte ocurre con la penetración al sistema nervioso central, donde produce apnea y estado epiléptico. Los
efectos en la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea son impredecibles. El tratamiento requiere una estrategia multifocal. Al principio es
importante la descontaminación de la ropa y las heridas, tanto para el paciente como para el cuidador. La ropa debe retirarse antes del contacto con
el profesional médico. En Tokio, 10% del personal de urgencias desarrolló miosis por el contacto con la ropa de los pacientes. Tres clases de fármacos
son importantes en el tratamiento de la intoxicación por organofosforados: anticolinérgicos, oximas y anticonvulsivos. Al principio debe
administrarse atropina en dosis de 2 a 6 mg por vía intravenosa o intramuscular para revertir los efectos de los organofosforados en los receptores
muscarínicos; no tiene efecto en los receptores nicotínicos. Por tanto, la atropina corrige pronto la depresión respiratoria que pone en peligro la vida,
pero no modifica los efectos neuromusculares y simpáticos. Luego debe continuarse con la administración de una oxima, que es un compuesto
nucleófilo que reactiva la colinesterasa, a cuyo sitio activo está unido el agente nervioso. Según el agente nervioso usado, la oxima puede ser inútil
porque no puede unirse con complejos “añejados” que ya se sometieron a degradación de una cadena colateral del agente nervioso, lo que le otorga
una carga negativa. El somán experimenta añejamiento en 2 min, lo que hace que el tratamiento con oxima sea inútil. La oxima aprobada hoy en día
en Estados Unidos es 2-pralidoxima. Por último, la única clase de anticonvulsivos eficaz en las convulsiones de la intoxicación por organofosforados
son las benzodiazepinas. La dosis requerida a menudo es mayor a la usada en las convulsiones epilépticas, se requiere el equivalente a 40 mg de
diazepam en dosis frecuentes. Todas las demás clases de anticonvulsivos, incluidos la difenilhidantoínato, barbitúricos, carbamazepina y ácido
valproico, no mejoran las convulsiones por intoxicación con organofosforados.

Usted es un médico que trabaja en una sala de urgencias urbana a la que traen varios pacientes después de la liberación de un gas desconocido
mientras se ejecutaba una sinfonía. Usted revisa a una mujer de 52 años de edad que no puede hablar con claridad debido a sialorrea excesiva y
rinorrea, aunque puede decirle que se siente como si hubiera perdido la visión justo después de la exposición. En este momento también tiene
náusea, vómito, diarrea y sacudidas musculares. En la exploración física, se encuentra presión sanguínea de 152/92 mmHg, frecuencia cardiaca de
92, frecuencia respiratoria de 30 y temperatura de 37.4°C (99.3°F). Tiene pupilas puntiformes con rinorrea y salivación profusas. También tose mucho,
con producción de abundantes secreciones claras. La exploración pulmonar revela sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares. La

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paciente tiene frecuencia y ritmo cardiacos regulares, con ruidos cardiacos normales. Los ruidos intestinales son hiperactivos, pero sin
hipersensibilidad abdominal. Tiene fasciculaciones difusas. Al final de la exploración, súbitamente la paciente desarrolla convulsiones
tonicoclónicas. Todo lo siguiente debe usarse en el tratamiento de esta paciente, EXCEPTO:

A. Atropina

B. Descontaminación

C. Diazepam

D. Difenilhidantoínato

E. Cloruro de 2-pralidoxima

La respuesta es D. (Cap. 262e) Este paciente tiene síntomas de una crisis colinérgica aguda, como se observa en casos de intoxicación con
organofosforados. Los organofosforados son los agentes nerviosos “típicos” y varios compuestos distintos pueden actuar de esta manera, como el
sarín, tabún, somán y el ciclosarín. Salvo por el agente VX, todos los organofosforados son líquidos a temperatura ambiental y presión habituales, y
son muy volátiles; los síntomas comienzan minutos a horas después de la exposición. VX es un líquido oleoso con baja presión de vaporización; por lo
tanto, no produce síntomas agudos. Sin embargo, es un peligro ambiental porque puede persistir en el ambiente por un periodo más prolongado.
Los organofosforados actúan por inhibición de la acetilcolinesterasa sináptica en los tejidos. Los síntomas difieren entre la exposición al vapor y la
exposición al líquido porque los organofosforados actúan en el tejido al contacto. El primer órgano expuesto en caso de vapor son los ojos, causa
constricción pupilar rápida y persistente. Después de los ataques con gas sarín en el subterráneo de Tokio en 1994 y 1995, los sobrevivientes a
menudo se quejaban de que el “mundo se volvió negro” como primer síntoma de la exposición. Poco después de esto seguían la rinorrea, sialorrea y
lagrimeo. En las vías respiratorias, los organofosforados causan broncorrea y broncoespasmo. En los alveolos es donde estos compuestos tienen la
mayor oportunidad de llegar a la sangre. Conforme estas sustancias circulan por el cuerpo, aparecen otros síntomas que incluyen náusea, vómito,
diarrea y fasciculaciones musculares. La muerte ocurre con la penetración al sistema nervioso central, donde produce apnea y estado epiléptico. Los
efectos en la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea son impredecibles. El tratamiento requiere una estrategia multifocal. Al principio es
importante la descontaminación de la ropa y las heridas, tanto para el paciente como para el cuidador. La ropa debe retirarse antes del contacto con
el profesional médico. En Tokio, 10% del personal de urgencias desarrolló miosis por el contacto con la ropa de los pacientes. Tres clases de fármacos
son importantes en el tratamiento de la intoxicación por organofosforados: anticolinérgicos, oximas y anticonvulsivos. Al principio debe
administrarse atropina en dosis de 2 a 6 mg por vía intravenosa o intramuscular para revertir los efectos de los organofosforados en los receptores
muscarínicos; no tiene efecto en los receptores nicotínicos. Por tanto, la atropina corrige pronto la depresión respiratoria que pone en peligro la vida,
pero no modifica los efectos neuromusculares y simpáticos. Luego debe continuarse con la administración de una oxima, que es un compuesto
nucleófilo que reactiva la colinesterasa, a cuyo sitio activo está unido el agente nervioso. Según el agente nervioso usado, la oxima puede ser inútil
porque no puede unirse con complejos “añejados” que ya se sometieron a degradación de una cadena colateral del agente nervioso, lo que le otorga
una carga negativa. El somán experimenta añejamiento en 2 min, lo que hace que el tratamiento con oxima sea inútil. La oxima aprobada hoy en día
en Estados Unidos es 2-pralidoxima. Por último, la única clase de anticonvulsivos eficaz en las convulsiones de la intoxicación por organofosforados
son las benzodiazepinas. La dosis requerida a menudo es mayor a la usada en las convulsiones epilépticas, se requiere el equivalente a 40 mg de
diazepam en dosis frecuentes. Todas las demás clases de anticonvulsivos, incluidos la difenilhidantoínato, barbitúricos, carbamazepina y ácido
valproico, no mejoran las convulsiones por intoxicación con organofosforados.

Todas las siguientes afirmaciones respecto a los resultados de la detonación de un dispositivo nuclear de corto alcance por parte de un grupo
terrorista son verdaderas, EXCEPTO:

A. Después de la recuperación de los síntomas iniciales por la exposición, el paciente continúa en riesgo de enfermedad sistémica hasta por seis
semanas.

B. El tratamiento médico apropiado puede cambiar la mediana de la dosis letal de alrededor de 4 Gy a 8 Gy.

C. La mortalidad inicial casi siempre se debe al estallido y daño térmico.

D. La mayor parte de la mortalidad total se relaciona con la liberación de partículas alfa y beta.

E. Los sistemas hemopoyético, digestivo y neurológico son los más afectados en el síndrome por radiación aguda.

La respuesta es D. (Cap. 263e) La detonación de un dispositivo nuclear es el escenario más probable de bioterrorismo por radiación. El estallido inicial
produce mortalidad aguda por la onda de choque y el daño térmico. La mortalidad subsiguiente se debería a la exposición aguda a la radiación y a la
lluvia radiactiva en poblaciones más distantes, lo que depende mucho de los patrones climatológicos. La detonación inicial libera sobre todo
partículas gamma y neutrones muy dañinos. Las partículas alfa y beta no son muy tóxicas en esta situación. Las partículas alfa son grandes, tienen
poder de penetración limitado y son detenidas por la ropa y la piel humana. Aunque son pequeñas, las partículas beta sólo viajan una distancia corta
(unos cuantos milímetros) en el tejido y causan lesiones del tipo de quemadura, sobre todo. El yodo radiactivo es un emisor de partículas beta. El
síndrome por radiación aguda produce la muerte por supresión y aplasia de la médula ósea hematopoyética, daño gastrointestinal (GI) con
malabsorción y traslocación de bacterias, y en los casos graves, daño neurológico. El tratamiento médico de apoyo apropiado puede reducir la
mortalidad y permitir que los pacientes con exposición más grave sobrevivan. La radiación produce supresión medular dependiente de la dosis, que
en dosis altas es reversible. El trasplante de médula ósea es controversial en casos sin recuperación de la médula ósea. Los síntomas de la exposición

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aguda, sobre todo lesión térmica, insuficiencia respiratoria y síntomas GI, pueden resolverse en unos días. Sin embargo, la disfunción posterior de la
médula ósea casi siempre se desarrolla en dos semanas, aunque puede tardar hasta seis semanas en manifestarse.

Se detona una bomba “sucia” en el centro de Boston. La bomba estaba compuesta de cesio-137 y trinitrotolueno. En el resultado inmediato se
calcula que murieron 30 personas por el poder del estallido. El área de precipitación radiactiva fue de alrededor de 800 m, con exposición a radiación
aproximada de 1.8 Gy. Se calcula que 5 000 personas pudieron estar expuestas a radiación beta y gamma. La mayoría de estas personas no muestran
signos de lesiones, pero cerca de 60 tienen evidencia de lesión térmica. ¿Cuál es la estrategia más apropiada para tratar a las víctimas lesionadas?

A. Todos los individuos expuestos deben ser tratados con yoduro de potasio.

B. Todos los individuos expuestos deben recibir tratamiento con azul de Prusia.

C. Todas las personas deben descontaminarse antes de trasladarlas al centro médico más cercano para atención urgente a fin de prevenir la
exposición de trabajadores de la salud.

D. Las personas con lesiones graves deben trasladarse al hospital para atención urgente después de retirarles la ropa, ya que el riesgo de exposición
para los trabajadores médicos es bajo.

E. Con esta magnitud de exposición radiactiva, no se requieren pruebas y tratamientos adicionales.

La respuesta es D. (Cap. 263e) Gran parte del daño inicial causado por una bomba “sucia” se relaciona con el poder del estallido, más que con la
radiación. Después de un ataque terrorista, el tratamiento inicial de estas personas debe ser la estabilización y tratamiento de aquellos con lesiones
más graves. En los que tienen lesiones graves debe retirarse la ropa contaminada antes de su traslado a una sala de urgencias, pero la atención no
debe retrasarse para hacer una descontaminación adicional, ya que el riesgo de exposición para los profesionales médicos es bajo. Las personas con
lesiones menores, en las que es segura la descontaminación sin aumentar el riesgo de complicaciones médicas, deben trasladarse a un área
centralizada para descontaminación. Una consideración más sobre el tratamiento después de la exposición a la radiación es la dosis total de
radiación a la que un individuo estuvo expuesto. Con una dosis <2 Gy, casi nunca hay resultados adversos sustanciales y no se recomienda un
tratamiento específico, a menos que haya síntomas. Muchas personas desarrollarán síntomas gripales. Sin embargo, debe obtenerse una biometría
hemática completa cada 6 h durante las primeras 24 h porque la supresión medular puede desarrollarse con dosis de radiación de sólo 0.7 Gy. El
primer signo de esto es un descenso >50% en el recuento de linfocitos. Los tratamientos potenciales para la exposición a radiación incluyen uso de
factores estimulantes de colonias y transfusiones de apoyo. La transfusión de células madre y el trasplante de médula ósea pueden considerarse en
caso de pancitopenia grave que no se recupera. Sin embargo, esta medida es controversial por la falta de experiencia con el procedimiento para su
indicación. Después del accidente del reactor nuclear en Chernóbil, ninguno de los trasplantes de médula ósea tuvo éxito.

Un varón de 38 años de edad caminaba por un bosque nacional cerca de Tallahassee, Florida, cuando fue mordido en la pierna derecha por una
serpiente que su compañero de excursión identificó como una serpiente de cascabel. El varón usaba pantalones cortos y botas de senderismo. Hay
dos heridas claras por punción que rezuman sangre justo arriba de la línea del calcetín sobre su bota derecha, y el paciente empieza a quejarse de
dolor creciente en la pierna derecha. El varón y su acompañante están a unos 15 minutos del inicio del sendero y no tienen un teléfono celular. ¿Qué
debe hacerse de inmediato para atender a este paciente?

A. Aplicar una férula, si es posible, para apoyar la extremidad y disminuir el dolor, y buscar atención médica inmediata.

B. Aplicar un torniquete superior a la mordedura para limitar la circulación del veneno.

C. Cortar y aplicar succión en el sitio de la mordedura de inmediato en un intento por extraer el veneno inyectado.

D. Cuando sea posible, elevar la extremidad al nivel del corazón.

E. Sólo A y D

F. Todo lo anterior.

La respuesta es E. (Cap. 474) La mayoría de mordeduras de serpientes que ocurren las infligen serpientes no venenosas. Sin embargo, en Estados
Unidos cerca de 7000 a 8000 personas son mordidas por serpiente venenosas cada año, y de éstas, cinco mueren (www.cdc.gov). En los países en vías
de desarrollo con climas templados y tropicales, las mordeduras de serpientes son un problema más grave porque el acceso a los recursos médicos
pueden ser muy escasos y se calcula que 20 000 a 94 000 personas mueren en todo el mundo cada año por mordeduras de serpientes. Las serpientes
venenosas pertenecen a las familias Viperidae (crotálidas que incluyen serpientes de cascabel, cabeza de cobre y mocasines acuáticas “boca de
algodón”), Elapidae (cobras y coralillo), Lamprophiidae (áspides) y Colubridae, que en su mayoría carecen de veneno, pero hay unas cuantas
especies tóxicas. La mayoría de las serpientes tienen glándulas de veneno situadas debajo y detrás de los ojos, conectadas por conductos hasta los
colmillos maxilares huecos. Los colmillos son retráctiles en la mayoría de las serpientes crotálidas y cambian a posición vertical para el ataque. En la
valoración de las mordeduras de serpientes, es importante saber que casi 20% de las mordeduras de crotálidas y un porcentaje más alto de las
mordeduras de otras serpientes no contienen veneno. El envenenamiento sustancial ocurre sólo en cerca del 50% de todas las mordeduras de
serpientes. Los venenos de serpiente son mezclas complejas de enzimas, glucoproteínas y polipéptidos de bajo peso molecular, entre otros
constituyentes, que causan hemorragia tisular, fuga vascular y proteólisis con necrólisis hística. Algunos venenos de serpiente tienen también
factores depresores miocárdicos y neurotoxinas. El tiempo desde la mordedura hasta el inicio de los síntomas es variable y depende de la especie de
serpiente, la magnitud del envenenamiento y el sitio de la mordedura. Son frecuentes el dolor local, inflamación y equimosis progresivos, con

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desarrollo de ampollas hemorrágicas o serosas. Los hallazgos sistémicos son muy variables y pueden incluir taquicardia o bradicardia, hipotensión,
debilidad, coagulopatía, disfunción renal y disfunción neurológica. Si un paciente fue mordido por una serpiente venenosa, el aspecto principal de la
atención prehospitalaria son los cuidados de apoyo, con traslado rápido a una institución médica que disponga del antiveneno. Hay que señalar que
la mayoría de las medidas de primeros auxilios recomendadas antes son poco provechosas y en realidad pueden agravar el daño tisular local. Como
medidas de apoyo, puede aplicarse una férula para disminuir el dolor y la hemorragia. Si es posible, la extremidad lesionada debe elevarse al nivel
del corazón. No se recomienda intentar capturar a la serpiente viva o muerta, sólo podría ocasionar lesiones adicionales a otras personas. Las
fotografías digitales tomadas a una distancia segura bastarán para permitir la identificación de la serpiente. La incisión o aplicación de succión en la
herida carecen de utilidad. Esto no extrae el veneno y puede causar contaminación bacteriana adicional. La aplicación de un torniquete ajustado no
limita la diseminación del veneno y puede poner en peligro la extremidad afectada porque limita el flujo sanguíneo. El único caso en que la presión
con inmovilización es útil es para el veneno de elápidas (cobra), que es neurotóxico. Esta técnica requiere un entrenamiento específico para aplicar la
presión precisa a toda la extremidad de manera eficaz. Después de la aplicación, la víctima debe ser cargada desde el campo y permanecer inmóvil
para prevenir la diseminación de la neurotoxina. Al llegar al hospital, las víctimas con mordeduras de serpiente deben mantenerse bajo vigilancia
cuidadosa para detectar signos de envenenamiento significativo que amerite el antiveneno. Debe instalarse vigilancia por telemetría con medición
frecuente de signos vitales. La zona de la mordedura debe limpiarse y marcarse con claridad. El perímetro de la extremidad debe medirse cada 15
min. La extremidad debe permanecer al nivel del corazón. Se inicia la reanimación con volumen y se mantiene un acceso IV de calibre grande. Las
indicaciones para el uso de antiveneno incluyen progresión local significativa, incluido edema del tejido blando que cruce una articulación o afecte
más de la mitad de la extremidad mordida. Además, cualquier evidencia de compromiso sistémico es indicación para el tratamiento con antiveneno.
Los signos de compromiso sistémico incluyen hipotensión, alteración del estado mental, coagulopatía, disfunción renal, rabdomiólisis, disfunción
hepática y disfunción neurológica. Es importante conocer la clase de serpiente cuando se administra antiveneno, ya que es específico para cada tipo
de serpiente. Es posible que haya una reacción alérgica grave y rápida, incluida anafilaxia; por lo general se administran antihistamínicos IV como
tratamiento previo. Puede haber enfermedad del suero posterior al tratamiento.

Un varón de 38 años de edad caminaba por un bosque nacional cerca de Tallahassee, Florida, cuando fue mordido en la pierna derecha por una
serpiente que su compañero de excursión identificó como una serpiente de cascabel. El varón usaba pantalones cortos y botas de senderismo. Hay
dos heridas claras por punción que rezuman sangre justo arriba de la línea del calcetín sobre su bota derecha, y el paciente empieza a quejarse de
dolor creciente en la pierna derecha. El varón y su acompañante están a unos 15 minutos del inicio del sendero y no tienen un teléfono celular. El
acompañante lo ayuda para llegar al inicio del sendero y activa los servicios médicos de urgencia. Al llegar a la sala de urgencias, se observa que el
paciente tiene inflamación creciente y dolor en la extremidad inferior derecha. Los signos vitales son: presión sanguínea 98/52 mmHg, frecuencia
cardiaca 132 lpm, frecuencia respiratoria 24/min, SaO2 96% con aire ambiental y temperatura de 37°C. La extremidad se coloca al nivel del corazón.
Se marca el nivel máximo y la progresión de la inflamación. Se colocan dos catéteres IV de calibre grande y se inicia la reanimación intensiva con
líquidos. ¿Cuál de las siguientes es una indicación para administrar el antiveneno?

A. Coagulopatía

B. Hipotensión que no responde a la administración de líquidos

C. Inflamación de la pierna derecha que cruce el tobillo.

D. Inflamación de la pierna derecha que afecta más de la mitad de la extremidad.

E. Todas las anteriores son indicaciones para administrar el antiveneno.

La respuesta es E. (Cap. 474) La mayoría de mordeduras de serpientes que ocurren las infligen serpientes no venenosas. Sin embargo, en Estados
Unidos cerca de 7000 a 8000 personas son mordidas por serpiente venenosas cada año, y de éstas, cinco mueren (www.cdc.gov). En los países en vías
de desarrollo con climas templados y tropicales, las mordeduras de serpientes son un problema más grave porque el acceso a los recursos médicos
pueden ser muy escasos y se calcula que 20 000 a 94 000 personas mueren en todo el mundo cada año por mordeduras de serpientes. Las serpientes
venenosas pertenecen a las familias Viperidae (crotálidas que incluyen serpientes de cascabel, cabeza de cobre y mocasines acuáticas “boca de
algodón”), Elapidae (cobras y coralillo), Lamprophiidae (áspides) y Colubridae, que en su mayoría carecen de veneno, pero hay unas cuantas
especies tóxicas. La mayoría de las serpientes tienen glándulas de veneno situadas debajo y detrás de los ojos, conectadas por conductos hasta los
colmillos maxilares huecos. Los colmillos son retráctiles en la mayoría de las serpientes crotálidas y cambian a posición vertical para el ataque. En la
valoración de las mordeduras de serpientes, es importante saber que casi 20% de las mordeduras de crotálidas y un porcentaje más alto de las
mordeduras de otras serpientes no contienen veneno. El envenenamiento sustancial ocurre sólo en cerca del 50% de todas las mordeduras de
serpientes. Los venenos de serpiente son mezclas complejas de enzimas, glucoproteínas y polipéptidos de bajo peso molecular, entre otros
constituyentes, que causan hemorragia tisular, fuga vascular y proteólisis con necrólisis hística. Algunos venenos de serpiente tienen también
factores depresores miocárdicos y neurotoxinas. El tiempo desde la mordedura hasta el inicio de los síntomas es variable y depende de la especie de
serpiente, la magnitud del envenenamiento y el sitio de la mordedura. Son frecuentes el dolor local, inflamación y equimosis progresivos, con
desarrollo de ampollas hemorrágicas o serosas. Los hallazgos sistémicos son muy variables y pueden incluir taquicardia o bradicardia, hipotensión,
debilidad, coagulopatía, disfunción renal y disfunción neurológica. Si un paciente fue mordido por una serpiente venenosa, el aspecto principal de la
atención prehospitalaria son los cuidados de apoyo, con traslado rápido a una institución médica que disponga del antiveneno. Hay que señalar que
la mayoría de las medidas de primeros auxilios recomendadas antes son poco provechosas y en realidad pueden agravar el daño tisular local. Como
medidas de apoyo, puede aplicarse una férula para disminuir el dolor y la hemorragia. Si es posible, la extremidad lesionada debe elevarse al nivel
del corazón. No se recomienda intentar capturar a la serpiente viva o muerta, sólo podría ocasionar lesiones adicionales a otras personas. Las
fotografías digitales tomadas a una distancia segura bastarán para permitir la identificación de la serpiente. La incisión o aplicación de succión en la

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herida carecen de utilidad. Esto no extrae el veneno y puede causar contaminación bacteriana adicional. La aplicación de un torniquete ajustado no
limita la diseminación del veneno y puede poner en peligro la extremidad afectada porque limita el flujo sanguíneo. El único caso en que la presión
con inmovilización es útil es para el veneno de elápidas (cobra), que es neurotóxico. Esta técnica requiere un entrenamiento específico para aplicar la
presión precisa a toda la extremidad de manera eficaz. Después de la aplicación, la víctima debe ser cargada desde el campo y permanecer inmóvil
para prevenir la diseminación de la neurotoxina. Al llegar al hospital, las víctimas con mordeduras de serpiente deben mantenerse bajo vigilancia
cuidadosa para detectar signos de envenenamiento significativo que amerite el antiveneno. Debe instalarse vigilancia por telemetría con medición
frecuente de signos vitales. La zona de la mordedura debe limpiarse y marcarse con claridad. El perímetro de la extremidad debe medirse cada 15
min. La extremidad debe permanecer al nivel del corazón. Se inicia la reanimación con volumen y se mantiene un acceso IV de calibre grande. Las
indicaciones para el uso de antiveneno incluyen progresión local significativa, incluido edema del tejido blando que cruce una articulación o afecte
más de la mitad de la extremidad mordida. Además, cualquier evidencia de compromiso sistémico es indicación para el tratamiento con antiveneno.
Los signos de compromiso sistémico incluyen hipotensión, alteración del estado mental, coagulopatía, disfunción renal, rabdomiólisis, disfunción
hepática y disfunción neurológica. Es importante conocer la clase de serpiente cuando se administra antiveneno, ya que es específico para cada tipo
de serpiente. Es posible que haya una reacción alérgica grave y rápida, incluida anafilaxia; por lo general se administran antihistamínicos IV como
tratamiento previo. Puede haber enfermedad del suero posterior al tratamiento.

Cuatro personas de la misma familia llegan a la sala de urgencias con síntomas de dolor abdominal, náusea, vómito y diarrea. Dos de estas personas
también refieren sensaciones extrañas de hormigueo alrededor de los labios, un paciente refiere que siente como si estuviera deglutiendo burbujas.
La familia está de vacaciones en Florida y practicaron pesca de aguas profundas todo el día. En la cena comieron parte del pescado que habían
atrapado, incluidas algunas barracudas pequeñas. La exploración en la sala de urgencias no aporta más datos y son dados de alta sólo con
tratamiento sintomático para la náusea. En las 24 h siguientes, sus síntomas GI alcanzan su nivel máximo y luego se resuelven en tres días. El cuadro
de las dos personas con parestesias leves también se resuelve en tres días. Sin embargo, un individuo desarrolla inversión de la percepción del frío y
el calor después de tres días. Este síntoma persiste después de seis semanas. ¿Cuál es la causa probable de la enfermedad de estos pacientes?

A. Intoxicación ciguatera

B. Intoxicación diarreica por mariscos

C. Intoxicación por ácido domoico

D. Intoxicación escombroidea

E. Intoxicación por tetrodotoxina

La respuesta es A. (Cap. 474) La intoxicación ciguatera es la intoxicación alimentaria no bacteriana más frecuente relacionada con el consumo de
pescado en Estados Unidos, ocurre sobre todo en Hawái y Florida. Sin embargo, se ve más a menudo en otras áreas porque el pescado importado se
transporta por todo el país. La intoxicación ciguatera se debe a una toxina producida por algas microscópicas de los arrecifes oceánicos de agua tibia
que luego son consumidas por peces que se alimentan en el arrecife. La toxina puede acumularse en estos peces y entrar a la cadena alimentaria. Los
peces específicos que son susceptibles a la toxina ciguatera con la barracuda, pargo, lucio y mero. La mayoría de las ciguatoxinas no se alteran con la
liofilización, el calor, frío y el ácido gástrico, y las toxinas no alteran el gusto, olor ni el color del pescado. Los síntomas pueden comenzar 15 a 30 min
después de ingerir un pescado afectado, casi siempre en 2 a 6 h. El clímax de los síntomas se alcanza en las primeras 4 a 6 h después de su inicio.
Muchos síntomas se han atribuido a la intoxicación ciguatera, pero los síntomas iniciales típicos son diarrea, vómito y dolor abdominal. Estos
síntomas pueden persistir hasta 48 h. También son frecuentes los síntomas neurológicos, que incluyen parestesias, prurito, entumecimiento de la
lengua y faringe, sensación de efervescencia con la deglución, temblor, fasciculaciones, convulsiones y coma. Un signo patognomónico de la
intoxicación por ciguatera es la inversión de la percepción táctil del frío y el calor. Este síntoma se desarrolla en algunas personas después de tres a
cinco días y puede durar meses. Los síntomas más intensos tienden a ocurrir en personas ya afectadas antes por una ingestión. El tratamiento es de
apoyo y sintomático. En los casos graves, cuando hay hipotensión y bradicardia, es necesaria la reanimación con volumen y el uso de atropina. La
amitriptilina también puede aliviar el prurito y la disestesia por sus efectos anticolinérgicos. Durante la recuperación debe tenerse cuidado de evitar
una nueva exposición a la ciguatoxina. La persona afectada debe evitar el consumo de cualquier pescado (fresco o en conserva), salsa de pescado y
mariscos, así como bebidas alcohólicas, nueces y aceites de nueces durante seis meses. La intoxicación diarreica por mariscos ocurre después de
consumir mariscos contaminados con las toxinas ácido ocadaico y toxina Dinophysis, adquirida por la alimentación con dinoflagelados. Los síntomas
incluyen diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal y escalofrío que aparecen 30 min a 12 h después de ingerir mariscos. La intoxicación por ácido
domoico también se conoce como intoxicación amnésica por mariscos. Esta rara enfermedad se ha descrito en brotes en Estados Unidos, el Reino
Unido, Canadá y España, y se produce por mejillones contaminados con ácido domoico. Los síntomas comienzan en 24 h e incluyen confusión,
desorientación, pérdida de la memoria, cefalea intensa, náusea, vómito y diarrea. Los síntomas pueden evolucionar hasta convulsiones y coma. La
intoxicación escombroidea ocurre en todo el mundo y es probable que sea la intoxicación más frecuente por pescados y mariscos. Los peces
afectados incluyen atún, caballa, dorado, sardina, marlín, anchoas, arenque y peto, entre muchos otros. Si los pescados no se conservan de manera
adecuada, experimentan descomposición por Proteus morganii y Klebsiella pneumoniae, con descarboxilación consecuente del aminoácido L-
histidina a histamina, fosfato de histamina y clorhidrato de histamina. La acumulación de estos compuestos histamínicos en el pescado causa
síntomas de hormigueo en labios y lengua, y náusea, cuando se ingiere. Los síntomas más graves incluyen rubor, prurito, urticaria y broncoespasmo.
La intoxicación por tetrodotoxina puede ocurrir después de la ingestión de pez globo. Esta peligrosa neurotoxina puede causar la muerte con una
dosis de sólo 1-2 mg, con parálisis ascendente rápida y depresión cardiaca con bradicardia.

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Una mujer de 42 años de edad y su hija de seis años recibieron tratamiento para pediculosis de la cabeza con dos aplicaciones de permetrina al 1%
de venta libre separadas por 10 días. Después de cada aplicación se realizó el retiro mecánico de piojos y liendres. Las medidas ambientales
incluyeron lavado de toda la ropa de cama en agua caliente y secado a >55°C. El padre se afeitó la cabeza. A pesar de esto, la hija de nuevo tiene
piojos vivos en la cabeza. ¿Qué medidas recomendaría esta vez?

A. Aplicar tratamientos locales como petrolato para evitar la exposición adicional al pesticida.

B. Completar un tratamiento adicional con permetrina al 1%.

C. Realizar una investigación ambiental más minuciosa para identificar la posible transmisión por fómites.

D. Abstenerse de toda participación en la escuela hasta que se confirme que la niña está libre de liendres (huevecillos de piojo).

E. Tratar con spinosad tópico por resistencia a la permetrina.

La respuesta es E. (Cap. 475) Los piojos de la cabeza (Pediculus capitis) son un problema frecuente en niños en edad escolar, afecta a cerca del 1% de
los niños de ese grupo. Las larvas y los piojos adultos se alimentan sólo de sangre humana y necesitan alimentarse al menos una vez al día. La saliva
del piojo es irritante y produce un exantema morbiliforme. En algunas personas puede ser urticarial. El piojo hembra fija sus huevecillos, llamados
liendres, en el tallo del pelo. Los huevecillos eclosionan en cerca de 10 días. Sin embargo, a menos que se retiren de manera manual, la liendre puede
permanecer unida al pelo por meses. Contrario a lo que la mayoría cree, la transmisión de los piojos de la cabeza por fómites es rara. La mayoría de
las transmisiones ocurren por contacto directo entre las cabezas. El principal síntoma de la infestación es el prurito leve. Para confirmar la infestación
es necesario descubrir un piojo vivo, ya que el hallazgo de las liendres sólo demuestra una infestación anterior, pero no una activa. Una vez
confirmada, el tratamiento de primera línea es una aplicación tópica de permetrina al 1%, que mata tanto al piojo adulto como a las liendres sin
eclosionar. Debe aplicarse una segunda vez después de siete a 10 días. Sin embargo, si los piojos persisten después de este tratamiento, es probable
que haya resistencia a la permetrina y debe considerarse un agente alternativo. Las opciones incluyen lindano, malatión, alcohol bencílico, spinosad
e ivermectina. También hay reportes de resistencia al lindano y al malatión. El lindano no puede usarse en niños con peso <50 kg. Se han usado
diversos tratamientos alternativos en las comunidades durante años, incluida la cobertura de la piel cabelluda con mayonesa o jalea de petrolato
para sofocar a los piojos. No se ha demostrado que estas medidas sean eficaces. Por último, las escuelas determinarán sus propias políticas sobre su
participación si hay piojos vivos. Sin embargo, no es necesario faltar a la escuela hasta que se eliminen todas las liendres, ya que éstas no son
evidencia de infección activa.

Un varón de 56 años acude a consulta por mordedura de una araña. Estaba vistiéndose esta mañana y pasó una sudadera sobre la cabeza. Sintió una
picadura intensa en el brazo y encontró una araña reclusa café en su ropa. Notó cierto enrojecimiento en la zona. A la exploración se encuentra una
lesión de 3 × 2 cm en la región interna del brazo; el centro de la lesión es pálido y está indurado, pero la zona circundante es eritematosa y dolorosa al
tacto. ¿Cuál es el mejor tratamiento para este paciente?

A. Administrar antiveneno.

B. Advertir al paciente que la mayoría de las personas desarrolla necrosis isquémica que requiere curación prolongada.

C. Aplicar RICE (reposo, hielo [ice], compresión y elevación) y observar de manera estrecha para detectar signos de isquemia.

D. Prescribir clindamicina 600 mg c/6 h para la celulitis.

E. Referir a la sala de urgencias para valoración adicional y posible desbridamiento.

La respuesta es C. (Cap. 475) Las arañas reclusa café viven sobre todo en la parte sur y central de Estados Unidos, y existen especies relacionadas
similares en Centroamérica, Sudamérica, África y el Medio Oriente. Estas arañas no son agresivas con los humanos y tienden a ocultarse bajo rocas o
en cuevas. Invaden las casas en busca de escondites oscuros e imperturbados, como armarios, abajo de los muebles y en alacenas, áticos o garajes. A
pesar de que estas arañas son frecuentes, sus mordeduras son raras y casi siempre menores, sólo con edema y eritema locales. Sin embargo, el
envenenamiento puede producir una lesión tisular más grave con necrosis de la piel y tejido subcutáneo, y en casos más raros con hemólisis
sistémica. No hay un antiveneno efectivo específico para las mordeduras de estas arañas. Las mordeduras tienden a ocurrir cuando una persona se
viste y por lo general se localizan en las manos, brazos, cuello y parte inferior del abdomen. Es probable que al principio la mordedura sea indolora o
se acompaña de una sensación punzante leve. Luego de unas cuantas horas, el sitio se vuelve doloroso y pruriginoso, con un área de induración
central. Existe una zona isquémica pálida rodeada de eritema. El tratamiento inicial en esta etapa incluye RICE (reposo, hielo, compresión y
elevación). Pueden considerarse los analgésicos, antihistamínicos, antibióticos y profilaxia antitetánica si hay indicaciones médicas para ellos. Es
necesario vigilar la lesión para detectar el desarrollo de isquemia más grave. Sin embargo, la mayoría de las lesiones se resuelve en unos cuantos días
sin tratamiento. En los casos más graves de envenenamiento, el centro de la lesión desarrolla isquemia significativa, lo que causa necrosis central.
Pueden formarse una escara o ampolla negra antes del desarrollo de una úlcera semejante a un cráter. El desbridamiento o la excisión quirúrgica
tempranos sin cierre pueden retrasar la cicatrización. La cicatrización casi siempre se tarda menos de seis meses, pero si la lesión es profunda y se
extiende al tejido adiposo, puede ser bastante prolongada.

Una de sus pacientes contempla un viaje de excursionismo a Nepal, a alturas de 2 500 a 3 000 metros. Hace cinco años, mientras esquiaba en
Telluride (altitud 2 650 metros), recuerda haber tenido cefalea, náusea y fatiga un día después de su llegada, las cuales duraron dos o tres días. Todas
las siguientes afirmaciones son verdaderas sobre el desarrollo de enfermedad de montaña aguda en esta paciente, EXCEPTO:

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A. La acetazolamida, iniciada un día antes del ascenso, es eficaz para disminuir el riesgo.

B. Ginkgo biloba no es eficaz para disminuir el riesgo.

C. El ascenso gradual tiene efecto protector.

D. Su episodio anterior aumenta su riesgo para este viaje.

E. La mejora en la condición física antes del viaje reduce el riesgo.

La respuesta es E. (Cap. 476e) La enfermedad de montaña aguda (AMS) es la forma benigna de la enfermedad por grandes alturas, mientras que el
edema cerebral por gran altura (HACE) y el edema pulmonar por gran altura (HAPE) ponen en peligro la vida. La enfermedad por grandes alturas es
probable a más de 2 500 m, aunque se ha documentado incluye a 1 500 a 2 500 m. La aclimatación a la altura incluye hiperventilación como
respuesta inicial a la PO2 inspirada reducida, seguida de aumento en la eritropoyetina y el 2,3-difosfoglicerato. La AMS se caracteriza por síntomas
inespecíficos (cefalea, náusea, fatiga y mareo), con ausencia de hallazgos físicos, 6 a 12 h después de subir a una gran altura. La AMS debe distinguirse
del agotamiento, deshidratación, hipotermia, resaca alcohólica e hiponatremia. Los factores de riesgo principales para el desarrollo de la enfermedad
por altura son la velocidad de ascenso y el antecedente de enfermedad por grandes alturas. El esfuerzo es un factor de riesgo, pero la falta de
acondicionamiento físico, no. Un factor protector de la AMS es la exposición a una gran altura en los dos meses precedentes. Parece afectar por igual
a niños y adultos, pero parece menos probable que las personas >50 años de edad desarrollen AMS que los más jóvenes. La mayoría de los estudios
no revela diferencias genéricas en la incidencia de AMS. La desaturación durante el sueño, un fenómeno frecuente a gran altura, se relaciona con
AMS. La mejor forma de prevenir este trastorno es el ascenso gradual. La acetazolamida o la dexametasona iniciadas un día antes del ascenso y
continuadas por dos o tres días son efectivas, si es necesario un ascenso rápido. Un estudio doble ciego con grupo testigo y placebo demostró que
Ginkgo biloba no aporta ningún beneficio en la AMS. Los casos leves del trastorno pueden tratarse con reposo, mientras que los más graves se tratan
con acetazolamida y oxígeno. El descenso es terapéutico en todos los casos graves, incluidos HACE y HAPE. Los pacientes que se recuperan de los
casos leves de AMS pueden ascender de nuevo con cuidado después de la recuperación. Los pacientes con HACE no deben hacerlo.

Un varón de 36 años desarrolla falta de aire, disnea y tos seca tres días después de llegar para practicar snowboard desde helicóptero en la montaña
Bugaboo en Columbia Británica (elevación 3 000 m). En las 12 h siguientes, la falta de aire se intensifica y produce esputo rosa espumoso. Un guía
entrenado como técnico en urgencias médicas (EMT) escucha estertores en la auscultación torácica. Todas las afirmaciones siguientes son
verdaderas sobre su enfermedad, EXCEPTO:

A. El descenso y oxígeno son el mejor tratamiento.

B. El ejercicio aumenta el riesgo.

C. Puede haber fiebre y leucocitosis.

D. Nunca debe arriesgarse a regresar a una altura sustancial después de recuperarse.

E. El tratamiento previo con nifedipina o tadalafilo habría reducido su riesgo.

La respuesta es D. (Cap. 476e) El edema pulmonar de gran altura (HAPE) se relaciona con una respuesta vascular pulmonar intensificada o atípica a la
hipoxia. No siempre va precedido de enfermedad aguda de la montaña. El HAPE se desarrolla dos a cuatro días después del ascenso a gran altura;
rara vez ocurre más de cuatro o cinco días a la misma altura. Los factores de riesgo son un ascenso rápido, el ejercicio, un episodio anterior de HAPE,
infecciones respiratorias y la temperatura ambiental fría. Los varones son más susceptibles que las mujeres. Las personas con alteraciones en la
circulación cardiopulmonar causantes de hipertensión pulmonar (p. ej., persistencia de la ventana oval, estenosis mitral, hipertensión pulmonar
primaria o ausencia unilateral de una arteria pulmonar) aumentan el riesgo de HAPE, incluso en alturas moderadas. Se recomienda la ecocardiografía
cuando el HAPE se desarrolla a alturas relativamente bajas (<3 000 m) y siempre que se sospechen anormalidades cardiopulmonares predisponentes
al HAPE. La primera manifestación del HAPE puede ser la disminución en la tolerancia al ejercicio mayor de la anticipara a la altura determinada. La
tos seca persistente puede presagiar HAPE y va seguida de esputo teñido con sangre. La taquipnea y taquicardia, incluso en reposo, son marcadores
importantes conforme avanza la enfermedad. Es posible encontrar estertores en la auscultación, pero no son diagnósticos. Puede haber fiebre y
leucocitosis. El descenso y el oxígeno (para aumentar la SaO2 a >90%) son la base del tratamiento para el HAPE. Puede usarse nifedipina como
tratamiento adjunto. Los agonistas β inhalados, que son seguros y convenientes para cargar, son útiles para prevenir el HAPE y pueden ser efectivos
en el tratamiento, aunque no se han realizado estudios. La inhalación de óxido nítrico y la presión positiva espiratoria en la vía respiratoria también
son medidas terapéuticas útiles, pero es probable que no estén disponibles en los centros a gran altura. Ningún estudio ha investigado los
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa en el tratamiento de este trastorno, pero hay reportes que describen su empleo en la práctica clínica. Los
pacientes con HAPE que se recuperan pueden volver a ascender. En caso de edema cerebral de gran altura no se recomienda un nuevo ascenso
después de unos cuantos días.

¿Cuál de las siguientes se considera una contraindicación absoluta a la terapia hiperbárica con oxígeno?

A. Intoxicación por monóxido de carbono

B. Antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

C. Antecedente de edema pulmonar de grandes alturas.

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D. Proctitis por radiación

E. Neumotórax no tratado

La respuesta es E. (Cap. 477e) El neumotórax no tratado conlleva el riesgo de expansión rápida, lo que puede causar tensión con la descompresión.
Los pacientes con bulas grandes deben considerarse con cuidado, ya que tienen un riesgo similar. No se ha estudiado el efecto del oxígeno
hiperbárico en personas con retención crónica de dióxido de carbono. La otra indicación citada a menudo para la terapia con oxígeno hiperbárico es
un antecedente de quimioterapia con bleomicina. La bleomicina conlleva un riesgo dependiente de la dosis de neumonitis y este riesgo se intensifica
con la exposición a oxígeno hiperbárico. Hay reportes de pacientes que desarrollan neumonitis con la FiO2 elevada o con la terapia hiperbárica,
incluso años después del tratamiento con bleomocina. La proctitis por radiación y la intoxicación por monóxido de carbono son situaciones clínicas
en las que puede estar indicada la terapia con oxígeno hiperbárico. Las indicaciones para esta terapia están en evolución, algunos la sugieren para la
lesión tardía por radiación, tratamiento de heridas, mionecrosis, lesiones térmicas y otros trastornos en los que puede haber hipoxia local o cuando
el suministro de oxígeno está alterado.

Una mujer de 35 años bucea durante sus vacaciones en Malasia. Durante su última inmersión del día, su regulador funcionó mal, lo que la obligó a
subir rápidamente a la superficie desde 20 m. Cuando regresó al bote se sentía bien. Sin embargo, unas 6 h después de regresar a tierra, desarrolló
prurito difuso y dolores musculares, dolor en una pierna, visión borrosa, habla farfullante y náusea. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre su
condición es verdad?

A. La enfermedad por descompresión es improbable a una profundidad de 20 m.

B. La inhalación de oxígeno al 100% está contraindicada.

C. Nunca puede bucear de nuevo a una profundidad mayor de 6 m

D. Debe someterse a recompresión y terapia hiperbárica con oxígeno.

E. Debe mantenerse en posición vertical lo más posible.

La respuesta es D. (Cap. 477e) Como por cada aumento de 10.2 m en la profundidad en agua salada la presión ambiental (Pamb) aumenta una
atmósfera estándar (atm), a una profundidad de 20 metros, una persona se expone a una Pamb aproximada de 3 atm absoluta. La enfermedad por
descompresión (DCS) se debe a la formación de burbujas por el gas inerte disuelto (casi siempre nitrógeno) durante o después del ascenso
(descompresión) en el buceo con gas comprimido. Las inmersiones más profundas y prolongadas aumentan la cantidad de gas inerte disuelto y el
ascenso más rápido aumenta la probabilidad de que se formen burbujas y afecten órganos. Aunque es variable, la DCS casi nunca ocurre con
inmersiones menores de 7 m (1.7 atm absoluta). Por lo general, la DCS se desarrolla 8 a 12 h después del ascenso. La mayoría de los casos se
manifiesta con síntomas leves que incluyen dolor musculoesquelético, fatiga y manifestaciones neurológicas menores, como parestesias en parches.
Una complicación temida es la embolia gaseosa arterial cerebral. Para reducir la probabilidad de que las burbujas entren a la circulación cerebral, los
pacientes con DCS deben permanecer en posición horizontal. Los primeros auxilios comienzan con oxígeno al 100% para acelerar la eliminación del
gas inerte y la resolución de las burbujas. Para pacientes con síntomas de DCS más que leve, casi siempre se recomiendan la terapia con oxígeno
hiperbárico y la recompresión. Si el paciente es evacuado por aire, el transporte debe hacerse a baja altura en helicóptero. Después de la
recuperación completa, el buceo puede reanudarse luego de un mes, por lo menos.

Un varón de 48 años de edad es traído a la sala de urgencias en enero, después de haber sido encontrado inconsciente en un parque de la ciudad.
Sufre alcoholismo y su hija lo vio por última vez unas 12 h antes de su llegada a la sala de urgencias, cuando salió de su casa intoxicado y agitado.
Salió a buscar más alcohol, ya que su hija había vertido su última botella de vodka con la esperanzada de que buscara tratamiento. A su llegada, su
temperatura corporal es de 31.4°C (88.5°F), su frecuencia cardiaca es de 48 lpm, su frecuencia respiratoria es de 28/min y su presión sanguínea es de
88/44 mmHg; no es posible obtener su saturación de oxígeno. Los gases sanguíneos arteriales revelan un pH de 7.05, PaCO2 de 32 mmHg y PaO2 de 56
mmHg. La química sanguínea inicial indica concentración de sodio de 132 meq/L, potasio de 5.2 meq/L, cloro de 94 meq/L, bicarbonato de 10 meq/L,
nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) de 56 mg/100 ml y creatinina de 1.8 mg/100 ml; la glucosa sanguínea es de 63 mg/100 ml; la concentración sérica
de etanol es de 65 mg/100 ml; la osmolalidad medida es de 328 mosm/kg. El ECG muestra bradicardia sinusal con bloqueo auriculoventricular largo
de primer grado y ondas J. Además de iniciar un protocolo de recalentamiento, ¿qué pruebas adicionales deben realizarse a este paciente?

A. Intubación endotraqueal con hiperventilación para alcanzar una PaCO2 <20 mmHg.

B. Hidratación intravenosa con un bolo de 1 a 2 L de solución tibia de Ringer con lactato.

C. No se requieren otras medidas porque la interpretación del estado acidobásico es poco confiable con este grado de hipotermia.

D. Medir las concentraciones de etilenglicol y metanol.

E. Colocación de un marcapaso cardiaco transvenoso.

La respuesta es D. (Cap. 478e) Cuando se valora un paciente con hipotermia, es importante considerar todos los posibles factores que pueden
contribuir a la hipotermia, ya que la mera corrección de la hipotermia sin tratar la causa subyacente puede retrasar el diagnóstico y conducir a peores
resultados. En algunos casos está claro que la causa de la hipotermia es sólo la exposición prolongada al frío sin la ropa apropiada. Sin embargo, en

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pacientes como este, es necesario que el médico busque datos que sean inesperados en un paciente hipotérmico. Esta persona tiene hipotermia
moderada (entre 28.0°c y 32.2°C). En este grado de hipotermia, el cuadro clínico esperado sería el de enlentecimiento general del metabolismo. Esto
incluiría depresión del nivel de consciencia con dilatación pupilar. A menudo, estos individuos experimentan un instinto paradójico de quitarse la
ropa. Además, se esperaría que la frecuencia cardiaca, presión sanguínea y frecuencia respiratoria descendieran. La producción de dióxido de
carbono en los tejidos casi siempre disminuye en 50% por cada descenso de 8°C en la temperatura corporal. Un error frecuente en el tratamiento de
pacientes hipotérmicos es la hiperventilación excesiva en presencia de este descenso conocido en la producción de dióxido de carbono. En este
paciente, a pesar de la hipotermia hay aumento de la frecuencia respiratoria en presencia de acidosis metabólica. Este hallazgo sugiere una lesión en
el sistema nervioso central o ingestión de un alcohol que causara acidosis metabólica. La ingestión se confirma por la presencia de un desequilibrio
aniónico muy amplio (28), así como un desequilibrio osmolar. El desequilibrio osmolar puede calcularse así: (sodio × 2) + (BUN/2.8) + (glucosa/18) +
(etanol/4.6). En este paciente, la osmolaridad calculada es de 301.6. Por tanto, la discrepancia osmolar es de 26, lo que indica la presencia de algún
compuesto con actividad osmótica. En este caso, es prudente medir la concentración de alcoholes tóxicos, como metanol y etilenglicol. Para el
tratamiento de la hipotermia están indicados los líquidos intravenosos tibios. Sin embargo, debe evitarse la solución de Ringer con lactato, ya que es
probable que el hígado no pueda metabolizar el lactato, lo que agravaría la acidosis metabólica. Las complicaciones cardiacas de la hipotermia
pueden incluir bradiarritmias, pero rara vez está indicado el control del ritmo cardiaco. Si es necesario, es preferible la vía transtorácica porque la
colocación de cualquier electrodo en el corazón podría ocasionar arritmias ventriculares refractarias.

Un varón indigente es valorado en la sala de urgencias. Señala que después de dormir a la intemperie durante una noche muy fría, su pie izquierdo se
ha vuelto torpe y se siente “muerto”. En la exploración, se observan vesículas hemorrágicas distribuidas en todo el pie distal al tobillo. El pie está frío
y no tiene sensibilidad al dolor o a la temperatura. El pie derecho muestra hiperemia, pero no tiene vesículas y su sensibilidad es normal. El resto de
la exploración física es normal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdad respecto al tratamiento de este trastorno?

A. No debe intentarse el recalentamiento activo del pie.

B. Durante el periodo de recalentamiento puede esperarse dolor intenso.

C. Está demostrado que la heparina mejora los resultados en este trastorno.

D. Está indicada la amputación inmediata.

E. Es probable que se recupere la sensibilidad normal con el recalentamiento.

La respuesta es B. (Cap. 478e) Este paciente tiene congelamiento del pie izquierdo. El síntoma inicial más frecuente de este trastorno son los cambios
sensitivos que afectan la percepción del dolor y la temperatura. En la exploración física puede haber múltiples hallazgos, según el grado de daño
tisular. El congelamiento leve causa eritema y anestesia. Cuando el daño es más extenso, se forman ampollas y vesículas. Las vesículas hemorrágicas
se deben a la lesión de la microvasculatura. El pronóstico es más favorable cuando la zona afectada está tibia y tiene color normal. El tratamiento es
el recalentamiento rápido, casi siempre logrado con un baño en agua a 37°C-.40°C (98.6°F-104°F). El recalentamiento puede causar dolor intenso, a
menudo está indicado un analgésico narcótico. Si el dolor es intolerable, la temperatura del agua puede descenderse un poco. Es posible que se
desarrolle un síndrome de compartimiento con el recalentamiento, y debe buscarse si la cianosis persiste después del recalentamiento. No se ha
demostrado que algún medicamento mejore los resultados, incluidos heparina, esteroides, antagonistas de los conductos de calcio y oxígeno
hiperbárico. En ausencia de gangrena húmeda u otra indicación quirúrgica urgente, las decisiones sobre la necesidad de amputación o
desbridamiento deben posponerse hasta que los límites de la lesión tisular estén bien delimitados. Después de la recuperación del daño inicial, estos
pacientes a menudo tienen una lesión neuronal con tono simpático anormal en la extremidad. Otras complicaciones remotas incluyen carcinomas
cutáneos, deformidades ungueales y en los niños, daño epifisario.

¿Cuál de las siguientes es la principal fuente de pérdida de calor en los adultos normales?

A. Riñones/orina

B. Piel

C. Estómago/intestino

D. Vías respiratorias superiores/inferiores

La respuesta es B. (Cap. 479e) En condiciones normales, el cuerpo disipa el calor al ambiente por cuatro mecanismos. La evaporación de la humedad
cutánea es el mecanismo individual más eficiente para perder calor, pero se vuelve cada vez más ineficaz cuando la humedad relativa se eleva a
>70%. La radiación directa de energía electromagnética infrarroja al ambiente es un proceso continuo. (En cambio, la radiación es la principal fuente
de ganancia de calor en climas cálidos.) La conducción, la transferencia directa de calor a un objeto más frío, y la convección, la pérdida de calor a las
corrientes de aire, se vuelven inefectivas cuando la temperatura ambiental es mayor que la corporal. Los factores que intervienen con la evaporación
del sudor aumentan mucho el riesgo de un trastorno por calor. Los ejemplos incluyen sudor intenso, ropa constrictiva u oclusiva, deshidratación y
humedad excesiva. La regulación de la cantidad de calor es compleja e incluye al sistema nervioso central (SNC), sensores térmicos y efectores
termorreguladores. El termostato central activa los efectores que producen vasodilatación periférica y transpiración. La superficie cutánea es en
efecto el radiador y el sitio principal del que se pierde calor, ya que el flujo sanguíneo cutáneo puede aumentar 25 a 30 veces sobre el valor basal. Este
drástico incremento en el flujo sanguíneo cutáneo, junto con el mantenimiento de la vasodilatación periférica, es una forma eficaz de irradiar calor. Al
mismo tiempo, hay vasoconstricción compensatoria en los lechos esplácnico y renal. La aclimatación al calor incluye un conjunto de adaptaciones

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fisiológicas que permiten al cuerpo perder calor con mayor eficiencia. Este proceso a menudo requiere una a varias semanas de exposición y trabajo
en un ambiente cálido. Durante la aclimatación, el punto de ajuste termorregulador se modifica y este cambio afecta el inicio de la diaforesis, el
volumen y el contenido del sudor. El umbral para el inicio de la transpiración se reduce y la cantidad de sudor aumenta, pero con menor
concentración de sal. La tasa de transpiración puede ser de 1-2 L/h en personas aclimatadas durante el estrés por calor. También se expande el
volumen plasmático y mejora el flujo vascular cutáneo.

Un varón de 74 años de edad es llevado a la sala de urgencias en ambulancia después de haber sido encontrado en su jardín, confundido y
somnoliento. Estuvo fuera recortando los setos con una cortadora eléctrica en un caliente día de verano por 2 o 3 h antes de haber sido encontrado
por su esposa. Tiene antecedente de insuficiencia cardiaca sistólica leve a moderada y sus medicamentos incluyen atorvastatina, metoprolol y
losartán. Vive con su esposa y trabaja como oficial de la Transportation Security Administration en el aeropuerto. En la exploración es difícil
despertarlo y se muestra confundido, con frecuencia cardiaca de 120 bpm, presión sanguínea de 100/50 mmHg, frecuencia respiratoria de 26
respiraciones/min, saturación de oxígeno de 97% con aire ambiental y temperatura de 41°C. Su piel está seca y caliente, y el resto de la exploración
física resulta normal. Sus resultados de laboratorio notables incluyen sodio de 146 meq/L, potasio de 3.8 meq/L, creatina cinasa de 250 U/L
(referencia 25-200 U/L), glucosa de 120 mg/100 ml, BUN de 35 mg/100 ml y creatinina de 1.2 mg/100 ml. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?

A. Hemorragia cerebral

B. Golpe de calor típico

C. Golpe de calor por esfuerzo

D. Síndrome neuroléptico maligno

E. Rabdomiólisis inducida por estatina.

La respuesta es B. (Cap. 479e) Las manifestaciones clínicas del golpe de calor reflejan una pérdida total de la función termorreguladora. Las
alteraciones típicas en los signos vitales incluyen taquipnea, varias taquicardias, hipotensión y ensanchamiento de la presión del pulso. Aunque no
hay una prueba diagnóstica específica, los antecedentes y la tríada clínica de exposición a estrés por calor, disfunción del SNC y temperatura central
>40.5°C ayuda a establecer el diagnóstico preliminar. El agotamiento por calor se distingue del golpe de calor por la pérdida del control
termorregulador, casi siempre manifestada por una temperatura central >40.5°C. Los factores fisiológicos desencadenantes del agotamiento por
calor, que puede evolucionar al golpe de calor, son la deficiencia de agua y sodio. Hay dos formas de golpe de calor con distintas manifestaciones
(cuadro I-110). El golpe de calor típico (CHS) casi siempre ocurre en personas de edad avanzada con exposición prolongada a temperatura y
humedad ambientales elevadas. Los pacientes con CHS a menudo tienen enfermedades crónicas que los predisponen al trastorno por calor y es
posible que tengan acceso limitado a los líquidos orales. Los mecanismos de disipación del calor quedan rebasados por la producción de calor
endógena y el estrés del calor externo. Las personas con CHS a menudo cumplen con fármacos prescritos que pueden afectar su tolerancia al estrés
por calor. En muchos de estos pacientes con CHS deshidratados, la transpiración cesó y la piel se encuentra caliente y seca. El golpe de calor por
esfuerzo casi siempre ocurre en adultos más jóvenes con una causa identificable. En este caso, el cuadro clínico es típico de CHS. La ausencia de
hallazgos neurológicos focales, la creatina cinasa elevada y los medicamentos predisponentes reducen la probabilidad de todos los otros
diagnósticos.

Un varón de 74 años de edad es llevado a la sala de urgencias en ambulancia después de haber sido encontrado en su jardín, confundido y
somnoliento. Estuvo fuera recortando los setos con una cortadora eléctrica en un caliente día de verano por 2 o 3 h antes de haber sido encontrado
por su esposa. Tiene antecedente de insuficiencia cardiaca sistólica leve a moderada y sus medicamentos incluyen atorvastatina, metoprolol y
losartán. Vive con su esposa y trabaja como oficial de la Transportation Security Administration en el aeropuerto. En la exploración es difícil
despertarlo y se muestra confundido, con frecuencia cardiaca de 120 bpm, presión sanguínea de 100/50 mmHg, frecuencia respiratoria de 26
respiraciones/min, saturación de oxígeno de 97% con aire ambiental y temperatura de 41°C. Su piel está seca y caliente, y el resto de la exploración
física resulta normal. Sus resultados de laboratorio notables incluyen sodio de 146 meq/L, potasio de 3.8 meq/L, creatina cinasa de 250 U/L
(referencia 25-200 U/L), glucosa de 120 mg/100 ml, BUN de 35 mg/100 ml y creatinina de 1.2 mg/100 ml. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado en
este caso?

A. Irrigación vesical con agua fría.

B. Cobertores de enfriamiento

C. Enfriamiento por evaporación

D. Enfriamiento por inmersión

E. Fenilefrina

La respuesta es C. (Cap. 479e) Antes de iniciar el enfriamiento, se valora a los pacientes a fin de confirmar su capacidad para proteger la vía
respiratoria, valorar el estado acidobásico y el estado del volumen. Deben considerarse la medición de la presión venosa central y la vigilancia
continua de la temperatura central. La hipoglucemia es un hallazgo frecuente y debe corregirse mediante una infusión con glucosa. Como la
vasoconstricción periférica retrasa la pérdida de calor, es preferible la administración repetida de bolos pequeños de solución cristaloide isotónica

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para la hipotensión, en lugar de usar agonistas α adrenérgicos. Hay una contraindicación relativa para el uso de fenilefrina porque inhibe la
vasodilatación periférica necesaria para la pérdida de calor. El enfriamiento por evaporación casi siempre es la técnica más práctica y eficaz. El
enfriamiento rápido es esencial en el golpe de calor típico y en el golpe de calor por esfuerzo. Se rocía agua fría (15°C [60°F]) en la piel expuesta,
mientras se dirige el flujo de aire directo de ventiladores sobre la piel húmeda. Los paquetes fríos aplicados en las axilas y las ingles son recursos
adjuntos útiles para el enfriamiento. Para evitar la “hipotermia por exceso”, el enfriamiento activo debe terminarse cuando la temperatura sea de casi
38°C a 39°C (100.4°F-102.2°F). El enfriamiento por inmersión en agua fría es una alternativa en el golpe de calor por esfuerzo, pero induce
vasoconstricción periférica y escalofrío intenso. Esta técnica presenta dificultades significativas para la vigilancia y la reanimación en la mayoría de
las instituciones clínicas. La seguridad del enfriamiento por inmersión está mejor establecida en pacientes jóvenes y saludables con golpe de calor
por esfuerzo (pero no para los que tienen golpe de calor típico). El enfriamiento con cobertores de enfriamiento comerciales no debe ser la única
técnica usada, ya que el ritmo de enfriamiento es demasiado lento. Otros métodos menos eficaces y rara vez están indicados, como la infusión IV de
líquidos fríos y la irrigación fría de la vejiga o el tubo digestivo. El lavado torácico y el lavado peritoneal fríos son maniobras eficientes, pero invasivas
y rara vez necesarias.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN II: Principales manifestaciones iniciales de enfermedades

SECCIÓN II: Principales manifestaciones iniciales de enfermedades

Cuando se aplican estímulos intensos y repetidos a tejido lesionado o inflamado, ¿cuál de las siguientes respuestas aparece?

A. Disminuye el umbral para activar los nociceptores aferentes primarios, y la frecuencia de descarga de estímulos es mayor para todas las
intensidades de estímulos.

B. Disminuye el umbral para activar los nociceptores aferentes primarios y también aminora la frecuencia de descarga de estímulos para todas las
intensidades de estímulos.

C. Aumenta el umbral para activar los nociceptores aferentes primarios y la frecuencia de descarga de estímulos es mayor para todas las intensidades
de estímulos.

D. Aumenta el umbral para activar nociceptores aferentes primarios y disminuye la frecuencia de descarga de estímulos para todas las intensidades
de estímulos.

La respuesta es A. (Cap. 18). Cuando se aplican estímulos intensos, repetidos o prolongados a tejidos lesionados e inflamados, disminuye el nivel
umbral para activar nociceptores aferentes primarios (receptores del dolor), y la frecuencia de descargas nerviosas es mayor en todas las
intensidades de estímulos, proceso denominado sensibilización. A tal fenómeno contribuyen mediadores de inflamación como bradicinina, factor de
crecimiento nervioso, algunas prostaglandinas y leucotrienos. Después de la lesión y la sensibilización consiguiente, los estímulos que normalmente
serían innocuos ocasionan dolor (fenómeno denominado alodinia). La sensibilización es un fenómeno de importancia clínica que contribuye a la
hipersensibilidad, al dolorimiento y la hiperalgesia (mayor intensidad del dolor en reacción a los mismos estímulos nocivos, como el caso de la
presión moderada que ocasiona dolor intenso). Un ejemplo sorprendente de sensibilización es el dolor intenso causado por estímulos mínimos
(tacto leve o el contacto con el agua de regadera) en la piel con quemadura solar. La sensibilización adquiere importancia particular en el dolor
espontáneo y la hipersensibilidad de tejidos profundos. En condiciones normales, las vísceras son relativamente insensibles a los estímulos
mecánicos y térmicos nocivos, aunque las vísceras huecas generan molestias importantes cuando se distienden. A diferencia de ello, cuando son
afectadas por un cuadro patológico, las estructuras profundas, como las articulaciones o las vísceras huecas, suelen volverse muy sensibles a la
estimulación mecánica.

La sustancia P, liberada de nociceptores aferentes primarios, tiene todas las actividades biológicas siguientes, EXCEPTO:

A. Quimioatracción de linfocitos

B. Desgranulación de mastocitos

C. Aumento de la concentración intracelular de monofosfato cíclico de guanosina (GMP, cyclic guanosyne monophosphate)

D. Aumento de la producción y la liberación de mediadores de inflamación

E. Vasodilatación

La respuesta es C. (Cap. 18). La sustancia P es liberada de nociceptores aferentes primarios y posee múltiples actividades biológicas. Es un
vasodilatador potente, desgranula los mastocitos, es un factor quimiotáctico de leucocitos e intensifica la producción y liberación de mediadores
inflamatorios. Como dato interesante, el agotamiento de la sustancia P de las articulaciones aminora la gravedad de la artritis experimental. Los
inhibidores de fosfodiesterasa aumentan la concentración intracelular del monofosfato de guanosina cíclico (cGMP, cyclic guanosine
monophosphate) o el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP, ciclic adenosine monophosphate).

Un varón de 45 años con diabetes mellitus tipo 1 prolongada señala dolor en los pies y tobillos, que ha durado más de un año. Todos los siguientes
son indicativos de dolor neuropático causado por la diabetes, EXCEPTO:

A. Dolor ardoroso

B. Dolor como choque eléctrico

C. Dolor exacerbado por el tacto leve

D. Dolor referido al escroto

E. Hormigueo

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La respuesta es D. (Cap. 18). El dolor neuropático periférico, que es típico de la diabetes de vieja fecha, y la neuralgia posherpética, poseen una
característica inusual de tipo ardoroso, de hormigueo o como choque eléctrico, y puede desencadenarse con el tacto muy leve. Tales características
son raras en otro tipo de dolor. El dolor neuropático mencionado no irradia a otras zonas. En la exploración, de manera característica, aparece en el
área del dolor un déficit sensitivo. También es característico del dolor neuropático, la hiperpatía, que es una sensación dolorosa extraordinariamente
exagerada que aparece con estímulos innocuos o nociceptivos leves; los pacientes suelen señalar que el mínimo estímulo dinámico desencadena
dolor insufrible (alodinia). En este sentido tiene interés clínico que el preparado tópico de lidocaína al 5% en parche es eficaz para pacientes con
neuralgia posherpética que muestran alodinia importante.

Una mujer de 28 años de edad (figura II-4) ha tenido dolor y enrojecimiento de la mano izquierda en los últimos 90 días después de haberse caído y
haber frenado el golpe con esa mano. En las radiografías hechas de inmediato no se detectaron fracturas. En los últimos días presentó dolor ardoroso
y edema del antebrazo. Se observó limitación de la amplitud de movimiento en el hombro y el carpo izquierdos. En la imagen que se muestra, ella
intenta cerrar los dedos de la mano izquierda. También señala alodinia al tacto en el dorso de esa mano. La valoración reumatológica y radiográfica
no aportó datos informativos. No tiene antecedentes médicos, no lleva una vida sexual activa, no recibe fármacos y tampoco consume tabaco,
alcohol ni drogas ilícitas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

FIGURA II-4
Tomada de Imboden JB, Hellman DB, Stone JH: Current Diagnosis and Treatment: Rheumatology, 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2013.

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A. Artritis gonocócica aguda

B. Síndrome del túnel carpiano

C. Síndrome de dolor regional complejo

D. Gota

E. Lupus eritematoso sistémico

La respuesta es C. (Cap. 18). La paciente de este caso tiene un síndrome de dolor regional complejo. Las personas con daño de nervios periféricos a
veces terminan por mostrar dolor espontáneo en la región en que se distribuye el nervio. Dicho dolor suele ser descrito como ardoroso. Lo habitual
es que la molestia comience después de un retraso de horas y días e incluso semanas, y se acompaña de hinchazón de la extremidad, pérdida del
hueso periarticular y cambios artríticos en las articulaciones distales. El dolor puede aliviarse con el bloqueo anestésico local de la inervación
simpática de la extremidad afectada. Los nociceptores aferentes primarios dañados adquieren sensibilidad adrenérgica y pueden ser activados por
estimulación del flujo simpático de salida; dicho conjunto de dolor espontáneo y signos de disfunción simpática después de lesiones ha recibido el
nombre de síndrome de dolor regional complejo (CRPS, complex regional pain syndrome). Cuando aparece después de un daño nervioso
identificable, se le denomina CRPS tipo II (conocido también como neuralgia postraumática o, en caso de ser intenso, causalgia). Cuando surge un
cuadro clínico similar sin una lesión nerviosa evidente, se le denomina CRPS tipo I (conocido también como distrofia simpática refleja). El CRPS es
producido por diversas lesiones, como fracturas de huesos, traumatismos de partes blandas, infarto del miocardio y apoplejía. El CRPS tipo I suele
resolverse con el tratamiento sintomático; sin embargo, cuando persiste, en la exploración detallada a menudo se obtienen evidencias de daño de
nervios periféricos. Si bien se conoce poco la fisiopatología del CRPS, es posible aliviar rápido el dolor y los signos de inflamación cuando son agudos
por medio del bloqueo del sistema nervioso simpático. Esto implica que la actividad simpática activa nociceptores indemnes cuando está presente la
inflamación. Es importante identificar signos de hiperactividad simpática en personas con dolor postraumático e inflamación y sin otra explicación
evidente. La artritis gonocócica aguda y la gota muestran un cúmulo focal de líquido intraarticular e inflamación. El lupus eritematoso sistémico se
manifiesta por hallazgos articulares crípticos, pero en este caso, es menos probable el carácter focal y la ausencia de hallazgos sistémicos o
anomalías serológicas. El síndrome del túnel carpiano causado por lesión del nervio mediano no es compatible con este cuadro, que abarca todo el
brazo.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto de los inhibidores de ciclooxigenasa (COX) es verdadera?

A. El ácido acetilsalicílico es un inhibidor reversible de COX-2.

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B. Los antiinflamatorios no esteroideos con selectividad por COX-2 (NSAID) están contraindicados después de intervenciones quirúrgicas porque
inhiben la agregación plaquetaria.

C. Los NSAID que son inhibidores selectivos de COX-2 tienen un menor riesgo de ocasionar nefrotoxicidad que los NSAID no selectivos.

D. El efecto adverso más frecuente del ácido acetilsalicílico y de los NSAID es la irritación del tubo digestivo.

E. Los NSAID pueden ocasionar disminución de la presión arterial.

La respuesta es D. (Cap. 18). Los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y el ácido acetilsalicílico inhiben la ciclooxigenasa (COX) y poseen actividad
antiinflamatoria. Son muy eficaces contra la cefalea leve o moderada y el dolor proveniente del sistema musculoesquelético. Por ser eficaces en estos
tipos frecuentes de dolor y se les consiguen sin receta, los inhibidores de COX son, con mucho, los analgésicos más usados. Si se consumen por largo
tiempo, un efecto adverso frecuente del ácido acetilsalicílico y los NSAID es la irritación gástrica, que constituye un problema que muy a menudo
limita la dosis que puede administrarse. La irritación gástrica es más intensa con el ácido acetilsalicílico porque origina erosión y úlceras de la
mucosa estomacal y culmina en hemorragia o perforación. El ácido acetilsalicílico acetila de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, y con
ello interfiere en la coagulación de la sangre, por lo que, en estos casos, la hemorragia de tubo digestivo constituye un riesgo particular. La senectud y
el antecedente de enfermedad de tubo digestivo agravan los riesgos del uso de ácido acetilsalicílico y los NSAID. Además de los efectos tóxicos
conocidos en el tubo digestivo propios de los NSAID, la nefrotoxicicidad es un problema importante en personas que consumen tales fármacos por
tiempo prolongado. Los pacientes en riesgo de insuficiencia renal, en particular los que muestran contracción significativa del volumen intravascular,
como sucede con el uso de diuréticos por largo tiempo o la hipovolemia aguda, deben vigilarse muy de cerca. Los NSAID también aumentan la
presión arterial en algunas personas. La administración de NSAID por tiempo prolongado obliga a la medición sistemática de la presión arterial y el
tratamiento de la hipertensión, si es necesario. Se conocen dos clases importantes de COX: COX-1 se expresa en forma constitutiva y COX-2 es
inducida en el estado inflamatorio. Los fármacos con selectividad por COX-2 poseen potencia analgésica similar y ocasionan menor irritación gástrica
que los inhibidores no selectivos de COX. Al parecer, el uso de fármacos con selectividad por COX-2 no aminora el riesgo de nefrotoxicidad, en
comparación con los NSAID no selectivos. Por otra parte, los fármacos con selectividad por COX-2 brindan beneficios significativos en el tratamiento
del dolor posoperatorio agudo porque no afectan la coagulación sanguínea. Los inhibidores de COX no selectivos suelen estar contraindicados
después de operaciones, porque interfieren en la coagulación sanguínea mediada por plaquetas y, en consecuencia, se acompañan de una mayor
tendencia hemorrágica en el sitio operado. Los inhibidores de COX-2, como celecoxib, se acompañan de un mayor riesgo cardiovascular. Al parecer
este es un efecto de clase de los NSAID, excepto el ácido acetilsalicílico. Estos fármacos están contraindicados en personas en el periodo inmediato
después de una derivación de arteria coronaria, y se les utilizará con cautela en ancianos y en personas con el antecedente de factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular.

Una mujer de 38 años es llevada por su cónyuge al servicio de urgencias por deterioro del estado mental. Dos días antes fue operada de la rodilla y se
le administró oxicodona por VO como analgésico. El esposo observó que ese día concluyó la provisión completa de siete días. Negó que mostrara
actividad convulsiva. En el hogar no había otros fármacos ni drogas. Estuvo afebril, con presión arterial de 130/75 mmHg; frecuencia cardiaca de 70
latidos por minuto (lpm); frecuencia respiratoria de 4/min y SaO2 de 85% al respirar aire ambiente. Apenas si reaccionaba ante los estímulos
dolorosos, pero movía por igual las cuatro extremidades. De los fármacos siguientes: ¿cuál es el que tendría mayor probabilidad de mejorar su estado
mental?

A. Albuterol

B. Alvimopan

C. Flumazenilo

D. N-Acetilcisteína

E. Naloxona

La respuesta es E. (Cap. 18). Los opioides, como la oxicodona, actúan en compartimientos centrales del SNC y pueden ocasionar depresión
importante de la respiración y sedación. A causa de la hipoventilación, es frecuente la hipoxemia, aunque se le puede tratar fácilmente con oxígeno
complementario. La naloxona es una antagonista de opioides que puede revertir rápido la depresión respiratoria y la sedación. El alvimopan es un
antagonista opioide oral y su acción se circunscribe al intestino. Puede ser útil para contrarrestar los efectos secundarios periféricos de opioides,
como el estreñimiento, pero no tiene acciones centrales. El albuterol es un β-bloqueador que puede acelerar la frecuencia respiratoria, pero no
revierte la sedación por opioides. El flumazenilo es un antagonista del receptor del ácido γ-aminobutírico (GABA, γ-aminobutyric acid) que se utiliza
en caso de dosis excesivas de benzodiazepinas. En el caso de dosis excesivas de acetaminofeno se utiliza N-acetilcisteína. Muchas presentaciones de
oxicodona también contienen acetaminofeno, de manera que el médico debe tener la precaución de obtener los antecedentes exactos del consumo
de fármacos, ante la posibilidad de que surja como problema coexistente la toxicidad del hígado inducida por acetaminofeno.

Un varón de 63 años con antecedente de hipertensión e hiperlipidemia acude al servicio de urgencias y señala que desde hace 1 h percibió dolor
torácico que apareció en reposo. El dolor es retroesternal e irradia a los dos hombros. Lo describió como una compresión “difusa y no punzante”;
indica que sintió náusea y sudoración y también percibió que parecía que la molestia disminuía cuando se colocaba en decúbito lateral izquierdo. En
la exploración física el único dato notable fue la diaforesis leve y la frecuencia cardiaca de 105 lpm, con presión arterial de 140/88 mmHg. Todos los
aspectos siguientes de este caso aumentan la probabilidad de que se trate de un síndrome coronario agudo, EXCEPTO:

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A. Es un cuadro que se acompañó de la sensación de sudoración

B. Es un cuadro que se acompañó de náusea

C. Cuadro que mejoró cuando adoptaba el decúbito lateral izquierdo

D. Dolor compresivo, no punzante

E. Radiación a los dos hombros

La respuesta es C. (Cap. 19). La valoración de molestias torácicas no traumáticas se apoya en gran medida en la anamnesis y la exploración física,
para orientar los estudios diagnósticos posteriores. El médico investigador debe valorar las características, el sitio (incluida la irradiación) y el patrón
(incluidos el comienzo y la duración) del dolor, así como los factores que lo desencadenan o lo aplacan (fig. II-7). La presencia de síntomas
acompañantes también ayuda a corroborar el diagnóstico. Nunca bastan para definir un diagnóstico, las características solas de la molestia torácica.
Sin embargo, son de importancia decisiva para plantear una impresión clínica inicial y valorar la probabilidad de un cuadro cardiopulmonar grave,
que incluye en particular el síndrome coronario agudo. Es interesante señalar que la radiación al brazo derecho conlleva una mayor posibilidad de
relacionarse con un síndrome coronario agudo que la radiación al izquierdo. De los factores señalados, sólo la característica posicional del dolor (que
suele ser típica de la enfermedad inflamatoria del pericardio) disminuye la probabilidad de un síndrome coronario agudo. El paciente de este caso
afronta un gran riesgo, dados sus antecedentes médicos y el carácter agudo del cuadro.

FIGURA II-7
Vinculación de las características del dolor retroesternal con la probabilidad de infarto agudo del miocardio (AMI). Abreviaturas: MI, infarto del
miocardio. Figura preparada con datos de CJ Swap, Jt Nagurney: JAMA 294:2623, 2005.

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La madre de usted le llama a altas horas de la noche y le indica que el tío Alberto de 63 años fue llevado al servicio de urgencias por tener dolor
torácico. Se desconocen los demás datos de la anamnesis o los antecedentes médicos del tío Alberto, pero está convencida que morirá de un ataque
al corazón y quiere saber qué podría suceder. Además de pedirle que se calme, habrá que indicarle que:

A. Hay mayor posibilidad de que el tío Alberto tenga un dolor de la pared torácica y no una cardiopatía isquémica.

B. Menos del 33% de los pacientes que acude al servicio de urgencias por dolor torácico no traumático tiene cardiopatía isquémica.

C. Hay una posibilidad menor de 25% de que sea hospitalizado.

D. Hay más del 60% de posibilidades de que el dolor provenga del tubo digestivo.

E. El trastorno constituye la causa más frecuente por la cual los pacientes son llevados al servicio de urgencias.

La respuesta es B. (Cap. 19). La molestia torácica constituye la tercera causa más frecuente de visitas al servicio de urgencias (ER) en Estados Unidos,
y como consecuencia, cada año se producen 6 a 7 millones de visitas al servicio de urgencias. Más del 60% de las personas con tal cuadro inicial son
hospitalizadas para practicar más estudios, y el resto serán sometidas a estudios adicionales en el servicio de urgencias. Menos del 25% de los
pacientes valorados al final tendrá como diagnóstico el síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome) con tasas de 5 a 15% en muchas
series de poblaciones no seleccionadas. En el resto de tales poblaciones, las entidades diagnosticas más frecuentes son las causas de tipo digestivo
(fig. II-8), y en menos del 10% están otros cuadros cardiopulmonares letales. En una gran proporción de pacientes con molestia torácica aguda, se
excluye ACS u otra causa cardiopulmonar aguda, pero no se identifica el origen. Se ha observado que un desconcertante 2 a 10% de pacientes con
molestias torácicas que supuestamente no tienen un origen isquémico y que son dados de alta del servicio de urgencias, más tarde se considera que
tuvieron un infarto del miocardio que no se identificó (MI). Las personas en quienes no se identifica el diagnóstico de MI, a los 30 días tienen un riesgo
de muerte del doble de quienes sí son hospitalizados.

FIGURA II-8
Distribución de los diagnósticos finales de alta en personas con dolor retroesternal agudo no traumático. Figura preparada con datos de P Fruergaard
et al: Eur Heart J 17:1028, 1996.

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Una mujer de 28 años acude al servicio de urgencias por mostrar dolor abdominal cada vez más intenso desde hace 8 h. Describe ese dolor como
constante, molesto y situado en el tercio medio-inferior hasta la mitad derecha del abdomen. Cualquier movimiento lo empeora. Niega haber tenido
hematemesis, melena o expulsión de sangre roja viva por las heces. Es activa sexualmente y ha tenido cuatro a seis compañeros en los últimos seis
meses. El único fármaco que recibió fue un anticonceptivo oral. En la exploración física se advierte que su temperatura es de 39.0°C; su presión
arterial es de 110/75 mmHg; su frecuencia cardiaca es de 105 lpm y tiene 18 respiraciones/minuto. En la exploración abdominal se advierte dolor a la
palpación por debajo del ombligo y a la derecha del mismo, con signo de rebote positivo. Cualquier movimiento intensifica de inmediato el dolor.
Hay apagamiento de los ruidos intestinales. La prueba de embarazo en suero es negativa. De los mecanismos siguientes del dolor abdominal, ¿cuál
es el más probable?

A. Alteraciones de la pared abdominal

B. Distensión de víscera hueca.

C. Distensión de superficie visceral

D. Inflamación del peritoneo parietal

E. Alteraciones vasculares

La respuesta es D. (Cap. 20). El dolor de la inflamación del peritoneo parietal es constante y de carácter sordo, situado directamente sobre el área
inflamada, y su irradiación exacta es posible porque es transmitido por nervios somáticos que se distribuyen en el peritoneo parietal. El dolor de la
inflamación peritoneal invariablemente se intensifica con la presión o con cambios tensionales del peritoneo, producidos por palpación, o cualquier
movimiento como la tos o el estornudo. La persona con peritonitis, de manera característica está inmóvil en su lecho y prefiere evitar todo
movimiento, a diferencia del individuo con cólico, que puede revolverse de la molestia. De manera clásica, la obstrucción de vísceras huecas
desencadena dolor abdominal intermitente o cólico que no está tan localizado como aquel que proviene de irritación del peritoneo parietal; sin
embargo, el hecho de no detectar una molestia espasmódica o de tipo cólico no debe desorientar, porque la distensión de una víscera hueca también
ocasiona dolor constante con paroxismos muy ocasionales. Una idea equivocada frecuente es que el dolor por perturbaciones de vasos
intraabdominales es repentino y catastrófico. Algunas entidades patológicas, como la embolia o la trombosis de la arteria mesentérica superior o la

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rotura inminente de un aneurisma en la aorta abdominal, sin duda se acompañan de dolor intenso y difuso. Sin embargo, con la misma frecuencia, la
persona con oclusión de la arteria mesentérica superior presenta dolor difuso leve, continuo o cólico durante dos a tres días antes del colapso
vascular o de que surjan manifestaciones de inflamación peritoneal. La molestia temprana, al parecer insignificante, es causada por
hiperperistaltismo y no por inflamación peritoneal. El que no haya hipersensibilidad y rigidez en presencia de dolor continuo y difuso (dolor que no
guarda proporción con el de los hallazgos típicos) en un individuo que probablemente tenga una vasculopatía, es muy característico de oclusión de la
arteria mesentérica superior. El dolor que nace de la pared abdominal por lo común es constante y molesto. El movimiento, la bipedestación
prolongada o la presión intensifican la molestia y el espasmo muscular acompañante. En el caso de hematoma de la vaina del recto anterior, que en
la actualidad surge más a menudo con el uso de anticoagulantes, puede aparecer una masa en los cuadrantes inferiores del vientre.

Una mujer de 28 años acude al servicio de urgencias por mostrar dolor abdominal cada vez más intenso desde hace 8 h. Describe ese dolor como
constante, molesto y situado en el tercio medio-inferior hasta la mitad derecha del abdomen. Cualquier movimiento lo empeora. Niega haber tenido
hematemesis, melena o expulsión de sangre roja viva por las heces. Es activa sexualmente y ha tenido cuatro a seis compañeros en los últimos seis
meses. El único fármaco que recibió fue un anticonceptivo oral. En la exploración física se advierte que su temperatura es de 39.0°C; su presión
arterial es de 110/75 mmHg; su frecuencia cardiaca es de 105 lpm y tiene 18 respiraciones/minuto. En la exploración abdominal se advierte dolor a la
palpación por debajo del ombligo y a la derecha del mismo, con signo de rebote positivo. Cualquier movimiento intensifica de inmediato el dolor.
Hay apagamiento de los ruidos intestinales. La prueba de embarazo en suero es negativa. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Colecistitis aguda

B. Enfermedad inflamatoria pélvica

C. Hematoma de la vaina de los rectos anteriores del abdomen

D. Obstrucción del intestino delgado

E. Embolia de la arteria mesentérica superior

La respuesta es B. (Cap. 20). De las causas enumeradas, la enfermedad inflamatoria pélvica ocasiona dolor por inflamación del peritoneo parietal y,
además, la mujer está en peligro si tiene actividad sexual con múltiples compañeros. La colecistitis aguda ocasiona dolor por distensión de la
vesícula biliar. La distensión repentina del árbol biliar ocasiona un dolor constante y no de tipo cólico; en consecuencia es desorientador el término
de cólico vesicular o biliar. La distensión aguda de la vesícula por lo común ocasiona dolor en el cuadrante superior derecho que irradia a la región
posterior derecha del tórax o el extremo del omóplato derecho, pero no es raro que aparezca cerca de la línea media. La distensión del colédoco suele
ocasionar dolor epigástrico, que irradia a la mitad superior de la región lumbar. A pesar de ello, es frecuente que haya variación considerable, de tal
forma que puede ser imposible diferenciar entre tales variedades de molestias. El hematoma de la vaina del recto anterior ocasiona dolor por
distensión de la pared abdominal. La obstrucción del intestino delgado suele manifestarse por dolor poco localizado, periumbilical intermitente o
supraumbilical. Conforme se dilatan progresivamente los intestinos y pierden su tono muscular, puede aplacarse el carácter cólico del dolor. En el
caso de obstrucción por estrangulación sobreañadida, el dolor puede propagarse a la región lumbar inferior si existe tracción de la base del
mesenterio.

En un paciente que señala cefalea, ¿cuál de los aspectos siguientes de su anamnesis despierta preocupación y sugiere la necesidad de una valoración
más exhaustiva?

A. Primera cefalea intensa

B. Comienzo después de los 55 años

C. Dolor espontáneo acompañado de hipersensibilidad local

D. Empeoramiento subagudo en el curso de días o semanas

E. Todas las afirmaciones anteriores

La respuesta es E. (Cap. 21). El paciente que acude con cefalea intensa de nuevo comienzo tiene un diagnóstico diferencial muy distinto del individuo
con cefaleas repetitivas en el curso de años. Si la cefalea es nueva e intensa, siempre es mucho mayor la probabilidad de detectar una causa que
puede ser grave, que con las cefaleas repetitivas y recurrentes (cuadro II-11). Los individuos con dolor de comienzo reciente necesitan valoración
inmediata y tratamiento apropiado. Entre las causas graves que deben considerarse están meningitis, hemorragia subaracnoidea, hematoma
epidural o subdural, glaucoma, tumores y sinusitis purulenta. En caso de existir síntomas o signos preocupantes, son de suma importancia el
diagnóstico y el tratamiento rápidos. El primer paso esencial en la valoración es la exploración neurológica cuidadosa. Muchas veces, las personas
con datos anormales en la exploración o el antecedente de cefalea de comienzo reciente, deben ser sometidas a una valoración por medio de
tomografía computarizada (CT) o imágenes por resonancia magnética (MRI). Como técnicas de detección inicial de alteraciones intracraneales en tal
situación, al parecer tienen igual sensibilidad CT y MRI. Un tumor cerebral es una causa rara de cefalea y todavía más rara de dolor intenso. La mayor
parte de los pacientes que acuden por primera vez con cefalea intensa tienen una causa benigna.

Un varón de 42 años de edad solicita atención por dorsalgia de comienzo agudo, que surgió mientras alzaba cajas pesadas. El dolor se localiza en la
parte baja de la mitad derecha del dorso, irradia a las nalgas y la cara posterior del muslo, empeora cuando está de pie y mejora con el decúbito
horizontal. Entre los antecedentes personales el único notable es la hiperlipidemia contra la cual toma atorvastatina. Sus signos vitales son normales

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y el único dato positivo en la exploración es que al elevar la pierna derecha en extensión en decúbito dorsal, el dolor reaparece exactamente al llegar
a un ángulo de cerca de 30°. No se identifican defectos motores ni sensitivos, y los reflejos son normales. En este trastorno, ¿cuál de las siguientes
raíces de nervios lumbosacros probablemente esté afectada?

A. L1

B. L2

C. L3

D. L4

E. L5

La respuesta es E. (Cap. 22). Lo habitual es que el dolor radicular sea agudo e irradie de la cintura a la pierna dentro del territorio de una raíz nerviosa
(cuadro II-12). El dolor puede desencadenarse por la tos, el estornudo o la contracción voluntaria de músculos del abdomen (alzar objetos pesados, o
pujar al defecar). La molestia puede intensificarse en posturas que distienden los nervios y sus raíces. La posición sedente con la pierna en extensión
impone tracción al nervio ciático y las raíces L5 y S1, porque el tronco nervioso pasa por detrás de la cadera. El nervio crural (raíces a nivel de L2, L3 y
L4) pasa por delante de la articulación coxofemoral y no muestra distensión en la posición sedente. La prueba de elevación de la pierna en extensión
(SLR) es un método sencillo y directo para detectar afectaciones de raíces nerviosas. Con la persona en decúbito, la flexión pasiva de la pierna en
extensión a nivel de la cadera, estira las raíces nerviosas L5 y S1 y el nervio ciático. La dorsiflexión pasiva del pie durante la maniobra se suma a la
distensión. En personas sanas es posible la flexión de al menos 80° sin ocasionar dolor, aunque es frecuente la sensación de distensión y tensión de
los músculos isquiotibiales. La prueba SLR es positiva, si reproduce el dolor que suele tener el paciente en la espalda o la extremidad. El enfermo
puede señalar dolor en la porción baja de la espalda, las nalgas, la cara posterior del muslo o la pierna, pero el signo fundamental es que aparece de
nuevo el dolor usual. El signo de SLR cruzada aparece cuando la flexión de una pierna reproduce el dolor acostumbrado en la extremidad contraria o
las nalgas. En caso de hernia de discos, el signo de SLR cruzada es menos sensible, pero más específico, que el signo de SLR sola. El signo de SLR
inversa se desencadena cuando se coloca al paciente de pie cerca de la mesa de exploración y se extiende en forma pasiva cada pierna con la rodilla
en extensión total. Esta maniobra, que distiende las raíces nerviosas de L2-L4, el plexo lumbosacro y el nervio crural, se considera como positiva si
reproduce el dolor usual de la espalda o la extremidad. En el caso de todas estas pruebas, la lesión del nervio o raíces nerviosas siempre se identifica
en el lado del dolor.

Un varón de 42 años de edad solicita atención por dorsalgia de comienzo agudo, que surgió mientras alzaba cajas pesadas. El dolor se localiza en la
parte baja de la mitad derecha del dorso, irradia a las nalgas y la cara posterior del muslo, empeora cuando está de pie y mejora con el decúbito
horizontal. Entre los antecedentes personales el único notable es la hiperlipidemia contra la cual toma atorvastatina. Sus signos vitales son normales
y el único dato positivo en la exploración es que al elevar la pierna derecha en extensión en decúbito dorsal, el dolor reaparece exactamente al llegar
a un ángulo de cerca de 30°. No se identifican defectos motores ni sensitivos, y los reflejos son normales. En este caso pueden estar indicados todos
los tratamientos siguientes, EXCEPTO:

A. Acetaminofeno

B. Reposo absoluto en cama

C. Inyección epidural de un glucocorticoide

D. Naproxeno

E. Reanudación de sus actividades normales

La respuesta es B. (Cap. 22). En términos generales, es satisfactorio el pronóstico de dorsalgia aguda y dolor de las extremidades inferiores con la
radiculopatía causada por hernia discal, y muchos pacientes presentan mejoría sustancial con el transcurso de meses. Los estudios de imagen
seriados sugieren regresión espontánea del segmento herniado del disco en 66% de los casos, en el curso de seis meses. Sin embargo, se cuenta con
importantes opciones terapéuticas para obtener alivio sintomático mientras transcurre este proceso natural curativo. Se recomienda reanudar las
actividades normales. Las evidencias obtenidas de estudios con asignación al azar sugieren que el reposo en cama solo no es eficaz para tratar la
ciática ni la dorsalgia. Como analgésico son útiles el acetaminofeno y los NSAID, aunque en el caso de dolor muy intenso se necesitan a veces ciclos
breves de analgésicos opioides. Las inyecciones de glucocorticoides en plano epidural pueden tener alguna utilidad para obtener alivio temporal de
la ciática causada por hernia discal. Sin embargo, al parecer no ayudan a disminuir la frecuencia de intervenciones quirúrgicas ulteriores. La
intervención quirúrgica está indicada en pacientes que muestran debilidad motora progresiva por lesión de una raíz nerviosa demostrada en la
exploración clínica o en la electromiografía (EMG).

Una mujer de 68 años señala dolor cada vez más intenso en la espalda, el glúteo y en la mitad superior de ambas piernas en los últimos seis a nueve
meses. La molestia empeora cuando está de pie más de 10 a 15 min, y también aparece durante la caminata prolongada. En todos los casos se siente
mejor cuando asume la posición sedente. Niega tener dolor o hinchazón de pantorrillas. Un dato importante de sus antecedentes médicos es la
hipertensión arterial controlada con enalaprilo. El otro fármaco que recibe es vitamina D todos los días. En la exploración física no se observó ningún
dato de interés, sus signos vitales son normales, no hay hinchazón de las extremidades inferiores ni soplos vasculares. ¿Cuál de los siguientes es el
diagnóstico más probable?

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A. Disección aórtica

B. Discopatía lumbar

C. Estenosis raquídea lumbar

D. Arteritis de Takayasu

E. Claudicación vascular

La respuesta es C. (Cap. 22). La estenosis raquídea lumbar (LSS, lumbar spinal stenosis) describe el angostamiento del conducto raquídeo a nivel
lumbar y a menudo es asintomática. Es típica la claudicación neurógena que consiste en dolor de la espalda y el glúteo o la pierna, inducida por la
marcha o la bipedestación, y que cede con la posición sedente. Los síntomas en las extremidades inferiores suelen ser bilaterales. A diferencia de la
claudicación de origen vascular, los síntomas a menudo son inducidos por la bipedestación sin marcha. A diferencia de la enfermedad discal lumbar,
las manifestaciones suelen ceder con la posición sedente. Los pacientes con claudicación neurógena a menudo pueden caminar tramos mucho más
largos si se inclinan sobre un carrito de compras, y pueden impulsar con los pies una bicicleta estacionaria con facilidad cuando están sentados. Las
posiciones de flexión aumentan el diámetro anteroposterior del conducto raquídeo y aminoran la hipertensión venosa intrarraquídea, lo cual alivia el
dolor. Cuando la estenosis raquídea se acompaña de angostamiento de agujeros de conjunción o intervertebrales y radiculopatía, pueden observarse
debilidad focal, hipoestesia o cambios reflejos. Solo en contadas ocasiones surgen déficit neurológicos graves, como parálisis e incontinencia
urinaria. La LSS por sí misma suele ser asintomática, y es variable la relación entre la intensidad de los síntomas y el grado de estenosis raquídea.
Entre las medidas conservadoras para tratar LSS sintomática están el uso de NSAID, acetaminofeno, programas de ejercicios y tratamiento
sintomático de los episodios de dolor agudo. Se pensará en la intervención quirúrgica cuando las medidas médicas no alivian los síntomas en grado
suficiente como para que el sujeto reanude sus actividades cotidianas o cuando aparecen signos neurológicos focales. Muchos de los sujetos con
claudicación neurógena que reciben tratamiento médico no mejoran con el paso del tiempo. El tratamiento quirúrgico produce alivio importante de
la dorsalgia y del dolor de extremidades inferiores en término de seis semanas, y dicho alivio persiste al menos dos años. Sin embargo, en incluso
25% de los pacientes la estenosis recurre en el mismo nivel espinal o en otro adyacente, siete a 10 años después de la operación inicial; los síntomas
recurrentes suelen mejorar con una nueva descompresión quirúrgica. No hay evidencias suficientes que respalden el empleo sistemático de
inyecciones de glucocorticoides en plano epidural.

Una mujer de 68 años señala dolor cada vez más intenso en la espalda, el glúteo y en la mitad superior de ambas piernas en los últimos seis a nueve
meses. La molestia empeora cuando está de pie más de 10 a 15 min, y también aparece durante la caminata prolongada. En todos los casos se siente
mejor cuando asume la posición sedente. Niega tener dolor o hinchazón de pantorrillas. Un dato importante de sus antecedentes médicos es la
hipertensión arterial controlada con enalaprilo. El otro fármaco que recibe es vitamina D todos los días. En la exploración física no se observó ningún
dato de interés, sus signos vitales son normales, no hay hinchazón de las extremidades inferiores ni soplos vasculares. El tratamiento puede incluir
todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Acetaminofeno

B. Inyección epidural de corticoesteroides

C. Ejercicio

D. Antiinflamatorios no esteroideos

E. Cirugía

La respuesta es B. (Cap. 22). La estenosis raquídea lumbar (LSS, lumbar spinal stenosis) describe el angostamiento del conducto raquídeo a nivel
lumbar y a menudo es asintomática. Es típica la claudicación neurógena que consiste en dolor de la espalda y el glúteo o la pierna, inducida por la
marcha o la bipedestación, y que cede con la posición sedente. Los síntomas en las extremidades inferiores suelen ser bilaterales. A diferencia de la
claudicación de origen vascular, los síntomas a menudo son inducidos por la bipedestación sin marcha. A diferencia de la enfermedad discal lumbar,
las manifestaciones suelen ceder con la posición sedente. Los pacientes con claudicación neurógena a menudo pueden caminar tramos mucho más
largos si se inclinan sobre un carrito de compras, y pueden impulsar con los pies una bicicleta estacionaria con facilidad cuando están sentados. Las
posiciones de flexión aumentan el diámetro anteroposterior del conducto raquídeo y aminoran la hipertensión venosa intrarraquídea, lo cual alivia el
dolor. Cuando la estenosis raquídea se acompaña de angostamiento de agujeros de conjunción o intervertebrales y radiculopatía, pueden observarse
debilidad focal, hipoestesia o cambios reflejos. Solo en contadas ocasiones surgen déficit neurológicos graves, como parálisis e incontinencia
urinaria. La LSS por sí misma suele ser asintomática, y es variable la relación entre la intensidad de los síntomas y el grado de estenosis raquídea.
Entre las medidas conservadoras para tratar LSS sintomática están el uso de NSAID, acetaminofeno, programas de ejercicios y tratamiento
sintomático de los episodios de dolor agudo. Se pensará en la intervención quirúrgica cuando las medidas médicas no alivian los síntomas en grado
suficiente como para que el sujeto reanude sus actividades cotidianas o cuando aparecen signos neurológicos focales. Muchos de los sujetos con
claudicación neurógena que reciben tratamiento médico no mejoran con el paso del tiempo. El tratamiento quirúrgico produce alivio importante de
la dorsalgia y del dolor de extremidades inferiores en término de seis semanas, y dicho alivio persiste al menos dos años. Sin embargo, en incluso
25% de los pacientes la estenosis recurre en el mismo nivel espinal o en otro adyacente, siete a 10 años después de la operación inicial; los síntomas
recurrentes suelen mejorar con una nueva descompresión quirúrgica. No hay evidencias suficientes que respalden el empleo sistemático de
inyecciones de glucocorticoides en plano epidural.

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Un varón de 38 años solicita atención por lumbalgia de comienzo reciente, que surgió después de jugar básquetbol con sus sobrinos adolescentes y
que no mostró resolución en los últimos cinco días. Hay limitación de la movilidad y el dolor mejora con el decúbito dorsal. La molestia está
localizada en la región lumbar izquierda y no muestra radiación. No recibe medicamentos. Los datos de la exploración física son normales, salvo el
dolor en el área afectada. No se identifican déficit sensitivos, motores o reflejos, y en las pruebas de elevación de las extremidades inferiores en
extensión o cruzadas no se reproduce el dolor. En este momento, ¿qué está indicado?

A. Acetaminofeno

B. Mielograma por tomografía computarizada (CT)

C. Imágenes por resonancia magnética (MRI) de la columna

D. Radiografías simples de la espalda

E. Electroforesis de proteínas

La respuesta es A. (Cap. 22). Las encuestas en Estados Unidos indican que los pacientes con dorsalgia han señalado empeoramiento progresivo de las
limitaciones funcionales en años recientes, a pesar del aumento rápido de estudios de imagen de la columna, administración de opioides,
inyecciones y cirugía de la columna. Todo lo anterior sugiere que el uso más selectivo de modalidades diagnósticas y terapéuticas puede ser más
apropiado. En los estudios de imagen de la columna suelen detectarse anomalías de dudosa importancia clínica que pueden alarmar a médicos y
pacientes por igual y propiciar la realización de más estudios, e incluso la administración de tratamientos innecesarios. Investigaciones con
asignación al azar y estudios de observación han sugerido un “efecto de cascada” de las técnicas de imagen, que puede crear una puerta de acceso
para que se emprendan otras medidas innecesarias. Basados, en parte, en tales evidencias, el American College of Physicians ha planteado la
necesidad de ser parcos al momento de hacer estudios de imagen de columna, y le ha asignado a esto prioridad máxima en su campaña “Decidir con
inteligencia”, orientada a disminuir las medidas innecesarias. Dentro de los esfuerzos que se han hecho para disminuir los estudios de imagen
innecesarios y que han generado resultados positivos están la orientación de los médicos por parte de directivos clínicos, apoyo computarizado de
las decisiones para identificar los estudios recientes de imagen y no duplicarlos, y la exigencia de una indicación autorizada para practicar el estudio
de imagen. La lumbalgia aguda (ALBP, acute lumbar back pain) se define como el dolor que ha durado <3 meses, sin dolor de las extremidades
pélvicas. Muchos individuos tienen síntomas puramente “mecánicos” (dolor agravado por el movimiento y aliviado por el reposo). La valoración
inicial descarta causas graves de alteraciones raquídeas que necesitan intervención urgente, como infecciones, cáncer o traumatismo (cuadro II-16).
No son necesarios los estudios de laboratorio o de imagen en caso de no haber factores de riesgo. Rara vez están indicados en el primer mes de
aparición de los síntomas, métodos como CT, MRI y radiografía simple de la columna, salvo que se sospeche fractura de alguna vértebra, tumores o
infecciones. En términos generales, el pronóstico es excelente. Muchos enfermos no solicitan la atención médica y mejoran por cuenta propia. Incluso
entre quienes solicitan la atención primaria, 33% señala mejoría sustancial después de siete semanas. Tal mejoría espontánea puede desorientar a
los médicos e investigadores respecto de la eficacia de las intervenciones terapéuticas, salvo que se les someta a estudios prospectivos rigurosos.
Muchos tratamientos que solían utilizarse antes, pero que hoy en día se consideran ineficaces, como reposo absoluto y tracción lumbar, han sido
abandonados en gran medida. Los médicos deben tranquilizar a los pacientes y señalarles que la mejoría es muy probable, y enseñarles medidas de
autocuidado. La enseñanza es parte importante del tratamiento. Las guías basadas en evidencias recomiendan como opciones de primera línea,
fármacos que se obtienen sin receta como el acetaminofeno y los NSAID, para tratar ALBP. Pueden ser útiles los miorrelajantes, como la
ciclobenzaprina o el metocarbamol, pero la sedación es un efecto secundario frecuente. Limitar el uso de miorrelajantes a la noche pudiera ser una
opción para personas con dorsalgia que interfiere en el sueño. No hay evidencias satisfactorias que respalden el uso de analgésicos opioides o
tramadol como fármacos de primera línea contra la ALBP. Su uso se reservará para pacientes que no toleran el acetaminofeno o los NSAID, y para
aquellos con dolor resistente e intenso. No hay evidencias que apoyen el uso de glucocorticoides por VO o inyectados contra ALBP sin radiculopatía.
De forma similar, no están indicados en casos de ALBP tratamientos contra el dolor neuropático, como gabapentina o los antidepresores tricíclicos.
Entre las medidas no farmacológicas contra ALBP están la manipulación espinal, ejercicios, fisioterapia, masaje, acupuntura, estimulación eléctrica
transcutánea de nervios y ultrasonido. La manipulación espinal parece equivaler a los tratamientos médicos habituales y puede ser una alternativa
útil para individuos que tratan de evitar la farmacoterapia o no la toleran. Son pocas las evidencias que respaldan el uso de fisioterapia, masaje,
acupuntura, aplicación de laser, ultrasonido terapéutico, corsés o tracción lumbar. A pesar de ser importantes para el dolor crónico, los ejercicios del
dorso para la ALBP por lo regular no están fundamentados en evidencias clínicas. No hay datos convincentes en cuanto a la utilidad de aplicar hielo o
calor contra ALBP. Sin embargo, muchos pacientes indican alivio sintomático temporal con compresas de hielo o de gel congelado, y el calor puede
aminorar el dolor a corto plazo después de la primera semana.

Un varón de 38 años solicita atención por lumbalgia de comienzo reciente, que surgió después de jugar básquetbol con sus sobrinos adolescentes y
que no mostró resolución en los últimos cinco días. Hay limitación de la movilidad y el dolor mejora con el decúbito dorsal. La molestia está
localizada en la región lumbar izquierda y no muestra radiación. No recibe medicamentos. Los datos de la exploración física son normales, salvo el
dolor en el área afectada. No se identifican déficit sensitivos, motores o reflejos, y en las pruebas de elevación de las extremidades inferiores en
extensión o cruzadas no se reproduce el dolor. ¿Cuál de los siguientes se considera un tratamiento basado en evidencias hoy en día?

A. Ciclobenzaprina

B. Gabapentina

C. Ibuprofeno

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D. Prednisona

E. Tramadol

La respuesta es C. (Cap. 22). Las encuestas en Estados Unidos indican que los pacientes con dorsalgia han señalado empeoramiento progresivo de las
limitaciones funcionales en años recientes, a pesar del aumento rápido de estudios de imagen de la columna, administración de opioides,
inyecciones y cirugía de la columna. Todo lo anterior sugiere que el uso más selectivo de modalidades diagnósticas y terapéuticas puede ser más
apropiado. En los estudios de imagen de la columna suelen detectarse anomalías de dudosa importancia clínica que pueden alarmar a médicos y
pacientes por igual y propiciar la realización de más estudios, e incluso la administración de tratamientos innecesarios. Investigaciones con
asignación al azar y estudios de observación han sugerido un “efecto de cascada” de las técnicas de imagen, que puede crear una puerta de acceso
para que se emprendan otras medidas innecesarias. Basados, en parte, en tales evidencias, el American College of Physicians ha planteado la
necesidad de ser parcos al momento de hacer estudios de imagen de columna, y le ha asignado a esto prioridad máxima en su campaña “Decidir con
inteligencia”, orientada a disminuir las medidas innecesarias. Dentro de los esfuerzos que se han hecho para disminuir los estudios de imagen
innecesarios y que han generado resultados positivos están la orientación de los médicos por parte de directivos clínicos, apoyo computarizado de
las decisiones para identificar los estudios recientes de imagen y no duplicarlos, y la exigencia de una indicación autorizada para practicar el estudio
de imagen. La lumbalgia aguda (ALBP, acute lumbar back pain) se define como el dolor que ha durado <3 meses, sin dolor de las extremidades
pélvicas. Muchos individuos tienen síntomas puramente “mecánicos” (dolor agravado por el movimiento y aliviado por el reposo). La valoración
inicial descarta causas graves de alteraciones raquídeas que necesitan intervención urgente, como infecciones, cáncer o traumatismo (cuadro II-16).
No son necesarios los estudios de laboratorio o de imagen en caso de no haber factores de riesgo. Rara vez están indicados en el primer mes de
aparición de los síntomas, métodos como CT, MRI y radiografía simple de la columna, salvo que se sospeche fractura de alguna vértebra, tumores o
infecciones. En términos generales, el pronóstico es excelente. Muchos enfermos no solicitan la atención médica y mejoran por cuenta propia. Incluso
entre quienes solicitan la atención primaria, 33% señala mejoría sustancial después de siete semanas. Tal mejoría espontánea puede desorientar a
los médicos e investigadores respecto de la eficacia de las intervenciones terapéuticas, salvo que se les someta a estudios prospectivos rigurosos.
Muchos tratamientos que solían utilizarse antes, pero que hoy en día se consideran ineficaces, como reposo absoluto y tracción lumbar, han sido
abandonados en gran medida. Los médicos deben tranquilizar a los pacientes y señalarles que la mejoría es muy probable, y enseñarles medidas de
autocuidado. La enseñanza es parte importante del tratamiento. Las guías basadas en evidencias recomiendan como opciones de primera línea,
fármacos que se obtienen sin receta como el acetaminofeno y los NSAID, para tratar ALBP. Pueden ser útiles los miorrelajantes, como la
ciclobenzaprina o el metocarbamol, pero la sedación es un efecto secundario frecuente. Limitar el uso de miorrelajantes a la noche pudiera ser una
opción para personas con dorsalgia que interfiere en el sueño. No hay evidencias satisfactorias que respalden el uso de analgésicos opioides o
tramadol como fármacos de primera línea contra la ALBP. Su uso se reservará para pacientes que no toleran el acetaminofeno o los NSAID, y para
aquellos con dolor resistente e intenso. No hay evidencias que apoyen el uso de glucocorticoides por VO o inyectados contra ALBP sin radiculopatía.
De forma similar, no están indicados en casos de ALBP tratamientos contra el dolor neuropático, como gabapentina o los antidepresores tricíclicos.
Entre las medidas no farmacológicas contra ALBP están la manipulación espinal, ejercicios, fisioterapia, masaje, acupuntura, estimulación eléctrica
transcutánea de nervios y ultrasonido. La manipulación espinal parece equivaler a los tratamientos médicos habituales y puede ser una alternativa
útil para individuos que tratan de evitar la farmacoterapia o no la toleran. Son pocas las evidencias que respaldan el uso de fisioterapia, masaje,
acupuntura, aplicación de laser, ultrasonido terapéutico, corsés o tracción lumbar. A pesar de ser importantes para el dolor crónico, los ejercicios del
dorso para la ALBP por lo regular no están fundamentados en evidencias clínicas. No hay datos convincentes en cuanto a la utilidad de aplicar hielo o
calor contra ALBP. Sin embargo, muchos pacientes indican alivio sintomático temporal con compresas de hielo o de gel congelado, y el calor puede
aminorar el dolor a corto plazo después de la primera semana.

La hipertermia se define de la forma siguiente:

A. Temperatura central >40°C

B. Temperatura central >41.5°C

C. Temperatura alta que se normaliza con antipiréticos

D. Aumento no controlado de la temperatura corporal a pesar de que el mecanismo de regulación de la temperatura hipotalámico es normal

E. Temperatura ≥40°C, rigidez y disregulación autonómica

La respuesta es D. (Cap. 23). Surge hipertermia cuando hay exposición al calor exógeno o un proceso termógeno endógeno, como el síndrome
neuroléptico maligno o la hipertermia maligna, que originan temperaturas internas altas a pesar del valor predeterminado de la temperatura normal
del hipotálamo. Surge fiebre cuando un pirógeno, como una toxina microbiana, una partícula microbiana o la citosina, reajustan el hipotálamo a una
temperatura mayor. Un límite particular de temperatura no define la hipertermia. La rigidez y la disregulación autonómica son características de la
hipertermia maligna, una variedad de hipertermia. La fiebre (no la hipertermia) responde a los antipiréticos.

La Srita. Smith, de 25 años, había sido una persona sana. Dos semanas antes presentó faringitis bacteriana con tres días de fiebre. En el momento
actual muestra recuperación sintomática completa. Está ocupada en obtener su grado académico de ingeniería y le gusta mucho reunir y analizar
datos. Por eso, se ha medido la temperatura en la boca cada hora en las últimas dos semanas y acudió al médico con una bitácora de sus
temperaturas. De las afirmaciones siguientes respecto del patrón esperado de su temperatura corporal, ¿cuál es el verdadero?

A. Durante la enfermedad febril, no se detectó la variación diurna normal de la temperatura corporal.

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B. Cerca del mediodía aparecen las temperaturas corporales más bajas.

C. Las variaciones diarias normales de temperatura son actualmente un poco más altas que en las personas de la población normal.

D. Le temperatura bucal refleja con exactitud la temperatura central del cuerpo.

E. La ovulación no modificará su temperatura corporal.

La respuesta es C. (Cap. 23). La variación normal de la temperatura durante el día es de cerca de 0.5°C. Sin embargo, en personas que se recuperan de
un trastorno febril, la variación diaria puede llegar a 1.0°C. La temperatura corporal muestra una variación diurna predecible en sujetos normales. Los
niveles más bajo, en promedio, se observan a las 6 am y los más altos entre las 4 y las 6 pm. Durante una enfermedad febril, la variación diurna suele
perdurar, pero en niveles más altos. En mujeres que menstrúan, la temperatura durante la mañana suele ser menor en las dos semanas anteriores a
la ovulación; luego aumenta cerca de 0.6°C con la ovulación y persiste en ese nivel hasta que aparece la menstruación. Es posible que la temperatura
bucal no sea una medición exacta de la temperatura central corporal, sobre todo en estados de gasto bajo o durante la hiperventilación.

Un varón de 32 años con enfermedad de Crohn recibió infliximab en los últimos seis meses. Acude al consultorio en enero y no se le aplicó la vacuna
de influenza de este año. Por desgracia, en la semana anterior mostró tos y fiebre persistente hasta los 38.4°C. De las afirmaciones siguientes en
relación con la valoración y el tratamiento de la fiebre, ¿cuál es verdadero?

A. Incluso si fue negativa la prueba cutánea de tuberculina (TST, tuberculin skin test) antes de comenzar con infliximab, habrá que pensar en
tuberculosis activa como origen de la fiebre y tos.

B. Dada la estación del año, sería razonable observar de cerca al paciente y tratar sintomáticamente la fiebre; es muy probable que se trate de una
infección viral de vías respiratorias altas.

C. Es poco común que una persona que recibe tratamiento contra el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) presente fiebre con
infección.

D. La medición de la interleucina (IL)-1 ayudaría a determinar si la fiebre es infecciosa.

E. Hay que evitar los antipiréticos en este paciente; existen datos convincentes de que la fiebre actúa como un auxiliar del sistema inmunitario y los
antipiréticos retrasan la resolución de las infecciones por virus y bacterias.

La respuesta es A. (Cap. 23). En el caso de pacientes que reciben anticitocínicos (contra TNF, IL-1, IL-6 e IL-12), incluso una febrícula debe despertar
preocupación. En casi todos los casos publicados de infección durante la administración de anticitocínicos, uno de los signos iniciales es la fiebre. Sin
embargo, no se sabe el grado en el cual la respuesta febril se deteriora y disminuye en tales pacientes. La medición de citocinas específicas no tiene
utilidad en el diagnóstico. Se observa una situación similar en individuos que reciben glucocorticoides en dosis altas o antiinflamatorios como el
ibuprofeno. En consecuencia, la febrícula despierta preocupación considerable en personas que reciben anticitocínicos. El médico debe realizar una
valoración diagnóstica oportuna y rigurosa en tales pacientes y no suponer la existencia de una probable causa benigna. Las infecciones por
oportunistas señaladas en pacientes que son tratados con fármacos que neutralizan α-TNF son similares a las que muestra una población infectada
por VIH-1 (p. ej., una infección nueva con Mycobacterium tuberculosis o reactivación de la que produce tal bacteria, con diseminación). Ni siquiera un
resultado negativo en una prueba de M. tuberculosis latente descarta la posibilidad de que la tuberculosis activa sea causa de fiebre en un sujeto que
recibe anticitocínicos. No hay datos que señalen que los antipiréticos retrasan la resolución de infecciones virales o bacterianas.

Todos los fármacos siguientes ejercen un efecto antipirético por la inhibición de la ciclooxigenasa, EXCEPTO:

A. Acetaminofeno

B. Ácido acetilsalicílico

C. Celecoxib

D. Ibuprofeno

E. Prednisona

La respuesta es E. (Cap. 23). Como antipiréticos eficaces, los glucocorticoides actúan en dos niveles. En primer lugar, disminuyen la síntesis de
prostaglandina E2 (PGE2) al inhibir la actividad de la fosfolipasa A2, indispensable para que se libere ácido araquidónico de la membrana celular. En
segundo lugar, los glucocorticoides bloquean la transcripción de mRNA respecto de citocinas pirógenas. El ibuprofeno, el ácido acetilsalicílico y el
celecoxib son inhibidores directos de ciclooxigenasa, lo que a su vez disminuye la producción de PGE2 en el endotelio hipotalámico. El
acetaminofeno es un inhibidor débil de COX en tejido periférico y no posee actividad antiinflamatoria destacable; en el encéfalo, no obstante, tal
fármaco es oxidado por el sistema del citocromo P450, y la forma oxidada inhibe la actividad de COX. Además, en el encéfalo, la inhibición de otra
enzima, COX-3, por el acetaminofeno, pudiera explicar el efecto antipirético de dicho fármaco.

De los pacientes de la lista siguiente, ¿cuál corresponde a una recomendación INCORRECTA para el tratamiento de la fiebre?

A. Niño de 6 años con faringitis y fiebre de 39.2°C. Tratamiento con ácido acetilsalicílico.

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B. Niño de 9 años con el antecedente de convulsiones de origen febril que actualmente tiene afección por rinovirus y temperatura de 39.2°C.
Tratamiento con ibuprofeno o acetaminofeno.

C. Varón de 46 años con temperatura de 41°C y septicemia. Tratamiento con ibuprofeno por VO y mantas de enfriamiento.

D. Varón de 50 años con hemorragia intraventricular del sistema nervioso central (SNC) y fiebre de 41.2°C. Medidas intensivas para aplacar la
temperatura central, que incluyen antipiréticos por VO, mantas de enfriamiento y venoclisis con solución salina enfriada.

E. Paciente de 66 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave y fiebre de 39.2°C por celulitis en extremidades inferiores.
Tratamiento con ibuprofeno o acetaminofeno.

La respuesta es A. (Cap. 23). En los niños, el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo del síndrome de Reye, y es mejor no utilizarlo, excepto en
circunstancias muy selectas. Es conveniente intentar medidas antipiréticas intensivas en personas con trastornos subyacentes de las funciones del
corazón, pulmones o el sistema nervioso central (SNC). La fiebre aumenta la necesidad de oxígeno (por cada incremento de 1°C a partir de los 37°C,
aumenta 13% el consumo de oxígeno), y en los pacientes con función respiratoria apenas satisfactoria, la mayor exigencia de oxígeno puede
desencadenar descompensación (opción E)). En los niños con el antecedente de convulsiones febriles, es razonable emprender medidas intensivas a
base de antipiréticos, aunque no hay una relación entre el aumento absoluto de temperatura y el comienzo de convulsiones febriles en niños
susceptibles (opción B). En el caso de niños con hiperpirexia (temperatura >40.5°C), el uso de mantas de enfriamiento facilita la disminución de la
temperatura, pero se utilizarán siempre junto con antipiréticos por VO (opción C). En particular en el caso de personas con enfermedades o
traumatismos del SNC, disminuir de manera intensiva la temperatura central mitiga los efectos perjudiciales de la hipertermia en el encéfalo (opción
D).

Un migrante de 18 años que acaba de llegar de Kenia acude a una clínica universitaria y muestra fiebre, congestión nasal, fatiga intensa y exantema.
Este último comenzó con lesiones circunscritas en la línea de implantación del cabello y coalesció conforme se propagaba en sentido caudal. La
erupción no afectó palmas de las manos ni plantas de los pies. Al explorar el paladar se observaron pequeñas manchas blancas, con un halo rojo que
las circundaba. En lo futuro, ¿cuál de los siguientes trastornos está en riesgo de presentar el paciente?

A. Encefalitis

B. Epiglotitis

C. Infecciones por oportunistas

D. Neuralgia posherpética

E. Rotura del bazo

La respuesta es A. (Cap. 24). Por la erupción característica y las manchas de Koplik, el paciente de este caso tiene sarampión. Una complicación poco
frecuente, pero temible, de esta enfermedad es la panencefalitis esclerosante subaguda. La exploración del enfermo no apoya la posibilidad de
epiglotitis, dado que no mostró babeo ni disfagia. Su erupción no es característica de la infección aguda por VIH y no tiene faringitis ni las artralgias
que aparecen a menudo con tal entidad. La erupción no es compatible con el herpes zoster, y el enfermo es de muy corta edad para este diagnóstico.
En ocasiones surge rotura del bazo en casos de mononucleosis infecciosa, pero el paciente de este caso no tiene faringitis, linfadenopatía ni
esplenomegalia que sugieran dicho diagnóstico. Gracias a la vacunación generalizada (y en algunos casos obligatoria), es muy raro el sarampión en
Estados Unidos (y también en América Central y del Sur); casi todos los casos son importados. Sin embargo, países con tasas más bajas de
vacunación aún tienen sarampión endémico. Casos recientes en Estados Unidos en niños no vacunados obligan a los médicos a considerarlo como
un diagnóstico importante en las situaciones apropiadas.

Una mujer de 23 años con una úlcera crónica de la extremidad inferior causada por un traumatismo previo solicita atención por mostrar erupción,
hipotensión y fiebre. En fecha reciente no emprendió viaje alguno ni estuvo expuesta al aire libre y está al corriente con todas sus vacunas. No utiliza
drogas intravenosas (IV). En la exploración, la úlcera tiene un aspecto limpio, con una base granulada sin eritema, calor, ni pústulas. Sin embargo,
presenta eritema difuso que es más prominente en las palmas de las manos, conjuntivas y mucosa de la boca. Salvo hipotensión profunda y
taquicardia, el resto de la exploración no aporta datos importantes. En los resultados de los estudios de laboratorio destacan la creatinina, de 2.8
mg/100 ml; la aspartato aminotransferasa, de 250 U/L; la alanina aminotransferasa, de 328 U/L; la bilirrubina total, de 3.2 mg/100 ml; la bilirrubina
directa, de 0.5 mg/L; el Índice Internacional Normalizado (INR; International Normalized Ratio), de 1.5; el tiempo de tromboplastina parcial activada,
de 1.6 veces la cifra testigo, y el nivel de plaquetas, de 94 000 células/μl. La ferritina es de 1 300 μg/ml. Se comienza la administración de antibióticos
de amplio espectro después de obtener muestras para cultivo de sangre, y se emprende la administración de líquidos con soluciones IV y
vasopresores. A las 72 h, los cultivos de sangre son negativos; en este punto comienzan a descamarse las yemas de los dedos. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?

A. Artritis reumatoide juvenil (JRA)

B. Leptospirosis

C. Síndrome de choque tóxico por estafilococos

D. Síndrome de choque tóxico por estreptococos

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E. Fiebre tifoidea

La respuesta es C. (Cap. 24). Es posible que la paciente de este caso tenga un síndrome de choque tóxico, pues muestra la imagen clínica del choque
séptico sin resultados positivos de los cultivos de sangre. La erupción difusa característica, así como el hecho de no haber un sitio primario infectado,
hacen que el microorganismo más probable sea Staphylococcus. El choque tóxico por estreptococos tiene un sitio primario prominente de infección,
pero la erupción difusa suele ser mucho más sutil que la observada en este caso. El choque tóxico por estafilococos puede asociarse a
inmunodepresión, incisiones quirúrgicas o tampones retenidos. La simple colonización por Staphylococcus aureus (con la cepa toxígena apropiada)
induce el choque tóxico, y no es necesaria la infección manifiesta. En Estados Unidos, las guías de los Centers for Disease Control and Prevention
plantean que es necesario descartar por medio de estudios serológicos entidades como sarampión, fiebre exantemática de las Montañas Rocosas y
leptospirosis, para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, la paciente de este caso muestra un riesgo muy baja de tener estos diagnósticos por sus
antecedentes de vacunación y de viaje. Habría que pensar en la presencia de artritis reumatoide juvenil sólo si la fiebre durara más tiempo y hubiera
evidencia corroborada de organomegalia y linfadenomegalia.

Un varón de 18 años acaba de iniciar sus estudios en la universidad local. Acude por malestar abrumador, fiebre y dolor de faringe durante toda una
semana. Afirma que le es muy difícil levantarse por la mañana. Dos días antes fue atendido por un médico residente, quien observó faringitis y le
aplicó una dosis de ampicilina intramuscular como tratamiento empírico de faringitis estreptocócica. El enfermo regresa el día de hoy con un
exantema “reticulado”, y la fiebre y el malestar continúan. Se advierte, como dato importante, linfadenopatía cervical. Niega haber viajado fuera de
Estados Unidos en fecha reciente. De los planteamientos siguientes, ¿cuál es el origen más probable de su erupción?

A. Fiebre chikungunya

B. Erupción exantematosa por fármacos

C. Enfermedad quintana

D. Rubéola

E. Sarampión

La respuesta es B. (Cap. 24) Este caso es clásico de la mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr virus). A menudo se le
confunde con faringitis estreptocócica, y por ello no es raro que las personas con EBV reciban antibióticos sobre bases empíricas. Como dato curioso,
90% de los pacientes con mononucleosis causada por EBV termina por mostrar una erupción cuando reciben ampicilina; constituye uno de los varios
grupos de pacientes que muestran un riesgo alto de erupciones exantematosas por fármacos. En otro ejemplo, la mitad de los pacientes infectados
por VIH terminará por mostrar una erupción en reacción a las sulfas. La enfermedad quintana [o eritema infeccioso] es causada por parvovirus B19 y
tiende a afectar a niños de tres a 12 años. La llamada “enfermedad de las mejillas abofeteadas” aparece después de enfermedad febril con un
eritema brillante y que palidece en las mejillas (“mejillas abofeteadas”) con palidez peribucal (opción C). La erupción del sarampión comienza en la
línea de implantación del cabello en un lapso de dos a tres días durante la enfermedad, y desciende al resto del cuerpo, aunque deja indemnes las
palmas de las manos y las plantas de los pies (opción D). La rubeola también se propaga en sentido descendente desde la línea de implantación del
cabello; sin embargo, a diferencia del sarampión, la erupción de la rubeola tiende a desaparecer de zonas afectadas en un principio conforme
“emigra” y puede ser pruriginosa (opción D). La fiebre de chikungunya se acompaña de una erupción maculopapulosa, pero tiene como signos
notables artralgias poliarticulares dolorosas y aparece más bien en regiones de África y el Océano Índico (opción A).

Un varón de 47 años procedente de Carolina del Norte, sin antecedentes médicos conocidos, acude en el mes de agosto con la queja de que durante
dos días mostró dolor abdominal, mialgias difusas y cefalea debilitante. No ha viajado fuera de su estado en fecha reciente, pero sí refiere que dos
semanas antes dedicó un día a limpiar un campo cercano, que preparó para la plantación de un jardín, y que una semana después consumió ostiones
crudos. En la exploración, el médico advierte que hay máculas que palidecen a la presión en los carpos y tarsos. Hospitaliza de inmediato al paciente
para el tratamiento, pues la enfermedad conlleva una tasa de mortalidad de alrededor del 40% sin tratamiento apropiado. Señale el patógeno que
pudo haber causado la enfermedad de este paciente:

A. Borrelia burgdorferi

B. Rickettsia ricketsii

C. Spirillum minus

D. Salmonella typhi

E. Vibrio vulnificus

La respuesta es B. (Cap. 24). Es probable que este paciente tenga fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (RMSF, Rocky Mountain spotted fever)
causada por Rickettsia rickettsii. El trastorno es más común en los estados sudoccidentales y surorientales de la Unión Norteamericana, y lo propaga
una garrapata vectora. Es posible que el paciente estuviera expuesto a la picadura de dicho insecto cuando limpiaba el campo; muchos individuos no
se percatan y no señalan el antecedente de la picadura de garrapata. El hecho de que la persona no se haya dado cuenta de la exposición a la
garrapata no descarta la presencia de esta enfermedad grave. El exantema de la RMSF comienza clásicamente en las muñecas y los tobillos, se
propaga en sentido centrípeto, y aparece en las palmas de las manos y las plantas de los pies en etapa ulterior. Las lesiones evolucionan de máculas
que pueden palidecer al tacto, a petequias. La RMSF obliga al tratamiento inmediato porque la mortalidad se acerca al 40% en caso de no tratar la

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enfermedad. Borrelia burgdorferi origina la enfermedad de Lyme, que se acompaña habitualmente del eritema migratorio, una pápula que se
expande hasta llegar a ser una lesión anular eritematosa con un centro pálido. Spirillum minus es un microorganismo causal de la fiebre por
mordedura de rata. Su erupción se caracteriza por una escara en el sitio de la mordedura y después erupción violácea, o con rasgos pardorrojizos, y
abarca el tronco y las extremidades. Salmonella typhi es el microorganismo causal en la fiebre tifoidea, y por lo común se contagia por alimento o
agua contaminados (aunque es rara en Estados Unidos). El exantema suele consistir en máculas eritematosas transitorias que palidecen con el tacto,
y pápulas de 2 a 4 mm por lo común en el tronco. Por último, a pesar de que suele vincularse el ataque de Vibrio vulnificus con la exposición a agua
salina contaminada (p. ej., las ostras crudas) y conlleva una mortalidad alta, su erupción se caracteriza por ampollas hemorrágicas. Por lo regular es
más frecuente en individuos con alguna hepatopatía subyacente, diabetes o insuficiencia renal.

Un supervisor de 42 años proveniente de Connecticut acude con el antecedente del exantema de dos días de duración que se observa en la fig. II-27.
De los signos y síntomas siguientes, ¿cuál es el que también puede afectar al paciente?

FIGURA II-27
Reimpreso con autorizacion de KJ Knoop et al: The Atlas of Emergency Medicine, 4th ed. New York, McGraw-Hill, 2016. Fotografía obtenida por
cortesía de James Gathany, Public Health Image Library, US Centers for Disease Control and Prevention.

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A. Soplo holosistólico más intenso en la punta del corazón, que irradia a la axila

B. Grietas en labios, lengua “en frambuesa” y aneurismas coronarios

C. Bradicardia con trazos electrocardiográficos de disociación auriculoventricular completa

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D. Exantema difuso con descamación final de manos y pies

E. Máculas blanquecinas con una periferia eritematosa en la mucosa del vestíbulo de la boca

La respuesta es C. (Cap. 25e). Se trata de un cuadro clásico de eritema migratorio causado por B. burgdorferi, o enfermedad de Lyme. La erupción es
una manifestación temprana de esta enfermedad y se caracteriza por zonas anulares eritematosas, a menudo con un foco eritematoso central en el
sitio de picadura de la garrapata. Son muchas las consecuencias de la enfermedad de Lyme, como complicaciones del SNC, articulares y cardiacas.
Una de las complicaciones cardiacas clásicas es el ataque del sistema de conducción que implica, sobre todo, la posibilidad de evolucionar y llegar al
bloqueo cardiaco completo. La opción B describe las clásicas manifestaciones cutáneas de la enfermedad de Kawasaki, que suele aparecer en niños.
Cuando se le detecta junto con lesiones purpúricas dolorosas o no dolorosas en manos o pies, el soplo de la insuficiencia mitral sugerirá endocarditis
infecciosa (opción A). La opción D describe el síndrome de choque tóxico, que es poco probable en este paciente con eritema migratorio. La opción E
describe las manchas de Koplik, que es el signo patognomónico en la mucosa del vestíbulo de la boca y que aparece en el sarampión.

Un varón de 42 años con el antecedente de epilepsia acude al servicio de urgencias después de haber tenido una crisis epiléptica. Como fármaco de
sostén recibe levetiracetam para profilaxis antiepiléptica en casa y ha recibido sus fármacos tal como se le recetaron. En el servicio de urgencias
muestra otra crisis tonicoclónica generalizada y está en estado posictal (poscrítico) después del episodio. Se le aplica una dosis de fenobarbital y se le
hospitaliza. En las 24 h siguientes apareció una erupción cutánea que se muestra en la fig. II-28, con descamación temprana. También tuvo
hipotensión, que obligó a aumentar las dosis de fármacos vasopresores, y además surgió edema facial, linfadenopatía generalizada, anomalías de las
pruebas de función hepática y hepatomegalia. El recuento diferencial en la biometría hemática completa señala lo siguiente:

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Neutrófilos 72%

Linfocitos 10%

Eosinófilos 17%

Monocitos 1%

Basófilos No se detectan

¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

FIGURA II-28
Cortesía de Peter Lio, MD; con autorización.

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A. Reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas generales (DRESS, drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms)

B. Linfoma no-Hodgkin eosinófilo con síndrome de Sweet

C. Eritema multiforme

D. Síndrome de choque tóxico por estafilococos

E. Síndrome de Stevens-Johnson

La respuesta es A. (Cap. 24 y 25e). El paciente de este caso muestra los clásicos signos de la reacción medicamentosa con eosinofilia y el síndrome de
síntomas sistémicos. Algunas personas no tienen la posibilidad genética de destoxicar arenóxidos presentes en algunos anticonvulsivos (como el
fenobarbital) y son susceptibles a mostrar este síndrome temible. Un rasgo típico de la enfermedad es la conjunción de este exantema con
descamación, eosinofilia, hepatopatía, edema facial e hipotensión. El síndrome de Sweet, que es una dermatosis neutrófila febril aguda, se
caracteriza por placas induradas eritematosas con un borde seudovesicular. En 20% de los casos aparece junto con cánceres (por lo común de la
sangre), aunque también surge con infecciones, enfermedad intestinal inflamatoria o embarazo. El eritema multiforme se caracteriza por lesiones en
diana (eritema central rodeado de una zona clara y otro borde de eritema) incluso de 2 cm, que es simétrico en la rodilla, codos, palmas de las manos
y plantas de los pies, y se distribuye en sentido centrípeto. A menudo se le confunde con el síndrome de Stevens-Johnson, aunque el eritema
multiforme no tiene el esfacelo notable de la piel, que es característico del síndrome de Stevens-Johnson. El síndrome de choque por Staphylococcus
es otra entidad que debe tenerse en cuenta en estos casos, porque la hipotensión y la erupción cutánea son típicas. Sin embargo, la ausencia de una
lesión cutánea u otro factor de riesgo y la eosinófilia y hepatitis concomitantes hacen que DREES constituya el diagnóstico más probable.

Un varón de 27 años acude para valoración de las lesiones cutáneas que se muestran en la fig. II-29. En la exploración se identifican nódulos
dolorosos profundos y placas en las áreas que se observan en la figura. Todas las enfermedades siguientes se acompañan clásicamente de dicho
hallazgo cutáneo, EXCEPTO:

FIGURA II-29
Cortesía de Robert Swerlick, MD; con autorización

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A. Exposición a fármacos

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B. Enfermedad intestinal inflamatoria

C. Adenocarcinoma pulmonar

D. Infección por micobacterias

E. Sarcoidosis

La respuesta es C. (Cap. 24 y 25e). Se trata del eritema nudoso, una paniculitis que aparece clásicamente en las extremidades inferiores y se
caracteriza por nódulos y placas en extremo dolorosos. Tiene diversas causas, como infecciones (por estreptococos, hongos, micobacterias y
yersinia); fármacos (sulfas, penicilina y anticonceptivos orales), sarcoidosis, u otras enfermedades antiinmunitarias, como la enfermedad intestinal
inflamatoria. El cáncer de pulmón no es una entidad que se acompañe clásicamente de eritema nudoso.

Revisa la lista de pacientes que acuden todos los días y advierte que hay un grupo bastante grande esta mañana. De los pacientes siguientes citados
para su atención el día de hoy, ¿cuál justifica el diagnóstico de fiebre de origen desconocido (FUO, fever of unknown origin)?

A. Mujer de 29 años que casi todos los días ha mostrado fiebre de 38.3°C durante tres semanas. La última vez que vino a consulta fue la semana
anterior, cuando tenía un exantema en la cara, artralgias metacarpofalángicas bilaterales y fatiga. Los estudios de laboratorios señalaron proteinuria,
anemia y resultados positivos en la prueba de anticuerpos antinucleares (ANA, antinuclear antibodies), en título de >1:640.

B. Varón de 64 años atendido tres semanas antes. En esa ocasión, había tenido durante una semana fiebre de 39.2ºC dos veces al día, escalofríos y
dolor de faringe. Desde esa fecha se recuperó y por el momento está asintomático, pero no se identificó causa alguna a pesar de someterlo a pruebas
extensas.

C. Varón de 33 años con una sensación subjetiva de fiebre varias veces por semana durante un mes. También mostró escalofríos y un exantema
evanescente en las piernas, la mitad superior del cuerpo y la espalda.

D. Varón de 45 años que durante cuatro semanas, casi todos los días presentó fiebre de 38.5°C y un dolor pretibial invalidante. Usted lo atendió una
semana antes y no se identificaron datos esclarecedores en un amplio conjunto de estudios diagnósticos que incluyeron velocidad de
eritrosedimentación (ESR, eritrocyte sedimentation rate) y niveles de proteína C reactiva (CRP, C-reactive protein), biometría hemática completa,
nivel de electrólitos y de lactato deshidrogenasa, ferritina, ANA, factor reumatoide, examen general de orina y cultivo de sangre y orina, radiografías
de tórax, ecografía de abdomen y prueba cutánea de tuberculina.

E. Mujer de 26 años que recibía micofenolato de mofetilo, tacrolimús y prednisona después de que un año antes fue sometida a trasplante de riñón
de un donador vivo. Había tenido fiebres >38.3°C por más de tres semanas. La valoración hecha dos semanas antes incluyó niveles de ESR y CRP, que
no esclarecieron el diagnóstico, biometría hemática completa, electrólitos, lactato deshidrogenasa, ferritina, ANA, factor reumatoide, examen general
de orina, cultivos de sangre y orina, radiografías de tórax, ecografía abdominal y prueba cutánea de tuberculina.

La respuesta es D. (Cap. 26). Muchos médicos utilizan de manera incorrecta el término “fiebre de origen desconocido” (FUO, fever of unknown origin)
para designar a cualquier fiebre sin una causa inicial manifiesta. Sin embargo, el término FUO denota la existencia de un conjunto muy específico de
criterios y debe reservarse para enfermedades febriles prolongadas sin una causa definida a pesar de la valoración y métodos diagnósticos
exhaustivos. Los criterios son:

1. Fiebre >38.3°C cuando menos en dos ocasiones

2. Duración de la enfermedad ≥3 semanas

3. Ningún estado de inmunodeficiencia diagnosticado

4. El diagnóstico no se corrobora después de anamnesis, exploración física minuciosas o de investigaciones obligadas: cuantificación de la
velocidad de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate) y proteína C-reactiva (CRP, C-reactive protein); recuento plaquetario,
leucocítico y diferencial; medición de los niveles de hemoglobina, electrólitos, creatinina, proteínas totales, fosfatasa alcalina, alanina y aspartato
aminotransferasas, lactato deshidrogenasa; creatina cinasa, creatina, anticuerpos antinucleares y factor reumatoide; electroforesis de proteínas;
examen general de orina; cultivos de sangre (tres, en promedio); cultivo de orina; radiografías de tórax; ecografía abdominal, y prueba cutánea de
tuberculina (TST, tuberculin skin test).

Sólo el enfermo descrito en la opción D cumple con los criterios anteriores. La paciente descrita en la opción A cumple los criterios para el
diagnóstico de lupus eritematoso sistémico, de tal forma que no se desconoce el origen de la fiebre. El paciente descrito en la opción D ha dejado de
tener fiebre y la duración del cuadro febril no fue >3 semanas. El enfermo de la opción C no tiene pruebas objetivas de fiebre ni fue sometido a
algunas de las valoraciones obligadas en busca de causas evidentes. La paciente de la opción A muestra inmunodepresión. En estos casos, los
estudios exigen una estrategia diagnóstica y terapéutica totalmente diferente, y no se incluyen en el diagnóstico de FUO.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto de la epidemiología y el pronóstico de FUO es verdadera?

A. En los pacientes con FUO, hay mayor probabilidad de que el diagnóstico etiológico se establezca en ancianos que en pacientes jóvenes.

B. FUO suele ser causada por una enfermedad muy rara que es imposible diagnosticar durante los estudios diagnósticos iniciales.

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C. En países del Hemisferio Occidental y los que están fuera del Occidente, la infección explica más de la mitad de los casos de FUO.

D. En personas con FUO, la imposibilidad final de establecer un diagnóstico etiológico conlleva un pronóstico muy sombrío

E. En el mundo occidental, el porcentaje de pacientes con FUO sin diagnosticar ha permanecido constante durante décadas, a pesar de los adelantos
en las técnicas diagnósticas serológicas y radiográficas

La respuesta es A. (Cap. 26). Los estudios de FUO han demostrado que hay mayor probabilidad de este diagnóstico en los ancianos que en personas
de menor edad. En muchos casos, FUO en ancianos es consecuencia de una manifestación atípica de una enfermedad común, entre las cuales
destacan la arteritis de células gigantes y la polimialgia reumática. También en ancianos la tuberculosis es la enfermedad infecciosa más común que
se acompaña de FUO, y su frecuencia es mucho mayor que en personas de menor edad. Muchas de las enfermedades anteriores son tratables y por
ello está justificada la búsqueda de la identidad de la fiebre en los ancianos. En países occidentales la infección es la causa particular más común de
FUO y compone 22% de los casos, pero es menos frecuente que en países que no son del mundo occidental (43%) (Opción C). Conforme mejoren las
técnicas diagnósticas serológicas y de imagen, se podrá diagnosticar antes a muchos pacientes que antes no se les hacía un diagnóstico exacto por
>3semanas (y que, por tanto, eran ratificados con diagnóstico de FUO). Por consiguiente, la persona que permanece febril más de tres semanas tiene
más probabilidades de seguir sin un diagnóstico en comparación con lo que ocurría en décadas anteriores (opción E). Por fortuna, los individuos con
FUO que no son diagnosticados en definitiva suelen tener un buen pronóstico (opción D). En un estudio, ninguno de los 37 pacientes con FUO sin un
diagnóstico fallecieron en un periodo de vigilancia de al menos seis meses; cuatro de los 36 pacientes en quienes se confirmó el diagnóstico
fallecieron en la fase de vigilancia por una infección (n = 1) o un cáncer (n = 3). En términos generales, la FUO más a menudo es causada por un
cuadro inicial poco usual de alguna enfermedad común, que por un cuadro inicial usual de una enfermedad muy rara (opción B).

Un varón de 50 años es sometido a valoración por fiebre y pérdida de peso de origen desconocido. Los síntomas se presentaron por primera vez hace
tres meses. Señala que tiene fiebres diarias de hasta 39.4°C con sudoración nocturna y fatiga. En el mismo lapso, disminuyó su apetito y perdió unos
22.5 kg, respecto de su peso en el último examen anual. En el consultorio se corroboraron fiebres de hasta 38.7°C. No mostró exposición ni contacto
con enfermos. Entre sus antecedentes personales se destacan datos como diabetes mellitus, obesidad y apnea obstructiva del sueño. Todos los días
recibe 50 U de insulina glargina. Trabaja en un almacén y maneja un montacargas. No ha viajado fuera de la zona de su hogar en la región rural de
Virginia. Nunca ha recibido ninguna transfusión sanguínea, y lleva 25 años casado con una mujer que ha sido su única pareja sexual en estos años. En
la exploración no se identificaron signos focales. Se han practicado múltiples estudios de laboratorio en los que se obtuvieron sólo hallazgos
inespecíficos, con la excepción de hipercalcemia, con un nivel de 11.2 g/100 ml. En la biometría hemática completa se identificó un recuento
leucocítico de 15 700 células/μl, de las cuales 80% eran polimorfonucleares; 15%, linfocitos; 3%, eosinófilos, y 2%, monocitos. El frotis de sangre
periférica aportó datos normales. El valor hematócrito fue de 34.7%. Su velocidad de eritrosedimentación aumentó a 57 mm/h. Los datos del
conjunto reumatológico fueron normales, y el nivel de ferritina fue de 521 ng/ml. Las funciones hepática y renal fueron normales. En la electroforesis
de proteínas en suero se demostró gammopatía policlonal. Los métodos para identificar virus de inmunodeficiencia humana (VIH, human
inmmunodeficiency virus), virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr virus) y citomegalovirus (CMV) arrojaron resultados negativos. Tampoco se
identificó en orina el antígeno de Histoplasma. No se identificaron microorganismos en los cultivos habituales de sangre en busca de bacterias, y
también arrojaron resultados negativos las radiografías de tórax y el método con derivado proteínico purificado (PPD, protein purified derivative). La
CT de tórax, abdomen y pelvis mostró agrandamiento en el límite de lo normal, de ganglios linfáticos en el abdomen y plano retroperitoneal, hasta un
diámetro de 1.2 cm. ¿Cuál es el siguiente paso más conveniente para identificar el origen de la fiebre en este paciente.

A. Administración de corticoesteroides sobre bases empíricas

B. Tratamiento contra Mycobacterium tuberculosis sobre bases empíricas

C. Biopsia de ganglios agrandados, de material obtenido con aguja

D. Tomografía por emisión de positrones (PET)-CT

E. Medición de los niveles séricos de enzima convertidora de angiotensina

La respuesta es C. (Cap. 26). La FUO se define por la presencia de fiebre >38.3°C en varias ocasiones durante más de tres semanas después de que los
estudios apropiados sobre las causas posibles no confirmaron ningún diagnóstico. Los estudios iniciales de laboratorio para FUO deben incluir una
biometría hemática completa con recuento diferencial, frotis de sangre periférica, velocidad de eritrosedimentación, proteína C reactiva, electrólitos,
creatinina, calcio, pruebas de función hepática, examen general de orina y enzimas musculares. Además, habrá que realizar pruebas específicas para
diversas infecciones, como la prueba VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) para identificar sífilis; VIH, citomegalovirus (CMV), virus de
Epstein-Barr (EBV, Ebstein-Barr virus) y métodos con el derivado proteínico positivo (PPD, positive protein derivative), así como cultivos de sangre,
esputo y orina, si así convienen. Por último, los estudios complementarios deben abarcar la valoración para identificar cuadros inflamatorios. Las
pruebas en estos casos son anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, ferritina, hierro y transferrina. El paciente de este caso fue sometido a
investigaciones importantes que demostraron hallazgos inespecíficos principalmente, como aumento de la velocidad de eritrosedimentación y del
nivel de ferritina, así como el agrandamiento subclínico de múltiples ganglios linfáticos. El único dato que podría ayudar a definir qué estudios
complementarios realizar es el aumento de los niveles de calcio. En combinación con los síntomas clínicos y linfadenomegalia, pudo haber sugerido
alguna enfermedad granulomatosa, como tuberculosis diseminada, infecciones micóticas o sarcoidosis. El siguiente paso en la investigación de este
paciente sería obtener una muestra de algún ganglio agrandado para emprender cultivos y estudios patológicos que confirmen la inflamación
granulomatosa, y contar con muestras adicionales para estudios microbiológicos. En estudios recientes, hasta 30% de las personas no mostrará una
causa identificable de FUO, y el origen infeccioso sigue componiendo cerca del 25% de todos los casos de FUO en Estados Unidos. La infección que

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con mayor frecuencia origina FUO es la tuberculosis extrapulmonar, que puede ser difícil de diagnosticar porque el PPD suele ser negativo en tales
personas. Sin embargo, habría que considerar la posibilidad de un tratamiento sobre bases empíricas si existe la probabilidad de llegar a un
diagnóstico definitivo por medio de alguna técnica como la biopsia de material obtenido con aguja, porque es prudente no sólo establecer el
diagnóstico, sino también contar con un perfil sensible del microorganismo para asegurar la administración del tratamiento apropiado. Incluso en
presencia de infección granulomatosa habría que considerar la sarcoidosis como un diagnóstico de exclusión, y es indispensable que los cultivos en
busca de micobacterias sean definitivamente negativos antes de considerar la administración de corticoesteroides. Los niveles séricos de enzima
convertidora de angiotensina no son sensibles ni específicos del diagnóstico de sarcoidosis, y será mejor no usarlos para decidir si es necesario el
tratamiento. Es muy poco probable que PET-CT ayude a establecer el diagnóstico de cáncer en esta situación, dado que la presencia de alguna
infección granulomatosa originaría resultados positivos falsos o confirmaría la presencia de ganglios linfáticos anormales que ya habían sido
identificados.

Mujer de 64 años que señala mareos. Unas 12 h antes aparecieron en forma repentina los síntomas y han persistido a pesar de haber dormido muy
bien por la noche. Describe a su mareo como vertiginoso, constante y poco intenso. No se acompaña de hipoacusia, acúfenos, sensación de plétora
auditiva ni erupciones. Presenta antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus y dislipidemia, y fuma tabaco. En ambos lados, en la prueba de
impulso de la cabeza no se detectan movimientos sacádicos correctores. La maniobra de Dix-Hallpike exacerba su mareo. Tampoco se observaron
nistagmos. ¿Cuál es la siguiente medida diagnóstica o terapéutica más adecuada en su atención?

A. Hacer resonancia magnética del encéfalo

B. Llevar a cabo prueba de estimulación calórica

C. Practicar la maniobra de Epley

D. Comenzar la administración de meclizina

E. Iniciar la administración de prednisona

La respuesta es A. (Cap. 28). El mareo es una manifestación frecuente, aunque imprecisa, que puede incluir vértigo, aturdimiento leve, debilidad y
sensación de desequilibrio. Muy a menudo los pacientes no pueden distinguir las manifestaciones anteriores, y las características del mareo no
reflejan con certeza su causa. Es de importancia decisiva diferenciar entre las causas peligrosas y las benignas, y también entre las periféricas y las
centrales. Entre las causas peligrosas del mareo están las arritmias y la apoplejía. La duración de los síntomas es útil. Entre las causas de episodios
breves que duran segundos están el vértigo postural paroxístico benigno y la hipotensión ortostática. El mareo más prolongado puede ser causado
por trastornos del sistema nervioso periférico o central, como la migraña vestibular, la enfermedad de Menière o la isquemia cerebral transitoria (TIA,
transient ischemic attack)/apoplejía en la circulación posterior del cráneo. La causa del mareo se puede esclarecer por las manifestaciones
acompañantes. La hipoacusia unilateral o cualquier otro síntoma auditivo (otalgia, situación de presión o plétora) sugieren una causa periférica. Los
signos neurológicos como diplopia, parestesias o ataxia de extremidades, sugieren una causa central. La prueba de impulso cefálico valora el reflejo
vestibuloocular (VOR, vestibulo-ocular reflex). El signo del impulso mencionado muestra positividad si el VOR es deficiente y sugiere hipofunción
vestibular. En dicho caso, la ausencia del signo del impulso cefálico en una persona con vértigo agudo y duradero sugiere una causa central y no
periférica de su mareo. Además, la paciente de este caso tiene múltiples factores de riesgo de presentar apoplejía, como consumo de tabaco,
dislipidemia, hipertensión y diabetes. Por todo lo expuesto, la siguiente medida más apropiada es MRI del encéfalo. Posiblemente no sean
apropiados los fármacos de supresión vestibular (meclicina) o glucocorticoides. Si bien la maniobra de Dix-Hallpike empeoró su mareo, la paciente
no presentó nistagmo. El hallazgo decisivo en una prueba positiva es el nistagmo por torsión de impulso ascendente y transitorio, y no la experiencia
subjetiva del mareo. El cuadro inicial de la paciente no fue compatible con el vértigo postural paroxístico benigno y por ello la maniobra de Epley no
es la apropiada.

Un varón de 42 años acude al servicio de urgencias y señala que tiene mareo vertiginoso intenso acompañado de náusea. ¿Cuál de los siguientes es el
que más corresponde a una causa periférica de vértigo?

A. Nistagmo de dirección inferior

B. Nistagmo desencadenado por la mirada

C. Nistagmo torsional puro

D. Nistagmo de rebote

E. Nistagmo horizontal unidireccional

La respuesta es E. (Cap. 28). El vértigo consiste en la sensación percibida de estar girando o haciendo algún otro movimiento. Las causas vestibulares
del vértigo pueden provenir de lesiones periféricas que afectan los laberintos o los nervios vestibulares, o de alguna enfermedad en las vías
vestibulares centrales. Las lesiones periféricas por lo común se manifiestan en un inicio por nistagmo horizontal unidireccional. En causas periféricas
o centrales de vértigo es posible advertir el nistagmo espasmódico horizontal conjugado, pero en todas las demás formas de nistagmo su presencia
denota un origen central. El nistagmo descendente es el nistagmo vertical puro que surge en enfermedades cerebelosas. El nistagmo desencadenado
por la visión describe el nistagmo que cambia su dirección con la mirada. Es característico de enfermedad cerebelosa. El nistagmo de rebote es un

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tipo de nistagmo de posición primaria desencadenado por la mirada excéntrica. Aparece en casos de enfermedades cerebelosas o del tronco del
encéfalo. El nistagmo torsional puro también es un signo central.

Un varón de 62 años acude a la clínica y señala tener caídas frecuentes. Indica que tiene una sensación de desequilibrio. Niega presentar vértigo o
síntomas ortostáticos, pero indica que se siente inseguro, situación que se exacerba en la oscuridad o cuando cierra los párpados. También indica
una dificultad cada vez mayor para enfocar la mirada cuando está en movimiento, porque el mundo “brinca a su alrededor”, y no ha podido leer un
libro en el trayecto diario del tren subterráneo hasta su casa. No tiene antecedentes de neuropatía periférica ni deficiencias nutricionales. En fecha
reciente concluyó seis semanas de antibioticoterapia contra la bacteriemia por Enterococcus fecalis con endocarditis. En la exploración se identifican
movimientos sacádicos de corrección en ambos lados con la prueba de impulso cefálico. ¿Qué fármaco tiene la mayor probabilidad de haber
originado la inestabilidad locomotora del paciente?

A. Ampicilina

B. Ce riaxona

C. Gentamicina

D. Penicilina

E. Vancomicina

La respuesta es C. (Cap. 28). Los defectos bilaterales en el sistema vestibular originan desequilibrio y oscilopsia. La prueba de impulso encefálico
entraña la valoración directa de VOR utilizada para cuantificar la hipofunción vestibular. En tal estudio, el paciente fija su visión en un “blanco” en
tanto el explorador gira rápidamente la cabeza. Si el VOR está intacto, el paciente podrá conservar la mirada “enfocada”, a pesar de los movimientos
de la cabeza hacia los lados. Si el VOR es deficiente, los ojos se desvían con el movimiento de la cabeza, y los movimientos sacádicos de corrección en
dirección contraria al movimiento de la cabeza vuelven los ojos al punto del foco. En este caso, la lesión del sistema vestibular periférico la sugieren
los datos anormales de la prueba de impulso encefálico, en ambos lados. De los fármacos señalados, la gentamicina se vincula con mayor frecuencia
con efectos tóxicos vestibulares.

Una mujer de 29 años acude para obtener una segunda opinión respecto del síndrome de fatiga crónica. Su estado era satisfactorio hasta unos dos
años antes, cuando presentó cansancio gradual y recalcitrante. Duerme 10 h por la noche, pero el sueño no es reparador. No puede tolerar el
ejercicio, que sólo empeora su malestar, y no ha podido trabajar más. No tiene antecedentes personales importantes ni psiquiátricos. Además de la
anamnesis y la exploración física detallada, ¿cuál de los siguientes métodos es recomendable como estrategia razonable para aplicar en pacientes
que señalan fatiga crónica?

A. Medición del título de anticuerpos antinucleares

B. Electromiografía con estudio de conducción nerviosa

C. Pruebas para identificar virus de Epstein-Barr

D. Estudios serológicos en busca de enfermedad de Lyme

E. Pruebas de función tiroidea

La respuesta es E. (Cap. 29). El término fatiga describe la experiencia casi universal del ser humano de cansancio o agotamiento. Puede ser una
manifestación inespecífica de una enfermedad psiquiátrica, neurológica, trastornos del sueño, endocrinopatías, enfermedad renal o del hígado,
trastornos reumatológicos, infecciones, cáncer, anemia, obesidad, desnutrición, embarazo o enfermedades de causa no especificada. Una estrategia
sugerida para la detección sistemática comprende la biometría hemática completa con recuento diferencial, medición de electrólitos, glucosa y
funciones de riñones e hígado, así como pruebas de función tiroidea. También habrá que pensar en estudios para detectar VIH y valorar la función
suprarrenal. Sin embargo, las pruebas extensas de laboratorio pocas veces identifican la causa de la fatiga crónica y pueden originar hallazgos
positivos falsos y estudios diagnósticos prolongados. No es raro en adultos por lo demás sanos, detectar positividad en títulos bajos de los
anticuerpos antinucleares (ANA, antinuclear antibodies), por lo que esta prueba es poco útil si se practica de manera aislada. La electromiografía con
estudios de conducción nerviosa pudiera ser útil si es imposible determinar por medio de la exploración física la presencia de debilidad muscular. La
búsqueda de infecciones virales o bacterianas suele ser inútil. Si bien, pocas veces se observa la resolución completa de la fatiga, los estudios de
vigilancia longitudinal y multidisciplinaria algunas veces identifican alguna causa grave de fatiga crónica que no se había diagnosticado.

Un varón de 42 años acude a consulta por debilidad progresiva en un lapso de varios meses. Señala que tropieza con los dedos del pie cuando
camina y dejó caer una taza de café caliente en una ocasión, porque se sintió tan débil que no pudo sostenerla. Se sospecha un trastorno que afecta
las motoneuronas inferiores. Sería posible identificar los hallazgos siguientes en una persona con una enfermedad que afecta predominantemente
las motoneuronas inferiores, EXCEPTO:

A. Disminución del tono muscular

B. Debilidad distal mayor que la proximal

C. Fasciculaciones

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D. Reflejos tendinosos hiperactivos

E. Atrofia muscular intensa

La respuesta es D. (Cap. 30). Los síntomas de debilidad en un paciente tienen muy diversas causas y es importante que la anamnesis y la exploración
física sean minuciosas para localizar el sitio en que se manifiesta. Las enfermedades de motoneurona inferior surgen cuando se destruyen los
pericarion de las motoneuronas inferiores en el tronco del encéfalo o en el asta anterior de la médula espinal. Las enfermedades de dicha
motoneurona también aparecen por la disfunción axónica directa y la desmielinización. Los síntomas iniciales primarios son los de debilidad
muscular distal como la disociación o disminución de la potencia del puño. Cuando se enferma una motoneurona puede emitir descargas de manera
espontánea, lo que origina fasciculaciones musculares que no se observan en la enfermedad de motoneurona superior o en las miopatías. Además,
en la exploración física, las enfermedades de motoneurona inferior originan disminución del tono muscular y ausencia o reducción de los reflejos
tendinosos profundos. Con el paso del tiempo surge atrofia muscular grave. No debe estar presente el signo de Babinski, y si hay manifestaciones de
dicho signo en presencia de enfermedad de motoneurona inferior, debe sospecharse de una enfermedad que afecte las motoneuronas superior e
inferior, como la esclerosis lateral amiotrófica.

Relacione el cuadro clínico inicial con el origen más probable de la debilidad.

Varón de 64 años con consunción hipotenar importante y fasciculaciones visibles.

A. Síndrome de motoneurona inferior

B. Miopatía

C. Debilidad psicógena

D. Síndrome de motoneurona superior

La respuesta es A. (Cap. 30). Las lesiones de las motoneuronas superiores o de sus axones descendentes hasta la médula espinal ocasionan debilidad
por la menor activación de las motoneuronas inferiores. En términos generales, los grupos musculares distales son afectados con mayor intensidad
que los proximales, y hay conservación de los movimientos axiles, salvo que la lesión sea grave y bilateral. La espasticidad es típica, pero pudiera no
aparecer en su forma aguda. La debilidad de motoneurona inferior es consecuencia de trastornos en ella, en los grupos motores del tronco del
encéfalo y del haz anterior de la médula espinal, o por disfunción de los axones de esas neuronas en su trayectoria hasta llegar al músculo estriado.
La debilidad proviene de la disminución del número de fibras musculares que son activadas por medio de las motoneuronas superiores o sus axones
descendentes en la columna. La ausencia del reflejo de estiramiento sugiere afectación de las fibras aferentes husales. Cuando una unidad motora se
enferma, en particular en enfermedades del asta anterior, puede emitir descargas espontáneas y producir fasciculaciones. La debilidad miopática
surge por disminución del número o de la fuerza contráctil de las fibras musculares activadas dentro de unidades motoras. Con las distrofias
musculares, las miopatías inflamatorias o las miopatías con necrosis de fibra muscular, el número de fibras musculares disminuye en el interior de
muchas unidades motoras. Puede haber debilidad de músculos proximales. Puede aportar datos esclarecedores en el diagnóstico (cuadro II-40) una
exploración física minuciosa que abarque el tono, los reflejos, valoración en busca de atrofia, fasciculaciones y la distribución de la debilidad.

Mujer de 55 años con fibrilación auricular, debilidad de la pierna derecha, hiperactividad del reflejo plantar y signo de Babinski positivo.

A. Síndrome de motoneurona inferior

B. Miopatía

C. Debilidad psicógena

D. Síndrome de motoneurona superior

La respuesta es D. (Cap. 30). Las lesiones de las motoneuronas superiores o de sus axones descendentes hasta la médula espinal ocasionan debilidad
por la menor activación de las motoneuronas inferiores. En términos generales, los grupos musculares distales son afectados con mayor intensidad
que los proximales, y hay conservación de los movimientos axiles, salvo que la lesión sea grave y bilateral. La espasticidad es típica, pero pudiera no
aparecer en su forma aguda. La debilidad de motoneurona inferior es consecuencia de trastornos en ella, en los grupos motores del tronco del
encéfalo y del haz anterior de la médula espinal, o por disfunción de los axones de esas neuronas en su trayectoria hasta llegar al músculo estriado.
La debilidad proviene de la disminución del número de fibras musculares que son activadas por medio de las motoneuronas superiores o sus axones
descendentes en la columna. La ausencia del reflejo de estiramiento sugiere afectación de las fibras aferentes husales. Cuando una unidad motora se
enferma, en particular en enfermedades del asta anterior, puede emitir descargas espontáneas y producir fasciculaciones. La debilidad miopática
surge por disminución del número o de la fuerza contráctil de las fibras musculares activadas dentro de unidades motoras. Con las distrofias
musculares, las miopatías inflamatorias o las miopatías con necrosis de fibra muscular, el número de fibras musculares disminuye en el interior de
muchas unidades motoras. Puede haber debilidad de músculos proximales. Puede aportar datos esclarecedores en el diagnóstico (cuadro II-40) una
exploración física minuciosa que abarque el tono, los reflejos, valoración en busca de atrofia, fasciculaciones y la distribución de la debilidad.

Relacione el cuadro clínico inicial con el origen más probable de la debilidad.

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Mujer de 40 años que muestra dificultad para levantarse de la silla y para cepillarse los dientes. Los reflejos rotuliano y bicipital son normales. Se
advierte leve atrofia de los músculos deltoides en ambos lados.

A. Síndrome de motoneurona inferior

B. Miopatía

C. Debilidad psicógena

D. Síndrome de motoneurona superior

La respuesta es B. (Cap. 30). Las lesiones de las motoneuronas superiores o de sus axones descendentes hasta la médula espinal ocasionan debilidad
por la menor activación de las motoneuronas inferiores. En términos generales, los grupos musculares distales son afectados con mayor intensidad
que los proximales, y hay conservación de los movimientos axiles, salvo que la lesión sea grave y bilateral. La espasticidad es típica, pero pudiera no
aparecer en su forma aguda. La debilidad de motoneurona inferior es consecuencia de trastornos en ella, en los grupos motores del tronco del
encéfalo y del haz anterior de la médula espinal, o por disfunción de los axones de esas neuronas en su trayectoria hasta llegar al músculo estriado.
La debilidad proviene de la disminución del número de fibras musculares que son activadas por medio de las motoneuronas superiores o sus axones
descendentes en la columna. La ausencia del reflejo de estiramiento sugiere afectación de las fibras aferentes husales. Cuando una unidad motora se
enferma, en particular en enfermedades del asta anterior, puede emitir descargas espontáneas y producir fasciculaciones. La debilidad miopática
surge por disminución del número o de la fuerza contráctil de las fibras musculares activadas dentro de unidades motoras. Con las distrofias
musculares, las miopatías inflamatorias o las miopatías con necrosis de fibra muscular, el número de fibras musculares disminuye en el interior de
muchas unidades motoras. Puede haber debilidad de músculos proximales. Puede aportar datos esclarecedores en el diagnóstico (cuadro II-40) una
exploración física minuciosa que abarque el tono, los reflejos, valoración en busca de atrofia, fasciculaciones y la distribución de la debilidad.

Todas las sensaciones siguientes son mediadas por fibras nerviosas periféricas aferentes no mielínicas, ni mielínicas finas, EXCEPTO:

A. Temperaturas frías

B. Tacto leve

C. Dolor

D. Vibración

E. Temperaturas cálidas

La respuesta es D. (Cap. 31). Los receptores sensitivos cutáneos se clasifican por el tipo de estímulos que los excitan en forma óptima. Comprenden
las terminaciones nerviosas desnudas (nociceptores que responden a estímulos que dañan los tejidos y termorreceptores que reaccionan a
estímulos térmicos no dañinos), y terminaciones encapsuladas (tipos diversos de mecanorreceptores, activados por deformación física de la piel).
Cada tipo de receptor posee su conjunto de sensibilidades que reaccionan a estímulos específicos, magnitud y peculiaridad de campos de recepción
y características adaptativas. Las fibras aferentes en los troncos nerviosos periféricos atraviesan las raíces dorsales y llegan al asta dorsal de la
médula espinal. Desde ahí, las proyecciones polisinápticas de fibras más finas (amielínicas y mielínicas finas) por las que cursan impulsos de
nocicepción, prurito, sensibilidad térmica y tacto, cruzan y ascienden en las columnas anterior y lateral contraria de la médula espinal, a través del
tronco del encéfalo hasta el núcleo posterolateral ventral (VPL, ventral posterolateral) del tálamo para conectarse, al final, en la circunvolución
poscentral de la corteza parietal. La anterior es la vía espinotalámica o el sistema anterolateral. Las fibras más gruesas, por las que corren los
impulsos axiles, del sentido de posición y cinestesia, establecen proyecciones rostrales en las columnas posteriores y posterolaterales en el mismo
lado de la médula espinal, y establecen su primera sinapsis en el núcleo gracilis o de Goll y el cuneiforme o de Burdach en la porción inferior del
bulbo. Axones de neuronas de segundo orden establecen decusación y ascienden en el lemnisco interno situado en sentido medial en el bulbo y en el
techo de la protuberancia y el mesencéfalo, y establecen sinapsis en el núcleo de VPL; neuronas de tercer orden establecen proyecciones con la
corteza parietal y también con otros sistemas corticales; este sistema de fibras gruesas se conoce como la vía del lemnisco medial/columna posterior
(lemniscal). A pesar de que son relativamente conocidos los tipos y funciones de fibras que comprenden los sistemas espinotalámico y lemniscal,
otras muchas fibras, y en particular las vinculadas con el tacto, la presión y el sentido de posición, ascienden en una distribución difusa en el mismo
lado o en el lado contrario en los cuadrantes anterolaterales de la médula espinal. Ello explica por qué una lesión completa de las columnas
posteriores de la médula puede acompañarse de poco déficit sensitivo en la exploración neurológica. Los estudios de conducción nerviosa y la
biopsia de nervios son formas importantes de investigar el sistema nervioso periférico, pero no valoran la función o la estructura de receptores
cutáneos ni terminaciones nerviosas libres o fibras nerviosas amielínicas o apenas mielinizadas en los troncos nerviosos. Cabe utilizar la biopsia
cutánea para valorar tales estructuras en la dermis y la epidermis.

Un tenista de 46 años acude para que se le atienda de un dolor en la mitad izquierda del cuello. Ha presentado parestesias locales y disminución de la
sensación en la cara anterior y posterior del brazo en su porción lateral, por debajo del deltoides y por arriba del codo. De las siguientes raíces
nerviosas, ¿cuál muy probablemente es la afectada por la lesión?

A. C3

B. C4

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C. C5

D. T1

E. T2

La respuesta es C. (Cap. 31). En lesiones focales de troncos nerviosos es fácil describir gráficamente en mapas las anomalías sensitivas que, en
términos generales, tienen límites y fronteras precisas. Las lesiones radiculares a menudo se acompañan de dolor profundo y sordo en el trayecto del
tronco nervioso con él vinculadas. Con la compresión de las raíces quinta lumbar (L5) o primera sacra (S1), como ocurre en casos de rotura del disco
intervertebral, una manifestación siguiente es la ciática (dolor radicular vinculado con el nervio ciático). Con una lesión que afecta una sola raíz
pueden ser mínimos los déficit sensitivos o no aparecer, porque hay superposición extensa de territorios radiculares vecinos; sin embargo, con la
exploración minuciosa se puede identificar la raíz nerviosa posiblemente afectada (fig. II-43).

Un varón sedentario de 58 años acude por lumbalgia aguda y disminución de la sensación en las caras anterior y posterolateral de la pierna derecha
por debajo de la rodilla, pero que se extiende al dorso del pie. De las siguientes raíces nerviosas, ¿cuál muy probablemente es la afectada por la
lesión?

A. L2

B. L3

C. L4

D. L5

E. S1

La respuesta es D. (Cap. 31). En lesiones focales de troncos nerviosos es fácil describir gráficamente en mapas las anomalías sensitivas que, en
términos generales, tienen límites y fronteras precisas. Las lesiones radiculares a menudo se acompañan de dolor profundo y sordo en el trayecto del
tronco nervioso con él vinculadas. Con la compresión de las raíces quinta lumbar (L5) o primera sacra (S1), como ocurre en casos de rotura del disco
intervertebral, una manifestación siguiente es la ciática (dolor radicular vinculado con el nervio ciático). Con una lesión que afecta una sola raíz
pueden ser mínimos los déficit sensitivos o no aparecer, porque hay superposición extensa de territorios radiculares vecinos; sin embargo, con la
exploración minuciosa se puede identificar la raíz nerviosa posiblemente afectada (fig. II-43).

FIGURA II-43
Distribución de las raíces espinales sensitivas en la superficie del cuerpo (dermatomas). Tomado de D Sinclair: Mechanisms of Cutaneoous Sensation.
Oxford University Press. Con autorización del Dr. David Sinclair.

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Un varón de 78 años es atendido en la clínica por caídas recientes. Indica tener dificultad para la marcha, con una sensación de desequilibrio en
algunas ocasiones. Una caída reciente le ocasionó una lesión del hombro que obligó a su intervención quirúrgica para reparar el desgarro del
manguito de los rotadores. En una serie de casos epidemiológicos, ¿cuál es la causa más frecuente de trastornos de la locomoción?

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A. Degeneración cerebelosa

B. Enfermedad cerebrovascular con infartos múltiples

C. Mielopatía cervical

D. Enfermedad de Parkinson

E. Déficit sensitivos

La respuesta es E. (Cap. 32). Cerca del 15% de personas que tiene más de 65 años de edad presenta algún trastorno identificable de la marcha. A los
80 años, 25% de los individuos necesitará algún dispositivo mecánico que les ayude en la ambulación. La conservación apropiada de la marcha exige
la interacción compleja entre centros del sistema nervioso central para integrar el control de la postura y la locomoción. El cerebelo, el tronco del
encéfalo y la corteza motora procesan de manera simultánea información respecto del entorno y de la finalidad del movimiento para permitir la
marcha adecuada y evitar las caídas. Cualquier trastorno que afecte los impulsos sensitivos respecto del entorno o los impulsos de salida del sistema
nervioso central puede afectar la marcha. En casi todas las series de casos, la causa más frecuente de los trastornos locomotores es el déficit
sensitivo. Las causas de tales déficit pueden ser muy amplias e incluyen alguna neuropatía sensitiva periférica proveniente de causas diversas como
diabetes mellitus, vasculopatía periférica y deficiencia de vitamina B2, entre otras muchas (cuadro II-44). Otras causas frecuentes de trastornos
locomotores son las mielopatías y los infartos cerebrovasculares múltiples. Si bien en la enfermedad de Parkinson inevitablemente surgen anomalías
de la marcha, en la población general aparece con menor frecuencia que los trastornos comentados antes. De modo similar, la degeneración
cerebelosa suele acompañarse de alteraciones de la marcha, pero es menos frecuente en la población general.

Un varón de 65 años acude para ser atendido por caídas frecuentes y anomalías de la marcha. Observó tal dificultad por primera vez unos seis meses
antes. Tiene antecedentes de hipertensión, hipotiroidismo e hiperlipidemia. Su farmacoterapia actual incluye todos los días 10 mg de amlodipina, 20
mg de sinvastatina y 75 μg de levotiroxina. En la exploración neurológica, el médico observa que la marcha tiene base amplia con pequeños pasos
festinantes. Tiene dificultad para levantarse de la silla y comenzar la marcha. Al girar el cuerpo, lo hace con muchos pasos y parece inseguro. Sin
embargo, los datos de estudios cerebelosos son normales, incluido el método de tocar el borde tibial con el talón, así como la prueba de Romberg.
No muestra signos de déficit sensitivos en las extremidades inferiores y su potencia es de 5/5 en todos los grupos de músculos estudiados. Tampoco
muestra signos de espasticidad muscular con movimientos pasivos. ¿Los datos de la exploración neurológica son indicativos de cuál de las causas
siguientes?

A. Degeneración cerebelosa alcohólica

B. Hidrocefalia comunicante

C. Neurosífilis

D. Atrofia sistémica múltiple

E. Mielopatía lumbar

La respuesta es B. (Cap. 32). Los datos característicos en la exploración neurológica facilitan la localización de enfermedades de la marcha. En este
caso, el paciente tiene signos de trastorno frontal de la marcha o parkinsonismo. Las características específicas que se observarían en el trastorno
frontal de la marcha son: la bipedestación de base ancha con pisadas lentas cortas y torpes. La persona puede levantarse con dificultades de una silla
y su comienzo es lento y vacilante. En forma similar, la persona presenta gran dificultad para girar el cuerpo hacia un lado y se necesitan múltiples
pasos para completar tal movimiento. Se advierte una enorme inestabilidad postural. Sin embargo, no suelen identificarse signos cerebelosos. El
signo de Romberg puede detectarse o no, y los estudios cerebelosos con el sujeto sentado son normales e incluyen el acto de tocar con el talón el
borde tibial de la extremidad contraria y movimientos alternantes rápidos. Y, por lo demás, debe haber un volumen y tono musculares normales sin
deficiencias sensitivas o de potencia. La causa más común de trastornos frontales de la marcha (conocidos a veces como apraxia locomotora) es la
enfermedad cerebrovascular, en particular la subcortical de vasos finos. La hidrocefalia comunicante también se manifiesta en un inicio por un
trastorno locomotor de ese tipo. En algunas personas, antes de otros signos típicos como la incontinencia urinaria o cambios del estado mental,
surge un trastorno locomotor. La degeneración cerebelosa alcohólica y la atrofia de múltiples sistemas se manifiestan en sus comienzos por signos de
ataxia cerebelosa. Entre las características de esta última está la marcha con base amplia y velocidad variable. El comienzo de la marcha es normal,
pero durante los giros corporales el paciente muestra vacilación. La zancada es tambaleante e irregular. Como fenómeno final ocurren caídas. La
prueba de tocar el borde tibial con el talón del pie contrario es anormal y la prueba de Romberg muestra positividad variable. Ejemplos de ataxia
sensitiva son la neurosífilis y la mielopatía lumbar. La ataxia sensitiva muestra como manifestaciones iniciales caídas frecuentes. Sin embargo, la
marcha en el caso de la ataxia sensitiva tiene una base angosta. A menudo se advierte que el paciente mira el suelo durante la marcha y tiende a
caminar con lentitud, pero con desviación de su ruta. El comienzo de la marcha es normal, pero la persona presenta dificultades para dar vuelta. De
forma típica, el signo de Romberg es inestable y puede ocasionar caídas.

Una mujer de 67 años es hospitalizada para tratar septicemia de origen urinario. Se le solicita una valoración del estado mental. El esposo indica que
ahora su cónyuge parece retraída y apática, a diferencia de su humor siempre vivaz. La enfermera personal indica que su estado de alerta fluctúa
durante el día. En la exploración tiene aspecto somnoliento, aunque reacciona con facilidad a estímulos verbales. Según el Método de Valoración de
Confusión (CAM), ¿qué otro signo se necesita para diagnosticar delirio?

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A. Alteración del ciclo de sueño y vigilia

B. Desorientación

C. Desatención

D. Perturbaciones perceptuales

E. Agitación psicomotora

La respuesta es C. (Cap. 34). El delirio es un deterioro agudo y fluctuante de las funciones cognitivas, y se caracteriza por falta de atención,
pensamiento desorganizado y alteración del nivel de conciencia. Se subdivide en fenotipos hiperactivo e hipoactivo. El delirio, en particular del tipo
hipoactivo, suele transcurrir sin ser identificado en los pabellones médicos ni en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit). Los datos
colaterales obtenidos de parientes pueden asumir importancia particular para identificar el delirio hipoactivo. El método de valoración de la
confusión (CAM, confusion assessment method) es un instrumento creado por personal no psiquiátrico para identificar el delirio (cuadro III-46). De
acuerdo con dicho método, para el diagnóstico del delirio se necesita que el cuadro tenga comienzo agudo y una evolución fluctuante del estado
mental (signo 1) y falta de atención (signo 2), junto con pensamiento desorganizado (signo 3) o alteraciones del nivel de conciencia (signo 4).

La paciente de este caso presenta un cambio agudo del estado mental (signo 1) y alteración del nivel de conciencia (signo 4). Sin embargo, para
diagnosticar delirio se necesitan datos de falta de atención (signo 2); esta alteración la sugerirían la distracción fácil o la dificultad para seguir el hilo
de la conversación. Un mal desempeño en la prueba de retención de dígitos (es decir, recordar ≤4) en casos de no haber problemas de audición o del
lenguaje, también es un elemento que denota falta de atención. La agitación psicomotora a veces se observa en el subtipo hiperactivo de delirio,
pero no es un elemento necesario ni suficiente para el diagnóstico. En forma similar, son frecuentes en el delirio, la desorientación, las alternancias
de los ciclos de sueño y vigilia y perturbaciones de la percepción, aunque no son manifestaciones cardinales del trastorno utilizadas en el método
CAM.

Un varón de 76 años cuya salud había sido satisfactoria, acude al servicio de urgencias para la valoración de un cambio agudo en su estado mental.
Su estado es de agitación y recorre la estancia incesantemente. Presenta dificultad para centrar su atención y sus relatos son incoherentes. Su
temperatura corporal es de 37°C, la presión arterial es de 134/72 mmHg, su pulso es de 94 lpm y la saturación de oxígeno con aire ambiente es de
99%. Los datos de laboratorio son de escasa utilidad. Su esposa señala que en los últimos dos días tomó difenhidramina, que se obtiene sin receta,
por una dermatitis pruriginosa por contacto. ¿Cuál es el neurotransmisor cuya interferencia muy probablemente desencadenó el cambio en el estado
mental del paciente.

A. Acetilcolina

B. Dopamina

C. Histamina

D. Norepinefrina

E. Serotonina

La respuesta es A. (Cap. 34). El delirio es un deterioro agudo y fluctuante de las funciones cognitivas y se caracteriza por falta de atención,
pensamiento desorganizado y alteración del nivel de conciencia. Son muchas las causas de tal trastorno, y en innumerables enfermos, son
multifactoriales. Cerca del 33% de los casos de delirios se deben a fármacos. En particular en ancianos, los fármacos con propiedades
anticolinérgicos pueden desencadenar delirio. En la patogenia de este trastorno puede intervenir decisivamente la deficiencia de acetilcolina. La
difenhidramina es un antihistamínico sedante con actividad anticolinérgica importante; su uso no denota antagonismo significativo en la actividad
de serotonina, dopamina o noradrenalina.

Una mujer de 82 años es internada en la unidad de cuidados intensivos por septicemia grave causada por neumonía complicada por insuficiencia
renal y respiratoria. Como medidas de apoyo se emprendieron reanimación con soluciones, se administraron vasopresores y antibióticos de amplio
espectro, se hizo ventilación mecánica con penetración corporal y sedación farmacológica. En un inicio estaba alerta, calmada y colaboraba en las
visitas matinales, pero la enfermera informa que ahora sólo se dirige a una sola persona, está retraída, tiene dificultades para seguir una
conversación y presenta letargo. De los fármacos siguientes, ¿cuál muy probablemente contribuyó a la disfunción aguda cognitiva de esta paciente.

A. Cefepima

B. Dexmedetomidina

C. Solución de Ringer con lactato

D. Midazolam

D. Norepinefrina

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La respuesta es D. (Cap. 34). El delirio es un deterioro agudo y fluctuante de la función cognitiva caracterizada por falta de atención, pensamiento
desorganizado y alteraciones del nivel de conciencia. Entre los posibles factores de riesgo de que surja el delirio está la ancianidad, disfunción
cognitiva basal o enfermedades neurológicas, privación sensitiva, inmovilidad, desnutrición, usos de múltiples fármacos, privación del sueño y el uso
de medios de restricción física. Las infecciones sistémicas y las enfermedades críticas a menudo se acompañan de delirio. Además del efecto
deliriógeno de citocinas proinflamatorias, la atención habitual en la ICU con su entorno desconocido, intervenciones frecuentes, interrupción del
sueño y uso de múltiples fármacos, induce el delirio. Las benzodiazepinas en ICU son algunos de los fármacos que ocasionan más a menudo delirio. A
diferencia de ello, la dexmedetomidina es un sedante con menores posibilidades de ocasionar delirio en sujetos en estado crítico.

De los estudios siguientes, ¿cuál es el más apropiado para la valoración inicial del delirio?

A. Resonancia magnética del encéfalo con gadolinio y sin él

B. Medición de electrólitos, que incluye calcio, magnesio y fósforo

C. Reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin)

D. Amoniaco en suero

E. Nivel de vitamina B12 en suero

La respuesta es B. (Cap. 34). Son múltiples las causas del delirio. Ningún algoritmo definitivo es válido en todos los casos. El origen del problema se
identifica mejor con una estrategia gradual que comience con la anamnesis y la exploración física cuidadosas con atención especial a los
antecedentes farmacológicos, que incluyan el uso de fármacos que se obtienen sin receta, plantas medicinales y drogas con potencial adictivo
(cuadro II-49). Son esenciales las personas que puedan ofrecer información, como miembros de la familia, amigos y personal médico, porque los
individuos en su delirio a menudo no aportan información fidedigna. Es razonable la práctica de estudios básicos de laboratorio con fines de
detección sistemática, como biometría hemática completa; cuantificación de electrólitos que incluyan calcio, magnesio, fósforo y glucosa, así como
pruebas de función hepática y renal, en la valoración inicial del delirio. Las alteraciones de los electrólitos séricos, como sodio, potasio, bicarbonato,
calcio, magnesio y fósforo, pueden contribuir al delirio u ocasionarlo. En los ancianos en particular, la búsqueda sistemática de una infección
generalizada mediante examen general de orina, cultivo y estudios de imagen de tórax, asumen gran importancia. En pacientes de menor edad, los
estudios toxicológicos pueden ser adecuados al inicio de las investigaciones de laboratorio. Guiados por los datos de la valoración inicial, entre los
estudios ulteriores pueden estar métodos adicionales para identificar infecciones generalizadas, otras causas tóxicas/metabólicas, isquemia,
hipovitaminosis, endocrinopatías, y trastornos autoinmunitarios, neoplásicos, cerebrovasculares y vinculados con convulsiones. Si bien la detección
sistemática de deficiencia de vitamina B2, sífilis o hiperamonemia puede ser útil en la valoración posterior del delirio, no se recomienda la práctica
sistemática de tales estudios en la valoración inicial. Son pocos útiles los estudios de imagen del encéfalo en el delirio, pero hay que pensar en
practicarlos si no se obtienen datos útiles en la valoración inicial.

De los planteamientos siguientes en relación con la enfermedad de Alzheimer, ¿cuál es verdadero?

A. Las ideas delirantes son poco frecuentes.

B. Representa más de la mitad de los casos de amnesia importante en pacientes mayores de 70 años de edad.

C. Las manifestaciones iniciales habituales son amnesia importante rápida (<6 meses).

D. Menos del 5% de los pacientes tiene síntomas que no son de la memoria.

E. En el estudio patológico, las anomalías más notorias se localizan en las regiones cerebelosas.

La respuesta es B. (Cap. 35). Cerca del 10% de todas las personas que tienen más de 70 años presentan amnesia importante y en más de la mitad de
los casos el origen es la enfermedad de Alzheimer (AD, Alzheimer disease). Esta última puede aparecer en cualquier decenio de la vida adulta, pero es
la causa más frecuente de demencia en los ancianos. El trastorno muy a menudo surge en forma gradual y consiste en pérdida de memoria, a la que
sigue demencia de evolución lenta en el curso de varios años. En la imagen histopatológica, la atrofia se distribuye en todos los lóbulos temporales
internos, así como en los parietales laterales y mediales y la corteza frontal lateral. En el estudio microscópico se advierten múltiples ovillos de
neurofibrillas hechos de filamentos hiperfosforilados tau y acumulación de amiloide en las paredes de vasos sanguíneos de la corteza y la
leptomeninge. Los cambios cognitivos de AD tienden a seguir un patrón característico, y comienzan con deficiencias de la memoria que se amplían
hasta incluir déficit de lenguaje y visuoespacial. A pesar de ello, cerca del 20% de los pacientes con AD tiene como manifestaciones iniciales síntomas
que no tienen que ver con la memoria, como dificultades para encontrar la palabra correcta, organizarse y guiarse. En las fases iniciales de la
enfermedad, la pérdida de la memoria puede pasar inadvertida o atribuirse a un olvido benigno. Poco a poco los problemas de la cognición
comienzan a interferir en las actividades de la vida diaria, como llevar un recuento ordenado de las finanzas, seguir instrucciones en el trabajo,
conducir vehículos, ir de compras y realizar tareas domésticas. Algunas personas no se percatan de tales dificultades (anosognosia), en tanto que
otras tienen una percepción aguda de sus deficiencias. Las actividades de socialización, las conductas habituales y la conversación superficial
pueden estar sorprendentemente intactas. Surgen deficiencias de lenguaje: primero se olvidan los nombres de las cosas, después hay problemas de
comprensión y, por último, se afecta la fluidez del lenguaje. En algunos pacientes, un signo temprano y notable es la afasia. La dificultad para
encontrar las palabras y la circunlocución pueden constituir un problema, incluso cuando las pruebas formales demuestran que tales funciones y la
fluidez del lenguaje están intactas. Los déficit visuoespaciales comienzan a interferir en el acto de vestirse, comer o incluso caminar, y la persona no

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puede resolver acertijos simples ni copiar figuras geométricas. Al mismo tiempo, pueden dificultarse los cálculos sencillos y la lectura de la hora en el
reloj. Son inevitables la pérdida del juicio crítico y el razonamiento. Las ideas delirantes son frecuentes y por lo general sencillas, con temas comunes
de robo, infidelidad e identificación errónea. En la etapa final de AD, la persona se torna rígida, muda e incontinente, y se queda confinada en cama.
En forma espontánea puede aparecer hiperactividad de reflejos tendinosos y espasmos mioclónicos, o en reacción a estimulación física o auditiva.
También pueden surgir convulsiones generalizadas. La persona suele morir por desnutrición, infecciones secundarias, embolia pulmonar,
cardiopatías y, más a menudo, aspiración. La duración típica de AD es de ocho a 10 años, pero su evolución varia de uno a 25 años. Por causas
desconocidas, algunos pacientes de AD presentan un deterioro constante de sus funciones, en tanto que otros muestran etapas de estabilidad
prolongadas sin deterioro grave.

Todos los fármacos siguientes han mostrado eficacia potencial en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, EXCEPTO:

A. Donepezilo

B. Galantamina

C. Memantina

D. Oxibutinina

E. Rivastigmina

La respuesta es D. (Cap. 35). En la actualidad no se cuenta con ningún tratamiento médico firme o curativo de la enfermedad de Alzheimer. Los
inhibidores de acetilcolinesterasa, como donepezilo, rivastigmina y galantamina, así como el antagonista del receptor N-metil-D aspartato (NMDA, N-
metil-D-Aspartate), la memantina, han sido aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para tratar AD. Los estudios
doble ciego, con testigos que recibieron placebo y cruzados con tales fármacos, han señalado mejores calificaciones de los médicos para las
funciones de los pacientes y una velocidad al parecer menor de deterioro en las pruebas cognitivas en lapsos de hasta tres años. El paciente
promedio que recibe un compuesto anticolinesterásico conserva su puntuación del Miniexamen del Estado Mental (MMSE) durante alrededor de un
año, en tanto que los pacientes que reciben placebo descienden de 2 a 3 puntos en el mismo lapso. La memantina, utilizada con inhibidores de
colinesterasa o sola, retrasa el deterioro cognitivo y disminuye la carga para el cuidador en el caso de pacientes con AD moderada a grave, pero no ha
sido probada para utilizarla en AD leve. Cada uno de los compuestos mencionados tiene sólo eficacia moderada contra AD. Algunos estudios han
sugerido un efecto protector de la sustitución de estrógenos en mujeres. Sin embargo, un estudio prospectivo de una combinación de estrógeno y
progesterona incrementó la prevalencia de AD en mujeres que habían estado asintomáticas. En un estudio con asignación al azar, doble ciego y con
grupo testigo que recibió placebo, que se realizó con un extracto de Ginko biloba, se observó mejoría pequeña en la función cognitiva en personas
con AD y demencia de origen vascular. Por desgracia, en un estudio preventivo multicéntrico que duró seis años con carácter integral y con el uso de
la misma sustancia, no se identificó retraso de la evolución hasta llegar a la demencia en el grupo tratado. Investigaciones recientes se han orientado
a la obtención de anticuerpos contra Aβ42 como tratamiento de AD. Los primeros estudios comparativos con asignación al azar no aportaron prueba
alguna de eficacia en el grupo de pacientes menos afectados, y por ello los investigadores comenzaron a orientarse a pacientes con enfermedad muy
leve y sujetos asintomáticos en peligro de mostrar AD, como los que portan mutaciones genéticas de herencia dominante autosómica o ancianos
sanos con pruebas en líquido cefalorraquídeo (LCR) o biomarcadores de amiloides [en estudios de imagen) que refuercen la posibilidad de AD
presintomática. La nueva generación de antipsicóticos (risperidona, quetiapina, olanzapina) en dosis baja puede brindar beneficios en los síntomas
neuropsiquiátricos. Es importante no administrar fármacos con potentes efectos anticolinérgicos, como los inductores del sueño obtenidos con
receta o sin ella (p. ej., la difenhidramina) o fármacos contra la incontinencia (p. ej., la oxibutinina).

Un varón de 72 años, diestro, con antecedentes de fibrilación auricular y alcoholismo crónico, es valorado en busca de demencia. Su hijo describe un
deterioro gradual de las funciones del paciente en los últimos cinco años, con acumulación de déficit neurológicos focales leves. En la exploración, se
advierte que tiene una afectividad seudobulbar e hipertonía muscular leve, hiporreflexia tendinosa profunda en la extremidad superior derecha y
una respuesta plantar extensora en la izquierda. La anamnesis y la exploración física indican:

A. Enfermedad de Alzheimer

B. Enfermedad de Binswanger

C. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

D. Demencia por múltiples infartos

E. Deficiencia de vitamina B12

La respuesta es D. (Cap. 35). Todas las opciones presentadas en el cuestionario son causas de demencia o la acompañan. La enfermedad de
Binswanger, de causa desconocida, suele aparecer en individuos con hipertensión de vieja fecha, ateroesclerosis o ambos trastornos; se acompaña
de daño difuso de sustancia blanca subcortical y tiene un comienzo gradual y una evolución subaguda. La enfermedad de Alzheimer es la causa más
común de demencia; también muestra evolución lenta y su presencia se confirma en la necropsia por la identificación de placas de amiloide y ovillos
de neurofibrillas. La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, por priones, se acompaña de demencia de evolución rápida, mioclono, rigidez y perfiles
característicos en el electroencefalograma (EEG) y muerte uno a dos años después de haber comenzado. La deficiencia de vitamina B12 que a
menudo se observa en el contexto de alcoholismo crónico muy a menudo ocasiona una mielopatía que origina pérdida del sentido de vibración y

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posición articular y reflejos tendinosos profundos muy intensos (disfunción de la columna vertebral y la vía corticoespinal lateral). Tal combinación
de anomalías en el marco de deficiencia de vitamina B12 también recibe el nombre de degeneración combinada subaguda. La deficiencia de
vitamina B12 también culmina a veces en el tipo subcortical de demencia. Estudios recientes han demostrado que los mayores niveles de ácido
metilmalónico (MMA, methylmalonic acid), que es un índice más sensible de la deficiencia de vitamina B12, puede aumentar el riesgo de deterioro
cognitivo en ancianos. Todavía no son claras las consecuencias terapéuticas de tal hallazgo, pero destaca la importancia de la ingestión adecuada de
dicha vitamina. La demencia por múltiples infartos, como ocurrió en esta paciente, surge con el antecedente de deterioro gradual pero repentino de
las funciones, vinculado con la acumulación de déficit neurológicos totales bilaterales. En los estudios de imagen del encéfalo se demuestra la
presencia de múltiples áreas de apoplejía.

Usted emprende la valoración de un varón de 73 años que había estado sano, aunque en los últimos tres a cuatro meses presentó deterioro de las
funciones cognitivas, como señalaron su esposa e hija. Indicaron que el paciente estaba totalmente dedicado a la jardinería y a los juegos de mesa
competitivos; sin embargo, en los últimos seis meses descuidó su jardín y perdió todo el interés por estos juegos. Ha tenido también explosiones
inapropiadas de ira en situaciones sociales, como en los centros comerciales. En los últimos dos meses aumentó 6.75 kg, y al parecer siempre está
comiendo. Su único fármaco es la atorvastatina, que ha tomado durante 20 años. Con base en el relato anterior, ¿cuál de los diagnósticos siguientes
debe investigar el médico?

A. Enfermedad de Alzheimer

B. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

C. Demencia con cuerpos de Lewy

D. Demencia frontotemporal

E. Demencia vascular

La respuesta es D. (Cap. 35). Con base en los síntomas iniciales, el estado mental, la valoración neuropsiquiátrica, la exploración neurológica y los
estudios de imagen, a menudo es posible diferenciar las causas principales de demencia (cuadro II-53). En este caso, la combinación de apatía,
deficiencias en el juicio crítico, desinhibición y consumo excesivo de alimentos, hace que el diagnóstico más probable sea la demencia
frontotemporal.

De las entidades siguientes, ¿cuál es el hallazgo más común en pacientes afásicos?

A. Alexia

B. Anomia

C. Comprensión

D. Fluidez

E. Repetición

La respuesta es B. (Cap. 36). Cuando se valora al paciente que señala dificultad con el lenguaje, es importante estudiar el habla en diferentes
dominios: habla espontánea, comprensión, repetición, asignación del nombre de las cosas, lectura y escritura. El término anomia denota la
imposibilidad de llamar por su nombre a objetos comunes y constituye el hallazgo más frecuente en sujetos afásicos. En realidad, la anomia se
observa en todos los tipos de afasia, salvo la sordera de vocablos puros o la alexia pura. Puede estar presente la anomia en muchas variedades, que
incluyen la imposibilidad absoluta de llamar a las cosas por su nombre, señalar un vocablo relacionado (“bolígrafo”, en vez de “lápiz”), describir el
término (“un objeto para escribir”) o decir el vocablo equivocado. Para valorar la fluidez, se escucha el habla espontánea. La fluidez disminuye en la
afasia de Broca o global, pero se conserva relativamente en otras formas de afasia. Para valorar la comprensión se pide al paciente que siga la
conversación y dé respuestas sencillas (sí/no, señale los objetos apropiados). La afasia más común que se manifiesta con déficit de la comprensión es
la de Wernicke, en la cual está presente el habla fluida y espontánea, pero sin sentido (ensalada de palabras). En el caso de la repetición, se solicita a
los pacientes repetir una serie de palabras, frases o una sola palabra, y está deteriorada en muchos tipos de afasia. Además, la repetición de
trabalenguas ayuda a valorar la disartria o la palilalia, también. El término alexia denota la imposibilidad de leer en voz alta o entender el lenguaje
escrito.

Un varón de 65 años presenta un accidente cerebrovascular isquémico que afecta el territorio de la arteria cerebral derecha. Después de la apoplejía,
la valoración revela los hallazgos que se presentan en la fig. II-55.

FIGURA II-55

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¿Cuál es el diagnóstico que sugiere esta figura?

A. Apraxia de construcción

B. Hemianopsia

C. Síndrome de desatención unilateral

D. Agnosia de objetos

E. Simultanagnosia

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La respuesta es C. (Cap. 36). El área parietofrontal del cerebro es la encargada de la orientación espacial. Los principales componentes de la red son la
corteza del cíngulo, la corteza parietal posterior y los campos parietales frontales. Además, también son importantes las áreas subcorticales del
núcleo estriado y el tálamo. En conjunto, estos sistemas integran la información para conservar la cognición espacial, y una lesión en cualquiera de
estas zonas puede originar inatención hemiespacial. En los síndromes de inatención, se observan tres manifestaciones conductuales: los hechos
sensitivos en el hemisferio con la inatención ejercen menor impacto global; son muy escasos los actos conscientes dirigidos hacia el hemisferio con
inatención y el paciente se comporta como si estuviera devaluado el hemisferio mencionado. En la figura, faltan casi todas las A (el “blanco” o
elemento por indagar) representadas en la mitad izquierda de la figura. Ello es un ejemplo de la tarea de detección de “blancos”. La hemianopsia sola
no basta para originar este hallazgo, porque el individuo puede girar la cabeza a la izquierda y a la derecha para identificar los “blancos”. Los
trastornos bilaterales en el área parietofrontal del encéfalo originan desorientación espacial grave conocida como signo de Balint; en este último, el
sujeto no puede examinar ordenadamente el entorno (apraxia oculomotora) y su búsqueda manual de objetos es inexacta (apraxia óptica). Un tercer
hallazgo en el síndrome de Balint es la simultanagnosia, término que denota la incapacidad de integrar información en el centro de la mirada con
información periférica. Un ejemplo sería la prueba de detección de “blancos”, en que sólo se indicarían las A presentes en el segmento externo de la
figura. Las personas con esta alteración también tienden a pasar por alto los objetos más grandes de la figura y no pueden identificar con exactitud el
“blanco” cuando su tamaño es mucho mayor que el de las letras vecinas. La apraxia de construcción denota la imposibilidad de copiar un dibujo
monolineal similar a una casa o una estrella, y aparece más a menudo en caso de lesiones parietales. La agnosia de objetos denota la imposibilidad
de llamar por su nombre a un objeto genérico o describir su uso, a diferencia de la anomia, en que la persona debe poder describir el uso del objeto,
aun cuando no lo llame por su nombre. El defecto en la agnosia de objetos, por lo común se sitúa en el territorio de las arterias cerebrales posteriores
en ambos lados.

Un varón de 42 años es sometido a valoración por somnolencia excesiva que interfiere en su capacidad de trabajo. Labora en una fábrica de vidrio,
que le obliga a la rotación de turnos. Sus horarios habituales de trabajo son: matinal (7 am a 3 pm), tarde-noche (3 pm a 11 pm) y noche (11 pm a 7
am) en lapsos de cuatro semanas. Percibe que el problema es más grave cuando está en el turno de la noche. Dos veces en su sitio de trabajo se ha
quedado dormido. No se han producido accidentes, pero ha sido amenazado con despido en caso de que se duerma de nuevo. Su horario preferido
para dormir es de 10 pm a 6 am, pero incluso cuando trabaja durante el día suele dormir sólo de 10.30 pm a 5.30 pm. Sin embargo, cuando trabaja
durante los turnos de día y tarde, siente que funciona plenamente. Después del turno de la noche, tiene dificultades para conciliar el sueño cuando
llega a su casa, y a menudo no lo concilia hasta las 10 am o después. Para las 3 pm está levantado, cuando sus hijos llegan de la escuela. Bebe unas
dos tazas de café todos los días, pero intenta no beber más de esa cantidad. No ronca y su índice de masa corporal es de 21.3 kg/m2. Todos los
tratamientos siguientes son razonables para este paciente, EXCEPTO:

A. Evitar las luces brillantes en la mañana después de cambiar de turno

B. Ejercitarse en las primeras horas de la tarde antes de acudir a su trabajo

C. Tomar 3 mg de melatonina a la hora de acostarse después de trabajar por la noche

D. Tomar 200 mg de modafinilo 30 a 60 min antes de comenzar un turno.

E. Tomar una siesta estratégica que no exceda de 20 min durante los descansos en su trabajo

La respuesta es C. (Cap. 38). El trastorno del sueño que surge en el trabajo por turnos es el trastorno del ritmo circadiano frecuente en cualquier
persona que trabaja por las noches. En la actualidad, en Estados Unidos se calcula que unos siete millones de personas tienen un trabajo con turno
permanente de noche o con turnos rotatorios. El número cada vez mayor de investigaciones dedicadas a los trastornos del sueño en trabajadores
que laboran en turnos de la noche han demostrado que el ritmo circadiano nunca se modifica del todo como para permitir que la persona
desempeñe su trabajo en un estado de alerta total por la noche. La razón de tal situación posiblemente sea multifactorial, e incluye el hecho de que
muchas personas que trabajan por la noche tratan de cambiar en forma repentina sus esquemas del sueño a un patrón más normal durante los días
en que no trabajan. En consecuencia, los trabajadores con turnos de noche suelen tener privación del sueño por largo tiempo, una mayor duración
del tiempo que están despiertos antes de comenzar a trabajar y un desajuste de su fase circadiana con la fase circadiana intrínseca, lo cual hace que
disminuya su periodo de alerta y aumenten sus errores durante los turnos de noche. En un 5 a 10% estimado de sujetos que trabajan en turnos de
noche, la somnolencia excesiva durante la noche y el insomnio durante el día se consideran de importancia clínica. Las estrategias para tratar el
trastorno del sueño por cambios de turnos utiliza una combinación de procedimientos conductuales y farmacológicos. Con la cafeína se obtiene un
estado de vigilia, pero sus efectos son relativamente breves y surge tolerancia con el transcurso del tiempo. Los periodos breves de ejercicio a
menudo inducen el estado de alerta y se utilizan antes de comenzar el turno de noche o durante el mismo, en momentos de mayor somnolencia.
Muchos expertos del sueño son partidarios de siestas en momentos estratégicos durante los turnos nocturnos, que no duren más de 20 min en los
momentos de la situación circadiana “más baja”. Las siestas que duran más de 20 min pueden ocasionar inercia del sueño, durante la cual la persona
puede sentirse muy desorientada y atontada, y presentar un deterioro de sus capacidades motoras después de despertar de manera repentina del
sueño. Las luces brillantes antes de los turnos de noche y durante los mismos pueden mejorar el estado de alerta, pero hay que tener enorme
cuidado de no usar las luces después de trabajar por la noche, porque la inducción luminosa es un estímulo potente del reloj circadiano interno. Si
una persona se expone a luces brillantes por la mañana, ello interferirá en su capacidad de conciliar el sueño durante el día. Hay que recomendar a
los trabajadores nocturnos que usen anteojos oscuros por la mañana cuando se dirijan a su casa. El sueño durante el día suele verse interrumpido en
los trabajadores de turnos de noche. Es importante crear un entorno tranquilo, oscuro y cómodo, y el sueño debe ser una prioridad para esa persona
durante el día. El único fármaco aprobado por la FDA para tratar el trastorno del sueño por los cambios de turnos es el modafinilo, en dosis de 200 mg
por VO 20 a 30 min antes de comenzar el turno de la noche. Se ha demostrado que dicho fármaco amplia la latencia del sueño y disminuye las
deficiencias de atención durante los turnos de noche, pero no aplaca la sensación de somnolencia excesiva. No se recomienda el uso de melatonina

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para tratar el trastorno del sueño por turnos de la noche. Si se utiliza, deberá ser administrada 2 a 3 h antes del momento de acostarse y no poco
antes hacerlo, para remedar los picos y valles normales de la secreción de dicha melatonina.

Una mujer de 45 años acude a valoración por sensaciones anormales en sus extremidades inferiores que le impiden dormir por la noche. Primero se
percata de los síntomas cerca de las 8 pm, cuando se sienta tranquilamente a ver la televisión. Describe sus síntomas como “hormigas que reptan por
sus venas”. Si bien los síntomas no son dolorosos, son muy incómodos y empeoran cuando se acuesta por la noche. El cuadro interfiere en su
capacidad de conciliar el sueño unas cuatro veces por semana. Si se levanta para caminar o frotarse las piernas, los síntomas desaparecen casi de
inmediato, para reaparecer en cuanto deja de moverse. En ocasiones también se baña con agua muy caliente para aplacar los síntomas. Durante el
sueño, su esposo se queja de que toda la noche “lo patea”. No tiene antecedentes de enfermedades neurológicas ni renales. Está en fase
perimenopáusica y ha presentado ciclos menstruales prolongados con abundante menorragia, en los últimos meses. Los datos de la exploración
física, que incluyen una exploración neurológica exhaustiva, son normales. Su nivel de hemoglobina es de 9.8 g/100 ml, y su valor hematocrito, de
30.1%. Su volumen corpuscular medio es de 68 fL. El nivel sérico de ferritina es de 12 mg/ml. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento inicial
apropiado para la paciente?

A. Carbidopa/levodopa

B. Tratamiento de sustitución hormonal

C. Hierro complementario

D. Oxicodona

E. Pramipexol

La respuesta es C. (Cap. 38). La paciente señala síntomas que son compatibles con el síndrome de “piernas inquietas” (RLS); tal trastorno afecta a 1 a
5% de personas jóvenes y de mediana edad, y también a 20% de ancianos. Los síntomas de RLS son una sensación inespecífica e incómoda en las
extremidades inferiores que comienza durante periodos de tranquilidad y que se acompaña de la urgencia irresistible de moverse. A menudo el
paciente tiene dificultad para describir sus síntomas, pero por lo regular manifiesta que la sensación es profunda dentro de la extremidad afectada.
En contadas ocasiones la persona describe la sensación como claramente dolorosa, salvo que exista una neuropatía primaria. La gravedad del
trastorno tiende a aumentar y disminuir con el transcurso del tiempo, y a empeorar con la privación del sueño, la ingestión de cafeína, el embarazo y
el alcohol. Entre las causas secundarias identificadas de los síntomas de RLS están nefropatías, neuropatías y ferropenia. En la paciente de este caso,
el mejor tratamiento inicial es corregir la deficiencia de hierro, pues con tal medida se pueden aliviar por completo los síntomas de dicho síndrome.
En el caso de personas con RLS primario (sin relación con otra entidad médica), los fármacos más indicados son los dopaminérgicos. Como
medicamentos de primera línea se recomienda el pramipexol y ropinirol. Si bien la combinación de carbidopa/levodopa suele ser muy eficaz, hay un
riesgo alto de presentar intensificación de los síntomas con el paso del tiempo, y se necesita para su control dosis cada vez mayores. Otras opciones
para tratar RLE son narcóticos, benzodiazepinas y gabapentina. El tratamiento de sustitución hormonal no es útil en el tratamiento de RLS.

Un varón de 20 años acude a valoración de somnolencia excesiva durante las horas diurnas. Para él ha sido cada vez más difícil conservar el estado de
vigilia durante sus clases. En fecha reciente, sus calificaciones han bajado porque siempre que intenta leer, le vence el sueño. Advierte que su estado
de alerta es mejor después de ejercitarse o tomar siestas breves de 10 a 30 min. Ante tal situación, afirma que durante el día se toma cinco a 10 siestas
breves. La somnolencia persiste a pesar de que por la noche duerme unas 9 h. Además de la somnolencia excesiva indica alucinaciones ocasionales
que surgen mientras intenta conciliar el sueño. Las describe como una voz que lo llama, a medida que comienza a adormecerse. Más o menos una
vez por semana se despierta, pero no puede moverse por unos 30 s. Nunca ha tenido inconsciencia evidente, pero indica que siempre que ríe, siente
pesantez en el cuello y los brazos. Alguna vez tuvo que apoyarse en la pared para no caer. Se le sometió a un estudio del sueño de toda la noche y una
prueba de latencia múltiple durante el sueño. No se identificó apnea del sueño. La latencia media del sueño en cinco siestas fue de 2.3 min. En tres de
las cinco siestas apareció sueño de movimientos oculares rápidos. ¿Cuál de los hallazgos siguientes en el paciente es más específico del diagnóstico
de narcolepsia?

A. Cataplexia

B. Somnolencia diurna excesiva

C. Alucinaciones hipnagógicas

D. Sueño de movimientos oculares rápidos en más de dos siestas, advertidas en la prueba de latencia múltiple del sueño

E. Parálisis del sueño

La respuesta es A. (Cap. 38). La narcolepsia es un trastorno del sueño caracterizado por somnolencia excesiva con intrusión del sueño de
movimientos oculares rápidos (REM) en el estado de vigilia. Tal entidad afecta a alrededor de una persona por cada 4000 individuos en Estados
Unidos, con una predisposición genética. Investigaciones recientes han señalado que la narcolepsia con cataplexia se acompañan de niveles bajos no
detectables del neurotransmisor hipocretina (orexina) en el líquido cefalorraquídeo. Dicho neurotransmisor es liberado de un pequeño número de
neuronas en el hipotálamo. Se piensa que el vínculo de la narcolepsia con el antígeno HLA DQB1*0602 del complejo de histocompatibilidad mayor
(MHC), se debe a que la narcolepsia es un cuadro autoinmunitario que culmina en la destrucción de las neuronas del hipotálamo que secretan
hipocretina. La tétrada clásica de síntomas de la narcolepsia es: 1) cataplexia; 2) alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas; 3) parálisis del sueño

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y 4) somnolencia diurna excesiva. De estos síntomas, la cataplexia es el más específico para el diagnóstico de narcolepsia. La cataplexia denota la
pérdida repentina del tono muscular en respuesta a emociones intensas. Muy a menudo aparece con risa o sorpresa, pero a veces se acompaña de ira
también. La cataplexia tiene una gran variedad de manifestaciones que van desde la protrusión leve del maxilar inferior que dura unos cuantos
segundos, hasta la pérdida total del tono muscular que dura minutos. En ese lapso, la persona está al tanto de su entorno y no muestra inconsciencia.
Este síntoma aparece en 76% de personas diagnosticadas con narcolepsia y es el hallazgo más específico para el diagnóstico. Las alucinaciones
hipnagógicas e hipnopómpicas y la parálisis del sueño aparecen por cualquier causa de privación a largo plazo del sueño, como apnea del sueño y
sueño insuficiente durante largo tiempo. La somnolencia diurna excesiva aparece en todas las personas con narcolepsia, pero no es un signo
específico para el diagnóstico porque puede estar presente en cualquier trastorno del sueño y también en la insuficiencia crónica del sueño. La
presencia de dos o más periodos de sueño con movimientos oculares rápidos que aparecen durante una prueba de latencia diurna con múltiples
latencias del sueño sugiere narcolepsia, pero no es un signo específico de la misma. Otros trastornos que pueden culminar en la presencia de REM en
los periodos breves de siesta diurna son: apnea del sueño, síndrome de retraso de la fase del sueño y sueño insuficiente.

¿Cuál de los siguientes trastornos del sueño es el más frecuente en la población general?

A. Síndrome de fase tardía de sueño

B. Insomnio

C. Apnea obstructiva del sueño

D. Narcolepsia

E. Síndrome de piernas inquietas

La respuesta es B. (Cap. 38; http://www.sleepfoundation.org/site/c.huLXKjM0IxF/b.2417355/k.143E72002__Sleep__in__America_Poll.htm;

consultado el 12 de mayo, 2011). El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la población estadounidense. En la Sleep in America Poll
hecha en 2002, 58% de las personas que respondieron indicaron cuando menos un síntoma de insomnio en un lapso de una semana, y la tercera
parte de las personas presentaron tales síntomas por las noches. En términos clínicos, se define al insomnio como la imposibilidad de conciliar el
sueño o permanecer dormido, lo cual ocasiona somnolencia diurna o deficiencias funcionales en horas diurnas. Los síntomas aparecen a pesar de
que se brinde a la persona tiempo y oportunidades adecuadas para dormir. El insomnio se puede calificar, también, como primario o secundario. El
primario aparece en personas con una causa identificable de insomnio y es una entidad de vieja fecha que dura años. Dentro de la categoría de
insomnio primario está el llamado por ajuste, que por lo regular es breve y tiene un factor estresante definido. Las causas secundarias de insomnio
comprenden cuadros coexistentes médicos o psiquiátricos, y también puede relacionarse con el uso de cafeína o drogas ilegales y con fármacos que
se obtienen con receta. Se piensa que la apnea obstructiva del sueño afecta incluso a 10 a 15% de la población estadounidense, y es una entidad que
se diagnostica con una frecuencia menor de la real en Estados Unidos. Además, ante la incidencia cada vez mayor de obesidad, se espera que
aumente la incidencia de apnea obstructiva del sueño en los próximos años. Dicha forma de apnea surge cuando hay un esfuerzo continuo para la
inspiración contra la oclusión bucofaríngea durante el sueño. Guarda relación directa con la obesidad y también es mayor su incidencia en varones y
en ancianos. La narcolepsia afecta a una persona de cada 4 000 individuos y se debe a un déficit de hipocretina (orexina) en el encéfalo. Los síntomas
de la narcolepsia son desaparición repentina del tono muscular en respuesta a estímulos emocionales (cataplexia), hipersomnia, parálisis del sueño
y alucinaciones con el comienzo del sueño y el despertar. Desde el punto de vista fisiológico, hay intrusión o persistencia del sueño con movimientos
oculares rápidos durante la etapa de vigilia, lo que explica los síntomas clásicos de la narcolepsia. Se estima que RLS afecta a 1 a 5% de adultos
jóvenes y de mediana edad, y también a 10 a 20% de los ancianos. RLS se caracteriza por sensaciones incómodas en las piernas, que son difíciles de
describir. Los síntomas comienzan con una etapa de tranquilidad, en particular por la noche, y ceden con los movimientos. El síndrome de retraso en
la fase del sueño es un trastorno del ritmo circadiano que suele manifestarse con insomnio y compone hasta el 10% de los casos que son referidos a
clínicas del sueño para valoración del insomnio. En el síndrome de fase tardía del sueño, hay retraso del ritmo circadiano intrínseco, de modo que el
comienzo del sueño se produce en una etapa mucho más tardía de lo normal. Cuando se permite el sueño de acuerdo con el ritmo circadiano
intrínseco, las personas con el síndrome del retraso de la fase del sueño duermen normalmente y no presentan durante el día somnolencia excesiva.
El trastorno es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.

¿En qué etapa del dormir existe mayor posibilidad de que surja el sonambulismo parasómnico y los terrores nocturnos?

A. Etapa 1

B. Etapa 2

C. Sueño de ondas lentas

D. Sueño de movimientos oculares rápidos (REM)

La respuesta es C. (Cap. 38). Las parasomnias son comportamientos o experiencias anormales que surgen en el sueño de ondas lentas. También se
les conoce como despertamientos confusionales, y los trazos electroencefalográficos durante la parasomnia a menudo indican persistencia del sueño
de ondas lentas (δ) en la etapa de vigilia. Las parasomnias no-REM (NREM, non-rapid eye movement) también incluyen comportamientos más
complejos, como la alimentación y la actividad sexual. El tratamiento de las parasomnias NREM por lo común no está indicado, y se debe ofrecer al
paciente un entorno seguro. En casos en que exista la probabilidad de que la persona se lesione, el tratamiento con un fármaco que disminuya el
sueño de ondas lentas combatirá la parasomnia. El fármaco acostumbrado es una benzodiazepina. No hay parasomnias típicas que provengan de los

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sueños de fase I o II. Las parasomnias REM incluyen el trastorno de pesadillas y el trastorno de comportamiento-REM. En fecha reciente se identifica a
este último como un trastorno vinculado con la enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos. El trastorno se caracteriza por la
ausencia de la hipotonía muscular en el sueño REM, lo que conduce a la actuación de los sueños, lo cual en ocasiones redunda en actos de violencia y
lesiones.

Todas las afirmaciones siguientes respecto de la organización del sueño nocturno normal en un adulto joven sano son verdaderas, EXCEPTO:

A. El sueño REM abarca 20 a 25% del fenómeno total

B. La privación del sueño aumenta la duración del sueño de ondas lentas

C. La organización del sueño varía de manera sustancial de una noche a la siguiente

D. El sueño no-REM (NREM) de ondas lentas (N3) disminuye progresivamente con la edad

E. En adultos jóvenes predomina el sueño (NREM) de ondas lentas (N3)

La respuesta es C. (Cap. 38). Por medio de los perfiles polisomnográficos se definen dos estados básicos del sueño: 1) sueño REM (movimientos
oculares rápidos) y 2) sueño sin movimientos oculares rápidos (non-REM). Este último se subdivide en tres etapas: N1, N2 y N3, que se caracterizan
por un umbral cada vez más alto para el despertamiento y lentificación de los trazos EEG corticales. El sueño con movimientos oculares rápidos se
caracteriza por trazos EEG de baja amplitud y de frecuencia mixta, similares a los observados en el sueño de etapa 1 de NREM sin andanadas de
movimientos oculares rápidos, similar a lo observado durante la vigilia con los ojos abiertos. En casi ningún músculo estriado hay actividad
electromiográfica, lo cual refleja la atonía muscular mediada por el tronco del encéfalo, que es el signo característico del sueño REM.

El sueño nocturno normal en los adultos presenta una organización congruente todas las noches. Una vez que comienza el sueño, este por lo regular
avanza por las etapas N1 a N3 de NREM en término de 45 a 60 min. El sueño de etapa N3 de NREM (conocido también como sueño de ondas lentas)
predomina en el primer tercio de la noche y abarca 15 a 25% del total del sueño nocturno en adultos jóvenes. La privación del sueño aumenta la
rapidez con que comienza este y la intensidad y la magnitud del sueño de ondas lentas. El primer episodio de sueño REM por lo regular aparece en la
segunda hora del sueño. Alternan sueños NREM y REM durante toda la noche con un lapso promedio de 90 a 110 min (el ciclo “ultradiano” del sueño).
En general, en un adulto joven sano el sueño REM abarca 20 a 25% del total del dormir, y las etapas N1 y N2 de NREM constituyen 50 a 60% de tal
fenómeno. La edad ejerce un efecto profundo en la organización del estado del sueño. El sueño N3 es más intenso y predominante durante la niñez, y
disminuye en la pubertad y en el segundo y tercer decenios de la vida. N3 también disminuye durante la vida adulta hasta el punto en que puede
faltar por completo en los ancianos. El sueño NREM residual se torna más fragmentado con despertares mucho más frecuentes del sueño NREM. Es la
mayor frecuencia de despertamientos y no la menor capacidad de conciliar el sueño lo que explica la vigilia cada vez mayor durante el episodio
hípnico de los ancianos. El sueño REM puede abarcar 50% del total del sueño en la lactancia, porcentaje que disminuye de manera considerable en el
primer año posnatal conforme madura el ciclo REM-NREM. A partir de esa fecha, el sueño REM compone cerca del 25% del total del dormir. La
privación del sueño afecta el rendimiento cognitivo, en particular el que se refiere a pruebas que exigen vigilia continua. Como aspecto paradójico,
los ancianos son menos vulnerables a perturbaciones del rendimiento neuroconductual inducido por la privación aguda del sueño, en comparación
con los adultos jóvenes, y conservan su tiempo de reacción y vigilia sostenida con lapsos menores de atención. Sin embargo, para los ancianos es
más difícil recuperar el sueño después de permanecer despiertos toda la noche, porque con el envejecimiento disminuye la capacidad de dormir en
horas diurnas. Después de la privación del sueño, el sueño NREM se recupera primero, y por lo regular sigue el sueño REM. Sin embargo, ante el
hecho de que el sueño REM tiende a ser más importante en la segunda mitad de la noche, la interrupción del dormir (como la que ocasionaría la
alarma de un reloj), originaría privación selectiva del sueño REM. Ello puede incrementar la presión respecto del sueño REM, al grado que el primer
sueño REM puede aparecer mucho antes en el episodio del sueño nocturno.

Un varón de 44 años es atendido en el servicio de urgencias después de un accidente de tráfico. Afirma que “nunca se percató de que el otro
automóvil venía del lado derecho”. En la exploración física se advierte que sus pupilas son iguales y reaccionan a la luz. Su agudeza visual es normal;
sin embargo, se advierte un defecto campimétrico en sentido lateral en ambos ojos (hemianopsia bitemporal). En la valoración más detenida, ¿cuál
de las alteraciones siguientes muy probablemente se identificará?

A. Glioma del lóbulo occipital

B. Lesión de nervio óptico

C. Infarto del lóbulo parietal

D. Adenoma hipofisario

E. Desprendimiento de retina

La respuesta es D. (Cap. 39). La hemianopsia bitemporal es causada por una lesión en el quiasma óptico porque las fibras en ese punto presentan
decusación y se dirigen al fascículo óptico contralateral. Las fibras cruzadas muestran mayor daño por acción de la compresión que las no decusadas,
y este hecho suele ser causado por la compresión simétrica en la región de la silla turca por acción de un adenoma, un meningioma, un
craneofaringioma, un glioma o un aneurisma en la silla turca. Las lesiones suelen ser de evolución gradual y es posible que el paciente no se percate
de ellas. Tampoco el médico las percibirá, salvo que estudie cada ojo por separado. Las lesiones por delante del quiasma (lesiones de retina o del
nervio óptico) originarán deficiencia bilateral y una respuesta pupilar anormal. Las lesiones posquiasmáticas, es decir, después del quiasma,

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(cortezas temporal, parietal y occipital) ocasionarán lesiones homónimas (anomalías campimétricas similares en los dos ojos) que varían con el sitio
en que están. La oclusión de la arteria cerebral posterior que lleva sangre al lóbulo occipital es una causa frecuente de hemianopsia homónima total.

Una jovencita de 13 años sin antecedentes médicos, en fecha reciente se percató de que tenía gran dificultad para leer el pizarrón, sobre todo en la
clase de biología, en la que se sentaba en las filas últimas del salón. En la clase de literatura inglesa, cuando se sentaba en las primeras filas, no tenía
tanta dificultad para leer. Después de realizar las pruebas habituales para valorar la agudeza visual, el médico plantea que la joven tiene un error de
refracción, en el cual su globo es demasiado largo y los rayos luminosos se enfocan por delante de la retina. ¿Qué término describe con exactitud el
trastorno o almológico de esta paciente y también su relación con el tipo apropiado de lentes correctoras?

A. Emetropía-Lente divergente

B. Hipermetropía-Lente divergente

C. Hipermetropía-Lente convergente

D. Miopía-Lente divergente

E. Presbicia-Anteojos de lectura

La respuesta es D. (Cap. 39). La paciente de este caso tiene miopía clásica o “cortedad de vista”. En tal trastorno, el globo ocular es demasiado largo,
de modo que los rayos luminosos se enfocan por delante de la retina. Los pacientes perciben con nitidez objetos cercanos, pero los lejanos quedan
fuera de foco. Necesitan una lente divergente por delante del ojo para enfocar los objetos. En vez de los lentes de cristal o de contacto, el error de
refracción se corrige con queratomileusis in situ asistida por láser (LASIK), o queratectomía fotorrefractaria (PRQ) para modificar la curvatura de la
córnea. La emetropía (opción A) es la situación en que el globo posee la longitud apropiada y los rayos paralelos son enfocados perfectamente en la
retina. Estas personas no necesitan lentes correctoras. La hiperopia es la situación contraria a la miopía. En ella el globo es demasiado corto y los
rayos luminosos tienden a enfocarse en un punto “detrás” de la retina. Los pacientes en este caso tienen “hipermetropía” en que los objetos cercanos
quedan fuera de foco. El trastorno se corrige con lentes convergentes por delante del ojo. La presbicia es una situación que suele comenzar en la
etapa media de la vida, cuando los cristalinos pierden su capacidad de refracción, particularmente de objetos cercanos, y en este caso el tratamiento
consiste en lentes de lectura.

Un varón de 74 años con el antecedente de hipertensión tratada de manera satisfactoria acude a causa de visión borrosa e indolora en un lado. Usted
practica la prueba del “estimulación luminosa oscilante”, que se presenta en la fig. II-64. El recuadro A muestra a la persona sentada en una estancia
con poca luz; el recuadro B la muestra con el estímulo luminoso que brilla en el ojo derecho, y el recuadro C, cuando dicho estímulo es aplicado en el
ojo izquierdo. ¿Qué defecto está presente y a qué causa probable corresponde?

FIGURA II-64
Tomada de P. Levatin: Arch Ophthalmol 62;768, 1959. Copyright © 1959. American Medical Association. Todos los derechos reservados.

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A. Hemianopsia homónima-Lesión en el quiasma óptico

B. Pupila tónica izquierda de Adie-Parálisis del nervio motor ocular común

C. Paresia simpática del ojo izquierdo (síndrome de Horner)-Tumor en el vértice pulmonar izquierdo

D. Defecto pupilar aferente relativo en el lado izquierdo-Neuritis óptica izquierda

E. Defecto pupilar aferente derecho-Apoplejía occipital

La respuesta es D. (Cap. 39). En este caso, se plantea la representación clásica de un defecto pupilar aferente relativo en el lado izquierdo o pupila de
Marcus-Gunn. En tal situación, el ojo izquierdo no percibe el estímulo luminoso con la misma intensidad. Por consecuencia, cuando el rayo incide en
el ojo izquierdo, el estímulo de constricción bilateral es menor que cuando el rayo luminoso se enfoca en el ojo derecho. Este hallazgo a veces es el
único que denota la presencia de una neuritis óptica, que más adelante pudiera denotar la presencia de enfermedad neurodesmielinizante. El
paciente muestra pupilas con diámetro igual en la luz tenue, lo cual descarta la existencia de una pupila tónica de Adie, en la cual aparece anisocoria
por la desnervación parasimpática del músculo ciliar del iris en el ojo afectado. En tal situación, la anisocoria empeoraría con la luz brillante (la
pupila del ojo afectado no podría contraerse). Como dato curioso, a pesar de que la respuesta pupilar a la luz en tal trastorno es deficiente, por lo
regular se conserva en forma relativa la respuesta a un estímulo cercano, situación que puede provenir de parálisis del III par craneal o ser idiopática.
También se observa una disociación similar de luz cercana en la pupila de Argyll-Roberston de neurosífilis, con afectación del mesencéfalo. No
aparece la disociación contraria (en la cual la pupila reacciona a la luz, pero no se acomoda al estímulo cercano). Aparecería síndrome de Horner con
anisocoria y miosis (constricción) de la pupila del ojo afectado, debida a desnervación simpática, que no existe en este paciente. En este trastorno, la
anisocoria empeoraría con la luz tenue, y el ojo indemne queda libre para que su pupila se dilate, en tanto que el ojo afectado muestra miosis. A
menudo, en el síndrome de Horner se identifica ptosis concomitante y anhidrosis. La hemianopsia homónima es un defecto campimétrico y no se
valora con el método de destello oscilatorio.

Usted atiende el día de hoy a la a Ruth en la clínica. En las seis semanas anteriores no percibió síntomas, salvo que algunas veces tropezó con
paredes y puertas. Practica usted una exploración física completa y percibe anomalías en sus campos visuales. La fig. II-65 es un mapa de los

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hallazgos campimétricos, en que las zonas oscuras representan áreas de falta de visión en cada ojo, y las zonas blancas/grises representan las áreas
de visión. De inmediato refiere a la paciente para la práctica de MRI cerebral. ¿En qué sitio anticipa la presencia de alguna lesión?

FIGURA II-65A

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A. Nervio óptico izquierdo

B. Lóbulo parietal izquierdo

C. Quiasma óptico

D. Lóbulo occipital derecho

E. Retina derecha

La respuesta es C. (Cap. 39). Esta paciente tiene la clásica hemianopsia bitemporal. En tal trastorno las neuronas del ganglio muestran decusación en
el fascículo óptico contralateral. Las fibras que se decusan son sensibles a la presión, y pueden mostrar daño con mayor facilidad. Las neuronas del
ganglio nasal son las encargadas de la visión de los campos temporales, razón por la cual el daño ocasiona hemianopsia bitemporal. Otros trastornos
concomitantes incluyen lesiones de la hipófisis o de la silla turca, como craneofaringiomas o aneurismas. Está justificada la práctica de estudios de
imagen del sistema nervioso central. El daño de la retina del lado derecho originará pérdida de la visión sólo en ese ojo. En forma similar, el daño del
nervio óptico izquierdo hará que el sujeto pierda la vista sólo en el ojo de ese lado. Las lesiones de ambos lados reciben el nombre de
“prequiasmáticas” porque aparecen en un punto por delante del quiasma óptico. Las lesiones del lóbulo occipital derecho, como las que ocurren en
una apoplejía, originarán hemianopsia homónima en el campo visual izquierdo, a menudo con indemnidad de la mácula. Las lesiones del lóbulo
parietal izquierdo originarán una cuadrantanopsia inferior derecha, como se advierte en la figura II-65B.

FIGURA II-65B

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La señora Tipover tiene 72 años de edad y disfruta de los paseos en kayak en un lago cercano. Percibe que en los últimos dos meses no ha podido
practicar su deporte por dolorimiento de los hombros y la mitad superior del dorso. En todo momento se siente cansada y señala que en los últimos
días ha tenido cefalea casi persistente. Por último, acude al consultorio hoy, cuando de manera repentina dejó de ver con el ojo izquierdo. Los datos
o almoscópicos de dicho ojo se presentan en la fig. II-66. ¿Cuál es la fase siguiente más razonable para el diagnóstico y el tratamiento de la paciente?

FIGURA II-66

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A. Resonancia magnética cerebral para buscar alguna enfermedad desmielinizante o un tumor

B. Inicio de glucocorticoterapia en dosis altas y referencia de la enferma para biopsia de arteria temporal.

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C. Masaje ocular durante 2 min y repetición de la prueba de agudeza visual

D. Administración de un β-bloqueador tópico

E. Biopsia urgente de arteria temporal y hospitalización en espera de los resultados.

La respuesta es B. (Cap. 39). La paciente en este caso muestra el cuadro clásico inicial de la neuritis óptica isquémica anterior (AION) causada por
arteritis de células gigantes (GCA); esta última entidad afecta casi exclusivamente a personas >60 años y es una causa importante que valorar en
casos de AION. Los síntomas concomitantes de polimialgia reumática con fatiga y mialgias/debilidad en zonas proximales suelen coexistir con GCA.
Cabría esperar un aumento de los niveles de marcadores de inflamación (velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva). El método
diagnóstico más indicado es la biopsia de arteria temporal, y es importante obtener una muestra de tamaño adecuado (>3 cm). Sin embargo, hay que
comenzar de inmediato la administración de dosis altas de corticoesteroides sin esperar la práctica de la biopsia o sus resultados, porque cualquier
retraso terapéutico puede ocasionar amaurosis permanente. En la figura II-66 se advierte edema agudo del disco y hemorragias en astilla que son
clásicas de AION.

Entre los órganos de los sentidos, ¿qué peculiaridad tiene el de la olfacción en su estructura anatómica?

A. Proyecciones aferentes iniciales que esquivan el tálamo y establecen sinapsis directas con la corteza olfatoria primaria.

B. Las neuronas sensitivas primarias del aparato olfatorio son exclusivamente quimiorreceptoras.

C. La corteza olfatoria primaria muestra diferencias anatómicas en relación con el hipocampo y la amígdala.

D. Las neuronas sensitivas primarias establecen sinapsis directamente con la corteza olfatoria.

E. El daño del tálamo no origina déficit olfatorio alguno.

La respuesta es A. (Cap. 42). El olfato tiene la particularidad de que sus proyecciones aferentes iniciales no pasan por el tálamo. Sin embargo, los
individuos con lesión talámica presentan déficit olfatorios, en particular la identificación de olores. Es probable que estos déficit reflejen la afectación
de las conexiones talámicas entre las cortezas olfatorias primaria y orbitofrontal (OFC), sitio en que se produce la identificación de los olores. Los
vínculos anatómicos cercanos entre el sistema olfatorio y la amígdala, el hipocampo y el hipotálamo, ayudan a explicar los vínculos cercanos entre la
percepción de olores y funciones cognitivas como la memoria, la motivación, la vigilia, la actividad autonómica, la digestión y el sexo. El sentido del
gusto también utiliza quimiorreceptores.

Todos los pares craneales siguientes corresponden de manera correcta a su territorio de inervación en relación con el sentido del gusto, EXCEPTO:

A. VII-Mitad anterior de la lengua

B. VII-Paladar blando

C. IX- Zona posterior de la lengua

D. IX- Epiglotis blanda

E. X- Laringe

La respuesta es D. (Cap. 42). La estimulación gustatoria es enviada al encéfalo por medio de tres pares craneales: VII par (nervio facial, que
comprende el nervio intermediario y sus ramas; los nervios petrosos mayores y la cuerda del tímpano); el IX par (nervio nasofaríngeo) y el X par (el
nervio neumogástrico o vago). El nervio facial se distribuye en la mitad anterior de la lengua y todo el paladar blando; el glosofaríngeo se distribuye
en la mitad posterior de la lengua, y el neumogástrico inerva la superficie laríngea de la epiglotis, la laringe y la porción proximal del esófago. La rama
maxilar inferior del V par (trigémino) transporta información somatosensitiva (como tacto, sensación ardorosa, frío, irritación), al cerebro. El V par, a
pesar de no ser [técnicamente] un nervio gustativo, comparte vías primarias con muchas de las fibras nerviosas gustativas y aporta a la experiencia
del gusto, sensaciones de temperatura, textura, acritud y picor.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes es verdadera respecto de la presbiosmia y la anosmia?

A. La mayor parte de la población que rebasa los 80 años de edad presenta presbiosmia.

B. La anosmia suele ser un signo tardío de la enfermedad de Parkinson terminal.

C. Las personas con anosmia vinculada con traumatismo no recuperarán función olfatoria alguna.

D. La presbiosmia, a pesar de ser un signo molesto, no conlleva riesgos reales para la salud.

E. Las mujeres presentan presbiosmia con frecuencia mayor que los varones.

La respuesta es C. (Cap. 42). Son relativamente frecuentes deficiencias como la presbiosmia (deficiencias olfativas de la senectud), y la anosmia
(deficiencia olfativa en cualquier edad). En la capacidad de oler influyen, en la vida diaria, factores como edad, género, estado general de salud,
nutrición, tabaquismo y función reproductora. En forma típica, las mujeres superan a los varones en pruebas de función olfativa, y en ellas se

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conserva la función normal del olfato por más tiempo que en ellos. En más del 50% de la población de entre 65 y 80 años de edad, y en el 75% de los
que tienen 80 años y más, disminuye de manera significativa la capacidad de la olfacción. La presbiosmia es algo más que una molestia y, a veces,
conlleva riesgos reales para la salud. Ello explica por qué muchos ancianos indican que los alimentos tienen escaso sabor, problema que origina
perturbaciones nutricionales. Ello también permite explicar por qué un número desproporcionado de ancianos fallece por intoxicaciones
accidentales con gas butano. A pesar de ser una situación poco frecuente, los individuos con anosmia por traumatismos pueden recuperar la función
olfativa. Se sabe que 10% de los sujetos con anosmia postraumática recuperará la función normal propia de su edad con el transcurso del tiempo;
ello aumenta hasta alcanzar casi 25% de los que tiene una pérdida subtotal. La deficiencia olfatoria también puede ser uno de los primeros signos de
la enfermedad de Parkinson y, a veces, aparece unos cuatro años antes de que se manifieste en su totalidad esta última.

El señor McEvoy tiene 42 años, es chofer de un camión y acude a la clínica para una consulta urgente. Dos días antes percibió que sentía algo inusual
en la cara. Cuando se vio en el espejo retrovisor percibió que la mitad izquierda de la cara tenía un aspecto diferente de lo normal. También observó
que se le escapaba de la comisura bucal parte de un refresco, y que tenía un sabor un poco raro. Los síntomas no mejoraron en los siguientes dos días
de su viaje. Negó contacto con garrapatas, y tampoco mostró otros signos neurológicos. Usted le explica que la causa más frecuente de la parálisis
facial y las perturbaciones del gusto que presenta son la afectación viral de algunos de los siguientes pares craneales.

A. V par

B. VI par

C. VII par

D. IX par

E. X par

La respuesta es C. (Cap. 42 y 45). El señor McEvoy presenta parálisis de Bell, que es una disfunción del VII par. Dicho tronco nervioso participa en la
sensación del gusto, por lo que a veces se identifican perturbaciones en esa función. La causa más frecuente de la parálisis de Bell es probablemente
la afectación viral (a menudo de varicela-zoster o del herpes simple) en el par craneal mencionado, y las personas se recuperan de manera
espontánea o con corticoterapia. Los médicos deben pensar en causas más graves, como la enfermedad de Lyme o trastornos desmielinizantes, en el
diagnóstico diferencial.

Un varón de 64 años es sometido a valoración en busca de hipoacusia, que a su parecer es más intensa en el oído izquierdo. Su esposa e hijos llevan
años diciéndole que no los escucha. En fecha reciente dejó de percibir la campana de la alarma de su reloj digital, y admite que se centra en los labios
de las personas que le hablan (lectura de labios), porque a veces tiene dificultades para identificar las palabras. Además, comentó que percibía un
sonido continuo más intenso en el oído izquierdo. Niega alguna sensación de vértigo, cefaleas o problemas de equilibrio. Trabajó muchos años en
una fábrica que se dedicaba a la manufactura de partes de aeroplanos, y la máquina a su cargo estaba situada más bien en el lado izquierdo. No tiene
antecedentes familiares de hipoacusia, aunque su padre presentó hipoacusia con la edad. Sus antecedentes médicos personales son hipertensión,
hiperlipidemia y coronariopatía. Usted sospecha hipoacusia neurosensitiva vinculada con exposición al ruido intenso en la fábrica durante muchas
décadas de trabajo. ¿Cuál de los hallazgos siguientes cabría detectar en la exploración física?

A. Una depresión profunda y retracción del tímpano por arriba de la pars flaccida en la membrana de ese órgano

B. Impacción de cerumen en el conducto auditivo externo

C. Hipoacusia mayor con las frecuencias bajas, en la audiometría de tonos puros

D. Mayor intensidad del ruido cuando se coloca un diapasón en la apófisis mastoides, que cuando se coloca cerca del conducto auditivo

E. Sonidos de mayor intensidad en el oído izquierdo cuando se coloca el diapasón en la línea media de la frente

La respuesta es E. (Cap. 43). La hipoacusia es un trastorno frecuente, particularmente en ancianos. En ese grupo de edad, 33% de las personas
muestra hipoacusia en un grado que los obliga a recurrir a prótesis auditivas. El médico, cuando valora la pérdida auditiva, debe determinar si su
causa es conductiva, neurosensitiva o mixta. La hipoacusia neurosensitiva es consecuencia del daño del aparato coclear o perturbación de las vías
nerviosas del oído interno al encéfalo. El sitio principal de lesión son las células ciliadas del oído interno, y entre las causas más comunes de la lesión
de tales estructuras están la exposición prolongada a ruidos intensos, infecciones virales, fármacos ototóxicos, otoesclerosis coclear, enfermedad de
Menière y senectud. Por el contrario, la hipoacusia de conducción es consecuencia de trastornos en el oído externo y el conducto auditivo para
transmitir y amplificar sonidos a través del oído medio y el caracol. Entre las causas de hipoacusia de conducción están la impacción por cerumen,
perforaciones de la membrana timpánica, otoesclerosis, colesteatomas, derrames grandes del oído medio y tumores del conducto auditivo externo u
oído medio, entre otros. En la exploración física inicial suele diferenciarse entre la hipoacusia de conducción y la neurosensitiva. La revisión del
conducto auditivo externo permitirá identificar cerumen o impacción de algún cuerpo extraño. En el examen otoscópico, es más importante valorar
las características topográficas de la membrana del tímpano que buscar la presencia de algún reflejo luminoso. Un elemento de atención particular
es la zona en el tercio superior de la membrana timpánica, conocida como membrana flácida; esta zona puede presentar depresiones por retracción
crónica, que denotan disfunción de la trompa de Eustaquio o un colesteatoma, masa benigna compuesta de epitelio escamoso queratinizado. Los
métodos de valoración directa con un diapasón también ayudan a distinguir entre la hipoacusia de conducción y la neurosensitiva. En la prueba de
Rinne se compara la conducción aérea del sonido con la ósea. Se coloca un diapasón sobre la apófisis mastoides, y luego por delante del oído

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externo. En la hipoacusia de conducción, el sonido tiene mayor intensidad cuando se coloca en el hueso, en tanto que en la neurosensitiva, el
máximo de intensidad se percibe en el oído externo. En la prueba de Weber se coloca el diapasón en la línea media de la cabeza. En la hipoacusia
unilateral de conducción, el sonido alcanza su máxima intensidad en el oído afectado, en tanto que en la neurosensitiva o bilateral, el sonido alcanza
su máxima intensidad en el oído indemne. El paciente de este caso señala hipoacusia izquierda mayor que la derecha, y probablemente de tipo
neurosensitiva. Por tanto, se esperaría que el sonido fuera más intenso en el oído derecho, en la prueba de Weber.

Un varón de 64 años es sometido a valoración en busca de hipoacusia, que a su parecer es más intensa en el oído izquierdo. Su esposa e hijos llevan
años diciéndole que no los escucha. En fecha reciente dejó de percibir la campana de la alarma de su reloj digital, y admite que se centra en los labios
de las personas que le hablan (lectura de labios), porque a veces tiene dificultades para identificar las palabras. Además, comentó que percibía un
sonido continuo más intenso en el oído izquierdo. Niega alguna sensación de vértigo, cefaleas o problemas de equilibrio. Trabajó muchos años en
una fábrica que se dedicaba a la manufactura de partes de aeroplanos, y la máquina a su cargo estaba situada más bien en el lado izquierdo. No tiene
antecedentes familiares de hipoacusia, aunque su padre presentó hipoacusia con la edad. Sus antecedentes médicos personales son hipertensión,
hiperlipidemia y coronariopatía. Usted sospecha hipoacusia neurosensitiva vinculada con exposición al ruido intenso en la fábrica durante muchas
décadas de trabajo. ¿Cuál de estos estudios convendría sugerir como prueba diagnóstica siguiente?

A. Tomografía computarizada de la cabeza

B. Resonancia magnética del encéfalo con gadolinio como medio de contraste

C. Audiometría de tonos puros y del habla

D. Prueba de Schirmer

E. Timpanometría

La respuesta es C. (Cap. 43). Una vez confirmada la existencia de hipoacusia, el siguiente método diagnóstico es la audiometría de tonos puros, en la
cual se expresa gráficamente y compara el umbral de audición con la frecuencia sonora. Por medio de la audiometría de tonos puros se define la
intensidad, el tipo y el lado de la pérdida auditiva. En este paciente, cabría esperar hipoacusia de sonidos de frecuencia alta porque señala que no
puede oír el sonido de la alarma de su reloj digital. La timpanometría mide la impedancia del oído medio a los sonidos y ayuda a establecer el
diagnóstico de derrames de dicha sección del oído. Está indicada la práctica de estudios radiológicos en caso de sospechas de anomalías
anatómicas. Métodos como la tomografía axial y coronal computarizada del hueso temporal permiten identificar el calibre del conducto auditivo
externo, la integridad de la cadena de huesillos y la presencia de afectación del oído medio o de la mastoides; también detecta malformaciones del
oído interno. CT también es óptima para detectar erosión de hueso, en caso de otitis media crónica y colesteatoma. MRI es mejor que CT para la
detección gráfica de alteraciones retrococleares, como el schwannoma vestibular, el meningioma, otras lesiones del ángulo pontocerebeloso,
lesiones desmielinizantes del tronco del encéfalo y tumores cerebrales. Los dos métodos mencionados tienen igual capacidad para identificar
malformaciones del oído interno y valorar el libre tránsito del caracol, en la valoración preoperatoria de pacientes para colocación de un implante
coclear. El método de Schirmer permite valorar la xero almía, para identificar la producción adecuada de lágrimas.

Un estudiante universitario de 19 años acude a atención y señala que durante tres días mostró un dolor cada vez más intenso en el lado izquierdo
debajo del oído y sensación de febrícula. Percibió congestión moderada de vías nasales en las últimas dos semanas por la gran cantidad de polen en
el aire. El dolor se empeoró a pesar de tomar descongestivos y acetaminofeno. Presentó el antecedente de rinitis alérgica y episodios múltiples de
otitis media. En la exploración se advierte gran sensibilidad, hinchazón moderada de la apófisis mastoides izquierda y líquido detrás de la membrana
temporal izquierda. Dados sus antecedentes, se practicó una tomografía computarizada y su imagen se muestra en la fig. II-73.

FIGURA II-73

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¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Mastoiditis aguda

B. Otitis externa

C. Mucormicosis

D. Meningioma

E. Trombosis séptica
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La respuesta es A. (Cap. 44). El paciente de este caso posiblemente tiene una infección del oído medio, pero la CT señala una acumulación aguda de
líquido en las celdillas mastoideas izquierdas, cuadro congruente con mastoiditis aguda. En el cuadro típico de esta última se acumula exudado
purulento en las celdillas mastoideas, que genera presión y puede erosionar el hueso vecino y hacer que se formen cavidades similares a abscesos,
que por lo común se identifican en la tomografía computarizada. Lo habitual es que el cuadro inicial consista en dolor, eritema e hinchazón de la
apófisis mastoides, junto con el desplazamiento del pabellón auditivo, con los signos y síntomas típicos de infección aguda del oído medio. En
contadas ocasiones, los pacientes presentan complicaciones graves si la infección se conduce debajo del periosto del hueso temporal hasta el grado
de causar un absceso subperióstico, que erosiona la punta de la mastoides, hasta causar un absceso cervical profundo, o se extiende en sentido
posterior hasta causar trombosis séptica del seno lateral o transverso. Es necesario cultivar el líquido purulento, siempre que sea posible, para
orientar en el tratamiento antimicrobiano. Las primeras medidas empíricas se dirigen contra los microorganismos típicos que ocasionan la otitis
media aguda, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Las personas con ciclos más graves o prolongados
de enfermedad deben ser tratadas de infecciones por S. aureus y bacilos gramnegativos (incluidas Pseudomonas). Muchos pacientes pueden ser
tratados en forma conservadora con antibióticos por vía IV. La cirugía (mastoidectomía cortical) se reserva para casos complicados y para otros casos
en los que las medidas conservadoras han sido ineficaces. En la CT no se identifica masa alguna que sugiera un meningioma. En caso de no haber
diabetes, hiperglucemia no controlada, o un proceso inflamatorio invasor y destructivo, no existe la posibilidad de mucormicosis.

Una mujer de 32 años acude a su médico familiar y le señala que presentó congestión de vías nasales, secreción y cefalea. Sus síntomas comenzaron
unos siete días antes, con rinorrea y dolor faríngeo. En los últimos cinco días presentó una sensación cada vez más intensa de plétora y compresión
en la zona maxilar superior, que le originaba cefaleas. La presión empeora cuando flexiona la cintura y también la percibe cuando está acostada por
la noche. Por lo demás, su estado es sano y no ha tenido fiebre. En la exploración física se advierte secreción purulenta y dolor a la palpación sobre
ambos senos maxilares superiores. ¿Cuál es la mejor estrategia para el tratamiento ininterrumpido de la paciente?

A. Comenzar el tratamiento con 500 mg de amoxicilina tres veces al día durante 10 días

B. Emprender el tratamiento con 500 mg de levofloxacina durante 10 días

C. Hacer una aspiración en el seno maxilar superior para obtener material de cultivo y practicar antibioticogramas

D. Realizar tomografía computarizada del seno maxilar superior

E. Administrar anticongestivos por VO y hacer un lavado de vías nasales con solución salina.

La respuesta es E. (Cap. 44). La sinusitis aguda es una complicación frecuente de las infecciones de las vías respiratorias altas, y se le califica de
sinusitis que dura menos de cuatro semanas. El cuadro agudo surge típicamente con secreción y congestión de vías nasales, dolor o sensación de
presión de la cara y cefalea que es peor cuando la persona está en decúbito dorsal o flexiona el tronco hacia adelante. La presencia de líquido
purulento no permite diferenciar la sinusitis bacteriana de la viral. La mayor parte de los casos de sinusitis aguda son causados por infecciones
virales. Sin embargo, cuando el paciente acude por primera vez al médico, se administran antibióticos contra la sinusitis aguda en más del 85% de las
veces. Por consiguiente, este no constituye un tratamiento preferido porque muchos casos mejoran sin la antibioticoterapia. Más bien, la estrategia
inicial en un paciente con sinusitis aguda debe ser la eliminación de los síntomas con descongestivos nasales y lavado de vías nasales con solución
salina. Si la persona tiene antecedentes de rinitis alérgica o sinusitis crónica, también se pueden administrar glucocorticoides por vía nasal. Se
recomienda antibioticoterapia en adultos si los síntomas duran más de siete a 10 días, y en niños cuyos síntomas duran más de 10 a 14 días. Además,
todo paciente con signos que causen preocupación, como dolor o hinchazón unilateral o focal de la cara, debe recibir antibióticos. El fármaco más
indicado en un inicio contra la sinusitis aguda es la amoxicilina en dosis de 500 mg por VO tres veces al día, o 875 mg dos veces al día. Si la persona ha
recibido antibióticos en los últimos 30 días, o si el tratamiento es ineficaz, cabe administrar una fluoroquinolona con actividad en vías respiratorias.
El 10% de las personas no reacciona a la antibioticoterapia inicial, y en este caso convendría referir al paciente con un otorrinolaringólogo para
aspiración sinusal y cultivo del material obtenido. Tampoco se recomienda estudio radiológico de los senos paranasales para la valoración de la
enfermedad aguda, salvo que la sinusitis tenga origen intrahospitalario, porque los métodos CT o radiografías no permiten diferenciar entre causas
bacterianas o virales.

Un varón de 28 años acude para ser valorado por una laringitis que duró dos días. No ha tenido tos ni rinorrea, ni otros trastornos médicos, y su
trabajo es de cuidador diurno. En la exploración se advierte hipertrofia amigdalina cubierta de exudado membranoso. ¿Cuál es el siguiente paso en el
tratamiento?

A. Administrar 500 mg de amoxicilina sobre bases empíricas dos veces al día durante 10 días

B. Pruebas de detección rápida de antígeno de Streptococcus pyogenes

C. Pruebas de detección rápida de antígeno de S. pyogenes y, además, cultivo de exudado faríngeo si los resultados de la prueba rápida son negativos

D. Prueba de detección rápida de antígeno de S. pyogenes y, además, de exudado faríngeo, sean cual sean los resultados

E. Cultivo de exudado faríngeo únicamente

La respuesta es B. (Cap. 44). Se sabe que entre 5 y 15% de todos los casos de faringitis aguda en adultos son causados por Streptococcus pyogenes.
Se recomienda la identificación y el tratamiento apropiado con antibióticos contra S. pyogenes, para disminuir el riesgo bajo de fiebre reumática
aguda. Además, la administración de antibióticos en término de 48 h del comienzo de los síntomas acorta su duración, y es importante señalar que

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aminora la transmisión de faringitis estreptocócica. En adultos, el método diagnóstico recomendado por los Centers for Disease Control and
Prevention y la Infectious Diseases Society of America es el método de detección rápida de antígeno sólo de los estreptococos del grupo A. En niños,
no obstante, se recomienda practicar un cultivo de exudado faríngeo para confirmar la identidad del germen si es negativo el método rápido como
forma de detección sistemática, y así limitar la propagación de la enfermedad y llevar al mínimo la posibilidad de complicaciones. En general, el
cultivo de material de exudado faríngeo se considera el método diagnóstico más adecuado, pero no diferencia entre la colonización y la infección.
Además, se necesitan 24 a 48 h para obtener resultados. Muchos de los casos de faringitis en cualquier edad son de origen viral, por lo que no se
recomienda la administración de antibióticos sobre bases empíricas.

Un varón de 58 años acude a la clínica para una exploración física periódica. Señala el antecedente de hiperlipidemia e hipertensión controlada con
atorvastatina y enalaprilo. A pesar de los consejos, fuma unos 20 cigarrillos al día. En la exploración física, el médico percibe algunas úlceras en la
boca por debajo de la lengua (fig. II-76) que no son dolorosas, y el paciente no señala síntomas recientes en la boca. ¿Cuál de los siguientes es el
diagnóstico más probable?

FIGURA II-76

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A. Úlcera a osa

B. Enfermedad de Behçet

C. Infección por virus del herpes tipo 1

D. Infección por VIH

E. Leucoplasia bucal.

La respuesta es E. (Cap. 45 y 46e). La pista que conduce al diagnóstico en este paciente es una úlcera indolora en la boca. La úlcera es la lesión más
común en la mucosa en la boca, y muchas de las agudas son indoloras y ceden por sí solas. Las úlceras a osas recurrentes y el herpes simple
componen la mayoría de los casos. Las úlceras a osas persistentes y profundas son idiopáticas o acompañan a la infección de VIH/sida. Las lesiones
a osas pueden ser la manifestación inicial en el síndrome de Behçet. De aspecto similar aunque menos dolorosas, pueden surgir lesiones en la

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artritis reactiva, y a veces aparecen úlceras a osas durante fases de lupus eritematoso discoide o sistémico. Las úlceras similares a las a osas
aparecen en la enfermedad de Crohn, pero a diferencia de la variedad a osa habitual, pueden presentar inflamación granulomatosa en el estudio
histopatológico. Las a as recurrentes son más prevalentes en personas con celiaquía, y hay informes que señalan que cuando se eliminan de la dieta
alimentos con gluten muestran remisión. Un aspecto de preocupación lo constituyen las úlceras crónicas relativamente indoloras, así como las zonas
mixtas de color rojo/blanquecinas (eritroplasia y leucoplasia) que tienen más de dos semanas de duración. Hay que pensar desde el principio en la
posibilidad de carcinoma epidermoide y displasia premaligna, y practicar una biopsia con fines diagnósticos. Los sitios de alto riesgo comprenden el
labio inferior, el suelo de la boca, la cara central y lateral de la lengua y el conjunto de paladar blando-pilar amigdalino. Entre los factores de riesgo
significativos en el cáncer de la boca en países del Hemisferio Occidental están la exposición a rayos solares (labio inferior), el consumo de tabaco y
bebidas alcohólicas, así como la infección del virus de papiloma humano. El chancro sifilítico a veces se manifiesta en un inicio por una úlcera
indolora de la boca.

Un varón de 58 años acude a la clínica para una exploración física periódica. Señala el antecedente de hiperlipidemia e hipertensión controlada con
atorvastatina y enalaprilo. A pesar de los consejos, fuma unos 20 cigarrillos al día. En la exploración física, el médico percibe algunas úlceras en la
boca por debajo de la lengua (fig. II-76) que no son dolorosas, y el paciente no señala síntomas recientes en la boca. De los trastornos siguientes,
¿cuál es el que corre más riesgo de padecer este paciente?

A. Celiaquía

B. Enfermedad de Crohn

C. Candidosis en la boca

D. Artritis reactiva

E. Carcinoma epidermoide

La respuesta es E. (Cap. 45 y 46e). La pista que conduce al diagnóstico en este paciente es una úlcera indolora en la boca. La úlcera es la lesión más
común en la mucosa en la boca, y muchas de las agudas son indoloras y ceden por sí solas. Las úlceras a osas recurrentes y el herpes simple
componen la mayoría de los casos. Las úlceras a osas persistentes y profundas son idiopáticas o acompañan a la infección de VIH/sida. Las lesiones
a osas pueden ser la manifestación inicial en el síndrome de Behçet. De aspecto similar aunque menos dolorosas, pueden surgir lesiones en la
artritis reactiva, y a veces aparecen úlceras a osas durante fases de lupus eritematoso discoide o sistémico. Las úlceras similares a las a osas
aparecen en la enfermedad de Crohn, pero a diferencia de la variedad a osa habitual, pueden presentar inflamación granulomatosa en el estudio
histopatológico. Las a as recurrentes son más prevalentes en personas con celiaquía, y hay informes que señalan que cuando se eliminan de la dieta
alimentos con gluten muestran remisión. Un aspecto de preocupación lo constituyen las úlceras crónicas relativamente indoloras, así como las zonas
mixtas de color rojo/blanquecinas (eritroplasia y leucoplasia) que tienen más de dos semanas de duración. Hay que pensar desde el principio en la
posibilidad de carcinoma epidermoide y displasia premaligna, y practicar una biopsia con fines diagnósticos. Los sitios de alto riesgo comprenden el
labio inferior, el suelo de la boca, la cara central y lateral de la lengua y el conjunto de paladar blando-pilar amigdalino. Entre los factores de riesgo
significativos en el cáncer de la boca en países del Hemisferio Occidental están la exposición a rayos solares (labio inferior), el consumo de tabaco y
bebidas alcohólicas, así como la infección del virus de papiloma humano. El chancro sifilítico a veces se manifiesta en un inicio por una úlcera
indolora de la boca.

Usted regresa en autobús a su casa después de un día muy atareado en la clínica. El pasajero a su lado, haciendo caso omiso de las señales, comienza
a fumar. Usted siente “cosquillas en la garganta” y comienza a toser. Todas las afirmaciones siguientes respecto de la tos son verdaderas, EXCEPTO:

A. Durante la tos se generan flujos espiratorios rápidos, pero no pueden exceder el segmento normal de flujo espiratorio voluntario máximo que se
observa en el estudio de la curva de flujo/volumen

B. Al comenzar la tos, en primer lugar deben entrar en aducción las cuerdas vocales

C. En algunos pacientes, la estimulación de la rama auricular del nervio vago en el meato auditivo externo desencadena la tos

D. En el tórax durante el reflejo tusígeno se generan presiones que se acercan a 300 mmHg

E. La velocidad del flujo espiratorio es decisiva para desalojar el moco u otras sustancias irritantes de las paredes de las vías respiratorias.

La respuesta es A. (Cap. 48). Si bien es frecuente en la vida cotidiana, el reflejo tusígeno en realidad es muy intrincado. En primer lugar, algunos
impulsos sensitivos deben desencadenarlo. La tos espontánea es inducida por la estimulación de terminaciones de nervios sensitivos que, según se
piensa, son receptores y fibras de adaptación rápida. Los estímulos químicos (como la capsaicina) y mecánicos, como partículas en la contaminación
aérea, pueden desencadenar el reflejo tusígeno. Las terminaciones nerviosas aferentes se distribuyen abundantemente en la faringe-laringe y en las
vías respiratorias a nivel de los bronquiolos terminales, y llegan incluso al parénquima pulmonar. En algunos pacientes también se les localiza en el
conducto auditivo externo (la rama auricular del nervio neumogástrico o nervio de Arnold). Para comenzar la tos, las cuerdas vocales adoptan la
aducción, lo que conduce a una oclusión transitoria de las vías respiratorias altas. Los músculos de la espiración se contraen y así generan presiones
intratorácicas positivas incluso de 300 mmHg. Con la liberación repentina de la contracción laríngea se genera un flujo espiratorio rápido que rebasa
la “cubierta” normal del flujo espiratorio máximo observado en la curva de flujo/volumen (fig. II-78).

FIGURA II-78

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La contracción del músculo bronquial de fibra lisa, junto con la compresión dinámica de las vías respiratorias, angosta el diámetro interior de las vías
y lleva al máximo la velocidad de espiración. La energía cinética disponible para desalojar el moco del interior de las paredes de las vías respiratorias
es directamente proporcional al cuadrado de la velocidad del flujo espiratorio.

La señora Jones es una mujer de 48 años de edad, con hipertensión y obesidad. Acude al consultorio por segunda vez y se queja de tos. En la primera
consulta, dos semanas antes, señaló tos que producía esputo escaso, signo que duró más de dos meses. La exploración física, radiografías de tórax y
estudios de laboratorio no revelaron ningún dato importante. De manera intermitente tomó, por la noche, algunos anticongestivos que se venden sin
receta, pero ahora regresa sin que se haya aplacado la tos. En cuanto a la tos crónica, ¿cuál de los siguientes planteamientos es verdadero?

A. Se cree que la tos inducida por un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) es causada por los
niveles relativamente menores de bradicinina.

B. En este caso está justificado el estudio citológico del esputo expectorado.

C. Si la tos empeora la primera vez que la persona asume el decúbito dorsal, constituye un dato importante respecto a su origen.

D. En combinación, el goteo posnasal, el reflujo gastroesofágico, el asma y el uso de inhibidores de ACE componen más del 90% de los casos de tos
crónica.

E. Casi todas las causas de tos crónica mejoran con el ejercicio.

La respuesta es B. (Cap. 48). La tos crónica se define como la que persiste más de ocho semanas. En la persona con tos crónica productiva, el estudio
del esputo expectorado está justificado. El esputo de aspecto purulento debe ser enviado para los cultivos bacterianos habituales, y en algunas
circunstancias, para cultivo en busca de micobacterias. El estudio citológico del esputo con características mucoides puede ayudar a buscar
neoplasias malignas y distinguir entre bronquitis neutrófila y eosinófila. La bronquitis eosinófila crónica origina tos crónica con signos normales en
las radiografías de tórax. Tal entidad se caracteriza por eosinófilia en el esputo, mayor de 3%, sin obstrucción del flujo espiratorio ni hiperreactividad
bronquial, y se trata satisfactoriamente con glucocorticoides inhalados. El mecanismo de la tos vinculado con el inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina (ACE) puede comprender la sensibilización de las terminaciones sensitivas causada por la acumulación de bradicinina (opción A).
Suele afirmarse que (solos o en combinación) el uso de un inhibidor de ACE, el drenaje posnasal, el reflujo gastroesofágico y el asma explican más del

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90% de los casos de tos crónica, con signos normales en las radiografías de tórax o que no contribuyen a esclarecer cada caso. Sin embargo, la
experiencia clínica no respalda tal afirmación, y adherirse de modo estricto a esa idea desalienta la búsqueda de otras explicaciones por parte tanto
de clínicos como de investigadores (opción C). Sea cual sea la causa, la tos suele empeorar cuando la persona se acuesta por la noche (opción A), con
el habla o con la hiperpnea del ejercicio (opción E); a menudo mejora con el dormir.

El señor Boyle es un estudiante universitario de 19 años, con fibrosis quística. Cuando estudiaba para sus exámenes semestrales comenzó de manera
repentina a expulsar grandes volúmenes de sangre viva, con la tos. Se solicita de inmediato el auxilio del personal de urgencias y se le transfiere al
servicio universitario de urgencias más cercano, sitio en el que usted trabaja. Por los antecedentes del estudiante, ¿qué vaso sanguíneo o vasos
sospecha usted que han comenzado a sangrar?

A. Capilares alveolares

B. Arterias bronquiales

C. Varices gástricas

D. Arteria pulmonar

E. Venas pulmonares

La respuesta es B. (Cap. 48). Los pacientes con bronquiectasia (dilatación permanente de vías respiratorias con pérdida de la integridad de la mucosa)
tienen una predisposición particular a presentar hemoptisis causada por inflamación crónica y anomalías anatómicas que hacen que las arterias
bronquiales estén situadas más cerca de la superficie mucosa. Un signo inicial frecuente en pacientes con fibrosis quística avanzada, que es la
neumopatía bronquiectásica prototípica, es la hemoptisis que puede ser letal. Cuando la hemoptisis es significativa, puede deberse a la profundidad
en que están la arteria y la vena bronquiales en las vías respiratorias, y tales vasos del bronquio transcurren juntos en una disposición que suele
conocerse como paquete broncovascular. En las vías respiratorias de menor calibre, los vasos sanguíneos están cerca del espacio respiratorio y, en
consecuencia, grados menores de inflamación o daño originan que se rompan dichos vasos y pase su contenido a las vías de la respiración. Si bien la
hemorragia alveolar proviene de capilares que son parte de la circulación pulmonar a baja presión, la hemorragia bronquial suele provenir de las
arterias de igual nombre, que están bajo presión sistémica, y por ello están predispuestas a una hemorragia más abundante.

El señor Boyle es un estudiante universitario de 19 años, con fibrosis quística. Cuando estudiaba para sus exámenes semestrales comenzó de manera
repentina a expulsar grandes volúmenes de sangre viva, con la tos. Se solicita de inmediato el auxilio del personal de urgencias y se le transfiere al
servicio universitario de urgencias más cercano, sitio en el que usted trabaja. Este paciente expulsa, junto con la tos, grandes volúmenes de sangre
cuando lo transportan en silla de ruedas al servicio de urgencias. Su presión arterial es de 70/no palpable, su frecuencia cardiaca es de 145 lpm, su
saturación de oxígeno, 85%, con aire ambiente, y respira más de 40 veces por minuto. Emite frases de dos a tres palabras y tiene palidez y angustia.
En la auscultación se advierte disminución de los ruidos respiratorios en el hemitórax derecho. En la radiografía de urgencia de tórax se identifica una
opacidad densa en el pulmón derecho. Todas las medidas terapéuticas siguientes son adecuadas para el señor Boyle, EXCEPTO:

A. Examen broncoscópico de las vías respiratorias y considerar la cauterización o el tratamiento con láser dirigidos por broncoscopio

B. Consulta con el grupo de radiología para valorar la posibilidad de angiografía de arteria bronquial y posible embolización

C. Intubación endotraqueal con una sonda de doble conducto, y respiración mecánica

D. Colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo

E. Colocar dos catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre y administrar en forma intensiva soluciones intravenosas de cristaloides

La respuesta es C. (Cap. 48). El señor Boyle presenta hemoptisis letal en gran volumen. Como se destacó en el planteamiento anterior, en este
paciente con fibrosis quística y bronquiectasia, es posible que el vaso afectado sea una arteria bronquial. Después de la estabilización inicial, para la
cual se necesita contar con libre tránsito de vías respiratorias por medio de intubación endotraqueal, respiración mecánica y reanimación
volumétrica, los objetivos son aislar la hemorragia para que quede confinada en un solo pulmón y no permitir que los espacios ventilatorios
indemnes en el otro pulmón se llenen de sangre y con ello disminuya el intercambio gaseoso. Es importante que el pulmón con la hemorragia quede
en posición declive (es decir, el lado con hemorragia hacia abajo), y de ser posible, habrá que colocar sondas endotraqueales de doble calibre o un
dispositivo de bloqueo de vías respiratorias en la vía proximal del pulmón sangrante. Este paciente debe ser colocado en decúbito lateral derecho. El
tratamiento definitivo de la hemorragia de una arteria bronquial puede obligar a medidas auxiliadas por broncoscopia, como la cauterización o el
láser. En casos muy graves cabe recurrir a la angiografía y la embolización de la arteria bronquial. Ambas técnicas conllevan el riesgo de embolización
de la arteria espinal, lo que obliga a contar con radiólogos especializados y expertos.

En el servicio de urgencias se valora a un paciente por cianosis periférica. Todas las causas que se mencionan son válidas, EXCEPTO:

A. Exposición al frío

B. Trombosis venosa profunda

C. Metahemoglobinemia

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D. Enfermedad vascular periférica

E. Fenómeno de Raynaud

La respuesta es C. (Cap. 49). En la valoración de la cianosis, la primera fase consiste en diferenciar la variedad central de la periférica. En la primera
variedad, dado que su origen es la menor saturación de oxígeno o la presencia de hemoglobina anormal, los signos físicos incluyen color azuloso de
mucosas o de piel. Por el contrario, en la segunda o periférica, la saturación de oxígeno es normal, pero el flujo sanguíneo se vuelve lento y aumenta
la fracción de extracción de oxígeno de la sangre; en consecuencia, los signos físicos aparecen sólo en la piel y las extremidades, pero no en las
mucosas. La cianosis periférica suele ser causada por exposición al frío, con vasoconstricción de los dedos. Un mecanismo fisiológico similar se
observa en el fenómeno de Raynaud. La afectación vascular periférica y la trombosis venosa profunda hacen que el flujo sanguíneo sea lento y
aumente la extracción de oxígeno, y como consecuencia, surja cianosis. La metahemoglobinemia origina hemoglobina anormal que circula a nivel
general, y en consecuencia, la cianosis que aparece con esta entidad es generalizada. Otras causas frecuentes de cianosis central comprenden alguna
neumopatía grave con hipoxemia, corto circuito intracardiaco de derecha a izquierda y malformaciones arteriovenosas pulmonares.

Usted se entera de una historia fantástica de experimentos hechos en seres humanos entre 1900 y 1950 para identificar los efectos fisiológicos de la
hipoxia. En ellos, se colocaba a un voluntario en una gran cámara de compresión y estaba en ella un mes. Después, los científicos disminuían el
contenido de oxígeno en el aire interior, 0.5% cada día, hasta llegar a un nivel en que el paciente tenía una saturación de oxígeno en hemoglobina,
con el sujeto en reposo, de 87%. El varón estaba en tal situación durante dos semanas. Al tiempo que cuestiona las consideraciones éticas de estos
casos, también piensa en los cambios fisiológicos en los varones que residían en la cámara de compresión. Usted sabe que es probable que estos
individuos tuvieran todas las manifestaciones siguientes, EXCEPTO:

A. Mayor expresión del factor 1 inducible de hipoxia

B. Mayor producción de eritrocitos

C. Menor resistencia de arteria pulmonar

D. Disminución de la resistencia arterial sistémica

E. Incremento del nivel del factor de crecimiento endotelial vascular

La respuesta es C. (Cap. 49). La hipoxia crónica origina múltiples cambios por adaptación en la fisiología humana. Se piensa que el aumento del nivel
del factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1, hypoxia-inducible factor 1) hace que aumente la expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular
(VEGF, vascular endotelial growth factor), que intensifica la angiogénesis, y la eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos. Dentro del
contexto de hipoxia, se dilatan las arteriolas de la circulación general, lo cual hace que disminuya la resistencia vascular sistémica. Sin embargo, en
las arteriolas pulmonares, la inhibición de los conductos de potasio origina despolarización, contracción de músculos de fibra lisa y constricción
arteriolar; en los momentos de hipoxia local de los pulmones (p. ej., zonas con ventilación deficiente), dicho mecanismo puede servir para desviar el
flujo sanguíneo hacia áreas con mayor ventilación y mejorar el equilibrio de ventilación-perfusión. En el caso de la hipoxia sistémica, la
vasoconstricción pulmonar originará mayor resistencia vascular pulmonar.

Cada una de las siguientes cinco mujeres de 50 años tiene PaO2 (presión parcial de oxigeno arterial) de 60 mmHg. ¿Cuál de ellas mostrará la máxima
saturación de oxígeno arterial en la hemoglobina?

A. Una mujer sana que vive en la cima de los Andes peruanos a 3 000 metros de altura

B. Una mujer en la fase terminal de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por deficiencia de α1-antitripsina

C. Una mujer con obnubilación por una dosis excesiva de morfina

D. Una mujer atendida por paramédicos después de intentar suicidarse con una bolsa de material plástico en la cabeza

E. Una mujer con grave debilidad neuromuscular por miastenia grave

La respuesta es A. (Cap. 49). Las opciones B-E son ejemplos de hipoxia por insuficiencia respiratoria y se caracterizan por aumento de PaCO2.En casos
de incremento de la presión parcial de bióxido de carbono, la curva de disociación de oxígeno/hemoglobina se desplaza a la derecha. Por eso, para
una presión parcial arterial de oxígeno determinada, la hemoglobina arterial mostrará menor nivel. En circunstancias fisiológicas normales,
representa una ventaja porque hay mayor posibilidad de que la hemoglobina libere oxígeno (se torne menos saturada) en zonas en que es más
prevalente CO2 (los tejidos a los que se dirigirá la perfusión). A diferencia de otras posibilidades, la paciente de la opción A en realidad mostrará
hiperventilación y con ello disminución de PaCO2, lo que hará que la curva de disociación de oxígeno/hemoglobina se desplace a la izquierda desde
la línea basal (conocido como efecto Bohr). En consecuencia, en lo que se refiere a una PaO2 particular de 60 mmHg, la paciente tendrá una mayor
saturación de oxígeno en la hemoglobina arterial.

Cada uno de los pacientes siguientes muestra el mismo color de la piel, gasto cardiaco idéntico y saturación idéntica de oxígeno de hemoglobina
arterial, de 80%. ¿Cuál es más probable que presente cianosis de máxima intensidad?

A. Varón con hemorragia de tubo digestivo por una varice esofágica y un nivel de hemoglobina de 8 g/100 ml

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B. Varón sano y normal que está jubiloso después de haber ascendido una montaña de 4 000 metros en el Tibet por primera vez

C. Varón con una cardiopatía congénita de vieja fecha causada por tetralogía de Fallot no corregida y un nivel de hemoglobina de 20 g/100 ml

D. Varón con neumonía bacteriana que había tenido buena salud

E. Varón que había tenido buena salud y que ahora muestra un gran émbolo pulmonar

La respuesta es C. (Cap. 49). El factor más importante del que depende la cianosis, es la cantidad absoluta y no la relativa de hemoglobina reducida
(desoxigenada) o un derivado de hemoglobina (metahemoglobina o sulfahemoglobina) en la sangre capilar. En términos generales, la cianosis se
manifiesta cuando la concentración de hemoglobina reducida rebasa los 4 g/100 ml. En consecuencia, si dos pacientes muestran idénticas
concentraciones relativas de hemoglobina reducida (p. ej., estos pacientes con una saturación de hemoglobina de 80% tienen 20% de hemoglobina
desoxigenada, o reducida, en su sangre arterial), tendrá un tinte más cianótico el paciente con la máxima concentración absoluta de hemoglobina.
Como ejemplo, se puede considerar la sangre arterial de los pacientes de las opciones A y C (aunque es la sangre capilar la que determina la
aparición de cianosis). El enfermo de la opción A tiene una concentración de hemoglobina de 8 g/100 ml. Si 20% de ella está en estado reducido,
mostrará una cantidad absoluta de hemoglobina reducida de 1.6 g/100 ml, y de ningún modo tendrá un aspecto cianótico. Sin embargo, el paciente
de la opción C, con el mismo 20% relativo de hemoglobina reducida, presentará una cantidad absoluta de dicha forma de hemoglobina de 4 g/100
ml, y ello generará fácilmente un aspecto cianótico. En consecuencia, en una persona con anemia profunda, la cantidad relativa de hemoglobina
reducida en la sangre venosa puede ser muy grande cuando se le considera en relación con la cantidad total de dicho pigmento en la sangre. A pesar
de ello, dado que la concentración de esta última disminuye de manera importante, seguirá siendo baja la cantidad absoluta de hemoglobina
reducida y, por consiguiente, no mostrarán cianosis los sujetos con anemia profunda e incluso con desaturación arterial marcada. Por lo contrario,
cuanto mayor sea el contenido de hemoglobina total, mayor será la tendencia a la cianosis; por eso, las personas con policitemia grave tenderán a
mostrar cianosis con niveles mayores de SaO2 que los pacientes con cifras de hematócrito normales.

¿Cuál de los cambios siguientes en el microentorno pulmonar desencadenará un desplazamiento global neto de los volúmenes de líquido, del
espacio intravascular al extravascular, y culminará en edema?

A. Disminución de la presión hidrostática de capilares pulmonares

B. Disminución de la presión oncótica de capilares pulmonares

C. Incremento de la presión hidrostática intersticial pulmonar

D. Disminución de la presión atmosférica

E. Ninguna de las anteriores

La respuesta es B. (Cap. 50). Las fuerzas que regulan la distribución del líquido entre los dos componentes del compartimiento extracelular de
pulmones suelen denominarse fuerzas de Starling. Los aumentos de la presión hidrostática dentro de los capilares y la coloidooncótica en el líquido
intersticial tienden a inducir el desplazamiento de líquido del espacio vascular al extravascular. Por el contrario, la presión coloidooncótica que
aportan las proteínas plasmáticas y la hidrostática dentro del líquido intersticial inducen el desplazamiento del líquido al interior del compartimiento
vascular. Como consecuencia, se produce un movimiento neto de agua y solutos difusibles del espacio vascular al extremo arteriolar de los capilares.
El líquido retorna del espacio intersticial al árbol vascular en el extremo venoso de los capilares y por los linfáticos. Los desplazamientos suelen ser
equilibrados de modo que se produce un estado de estabilidad en el tamaño o volumen de los compartimientos extravascular e intersticial, aunque
entre uno y otro se produzca un gran intercambio. A pesar de ello, si aumenta la presión hidrostática capilar (como en el caso de insuficiencia de las
cavidades izquierdas del corazón), si disminuye la presión oncótica capilar o se materializan ambas situaciones, se producirá un mayor
desplazamiento neto del líquido del espacio intravascular al intersticial, y ello originará edema pulmonar. Este último trastorno también puede surgir
por disminución en la permeabilidad pulmonar o el coeficiente de reflejo proteínico, como se observa en el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (ARDS). En forma aislada, los cambios de la presión atmosférica no ejercerán efecto alguno, porque dicha presión se distribuirá de manera
igual en los espacios intravascular y extravascular.

El señor Johnson regresa a la clínica, en su segunda consulta en el lapso de dos semanas. La semana anterior acudió para valoración de la hinchazón
de las extremidades inferiores. Percibió “como que había aumentado de peso” y que era más difícil ponerse los zapatos por la mañana. En la
exploración, usted percibe desplazamiento del punto cardiaco de impulso máximo en sentido lateral, galope S3 en la auscultación, elevación del
pulso venoso yugular y edema blando en ambos tobillos. En la ecocardiografía transtorácica se detecta dilatación del ventrículo izquierdo con
disminución de la fracción de expulsión de 20 a 30%, lo cual confirma el diagnóstico de miocardiopatía. En la actualidad no recibe fármacos y no
tiene otros trastornos médicos identificados. Todos los siguientes aumentan en el paciente, EXCEPTO:

A. Aldosterona

B. Péptido natriurético cerebral

C. Volumen efectivo de sangre arterial

D. Resistencia vascular renal

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E. Presión hidrostática vascular sistémica

La respuesta es C. (Cap. 50). El señor Johnson tiene edema (opción A) y signos de insuficiencia cardiaca causados por la disminución de la función del
ventrículo izquierdo. En esta insuficiencia, el menor vaciamiento sistólico del ventrículo o los ventrículos, la deficiencia de la relajación ventricular o
ambos factores, inducen la acumulación de sangre en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo (opción C). Además, el tono
aumentado del sistema nervioso simpático originará vasoconstricción renal (opción D) y disminución de la filtración glomerular. Aumenta el nivel de
renina y lo hace más adelante el nivel de angiotensina I y II. La angiotensina II circulante estimula la producción de aldosterona procedente de la zona
glomerular de la corteza suprarrenal (opción A). La arginina vasopresina circulante (AVP, arginine vasopresin) aumenta en personas con insuficiencia
cardiaca que es consecuencia de un estímulo no osmótico, vinculado con disminución del volumen arterial efectivo (opción C) y menor
distensibilidad de la aurícula izquierda. El péptido natriurético natural (pre-prohormona BNP) es almacenado principalmente en los miocitos
ventriculares y liberado cuando aumenta la presión diastólica ventricular (opción B). El péptido natriurético cerebral (derivado de su precursor) se
une al receptor natriurético A, que origina: 1) excreción de sodio y agua por el aumento de la filtración glomerular y la inhibición de la resorción de
sodio en el túbulo principal y de la liberación de renina y aldosterona, y 2) dilatación de arteriolas y venas al antagonizar las acciones
vasoconstrictoras de la angiotensina II, de AVP y estimulación simpática. Si bien en la insuficiencia cardiaca y en la cirrosis con ascitis aumentan los
niveles circulantes de péptido natriurético auricular (ANP) y BNP, los péptidos natriuréticos no tienen la suficiente potencia para impedir la formación
de edema. Por consiguiente, en los estados edematosos puede aumentar la resistencia a las acciones de péptidos natruiréticos, lo cual aminora su
eficacia.

El señor Carpentier acude al servicio de urgencias, después de haber tenido fiebre durante dos semanas y disnea aguda y abrumadora durante 30
min. La frecuencia cardiaca en la exploración es de 120 lpm; la presión arterial es de 90/75 mmHg y la saturación de oxígeno es de 84%, con
respiración de aire ambiente. En la exploración se identifican estertores pulmonares difusos y las radiografías de tórax confirman la existencia de
edema pulmonar. Después de auscultar la zona precordial, usted sospecha que el problema es la insuficiencia mitral aguda. En comparación con el
soplo de la insuficiencia mitral crónica, el que usted percibe:

A. Tiene un perfil de crescendo-decrescendo

B. Es holosistólico y antecede a S2 difuso

C. Probablemente sea más sonoro y se acompañe de un frémito

D. Es más breve, termina en la protodiástole y su característica es el decrescendo

E. Probablemente se le identifique con facilidad con la oliva del estetoscopio, un poco separada del tórax

La respuesta es D. (Cap. 51e). La insuficiencia mitral (MR) aguda y grave dentro de una aurícula izquierda de tamaño normal con distensibilidad
relativa, origina un soplo protosistólico en decrescendo que se percibe mejor en la zona del impulso apical o por dentro de ella. El soplo es muy suave
y, de hecho, cerca de la mitad de los casos de insuficiencia mitral grave y aguda no presentarán ningún soplo. Estas características reflejan la
atenuación progresiva del gradiente tensional entre el ventrículo izquierdo y la aurícula de ese lado durante la sístole, por el incremento rápido de la
presión de la aurícula izquierda causado por la carga volumétrica repentina que se impone a una cámara no distensible ni preparada, lo cual muestra
un contraste neto con las características auscultatorias de MR crónico. Las situaciones clínicas en que aparece MR grave y aguda son: 1) rotura de
músculo papilar que complica el infarto agudo del miocardio; 2) rotura de cuerdas tendinosas en el marco de valvulopatía mitral mixomatosa; 3)
endocarditis infecciosa (que probablemente sea el trastorno que tiene el señor Carpentier) y 4) traumatismo no penetrante de la pared del tórax. Es
importante diferenciar el soplo del que se asocia a la rotura del tabique interventricular después de infarto del miocardio, que se acompaña de un
frémito sistólico en casi todos los pacientes y su duración es holosistólica. El soplo holosistólico de MR crónica se percibe mejor en el vértice del
ventrículo izquierdo e irradia a la axila (fig. II-88); por lo común, su tono es agudo y presenta una fase de equilibrio en su configuración por la gran
diferencia entre la presión de ventrículo y aurícula izquierdos durante toda la sístole. A diferencia de MR agudo, la distensibilidad de la aurícula
izquierda es normal o incluso aumenta en MR crónico. Como consecuencia, se advierte sólo un pequeño incremento de la presión de aurícula
izquierda por cualquier aumento del volumen de reflujo.

FIGURA II-88
Tomado de JB Barlow: Perspectives on the Mitral Valve. Philadelphia, FA. Davis, 1987, p. 140.

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El señor Johannson es un entrenador de criquet jubilado, de 76 años de edad, con antecedentes de hiperlipidemia. Acude al consultorio y señala que
con el ejercicio presenta dificultad cada vez mayor para respirar. En la auscultación usted percibe un soplo sistólico y sospecha que existe estenosis
aórtica intensa. Todos los siguientes son indicios auscultatorios de que la estenosis aórtica es grave, EXCEPTO:

A. Soplo sistólico que alcanza su máximo tardíamente

B. S4 apical

C. A2 ausente

D. Un ruido de expulsión temprana que es agudo, como un chasquido en el borde esternal izquierdo

E. Desdoblamiento paradójico de S2

La respuesta es D. (Cap. 51e). Los hallazgos auscultatorios de la estenosis aórtica grave (AS, aortic stenosis) incluyen A2 suave o ausente,
desdoblamiento paradójico de S2 (porque la válvula aórtica cierra más tarde por la prolongación del gradiente ventricular/aórtico), S4 apical y un
soplo sistólico que alcanza tardíamente su máximo. En niños, adolescentes y adultos jóvenes con AS valvular congénita, por lo común se capta un
ruido de expulsión temprano (clic) más a menudo en el borde esternal izquierdo que en la base. Su presencia no denota la gravedad de la
obstrucción, sino que la válvula bicúspide es flexible y no calcificada (o alguna de sus variantes) y sitúa la obstrucción en el infundíbulo del ventrículo
izquierdo a nivel valvular y no a nivel subvalvular o supravalvular. Otros hallazgos no auscultatorios aportarán orientación respecto de la gravedad de
AS. La valoración del volumen y la rapidez con la que aumenta el pulso carotídeo aportarán información adicional. El impulso pequeño y tardío
(parvus et tardus) indica AS grave. No obstante, el estudio del pulso carotídeo tiene un carácter menos discriminatorio en ancianos con arterias
rígidas. El electrocardiograma presentará signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo conforme se intensifique la estenosis. La ecocardiografía
transtorácica está indicada para valorar los signos anatómicos de la válvula aórtica, la gravedad de la estenosis, el tamaño del ventrículo izquierdo, el
espesor y la función de la pared, y el tamaño y el contorno de la base de la aorta y la aorta ascendente proximal.

El señor Abraham es un antiguo recolector de erizos marinos, de 62 años de edad, que fue sometido hace 10 años a reemplazo total de rodilla
derecha, y que abusaba del tabaco. Acude al consultorio y señala dolor torácico con el ejercicio leve, y disnea moderada cuando asciende colinas. En
la exploración se percibe un soplo mesosistólico. Después de escuchar con cuidado, usted no tiene la certeza de que el soplo corresponde a estenosis
aórtica o a la forma obstructiva de la miocardiopatía hipertrófica. ¿Qué maniobra corresponde de manera apropiada al hallazgo clínico que sugeriría
que el soplo del paciente se debe a miocardiopatía hipertrófica obstructiva y no a estenosis valvular aórtica?
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A. Maniobra de cerrar el puño - Intensidad menor del soplo

B. Administración IV de milrinona - Intensificación del soplo sistólico

C. Palpación del impulso carotídeo - Disminución del impulso carotídeo tardío

D. Cambiar de la posición vertical a la de cuclillas - Intensificación del soplo

E. Maniobra de Valsalva - Intensificación del soplo

La respuesta es E. (Cap. 51e). La forma obstructiva de la miocardiopatía hipertrófica (HOCM, hypertrophic cardiomyopathy) se acompaña de un soplo
mesosistólico que alcanza su máxima intensidad en el borde esternal izquierdo o en la mitad inferior de dicho borde y el vértice. El soplo es
producido por obstrucción dinámica del infundíbulo del ventrículo izquierdo y MR, y por consiguiente, su configuración es híbrida, es decir, se sitúa
entre fenómenos de expulsión y reflujo. La intensidad del soplo puede variar de un latido a otro y después de maniobras de provocación que por lo
regular no exceden del grado 3. Lo clásico es que la intensidad del soplo aumente con maniobras que originen grados mayores de obstrucción del
infundíbulo de salida, como reducción de la precarga o la poscarga (maniobra de Valsalva, bipedestación, vasodilatadores) o con intensificación de la
contractilidad (estimulación inotrópica como la que se logra con milrinona). Sin embargo, el incremento de la contractilidad también aumentará la
intensidad del soplo de la estenosis aórtica, y por ello, no es útil para la diferenciación. La intensificación de la poscarga (prensión manual) se
acompaña de disminución de la intensidad del soplo tanto en la estenosis aórtica como en la miocardiopatía obstructiva hipertrófica. Las maniobras
que intensifican la precarga (posición de cuclillas, elevación pasiva de la pierna, administración volumétrica de soluciones) o la poscarga (posición de
cuclillas, uso de vasopresores) o fármacos que disminuyen la contractilidad (inhibidores β-adrenorreceptores), disminuirán la intensidad del soplo de
la miocardiopatía hipertrófica. A diferencia de AS, el impulso carotídeo es rápido y su volumen es normal. En contadas ocasiones, es bisferiens o
bífido en su contorno, por el cierre mesosistólico de la válvula aórtica.

Un varón de 42 años con síndrome de Marfan diagnosticado acude al consultorio a su consulta anual de vigilancia. La frecuencia cardiaca es de 85
lpm y la presión arterial, 140/55 mmHg. Se advierte rebote de los pulsos carotídeos. En la auscultación se identifica un soplo protodiastólico en
decrescendo y carácter soplante en el segundo espacio intercostal derecho, que irradia al borde esternal de ese lado. Como dato curioso, también se
percibe un soplo mesodiastólico/telediastólico de grado 2 agudo más bajo. A pesar de que usted tiene la certeza de que el primer soplo es
ocasionado por insuficiencia aórtica y siente preocupación por alguna enfermedad de la base de la aorta, no hay certeza de que el segundo soplo
provenga del fenómeno de Austin Flint (turbulencia en la zona de ingreso mitral por la mezcla del flujo de reflujo aórtico y el flujo mitral
anterógrado), o por estenosis estructural de la válvula mitral. Por desgracia, el electrocardiógrafo está descompuesto. De las maniobras siguientes,
¿cuál es la que correspondería al hallazgo del soplo apical que le convenza de que este fenómeno o hecho acústico proviene del fenómeno de Austin
Flint?

A. Cerrar y abrir el puño- Intensificación del soplo

B. Administración de nitrato de amilo- Intensificación del soplo

C. Administración de fenilefrina- Disminución de la intensidad del soplo

D. Administración de nifedipino de liberación inmediata- Intensificación del soplo

E. El soplo de la estenosis de válvula mitral y el de Austin-Flint reaccionarán en forma idéntica a cada maniobra

La respuesta es A. (Cap. 51e). La insuficiencia auricular (AR, atrial regurgitation) crónica y grave puede producir un soplo mesodiastólico a
telediastólico, de tono grave, grados 1 o 2 en el vértice (soplo de Austin Flint), que según expertos, refleja la turbulencia en el área de entrada del flujo
mitral por la mezcla de sangre que refluye (aórtica) y la que es expulsada hacia adelante (mitral) en combinación. Dicho soplo diastólico apical de
tono grave se puede diferenciar del producido por MS, por la ausencia de un chasquido de abertura y la respuesta del soplo a un estímulo
vasodilatador. La disminución de la poscarga con un fármaco como el nitrito de amilo acortará la duración y disminuirá la magnitud del gradiente
tensional diastólico del ventrículo izquierdo/aorta, y de ese modo, el soplo de Austin-Flint se acortará y será más suave. El aumento de la poscarga
(presión manual o uso de fenilefrina) presentará el efecto contrario, porque aumentará el volumen de regurgitación por una válvula aórtica
insuficiente. La intensidad del soplo diastólico de MS permanecerá constante o aumentará con reducción de la poscarga (con uso de nitrato de amilo
o un antagonista de los conductos del calcio, como el nifedipino), por el incremento reflejo del gasto cardiaco y el flujo por la válvula mitral.

Miyako es una cocinera de 37 años de edad experta en preparación de sushi y procedente de las islas Izu de Japón, con el antecedente de fiebre
reumática, fibrilación auricular continua y estenosis corroborada de la válvula mitral. Se siente bien en el reposo, pero la disnea la limita cuando
realiza sólo esfuerzos mínimos con el ejercicio. Dejó de ir en bicicleta al mercado todos los días a escoger el pescado fresco, y delegó tal
responsabilidad a su hijo. Al auscultar el área precordial de la paciente, usted espera captar todos los hallazgos siguientes, EXCEPTO:

A. Un soplo mesodiastólico agudo en decrescendo

B. Una intensificación del soplo exactamente antes de la sístole

C. S1 intenso

D. Un ruido de tono alto que aparece poco después de S2

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E. Intensificación del soplo al cambiar a la paciente y colocarla en decúbito lateral izquierdo

La respuesta es B. (Cap. 51e). La fiebre reumática es la causa más frecuente de MS. En sujetos jóvenes con válvulas flexibles, S1 es intenso y el soplo
comienza después de un chasquido de abertura, que es un ruido agudo que aparece poco después de S2. El intervalo entre el componente pulmonar
del segundo ruido cardiaco (T2) y el chasquido de abertura guarda relación inversa con la magnitud del gradiente tensional de ventrículo y aurícula
izquierdos. El soplo de MS es de tono grave y se percibe mejor con la oliva del estetoscopio. Alcanza su intensidad máxima en el vértice de ventrículo
izquierdo y a menudo se percibe sólo cuando se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo. Por lo común, su intensidad es de grados 1 o 2, pero
puede faltar cuando hay disminución importante del gasto cardiaco, a pesar de haber obstrucción significativa. La intensidad del soplo aumenta
durante maniobras que incrementan el gasto cardiaco y el flujo por la válvula mitral, como el ejercicio. La duración del soplo refleja el tiempo durante
el cual la presión de la aurícula izquierda rebasa la diastólica del ventrículo de ese mismo lado. El incremento de la intensidad del soplo poco antes
de S1, fenómeno conocido como intensificación presistólica, se observa en pacientes con ritmo sinusal y proviene del aumento tardío del flujo
transmitral con la contracción auricular. La intensificación presistólica no aparece en individuos con fibrilación auricular, como ocurrió con la señora
Edwards, por no haber una contracción auricular eficaz.

Un antiguo campeón profesional de bádminton de 58 años acude a la clínica para valoración y estudio de palpitaciones. Por desgracia, su carrera en
ese deporte terminó 25 años antes y no conservó su buena condición física. Como médico familiar, usted ha tratado de controlar su hipertensión,
hiperlipidemia, el abuso de tabaco y la falta de ejercicio físico. Dos semanas antes decidió seguir sus consejos y comenzó a trotar para mejorar sus
ejercicios aeróbicos. Sin embargo, en la consulta del día de hoy, él señala que cada vez que comienza a trotar, siente palpitaciones y una falta
absoluta de aire, “casi como si se muriera”. Alguna vez pensó que quizá había entrado en inconsciencia por un momento después de sentarse a un
lado de la pista para correr. Estas sensaciones duraron algunos minutos después de que interrumpió su actividad para descansar. ¿Cuál sería la
respuesta más adecuada para este paciente?

A. “Lo voy a referir para que se le practique un electrocardiograma de esfuerzo en banda sin fin y ver si se identifica alguna arritmia o cambio
isquémico importante.”

B. “Casi ninguna de las personas con palpitaciones tiene arritmias graves ni cardiopatías estructurales. No hay nada de qué preocuparse. Siga
trotando, que es una actividad saludable.”

C. “Tal vez usted deba nadar. El trote es un estímulo ortostático intenso para personas que no tienen buena condición física.”

D. “El tabaco es una causa clásica de palpitaciones y será mejor que deje de fumar y seguramente sus palpitaciones mostrarán resolución total.”

E. “Necesito colocar un monitor Holter durante 48 h. No trote de nuevo hasta que yo cuente con tiempo para revisar el informe de dicho dispositivo.”

La respuesta es A. (Cap. 52). A pesar de que la primera frase de la opción B es correcta en relación con la población general (casi ningún sujeto con
palpitaciones tiene arritmias graves ni cardiopatía estructural), el paciente de este caso muestra algunas características que despiertan la inquietud
de que las palpitaciones pudieran provenir de una causa letal. La coexistencia de palpitaciones con el síncope o el presíncope, despierta la
preocupación de que ocurra una arritmia ventricular (de origen idiopático o isquémico), u otra taquiarritmia en el sujeto con cardiopatía estructural.
En el paciente de este caso, que tiene múltiples factores de riesgo coronario, el comienzo de disnea y palpitaciones que culminan en
presíncope/síncope durante el ejercicio físico despierta la inquietud de que provenga de isquemia del miocardio. Es apropiada la valoración más
exhaustiva, con una prueba de esfuerzo. La sugerencia de la natación (opción C) podría ser muy peligrosa porque el paciente afronta el riesgo de
morir dentro del agua. Siempre es adecuado el consejo de interrumpir el tabaquismo (opción D), aunque los síntomas como el síncope y la disnea,
que son preocupantes, junto con sus palpitaciones, justifica la práctica de investigaciones más completas. El monitor Holter (opción E) es útil para la
persona que presenta arritmias frecuentes, pero en este paciente se tiene la certeza de que las palpitaciones surgen con el ejercicio y no con el
reposo.

Una mujer de 77 años le pide su opinión porque en los últimos nueve meses adelgazó. Indica que su peso disminuyó de 75.0 kg a 63.56 kg sin ningún
esfuerzo para bajar de peso. Tres meses antes presentó una fractura de cadera después de una caída, que fue reparada por medio de una operación,
con desenlace satisfactorio. Indica que su movilidad es adecuada, que no ha tenido fiebres ni sudoraciones. En la revisión de órganos y sistemas no
hay datos positivos importantes, e indica que su apetito está intacto, pero no es voraz. Entre los fármacos que recibe está warfarina, con un índice
internacional normalizado perfectamente controlado. Nunca ha fumado y toma una copa de vino de mesa menos de dos veces por semana. Es
importante ordenar todos los estudios siguientes para valorar la pérdida involuntaria de peso, EXCEPTO:

A. Proteína C reactiva

B. Biometría hemática completa

C. Estudios metabólicos completos que incluyan los de la función renal y hepática

D. Tomografía computarizada del tórax (dosis pequeñas)

E. Prueba de función tiroidea

La respuesta es D. (Cap. 56). La pérdida de peso involuntaria (IWL) suele ser gradual, tiene consecuencias importantes y a veces presagia la existencia
de alguna enfermedad grave. Es un signo común que se observa en la práctica extrahospitalaria y se detecta en alrededor del 8% de todos los adultos
ambulatorios y 27% de los ancianos o sujetos débiles. La pérdida de peso de importancia clínica se define por la pérdida de 4.5 kg de peso o >5% del

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peso corporal en un lapso de seis a 12 meses. La paciente de este ejemplo perdió 20% de peso corporal en nueve meses y su caso justifica una
valoración más detenida. Es importante documentar la pérdida de peso (registro ponderal, tallas de ropa), porque incluso la mitad de las personas
que afirman haber bajado de peso no tienen pérdida ponderal corroborada. Muchas personas con IWL presentan alguna neoplasia maligna,
enfermedades inflamatorias o infecciosas crónicas, metabolopatías (como hipertiroidismo y diabetes) o un trastorno psiquiátrico. A menudo, se
pueden identificar varias causas. No se detecta alguna causa corroborable de IWL incluso en 25% de los pacientes, a pesar de los estudios. Con base
en tal situación diferencial, la valoración inicial debe incluir anamnesis y exploración física exhaustivas, estudios de detección sistemática de la
función neurológica/cognitiva/del estado de ánimo, la revisión farmacológica, estudios apropiados de detección de cáncer y los estudios de
laboratorio enumerados en la pregunta. Hoy día, a pesar del aumento del cáncer pulmonar en mujeres que no fuman, no se recomienda practicar CT
en dosis bajas como parte de la detección sistemática de neoplasias, apropiada a cada edad. Si se sospecha cáncer pulmonar después de la
valoración inicial, pudiera estar indicada la práctica de CT de pulmón en fecha ulterior. En la paciente de este caso, está indicada la valoración de la
densidad ósea por la fractura de cadera reciente. Es posible que dicha fractura tuviera relación con IWL.

En circunstancias normales, el intestino delgado contiene unos 200 ml de gas. ¿Cuál de los gases siguientes suele aparecer en dicho órgano y no es
producido por las bacterias que en él residen?

A. Bióxido de carbono

B. Monóxido de carbono

C. Hidrógeno

D. Metano

E. Nitrógeno

La respuesta es E. (Cap. 59). El intestino delgado normal contiene unos 200 ml de gases, que se componen de nitrógeno, oxígeno, bióxido de carbono,
hidrogeno y metano. El nitrógeno y el oxígeno son deglutidos, en tanto que el bióxido de carbono, el hidrógeno y el metano se producen en el interior
de las asas intestinales por fermentación bacteriana. En diversas situaciones aumenta la cantidad de gas intestinal. La aerofagia, que es la deglución
de aire, hace que aumenten las cantidades de oxígeno y nitrógeno en el intestino delgado y ello origine distensión abdominal. En forma típica, la
aerofagia es consecuencia de tragar el alimento, mascar chicle, fumar, o como respuesta a la ansiedad, lo cual puede originar eructos repetitivos. En
algunos casos, la mayor cantidad de gases intestinales es consecuencia del metabolismo bacteriano de un exceso de sustancias fermentables, como
la lactosa y otros oligosacáridos, lo que termina por producir hidrógeno, bióxido de carbono o metano.

El señor Herlong acude al consultorio y señala tener distensión abdominal. En los últimos 30 días percibió que el vientre se le agrandaba poco a poco,
y se vio obligado a adquirir pantalones y ropa interior nuevos porque su perímetro abdominal se duplicó. Niega cambio alguno en sus defecaciones,
pero en la actualidad siente falta de aire cuando camina y cuando se acuesta en decúbito dorsal. En la exploración física se advierte distensión del
abdomen, pero el vientre está blando y no duele. En la percusión se percibe matidez y se detecta una onda líquida en el abdomen en la exploración
física. Como dato curioso, también detecta pulsaciones con la palpación suave del hígado. Los pulmones están limpios en la auscultación. La
palpación de la zona precordial indica un impulso sistólico exactamente a la izquierda del esternón, y se identifican un soplo holosistólico y P2 fuerte
en la auscultación. Muestra un resultado positivo del signo de Kussmaul. Usted introduce (con técnica estéril) en la vena yugular interna, un catéter
lleno de líquido, conectado a un manómetro tensional situado al nivel del corazón, con la persona en decúbito dorsal. Introduce el catéter en varios
espacios venosos y, a veces, infla el globo en sentido proximal a la punta del catéter para “enclavarlo” en la vena o la arteria. ¿Cuál de los sitios
siguientes presentará una presión normal?

A. Vena yugular interna

B. Ventrículo derecho

C. Vena hepática sin “enclavamiento”

D. Vena hepática con enclavamiento

E. Ninguno de los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 59). Este paciente tiene distensión abdominal causada por ascitis (una de las seis F: líquido [fluid], feto, grasa [fat], heces
[feces], gases intestinales [flatus] o masas letales [fatal mass]), tal como se manifiesta por la onda líquida y la matidez a la percusión en la exploración
física. Por medio de la exploración cuidadosa es posible identificar la causa de la ascitis, particularmente si se debe a la mayor presión porta. En este
caso, el paciente muestra signos de mayor presión en las venas yugulares (signo de Kussmaul, en el cual el pulso venoso yugular no disminuye con la
inspiración), y el ventrículo derecho (onda de impulso de dicho ventrículo y P2 muy sonora acompañada de soplo de la insuficiencia tricuspídea). El
aumento de las presiones de las cavidades derechas del corazón repercutirá en forma retrógrada en las venas hepáticas. Por necesidad, la presión de
la vena porta también debe aumentar (como lo mide la presión de enclavamiento de la vena hepática) para que la sangre siga fluyendo hacia
adelante.

Un varón de 56 años con antecedentes médicos desconocidos acude al hospital por distensión abdominal. En la exploración física, tal situación
sugiere ascitis, y la ecografía del vientre confirma que hay un gran volumen de líquido intraperitoneal; no hay ningún trombo de vena hepática y

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tampoco se detectan masas en el hígado. Usted realiza una paracentesis y extrae 4 L de líquido seroso del vientre. Estos son los resultados de los
estudios de laboratorio hechos en el suero y el líquido de ascitis.

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Líquido del suero  

Sodio 132 meq/100 ml

Creatinina 1.2/100 ml

Albúmina 3.6 g/100 ml

Bilirrubina 4.2 mg/100 ml

Líquido de ascitis  

Albúmina 1.1 g/100 ml

Proteínas 0.9 g/100 ml

¿Cuál de las siguientes sería la causa más probable de la ascitis del paciente?

A. Síndrome agudo de Budd-Chiari

B. Cirrosis

C. Insuficiencia cardiaca (“ascitis cardiógena”)

D. Tumor intraperitoneal

E. Tuberculosis

La respuesta es B. (Cap. 59). El paciente de esta situación tiene ascitis causada por cirrosis. El gradiente de albúmina entre el suero y el líquido de
ascitis (SAAG, serum-ascites albumin gradient) es el dato de laboratorio que más información aporta para identificar el origen de tal trastorno. SAAG
permite diferenciar la ascitis causada por hipertensión porta de la que no tuvo ese origen. SAAG refleja la presión dentro de los sinusoides hepáticos y
guarda relación con el gradiente tensional venoso hepático. Para calcular SAAG, se resta la concentración de albúmina en el líquido de ascitis del
nivel de albúmina sérica, y no cambia con la diuresis. SAAG ≥1.1 g/100 ml refleja la presencia de hipertensión porta y denota que la ascitis proviene
de la mayor presión en los sinusoides hepáticos, como en la cirrosis. Según la ley de Starling, SAAG alta refleja la presión oncótica que contrarresta la
porta. Entre las posibles causas están cirrosis, ascitis de origen cardiaco, trombosis de vena hepática (síndrome crónico de Budd-Chiari), síndrome de
obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva) o metástasis masivas al hígado. SAAG <1.1 g/100 ml indica que la ascitis no guarda relación con la
hipertensión porta, como se observa en la peritonitis tuberculosa, la carcinomatosis peritoneal o la ascitis de origen pancreático. En el caso de SAAG
alta (≥1.1), el nivel de proteínas en la ascitis puede aportar mayores datos respecto de su origen. El nivel de proteínas en el líquido de ascitis ≥2.5
g/100 ml indica que los sinusoides hepáticos son normales y permiten el paso de la proteína al líquido de ascitis, como se observa en ascitis de origen
cardiaco, el síndrome de Budd-Chiari agudo o el síndrome de obstrucción sinusoidal. El nivel de proteínas en líquido ascítico _>2.5 g/100 ml señala
que hay daño y cicatrices en los sinusoides hepáticos, y ya no permiten el paso de proteínas, como ocurre con la cirrosis. En el paciente de este caso,
hay aumento de SAAG (3.6 - 1.1 = 2.5) y el nivel de proteína en líquido ascítico es muy bajo (0.9).

Un varón de 56 años con antecedentes médicos desconocidos acude al hospital por distensión abdominal. En la exploración física, tal situación
sugiere ascitis, y la ecografía del vientre confirma que hay un gran volumen de líquido intraperitoneal; no hay ningún trombo de vena hepática y
tampoco se detectan masas en el hígado. Usted realiza una paracentesis y extrae 4 L de líquido seroso del vientre. Estos son los resultados de los
estudios de laboratorio hechos en el suero y el líquido de ascitis.

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Líquido del suero  

Sodio 132 meq/100 ml

Creatinina 1.2/100 ml

Albúmina 3.6 g/100 ml

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Bilirrubina 4.2 mg/100 ml

Líquido de ascitis  

Albúmina 1.1 g/100 ml

Proteínas 0.9 g/100 ml

Después de la paracentesis, solicita a este paciente que siga una dieta hiposódica y emprende la administración de diuréticos como espironolactona
y furosemida para prevenir episodios futuros de ascitis.

A. Clonidina

B. Lactulosa

C. Midodrina

D. Norfloxacina

E. Propranolol

La respuesta es D. (Cap. 59). Los cirróticos con el antecedente de peritonitis bacteriana espontánea (SBP, spontaneous bacterial peritonitis), con
concentración total de proteínas en el líquido ascítico <1 g/100 ml o con hemorragia activa de tubo digestivo deben recibir antibióticos profilácticos
para evitar SBP. Para tal indicación suele administrarse norfloxacina por VO todos los días. La lactulosa a menudo se utiliza para prevenir y tratar la
encefalopatía de origen hepático, que el paciente en este caso no tiene. El propranolol y otros β-bloqueadores son eficaces para evitar la hemorragia
de varices; sin embargo, se desconoce que el paciente de este caso tenga tal complicación y tampoco ha tenido una crisis hemorrágica. En el caso de
ascitis resistente (necesidad de paracentesis repetidas a pesar de la restricción adecuada de sodio y dosis máximas de diuréticos toleradas) cabe
administrar clonidina o midodrina en un intento por revertir la vasoconstricción visceral.

El señor Spearoti tiene 47 años y es chofer de un camión; tiene el antecedente de nefropatía crónica leve (creatinina basal, 1.4 mg/100 ml) e
hipertensión. En fecha reciente señaló que tuvo dolor moderado del hombro, exacerbado por su trabajo. Además, en su primera cita médica su
presión arterial estaba en límites de 150/95 mmHg. Comenzó a recibir 20 mg de lisinoprilo al día y se le recomendó tomar 500 mg de naproxeno dos
veces al día. Dos semanas después acudió al servicio de urgencias y se quejó de calambres musculares; se advirtió que su creatinina era de 4.9
mg/100 ml, su presión arterial de 135/80 mmHg. En la ecografía renal no se identificó hidronefrosis y los órganos tenían aspecto normal. El examen
general de orina mostró características casi normales y en el estudio microscópico de orina se identificaron cilindros hialinos. El sodio en la orina no
era detectable. ¿Cuál es la causa probable de su insuficiencia renal aguda?

A. Nefritis intersticial aguda

B. Necrosis tubular aguda

C. Glomerulonefritis

D. Disfunción vasomotora glomerular

E. Uropatía obstructiva

La respuesta es D. (Cap. 61). La insuficiencia renal aguda es consecuencia de entidades que afectan el flujo sanguíneo renal (hiperazoemia prerrenal),
trastornos renales intrínsecos (que afectan vasos finos, glomérulos o túbulos) o trastornos posrenales (obstrucción del flujo de orina en uréteres,
vejiga o uretra). La diferenciación entre cada una de las entidades reduce el diagnóstico diferencial en forma significativa. En el paciente de este
ejemplo, el hecho de que no se detecte hidronefrosis descarta la posibilidad de una uropatía obstructiva y el examen general de orina casi normal y la
ausencia de cilindros urinarios hacen poco probable la existencia de glomerulonefritis, nefritis intersticial o necrosis tubular. El control del tono
vascular de las arteriales glomerulares aferentes se hace por medio de las prostaglandinas. El antagonismo de tales sustancias por acción de los
antiinflamatorios no esteroideos (como naproxeno) origina constricción arteriolar aferente y disminución del flujo/tensión glomerular. La
angiotensina II hace que haya constricción de arteriolas eferentes. El bloqueo de angiotensina II por medio de inhibidores de ACE o antagonistas de
los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) origina vasodilatación arteriolar eferente y reducción del flujo/presión
glomerular. En el caso del paciente del ejemplo es posible que intervengan los dos mecanismos. Los enfermos con estenosis bilateral de arteria renal
son particularmente propensos a mostrar disminuciones de la velocidad de filtración glomerular con el uso de un inhibidor de ACE o con la
administración de ARB, porque dependen en gran medida de la constricción de las arteriolas eferentes para conservar la tensión glomerular.

El señor Fein es un actor cinematográfico sudafricano de 55 años de edad, que desde hace algunos meses percibe fatiga. Los datos de la exploración
física son poco significativos, aunque la revisión extensa de órganos y sistemas indica que en ocasiones ha observado que su orina es muy espumosa.
La prueba con tira colorimétrica en dicho líquido indica un pH de 6.7, sin hemoglobina ni proteínas, células ni cilindros. Por sus antecedentes, usted
envió la orina del paciente para detección directa de proteínas por medio del ácido sulfosalicílico, y el resultado fue muy positivo, con una

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cuantificación de 2.5 g por 24 h. ¿Qué elemento podría explicar la diferencia entre el resultado negativo en la tira colorimétrica respecto de proteínas
y el resultado positivo de las mediciones directas de tales sustancias?

A. El paciente puede tener cantidades variables de proteínas que se excreten en momentos diferentes

B. Es probable que la proteína en la orina sea albúmina

C. Es probable que la proteína en la orina no sea albúmina

D. El pH de la orina ocasionó un resultado positivo falso en la prueba colorimétrica

E. El pH de orina originó un resultado positivo falso en la prueba directa

La respuesta es C. (Cap. 61). La tira colorimétrica para medir proteínas detecta sólo albúmina y genera resultados positivos falsos con pH de 7.0 o
cuando la orina está muy concentrada o contaminada con sangre. La tira no detecta proteinuria causada en forma predominante por albúmina. La
información es muy importante para la detección de proteínas de Bence-Jones en la orina de pacientes con mieloma múltiple. Las pruebas para
medir la concentración total de proteínas en orina se basan con toda exactitud en la precipitación con ácidos sulfosalicílico o tricloroacético. Las
discrasias de plasmacitos (mieloma múltiple) se acompañan de la excreción de grandes cantidades de cadenas ligeras en la orina, que a veces no son
detectadas por la tira colorimétrica, pero que serán medidas por un procedimiento directo. Las cadenas ligeras son filtradas por el glomérulo y
rebasan la capacidad de reabsorción del túbulo proximal. La insuficiencia renal por estos trastornos se produce por muy diversos mecanismos, como
daño del túbulo proximal, obstrucción tubular (nefropatía por cilindros) y depósito de cadenas ligeras.

Como parte de un experimento, usted introduce en goteo intravenoso un soluto osmóticamente activo no metabolizado, en una vena periférica de un
sujeto, y mide la osmolalidad sérica en una vena distante cada 2 min. Cuando la osmolalidad sérica llegue a unos 285 mosm/kg, usted sabe que
aparecerán algunos cambios fisiológicos, que incluyen todos los siguientes, EXCEPTO:

A. Los conductos de acuaporina-2 mostrarán inserción activa en la membrana luminal del conducto colector glomerular

B. Las neuronas del hipotálamo liberarán arginina-vasopresina en la circulación, por medio de la neurohipófisis

C. El paciente sentirá sed

D. Disminuirá el gradiente osmótico de la médula renal

E. Aumentará la osmolalidad de la orina

La respuesta es D. (Cap. 63). El organismo conserva ávidamente la osmolalidad y la homeostasia hídrica. La secreción de vasopresina, la ingestión de
agua y el transporte de agua por los riñones colaboran para conservar la osmolalidad de los líquidos corporales del ser humano entre 280 y 295
mosm/kg. La vasopresina (AVP) es sintetizada en las neuronas magnocelulares del hipotálamo; los axones distales de tales neuronas establecen
proyecciones con la neurohipófisis, sitio del cual es liberada AVP a la circulación. Una red de neuronas “osmorreceptoras” centrales, que incluye las
magnocelulares que expresan AVP por sí mismas, captan la osmolalidad circulante por medio de conductos de cationes activados por la distensión y
no selectivos. Estas neuronas osmorreceptoras son activadas o inhibidas en su acción por incrementos y decrementos pequeños de la osmolalidad
circulante, respectivamente. La activación origina la liberación de AVP y la sed. La secreción de vasopresina es estimulada por aumentos de la
osmolalidad sistémica que rebasan el nivel umbral de ~285 mocm/kg, cifra por arriba de la cual surge una relación lineal entre la osmolalidad y AVP
circulante. Con niveles aproximados de 285 mosm/kg, se activa la sed y con ella la ingestión de agua, y por encima de esa cifra hay un incremento
lineal equivalente en la intensidad percibida de la sed, como función de la osmolalidad circulante. La excreción o la retención de agua sin electrólitos
por los riñones son moduladas por AVP circulante, y esta hormona actúa en los receptores de tipo V2 de los riñones, en la rama ascendente del asa de
Henle y células principales del conducto colector (CD), lo que incrementa los niveles intracelulares de AMP cíclico y activa la fosforilación que
depende de proteína cinasa A (PKA) de múltiples proteínas de transporte. La activación del transporte de Na+-Cl- y K+ que depende de AVP y PKA en
la rama gruesa del asa ascendente de Henle (TALH) es un elemento básico del mecanismo de contracorriente. Este mecanismo aumenta en definitiva
la osmolalidad intersticial de la porción interna de la médula del riñón e impulsa la absorción de agua a través del CD renal. Sin embargo, en el
mecanismo de concentración renal participa el transporte de agua, cloruro de sodio y soluto por los segmentos proximal y distal de la nefrona. La
fosforilación del conducto hídrico de acuaporina-2 que depende de PKA y que es inducido por AVP en las células principales, estimula la inserción de
los conductos activos de agua en el interior del CD, y de ello resulta la absorción hídrica transepitelial, en el sentido del gradiente osmótico de la
médula renal. En situaciones “antidiuréticas”, en que aumenta AVP circulante, el riñón reabsorbe el agua concentrada por el glomérulo y equilibra la
osmolalidad a uno y otro lado del epitelio del CD, para excretar orina hipertónica “concentrada” (osmolalidad incluso de 1 200 mosm/kg). En caso de
no haber AVP circulante, queda esencialmente abolida la inserción de los conductos de acuaporina-2 y la absorción de agua a través del CD, y como
consecuencia se secreta orina diluida hipotónica (osmolalidad incluso de 30 a 50 mosm/kg). Las anomalías en esta “vía común final” tienen que ver
con muchos de los trastornos de la homeostasia hídrica (p. ej., la disminución o ausencia de la inserción de los conductos hídricos activos de
acuaporina-2 en la membrana de las células principales en la diabetes insípida).

Está estudiando para presentar el difícil examen de certificación como médico y para comenzar realiza algunos cálculos sobre la reabsorción renal de
sodio. La filtración glomerular normal es de unos 180 L/día. Con una concentración de sodio sérico de 140 mM, usted calcula que los riñones filtran
1.5 kg de sodio al día. Sin duda, la mayor parte de tal carga debe ser absorbida por la nefrona en sentido distal al glomérulo. ¿Qué segmento del
glomérulo se encarga de la reabsorción de la mayor parte del sodio?

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A. Células sensibles a la aldosterona en el túbulo y el conducto colectores

B. Zona distal del túbulo colector

C. Células principales en el túbulo de conexión y el conducto colector

D. Segmento proximal del túbulo

E. Rama ascendente del asa de Henle

La respuesta es D. (Cap. 63). Los glomérulos normales del riñón filtran en promedio 1.5 kg de cloruro de sodio, que ocuparían unas 10 veces el
espacio extracelular. Es necesaria la reabsorción de 99.6% del cloruro de sodio filtrado para que se excreten 100 mM al día. De ese modo, los cambios
muy pequeños en la excreción renal de cloruro de sodio ejercerán efectos significativos en el volumen del líquido extracelular y culminarán en
síndromes de edema o hipovolemia. Cerca del 66% del cloruro de sodio filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal renal, y en ello intervienen
mecanismos paracelulares y transcelulares. La rama gruesa del asa de Henle más adelante reabsorbe otro 25 a 30% del cloruro de sodio filtrado a
través de un cotransportador de Na+-K+2Cl- apical, sensible a la furosemida. La nefrona distal vecina, sensible a la aldosterona, abarca el túbulo
contorneado distal (DCT, distal convoluted tubule), el túbulo conector (CNT, conecting tubule) y el conducto colector, y tiene como tarea el “reajuste”
de la excreción renal de cloruro de sodio. El cotransportador apical de cloruro de sodio sensible a tiazidas (NCC, Na+-Cl-cotransporter) reabsorbe 5 a
10% del cloruro de sodio filtrado en DCT. Las células principales en CNT y CD reabsorben Na+ por los conductos de sodio epitelial electrógenos
sensibles a la amilorida (ENaC). Los iones de cloruro son reabsorbidos principalmente por células intercaladas vecinas mediante el intercambio de
cloruro apical (intercambio de Cl--OH- y Cl--HCO3-) mediado por el intercambiador aniónico SLC26A4.

Un paciente acude a consulta y señala que durante dos días ha tenido vómitos frecuentes. En la exploración, muestra sequedad de mucosas y
disminución de la turgencia cutánea. En decúbito dorsal su presión arterial y su frecuencia cardiaca son 110/75 mmHg y 90 lpm, respectivamente.
Cuando está de pie, la presión arterial y la frecuencia cardiaca son 88/55 mmHg y 110 lpm, respectivamente. Su pH sérico es de 7.45, con un nivel de
bicarbonato de 32 meq/100 ml. Usted obtiene una muestra de orina para estudio. De los planteamientos siguientes, ¿cuál esperaría que fuera cierto?

A. Densidad de orina, <1.020

B. Cloruro en orina, >25 mM

C. Osmolalidad de orina <300 mosm/kg

D. Sodio en orina <20 mM

E. Sodio en orina >20 mM

La respuesta es E. (Cap. 63). Este paciente muestra deshidratación (hipovolemia) por vómitos, y como reacción, presenta alcalosis metabólica
hipoclorémica. Las secreciones estomacales tienen pH bajo (concentración alta de H+), en tanto que las secreciones de vías biliares, páncreas e
intestinos son alcalinas (concentración alta de HCO3-), razón por la cual el vómito y la diarrea suelen acompañarse de alcalosis y acidosis metabólica,
respectivamente. La respuesta neurohumoral a la hipovolemia estimula el incremento de la reabsorción de sodio y agua por túbulos renales, y la
orina tiene una osmolalidad >450 mosm/kg. La disminución de la filtración glomerular y del aporte de sodio al túbulo distal puede ocasionar un
defecto en la excreción renal de potasio, con incremento de la concentración plasmática de K+. Hay que señalar que los sujetos con hipovolemia y
alcalosis hipoclorémica por vómito o consumo de diuréticos suelen tener una concentración de sodio en orina >20 mM y pH de orina de >7.0 por el
aumento de HCO3- filtrado; la concentración de cloruro en orina en la situación anterior constituye un indicador más exacto del estado volumétrico, y
un nivel <25 mM sugiere hipovolemia. Los individuos con hipovolemia no complicada, como la que aparece después de la ingestión insuficiente o la
diarrea, tendrán sodio en orina <20 mM. La concentración urinaria de sodio suele ser >20 mM en personas con daño renal intrínseco. La densidad de
orina aumenta con la osmolalidad. En este caso estaría alta, es decir >1.020.

Una mujer de 63 años acude al servicio de urgencias por presentar diarrea durante cuatro días. En la exploración, muestra taquicardia leve, con
sequedad de mucosas. Su sodio sérico es de 132 meq/100 ml y su concentración de sodio en orina es muy baja, no detectable. Para corregir la
hiponatremia, ¿cuáles serían las acciones que emprendería?

A. Administrar furosemida para permitir la pérdida de agua libre

B. Administrar hidroclorotiazida para permitir la pérdida de agua libre

C. Prescribir hidratación con soluciones intravenosas para disminuir los niveles de hormona antidiurética (ADH, antidiuretic hormone) y permitir la
diuresis de agua libre

D. Administrar tolvaptán como antagonista de ADH

E. Aportar cantidades extra de sodio para corregir la deficiencia total corporal de ese ion

La respuesta es C. (Cap. 63). Esta paciente muestra hipovolemia, la cual origina una activación neurohumoral marcada con incremento de los niveles
circulantes de vasopresina. Dicho aumento permite conservar la presión arterial a través de receptores vasculares y del barorreceptor V1A, que
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intensifica la reabsorción de agua por medio de los receptores V2 renales; la activación de estos últimos receptores conduce a hiponatremia en el
marco de una mayor ingestión de agua libre. Las causas extrarrenales de hiponatremia hipovolémica son pérdida por el tubo digestivo, (como el caso
de vómito, diarrea o el drenaje por sonda) y las pérdidas insensibles (sudor o quemaduras) de cloruro de sodio y agua en caso de no haber una
sustitución adecuada por vía oral; la concentración de sodio en orina suele ser <20 mM. Hay que subrayar que estos pacientes se clasifican
clínicamente como euvolémicos y sólo la menor concentración de sodio en orina indicará la causa de su hiponatremia. En consecuencia, la
concentración de sodio en orina <20 mM en ausencia de alguna causa de hiponatremia hipervolémica anticipa un aumento rápido de la
concentración de sodio plasmático en respuesta a la administración IV de solución salina normal; la administración de dicha solución induce diuresis
hídrica en tal marco, porque hay desaparición de los niveles de AVP circulantes. En la fig. II-104 se muestra un esquema cognitivo conceptual de los
orígenes de la hiponatremia.

FIGURA II-104

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De los siguientes trastornos, ¿cuál se acompaña de hiponatremia y supresión de los niveles circulantes de ADH?

A. Diabetes insípida central

B. Cirrosis

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C. Deshidratación

D. Insuficiencia cardiaca

E. Polidipsia psicógena

La respuesta es E. (Cap. 63). En gran medida, la hiponatremia proviene de una discrasia en la homeostasia de agua. Hay algunas ocasiones (como en
el caso de la ingestión abusiva de cerveza o potomanía) en que la ingestión muy baja de solutos de alimentos culmina en hiponatremia, aunque es
posible que los niveles de hormona antidiurética (ADH) aumenten en los comienzos de este trastorno (aunque nunca se les ha medido). En casi todos
los casos de hiponatremia (por deshidratación, insuficiencia cardiaca o cirrosis), disminuye el volumen arterial circulante efectivo, lo cual origina
exceso de señales de ADH y reabsorción de agua. Sin embargo, en la polidipsia psicógena, el paciente bebe volúmenes masivos de agua sin solutos y
rebasa la capacidad corporal de excretar dicha forma de agua. En esta situación queda suprimida ADH. La diabetes insípida central es la incapacidad
de sintetizar o de liberar ADH, lo que se acompaña de una disminución de los niveles de ADH; sin embargo, surge junto con hipernatremia.

Se le solicita participar en la consulta del caso curioso del señor Atah. Es un varón de 21 años internado por pancreatitis leve. En la tomografía
computarizada no se detectaron cálculos vesiculares, y negó de manera rotunda haber consumido bebidas alcohólicas. Extrañamente, en el
laboratorio central se midió el sodio sérico y estuvo situado entre 117 y 121 meq/100 ml en repetidas ocasiones, e informes previos de su clínica
indican que un año antes, el sodio sérico (en estado de salud normal) era de 121 meq/100 ml. En la exploración física presenta arco senil y xantomas
tendinosos. ¿Cuál es la causa probable de la hiponatremia del paciente?

A. Una mutación que origina una proteína constitutivamente activa de V2 acuaporina en la nefrona

B. Cirrosis

C. Actividad excesiva e inapropiada de ADH

D. Polidipsia

E. Seudohiponatremia

La respuesta es E. (Cap. 63). El paciente de este ejemplo tiene seudohiponatremia. Los estudios de laboratorio deben incluir una cuantificación de la
osmolalidad sérica para descartar seudohiponatremia, definida como la coexistencia de hiponatremia con tonicidad plasmática normal o mayor.
Casi todos los laboratorios clínicos, para medir la concentración plasmática de sodio cuantifican muestras diluidas, con electrodos automatizados
sensibles a iones y corrigen la dilución al suponer que 93% del plasma es agua. El factor de corrección anterior pudiera ser inexacto en sujetos con
seudohiponatremia a causa de la hiperlipidemia extrema, la hiperproteinemia, o ambas, en la que los lípidos o las proteínas séricas comprenden un
mayor porcentaje del volumen plasmático. Es probable que este paciente tenga un tipo de hiperlipidemia familiar que se acompaña de un nivel más
alto de triglicéridos (lo cual explicaría la pancreatitis aparentemente idiopática), y también explica la seudohiponatremia.

El señor Jones, un varón de 45 años que había estado sano, acude al servicio de urgencias después de que entró en obnubilación aguda y presentó
una convulsión cuando terminó de correr un maratón. Después de introducir una sonda endotraqueal y comenzar la respiración mecánica, usted
solicitó estudios básicos de laboratorio y una tomografía computarizada de la cabeza. Recibió dos llamadas consecutivas del laboratorio en el que le
notificaban valores críticos. En la primera el laboratorio le informaba que el nivel de sodio era de 115 meq/100 ml. En la segunda, el radiólogo le
indicó que el paciente mostraba edema cerebral difuso con borramiento de surcos, sin hernia cerebral. ¿Cuál tratamiento sería el más adecuado?

A. Administrar un bolo de 1 L de solución salina normal a razón de 100 ml/h

B. Administrar por vía IV 180 mg de lasix

C. Administrar solución salina hipertónica (3%) con la intención de incrementar el sodio a razón de 1-2 mM/h. Comenzar la administración de
desmopresina y, después, de solución salina hipertónica

D. Comenzar de inmediato la administración de conivaptan por goteo intravenoso

La respuesta es C. (Cap. 63). La hiponatremia que surge con el ejercicio, un problema importante en los maratones y otros deportes de resistencia, se
ha vinculado de igual manera con el aumento “no osmótico” de AVP circulante y la ingestión excesiva de agua libre. La primera consideración
importante que orienta en el tratamiento de la hiponatremia es la presencia de los síntomas, su intensidad, o ambos factores, y es el elemento que
rige la urgencia del tratamiento y sus objetivos. Los individuos con hiponatremia aguda como la del señor Jones tienen como manifestación inicial
síntomas que van de cefalea, náusea, vómito o ambos, a convulsiones, obnubilación o hernia central del encéfalo. Los individuos con hiponatremia
crónica que persiste >48 h tienen menor probabilidad de mostrar síntomas graves. El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda consistirá en
la administración de solución salina hipertónica al 3% (513 mM) para aumentar de manera inmediata y suficiente la concentración de sodio
plasmático a 1 a 2 mM/h, hasta un total de 4 a 6 mM; este pequeño aumento basta para aplacar los síntomas agudos y graves, y después de ello serán
apropiadas las guías para la corrección de la hiponatremia crónica (véase más adelante). Se han elaborado diversas ecuaciones para estimar la
velocidad necesaria del paso de solución salina hipertónica, que tiene una concentración de cloruro de sodio de 514 mM. La estrategia tradicional es
calcular el déficit de sodio, donde el déficit de Na+ = 0.6 × peso corporal × (concentración plasmática buscada de sodio – concentración plasmática
inicial de dicho ión), seguida de un cálculo de la velocidad necesaria. Sea cual sea el método utilizado para conocer la velocidad de administración, es
posible que no se pueda anticipar el aumento de la concentración plasmática de sodio durante la administración de solución salina hipertónica, y

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ello se debe a cambios rápidos en los mecanismos fisiológicos primarios; se necesita medir cada 2 a 4 h durante el tratamiento la concentración
plasmática de sodio y emprender los cambios adecuados, con base en el ritmo observado de los mismos. La administración de oxígeno
complementario y apoyo ventilatorio también son factores determinantes en la hiponatremia aguda, en el caso de que los pacientes terminen por
mostrar edema pulmonar agudo e insuficiencia respiratoria hipercápnica. La administración IV de diuréticos de asa será útil para tratar el edema
pulmonar agudo y también aumentará la excreción de agua libre al interferir en el sistema de multiplicación por contracorriente en los riñones. Los
antagonistas de AVP en Estados Unidos no han sido aprobados para el tratamiento de la hiponatremia aguda. La velocidad de corrección debe ser
comparativamente lenta en la hiponatremia crónica (<8 a 10 mM en las primeras 24 h y <18 mM en las primeras 48 h) para así evitar el síndrome de
desmielinización osmótica (ODS); las velocidades menores fijadas como objetivo son apropiadas en pacientes en peligro particular de presentar
ODS, como los alcohólicos o los hipopotasémicos. La hipercorrección de la concentración plasmática de sodio surge a veces cuando los niveles de
AVP se normalizan con demasiada rapidez, como sería después del tratamiento de personas con hiponatremia hipovolémica crónica con solución
salina IV o después de sustitución de glucocorticoides en personas con hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal secundaria. Cerca del 10% de
pacientes tratados con vaptanos, como el conivaptano, mostrará hipercorrección; el riesgo aumenta si no se liberaliza la ingestión de agua. En el caso
de que la concentración plasmática de sodio se corrija en exceso después del tratamiento, sea con soluciones salina hipertónica o isotónica o con
vaptano, será posible reinducir en forma segura la hiponatremia o estabilizarla con la administración del acetato de desmopresina, agonista de AVP
(DDAVP, AVP agonist desmopresin acetato), la administración de agua libre, o ambas medidas, en forma típica solución glucosada al 5% por vía IV, y el
objetivo es evitar o revertir la aparición de ODS. Como otra posibilidad, se puede iniciar el tratamiento de sujetos con hiponatremia grave con la
administración de DDAVP dos veces al día, para conservar constante la bioactividad de AVP, en combinación con la administración de solución salina
hipertónica para corregir de manera lenta la natremia en una forma más controlada y con ello lograr una reducción directa del riesgo de corrección
excesiva.

El señor Matherli tiene 54 años y padece diabetes insípida nefrógena (NDI, nefrogenic diabetes insipidus) por el tratamiento con litio a que está
sometido. En general, ha logrado mantener su consumo de agua libre para controlar el nivel de sodio. Sin embargo, sufrió un accidente
automovilístico y fue necesario operarlo en un hospital externo. En él, no sabían de su NDI y después de estar sometido a ayuno completo durante 48
h, se observó que el sodio sérico era de 160 meq/100 ml. Pesa 100 kg. Para corregir la natremia en las siguientes 24 h, ¿con qué velocidad aproximada
debe el médico introducir por vía IV una solución glucosada al 5% en agua?

A. 50 ml/h

B. 100 ml/h

C. 150 ml/h

D. 250 ml/h

E. 350 ml/h

La respuesta es E. (Cap. 63). Este paciente tiene hipernatremia grave después de que se le negó la ingestión de agua libre. En el estado de diabetes
insípida nefrógena, los riñones no responden a ADH y excretan orina diluida, sea cual sea la osmolalidad sérica. Para corregir dicha hiponatremia, el
médico en primer lugar debe calcular el déficit total de agua libre del paciente. Lo anterior se calcula de la siguiente manera: ([Na]-140/140) × (agua
corporal total) donde el agua corporal total es 50 a 70% del peso corporal (60% en varones o 60 kg en caso del señor Matherli). Sobre tal base, el
déficit de agua libre en este paciente se aproxima a 8.5 L (o 8 500 ml). Para reponer tal cifra en 24 h se necesita administrar cerca de 350 ml de agua
libre/h.

Un varón de 66 años acude a un centro de urgencias con síntomas imprecisos de náusea y falta de apetito en las últimas cuatro a seis semanas. En la
exploración física se advierte que sus signos vitales son normales y que, fuera de ser un hombre delgado y tener dolor abdominal difuso sin signo de
rigidez o rebote, no tiene alteración alguna. Se identificó disminución del calcio sérico, de 7.8 mg/100 ml. Niega tener síntomas del aparato
musculoesquelético. Los resultados de estudios adicionales de laboratorio se presentan a continuación:

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Líquido del suero  

Sodio 132 meq/100 ml

Creatinina 1.2/100 ml

Albúmina 3.6 g/100 ml

Bilirrubina 4.2 mg/100 ml

Líquido de ascitis  

Albúmina 1.1 g/100 ml

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Proteínas 0.9 g/100 ml

Para la hipocalcemia del paciente, de las respuestas siguientes, ¿cuál es la más apropiada?

A. Administrar 1 g de gluconato de calcio por vía IV

B. Medir los niveles de magnesio y reponerlos si muestran deficiencia

C. Medir los niveles de vitamina D y reponerlos si hay deficiencia

D. No se necesitan más medidas

E. Administrar todos los días bicarbonato de calcio por vía oral

La respuesta es D. (Cap. 65). La primera fase de la valoración diagnóstica de hipercalcemia o hipocalcemia es asegurar que la alteración de los niveles
de calcio sérico no se debe a concentraciones anormales de albúmina. Cerca de la mitad del calcio total está en forma ionizada, y el resto ligado
principalmente a albúmina. Si bien es posible la medición directa del calcio ionizado, en ella influyen fácilmente los métodos de obtención y otros
artefactos. En consecuencia, suele ser preferible medir el calcio y la albúmina totales para “corregir” el calcio sérico. Cuando disminuyen las
concentraciones de albúmina sérica, para calcular la concentración de calcio corregida se agrega 0.2 mM (0.8 mg/100 ml) al nivel total de calcio por
cada decremento de 1.0 g/100 ml de albúmina sérica por debajo de la cifra de referencia de 4.1 g/100 ml de albúmina, y se hace a la inversa cuando la
albúmina sérica aumenta. La albúmina en este paciente es de 2.5 o cerca de 1.5 por debajo de la cifra de referencia. En consecuencia, habría que
agregar 1.6 (o 0.8 × 1.5) al nivel de calcio medido, y llegar a la cifra corregida de 9.4 mg/100 ml, con la cual no se necesita tratamiento de la
hipocalcemia. Podría ser conveniente la valoración adicional en busca de síntomas y disminución de la albúmina sérica.

El señor Wassim es un varón de 45 años, con metástasis de un cáncer pulmonar no microcítico, y está recibiendo quimioterapia. Acude al hospital
después de que su familia advirtió que mostraba confusión. Su calcio sérico es de 11.5 mg/100 ml, con albúmina sérica de 2.5 g/100 ml. Sus signos
vitales son: frecuencia cardiaca, 132 lpm; presión arterial, 90/55 mmHg; 18 respiraciones/minuto, temperatura 37.2°C. Contra su hipercalcemia, ¿cuál
es la primera respuesta terapéutica apropiada?

A. Administración de 80 mg de furosemida por vía IV

B. Hidratación intensiva con solución salina por vía IV

C. Administración de 100 mg de hidrocortisona al día

D. Ningún tratamiento, pues el calcio sérico corregido es normal

E. Administración por vía IV de 4 mg de ácido zoledrónico

La respuesta es B. (Cap. 65). Cuando disminuyen las concentraciones de albúmina sérica, para calcular la concentración corregida de calcio se agrega
0.2 mM (0.8 mg/100 ml) al nivel total de calcio por cada decremento de 1.0 g/100 ml de la albúmina sérica por debajo de la cifra de referencia de 4.1
g/100 ml correspondiente a la albúmina, y se hace a la inversa cuando el nivel de albúmina sérica aumenta. En el paciente de este ejemplo, el nivel de
calcio sérico corregido aumentó a 12.7 (11.5 + [4-2.5] × 0.8). La hipercalcemia sintomática importante por lo común obliga a la intervención
terapéutica, sea cual sea su origen. El tratamiento inicial de la hipercalcemia notable comienza con la expansión volumétrica, porque este exceso
invariablemente ocasiona deshidratación; en las primeras 24 h se podrán necesitar 4 a 6 L de solución salina IV, sin olvidar que a veces algunas
entidades coexistentes primarias (como la insuficiencia congestiva cardiaca) obligan a utilizar diuréticos de asa para intensificar la excreción de sodio
y calcio. Sin embargo, los diuréticos de esta categoría no deben utilizarse hasta que se haya normalizado el estado volumétrico. Si se advierte una
mayor movilización de calcio desde los huesos (como ocurre en neoplasias malignas o en el hiperparatiroidismo grave), hay que pensar en el uso de
fármacos que inhiben la resorción ósea. Entre los bisfosfonatos utilizados con frecuencia para tratar la hipercalcemia de origen canceroso en adultos,
está el ácido zoledrónico (p. ej., 4 mg por vía IV en un lapso promedio de 30 min); el pamidronato (p. ej., 60 a 90 mg por vía IV en un lapso de 2 a 4 h) y
el ibandronato (2 mg por vía IV en un plazo de 2 h). En individuos con hipercalcemia mediada por 1, 25 (OH)2D, el tratamiento preferido son los
glucocorticoides porque disminuyen la producción de 1, 25 (OH)2D. Muy a menudo se utilizan la hidrocortisona IV (100 a 300 mg al día) o la
prednisona por VO (40 a 60 mg al día), durante tres a siete días.

Un varón de 55 años con antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión y abuso de narcóticos, acude al servicio de urgencias a causa de
alteraciones del estado mental. Al ser revisado por primera vez muestra obnubilación. Los datos de los estudios de laboratorio hechos con carácter
de urgencia son:

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pH arterial 7.21

PaCO2 26

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HCO3- 12

Sodio 145

Cloruro 100

Glucosa 280

¿Qué trastorno acidobásico tiene el paciente?

A. Combinación de acidosis metabólica y respiratoria

B. Acidosis metabólica

C. Alcalosis metabólica

D. Acidosis respiratoria

E. Alcalosis respiratoria

La respuesta es B. (Cap. 66). Este paciente muestra signos de acidosis con pH sérico <7.35; por lo tanto, las dos opciones que proponen alcalosis
quedan excluidas. El siguiente paso será valorar el factor fisiológico determinante del pH que explica la acidosis. PaCO2 es bajo (normal, cerca de 40
mmHg), y por ello no es compatible con acidosis respiratoria. HCO3- es bajo y explica la acidosis metabólica. Por consiguiente, se trata de una
acidosis metabólica pura, tal vez causada por la cetoacidosis dados los antecedentes de diabetes del paciente y el gran desequilibrio aniónico (sodio-
[cloruro + HCO3-]).

De las entidades clínicas siguientes, todas pueden ocasionar L-acidosis láctica, EXCEPTO:

A. Isquemia intestinal

B. Toxicidad por monóxido de carbono

C. Septicemia

D. Anemia grave

E. Síndrome de intestino corto

La respuesta es E. (Cap. 66). Si bien todas las opciones enumeradas originan acidosis láctica, el síndrome de intestino corto es el único que se
acompaña de D-lactacidosis y no L-lactacidosis. La acidosis por D-ácido láctico que pudiera surgir en casos de derivación yeyunoileal, síndrome de
intestino corto u obstrucción intestinal, proviene de la formación de D-lactato por bacterias intestinales. Las demás formas de lactacidosis que
surgen típicamente en situaciones de aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos son producidas por aumentos del ácido L-láctico generado en forma
intrínseca.

Johns Rickerd es un joven de 18 años con el antecedente de depresión, que acude al servicio de urgencias después de ser hallado en un estado de
confusión en su cochera. Se observó que mostraba acidosis metabólica con un desequilibrio aniónico alto, aumento del nivel de creatinina y cristales
rectangulares de aspecto “en féretro” en la orina, en el análisis microscópico. Todavía no se mide el nivel de etilenglicol. Su pH arterial es de 7.33. La
osmolalidad sérica medida es de 320 mmol; su sodio sérico es de 140, el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) es de 28, y la glucosa,
de 180 mg. ¿Cuál es la medida apropiada que debe emprenderse como paso siguiente?

A. Administrar fomepizol

B. Administrar solución de bicarbonato por vía IV

C. Esperar a que lleguen los resultados de la medición del nivel de etilenglicol, antes de emprender tratamiento

D. Emprender una valoración con carácter urgente para trasplante renal

E. Comenzar la antibioticoterapia IV y practicar estudios de imágenes renales en busca de cálculos en “asta de ciervo”

La respuesta es A. (Cap. 66). El paciente de este ejemplo presenta toxicidad por etilenglicol. La ingestión de este compuesto (utilizado con frecuencia
como anticongelante) origina acidosis metabólica y daño grave del SNC, corazón, pulmones y riñones. El aumento del desequilibrio aniónico y el
desequilibrio osmolar se atribuyen al etilenglicol, sus metabolitos ácidos oxálico y glucólico, y otros ácidos orgánicos. La producción de ácido láctico
aumenta como consecuencia de la inhibición del ciclo de ácido tricarboxílico y alteraciones del estado redox intracelular. El diagnóstico se facilita con
la identificación de cristales de oxalato en la orina, la presencia de desequilibrio osmolar en el suero y acidosis metabólica con un gran desequilibrio
aniónico. Aunque se sugiere utilizar una lámpara de Wood para visualizar el aditivo fluorescente del anticongelante comercial en la orina de

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pacientes que han ingerido etilenglicol, es una situación que rara vez es duplicable. Hay que tomar como prueba de la toxicidad por etilenglicol la
combinación de aumento de los desequilibrios aniónico y osmolar en un paciente en quien se sospecha haber ingerido etilenglicol. El desequilibrio
osmolar del paciente es 20. La osmolalidad sérica calculada es de 2(Na) + BUN/2.8 + glucosa/18= 300 en este caso. En consecuencia, el desequilibrio
osmolar es de 20 (320-300). Es importante no diferir el tratamiento mientras llegan los resultados de la medición de los niveles de etilenglicol. El
tratamiento comprende la inducción inmediata de diuresis salina u osmótica, complementos de tiamina y piridoxina, fomepizol y a veces
hemodiálisis. La administración del fomepizol, que es un inhibidor de la alcohol deshidrogenasa (4-metilpirazol a razón de 15 mg/kg como dosis
inicial), es el tratamiento más indicado, y entre sus ventajas están disminución anticipable de los niveles de etilenglicol sin obnubilación excesiva
como se detecta durante el goteo intravenoso de alcohol etílico. En caso de utilizar el etanol por vía IV, debe administrarse en goteo hasta lograr un
nivel sanguíneo de 22 mmol/100 ml (100 mg/100 ml). El fomepizol y el etanol disminuyen la toxicidad porque establecen competencia con el
etilenglicol respecto del metabolismo por la alcohol deshidrogenasa. La hemodiálisis está indicada si el pH arterial es de <7.3 o el desequilibrio
osmolar rebasa los 20 mosm/kg.

Los planteamientos siguientes en cuanto a la función sexual del varón son ciertos, EXCEPTO:

A. La detumescencia es mediada por el sistema nervioso parasimpático

B. La eyaculación es estimulada por el sistema nervioso simpático

C. El óxido nítrico intensifica la erección

D. El sildenafilo conserva la erección porque inhibe el desdoblamiento de GMP cíclico

E. La testosterona intensifica la libido

La respuesta es A. (Cap. 67). La función sexual del varón, para que sea normal, necesita de: 1) libido intacta; 2) la capacidad de lograr y conservar la
erección del pene; 3) eyaculación, y 4) detumescencia. La libido es el término utilizado para designar el deseo sexual y en ella influyen diversos
estímulos visuales, olfatorios, táctiles, auditivos, de la imaginación y hormonales. Los esteroides sexuales y en particular la testosterona, intensifican
la libido, aunque ésta puede disminuir por trastornos hormonales o psiquiátricos y por la acción de fármacos. El óxido nítrico, que induce la
relajación vascular, induce la erección. El óxido nítrico intensifica la producción del GMP cíclico, que induce la relajación de músculo de fibra lisa.
GMP cíclico es degradado poco a poco por la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5, phosphodiesterase type 5). Los inhibidores de ésta última enzima, como
los fármacos orales sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo, conservan la erección al disminuir la degradación de GMP cíclicos. La eyaculación es
estimulada por el sistema nervioso simpático, lo que origina contracción del epidídimo, conducto deferente, las vesículas seminales y la próstata, de
modo que el líquido seminal penetra en la uretra. La emisión de líquido seminal es seguida por contracciones rítmicas de los músculos
bulbocavernoso e isquiocavernoso. La detumescencia es mediada por la noradrenalina aportada por los nervios linfáticos, la endotelina, proveniente
de la superficie vascular, y la contracción de músculo de fibra lisa inducida por receptores α-adrenérgicos o sinápticos y activación de Rho cinasa. Los
fenómenos anteriores intensifican la salida de sangre venosa y restauran el estado flácido.

Un varón de 62 años acude a la clínica con su cónyuge y señala que muestra disfunción eréctil. Presenta el antecedente de 10 años de diabetes
mellitus controlada moderadamente y utiliza insulina. En el último año, a pesar de que su libido estuvo intacta, no pudo alcanzar o conservar la
erección cuando intentaba tener relaciones sexuales con su esposa. Indica que en todo este tiempo, ya no despierta por la mañana con la erección
que antes tenía. Los datos de la química sanguínea son normales; la hemoglobina A1C es de 5.8% y su nivel sérico de testosterona es normal para su
edad. ¿Qué clase de fármaco muy probablemente mejore su capacidad de lograr y conservar la erección?

A. Inhibidor de la 5α–reductasa

B. Andrógeno

C. Corticoesteroides

D. Inhibidor de la 5-fosfodiesterasa

E. Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina

La respuesta es D. (Cap. 67). Los inhibidores de 5-fosfodiesterasa, como sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo y avanafilo, son los únicos aprobados por
Estados Unidos y son fármacos orales eficaces para el tratamiento de la disfunción eréctil (ED). Muestran eficacia para tratar causas de muy diversa
índole, como las psicógenas, diabéticas, vasculógenas, estado ulterior a prostatectomía radical (métodos con indemnidad de nervios) y lesiones de
médula espinal. La androgenoterapia con testosterona puede ser eficaz para mejorar la libido y la función eréctil en personas que tengan un nivel
bajo de dicha hormona en suero, pero el paciente de este ejemplo muestra un nivel normal de testosterona correspondiente a su edad. Los
inhibidores de 5-α-reductasa, como la finasterida, se utilizan para tratar la hipertrofia prostática y actúan como antiandrógenos; por tanto, pueden
ocasionar ED. Los corticoesteroides y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor) guardan
un vínculo con las causas de ED.

Una mujer de 54 años señala dificultades para tener relaciones sexuales, por dolor durante el coito. Los síntomas comenzaron unos ocho años antes,
pero se han empeorado en el último año. Tiene un compañero sexual y no recibe ningún fármaco. De los productos siguientes, ¿cuál es el que más
probablemente mejore sus síntomas?

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A. Anastrozol

B. Crema de estrógeno

C. Paroxetina

D. Sildenafilo

E. Tamoxifeno

La respuesta es B. (Cap. 67). En las posmenopáusicas, el tratamiento de sustitución de estrógenos puede ayudar a tratar la atrofia vaginal, disminuir
la dispareunia y mejorar la sensibilidad del clítoris. El método preferido es la sustitución de estrógenos en la forma de crema de aplicación local
porque evita los efectos secundarios sistémicos. No se ha probado la eficacia de los inhibidores de 5-fosfodiesterasa como el sildenafilo en la
disfunción sexual de la mujer, a pesar de que son similares las funciones de respuesta sexual en mujeres que en varones. Los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina utilizados para tratar la depresión, como la paroxetina, pueden ocasionar disfunción sexual en mujeres. El
tamoxifeno y el anastrozol son antiestrógenos que se usan para tratar el cáncer mamario y pueden ocasionar atrofia vaginal y disfunción sexual en la
mujer.

La señorita Chacco, una joven de 19 años de raza caucásica, señala que le preocupa la vellosidad excesiva y se preocupa de que se burlen de ella
cuando comience sus estudios universitarios. Percibe que tiene en el labio superior, la barbilla y los brazos, una cantidad bastante notable de vello.
No recibe fármacos, y señala antecedentes de irregularidades menstruales. En la exploración, sus signos vitales son normales y se identifican
mechones pequeños o medianos de vello oscuro en las zonas que mencionó y, además, en la línea media, por arriba y debajo del ombligo, a lo largo
de la cara interna del muslo y la zona superior e inferior del dorso. Todas las afirmaciones respecto de su problema son ciertas, EXCEPTO:

A. Es probable que se necesite una valoración hormonal más exhaustiva

B. Es posible que muestre mayores niveles de andrógenos

C. Cumple con los criterios diagnósticos de hirsutismo

D. La causa más frecuente de su trastorno es la hiperplasia suprarrenal congénita

E. Este trastorno afecta a cerca del 10% de las mujeres

La respuesta es D. (Cap. 68). El hirsutismo, definido como la proliferación capilar excesiva que sigue una distribución masculina y que depende de
andrógenos, afecta a cerca del 10% de las mujeres. Muy a menudo es idiopático y es consecuencia del exceso de andrógenos vinculado con el
síndrome de ovario poliquístico (PSOS, polycystic ovarían syndrome). Con menor frecuencia puede ser resultado de la producción excesiva de
andrógenos por suprarrenales, como se observa en la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (CAH). Entre los elementos históricos relevantes
para la valoración del hirsutismo están la edad al inicio del trastorno y la rapidez de evolución de la proliferación capilar y los síntomas o signos
acompañantes (como acné). De acuerdo con la causa, la proliferación capilar excesiva típicamente se percibe en primer lugar durante el segundo y el
tercer decenios de la vida. La proliferación es lenta, pero progresiva. La aparición repentina y la progresión rápida del hirsutismo sugieren la
posibilidad de que exista una neoplasia que secreta andrógeno, caso en el cual también pudiera existir virilización. En la exploración física se
incluirán mediciones de talla y peso, así como cálculo del índice de masa corporal (BMI, body mass index). El BMI mayor de 30 kg/m2 suele surgir
junto con hirsutismo, tal vez como resultado de la mayor conversión de precursores de andrógeno en testosterona. Hay que destacar la importancia
de la presión arterial, porque los factores de origen suprarrenal pueden ocasionar el aumento de la presión. En ocasiones, los signos cutáneos
vinculados con el exceso de andrógeno y la resistencia a la insulina son acantosis nigricans y acrocordones cutáneos. Un elemento básico en la
valoración de toda mujer que presenta hirsutismo es la valoración clínica objetiva de su distribución capilar, misma que permite diferenciar entre
hirsutismo e hipertricosis, y permite contar con un punto de referencia basal para valorar la respuesta al tratamiento. Un método sencillo muy usado
para cuantificar la proliferación capilar es la escala modificada de Ferriman y Gallway (fig. II-117) en la cual nueve sitios sensibles a andrógeno son
cuantificados del 0 a 4. Cerca del 95% de las mujeres caucásicas tiene una calificación menor de ocho puntos en dicha escala; por consiguiente, es
normal para muchas mujeres presentar proliferación capilar moderada en sitios sensibles a andrógenos. Las puntuaciones por arriba de 8 sugieren
proliferación capilar excesiva mediada por andrógeno, dato que hay que valorar con mayor detalle por medio de la evaluación hormonal. En grupos
raciales/étnicos que posiblemente no manifiesten hirsutismo con tanta frecuencia (como las mujeres asiáticas), hay que buscar más pruebas
cutáneas del exceso de andrógeno, como acné pustulosa y cabello fino de la piel cabelluda.

FIGURA II-117
Modificado con autorización de DA Ehrmann et al: Hiperandrogenism, hirsutism and polycistic ovary síndrome, en: LJ DeGroot an JL Jameson (eds),
Endocrinology, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 2006.

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La señorita Chacco, una joven de 19 años de raza caucásica, señala que le preocupa la vellosidad excesiva y se preocupa de que se burlen de ella
cuando comience sus estudios universitarios. Percibe que tiene en el labio superior, la barbilla y los brazos, una cantidad bastante notable de vello.
No recibe fármacos, y señala antecedentes de irregularidades menstruales. En la exploración, sus signos vitales son normales y se identifican
mechones pequeños o medianos de vello oscuro en las zonas que mencionó y, además, en la línea media, por arriba y debajo del ombligo, a lo largo
de la cara interna del muslo y la zona superior e inferior del dorso. ¿Cuál de los estudios siguientes debe agregarse a la valoración inicial?

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A. Tomografía computarizada de abdomen/pelvis

B. Prueba de estimulación con hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone)

C. Prueba de supresión con dexametasona

D. Medición de la prolactina sérica

E. Medición de la testosterona sérica

La respuesta es E. (Cap. 68). Los andrógenos son secretados por los ovarios y las suprarrenales en respuesta a sus hormonas trópicas respectivas:
hormona luteinizante (LH) y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Los principales esteroides circulantes que intervienen en la génesis del
hirsutismo son testosterona, androstenediona y dehidroepiandrosterona (DHEA) y su forma sulfatada (DHEAS). Los ovarios y las suprarrenales
contribuyen normalmente casi por igual a la producción de testosterona. La valoración inicial del hirsutismo consiste en medir testosterona sérica,
testosterona libre y DHEAS. Los niveles altos de testosterona sugieren la presencia de un tumor virilizante, y también los mismos niveles de DHEAS
sugieren un origen suprarrenal o el síndrome de ovario poliquístico. En la fig. II-118 se muestra un algoritmo diagnóstico sugerido.

FIGURA II-118
Abreviaturas: ACTH, hormona adrenocorticotrópica; CAH, hiperplasia suprarrenal congénita; DHEAS, forma sulfatada de la dihidroepiandrosterona;
PCOS, síndrome de ovarios poliquísticos.

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Las afirmaciones siguientes respecto de la función y disfunción menstruales son ciertas, EXCEPTO:

A. El embarazo es la causa más frecuente de amenorrea secundaria

B. La amenorrea primaria se define como la ausencia de menarquia

C. La amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruación por un lapso >3 a 6 meses en una mujer que había menstruado

D. La ausencia de menarquia a los 17 años en una mujer con desarrollo normal justifica la valoración en busca de amenorrea primaria

E. No hay pruebas de que la raza o la etnia afecten la prevalencia de amenorrea

La respuesta es D. (Cap. 69). El término amenorrea denota la ausencia de menstruaciones. Se clasifica como primaria si nunca se expulsó menstruo
en ausencia de un tratamiento hormonal, o secundaria si los periodos menstruales cesaron durante tres a seis meses. La amenorrea primaria es una
entidad rara que afecta <1% de la población de mujeres. Sin embargo, entre 3 y 5% de las mujeres presenta al menos tres meses de amenorrea
secundaria en cualquier año específico. No hay evidencias de que la raza o la etnia influyan en la prevalencia de la amenorrea. No obstante, ante la
importancia de la nutrición adecuada para la función reproductora normal, tanto la edad en que ocurre la menarquía como la prevalencia de
amenorrea secundaria varían mucho en diversas partes del mundo. La amenorrea primaria se define, de manera tradicional, como la ausencia de
menstruación para los 16 años de edad. Sin embargo, hay otros factores que también influyen en la edad en la cual debe investigarse la amenorrea
primaria, como el crecimiento, los caracteres sexuales secundarios, la presencia de dolor pélvico cíclico y la tendencia a largo plazo de que la
menarquia surja en edad más temprana, particularmente en jóvenes estadounidenses de raza negra. Por eso, hay que comenzar entre los 15 y 16
años la valoración en busca de amenorrea en presencia de crecimiento normal y caracteres sexuales secundarios; a los 13 años de edad, en ausencia
de caracteres sexuales secundarios o si la talla no alcanza el tercer porcentil; a los 12 o 13 años de edad en presencia de desarrollo mamario y dolor
pélvico cíclico, o en un lapso de dos años a partir del desarrollo mamario, si no ha surgido la menarquia definida como el primer periodo menstrual.
La anovulación y los ciclos irregulares son relativamente frecuentes, incluso en un lapso de dos años después de la menarquia y uno o dos años antes
del último periodo menstrual. En los años intermedios, la duración del ciclo menstrual es de unos 28 días, con un intervalo intermenstrual que va de
25 a 35 días. La variabilidad de un ciclo a otro en una mujer en particular que ovula en forma constante suele ser +/- 2 días. El embarazo suele ser la
causa más frecuente de amenorrea, y hay que descartarlo en los comienzos de cualquier valoración de alguna irregularidad menstrual. Sin embargo,
muchas mujeres a veces dejan de menstruar un solo periodo. Tres meses o más de amenorrea secundaria obligará a emprender una valoración,
como también se hará con el antecedente de intervalos intermenstruales >35 o <21 días o si la menorragia persiste por >7 días.

Una mujer de 28 años solicita valoración para identificar amenorrea secundaria. Tuvo menarquia normal a los 14 años, con menstruaciones regulares
de cinco a seis días en los últimos 13 años. En el último año percibió mayor irregularidad y no ha menstruado en los últimos seis meses. No recibe
fármacos y tiene actividad sexual con un compañero que utiliza condón como medio profiláctico. En la exploración física se advierte que sus signos
vitales son normales, su índice de masa corporal (BMI, body mass index) es de 29 kg/m2; sus mamas tienen desarrollo normal y en la exploración
ginecológica los datos fueron normales. Los resultados de estudios de laboratorio de la gonadotropina coriónica β-humana (hCG) son negativos y el
nivel de testosterona y el de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS, dehydroepiandrosterone sulphate) son normales; se observa aumento de

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prolactina y disminución de la hormona estimulante de los folículos (FSH, follicle-stimulating hormone). Con base en los datos anteriores, ¿cuál es el
diagnóstico más probable?

A. Síndrome de insensibilidad a andrógenos

B. Tumor neuroendocrino

C. Síndrome de ovarios poliquísticos

D. Embarazo

E. Menopausia prematura

La respuesta es B. (Cap. 69). El primer paso en la valoración de la amenorrea es el estudio del útero y las vías de expulsión de sangre. Si todo lo
anterior es normal, en la valoración subsiguiente se descartará el embarazo, y se medirán andrógenos (testosterona y DHEAS), hormona
folículoestimulante (FSH) y prolactina. Como se señala en la fig. II-120, la paciente de este caso tiene hallazgos compatibles con un tumor
neuroendocrino, y es necesario someterla a un estudio de imágenes por resonancia magnética. El síndrome de resistencia a andrógenos obliga a
practicar gonadectomía por el riesgo de un gonadoblastoma en las gónadas disgenéticas. Es motivo de controversia si este procedimiento debe
llevarse a cabo en los comienzos de la niñez o después de terminar el desarrollo de las mamas.

FIGURA II-120
Algoritmo para la valoración de amenorrea. Abreviaturas: β-hCG, gonadotropina coriónica humana; FSH, hormona foliculoestimulante; GYN,
ginecólogo; MRI, imágenes por resonancia magnética; PRL, prolactina; R/O, descartar; TSH, hormona estimulante de la tiroides.

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Valora a una mujer de 23 años con hemorragia uterina abundante. Indica que a los 13 años presentó su menarquia, que su menstruación mensual era
regular y duró cinco a seis días hasta los 19 años. A partir de los 20 años comenzó a presentar tres a cuatro menstruaciones al año que duraban sólo
tres días. En el último año tuvo cuatro episodios de hemorragia uterina abundante que duraron seis a ocho días. No tuvo menstruación alguna
durante nueve meses, ni actividad sexual. Se le diagnosticó diabetes tipo 2 y recibe metformina. En la exploración se advierte hirsutismo moderado,
presión arterial de 130/85 mmHg, frecuencia cardiaca de 85 lpm y 14 respiraciones/minuto. Su índice de masa corporal es de 25 kg/m2 y su SaO2 con
respiración de aire ambiente es de 98%. Hay negatividad en cuanto a β-gCG, su nivel de testosterona es alto, y en la ecografía vaginal se identifican
ovarios poliquísticos. De los tratamientos siguientes, ¿cuál es el más eficaz para tratar su hemorragia uterina?

A. Clomifeno

B. Letrozol

C. Prednisona

D. Progesterona

E. Testosterona

La respuesta es D. (Cap. 69). El síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS) se diagnostica con base en una combinación de datos clínicos o bioquímicos
de hiperandrogenismo, amenorrea u oligomenorrea y el aspecto en la ecografía de los ovarios poliquísticos. Cerca de la mitad de las mujeres con
PCOS son obesas, y las anomalías en la dinámica de la insulina son frecuentes, como se observa en el síndrome metabólico. Los síntomas suelen
comenzar poco después de la menarquia y muestran evolución lenta. Algunas pacientes presentan metrorragia disfuncional, que se define por
expulsión frecuente o abundante de sangre uterina. Una anomalía importante en mujeres con PCOS es la ausencia de ovulación anticipable y regular.
En consecuencia, estas mujeres están expuestas al riesgo de mostrar hemorragia disfuncional e hiperplasia endometrial asociada a la exposición no
antagonizada de estrógeno. La protección endometrial se logra con el uso de anticonceptivos orales o progestágenos (5 a 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona a razón de 200 mg al día durante 10 a 14 días de cada mes). Los anticonceptivos orales también sirven para tratar los síntomas
de hiperandrogenismo, como la espironolactona, que actúa como un antagonista débil de los receptores de andrógeno. El clomifeno y el letrozol se
utilizan en mujeres con PCOS que se interesan en la procreación y la fecundidad. Los corticoesteroides empeorarán la obesidad y la hiperglucemia de
la paciente de este ejemplo. La testosterona empeorará PCOS, porque el problema es inducido por el exceso de andrógenos.

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Una mujer de 34 años solicita ser valorada por una lesión cutánea. En la exploración se advierte que tiene una lesión en la cara extensora del codo
derecho. Mide 2.4 cm de diámetro y muestra elevación con la parte superior aplanada y con un borde muy bien definido. Sobre la lesión se aprecia
una acumulación excesiva de estrato córneo. En la exploración más detenida se identifican varias lesiones de menor tamaño, también en las caras
extensoras. ¿Qué término describe mejor la lesión primaria por la cual la paciente solicita valoración?

A. Mácula con liquenificación

B. Zona con escama

C. Placa con costra

D. Placa con escama

E. Tumor

La respuesta es D. (Cap. 70). Las erupciones y las lesiones cutáneas constituyen una de las causas más frecuentes de consulta con el médico general.
Es importante describir con exactitud una lesión cutánea para determinar la causa principal del trastorno. Cuatro signos básicos que son importantes
cuando se describe una lesión de la piel son: distribución, tipos de lesiones primarias y secundarias, forma y disposición de las lesiones. En la
descripción primaria de la lesión de la piel se tiene en cuenta su tamaño, si está elevada o aplanada, y si está llena de líquido. Las lesiones elevadas
son las pápulas, los nódulos, los tumores o las placas; estas últimas son lesiones elevadas con una región superior aplanada que mide más de 1 cm
de diámetro. Los bordes pueden ser precisos o fusionarse poco a poco con la piel circundante. Las pápulas, los nódulos y los tumores son lesiones
elevadas y sólidas similares de la piel, que sólo difieren en el tamaño. Las pápulas tienen menos de 0.5 cm de diámetro; los nódulos, 0.5 a 5.0 cm, y
los tumores miden más de 5 cm. Las máculas y manchas no están elevadas y también difieren sólo en el tamaño; las máculas tienen menos de 2 cm y
las manchas miden más de eso. Las vesículas son pequeñas (<0.5 cm), llenas de líquido, y las pústulas son vesículas que contienen leucocitos. Las
lesiones de mayor tamaño llenas de líquido reciben el nombre de ampollas. En la descripción secundaria de una lesión cutánea se tienen en cuenta
las características de cada una de ellas. Recibe el nombre de escama la acumulación excesiva de estrato córneo en la lesión de la piel. Por tanto, se
diría que esta paciente tiene una placa con una escama. Otros elementos secundarios de descripción son liquenificación que denota el
engrosamiento peculiar y característico de la piel e intensifica las marcas en los pliegues cutáneos y las costras, que son los líquidos corporales secos.
Además, la lesión puede mostrar erosiones, úlceras, excoriación, atrofia o cicatrices.

¿Qué término se utiliza en dermatología para describir una lesión en forma de moneda?

A. Herpetiforme

B. Liquenoide

C. Morbiliforme

D. Numular

E. Policíclica

La respuesta es D. (Cap. 70). Se utilizan términos característicos en dermatología para describir una lesión de la piel. Las lesiones numulares tienen
forma de moneda y guardan una relación cercana con las anulares, que son redondas. La erupción policíclica consiste en una configuración de
lesiones cutáneas que coalescen hasta formar un anillo completo o varios incompletos. Las lesiones herpetiformes se agrupan de una manera que se
observa en la infección por virus del herpes simple, en tanto que las morbiliformes son máculas o pápulas generalizadas semejantes a las que se
observan en la erupción del sarampión. Las erupciones liquenoides son violáceas y se asemejan a las que surgen en el liquen plano.

Un niño de cinco años es llevado por su madre y señala que durante unos seis meses tuvo prurito y descamación de la piel en la cara interna del codo
(fig. II-124). La zona a veces se enrojecía y mejoró con cremas de esteroides que se obtienen sin receta. No presenta fiebre, escalofríos, diaforesis
nocturna ni estrías rojas ascendentes en el brazo. La familia tiene un gato como mascota y vive en un departamento limpio. Las afirmaciones
siguientes respecto del niño son ciertas, EXCEPTO:

FIGURA II-124
Cortesía de Robert Swerlick, MD; con autorización.

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A. Los dos padres tienen el antecedente de dermatitis atópica

B. Es probable que el niño tenga antecedentes de asma o rinitis atópica

C. Sus niveles de inmunoglobulina E (Ig E) son altos

D. Hay una probabilidad >70% de que su cuadro muestre resolución espontánea

C. Es posible que las lesiones mejoren con tacrolimús tópico

La respuesta es D. (Cap. 71). Las lesiones en cuestión son ejemplos típicos de dermatitis atópica de la niñez, que es la expresión cutánea del estado
atópico. Más del 75% de los pacientes presentan inicialmente las lesiones a los cinco años de edad, y una proporción similar muestra de manera
simultánea asma, rinitis alérgica o ambas entidades. Se advierte una fuerte predisposición genética. Más del 80% de los niños cuyos padres tienen
dermatitis atópica tendrá manifestaciones cutáneas similares. La prevalencia es de alrededor del 50%, si sólo un progenitor está afectado. Además
del hueco del codo, hay afectación de la cara, el cuello y otras superficies extensoras. La evolución típica consiste en exacerbaciones y remisiones. En
la forma del adulto, la enfermedad suele ser el liquen simple crónico localizado o eccema de manos. El tratamiento de la dermatitis atópica consiste
en mantener una humectación adecuada, aplicar antiinflamatorios tópicos y evitar alguna infección bacteriana secundaria. Se han aprobado como
tratamiento el tacrolimús o el pimecrolimús tópicos. No ocasionan algunas de las complicaciones de los corticosteroides tópicos, pero hay informes
recientes que despertaron la preocupación de un riesgo que puede ser mayor, el de linfoma. Los niños con dermatitis atópica pueden tener
resolución espontánea, pero cerca del 40% de los que tienen síntomas mostrará dermatitis en la vida adulta. Resulta interesante que, por razones
desconocidas, va en aumento la prevalencia mundial de dermatitis atópica.

Una mujer de 63 años tiene el antecedente de presentar durante cinco años psoriasis en los codos, que había sido controlada con glucocorticoides
tópicos y un análogo de vitamina D. Sin embargo, en los últimos nueve a 12 meses el cuadro empeoró y comenzó a mostrar nuevas lesiones que
afectaban rodillas, glúteos y piel cabelluda. Cada vez se siente más incómoda y apareció hinchazón de los dedos de la mano, con dolor y rigidez.
Hasta la fecha cumple con sus citas de detección sistemática de cáncer y no tiene signo alguno de infección sistémica. El único dato notable en la

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exploración física son las placas psoriásicas que son rojas y exfoliativas, y adolorimiento con hinchazón de las articulaciones interfalángicas distales
de ambas manos. Los siguientes tratamientos están indicados en caso de empeorar la psoriasis sistémica diseminada, EXCEPTO:

A. Alefacep

B. Ciclosporina

C. Infliximab

D. Metotrexato

E. Prednisona

La respuesta es E. (Cap. 71). A todo paciente con psoriasis se recomendará que evite el secado excesivo de la piel y conserve la hidratación. Hay que
sospechar infección bacteriana secundaria si hay un empeoramiento local, y se la tratará de manera apropiada. Los glucocorticoides tópicos suelen
ocasionar atrofia de la piel, y con el paso del tiempo pierden su eficacia. Los análogos tópicos de vitamina D y los retinoides han sustituido en forma
eficaz a productos tópicos como el alquitrán de hulla, el ácido salicílico y la antralina como productos locales complementarios. En muchos casos, un
tratamiento eficaz de la psoriasis muy diseminada es UVA (con psoraleno) con luz UVB, o ambas modalidades. Los dos tratamientos se acompañan de
un riesgo mayor de cáncer de la piel, sobre todo en personas con inmunodepresión. El metotrexato suele ser eficaz en pacientes con artritis
psoriásica (hasta 30% de personas con psoriasis). En las psoriasis son eficaces las ciclosporinas y otros moduladores de la inmunidad mediada por
linfocitos T. El alefacept es un producto biológico intramuscular que es un anti-CD2 y está indicado en la psoriasis. Puede ocasionar linfopenia, mayor
riesgo de infección o un cáncer secundario. El infliximab, el etanercept, el rituximab y el adalimumab son productos biológicos contra TNF indicados
para utilizarse en artritis psoriásica (el etanercept está indicado contra la psoriasis); se acompañan de un mayor riesgo de infección sistémica grave,
trastornos neurológicos (leucoencefalopatía multifocal progresiva) y reacciones de hipersensibilidad. Los glucocorticoides por VO no deben ser
utilizados en el tratamiento de la psoriasis por la posibilidad de que causen psoriasis pustulosa letal cuando se interrumpa su uso.

La señorita Magret lleva a su madre, de 73 años, la señora Lizz, porque le preocupa el aspecto de la piel de su pie y tarso derechos (fig. II-126). La
madre indica que la piel se ha vuelto cada vez más anormal en el último año. Entre sus antecedentes médicos, un dato notable es haber tenido
trombosis de vena profunda del lado derecho (DVT, deep vein thrombosis) cuando tenía unos 50 años por una lesión en la pierna mientras practicaba
snowboarding. No tiene antecedentes de enfermedades del corazón, hígado o riñones. El único fármaco que ha recibido es el complemento de
vitamina D. No tiene fiebre. En el tobillo derecho se advierten algunas zonas húmedas, eritematosas y exfoliativas, con úlceras de 1 a 2 cm de
diámetro. La zona afectada y la úlcera no duelen ni están inflamadas. En la pantorrilla y el muslo hay venas varicosas marcadas. ¿Cuál de los
tratamientos siguientes es el indicado para la madre?

FIGURA II-126

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A. Aciclovir

B. Augmentin

C. Medias compresivas (elásticas)

D. Hemodiálisis

E. Prednisona

La respuesta es C. (Cap. 71). La figura muestra hallazgos típicos de la dermatitis por estasis, con zonas eritematosas, exfoliativas y húmedas en la
pierna, y úlceras no infectadas por estasis. La dermatitis por estasis surge en las extremidades inferiores como consecuencia de la insuficiencia
venosa y el edema crónico. Los pacientes pueden indicar el antecedente de trombosis venosa profunda y tienen signos de eliminación de venas o
venas varicosas. Los hallazgos tempranos en la dermatitis por estasis consisten en eritema leve y exfoliación acompañada de prurito. El primer sitio
de afectación, en forma típica, es la cara interna del tarso, a menudo sobre una vena distendida. La dermatitis por estasis puede transformarse en
una zona con inflamación aguda con costras y exudado. En dicho estado es fácil confundirla con celulitis. La dermatitis crónica por estasis suele
acompañarse de fibrosis dérmica, que se identifica clínicamente en la forma de edema pardo de la piel. Conforme evoluciona el trastorno, poco a
poco la dermatitis se pigmenta por la extravasación crónica de eritrocitos, que culmina en el depósito de hemosiderina en la piel. La dermatitis por
estasis se complica a veces por infección secundaria y dermatitis por contacto. En las personas con dermatitis por estasis y úlceras de igual origen es
muy conveniente la elevación de las extremidades inferiores y el empleo sistemático de medias elásticas con un gradiente tensional de al menos 30 a
40 mmHg. Las medias que generan menor compresión, como las que se usan contra la embolia, no son buenos sustitutos. Los esteroides tópicos
pueden ser útiles contra el prurito y la dermatitis, pero no deben administrarse en las úlceras por estasis, porque pueden retrasar la cicatrización. No
existe indicación para el uso de corticosteroides sistémicos. En caso de no haber infección activa, tampoco hay indicación para el uso de antibióticos.
Es importante no confundir las lesiones de las úlceras por estasis con el herpes zoster; en consecuencia, no hay indicación para uso de aciclovir. La
calcifilaxia o la arteriolopatía urémica calcificada originan necrosis cutánea en sujetos con insuficiencia renal crónica avanzada.

Una mujer de 45 años indica caída del cabello. Siempre que se cepilla el cabello percibe que se le cae una cantidad excesiva, y también cuando se lo
lava. Ha llegado al punto en que, según ella, su cabello es mucho más delgado en forma difusa, y su estilista también le ha comentado el mismo
hecho. Unos cinco meses antes fue hospitalizada por pancreatitis aguda y colecistitis, con fiebre alta, y se le sometió a una colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (ERCP, endoscopic retrograde cholangio-pancreatography), seguida de colecistectomía laparoscópica después de 14 días. En
total, estuvo 21 días hospitalizada. En la actualidad recuperó su estado funcional basal. Entre sus antecedentes médicos están, como dato
significativo, obesidad, hiperlipidemia e intolerancia a la glucosa. Recibe 1 000 mg de metformina al día y rosuvastatina, en dosis de 10 mg, todos los
días. En la exploración física lo único que se advierte es el adelgazamiento moderado del cabello. Cuando se tira de una zona pequeña del mismo, se
arrancan desde la raíz más de 10 cabellos. En la piel cabelluda no hay escamas ni cicatrices, ni se advierten cabellos rotos. ¿Qué tratamiento sería
conveniente recomendar?

A. Observación únicamente

B. Terbinafina por VO

C. Psicoterapia

D. Minoxidil tópico

E. Antralina tópica

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La respuesta es A. (Cap. 72). Esta paciente tiene como características clínicas iniciales las compatibles con el efluvio telógeno, causa común de
alopecia difusa no cicatrizal. El efluvio telógeno aparece cuando los ciclos típicamente asincrónicos del crecimiento capilar se tornan sincrónicos, y
en consecuencia, un gran número de cabellos cambia en forma simultánea de un ciclo de crecimiento (anágeno) a la desvitalización y muerte
(telógeno). Las causas frecuentes del efluvio telógeno son factores estresantes, como fiebre alta o infecciones, fármacos y cambios en los niveles
hormonales. El posparto es un periodo en el que suele surgir el efluvio telógeno. En la exploración física, el médico posiblemente no detecte
adelgazamiento visible del cabello, aunque la revisión de fotografías del paciente tomadas antes de que comenzara el problema permite a veces que
los cambios se vuelvan clínicamente identificables. De mayor importancia, el médico no debe hallar signos de cabellos rotos o quebradizos ni
cambios en la piel cabelluda, que incluyen exfoliación o cicatrices. La prueba de tensión en el cabello puede generar un número mayor de cabellos
intactos (>6/10) con la tensión leve. El efluvio telógeno no necesita tratamiento alguno y es reversible. Habrá que interrumpir el uso de cualquier
fármaco que pueda ser nocivo y habrá que explorar al paciente en busca de alguna metabolopatía primaria.

Un varón de 66 años acude para la valoración de lesiones cutáneas eritematosas en extremidades inferiores, presentes en los últimos cuatro días.
Una semana antes fue atendido de bronquitis aguda, y se le administraron 500 mg de cefuroxima dos veces al día. Sus síntomas de las vías
respiratorias altas mejoraron, pero apareció el exantema. No ha mostrado fiebre, escalofríos, artralgias, mialgias ni hematuria. En la exploración
física se detectan numerosas lesiones eritematosas palpables que no palidecen con la presión y que miden 1 a 5 mm de diámetro. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

A. Capilaritis

B. Trombocitopenia farmacoinducida

C. Ectima gangrenosa

D. Púrpura de Henoch-Schönlein

E. Vasculitis leucocitoclástica

La respuesta es E. (Cap. 72). Se observa púrpura cuando hay extravasación de los eritrocitos y paso de ellos a la dermis, y como resultado, no se
produce la palidez de la piel con la presión. La púrpura puede ser palpable o no palpable, y tal diferenciación permite identificar la causa primaria. El
paciente de este caso tiene púrpura palpable causada por vasculitis o émbolos. La vasculitis leucocitoclástica (LCV, leukocytoclastic vasculitis) es una
vasculitis de vasos finos de la piel y una de las causas más frecuentes de púrpura palpable. LCV puede tener muchas causas, como son fármacos,
infecciones o alguna enfermedad autoinmunitaria. El origen más probable en este paciente sería el uso reciente de la cefuroxima que ocasionó
depósitos de complejos inmunitarios. La púrpura de Henoch-Schönlein también causa LCV con preferencia por las extremidades inferiores. Sin
embargo, el comienzo más a menudo se produce en la niñez y la adolescencia y también hay síntomas acompañantes como fiebre, artralgias, dolor
abdominal, hemorragia de tubo digestivo y nefritis. La ectima gangrenosa es un fenómeno embólico que se asocia a infección por gramnegativos.
Tales lesiones son pápulas o placas edematosas y eritematosas que pueden mostrar en su centro púrpura y necrosis. La capilaritis y la
trombocitopenia farmacoinducida acompañan a la púrpura no palpable.

Un varón de 54 años acude para recibir tratamiento de lesiones en la boca y ampollas en la piel. Percibió en primer término, la presencia de úlceras
dolorosas en la boca unos dos meses antes. En la actualidad presenta ampollas dolorosas en el tronco, en el cuello, las axilas y la ingle, que se
tornaron bastante laxas y se rompieron con facilidad, y como lesión residual quedaron erosiones que curaron sin dejar cicatrices. Al principio fue
atendido por su odontólogo que le recetó esteroides tópicos y clorexidina en colutorios por supuestas úlceras a osas. No hubo mejoría significativa
de las lesiones de la boca. Ha tenido antecedentes de hipertensión e hipercolesterolemia y recibe candesartán, a razón de 32 mg al día, y
atorvastatina, en dosis de 20 mg al día. En la exploración física se advierten tres erosiones eritematosas poco definidas en ambos lados en la mucosa
del vestíbulo de la boca, que son dolorosas, y la lesión máxima mide 4 mm de diámetro. Se observan innumerables erosiones en el cuello, el tronco,
las axilas y la ingle, en diversas etapas de curación. En algunas áreas se identifican lesiones ampollosas flácidas sobre una base eritematosa, que
miden incluso 1 cm de diámetro. Sin embargo, muchas zonas muestran desolladuras cutáneas con costras en diversas fases de cicatrización. Cuando
se aplica presión en la piel, se desprende parte de la epidermis. En zonas cicatrizadas hay hiperpigmentación. De los hallazgos siguientes, ¿cuál de los
siguientes datos se esperaría identificar en el análisis inmunopatológico de la biopsia de piel?

A. Depósitos de IgG en la superficie de queratinocitos

B. Depósitos de IgG y C3 en la superficie de queratinocitos y tal vez inmunorreactivos similares, en la zona de la membrana basal de la epidermis

C. Depósitos granulosos de IgA en las papilas dérmicas

D. Banda lineal de IgG, e IgA, C3 o ambos, en la zona de la membrana basal de la epidermis

E. Banda lineal de IgG, C3 o ambas, en la zona de la membrana basal de la epidermis

La respuesta es A. (Cap. 73). Diversas dermatosis mediadas por mecanismos inmunológicos se identifican por sus características clínicas y
patológicas. Este paciente muestra signos compatibles con el pénfigo vulgar, que es una enfermedad ampollosa autoinmunitaria que se caracteriza
por la pérdida de adherencia entre las células epidérmicas. En términos clínicos, muchos de los sujetos con el pénfigo mencionado acuden después
de los 40 años de edad, y las lesiones iniciales se localizan en las superficies mucosas, sobre todo en el interior de la boca; estas lesiones muestran
erosión rápida hasta la forma de úlceras y por lo común son muy dolorosas. Pueden ser la única manifestación de las lesiones ampollosas y

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anteceden a su aparición por un lapso de meses. Las típicas lesiones cutáneas son ampollas flácidas, frágiles, en la piel cabelluda, la cara, el cuello, la
axila, la ingle y el tronco. Por su fragilidad, se rompen muy fácilmente y dejan la piel desollada con úlceras que pueden ser extensas y muy dolorosas.
A veces hay prurito. Por lo regular las lesiones curan sin cicatrices, salvo que haya una infección secundaria o algunas lesiones dérmicas inducidas
mecánicamente. La presión manual de la piel de estos pacientes puede inducir la separación de la epidermis, fenómeno conocido como signo de
Nikolsky, aunque es un dato inespecífico. Las lesiones características se muestran en la fig. II-129. En la biopsia de la lesión se advierte formación de
ampollas acantolíticas en la capa suprabasal de la epidermis, con formación de vesículas intradérmicas. Los queratinocitos basales permanecen
unidos a la membrana basal de la epidermis. Las alteraciones dérmicas son mínimas. En los estudios inmunopatológicos se identifican depósitos de
IgG en la superficie de los queratinocitos. En las lesiones se observan a veces depósitos de complemento, pero no en la piel indemne. El
autoanticuerpo en el pénfigo vulgar se dirige contra la desmogleina-3 en personas que sólo tienen afectación de las mucosas. En caso de haber
afectación de la piel, también se demuestra la presencia de anticuerpos contra desmogleina-1. El pénfigo vulgar puede ser letal si hay una afectación
difusa de la piel. Las tasas de mortalidad antes del uso de corticosteroides sistémicos eran de hasta 60 a 90%, pero en la actualidad son sólo de
alrededor de 5%. Las causas más comunes de muerte en el pénfigo vulgar son las infecciones secundarias y las complicaciones del tratamiento con
glucocorticoides sistémicos. El tratamiento inicial incluye la prednisona en una dosis de 1 mg/kg de peso, al día. Entre los fármacos
inmunodepresores adicionales están azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo, rituximab o plasmaféresis, que se necesitan a veces en
casos graves. Otras enfermedades también tienen características inmunopatológicas peculiares. Los depósitos de IgG y C3 en la superficie de los
queratinocitos con acumulación variable de los inmunorreactores en la zona de la membrana basal epidérmica (opción B) son signos característicos
del pénfigo paraneoplásico. Estos pacientes terminan por mostrar lesiones erosivas dolorosas de la mucosa, así como erupciones papuloescamosas,
liquenoides o de los dos tipos, y a veces evolucionan hasta formar ampollas. Estas personas tienen un conjunto de autoanticuerpos contra miembros
de la familia de la plakina. Se observa que los individuos tienen depósitos granulosos de IgA en las papilas dérmicas (opción C) con la dermatitis
herpetiforme, que es una lesión papulovesicular profundamente pruriginosa en las superficies extensoras, que se vincula con la enteropatía sensible
al gluten. El penfigoide de membranas mucosas es una enfermedad rara que se caracteriza por lesiones erosivas de las mucosas y la piel, que incluye
la piel cabelluda, la cara, la mitad superior del tronco, con demostración de depósitos IgG, IgA, C3 o las tres sustancias en la membrana basal
epidérmica (opción D). Por último, en la epidermólisis ampollar adquirida se observa una banda lineal de IgG, C3 o ambas sustancias (opción E) en la
membrana basal epidérmica, y es otra enfermedad crónica ampollar rara. Por lo común las lesiones en esta entidad aparecen en sitios de
traumatismos pequeños y se acompañan de cicatrices inflamatorias diseminadas.

FIGURA II-129
B. Cortesía de Robert Swerlick, MD; con autorización.

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Un varón de 73 años tiene lesiones ampollosas pruriginosas en la mitad inferior del vientre, ingles y piernas. Las lesiones comenzaron en la forma de
placas elevadas, rojas y pruriginosas, y evolucionaron hasta llegar a formar ampollas tensas. Después de romperse, se curaron en su mayor parte, sin
dejar cicatrices, excepto cuando mostraban inflamación excesiva por excoriación. No había tenido cambios en la farmacoterapia de largo plazo
contra diabetes mellitus, gota e hipertrofia prostática benigna. Unos 15 años antes recibió tratamiento por un carcinoma de células renales. En la fig.
II-130 se presenta una imagen de la erupción. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

FIGURA II-130
Cortesía de Yale Resident’s Slide Collections; con autorización.

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A. Penfigoide ampollar

B. Epidermólisis bullosa adquirida

C. Pénfigo paraneoplásico

D. Pénfigo vulgar

E. Vasculitis urticariana

La respuesta es A. (Cap. 73). El penfigoide ampolloso es una enfermedad cutánea autoinmunitaria que afecta sobre todo a ancianos. Las lesiones
iniciales pueden consistir en placas urticarianas, pero al final casi todos los pacientes terminan por mostrar ampollas tensas con una base normal o
eritematosa. En la figura se muestran las lesiones típicas del penfigoide ampolloso. Los sitios más comunes en que surge tal trastorno son la mitad
inferior del vientre, la ingle o las caras flexoras de las extremidades. A veces surgen lesiones en la mucosa de la boca, pero no constituyen la lesión
inicial frecuente, como se observa típicamente en el pénfigo vulgar. No siempre hay prurito; sin embargo, en caso de aparecer, puede ser intenso. Las
ampollas no traumatizadas curarán sin dejar cicatrices. Hay que destacar que no existe una relación epidemiológica entre el penfigoide ampolloso y

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algún cáncer no diagnosticado, a pesar de que así lo sugirieron algunos estudios iniciales de casos. En la biopsia de las lesiones del penfigoide
ampolloso se advierte una ampolla subepidérmica con un infiltrado denso y rico en eosinófilos. También se observan mononucleares y neutrófilos.
Las biopsias de la piel de aspecto normal pueden indicar mínimo infiltrado perivascular con leucocitos y algunos eosinófilos. Sin embargo, la
microscopia por inmunofluroescencia directa de la piel de aspecto normal mostrará depósitos lineales de IgG, C3 o ambas sustancias en la
membrana basal epidérmica, y cerca del 70% de las personas con penfigoide ampolloso tiene autoanticuerpos IgG que se unen a la membrana basal
epidérmica de la piel normal humana, un dato observado en la microscopia por inmunofluorescencia indirecta. El penfigoide ampolloso puede
persistir muchos meses a años, con recidivas y remisiones. Casi todos los pacientes reciben glucocorticoides por VO como tratamiento. A veces se
necesita en la forma extensa de la enfermedad, inmunodepresión adicional.

Una mujer de 24 años solicita la valoración de una erupción difusa en el dorso, los glúteos, los codos y las rodillas. Tal cuadro comenzó de manera
repentina y la paciente señala prurito y ardor intensos asociados a la erupción. El material de biopsia demuestra dermatitis neutrófila dentro de las
papilas dérmicas, y en la inmunofluorescencia se destaca el depósito granuloso de IgA en la porción papilar de la dermis y en la membrana basal
epidérmica. ¿Qué tratamiento recomendaría a la paciente?

A. Dapsona, 100 mg al día

B. Dieta sin gluten

C. 40 mg de prednisona al día

D. Incisos A y B

E. Todos los incisos anteriores

La respuesta es D. (Cap. 73). La dermatitis herpetiforme (DH, dermatitis herpetiformis) es una dermatosis de origen inmunológico caracterizada por
prurito intenso, con lesiones cutáneas distribuidas en forma simétrica en las caras extensoras de extremidades, las nalgas, el dorso, la piel cabelluda
y la nuca. Las lesiones por dicha enfermedad pueden ser pápulas, papulovesículas o placas urticarianas. Dada la intensidad del prurito
acompañante, muchos pacientes no presentan las lesiones primarias, pero tienen excoriaciones y pápulas con costras. Con frecuencia los pacientes
afirman que sienten ardores y punzadas, junto con el prurito, síntomas que están presenten antes de que se manifiesten las lesiones cutáneas. Casi
todos los pacientes tienen también una enteropatía sensible al gluten, aunque a veces no se le identifica clínicamente en el cuadro inicial. En el
estudio histopatológico, las lesiones presentan un infiltrado inflamatorio con neutrófilos en las papilas dérmicas. En la inmunofluorescencia se
identifican depósitos granulosos de IgA en la dermis papilar y a lo largo de la membrana basal epidérmica. El tratamiento primario de DH es dapsona
en dosis de 50 a 200 mg al día, y muchos pacientes señalan mejoría extraordinaria en término de 24 a 48 h. Si se administran dosis mayores de 100
mg diarios, hay que prestar mucha atención a los efectos secundarios, porque a menudo se manifiestan metahemoglobinemia y hemólisis. Además
de la dapsona, se recomienda seguir dietas sin gluten. A pesar de ello, se necesitan muchos meses con la dieta para obtener un beneficio clínico, y por
ello no se recomienda como tratamiento único. Los corticoesteroides no se usan en el tratamiento de DH.

De las afirmaciones siguientes respecto de la quemadura solar, ¿cuál es verdadera?

A. A mediodía predomina la radiación B ultravioleta (UV) y contribuye prioritariamente al efecto para que surja la quemadura en esas horas del día.

B. Los pelirrojos y las personas de piel blanca suelen mostrar gran actividad del receptor 1 de melanocortina, y con ello tienen mayor susceptibilidad
a presentar quemadura solar.

C. Las camas de bronceado suelen aplicar >90% de rayos UVB.

D. El lapso típico que media entre la exposición a la luz solar y la aparición de rubor visible es de 1 a 2 h.

E. La radiación UVB tiene mayor eficacia para inducir el eritema solar que la radiación por UVA

La respuesta es E. (Cap. 75). La quemadura solar es una reacción inflamatoria aguda de la piel a los rayos solares, sobre todo los rayos UVB del sol. La
respuesta corporal a la luz solar depende más bien de la cantidad de melanina en la piel, que se produce en los melanocitos de la dermis. El receptor
de 1-melanocortina (MC1R, melanocortin-1 receptor) es un elemento básico para que se manifiesten las diferencias genéticas en el color de la piel y la
respuesta a la luz solar. Los individuos con tez blanca y cabello rojo típicamente tienen niveles bajos de MC1R y por ello producen poca melanina
cuando se exponen a los rayos solares. Estas personas casi siempre se queman en reacción a la exposición al sol y nunca se broncean. A diferencia de
ello, la actividad alta de MC1R se acompaña de una mayor actividad de melanocitos y una mayor producción consiguiente de melanina, lo que
genera el bronceado de la piel. El eritema solar es causado por la vasodilatación de los vasos dérmicos y tiene un lapso de 4 a 12 h después de la
exposición a la luz del sol para que surja el rubor visible. Tanto los rayos UVA como los UVB causan quemaduras solares, pero los rayos UVB ocasionan
más quemaduras. Sin embargo, al mediodía prevalecen mucho más los rayos UVA y pueden contribuir más a la respuesta en ese momento. Las
camas de bronceado que se utilizan con fines cosméticos aplican >90% de radiación UVA, pero aún así se acompañan de efectos tóxicos propios de la
exposición excesiva a la luz solar, como cáncer de la piel y envejecimiento prematuro de la piel. Se necesitan filtros solares que protejan contra la
radiación UVA y UVB, y se denominan de espectro amplio para indicar que protegen contra ambas radiaciones.

Una mujer de 54 años comienza a recibir 10 mg de gliburida de liberación sostenida una vez al día para tratar su diabetes mellitus tipo 2. Después de
estar una tarde en su jardín mostró una erupción eritematosa. ¿Cuál de los signos siguientes fundamentaría la sospecha de una fotoalergia y no
simple fototoxicidad?

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A. Prurito intenso

B. Afectación de membranas mucosas

C. Hipersensibilidad persistente a la luz después de interrumpir el consumo del fármaco

D. Descamación cutánea que recuerda a la de una quemadura solar

E. Incisos A y C

F. Todos los incisos anteriores

La respuesta es E. (Cap. 75). Las sulfonilureas ocasionan fotoalergia y reacciones fototóxicas, pero algunas manifestaciones clínicas permitirán al
médico diferenciar entre uno y otro trastornos. La fototoxicidad es una reacción no inmunológica que surge sin un lapso de latencia después de
recibir el fármaco. La respuesta se asemeja a una quemadura solar, y surge en las zonas expuestas a los rayos solares. A semejanza de una
quemadura solar, en la reacción fototóxica aparecen ampollas y se descaman. La reacción fotoalérgica es mucho menos frecuente y aparece cuando
los rayos UV transforman el fármaco en un hapteno inestable, capaz de estimular una respuesta inmunitaria; esta respuesta de hipersensibilidad
tardía es muy pruriginosa. La piel en áreas expuestas a la luz solar tiene aspecto liquenificado y correoso. En algunas personas también se afectan
zonas no expuestas al sol. No hay afectación de las mucosas. En casos raros (5 a 10%), la hipersensibilidad persistente a la luz perdurará incluso
después de interrumpir el fármaco nocivo, trastorno conocido como fotorreacción persistente.

De las afirmaciones siguientes en cuanto a la eritropoyesis, ¿cuál es cierta?

A. El número de partículas del factor 1α inducible por hipoxia disminuye en reacción a tal deficiencia, y hace que aumente la producción de
eritropoyetina.

B. En respuesta a la eritropoyetina aumenta la generación de eritrocitos por un factor máximo de 2, en un lapso de tres a seis días.

C. La producción eritrocítica normal origina sustitución de cerca del 1% de todos los eritrocitos circulantes, cada semana.

D. El pronormoblasto, precursor eritroide, genera 16 a 32 eritrocitos maduros.

E. Al aumentar el nivel de eritropoyetina, es estimulada cada célula progenitora para producir eritrocitos adicionales.

La respuesta es D. (Cap. 77). La eritropoyesis normal necesita de la producción apropiada de eritropoyetina, de la capacidad proliferativa de la
médula ósea, la disponibilidad de hierro y otros cofactores y la maduración eficaz de los eritroblastos precursores de eritrocitos (RBC, red blood cell).
El regulador fisiológico de la producción de RBC es la eritropoyetina (EPO, erytropoietin), glucoproteína producida en las células peritubulares que
revisten capilares del riñón. La producción de EPO y la regulación génica son controladas por el factor 1α inducible por hipoxia, cuya cantidad
aumenta en respuesta a la deficiencia de oxígeno. En tal situación, EPO estimula a los eritroblastos tempranos en la médula ósea para aumentar su
número y a su vez producir más eritrocitos. El primer precursor identificado morfológicamente de RBC es el pronormoblasto, que se divide cuatro a
cinco veces hasta generar un total de 16 a 32 RBCs maduros. Con la estimulación de EPO aumenta de manera notoria la producción de RBC cuatro a
cinco veces, y alcanza su capacidad máxima en un lapso una a dos semanas. Sin embargo, en caso de no haber EPO, las células progenitoras
eritroides mostrarán apoptosis, que es la muerte celular programada. En general, la producción normal de RBC y su recambio originan la sustitución
de 0.8 a 1.0% de la población eritrocítica diariamente.

Una mujer de 36 años acude al consultorio y señala que se fatiga con facilidad. Se detecta anemia. Con el interrogatorio más detenido indica que su
menstruación es abundante y que ha seguido una dieta vegetariana. Los datos de la exploración física son normales, con excepción de las
conjuntivas un poco pálidas. Su nivel de hemoglobina es de 9.1 g/100 ml, y el valor hematócrito, de 27.6%. El volumen corpuscular medio (MCV, mean
corpuscular volume) es de 65 fL, el de hemoglobina corpuscular media (MCH, mean corpuscular hemoglobin) es de 24 pg y la concentración media de
hemoglobina corpuscular (MCHC, mean corpuscular hemoglobin concentration) es de 26%. La amplitud de la distribución eritrocítica es de 16.7%. La
imagen del frotis de sangre periférica se muestra en la fig. II-135. De las alteraciones siguientes, ¿cuál de ellas se observa en el frotis de sangre
periférica?

FIGURA II-135
Tomada de RS Hillman et al: Hematology in Clinica Practice, 5th ed. New York, McGraw-Hill, 2010.

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A. Anisocitosis

B. Hipocromia

C. Poiquilocitosis

D. Incisos A y B

E. Todos los incisos anteriores

La respuesta es E. (Cap. 77). El cuadro inicial de esta paciente es de anemia microcítica en el marco de hipermenorrea y una dieta vegetariana con
escaso hierro. Hay mayor probabilidad de que la paciente tenga anemia ferropénica, que origine una médula ósea hipoproliferativa en relación con el
grado de anemia. Cuando menos 75% de todas las anemias son de naturaleza hipoproliferativa, y la causa más común es la ferropenia. La anemia
ferropénica ocasiona el característico cuadro hipocrómico microcítico. En los estudios de laboratorio se manifiesta por disminución en los factores
siguientes: volumen corpuscular medio (MCB, mean corpuscular volumen), hemoglobina corpuscular media (MCH, mean corpuscular hemoglobin) y
en la concentración media de hemoglobina corpuscular. En el frotis de sangre periférica en los casos de anemia ferropénica se advierten de manera
característica microcitosis (células pequeñas) e hipocromia (células pálidas) en las cuales los eritrocitos pequeños tienen palidez central. Sin
embargo, también se advierte anisocitosis marcada (desigualdad en el tamaño de los eritrocitos) y poiquilocitosis (anomalía en la forma de dichas
células), y ellas tienen tamaños y formas diferentes. Lo habitual es que el grado de anisocitosis guarde relación con la amplitud de la distribución
eritrocítica (RDW), medida en la biometría hemática completa. La poiquilocitosis hace que surjan células de formas diferentes y constituye un defecto
de la maduración eritrocítica en la médula ósea, o fragmentación de los eritrocitos circulantes. Por consiguiente, todos los signos anteriores pueden
identificarse en la anemia ferropénica intensa. El paso siguiente en las investigaciones en esta paciente sería realizar estudios de hierro que incluyen
ferritina, hierro, transferrina y la capacidad total de fijación a hierro.

Una mujer de 24 años tiene un primer embarazo de 12 semanas. Se le refiere para valoración de un hallazgo anormal en la biometría hemática
completa. No muestra síntomas ni complicaciones. Es de ascendencia turca. No tiene familiares con anemias significativas. Su nivel de hemoglobina

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es de 12.2 g/100 ml y el valor hematócrito, 37%. El MCV es de 60 fL, y su MCH, de 25 pg. Su nivel de ferritina es de 50 μg/L, y el de hierro, 15 μmol/L.
¿Cuál es el hallazgo característico que cabría esperar en el frotis de sangre periférica?

A. Equinocitos

B. Cuerpos de Howell-Jolly

C. Esquistocitos

D. Esferocitos

E. Dianocitos

La respuesta es E. (Cap. 77). La paciente de este ejemplo presenta microcitosis e hipocromia asintomáticas, tal como se advierte por la disminución
de factores como MCV y MCH, pero no anemia. El cuadro anterior es típico de personas con un rasgo α-talasémico. Las talasemias son trastornos
hereditarios de la síntesis de hemoglobina que originan la producción de α o β-globina anormales. Las talasemias α son más frecuentes en personas
con antepasados de África, Asia, Oriente Medio o el Mediterráneo. La producción de α-globulina es codificada por cuatro genes de α-globina, de los
cuales dos y dos están en el cromosoma 16 (αa/αα). El rasgo de α-talasemia surge cuando existe algún defecto en dos de los genes de α-globina (-α/-α
o −αα). En forma global, la producción de globina α es suficiente para que surja hemoglobina normal y no origine hemólisis excesiva. Sin embargo, se
detectan microcitosis e hipocromia. El valor hematócrito es normal o muestra disminución mínima, en tanto que puede aumentar el número de
eritrocitos. Además, en lo que toca a la microcitosis y la hipocromia, el hallazgo característico en el frotis de sangre periférica es el dianocito. Estas
células tienen un aspecto de “ojo de toro” y también se les identifica en las hepatopatías. Se observan típicamente equinocitos en la uremia y
presentan múltiples proyecciones a manera de espinas. Los cuerpos de Howell-Jolly son restos nucleares que se detectan en algunos eritrocitos de
personas a quienes se les ha extirpado el bazo, porque tales proteínas no son eliminadas con facilidad en los pacientes operados. Los esquistocitos
son fragmentos eritrocíticos que aparecen en personas que experimentan hemólisis intravascular. Los esferocitos son eritrocitos densos y pequeños
que no tienen palidez central ni biconcavidad. Se les identifica típicamente en la esferocitosis hereditaria, aunque también pueden aparecer en otras
anemias hemolíticas autoinmunitarias.

Se le pide revisar el frotis de sangre periférica (Figura II-137) de una persona con anemia. Hay aumento de los niveles séricos de lactato
deshidrogenasa y bilirrubina total, y también hemoglobinuria. ¿Qué hallazgo en la exploración física es probable que tenga el paciente?

FIGURA II-137
Tomada de RS Hillman et al: Hematology in Clinical Practice, 5th ed. New York, McGraw-Hill. 2010.

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A. Bocio

B. Identificación de hemo en heces

C. Segundo ruido cardiaco de tipo mecánico

D. Esplenomegalia

E. Engrosamiento de la bóveda craneal

La respuesta es C. (Cap. 77). Este frotis de sangre muestra eritrocitos fragmentados de tamaño y forma variables. En caso de haber algún cuerpo
extraño en el árbol circulatorio (prótesis valvular del corazón, injerto vascular), habrá destrucción de eritrocitos. La hemólisis intravascular originará
también aumento del nivel de lactato deshidrogenasa en suero y hemoglobinuria. En la hemólisis extravascular aislada no hay liberación de
hemoglobina ni hemosiderina en la orina. La característica en el frotis de sangre periférica en casos de esplenomegalia es la presencia de cuerpos de
Howell-Jolly (restos nucleares dentro de eritrocitos). Algunas enfermedades se acompañan de hematopoyesis extramedular (p. ej., anemias
hemolíticas crónicas) que se detectan por esplenomegalia, engrosamiento de la bóveda craneal, mielofibrosis o hepatomegalia. En el frotis de sangre
periférica se identificaran células “en lágrima”, o eritrocitos nucleados. El hipotiroidismo se acompaña de macrocitosis que no se demuestra en este
caso. La hemorragia crónica de tubo digestivo originará microcitosis, pero no la presencia de esquistocitos.

Usted atiende a una persona en cita de vigilancia y ha comenzado la valoración del aumento del hematocrito. Sospecha policitemia verdadera con
base en el antecedente de prurito acuágeno y esplenomegalia. ¿Qué conjunto de estudios de laboratorio serían compatibles con el diagnóstico de
policitemia verdadera?

A. Mayor masa eritrocítica, niveles altos de eritropoyetina en suero y saturación normal de oxígeno

B. Aumento de la masa eritrocítica, disminución de los niveles de eritropoyetina sérica y saturación normal de oxígeno

C. Masa eritrocítica normal, aumento de los niveles de eritropoyetina sérica y baja saturación de oxígeno arterial

D. Masa eritrocítica normal, disminución de los niveles de eritropoyetina sérica y mayor saturación de oxígeno arterial

La respuesta es B. (Cap. 77). El primer paso para diagnosticar policitemia verdadera es corroborar que aumentó la masa eritrocítica. La masa
eritrocítica normal sugiere policitemia espuria. El segundo paso consiste en medir los niveles séricos de EPO y, si son bajos, el diagnóstico será
policitemia verdadera. Los estudios confirmatorios incluyen análisis de la mutación del gen JAK-2, leucocitosis y trombocitosis. Los niveles altos de
EPO se observan en respuesta fisiológica normal a la hipoxia y también como se identifica en la producción autónoma de EPO. Las siguientes etapas
en las investigaciones incluyen identificar hipoxia por medio de la medición de gases en sangre arterial, pensar en la policitemia de los fumadores
(mayores niveles de carboxihemoglobina) y considerar los trastornos que intensifican la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La disminución
de los niveles séricos de EPO con menor saturación de oxígeno sugiere producción renal insuficiente de EPO (insuficiencia renal). El aumento de la
masa eritrocítica y de los niveles de EPO, con saturación normal de oxígeno, se observa a veces con la producción de EPO autónoma, como ocurre en
el carcinoma de células renales.

¿Qué proteína constituye el factor mediador primario de la adhesión plaquetaria?

A. Colágeno

B. Endotelina

C. Factor hístico

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D. Trombina

E. Factor de von Willebrand

La respuesta es E. (Cap. 78). Después de una lesión, se logra la hemostasia por medio de adhesión y agregación plaquetarias, junto con la formación
de un coágulo de fibrina. El paso inicial en el proceso de la hemostasia es la adhesión plaquetaria, fenómeno mediado principalmente por el factor de
von Willebrand (vWF, von Willebrand factor), que es una proteína multimérica de gran tamaño, que aparece en el plasma y en la matriz extracelular de
la pared de vasos subendoteliales. Actúa de forma similar a un “adhesivo molecular” porque se une a las plaquetas con potencia suficiente para que
soporten las fuerzas de cizallamiento e impide que se desprendan. La adhesión plaquetaria también tiene lugar en menor grado con el colágeno
subendotelial, por medio de receptores específicos del colágeno de la membrana plaquetaria.

Relacione las proteínas siguientes que participan en la hemostasia con su definición.

Glucoproteína IIb/IIIa

A. Cofactor de vitamina A que depende de K, que acelera la acción anticoagulante de la proteína C en los factores V y VIII

B. El abundante receptor presente en la superficie de plaquetas que se une con el factor de von Willebrand (vWF, von Willebrand factor) y el
fibrinógeno

C. La enzima mayor proteasa del sistema fibrinolítico

D. Desencadenante primario para la activación del sistema de coagulación

La respuesta es B. (Cap. 78). En la homeostasia interviene un equilibrio de fuerzas procoagulantes y anticoagulantes. Las primeras incluyen la
adhesión y agregación de plaquetas y la formación del coágulo de fibrina, en tanto que las segundas, que componen el sistema anticoagulante,
comprende los inhibidores naturales de la coagulación y el proceso de fibrinólisis. Se necesitan muchas proteínas para equilibrar dicho sistema,
ajustado a la perfección para emprender de inmediato la coagulación cuando sucede la lesión y detener la hemorragia con rapidez. Al surgir la lesión,
las plaquetas se adhieren en forma rápida al sitio lesionado, para lo cual se unen sobre todo al factor de von Willebrand, y al colágeno subepitelial
expuesto, en menor grado. Después de la adhesión plaquetaria inicial, las plaquetas se activan para reforzar la agregación hasta la formación del
coágulo; dicho proceso es mediado en parte por la acción del receptor de glucoproteína IIb/IIIa en la superficie plaquetaria. La proteína constituye el
receptor más abundante en la superficie plaquetaria. Con la activación plaquetaria, el receptor de glucoproteína IIb/IIIa se une al factor de von
Willebrand y al fibrinógeno, lo cual refuerza la agregación plaquetaria. En forma clásica, se piensa que la formación del coágulo de fibrina tiene lugar
por vías intrínseca y extrínseca. Hoy día se sabe que la coagulación normalmente es inducida por la exposición o contacto con el factor hístico (vía
extrínseca clásica), con amplificación importante por intervención de elementos de la vía intrínseca. Se conocen innumerables interacciones
dinámicas que ocurren con la activación del factor hístico. Este último se une al cofactor VIIa y actúa para activar de manera directa el factor X, o
puede activar el factor IX, que a su vez actúa con el factor VIIIa para activar el factor X, y este último, ya activado, convierte la protrombina en
trombina, la cual a su vez tiene un efecto de retroalimentación positiva en el sistema coagulante al activar el factor XI (la clásica vía intrínseca). (Véase
la fig. II-143). La trombina es una enzima multifuncional que también convierte el fibrinógeno en fibrina para inducir la formación del coágulo. El
organismo posee innumerables mecanismos antitrombóticos para antagonizar el sistema coagulante. La antitrombina es el inhibidor de proteasa
principal de la trombina y de los demás factores de coagulación del sistema mencionado. La proteína C es una glucoproteína plasmática que es
activada por la trombina y actúa para inactivar los factores V, VIII. El proceso anterior es acelerado por el cofactor proteína S, que es una
glucoproteína que, a semejanza de la proteína C, experimenta una modificación postraductiva que depende de vitamina K. El inhibidor de la vía del
factor hístico (TFPI) es una proteasa que actúa cerca del sitio de unión del factor hístico (TF) y el factor VIIa, para reducir el efecto de la vía de
coagulación. Además de estos anticoagulantes, hay un proceso activo de degradación de la fibrina. La plasmina es la principal proteasa del sistema
fibrinolítico, y desdobla la fibrina hasta obtener los productos de degradación de esta última.

Factor hístico

A. Cofactor de vitamina A que depende de K, que acelera la acción anticoagulante de la proteína C en los factores V y VIII

B. El abundante receptor presente en la superficie de plaquetas que se une con el factor de von Willebrand (vWF, von Willebrand factor) y el
fibrinógeno

C. La enzima mayor proteasa del sistema fibrinolítico

D. Desencadenante primario para la activación del sistema de coagulación

La respuesta es D. (Cap. 78). En la homeostasia interviene un equilibrio de fuerzas procoagulantes y anticoagulantes. Las primeras incluyen la
adhesión y agregación de plaquetas y la formación del coágulo de fibrina, en tanto que las segundas, que componen el sistema anticoagulante,
comprende los inhibidores naturales de la coagulación y el proceso de fibrinólisis. Se necesitan muchas proteínas para equilibrar dicho sistema,
ajustado a la perfección para emprender de inmediato la coagulación cuando sucede la lesión y detener la hemorragia con rapidez. Al surgir la lesión,
las plaquetas se adhieren en forma rápida al sitio lesionado, para lo cual se unen sobre todo al factor de von Willebrand, y al colágeno subepitelial
expuesto, en menor grado. Después de la adhesión plaquetaria inicial, las plaquetas se activan para reforzar la agregación hasta la formación del
coágulo; dicho proceso es mediado en parte por la acción del receptor de glucoproteína IIb/IIIa en la superficie plaquetaria. La proteína constituye el
receptor más abundante en la superficie plaquetaria. Con la activación plaquetaria, el receptor de glucoproteína IIb/IIIa se une al factor de von

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Willebrand y al fibrinógeno, lo cual refuerza la agregación plaquetaria. En forma clásica, se piensa que la formación del coágulo de fibrina tiene lugar
por vías intrínseca y extrínseca. Hoy día se sabe que la coagulación normalmente es inducida por la exposición o contacto con el factor hístico (vía
extrínseca clásica), con amplificación importante por intervención de elementos de la vía intrínseca. Se conocen innumerables interacciones
dinámicas que ocurren con la activación del factor hístico. Este último se une al cofactor VIIa y actúa para activar de manera directa el factor X, o
puede activar el factor IX, que a su vez actúa con el factor VIIIa para activar el factor X, y este último, ya activado, convierte la protrombina en
trombina, la cual a su vez tiene un efecto de retroalimentación positiva en el sistema coagulante al activar el factor XI (la clásica vía intrínseca). (Véase
la fig. II-143). La trombina es una enzima multifuncional que también convierte el fibrinógeno en fibrina para inducir la formación del coágulo. El
organismo posee innumerables mecanismos antitrombóticos para antagonizar el sistema coagulante. La antitrombina es el inhibidor de proteasa
principal de la trombina y de los demás factores de coagulación del sistema mencionado. La proteína C es una glucoproteína plasmática que es
activada por la trombina y actúa para inactivar los factores V, VIII. El proceso anterior es acelerado por el cofactor proteína S, que es una
glucoproteína que, a semejanza de la proteína C, experimenta una modificación postraductiva que depende de vitamina K. El inhibidor de la vía del
factor hístico (TFPI) es una proteasa que actúa cerca del sitio de unión del factor hístico (TF) y el factor VIIa, para reducir el efecto de la vía de
coagulación. Además de estos anticoagulantes, hay un proceso activo de degradación de la fibrina. La plasmina es la principal proteasa del sistema
fibrinolítico, y desdobla la fibrina hasta obtener los productos de degradación de esta última.

Plasmina

A. Cofactor de vitamina A que depende de K, que acelera la acción anticoagulante de la proteína C en los factores V y VIII

B. El abundante receptor presente en la superficie de plaquetas que se une con el factor de von Willebrand (vWF, von Willebrand factor) y el
fibrinógeno

C. La enzima mayor proteasa del sistema fibrinolítico

D. Desencadenante primario para la activación del sistema de coagulación

La respuesta es C. (Cap. 78). En la homeostasia interviene un equilibrio de fuerzas procoagulantes y anticoagulantes. Las primeras incluyen la
adhesión y agregación de plaquetas y la formación del coágulo de fibrina, en tanto que las segundas, que componen el sistema anticoagulante,
comprende los inhibidores naturales de la coagulación y el proceso de fibrinólisis. Se necesitan muchas proteínas para equilibrar dicho sistema,
ajustado a la perfección para emprender de inmediato la coagulación cuando sucede la lesión y detener la hemorragia con rapidez. Al surgir la lesión,
las plaquetas se adhieren en forma rápida al sitio lesionado, para lo cual se unen sobre todo al factor de von Willebrand, y al colágeno subepitelial
expuesto, en menor grado. Después de la adhesión plaquetaria inicial, las plaquetas se activan para reforzar la agregación hasta la formación del
coágulo; dicho proceso es mediado en parte por la acción del receptor de glucoproteína IIb/IIIa en la superficie plaquetaria. La proteína constituye el
receptor más abundante en la superficie plaquetaria. Con la activación plaquetaria, el receptor de glucoproteína IIb/IIIa se une al factor de von
Willebrand y al fibrinógeno, lo cual refuerza la agregación plaquetaria. En forma clásica, se piensa que la formación del coágulo de fibrina tiene lugar
por vías intrínseca y extrínseca. Hoy día se sabe que la coagulación normalmente es inducida por la exposición o contacto con el factor hístico (vía
extrínseca clásica), con amplificación importante por intervención de elementos de la vía intrínseca. Se conocen innumerables interacciones
dinámicas que ocurren con la activación del factor hístico. Este último se une al cofactor VIIa y actúa para activar de manera directa el factor X, o
puede activar el factor IX, que a su vez actúa con el factor VIIIa para activar el factor X, y este último, ya activado, convierte la protrombina en
trombina, la cual a su vez tiene un efecto de retroalimentación positiva en el sistema coagulante al activar el factor XI (la clásica vía intrínseca). (Véase
la fig. II-143). La trombina es una enzima multifuncional que también convierte el fibrinógeno en fibrina para inducir la formación del coágulo. El
organismo posee innumerables mecanismos antitrombóticos para antagonizar el sistema coagulante. La antitrombina es el inhibidor de proteasa
principal de la trombina y de los demás factores de coagulación del sistema mencionado. La proteína C es una glucoproteína plasmática que es
activada por la trombina y actúa para inactivar los factores V, VIII. El proceso anterior es acelerado por el cofactor proteína S, que es una
glucoproteína que, a semejanza de la proteína C, experimenta una modificación postraductiva que depende de vitamina K. El inhibidor de la vía del
factor hístico (TFPI) es una proteasa que actúa cerca del sitio de unión del factor hístico (TF) y el factor VIIa, para reducir el efecto de la vía de
coagulación. Además de estos anticoagulantes, hay un proceso activo de degradación de la fibrina. La plasmina es la principal proteasa del sistema
fibrinolítico, y desdobla la fibrina hasta obtener los productos de degradación de esta última.

Relacione las proteínas siguientes que participan en la hemostasia con su definición.

Proteína S

A. Cofactor de vitamina A que depende de K, que acelera la acción anticoagulante de la proteína C en los factores V y VIII

B. El abundante receptor presente en la superficie de plaquetas que se une con el factor de von Willebrand (vWF, von Willebrand factor) y el
fibrinógeno

C. La enzima mayor proteasa del sistema fibrinolítico

D. Desencadenante primario para la activación del sistema de coagulación

La respuesta es A. (Cap. 78). En la homeostasia interviene un equilibrio de fuerzas procoagulantes y anticoagulantes. Las primeras incluyen la
adhesión y agregación de plaquetas y la formación del coágulo de fibrina, en tanto que las segundas, que componen el sistema anticoagulante,
comprende los inhibidores naturales de la coagulación y el proceso de fibrinólisis. Se necesitan muchas proteínas para equilibrar dicho sistema,

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ajustado a la perfección para emprender de inmediato la coagulación cuando sucede la lesión y detener la hemorragia con rapidez. Al surgir la lesión,
las plaquetas se adhieren en forma rápida al sitio lesionado, para lo cual se unen sobre todo al factor de von Willebrand, y al colágeno subepitelial
expuesto, en menor grado. Después de la adhesión plaquetaria inicial, las plaquetas se activan para reforzar la agregación hasta la formación del
coágulo; dicho proceso es mediado en parte por la acción del receptor de glucoproteína IIb/IIIa en la superficie plaquetaria. La proteína constituye el
receptor más abundante en la superficie plaquetaria. Con la activación plaquetaria, el receptor de glucoproteína IIb/IIIa se une al factor de von
Willebrand y al fibrinógeno, lo cual refuerza la agregación plaquetaria. En forma clásica, se piensa que la formación del coágulo de fibrina tiene lugar
por vías intrínseca y extrínseca. Hoy día se sabe que la coagulación normalmente es inducida por la exposición o contacto con el factor hístico (vía
extrínseca clásica), con amplificación importante por intervención de elementos de la vía intrínseca. Se conocen innumerables interacciones
dinámicas que ocurren con la activación del factor hístico. Este último se une al cofactor VIIa y actúa para activar de manera directa el factor X, o
puede activar el factor IX, que a su vez actúa con el factor VIIIa para activar el factor X, y este último, ya activado, convierte la protrombina en
trombina, la cual a su vez tiene un efecto de retroalimentación positiva en el sistema coagulante al activar el factor XI (la clásica vía intrínseca). (Véase
la fig. II-143). La trombina es una enzima multifuncional que también convierte el fibrinógeno en fibrina para inducir la formación del coágulo. El
organismo posee innumerables mecanismos antitrombóticos para antagonizar el sistema coagulante. La antitrombina es el inhibidor de proteasa
principal de la trombina y de los demás factores de coagulación del sistema mencionado. La proteína C es una glucoproteína plasmática que es
activada por la trombina y actúa para inactivar los factores V, VIII. El proceso anterior es acelerado por el cofactor proteína S, que es una
glucoproteína que, a semejanza de la proteína C, experimenta una modificación postraductiva que depende de vitamina K. El inhibidor de la vía del
factor hístico (TFPI) es una proteasa que actúa cerca del sitio de unión del factor hístico (TF) y el factor VIIa, para reducir el efecto de la vía de
coagulación. Además de estos anticoagulantes, hay un proceso activo de degradación de la fibrina. La plasmina es la principal proteasa del sistema
fibrinolítico, y desdobla la fibrina hasta obtener los productos de degradación de esta última.

FIGURA II-143

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Se le pide que atienda a una mujer de 24 años que presentó un episodio de hemorragia posparto. Fue su primer embarazo y nació satisfactoriamente
un pequeño sano de 39 semanas y 4 días de gestación. El recién nacido pesó 3.414 kg y el parto vaginal fue espontáneo y sin complicaciones. El fondo
del útero se contrajo de manera apropiada, pero en el transcurso de las 12 h siguientes la paciente expulsó más de 1 L de secreción sanguinolenta. Se
sintió cada vez más débil y al ponerse de pie presentó obnubilación pasajera. Su frecuencia cardiaca fue de 126 lpm y su presión arterial, 92/50
mmHg. Se veía pálida y sus pulsos eran filiformes. En la exploración cardiovascular se detectó taquicardia regular. El nivel de hemoglobina antes del
parto era de 9.2 g/100 ml, pero disminuyó a 6.0 g/100 ml. El tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) fue de 12.0; su índice internacional
normalizado, de 1.1, y el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT, activated partial tromboplastin time), de 42.5 s. En el interrogatorio más
detenido la paciente describió en su niñez un episodio de hemorragia prolongada por la boca, cuando tenía unos siete años. En esa ocasión se le
había colocado una corona en el diente y más tarde tuvo hemorragia significativa. Presenta equimosis con facilidad, pero no ha tenido hemartrosis.
Indica que dejó de jugar futbol soccer en la escuela primaria por los grandes hematomas que aparecían después de lesiones pequeñas, que eran
dolorosos y la avergonzaban. No había sido sometida a otras operaciones. Recibe hierro complementario y vitaminas en presentación prenatal. No
tenía alergias. Entre los antecedentes familiares sabía que su padre, de quien estaba distanciada, presentó hemorragia excesiva después de una
intervención quirúrgica. ¿Qué causa sospecha usted de la enfermedad de la paciente?

A. Inhibidor adquirido de la coagulación

B. Deficiencia del factor VIII

C. Deficiencia del factor IX

D. Ingestión subrepticia de un anticoagulante

E. Enfermedad de von Willebrand

La respuesta es E. (Cap. 78). La paciente de este ejemplo presentó hemorragia intensa que provino predominantemente de la mucosa (hemorragia
posparto, hemorragia previa de la cavidad bucal); ello sugiere un trastorno de la hemostasia primaria o de la formación del tapón plaquetario. La
enfermedad de von Willebrand (vWD) es la única clasificada como un trastorno de la hemostasia primaria. Entre los síntomas hemorrágicos que son
frecuentes en dicha enfermedad están la hemorragia duradera después de operaciones, que incluyen las odontológicas, menorragia, hemorragia
posparto y la aparición de grandes hematomas, incluso con traumatismos menores. También es frecuente la epistaxis, pero se observa también por
igual en otras enfermedades. Por tanto, el médico debe buscar otros síntomas antes de atribuir una manifestación particular a un trastorno de la
función plaquetaria. La hemorragia posparto puede surgir tardíamente después del periodo inmediato del parto. Las hemartrosis son raras en vWD,
salvo que la enfermedad sea muy grave. Todos los demás trastornos clasificados afectan los niveles del anticoagulante.

Un varón de 68 años de edad se someterá a reemplazo total de rodilla por artritis degenerativa. Entre los datos importantes de sus antecedentes
personales están hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, gota y obesidad. La lista de fármacos que recibe incluye metoprolol, sitagliptina,
metformina, alopurinol, rosuvastatina y ácido acetilsalicílico, diariamente. Se le solicitó que dejara de consumir ácido acetilsalicílico, entre los
preparativos para la operación. De los métodos siguientes, ¿cuál o cuáles están indicados antes de la operación para asegurar que el paciente no se
expondrá a un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas en el posoperatorio?

A. aPTT

B. Tiempo de hemorragia

C. PT

D. Incisos A y C

E. Incisos A, B y C

La respuesta es C. (Cap. 78). Lo más importante para identificar el riesgo de hemorragia antes de una operación es la anamnesis y la exploración física
exhaustiva. Los estudios habituales para la valoración preoperatoria deben incluir la medición del tiempo de protrombina, porque detecta una
deficiencia de vitamina K que no se había identificado o una hepatopatía no sospechada. Es frecuente valorar de manera simultánea el tiempo de
tromboplastina parcial activada, pero no se ha validado la utilidad de tal práctica en personas que serán operadas y que no tienen antecedentes
hemorrágicos. Antes se utilizaba el tiempo de hemorragia para valorar el riesgo de hemorragia, pero se ha demostrado que no tiene utilidad
predictiva para identificar a personas expuestas a un mayor riesgo de hemorragia durante la cirugía y, en consecuencia, será mejor no cuantificarlo.

Una mujer de 62 años fue valorada en una clínica de hematología después de un segundo episodio de trombosis venosa profunda. El primer episodio
sucedió cuando tenía 34 años después de un embarazo, y el episodio actual fue consecuencia de un accidente automovilístico en el cual sufrió
fractura del fémur. No tiene antecedentes familiares de DVT ni embolia pulmonar. Se le solicita un conjunto de estudios diagnósticos para detectar
hipercoagulabilidad. El accidente de tránsito sucedió dos meses antes. Permaneció con una prótesis enyesada y cuatro semanas antes fue sometida
a una intervención quirúrgica de la fractura. Sigue tomando heparina de bajo peso molecular. ¿Qué recomendaría usted en esta ocasión?

A. Nada; no están indicados nuevos estudios

B. Enviar el factor V de Leyden y protrombina 20210

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C. Enviar niveles de proteínas C y S

D. Enviar los niveles de antitrombina III

E. Pedir a la paciente que regrese en un lapso de tres a seis semanas para nuevos estudios

La respuesta es A. (Cap. 78). Un dilema diagnóstico difícil es seleccionar a las personas que necesitan ser investigadas en cuanto a su
hipercoagulabilidad, y la fecha oportuna de realizar tales estudios. En esta situación se presenta a una mujer que mostró dos episodios de
coagulación separados por un periodo largo y con claros factores de riesgo. No es probable que tenga un estado hipercoagulable y no necesitaría más
estudios diagnósticos. Sin embargo, en este momento se pueden practicar estudios limitados. Los procedimientos de laboratorio para identificar
trombofilia incluyen diagnósticos moleculares de factores de riesgo inherentes de tal trastorno, así como cuantificaciones inmunológicas y
funcionales. Los métodos diagnósticos moleculares no están indicados en caso de no haber un antecedente familiar importante de trombosis. Los
niveles de los factores de coagulación se alteran con trombosis aguda, enfermedades agudas, cuadros inflamatorios, embarazo y farmacoterapia. Los
niveles de antitrombina disminuyen con la heparina y en casos de trombosis aguda. Los niveles de proteínas C y S disminuyen con el uso de
warfarina y aumentan en el marco de la trombosis aguda. Los niveles de anticuerpos contra fosfolípidos pueden ser transitoriamente positivos en
enfermedades agudas. En muchos casos de trombosis aguda podría continuar durante tres a seis meses la anticoagulación con warfarina. Si se
decide realizar investigaciones en busca del estado de hipercoagulación, deberá realizarse cuando menos tres semanas después de interrumpir el
uso de warfarina.

Una mujer de 24 años solicita valoración por un “ganglio inflamado” en la mitad derecha del cuello. Lo percibió por primera vez dos semanas antes y
se ha sentido fatigada con irritación faríngea y febrículas en todo ese tiempo. En la exploración se advierte un ganglio linfático cervical posterior
dominante en la mitad derecha, de 2 cm, y consistencia coriácea y móvil. Es doloroso a la palpación. Además, también se identifican varios ganglios
linfáticos de 0.5 a 1 cm en las cadenas cervicales anterior y posterior de ambos lados y también en el área occipital. Todos los hallazgos siguientes
inclinan la balanza hacia un diagnóstico benigno, EXCEPTO.

A. Tener <50 años de vida

B. Afectación de múltiples ganglios linfáticos

C. Presencia de movilidad en la exploración

D. Presencia de dolor a la palpación

E. Tamaño del ganglio dominante ≥2 cm

La respuesta es E. (Cap. 79). La valoración de ganglios inflamados es un motivo frecuente de consulta. La mayor parte de las veces la causa de
agrandamiento de los ganglios linfáticos es benigna. En un estudio se observó que 84% de los pacientes tenía causas benignas de la linfadenopatía y
sólo 16% tuvo neoplasia maligna. Sin embargo, en más de la mitad de los casos, la linfadenopatia fue “reactiva” y no se identificó una causa
específica. Cuando se estudia a una persona en busca de linfadenopatía, la anamnesis y la exploración física cuidadosas aportan datos orientadores
en cuanto a si la persona está expuesta al riesgo de que la enfermedad tenga una causa maligna. Los niños y los adultos jóvenes por lo común tienen
causas benignas de linfadenopatía, como infecciones virales y bacterianas de las vías respiratorias altas, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis o
tuberculosis. No obstante, después de los 50 años de edad aumenta la incidencia de cuadros cancerosos. Otros factores en los antecedentes médicos
que orientan el diagnóstico hacia causas benignas son faringitis, tos, fiebre, sudoración nocturna y fatiga. La linfadenopatía localizada o regional
entraña afectación de una zona anatómica, en tanto que la de tipo generalizado afecta tres o más áreas de ganglios linfáticos no contiguas. Muchas
causas de linfadenopatía también originan la forma localizada/regional o generalizada de dicho trastorno, de tal forma que la diferenciación tiene
escasa utilidad para distinguir entre trastornos benignos y malignos. Son útiles para saber si un ganglio linfático puede tener células cancerosas, el
tamaño, la contextura y la presencia de dolor, y de todos ellos, el elemento más útil es el tamaño. Los ganglios linfáticos que tienen <1 cm de
diámetro casi siempre tienen causas benignas, en tanto que si el diámetro excede de 2 o 2.25 cm, la probabilidad de cáncer o de enfermedad
granulomatosa es mucho mayor. Si el ganglio tiene ≤1 cm, es prudente la espera vigilante. Cuando se define la contextura de un ganglio linfático, las
descripciones típicas son: estructura suave, firme, correosa, dura, circunscrita, confluente, dolorosa al tacto, movible o fija. Es difícil utilizar estos
términos para distinguir entre enfermedad benigna y maligna por la sola descripción, específicamente en el caso de un linfoma. Los ganglios
linfomatosos suelen tener consistencia firme, correosa, circunscrita y móvil. Según la rapidez del agrandamiento pueden doler al tacto o no. En
comparación, los ganglios linfáticos en casos de infecciones o mononucleosis infecciosa tienen aspecto semejante, pero más a menudo duelen al
tacto. A pesar de ello, las metástasis ganglionares suelen tener una contextura totalmente distinta pues son duros, fijos y no duelen al tacto. En esta
paciente, el diagnóstico fue muy probablemente un caso benigno de mononucleosis infecciosa, y el único factor de importancia fue un solo ganglio
que tenía 2 cm de diámetro. Por medio de un análisis de sangre sencillo se puede esclarecer la duda diagnóstica, y el médico seguramente vigilará el
ganglio linfático para asegurar que su diámetro disminuyó a medida que la paciente se curaba.

Un varón de 58 años de edad acude a consulta y señala fatiga, disnea con el ejercicio y dolor abdominal que es peor en la mitad izquierda del
abdomen. Tiene el antecedente médico de hipertensión difícil de tratar. Su régimen médico diario consiste en 40 mg de lisinoprilo al día, 10 mg de
amlodipino al día, 25 mg de hidroclorotiazida al día y 250 mg de metildopa dos veces al día. No ha tolerado los β-bloqueadores a causa de
bradicardia. El cambio farmacológico más reciente fue la adición de metildopa unos seis meses antes. Sus signos vitales son: frecuencia cardiaca, 110
lpm; 18 respiraciones por minuto, temperatura 37°C, presión arterial 148/84 mmHg y SaO2 de 95% con respiración de aire ambiente. Tiene aspecto
pálido y un poco ictérico. Se advierte ictericia en escleróticas. Los campos pulmonares en la exploración de tórax son limpios y en la exploración

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cardiovascular sólo se detecta taquicardia regular. El borde hepático está a 10 cm de la zona de percusión y se le puede palpar a 1 cm por debajo del
borde costal derecho. Se palpa el bazo a 10 cm por debajo del borde costal izquierdo. No hay edema. En los estudio de laboratorio se advierte que su
hemoglobina es de 7.5 g/100 ml, y su valor hematócrito, de 23.2%. Su recuento leucocítico es de 8 300 células/μl, con recuento diferencial normal, y
el número de plaquetas es de 123 000 células/μl. En el frotis de sangre periférica se identifican esferocitos y anisocitosis. Son normales los datos de
AST y ALT y fosfatasa alcalina. Su bilirrubina total es de 3.3 mg/100 ml y la bilirrubina directa es de 0.4 mg/100 ml. ¿Cuál es la causa más probable de
la esplenomegalia del paciente?

A. Anemia hemolítica autoinmunitaria

B. Leucemia mieloide crónica

C. Linfoma de Hodkgin

D. Mielofibrosis con metaplasia mieloide

E. Congestión pasiva por hipertensión porta

La respuesta es A. (Cap. 79). El paciente en este caso acudió con esplenomegalia y un conjunto de datos que sugirieron anemia hemolítica
autoinmunitaria (AIHA) que incluyen anemia, hiperbilirrubinemia indirecta y un frotis de sangre periférica que muestra esferocitosis y anocitosis. Los
síntomas clínicos iniciales tal vez sean inespecíficos y guardan relación con el grado de anemia; comprenden fatiga, disnea de esfuerzo, debilidad,
taquicardia y angina. En casos de vieja fecha de AIHA, el paciente puede estar asintomático. En la exploración física, a menudo se detecta ictericia
leve y color amarillento de esclerótica. Los estudios de laboratorio confirmaron los hallazgos captados antes. Los métodos adicionales incluirían
resultados positivos en la prueba de Coombs directa, disminución de la haptoglobina en suero y mayor nivel de lactato deshidrogenasa. La causa
más probable de AIHA en este caso sería el uso de metildopa como antihipertensivo. Este fármaco causa AIHA, típicamente en un lapso de meses de
comenzar a usarlo, aunque se han descrito algunos casos de aparición del trastorno varios años después. Todas las demás situaciones posibles se
relacionan con esplenomegalia que puede ser masiva, pero en este paciente dependieron de otras anomalías no descritas. La leucemia mieloide
crónica origina aumento del número de leucocitos, en particular neutrófilos, en límites de 20 000 a 60 000/μl. También se observa a veces un
incremento leve en el número de basófilos y eosinófilos, en tanto que el número de linfocitos es normal. Los linfomas de todos los tipos se
acompañan de esplenomegalia, pero cabría esperar en este paciente la presencia de otros síntomas de linfoma, como fiebre, escalofríos, sudoración
nocturna y pérdida de peso. El linfoma de Hodgkin tampoco suele acompañarse de signos de hemólisis, y en este caso estaba presente. La
mielofibrosis con metaplasia mieloide es un trastorno clonal que acompaña a la esplenomegalia masiva; puede ser asintomática o acompañarse de
signos vinculados con esplenomegalia, anemia o hemorragia relacionada con la disfunción plaquetaria. La anemia que surge en casos de
mielofibrosis proviene de fibrosis de médula roja y no cabría esperar que se acompañara de hemólisis. El frotis de sangre periférica en la mielofibrosis
muestra típicamente la presencia de eritrocitos en forma de lágrima, eritrocitos nucleados y células mieloideas inmaduras. La congestión pasiva del
bazo se debe a hipertensión porta y también es causa frecuente de esplenomegalia, pero en este paciente las pruebas de función hepática eran
normales. El mayor nivel de bilirrubina provino de la hiperbilirrubinemia indirecta por la hemólisis, y no por el aumento de la bilirrubina directa que
cabría esperar en casos de hepatopatías.

¿Cuál de las siguientes se caracteriza por la presencia de cuerpos de Howell-Jolly y de Heinz, moteado basófilo y eritrocitos nucleados en una
persona con tricoleucemia, antes de cualquier intervención terapéutica?

A. Infiltración difusa del bazo por un tumor

B. Coagulación intravascular diseminada (DIS, diseminated intravascular coagulation)

C. Anemia hemolítica

D. Pancitopenia

E. Transformación en leucemia aguda

La respuesta es A. (Cap. 79). La presencia de cuerpos de Howell-Jolly (restos nucleares), cuerpos de Heinz (hemoglobina desnaturalizada), moteado
basófilo y eritrocitos nucleados en la sangre periférica denota que el bazo no eliminó adecuadamente eritrocitos viejos o dañados de la circulación.
Tal situación suele ocurrir por la extirpación quirúrgica del bazo, aunque también es posible en situaciones de infiltración difusa del bazo por células
cancerosas. La anemia hemolítica incluye algunos hallazgos en el frotis de sangre periférica, según el origen de la hemólisis. Los esferocitos y
degmacitos (células mordidas) son ejemplo de eritrocitos dañados que surgen por anemia hemolítica autoinmunitaria y daño oxidativo,
respectivamente. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la presencia de esquistocitos y trombocitopenia en el frotis de sangre,
con aumento de la razón internacional normalizada (INR) y tiempo de tromboplastina parcial activada, también. Sin embargo, en estos trastornos, el
bazo elimina eficazmente los eritrocitos dañados. La transformación a leucemia aguda no culmina en daño esplénico.

De los siguientes casos, ¿cuál plantea un riesgo verdadero de infección después de esplenectomía programada?

A. Los pacientes no están expuestos a un mayor riesgo de infección viral después de la extirpación del bazo

B. Es necesario vacunar a los pacientes dos semanas después de la esplenectomía

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C. Las personas mayores de 50 años a quienes se extirpa el bazo están expuestas al máximo riesgo de septicemia después de la intervención

D. Staphylococcus aureus constituye el microorganismo patógeno más común en la septicemia después de esplenectomía

E. El riesgo de infección después de la extirpación del bazo aumenta con el tiempo

La respuesta es A. (Cap. 79). La esplenectomía ocasiona un mayor riesgo de septicemia abrumadora, una infección que conlleva una tasa de
mortalidad extraordinariamente alta. Los microorganismos patógenos más comunes son encapsulados, y las cepas aisladas más a menudo son
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y algunas veces entéricos gramnegativos. No hay un mayor riesgo sabido de infecciones virales.
La vacunación contra S. pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis está indicada en toda persona a la que se extirpará el bazo. Las vacunas
deben aplicarse al menos dos semanas antes de la operación. El máximo riesgo de septicemia se presenta en personas menores de 20 años, porque
el bazo se encarga de la inmunidad de primer paso, y existe mayor posibilidad en pacientes de menor edad que presentan una exposición primaria a
los microorganismos patógenos. El riesgo alcanza su máximo en los primeros tres años después de la esplenectomía, y persiste con una frecuencia
menor hasta la muerte.

Usted es internista de un hospital general y se le solicita su consulta para esclarecer una anomalía que se detecta en un frotis de sangre periférica. Un
varón de 64 años fue internado en el servicio de cirugía ortopédica para reemplazo total de la cadera derecha. Su evolución posoperatoria se
complicó por un problema de aspiración y neumonía. Su recuento leucocítico aumentó de 6.3/μl a 12.1/μl, con 83% de neutrófilos y 10% de células
en banda. Se hizo un comentario a causa de la detección de un núcleo bilobulado anormal en un polimorfonuclear identificado en el frotis de sangre
periférica, en la mayor parte de los granulocitos. En la biometría hemática completa inicial (CBC, complete blood count), no se practicó un recuento
diferencial ni un frotis de sangre periférica. Al valorar usted el frotis de sangre se percata de los siguientes datos (fig. II-151). ¿Cuál es su
recomendación?

FIGURA II-151

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A. Es necesario obtener un fragmento de médula ósea para biopsia.

B. Es necesario valorar una biometría hemática completa que incluya recuento diferencial, y un frotis periférico como medio de vigilancia, en cuatro a
seis semanas para asegurar la normalización del cuadro.

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C. No se necesita mayor vigilancia, porque se trata de un trastorno hereditario benigno.

D. No se necesita mayor vigilancia, pues es una reacción esperada a la infección del paciente.

E. Sin contar con un frotis previo de sangre periférica para comparación, es imposible juzgar el carácter agudo del cambio. Los incisos C o D pudieran
ser los correctos.

La respuesta es E. (Cap. 80). La figura señala al característico núcleo bilobulado de un neutrófilo en la anomalía de Pelger-Hüet. Para describir este
hallazgo, se dice que tiene un aspecto similar al de anteojos o “quevedos”, lentes de lectura de gran aceptación en el siglo XIX, que no tienen mangos
para las orejas. La anomalía de Pelger-Hüet puede ser hereditaria o adquirida. La primera forma es un rasgo dominante autosómico benigno, en
tanto que la segunda recibe el nombre de seudoanomalía de Pelger-Hüet. Surge después de infecciones agudas o en síndromes mielodisplásicos. En
este paciente no se realizó un frotis diferencial o de sangre periférica antes de la infección aguda, y por tal razón, fue imposible saber, con base en la
información obtenida, si tenía una anomalía hereditaria o adquirida.

Un joven de 18 años acude por obstrucción pilórica. Presentó episodios frecuentes de dolor abdominal, diarrea y proctitis. Una biopsia previa de
tejido del colon señaló granulomas muy bien definidos en dicho órgano. Además, mostró episodios repetitivos de neumonías. En el material
pulmonar se observó la proliferación de S. aureus y Burkholderia cepacia. Una prueba de oxidación de dihidrorodamina no mostró cambios en la
fluorescencia en respuesta a la estimulación de neutrófilos, lo cual confirmó el diagnóstico sospechado de una enfermedad granulomatosa crónica.
Todos los siguientes podrían considerarse para el tratamiento inicial del paciente, EXCEPTO:

A. Glucocorticoides

B. Infliximab

C. Interferón-γ

D. Itraconazol profiláctico

E. Trimetoprim-sulfametoxazol profilácticos

La respuesta es B. (Cap. 80). La enfermedad granulomatosa crónica (CGD) es un trastorno raro de la oxidación de granulocitos y monocitos, cuya
incidencia es de 1 caso en 200 000 personas. En cerca del 66% de los individuos se hereda por un mecanismo recesivo ligado a X, y 30% de los
pacientes heredan el trastorno por medio de un rasgo recesivo autosómico. Los leucocitos afectados por CGD tienen deterioro en su función de
NADPH oxidasa y una disminución marcada de su capacidad para producir peróxido de hidrógeno. En términos clínicos, las personas con CGD
típicamente comienzan su problema en los inicios de la niñez y aparecen infecciones recurrentes por S. aureus, Burkholderia cepacia, y especies de
Aspergillus. Los sitios de infección en caso de CGD son más bien la piel y los pulmones. Los granulomas son frecuentes y también lo es la inflamación
del tubo digestivo, que incluye dolor abdominal crónico, náusea y diarrea. Al haber obstrucción intestinal surgen manifestaciones de enfermedad
intestinal inflamatoria. El diagnóstico de CGD se establece por medio del método de azul de nitrotetrazolio (NBT, nitroblue tetrazolium) o la de
oxidación de dihidrorrodamina (DHR, dihydrorhodamine). La propiedad fundamental en que se basan estos estudios es la capacidad de los
neutrófilos de reaccionar con la intensificación repentina del metabolismo oxidativo cuando son estimulados, y tales respuestas oxidativas se
detectan por medio de técnicas microscópicas (NBT) y citometría de flujo (DHR). El tratamiento de CGD incluye el uso profiláctico de trimetoprim-
sulfametoxazol e itraconazol para disminuir la frecuencia de infecciones letales. Además, se ha demostrado que el uso de interferón-γ en dosis de 50
μg/m2 por vía subcutánea tres veces a la semana disminuye 70% la frecuencia de infecciones en casos de CGD, y también aminora su gravedad. El
mecanismo de acción del interferón γ es mejorar en forma inespecífica la función de células fagocíticas, y su efecto se suma al de los antibióticos
usados con fin profiláctico. Los glucocorticoides, inicialmente en dosis de 1 mg/kg/día, se utilizan para tratar la enfermedad intestinal inflamatoria y
obstrucciones intestinales causadas por CGD. Se obtienen buenos resultados para aliviar los síntomas, con α-bloqueadores de TNF. Sin embargo,
agravan en forma importante el riesgo de infecciones letales, y será mejor no utilizarlos como fármacos de primera línea al tratar esta enfermedad.

Un paciente con infección por VIH de vieja fecha, alcoholismo y asma, es atendido en el servicio de urgencias durante uno a dos días por sibilancias
graves. Durante meses no ha recibido fármaco alguno. Es hospitalizado y tratado con fármacos nebulizados y glucocorticoides sistémicos. Su
recuento de linfocitos CD4 es de 8 y su carga viral >750 000 partículas. El recuento leucocítico total (WBC, white blood cell) es de 5 200 células/μl, con
90% neutrófilos. Se le aceptó en un programa de rehabilitación intrahospitalaria de drogadicción, y antes de ser dado de alta comenzó con un
esquema profiláctico contra infecciones por oportunistas, broncodilatadores y disminución gradual de prednisona en un lapso de dos semanas,
ranitidina y tratamiento antirretroviral de alta actividad. El centro de rehabilitación entró en contacto con usted dos semanas después; los estudios
de laboratorio habituales de revisión indicaron un recuento leucocítico total de 900 células/μl, con 50% de neutrófilos. De los nuevos fármacos, ¿cuál
de los siguientes podría explicar la neutropenia del paciente?

A. Darunavir

B. Efavirenz

C. Ranitidina

D. Prednisona

E. Trimetoprim-sulfametoxazol

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La respuesta es E. (Cap. 80). Muchos fármacos ocasionan neutropenia, más a menudo porque retrasan la producción de neutrófilos en la médula
ósea. De los medicamentos señalados en la pregunta, el que con mayor frecuencia ocasiona trastornos es trimetroprim-sulfametoxazol. Otras causas
comunes de neutropenia medicamentosa son fármacos de alquilación, como la ciclofosfamida o el busulfán, antimetabolitos, como el metotrexato y
la 5-flucitosina, penicilina y antibióticos del tipo de la sulfonamida, fármacos antitiroideos, antipsicóticos y antiinflamatorios. La prednisona, cuando
se utiliza en forma sistémica, suele aumentar el recuento de necrófilos circulantes, porque permite la desmarginacion de tales células y estimula la
médula ósea. La ranitidina, antagonista de H2, es una causa perfectamente descrita de trombocitopenia, aunque no se le ha implicado en la
neutropenia. El efavirenz es un inhibidor no nucleosídico de la transcriptasa inversa, cuyos efectos secundarios principales son una erupción
morbiliforme y efectos en el sistema nervioso central, que incluye sueños raros y confusión. La presencia de estos síntomas no obliga a interrumpir el
uso de este fármaco. El darunavir es un inhibidor de proteasa tolerado de manera satisfactoria; entre los efectos secundarios que suele ocasionar
están la erupción maculopapular y la lipodistrofia, efecto “de clase” de todos los inhibidores de proteasa.

Seleccione el frotis de sangre periférica más probable de cada uno de estos pacientes.

Varón de 22 años con valor hematócrito de 17%. Tiene drepanocitosis y es internado por una crisis vasooclusiva después de enfermedad de vías
respiratorias altas.

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La respuesta es C. (Cap. 81e). Los individuos con drepanocitosis homocigota tienen eritrocitos menos plegables y más “adherentes” que las células
normales de este tipo. La crisis vasooclusiva suele ser desencadenada por infección, fiebre, ejercicio excesivo, ansiedad, cambios repentinos de
temperatura, hipoxia o el uso de colorantes hipertónicos. En el frotis de sangre periférica se identificarán los eritrocitos semilunares, alargados y
típicos. También hay algunos eritrocitos con núcleo en la parte inferior de la figura, lo cual puede observarse por el aumento de la producción de
médula ósea. En eritrocitos de sujetos después de supresión del bazo y con trastornos de la maduración/displásicos que se caracterizan por
producción excesiva, hay cuerpos de Howell-Jolly, restos nucleares pequeños que normalmente elimina el bazo intacto. Los acantocitos son
eritrocitos densos contraídos con proyecciones irregulares de la membrana, cuya anchura y longitud varían. Aparecen en sujetos con hepatopatías
graves o abetalipoproteinemia y en los escasos pacientes con el grupo sanguíneo McLeod. La ferropenia, que a menudo se debe a pérdidas crónicas
de sangre en las heces por pólipos o adenocarcinoma del colon, ocasiona una anemia microcítica hipocrómica que se caracteriza por eritrocitos
pálidos (aparece en el frotis algún linfocito pequeño, que se usa para comparar y valorar el diámetro eritrocítico). Los eritrocitos nunca son
hipercrómicos, y si se sintetiza una cantidad mayor de la normal, las células se agradan, pero no se tornan más oscuras. Los eritrocitos fragmentados,
o esquistocitos, son células en forma de coraza que denotan anemia hemolítica microangiopática (es decir, púrpura trombocitopénica trombótica;
coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico y crisis de esclerodermia), o daño por cizallamiento causado por una prótesis
valvular del corazón.

Mujer de 36 años con valor hematócrito de 32%. Cinco años antes se le practicó esplenectomía después de un accidente de tránsito.

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La respuesta es E. (Cap. 81e). Los individuos con drepanocitosis homocigota tienen eritrocitos menos plegables y más “adherentes” que las células
normales de este tipo. La crisis vasooclusiva suele ser desencadenada por infección, fiebre, ejercicio excesivo, ansiedad, cambios repentinos de
temperatura, hipoxia o el uso de colorantes hipertónicos. En el frotis de sangre periférica se identificarán los eritrocitos semilunares, alargados y
típicos. También hay algunos eritrocitos con núcleo en la parte inferior de la figura, lo cual puede observarse por el aumento de la producción de
médula ósea. En eritrocitos de sujetos después de supresión del bazo y con trastornos de la maduración/displásicos que se caracterizan por
producción excesiva, hay cuerpos de Howell-Jolly, restos nucleares pequeños que normalmente elimina el bazo intacto. Los acantocitos son
eritrocitos densos contraídos con proyecciones irregulares de la membrana, cuya anchura y longitud varían. Aparecen en sujetos con hepatopatías
graves o abetalipoproteinemia y en los escasos pacientes con el grupo sanguíneo McLeod. La ferropenia, que a menudo se debe a pérdidas crónicas
de sangre en las heces por pólipos o adenocarcinoma del colon, ocasiona una anemia microcítica hipocrómica que se caracteriza por eritrocitos
pálidos (aparece en el frotis algún linfocito pequeño, que se usa para comparar y valorar el diámetro eritrocítico). Los eritrocitos nunca son
hipercrómicos, y si se sintetiza una cantidad mayor de la normal, las células se agradan, pero no se tornan más oscuras. Los eritrocitos fragmentados,
o esquistocitos, son células en forma de coraza que denotan anemia hemolítica microangiopática (es decir, púrpura trombocitopénica trombótica;

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coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico y crisis de esclerodermia), o daño por cizallamiento causado por una prótesis
valvular del corazón.

Varón de 55 años con valor hematócrito de 28%. Presenta una hepatopatía alcohólica avanzada con cirrosis y está en espera de un hígado para
trasplante.

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La respuesta es D. (Cap. 81e). Los individuos con drepanocitosis homocigota tienen eritrocitos menos plegables y más “adherentes” que las células
normales de este tipo. La crisis vasooclusiva suele ser desencadenada por infección, fiebre, ejercicio excesivo, ansiedad, cambios repentinos de
temperatura, hipoxia o el uso de colorantes hipertónicos. En el frotis de sangre periférica se identificarán los eritrocitos semilunares, alargados y
típicos. También hay algunos eritrocitos con núcleo en la parte inferior de la figura, lo cual puede observarse por el aumento de la producción de
médula ósea. En eritrocitos de sujetos después de supresión del bazo y con trastornos de la maduración/displásicos que se caracterizan por
producción excesiva, hay cuerpos de Howell-Jolly, restos nucleares pequeños que normalmente elimina el bazo intacto. Los acantocitos son
eritrocitos densos contraídos con proyecciones irregulares de la membrana, cuya anchura y longitud varían. Aparecen en sujetos con hepatopatías
graves o abetalipoproteinemia y en los escasos pacientes con el grupo sanguíneo McLeod. La ferropenia, que a menudo se debe a pérdidas crónicas
de sangre en las heces por pólipos o adenocarcinoma del colon, ocasiona una anemia microcítica hipocrómica que se caracteriza por eritrocitos
pálidos (aparece en el frotis algún linfocito pequeño, que se usa para comparar y valorar el diámetro eritrocítico). Los eritrocitos nunca son
hipercrómicos, y si se sintetiza una cantidad mayor de la normal, las células se agradan, pero no se tornan más oscuras. Los eritrocitos fragmentados,
o esquistocitos, son células en forma de coraza que denotan anemia hemolítica microangiopática (es decir, púrpura trombocitopénica trombótica;
coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico y crisis de esclerodermia), o daño por cizallamiento causado por una prótesis
valvular del corazón.

Mujer de 64 años con valor hematócrito de 28%. Presentó resultados positivos de hemo en heces y un pólipo adenomatoso de 2 cm en la
colonoscopia.

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La respuesta es A. (Cap. 81e). Los individuos con drepanocitosis homocigota tienen eritrocitos menos plegables y más “adherentes” que las células
normales de este tipo. La crisis vasooclusiva suele ser desencadenada por infección, fiebre, ejercicio excesivo, ansiedad, cambios repentinos de
temperatura, hipoxia o el uso de colorantes hipertónicos. En el frotis de sangre periférica se identificarán los eritrocitos semilunares, alargados y
típicos. También hay algunos eritrocitos con núcleo en la parte inferior de la figura, lo cual puede observarse por el aumento de la producción de
médula ósea. En eritrocitos de sujetos después de supresión del bazo y con trastornos de la maduración/displásicos que se caracterizan por
producción excesiva, hay cuerpos de Howell-Jolly, restos nucleares pequeños que normalmente elimina el bazo intacto. Los acantocitos son
eritrocitos densos contraídos con proyecciones irregulares de la membrana, cuya anchura y longitud varían. Aparecen en sujetos con hepatopatías
graves o abetalipoproteinemia y en los escasos pacientes con el grupo sanguíneo McLeod. La ferropenia, que a menudo se debe a pérdidas crónicas
de sangre en las heces por pólipos o adenocarcinoma del colon, ocasiona una anemia microcítica hipocrómica que se caracteriza por eritrocitos
pálidos (aparece en el frotis algún linfocito pequeño, que se usa para comparar y valorar el diámetro eritrocítico). Los eritrocitos nunca son
hipercrómicos, y si se sintetiza una cantidad mayor de la normal, las células se agradan, pero no se tornan más oscuras. Los eritrocitos fragmentados,
o esquistocitos, son células en forma de coraza que denotan anemia hemolítica microangiopática (es decir, púrpura trombocitopénica trombótica;
coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico y crisis de esclerodermia), o daño por cizallamiento causado por una prótesis
valvular del corazón.

Seleccione el frotis de sangre periférica más probable de cada uno de estos pacientes.

Varón de 72 años con valor hematócrito de 33%. Cuatro años antes se le colocó una prótesis mecánica en válvula aórtica por estenosis aórtica,
causada por una válvula bicúspide congénita.

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La respuesta es B. (Cap. 81e). Los individuos con drepanocitosis homocigota tienen eritrocitos menos plegables y más “adherentes” que las células
normales de este tipo. La crisis vasooclusiva suele ser desencadenada por infección, fiebre, ejercicio excesivo, ansiedad, cambios repentinos de
temperatura, hipoxia o el uso de colorantes hipertónicos. En el frotis de sangre periférica se identificarán los eritrocitos semilunares, alargados y
típicos. También hay algunos eritrocitos con núcleo en la parte inferior de la figura, lo cual puede observarse por el aumento de la producción de
médula ósea. En eritrocitos de sujetos después de supresión del bazo y con trastornos de la maduración/displásicos que se caracterizan por
producción excesiva, hay cuerpos de Howell-Jolly, restos nucleares pequeños que normalmente elimina el bazo intacto. Los acantocitos son
eritrocitos densos contraídos con proyecciones irregulares de la membrana, cuya anchura y longitud varían. Aparecen en sujetos con hepatopatías
graves o abetalipoproteinemia y en los escasos pacientes con el grupo sanguíneo McLeod. La ferropenia, que a menudo se debe a pérdidas crónicas
de sangre en las heces por pólipos o adenocarcinoma del colon, ocasiona una anemia microcítica hipocrómica que se caracteriza por eritrocitos
pálidos (aparece en el frotis algún linfocito pequeño, que se usa para comparar y valorar el diámetro eritrocítico). Los eritrocitos nunca son
hipercrómicos, y si se sintetiza una cantidad mayor de la normal, las células se agradan, pero no se tornan más oscuras. Los eritrocitos fragmentados,
o esquistocitos, son células en forma de coraza que denotan anemia hemolítica microangiopática (es decir, púrpura trombocitopénica trombótica;
coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico y crisis de esclerodermia), o daño por cizallamiento causado por una prótesis
valvular del corazón.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN III: Oncología y hematología

SECCIÓN III: Oncología y hematología

De los planteamientos siguientes respecto a la epidemiología del cáncer: ¿cuál es verdadero?

A. El cáncer ocasiona cifras iguales de mortalidad en todos los grupos raciales.

B. El cáncer causa una de cada cuatro muertes en Estados Unidos.

C. El cáncer ocupa el tercer lugar como causa de muerte en Estados Unidos.

D. Desde 1992, la incidencia del cáncer ha aumentado cerca de 2% cada año.

E. El mayor número de cánceres a nivel mundial se sitúa en Europa o en Estados Unidos de Norteamérica.

La respuesta es B. (Cap. 99) A nivel mundial, hay más de 12.7 millones de casos nuevos de cáncer y cada año mueren por esa causa 7.6 millones de
personas, según las estimaciones de la International Agency for Research on Cancer. Casi todos los casos nuevos de las neoplasias aparecen en Asia
(45%), 26% en Europa y 14.5% en Estados Unidos. A nivel mundial, el cáncer de pulmón es la causa más frecuente de neoplasias y la causa más
frecuente de fallecimientos de origen oncológico. En Estados Unidos, el cáncer de pulmón es el que con mayor frecuencia ocasiona la muerte, pero
no es el cáncer que se diagnostica con mayor frecuencia. En el caso de los varones, el cáncer que se diagnostica más a menudo es el de próstata, y en
las mujeres el de mama. Sin embargo, en forma global en ese país desde 1992 ha disminuido en casi 2% cada año, la incidencia de cáncer. A pesar de
la disminución en la tasa de este trastorno, el cáncer ocupa el segundo lugar como causa de muerte en ese país, detrás de las cardiopatías, y es la
explicación de uno de cada cuatro fallecimientos. En personas menores de 85 años, el cáncer es la causa principal de muerte. Sin embargo, con el
transcurso del tiempo, en términos generales, han mejorado las tasas de supervivencia quinquenal de cáncer. Entre 1960 y 1963 la supervivencia
quinquenal respecto a todos los cánceres en personas de raza blanca fue de 39%. Entre 2003 y 2009, la tasa aumentó a 69%. Los estadounidenses de
raza negra con cáncer tienen una evolución menos satisfactoria. En el mismo intervalo de 2003 a 2009 en lo referente a personas de raza negra, la
supervivencia quinquenal fue únicamente de 61%. Sin embargo, con el transcurso del tiempo han disminuido las diferencias raciales en cuanto a la
supervivencia.

Mujer de 42 años tratada con carboplatino y paclitaxel, a causa de cáncer ovárico en estadio III. La imagen de tomografía computadorizada (CT)
después de completar seis ciclos de tratamiento señala que la masa tumoral ha disminuido 25%. ¿Cuál es la mejor estimación de su respuesta al
tratamiento?

A. Respuesta completa

B. Respuesta parcial

C. Enfermedad progresiva

D. Enfermedad estable

La respuesta es D. (Cap. 99) La valoración de la respuesta al tratamiento es un componente esencial de la oncoterapia, y en ella se comparan la
repetición de estudios imagenológicos con los practicados en la etapa inicial de la enfermedad. Una respuesta completa (opción A) se define como la
desaparición de todas las manifestaciones de la enfermedad. Para calificar a una respuesta como parcial (opción B), la persona debe presentar una
disminución de 50%, cuando menos, de la masa tumoral; tal disminución se mide con la forma de una suma de los diámetros perpendiculares de
todas las lesiones mesurables. Otra forma de medir la respuesta parcial se basa en la disminución de 30% en la suma de los diámetros más largos de
las lesiones. La enfermedad progresiva (opción C) se identifica cuando hay lesiones nuevas o si se advierte un incremento >25% en la suma de los
productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones mesurables. La situación planteada en la historia clínica no cumple con los criterios
anteriores, y en consecuencia, el trastorno podría clasificarse como enfermedad estable (opción D), que denota la proliferación o la contracción de la
masa tumoral que no cumple con alguna de las definiciones de respuesta (mejoría) o progresión.

Mujer de 68 años a la que se diagnostica cáncer mamario en estadio II. Tiene antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y grave con
un volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) del 32% de la cifra previsible; arteriopatía coronaria en la cual se colocó una endoprótesis en arteria
descendente anterior izquierda, enfermedad vascular periférica y obesidad. Persiste en fumar 20 a 40 cigarrillos todos los días. Necesita flujo de
oxígeno de 2 L/min continuamente y su capacidad funcional es muy limitada. En la actualidad es capaz de cubrir las demás actividades de su vida
diaria que incluyen bañarse en regadera y vestirse. Hace 10 años dejó de trabajar como mesera a causa de su neumopatía. En la actualidad se ocupa
de alguna de las labores domésticas, pero no puede utilizar la aspiradora. Sale de su casa una o dos veces por semana para hacer algunos
“diligencias” típicas y conduce un vehículo. En casi todas las actividades le falta el aire y a menudo utiliza un carrito motorizado fuera de su casa.
Tomando en consideración todos los datos anteriores: ¿en qué forma usted definiría el estado funcional y su pronóstico en cuanto a tratamiento?
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A. Su estado funcional es de 1, según el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) y tiene un buen pronóstico si recibe tratamiento apropiado.

B. Su estado funcional es de 2 puntos, según ECOG, y tiene un pronóstico bueno si recibe tratamiento apropiado.

C. Su estado funcional es de 3 puntos, según ECOG, y tiene un buen pronóstico si recibe tratamiento apropiado.

D. Su estado funcional es de 3 puntos, según ECOG, y tiene un mal pronóstico a pesar del tratamiento.

E. Su estado funcional es de 4 puntos, según ECOG, y su pronóstico es malo e invalida el tratamiento.

La respuesta es B. (Cap. 99) El volumen tumoral es, sin duda, un factor importante para dilucidar los puntos finales del cáncer, pero también es
importante considerar el estado funcional del paciente cuando se elabore un plan terapéutico. La sobrecarga fisiológica de intervenciones
quirúrgicas en marcha, radioterapia y quimioterapia pueden agotar las reservas ilimitadas de una persona con múltiples problemas médicos. Es
indudablemente difícil medir de manera adecuada las reservas funcionales de una persona, y casi todos los oncólogos utilizan las cuantificaciones
de dicho estado como el sustitutivo. Dos de las mediciones más utilizadas del estado funcional son las del Eastern Cooperative Oncology Group
(ECOG) y la calificación de Karnofsky. La escala ECOG permite establecer una gradación entre 0 (persona totalmente activa) y 5 (muerta). Se considera
que casi todos los pacientes tienen una reserva adecuada para el tratamiento si su estado funcional es de 0-2 y la cifra de 2 denota a la persona que
es ambulatoria y capaz de cuidar de sí misma pero no de realizar actividades laborales. Tales personas son activas en más de 50% de las horas de
vigilia. La calificación de grado 3 funcional denotaría al individuo capaz únicamente de cuidar en forma limitada de sí mismo, y está confinado a la
cama o la silla de ruedas más de la mitad de las horas de vigilia. La calificación de Karnofsky varía de 0 (muerte) a 100 (normal) y usa intervalos de 10
puntos; si indica <70 también señala a la persona que tiene deficiente estado funcional, y con ello su pronóstico sería decididamente malo o peor.

En mujeres menores de 60 años que fallecen de cáncer: ¿en cuál de los siguientes órganos se origina más a menudo?

A. Mama

B. Cuello uterino

C. Colon

D. Sangre

E. Pulmón

La respuesta es A. (Cap. 99) La causa de la muerte por cáncer difiere durante toda la vida de la persona y de uno a otro géneros. En varones y mujeres
menores de 20 años la causa principal de la muerte por neoplasia es la leucemia. En mujeres de 20 a 59 años es el cáncer de mama (opción A) que se
torna la causa principal de muerte por neoplasia. En los varones, la leucemia sigue siendo la causa principal de fallecimiento por cáncer hasta los 40
años de vida, y después de esa fecha, el cáncer de pulmón constituye el origen principal de fallecimiento en ellos, y en mujeres, también es la causa
principal de muerte por ese tipo después de los 60 años.

Mujer de 24 años atendida en una visita de vigilancia 12 meses después de haber recibido trasplante alógeno de células madre para tratar leucemia
mieloide aguda. Su evolución ha sido satisfactoria, sin manifestaciones de enfermedad recurrente, pero posee signos de la enfermedad crónica de
reacción inversa. Se le pueden administrar todas las vacunas siguientes, EXCEPTO:

A. Di eria-tétanos

B. Influenza (gripe)

C. Sarampión, parotiditis y rubéola

D. Poliomielitis, por inyección

E. Polisacárido neumocócico de 23 serotipos

La respuesta es C. (Cap. 104) Las personas a las que se trasplantaron cálulas madre alógenas afrontan el riesgo de complicaciones infecciosas por un
largo periodo, a pesar de que el injerto haya sido aceptado y se recupere aparentemente la capacidad hematopoyética normal. Los individuos con
enfermedad de rechazo inverso o reacción de injerto contra hospedador (GVHD), a menudo necesitan tratamiento inmunodepresor, lo cual agrava el
riesgo de infecciones. En tales personas el objetivo es evitar las infecciones y el médico debe tener la seguridad de que se han aplicado todas las
vacunas apropiadas, a los pacientes que recibirán quimioterapia intensiva, a los que han sido tratados de enfermedad de Hodgkin o que recibieron
en trasplante de cálulas madre hematopoyéticas. En el último caso mencionado, el calendario de vacunación varía después del trasplante. La vacuna
antineumocócica (PCV13) puede aplicarse incluso tres a seis semanas después del trasplante, pero se difiere la aplicación de muchas de las vacunas,
seis a 12 meses después del injerto. En términos generales, las únicas vacunas que se utilizan contienen microorganismos inactivados. Por esa razón,
están contraindicadas las vacunas orales contra poliomielitis y contra varicela-zoster. La vacuna contra sarampión, parotiditis y rubéola también está
hecha de virus vivos, pero se puede aplicar con seguridad después de 24 meses si la persona no mostró una reacción de rechazo inverso. Otras
vacunas recomendadas incluyen las de di eria-tétanos, la de poliomielitis con virus inactivados (producto inyectable), la de Haemophilus influenzae
tipo B, hepatitis B y la de polisacárido neumocócico de 23 valencias. La vacuna contra meningococos se recomienda en personas sin bazo y en las que
viven en áreas endémicas, que incluyen dormitorios universitarios.

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Varón de 63 años tratado con quimioterapia con paclitaxel y carboplatino contra un adenocarcinoma pulmonar en estadio IIIB. Acude para ser
valorado por mostrar fiebre de 38.3°C. El médico detecta eritema en el sitio de salida del túnel en que está el catéter, aunque el propio túnel no está
doloroso ni rojo. A las 48 h los cultivos de sangre son negativos, es decir, no hay proliferación de microorganismos. Su recuento de neutrófilos es de 1
550 células/μL. ¿Cuál es la mejor estrategia para tratar al paciente?

A. Extracción del catéter solo

B. Tratamiento con ce azidima y vancomicina

C. Tratamiento con antibióticos tópicos en el sitio del catéter

D. Tratamiento con vancomicina sola

E. Tratamiento con vancomicina y extracción del catéter.

La respuesta es D. (Cap. 104) Los clínicos a menudo afrontan decisiones terapéuticas respecto a infecciones por sondas o catéteres en personas
inmunodeficientes por cáncer o por recibir quimioterapéuticos. Muchos pacientes necesitan la quimioterapia por semanas, y por ello por lo regular
se elaboran túneles para los catéteres, y una consideración importante es precisar la necesidad de extraer dicho tubo. Si los cultivos de sangre son
positivos o hay signos de infección a lo largo del túnel, se recomienda extraer el catéter. Si el eritema se limita únicamente al sitio de salida, en ese
caso no será necesario extraerlo, salvo que tal signo no desaparezca con el tratamiento. La terapéutica recomendada para la infección en un sitio de
salida debe dirigirse contra estafilococos coagulasa-negativos. Entre las opciones presentadas la vancomicina sola es la mejor. No hay necesidad de
agregar fármacos contra microorganismos gramnegativos, porque el paciente no tiene neutropenia y sus cultivos son negativos.

Mujer de 44 años con síndrome mielodisplásico a quien se hizo un trasplante de blastos alógenos mieloablativos. Ha mostrado neutropenia durante
10 días y fiebre que llegó a 39.5°C. En los últimos seis meses tuvo colocado un Port-a-Cath para acceso intravenoso. El sitio de entrada del catéter al
parecer no está inflamado y nunca ha resultado positiva la prueba para identificar Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. ¿Cuál es el
antibiótico de primera línea más adecuado para esta paciente?

A. Cefepima

B. Meropenem

C. Piperacilina-tazobactama

D. Cualquiera de los anteriores sería aceptable

E. Cualquiera de los anteriores sería aceptable, al que se agregaría vancomicina

La respuesta es D. (Cap. 104) Las guías generales para el tratamiento de la neutropenia febril dependen de la duración pronosticada de dicha
deficiencia, de infecciones previas y de antibioticoterapia reciente. El tratamiento de cada paciente con neutropenia febril se debe asumir como un
problema personal y único. Sin embargo, en el tratamiento de ellos son útiles algunas guías generales. El régimen inicial debe incluir antibióticos que
sean activos contra bacterias gramnegativas y grampositivas. Si se espera que la neutropenia dure más de siete días, como en esta situación, el
antibiótico seleccionado inicialmente puede ser: 1) ce azidima o cefepima; 2) piperacilina/tazobactama o 3) imipenem/cilastatina o meropenem;
todos los regímenes mencionados poseen igual eficacia en grandes estudios en humanos. Los antibióticos anteriores presentan eficacia de amplio
espectro contra microorganismos grampositivos y gramnegativos que incluyen Pseudomonas aeruginosa. No se necesita la doble protección contra
dicho microorganismo y está contraindicado el uso de algún aminoglucósido solo, porque no protege de los microorganismos grampositivos. Otros
antibióticos que no protegen adecuadamente contra grampositivos son aztreonama y fluoroquinolonas. Además tampoco está indicada la adición
“sistemática” de vancomicina, porque algunos estudios han señalado que no mejora los resultados, pero sí aumenta los efectos tóxicos. La
vancomicina se agrega sólo si se sospecha decididamente que existe una infección por estafilococos coagulasa-negativos o hay preocupaciones
específicas de que exista una infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Sin embargo, el médico en su atención debe conocer las
tasas de epidemiología y perfiles de resistencia de la localidad y administrar los fármacos con arreglo a tales conocimientos. A menudo se agregan
antimicóticos si hay fiebre persistente a los cuatro a siete días, sin que se pueda identificar el origen de la infección. La selección de algún
antimicótico específico (equinocandina, azólicos, presentación de anfotericina B en lípidos), por lo común dependerá de que el paciente haya
recibido un antimicótico profiláctico o hubo razones para sospechar una causa específica de la infección, como alguna que estaba en los pulmones.

A un varón de 42 años se le diagnostica melanoma maligno en estadio I en su brazo izquierdo. ¿Cuál de los siguientes factores de riesgo es el que
tiene mayor peso para que surja esta enfermedad?

A. Pariente de primer grado con melanoma

B. Piel clara/cabello rubio/ojos de color claro

C. Número del total de nevos corporales

D. Poca capacidad de bronceado

E. A y C

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La respuesta es E. (Cap. 105) El melanoma es una neoplasia muy activa de los melanocitos que afecta predominantemente personas de piel blanca
(cerca de 98% de los casos), y que en años recientes ha mostrado un incremento de 17 veces en los varones y de nueve veces en mujeres. Los factores
de riesgo de mayor peso para que surja dicha neoplasia son la presencia de múltiples nevos benignos o atípicos y el antecedente familiar o personal
de la enfermedad. A menudo se conoce a los nevos atípicos como las lesiones precursoras del melanoma, aunque es muy pequeño el riesgo
específico en lo que respecta a cualquier nevo individual. Sólo casi 25% de los melanomas, surgen de nevos, y casi todas las neoplasias en cuestión
aparecen de novo. Otro factor de riesgo de que surja el melanoma incluye la presencia de nevos displásicos, exposición a rayos ultravioleta (incluyen
cabinas de bronceado), piel blanca, poca capacidad de bronceado, pecas, y mutaciones genéticas específicas que incluyen CDKN2A, CDK4 y MITE.

Mujer de 55 años que acude a su dermatólogo con una lesión irregular en la pierna cuyo diámetro máximo es de 8 mm. Señala que esta neoformación
ha crecido, se ha vuelto más oscura y desea que se valoré. La biopsia confirma que se trata de un melanoma que se extiende 0.5 mm desde la
superficie, que llega a la dermis, y tiene <1 mitosis/mm. De los factores siguientes: ¿cuál es el que tiene mayor impacto en el pronóstico de la
paciente?

A. Sitio anatómico

B. Espesor de Breslow

C. Nivel de Clark

D. Número de mitosis

E. Sexo

La respuesta es B. (Cap. 105) El mejor elemento que anticipa el riesgo de metástasis en el melanoma es el espesor de Breslow que define el margen
absoluto de extensión tumoral dentro del tejido. El nivel de Clark define la magnitud de la invasión del melanoma con base en la capa de la piel
afectada, pero no aporta más información pronóstica trascendente más allá del espesor de Breslow. El número de mitosis se utiliza para la
estadificación de tumores de <1 mm de espesor para aportar información pronóstica adicional respecto a la posibilidad de ataque metastásico,
porque los pacientes con menos mitosis tienen mejores resultados a largo plazo. Entre los sitios anatómicos para el pronóstico favorable están los
antebrazos y las piernas y los menos favorables serían la piel cabelluda, las manos, los pies y las membranas mucosas. Las mujeres tienen resultados
mejores, en términos generales, que los varones, y a menudo se les diagnostica en etapas más tempranas que a ellos. No es directo el efecto del
envejecimiento. Se hace el diagnóstico usual a personas mayores y ancianos con tumores primarios más gruesos y tienen un diagnóstico ulterior
pero los pacientes de menor edad presentan un mayor riesgo de metástasis en ganglios linfáticos.

Mujer de 46 años que tuvo melanoma en estadio II que se le extirpó en la zona superior del dorso. Acude al departamento de urgencias, señala
disnea, y se le identifican múltiples lesiones pulmonares que posiblemente constituyan enfermedad metastásica. Antes de emprender la
quimioterapia de este trastorno: ¿qué mutación genética constituye indicación para un tratamiento específico?

A. BRAF

B. C-KIT

C. ERL

D. N-RAS

E. MEK

La respuesta es A. (Cap. 105) El tratamiento del melanoma metastásico en gran medida ha tenido escasa mejoría en las tasas de mortalidad en esta
enfermedad y la mediana de supervivencia después de diagnosticar las metástasis es de seis a 15 meses según los órganos afectados. El pronóstico
es mejor en personas con metástasis en la piel o un plano subcutáneo (M1a), que para aquellas con metástasis pulmonares (M1b) y peores para las
que tienen afectación de hígado, huesos o encéfalo (M1c). Desde el punto de vista histórico ningún régimen de quimioterapia tradicional ejerció
efecto alguno en los puntos finales del melanoma metastásico, y en forma típica tales modalidades se utilizan sólo para paliación sintomática. La
interleucina-2 (IL-2) es el producto más utilizado contra el melanoma metastásico; dicha citocina obliga a que la persona tenga un buen estado
funcional y a menudo se administra en un entorno similar al de cuidados intensivos dada la elevada incidencia de reacciones adversas graves pero
esperadas. IL-2 no es un quimioterapéutico en el sentido tradicional del término y no se ha explicado en detalle el mecanismo por el cual destruye las
células tumorales; se cree que induce la actividad de linfocitos T específicos de melanoma y permite que surja un lapso de supervivencia a largo
plazo sin enfermedad en casi 5% de los pacientes que reciben este tratamiento. Otros fármacos que alteran la respuesta inmunitaria a las células
neoplásicas son los que causan un bloqueo en el “punto de restricción” simultáneo. El único producto aprobado en los Estados Unidos por la Food
and Drug Administration en esta clase es ipilimumab. Se trata de un anticuerpo monoclonal que bloquea CTLA-4 y hace que mejore la función de
linfocitos T, con erradicación de las células tumorales. Tal producto fue el primero de todos los tipos en mostrar un beneficio en la supervivencia en
casos de melanoma metastásico. Sin embargo, el índice de respuesta solamente se acerca al 10%, y posee un notable perfil de reacciones adversas
que incluyen autoinmunidad inducida, que ha frenado el entusiasmo por el empleo clínico del fármaco. En los últimos años se han introducido
fármacos con acción específica e individual contra el melanoma, y tienen menos reacciones adversas, aunque se desconoce el tiempo que dura la
respuesta. Se recomienda en la actualidad que en todas las lesiones metastásicas de diagnóstico reciente se practiquen pruebas moleculares para
identificar la mutación BRAF pues ese tipo de mutación se identifica en 40 a 60% de los melanomas y origina una activación constitutiva de la vía de

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la MAP cinasa. En la actualidad en Estados Unidos se ha aprobado el uso de dos inhibidores de BRAF que son el vemurafenib y el dabrafenib. Con
tales fármacos orales se ha observado regresión tumoral en casi 50% de los pacientes tratados, aunque surgen complicaciones específicas de clase,
como la aparición de innumerables lesiones cutáneas que incluyen el cáncer espinocelular. Un inhibidor de MEK actúa una etapa más adelante en la
vía de la MAP cinasa y su uso ha sido aprobado por la FDA en Estados Unidos. El trametinib es menos eficaz que los inhibidores de BRAF como agente
único, pero puede mejorar la supervivencia si se deja a los inhibidores de dicho gen. Por todo lo expuesto, la estrategia recomendada para el paciente
con melanoma metastásico es tratar de identificar por diversas pruebas la presencia de una mutación que sea susceptible a fármacos (BRAF), y en
caso de no detectarla, brindar la inmunoterapia si el paciente tiene un estado funcional aceptable. En caso de existir la mutación, el paciente y el
médico considerarán las ventajas y desventajas del tratamiento específico e individual en comparación con inmunoterapia, porque alguno de los dos
puede ser aceptable. El tratamiento particularizado tiene menos efectos adversos, pero se desconoce la duración de la respuesta a largo plazo. A
diferencia de ello, la inmunoterapia tiene más reacciones adversas y una cifra menor de respuesta inicial, pero entre quienes reaccionan cabe
obtener respuestas más duraderas a largo plazo.

Usted confirma que la paciente de la ficha III-10 tiene una mutación de interés. De los fármacos siguientes: ¿cuál recomendaría?

A. Dacarbazina

B. Interleucina-2

C. Ipilimumab

D. Vemurafenib

E. El tratamiento específico depende del estado funcional y los deseos de la paciente

La respuesta es E. (Cap. 105) El tratamiento del melanoma metastásico en gran medida ha tenido escasa mejoría en las tasas de mortalidad en esta
enfermedad y la mediana de supervivencia después de diagnosticar las metástasis es de seis a 15 meses según los órganos afectados. El pronóstico
es mejor en personas con metástasis en la piel o un plano subcutáneo (M1a), que para aquellas con metástasis pulmonares (M1b) y peores para las
que tienen afectación de hígado, huesos o encéfalo (M1c). Desde el punto de vista histórico ningún régimen de quimioterapia tradicional ejerció
efecto alguno en los puntos finales del melanoma metastásico, y en forma típica tales modalidades se utilizan sólo para paliación sintomática. La
interleucina-2 (IL-2) es el producto más utilizado contra el melanoma metastásico; dicha citocina obliga a que la persona tenga un buen estado
funcional y a menudo se administra en un entorno similar al de cuidados intensivos dada la elevada incidencia de reacciones adversas graves pero
esperadas. IL-2 no es un quimioterapéutico en el sentido tradicional del término y no se ha explicado en detalle el mecanismo por el cual destruye las
células tumorales; se cree que induce la actividad de linfocitos T específicos de melanoma y permite que surja un lapso de supervivencia a largo
plazo sin enfermedad en casi 5% de los pacientes que reciben este tratamiento. Otros fármacos que alteran la respuesta inmunitaria a las células
neoplásicas son los que causan un bloqueo en el “punto de restricción” simultáneo. El único producto aprobado en los Estados Unidos por la Food
and Drug Administration en esta clase es ipilimumab. Se trata de un anticuerpo monoclonal que bloquea CTLA-4 y hace que mejore la función de
linfocitos T, con erradicación de las células tumorales. Tal producto fue el primero de todos los tipos en mostrar un beneficio en la supervivencia en
casos de melanoma metastásico. Sin embargo, el índice de respuesta solamente se acerca al 10%, y posee un notable perfil de reacciones adversas
que incluyen autoinmunidad inducida, que ha frenado el entusiasmo por el empleo clínico del fármaco. En los últimos años se han introducido
fármacos con acción específica e individual contra el melanoma, y tienen menos reacciones adversas, aunque se desconoce el tiempo que dura la
respuesta. Se recomienda en la actualidad que en todas las lesiones metastásicas de diagnóstico reciente se practiquen pruebas moleculares para
identificar la mutación BRAF pues ese tipo de mutación se identifica en 40 a 60% de los melanomas y origina una activación constitutiva de la vía de
la MAP cinasa. En la actualidad en Estados Unidos se ha aprobado el uso de dos inhibidores de BRAF que son el vemurafenib y el dabrafenib. Con
tales fármacos orales se ha observado regresión tumoral en casi 50% de los pacientes tratados, aunque surgen complicaciones específicas de clase,
como la aparición de innumerables lesiones cutáneas que incluyen el cáncer espinocelular. Un inhibidor de MEK actúa una etapa más adelante en la
vía de la MAP cinasa y su uso ha sido aprobado por la FDA en Estados Unidos. El trametinib es menos eficaz que los inhibidores de BRAF como agente
único, pero puede mejorar la supervivencia si se deja a los inhibidores de dicho gen. Por todo lo expuesto, la estrategia recomendada para el paciente
con melanoma metastásico es tratar de identificar por diversas pruebas la presencia de una mutación que sea susceptible a fármacos (BRAF), y en
caso de no detectarla, brindar la inmunoterapia si el paciente tiene un estado funcional aceptable. En caso de existir la mutación, el paciente y el
médico considerarán las ventajas y desventajas del tratamiento específico e individual en comparación con inmunoterapia, porque alguno de los dos
puede ser aceptable. El tratamiento particularizado tiene menos efectos adversos, pero se desconoce la duración de la respuesta a largo plazo. A
diferencia de ello, la inmunoterapia tiene más reacciones adversas y una cifra menor de respuesta inicial, pero entre quienes reaccionan cabe
obtener respuestas más duraderas a largo plazo.

Todos los planteamientos siguientes en cuanto al cáncer cutáneo no melanomatoso son ciertos, EXCEPTO:

A. La queratosis y la queilitis actínicas son forma premalignas del carcinoma espinocelular.

B. Todas las formas de contacto con luz ultravioleta, incluidos los gabinetes de bronceado, agravan el riesgo de cánceres cutáneos no
melanomatosos.

C. Es muy probable que el carcinoma de células basales se transforme en una neoplasia metastásica.

D. Los queratoacantomas que muestran regresión espontánea deben ser sometidos al mismo tratamiento intensivo que otros cánceres de células
escamosas, conforme evolucionan hasta llegar a ser enfermedad metastática.

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E. El trasplante de órganos sólidos se acompaña de un incremento extraordinario del riesgo de carcinoma de células espinocelulares y basales que
pueden ser muy destructivos y causar la muerte.

La respuesta es C. (Cap. 105) El cáncer cutáneo no melanomatoso (NMSC) es la neoplasia más común en Estados Unidos y se calcula que su
incidencia anual es de 1.5 a 2 millones de casos. Sin embargo, la mayor parte de dichos casos representa enfermedad muy limitada con poca
capacidad metastásica y genera solamente 2 400 muertes cada año. La mayor parte de los NMSC son carcinomas de células basales (BCC, 70 a 80%) o
carcinomas espinocelulares(SCC, cerca de 20%). El principal factor de riesgo de todos los NMSC es la exposición a la luz ultravioleta (UV), que puede
ocurrir por exposición directa a los rayos actínicos (exposición a UVA y UVB) o por la cabinas de bronceado (exposición de 97% a UVA). Otros factores
de riesgo de que surja NMSC comprenden los trastornos hereditarios de la reparación de la escisión de nucleótidos como el xeroderma pigmentoso,
la piel blanca, cabello y ojos claros, fumar cigarrillos, infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), exposición a radiación ionizante,
cicatrices de quemaduras térmicas, albinismo y úlceras crónicas. Además, las personas con trasplante de órgano sólido y que se someten a
inmunodepresión por largo tiempo, tienen un incremento de 65 veces en la frecuencia de SCC y de 10 tantos en la de BCC. Aún más, existe mayor
posibilidad de que NMSC en personas con trasplante de órgano sólido más activo o “agresivo” con índices mayores de recidiva local, metástasis y
mortalidad. Cuando se comparan BCC con SCC, el primero es menos “agresivo” entre los NMSC, y típicamente se trata de una neoplasia de invasión
local y agrandamiento lento. El potencial metastásico de BCC es <0.1%. El SCC tiene una evolución natural más variable que depende de la lesión y de
factores del hospedador. Los queratoacantomas son SCC de crecimiento rápido y baja gradación que muestran regresión espontánea sin tratamiento.
Sin embargo, se ha señalado después de la regresión, progresión hasta llegar a la enfermedad metastásica, de tal manera que el tratamiento contra el
queratoacantoma debe ser similar al que se hace contra otros SCC. Las queratosis actínicas y las queilitis son formas premalignas de SCC que se
transforman en neoplasias malignas en 0.25 a 20% de los casos. En términos generales, el potencial metastásico de SCC varía de 0.3 a 5.2%, y el
máximo riesgo de metástasis se observa en tumores que nacen de tejidos no expuestos a la luz solar. La estrategia para tratar NMSC depende del
tamaño, la profundidad, el sitio y factores del hospedador, y el objetivo primario es erradicar el tumor y dejar bordes locales amplios.

Varón de 65 años que acude al médico general y le señala que durante seis meses notó que tenía la voz ronca. Fuma 20 cigarrillos diarios y también
cada día bebe, como mínimo, seis latas de cerveza. En la exploración física se observa que es un hombre delgado con voz débil, pero no tiene un
aspecto de agobio. No se percibe estridor. Los datos de la exploración de cabeza y cuello son normales. No tiene linfadenopatía cervical. Es referido a
un otorrinolaringólogo que identifica una lesión laríngea durante la revisión con laringoscopio flexible. En la biopsia se observa que es un carcinoma
de células escamosas. En los estudios imagenológicos se advierte que la masa mide 2.8 cm. En la tomografía de emisión positrónica (PET) no se
identifica linfadenopatía sospechosa alguna. ¿Cuál sería el mejor tratamiento para este paciente?

FIGURA III-13
Sistema de estadificación de tumor-ganglio-metástasis (TNM).

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A. Quimioterapia y radioterapia concomitantes

B. Quimioterapia sola

C. Radioterapia sola

D. Disección radical del cuello sola

E. Disección radical del cuello seguida de quimioterapia y radiación concomitantes

La respuesta es C. (Cap. 106) Los cánceres de la laringe a menudo se manifiestan por ronquera de comienzo subagudo que no muestra resolución con
el tiempo, pero los síntomas del cáncer de cabeza y cuello son más inespecíficos. En casos más avanzados surgen dolor, estridor, disfagia, odinofagia
y neuropatía de pares craneales. Los procedimientos para el diagnóstico del cáncer de cabeza y cuello deben incluir tomografía computadorizada
(CT) de la cabeza y el cuello y la exploración endoscópica bajo anestesia para obtener fragmentos para biopsia. Como tratamiento complementario,
se puede recurrir a la tomografía por emisión de positrones (PET). La estadificación de los cánceres de cabeza y cuello se basa en las guías de
estadificación tumor-ganglio-metástasis (TNM) (fig. III-13). El paciente de este ejemplo podría tener una estadificación T2N0M0 con base en el tamaño

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de su tumor, sin signos de afectación de ganglios linfáticos ni metástasis a distancia. Dentro de tal designación la estadificación global sería II y se
clasificaría a la enfermedad como localizada. El intento terapéutico en esta etapa sería curar el cáncer, pues la supervivencia quinquenal global es de
60% a 90%. El tratamiento más indicado contra el cáncer laríngeo es la radioterapia, para conservar la voz. El propio paciente también podría
decidirse por la cirugía, pero es menos conveniente. En el caso de enfermedad local o avanzada regionalmente, es muy posible abordar el caso con
intentos de cura, pero ello obliga a seguir un enfoque con múltiple modalidades, como la cirugía seguida de quimioterapia y de radioterapia
concomitantes.

En la aparición y evolución de los cánceres de cabeza y cuello se han identificado los siguientes factores de riesgo, EXCEPTO:

A. Consumo de bebidas alcohólicas

B. Infección por el virus de Epstein Barr

C. Infección por Helicobacter pylori

D. Infección por el virus de papiloma humano

E. Consumo de tabaco

La respuesta es C. (Cap. 106) El número de casos nuevos de cánceres de cabeza y cuello (cavidad de la boca, faringe y laringe) en Estados Unidos fue
de 53 640 en 2013, cifra que abarcó aproximadamente 3% de las neoplasias de adultos; 11 520 personas fallecieron por la enfermedad. Cada año la
incidencia mundial rebasa el medio millón de casos. En Estados Unidos y en Europa los tumores por lo común nacen de la cavidad de la boca, la
bucofaringe o la laringe. En años recientes ha aumentado la incidencia de los cánceres bucofaríngeos. El cáncer nasofaríngeo aparece más a menudo
en personas de países mediterráneos y del Lejano Oriente, en que es endémico en algunas áreas. El consumo de alcohol y tabaco constituyen
algunos de los factores más importantes de riesgo de cáncer de cabeza y cuello, y cuando se juntan, hay sinergia. El tabaco sin humo es un agente
etiológico de los cánceres de la boca. Otros carcinógenos potenciales son la marihuana y exposiciones ocupacionales como el refinamiento de
níquel, la exposición a fibras textiles y el trabajo en madera. Algunos cánceres de cabeza y cuello son producto del ataque de virus. La infección por
virus de Epstein-Barr (EBV) se vincula a menudo con cáncer nasofaríngeo, en especial en áreas endémicas del Mediterráneo y el Lejano Oriente. En
países del mundo occidental el virus del papiloma humano (HPV) guarda relación con la mayor incidencia de tumores que nacen de la bucofaringe
(como sería el lecho amigdalino y la base de la lengua). Más de la mitad de los tumores bucofaríngeos son causados por HPV en Estados Unidos. El
subtipo viral dominante es HPV-16, aunque HPV-18 y otros subtipos oncógenos también participan. Los cánceres por alcoholismo y tabaquismo, por
otra parte, han mostrado disminución de su incidencia. El cáncer bucofaríngeo causado por HPV aparece en personas más jóvenes y también guarda
relación con el número cada vez mayor de compañeros sexuales e irrumiación [práctica de sexo oral]. Se vinculan con un mejor pronóstico
especialmente en personas que no fuman.

De los planteamientos siguientes respecto a la aparición de un nódulo pulmonar solitario: ¿cuál es cierto?

A. El contorno lobulado e irregular denota la presencia de un cáncer, más que el contorno liso.

B. Aproximadamente 80% de los nódulos pulmonares que se detecta de manera accidental son benignos.

C. El hecho de que el nódulo no crezca en un lapso de seis a 12 meses basta para decidir si el nódulo pulmonar solitario es benigno.

D. Hay que considerar como benignos a los nódulos en “vidrio esmerilado”.

E. Los nódulos múltiples denotan enfermedad maligna.

La respuesta es A. (Cap. 107) Un nódulo pulmonar solitario es la razón frecuente para referir al enfermo a un neumólogo pero muchas de las
neoformaciones de ese tipo son benignas. De hecho, más de 90% de los nódulos identificados en forma fortuita tienen origen benigno. Las
características que tornan más probable que la lesión sea maligna son tamaño >3 cm, calcificación excéntrica, tiempo rápido de duplicación de
volumen y contorno lobulado e irregular. La imagen en “vidrio esmerilado” en CT puede denotar carácter maligno o benigno. Entre las lesiones
cancerosas, el infiltrado en “vidrio esmerilado” se observa más a menudo en el carcinoma de células broncoalveolares. Cuando se identifican
múltiples nódulos pulmonares más bien representan enfermedad granulomatosa previa, por infecciones curadas. Si los nódulos múltiples son de
origen canceroso, ello por lo común denota metástasis a los pulmones, pero esa situación puede ocurrir simultáneamente con lesiones primarias de
esos mismos órganos, o metástasis de un cáncer pulmonar primario. Muchos nódulos identificados por accidente son demasiado pequeños para ser
diagnosticados por medio de biopsia, y su naturaleza es inespecífica. En dicha situación, es prudente vigilar a las lesiones por un lapso de dos años,
en particular en una persona con alto riesgo de cáncer pulmonar, para permitir que se produzca la duplicación apropiada del volumen. Si la lesión
permanece estable dos años, es muy probable que sea benigna, aunque algunos tumores de crecimiento lento como el carcinoma de células
broncoalveolares pueden tener una proliferación más lenta.

Varón de 64 años que solicita valoración por tener un nódulo pulmonar solitario detectado accidentalmente. Había acudido al departamento de
urgencias y se quejó de falta de aire y dolor retroesternal. Una CT/angiograma pulmonar no mostró signo alguno de embolia pulmonar; sin embargo,
se identificó un nódulo de 9 mm en la periferia del lóbulo inferior izquierdo. No se detectó linfadenomegalia mediastínica. Fuma alrededor de 40
cigarrillos al día, desde los 16 años de edad. En términos generales, no señala limitaciones funcionales causadas por los síntomas respiratorios. Su
FEV1 es 88% de la cifra calculada; su capacidad vital forzada es 92% de la cifra calculada y la capacidad de difusión es de 80% de la cifra calculada.
Tres años antes se le practicó una radiografía de tórax, que fue normal. ¿Cuál es la siguiente fase en la valoración y el tratamiento de este paciente?
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A. Practicar una broncoscopia con toma de material de biopsia para el diagnóstico.

B. Practicar una combinación de PET/CT para valorar la captación en el nódulo e identificar metástasis en ganglios linfáticos.

C. Realizar CT de vigilancia en término de tres meses para valorar el crecimiento en ese intervalo.

D. Referir al paciente a un radiooncólogo para radiación estereotáctica de nódulo dominante.

E. Referir al paciente a un cirujano de tórax para obtención de material de biopsia por medio de toracoscopio con video, y ablación del nódulo
pulmonar si se identifica el tejido canceroso.

La respuesta es E. (Cap. 107) Es importante conocer la valoración inicial y el tratamiento de nódulos pulmonares solitarios. El paciente de este caso
tiene viejos antecedentes de tabaquismo y un nódulo nuevo que no se detectó en la radiografía de tórax hecha tres años antes. De lo anterior, habría
que suponer que se trataba de un nódulo maligno, y habrá que intentar el diagnóstico definitivo y el tratamiento. Las opciones para métodos
diagnósticos y de estadificación incluyen PET/CT, biopsia broncoscópica, biopsia con aguja percutánea o la obtención por medio de cirugía, con la
extirpación concomitante de ser positiva. Con PET/CT el índice de confirmación diagnóstica sería pequeño en este paciente, dada la pequeñez de la
lesión primaria (<1 cm) y el hecho de que no hay linfadenomegalia mediastínica. En forma similar, con la broncoscopia no se obtendría un índice de
confirmación diagnóstica adecuado, porque la lesión está situada en una zona muy periférica y el hecho de que la biopsia sea negativa, es decir, no
haya cáncer, no sería definitivo. Las estrategias apropiadas serían practicar una biopsia con aguja percutánea orientada por CT, o una biopsia
quirúrgica con ablación definitiva en caso de detectar células cancerosas. El paciente ha conservado su función pulmonar y por ello la biopsia y
resección operatoria serían opciones terapéuticas adecuadas. Valorar CT de repetición en busca de proliferación en el intervalo sería apropiado
únicamente si la persona rechaza cualquier investigación en ese lapso. No es adecuado referir al paciente para tratamiento con radioterapia en caso
de que no exista un diagnóstico histológico de cáncer, y la ablación quirúrgica es el método primario preferido porque el paciente en este caso no
tiene contraindicaciones para la intervención operatoria.

Varón de 62 años que acude al servicio de urgencias y señala que el día anterior sintió que sus párpados del ojo derecho descendían y que su visión
era borrosa. Tales manifestaciones comenzaron repentinamente y negó cualquier trastorno previo. En los últimos cuatro meses señaló que tuvo un
dolor cada vez más intenso en el brazo y el hombro derechos. Su médico general lo trató de bursitis del hombro, sin alivio. Entre sus antecedentes
personales destaca la neumopatía obstructiva crónica y la hipertensión. Fuma unos 20 cigarrillos al día. Todos los días produce esputo y muestra
disnea estable en el ejercicio. En la exploración física se advierte que hay ptosis en el ojo derecho con anisocoria (pupilas desiguales). En el lado
derecho la pupila tiene un diámetro de 2 mm, pero no es fotorreactiva, en tanto que la del lado izquierdo tiene 4 mm y es reactiva. Sin embargo, los
movimientos oculares parecen estar intactos. Los campos pulmonares no aportan signos patológicos en la auscultación. Al explorar sus
extremidades se observa consunción de los músculos intrínsecos de la mano. De las entidades siguientes: ¿Cuál sería la que con mayor probabilidad
explicaría el conjunto de síntomas del paciente?

A. Linfadenomegalia mediastínica que origina oclusión de la vena cava superior.

B. Metástasis al mesencéfalo provenientes de un cáncer microcítico pulmonar.

C. Síndrome paraneoplásico causado por anticuerpos contra conductos de sodio regulados por voltaje.

D. Presencia de una costilla cervical, en la radiografía de tórax.

E. Engrosamiento de la pleura apical derecha con una densidad que asemeja a la de una masa y mide 1 cm de espesor.

La respuesta es E. (Cap. 107) El síndrome de Pancoast es consecuencia de la extensión apical de una masa pulmonar en el plexo braquial, que afecta
frecuentemente el octavo nervio cervical y el primero y el segundo nervios torácicos. Conforme continúa el crecimiento del tumor, también abarcará
ganglios simpáticos de la cadena torácica. Las manifestaciones clínicas del tumor mencionado incluyen dolor de hombro y brazo y síndrome de
Horner (ptosis ipsolateral, miosis y anhidrosis). A menudo, el dolor del hombro y del brazo está presente meses antes de que se haga el diagnóstico.
La causa más común del síndrome de Pancoast es un tumor en el vértice pulmonar, por lo común no microcítico. Otras causas comprenden
mesotelioma e infecciones, entre otras. Las lesiones en mesencéfalo pueden originar síndrome de Horner, pero cabría esperar anormalidades en
otros pares craneales.

La linfadenopatía mediastínica y las masas en la zona media del mediastino ocluyen a veces la vena cava superior, y surge así el síndrome homónimo.
Las personas con este síndrome tienen como manifestaciones iniciales típicas disnea e hinchazón de cara y extremidad escapular. El síndrome
miasténico de Eaton-Lambert es causado por anticuerpos a los conductos de calcio regulados por voltaje y se caracteriza por debilidad generalizada
de los músculos que se intensifica con la estimulación nerviosa repetitiva. Las costillas cervicales originan síndrome del estrecho torácico superior,
por compresión de nervios o vasos en el punto que salen del tórax. El trastorno anterior se manifiesta típicamente en el comienzo, por síntomas
isquémicos de la extremidad afectada, pero en el ataque neurológico también se observa constricción de músculos de la mano.

Usted es un oncólogo que está en fase de considerar las opciones terapéuticas para sus pacientes de cáncer pulmonar, incluida la administración de
fármacos de moléculas pequeñas que son activos exclusivamente en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). ¿Cuál de los pacientes
siguientes tiene la mayor posibilidad de mostrar una mutación en EGFR?

A. Varón de 23 años con hamartoma.

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B. Mujer de 33 años con un tumor carcinoide.

C. Mujer de 45 años que nunca fumó y que tiene un adenocarcinoma.

D. Varón de 56 años con el antecedente de fumar cada año 100 cajetillas, y que tiene un carcinoma pulmonar microcítico.

E. Varón de 76 años con carcinoma espinocelular y antecedente de contacto con asbestos.

La respuesta es C. (Cap. 107) En fecha reciente se ha aceptado que las mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) son
importantes, pues afectan la respuesta de cánceres no microcíticos de pulmón, al tratamiento con inhibidores de la tirosina cinasa de EGFR. En los
estudios iniciales con erlotinib en todos los pacientes con cáncer pulmonar no microcítico en fase avanzada, no se demostró beneficio terapéutico;
sin embargo, cuando se consideraron solamente los enfermos con mutaciones de EGFR, el tratamiento contra EGFR mejoró la supervivencia sin
evolución, y la de tipo global. Los paciente con mayor propensión a mostrar mutaciones de EGFR son mujeres, personas no fumadoras, asiáticos y
pacientes con histopatología de adenocarcinoma.

Usted se encuentra con el Sr. Takei para comentar el diagnóstico reciente de cáncer pulmonar microcítico (SCLC). Al revisar los resultados del estudio
PET/CT hecho el día anterior se destaca una masa en la región hiliar del pulmón izquierdo y en ese sitio hay derrame pleural moderado. La semana
anterior el paciente fue sometido a toracocentesis y por ello usted solicita al patólogo los resultados del estudio citopatológico. Él indica la presencia
de células pequeñas, basófilas y atípicas hipercrómicas en el líquido pleural, compatible con SCLC. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es cierto?

A. Se sabe que 30% de los pacientes de SCLC son diagnosticados en el mismo estadio de la enfermedad del Sr. Takei.

B. El Sr. Takei tiene enfermedad en estadio “extenso”.

C. El tratamiento quirúrgico solo conlleva una cifra grande de curación que corresponde al estadio de SCLC del Sr. Takei.

D. La mayor parte de los pacientes de SCLC en este estadio reaccionan a la quimioterapia sola, y entran en una fase de remisión con una cifra grande
de supervivencia bienal.

E. La radiación no tiene utilidad alguna en esta enfermedad.

La respuesta es B. (Cap. 107) El sistema de estadificación del Veterans Administration respecto al cáncer pulmonar microcítico (SCLC), es bipartito
neto, en que se divide en los sujetos con enfermedad en estadio limitado (LD) o en estadio extenso (ED). Los pacientes con LD tienen el cáncer
circunscrito al hemitórax ipsolateral y puede ser abarcado dentro de una portela (puerto) de radiación tolerable. De ese modo, pueden ser parte de
LD los ganglios supraclaviculares contralaterales, la afectación del nervio laríngeo recurrente y la obstrucción de la vena cava superior. Los pacientes
con estadío tienen enfermedad metastásica franca, según los estudios imagenológicos o la exploración física. En términos generales, la presencia de
taponamiento cardiaco, derrame pleural maligno y afectación del parénquima de ambos pulmones por lo común permite definir a la enfermedad
como ED, porque no se puede abarcar de manera segura o eficaz dentro de un solo puerto de radioterapia los órganos afectados. Se sabe que 60 a
70% de los pacientes se diagnostican con ED desde la primera sesión con el médico. En términos generales, no se recomienda sistemáticamente la
ablación quirúrgica en pacientes, porque incluso los que tienen LD-SCLC tienen aún micrometástasis ocultas. La quimioterapia prolonga
significativamente la supervivencia en personas con SCLC. A pesar de que las cifras de respuesta a los fármacos y procedimientos de primera línea
pueden llegar a 80%, la mediana de supervivencia varía de 12 a 20 meses para personas con LD y de siete a 11 meses para quienes tienen ED. Sea cual
sea la extensión de la enfermedad, la mayor parte de los pacientes recaen y terminan por mostrar una enfermedad resistente a la quimioterapia. Sólo
6 a 12% de los pacientes con LD-SCLC y 2% de los enfermos con ED-SCLC viven más de cinco años. La utilidad de la radioterapia en ED-SCLC se limita
en gran medida a la paliación de los síntomas causados por el tumor, como dolor de huesos u obstrucción bronquial.

De los planteamientos siguientes en cuanto a detección sistemática del cáncer pulmonar según el National Lung Screening Trial por el empleo de CT
en dosis bajas: ¿cuál es cierto?

A. Después de la biopsia se observó que más de 80% de los resultados eran positivos.

B. Se observaron resultados positivos en casi 5% de los pacientes en el estudio trienal.

C. En el estudio se comparó el uso de las radiografías de tórax y de CT en dosis pequeñas en personas de 30 a 50 años.

D. Se detectó una disminución en la cifra de mortalidad por cáncer pulmonar en el grupo sometido a CT en dosis bajas.

E. No hubo diferencia alguna en la mortalidad por todas las causas entre los grupos en quienes se practicaron CT o radiografías.

La respuesta es D. (Cap. 107 y N Engl J Med 2011;365:395-409) El National Lung Screening Trial (NLST), publicó en 2011 un estudio con asignación al
azar para conocer si la detección por medio de CT de dosis bajas (LDCT; low-dose CT) podía disminuir la mortalidad por cáncer pulmonar en
poblaciones de alto riesgo, en comparación con el uso de las radiografías posteroanteriores de tórax corrientes (CXR). Se definió a los pacientes de
alto riesgo como aquellos que tenían entre 55 y 74 años de vida con el antecedente de haber fumado ≥30 cajetillas-año; los exfumadores pudieron
haber abandonado la adicción en algún punto de los 15 años anteriores. Se excluyeron de la investigación a personas que habían tenido un cáncer
pulmonar diagnosticado, el antecedente de hemoptisis, pérdida de peso inexplicada >7.5 kg en los 12 meses anteriores o la práctica de CT de tórax
en término de los 18 meses de incorporación al estudio. Se incorporó un total de 53 454 personas y se hizo asignación al azar, para que cada año
durante tres años se practicara métodos de detección (detección de LDCT, n = 26 722; detección con rayos X corrientes, n = 26 732). Se clasificó de

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“positivo” a todo nódulo no calcificado que medía ≥4 mm en cualquiera de los diámetros, detectado en las imágenes de LDCT y radiografías de tórax,
o una masa. En forma global, 39.1% de los participantes en el grupo LDCT y 16% en el grupo CXR (radiografía de tórax) tuvieron como mínimo un
resultado positivo en la detección sistemática. De personas con positividad en los estudios de detección sistemática, la tasa de resultados positivos
falsos fue de 96.4% en el grupo LDCT y de 94.5% en el grupo de radiografías de tórax. En el primer grupo se identificó un número mayor de cánceres.
En ese grupo se detectó una tasa casi del doble de los cánceres en estadio temprano IA, en comparación con lo observado en el segundo grupo o de
radiografía de tórax (40% en comparación con 21%). Las cifras globales de fallecimiento por cáncer pulmonar fueron de 247 y 309 fallecimientos por
100 000 participantes en los grupos de LDCT y CXR, respectivamente, lo cual representó una disminución de 20% en la mortalidad por cáncer
pulmonar en la población con detección por medio de LDCT (intervalo de confianza de 95% por CT [IC], de 6.8 a 26.7%; p = .004). En comparación con
el grupo de radiografía de tórax (CXR), la tasa de fallecimientos en el grupo LDCT de todas las causas disminuyó 6.7% (intervalo de confianza de 95%,
1.2-13.6; p = .02). A pesar de los inconvenientes mencionados, al parecer estuvo justificada la detección sistemática de personas que cumplieron con
los criterios NLST de riesgo de cáncer pulmonar, a condición de que se contara con atención multidisciplinaria global y coordinada y vigilancia similar
a la brindada a los participantes con NLST.

Mujer de 34 años atendida por su internista para valorar una masa en la mama derecha; ella la identificó un año antes, cuando se bañaba en la
regadera. En la actualidad no tiene secreciones ni molestias en el pezón ni otros problemas médicos. En la exploración en la mama derecha se palpa
una masa blanda de 1 cm × 2 cm en el cuadrante superior derecho. No se identifica linfadenopatía axilar. Los datos en la mama contralateral son
normales. Transcurridas tres semanas se exploró de nuevo la mama y se detectaron los mismos hallazgos. Se hizo aspiración del quiste y se extrajo
líquido transparente y ya no se palpó la masa. ¿Cuál de los planteamientos siguientes es verdadero?

A. Hay que practicar resonancia magnética de la mama (MRI) para identificar el cúmulo residual de líquido.

B. La mamografía se necesita para valorar con mayor detalle la lesión.

C. La paciente debe ser valorada 30 días después, para identificar alguna recidiva.

D. Es necesario referirla a un cirujano de mama, para ablación.

E. No debe amamantar a más hijos.

La respuesta es C. (Cap. 108) La paciente tiene un quiste mamario, que tuvo una consistencia benigna en la exploración y el material aspirado resultó
ser líquido no sanguinolento, con resolución de la masa. En caso de que hubiera masa residual o el líquido hubiera sido sanguinolento, la siguiente
medida hubiera sido la práctica de un mamograma y toma de material de biopsia. En personas como la de esta categoría con líquido no
sanguinolento en la cual después de aspiración desaparece la masa, está indicado repetir la exploración al mes. Si reaparece la masa se repetirá la
aspiración y si reaparece el líquido estarán indicados en ese momento mamografía y toma de material de biopsia. No existe indicación alguna en este
punto para referir a la paciente para estudio con imagenología avanzada o valoración operatoria. El amamantamiento no es afectado por la presencia
de un quiste mamario.

De las mujeres siguientes: ¿cuál tiene el menor riesgo de cáncer mamario?

A. Mujer con menarquía a los 12 años, primer hijo a los 24 años y menopausia a los 47 años.

B. Mujer con menarquía a los 14 años, primer hijo a los 17 años y menopausia a los 52 años.

C. Mujer con menarquía a los 16 años, primer hijo a los 17 años y menopausia a los 42 años.

D. Mujer con menarquía a los 16 años, primer hijo a los 32 años y menopausia a los 52 años.

E. Todas las pacientes son iguales.

La respuesta es C. (Cap. 108) El riesgo de cáncer mamario depende de muchos factores, pero 70 a 80% de los casos de tal situación provienen de
factores como la edad de la menarquía, edad del primer embarazo a término, y la edad de la persona y la fecha de la menopausia. Las mujeres con
menor riesgo tienen la duración más breve del total de menstruaciones (menarquía más tardía y menopausia más temprana), así como el primer
embarazo a término, también más temprano. De manera específica, los riesgos menores incluyen menarquía a los 16 años o más, primer embarazo a
los 18 años y menopausia que comience 10 años antes de la mediana de 52 años en la menopausia. Por todo lo expuesto, la paciente C cumple con
los criterios anteriores.

¿Cuál de los datos de la anamnesis o de la exploración física practicadas debe obligar a investigar la presencia de cáncer de colon hereditario sin
poliposis en un varón de 32 años?

A. Padre, tío paterno y primo paterno con cáncer de colon diagnosticado a los 54, 68 y 37 años, respectivamente.

B. Pólipos innumerables visualizados en la colonoscopia sistemática.

C. Hiperpigmentación mucocutánea.

D. Diagnóstico reciente de colitis ulcerosa.

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E. Ninguno de los planteamientos anteriores.

La respuesta es A. (Cap. 109) El antecedente familiar de gran peso de cáncer del colon debe obligar a pensar en la neoplasia de cáncer de colon
hereditario sin poliposis (HNPCC) o síndrome de Lynch, en particular si la poliposis difusa no es identificada en la colonoscopia. El HNPCC se
caracteriza por: 1) tres o más parientes con cáncer colorrectal corroborado histológicamente, de los cuales uno sea un pariente de primer grado y los
otros dos, cuando menos, fueron diagnosticados antes de los 50 años; y 2) cáncer colorrectal en dos generaciones, como mínimo. La enfermedad es
un rasgo dominante autosómico, y se vincula con otros tumores, incluidos el de endometrio y de ovario. La zona proximal del colon es la afectada
más a menudo, y surge cáncer con una mediana de 50 años de edad, 15 años antes de la fecha en que aparece el cáncer esporádico de colon. Se
recomienda a las personas con HNPCC someterse a colonoscopia y ecografía pélvica cada dos años desde los 25 años de edad, en adelante. La
presencia de pólipos innumerables sugiere uno de los síndromes autosómicos dominantes de poliposis, de los cuales muchos conllevan una gran
capacidad maligna; incluyen poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Gardner (vinculado con osteomas, fibromas, quistes epidermoides) o
síndrome de Turcot (vinculado con cáncer cerebral). El síndrome de Peutz-Jeghers se acompaña de pigmentación mucocutánea y hamartomas.
Pueden surgir tumores en ovarios, mamas, páncreas y endometrio; sin embargo, no son frecuentes los cánceres de colon. La colitis ulcerosa se
vincula únicamente con la aparición de cáncer de colon, pero es poco común que este último constituya el cuadro inicial en la colitis ulcerosa. En
términos generales, los pacientes muestran síntomas causados por la enteropatía inflamatoria mucho antes de que surja el riesgo de cáncer.

Mujer de 64 años que acude y señala cambios en el calibre de sus heces en los últimos dos meses. Las heces tienen un diámetro apenas del tamaño
del meñique. En el mismo periodo siente que ha hecho enorme esfuerzo para lograr cada defecación y en ocasiones también ha sentido cólicos
abdominales. Cuando se limpia la zona perianal detecta sangre en el papel sanitario. En ese lapso ha perdido unos 9 kg, por falta de apetito. En la
exploración física se advierte que tiene caquexia, con un índice de masa corporal de 22.5 kg/m2. El abdomen está plano y no duele al tacto. La franja
del hígado es de 12 cm a la percusión. En el tacto rectal se palpa una lesión a unos 6 cm en el recto. Se intenta una colonoscopia en la cual se
identifica una masa sésil y de 2.5 cm que estrecha el interior de la zona distal del colon. En la biopsia se confirma que es un adenocarcinoma. El
colonoscopio no puede atravesar la masa. La CT de abdomen no señaló signos de enfermedad metastásica. Las pruebas de función hepática son
normales. La concentración de antígeno carcinoembrionario es de 4.2 ng/ml. Se refiere a la paciente para cirugía y se practica rectosigmoidectomía
con disección de ganglios linfáticos pélvicos. El estudio patológico final muestra extensión del tumor primario en la muscularis propria, pero no en la
serosa. De los 15 ganglios linfáticos extraídos en dos hay células tumorales. ¿Qué recomienda usted después de la cirugía?

A. Quimioterapia con un régimen que contenga 5-fluorouracilo.

B. Colonoscopia completa en un lapso de 90 días.

C. Medición de los niveles de antígeno carcinoembrionario a intervalos de tres meses.

D. Radiación de toda la pelvis.

E. Todos los planteamientos anteriores.

La respuesta es E. (Cap. 109) El cáncer colorrectal ocupa el segundo lugar en frecuencia, entre la causa de muerte por neoplasias malignas en los
Estados Unidos, y en años recientes ha disminuido la cifra de mortalidad por tal enfermedad. Cuando se identifica este tipo de cáncer, habrá que
referir a los pacientes para intervención quirúrgica, porque es imposible precisar la estadificación y el pronóstico apropiados sin las piezas
patológicas en caso de que no haya pruebas manifiestas y macroscópicas de enfermedad metastásica. Las investigaciones preoperatorias en busca
de enfermedad metastásica sincrónica incluyen una colonoscopia completa [de ser posible], radiografías de tórax, pruebas de función hepática,
medición del antígeno carcinoembrionario (CEA) y CT del abdomen. La estadificación del cáncer colorrectal se hace con base en el sistema TNM. Sin
embargo, la estadificación tumoral no se basa en el tamaño absoluto de la masa, sino más bien se basa en la extensión del tumor a través de la pared
del colon. Los tumores T1 se extienden hasta la submucosa, pero no van más allá; los tumores en fase T2 se extienden al interior de la muscularis
propia y los tumores T3 afectan la serosa y tejidos siguientes. Las metástasis ganglionares se clasifican en N1 (uno a tres ganglios linfáticos positivos
[nodes]) y N2 (cuatro o más ganglios positivos). La estadificación del cáncer en el paciente de este ejemplo sería T2N1M0 y el cáncer estaría en estadio
III. A pesar del estado relativamente avanzado, la supervivencia quinquenal global sería 50%-70%, ante los progresos de la atención global de las
personas con cáncer colorrectal. El paciente en este caso tiene una lesión oclusiva que impide la colonoscopia en el preoperatorio, y por ello necesita
la práctica de una colonoscopia completa dentro de los primeros meses después de la cirugía, y a partir de esa fecha, cada tres años. Algunos
especialistas han recomendado las mediciones seriadas de CEA cada tres meses. En los primeros tres años después de la extirpación se puede
realizar cada año la CT de detección, aunque hay debate respecto a la utilidad de tal práctica. Se recomienda la radioterapia de la pelvis en toda
persona con cáncer rectal porque disminuye la cifra de recidiva local, particularmente en caso de los tumores en estadios II y III. Cuando se combina
la radioterapia en el posoperatorio con regímenes quimioterapéuticos que contienen 5-fluorouracilo disminuye todavía más la cifra de recidiva local
y aumenta la supervivencia global.

Varón de 56 años que acude al médico por pérdida de peso y disfagia. Siente que el alimento se le detiene a mitad del tórax, al grado que ya no puede
seguir ingiriéndolo. Su alimentación consiste más bien en productos blandos y líquidos. Los síntomas se han empeorado poco a poco en un lapso de
seis meses y en ese periodo ha perdido aproximadamente 22.4 kg. A veces percibe el dolor a mitad del tórax, que irradia al dorso y en ocasiones
siente que regurgita alimentos sin digerir. No tiene antecedentes de reflujo gastroesofágico; no solicita regularmente la atención médica. Sabe que
tiene hipertensión, pero no recibe fármacos. Bebe 500 ml o más de whiskey todos los días y fuma 1.5 cajetillas de cigarrillos diariamente (unos 30
cigarrillos). En la exploración física tiene aspecto caquéxico con consunción del temporal. Su índice de masa corporal es de 19.4 kg/m2. Su presión
arterial es de 198/110 mm Hg; su frecuencia cardiaca, 110 latidos por minuto; tiene 18 respiraciones por minuto, su temperatura es de 37.4°C y su

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saturación de oxígeno es de 93% con respiración de aire ambiental. En la exploración pulmonar se identifica disminución de los ruidos respiratorios
en los vértices, y sibilancias espiratorias dispersas. En el examen cardiovascular se identifica un galope S4 con una zona precordial hiperdinámica.
También hay taquicardia regular. La presión arterial es igual en los dos brazos. No hay agrandamiento del área hepática y masas palpables en el
abdomen. ¿Cuál es la causa más probable del cuadro inicial del paciente?

A. Adenocarcinoma del esófago

B. Aneurisma en la aorta ascendente

C. Estenosis esofágica

D. Cáncer del estómago

E. Carcinoma de células escamosas del esófago

La respuesta es E. (Cap. 109) El cáncer de esófago conlleva una elevada cifra de mortalidad, porque casi todos los pacientes acuden a atención
médica cuando ya su enfermedad está en fase avanzada. Los típicos síntomas iniciales de dicho cáncer son disfagia y pérdida de peso notable. Por lo
regular el primer síntoma es bastante rápido en su evolución, en un lapso de semanas a meses. En el comienzo la disfagia comprende solamente
alimentos sólidos, pero evoluciona hasta abarcar sustancias semisólidas y líquidas. Para que aparezca la disfagia se ha calculado que debe mostrar
oclusión 60% del diámetro del esófago. La pérdida ponderal aparece por disminución del consumo además de la caquexia, que es común con el
cáncer. Entre los síntomas acompañantes están el dolor con la deglución que irradia al dorso, el reflujo (regurgitación) o vómito de alimento sin
digerir, y neumonitis por broncoaspiración. Los dos grandes tipos celulares del cáncer esofágico en Estados Unidos son el adenocarcinoma y el
carcinoma espinocelular, que tienen factores diferentes de riesgo. Las personas con el segundo tipo de cáncer típicamente tienen el antecedente de
abuso de tabaco y alcohol, en tanto que los que presentan adenocarcinoma más a menudo tienen el dato de enfermedad por reflujo gastroesofágico
de vieja fecha y esofagitis de Barret. Entre las personas con el antecedente de abuso de alcohol y tabaco se advierte un mayor riesgo, si aumenta el
consumo, y como dato interesante, los riesgos se vinculan más con el consumo de whiskey que con el vino de mesa o cerveza. Otros factores para
que surja el carcinoma espinocelular del esófago comprenden la ingestión de nitritos, opiáceos fumados, toxinas micóticas en vegetales y verduras
en salmuera, y daños físicos que incluyen la ingestión de té muy caliente por largo tiempo o lejía.

De los factores de riesgo siguientes: ¿cuál está relacionado con el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas del esófago?

A. Esófago de Barrett

B. Enfermedad por reflujo gastroesofágico crónico

C. Tabaquismo

D. Ingestión de lejía

E. Ser del género masculino

La respuesta es C. (Cap. 109) En la génesis de los cánceres de células escamosas del esófago, según autoridades, intervienen diversos factores
causales. En Estados Unidos, la causa de tales neoplasias depende predominantemente del consumo excesivo de alcohol, cigarrillos o de ambas
adicciones. El riesgo relativo aumenta con la cantidad de tabaco fumado o de alcohol consumido y los dos factores actúan de manera sinérgica. El
carcinoma de células escamosas del esófago se ha vinculado con la ingestión de nitratos, opiáceos fumados y toxinas micóticas en verduras en
salmuera, así como el daño de mucosa causado por factores físicos dañinos como la exposición a té demasiado caliente por largo tiempo, la
ingestión de lejía, estenosis inducidas por radiación, y acalasia crónica. La presencia de una membrana esofágica acompañada de glositis y
ferropenia (como en los síndromes de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly) e hiperqueratosis congénita y depresiones en palmas y plantas (como la
tilosis palmaris et plantaris) se ha vinculado a cada una, con cáncer de células escamosas de esófago y también las deficiencias alimentarias de
molibdeno, cinc, selenio y vitamina A. Se ha observado que algunos vínculos fisiológicos potentes explican la aparición del adenocarcinoma del
esófago; dicho tumor nace en la zona distal de ese órgano, vinculado con el reflujo gástrico crónico, a menudo en presencia del esófago de Barrett
(sustitución del epitelio espinocelular normal de la zona distal del esófago por mucosa cilíndrica) que aparece más a menudo en sujetos obesos. Los
adenocarcinomas surgen dentro del epitelio cilíndrico displásico en la zona distal del esófago. Fumar cigarrillos es una adicción vinculada también
con la génesis del adenocarcinoma del esófago.

Todos los trastornos que se exponen incrementan el riesgo de que surja un carcinoma hepatocelular, EXCEPTO:

A. Cirrosis de cualquier causa.

B. Hepatitis C.

C. Paludismo.

D. Esteatosis no alcohólica.

E. Esteatohepatitis no alcohólica.

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La respuesta es C. (Cap. 111) Las infecciones por virus de hepatitis B (HBV; hepatitis B virus) y C (HCV; hepatitis C virus) guardan una relación neta con
la aparición ulterior de carcinoma hepatocelular (HCC; hepatocellular carcinoma). Estudios de casos-testigos y de cohortes han indicado un vínculo
potente entre las cifras de portadores de hepatitis B crónica y una mayor incidencia de HCC. En taiwaneses varones portadores postales que
mostraron el antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) [positivos] se identificó un riesgo 98 veces mayor de HCC, en comparación de quienes no
tenían dicho antígeno (negativo). HCC basado en HBV puede afectar “rondas” de destrucción hepática con proliferación ulterior y no necesariamente
cirrosis franca. El periodo de latencia de infección por HCV y la aparición de HCC es de unos 30 años. Las personas con HCC vinculada con HCV
tienden a mostrar cirrosis más frecuente y en etapa avanzada, pero en el caso de HCC vinculada con HBV solamente la mitad de los pacientes tiene
cirrosis y el resto, hepatitis crónica activa. Cerca de 75% 80% de pacientes de HCC tienen cirrosis y otros cuadros del hígado sin cirrosis, como la
esteatosis no alcohólica y la esteatohepatitis no alcohólica se vinculan con la génesis de HCC. Los carcinógenos químicos naturales como la aflatoxina
B1 guardan un vínculo potente con HCC. Se le identifica en diversos granos almacenados en sitios húmedos y calientes, en tanto que otros se
almacenan en sitios sin refrigeración, como los cacahuetes y el arroz. La contaminación de alimentos con aflatoxina guarda una relación precisa con
los índices de incidencia en África y en alguna medida, en China. En áreas endémicas de este último país, incluso los animales de granja como los
patos tienen HCC. El paludismo no se vincula con HCC.

Varón de 59 años con cirrosis identificada causada por una infección previa por hepatitis C, que es llevado a la clínica por sus familiares, porque
desde hace un mes tiene malestar que empeora, timpanismo abdominal y náuseas cada vez más intensos, y durante una semana, dolor en el
cuadrante superior derecho del abdomen. En la exploración física los signos vitales son normales (la presión arterial inicial es baja) y hay
hepatomegalia reciente. De los planteamientos siguientes: ¿Cuál o cuáles son verdaderos respecto a la posibilidad de carcinoma hepatocelular?

A. El gammagrama (FDG)-PET (fluorodesoxiglucosa) es más sensible para demostrar la presencia de un tumor primario, que CT o los ecogramas.

B. La hepatomegalia es un hallazgo poco común en el carcinoma hepatocelular.

C. Los criterios imagenológicos (sin biopsia) tienen una especificidad <75% para el diagnóstico.

D. El nivel de α-fetoproteína sérica es el estudio más sensible, pero es inespecífico.

E. La ecografía es el método de detección sistemática excelente para este paciente.

La respuesta es E. (Cap. 111) La hepatomegalia es el signo físico más común en personas con HCC y aparece en 50% a 90% de los pacientes. En 6% a
25% de ellos se perciben soplos en el abdomen y en 30% a 60% de los individuos surge ascitis. La α-fetoproteína (AFP; α-fetoprotein) es un marcador
tumoral sérico de HCC; sin embargo, aumenta únicamente en la mitad, en promedio, de los pacientes estadounidenses. El incremento de AFP en una
persona expuesta al peligro de HCC, pudiera ser un marcador del desarrollo y evolución de la enfermedad, y en algunos casos cabe recurrir a la
medición seriada de AFP como marcador de respuesta al tratamiento. Un instrumento excelente de detección inicial es el estudio ecográfico del
hígado. Las dos anormalidades vasculares características son la hipervascularidad de la masa tumoral (neovascularización o vasos arteriales
anormales que llevan sangre al tumor), y la trombosis por invasión tumoral de las venas porta por lo demás normales. Para conocer con exactitud el
tamaño del tumor y la extensión y la presencia de invasión de vena porta, habrá que realizar CT helicoidal/trifásica del abdomen y la pelvis, con una
técnica de bolo por contraste rápido y así detectar las lesiones vasculares típicas de HCC. En circunstancias normales, la invasión de la vena porta se
detecta en la forma de obstrucción y expansión de dicho vaso. Por medio de imágenes por resonancia magnética (MRI) también se puede obtener
información detallada, en particular con los nuevos medios de contraste. En una comparación prospectiva de CT trifásica, MRI con gadolinio,
ecografía y fluorodesoxiglucosa (FDG)-PET, se obtuvieron resultados similares con el uso de CT, MRI y ecografía; al parecer PET es positivo solamente
en un subgrupo de pacientes de HCC. La MRI es el mejor estudio para diferenciar entre los nódulos displásicos o regenerativos, de HCC. Se han creado
criterios imagenológicos de HCC en que no se necesita la biopsia como técnica de prueba, porque poseen una especificidad >90%. Los criterios
incluyen nódulos >1 cm con contraste arterial y fase de “lavado” en vena porta, y en caso de tumores pequeños, índices de proliferación
especificados en dos rastreos hechos con una diferencia menor de seis meses (Organ Procurement and Transplant Network). A pesar de ello, la
patología de explantes después de trasplante de hígado por HCC ha demostrado que, en promedio, 20% de personas diagnosticadas sin biopsia en
realidad no tenían un tumor.

Se observa que el paciente descrito en la ficha III-28 tiene un solo carcinoma hepatocelular de 4 cm. Su estado funcional es excelente a pesar del
deterioro reciente en su organismo. Sigue trabajando como diseñador de páginas web y todos los días camina unos 10 000 pasos. Con base en tal
información, pudiera ser elegible para cualquiera de los tratamientos siguientes, EXCEPTO:

A. Trasplante de hígado de cadáver.

B. Trasplante de hígado de donante.

C. Ablación local con inyección de etanol.

D. Ablación por radiofrecuencia local.

E. Ablación primaria.

La respuesta es E. (Cap. 111) El paciente de este caso tiene un tumor >3 cm y por ello no es elegible para ablación radical primaria. Sin embargo, dado
el pronóstico por lo demás satisfactorio y el estado funcional excelente, pudiera ser elegible para trasplante de hígado que curaría su cirrosis y su
carcinoma. Están en evolución modalidades locales de ablación que lo tornarían elegible para que se practicaran en él (figura III-29).

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FIGURA III-29
Barcelona Clinic Livere Cancer (BCLC) y tratamiento. Las personas con carcinoma hepatocelular temprano (HCC) (estadio 0) son elegibles para
ablación. Las personas con HCC en fase temprana (estadio A) son elegibles para tratamiento radical (ablación, trasplante de hígado [LT], ablación
local por medio de la inyección percutánea de etanol [PEI] o ablación por radiofrecuencia [RF]). Los pacientes con HCC intermedia (estadio B) se
benefician de la quimioembolización arterial transcatéter (TACE). Los pacientes con HCC avanzado, definido como la presencia de invasión vascular
macroscópica, propagación extrahepática o síntomas por cáncer (estado funcional del Estern Cooperative Oncology 1 o 2) (estadio C) benefician con
el sorafenib. Los pacientes en fase terminal (estadio D) recibirán tratamiento sintomático. La estrategia terapéutica hará la transición de un estadio a
otro en caso de ser ineficaz el tratamiento, o si existen contraindicaciones para diversos procedimientos. CLT, trasplante de hígado de cadáver; LDLT,
trasplante de hígado de donante vivo; PST, Prueba del estado de rendimiento o funcional. (Modificado con autorización de JM Llovet et al: JNCI
100:698, 2008.)

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Todos los planteamientos siguientes en cuanto al angiocarcionoma son verdaderos, EXCEPTO:

A. Los asiáticos infectados por duelas hepáticas tienen un riesgo mayor de colangiocarcinoma.

B. En pacientes elegibles con colangiocarcinoma, el trasplante de hígado al que se agrega radiación tiene un índice quinquenal sin recidivas >60%.

C. El cuadro inicial de muchos pacientes incluye anormalidades de la ecografía de detección sistemática, sin síntomas.

D. La cirrosis biliar primaria y la infección por el virus de hepatitis C están vinculadas con colangiocarcinoma.

E. En años recientes ha aumentado la incidencia de colangiocarcinomas.

La respuesta es C. (Cap. 111) En forma típica, el término colangiocarcinoma (CCC) denota los adenocarcinomas productores de mucina (distintos de
HCC) que nacen de las vías biliares y que muestran características de la diferenciación de los colangiocitos. Se le subdivide según su sitio anatómico
de origen en intrahepático (IHC), perihiliar (central, cerca de 65% de los CCC) y periférico (o distal, cerca de 30% de los CCC). El IHC ocupa el segundo
lugar en frecuencia entre los tumores primarios de hígado. Nace como consecuencia de cirrosis con menor frecuencia que HCC, pero puede
complicar la cirrosis biliar primaria. Sin embargo, la cirrosis y la variedad biliar primaria y HCV predisponen a la aparición de IHC. Los tumores
nodulares que nacen en la bifurcación del colédoco reciben el nombre de tumores de Klatskin y a menudo acompañan a la vesícula con colapso,
signo que obliga a visualizar todo el árbol biliar. La incidencia de este trastorno va en aumento. Muchos de los CCC no tienen una causa manifiesta,
pero se han identificado diversos factores predisponentes que incluyen colangitis esclerosante primaria (10% a 20% de los pacientes de colangitis
esclerosante primaria), alguna enfermedad autoinmunitaria y duelas hepáticas en asiáticos, en particular Opisthorchis viverrini y Clonorchis sinensis.
Al parecer, también CCC se vincula con cualquier causa de inflamación biliar crónica y lesión de tal árbol, que incluyen hepatopatía alcohólica,
coledocolitiasis, quistes de colédoco (10%) y enfermedad de Caroli (una forma hereditaria rara de ectasia de conductos biliares). El cuadro inicial
típico de CCC las más veces es la ictericia indolora, a menudo con prurito o pérdida de peso. La incidencia ha aumentado en decenios recientes y
pocos pacientes viven cinco años. El tratamiento usual es quirúrgico, pero puede ser eficaz la combinación de quimioterapéuticos sistémicos.
Después de la ablación quirúrgica completa contra IHC, la supervivencia quinquenal es de 25 a 30%. La combinación de radioterapia y trasplante de
hígado ha originado una cifra quinquenal de supervivencia sin recidivas de 65%.

Todos los planteamientos siguientes respecto al cáncer de páncreas son verdaderos, EXCEPTO:

A. El consumo de alcohol no constituye un factor de riesgo de cáncer pancreático.

B. Fumar cigarrillos constituye un factor de riesgo de cáncer pancreático.

C. A pesar de que <5% de todos los cánceres diagnosticados en Estados Unidos son de páncreas, esta neoplasia ocupa el cuarto lugar como causa de
muerte por neoplasias.

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D. Si se le detecta temprano, la supervivencia quinquenal llega a 20%.

E. La supervivencia quinquenal del cáncer pancreático ha mejorado sustancialmente en los últimos 10 años.

La respuesta es E. (Cap. 112) En Estados Unidos, el cáncer pancreático ocupa el cuarto lugar como causa de muerte, a pesar de que representa sólo
3% de todas las neoplasias malignas de diagnóstico reciente. La mayor parte de los casos son adenocarcinomas canaliculares infiltrativos y surgen
más a menudo en la cabeza del páncreas. Para la fecha del diagnóstico, 85% a 90% de los pacientes tienen enfermedad inoperable o metastásica, lo
cual se refleja en la cifra de supervivencia quinquenal de 5% únicamente, para todas las etapas en combinación. Se puede alcanzar una mejor
supervivencia quinquenal que llega a 20% si el tumor se detecta en etapa temprana o cuando se logra la ablación quirúrgica completa. En los últimos
30 años no han mejorado sustancialmente las tasas de supervivencia quinquenal. Fumar cigarrillos puede ser la causa incluso de 20% a 25% de todos
los cánceres de páncreas, y es el factor ambiental de riesgo más común para que surja la enfermedad. No se ha definido la participación de otros
factores de riesgo a causa de resultados incongruentes provenientes de estudios epidemiológicos, pero incluyen pancreatitis crónica y diabetes. El
consumo de alcohol al parecer no parece un factor de riesgo, salvo que si es excesivo, pueda ocasionar pancreatitis crónica.

Un varón de 65 años es valorado en la clínica, por haber presentar ictericia indolora progresiva y pérdida de peso involuntaria de 4.5 kg durante un
mes. En su exploración física no hay datos relevantes. La CT dual con medio de contraste señala la presencia de una masa sospechosa en la cabeza
del páncreas, con dilatación de conductos biliares. De los siguientes estudios diagnósticos: ¿cuál es el mejor para valorar en busca del cáncer
pancreático sospechado?

A. Biopsia con aguja percutánea orientada por CT.

B. Biopsia con aguja orientada por ecograma endoscópico.

C. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica con obtención de jugo pancreático para estudio citopatológico.

D. FDG-PET

E. Medición de CA 19-9 en suero.

La respuesta es B. (Cap. 112) CT espiral con medio de contraste y doble fase es la modalidad imagenológica más indicada para visualizar masas en las
que se sospecha alguna neoplasia pancreática. Además de estudiar el páncreas, permiten la visualización precisa de vísceras, vasos y ganglios
linfáticos vecinos. En casi todos los casos, por medio del estudio en cuestión se puede precisar la posibilidad de extirpación operatoria. No existe
ventaja de MRI en comparación con CT, para valorar previamente la posibilidad de extirpación del tumor, pero algunos casos escogidos se pueden
beneficiar de la resonancia magnética para definir la naturaleza de pequeñas lesiones hepáticas indeterminadas, y valorar la causa de la dilatación
de vías biliares si en la CT no se identifica una masa neta. No siempre es necesaria la confirmación preoperatoria de la masa cancerosa en sujetos con
imágenes radiológicas congruentes con cáncer pancreático operable. La obtención de tejido de biopsia con aguja, orientada por ecografía
endoscópica, es la técnica más eficaz para identificar una masa cancerosa. Tiene una precisión aproximada de 90% y un menor riesgo de
diseminación intraperitoneal, en comparación con la toma de material de biopsia por vía percutánea orientada por CT. La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica es un método útil para obtener material canalicular de “cepilladuras”, pero el valor diagnóstico de la obtención de jugo
pancreático es sólo de 25% a 30%. CA 19-9 aumenta en 70% a 80% de los pacientes con carcinoma pancreático, pero no es recomendable como
método diagnóstico o de detección sistemática, porque su sensibilidad y especificidad son inadecuadas para el diagnóstico preciso. Los niveles de CA
19-9 en el preoperatorio guardan relación con el estadio tumoral y el pronóstico. También son indicadores de recidiva asintomática en personas a las
que se extirpó del todo los tumores. Habrá que pensar en la realización de FDG-PET antes de la cirugía, para detectar metástasis a distancia.

Varón de 63 años que acude con su internista, después de mostrar durante tres meses ictericia indolora cada vez peor y anorexia. La valoración más
detenida indica una lesión obstructiva de 1.5 cm en la cabeza del páncreas, confirmada como un adenocarcinoma pancreático por medio de la
biopsia ecográfica endoscópica. Se practica un método de Whipple modificado y se observa un tumor primario de 1.6 cm sin enfermedad residual
microscópica y células cancerosas en ganglios linfáticos (negativos). De los planteamientos siguientes respecto a este paciente: ¿cuál es verdadero?

A. Tiene >75 % de supervivencia quinquenal esperada, después de la operación.

B. Tiene una enfermedad con estadio patológico II.

C. Debe recibir quimioterapia posoperatoria (coadyuvante).

D. Un signo pronóstico positivo es la presencia de la inactivación del gen SMAD4 en el pulmón.

E. El cuadro inicial en este caso es el que se observa en casi 25% de los pacientes con cáncer del páncreas.

La respuesta es C. (Cap. 112) El paciente de este caso tiene un tumor <2 cm sin enfermedad residual microscópica y en consecuencia, muestra
enfermedad en estadio I con una supervivencia quinquenal de 20% después de la cirugía y un régimen de quimioterapia complementaria que
contenga gemcitabina (figura III-33). Dicha presentación surge en <10% de los pacientes de cáncer pancreático recién diagnosticado. Muchos acuden
por primera vez a ser atendidos con enfermedad avanzada (estadio IV) y su supervivencia quinquenal es <5%. Los cuatro genes que muestran
mutación más comúnmente o están inactivados en el cáncer pancreático son KRAS y los genes oncosupresores p16 (presenta deleción en 95% de los
tumores), p53 (inactivado o mutado en 50% a 70% de los tumores) y SMAD4 (con deleción en 55% de los tumores). En forma típica, las lesiones
precursoras de cáncer que adquieren esas anormalidades genéticas, en forma progresiva, se vinculan con una displasia cada vez mayor. La

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inactivación del gen SMAD4 acompaña a un perfil de metástasis diseminadas en sujetos con enfermedad en estado avanzado y una supervivencia
casi nula en quienes tienen un adenocarcinoma pancreático extirpado quirúrgicamente.

FIGURA III-33
AJCC, American Joint Committee on Cancer; TNM, tumor-ganglio-metástasis. Ilustración de Stephen Millward.

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Varón de 63 años que señala que en los últimos 30 días su orina tuvo un color rosa notable. En el comienzo pensó que se debía a que había
consumido remolacha, pero no cedió. Entre sus antecedentes personales están la hipertensión y el tabaquismo. En los últimos dos años señala
empeoramiento de la polaquiuria, y dificultad para la emisión del chorro de orina. No hay datos notables en su exploración física. Un signo
importante en el análisis de orina es la hematuria macroscópica sin leucocitos ni cilindros. La función renal es normal. De los planteamientos
siguientes respecto a este paciente: ¿cuál es verdadero?

A. El tabaquismo no constituye un factor de riesgo de cáncer vesical.

B. La hematuria macroscópica hace que sea más probable la existencia de un cáncer de próstata, que el de vejiga.

C. Si se identifica un cáncer invasor de vejiga con afectación de ganglios pero sin metástasis a distancia, la supervivencia quinquenal es de 20%.

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D. Si se detecta un cáncer vesical superficial puede utilizarse como complemento el bacilo de Calmette-Guerin intravesical.

E. En términos generales, se recomienda la cistectomía radical contra el cáncer vesical invasor.

La respuesta es D. (Cap. 114) El cáncer de vejiga ocupa el cuarto lugar en frecuencia entre las neoplasias malignas en varones y el decimotercer lugar
en las mujeres. Fumar cigarrillos muestra un vínculo potente con dicho cáncer, en particular en varones. El riesgo mayor persiste durante 10 años,
como mínimo, después de abandonar el cigarrillo. El cáncer vesical es causa pequeña de fallecimientos por cáncer, porque casi todos los casos
detectados son superficiales y tienen pronóstico excelente. Casi todos los casos de cáncer vesical terminan por ser atendidos médicamente, por la
presencia de hematuria macroscópica que nace de lesiones exofíticas. Hay mayor posibilidad que la hematuria microscópica provenga de cáncer de
próstata y no del de la vejiga. La cistoscopia hecha bajo anestesia está indicada para el diagnóstico de cáncer vesical. En casos de enfermedad
superficial, el bacilo de Calmette-Guerin es un complemento eficaz para disminuir la recidiva o tratar enfermedad superficial no extirpable. En
Estados Unidos, suele recomendarse la cistectomía para tratar la enfermedad invasora. Incluso el cáncer invasor con afectación alveolar tiene una
supervivencia decenal >40% después de cirugía y tratamiento complementario (coadyuvante).

Varón de 68 años que acude al médico y le señala que durante dos meses ha tenido un dolor cada vez más intenso en el flanco derecho y durante un
mes hematuria cada vez más intensa. Tres semanas antes recibió tratamiento de cistitis en una clínica ambulatoria, sin mejoría. También indica falta
de apetito y pérdida de peso de 2.4 kg. En la exploración física el dato notable es una masa que se palpa en el flanco derecho >5 cm. Su función renal
es normal. Todos los planteamientos siguientes son verdaderos en cuanto a la identidad diagnóstica posible del trastorno, EXCEPTO:

A. La anemia es más común que la eritrocitosis.

B. El tabaquismo agravó el riesgo.

C. Si la enfermedad ha enviado metástasis, con el mejor tratamiento su supervivencia quinquenal es >50%.

D. Si la enfermedad se circunscribe al riñón, la supervivencia quinquenal es >80%.

E. El tipo patológico más probable es el carcinoma de células claras.

La respuesta es C. (Cap. 114) La incidencia de carcinoma de células renales va en aumento y en Estados Unidos en la actualidad se detectan cerca de
58 000 casos anuales y como consecuencia se señalan 13 000 fallecimientos. La razón varón/mujer es de 2:1. La incidencia alcanza su máximo entre
los 50 y 60 años, aunque esta neoplasia puede identificarse en cualquier edad. Se han investigado factores ambientales como posibles causas
contribuyentes, y el vínculo de mayor peso se estableció con el fumar cigarrillos. El riesgo también aumenta en personas que tienen una enfermedad
quística adquirida del riñón, vinculada con una nefropatía terminal y para personas con esclerosis tuberosa. Muchos de los carcinomas de células
renales son tumores de células claras (60%) aunque con menor frecuencia surgen las neoplasias papilares y cromófobas. Los tumores de células
claras comprenden <80% de los casos en que surgen metástasis. La triada clásica de hematuria, dolor de flanco y masa palpable se detecta sólo en 10
a 20% de los casos, en los comienzos. En la actualidad el trastorno frecuentemente se detecta de manera accidental en CT o ecografías practicadas
por trastornos diferentes. El número creciente de tumores detectados de manera fortuita y que están en un estadio bajo, ha contribuido a mejoría en
la supervivencia quinquenal. El fenómeno paraneoplásico de la eritrocitosis, causado por la mayor producción de eritropoyetina, se detecta
únicamente en 3% de los casos; es más común la anemia ocasionada por la etapa avanzada de la enfermedad. Los tumores en estadios I y II se
circunscriben al riñón, y con ellos después de nefrectomía radical la supervivencia es >80%. Los tumores en estado IV que envían metástasis a
distancia tienen una supervivencia quinquenal de 10%. El carcinoma de células renales muestra resistencia notable a los quimioterapéuticos
tradicionales. Hasta fecha reciente, se utilizó el tratamiento con citocinas, en particular IL-2 o interferón γ para producir una regresión en 10% a 20%
de las personas con enfermedad metastásica. Los fármacos antiangiógenos han modificado el tratamiento del carcinoma avanzado de células
renales. El sunitinib ha demostrado mayor utilidad que el interferón γ y se ha situado como fármaco de primera línea en pacientes con enfermedad
metastásica avanzada. Entre los nuevos agentes de la misma clase del sunitinib están el pazopanib y el axitinib; el primero fue comparado con el
sunitinib en una investigación en fase III de primera línea, con asignación al azar. Su eficacia fue similar y se observó fatiga y toxicidad cutánea en
grado menor y con ello mejoraron las calificaciones de la calidad de vida, en cuanto al pazopanib en comparación con el fármaco de referencia. El
temsirolimús y el everolimús, inhibidores de la molécula de mamífero en que actúa la rapamicina (mTOR) presentan actividad en personas con
tumores de mal pronóstico no tratados y en otras neoplasias resistentes al sunitinib/sorafenib. Los pacientes se pueden beneficiar del empleo
seriado del axitinib y el everolimus después de la evolución, como consecuencia del tratamiento de primera línea. El pronóstico del carcinoma
metastásico de células renales es variable.

En el paciente descrito en la ficha III-35, los estudios imagenológicos indican la presencia de una masa sólida de 10 cm en el riñón derecho y
múltiples nódulos en los pulmones, compatibles con enfermedad metastásica. El estudio histopatológico de un fragmento de la lesión pulmonar
obtenido por aguja confirma el diagnóstico de carcinoma de células claras. De los fármacos y tratamientos siguientes: ¿cuál o cuáles son
recomendables?

A. Gemcitabina

B. Interferón-γ

C. Interleucina-2

D. Nefrectomía radical

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E. Sunitinib

La respuesta es E. (Cap. 114) La incidencia de carcinoma de células renales va en aumento y en Estados Unidos en la actualidad se detectan cerca de
58 000 casos anuales y como consecuencia se señalan 13 000 fallecimientos. La razón varón/mujer es de 2:1. La incidencia alcanza su máximo entre
los 50 y 60 años, aunque esta neoplasia puede identificarse en cualquier edad. Se han investigado factores ambientales como posibles causas
contribuyentes, y el vínculo de mayor peso se estableció con el fumar cigarrillos. El riesgo también aumenta en personas que tienen una enfermedad
quística adquirida del riñón, vinculada con una nefropatía terminal y para personas con esclerosis tuberosa. Muchos de los carcinomas de células
renales son tumores de células claras (60%) aunque con menor frecuencia surgen las neoplasias papilares y cromófobas. Los tumores de células
claras comprenden <80% de los casos en que surgen metástasis. La triada clásica de hematuria, dolor de flanco y masa palpable se detecta sólo en 10
a 20% de los casos, en los comienzos. En la actualidad el trastorno frecuentemente se detecta de manera accidental en CT o ecografías practicadas
por trastornos diferentes. El número creciente de tumores detectados de manera fortuita y que están en un estadio bajo, ha contribuido a mejoría en
la supervivencia quinquenal. El fenómeno paraneoplásico de la eritrocitosis, causado por la mayor producción de eritropoyetina, se detecta
únicamente en 3% de los casos; es más común la anemia ocasionada por la etapa avanzada de la enfermedad. Los tumores en estadios I y II se
circunscriben al riñón, y con ellos después de nefrectomía radical la supervivencia es >80%. Los tumores en estado IV que envían metástasis a
distancia tienen una supervivencia quinquenal de 10%. El carcinoma de células renales muestra resistencia notable a los quimioterapéuticos
tradicionales. Hasta fecha reciente, se utilizó el tratamiento con citocinas, en particular IL-2 o interferón γ para producir una regresión en 10% a 20%
de las personas con enfermedad metastásica. Los fármacos antiangiógenos han modificado el tratamiento del carcinoma avanzado de células
renales. El sunitinib ha demostrado mayor utilidad que el interferón γ y se ha situado como fármaco de primera línea en pacientes con enfermedad
metastásica avanzada. Entre los nuevos agentes de la misma clase del sunitinib están el pazopanib y el axitinib; el primero fue comparado con el
sunitinib en una investigación en fase III de primera línea, con asignación al azar. Su eficacia fue similar y se observó fatiga y toxicidad cutánea en
grado menor y con ello mejoraron las calificaciones de la calidad de vida, en cuanto al pazopanib en comparación con el fármaco de referencia. El
temsirolimús y el everolimús, inhibidores de la molécula de mamífero en que actúa la rapamicina (mTOR) presentan actividad en personas con
tumores de mal pronóstico no tratados y en otras neoplasias resistentes al sunitinib/sorafenib. Los pacientes se pueden beneficiar del empleo
seriado del axitinib y el everolimus después de la evolución, como consecuencia del tratamiento de primera línea. El pronóstico del carcinoma
metastásico de células renales es variable.

De los productos siguientes: ¿cuál o cuáles han demostrado en investigaciones con asignación al azar, que disminuyen el riesgo futuro de cáncer
prostático?

A. Finasterida

B. Selenio

C. Testosterona

D. Vitamina C

E. Vitamina E

La respuesta es A. (Cap. 115) Los resultados de varios grandes estudios de quimioprevención doble ciegos y con asignación al azar, han planteado
que los inhibidores de 5α-reductasa constituyen el tratamiento predominante para disminuir el riesgo futuro de cáncer prostático como entidad
diagnóstica. Las investigaciones en que los testigos recibieron placebo y fueron asignados al azar, han indicado que la finasterida y la dutasterida
acortan el periodo de prevalencia del cáncer prostático. Las investigaciones en que se compararon con el placebo otras sustancias como selenio,
vitaminas C y E no han demostrado beneficio alguno.

Un varón de 54 años es valorado dentro de un programa médico para ejecutivos. En la exploración física se advierte agrandamiento de la próstata y
en particular un nódulo en el lóbulo derecho. No recuerda el último tacto rectal que se le practicó y nunca se le cuantificó el antígeno prostático
específico (PSA). Con base en la valoración comentada: ¿cuál es el procedimiento siguiente recomendable?

A. Gammagrama de huesos en busca de metástasis.

B. PSA.

C. PSA ahora y repetir en 90 días, para medir la velocidad de formación de dicho antígeno.

D. Repetir el tacto rectal en un plazo de 90 días.

E. Material de biopsia orientada por ecografía transrectal.

La respuesta es E. (Cap. 115) La toma de material de biopsia guiada por ecografía transrectal se ha recomendado para varones en que en el tacto
rectal se detectan anormalidades prostáticas. De manera característica, los carcinomas son duros, nodulares e irregulares, en tanto que la induración
también puede ser causada por hipertrofia prostática benigna (BPH), o por cálculos. De manera global, 20% a 25% de los varones en quienes se
detectan anormalidades en el tacto rectal, tienen cáncer. La confirmación del diagnóstico se hace por medio de la biopsia de material obtenido por
aguja y guiado por alguna técnica imagenológica. La visualización directa por ecografía o MRI transrectales asegura que se obtuvieron muestras de
todas las áreas de la glándula. Esquemas contemporáneos recomiendan seguir una distribución extendida de 12 tomas de material de biopsia con
aguja gruesa que incluye muestras de la zona periférica, y también del nódulo palpable que “marca” a la lesión, o el muestreo de zonas sospechosas

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orientado por imágenes. En varones con concentración anormal de antígeno prostático específico (PSA) y negatividad en la biopsia, se aconseja
repetir esta última. Cuando se diagnostica cáncer de próstata, se utiliza el sistema de gradación Gleason para cuantificar la “agresividad” histológica,
y en tal sistema los perfiles histológicos glandulares secundarios y dominantes reciben calificaciones de 1 (diferenciado) hasta 5 (indiferenciado) y al
sumarlos se obtiene un total de 2 a 10 para cada tumor. La zona más indiferenciada de la neoplasia (es decir aquella con la máxima gradación
histológica) es la que rige la conducta biológica. También se registra la presencia o ausencia de invasión perineural y propagación extracapsular.

De los planteamientos siguientes respecto al uso del antígeno prostático específico (PSA): ¿cuál es verdadero?

A. A todo varón asintomático con mayor nivel de PSA se administra un ciclo de antibióticos durante dos semanas antes de repetir la medición de PSA,
y de pensar en la toma de material de biopsia.

B. Casi todos los fallecimientos por cáncer prostático se observan en varones con concentraciones de PSA por debajo del cuartil superior.

C. PSA es producido por células prostáticas malignas y no malignas.

D. La American Urological Association recomienda la medición sistemática de PSA en varones de 40 a 55 años de edad.

E. En Estados Unidos la US Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de PSA en varones de 55 a 69 años de vida.

La respuesta es C. (Cap. 115) El antígeno prostático específico (PSA) es una proteasa serínica que causa licuación del coágulo seminal. Es producido
por células malignas y no malignas epiteliales, y en sí mismo muestra especificidad por la próstata pero no por su cáncer. Los niveles séricos del
antígeno aumentan en casos de prostatitis y de hipertrofia prostática benigna. Los niveles séricos no son alterados en grado significativo por el tacto
rectal, pero la obtención de material de biopsia de próstata puede incrementar sus niveles incluso 10 veces por ocho a 10 semanas. En 1994 en
Estados Unidos la FDA aprobó la cuantificación de PSA para detección temprana del cáncer de próstata y el empleo amplio de tal medición ha
intervenido importantemente en la proporción de varones diagnosticados con cáncer en etapa temprana: más de 70% a 80% de los cánceres recién
diagnosticados se circunscribieron clínicamente a la próstata. El nivel de PSA en la sangre guarda un vínculo neto con el riesgo y los puntos finales del
cáncer prostático. Muchos de los fallecimientos por dicho cáncer (90%) ocurren en varones con niveles de PSA en el cuartil superior (>2 ng/ml),
aunque solamente una minoría de varones con PSA >2 ng/ml termina por presentar cáncer prostático mortal. A pesar de lo anterior y la disminución
de las cifras de mortalidad notificadas por investigaciones y detección sistemática por azar del cáncer prostático, persiste la controversia en cuanto al
uso sistemático de ese estudio. En fecha reciente el U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) hizo una recomendación clara en contra de la
detección sistemática. El USPSTF, al conceder un grado D a la recomendación basada en tal revisión, concluyó que hay “certeza moderada o grande
que con este servicio no se han obtenido beneficios, o que los perjuicios superan los beneficios”. Está abierto a una duda razonable el hecho de que
estén justificados los aspectos perjudiciales de la detección sistemática, el diagnóstico excedido o el tratamiento demasiado celoso o los beneficios,
en término de disminución de la mortalidad por cáncer prostático. En respuesta a USPSTF la American Urological Association (AUA) actualizó su
declaración por consenso en cuanto a la detección sistemática de cáncer prostático. Concluyó que la calidad de la evidencia de los beneficios de la
detección sistemática era moderada, y que las pruebas de daño eran grandes en varones de 55 a 69 años. Fuera de dicho límite de edad no se
obtenían pruebas de beneficio, pero persistían los aspectos nocivos de la detección que incluyeron el diagnóstico y el tratamiento “excesivos”. La AUA
recomienda compartir la decisión al considerar que la detección sistemática basada en PSA en varones de 55 a 69 años se hace en un grupo
“preasignado”, en el cual los beneficios pueden superar los perjuicios. Fuera de estos límites de edad, la detección sistemática basada en PSA como
un método “sistemático” no se recomendó con base en la evidencia disponible. Con el tiempo han evolucionado los criterios de PSA utilizados para
recomendar la biopsia de próstata, con carácter diagnóstico. Sin embargo, con base en el “nivel de umbral” más utilizado para practicar la biopsia de
próstata (PSA total ≥4 ng/ml), muchos varones con incremento del nivel de PSA no tuvieron pruebas histológicas de cáncer de próstata, en la biopsia.
Además, muchos varones con niveles de PSA por debajo de dicha “cifra umbral” albergaron células cancerosas en su próstata. No existe en la
actualidad PSA por debajo del cual el riesgo de cáncer prostático sea de cero. El empleo sistemático de antibióticos en un varón asintomático con un
mayor nivel de PSA es una práctica que hay que desalentar decididamente, y que no debe modificar la decisión de proseguir con nuevas
valoraciones.

Todos los fármacos siguientes pueden ser útiles en el tratamiento de la hipertrofia prostática benigna, EXCEPTO:

A. Alfuzosin

B. Bosentan

C. Dutasterida

D. Finasterida

E. Sildenafilo

La respuesta es B. (Cap. 115) La hipertrofia prostática benigna (BPH) es un cuadro patológico que origina síntomas en la zona inferior de las vías
urinarias de varones; estas manifestaciones que son producto de la disfunción de tal zona, se subdividen en manifestaciones obstructivas (dificultad
para iniciar la micción, pujar al orinar, chorro débil, goteo terminal, micción prolongada y vaciamiento incompleto) y síntomas por irritación
(polaquiuria, urgencia para la micción, nocturia, incontinencia y urgencia, y expulsión de volúmenes pequeños). Los síntomas en la zona baja de las
vías urinarias y otras secuelas y BPH no provienen exactamente del efecto compresivo de una masa, sino muy probablemente provienen de una
combinación de hipertrofia prostática y distensión del detrusor, propia del envejecimiento. Los sujetos asintomáticos no necesitan tratamiento, sea

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cual sea el tamaño de la próstata. El alivio sintomático es la razón más común por la que los varones solicitan el tratamiento de BPH y en
consecuencia, el objetivo terapéutico en caso de tal entidad suele ser el alivio de los síntomas en cuestión. Se piensa que con antagonistas selectivos
del receptor α-adrenérgicos como el alfuzosin se puede tratar el aspecto dinámico de BPH al disminuir el tono simpático del cuello vesical y con ello
disminuir la resistencia y mejorar el flujo de orina. Según se piensa, los inhibidores de 5α-reductasa como la dutasterida y la finasterida tratan el
aspecto estático de BPH al disminuir el volumen de la próstata y tienen un efecto similar, aunque tardío. También se ha comprobado que son
beneficiosos para evitar la evolución de BPH medida por el volumen de la próstata, el riesgo de que surja retención aguda de orina y el peligro de que
se practique cirugía por BPH. Con el empleo de un antagonista de receptor α-adrenérgico y un inhibidor de 5α-reductasa en combinación se busca el
alivio sintomático y al mismo tiempo evitar la evolución de BPH.

Los inhibidores de 5-fosfodiesterasa (PDE5) utilizados hoy en día para tratar la disfunción eréctil son otra clase de fármacos que han producido
mejoría en los síntomas de la zona baja de vías urinarias como consecuencia de BPH. En Estados Unidos, los tres inhibidores de PDES se pueden
obtener como son el sildenafilo, el vardenafilo y el tadalafilo, y al parecer son eficaces para tratar los síntomas que son consecuencia de BPH. A pesar
de ello, el uso de tales inhibidores ha generado alguna controversia, por el hecho de que estos fármacos de acción breve como el sildenafilo, deben
ser administrados de manera separada independiente de los α-antagonistas, por sus posibles efectos hipotensores. El bosentan es un antagonista del
receptor de endotelina (no selectivo) utilizado para tratar la hipertensión de arteria pulmonar.

Varón de 26 años que acude a los servicios clínicos por primera vez, por dolor e hinchazón del testículo derecho, que persistieron después de
antibioticoterapia empírica contra la epididimitis. En la ecografía se confirma la presencia de una masa sólida de 1.5 × 2 cm, que despierta la
sospecha de cáncer testicular. La orquiectomía inguinal radical confirma que la masa es un seminoma, una enfermedad circunscrita a los testículos
(estadio tumoral pT1). La CT de tórax, abdomen y pelvis no muestra signos de enfermedad metastásica ni linfadenopatía. Los resultados de los
marcadores tumorales séricos señalan los siguientes (las cifras normales están entre paréntesis): α-fetoproteína (AFP), 5 ng/ml (<10 ng/ml);
gonadotropina coriónica β humana (β-hCG), 182 U/L (0.2 a 0.8 U/L); y la lactato deshidrogenasa (LDH) 432 U/L (100 a 190 U/L). Realizada la
extirpación, no se detectaron más los marcadores tumorales después de un intervalo apropiado. En el tratamiento del paciente: ¿cuál será la
siguiente mejor medida?

A. Radiación retroperitoneal inmediata.

B. Disección de ganglios retroperitoneales con protección de nervios.

C. Una sola dosis de cisplatino.

D. Vigilancia sola, con tratamiento únicamente si se detecta recidiva.

E. A o D, porque ambos conllevan un índice de curación cercano al 100%.

La respuesta es E. (Cap. 116) Los seminomas puros tienen las mejores tasas de supervivencia entre todas las formas de cánceres testiculares, y
abarcan, en promedio, la mitad de todos los tumores de células germinativas. La mediana de edad en que aparecen es el cuarto decenio de la vida, y
en promedio, 80% de los varones acuden a solicitar atención con enfermedad en el estadio I y ello indica que el trastorno está circunscrito a los
testículos, sin importar el tamaño de la neoplasia inicial. Es necesario referir al especialista a todo varón que acude con una masa en testículo, para la
práctica de orquiectomía inguinal radical, porque esa estrategia refleja el desarrollo embrionario de dicha glándula y no transgrede barreras
anatómicas que permitan la dirección de otras vías de propagación. En las investigaciones para estadificación de cánceres testiculares es necesario
realizar CT del tórax, el abdomen y la pelvis y también medir los marcadores tumorales séricos AFP y gonadotropina coriónica β-humana (β-hCG),
además de las concentraciones de lactato deshidrogenasa (LDH), y la cuantificación de tales marcadores es útil en el diagnóstico y el pronóstico del
cáncer testicular y permiten escoger el tratamiento posorquiectomía apropiado. En los seminomas puros los niveles de AFP no deben ser altos
porque si lo están, denotará un componente no seminomatoso oculto que obligará a que el tratamiento inicial sea más intensivo, con disección de
ganglios linfáticos retroperitoneales y quimioterapia complementaria, según la experiencia quirúrgica local y la preferencia del paciente y el médico
tratante. Las concentraciones de β-hCG pueden aumentar en seminomas puros, aunque es una situación muy poco frecuente en varones sin
enfermedad avanzada. Los niveles de LDH son menos específicos, pero aumentan incluso en 80% de los varones con seminoma avanzado. Después
de la extirpación, los marcadores tumorales deben retornar a los valores normales dentro de sus semividas esperadas, y para ello siguen una cinética
de primer orden. La semivida de β-hCG es de 24 a 36 h y la de AFP, cinco a siete días. En el caso del seminoma en estadio I la supervivencia se acerca
al 100% con la radiación inmediatamente después de la orquiectomía, y con la vigilancia sola (opción E). Ante la preocupación de que surja un cáncer
secundario por la exposición a radiación, muchos de los médicos escogen la espera vigilante en que se realice sólo vigilancia en varones que cumplen
con el seguimiento. Sin embargo, en promedio, 15% de los pacientes mostrarán recidivas y 5% de estas últimas se manifestará después de cinco
años. Por tal razón, se necesita extender el lapso de vigilancia. Se ha investigado a una sola dosis de carboplatino como otra posibilidad en vez de la
radioterapia, pero se desconocen los puntos finales a largo plazo.

De los planteamientos siguientes: ¿cuál describe la relación entre los tumores testiculares y los marcadores séricos?

A. Es necesario medir las concentraciones de β-hCG y AFP después para vigilar la evolución del tumor.

B. β-hCG tiene utilidad limitada como marcador porque es idéntico a la hormona luteinizante humana.

C. La medición de los marcadores tumorales el día después de la operación por enfermedad localizada, es útil para comprobar que la resección fue
completa.

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D. Más de 40% de los tumores no seminomatosos de células germinativas no producen marcadores celulares.

E. Los seminomas puros generan AFP o β-hCG en más de 90% de los casos.

La respuesta es A. (Cap. 116) Se sabe que 90% de las personas con tumores de células germinativas no seminomatosos producen AFP o β-hCG; a
diferencia de ello, los varones con seminomas puros por lo común no producen ninguna de las dos sustancias. Los dos marcadores tumorales
persisten algún tiempo después de la cirugía; si los niveles prequirúrgicos son altos, se necesita a veces el transcurso de 30 días o más para obtener
concentraciones posoperatorias significativas. La semivida de AFP y β-hCG son seis días y un día, respectivamente. Después del tratamiento puede
observarse disminución desigual de las concentraciones de β-hCG y AFP, lo cual sugiere que los dos marcadores son sintetizados por clonas
heterogéneas de células dentro del tumor; por tanto, habrá que medir en forma seriada los marcadores. β-hCG es semejante a la hormona
luteinizante, excepto que tiene una subunidad β característica.

Todos los planteamientos siguientes respecto al riesgo de cáncer ovárico son verdaderos, EXCEPTO:

A. Diez por ciento de las mujeres con cáncer ovárico presentan una mutación de la línea germinativa de los genes BRACA1 o BRACA2.

B. La ovariectomía profiláctica temprana en mujeres con mutaciones de los genes BRACA1 o BRACA2 disminuye el riesgo de presentar cáncer de
mama.

C. Las mujeres con una sola copia del alelo mutante BRACA1 o BRACA2 muestran un mayor riesgo de cáncer de mama y ovarios.

D. Las mujeres con una mutación en BRACA1 muestran un mayor riesgo de tener cáncer ovárico que aquellas con una mutación en BRACA2.

E. Es importante estudiar de forma sistemática con mediciones seriadas del marcador tumoral CA-125, a las mujeres con mutaciones de BRACA1,
BRACA2 u otras que estén expuestas a tal riesgo en la línea germinativa.

La respuesta es E. (Cap. 117) Varios síndromes genéticos incrementan en grado sustancial el riesgo de que una mujer presente cáncer de ovario. En
promedio, 10% de las que tienen tal neoplasia poseen una mutación de línea germinativa en uno de los genes de reparación de DNA: BRCA1
(cromosoma 17q12-21), o BRCA2 (cromosoma 13q12-13). Las mujeres que heredan una sola copia de un alelo mutante muestran una incidencia muy
alta de cánceres de mama y de ovario. Muchas de ellas tienen el antecedente familiar que se destaca por casos múltiples de los dos tipos de cáncer
solos o en combinación, aunque la herencia a través de los varones de la familia puede “disimular” dicho fenotipo durante varias generaciones. El
cáncer más común en tales mujeres es el carcinoma de mama, aunque las que poseen mutaciones de BRCA1 en la línea germinativa tienen un riesgo
extraordinariamente grande de presentar cánceres de ovario entre los 40 y los 59 años, con un riesgo permanente de 30 a 50% de que surja dicha
neoplasia. Las mujeres que tienen una mutación en BRCA2 tienen una menor penetrancia de cáncer ovárico y una posibilidad de 20 a 40% de
presentar tal neoplasia, y el inicio típicamente se sitúa entre los 50 y los 69 años. Las mujeres con mutación de BRCA2 están expuestas a un riesgo
levemente mayor de cáncer pancreático. En forma similar, las que tienen mutaciones en los genes de emparejamiento defectuoso de DNA, vinculadas
con el síndrome de Lynch de tipo 2 (MSH2, MLH1, MLH6, PMS1, PMS2), tienen también riesgo de presentar cáncer ovárico incluso de 1% por año,
entre los 40 y los 59 años. Por último, un grupo pequeño de mujeres con cáncer ovárico familiar pueden mostrar mutaciones en otros genes
vinculados con BRCA, como RAD51, CHK2 y otros más. Estudios de detección sistemática en esta población escogida sugieren que las técnicas
actuales con tal método, que incluyen la valoración seriada del marcador tumoral CA-125 y la ecografía, no son suficientes para detectar la
enfermedad en etapa inicial y curable, de tal forma que las que tienen estas mutaciones de la línea germinativa deben ser aconsejadas para que se
les extirpen los ovarios y las trompas de Falopio con fin profiláctico típicamente después de completar la etapa de procreación en circunstancias
óptimas antes de los 35 a 40 años. La ovariectomía profiláctica temprana también protege a las mujeres del cáncer mamario ulterior, con una
disminución del riesgo de casi 50%, de tal neoplasia.

Mujer de 42 años que solicita valoración porque en un lapso de seis meses presentó sangre después del coito, sin dispareunia. También señala que en
fecha reciente ha expulsado gotas de sangre después de su menstruación acostumbrada. No tiene antecedentes personales, es soltera, tiene
múltiples compañeros sexuales, practica sexo sin protección, y trabaja como contadora. En los últimos 10 años no solicitó valoración ginecológica
alguna. El tacto ginecológico indica que el cuello uterino tiene características anormales, con anomalías del frotis de Papanicolaou, es positiva en la
prueba del virus de papiloma humano (HPV), negativa para virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y no hay presencia de clamidiosis, gonorrea, ni
sífilis. En la biopsia de material del cuello uterino se identifica carcinoma espinocelular circunscrito al cuello. Todos los planteamientos siguientes en
relación con la situación de la paciente son verdaderos, EXCEPTO:

A. El cáncer cervicouterino es una neoplasia poco común a nivel mundial.

B. El cáncer de esta paciente está vinculado con la infección por HPV.

C. La vacunación contra HPV antes de comenzar la actividad sexual en la mujer disminuye el riesgo de que se presenten anormalidades en el frotis de
Papanicolaou.

D. Tiene un cáncer cervicouterino en estadio I.

E. Con tratamiento quirúrgico su supervivencia quinquenal es >80%.

La respuesta es A. (Cap. 117) El cáncer cervicouterino ocupa el segundo lugar en frecuencia y es la neoplasia más letal a nivel mundial en mujeres, por
la infección diseminada con cepas de HPV de alto riesgo y la utilización o el acceso limitados de la detección sistemática por medio de frotis de

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Papanicolaou en muchas naciones, a nivel mundial. En ese nivel se espera que surjan prácticamente 500 000 casos de cáncer cervicouterino y cada
año mueren unas 240 000 mujeres. La incidencia de esta neoplasia es alta, en particular en mujeres que viven en América Central y del Sur, países del
Caribe y zonas septentrional y oriental de África. La tasa de mortalidad es desproporcionadamente grande en dicho continente. En 2014, en Estados
Unidos, 12 360 mujeres fueron diagnosticadas con cáncer cervicouterino y de ellas 4 020 murieron por la enfermedad. El HPV constituye el fenómeno
primario de iniciación neoplásica en la mayor parte de las mujeres con cáncer cervicouterino invasor. Dicho virus de DNA bicatenario infecta el
epitelio cerca de la zona de transformación del cuello uterino. Se conocen más de 60 tipos de HPV y alrededor de 20 de ellos tienen la capacidad de
generar displasia de alto grado y cánceres. Los tipos vinculados más a menudo con dicho tipo de displasia, contra los cuales se cuenta con vacunas
aprobadas por la FDA en Estados Unidos, son HVP-16 y -18. La mayor parte de los adultos sexualmente activos están expuestos a HPV, y en muchas de
las mujeres la infección desaparece sin alguna intervención específica. Los factores de riesgo de infección de HPV y en particular la displasia, incluyen
varios compañeros sexuales, edad temprana en que se produjo la primera relación sexual, y antecedentes de enfermedades venéreas. El tabaquismo
es un cofactor y quienes fuman desenfrenadamente tienen un mayor riesgo de displasia con infección por HPV. La infección por VIH en particular
cuando se acompaña de recuentos bajos de linfocitos T CD4+, se acompaña de una tasa mayor de displasia de alto grado y quizá un periodo más
breve de latencia entre la infección y la enfermedad invasora. La administración de antirretrovirales altamente activos disminuye el riesgo de
displasia de alto grado vinculada con infección por HPV. Entre las vacunas aprobadas en la actualidad están las de proteínas obtenidas por
bioingeniería [recombinantes] hasta las de proteínas tardías, L1 y L2 de HPV-16 y -18. La inmunización de mujeres antes de comenzar su actividad
sexual aminora de forma impresionante la frecuencia de infección por HPV-16 y -18 y la displasia ulterior. La enfermedad en etapa I, descrita
prácticamente en la mitad de los estadios en la visita inicial, es definida como el carcinoma circunscrito al cuello uterino, y tiene una supervivencia
quinquenal >80% (fig. III-44).

FIGURA III-44

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De los planteamientos siguientes en cuanto al cuadro inicial y la valoración ante sospechas de cáncer encefálico: ¿cuál es verdadero?

A. Hay mayor probabilidad de que el glioma de baja malignidad se manifieste inicialmente por una convulsión reciente, que el glioma de alta
malignidad.

B. Aproximadamente la mitad de todas las lesiones malignas encefálicas son metástasis y la otra mitad son tumores cerebrales primarios, en
combinación.

C. El estudio radiológico preferido ante la sospecha de tumor intracraneal es CT con medio de contraste intravenoso.

D. La cefalea aparece en el cuadro inicial en más de 75% de los pacientes con tumores cerebrales.

E. Existe mayor posibilidad de que los gliomas de alta gradación se manifiesten inicialmente por cefalea y alteraciones de la función cognitiva, que las
lesiones metastásicas.

La respuesta es A. (Cap. 118) Cada año en Estados Unidos se diagnostican alrededor de 52 000 personas con tumores primarios de encéfalo. Al
menos, la mitad de tales neoplasias son malignas y conllevan una elevada mortalidad. Los tumores gliales explican casi 30%, de todos los tumores
encefálicos primarios, y 80% de los que son malignos. Los meningiomas explican 35%, los schwannomas vestibulares, 10% y los linfomas del sistema
nervioso central (SNC), casi 2%. La frecuencia de metástasis de cerebro es tres veces mayor que la observada en los tumores cerebrales primarios en
combinación y se diagnostica en aproximadamente 150 000 personas, cada año. Los tumores encefálicos de cualquier tipo pueden tener inicialmente
muy diversos síntomas y signos, y se subdividen en dos categorías: generales y focales. Las personas suelen tener una combinación de las dos
(cuadro III-45).

Las convulsiones son una manifestación inicial común de los tumores encefálicos, y se observan en casi 25% de individuos con metástasis encefálicas
o gliomas malignos, aunque puede ser el primer síntoma incluso en 90% de pacientes con gliomas de baja malignidad. Todas las convulsiones que
surgen del tumor cerebral tienen un comienzo focal, se manifiesten clínicamente de ese modo o no. La MRI craneal es el método diagnóstico
preferido en toda persona en quien se sospecha la presencia de un tumor cerebral y debe realizarse con gadolinio como medio de contraste. La CT
debe reservarse para personas que no pueden ser sometidas a MRI (como las que tienen un marcapasos). En forma típica, los tumores encefálicos
malignos, primarios o metastásicos, muestran contraste con el gadolinio y pueden tener áreas centrales de necrosis; de modo característico, están
rodeados de edema de la sustancia blanca vecina. Los gliomas de baja malignidad por lo común no muestran contraste con gadolinio y se identifican
mejor con MRI de recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR). Los meningiomas muestran una imagen característica en la MRI, porque se
basan en tejido de la duramadre con una cola dural, y compresión, pero no invaden el encéfalo.

Mujer de 63 años de edad que acude al departamento de urgencias después de presentar una convulsión de comienzo reciente. Sus familiares
acudieron a atenderla cuando se percataron de conmoción en su alcoba y presenciaron que tenía una convulsión tonicoclónica que terminó de
manera espontánea en 1 min, aproximadamente. No tiene antecedentes neurológicos; sus antecedentes personales destacan sólo por hipertensión
controlada con un diurético; en un año fuma 40 cajetillas de cigarrillos. Tampoco tiene antecedente de consumo de drogas ilícitas, y su salud era
excelente, hasta el episodio mencionado. Trabaja como parte del personal del congreso en una oficina legislativa. Los datos de su exploración física
no tienen algún signo importante, y después de haber recibido lorazepam recetado por el personal médico de urgencia quedó somnolienta y
desorientada. Se le practicó como método de urgencia, MRI de cabeza, con medio de contraste (figura III-46). La lesión de mayor tamaño visualizada
tiene menos de 3 cm de diámetro. De los tratamientos siguientes: ¿cuál es el más adecuado en relación con el posible diagnóstico?

FIGURA III-46

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A. Hay mayor posibilidad de que aparezcan lesiones metastásicas causadas por carcinoma de ovario, que las que provienen de un carcinoma
pulmonar.

B. Posiblemente sea elegible para quimioterapia basada en platino.

C. Posiblemente sea un cáncer encefálico primario.

D. Puede ser elegible para radiocirugía estereotáctica.

E. La radiocirugía estereotáctica y la radiación cerebral integral tienen resultados semejantes en la mortalidad, en lo referente a enfermedad
metastásica.

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La respuesta es D. (Cap. 118) La paciente de este caso tiene como manifestaciones iniciales cuando menos dos supuestas lesiones metastásicas en los
lóbulos frontal y cerebeloso derechos. Las lesiones múltiples hacen que sea poco posible la presencia de un tumor cerebral primario. La distribución
de las metástasis en el encéfalo se acerca a la proporción de flujo sanguíneo, en tal grado, que casi 85%, de todas ellas son supratentoriales y 15%
aparecen en la fosa posterior. La fuente más frecuente de metástasis al cerebro son los carcinomas de pulmón y mama; el melanoma presenta la
mayor propensión a enviar metástasis al cerebro y se localiza en 80% en la necropsia. El tratamiento corriente de metástasis cerebrales ha sido la
radioterapia integral del cerebro (WBRT), y suele administrarse en una dosis total de 3 000 cGy en 10 fracciones y con ello se logra paliación rápida, y
alrededor de 80%, de los pacientes mejora con glucocorticoides y radioterapia. Sin embargo, no es curativa. La mediana de supervivencia es de
cuatro a seis meses solamente. En fecha más reciente por medio de radiocirugía estereotáctica (SRS) aplicada por diversos procedimientos que
incluyen el bisturí gamma, el acelerador lineal, el haz de protones y CyberBisturí, es factible aplicar dosis muy focalizadas de radioterapia, por lo
común en una sola fracción. Por medio de SRS se esterilizan totalmente las lesiones visibles y permite el control local de la enfermedad en 80 a 90%
de los pacientes. Además, hay algunas personas que sin duda alguna han mostrado cura de sus metástasis cerebrales con el empleo de SRS, en tanto
que esta es una situación totalmente rara con WBRT. Sin embargo, se puede utilizar radiocirugía estereotáctica para lesiones de 3 cm o diámetro
menor, y de este modo, se circunscribiría a pacientes que tienen sólo una a tres metástasis. La adición de WBRT a radiocirugía estereotáctica mejora
el control de la enfermedad en el sistema nervioso, pero no prolonga la supervivencia. Investigaciones comparativas con distribución al azar han
demostrado que la extirpación quirúrgica de una sola metástasis cerebral seguida de WBRT es mejor que esta última técnica sola. La extracción de
dos lesiones o una sola masa sintomática, en particular si comprime el sistema ventricular, también es útil. La quimioterapia rara vez es útil en caso
de metástasis encefálicas.

Mujer de 55 años que acude al departamento de urgencias después de un choque poco intenso en un vehículo de motor y señala dolor retroesternal
difuso. En la radiografía de tórax se advierten múltiples nódulos de 2 a 4 cm y masas sin cavidades en todos los lóbulos. Su exploración física arroja
datos totalmente normales, salvo una imagen moderadamente difusa del tórax. No tiene antecedentes personales de importancia para el
diagnóstico y no recibe fármacos salvo un preparado multivitamínico. Practica ejercicio regularmente, y la colonoscopia y el mamograma hechos en
los últimos dos años fueron negativos. Trabaja como bibliotecaria y usa una motocicleta como forma de recreo. No tiene antecedentes de consumo
de cigarrillos ni drogas ilícitas. En las imágenes de abdomen, pelvis y cabeza no tiene posibles lesiones primarias. Se realiza una toma de material de
biopsia por broncoscopia en una lesión pulmonar e indica un cuadro histológico compatible con un adenoma moderadamente diferenciado. No se
detectan anomalías en las vías respiratorias. El estudio FDG-PET no indica lesiones, salvo las del pulmón, y los datos de la colonoscopia y la
mamografía de repetición son normales. Todos los planteamientos siguientes respecto al carcinoma son verdaderos, EXCEPTO:

A. Los perfiles de expresión génica permiten identificar el carcinoma primario original y sugerir el tratamiento más apropiado.

B. La tinción inmunohistoquímica de las citoqueratinas 7 (CK 7) y 20 (CK 20) es útil para escoger el tratamiento más apropiado.

C. La mediana de supervivencia de personas con carcinoma sin certeza del primario, es de unos 18 meses.

D. El adenocarcinoma moderadamente diferenciado es la neoplasia con un cuadro histopatológico de carcinoma sin que se conozca el primario.

E. Los factores pronósticos incluyen estado personal y nivel de LDH y permiten identificar a las pacientes más adecuadas para el tratamiento.

La respuesta es C. (Cap. 120e) El carcinoma primario desconocido (CUP) es un cáncer comprobado por biopsia del cual no se define el sitio anatómico
de origen, después de investigaciones intensivas. El CUP es uno de los 10 cánceres diagnosticados con mayor frecuencia a nivel mundial, y
comprende 3 a 5% de todos los cánceres; se limita a cánceres epiteliales y no incluye linfomas, melanomas metastásicos y sarcomas metastásicos,
porque dichos cánceres tienen tratamientos específicos guiados por el cuadro histológico y el estadio de la enfermedad. La aparición de técnicas de
imagenología compleja, de inmunohistoquímica firme (IHC) e instrumentos genómicos y proteómicos, ha rebatido la designación de “desconocido”.
Como aspecto adicional, los tratamientos con una designación eficaz en varios cánceres han desplazado el paradigma desde el empirismo, hasta
considerar un abordaje individualizado en el tratamiento de CUP. No hay certeza de las razones por las cuales los cánceres asumen inicialmente la
forma de CUP. Una hipótesis es que el tumor primario muestra regresión después de sembrar metástasis o permanece en tamaño tan pequeño que
no se le detecta. Es posible que el CUP pertenezca a un continuo de la presentación del cáncer, en el cual se ha contenido o eliminado el tumor
primario gracias a las defensas inmunitarias naturales. Como otra posibilidad, el CUP puede constituir un fenómeno canceroso específico que origina
un incremento en la diseminación metastásica o la supervivencia en relación con el tumor primario. Casi todos los marcadores tumorales, que
incluyen CEA, CA-125, CA 19-9 y CA 15-3, cuando aumentan, son inespecíficos, y no son útiles para identificar el sitio del tumor primario. Los varones
que acuden por primera vez con un adenocarcinoma y metástasis osteoblásticas deben someterse a detección de PSA. En personas con carcinoma
indiferenciado o poco diferenciado (en particular con un tumor en la línea media), los mayores niveles de β-hCG y AFP sugieren la posibilidad de un
tumor extragonadal de células germinativas (testicular). Se han utilizado los anticuerpos monoclonales contra subtipos específicos de citoqueratina
(CK) para clasificar tumores, con arreglo al sitio de origen; las tinciones más usadas de CK en un adenocarcinoma CUP son las de CK7 y CK20. CK7
aparece en tumores del pulmón, el ovario, el endometrio, las mamas y la zona alta del tubo digestivo que incluye cánceres pancreaticobiliares, en
tanto que CK20 se expresa normalmente en el epitelio de las vías gastrointestinales, en el del aparato urinario y en las células de Merkel. El perfil de la
extensión génica es una técnica promisoria para mejorar en grado sustancial la confirmación diagnóstica de CUP.

La mediana de supervivencia de casi todos los sujetos con CUP diseminada es de seis a 10 meses. La quimioterapia sistémica es la modalidad
terapéutica primaria en casi todos los pacientes con enfermedad diseminada, pero es importante en el tratamiento global de este trastorno (figura III-
47) la integración cuidadosa de cirugía, radioterapia e incluso periodos de observación. Los factores pronósticos comprenden el estado funcional, el
sitio y el número de metástasis y la respuesta a la quimioterapia, y las concentraciones séricas de LDH.

FIGURA III-47

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C, quimioterapia; CRT, quimiorradiación; CUP, cáncer primario desconocido; GI, tubo digestivo; IHC, inmunohistoquímica; MRI, resonancia magnética
en imágenes; PSA, antígeno prostático específico; RT, radiación.

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Mujer de 63 años que es llevada al departamento de urgencias por su sobrino, porque advirtió en ella confusión y obnubilación intensas. Sus signos
vitales son normales y no se detectan hallazgos físicos focales. Se detectó en ella hipercalcemia con concentración sérica de 14.8 mg de calcio/100 ml
y también mínimo incremento del nivel de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y la creatinina. La valoración inicial que comprendió la radiografía de
tórax, señaló múltiples nódulos que sugirieron enfermedad metastásica. Por desgracia, el sobrino desconocía todo lo referente a los antecedentes
personales de su tía. Indicó que ella acudía a sesiones de yoga terapéutico. Nuevos estudios de laboratorio señalaron que el nivel de hormona
paratiroidea era normal y mostraba incremento de la concentración de proteína de dicha hormona. Las neoplasias que se señalan posiblemente sean
tumores primarios en esta mujer, EXCEPTO:

A. Adenocarcinoma de la mama

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B. Linfoma de células del manto

C. Carcinoma de células escamosas de pulmón

D. Carcinoma de células escamosas del seno piriforme

E. Carcinoma de células transicionales de la vejiga

La respuesta es B. (Cap. 121) La hipercalcemia humoral del cáncer (HHM) aparece incluso en 20% de los cancerosos. HHM es más común en cánceres
de pulmones, cabeza y cuello, piel, esófago, mamas y aparato genitourinario, y en mieloma y linfomas múltiples. Se conocen algunas causas
humorales precisas de HHM, pero son ocasionadas más a menudo por la producción excesiva de proteína de la hormona paratiroidea (PTHrP).
Además de actuar como factor humoral circulante, las metástasis en huesos (p. ej., de cáncer mamario o el mieloma múltiple) pueden producir
PTHrPn, lo cual origina osteólisis local e hipercalcemia. PTHrP guarda un vínculo estructural con la hormona paratiroidea (PTH), y se une a su
receptor, y ello explica las características bioquímicas similares del HHM y el hiperparatiroidismo. Hay una mayor posibilidad de que las lesiones
metastáticas en huesos produzcan PTHrP, que las metástasis en otros tejidos. Otra causa relativamente común de HHM es la producción excesiva de
1,25-dihidroxivitamina D. A semejanza de los trastornos granulomatosos que se acompañan de hipercalcemia, los linfomas producen una enzima que
transforma la 25-hidroxivitamina D en la forma más activa 1,25-dihidroxivitamina D, con lo cual se intensifica la absorción de calcio en el tubo
digestivo. Otras causas de HHM incluyen la producción de citocinas osteolíticas y mediadores inflamatorios, mediada por tumor. En este caso, los
nódulos metastásicos múltiples y el mayor nivel de PTHrR hacen que el linfoma sea el cáncer con menor posibilidad de aparición.

La paciente descrita en la Ficha III-48 debe recibir tratamiento con todos los elementos que se señalan como consecuencia de su hipercalcemia,
EXCEPTO:

A. Calcitonina

B. Furosemida

C. Solución salina normal

D. Pamidronato

E. Prednisona

La respuesta es E. (Cap. 121) El tratamiento de HHM grave comienza con la rehidratación a base de soluciones salinas (típicamente 200 a 500 ml/h)
para diluir el calcio sérico e inducir la calciuresis. La diuresis forzada con furosemida u otros diuréticos con acción en asa de Henle intensifica la
excreción de calcio, pero tiene escasa utilidad, salvo en la hipercalcemia letal. Los diuréticos con acción en asa de Henle, si se utilizan, deben
administrarse sólo después de la rehidratación completa y con una medición seriada y cuidadosa del equilibrio de líquidos. Se administra fósforo por
vía oral hasta que la concentración sérica de este ión sea >1 mmol/L (>3 mg/100 ml). Los bisfosfonatos como pamidronato, zoledronato y etidronato
aminoran el nivel de calcio sérico en un lapso de uno a dos días y suprimen la liberación del calcio durante varias semanas. Es posible repetir la
administración de los bisfosfonatos en goteo intravenoso, o recurrir a los mismos fármacos por vía oral para el tratamiento a largo plazo. Habrá que
pensar en la diálisis en la hipercalcemia grave si es imposible la hidratación con soluciones salinas y los tratamientos con bisfosfonatos, o su
comienzo de acción es demasiado lento. Los ´fármacos antes utilizados como la calcitonina y la mitramicina tienen escasa utilidad, hoy que se
dispone de los bisfosfonatos. Hay que pensar en el uso de calcitonina si se necesita la corrección rápida de hipercalcemia intensa. La hipercalcemia
que aparece con linfomas, mieloma múltiple o leucemia puede responder a la administración de glucocorticoides. El paciente de este caso muy
posiblemente no tiene linfoma, de tal manera que el tratamiento inicial no debe incluir los corticoesteroides.

Mujer de 61 años a quien se diagnostica carcinoma mamario en estadio II. Se le practica una mastectomía y en ella se advierte presencia de células
cancerosas en un ganglio linfático. El tumor muestra positividad de receptores de estrógeno y progestágeno y expresión excesiva de HER2/Neu. Se le
realiza quimioterapia complementaria posoperatoria a base de doxorrubicina, cisplatino y trastuzumab. Enlace la toxicidad que pudiera producir el
fármaco, con el preparado apropiado.

Cisplatino

A. Miocardiopatía reversible

B. Miocardiopatía irreversible

C. Neuropatía sensitivomotora

La respuesta es C. (Cap. 125) La miocardiotoxicidad de antraciclinas que depende de la dosis, y la deleción característica de miofibrillas, se advierten
en la imagen patológica que es patognomónica en la biopsia de endomiocardio. La cardiotoxicidad de antraciclinas aparece gracias a un mecanismo
de daño por radicales químicos libres. Los complejos de Fe3+-doxorrubicina dañan DNA, membranas nucleares y citoplásmicas, y mitocondrias. En
promedio, 5% de los pacientes que reciben >450 a 550 mg de doxorrubicina/m2 terminarán por mostrar insuficiencia congestiva cardiaca (CHF). La
cardiotoxicidad en relación con la dosis de antraciclinas claramente no es una función “graduada” sino más bien continua, y se sabe de pacientes
ocasionales en quienes aparece CHF con dosis sustancialmente menores. Cofactores importantes para inducir CHF vinculada con antraciclinas son la
senectud, otras cardiopatías concomitantes, hipertensión, diabetes y aplicación de radiación en el tórax. El riesgo de insuficiencia cardiaca al parecer

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es sustancialmente menor si se administra la doxorrubicina en goteo continuo intravenoso. La CHF vinculada con antraciclinas es difícil de revertir, y
conlleva una tasa de mortalidad incluso de 50%, situación que torna crucial la profilaxia. La vigilancia periódica de los pacientes en busca de
cardiotoxicidad comprende en forma típica la medición de la fracción de expulsión del fondo común sanguíneo en corazón por la acción de control
periódico de radionúclidos (técnica de adquisición de múltiples controles [MUGA]) o la ecografía cardiaca. En fecha reciente se ha utilizado MRI en
corazón, pero no es una técnica estándar o difundida. Después de las antraciclinas, el trastuzumab ocupa el siguiente lugar como el fármaco
cardiotóxico más utilizado. Se utiliza frecuentemente después de cirugía como tratamiento coadyuvante de cáncer mamario a veces junto con las
antraciclinas, y se piensa que tal vez tenga un efecto tóxico, sinérgico o aditivo. A diferencia de las antraciclinas, la cardiotoxicidad no depende de la
dosis, por lo regular es reversible, se acompaña de los cambios patológicos observados con las antraciclinas en las miofibrillas cardiacas, y tiene un
mecanismo bioquímico diferente para inhibir los mecanismos de reparación intrínsecos del corazón. En forma típica, habrá que vigilar
sistemáticamente la aparición de efectos tóxicos, después de tres o cuatro dosis consumidas y para ello se utilizan métodos funcionales en el
corazón, como se mencionó en el caso de las antraciclinas. El uso de cisplatino se acompaña de neuropatía sensitivomotora e hipoacusia, en especial
con dosis >400 mg/m2 que obligan a la audiometría en sujetos que tienen ya deficiencia auditiva. En esos casos se sustituye por carboplatino, por su
menor efecto en la audición.

Mujer de 61 años a quien se diagnostica carcinoma mamario en estadio II. Se le practica una mastectomía y en ella se advierte presencia de células
cancerosas en un ganglio linfático. El tumor muestra positividad de receptores de estrógeno y progestágeno y expresión excesiva de HER2/Neu. Se le
realiza quimioterapia complementaria posoperatoria a base de doxorrubicina, cisplatino y trastuzumab. Enlace la toxicidad que pudiera producir el
fármaco, con el preparado apropiado.

Doxorrubicina

A. Miocardiopatía reversible

B. Miocardiopatía irreversible

C. Neuropatía sensitivomotora

La respuesta es B. (Cap. 125) La miocardiotoxicidad de antraciclinas que depende de la dosis, y la deleción característica de miofibrillas, se advierten
en la imagen patológica que es patognomónica en la biopsia de endomiocardio. La cardiotoxicidad de antraciclinas aparece gracias a un mecanismo
de daño por radicales químicos libres. Los complejos de Fe3+-doxorrubicina dañan DNA, membranas nucleares y citoplásmicas, y mitocondrias. En
promedio, 5% de los pacientes que reciben >450 a 550 mg de doxorrubicina/m2 terminarán por mostrar insuficiencia congestiva cardiaca (CHF). La
cardiotoxicidad en relación con la dosis de antraciclinas claramente no es una función “graduada” sino más bien continua, y se sabe de pacientes
ocasionales en quienes aparece CHF con dosis sustancialmente menores. Cofactores importantes para inducir CHF vinculada con antraciclinas son la
senectud, otras cardiopatías concomitantes, hipertensión, diabetes y aplicación de radiación en el tórax. El riesgo de insuficiencia cardiaca al parecer
es sustancialmente menor si se administra la doxorrubicina en goteo continuo intravenoso. La CHF vinculada con antraciclinas es difícil de revertir, y
conlleva una tasa de mortalidad incluso de 50%, situación que torna crucial la profilaxia. La vigilancia periódica de los pacientes en busca de
cardiotoxicidad comprende en forma típica la medición de la fracción de expulsión del fondo común sanguíneo en corazón por la acción de control
periódico de radionúclidos (técnica de adquisición de múltiples controles [MUGA]) o la ecografía cardiaca. En fecha reciente se ha utilizado MRI en
corazón, pero no es una técnica estándar o difundida. Después de las antraciclinas, el trastuzumab ocupa el siguiente lugar como el fármaco
cardiotóxico más utilizado. Se utiliza frecuentemente después de cirugía como tratamiento coadyuvante de cáncer mamario a veces junto con las
antraciclinas, y se piensa que tal vez tenga un efecto tóxico, sinérgico o aditivo. A diferencia de las antraciclinas, la cardiotoxicidad no depende de la
dosis, por lo regular es reversible, se acompaña de los cambios patológicos observados con las antraciclinas en las miofibrillas cardiacas, y tiene un
mecanismo bioquímico diferente para inhibir los mecanismos de reparación intrínsecos del corazón. En forma típica, habrá que vigilar
sistemáticamente la aparición de efectos tóxicos, después de tres o cuatro dosis consumidas y para ello se utilizan métodos funcionales en el
corazón, como se mencionó en el caso de las antraciclinas. El uso de cisplatino se acompaña de neuropatía sensitivomotora e hipoacusia, en especial
con dosis >400 mg/m2 que obligan a la audiometría en sujetos que tienen ya deficiencia auditiva. En esos casos se sustituye por carboplatino, por su
menor efecto en la audición.

Mujer de 61 años a quien se diagnostica carcinoma mamario en estadio II. Se le practica una mastectomía y en ella se advierte presencia de células
cancerosas en un ganglio linfático. El tumor muestra positividad de receptores de estrógeno y progestágeno y expresión excesiva de HER2/Neu. Se le
realiza quimioterapia complementaria posoperatoria a base de doxorrubicina, cisplatino y trastuzumab. Enlace la toxicidad que pudiera producir el
fármaco, con el preparado apropiado.

Trastuzumab

A. Miocardiopatía reversible

B. Miocardiopatía irreversible

C. Neuropatía sensitivomotora

La respuesta es A. (Cap. 125) La miocardiotoxicidad de antraciclinas que depende de la dosis, y la deleción característica de miofibrillas, se advierten
en la imagen patológica que es patognomónica en la biopsia de endomiocardio. La cardiotoxicidad de antraciclinas aparece gracias a un mecanismo
de daño por radicales químicos libres. Los complejos de Fe3+-doxorrubicina dañan DNA, membranas nucleares y citoplásmicas, y mitocondrias. En

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promedio, 5% de los pacientes que reciben >450 a 550 mg de doxorrubicina/m2 terminarán por mostrar insuficiencia congestiva cardiaca (CHF). La
cardiotoxicidad en relación con la dosis de antraciclinas claramente no es una función “graduada” sino más bien continua, y se sabe de pacientes
ocasionales en quienes aparece CHF con dosis sustancialmente menores. Cofactores importantes para inducir CHF vinculada con antraciclinas son la
senectud, otras cardiopatías concomitantes, hipertensión, diabetes y aplicación de radiación en el tórax. El riesgo de insuficiencia cardiaca al parecer
es sustancialmente menor si se administra la doxorrubicina en goteo continuo intravenoso. La CHF vinculada con antraciclinas es difícil de revertir, y
conlleva una tasa de mortalidad incluso de 50%, situación que torna crucial la profilaxia. La vigilancia periódica de los pacientes en busca de
cardiotoxicidad comprende en forma típica la medición de la fracción de expulsión del fondo común sanguíneo en corazón por la acción de control
periódico de radionúclidos (técnica de adquisición de múltiples controles [MUGA]) o la ecografía cardiaca. En fecha reciente se ha utilizado MRI en
corazón, pero no es una técnica estándar o difundida. Después de las antraciclinas, el trastuzumab ocupa el siguiente lugar como el fármaco
cardiotóxico más utilizado. Se utiliza frecuentemente después de cirugía como tratamiento coadyuvante de cáncer mamario a veces junto con las
antraciclinas, y se piensa que tal vez tenga un efecto tóxico, sinérgico o aditivo. A diferencia de las antraciclinas, la cardiotoxicidad no depende de la
dosis, por lo regular es reversible, se acompaña de los cambios patológicos observados con las antraciclinas en las miofibrillas cardiacas, y tiene un
mecanismo bioquímico diferente para inhibir los mecanismos de reparación intrínsecos del corazón. En forma típica, habrá que vigilar
sistemáticamente la aparición de efectos tóxicos, después de tres o cuatro dosis consumidas y para ello se utilizan métodos funcionales en el
corazón, como se mencionó en el caso de las antraciclinas. El uso de cisplatino se acompaña de neuropatía sensitivomotora e hipoacusia, en especial
con dosis >400 mg/m2 que obligan a la audiometría en sujetos que tienen ya deficiencia auditiva. En esos casos se sustituye por carboplatino, por su
menor efecto en la audición.

De las siguientes proteínas: ¿cuál es la que en mayor grado se ocupa del transporte de hierro en el plasma?

A. Albúmina

B. Ferritina

C. Haptoglobina

D. Hemoglobina

E. Transferrina

La respuesta es E. (Cap. 126) El hierro se absorbe de los alimentos o es liberado desde reservas que circulan en el plasma unidas a la transferrina, que
es la proteína que lo transporta. La transferrina que porta hierro existe en dos formas: monoférrica (con un átomo de hierro) y biférrica (dos átomos
de hierro). Es muy rápido el recambio (tiempo de semieliminación) de hierro unido a transferrina, y es de manera típica, 60 a 90 min. Prácticamente
todo el hierro transportado por la transferrina es llevado a la médula eritroide, razón por la cual el tiempo de “captación” del hierro unido a
transferrina desde la circulación es afectado más bien por el nivel del hierro plasmático y la actividad medular eritroide. La ferritina es una proteína
para el almacenamiento de hierro, y sus niveles constituyen un índice indirecto de las reservas corporales totales de dicho mineral. El hierro libre, que
es tóxico para las células, también se puede almacenar en el interior de ellas ligado a la hemosiderina. La haptoglobina se liga a la hemoglobina libre
en el plasma y siempre las concentraciones bajas denotan hemólisis intravascular. La albúmina, que se liga a muchas proteínas séricas, no se une en
cantidades importantes al hierro libre en el plasma.

Mujer de 38 años con el antecedente de enteropatía inflamatoria que señala fatiga cada vez peor en los últimos uno a dos meses. Su enfermedad
gastrointestinal mostró estabilización en los últimos 12 meses, a base de infliximab. Los datos de la exploración física son poco importantes, y
muestra negatividad en cuanto a sangre (hemo) en las heces. Su nivel de hemoglobina disminuyó de 11 g/100 ml a 8 g/100 ml y en la última vez que
se cuantificó seis meses antes. Como aspecto adicional, el hierro y ferritina séricos que eran normales hace seis meses, han disminuido. La extensión
de sangre de esta paciente se muestra en la figura III-52. De las causas siguientes de su anemia nueva: ¿cuál es la más probable?

FIGURA III-52
Con autorización de Lichtman M, Bentler E, Kaushansky K, Kipps T (eds). Williams Hematology, 7th ed, New York, NY: McGraw-Hill, 2005.

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A. Deficiencia de folato

B. Inflamación

C. Ferropenia

D. Anemia sideroblástica

E. Deficiencia de vitamina B12

La respuesta es C. (Cap. 126) Las características de la extensión de sangre periférica son compatibles con anemia microcítica hipocrómica. Se
conocen únicamente tres entidades que hay que considerar en el diagnóstico diferencial de la anemia recién mencionada: talasemia, inflamación y
anemia sideroblástica vinculada con un síndrome mielodisplásico. La talasemia es un defecto hereditario de la síntesis de la cadena de globina, y en
ella se observa que los niveles de hierro en suero son normales o mayores. La anemia de la inflamación (AI; también conocida como anemia de
enfermedades crónicas) se caracteriza por el aporte inadecuado de hierro a la médula eritroide. Un problema diagnóstico frecuente es diferenciar
entre la anemia ferropénica verdadera y AI. Por lo común, esta última es normocítica y normocrómica. Las cifras de hierro por lo regular esclarecen el
diagnóstico diferencial porque el nivel de ferritina es normal o mayor, y el porcentaje de saturación de dicha proteína y la capacidad total de unión
con hierro típicamente están por debajo de lo normal. La anemia sideroblástica ocupa el último lugar entre las anemias hipocrómicas microcíticas.
En ocasiones, los individuos con mielodisplasia tienen disminución de la síntesis de hemoglobina con disfunción mitocondrial, y con ello disminuye
la incorporación de hierro en el hem. Una vez más, las concentraciones de hierro indican que las reservas son normales y que hay un aporte más que
suficiente ligado a la médula ósea, a pesar de la microcitosis y la hipocromia. Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico originan anemia
macrocítica. El paciente de este caso muestra niveles menores de hierro y de ferritina, situación compatible con ferropenia.

Todos los planteamientos siguientes en cuanto a hemoglobinopatías son verdaderos, EXCEPTO:

A. Aproximadamente 15% de los estadounidenses de raza negra son portadores asintomáticos de la α-talasemia.

B. Alrededor de 15% de los estadounidenses de aza negra muestran heterozigosidad respecto a la enfermedad drepanocítica.

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C. Las hemoglobinopatías son especialmente frecuentes en áreas en que es endémico el paludismo.

D. La enfermedad drepanocítica es la hemoglobinopatía estructural más común.

E. Las talasemias constituyen los trastornos genéticos más frecuentes a nivel mundial.

La respuesta es B. (Cap. 127) Las hemoglobinopatías están especialmente presentes en zonas en que es endémico el paludismo. Dicho agrupamiento
de tales trastornos, según suposiciones, refleja una ventaja selectiva en la supervivencia de los eritrocitos anormales (RBC), con la cual se tiene un
entorno menos hospitalario durante las fases obligadas de tales células en el ciclo de vida del parásito. Los niños de muy corta edad con α-talasemia
son más susceptibles a la infección por Plasmodium vivax no mortal. En tal situación, la talasemia constituiría una protección natural contra la
infección por Plasmodium falciparum.

Las talasemias constituyen los trastornos genéticos más comunes en el mundo, y afectan a unos 200 millones de personas. En promedio, 15% de los
estadounidenses de raza negra son portadores asintomáticos de α-talasemia; en 3% de los estadounidenses de raza negra y 1 a 15% de personas de
origen Mediterráneo se observa el rasgo de tal trastorno genético (menor). La β-talasemia tiene una incidencia de 10 a 15% de personas provenientes
del Mediterráneo y del Sudeste Asiático y de 0.8% en estadounidenses de raza negra. Se acerca a 1 000 el número de casos graves de talasemia en
Estados Unidos. La enfermedad drepanocítica es la hemoglobinopatía estructural más común que aparece en su forma heterozigota en casi 8% de los
estadounidenses de raza negra y en forma homozigota en una persona de cada 400. Se sabe que de 2 a 3% de los estadounidenses de raza negra
portan el alelo de hemoglobina C.

Varón de 22 años con anemia drepanocítica corroborada, es ingresado en una unidad de cuidados intensivos con dolor corporal difuso, disnea, fiebre
y tos. Un día antes comenzó con una crisis de dolor de huesos y se intentó el tratamiento en su hogar, con hidratación oral. En la exploración, hay
incremento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, y obviamente se advierte que siente dolor y molestias respiratorias. La saturación de
oxígeno arterial con respiración de aire ambiental (SaO2) es de 83% y aumenta a 91% cuando se le aplica la mascarilla de oxígeno sin reinhalación. En
la radiografía de tórax se identifican infiltrados alveolares difusos en ambos lados; el episodio presente es el tercero similar en los últimos 12 meses.
Todos los planteamientos en relación con este cuadro son verdaderos, EXCEPTO:

A. Hay que pensar en la administración de hidroxiurea oral, por largo tiempo.

B. Tiene un síndrome torácico agudo por drepanocitosis.

C. Debe recibir todos los días sildenafilo.

D. El valor hematócrito debe conservarse >30%.

E. La hidratación debe continuar.

La respuesta es C. (Cap. 127) El síndrome agudo de tórax es una manifestación peculiar que se caracteriza por dolor retroesternal o de tórax,
taquipnea, fiebre, tos y desaturación de oxígeno en sangre arterial. Entre los cuadros que pueden remedarlo están neumonía, émbolos pulmonares,
infarto y embolia de médula grasa, isquemia del miocardio o infarto pulmonar in situ. Se piensa que dicho síndrome refleja la drepanocitosis in situ
dentro del pulmón, y ocasiona dolor y disfunción pulmonar temporal. A veces es difícil o imposible diferenciar tal trastorno, de otras posibilidades.
Los cuadros primarios o concomitantes más frecuentes en personas con este síndrome son el infarto pulmonar y la neumonía. Los episodios
repetidos del dolor agudo guardan relación con acortamiento de la supervivencia. Las crisis pulmonares agudas o subagudas crónicas ocasionan
hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar, y constituyen una causa cada vez más frecuente de muerte conforme los pacientes viven más
tiempo. Subsiste notable controversia en cuanto a la posible participación de la hemoglobina S libre en el plasma, en la eliminación de dióxido de
nitrógeno [óxido nítrico] (NO2) porque incrementa el tono vascular pulmonar. Las investigaciones con sildenafilo para restaurar los niveles de NO2
fueron interrumpidas a causa de la aparición de reacciones adversas. El síndrome agudo de tórax es una urgencia médica suma que a veces obliga al
internamiento en una unidad de cuidados intensivos. Hay que vigilar con enorme cuidado la hidratación para evitar que surja edema pulmonar y
debe administrarse oxígeno para evitar la hipoxemia. Entre las intervenciones críticas están las transfusiones de sangre para conservar el valor
hematócrito >30% y una exanguinotransfusión de suma urgencia si la saturación arterial de dicho gas desciende a <90%. El progreso más notable en
el tratamiento de la anemia drepanocítica ha sido la introducción de hidroxiurea como elemento básico para personas con síntomas intensos. La
hidroxiurea (10 a 30 mg/kg de peso/día) mejora el nivel de hemoglobina fetal y puede ejercer efectos beneficiosos en la hidratación eritrocítica, la
adherencia a la pared vascular y la supresión de los recuentos de granulocitos y reticulocitos; la dosis se ajusta para conservar el recuento leucocítico
entre 5 000 y 8 000 células/μL. Los leucocitos y los reticulocitos pudieran intervenir importantemente en la patogenia de la crisis drepanocítica, y su
supresión pudiera ser un beneficio adicional importante del tratamiento con hidroxiurea.

Hay que pensar en la administración de hidroxiurea en personas que presentan episodios repetidos del síndrome agudo de tórax o que tienen más de
tres crisis por año que obliguen a hospitalización. Con dicho fármaco se obtienen beneficios amplios en casi todos los pacientes cuya enfermedad
tiene intensidad tal que afecta su estado funcional, y para prolongar así la supervivencia. En casi todos los pacientes, en término de meses aumentan
las concentraciones de hemoglobina fetal.

Una mujer de 28 años es referida a la clínica en donde usted trabaja para que se le valore su anemia, descubierta en un estudio de detección
sistemática para obtener un seguro de vida. Ella indica que ha estado sana, no recibe fármacos, salvo un multivitamínico con hierro, y admite que
tuvo fatiga con el ejercicio en los últimos seis a nueve meses. Su menstruación es regular, con sangrado de tres a cuatro días, y no ha cambiado
durante años. Recibe una dieta omnívora normal, fuma unos 20 cigarrillos al día y no consume drogas ilícitas. Los resultados de su biometría
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completa (CBC) indican que el recuento de leucocitos (WBC) es de 4.0/μL; el de plaquetas, de 235 000 células/μL y el nivel de hemoglobina es de 8
g/100 ml, con un volumen corpuscular medio (MCV) de 105. En la figura III-55 se muestra su extensión de sangre. Las funciones de riñones e hígado
son normales. De los diagnósticos siguientes: ¿cuál es el más probable?

FIGURA III-55
Reimpreso con autorización de Ho brand AV, Catovsky D, Tuddenham EGD (eds). Postgraduate Haematology, 5th ed. Oxford, UK; Blackwell
Publishing, 2005.

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A. Anemia mieloblástica aguda.

B. Esferocitosis hereditaria.

C. Anemia ferropénica.

D. Anemia megaloblástica de origen nutricional.

E. Anemia perniciosa.

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La respuesta es E. (Cap. 128) En la extensión de sangre periférica se identifican macrocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis con un polimorfonuclear
hipersegmentado (con más de cinco lóbulos). Los signos anteriores tienen índole diagnóstica en cuanto a la anemia megaloblástica. En casos de
anemia profunda puede haber también una disminución en el recuento de leucocitos (WBC) y de las plaquetas. Las causas más frecuentes de la
anemia mencionada son las deficiencias de ácido fólico y de cobalamina (cuadros III-55 y III-56). El paciente de este caso muy probablemente tiene
anemia perniciosa, dada la dieta normal que consume y el hecho de no haber otros síntomas. La prueba siguiente que se considera mejor, será medir
la concentración sérica de vitamina B12. En personas con deficiencia de cobalamina que tiene intensidad suficiente para ocasionar anemia o
neuropatía, aumenta el nivel sérico de ácido metilmalónico (MMA). Se han introducido métodos sensibles para medir MMA y homocisteína en suero y
son recomendables para el diagnóstico temprano de deficiencia de cobalamina, incluso en ausencia de anormalidades hematológicas o de niveles
subnormales de cobalamina sérica. Sin embargo, las concentraciones séricas de MMA fluctúan en personas con insuficiencia renal. En las fases
tempranas de la deficiencia de cobalamina y de folato, aumenta el nivel sérico de homocisteína, pero también se pueden incrementar en otras
situaciones (como nefropatía crónica, alcoholismo, tabaquismo, deficiencia de piridoxina, hipotiroidismo y administración de corticoesteroides,
ciclosporina y otros fármacos).

Una mujer de 28 años es referida a la clínica en donde usted trabaja para que se le valore su anemia, descubierta en un estudio de detección
sistemática para obtener un seguro de vida. Ella indica que ha estado sana, no recibe fármacos, salvo un multivitamínico con hierro, y admite que
tuvo fatiga con el ejercicio en los últimos seis a nueve meses. Su menstruación es regular, con sangrado de tres a cuatro días, y no ha cambiado
durante años. Recibe una dieta omnívora normal, fuma unos 20 cigarrillos al día y no consume drogas ilícitas. Los resultados de su biometría
completa (CBC) indican que el recuento de leucocitos (WBC) es de 4.0/μL; el de plaquetas, de 235 000 células/μL y el nivel de hemoglobina es de 8
g/100 ml, con un volumen corpuscular medio (MCV) de 105. En la figura III-55 se muestra su extensión de sangre. Las funciones de riñones e hígado
son normales. De los estudios siguientes: ¿cuál es el mejor para confirmar el diagnóstico?

A. Biopsia de médula ósea.

B. Electroforesis de hemoglobina.

C. Nivel de homocisteína sérica.

D. Niveles séricos de hierro y transferrina.

E. Nivel sérico de vitamina B12.

La respuesta es E. (Cap. 128) En la extensión de sangre periférica se identifican macrocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis con un polimorfonuclear
hipersegmentado (con más de cinco lóbulos). Los signos anteriores tienen índole diagnóstica en cuanto a la anemia megaloblástica. En casos de
anemia profunda puede haber también una disminución en el recuento de leucocitos (WBC) y de las plaquetas. Las causas más frecuentes de la
anemia mencionada son las deficiencias de ácido fólico y de cobalamina (cuadros III-55 y III-56). El paciente de este caso muy probablemente tiene
anemia perniciosa, dada la dieta normal que consume y el hecho de no haber otros síntomas. La prueba siguiente que se considera mejor, será medir
la concentración sérica de vitamina B12. En personas con deficiencia de cobalamina que tiene intensidad suficiente para ocasionar anemia o
neuropatía, aumenta el nivel sérico de ácido metilmalónico (MMA). Se han introducido métodos sensibles para medir MMA y homocisteína en suero y
son recomendables para el diagnóstico temprano de deficiencia de cobalamina, incluso en ausencia de anormalidades hematológicas o de niveles
subnormales de cobalamina sérica. Sin embargo, las concentraciones séricas de MMA fluctúan en personas con insuficiencia renal. En las fases
tempranas de la deficiencia de cobalamina y de folato, aumenta el nivel sérico de homocisteína, pero también se pueden incrementar en otras
situaciones (como nefropatía crónica, alcoholismo, tabaquismo, deficiencia de piridoxina, hipotiroidismo y administración de corticoesteroides,
ciclosporina y otros fármacos).

Las variables siguientes típicamente aumentan en una persona con anemia hemolítica, EXCEPTO:

A. Aspartato aminotransferasa (AST).

B. Haptoglobina.

C. LDH.

D. MCV.

E. Reticulocitos.

La respuesta es B. (Cap. 129) El elementos que diferencia a las anemias hemolíticas (HA), de otras anemias, es que la persona tiene signos y síntomas
que provienen directamente de la hemólisis. A nivel clínico, el signo principal es la ictericia; además, el paciente puede indicar coluria [color oscuro
de la orina]. En muchos casos de HA hay esplenomegalia, porque el bazo es el sitio preferente de la hemólisis y en algunos casos puede haber
también hepatomegalia. Los datos de estudios de laboratorio en HA se relacionan con la hemólisis por sí misma y la respuesta eritropoyética de la
médula ósea. La hemólisis produce regularmente un incremento de la bilirrubina no conjugada y de la aspartato aminotransferasa (AST) sérica; en la
orina y las heces aumentará el nivel de urobilinógeno. Si la hemólisis es preferentemente intravascular, el signo más manifiesto es la hemoglobinuria
(vinculada a menudo con hemosiderinuria); en el suero, hay hemoglobina, aumenta LDH y disminuye la haptoglobina. A diferencia de ello, la
concentración de bilirrubina puede ser normal o un poco mayor. El signo principal de la respuesta eritropoyética por parte de la médula ósea, es un
incremento en el recuento de reticulocitos (estudio que muy a menudo no se practica en la investigación inicial de la persona con anemia). Por lo
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regular el incremento se reflejará en el porcentaje de reticulocitos (la cifra más señalada) y el recuento absoluto de dichas células (el parámetro más
definitivo). El número mayor de reticulocitos se vincula con un incremento del volumen corpuscular medio (MCV) en el recuento hemático. En la
extensión de sangre dicho signo se refleja en la presencia de macrocitos; también se observa policromasia, y en ocasiones se identifican eritrocitos
nucleados.

Un varón de 24 años vuelve a la clínica de cuidados intensivos y señala que durante un día mostró un cuadro cada vez peor de malestar general,
debilidad, dolor abdominal y orina de color oscuro. Estaba en la clínica el día anterior, en la que se le diagnosticó que tenía un ántrax cutáneo por
estafilococos y se le administró sobre bases empíricas trimetoprima/sulfametoxazol. En la exploración física el dato más sobresaliente fue ictericia
leve; los signos vitales eran normales y no hubo hallazgos focales, salvo el ántrax en su axila izquierda. En la biometría hemática completa se detecta
disminución de la hemoglobina de 13 g/100 ml a 8 g/100 ml y su bilirrubina aumentó de una cifra normal a 3.0 mg/100 ml. En la tira colorimétrica con
orina se detectó bilirrubina. La imagen de la extensión de sangre periférica se incluye en la figura III-58. De las causas siguientes de la anemia
reciente: ¿cuál es la más probable?

FIGURA III-58
Con autorización de MA Lichtman et al: Lichtman’s Atlas of Hematology. http://www.accessmedicine.com. Copyright © The McGraw-Hill Companies,
Inc. Todos los derechos reservados.

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A. Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).

B. Síndrome hemolítico-urémico.

C. Esferocitosis hereditaria.

D. Anemia ferropénica.

E. Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP).

La respuesta es A. (Cap. 129) En la extensión de sangre periférica se identifican esquistocitos (flecha en la figura III-58), anisocitosis y esferocitos. La
combinación de los datos de la extensión de sangre, ictericia e hiperbilirrubinemia un día después de que la persona recibió sulfametoxazol, hace
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que el trastorno más probable sea una deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) distribuida ampliamente en zonas tropicales y
subtropicales del mundo (África, Europa meridional y el Oriente Cercano, Sudeste de Asia y Oceanía), y cualquier persona que haya migrado a otros
puntos desde esas áreas. Un estimado conservador es que a nivel mundial cuando menos 400 millones de personas tienen el gen de deficiencia de
G6PD. En algunas de las áreas mencionadas la frecuencia del gen de dicha deficiencia puede llegar a 20% o más. El gen mencionado está ligado al
cromosoma X y por ello, los varones tienen sólo un gen G6PD (es decir son hemizigotos respecto a tal gen); en consecuencia, deben ser normales o
con deficiencia de G6PD. Puede surgir anemia hemolítica en personas con deficiencia de G6PD como consecuencia del consumo de habas (fabismo),
infecciones y fármacos. Entre los más comunes están primaquina, dapsona, sulfametoxazol y nitrofurantoína. En forma típica, el ataque hemolítico
comienza con malestar general, debilidad y dolor abdominal o lumbar. Después de varias horas a dos a tres días aparece ictericia y a menudo coluria
(orina oscura). El cuadro puede comenzar en forma extraordinariamente repentina en especial con el fabismo en niños. Puede haber
hemoglobinemia, hemoglobinuria, mayor nivel de LDH y disminución o ausencia del nivel de haptoglobina plasmática. La deficiencia de G6PD se
puede diagnosticar por métodos semicuantitativos o cuantitativos eritrocíticos, o por estudios de DNA. El síndrome hemolítico-urémico y la púrpura
trombocitopénica trombótica causan anemia hemolítica microangiopática, con notables esquistocitos. La ferropenia origina anemia microcítica e
hipocrómica.

Usted atiende a una universitaria de 19 años cuya salud ha sido excelente y que no ha tomado fármacos por largo tiempo, pero que en esta ocasión
señala fatiga intensa de inicio reciente y dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Unos dos días antes recibió tratamiento en un centro
de salud contra supuesta gonorrea, a base de ce riaxona y azitromicina. Entre sus antecedentes personales el único dato notable es un episodio de
supuesta gonorrea cuando tenía 17 años. En la exploración física se identifica frecuencia cardiaca de 100 lpm y bazo palpable. No hay sangre en las
heces. Los datos de estudios de laboratorio indican hemoglobina de 5 g/100 ml con leucocitos y plaquetas normales. En la expresión de sangre
periférica se identifica esferocitos en exceso. De las pruebas siguientes: ¿cuál es la que muy probablemente confirme el diagnóstico?

A. Medición de la actividad de 13-ADAMTS.

B. Prueba de antiglobulina directa (Coombs).

C. Citometría de flujo.

D. Técnica para detectar deficiencia de G6PD.

E. Electroforesis de hemoglobina.

La respuesta es B. (Cap. 129) El paciente de este ejemplo tiene anemia hemolítica autoinmunitaria (AIHA) con la aparición de anticuerpos de
termoinmunoglobulina G (IgG) en el contacto con la ce riaxona (cuadro III-59).

AIHA es un trastorno grave, y sin tratamiento apropiado causa 10% de los casos de muerte. Su comienzo suele ser repentino e impresionante. La
concentración de hemoglobina disminuye en término de días y llega incluso a 4 g/100 ml; la eliminación masiva de eritrocitos causa ictericia y a
veces esplenomegalia. Si se identifica la triada en cuestión, hay que sospechar decididamente la posibilidad de AIHA. El método diagnóstico de AIHA
es la medición de antiglobulina directa (Coombs) que detecta la presencia de anticuerpos en los eritrocitos. Si la prueba es positiva, confirma el
diagnóstico, pero si no lo es, este último es poco probable. El tratamiento inmediato casi siempre incluye la transfusión de eritrocitos; tal
procedimiento puede entrañar un problema especial, porque si los anticuerpos patógenos son inespecíficos, serán incompatibles todas las unidades
de sangre a las que se hayan hecho pruebas cruzadas. La anemia no causa muerte inmediatamente, pero se deben iniciar transfusiones de sangre
(porque los problemas de compatibilidad hemática pueden aumentar con cada unidad de sangre transfundida (500 ml)) y habrá que comenzar
inmediatamente la administración de prednisona (1 mg/kg de peso/día) con la cual se obtendrá una remisión rápida cuando menos en la mitad de
los pacientes. Se prefiere al rituximab (anti-CD20) como fármaco de segunda línea, pero es cada vez más probable que con una dosis relativamente
pequeña de éste (100 mg/semana × 4) junto con la prednisona, termine por constituir un tratamiento de primera línea. Es en especial alentador que
con este procedimiento al parecer disminuye la tasa de recidivas, que son frecuentes en AIHA. Es poco probable que haya deficiencia de G6PD en esta
mujer que había estado sana y que sólo estuvo expuesta a la ce riaxona. La clasificación de la actividad de ADAMTS-13 se utiliza para el diagnóstico
de púrpura trombocitopénica trombótica. La citometría de flujo también se puede utilizar para diagnosticar hemoglobinuria nocturna paroxística. La
electroforesis de hemoglobina se utiliza para diagnosticar hemoglobinopatías congénitas.

Varón de 73 años que acude a la clínica de atención primaria y señala que durante cuatro a seis semanas tuvo un cuadro cada vez más intenso de
malestar general, fatiga, disnea con el ejercicio y sudores nocturnos ocasionales. Entre los datos de sus antecedentes personales destacan
hipertensión e hiperlipidemia. Los fármacos que recibe incluyen lisinopril y atorvastatina. Seis meses antes se le sometió a una colonoscopia para
detección sistemática y en esa fecha los estudios de laboratorio arrojaron resultados normales. La exploración física actual tiene como único dato
notable frecuencia cardiaca de 105 lpm y membranas mucosas pálidas. Los campos pulmonares están limpios y no hay hallazgos cardiacos nuevos.
En el electrocardiograma (ECG) se advierte taquicardia sinusal, pero no tiene cambios agudos. Los estudios de laboratorio indican que sus
electrólitos son normales, pero el número de leucocitos es de 1 300/μL, el número de plaquetas es de 345 000 células/μL y la hemoglobina es de 7.6
g/100 ml. La revisión de la extensión de sangre periférica confirma la pancitopenia, e indica que los eritrocitos son macrocíticos y hay 3% de blastos.
Todos los planteamientos siguientes con respecto a esta entidad patológica son verdaderos, EXCEPTO:

A. La azacitidina puede mejorar su recuento hemático y prolongar la supervivencia.

B. Los niños con síndrome de Down también están expuestos al peligro.

C. El paciente está expuesto a un gran riesgo de presentar leucemia mieloide aguda.

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D. Está contraindicado el trasplante de blastos hematopoyéticos.

E. Los porcentajes cada vez mayores de blastos medulares guardan relación con el pronóstico peor.

La respuesta es D. (Cap. 130) El paciente de este ejemplo tiene el síndrome mielodisplásico idiopático. Los síndromes mielodisplásicos (MDS)
constituyen un grupo heterogéneo de hematopatías que se caracterizan, en términos generales, por: 1) citopenias por insuficiencia de médula ósea y
2) gran riesgo de que surja leucemia mieloide aguda (AML; cuadro III-60). La anemia, a menudo junto con trombocitopenia y neutropenia, surge con
médula ósea de células dismórficas (de aspecto anormal), manifestación de la producción ineficaz de elementos figurados de la sangre. En sujetos
con MDS de “bajo riesgo”, la insuficiencia de la médula domina la evolución clínica. En otras personas están presentes los mieloblastos en el
momento del diagnóstico, los cromosomas son anormales y el “riesgo alto” depende de la evolución leucémica. MDS puede ser mortal, por las
complicaciones de la pancitopenia y la incurabilidad de la leucemia, pero una gran proporción de enfermos mueren por enfermedades intercurrentes
y son las entidades coexistentes típicas en la población de ancianos. MDS idiopática es una enfermedad de ancianos, y la media de comienzo rebasa
los 70 años. Se advierte un leve predominio en varones. MDS es una forma relativamente común de insuficiencia de médula ósea y su incidencia
publicada es de 35 a >100 personas por millón en la población general, y 120 a >500 personas por millón en adultos de la tercera edad y ancianos.
MDS es poco común en niños, pero su frecuencia aumenta en los que están afectados por el síndrome de Down. Este último guarda un vínculo con la
exposición ambiental de factores como radiación y contacto con benceno. El MDS secundario surge como un signo de toxicidad tardía en el
tratamiento antineoplásico, por lo común una combinación de radiación y fármacos alquilantes radiomiméticos como el busulfán, la nitrosourea o la
procarbazina (con un período de latencia de cinco a siete años), o inhibidores de DNA topoisomerasa (latencia de dos años). La anemia predomina en
los comienzos de la evolución de MDS. Casi todos los pacientes sintomáticos señalan fatiga, debilidad, disnea y palidez de comienzo gradual, pero, al
menos, la mitad de los afectados están asintomáticos y su MDS se identifica sólo en forma accidental en la práctica sistemática de biometrías
hemáticas. La exploración física se caracteriza típicamente por signos de anemia y en promedio, 20% de los pacientes tienen esplenomegalia.
Algunas lesiones cutáneas poco comunes que incluyen el síndrome de Sweet (dermatosis neutrófila febril) aparecen con MDS. La mediana del lapso
de supervivencia en personas con MDS es muy variable, pero el pronóstico empeora con el porcentaje cada vez mayor de blastos en la médula ósea,
anormalidades citogenéticas y líneas celulares afectadas por citopenia. Solamente el trasplante de hemoblastos permite la curación de MDS. La
supervivencia actual en cohortes escogidas de pacientes es de casi 50%, a los tres años, y es un factor cada vez mejor. Se piensa que los fármacos
moduladores epigenéticos nuevos actúan por medio de un mecanismo de desmetilación para modificar la regulación génica y permitir la
diferenciación hasta llegar a ser células hemáticas maduras a partir de los blastos anormales de MDS. La azacitidina y la decitabina son dos
modificadores epigenéticos utilizados a menudo en clínicas que tratan la insuficiencia de médula ósea. La primera mejora el recuento de elementos
figurados y la supervivencia en MDS, en comparación con las mejores medidas de apoyo.

La clasificación de la Organización Mundial de la Salud considera los trastornos siguientes como neoplasias mieloproliferativas crónicas, EXCEPTO:

A. Leucemia mieloide crónica (positividad de Bcr-Abl).

B. Trombocitosis esencial.

C. Policitemia verdadera.

D. Mielofibrosis primaria.

E. Todas son neoplasias proliferativas crónicas.

La respuesta es E. (Cap. 131) La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de las neoplasias mieloproliferativas crónicas (MPN),
incluye ocho entidades, de las cuales algunas son raras o poco definidas, pero todas comparten su origen en una célula progenitora hematopoyética
multipotente; producción excesiva de uno o más de los elementos formes de la sangre sin displasia significativa, y una predilección por la
hematopoyesis extramedular, la mielofibrosis, y transformación con diversas velocidades hasta llegar a la leucemia (cuadro III-61).

Sin embargo, dentro de la clasificación general anterior, surge notable heterogeneidad fenotípica. Algunas enfermedades crónicas como la leucemia
mielógena (CML); la leucemia neutrófila (CNL) y la leucemia eosinófila (CEL) expresan predominantemente un fenotipo mieloide, en tanto que en
otras como la policitemia verdadera (PV); la mielofibrosis primaria (PMF), y la trombocitosis esencial (ET) predomina la hiperplasia eritroide o
megacariocítica; las tres últimas entidades mencionadas, a diferencia de las tres primeras, también son capaces de transformarse mutuamente.
Dicha heterogeneidad fenotípica tiene un componente genético básico; CML es la consecuencia de la translocación “equilibrada” entre los
cromosomas 9 y 22 [t(9;22)(q34;11)]; CNL se ha vinculado con una translocación t(15;19); y CEL aparece con deleción o translocaciones “equilibradas”
que afectan el gen PDGFRα. A diferencia de lo expuesto, en mayor o menor grado PV, PMF y ET se caracterizan por una mutación, V617F, que origina
activación constitutiva de JAK2, tirosina cinasa esencial para la función de los receptores de eritropoyetina y trombopoyetina, pero no para los del
receptor del factor estimulante de colonias de granulocitos. La diferenciación importante mencionada también se refleja en la evolución natural de
CML, CVNL y CEL, que por lo común se mide en años, pero tiene una elevada cifra de transformación leucémica. A diferencia de lo comentado, la
evolución natural de policitemia verdadera, mielofibrosis primaria y trombocitosis esencial se mide por lo común en decenios y es poco frecuente la
transformación en leucemia aguda en policitemia verdadera y trombocitosis esencial, en caso de no haber exposición a fármacos mutágenos.

Varón de 53 años enviado para valoración de una cifra de hematócrito alta detectada por accidente, entre pruebas de laboratorio. Quitaba un
revestimiento seco de la pared de una casa y se cortó el brazo. Los datos de la biometría completa antes de que se le colocaran puntos de sutura
indicaron valor hematócrito de 59% con hemoglobina de 20 g/100 ml, recuento leucocítico de 15.4/μL con recuento diferencial normal y 445 000
plaquetas/μL. Entre los datos de su exploración física destacables están saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental de 95%; presión

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arterial de 145/85 mmHg y bazo palpable. No tiene antecedentes personales, no fuma, consume bebidas alcohólicas rara vez en ocasiones sociales y
no recibe fármacos. El paciente indica que tuvo un último contacto con un médico dos a tres años antes y en los estudios de sangre no recuerda que
tuviera anormalidades. ¿Cuál de los métodos diagnósticos es el que debe practicarse en siguiente término?

A. Medición de gases en sangre arterial.

B. Medición del nivel de eritropoyetina (EPO).

C. Masa eritrocítica (RBC).

D. Pruebas de función pulmonar.

E. Ecograma de riñones.

La respuesta es C. (Caps. 77 y 131) El paciente de este ejemplo tiene policitemia posiblemente causada por PV con incremento del nivel de
hemoglobina, del recuento leucocítico y de plaquetas. La fase siguiente en la valoración es la medición de la masa eritrocítica y si se detecta
incremento de la misma por medio de la medición de las concentraciones de eritropoyetina, se podrá diferenciar entre policitemia verdadera y otras
causas de policitemia como carcinoma de células renales, neumopatías, estados hipoxémicos o intoxicación crónica por monóxido de carbono
(figura III-62>).

FIGURA III-62
AV, auriculoventricular; COPD, neumopoatía obstructiva crónica; CT, tomografía computadorizada; EPO, eritropoyetina; hct, valor hematócrito; hgb,
hemoglobina; IVP, pielograma intravenoso; RBC, eritrocito.

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La PV es un trastorno clonal en que intervienen células progenitoras hematopoyéticas y multipotenciales en que se acumulan eritrocitos granulocitos
y plaquetas fenotípicamente normales, sin que exista un estímulo fisiológico identificable. Se desconoce el origen de PV. Al parecer interviene en
forma decisiva en la patogenia de PV una mutación en el dominio de seudocinasa autoinhibidora de la tirosina cinasa JAK2 que sustituye la valina,
con la fenilalanina (V617F), y origina una activación constitutiva de la cinasa.

En el paciente descrito en la ficha III-62, si se descartan las causas secundarias del mayor nivel de hemoglobina: ¿cuál de los siguientes métodos o
fármacos sería el recomendable?

A. Ácido acetilsalicílico.

B. Hidroxiurea.

C. Imatinib.

D. Flebotomía para conservar el nivel de hemoglobina en <14 g/100 ml.

E. Warfarina.

La respuesta es D. (Cap. 131) El paciente descrito en la ficha III-62 tiene una masa eritrocítica extraordinariamente grande con un nivel bajo de
eritropoyetina, que confirma el diagnóstico de PV. Esta última suele ser un trastorno indolente cuya evolución clínica se mide en decenios, y su
tratamiento debe reflejar el tiempo de evolución. La trombosis por eritrocitosis es la complicación más notable, suele ser la manifestación inicial, y es
indispensable, para evitar las complicaciones trombóticas, conservar el nivel de hemoglobina ≤140 g/L (14 g/100 ml; valor hematócrito <45%) en
varones, y ≤120 g/L (12 g/d100 ml; valor hematócrito <42%) en mujeres. Por medio de la flebotomía inicialmente se disminuye la hiperviscosidad,
para hacer que la masa eritrocítica quede dentro de límites normales y se intenta más adelante expandir el volumen plasmático. Como paso
siguiente, por medio de flebotomías periódicas se puede conservar la masa eritrocítica dentro de límites normales e inducir un estado de ferropenia
que impide la reexpansión acelerada de dicha masa. No se incrementa el recuento de plaquetas en relación con el efecto de la propia enfermedad
con la flebotomía o con la ferropenia, y la trombocitosis no guarda relación con la trombosis en PV, a diferencia de la correlación importante entre la
eritrocitosis y la trombosis en dicha enfermedad. El empleo de salicilatos como un “tónico” contra la trombosis en pacientes de PV, además de que
puede ser dañino, si no se controla por flebotomía la masa eritrocítica, también constituye un remedio no corroborado. Están indicados los
anticoagulantes únicamente si apareció la trombosis y puede ser difícil de vigilar de forma seriada si hay incremento sustancial de la masa
eritrocítica a causa del desequilibrio artificial entre el anticoagulante del tubo de ensayo y el plasma que se observa cuando se intenta medir la
protrombina o la actividad de tromboplastina parcial en la sangre de los pacientes en cuestión. En forma típica se usa imatinib, porque es un
inhibidor de la Bcr-Abl tirosina cinasa, utilizada en casos de CML, pero no es eficaz en PV.

Se ha planteado un vínculo del contacto con los siguientes factores en la génesis de la leucemia mielógena aguda, EXCEPTO:

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A. Benceno.

B. Ciclofosfamida.

C. Doxorrubicina.

D. Infección por virus herpético.

E. Grandes dosis de radiación.

La respuesta es D. (Cap. 132) Los fármacos antineoplásicos son la causa principal de leucemia mielógena aguda (AML) vinculada con el tratamiento.
Las leucemias vinculadas con fármacos alquilantes como la ciclofosfamida aparecen cuatro a seis años, en promedio, después del contacto con ella,
y las personas afectadas muestran aberraciones en los cromosomas 5 y 7. Las leucemias vinculadas con el inhibidor de la topoisomerasa II como la
doxorrubicina aparecen uno a tres años después del contacto y los individuos afectados suelen mostrar aberraciones en el cromosoma 11q23. La
radiación en dosis grandes, similar a la que estuvieron expuestos los supervivientes de las explosiones atómicas de Japón o de accidentes de
reactores nucleares, agrava el riesgo de leucemias mieloides, que alcanza su máximo cinco a siete años después del contacto. La sola radiación
terapéutica al parecer agrega poco riesgo de AML, aunque puede agravarlo en personas también expuestas a los fármacos alquilantes. La exposición
al benceno, solvente utilizado en las industrias química, de plásticos, cauchos y farmacéuticos, se vincula con una mayor incidencia de AML. El
tabaquismo y el contacto con productos de petróleo, pinturas, líquidos para embalsamar, óxido de etileno, herbicidas y plaguicidas, también se han
relacionado con un mayor riesgo de AML. A diferencia de los linfomas de células B, no hay pruebas directas que vinculen a la infección viral con AML.

Un varón de 64 años acude después de tres semanas de mostrar fatiga cada vez más intensa y hemorragia cuando se cepilla la dentadura. Entre los
datos de la exploración física destaca la febrícula, pero son normales los datos de frecuencia cardiaca, presión arterial y frecuencia respiratoria.
Presenta esplenomegalia. En la biometría hemática completa se advierte notable pancitopenia y en la extensión de sangre periférica se identifican
blastos. El estudio de material de aspiración y la biopsia de médula ósea permiten formular el diagnóstico de leucemia promielocítica aguda con
redisposición citogenética de t(15;17)(q22;q12). ¿Cuál de los fármacos siguientes que muestra especificidad por leucemia promielocítica aguda será
incluido en la quimioterapia inductiva?

A. Aciclovir.

B. Daunorrubicina.

C. Rituximab.

D. Sildenafil.

E. Tretinoína.

La respuesta es E. (Cap. 132) La leucemia promielocítica aguda (APL) es un subtipo de la leucemia mielógena aguda altamente curable, y 85%, en
promedio, de los pacientes logran sobrevivir a largo plazo, con las estrategias actuales. Desde hace mucho se ha demostrado que esta leucemia
reacciona a la citarabina y a la daunorrubicina, pero en épocas pasadas, las personas que recibían los dos fármacos solos fallecían a menudo por
coagulación intravascular diseminada (DIC) inducida por la liberación de los componentes granulosos por parte de las células leucémicas tratadas
con quimioterápicos. A pesar de ello, el pronóstico para personas con APL ha cambiado de forma impresionante y en vez de ser adverso, es favorable
con la introducción de tretinoína, fármaco oral que induce la diferenciación de células leucémicas que poseen la característica translocación
[t(15;17)], en que se produce la perturbación del gen RARA y codifica el receptor de ácido retinoico. La tretinoína disminuye la frecuencia de DIC, pero
produce otra complicación denominada el síndrome de diferenciación de APL. Aparece en las primeras tres semanas de tratamiento y se caracteriza
por fiebre, retención de líquidos, disnea, dolor retroesternal, infiltrados pulmonares, derrames pleural y pericárdico e hipoxemia. El síndrome
depende de la adherencia de células neoplásicas diferenciadas al endotelio de vasos pulmonares. Los glucocorticoides, los quimioterapéuticos, otras
medidas de sostén o los tres factores de consuno, son eficaces para tratar el síndrome de diferenciación de APL. Se necesita interrumpir
temporalmente el uso de tretinoína en casos del síndrome grave de diferenciación mencionado (pacientes que terminan por mostrar insuficiencia
renal o que necesitan ser internados en una unidad de cuidados intensivos por síndrome de disfunción respiratoria). Las tasas de mortalidad del
síndrome se acercan a 10%. El aciclovir se utiliza para tratar la infección por virus herpético. La daunorrubicina es un antineoplásico del tipo de la
antraciclina utilizado comúnmente para tratar AML y ALL; no es específico para APL. El rituximab es un anticuerpo monoclonal contra CD20 usado en
muy diversos tipos de enfermedades autoinmunitarias y malignas. El sildenafil es un inhibidor de PDE5 utilizado para tratar la disfunción eréctil y la
hipertensión arterial pulmonar.

Todos los planteamientos siguientes son verdaderos en cuanto a la leucemia mielógena crónica, EXCEPTO:

A. El trasplante de células madre alógenas constituye el tratamiento de primera línea.

B. El tratamiento actual comprende el uso de inhibidor de la tirosina cinasa.

C. La mitad de las personas afectadas son niños.

D. La enfermedad es inducida por una mutación en el gen HFE.

E. Con tratamiento la mediana de supervivencia quinquenal es 50%.

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La respuesta es B. (Cap. 133) La leucemia mieloide crónica (CML) es un trastorno de células madre hematopoyéticas clonales. La enfermedad es
impulsada por un producto génico quimérico BCR-ABL1 que es una tirosina cinasa constitutivamente activa y es consecuencia de la translocación
recíproca “equilibrada” entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22, t(9;22) (q34;q11.2), citogenéticamente detectado como cromosoma
Filadelfia. Sin tratamiento, la evolución de CML puede ser bifásica o trifásica, con una fase temprana indolente o crónica, seguida de otra acelerada y
otra blástica terminal. Antes de contar con inhibidores selectivos de la BCR-ABL1 tirosina cinasa (TKI), la mediana de supervivencia con CML era de
tres a siete años y la tasa de supervivencia a 10 años, 30% o menos. Las TKI introducidas en el tratamiento de CML en el año 2000, como imatinib,
nilotinib y dasatinib, han revolucionado el tratamiento, la evolución natural y el pronóstico de CML. En la actualidad la tasa de supervivencia a 10
años estimada con el mesilato de imatinib, que fue la primera TKI y el BCR-ABL1 aprobada, es de 85%. En la actualidad se utiliza como recurso de
segunda o tercera línea si TKI son ineficaces, el trasplante de células madre alógenas, un tratamiento curativo, pero peligroso. La mediana en que se
hace el diagnóstico es de 55 a 65 años. CML es poco común en niños y sólo 3% de los pacientes de CML tiene menos de 20 años. Las mutaciones del
gen HFE se vinculan con hemocromatosis primaria.

¿Cuál de las entidades siguientes es la neoplasia linfoide más frecuente?

A. Leucemia linfoide aguda.

B. Leucemia linfoide crónica.

C. Linfoma de Hodgkin.

D. Mieloma múltiple.

E. Linfoma no-Hodgkin.

La respuesta es E. (Cap. 134) El linfoma no-Hodgkin es la neoplasia linfoide más común (figura III-67).

FIGURA III-67
Abreviaturas: ALL, leucemia linfoide aguda; CLL, leucemia linfoide crónica; MALT, tejido linfoide propio de la mucosa.

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La leucemia linfoide crónica (CLL) es la forma de leucemia que más prevalece en países del mundo occidental. Afecta más a menudo a adultos de la
tercera edad y ancianos y es muy rara en niños. A diferencia de CLL, las leucemias linfoides agudas (ALL) son cánceres predominantemente de niños y
adultos jóvenes. La leucemia de Burkitt, que afecta niños en países en desarrollo, al parecer se vincula con infección por el virus de Epstein-Barr (EBV)
en la lactancia. No hay certeza del origen de ALL en adultos. Esta última leucemia es poco común en adultos en etapa media de la vida, pero su
incidencia aumenta en los ancianos. Sin embargo, la leucemia mielógena aguda (AML) sigue siendo mucho más común en los ancianos. La
preponderancia de pruebas sugiere que el linfoma de Hodgkin se origina en linfocitos B. La incidencia de dicha forma de linfoma al parecer es
bastante estable; en 2014 en Estados Unidos se diagnosticaron 9 190 casos nuevos. El linfoma de Hodgkin es más común en personas de raza blanca
que en las de raza negra, y más frecuente en varones que en mujeres. Se ha observado una distribución bimodal de la edad en el momento del
diagnóstico y la incidencia máxima se observa en personas entre 20 y 29 años y la otra entre pacientes de 80 a 89. Los individuos en grupos de menor
edad diagnosticados en Estados Unidos en gran medida tienen un subtipo esclerosante nodular del linfoma de Hodgkin. Los ancianos, personas
infectadas por VIH y pacientes en países del tercer mundo, más a menudo tienen un linfoma de Hodgkin con celularidad mixta y otro linfoma del
mismo tipo con depleción linfocítica. Los linfomas no-Hodgkin son más frecuentes en ancianos y en varones. Los individuos con estados de
inmunodeficiencia primarios y secundarios están predispuestos a la aparición de linfomas no-Hodgkin, e incluyen pacientes infectados por VIH; otros
que han recibido un órgano en trasplante; e individuos con deficiencias inmunitarias hereditarias, el síndrome seco y artritis reumatoide. La
incidencia de linfomas no-Hodgkin y los perfiles de expresión de los diversos subtipos difieren geográficamente. Los linfomas de células T son más
comunes en países asiáticos, que en los del mundo occidental, en tanto que algunos subtipos de linfomas de células B como el folicular, son más
frecuentes en los países del mundo, mencionados. Hay una presentación geográfica neta de un subtipo específico de linfoma no-Hodgkin conocido
como el linfoma de linfocitos citolíticos naturales (NK)/T nasales angiocéntricos, y es más frecuente en el sudeste asiático y algunas zonas de América
Latina. Se ha dicho que intervienen diversos factores ambientales en la aparición de linfoma no-Hodgkin, e incluyen agentes infecciosos, contacto
con sustancias químicas y tratamiento médico. Algunos estudios han demostrado un vínculo entre el contacto con sustancias utilizadas en la
agricultura, y una mayor incidencia de linfoma no-Hodgkin. Los individuos tratados de linfoma de Hodgkin pueden presentar linfoma no-Hodgkin y
no hay certeza de que sea consecuencia del linfoma mencionado o de su tratamiento.

Todos los agentes infecciosos siguientes se vinculan con la génesis de cáncer linfoide, EXCEPTO:

A. Virus de Epstein-Barr.

B. H. pylori.

C. VIH.

D. Virus herpético humano 8.

E. Virus JC.

La respuesta es E. (Cap. 134) Se ha vinculado a diversos agentes infecciosos con la aparición de cánceres linfoides. El virus JC se ha relacionado con la
leucoencefalopatía multifocal progresiva en personas inmunodeficientes (cuadro III-68).

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De las entidades patológicas siguientes: ¿cuál es la que con mayor probabilidad tendrá un paciente cuya aspiración de médula ósea reporte “muestra
insuficiente” pese a utilizar una técnica correcta?

A. Leucemia mieloide crónica.

B. Tricoleucemia.

C. Infiltración por metástasis de carcinoma.

D. Mielofibrosis.

E. Médula ósea normal.

La respuesta es E. (Cap. 135e) La obtención de una “muestra insuficiente” se define como aquella en que es imposible aspirar médula ósea y se
reporta en casi 4% de los intentos (cuadro III-69). Es rara en el caso de la médula ósea normal. Entre las entidades por incluir en el diagnóstico
diferencial están la infiltración con metástasis de carcinoma (17%), la leucemia mieloide crónica (15%), la mielofibrosis (14%), la tricoleucemia (10%),
la leucemia aguda (10%) y linfomas que incluyen la enfermedad de Hodgkin (9%).

Todos los planteamientos siguientes son verdaderos en cuanto a los criterios para diagnosticar el síndrome hipereosinófilo, EXCEPTO:

A. Es necesario demostrar incremento en el número de eosinófilos de médula ósea.

B. No es necesario que haya incremento de los eosinófilos circulantes.

C. Hay que descartar leucemia mieloide primaria.

D. Hay que descartar eosinofilia reactiva (p. ej.: por parasitosis, alergias, colagenopatías).

E. Debe haber <20% de mieloblastos en sangre o médula ósea.

La respuesta es B. (Cap. 135e) Los criterios diagnósticos de la leucemia eosinófila crónica y el síndrome hipereosinófilo exigen la presencia de
eosinofilia persistente en la sangre, es decir, ≥1 500 eosinófilos/μL, incremento del número de eosinófilos en la médula y la presencia de <20% de
mieloblastos en la sangre o en la médula ósea. Los trastornos adicionales que es necesario descartar incluyen todas las causas de eosinofilia reactiva,
neoplasias primarias que se acompañan de eosinofilia (como el linfoma de células T, la enfermedad de Hodgkin, ALL, mastocitosis, CML, AML,
mielodisplasia, síndromes mieloproliferativos) y reacción de células T con una mayor producción de IL-5 o citocina. Si se han descartado las
entidades mencionadas y las células mieloides presentan una anormalidad cromosómica clonal y aparecen células madre (>2%) en la sangre
periférica o aumenta su número en la médula (pero es <20%) el diagnóstico será de leucemia eosinófila crónica. Los sujetos con el síndrome
hipereosinófilo o la leucemia eosinófila crónica pueden estar asintomáticos (el trastorno se identifica en pruebas de detección corriente) o aparecen
con signos sistémicos como fiebre, disnea, hallazgos neurológicos nuevos o los de tipo reumatológico. El corazón, los pulmones y el SNC son los más
afectados por el daño tisular mediado por eosinófilos.

Todos los planteamientos siguientes respecto a la mastocitosis son verdaderos, EXCEPTO:

A. El mayor nivel de triptasa sérica sugiere enfermedad muy activa.

B. La eosinofilia es frecuente.

C. Suele acompañarse de neoplasia mieloide.

D. Más de 90% de los casos se limitan a la piel.

E. La urticaria pigmentada constituye la manifestación clínica más común.

La respuesta es D. (Cap. 135e) La mastocitosis es una proliferación y acumulación de células cebadas en uno o varios sistemas y órganos. Solamente
la piel es afectada en casi 80% de los casos y el otro 20% se define como mastocitosis sistémica por afectación de otro órgano o sistema. La
manifestación más común del trastorno es la urticaria pigmentada cutánea, maculopápulas pigmentadas que abarcan la dermis papilar. Otras
formas cutáneas comprenden la mastocitosis cutánea difusa (casi exclusivamente de niños) y el mastocitoma. Las manifestaciones clínicas de la
mastocitosis sistémica dependen de la infiltración de órganos por células, la liberación de histamina o ambos fenómenos, proteasas, eicosanoides o
heparina provenientes de los mastocitos. En consecuencia, los signos y los síntomas pueden incluir manifestaciones constitucionales, cutáneas
(prurito, dermografismo, erupciones), síntomas por los mediadores (dolor abdominal, hiperemia, síncope, hipertensión o diarrea) u otros propios de
huesos (fracturas, dolor, artralgia). En una serie reciente, 40% de pacientes de mastocitosis sistémica también tuvieron una neoplasia mieloide
acompañante, más a menudo un síndrome mieloproliferativo, CML y MDS. En casi 33% de los enfermos hubo eosinofilia. Las manifestaciones como
incremento sérico del nivel de triptasa, afectación de médula ósea, esplenomegalia, ataque del esqueleto, citopenias y absorción deficiente anticipan
que el cuadro será más “maligno” y el pronóstico será peor. Muchos pacientes de mastocitosis sistémica muestran una mutación activadora de c-KIT,
una cinasa inhibida por imatinib; sin embargo, al parecer la mutación es relativamente resistente a dicho fármaco.

Varón de 58 años que es valorado en el departamento de urgencias a causa de tos de inicio repentino con producción de esputo amarillento y disnea.
Salvo la hipertensión sistémica, por lo demás está sano. El único fármaco que recibe es amlodipino. En la radiografía de tórax se detecta un infiltrado

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alveolar en el lóbulo superior derecho, y los datos de estudios de laboratorio tienen como hechos destacables BUN de 53 mg/100 ml; creatinina de
2.8 mg/100 ml, calcio de 12.3 mg/100 ml, proteínas totales de 9 g/100 ml y albúmina, 3.1 g/100 ml. En el cultivo de esputo se identificó proliferación
de Streptococcus pneumoniae. ¿Cuál de los siguientes estudios confirma el trastorno primario que predispuso al paciente a tener neumonía
neumocócica?

A. Biopsia de médula ósea.

B. Tomografía computadorizada de tórax, abdomen y pelvis, con medio de contraste.

C. Anticuerpos contra VIH.

D. Medición de cloruro en sudor.

E. Estudios de la deglución por videoscopia.

La respuesta es A. (Cap. 136) El cuadro inicial incluye neumonía por neumococos y signos de hipercalcemia, insuficiencia renal y una deficiencia
proteínica amplia que sugiere la presencia de proteína M. Los hallazgos anteriores son clásicos del mieloma múltiple (cuadro III-72). A pesar de que
parecería que el paciente elabora grandes cantidades de inmunoglobulinas, de hecho son monoclonales en su mayor parte, y él en realidad tiene
hipogammaglobulinemia funcional vinculada con una menor producción y una mayor destrucción de anticuerpos normales. Dicha
hipogammaglobulinemia predispone al paciente a infecciones, más a menudo a neumonía por neumococos o S aureus, o a pielonefritis por
gramnegativos. La biopsia de médula ósea confirma la presencia de plasmacitos clonales y define su número, que es útil para definir opciones
terapéuticas. También estaría indicada la electroforesis de proteínas séricas para probar la presencia de proteína M, sospechosa de ser causa de la
amplia diferencia proteínica. El VIH puede ocasionar lesión de riñones aguda o crónica, pero la hipercalcemia sería un signo poco usual. No existe el
antecedente clínico de broncoaspiración y el sitio del infiltrado (lóbulo superior) no es el usual para que ocurra. La prueba de cloruro en sudor no está
indicada, porque no hay sospecha de fibrosis quística. No se sospecha la existencia de algún cáncer en órgano sólido, y por esa razón, posiblemente
no sea útil la tomografía computadorizada de todo el cuerpo.

En pacientes de mieloma múltiple: ¿Cuál de los resultados siguientes anticipa con mayor certeza la supervivencia?

A. Afectación de huesos, radiografías.

B. Función renal.

C. Albúmina sérica.

D. β2-microglobulina en suero.

E. Calcio en suero.

La respuesta es D. (Cap. 136) La β2-microglobulina sérica es una de las globulinas cuya presencia anticipa con gran fuerza la supervivencia, aunque
puede ser sustituida por la estadificación. Las personas con concentraciones de dicha microglobulina <0.004 g/L tienen una mediana de
supervivencia de 43 meses y quienes tienen niveles >0.004 g/L tienen sólo una supervivencia de 12 meses. La combinación de las concentraciones de
β2-microglobulina y albúmina sérica sienta las bases para el Sistema de Estadificación Internacional (ISS), de tres estadios que pronostica la
supervivencia. Otros factores que a veces se incluyen en el pronóstico son la presencia de anormalidades citogenéticas e hipodiploidia según el
cariotipo; la deleción del cromosoma 17p identificado por hibridación in situ por fluorescencia (FISH) y las translocaciones t(14;14), (14;16) y (14;20)
(cuadro III-73). Anteriormente se consideraba a la deleción del cromosoma 13q como signo de mal pronóstico, pero actualmente no es un elemento
de predicción después del uso de agentes nuevos. El perfil de micromatriz multigénica y la hibridación genómica comparativa han sentado las bases
de sistemas de estadificación pronóstica basados en RNA y DNA. El sistema ISS, junto con los cambios citogenéticos, es el más usado para valorar el
pronóstico.

Se valora a un varón de 72 años a quien se hizo el diagnóstico de gammopatía monoclonal de importancia no determinada (MGUS), después de
detectar un incremento en la diferencia gamma en los estudios corrientes de sangre. En la biopsia de médula ósea se identificó 5% de plasmacitos
clonales y no mostró datos de daño de órgano terminal o de hueso. Indica que su apetito es excelente, que no ha adelgazado ni engordado en los
últimos 12 meses. Entre los datos interesantes en sus antecedentes personales está la hipertensión leve tratada solamente con un diurético y la
hiperlipidemia tratada con atorvastatina. No tiene antecedentes de tuberculosis latente o activa. Su trabajo aún es de consultor internacional y viaja
y camina al menos 3 Km tres veces por semana. Según los resultados de estudios de laboratorio, la concentración de calcio y la función renal son
normales. En la exploración física no se detectan signos importantes. De los tratamientos siguientes: ¿cuál es el más indicado actualmente?

A. Prednisona en dosis bajas.

B. Rituximab.

C. Talidomida.

D. Plasmaféresis semestral.

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E. Medición anual de electroforesis de proteínas en suero, hematimetría, nivel de creatina y calcio.

La respuesta es E. (Cap. 136) La gammopatía monoclonal de importancia indeterminada (MGUS) se diagnostica en personas con electroforesis
anormal de proteínas séricas, mayor concentración sérica de proteína M, <10% de plasmacitos clonales en la médula ósea, ninguna manifestación de
otras enfermedades proliferativas de células B, y lesiones óseas o daño de órganos vinculados con mielomas. En sujetos con MGUS no está indicada
intervención específica alguna. Es adecuada la vigilancia seriada una vez al año o con menor frecuencia, excepto en MGUS de mayor riesgo, en la cual
habría que repetir cada seis meses estudios como electroforesis de proteínas, biometría hemática completa, nivel de creatinina y calcio. Hay que
considerar la intervención terapéutica en una persona con MGUS y polineuropatía intensa si se presupone una relación causal, especialmente en
caso de no haber otras causas posibles de la neuropatía. El tratamiento incluye plasmaféresis y en ocasiones el uso de rituximab en pacientes de
MGUS de IgM o un tratamiento similar al del mieloma, en personas con enfermedad por IgG o IgA.

Varón de 64 años, estadounidense de raza negra, valorado en el hospital por insuficiencia cardiaca congestiva y renal y polineuropatía. Entre los
datos notables en la exploración física al ser hospitalizado, estuvieron los hallazgos anteriores y pápulas céreas altas en la axila y la región inguinal.
Los datos de estudios de laboratorio en la hospitalización indicaron BUN de 90 mg/100 ml y concentración de creatinina de 6.3 mg/100 ml. Las
proteínas totales fueron de 9.0 g/100 ml y la albúmina de 3.2 g/100 ml. El valor hematócrito fue de 24% y el número de leucocitos y de plaquetas fue
normal. Los datos importantes en el análisis de orina fueron proteinuria 3+ sin cilindros celulares. Nuevas valoraciones incluyeron ecocardiograma en
que se detectó engrosamiento del ventrículo izquierdo con conservación de la función sistólica. De las pruebas siguientes: ¿cuál muy probablemente
permitirá diagnosticar el trastorno primario?

A. Biopsia de médula ósea.

B. Electromiograma (EMG) con estudio de conducción nerviosa.

C. Biopsia del tejido graso.

D. Cateterismo de la mitad derecha del corazón.

E. Ecograma renal.

La respuesta es A. (Cap. 137) El paciente de este caso tiene como cuadro inicial una enfermedad que afecta múltiples órganos y sistemas como son el
corazón, los riñones y el sistema nervioso periférico. Los datos de la exploración física sugieren amiloidosis, con las clásicas pápulas céreas en los
pliegues corporales. Los datos de estudios de laboratorio tienen como signo notable la insuficiencia renal de origen indeterminado con proteinuria
significativa, pero sin cilindros celulares. El posible origen de la insuficiencia renal lo sugiere el mayor nivel de la fracción de globulina gamma y la
disminución del valor hematócrito, que hace pensar en una gammopatía monoclonal que quizá culminó en insuficiencia renal por medio del
depósito de AL amiloide; ello también podría explicar la cardiomegalia observada en el ecocardiograma, y la neuropatía periférica. En términos
generales, se ha señalado que la biopsia del cojincillo graso tiene una sensibilidad de 60 a 80% respecto a amiloide; sin embargo, no permite el
diagnóstico del posible mieloma del paciente. Por medio de cateterismo de la mitad derecha del corazón tal vez se compruebe que el paciente tiene
una miocardiopatía restrictiva que es consecuencia del depósito de amiloide; sin embargo, tampoco diagnosticaría la discrasia primaria de
plasmacitos. Con la ecografía renal, a pesar de que justificadamente destaca la uropatía obstructiva, no se confirmaría el diagnóstico. En forma
similar, tampoco lo confirmarían el electromiograma y los estudios de conducción nerviosa. La biopsia de médula ósea tiene una sensibilidad de 50 a
60% en cuanto a amiloide, pero permitiría la valoración del porcentaje de plasmacitos en la médula ósea y también el diagnóstico de mieloma
múltiple. Esta última entidad se vincula con AL de amiloide en casi 20% de los casos. Las cadenas ligeras muy a menudo se depositan a nivel
sistémico en el corazón, los riñones, el hígado y el sistema nervioso, y ocasionan su disfunción. En dichos órganos, por medio de la biopsia se
identificaría el clásico material eosinófilo, que si se pone en contacto con el colorante Congo rojo, muestra la característica birrefrigencia color
manzana verde. La afectación extensa de múltiples órganos es el signo característico de la amiloidosis de AL, y sin tratamiento, la mediana del
periodo de supervivencia por lo regular es sólo de uno a dos años a partir de la fecha del diagnóstico.

Se atiende a un varón estadounidense de raza negra de 65 años a quien en fecha reciente el cardiólogo le planteó la posibilidad de insuficiencia
cardiaca causada por amiloidosis familiar, con base en ecocardiografía. Tiene antecedente familiar importante de insuficiencia cardiaca no sistólica
que incluyó a su padre y un hermano que fallecieron cuando tenían un poco más de 60 años. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero en
relación con la entidad clínica del paciente?

A. El trasplante de médula ósea tiene capacidad curativa.

B. La insuficiencia cardiaca con disminución de la función sistólica es más típica que la insuficiencia del miocardio con conservación de dicha
función.

C. La forma más común comprende una mutación en el gen de transtiretina.

D. El trastorno es más frecuente en norteamericanos de extracción hispánica, que entre afronorteamericanos.

E. Sin intervención, la mediana de supervivencia es de <2 años.

La respuesta es C. (Cap. 137) La forma más común de amiloidosis familiar es ATTRm en la nomenclatura actualizada, y es causada por mutación de la
abundante proteína plasmática transtiretina (TTR, conocida también como prealbúmina). Se han identificado más de 100 mutaciones de TTR y
muchas están vinculadas con la amiloidosis por dicha proteína. Una variante, V1221, tiene una frecuencia de portador que a veces llega a 4% en

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estadounidenses de raza negra, y acompaña a la amiloidosis de comienzo tardío en el corazón. La incidencia y la penetrancia reales de la enfermedad
en estos estadounidenses son el tema de investigaciones en marcha, pero la amiloidosis de ATTR justifica considerarla dentro del diagnóstico
diferencial de dicho grupo de pacientes cuyo cuadro inicial es de hipertrofia cardiaca concéntrica y signos de disfunción diastólica, en particular en
caso de no haber el antecedente de hipertensión. La identificación de la secuencia de DNA es el método estándar para el diagnóstico de ATTR. Sin
intervención, el periodo de supervivencia después de comenzar la enfermedad por ATTR es de 5 a 15 años. Está indicado el tratamiento corriente de
la insuficiencia cardiaca no sistólica. El trasplante ortotópico de hígado sustituye a la fuente principal de producción de TTR variante, con una fuente
de TTR normal. Con el trasplante de hígado se puede retrasar la evolución de la enfermedad y mejorar la posibilidad de supervivencia, pero no
revierte la neuropatía sensitivomotora. El trasplante de hígado logra los mejores resultados en pacientes jóvenes con neuropatía periférica temprana;
los adultos de la tercera edad y ancianos con miocardiopatía amiloidótica familiar o con polineuropatía avanzada por lo regular presentan evolución
terminal de la enfermedad a pesar de los buenos resultados con el trasplante de esa glándula.

Varón de 28 años que acude a la clínica con un resultado anormal de estudios de laboratorio. Fue atendido en un centro de atención urgente después
de un accidente de vehículo motorizado en el que sufrió un traumatismo menor del tórax. Los datos de todos los estudios no tuvieron alguna
importancia destacable y se le dio de alta sin tratamiento específico alguno. Sin embargo, se le señaló que su recuento plaquetario era bajo. Él está
asintomático, no tiene hemorragia excesiva ni antecedentes personales, no recibe fármacos ni consume alcohol y drogas ilícitas. Los resultados de su
exploración física son totalmente normales. La hematimetría completa indica hemoglobina y recuento leucocítico normales, con recuento
plaquetario de 80 000 células/μL. La extensión de sangre periférica se muestra en la figura III-77A. De las entidades siguientes: ¿cuál es el diagnóstico
más probable?

FIGURA III-77A

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A. Trombocitopenia congénita.

B. Coagulopatía intravascular diseminada.

C. Trombocitopenia farmacoinducida.

D. Trombocitopenia inmunitaria idiopática.

E. Seudotrombocitopenia.

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La respuesta es E. (Cap. 140) Los datos observados en la extensión de sangre periférica no concuerdan con los de trombocitopenia verdadera, a causa
de la presencia de plaquetas agrandadas y en cúmulos. La repetición del recuento plaquetario que puede reunir la sangre del paciente con el citrato
de sodio como conservador, indicó que dicho recuento era normal. La seudotrombocitopenia es un artefacto in vitro que es consecuencia de la
aglutinación plaquetaria por medio de anticuerpos (por lo común IgG, pero también con la participación de IgM e IgA) cuando disminuye el
contenido de calcio por la sangre reunida junto con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) (el anticoagulante que se agrega a los tubos [tapa violeta]
utilizado para reunir sangre para biometría hemática completa). Si con la sangre anticoagulada con EDTA el número de plaquetas es pequeño, se
valora la obtención de sangre y se realiza un recuento plaquetario en dicho líquido obtenido con citrato de sodio (tubo con tapa azul) o heparina
(tubo con tapa verde) o una extensión de sangre sin anticoagulante recién obtenida, como después de un pinchazo en un dedo (figura III-77B). Las
otras opciones causan trombocitopenia verdadera.

FIGURA III-77B
DIC, coagulación intravascular diseminada; RBC, eritrocitos; TTP, púrpura trombocitopénica trombótica.

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Varón de 75 años hospitalizado por trombosis venosa profunda. Unos dos meses antes fue dado de alta del hospital. En esa ocasión recibió
tratamiento de neumonía de origen comunitario complicada por insuficiencia respiratoria aguda que obligó a usar respiración mecánica. En esa
ocasión su hospitalización duró 21 días y hace dos semanas fue dado de alta de las instalaciones de rehabilitación. El día anterior a su nueva
hospitalización presentó una hinchazón dolorosa de la extremidad pélvica izquierda. La ecografía Doppler de dicha extremidad confirmó la presencia
de un trombo oclusivo de la vena femoral profunda. Después de administrarle inicialmente en bolo heparina, se prosiguió el goteo continuo de la
forma de heparina no fraccionada a razón de 1 600 U/h porque estaba en fase terminal de una nefropatía, y era sometido a hemodiálisis. Dentro de
los límites terapéuticos se conservaron las tasas del tiempo de tromboplastina parcial activa (aPTT) Al quinto día el recuento plaquetario disminuyó
de 150 000 células/μL a 88 000 células/μL. ¿Cuál es la medida más apropiada para emprender en ese momento?

A. Continuar el goteo intravenoso de heparina en la dosis actual y tratar de identificar anticuerpos contra el factor 4 de heparina/plaquetas.

B. Interrumpir el uso de todos los anticoagulantes mientras llegan los resultados de la identificación de anticuerpos contra el factor 4 de
heparina/plaquetas.

C. Interrumpir el goteo de heparina e iniciar el de argatroban.

D. Interrumpir el goteo de heparina e iniciar el de enoxaparina.

E. Interrumpir el goteo de heparina e iniciar el de lepirudina.

La respuesta es C. (Cap. 140) La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es un diagnóstico clínico que se debe tener en mente siempre, porque
puede ocurrir trombosis mortal si no es tratada de manera apropiada. La HIT es causada por la formación de anticuerpos contra el complejo de
heparina y el factor plaquetario 4 (PF4; platelet factor 4), complejo que tiene la capacidad de activar plaquetas, monocitos y células endoteliales.
Muchos pacientes expuestos a la heparina terminan por formar anticuerpos contra el complejo de ella y PF4, pero sólo unos cuantos evolucionan
hasta presentar trombocitopenia o trombocitopenia con trombosis (HITT). El típico paciente presentará signos de HIT cinco a 14 días después de
estar en contacto con la heparina, aunque esto puede ocurrir en término de cinco días en personas en contacto con dicha sustancia en los 100 días
previos, aproximadamente, como cabría esperar en el paciente de este caso, que fue hospitalizado en fecha reciente. En forma típica la tasa mínima
de plaquetas es >20 000 células/μL. Cuando se sospecha HIT es importante no retrasar el tratamiento y no esperar a que lleguen los datos de estudios
de laboratorio, porque ningún método disponible tiene la sensibilidad o la especificidad adecuada para el diagnóstico. En muchas personas que han
estado en contacto con la heparina independientemente de que exista HIT, se identifican anticuerpos contra el complejo de heparina/anticuerpo PF4.
La técnica de activación de plaquetas es más específica pero menos sensible a HIT. Tan pronto se sospeche esta última trombocitopenia, habrá que
interrumpir el uso de heparina y sustituirla por otra forma de anticoagulante, para proteger al enfermo de la aparición de nuevas trombosis. Las
heparinas de bajo peso molecular (LMWH) como la enoxaparina no son opciones terapéuticas apropiadas en personas con HIT. Existe una posibilidad
10 veces mayor de que la heparina cause HIT, pero las LMWH también ocasionan enfermedad y no deben utilizarse. En Estados Unidos, los fármacos
primarios utilizados contra HIT son los inhibidores directos de trombina, argatroban y lepirudina. El primero es el agente preferido para el paciente
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en cuestión, a causa de la insuficiencia renal que tiene. El medicamento no es excretado por los riñones y no se necesita ajuste de dosis. A diferencia
de ello, el segundo, es decir la lepirudina, muestra un incremento mayor en su nivel en caso de insuficiencia renal, y se necesita ajuste notable de sus
dosis. El danaparoide se había utilizado frecuentemente contra HIT/HITT pero no se le distribuye más en Estados Unidos. Otros anticoagulantes
utilizados para tratar HITT incluyen bivalirudina y fondaparinux, pero en la actualidad en Estados Unidos la FDA no ha aprobado su uso para tal
indicación.

Se estudió a una mujer de 48 años con el señalamiento de hemorragia gingival (gingivorragia) y aparición fácil de petequias. La paciente advirtió que
tenía el problema desde unos dos meses antes. En el comienzo lo atribuyó al consumo de ácido acetilsalicílico que recibía intermitentemente contra
las cefaleas, pero interrumpió su uso y el de antiinflamatorios no esteroides hace unas seis semanas. Su único antecedente personal fue el de un
accidente automovilístico 12 años antes, que causó desgarro del hígado y obligó a reparación quirúrgica, y en ese entonces recibió varias
transfusiones de eritrocitos y plaquetas. En la actualidad no recibe fármacos de prescripción, y por lo demás se siente bien. En la exploración física su
aspecto es sano y satisfactorio. No tiene ictericia ni tinte amillo en las escleróticas. Los datos de su exploración cardiaca y pulmonar son normales. En
la exploración abdominal se advierte que el área hepática tiene 12 cm en la percusión y el borde es palpable a 1.5 cm por debajo del borde costal
derecho. No se palpa el extremo del bazo. En las extremidades del paladar duro hay petequias y unas cuantas equimosis pequeñas en sus
extremidades. En la biometría hepática se identifica nivel de hemoglobina de 12.5 g/100 ml, valor hematócrito de 37.6%, recuento leucocítico de 8
400 células/μL con recuento diferencial normal y recuento plaquetario de 7 500 células/μL. ¿Qué estudios están indicados para la valoración y el
conocimiento de la trombocitopenia de la paciente?

A. Anticuerpos antiplaquetarios.

B. Biopsia de médula ósea.

C. Anticuerpos contra hepatitis C.

D. Anticuerpos contra VIH.

E. C y D.

F. Todas los planteamientos anteriores.

La respuesta es E. (Cap. 140) El paciente de este ejemplo tiene como manifestación inicial síntomas de trombocitopenia que incluyen gingivorragia y
aparición fácil de equimosis. El único signo en la exploración física pudieran ser las petequias en puntos de mayor tensión venosa, especialmente en
los pies y los tarsos. Los datos de estudios de laboratorio confirman la existencia de trombocitopenia, pero no muestran anormalidades en otras
líneas celulares. El operador, cuando valora la posibilidad de trombocitopenia aislada, debe considerar inicialmente si existe alguna infección
primaria oculta o algún fármaco que origina plaquetopenia. Existe una lista larga de medicamentos que intervienen en esta complicación, que
incluyen ácido acetilsalicílico, acetaminofén, penicilinas, antagonistas de H2, heparina y otros más. La enferma interrumpió el uso de todos los
fármacos unas seis semanas antes, y cabría esperar que se normalizara el recuento plaquetario en caso de haber sido la causa una reacción
medicamentosa. Ella no mostró signos de infección aguda. Por todo lo expuesto, el diagnóstico más probable es púrpura trombocitopénica
inmunitaria (ITP). Se conoce a dicho trastorno como púrpura trombocitopénica idiopática y designa a la destrucción de plaquetas mediada por
mecanismos inmunitarios y la posible inhibición de la liberación de los trombocitos a partir de los megacariocitos. ITP en realidad puede ser
idiopática o consecuencia de un cuadro oculto o primario que incluye lupus eritematoso sistémico (SLE), VIH o infección crónica por HCV. El recuento
plaquetario puede ser muy pequeño (<5 000 células/μL) en ITP, y por lo regular se acompaña de hemorragia mucocutánea. Los estudios de
laboratorio para identificar ITP deben incluir una extensión de sangre periférica en la que típicamente se observan grandes plaquetas con morfología
por lo demás normal. Con los estudios iniciales se valoran las causas secundarias de ITP que incluyen anticuerpos contra VIH o HCV, métodos
serológicos para SLE, electroforesis de proteínas séricas e inmunoglobulinas. También, si estuviera presente la anemia, convendría la práctica de una
prueba directa de Coombs para detectar si existe una anemia hemolítica autoinmunitaria combinada con ITP (síndrome de Evans). No se
recomiendan métodos para detectar anticuerpos antiplaquetarios porque tienen escasa sensibilidad y especificidad para detectar ITP. Además, en
forma típica no se practica biopsia de médula ósea, salvo que existan otras anormalidades no explicadas por ITP o que la paciente no haya mejorado
con el tratamiento usual.

Mujer de 54 años que acude en forma intempestiva por alteraciones de su estado psíquico y fiebre. Su estado general era satisfactorio hasta uno a
cuatro días antes, fecha que comenzó a presentar manifestaciones de mialgias y fiebre. Tal cuadro evolucionó rápidamente y el día de hoy su esposo
se percató que estaba letárgica y no reaccionaba cuando él despertó por la mañana. Por lo demás, en fecha reciente se sentía bien. El único fármaco
que recibía era atenolol en dosis de 25 mg diariamente, contra la hipertensión. En la exploración física mostraba reactividad únicamente a la presión
esternal, pero no emitía sonidos vocales. Sus signos vitales eran: presión arterial, 165/92 mm Hg, frecuencia cardiaca, 114 lpm, temperatura, 38.7°C,
26 respiraciones/minuto y saturación de oxígeno 92% con respiración de aire ambiental. En el estudio del aparato cardiovascular se identificó
taquicardia regular. En ambas bases de los pulmones había crepitantes. La exploración de abdomen no aportó datos importantes ni
hepatoesplenomegalia. En las extremidades pélvicas había petequias. En su biometría se observó nivel de hemoglobina de 8.8 g/100 ml, valor
hematócrito de 26.4%; recuento leucocítico de 10.2/μL (89% de polimorfonucleares; 10% de linfocitos y 1% de monocitos) y un recuento plaquetario
de 54 000 células/μL. La extensión de sangre periférica se incluye en la figura III-80. Las pruebas metabólicas básicas indicaron nivel de sodio de 137
meq/L, de potasio, 5.4 meq/L, cloruro, 98 meq/L, bicarbonato, 18 meq/L, BUN, 89 mg/100 ml y creatinina, 2.9 mg/100 ml. ¿Cuál de los planteamientos
siguientes describe con mayor precisión la patogenia del problema de la paciente?

FIGURA III-80

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A. Aparición de autoanticuerpos contra metaloproteinasa que desdobla el factor de von Willebrand.

B. Aparición de autoanticuerpos contra el complejo de heparina/factor plaquetario 4.

C. Toxicidad endotelial directa desencadenada por un agente infeccioso.

D. Trastorno hereditario en la formación de gránulos plaquetarios.

E. Trastorno hereditario del factor de von Willebrand que evita la unión con el factor VIII.

La respuesta es A. (Cap. 140) La paciente de este ejemplo tiene como cuadro inicial el clásico quinteto de púrpura trombocitopénica trombótica
(TTP): fiebre, síntomas neurológicos, insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica angiopática microscópica (MAHA). La extensión
de sangre periférica señala la presencia de esquistocitos y disminución del recuento plaquetario, cuadro congruente con MAHA. Esta es la clásica
presentación de TTP, pero no es necesario que surjan las cinco características para que se haga el diagnóstico de TTP en una persona. En años
recientes se descubrió la patogenia de TTP hereditaria e idiopática, y se supo que provenía de deficiencia de anticuerpos dirigidos contra la proteína

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ADAMTS13, metaloproteinasa que desdobla el factor de von Willebrand (vWF). En caso de no haber dicha metaloproteinasa, circulan multímeros de
vWF ultragrandes en la sangre y pueden ocasionar la adherencia y la activación patológica de plaquetas y originar isquemia microvascular y anemia
hemolítca microangiopática. Sin embargo, parecería como si fuera un fenómeno inductor necesario, porque no todas las personas que tienen
deficiencia hereditaria de ADAMTS13 terminan por mostrar TTP. Se ha pensado que algunos fármacos son agentes causales de TTP. Tal tipo de
púrpura trombocitopénica posiblemente sea producida por ticlopidina y quizás clopidogrel, al inducir la formación de anticuerpos. Otros fármacos
pueden causar dicha púrpura al producir toxicidad directa en endotelio e incluyen mitomicina C, ciclosporina y quinina.

En sujetos con un cuadro inicial de trombocitopenia de reciente aparición con manifestaciones de disfunción renal o sin ellas y otros elementos de
TTP clásicos, hay que obtener datos de laboratorio para descartar coagulación intravascular diseminada (DIC), e iniciar estudios en busca de signos
de MAHA. Entre los hallazgos que refuerzan la posibilidad de que exista TTP están incremento de las concentraciones de lactato deshidrogenasa y de
bilirrubina indirecta, disminución de la haptoglobina y mayor número de reticulocitos con una prueba negativa de antiglobulina directa. Es
importante buscar en la extensión de sangre periférica, esquistocitos. Por lo regular surge policromasia causada por el número mayor de eritrocitos
jóvenes y también nucleados que, según se piensa, provienen de infarto del sistema microcirculatorio de la médula ósea. Se puede hacer el
diagnóstico de TTP con base en factores clínicos. Es importante diferenciarla de DIC que origina MAHA, pero posee una coagulopatía predominante.
El síndrome hemolítico-urémico también causa MAHA y su aspecto es muy similar al de TTP en el cuadro clínico inicial, aunque son menos notables
los síntomas neurológicos. A menudo el antecedente de un cuadro diarreico alerta al médico hacia la presencia del síndrome hemolítico-urémico
como causa de MAHA. Es importante confirmar en forma pronta y precisa el diagnóstico, porque sin tratamiento la mortalidad de TTP va de 85% a
100%, y con tratamiento, disminuye a 10%-30%. El tratamiento primario de TTP sigue siendo la plasmaféresis y debe continuar su práctica hasta que
el recuento plaquetario esté dentro de límites normales y no haya más signos de hemólisis por al menos dos días, como mínimo. Los glucocorticoides
se pueden utilizar como tratamiento complementario en TTP, pero no son eficaces como fármacos únicos. Como aspecto adicional, se han publicado
buenos resultados con otros tratamientos inmunomoduladores en casos de TTP resistentes al tratamiento o recidivantes e incluyen rituximab,
vincristina, ciclofosfamida y extirpación del bazo. Se advierte una tasa importante de recidivas; 25 a 45% de los pacientes recaen en término de 30
días de la “remisión” inicial y 12 a 40% de las pacientes muestran recidivas tardías. Las recidivas son más frecuentes en personas que desde el
comienzo mostraron deficiencia intensa de ADAMTS13.

Mujer de 54 años que acude en forma intempestiva por alteraciones de su estado psíquico y fiebre. Su estado general era satisfactorio hasta uno a
cuatro días antes, fecha que comenzó a presentar manifestaciones de mialgias y fiebre. Tal cuadro evolucionó rápidamente y el día de hoy su esposo
se percató que estaba letárgica y no reaccionaba cuando él despertó por la mañana. Por lo demás, en fecha reciente se sentía bien. El único fármaco
que recibía era atenolol en dosis de 25 mg diariamente, contra la hipertensión. En la exploración física mostraba reactividad únicamente a la presión
esternal, pero no emitía sonidos vocales. Sus signos vitales eran: presión arterial, 165/92 mm Hg, frecuencia cardiaca, 114 lpm, temperatura, 38.7°C,
26 respiraciones/minuto y saturación de oxígeno 92% con respiración de aire ambiental. En el estudio del aparato cardiovascular se identificó
taquicardia regular. En ambas bases de los pulmones había crepitantes. La exploración de abdomen no aportó datos importantes ni
hepatoesplenomegalia. En las extremidades pélvicas había petequias. En su biometría se observó nivel de hemoglobina de 8.8 g/100 ml, valor
hematócrito de 26.4%; recuento leucocítico de 10.2/μL (89% de polimorfonucleares; 10% de linfocitos y 1% de monocitos) y un recuento plaquetario
de 54 000 células/μL. La extensión de sangre periférica se incluye en la figura III-80. Las pruebas metabólicas básicas indicaron nivel de sodio de 137
meq/L, de potasio, 5.4 meq/L, cloruro, 98 meq/L, bicarbonato, 18 meq/L, BUN, 89 mg/100 ml y creatinina, 2.9 mg/100 ml. ¿Cuál es el mejor
tratamiento inicial de esta paciente?

A. Aciclovir, 10 mg/kg de peso por vía intravenosa cada 8 h.

B. Ce riaxona, 2 g por vía intravenosa diariamente y además 1 g de vancomicina por la misma vía dos veces al día.

C. Hemodiálisis.

D. Metilprednisolona, 1 g por vía intravenosa.

E. Plasmaféresis.

La respuesta es E. (Cap. 140) La paciente de este ejemplo tiene como cuadro inicial el clásico quinteto de púrpura trombocitopénica trombótica
(TTP): fiebre, síntomas neurológicos, insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica angiopática microscópica (MAHA). La extensión
de sangre periférica señala la presencia de esquistocitos y disminución del recuento plaquetario, cuadro congruente con MAHA. Esta es la clásica
presentación de TTP, pero no es necesario que surjan las cinco características para que se haga el diagnóstico de TTP en una persona. En años
recientes se descubrió la patogenia de TTP hereditaria e idiopática, y se supo que provenía de deficiencia de anticuerpos dirigidos contra la proteína
ADAMTS13, metaloproteinasa que desdobla el factor de von Willebrand (vWF). En caso de no haber dicha metaloproteinasa, circulan multímeros de
vWF ultragrandes en la sangre y pueden ocasionar la adherencia y la activación patológica de plaquetas y originar isquemia microvascular y anemia
hemolítca microangiopática. Sin embargo, parecería como si fuera un fenómeno inductor necesario, porque no todas las personas que tienen
deficiencia hereditaria de ADAMTS13 terminan por mostrar TTP. Se ha pensado que algunos fármacos son agentes causales de TTP. Tal tipo de
púrpura trombocitopénica posiblemente sea producida por ticlopidina y quizás clopidogrel, al inducir la formación de anticuerpos. Otros fármacos
pueden causar dicha púrpura al producir toxicidad directa en endotelio e incluyen mitomicina C, ciclosporina y quinina.

En sujetos con un cuadro inicial de trombocitopenia de reciente aparición con manifestaciones de disfunción renal o sin ellas y otros elementos de
TTP clásicos, hay que obtener datos de laboratorio para descartar coagulación intravascular diseminada (DIC), e iniciar estudios en busca de signos
de MAHA. Entre los hallazgos que refuerzan la posibilidad de que exista TTP están incremento de las concentraciones de lactato deshidrogenasa y de
bilirrubina indirecta, disminución de la haptoglobina y mayor número de reticulocitos con una prueba negativa de antiglobulina directa. Es

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importante buscar en la extensión de sangre periférica, esquistocitos. Por lo regular surge policromasia causada por el número mayor de eritrocitos
jóvenes y también nucleados que, según se piensa, provienen de infarto del sistema microcirculatorio de la médula ósea. Se puede hacer el
diagnóstico de TTP con base en factores clínicos. Es importante diferenciarla de DIC que origina MAHA, pero posee una coagulopatía predominante.
El síndrome hemolítico-urémico también causa MAHA y su aspecto es muy similar al de TTP en el cuadro clínico inicial, aunque son menos notables
los síntomas neurológicos. A menudo el antecedente de un cuadro diarreico alerta al médico hacia la presencia del síndrome hemolítico-urémico
como causa de MAHA. Es importante confirmar en forma pronta y precisa el diagnóstico, porque sin tratamiento la mortalidad de TTP va de 85% a
100%, y con tratamiento, disminuye a 10%-30%. El tratamiento primario de TTP sigue siendo la plasmaféresis y debe continuar su práctica hasta que
el recuento plaquetario esté dentro de límites normales y no haya más signos de hemólisis por al menos dos días, como mínimo. Los glucocorticoides
se pueden utilizar como tratamiento complementario en TTP, pero no son eficaces como fármacos únicos. Como aspecto adicional, se han publicado
buenos resultados con otros tratamientos inmunomoduladores en casos de TTP resistentes al tratamiento o recidivantes e incluyen rituximab,
vincristina, ciclofosfamida y extirpación del bazo. Se advierte una tasa importante de recidivas; 25 a 45% de los pacientes recaen en término de 30
días de la “remisión” inicial y 12 a 40% de las pacientes muestran recidivas tardías. Las recidivas son más frecuentes en personas que desde el
comienzo mostraron deficiencia intensa de ADAMTS13.

Todas las mutaciones genéticas que se exponen están vinculadas con un mayor riesgo de trombosis venosa profunda, EXCEPTO:

A. Mutación del factor V de Leiden.

B. Receptor plaquetario de glucoproteína 1b.

C. Deficiencia de proteína C heterozigota.

D. Protrombina 20210G.

E. Activador de plasminógeno hístico.

La respuesta es B. (Cap. 142) La trombosis venosa aparece por un mecanismo de activación de la cascada de coagulación más bien por la exposición
y contacto con un factor hístico, pero típicamente los factores genéticos que contribuyen a la predisposición a la trombosis venosa son polimorfismos
que alteran las vías procoagulantes o fibrinolíticas. A diferencia de ello, la trombosis arterial aparece en el marco de activación plaquetaria y la
predisposición genética de trombosis arterial incluye mutaciones que afectan los receptores plaquetarios o las enzimas redox. Los factores de riesgo
hereditario más comunes para que surja trombosis venosa son la mutación del factor V de Leiden y la de la protrombina 20210. Otras mutaciones que
predisponen a la persona a presentar trombosis venosa comprenden la deficiencia hereditaria de proteínas C o S y las mutaciones de fibrinógeno,
activador de plasminógeno hístico, trombomodulina o inhibidor del activador de plasminógeno. La mutación del receptor de glucoproteína Ib
plaquetario incrementaría el riesgo de trombosis arterial, pero no el de la trombosis venosa.

Un varón de 76 años acude a la clínica de urgencias por haber mostrado dolor en la pierna izquierda durante cuatro días. También señala hinchazón
en el tobillo izquierdo, lo cual le dificultaba la ambulación. Es un fumador activo y entre los datos interesantes de sus antecedentes personales están
la enfermedad por reflujo gastroesofágico, trombosis venosa profunda (DVT), que mostró resolución nueve meses antes, e hipertensión controlada.
En la exploración física se detectó edema 2+ en el tobillo izquierdo. Se ordenó la práctica de D-dímero y se advirtió que había aumentado. De las
variables siguientes: ¿cuál hace que el nivel del D-dímero tenga menor utilidad para identificar DVT en este paciente?

A. Tener >70 años.

B. Antecedente de consumo activo de tabaco.

C. Falta de síntomas clínicos sugestivos.

D. Negatividad del signo de Homan en la exploración.

E. En el año anterior, DVT previa.

La respuesta es A. (Cap. 142) El dímero D es un producto de degradación de la fibrina de enlaces cruzados, y su nivel aumenta en situaciones de
trombosis incesante. Se considera que las concentraciones bajas de dicha sustancia denotan la ausencia de trombosis. Las personas mayores de 70
años a menudo muestran incremento de los niveles del dímero D en caso de no haber trombosis, de tal forma que dicha prueba casi no denota de
manera anticipable enfermedad aguda. A menudo no están presentes los síntomas clínicos en personas con trombosis venosa profunda (DVT) y ello
no afecta la interpretación de la presencia del dímero D. El uso de tabaco, a pesar de que se consideraba a menudo como un factor de riesgo de DVT, y
la existencia anterior de este último trastorno, no deben afectar el valor predictivo del dímero D. El signo de Homan, que es el dolor en la pantorrilla
desencadenado por la dorsiflexión del pie, no anticipa la posibilidad de DVT ni guarda relación con el dímero D.

Mujer de 22 años que acude al departamento de urgencias y señala que durante 12 h tuvo disnea, es decir, falta de aire. Tales síntomas comenzaron al
final de un largo viaje de su hogar desde la universidad. No tiene antecedentes personales clínicos y lo único que recibe son anticonceptivos orales.
Fuma ocasionalmente, pero en fecha reciente aumentó el consumo de tabaco por sus exámenes intermedios. En la exploración física no hay fiebre;
tiene 22 respiraciones por minuto, presión arterial de 120/80 mmHg; frecuencia cardiaca de 100 lpm y saturación de oxígeno de 92% (aire ambiental).
El resto de su exploración física fue normal. Los datos de la radiografía de tórax y la biometría fueron normales. La prueba de embarazo en suero fue
negativa. ¿Cuáles de las maniobras siguientes constituye la estrategia terapéutica más indicada?

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A. Identificar y valorar el D-dímero, y si es normal, dar de alta a la joven, de modo que reciba sólo antiinflamatorios no esteroideos.

B. Identificar y cuantificar el D-dímero, y si es normal, practicar un ecograma de extremidad inferior.

C. Identificar y cuantificar un D-dímero, y de ser anormal, emprender tratamiento de DVT/embolia pulmonar (PE).

D. Identificar y cuantificar el D-dímero, y de ser anormal, practicar CT con medio de contraste, de cortes múltiples del tórax.

E. Practicar CT en cortes múltiples con medio de contraste del tórax.

La respuesta es E. (Caps. 142 y 300) La probabilidad clínica de embolia pulmonar (PE) podría definirse en posible o imposible, y para ello se utiliza la
norma de decisión clínica que se muestra en el cuadro III-84. En personas con una calificación de ≤4 es poco probable PE, y hay que practicar la
prueba de identificación del dímero D. Si este último es normal en combinación con poca probabilidad clínica de PE, se identificará al paciente en
que no se necesitan más estudios ni anticoagulantes. Los que tienen mayor probabilidad clínica (puntuación >4) o un dímero D anormal (poca
probabilidad clínica) necesitan un estudio imagenológico para descartar PE. En la actualidad el método imagenológico más atractivo para detectar
PE es CT de múltiples cortes. Es un método exacto, y si es normal, permite descartar con seguridad PE. La paciente de este ejemplo tiene una
cuantificación de probabilidad clínica de 4.5 por su taquicardia con la paciente en reposo, y el hecho de que no se detecta otra entidad diagnóstica
que tenga las mismas posibilidades que PE. En consecuencia, no existe indicación alguna para medir el dímero D, y la etapa directa siguiente es la
realización de CT de múltiples cortes del tórax, y si no se puede realizar en forma expedita, se administra una dosis de LMWH mientras se esperan los
resultados de la prueba.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN IV: Enfermedades infecciosas

SECCIÓN IV: Enfermedades infecciosas

¿Con qué variedad de infecciones se relacionan las deficiencias en el complejo de ataque de membrana del complemento (C5-8)?

A. Bacterias catalasa-positivas

B. Neisseria meningitidis

C. Pseudomonas aeruginosa

D. Salmonella spp.

E. Streptococcus pneumoniae

La respuesta es B. (Cap. 144) Las deficiencias en el sistema del complemento predisponen a los pacientes a diversas infecciones. La mayor parte de estas
deficiencias es congénita. Los individuos con drepanocitosis tienen defectos funcionales adquiridos en la vía alternativa del complemento. Tienen riesgo de
infección por Streptococcus pneumoniae y Salmonella spp. Las personas con hepatopatía, síndrome nefrótico y lupus eritematoso sistémico pueden tener
defectos en C3. Corren un riesgo particular de infecciones con Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, Pseudomonas spp. y Proteus spp. Los pacientes con
deficiencias congénitas o adquiridas (casi siempre lupus eritematoso sistémico) en la cascada terminal del complemento (C5-C8) tienen un riesgo particular
de infección por Neisseria spp., como Neisseria meningitidis o Neisseria gonorrhoeae.

Todas las afirmaciones siguientes sobre las enfermedades infecciosas mundiales son verdaderas, EXCEPTO:

A. La tuberculosis resistente a fármacos es frecuente en los países del antiguo bloque soviético.

B. Las enfermedades infecciosas son la principal causa de muerte en el mundo.

C. Más del 60% de las muertes en África subsahariana tuvo relación con enfermedades infecciosas (2010).

D. El número absoluto de muertes relacionadas con enfermedades infecciosas se ha mantenido relativamente constante en los últimos 20 años.

E. La tasa de muertes por enfermedades infecciosas tuvo un descenso notable en los últimos 20 años.

La respuesta es B. (Cap. 144) Las enfermedades infecciosas se mantienen como la segunda causa de muerte en todo el mundo, la enfermedad vascular ocupa
el primer sitio. Aunque la tasa de muertes relacionadas con enfermedades infecciosas ha disminuido de manera drástica en los últimos 20 años con el
crecimiento de la población mundial, las cifras absolutas de esas muertes se han mantenido relativamente constantes, con un total un poco mayor de 12
millones en 2010. Como muestra la figura IV-2, estas muertes afectan de manera desproporcionada a los países con ingresos bajos e intermedios; en 2010, el
23% de todas las muertes del mundo se relacionaron con enfermedades infecciosas, con tasas >60% en la mayoría de los países de África subsahariana.
Como estas enfermedades todavía son una causa principal de muerte mundial, es crucial conocer la epidemiología local de la enfermedad cuando se valora
a los pacientes. Enfermedades como la infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) han
diezmado al África subsahariana; los adultos infectados con VIH representan 15 a 26% de la población total en países como Zimbabue, Botsuana y
Suazilandia. Además, la tuberculosis resistente a fármacos está fuera de control en todos los países del antiguo bloque soviético, India, China y Sudáfrica.
Disponer de este tipo de información permite a los médicos establecer diagnósticos diferenciales apropiados y planes terapéuticos individualizados. Los
programas como el Global Burden of Disease buscan cuantificar las pérdidas humanas (p. ej., muertes, años de vida ajustados por discapacidad) debidas a
enfermedades por edad, sexo y país en el tiempo; estos datos no sólo ayudan a informar las políticas de salud locales, nacionales e internacionales, también
ayudan a guiar las decisiones médicas locales. Aunque algunas enfermedades (p. ej., gripe pandémica, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda) parecen
restringirse a una zona geográfica, la facilidad cada vez mayor para realizar viajes mundiales rápidos ha aumentado la preocupación sobre su pronta
diseminación por el mundo. La interconexión mundial creciente tiene repercusiones profundas, no sólo para la economía global, sino también para la
medicina y la diseminación de enfermedades infecciosas.

FIGURA IV-2
Magnitud de las muertes por enfermedades infecciosas en todo el mundo. A. La cifra absoluta (línea azul, eje izquierdo) y la tasa (línea roja, eje derecho) de
las muertes por enfermedades infecciosas en todo el mundo desde 1990. B. Un mapa que muestra datos específicos por país de los porcentajes de muertes
totales atribuibles a enfermedades transmisibles, maternas, neonatales y nutricionales en 2010.

Fuente: Global Burden of Disease Study, Institute for Health Metrics and Evaluation.

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¿Cuál de los siguientes microorganismos infecciosos tiene mayor probabilidad de causar bradicardia durante un episodio febril?

A. P. aeruginosa

B. Salmonella typhi

C. Staphylococcus aureus

D. S. pneumoniae

E. Streptococcus pyogenes

La respuesta es B. (Cap. 144) Como el aumento de la temperatura a menudo es una característica clara de infección, la atención cuidadosa a la temperatura
puede ser valiosa para el diagnóstico de una enfermedad infecciosa. La idea de que 37°C es la temperatura corporal normal del ser humano data del siglo XIX,
y al principio se basó en mediciones axilares. La temperatura rectal es un reflejo más exacto de la temperatura corporal central y es 0.4°C y 0.8°C más alta que
la temperatura oral y axilar, respectivamente. Aunque la definición de fiebre varía mucho en la bibliografía médica, la definición más frecuente, basada en
estudios que definen la fiebre de origen desconocido, emplea una temperatura ≥38.3°C. Por cada aumento de 1°C en la temperatura central, la frecuencia
cardiaca suele elevarse 15 a 20 lpm. Las bacterias gramnegativas intracelulares, los microorganismos transmitidos por garrapatas y algunos virus pueden
causar infecciones que se acompañan de bradicardia relativa (signo de Faget), los pacientes tienen una frecuencia cardiaca menor a la esperada para una
temperatura corporal determinada. Aunque esta disociación entre pulso y temperatura no es muy sensible ni específica para establecer el diagnóstico, a
menudo se analiza en las rondas y puede ser útil en instituciones con escasos recursos por su disponibilidad y sencillez (cuadro IV-3).

Un varón de 42 años de edad tiene antecedente de esplenectomía después de un traumatismo a los 20 años de edad. Recibió las vacunas apropiadas justo
después del traumatismo, pero no ha recibido atención médica por más de 10 años. Es indigente. Acude al servicio de urgencias por fiebre de 39.1°C, presión
sanguínea (BP, blood pressure) de 70/40 mmHg, frecuencia cardiaca (HR, heart rate) de 130 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria (RR, respiratory
rate) de 30/min y saturación de oxígeno (SaO2) de 95% con aire ambiental. ¿Cuál es el mejor tratamiento antibiótico inicial para este paciente?

A. Ce riaxona y vancomicina
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B. Ce riaxona, ampicilina y vancomicina
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C. Ce riaxona, vancomicina y anfotericina B

D. Clindamicina, gentamicina y vancomicina

E. Clindamicina y quinina

La respuesta es A. (Cap. 147). Las personas que se sometieron a esplenectomía tienen mayor riesgo de morir por infección, con una tasa de infección 58 veces
más alta que la de la población general. La mayor parte de las infecciones aparece en los dos años posteriores a la esplenectomía, pero el riesgo se mantiene
superior al de la población general durante toda la vida, a pesar de la vacunación. La mortalidad por infecciones en una persona que se sometió a
esplenectomía es cercana al 50%. El microorganismo causal más frecuente en esta población es S. pneumoniae (opción E), que produce 50 a 70% de los
casos de infección en pacientes asplénicos. Otros microorganismos con una incidencia alta de infección en individuos asplénicos son Haemophilus
influenzae (opción B) y N. meningitidis (opción C), aunque son menos frecuentes que S. pneumoniae. Los antibióticos recomendados para personas con
infección posesplenectomía son ce riaxona, 2 g por vía IV cada 12 h, y vancomicina, 15 mg/kg cada 12 h.

El paciente descrito en la pregunta IV-4 sufre después falla de múltiple órganos por septicemia abrumadora y muere a pesar del tratamiento médico
apropiado. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es la causa MÁS probable del cuadro clínico del paciente?

A. Escherichia coli

B. Haemophilus influenzae

C. N. meningitidis

D. P. aeruginosa

E. S. pneumoniae

La respuesta es E. (Cap. 147). Las personas que se sometieron a esplenectomía tienen mayor riesgo de morir por infección, con una tasa de infección 58 veces
más alta que la de la población general. La mayor parte de las infecciones aparece en los dos años posteriores a la esplenectomía, pero el riesgo se mantiene
superior al de la población general durante toda la vida, a pesar de la vacunación. La mortalidad por infecciones en una persona que se sometió a
esplenectomía es cercana al 50%. El microorganismo causal más frecuente en esta población es S. pneumoniae (opción E), que produce 50 a 70% de los
casos de infección en pacientes asplénicos. Otros microorganismos con una incidencia alta de infección en individuos asplénicos son Haemophilus
influenzae (opción B) y N. meningitidis (opción C), aunque son menos frecuentes que S. pneumoniae. Los antibióticos recomendados para personas con
infección posesplenectomía son ce riaxona, 2 g por vía IV cada 12 h, y vancomicina, 15 mg/kg cada 12 h.

Una mujer de 44 años de edad con una recaída de leucemia mielógena aguda se sometió a alotrasplante de células madre con mieloablación. Ha tenido
neutropenia profunda durante 21 días y fiebre persistente durante los últimos siete. Hoy tiene aspecto séptico, con hipotensión, taquicardia y necesidad de
oxígeno nuevo. El personal de enfermería lo llama para valorar un exantema nuevo. En la exploración, la paciente se ve enferma. Tiene taquipnea y temblor.
La exploración de la piel revela unas cuantas zonas dispersas de vesículas hemorrágicas, la más grande mide 3 mm de diámetro, en manos y piernas (fig. IV-
6). ¿Cuál es el microorganismo causal más probable?

FIGURA IV-6

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A. N. meningitidis

B. P. aeruginosa

C. Rickettsia rickettsii

D. S. aureus

E. Vibrio vulnificus

La respuesta es B. (Cap. 147) El ectima gangrenoso es un exantema típico marcado por vesículas hemorrágicas rodeadas por un borde de eritema con
necrosis central y ulceración. Este hallazgo se observa más a menudo en infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa, también puede deberse a
Aeromonas hydrophila. La septicemia por estos microorganismos es más frecuente en personas con neutropenia prolongada, quemaduras extensas o
hipogammaglobulinemia.

Una mujer de 32 años de edad ingresa al hospital por dolor en el muslo derecho. Recibe tratamiento empírico con oxacilina intravenosa para celulitis. El
médico que la hospitalizó observa que la intensidad del dolor parece desproporcionada a la magnitud de la celulitis superficial. Durante las 24 h siguientes,
la paciente tiene choque séptico profundo complicado con hipotensión, insuficiencia renal aguda y evidencia de coagulación intravascular diseminada. Una
tomografía computarizada (CT, computed tomography) de la pierna derecha demuestra una acumulación de líquido con gas en la fascia profunda de dicha
pierna. Se planea la evacuación quirúrgica urgente. ¿Qué cambios deben recomendarse al tratamiento antibiótico de esta paciente?

A. Continuar la oxacilina y agregar clindamicina

B. Continuar la oxacilina y agregar clindamicina y gentamicina

C. Interrumpir la oxacilina y agregar clindamicina, vancomicina y gentamicina

D. Interrumpir la oxacilina y agregar piperacilina/tazobactam y vancomicina

E. Interrumpir la oxacilina y agregar vancomicina y gentamicina

La respuesta es C. (Cap. 147) La fascitis necrosante es una infección que pone en peligro la vida y causa necrosis extensa del tejido subcutáneo y la fascia. Por
lo general se debe a estreptococos del grupo A y flora mixta facultativa y anaerobia. En fecha reciente se ha observado un mayor número de casos de fascitis
necrosante debida a S. aureus resistente a la meticilina de origen extrahospitalario. Los factores de riesgo son diabetes mellitus, consumo de drogas IV y
enfermedad vascular periférica. La infección a menudo surge en un sitio con un traumatismo mínimo y los hallazgos físicos iniciales son mínimos, en
comparación con la intensidad del dolor y la fiebre. La tasa de mortalidad por fascitis necrosante es de 15 a 34%, pero llega hasta 70% si se desarrolla
síndrome de choque tóxico. Es necesario el desbridamiento quirúrgico amplio del tejido afectado; sin la cirugía, la mortalidad se acerca al 100%. Es
importante mantener un alto índice de sospecha para seleccionar el tratamiento antibiótico apropiado y obtener una consulta quirúrgica temprana. Los
antibióticos iniciales deben proteger contra los microorganismos típicos e incluyen vancomicina, 15 mg/kg IV cada 12 h, clindamicina, 600 mg IV cada 8 h, y
gentamicina, 5 mg/kg IV cada 8 h.

En 2012 se informaron 55 casos de sarampión en Estados Unidos. En 2014 se informaron 644 casos al National Center for Immunization and Respiratory
Diseases de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Este fue el número más alto informado desde que la enfermedad se consideró erradicada
en 2000 (http://www.cdc.gov/measles/cases-outbreaks.html). A finales de 2014 y principio de 2015 hubo otro brote grande de sarampión con más de 100
casos informados tan sólo en los primeros dos meses de 2015. En caso de los brotes recientes de sarampión en Estados Unidos, ¿cuál de las siguientes fue la
fuente de la infección?

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A. Transmisión autóctona de personas no vacunadas

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B. Importación de la enfermedad de una zona endémica

C. Mutación espontánea del virus de la vacuna de sarampión a una forma virulenta

D. Brote espontáneo de una fuente ambiental

La respuesta es B. (Cap. 148, http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6322a4.htm?s_cid=mm6322a4_w) El sarampión y la tos ferina son dos

enfermedades prevenibles con vacunas que tienen un resurgimiento importante en Estados Unidos. Antes de la disponibilidad de la vacuna combinada para
sarampión, parotiditis y rubeola (MMR), había más de 500 000 casos de sarampión cada año. Para 2012, la enfermedad casi se había eliminado en Estados
Unidos, con sólo 55 casos informados. Sin embargo, en 2014 el número de casos aumentó a más de 640. La enfermedad todavía se considera eliminada en
Estados Unidos, sin transmisión autóctona porque todos los casos nuevos de la infección se deben a la importación de otros países. Sin embargo, con tasas
de vacunación de MMR en su punto histórico más bajo, se ha observado un aumento sin precedentes de los casos de sarampión los últimos dos años, con
brotes evidentes de sarampión en comunidades no vacunadas. El brote más grande que ocurrió en 2014 fue en una comunidad Amish en Ohio, que tenía
tasas bajas de vacunación. Cuando se considera a todas las personas afectadas en un brote de sarampión, los principales afectados (>75%) son las personas
no vacunadas por creencias filosóficas o religiosas. Todos los componentes de la vacuna MMR son virus vivos atenuados, pero no hay informes de mutación
espontánea a una forma virulenta. Después de dos dosis de vacuna, más del 95% de los individuos mayores de un año de edad son inmunes al sarampión.

Una vez que la infección del sarampión se estableció en Estados Unidos, ¿cuál fue la fuente de transmisión sostenida?

A. Transmisión de la enfermedad entre personas demasiado jóvenes para recibir la vacuna.

B. Transmisión de la enfermedad entre personas que habían optado por omitir la vacuna por razones personales o religiosas.

C. Transmisión de la enfermedad entre personas con contraindicaciones médicas.

D. Transmisión de la enfermedad entre viajeros extranjeros o inmigrantes no vacunados.

E. Avance viral en personas vacunadas.

La respuesta es B. (Cap. 148, http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6322a4.htm?s_cid=mm6322a4_w) El sarampión y la tos ferina son dos

enfermedades prevenibles con vacunas que tienen un resurgimiento importante en Estados Unidos. Antes de la disponibilidad de la vacuna combinada para
sarampión, parotiditis y rubeola (MMR), había más de 500 000 casos de sarampión cada año. Para 2012, la enfermedad casi se había eliminado en Estados
Unidos, con sólo 55 casos informados. Sin embargo, en 2014 el número de casos aumentó a más de 640. La enfermedad todavía se considera eliminada en
Estados Unidos, sin transmisión autóctona porque todos los casos nuevos de la infección se deben a la importación de otros países. Sin embargo, con tasas
de vacunación de MMR en su punto histórico más bajo, se ha observado un aumento sin precedentes de los casos de sarampión los últimos dos años, con
brotes evidentes de sarampión en comunidades no vacunadas. El brote más grande que ocurrió en 2014 fue en una comunidad Amish en Ohio, que tenía
tasas bajas de vacunación. Cuando se considera a todas las personas afectadas en un brote de sarampión, los principales afectados (>75%) son las personas
no vacunadas por creencias filosóficas o religiosas. Todos los componentes de la vacuna MMR son virus vivos atenuados, pero no hay informes de mutación
espontánea a una forma virulenta. Después de dos dosis de vacuna, más del 95% de los individuos mayores de un año de edad son inmunes al sarampión.

Un varón de 63 años de edad tiene enfermedad pulmonar obstructiva crónica y acude para su consulta habitual de vigilancia. No tiene molestias y se siente
bien. Su volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) más reciente fue del 55% de lo anticipado y no utiliza oxígeno. Recibió una dosis de vacuna
neumocócica siete años antes. Pregunta si debe aplicarse otra dosis de la vacuna neumocócica. Según los lineamientos de esta vacuna, ¿cuál es su
recomendación?

A. No necesita vacunación adicional, a menos que su FEV1 caiga a menos del 50% de lo esperado.

B. No necesita una vacuna adicional hasta que cumpla 65 años.

C. Debe revacunarse hoy.

D. Debe revacunarse 10 años después de su vacuna inicial.

E. No se recomienda vacunación adicional, ya que sólo se necesita una dosis.

La respuesta es B. (Cap. 148) La vacunación neumocócica se recomienda para todos los individuos de cualquier edad con diversos trastornos médicos, como
enfermedad respiratoria crónica, cardiopatía crónica, insuficiencia hepática crónica, diabetes mellitus, asplenia y nefropatía crónica. Hay cierta controversia
acerca del momento para repetir la vacunación. Las recomendaciones actuales son revacunar a las personas de 19 a 64 años de edad cinco años después de
la primera vacuna si tienen insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, asplenia y otros trastornos de inmunodepresión. Todas las demás personas
deben recibir una segunda vacuna a los 65 años de edad o más, si se vacunaron hace cinco años o más y tenían menos de 65 años al momento de la
vacunación original.

¿A cuál de los siguientes pacientes es apropiado administrar la vacuna contra herpes zoster?

A. Una mujer de 35 años de edad que nunca ha tenido infección por varicela-zoster, con 12 semanas de su primer embarazo

B. Un varón de 54 años que nunca tuvo infección por varicela-zoster y está sano

C. Un varón de 62 años que tuvo un accidente de tránsito por el cual se sometió a esplenectomía
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D. Una mujer de 64 años con enfermedad pulmonar intersticial relacionada con dermatomiositis, tratada con 20 mg de prednisona al día y 150 mg de
azatioprina al día

E. Una mujer de 66 años con diagnóstico reciente de linfoma no Hodgkin.

La respuesta es C. (Cap. 148) La vacuna contra varicela-zoster es una vacuna de virus vivo que se introdujo hace poco tiempo para prevenir el herpes zoster
en los ancianos. La recomendación actual es que se ofrezca esta vacuna a todos los adultos mayores de 60 años, al margen de que indiquen el antecedente
de varicela en la infancia. Como es una vacuna de virus vivo, no puede aplicarse a nadie con inmunodeficiencia. Las recomendaciones específicas sobre
condiciones en las que la vacuna de varicela-zoster no está indicada o está contraindicada son las siguientes:

1. Embarazo

2. Personas menores de 60 años

3. Pacientes con leucemia, linfoma u otras neoplasias malignas que afecten la médula ósea. Si un paciente está en remisión y no ha recibido quimioterapia
ni radiación en tres meses, puede aplicarse la vacuna.

4. Personas con sida o VIH con recuento de CD4+ <200/μl o ≤15% de linfocitos periféricos.

5. Personas que toman tratamiento inmunodepresor equivalente a ≥20 mg al día de prednisona, metotrexato, 0.4 mg/kg por semana, o azatioprina, <3
mg/kg al día.

6. Cualquiera con sospecha de inmunodeficiencia celular (es decir, hipogammaglobulinemia).

7. Personas que recibieron un trasplante de células madre hematopoyéticas.

8. Individuos que reciben mediadores o moduladores inmunitarios humanos recombinantes, en particular agentes anti-factor de necrosis tumoral.

¿Cuál de las siguientes inmunizaciones se necesita para ingresar a muchos países de África subsahariana?

A. Cólera

B. Hepatitis A

C. Meningococo

D. Fiebre tifoidea

E. Fiebre amarilla

La respuesta es E. (Cap. 149) Cuando se viaja al extranjero, es importante planear con anticipación y considerar los posibles microorganismos infecciosos a
los que podría uno exponerse. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y la Organización Mundial de la Salud publican guías sobre las vacunas
recomendadas antes de viajar a países de todo el mundo. Antes de viajar, se recomienda que el individuo tenga actualizadas todas las vacunas habituales,
incluidas las de sarampión, di eria y polio. La influenza es quizá la enfermedad prevenible más frecuente en viajeros, y la vacuna contra influenza debe
aplicarse según las guías habituales. Sin embargo, hay unas cuantas vacunas que se exigen en la mayoría de los países. La fiebre amarilla es una excepción y
muchos países de África subsahariana y Sudamérica ecuatorial exigen prueba de la vacunación. Esto es muy importante para personas que viajan desde
zonas en las que la fiebre amarilla es endémica o epidémica. Las únicas otras vacunas exigidas son la de meningitis meningocócica y la de influenza para
viajar a Arabia Saudita durante el Hajj.

Una mujer de 48 años de edad viaja a Haití con un grupo de ayuda humanitaria. ¿Cuál es la profilaxia recomendada contra el paludismo en esta paciente?

A. Atovacuona-proguanilo

B. Cloroquina

C. Doxiciclina

D. Mefloquina

E. Puede usarse cualquiera de los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 149 http://wwwnc.cdc.gov/travel/destinations/haiti.htm) El paludismo todavía es endémico en muchas partes del mundo y se
calcula que cada años 30 000 viajeros de Estados Unidos y Europa se infectan con paludismo durante un viaje. Las regiones con mayor riesgo están en África
subsahariana y Oceanía; el menor riesgo está en Sudamérica y Centroamérica, incluidos Haití y República Dominicana. La resistencia a la cloroquina es cada
vez mayor en todo el mundo y es notable en particular en algunas partes de Sudamérica, África y el sureste de Asia. Sin embargo, la incidencia de paludismo
resistente a cloroquina en Haití es baja. Para un viaje a Haití, los CDC señalan que el viajero tiene la opción de cloroquina, doxiciclina, atovacuona-proguanilo
o mefloquina. Además, debe advertirse al viajero que aplique las técnicas apropiadas para prevenir el paludismo, como ropa protectora, repelentes de
insectos con DEET, mosqueteros para las camas impregnados con permetrina y habitaciones para dormir con mosquiteros, de ser posible.

Un varón de 46 años desea ir a Kenia para unas vacaciones de dos semanas. Es positivo para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y toma tratamiento
antirretroviral. Su último recuento de linfocitos CD4+ fue 625/μl y la carga viral fue indetectable. Su recuento nadir de CD4+ fue 250/μl. Nunca ha tenido una
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enfermedad definitoria del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Además del VIH, tiene antecedente de hipertensión y se sabe que tiene
proteinuria por nefropatía relacionada con VIH. ¿Cuál es su recomendación para este paciente respecto de sus planes de viaje?

A. No debe recibir la vacuna de sarampión vivo antes de viajar.

B. Debe recibir la vacuna para fiebre amarilla antes de viajar.

C. Se le exigirá que muestre la documentación de la prueba para VIH antes de entrar al país.

D. Su probabilidad de respuesta a la vacuna contra influenza sería menor del 50%.

E. Con una cifra de CD4+ mayor de 500/μl, no tiene mayor riesgo durante su viaje que las personas sin VIH.

La respuesta es E. (Cap. 149) En general, las personas con VIH se consideran de alto riesgo para complicaciones infecciosas cuando viajan al extranjero. Sin
embargo, los individuos asintomáticos y con un recuento de CD4+ >500/μl parecen no tener un riesgo mayor al de personas sin VIH. Antes de partir, es
importante investigar los requerimientos de viaje para el país específico. Muchos países niegan la entrada a personas positivas para VIH durante estancias
prolongadas y muchos países exigen un comprobante de la prueba para VIH para estancias mayores de tres meses. Debe recurrirse a las oficinas consulares
antes de viajar para saber si se necesita documentación especial. El viajero positivo para VIH debe tener todas las vacunas de rutina antes del viaje, incluidas
las de influenza y neumococos. La tasa de respuesta a la influenza en una persona positiva para VIH asintomática es >80%. Por lo general, no se aplican
vacunas de virus vivos atenuados a sujetos con VIH. Sin embargo, como el sarampión puede ser letal en la infección por VIH, esta vacuna se recomienda, a
menos que el recuento de CD4+ sea <200/μl, y la tasa de respuesta anticipada es del 50% a 100%. Por el contrario, la vacuna contra fiebre amarilla viva no se
aplica a viajeros con VIH y debe aconsejarse a aquellos con recuento de CD4+ <200/μl que no vayan a países con fiebre amarilla endémica. Algunos países de
África subsahariana exigen la vacunación contra fiebre amarilla. Sin embargo, como este paciente viaja desde una zona de bajo riesgo, es probable que se
emita una liberación médica.

Todas las siguientes son razones por las que las tropas desplegadas en el extranjero tienen riesgo de contraer enfermedades infecciosas endémicas de esas
regiones, EXCEPTO:

A. Las condiciones sociales de hacinamiento generadas por los despliegues masivos de tropas

B. Falta de exposición inmunitaria anterior a los patógenos endémicos o enzoóticos locales

C. Las deficiencias higiénicas y sanitarias que acompañan a los conflictos armados

D. Instalaciones médicas en menor cantidad y a menudo inadecuadas

E. Desplazamientos poblacionales

La respuesta es D. (Cap. 152e) Múltiples factores contribuyen a los riesgos infecciosos en los soldados enviados al extranjero. El espectro clínico de
enfermedades infecciosas adquiridas en el extranjero incluye infecciones agudas en el sitio del combate, infecciones agudas con síntomas tardíos e
infecciones crónicas o recidivantes. En una época, las enfermedades infecciosas eran una causa principal de mortalidad ajena al combate, pero el aumento
en el uso de vacunas preventivas y el tratamiento antimicrobiano temprano ha disminuido mucho esta mortalidad. Sin embargo, todavía se mantienen como
causa importante de morbilidad. Por lo general, las instalaciones médicas militares son de alta calidad y están distribuidas de manera adecuada para
satisfacer las necesidades de atención médica de las tropas.

¿Cuál de las siguientes enfermedades tuvo la mayor incidencia en la población especificada?

A. Casos de leishmaniosis cutánea en tropas estadounidenses desplegadas en Afganistán e Irak en la década pasada

B. Casos de paludismo entre las tropas estadounidenses que regresan de Vietnam

C. Infecciones por rabia entre las tropas estadounidenses desplegadas en Afganistán e Irak entre 2001 y 2010

D. Casos de hepatitis viral entre las tropas soviéticas situadas en Afganistán en la década de 1980

E. Casos de leishmaniosis visceral (kala-azar) en las tropas estadounidenses desplegadas en Afganistán e Irak en la década pasada.

La respuesta es D. (Cap. 152e) Se importaron 13 000 casos de paludismo (sobre todo por Plasmodium vivax) a Estados Unidos después de la Guerra de
Vietnam. Se informaron más de 115 000 casos de hepatitis viral, en su mayoría hepatitis A, entre las tropas soviéticas que sirvieron en Afganistán en la década
de 1980. Sólo hubo informes raros de hepatitis A y B entre las tropas estadounidenses que estuvieron en el Golfo Pérsico a principios de la década de 1990.La
leishmaniosis cutánea se debe a Leishmania major o Leishmania tropica, y se han diagnosticado cerca de 1300 casos, pero es probable que la incidencia sea
mayor a la informada, ya que las lesiones pueden resolverse de manera espontánea. Por el contrario, la causa de la leishmaniosis visceral es Leishmania
donovan y sólo hay cinco informes confirmados de esta enfermedad. Entre 2001 y 2010 hubo 643 mordeduras animales (sobre todo de perros) entre las
tropas que servían en zonas de combate del suroeste y centro de Asia; 18% del personal mordido recibió profilaxia contra rabia posterior a la exposición. Un
soldado murió por rabia en Estados Unidos en 2012, ocho meses después de haber sido mordido por un perro en Afganistán; este fue el primer caso de
muerte por rabia en un miembro del ejército estadounidense que contrajo la infección en el extranjero en casi 40 años.

La diálisis crónica se relaciona con un mayor riesgo de neumonía asociada a la atención de la salud causada por, ¿cuál de los siguientes?

A. Especies de Acinetobacter
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B. Candida spp.
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C. S. aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus)

D. Enterobacteriaceae resistentes a múltiples fármacos

E. P. aeruginosa

La respuesta es C. (Cap. 153) Hay muchos trastornos clínicos asociados a la neumonía vinculada con la atención de la salud (HCAP). La residencia en un asilo
o en una institución de cuidados prolongados, las hospitalizaciones por dos o más días en los tres meses precedentes y las hospitalizaciones actuales de 48 h
o más de duración se relacionan con HCAP por S. Aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus), P. aeruginosa, Acinetobacter spp y
enterobacterias resistentes a múltiples fármacos. La HCAP causada por P. aeruginosa también se relaciona con tratamiento antibiótico en los tres meses
anteriores. La diálisis crónica, la terapia de infusión domiciliaria y el cuidado doméstico de las heridas colocan a los pacientes en riesgo de HCAP por MRSA.
La existencia de un familiar con una infección resistente a múltiples fármacos se relaciona con HCAP por MRSA y por enterobacterias resistentes a múltiples
fármacos.

¿Cuáles de las siguientes bacterias son causa frecuente de neumonía extrahospitalaria en pacientes hospitalizados, pero no en los tratados de manera
ambulatoria?

A. Chlamydia pneumoniae

B. H. influenzae

C. Legionella spp.

D. Mycoplasma pneumoniae

E. S. pneumoniae

La respuesta es C. (Cap. 153) Hay una extensa lista de posibles microorganismos causales de la neumonía extrahospitalaria (CAP, comunity-acquired
pneumonia), e incluye bacterias, hongos, virus y protozoarios. Sin embargo, la mayoría de los casos de CAP se debe a relativamente pocos patógenos. S.
pneumoniae es la causa general más frecuente de CAP y 10 a 15% de los casos es de etiología polimicrobiana. Las causas más frecuentes de CAP en
pacientes ambulatorios son S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia pneumoniae y virus respiratorios. En pacientes
hospitalizados que no están en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit), esta lista también incluye especies de Legionella. Las causas
microbianas más frecuentes de CAP en pacientes tratados en la ICU son S. pneumoniae, S. aureus, Legionella spp., bacilos gramnegativos y H. influenzae.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el diagnóstico de la neumonía extrahospitalaria es verdadera?

A. El tratamiento específico dirigido al microorganismo causal es más efectivo que el tratamiento empírico en pacientes hospitalizados que no están en la
unidad de cuidados intensivos.

B. El 5 a 15% de los pacientes hospitalizados con neumonía extrahospitalaria tendrá hemocultivos positivos.

C. En pacientes con bacteriemia causada por S. pneumoniae, los cultivos de esputo son positivos en más del 80% de los casos.

D. Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para identificación de Legionella pneumophila y M. pneumoniae son muy accesibles y deben usarse
para el diagnóstico en pacientes hospitalizados con neumonía extrahospitalaria.

E. La causa de la neumonía extrahospitalaria suele identificarse en el 70% de los casos.

La respuesta es B. (Cap. 153) El diagnóstico y tratamiento de la CAP a menudo incorpora una combinación de características clínicas, radiográficas y de
laboratorio para determinar la causa más probable y el tratamiento. En la mayoría de los casos de CAP, es suficiente con el tratamiento ambulatorio y no es
necesario ni es rentable el diagnóstico etiológico definitivo del microorganismo específico. Sin embargo, el diagnóstico ambulatorio de CAP a menudo exige
confirmación mediante radiografía torácica, ya que la sensibilidad y especificidad de los hallazgos en la exploración física son cercanas a 58 y 67%,
respectivamente. Asimismo, la radiografía torácica permite identificar factores de riesgo sugestivos de una evolución clínica más grave, como los infiltrados
multifocales. Además, aparte del 2% de las personas que ingresan a la ICU para tratamiento de CAP, no hay datos de que el tratamiento dirigido contra un
microorganismo causal específico sea mejor al tratamiento empírico. En algunos casos, puede decidirse intentar la identificación del microorganismo causal
de la CAP, sobre todo en personas con factores de riesgo para microorganismos resistentes o en pacientes que no tienen una respuesta adecuada al
tratamiento antibiótico inicial. La manera más frecuente en la que se diagnostica el microorganismo causal de la CAP es por cultivo de esputo con tinción de
Gram. El objetivo principal de la tinción de Gram es asegurar que el esputo es una muestra adecuada de las vías respiratorias inferiores para el cultivo, con
menos de 10 células epiteliales planas y más de 25 neutrófilos por campo de gran aumento. Sin embargo, a veces la tinción de Gram sugiere un diagnóstico
específico. Por lo general, el rendimiento del cultivo de esputo es ≤50%, incluso en casos de neumonía neumocócica con bacteriemia. El rendimiento de los
hemocultivos también es bajo, de 5 a 14%, incluso cuando se obtienen antes de iniciar los antibióticos. A últimas fechas se favorecen más las pruebas de
antígeno y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) contra microorganismos específicos. La prueba de antígeno más frecuente es la de Legionella
pneumophila, ya que esta bacteria no crece en cultivo a menos que se realice en medios específicos. También hay pruebas de antígenos y PCR para S.
pneumoniae y M. pneumoniae, respectivamente, pero debido a los costos no se realizan con frecuencia.

Un varón de 55 años de edad acude a su médico con antecedente de dos días con tos y fiebre. La tos es productiva, con esputo espeso de color verde oscuro.
Sus antecedentes médicos significativos incluyen hipercolesterolemia tratada con rosuvastatina. No fuma y en general es bastante sano; se ejercita varias
veces por semana. No tiene contactos sospechosos y no recuerda la última vez que recibió antibióticos. Sus signos vitales al momento de la presentación
son: temperatura 38.9°F, presión arterial 132/78 mmHg; frecuencia cardiaca 87 lpm, frecuencia respiratoria 20/min y SaO2 95% con aire ambiental. Se
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escuchan estertores en la base pulmonar derecha, igual que egofonía. Una radiografía torácica muestra consolidación segmentaria del lóbulo inferior
derecho con broncogramas aéreos. ¿Cuál es la estrategia más apropiada para continuar con la atención de este paciente?

A. Obtener un cultivo de esputo y esperar los resultados antes de iniciar el tratamiento.

B. Realizar una CT torácica para descartar neumonía posterior a obstrucción.

C. Referir al servicio de urgencias para hospitalización y tratamiento con antibióticos intravenosos.

D. Tratar con azitromicina.

E. Tratar con moxifloxacina.

La respuesta es D. (Cap. 153) Para determinar el tratamiento apropiado inicial para CAP es necesario decidir si la gravedad de la enfermedad exige ingreso al
hospital. Se crearon reglas clínicas para determinar la gravedad potencial de la neumonía, como el Índice de Gravedad de Neumonía (PSI) y los criterios
CURB-65. Aunque el PSI tiene la mayor cantidad de investigaciones que respaldan su empleo, el modelo incluye 20 variables que pueden dificultar la práctica
clínica atareada. Los criterios CURB-65 incluyen sólo cinco variables: 1) confusión, 2) urea >7 mmol/L, 3) frecuencia respiratoria ≥30/min, 4) presión
sanguínea (blood pressure) ≤90/60 mmHg y 5) edad ≥65. Este paciente no cumple ninguno de estos criterios, no tiene hipoxia ni pertenece a un grupo con
alto riesgo de complicaciones por CAP. Por lo tanto, es seguro tratarlo de manera ambulatoria sin estudio diagnóstico adicional, ya que sus antecedentes,
exploración física y radiografía torácica son consistentes con el diagnóstico de CAP. El régimen antibiótico recomendado por la Infectious Diseases Society of
America y la American Thoracic Society para personas que estaban sanas hasta entonces y no han recibido antibióticos en los tres meses anteriores es
doxiciclina o un macrólido, como azitromicina o claritromicina. En pacientes ambulatorios con morbilidad concomitante significativa o uso de antibióticos
en los tres meses anteriores, los fármacos sugeridos son una fluoroquinolona respiratoria (como moxifloxacina) o un β-lactámico más un macrólido.

Una mujer de 65 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos para tratamiento de choque séptico causado por un catéter para hemodiálisis
infectado. Se le intubó en el día 1 en el hospital por síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Ha mejorado poco a poco, por lo que la fracción inspirada
de oxígeno (FiO2) se redujo a 0.40; ya no tiene fiebre ni necesita vasopresores. Sin embargo, el día 7 de hospitalización tiene de nuevo fiebre de 39.4°C con
aumento de esputo amarillo verdoso espeso en la cánula endotraqueal. Usted sospecha que la paciente tiene neumonía por uso de respirador mecánico
(VAP). ¿Cuál de los siguientes permite establecer el diagnóstico más definitivo de VAP en esta paciente?

A. Un aspirado de endotraqueal que muestre un nuevo microorganismo típico de VAP

B. La presencia de un infiltrado nuevo en la radiografía torácica

C. Cultivos cuantitativos del aspirado endotraqueal que produzcan más de 106 microorganismos típicos de VAP

D. Cultivo cuantitativo de una muestra obtenida con cepillo protegido que produzca más de 103 microorganismos típicos de VAP

E. No hay un conjunto único de criterios que indique un diagnóstico confiable de neumonía en un paciente con respirador

La respuesta es E. (Cap. 153) La neumonía por uso de respirador mecánico (VAP) es una complicación frecuente de la intubación endotraqueal y la
respiración mecánica. Las estimaciones de la prevalencia indican que 70% de los pacientes que necesitan respiración mecánica durante 30 días o más tiene
al menos un episodio de VAP. Sin embargo, la epidemiología de la VAP ha sido difícil de estudiar con exactitud porque no hay un conjunto de criterios
diagnósticos confiables de esta enfermedad. Por lo general, se cree que existe una tendencia al diagnóstico excesivo de VAP por diversas razones, como las
tasas altas de colonización traqueal con microorganismos patógenos y las múltiples causas alternativas de fiebre o infiltrados pulmonares en el paciente
grave. Ahora se favorecen más los cultivos cuantitativos, ya que se cree que su naturaleza cuantitativa discrimina mejor entre la colonización y la infección
activa. Se han sugerido varias técnicas, incluidos aspirados endotraqueales que rinden más de 106 microorganismos, o muestras obtenidas con cepillo
protegido de las vías respiratorias distales, que aportan 103 microorganismos. Sin embargo, el rendimiento cuantitativo de estas pruebas puede modificarse
mucho incluso con una dosis de antibióticos, y los cambios de antibióticos son frecuentes en los pacientes graves, sobre todo cuando tuvieron nuevos
episodios febriles. Por tanto, la falta de crecimiento en un cultivo cuantitativo puede ser difícil de interpretar en esta situación. A últimas fechas, ha
aumentado el uso de la Calificación Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) que incorpora varios factores clínicos, radiográficos y de laboratorio para establecer
la probabilidad de VAP, aunque todavía no se establece por completo su verdadera utilidad en la práctica clínica.

Usted interna a una paciente con neumonía grave extrahospitalaria que exige intubación y respiración mecánica. Tiene ruidos respiratorios disminuidos y
matidez a la percusión en la mitad del pulmón derecho. La radiografía torácica y la ecografía confirman la presencia de un voluminoso derrame pleural.
Usted practica toracocentesis diagnóstica, pero hay líquido remanente. Todas las siguientes son indicaciones para el drenaje completo del líquido pleural,
EXCEPTO:

A. pH del líquido pleural <7

B. Glucosa en líquido pleural <2.2 mmol/L

C. Proteína en líquido pleural >5 g/100 ml

D. Concentración de lactato deshidrogenasa en el líquido pleural >1000 unidades/L

E. Visualización o cultivo de bacterias en el líquido pleural

La respuesta es C. (Cap. 153) El derrame pleural es una complicación conocida de la CAP grave. En caso de derrame pleural significativo, debe hacerse una
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punción con fines diagnósticos y terapéuticos. Si el cultivo de líquido pleural muestra bacterias o tiene un pH <7, glucosa <2.2 mmol/L o un valor de lactato
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deshidrogenasa >1000 unidades/L, el derrame debe drenarse por completo, lo que a veces exige la inserción de una sonda torácica. Aunque la proteína del
líquido pleural es un componente de los criterios de Light y puede ayudar a determinar si el líquido del derrame es un trasudado o un exudado, no hay
recomendación para el drenaje completo basada solo en la cifra de proteína en el líquido pleural.

¿Cuál de las siguientes representa la duración recomendada para el tratamiento de la neumonía extrahospitalaria no complicada y la VAP en mejoría?

A. 7 días; 7-14 días

B. 5 días; 8 días

C. 7 días; 10 días

D. 5 días; 10-14 días

E. 10-14 días para ambas

La respuesta es B. (Cap. 153) Antes, los pacientes se trataban por CAP durante 10 a 14 días, pero los estudios con fluoroquinolonas y macrólidos sugirieron
que un curso de cinco días es suficiente para la CAP no complicada. Incluso una sola dosis de ce riaxona se relaciona con una tasa significativa de curación.
Se necesitan cursos más largos para pacientes con bacteriemia o patógenos virulentos, como P. aeruginosa. Está demostrado que en casos de neumonía por
uso de respirador mecánico, los cursos antibióticos de ocho días son tan efectivos como los de dos semanas, si la CPIS disminuye en los primeros tres días, y
se relaciona con el surgimiento menos frecuente de cepas resistentes a antibióticos.

Todas las siguientes afirmaciones sobre abscesos pulmonares son verdaderas, EXCEPTO:

A. El síndrome de Lemierre es un absceso pulmonar causado por tromboflebitis originada en la faringe.

B. Los abscesos pulmonares casi siempre se caracterizan por una sola cavidad dominante >2 cm.

C. Los abscesos pulmonares primarios a menudo se producen por bacterias anaerobias.

D. Los abscesos pulmonares primarios casi siempre se relacionan con aspiración orofaríngea.

E. En la radiografía, los abscesos pulmonares primarios afectan más a menudo el lóbulo medio y la língula.

La respuesta es E. (Cap. 154) El absceso pulmonar representa necrosis y cavitación pulmonar después de una infección bacteriana. Los abscesos pulmonares
pueden ser únicos o múltiples, pero casi siempre existe una sola cavidad dominante >2 cm de diámetro. Aunque la incidencia de los abscesos pulmonares ha
disminuido en la era de los antibióticos, todavía son causa de morbilidad y mortalidad significativas. Por lo general, los abscesos pulmonares se caracterizan
como primarios (~80% de los casos) o secundarios. Por lo general, los abscesos pulmonares primarios se originan por aspiración, a menudo se deben sobre
todo a bacterias anaerobias y se forman en ausencia de un trastorno pulmonar o sistémico subyacente. Los pacientes con riesgo particular de aspiración,
como aquellos con estado mental alterado, alcoholismo, sobredosis de fármacos, convulsiones, disfunción bulbar, fenómenos vasculares cerebrales o
cardiovasculares previos o enfermedad neuromuscular, son los afectados con mayor frecuencia. Además, los pacientes con alteración de la motilidad
esofágica o lesiones esofágicas (estenosis o tumores) y aquellos con distensión gástrica o reflujo gastroesofágico, sobre todo los que pasan mucho tiempo en
posición horizontal, tienen riesgo de aspiración. Muchos creen que la colonización de los pliegues gingivales con bacterias anaerobias y estreptococos
microaerófilos (sobre todo en pacientes con gingivitis y enfermedad periodontal), combinada con el riesgo de aspiración, es importante para el desarrollo de
los abscesos pulmonares. Los abscesos pulmonares secundarios se originan en presencia de un trastorno subyacente, como un proceso posobstructivo (p.
ej., un cuerpo extraño o tumor bronquial). En el síndrome de Lemierre, una infección que inicia en la faringe (casi siempre por Fusobacterium necrophorum)
se disemina luego al cuello y la vaina carótida (que contiene la vena yugular) para causar tromboflebitis séptica. Como la mayoría de los casos de absceso
pulmonar ocurre en el contexto de aspiración en decúbito, los lóbulos pulmonares en posición inferior incluyen el segmento superior de los lóbulos
inferiores y el segmento posterior de los lóbulos superiores, con afectación más frecuente del pulmón derecho que del izquierdo. El lóbulo medio y el lóbulo
de la língula son los que tienen posición más ventral, por lo que no están en situación inferior en la postura supina.

Un varón de 50 años de edad ingresa al hospital por tres semanas de malestar progresivo, pérdida de peso y tos purulenta. Tiene antecedente de
alcoholismo y visitas frecuentes al servicio de urgencias por intoxicación. Es un agente de hipotecas de alto riesgo que ahora está desempleado y vive con sus
padres ancianos. En la exploración se ve desaliñado y enfermo. Su temperatura es de 38.5°C, la frecuencia cardiaca es 110 lpm, la presión arterial es 110/65
mmHg y la frecuencia respiratoria es 18/min, la SaO2 es de 93% con aire ambiental. Su dentadura está muy deteriorada, expulsa flema fétida con la tos y
tiene roncos en la base del pulmón derecho. No hay adenopatía difusa y el único otro hallazgo notable es hepatomegalia. Su radiografía torácica se muestra
en la fig. IV-25. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más apropiado?

FIGURA IV-25
Tomada con autorización de Mandell GL (ed): Atlas of Infectious Diseases, Vol VI. Philadelphia, PA: Current Medicine Inc, Churchill Livingstone, 1996; with
permission.

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A. Aztreonam

B. Clindamicina

C. Metronidazol

D. Micafungina

E. Penicilina

La respuesta es B. (Cap. 154) Este paciente tiene un absceso pulmonar típico en el lóbulo inferior derecho, quizá relacionado con alcoholismo y aspiración. El
antecedente de unas cuantas semanas de enfermedad con manifestaciones generales es típico. La radiografía muestra un absceso con un nivel hidroaéreo
en el lóbulo inferior derecho. El tratamiento debe dirigirse a las bacterias anaerobias de la vía respiratoria superior. Por muchas décadas, la penicilina fue el
antibiótico de elección para los abscesos pulmonares primarios en vista de su protección anaerobia; sin embargo, como los anaerobios orales pueden
producir β-lactamasas, la clindamicina ha sido superior a la penicilina en los estudios clínicos. Para los abscesos pulmonares primarios, los regímenes
recomendados son 1) clindamicina (600 mg IV c/8 h; luego, cuando desaparezca la fiebre y haya mejoría clínica, 300 mg por vía oral [PO] c/6 h) o 2) una
combinación de β-lactámico e inhibidor de β-lactamasa IV seguido por amoxicilina-clavulanato oral cuando la condición del paciente sea estable. Este
tratamiento debe continuarse hasta que las imágenes muestren que el absceso pulmonar desapareció o se convirtió en una pequeña cicatriz. La duración del
tratamiento varía de tres a cuatro semanas hasta 14 semanas. Un pequeño estudio sugirió que la moxifloxacina (400 mg/día VO) es tan efectiva y bien
tolerada como la ampicilina-sulbactam. Un dato notable es que el metronidazol no es efectivo como fármaco único; tiene efecto en microorganismos
anaerobios, pero no en los estreptococos microaerófilos que a menudo forman parte de la flora mixta de los abscesos pulmonares primarios. El aztreonam
tiene actividad predominante contra bacterias gramnegativas y la micafungina es un antimicótico; ninguno tiene actividad contra anaerobios orales.
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¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de endocarditis infecciosa de válvula nativa en la comunidad?

A. Estafilococos coagulasa-negativos

B. Estafilococos coagulasa-positivos

C. Enterococos

D. Cocobacilos gramnegativos de difícil cultivo

E. Estreptococos no enterocócicos

La respuesta es E. (Cap. 155) Los microorganismos causales de la endocarditis infecciosa varían según el hospedador (cuadro IV-26). La endocarditis de
válvula nativa de origen extrahospitalario se mantiene como un problema clínico importante, sobre todo en ancianos. En esos pacientes, los estreptococos
(viridans spp., Streptococcus gallolyticus, otros estreptococos del grupo A y de otros grupos, así como Abiotrophia spp.) causan cerca del 40% de los casos. S.
aureus (28%) es el más frecuente. Los enterococos, el grupo HACEK, las bacterias coagulasa-negativas y los casos con cultivos negativos representan cada
uno menos del 10% de los casos con válvulas nativas de origen extrahospitalario. En la endocarditis vinculada con la atención médica, la relacionada con
consumo de drogas inyectadas y con válvula prostética >12 meses de antigüedad, el más frecuente es S. aureus. Los estafilococos coagulasa-negativos son
los microorganismos más frecuentes en la endocarditis con válvula prostética <12 meses. Los enterococos causan endocarditis en casi 10 a 15% de los casos
de endocarditis relacionada con atención médica, con válvula prostética de dos a 12 meses y con consumo de drogas inyectadas. La endocarditis con cultivo
negativo representa 5 a 10% de los casos en las situaciones clínicas mencionadas.

Todos los siguientes son criterios menores en los Criterios de Duke Modificados para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa, EXCEPTO:

A. Fenómenos inmunitarios (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth)

B. Insuficiencia valvular nueva en el ecocardiograma transtorácico

C. Trastorno predisponente (cardiopatía, consumo de droga intravenosa)

D. Temperatura >38°C

E. Fenómenos vasculares (p. ej., embolia arterial, embolia pulmonar séptica, lesiones de Janeway)

La respuesta es B. (Cap. 155) Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa son un conjunto de criterios clínicos, de
laboratorio y ecocardiográficos mayores y menores que son muy sensibles y específicos. La presencia de dos criterios mayores, de un criterio mayor y tres
menores, o de cinco criterios menores permite establecer el diagnóstico definitivo de endocarditis (cuadro IV-27). La evidencia de afectación
ecocardiográfica de una masa oscilante (vegetación) en una válvula, en la estructura de soporte o en el material implantado; un absceso intracardiaco,
dehiscencia parcial de una válvula prostética; o insuficiencia valvular nueva son criterios mayores en la clasificación de Duke. El aumento en un soplo
preexistente en la exploración clínica no es suficiente. La ecocardiografía transtorácica es específica para la endocarditis infecciosa, pero sólo identifica
vegetaciones en cerca del 65% de los pacientes con endocarditis definitiva. No es adecuada para la valoración de válvulas prostéticas o de complicaciones
intracardiacas. La ecocardiografía transesofágica es más sensible, detecta anomalías en >90% de los casos de endocarditis definitiva.

¿Cuál de los siguientes pacientes debe recibir profilaxia antibiótica para endocarditis infecciosa?

A. Una mujer de 23 años de edad con prolapso de válvula mitral diagnosticado a la que se repara una caries dental

B. Una mujer de 24 años a la que se corrigió por completo un defecto en el tabique interauricular hace 22 años y se somete a cistoscopia electiva por
hematuria indolora

C. Un varón de 30 años de edad con antecedente de consumo de drogas intravenosas y endocarditis previa que se somete a cirugía gingival

D. Un varón de 45 años al que se instaló una válvula mitral prostética cinco años antes y se somete a limpieza dental de rutina

E. Una mujer de 63 años a la que se colocó una prótesis valvular aórtica dos años antes y se somete a colonoscopia para detección

La respuesta es C. (Cap. 155) Para prevenir la endocarditis, los antiguos comités expertos respaldaban la administración sistémica de antibiótico antes de
muchos procedimientos causantes de bacteriemia. Una reapreciación de la evidencia sobre la profilaxia antibiótica de la endocarditis realizada por la
American Heart Association y la European Society of Cardiology culminó en guías que recomiendan su uso más restringido. Cuando mucho, el beneficio de la
profilaxia antibiótica es mínimo. La mayoría de los casos de endocarditis no apareció después de un procedimiento. Aunque muchos consideran que los
tratamientos dentales predisponen a la endocarditis, esta infección no es más frecuente en pacientes que se someten a tratamiento dental que en los
controles equiparados sin tales procedimientos. La relación de los procedimientos gastrointestinales y genitourinarios con la endocarditis subsiguiente es
todavía más tenue que la de los procedimientos dentales. Además, los cálculos de la rentabilidad y el costo-beneficio sugieren que la profilaxia antibiótica es
un mal uso de recursos. No obstante, los estudios en modelos animales sugieren que la profilaxia antibiótica puede ser efectiva en algunas circunstancias. Al
sopesar los beneficios potenciales, los eventos adversos potenciales y los costos relacionados con la profilaxia antibiótica, la American Heart Association y la
European Society of Cardiology ahora recomiendan los antibióticos profilácticos sólo para los pacientes con el riesgo más alto de morbilidad grave o muerte
por endocarditis. Es esencial mantener una higiene dental adecuada. La profilaxia se recomienda sólo cuando hay manipulación del tejido gingival o de la
región periapical de los dientes, o cuando se perfora la mucosa bucal (incluida cirugía de vías respiratorias altas). No se recomienda la profilaxia para
pacientes que se someten a procedimientos gastrointestinales o genitourinarios rutinarios. Las personas de alto riesgo deben recibir tratamiento antes o
cuando
Loadingse someten a procedimientos en el aparato genitourinario infectado, o en caso de infección de la piel y tejido blando (cuadro IV-28).
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Un varón indigente de 38 años de edad se presenta al servicio de urgencias con una isquemia cerebral transitoria caracterizada por caída facial y debilidad
del brazo izquierdo que duró 20 min, así como dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Refiere fiebres subjetivas intermitentes, diaforesis y
escalofrío desde hace dos semanas. No realizó un viaje reciente ni tuvo contacto con animales. No tiene antecedente reciente de uso de antibióticos. La
exploración física muestra a un paciente con sufrimiento ligero y aspecto desaliñado. Su temperatura es de 38.2°C; la frecuencia cardiaca es de 90 lpm y la
presión arterial de 127/74 mmHg. Tiene dentadura en mal estado. La exploración cardiaca revela un soplo diastólico temprano sobre el tercer espacio
intercostal izquierdo. El bazo está sensible y desciende 2 cm bajo el borde costal. Tiene nódulos rojos dolorosos e hipersensibles en las puntas del tercer
dedo de la mano derecha y el cuarto de la izquierda, que son nuevos. Tiene liendres evidentes en la ropa, consistentes con pediculosis del cuerpo. El
recuento de leucocitos es de 14 500, con 5% de formas en banda y 93% de polimorfonucleares. Se obtiene muestra para hemocultivo y luego se inicia
tratamiento empírico con vancomicina. Los cultivos permanecen negativos cinco días después. El paciente continúa febril y conserva la estabilidad
hemodinámica, pero presenta una nueva lesión en un dedo del pie similar a las de las manos el tercer día en el hospital. Un ecocardiograma transtorácico
revela una vegetación móvil de 1 cm en la cúspide de la válvula aórtica e insuficiencia aórtica moderada. Una CT abdominal muestra esplenomegalia con
infartos cuneiformes esplénico y renal. ¿Qué prueba debe solicitarse para confirmar el diagnóstico más probable?

A. Serología para Bartonella

B. Anticuerpo heterófilo para virus Epstein-Barr (EBV)

C. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para VIH

D. Frotis de sangre periférica

E. Serología para fiebre Q

La respuesta es A. (Cap. 155) Este paciente tiene endocarditis con cultivo negativo, una entidad rara definida como la evidencia clínica de endocarditis
infecciosa en ausencia de hemocultivos positivos. Esta variedad representa <10% de los casos en todas las poblaciones. En este caso, la evidencia de
endocarditis bacteriana subaguda incluye insuficiencia valvular, una vegetación en la válvula aórtica y fenómenos embólicos en las extremidades, bazo y
riñones. Una razón frecuente de los hemocultivos negativos es el uso anterior de antibióticos. En ausencia de esto, los dos patógenos más frecuentes (ambos
plantean dificultades técnicas para aislarlos en frascos de hemocultivo) son el de la fiebre Q o Coxiella burnetii (casi siempre en caso de contacto estrecho
con ganado) y Bartonella. En este caso, la indigencia del paciente y la infestación corporal con piojos son indicios de infección con Bartonella quintana. El
diagnóstico se hace por hemocultivo en casi 25% de los casos. De lo contrario, las opciones diagnósticas incluyen la PCR directa del tejido valvular, si es
factible, o las pruebas serológicas aguda y de convalecencia. El tratamiento empírico para la endocarditis con cultivo negativo casi siempre incluye
ce riaxona y gentamicina, con o sin doxiciclina. Para la endocarditis confirmada por Bartonella, el tratamiento óptimo es gentamicina más doxiciclina. El
virus de Epstein-Barr (EBV) y VIH no causan endocarditis. El frotis de sangre periférica no es diagnóstico.

En un paciente con endocarditis bacteriana, ¿cuál de las siguientes lesiones ecocardiográficas es más probable que cause embolización?

A. Una vegetación de 5 mm en la válvula mitral

B. Una vegetación de 5 mm en la válvula tricúspide

C. Una vegetación de 11 mm en la válvula aórtica

D. Una vegetación de 11 mm en la válvula mitral

E. Una vegetación de 11 mm en la válvula tricúspide

La respuesta es D. (Cap. 155) Aunque cualquier vegetación valvular puede generar émbolos, las localizadas en la válvula mitral y las >10 mm conllevan el
mayor riesgo de embolización. De las opciones, C, D y E son lo bastante grandes para aumentar el riesgo de embolización. Sin embargo, sólo la opción D
señala los riesgos de tamaño y localización. La infección sembrada por vía hematógena de una vegetación embólica puede afectar cualquier órgano, pero
afecta en especial a los órganos con mayor flujo sanguíneo. Se observan hasta en 50% de los pacientes con endocarditis. Las lesiones tricuspídeas causarían
embolia séptica pulmonar, frecuente en los consumidores de drogas inyectadas. Las lesiones mitrales y aórticas pueden causar infecciones embólicas en la
piel, bazo, riñones, meninges y esqueleto. Una temida complicación neurológica es el aneurisma micótico, una dilatación focal de las arterias en puntos en
los que la pared arterial se debilitó por infección de los vasa vasorum o un émbolo séptico, lo que causa una hemorragia.

Un varón de 58 años de edad ingresa al hospital con fiebre, malestar y dolores articulares difusos. Se le colocó una válvula mitral mecánica hace tres años
debido a insuficiencia mitral crónica. Sus hemocultivos iniciales revelaron S. Aureus sensible a la meticilina (MSSA) en todos los frascos de cultivo. Los
aislados también son sensibles a la gentamicina. En la exploración no se detecta artritis y su función renal es normal. El ecocardiograma muestra una
vegetación de 5 mm en la válvula prostética. ¿Cuál de los siguientes regímenes antibióticos se recomienda?

A. Ampicilina más gentamicina

B. Cefazolina

C. Nafcilina más gentamicina

D. Nafcilina más gentamicina más rifampicina

E. Vancomicina más gentamicina

LaLoading
respuesta es D. (Cap. 155) Los regímenes usados para tratar la endocarditis estafilocócica no se basan en la producción de coagulasa, sino en la presencia
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o ausencia de una válvula prostética o dispositivo extraño, en las válvulas nativas afectadas y en la susceptibilidad del aislado a la penicilina, meticilina y
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vancomicina. Todos los estafilococos se consideran resistentes a la penicilina hasta que se demuestre que no producen penicilinasa. De igual manera, la
resistencia a la meticilina se ha vuelto tan frecuente entre los estafilococos que el tratamiento empírico debe iniciarse con un régimen que proteja contra
microorganismos resistentes a la meticilina y debe revisarse después si el aislado resulta susceptible a la meticilina. La adición de tres a cinco días de
gentamicina a un antibiótico β-lactámico o vancomicina para intensificar el tratamiento para endocarditis valvular mitral o aórtica nativa no ha mejorado las
tasas de supervivencia y puede relacionarse con toxicidad renal. No se recomienda esta adición ni la de ácido fusídico o rifampicina para la endocarditis de
válvula nativa. La endocarditis estafilocócica de válvula prostética se trata por seis a ocho semanas con un régimen farmacológico múltiple. La rifampicina es
un componente esencial porque mata a los estafilococos adheridos al material extraño en una biopelícula. Dos fármacos más (elegidos con base en las
pruebas de susceptibilidad) se combinan con rifampicina para prevenir el surgimiento de resistencia in vivo. Como muchos estafilococos (sobre todo MRSA y
Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la gentamicina, debe confirmarse la susceptibilidad del aislado a la gentamicina o un fármaco alternativo
antes de iniciar el tratamiento con rifampicina. Si el aislado es resistente a la gentamicina, debe cambiarse por otro aminoglucósido, una fluoroquinolona
(elegida según la susceptibilidad) u otro fármaco activo (cuadro IV-31).

Todos los siguientes síndromes clínicos infecciosos suelen incluir lesiones vesiculares, EXCEPTO:

A. A as bucales

B. Enfermedad de mano-pie-boca

C. Exantema por rickettsias

D. Síndrome de piel escaldada

E. Herpes zoster

La respuesta es D. (Cap. 156) La formación de vesículas por la infección puede deberse a la proliferación viral dentro de la epidermis. En la varicela y la
viruela, la viremia precede al inicio de un exantema centrípeto difuso que evoluciona de máculas a vesículas, luego a pústulas y al final a costras durante una
a dos semanas. Las vesículas de la varicela tienen apariencia de “gota de rocío” y aparecen en grupos dispuestos al azar en el tronco, extremidades y cara
durante tres o cuatro días. El herpes zoster se distribuye en un solo dermatoma; la aparición de vesículas va precedida por dolor durante varios días. El zoster
(zona) puede aparecer en personas de cualquier edad, pero es más frecuente en personas con inmunodepresión y en ancianos, mientras que la mayoría de
los casos de varicela ocurre en niños pequeños. Las a as herpéticas casi siempre se deben a la infección primaria o la reactivación del virus del herpes simple
(HSV). Las vesículas debidas a HSV se encuentran en o alrededor de los labios (HSV-1) o genitales (HSV-2), aunque también pueden aparecer en la cabeza y
cuello de luchadores jóvenes (herpes de gladiador) o en los dedos de trabajadores de la salud (panadizo herpético). El herpes labial (HSV-1) y el herpes
genital recurrentes son frecuentes después de una infección primaria. La enfermedad mano-pie-boca se produce por coxsackievirus A16 y por lo general
causa vesículas en las manos, pies y boca de los niños. La viruela por rickettsias comienza después de la inoculación de Rickettsia akari en la piel por la
mordedura de un ácaro. Una pápula con una vesícula central evoluciona en una escara negra con costra indolora de 1 a 2.5 cm con un halo eritematoso y
adenopatía proximal. Aunque fue más frecuente en el noreste de Estados Unidos y en Ucrania en 1940 a 1950, a últimas fechas la viruela por rickettsias se ha
descrito en Ohio, Arizona y Utah. El síndrome de piel escaldada, casi siempre causado por la toxina de S. aureus, se presenta con ampollas, no con vesículas
(fig. IV-32).

FIGURA IV-32

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Un varón de 49 años con antecedente de alcoholismo ingresa al hospital con un síndrome séptico. Se encuentra somnoliento, con fiebre de 40°C, hipotenso y
taquicárdico. Su saturación de oxígeno es de 95% con oxígeno nasal. Se ve desaliñado, con múltiples excoriaciones en la piel de los brazos, piernas y tronco.
Hay sensibilidad e inflamación sobre la parte izquierda del tórax, pero sin más hallazgos locales. Se esperan los resultados de pruebas de laboratorio y
hemocultivos. Después de recibir líquidos, vasopresores y antibióticos empíricos, se realiza una CT torácica, que se muestra en la figura IV-33. ¿Cuál de los
siguientes es el microorganismo causal más frecuente?

FIGURA IV-33

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A. Actinomyces isarelii

B. Klebsiella pneumoniae

C. Bacterias anaerobias bucales

D. S. pneumoniae

E. S. pyogenes

La respuesta es E. (Cap. 156) La tomografía computarizada (CT) muestra edema e inflamación de la pared torácica izquierda en un paciente con fascitis
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necrosante y mionecrosis, consistentes con infección por estreptococo del grupo A. Las múltiples excoriaciones en la piel fueron la vía de entrada más
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probable para las bacterias. No hay evidencia en la CT de infección en el parénquima pulmonar. Actinomyces israelii, Klebsiella Pneumoniae y bacterias
anaerobias bucales pueden causar infecciones pulmonares necrosantes, sobre todo en pacientes con antecedente de alcoholismo y dentición deficiente. S.
pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía bacteriana y casi siempre se observa consolidación lobular en la CT.

Un varón de 45 años de edad con antecedente de alcoholismo y supuesta cirrosis es traído al servicio de urgencias por sus amigos, que refieren letargo y
confusión crecientes en los dos o tres días anteriores. No ha consumido alcohol en los últimos dos años. En la actualidad no toma medicamentos y trabaja en
casa como diseñador de juegos de video. No tiene factores de riesgo para VIH. Fue referido por su médico de atención primaria para valoración de trasplante
hepático y está programado para iniciar la valoración el siguiente mes. Sus signos vitales son los siguientes: presión arterial 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca
105 lpm, temperatura 38.5°C, frecuencia respiratoria 10/min y SaO2 97% con aire ambiental. Se encuentra somnoliento, pero puede responder las preguntas
de manera adecuada. En la piel se observan muchas telangiectasias y eritema palmar. El abdomen muestra distensión con sensibilidad difusa y signo de
onda líquida positivo. La paracentesis revela líquido un poco turbio con recuento de leucocitos de 1000/μl 40% de neutrófilos. Su presión arterial aumenta a
100/65 mmHg y su frecuencia cardiaca desciende a 95 lpm después de recibir 1 L de líquidos intravenosos. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre su
condición y tratamiento es verdadera?

A. Se observa fiebre en 50% de los casos.

B. El tratamiento empírico inicial debe consistir en metronidazol o clindamicina para anaerobios.

C. El diagnóstico de peritonitis bacteriana primaria (espontánea) no se confirma porque el porcentaje de neutrófilos en el líquido peritoneal es 50%.

D. El microorganismo causal más frecuente en este trastorno es Enterococcus.

E. El rendimiento de los cultivos del líquido peritoneal para el diagnóstico es >90%.

La respuesta es A. (Cap. 159) La peritonitis bacteriana primaria (espontánea) (PBP) ocurre cuando la cavidad peritoneal se infecta sin una fuente evidente de
contaminación. La PBP aparece más a menudo en pacientes con cirrosis, casi siempre con ascitis preexistente. Es probable que las bacterias invadan el
líquido peritoneal por la deficiente filtración hepática en la cirrosis. Aunque hay fiebre hasta en 80% de los casos, a menudo están ausentes el dolor
abdominal, el inicio agudo y los signos peritoneales. Algunos pacientes se presentan con manifestaciones inespecíficas, como malestar o agravación de
encefalopatía. Un recuento de neutrófilos en líquido peritoneal >250/μl es diagnóstico; no hay límite en el porcentaje diferencial de neutrófilos. El
diagnóstico a menudo es difícil porque con frecuencia los cultivos peritoneales son negativos. Es posible que los hemocultivos revelen al microorganismo
causal. Los microrganismos más frecuentes son bacilos entéricos gramnegativos, pero a menudo se encuentran cocos grampositivos. Los anaerobios no son
frecuentes (a diferencia de la peritonitis bacteriana secundaria) y no son necesarios los antibióticos empíricos contra ellos, si se sospecha PBP. Un régimen
empírico inicial razonable es con cefalosporinas de tercera generación y piperacilina-tazobactam. Para establecer el diagnóstico es necesario descartar una
fuente intraabdominal primaria de peritonitis.

Una mujer de 48 años con antecedente de enfermedad renal en etapa terminal por nefropatía diabética ingresa al hospital por dolor abdominal y fiebre
desde hace un día. Se ha sometido a diálisis peritoneal ambulatoria continua durante los últimos seis meses. Refiere que en el último día ha tenido retorno
deficiente del dializado y se siente distendida. Tiene complicaciones diabéticas que incluyen retinopatía y neuropatía periférica. Está incómoda, pero no en
estado tóxico. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura 38.8°C, presión arterial 130/65 mmHg, frecuencia cardiaca 105 lpm, frecuencia respiratoria
15/min y SaO2 con aire ambiental 98%. Su abdomen está un poco distendido, con sensibilidad difusa e hipersensibilidad de rebote. Una muestra del
dializado revela 400 leucocitos/μl, con 80% de neutrófilos. ¿Cuál de los siguientes debe incluir el tratamiento antibiótico intraperitoneal empírico?

A. Cefoxitina

B. Fluconazol

C. Metronidazol

D. Vancomicina

E. Voriconazol

La respuesta es D. (Cap. 159) Este paciente tiene peritonitis relacionada con diálisis peritoneal ambulatoria crónica (CAPD). A diferencia de la peritonitis
primaria o secundaria, esta infección casi siempre se debe a microorganismos cutáneos, por lo general de la especie Staphylococcus. Las bacterias migran al
líquido peritoneal por el dispositivo. Es posible que no haya infección en el túnel ni en el sitio de salida. La peritonitis es la razón más frecuente para
interrumpir la CAPD. Los conectores en Y y la técnica diligente reducen el riesgo de CAPD. A diferencia de la PBP y similar a la peritonitis bacteriana
espontánea (SBP), el inicio de los síntomas suele ser agudo, con dolor difuso y signos peritoneales. El dializado es turbio, con >100 leucocitos/μl y >50% de
neutrófilos. Los dializados deben colocarse en medios para hemocultivos y a menudo son positivos para un microorganismo. La identificación de más de un
microorganismo en el cultivo obliga a una valoración para SBP. La protección empírica intraperitoneal para peritonitis por CAPD debe dirigirse contra
especies de estafilococos con base en la epidemiología local. Si el paciente está grave, deben agregarse antibióticos IV. Si el paciente no responde en cuatro
días, debe considerarse el retiro del catéter.

Un varón de 77 años de edad se presenta al hospital después de una semana con fiebre, escalofrío, náusea y dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen. Su temperatura es de 39°C y tiene apariencia tóxica. Si presión arterial es 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 110 lpm y la frecuencia
respiratoria es de 22/min, con SaO2 del 92% con aire ambiental. Tiene disminución de ruidos respiratorios en la base pulmonar derecha y sensibilidad difusa
en el cuadrante superior derecho del abdomen. Tiene antecedente de colelitiasis, pero se ha negado a la colecistectomía programada. La CT abdominal se
muestra en la figura IV-36A. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre su condición o tratamiento es verdadera?
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FIGURA IV-36A

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Reimpresa con autorización de Lorber B (ed): Atlas of Infectious Diseases, Volume VII: Intra-Abdominal Infections, Hepatitis, and Gastroenteritis.
Philadelphia, PA: Current Medicine, 1996, Fig. 1.22.

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A. La bacteriemia concomitante es rara (<10%).

B. Debe recibir antibióticos empíricos dirigidos a especies de Candida.

C. Debe recibir antibióticos empíricos dirigidos a microorganismos anaerobios.

D. Debe practicarse drenaje percutáneo.

E. Lo más probable es que su concentración de fosfatasa alcalina sea normal.

La respuesta es D. (Cap. 159) La CT muestra un absceso hepático grande, complejo, multiloculado en el lóbulo derecho. Los abscesos hepáticos pueden
producirse por diseminación hematógena, enfermedad biliar (por lo general concurrente), pileflebitis o infección contigua en la cavidad peritoneal. La fiebre
es el único hallazgo físico frecuente en el absceso hepático. Hasta el 50% de los pacientes carece de síntomas o signos que dirijan la atención al hígado. Son
frecuentes los síntomas inespecíficos, y el absceso hepático es causa importante de fiebre de origen desconocido (FUP, fever of unknown origin) en los
ancianos. Los únicos parámetros séricos anormales confiables son el aumento de la fosfatasa alcalina y de los leucocitos en el 70% de los casos. Puede
sospecharse un absceso hepático por la elevación del hemidiafragma en la radiografía torácica. Los microorganismos causales más frecuentes en la
sospecha de enfermedad biliar son bacilos gramnegativos. Los anaerobios no son frecuentes, a menos que se sospeche un origen pélvico u otra causa
entérica. Los abscesos hepáticos micóticos se forman después de fungemia en pacientes inmunodeprimidos que reciben quimioterapia, a menudo con
síntomas de reconstitución neutrofílica. La base del tratamiento es el drenaje, a menudo percutáneo, y además tiene utilidad diagnóstica inicial (fig. IV-36B).

FIGURA IV-36B
Algoritmo para el tratamiento de pacientes con abscesos intraabdominales con drenaje percutáneo. El tratamiento antimicrobiano debe administrarse al
mismo tiempo. CT, tomografía computarizada.

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Una mujer de 78 años de edad llega al hospital procedente del asilo por diarrea. Ha estado en el asilo los últimos cinco años, después de una apoplejía con
hemiplejía derecha residual. En fecha reciente recibió tratamiento con ce riaxona para pielonefritis por E. coli. Ayer tuvo temperatura de 38.1°C con dolor
abdominal difuso. En las últimas 24 h se agravó el dolor abdominal y presentó distensión abdominal. Además, tuvo ocho evacuaciones intestinales. Las
evacuaciones son flojas y se han vuelto sanguinolentas. Hace seis meses recibió tratamiento con metronidazol oral para una infección documentada por
Clostridium di icile. Además, sus antecedentes médicos incluyen enfermedad vascular cerebral, fibrilación auricular, enfermedad arterial coronaria que
ameritó angioplastia, hipertensión e hiperlipidemia. Al momento de llegar al hospital parece incómoda y su temperatura es de 38.4°C. Su presión arterial es
98/60 mmHg y su frecuencia cardiaca de 115 lpm. El abdomen se ve distendido y es timpánico, con sensibilidad difusa a la palpación. Una radiografía
abdominal muestra distensión del colon con íleo. Las pruebas de laboratorio iniciales muestran leucocitos de 27 200/μl con 92% neutrófilos y 3% de formas
en banda. La hemoglobina es de 9.2 g/100 ml y el hematócrito de 28.1%. Hace un mes su hemoglobina era de 10.1 g/100 ml. Debido a su uso reciente de
antibiótico, se considera la posibilidad de infección por C. di icile. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es improbable en la infección por C. di icile?

A. Diarrea sanguinolenta

B. Fiebre

C. Íleo

D. Leucocitosis

E. Recurrencia después del tratamiento

La respuesta es A. (Cap. 161). La infección por Clostridium di icile es una enfermedad gastrointestinal frecuente, más a menudo relacionada con el uso de
antimicrobianos y la alteración consecuente de la flora colónica normal. Los casos de infección por C. di icile han ido en aumento desde principios de la
década de 2000, y se triplicaron entre 2000 y 2005. Desde el punto de vista epidemiológico, la colonización fecal con C. di icile es ≥20% después de una
semana de hospitalización, pero se mantiene baja, entre 1 y 3%, entre los adultos que viven en la comunidad. La forma de presentación más frecuente de la
infección por C. di icile es aumento de las evacuaciones; las heces van de blandas y poco formadas a diarrea acuosa profusa. Casi nunca hay sangre evidente
en las heces. Una persona infectada con C. di icile puede tener hasta 20 evacuaciones al día. Respecto del cuadro clínico, hay fiebre hasta en 28% de los
casos, dolor abdominal en 22% y leucocitosis en 50%. A menudo se detecta íleo en la radiografía abdominal; el íleo puede ser de origen adinámico en 20% de
los casos. El íleo adinámico se produce cuando se observa un íleo en la radiografía con cese de las evacuaciones. La infección por C. di icile recurre después
del tratamiento en 15 a 30% de los enfermos. En este paciente, las heces sanguinolentas, la fiebre y el dolor abdominal sugieren colitis isquémica, y tiene
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varios [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js
factores de riesgo para ésta, como fibrilación auricular y enfermedad cardiovascular.

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Todos los pacientes siguientes deben recibir tratamiento para infección por C. di icile, EXCEPTO:

A. Un residente de un asilo de 57 años de edad con diarrea por dos semanas y presencia de seudomembranas en la colonoscopia, sin evidencia de toxina A o
B en las heces

B. Una mujer de 63 años de edad con fiebre, leucocitosis, íleo adinámico y PCR positiva para C. di icile en las heces

C. Una mujer de 68 años que recibió un curso reciente de antibióticos e ingresa a la unidad de cuidados intensivos después de llegar al servicio de urgencias
con dolor abdominal y diarrea; se encuentra sensibilidad abdominal intensa con ausencia de ruidos intestinales, hipotensión sistémica y engrosamiento de
la pared colónica en la CT abdominal.

D. Una mujer de 75 años de edad que concluyó ayer el tratamiento con amoxicilina para una infección de vías respiratorias altas y ha tenido dos
evacuaciones intestinales flojas al día durante los últimos tres días; no tiene fiebre y su recuento de leucocitos es de 8600/μl

La respuesta es D. (Cap. 161) La infección por C. di icile (CDI, Clostridium di icile infection) se diagnostica con base en una combinación de criterios clínicos
y microbiológicos. En la clínica, se anticipa que el paciente con CDI tenga diarrea, con tres o más evacuaciones al día durante dos días o más, sin otra causa
identificada. Hay varias pruebas distintas para identificar C. di icile en las heces. Sin embargo, no hay una prueba en particular que tenga sensibilidad alta,
especificidad alta y resultados rápidos. Las pruebas usadas a menudo para diagnosticar la CDI son demostración de la toxina A o B en las heces, PCR o cultivo
que demuestren la presencia de C. di icile productor de toxina en las heces o identificación de seudomembranas en el colon durante la endoscopia. Casi
ninguna prueba de laboratorio para toxinas tiene sensibilidad suficiente. Aunque el hallazgo de seudomembranas en la colonoscopia es muy específico, a
menudo no se observan, incluso en la enfermedad confirmada. Las pruebas de amplificación de ácido nucleico, incluida la PCR, se aprobaron en fecha
reciente y tienen la ventaja de ser más sensibles que las pruebas de toxina y al menos igual de específicas. Además, estas pruebas son rápidas. Por lo tanto,
las pruebas de PCR están en proceso de convertirse en el método de elección.

Una mujer de 82 años de edad con demencia ha vivido en un asilo durante cinco años. Fue atendida por su médico para valoración por diarrea hace cuatro
semanas. En aquel momento, una muestra fecal fue positiva en la PCR para C. di icile y recibió tratamiento con metronidazol oral, con cierta mejoría de sus
síntomas. Sin embargo, ha tenido cinco evacuaciones intestinales diarreicas al día desde hace cuatro días y ahora tienen sensibilidad abdominal. La PCR
fecal permanece positiva. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más apropiado?

A. Trasplante de microflora fecal

B. Inmunoglobulina intravenosa (IV)

C. Metronidazol oral

D. Nitazoxamida oral

E. Vancomicina oral

La respuesta es C. (Cap. 161) El paciente tiene evidencia de CDI, que ocurre hasta en 30% de las personas tratadas. Estas infecciones pueden ocurrir como
recaída de la infección primaria o como reinfección, si el microorganismo permanece en el ambiente. Las tasas de recurrencia de la CDI son semejantes, sin
importar si se usa metronidazol o vancomicina como tratamiento inicial. Las tasas de recurrencia son más altas en personas de 65 años de edad o más, en las
que continúan el uso de antibióticos durante el tratamiento para CDI y en las que permanecen hospitalizadas después de la infección inicial. Los pacientes
con una primera recurrencia de CDI deben recibir el mismo tratamiento que en la infección inicial (cuadro IV-39). La fidaxomicina es un nuevo antibiótico
macrólido oral que se relaciona con menor recurrencia que la vancomicina oral. También debe considerarse en este paciente. Si existen múltiples
recurrencias, pueden considerarse varias opciones terapéuticas, como vancomicina oral, nitazoxanida oral, inmunoglobulina IV y trasplante de flora fecal. El
trasplante de microflora fecal se administra con una sonda nasoduodenal, colonoscopio o enema, y busca restaurar la flora microbiana colónica. En estudios
se demostró que este procedimiento se relaciona con menor riesgo de recurrencia de C. di icile, pero no está aprobado por la U.S. Food and Drug
Administration (FDA).

¿Cuál de los siguientes antibióticos tiene la relación más débil con el desarrollo de enfermedad por C. di icile?

A. Ce riaxona

B. Ciprofloxacina

C. Clindamicina

D. Moxifloxacina

E. Piperacilina-tazobactam

La respuesta es E. (Cap. 161) La clindamicina, ampicilina y cefalosporinas (incluida ce riaxona) fueron los primeros antibióticos en relacionarse con la
enfermedad por C. di icile y aún lo son. En fecha más reciente, las fluoroquinolonas de amplio espectro, incluida la moxifloxacina y la ciprofloxacina, se han
vinculado con brotes de C. di icile, incluidos brotes en algunos sitios con una cepa más virulenta que produjo enfermedad grave en pacientes ancianos
ambulatorios. Por razones desconocidas, los β-lactámicos distintos de las cefalosporinas de última generación, parecen conllevar un menor riesgo de
enfermedad. Los antibióticos que combinan penicilina y β-lactamasa parecen conllevar un menor riesgo de CDI que los otros fármacos mencionados. Incluso
se han informado casos relacionados con la administración de metronidazol y vancomicina. No obstante, a todos los pacientes que inician antibióticos se les
debe advertir que busquen atención si presentan diarrea grave o que persista más de un día, ya que todos los antibióticos conllevan cierto riesgo de
enfermedad relacionada con C. di icile.
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¿Cuál de las afirmaciones siguientes sobre la epidemiología y factores de riesgo para infecciones de vías urinarias (UTI, urinary tract infection) es verdadera?

A. Casi un tercio de todas las mujeres experimentará al menos una UTI en su vida.

B. En todas las edades, la UTI es dos a tres veces más frecuente entre las mujeres.

C. La bacteriuria asintomática es un hallazgo frecuente e incidental en el embarazo que no necesita tratamiento.

D. Contrario a la creencia popular, el coito no es un factor de riesgo para UTI.

E. En la lactancia, la UTI es más frecuente entre varones que entre mujeres.

La respuesta es E. (Cap. 162) La infección de vías urinarias (UTI, urinary tract infection) es una de las infecciones más frecuentes en la atención primaria. El
término UTI abarca varias entidades clínicas que incluyen bacteriuria asintomática, cistitis, pielonefritis y prostatitis. La cistitis aguda es la forma más
frecuente de UTI. Salvo en lactantes y ancianos, la UTI es mucho más frecuente en mujeres. Debido a la mayor incidencia de anomalías congénitas de las vías
urinarias en varones, la incidencia de UTI es más alta en varones durante la lactancia. Entre el primero y los 50 años de edad, las mujeres con UTI superan por
mucho a los varones con estos trastornos. Después de los 50 años, la incidencia aumenta en los varones y, en general, se acerca a la de las mujeres. En toda
una vida, 50 a 80% de las mujeres experimenta al menos una UTI. Los factores de riesgo para UTI en mujeres incluyen antecedente de UTI, diabetes mellitus,
incontinencia, actividad sexual y uso de diafragma con espermicida. Cerca del 20 al 30% de las mujeres que experimenta una UTI tiene episodios
recurrentes. La actividad sexual reciente también guarda una relación temporal con estas infecciones. Un episodio de coito en la semana precedente se
relaciona con un riesgo relativo de UTI de 1.4. Con cinco episodios de coito en una semana, el riesgo relativo aumenta a 4.8. Los varones con UTI casi siempre
tienen alguna anomalía estructural que contribuye al desarrollo de la infección. La anomalía más frecuente en los varones es la hipertrofia prostática, que
causa obstrucción urinaria. La falta de circuncisión también aumenta el riesgo de UTI en los varones, ya que Escherichia coli puede colonizar el glande y
prepucio de un varón no circuncidado. Durante el embarazo, las pacientes deben practicarse detección y tratamiento de bacteriuria asintomática. La
presencia de bacteriuria asintomática en la embarazada se relaciona con el desarrollo de pielonefritis, parto prematuro y muerte fetal perinatal.

Una mujer de 28 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos con temperatura de 39.5°C, dolor en la espalda e hipotensión. Comenzó a sentirse
mal alrededor de 36 h antes, cuando experimentó dolor en la parte superior derecha de la espalda. Observó aumento de la frecuencia urinaria y urgencia
urinaria, también. Niega tener molestia suprapúbica. En las siguientes 24 h, comenzó a sentirse peor, con fiebre continua, náusea y vómito. Tiene
antecedente de diabetes mellitus tipo 1 desde los 10 años de edad. Se aplica 24 unidades al día de insulina glargina e insulina aspartato con base en el
recuento de carbohidratos. En su última prueba de glucosa sanguínea capilar, el medidor indicó “alta”. Al final, acudió al servicio de urgencias hace 2 h. Al
momento de la presentación, tenía presión arterial de 75/44 mmHg y frecuencia cardiaca de 138 lpm. Luego de 3 L de solución salina normal, su presión
arterial es 88/44 mmHg y la frecuencia cardiaca es de 126 lpm. La fiebre persiste. La paciente se ve incómoda. Sus mucosas están secas. La exploración
torácica y cardiovascular resulta normal. Su abdomen es blando, sin sensibilidad ni defensa. Existe dolor intenso focal en el ángulo costovertebral derecho.
El panel metabólico básico muestra evidencia de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico. El examen general de orina muestra demasiadas bacterias
para contarlas, con 30-50 leucocitos por campo de gran aumento y es positivo para cetonas, esterasa leucocítica y nitritos. ¿Cuál es el mejor tratamiento
inicial para esta paciente?

A. Ce riaxona 1 g IV al día

B. Ciprofloxacina 400 mg IV dos veces al día

C. Ciprofloxacina 500 mg por vía oral dos veces al día

D. Piperacilina-tazobactam 3.375 g IV cada 6 h

E. Trimetoprim-sulfametoxazol de doble potencia, 1 tableta por vía oral dos veces al día

La respuesta es D. (Cap. 162) La pielonefritis es una infección sintomática del riñón. Los casos leves de pielonefritis casi siempre se manifiestan con febrícula,
con o sin dolor en la espalda o en el ángulo costovertebral. Los síntomas de pielonefritis grave son fiebre alta, temblores, náusea, vómito y dolor en el flanco
o en la espalda. Hasta 20 a 30% de los casos de pielonefritis se acompaña de bacteriemia. Los síntomas pueden aparecer de manera aguda sin síntomas
precedentes de cistitis. Los pacientes con diabetes mellitus, nefropatía por analgésicos o drepanocitosis pueden presentar uropatía obstructiva por necrosis
papilar aguda con desprendimiento de las papilas renales a la pelvis renal y el uretero. El tratamiento de la pielonefritis depende de la gravedad del cuadro.
No se recomienda trimetoprim-sulfametoxazol por las tasas altas de E. coli resistente en los pacientes con pielonefritis. Los casos menos graves casi siempre
se tratan con fluoroquinolonas. Pueden usarse fluoroquinolonas orales o parenterales, si el paciente tolera el tratamiento oral; un curso de siete días es muy
efectivo para la pielonefritis no complicada. Los β-lactámicos orales son menos efectivos que las fluoroquinolonas y deben usarse con cautela. Las opciones
para tratamiento parenteral de la pielonefritis no complicada son fluoroquinolonas, cefalosporinas de espectro ampliado con o sin un aminoglucósido, o un
carbapenémico. Sin embargo, esta paciente tiene diabetes y se presenta con evidencia de septicemia y cetoacidosis diabética. Por lo tanto, debe tener
pielonefritis complicada. En este caso, el tratamiento inicial recomendado es un β-lactámico con un inhibidor de la β-lactamasa (ampicilina-sulbactam,
piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato) o imipenem-cilastatina. Una vez que la paciente se estabilice y se conozca la sensibilidad del
microorganismo causal, debe cambiarse a tratamiento oral.

Se atiende a una mujer de 23 años de edad para seguimiento habitual de un embarazo no complicado. Acudió a una consulta previa a las 10 semanas,
cuando se confirmó el embarazo. Ahora se encuentra en la semana 16. ¿Cuál es la recomendación en cuanto a detección y tratamiento de bacteriuria
asintomática en esta paciente?

A. Debe hacerse la detección y tratamiento sólo en el tercer trimestre.

B.Loading
Debe hacerse la detección en este momento mediante urocultivo, pero sin tratamiento, a menos que haya síntomas.
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C. Debe hacerse la detección en este momento, con tratamiento si el cultivo es positivo.

D. Debe hacerse la detección ahora y de nuevo en el tercer trimestre. Sólo se recomienda el tratamiento si ambos cultivos son positivos.

E. No debe hacerse la detección hasta que tenga trastornos concomitantes que aumenten el riesgo de UTI.

La respuesta es C. (Cap. 162) La bacteriuria asintomática (ASB, asymptomatic bacteriuria) ocurre cuando un paciente sin síntomas locales ni sistémicos de
infección tiene evidencia de bacterias en la orina. El límite diagnóstico para determinar la ASB es >105 unidades formadoras de colonias (CFU, colony-forming
units)/ml en pacientes con micción espontánea, y >102 CFU/ml en personas con un catéter. El tratamiento de la ASB no reduce la frecuencia de las
infecciones asintomáticas ni las complicaciones, salvo en las embarazadas, en personas que se someten a cirugía urológica y quizá en pacientes
neutropénicos o en aquellos con trasplante renal. En las embarazadas se recomienda la detección y tratamiento de la ASB porque las que tienen ASB sin
tratamiento tienen un mayor riesgo de parto prematuro, muerte perinatal y pielonefritis materna. En un metaanálisis se observó que el tratamiento de la ASB
en las embarazadas reduce el riesgo de pielonefritis en 75%.

Un varón de 64 años de edad se presenta con polaquiuria, disuria y dolor perineal. También ha tenido episodios febriles de hasta 38.6°C en casa. Antes de los
síntomas actuales, observó ciertos síntomas intermitentes de vacilación urinaria y disminución del chorro de orina que se desarrollaron en los dos años
anteriores. Tuvo un episodio anterior de UTI febril hace seis semanas. En ese momento recibió tratamiento con ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día por
siete días. Se le recomendó acudir con un urólogo y empezar a tomar tamsulosina, 0.4 mg al día, después de eso, pero no hubo seguimiento de estas
recomendaciones. El tacto rectal demuestra próstata tibia y edematosa, sensible a la palpación. El examen general de orina y cultivo urinarios demuestran
piuria y presencia de >105 E. coli. Se inicia tratamiento con ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día. ¿Cuál es la duración apropiada del tratamiento para este
paciente?

A. Una semana

B. Dos semanas

C. Cuatro semanas

D. 12 semanas

La respuesta es C. (Cap. 162) La prostatitis bacteriana aguda se manifiesta con disuria, polaquiuria y dolor en la región prostática o perineal. Son frecuentes la
fiebre y el escalofrío. La prostatitis bacteriana crónica es más gradual y se presenta como episodios recurrentes de cistitis con dolor pélvico o perineal
ocasional. Como este paciente tuvo un episodio reciente de cistitis que se trató durante siete días con una fluoroquinolona, se sospecha prostatitis crónica y
se demuestra en la exploración física por el calor y sensibilidad prostáticos a la palpación. En un estudio de varones con UTI febril, la recurrencia temprana
de la UTI, los síntomas de retención urinaria, la hematuria en el seguimiento o las dificultades para la micción fueron factores predictivos de trastornos
corregibles con cirugía. La prostatitis bacteriana aguda puede tratarse con dos a cuatro semanas de tratamiento. Si la infección recurre después del
tratamiento, se recomienda un curso terapéutico de 12 semanas. Además, el tratamiento de los trastornos prostáticos subyacentes debe ayudar a disminuir
la recurrencia.

Todas las siguientes son causas frecuentes de uretritis en varones, EXCEPTO:

A. Gardnerella vaginalis

B. Mycoplasma genitalium

C. Neisseria gonorrhoeae

D. Trichomonas vaginalis

E. Ureaplasma urealyticum

La respuesta es A. (Cap. 163) Las causas frecuentes de molestia y secreción uretrales en varones incluyen Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae,
Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis y HSV. La Gardnerella es la causa usual de la vaginosis bacteriana en mujeres y no
es un patógeno en los varones.

Una mujer de 25 años se presenta con polaquiuria, urgencia urinaria y molestia pélvica de dos días de evolución. No tiene dolor vulvar ni durante la micción.
No tiene otros problemas médicos ni ha tenido fiebre. Mantiene actividad sexual. El examen microscópico de la orina muestra piuria, pero no patógenos.
Después de 24 h, el urocultivo no muestra crecimiento de patógenos. ¿Cuál de las siguientes pruebas es probable que confirme su diagnóstico?

A. Cultivo cervicouterino

B. Células clave de vaginosis en el examen microscópico de la secreción vaginal

C. Prueba de amplificación de ácido nucleico de la orina para Chlamydia trachomatis

D. Exploración física de la vulva y la vagina

E. pH vaginal ≥5.0

La respuesta es C. (Cap. 163) La paciente tiene síntomas consistentes con el síndrome uretral, caracterizado por disuria “interna” con urgencia, polaquiuria y
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piuria, pero no con patógenos urinarios en cifras ≥102/ml en la orina. La causas más frecuentes son C. trachomatis y N. gonorrhoeae, las cuales son fáciles de

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confirmar con pruebas de amplificación de ácido nucleico para estos patógenos en la orina. La disuria “externa” incluye dolor vulvar durante la micción, a
menudo sin polaquiuria ni urgencia. Esto se observa en la candidosis vulvovaginal y la infección por HSV, que puede visualizarse en la exploración física. El
cultivo del cuello uterino no sería útil para los síntomas urinarios. El pH vaginal alto >5.0 es frecuente en la vaginitis por tricomonas. Las células granulosas
de la vaginosis en el examen microscópico de la secreción vaginal sugieren vaginosis bacteriana.

¿Cuál de los siguientes criterios diagnósticos caracteriza la vaginosis bacteriana?

A. Secreciones vaginales escasas, eritema del epitelio vaginal y células clave de la vaginosis

B. Líquido vaginal con pH >4.5, células clave y microbios mixtos abundantes en el examen microscópico

C. Líquido vaginal con pH ≥5.0, tricomonas móviles en el examen microscópico y mal olor con KOH al 10%

D. Líquido vaginal con pH <4.5, predominio de lactobacilos en el examen microscópico y secreciones claras escasas

E. Líquido vaginal con pH <4.5, células clave y microbios mixtos abundantes en el examen microscópico

La respuesta es B. (Cap. 163) La vaginosis bacteriana se relaciona con Gardnerella vaginalis y varias bacterias anaerobias y no cultivadas. Por lo general existe
secreción maloliente de color blanca o gris. No hay irritación externa, el pH del líquido vaginal suele ser >4.5, existe un olor desagradable con la preparación
de KOH al 10% y el examen microscópico revela células granulosas de la vaginosis, pocos leucocitos y muchos microbios mixtos. Se describen hallazgos
vaginales normales en la paciente D, con pH <4.5 y lactobacilos en el examen microscópico. El pH alto (>5) con irritación externa a menudo se observa en la
candidosis vulvovaginal, mientras que la presencia de tricomonas móviles es diagnóstica de la vaginitis por tricomonas.

¿Cuál de los siguientes es más probable que se identifique en una mujer atendida en una clínica para enfermedades de transmisión sexual que tiene
leucocitosis y cervicitis?

A. C. trachomatis

B. Virus herpes simple

C. N. gonorrhoeae

D. T. vaginalis

E. Sin identificación de ningún microorganismo

La respuesta es E. (Cap. 163) En un estudio de pacientes con cervicitis y leucocitosis tratadas en una clínica para enfermedades de transmisión sexual en la
década de 1980, más de un tercio de las muestras no revelaban alguna etiología. En un estudio similar reciente en Baltimore que usó pruebas de
amplificación de ácido nucleico, en más de la mitad de los casos no hubo identificación microbiológica. C. trachomatis es el microorganismo diagnosticado
con mayor frecuencia, seguido de N. gonorrhoeae. Debido a la dificultad para hacer un diagnóstico microbiológico, está indicado el tratamiento empírico
para C. trachomatis y para gonococos en las regiones en las que N. gonorrhoeae es endémica.

Una mujer de 19 años es atendida en el servicio de urgencias por dolor pélvico. Refiere la presencia de dolor por una semana, pero en el último día desarrolló
dolor más intenso en el lado derecho del abdomen inferior acompañado de fiebre. Además, refiere dolor en la parte superior derecha del abdomen en el
último día, que se agrava con la respiración profunda. Mantiene actividad sexual con múltiples parejas y sólo señala asma como antecedente médico. La
exploración es notable por la fiebre, ruidos respiratorios normales, taquicardia leve y sensibilidad en el cuadrante superior derecho del abdomen, sin rebote,
defensa muscular ni tumoraciones. La exploración ginecológica muestra un cuello uterino de aspecto normal, pero con sensibilidad al movimiento cervical y
en los anexos. No se palpan tumoraciones. La prueba de embarazo es negativa y hay leucocitosis, pero por lo demás, las pruebas de función renal y hepática
son normales. ¿Cuál de las siguientes es verdad respecto de la sensibilidad en el cuadrante superior derecho?

A. Es probable que haya colecistitis y debe solicitarse imagen con técnica HIDA para confirmar el diagnóstico.

B. Si se realiza una biopsia hepática, podría cultivarse el virus herpes simple en el tejido hepático.

C. El examen laparoscópico mostraría inflamación de la cápsula hepática.

D. Está indicada la PCR plasmática para el diagnóstico de infección aguda por virus de hepatitis C (HCV) como causa de su hepatitis.

E. La CT torácica confirmaría la presencia de embolia pulmonar séptica.

La respuesta es C. (Cap. 163) La presencia de sensibilidad en el cuadrante superior derecho junto con los hallazgos típicos de la enfermedad pélvica
inflamatoria es muy sugestiva del síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, o perihepatitis por inflamación de la cápsula hepática secundaria a infección por N.
gonorrhoeae o C. trachomatis. Aunque este trastorno es fácil de visualizar en el examen laparoscópico, la resolución de los síntomas del cuadrante superior
derecho del abdomen con el tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria es la prueba más frecuente del diagnóstico. Los resultados normales en las
pruebas de función hepática generan confianza de que no existe hepatitis, lo que hace que la infección por el virus de hepatitis C (HCV) sea improbable.

Un estudiante universitario de 23 años es valorado en la clínica para estudiantes a causa de múltiples úlceras genitales que se desarrollaron durante la
semana precedente. Comenzaron como pústulas y después de supurar se convirtieron en úlceras. Las úlceras son en extremo sensibles y a veces sangran. La
exploración revela múltiples úlceras profundas bilaterales con bases purulentas que sangran con facilidad. Tienen sensibilidad muy intensa, pero son
blandas a la palpación. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probable encontrar en el cultivo de las lesiones?
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A. Haemophilus ducreyi
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B. Virus herpes simple

C. VIH

D. N. gonorrhoeae

E. Treponema pallidum

La respuesta es A. (Cap. 163) Las causas más frecuentes de ulceración genital son virus del herpes simple, sífilis y chancroide. Por lo general, la gonorrea se
manifiesta como uretritis, no con úlceras genitales. Las úlceras sifilíticas (chancro primario) son úlceras únicas, poco profundas y firmes, no pustulosas y casi
nunca dolorosas. A pesar de estos hallazgos habituales, está indicada la prueba de reagina plasmática rápida (RPR) en todos los casos de ulceración genital
por las presentaciones distintas de Treponema pallidum. Las úlceras por HSV son muy dolorosas, pero son vesiculares, no pustulosas. En la infección
primaria pueden ser bilaterales, aunque en la reactivación casi siempre son unilaterales. Haemophilus ducreyi, el agente etiológico del chancroide, produce
úlceras múltiples que a menudo comienzan como pústulas, son blandas, friables y en extremo sensibles, como en este caso. La infección primaria con HIV
casi siempre causa enfermedad febril aguda, no úlceras focales. La presencia de úlceras genitales aumenta la probabilidad de contraer o transmitir VIH.

Un estudiante universitario de 21 años sin antecedentes médicos significativos acude a la clínica para estudiantes; se queja de malestar por uno o dos días y
cefalea creciente, fiebre y ligera rigidez en el cuello durante las últimas 12 horas. Es un estudiante del equipo universitario y no toma medicamentos.
Mantiene actividad heterosexual y ha tenido relaciones sexuales sin protección con cuatro parejas distintas en los últimos seis meses. En la exploración
destaca presión arterial 110/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 105 lpm, frecuencia respiratoria de 20/min y temperatura de 39.8°C. El examen mental resulta
normal. Tiene dolor con el movimiento del cuello, pero el examen neurológico y fundoscópico resulta normal, sin hallazgos focales. Con base en estos
hallazgos, ¿cuál es el diagnóstico más probable?

A. Encefalomielitis diseminada aguda

B. Encefalopatía

C. Masa

D. Meningoencefalitis

E. Meningitis viral

La respuesta es E. (Cap. 164) En un paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central (SNC), la primera tarea es identificar si la infección afecta
sobre todo el espacio subaracnoideo (meningitis) o si hay evidencia de afectación generalizada o focal del tejido cerebral en los hemisferios cerebrales,
cerebelo o tronco del encéfalo. Cuando hay lesión directa del tejido cerebral por una infección bacteriana o viral, la enfermedad se denomina encefalitis,
mientras que las infecciones focales que afectan el tejido cerebral se clasifican como cerebritis o absceso, según la presencia o ausencia de una cápsula. La
rigidez de la nuca (“cuello rígido”) es el signo patognomónico de la irritación meníngea y se presenta cuando el cuello se resiste a la flexión pasiva. Los signos
de Kernig y Brudzinski también son típicos de la irritación meníngea. El signo de Kernig se induce con el paciente en posición supina. El muslo se flexiona
sobre el abdomen con la rodilla flexionada; los intentos para la extensión pasiva de la rodilla causan dolor en presencia de irritación meníngea. El signo de
Brudzinski se induce con el paciente en posición supina y es positivo cuando la flexión pasiva del cuello produce flexión espontánea de las caderas y las
rodillas. Aunque a menudo se valoran en la exploración física, la sensibilidad y especificidad de los signos de Kernig y Brudzinski son inciertas. Es posible que
ambos estén ausentes en pacientes muy jóvenes o ancianos, en personas inmunodeprimidas y en individuos con depresión del estado mental. La
prevalencia alta de enfermedad en la columna cervical en ancianos puede ocasionar resultados positivos falsos de rigidez nucal.

Por lo general no hay un nivel de conciencia muy deprimido (p. ej., somnolencia, coma), convulsiones ni deficiencias neurológicas focales en la meningitis
viral, pero pueden ocurrir en las otras opciones listadas (fig. IV-51).

FIGURA IV-51
Tratamiento de pacientes con sospecha de infección del sistema nervioso central (SNC).

ADEM, mieloencefalitis diseminada aguda; AFB, bacilo acidorresistente; Ag, antígeno; LCR, líquido cefalorraquídeo; CT, tomografía computarizada; CTFV,
virus de la fiebre por garrapata de Colorado; CXR, radiografía torácica; DFA, anticuerpo fluorescente directo; EBV, virus Epstein-Barr; HHV, virus del herpes
humano; HSV, virus herpes simple; LCMV, virus de la coriomeningitis linfocítica; MNC, células mononucleares; MRI, imagen por resonancia magnética; PCR,
reacción en cadena de la polimerasa; PMN, leucocitos polimorfonucleares; PPD, derivado proteínico purificado; TB, tuberculosis; VDRL, Venereal Disease
Research Laboratory; VZV, virus varicela-zoster; WNV, virus del Nilo Occidental.

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Todos los siguientes son trastornos predisponentes que aumentan el riesgo de meningitis bacteriana aguda por S. pneumoniae, EXCEPTO:

A. Alcoholismo

B. Neumonía neumocócica

C. Sinusitis neumocócica

D. Embarazo

E. Esplenectomía

La respuesta es D. (Cap. 164 y 173) S. pneumoniae es la causa más frecuente de meningitis en adultos >20 años de edad, representa casi la mitad de los casos
informados (1.1 por cada 100 000 habitantes por año). Hay varios trastornos predisponentes que aumentan el riesgo de meningitis neumocócica, el más
importante de los cuales es la neumonía neumocócica. Otros factores de riesgo son sinusitis u otitis media neumocócicas coexistentes agudas o crónicas,
alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de la base
craneal y rinorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR). La tasa de mortalidad se mantiene ~20% a pesar del tratamiento antibiótico. El embarazo, la edad mayor
de 60 años y la depresión inmunitaria son factores de riesgo importantes para la meningitis por Listeria monocytogenes.

Una recluta del ejército de 28 años es traído al hospital por cefalea creciente durante 12 h y confusión leve. No tiene antecedentes médicos significativos, no
toma medicamentos, no consume tabaco, alcohol ni drogas ilegales, y por ahora no tiene actividad sexual. Durante los últimos dos días tuvo febrícula,
malestar, disnea de esfuerzo y tos productiva. Sus signos vitales son: presión arterial 90/50 mmHg, frecuencia cardiaca 110 lpm, frecuencia respiratoria
24/min, saturación de oxígeno 88% con aire ambiental y temperatura 40°C. Está orientada en cuanto a persona y lugar, pero cree que es el año 1999. Los
signos de Kernig y Brudzinski son positivos, pero el resto de la exploración neurológica no revela hallazgos focales. No hay papiledema. La exploración
torácica muestra ruidos respiratorios bronquiales en la base pulmonar derecha. El examen del abdomen y la piel resulta normal. Una radiografía torácica
portátil muestra un pequeño infiltrado en el lóbulo inferior derecho. Deben administrarse todos los siguientes fármacos de inmediato, EXCEPTO:

A. Aciclovir

B. Ampicilina
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C. Ce riaxona

D. Dexametasona

E. Vancomicina

La respuesta es B. (Cap. 164) Este paciente acude con una sospecha alta de meningitis bacteriana aguda, quizá por S. pneumoniae, con presencia de
neumonía concurrente. La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es iniciar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada
del paciente al servicio de urgencias. El tratamiento antimicrobiano empírico se inicia en personas con sospecha de meningitis bacteriana antes de obtener
los resultados de la tinción de Gram y el cultivo del LCR. S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos causales más frecuentes de la meningitis
bacteriana de origen extrahospitalario. Debido al surgimiento de cepas de S. pneumoniae resistentes a la penicilina y la cefalosporina, el tratamiento
empírico cuando se sospecha meningitis bacteriana de origen extrahospitalario en niños y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una
cefalosporina de tercera o cuarta generación (p. ej., ce riaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina, más aciclovir (porque la encefalitis por HSV es la
principal enfermedad en el diagnóstico diferencial) y doxiciclina durante la temporada de garrapatas para tratar las infecciones bacterianas transmitidas por
estos artrópodos. La ce riaxona y la cefotaxima proporcionan cobertura adecuada contra S. pneumoniae, estreptococos del grupo B y H. influenzae
susceptibles, y cobertura suficiente para N. meningitidis. La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con actividad in vitro
similar a la de la cefotaxima o ce riaxona contra S. pneumoniae y N. meningitidis, y mayor actividad contra especies de Enterobacter y P. aeruginosa. En
estudios clínicos se demostró que la cefepima es equivalente a la cefotaxima en el tratamiento de meningitis neumocócica y meningocócica sensible a la
penicilina, y se ha usado con éxito en algunos pacientes con meningitis por Enterobacter spp. y P. aeruginosa. Debe agregarse ampicilina a un régimen
empírico como cobertura contra L. monocytogenes en pacientes menores de tres meses de edad, en los mayores de 55 años y en aquellos con sospecha de
inmunidad mediada por células alterada a causa de alguna enfermedad crónica, trasplante de órgano, embarazo, neoplasia maligna o tratamiento
inmunodepresor. Se agrega metronidazol al régimen empírico para cubrir contra anaerobios gramnegativos en pacientes con otitis, sinusitis o mastoiditis. En
la meningitis intrahospitalaria, y sobre todo en la meningitis posterior a procedimientos neurológicos, los estafilococos y las bacterias gramnegativas,
incluida P. aeruginosa, son los microorganismos etiológicos más frecuentes. En estos pacientes, el tratamiento empírico debe incluir una combinación de
vancomicina y ce azidima, cefepima o meropenem. La ce azidima, cefepima o meropenem deben sustituir a la ce riaxona o cefotaxima en pacientes
neuroquirúrgicos y en aquellos con neutropenia, ya que la ce riaxona y la cefotaxima no tienen actividad adecuada contra la infección del SNC por P.
aeruginosa. El meropenem es un antibiótico carbapenémico con intensa actividad in vitro contra L. monocytogenes, tiene efectividad demostrada en casos
de meningitis por P. aeruginosa y tiene actividad adecuada contra neumococos resistentes a penicilina. La liberación de los componentes de la pared celular
bacteriana por efecto de los antibióticos bactericidas induce la producción de las citocinas inflamatorias interleucina (IL)-1β y factor de necrosis tumoral
(TNF) en el espacio subaracnoideo. La dexametasona tiene un efecto beneficioso porque inhibe la síntesis de IL-1β y TNF-α en el paso del mRNA, lo que
reduce la resistencia al drenaje del SNC y estabiliza la barrera hematoencefálica. La justificación para administrar dexametasona 20 min antes del antibiótico
es que la dexametasona inhibe la producción de TNF-α en los macrófagos y la microglia, sólo si se administra antes de la activación de estas células por la
endotoxina. La dexametasona no altera la síntesis de TNF-α una vez que se indujo. Los resultados de los estudios clínicos del tratamiento con dexametasona
en meningitis por H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis demostraron su eficacia para reducir la inflamación meníngea y las secuelas neurológicas,
como la incidencia de hipoacusia neurosensitiva. En un estudio europeo prospectivo de tratamiento adjunto para meningitis bacteriana aguda en 301
adultos se observó que la dexametasona redujo el número de resultados desfavorables (15% vs 25%, p = 0.03), incluida la muerte (7% vs 15%, p = 0.04). Los
beneficios fueron más impresionantes en pacientes con meningitis neumocócica. La dexametasona (10 mg IV) se administró 15 a 20 min antes de la primera
dosis de un antimicrobiano, y la misma dosis se repitió cada 6 h por cuatro días. Estos resultados se confirmaron en un segundo estudio de dexametasona en
adultos con meningitis neumocócica. Lo ideal es que el tratamiento con dexametasona se inicie 20 min antes, o máximo al mismo tiempo, que la primera
dosis de antibiótico. Es improbable que tenga un beneficio significativo si se inicia más de 6 h después de comenzar el tratamiento antimicrobiano. La
dexametasona reduce la penetración de la vancomicina en el LCR y retrasa la esterilización del LCR en modelos experimentales de meningitis por S.
pneumoniae. Como resultado, para asegurar la penetración confiable de la vancomicina en el LCR, los niños y adultos se tratan con vancomicina en dosis de
45-60 mg/kg al día.

Una mujer de 45 años de edad se presenta con un antecedente de ocho semanas con cefalea de inicio reciente, que es persistente y diaria. Describe el dolor
como difuso y lo califica con 6-7 de 10. Se ha agravado con el tiempo. Consultó a su médico de atención primaria, quien le aseguró que la exploración física
era normal y le prescribió ibuprofeno, 600 mg, en caso necesario para el dolor. Este tratamiento no alivió sus síntomas. Ayer despertó con visión doble y caída
facial. La paciente vive en Pennsylvania y camina con frecuencia por el Sendero de los Apalaches. No recuerda haber sufrido mordeduras de garrapatas. Ha
tenido dolor articular intermitente en el último mes. Niega algún exantema. Acude al servicio de urgencias para una valoración adicional. En la exploración
física se mide una temperatura de 37.4°C. Los signos vitales son normales. El examen neurológico demuestra una caída facial derecha completa. El ojo
izquierdo no tiene capacidad para la abducción en la mirada lateral, aunque el derecho conserva los movimientos completos. ¿Cuál de los siguientes
hallazgos es el más probable en el líquido cefalorraquídeo?

A. Aumento de la concentración de enzima convertidora de angiotensina.

B. Aumento del recuento de neutrófilos

C. Aumento en la concentración de proteína

D. Glucosa disminuida

E. Prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) positiva

La respuesta es C. (Cap. 165) La meningitis crónica tiene muchas causas, incluidas diversas bacterias, micobacterias, hongos, virus y parásitos. Además,
muchas causas no infecciosas pueden producir también meningitis crónica e incluyen lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, síndrome de Behçet,
meningitis de Mollaret, hipersensibilidad farmacológica y neoplasias malignas, entre otras. La meningitis crónica se diagnostica cuando existe un síndrome
característico de meningitis que ha generado síntomas por cuatro semanas o más y se acompaña de signos de inflamación en el LCR. En la clínica, un
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paciente con meningitis crónica casi siempre se presenta con cefalea, dolor cervical o dolor de espalda. En este paciente, en la que también hay parálisis de
los pares craneales VI y VII, la lesión puede localizarse a una meningitis basal que afecta las raíces de los pares craneales. Dada la localización geográfica de la
paciente y su avidez por el senderismo, tiene riesgo de contraer enfermedad de Lyme, causada por Borrelia burgdorferi. La enfermedad de Lyme que causa
meningitis casi siempre aparece semanas o meses después de la mordedura de la garrapata y muchos pacientes no recuerdan haber sido mordidos por una.
También es posible que los pacientes no recuerden haber tenido el eritema migratorio en forma de diana típico y que aparece en la parte inicial del proceso
nosológico. Otras características de la enfermedad de Lyme diseminada temprana son artralgia/artritis, carditis, conjuntivitis o iritis, radiculopatía y
linfadenopatía. El diagnóstico de la enfermedad de Lyme como causa de la meningitis crónica depende, sobre todo, de un resultado positivo en el título
sérico de Lyme y en la inmunotransferencia de Western. Los hallazgos del LCR son inespecíficos e incluyen aumento de las células mononucleares y aumento
de proteína, casi nunca a más de 200-300 mg/100 ml. La glucosa del LCR es normal. La demostración del anticuerpo contra B. burgdorferi en el LCR es muy
específico de la enfermedad, pero puede ser negativo. Otras enfermedades que pueden presentarse con un cuadro de meningitis basal incluyen sarcoidosis
neurológica, neoplasia maligna y granulomatosis con poliangitis. Puede observarse un valor alto de enzima convertidora de angiotensina en el LCR en la
sarcoidosis, pero no es sensible ni específico para diagnosticar la enfermedad. T. Pallidum es una espiroqueta como B. burgdorferi y es el microorganismo
causal de la sífilis. La sífilis no tratada puede causar meningitis crónica, así como síntomas de demencia, no parálisis de nervios craneales. Como los
microorganismos causales de la enfermedad de Lyme y la sífilis son espiroquetas, hay cierta reactividad cruzada en los títulos séricos de Lyme, pero la
prueba VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) positiva en LCR sólo es positiva en la sífilis.

El uso de un gel manual con base de alcohol sería insuficiente después de salir de la habitación de uno de los siguientes pacientes, ¿cuál?

A. Un receptor de trasplante renal de 20 años con neumonía por varicela

B. Un varón de 40 años de edad con forunculitis por MRSA

C. Una mujer de 35 años con infección avanzada por VIH y tuberculosis cavitaria

D. Un varón cuadripléjico de 54 años hospitalizado por UTI causada por bacterias productoras de lactamasa β de amplio espectro

E. Un residente de un asilo de 78 años de edad con uso reciente de antibiótico e infección por C. di icile.

La respuesta es E. (Cap. 168) Las infecciones intrahospitalarias tienen reservorios y fuentes, tal como las extrahospitalarias. En los pacientes hospitalizados,
la contaminación cruzada (es decir, la diseminación indirecta de microorganismos de un paciente a otro) explica muchas infecciones intrahospitalarias.
Aunque la higiene de manos se recomienda siempre para los profesionales de la salud, la observancia del lavado manual es baja, a menudo por escasez de
tiempo, inconveniencia y daño cutáneo. Debido al mayor cumplimiento, ahora se recomiendan los productos con alcohol para fricción manual para todos los
trabajadores de la salud, salvo cuando existe suciedad visible en las manos y después de atender a un paciente con infección por C. di icile, cuyas esporas no
se destruyen con el alcohol y, por tanto, se necesita un lavado de manos minucioso con agua y jabón.

Durante las primeras dos semanas después de un trasplante de órgano sólido, ¿qué familia de infecciones es la más frecuente?

A. Reactivación de citomegalovirus (CMV) y EBV

B. Infecciones relacionadas con inmunodeficiencia humoral (p. ej., meningococcemia, infección invasiva por S. pneumoniae)

C. Infección relacionada con neutropenia (p. ej., aspergilosis, candidemia)

D. Infecciones relacionadas con deficiencia de linfocitos T (p. ej., Pneumocystis jiroveci, nocardiosis, criptococosis)

E. Infecciones intrahospitalarias típicas (p. ej., infección de catéter central, neumonía intrahospitalaria, UTI)

La respuesta es E. (Cap. 169) Al final, los receptores de trasplante de órgano sólido tienen el riesgo más alto de infección debido a la inmunodeficiencia de
linfocitos T por los fármacos contra el rechazo. Como resultado, también tienen riesgo de reactivación de muchos de los virus de la familia herpes virus, en
particular citomegalovirus (CMV), el virus de varicela-zoster y EBV. Sin embargo, justo después del trasplante, estas deficiencias aún no se desarrollan del
todo. La neutropenia no es frecuente después del trasplante de un órgano sólido, como lo es en el trasplante de médula ósea. De hecho, los pacientes tienen
más riesgo de contraer las infecciones típicas en todos los enfermos hospitalizados, como infecciones de la herida, UTI, neumonía, infección por C. di icile e
infección relacionada con un catéter. Por lo tanto, una valoración estándar del paciente febril en las primeras semanas después de un trasplante de órgano
sólido debe incluir una exploración física detallada, cultivos de sangre y orina, examen general de orina, radiografía torácica, pruebas fecales de
antígeno/toxina de C. di icile si están indicadas y una valoración específica del trasplante.

Una mujer de 22 años de edad se sometió a trasplante renal con donador cadavérico hace tres meses por uropatía obstructiva congénita. Después de un
periodo de exámenes muy demandantes en la universidad en el que olvidó tomar algunos de sus medicamentos durante al menos una semana, ingresó al
hospital con temperatura de 38.8°C, artralgias, linfopenia y aumento de creatinina desde su valor basal de 1.2 mg/100 ml hasta 2.4 mg/100 ml. ¿Cuál de los
siguientes fármacos muy probablemente olvidó tomar?

A. Aciclovir

B. Isoniazida

C. Itraconazol

D. Trimetoprim-sulfametoxazol

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Valganciclovir
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La respuesta es E. (Cap. 169) La paciente se presenta con síntomas que sugieren infección en el periodo intermedio después del trasplante (1 a 4 meses). En
individuos con exposición previa a CMV o que recibieron un trasplante orgánico positivo para CMV, este es un periodo en el que la infección por CMV es la más
frecuente. La paciente descrita tiene signos típicos de enfermedad por CMV con síntomas generalizados, además de disfunción del órgano trasplantado
(riñón). A menudo hay supresión de la médula ósea, demostrada aquí por la linfopenia. Como la infección por CMV está vinculada con disfunción y rechazo
del injerto, a menudo se utiliza la profilaxia, que incluye valganciclovir. El trimetoprim-sulfametoxazol se usa para la profilaxia contra Pneumocystis jiroveci;
el aciclovir casi siempre se usa como profilaxia contra el virus varicela zoster; el itraconazol puede considerarse en pacientes con riesgo de reactivación de
histoplasmosis, y la isoniazida se usa para personas con conversión reciente de la prueba con derivado proteínico purificado (PPD) o radiografía torácica
anormal, sin tratamiento previo.

¿Cuál de los siguientes patógenos tienen un riesgo único de contraer los pacientes con trasplante cardiaco del corazón del donador poco después del
trasplante en comparación con los receptores de otros órganos sólidos?

A. Cryptococcus neoformans

B. Citomegalovirus

C. P. jiroveci

D. S. aureus

E. Toxoplasma gondii

La respuesta es E. (Cap. 169) Toxoplasma gondii a menudo queda latente en quistes durante la infección aguda. La reactivación en el SNC en individuos con
sida es bien conocida. Sin embargo, los quistes de toxoplasma también residen en el corazón. Por lo que el trasplante de un corazón positivo para
toxoplasma a un receptor negativo puede causar reactivación en los meses siguientes al trasplante. La detección serológica de donadores y receptores
cardiacos para T. gondii es importante. Para atender esta posibilidad, es habitual administrar dosis profilácticas de trimetoprim-sulfametoxazol, que también
es una profilaxia efectiva contra Pneumocystis y Nocardia, después del trasplante cardiaco. Los receptores de trasplante cardiaco, como los de todos los
demás órganos sólidos, tienen riesgo de padecer infecciones relacionadas con la inmunidad celular alterada, sobre todo después del primer mes y hasta un
año después del trasplante. Las infecciones de la herida o la mediastinitis por microorganismos cutáneos pueden complicar el periodo temprano (<1 mes)
posterior al trasplante.

Una mujer de 43 años se somete a alotrasplante de células madre para leucemia mielógena aguda. Dos semanas después de la fecha del trasplante ingresa al
hospital con temperatura de 38.3°C, pulso de 115 lpm, presión arterial de 110/83 mmHg y saturación de oxígeno de 89% con aire ambiental. Su recuento de
leucocitos es de 500/μl, y 20% son polimorfonucleares. Debido a la hipoxia e infiltrados en la radiografía torácica, se solicita una CT. Se encuentran nódulos y
tumoraciones dispersos, algunos con signo del halo. ¿Cuál de las siguientes pruebas tiene mayor probabilidad de indicar el diagnóstico?

A. Examen microscópico de la capa leucocítica

B. Carga viral plasmática de CMV

C. Prueba sérica de antígeno galactomanano

D. Cultivo de esputo

E. Prueba para Legionella en orina

La respuesta es C. (Cap. 169 y 235) Durante la primera semana después del trasplante de células madre hematopoyéticas, el riesgo más alto de infección
deriva de las bacterias aerobias adquiridas en el hospital. Sin embargo, después de unos siete días, el riesgo de infección micótica aumenta, sobre todo con
la neutropenia prolongada. El paciente descrito presenta síntomas y signos de enfermedad respiratoria después de neutropenia prolongada; la infección
micótica ocupa un sitio alto en el diagnóstico diferencial. La CT con nódulos y el signo del halo sugiere infección por Aspergillus. El signo del halo a menudo
se observa en la infección por Aspergillus en el contexto un recuento ascendente de neutrófilos después de un nadir prolongado. La prueba sérica de
antígeno galactomanano detecta el galactomanano, un componente principal de la pared celular de Aspergillus que se libera durante el crecimiento de las
hifas. La presencia de este compuesto sugiere la invasión y crecimiento del moho. Esta prueba sin penetración corporal tiene cada vez más aceptación para
el diagnóstico de infección invasiva por Aspergillus en hospedadores inmunodeprimidos. Además, las pruebas de galactomanano en el líquido de lavado
broncoalveolar ayudan al diagnóstico de Aspergillus invasivo en hospedadores con inmunodepresión. En ausencia de esputo purulento, es improbable que
los cultivos de esputo sean útiles. Aspergillus pocas veces se cultiva del esputo en casos de aspergilosis invasiva. El examen de la capa leucocítica ayuda a
establecer el diagnóstico de histoplasmosis, pero los nódulos focales con signo del halo y la ausencia de otros síntomas sistémicos hacen que la
histoplasmosis sea menos probable. Por lo general, la neumonía por Legionella y por CMV no se relaciona con nódulos y producen infiltrados lobulares o
difusos.

Relacionar cada clase de antibiótico con su mecanismo de acción.

Ampicilina

A. Se une con la subunidad ribosómica 30S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

B. Se une con la subunidad ribosómica 50S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

C. Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse con las enzimas transpeptidasa que participan en la formación de enlaces cruzados
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D. Inhibe la DNA girasa y la topoisomerasa para inhibir la síntesis de DNA
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E. Inhibe la síntesis de folato para alterar la síntesis bacteriana de ácidos nucleicos y proteínas

La respuesta es C. Los antibacterianos tienen diversos mecanismos de acción dirigidos contra componentes esenciales de las estructuras y el metabolismo
de la célula bacteriana. Los blancos casi siempre se eligen porque no existen en células de mamíferos o porque son lo bastante diferentes para permitir la
acción sobre las bacterias. Uno de los blancos principales de los antibacterianos es la inhibición de la síntesis de la pared celular, ya que las células de los
mamíferos no tienen una contraparte de esta estructura. La pared celular es un peptidoglucano con enlaces cruzados compuesto por unidades alternadas de
N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM). La inhibición de la síntesis de este peptidoglucano es un blanco de muchos fármacos
antibacterianos y conduce a la lisis celular, lo que hace que estos compuestos sean bactericidas. Los antibacterianos que inhiben la síntesis de la pared
celular incluyen β-lactámicos, glucopéptidos, bacitracina y fosfomicina. Los β-lactámicos comprenden una amplia categoría de fármacos, que incluyen
penicilinas, carbapenémicos, cefalosporinas y monobactámicos. Todos estos fármacos contienen un anillo β-lactámico que actúa en las enzimas
transpeptidasa (también llamadas proteínas de unión con penicilina) para inhibir la formación de enlaces cruzados en la síntesis de peptidoglucano. Los
glucopéptidos se unen con la enzima glucosiltransferasa que polimerasa las unidades NAG-NAM. Los antibióticos de esta clase incluyen la vancomicina,
telavancina, dalbavancina y oritavabncina. La bacitracina y la fosfomicina actúan en una fase temprana de la síntesis de peptidoglucano y disminuyen la
síntesis de precursores del peptidoglucano. La inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas también es un blanco frecuente de los fármacos
antibacterianos. Estos compuestos se unen dentro del ribosoma bacteriano y, por lo general, son bacteriostáticos, aunque los aminoglucósidos son
bactericidas. Los ejemplos de antibacterianos que inhiben la síntesis proteínica son aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas,
estreptograninas (quinupristina-dalfopristina), cloranfenicol, oxazolidinonas (linezolida y tedizolida) y mupirocina. Los aminoglucósidos se unen de manera
irreversible con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S e impiden la síntesis de proteínas. Esta clase de fármaco también puede producir
lectura errónea del codón del RNA mensajero. La tobramicina, gentamicina y amikacina son los aminoglucósidos de uso frecuente. Las tetraciclinas también
se unen con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S, pero, a diferencia de los aminoglucósidos, la unión es reversible. La mayor parte de los
demás inhibidores de la síntesis de proteínas se unen con el RNA ribosómico 23S de la subunidad 50S, pero todos tienen mecanismos de inhibición del sitio
un poco distintos. La mupirocina sólo está disponible en formulación tópica e inhibe de manera directa la producción de tRNA sintetasa. El folato es un
cofactor necesario para la síntesis de algunos ácidos nucleicos y aminoácidos. Las sulfonamidas previenen la síntesis de folato porque inhiben enzimas
intracelulares que usan precursores exógenos para generar folato. El trimetoprim también es un inhibidor de la síntesis de folato que actúa en un punto más
distal en la vía de síntesis de este compuesto. Cuando el trimetoprim se usa combinado con sulfametoxazol, se inhiben dos pasos subsiguientes en la síntesis
de folato. También hay muchas clases de antibióticos que inhiben la síntesis de DNA o RNA. La clase más usual de estos fármacos son las fluoroquinolonas,
que inhiben la DNA girasa y la topoisomerasa IV. Las rifamicinas se unen con la RNA polimerasa bacteriana e impiden la elongación del mRNA. El
metabolismo de la nitrofurantoína dentro de la célula genera derivados reactivos que rompen la cadena de DNA. El metronidazol también genera especies
reactivas que dañan el DNA y conducen a la muerte celular. Por último, dos clases de compuestos actúan de manera directa para romper la integridad de la
membrana citoplásmica bacteriana. Las polimixinas, incluida la colistina, y la daptomicina son los fármacos disponibles de esta clase.

Relacionar cada clase de antibiótico con su mecanismo de acción.

Azitromicina

A. Se une con la subunidad ribosómica 30S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

B. Se une con la subunidad ribosómica 50S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

C. Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse con las enzimas transpeptidasa que participan en la formación de enlaces cruzados

D. Inhibe la DNA girasa y la topoisomerasa para inhibir la síntesis de DNA

E. Inhibe la síntesis de folato para alterar la síntesis bacteriana de ácidos nucleicos y proteínas

La respuesta es B. Los antibacterianos tienen diversos mecanismos de acción dirigidos contra componentes esenciales de las estructuras y el metabolismo
de la célula bacteriana. Los blancos casi siempre se eligen porque no existen en células de mamíferos o porque son lo bastante diferentes para permitir la
acción sobre las bacterias. Uno de los blancos principales de los antibacterianos es la inhibición de la síntesis de la pared celular, ya que las células de los
mamíferos no tienen una contraparte de esta estructura. La pared celular es un peptidoglucano con enlaces cruzados compuesto por unidades alternadas de
N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM). La inhibición de la síntesis de este peptidoglucano es un blanco de muchos fármacos
antibacterianos y conduce a la lisis celular, lo que hace que estos compuestos sean bactericidas. Los antibacterianos que inhiben la síntesis de la pared
celular incluyen β-lactámicos, glucopéptidos, bacitracina y fosfomicina. Los β-lactámicos comprenden una amplia categoría de fármacos, que incluyen
penicilinas, carbapenémicos, cefalosporinas y monobactámicos. Todos estos fármacos contienen un anillo β-lactámico que actúa en las enzimas
transpeptidasa (también llamadas proteínas de unión con penicilina) para inhibir la formación de enlaces cruzados en la síntesis de peptidoglucano. Los
glucopéptidos se unen con la enzima glucosiltransferasa que polimerasa las unidades NAG-NAM. Los antibióticos de esta clase incluyen la vancomicina,
telavancina, dalbavancina y oritavabncina. La bacitracina y la fosfomicina actúan en una fase temprana de la síntesis de peptidoglucano y disminuyen la
síntesis de precursores del peptidoglucano. La inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas también es un blanco frecuente de los fármacos
antibacterianos. Estos compuestos se unen dentro del ribosoma bacteriano y, por lo general, son bacteriostáticos, aunque los aminoglucósidos son
bactericidas. Los ejemplos de antibacterianos que inhiben la síntesis proteínica son aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas,
estreptograninas (quinupristina-dalfopristina), cloranfenicol, oxazolidinonas (linezolida y tedizolida) y mupirocina. Los aminoglucósidos se unen de manera
irreversible con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S e impiden la síntesis de proteínas. Esta clase de fármaco también puede producir
lectura errónea del codón del RNA mensajero. La tobramicina, gentamicina y amikacina son los aminoglucósidos de uso frecuente. Las tetraciclinas también
se unen con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S, pero, a diferencia de los aminoglucósidos, la unión es reversible. La mayor parte de los
demás inhibidores de la síntesis de proteínas se unen con el RNA ribosómico 23S de la subunidad 50S, pero todos tienen mecanismos de inhibición del sitio
un poco distintos. La mupirocina sólo está disponible en formulación tópica e inhibe de manera directa la producción de tRNA sintetasa. El folato es un
cofactor necesario para la síntesis de algunos ácidos nucleicos y aminoácidos. Las sulfonamidas previenen la síntesis de folato porque inhiben enzimas
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intracelulares que usan precursores exógenos para generar folato. El trimetoprim también es un inhibidor de la síntesis de folato que actúa en un punto más

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distal en la vía de síntesis de este compuesto. Cuando el trimetoprim se usa combinado con sulfametoxazol, se inhiben dos pasos subsiguientes en la síntesis
de folato. También hay muchas clases de antibióticos que inhiben la síntesis de DNA o RNA. La clase más usual de estos fármacos son las fluoroquinolonas,
que inhiben la DNA girasa y la topoisomerasa IV. Las rifamicinas se unen con la RNA polimerasa bacteriana e impiden la elongación del mRNA. El
metabolismo de la nitrofurantoína dentro de la célula genera derivados reactivos que rompen la cadena de DNA. El metronidazol también genera especies
reactivas que dañan el DNA y conducen a la muerte celular. Por último, dos clases de compuestos actúan de manera directa para romper la integridad de la
membrana citoplásmica bacteriana. Las polimixinas, incluida la colistina, y la daptomicina son los fármacos disponibles de esta clase.

Relacionar cada clase de antibiótico con su mecanismo de acción.

Ciprofloxacina

A. Se une con la subunidad ribosómica 30S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

B. Se une con la subunidad ribosómica 50S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

C. Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse con las enzimas transpeptidasa que participan en la formación de enlaces cruzados

D. Inhibe la DNA girasa y la topoisomerasa para inhibir la síntesis de DNA

E. Inhibe la síntesis de folato para alterar la síntesis bacteriana de ácidos nucleicos y proteínas

La respuesta es D. Los antibacterianos tienen diversos mecanismos de acción dirigidos contra componentes esenciales de las estructuras y el metabolismo
de la célula bacteriana. Los blancos casi siempre se eligen porque no existen en células de mamíferos o porque son lo bastante diferentes para permitir la
acción sobre las bacterias. Uno de los blancos principales de los antibacterianos es la inhibición de la síntesis de la pared celular, ya que las células de los
mamíferos no tienen una contraparte de esta estructura. La pared celular es un peptidoglucano con enlaces cruzados compuesto por unidades alternadas de
N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM). La inhibición de la síntesis de este peptidoglucano es un blanco de muchos fármacos
antibacterianos y conduce a la lisis celular, lo que hace que estos compuestos sean bactericidas. Los antibacterianos que inhiben la síntesis de la pared
celular incluyen β-lactámicos, glucopéptidos, bacitracina y fosfomicina. Los β-lactámicos comprenden una amplia categoría de fármacos, que incluyen
penicilinas, carbapenémicos, cefalosporinas y monobactámicos. Todos estos fármacos contienen un anillo β-lactámico que actúa en las enzimas
transpeptidasa (también llamadas proteínas de unión con penicilina) para inhibir la formación de enlaces cruzados en la síntesis de peptidoglucano. Los
glucopéptidos se unen con la enzima glucosiltransferasa que polimerasa las unidades NAG-NAM. Los antibióticos de esta clase incluyen la vancomicina,
telavancina, dalbavancina y oritavabncina. La bacitracina y la fosfomicina actúan en una fase temprana de la síntesis de peptidoglucano y disminuyen la
síntesis de precursores del peptidoglucano. La inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas también es un blanco frecuente de los fármacos
antibacterianos. Estos compuestos se unen dentro del ribosoma bacteriano y, por lo general, son bacteriostáticos, aunque los aminoglucósidos son
bactericidas. Los ejemplos de antibacterianos que inhiben la síntesis proteínica son aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas,
estreptograninas (quinupristina-dalfopristina), cloranfenicol, oxazolidinonas (linezolida y tedizolida) y mupirocina. Los aminoglucósidos se unen de manera
irreversible con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S e impiden la síntesis de proteínas. Esta clase de fármaco también puede producir
lectura errónea del codón del RNA mensajero. La tobramicina, gentamicina y amikacina son los aminoglucósidos de uso frecuente. Las tetraciclinas también
se unen con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S, pero, a diferencia de los aminoglucósidos, la unión es reversible. La mayor parte de los
demás inhibidores de la síntesis de proteínas se unen con el RNA ribosómico 23S de la subunidad 50S, pero todos tienen mecanismos de inhibición del sitio
un poco distintos. La mupirocina sólo está disponible en formulación tópica e inhibe de manera directa la producción de tRNA sintetasa. El folato es un
cofactor necesario para la síntesis de algunos ácidos nucleicos y aminoácidos. Las sulfonamidas previenen la síntesis de folato porque inhiben enzimas
intracelulares que usan precursores exógenos para generar folato. El trimetoprim también es un inhibidor de la síntesis de folato que actúa en un punto más
distal en la vía de síntesis de este compuesto. Cuando el trimetoprim se usa combinado con sulfametoxazol, se inhiben dos pasos subsiguientes en la síntesis
de folato. También hay muchas clases de antibióticos que inhiben la síntesis de DNA o RNA. La clase más usual de estos fármacos son las fluoroquinolonas,
que inhiben la DNA girasa y la topoisomerasa IV. Las rifamicinas se unen con la RNA polimerasa bacteriana e impiden la elongación del mRNA. El
metabolismo de la nitrofurantoína dentro de la célula genera derivados reactivos que rompen la cadena de DNA. El metronidazol también genera especies
reactivas que dañan el DNA y conducen a la muerte celular. Por último, dos clases de compuestos actúan de manera directa para romper la integridad de la
membrana citoplásmica bacteriana. Las polimixinas, incluida la colistina, y la daptomicina son los fármacos disponibles de esta clase.

Relacionar cada clase de antibiótico con su mecanismo de acción.

Tobramicina

A. Se une con la subunidad ribosómica 30S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

B. Se une con la subunidad ribosómica 50S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

C. Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse con las enzimas transpeptidasa que participan en la formación de enlaces cruzados

D. Inhibe la DNA girasa y la topoisomerasa para inhibir la síntesis de DNA

E. Inhibe la síntesis de folato para alterar la síntesis bacteriana de ácidos nucleicos y proteínas

La respuesta es A. Los antibacterianos tienen diversos mecanismos de acción dirigidos contra componentes esenciales de las estructuras y el metabolismo
de la célula bacteriana. Los blancos casi siempre se eligen porque no existen en células de mamíferos o porque son lo bastante diferentes para permitir la
acción sobre las bacterias. Uno de los blancos principales de los antibacterianos es la inhibición de la síntesis de la pared celular, ya que las células de los
mamíferos no tienen una contraparte de esta estructura. La pared celular es un peptidoglucano con enlaces cruzados compuesto por unidades alternadas de
N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM). La inhibición de la síntesis de este peptidoglucano es un blanco de muchos fármacos
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antibacterianos y conduce a la lisis celular, lo que hace que estos compuestos sean bactericidas. Los antibacterianos que inhiben la síntesis de la pared
celular incluyen β-lactámicos, glucopéptidos, bacitracina y fosfomicina. Los β-lactámicos comprenden una amplia categoría de fármacos, que incluyen
penicilinas, carbapenémicos, cefalosporinas y monobactámicos. Todos estos fármacos contienen un anillo β-lactámico que actúa en las enzimas
transpeptidasa (también llamadas proteínas de unión con penicilina) para inhibir la formación de enlaces cruzados en la síntesis de peptidoglucano. Los
glucopéptidos se unen con la enzima glucosiltransferasa que polimerasa las unidades NAG-NAM. Los antibióticos de esta clase incluyen la vancomicina,
telavancina, dalbavancina y oritavabncina. La bacitracina y la fosfomicina actúan en una fase temprana de la síntesis de peptidoglucano y disminuyen la
síntesis de precursores del peptidoglucano. La inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas también es un blanco frecuente de los fármacos
antibacterianos. Estos compuestos se unen dentro del ribosoma bacteriano y, por lo general, son bacteriostáticos, aunque los aminoglucósidos son
bactericidas. Los ejemplos de antibacterianos que inhiben la síntesis proteínica son aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas,
estreptograninas (quinupristina-dalfopristina), cloranfenicol, oxazolidinonas (linezolida y tedizolida) y mupirocina. Los aminoglucósidos se unen de manera
irreversible con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S e impiden la síntesis de proteínas. Esta clase de fármaco también puede producir
lectura errónea del codón del RNA mensajero. La tobramicina, gentamicina y amikacina son los aminoglucósidos de uso frecuente. Las tetraciclinas también
se unen con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S, pero, a diferencia de los aminoglucósidos, la unión es reversible. La mayor parte de los
demás inhibidores de la síntesis de proteínas se unen con el RNA ribosómico 23S de la subunidad 50S, pero todos tienen mecanismos de inhibición del sitio
un poco distintos. La mupirocina sólo está disponible en formulación tópica e inhibe de manera directa la producción de tRNA sintetasa. El folato es un
cofactor necesario para la síntesis de algunos ácidos nucleicos y aminoácidos. Las sulfonamidas previenen la síntesis de folato porque inhiben enzimas
intracelulares que usan precursores exógenos para generar folato. El trimetoprim también es un inhibidor de la síntesis de folato que actúa en un punto más
distal en la vía de síntesis de este compuesto. Cuando el trimetoprim se usa combinado con sulfametoxazol, se inhiben dos pasos subsiguientes en la síntesis
de folato. También hay muchas clases de antibióticos que inhiben la síntesis de DNA o RNA. La clase más usual de estos fármacos son las fluoroquinolonas,
que inhiben la DNA girasa y la topoisomerasa IV. Las rifamicinas se unen con la RNA polimerasa bacteriana e impiden la elongación del mRNA. El
metabolismo de la nitrofurantoína dentro de la célula genera derivados reactivos que rompen la cadena de DNA. El metronidazol también genera especies
reactivas que dañan el DNA y conducen a la muerte celular. Por último, dos clases de compuestos actúan de manera directa para romper la integridad de la
membrana citoplásmica bacteriana. Las polimixinas, incluida la colistina, y la daptomicina son los fármacos disponibles de esta clase.

Relacionar cada clase de antibiótico con su mecanismo de acción.

Trimetoprim-sulfametoxazol

A. Se une con la subunidad ribosómica 30S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

B. Se une con la subunidad ribosómica 50S de las bacterias para inhibir la síntesis de proteínas

C. Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse con las enzimas transpeptidasa que participan en la formación de enlaces cruzados

D. Inhibe la DNA girasa y la topoisomerasa para inhibir la síntesis de DNA

E. Inhibe la síntesis de folato para alterar la síntesis bacteriana de ácidos nucleicos y proteínas

La respuesta es E. Los antibacterianos tienen diversos mecanismos de acción dirigidos contra componentes esenciales de las estructuras y el metabolismo
de la célula bacteriana. Los blancos casi siempre se eligen porque no existen en células de mamíferos o porque son lo bastante diferentes para permitir la
acción sobre las bacterias. Uno de los blancos principales de los antibacterianos es la inhibición de la síntesis de la pared celular, ya que las células de los
mamíferos no tienen una contraparte de esta estructura. La pared celular es un peptidoglucano con enlaces cruzados compuesto por unidades alternadas de
N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM). La inhibición de la síntesis de este peptidoglucano es un blanco de muchos fármacos
antibacterianos y conduce a la lisis celular, lo que hace que estos compuestos sean bactericidas. Los antibacterianos que inhiben la síntesis de la pared
celular incluyen β-lactámicos, glucopéptidos, bacitracina y fosfomicina. Los β-lactámicos comprenden una amplia categoría de fármacos, que incluyen
penicilinas, carbapenémicos, cefalosporinas y monobactámicos. Todos estos fármacos contienen un anillo β-lactámico que actúa en las enzimas
transpeptidasa (también llamadas proteínas de unión con penicilina) para inhibir la formación de enlaces cruzados en la síntesis de peptidoglucano. Los
glucopéptidos se unen con la enzima glucosiltransferasa que polimerasa las unidades NAG-NAM. Los antibióticos de esta clase incluyen la vancomicina,
telavancina, dalbavancina y oritavabncina. La bacitracina y la fosfomicina actúan en una fase temprana de la síntesis de peptidoglucano y disminuyen la
síntesis de precursores del peptidoglucano. La inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas también es un blanco frecuente de los fármacos
antibacterianos. Estos compuestos se unen dentro del ribosoma bacteriano y, por lo general, son bacteriostáticos, aunque los aminoglucósidos son
bactericidas. Los ejemplos de antibacterianos que inhiben la síntesis proteínica son aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas,
estreptograninas (quinupristina-dalfopristina), cloranfenicol, oxazolidinonas (linezolida y tedizolida) y mupirocina. Los aminoglucósidos se unen de manera
irreversible con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S e impiden la síntesis de proteínas. Esta clase de fármaco también puede producir
lectura errónea del codón del RNA mensajero. La tobramicina, gentamicina y amikacina son los aminoglucósidos de uso frecuente. Las tetraciclinas también
se unen con el RNA ribosómico 16S de la subunidad ribosómica 30S, pero, a diferencia de los aminoglucósidos, la unión es reversible. La mayor parte de los
demás inhibidores de la síntesis de proteínas se unen con el RNA ribosómico 23S de la subunidad 50S, pero todos tienen mecanismos de inhibición del sitio
un poco distintos. La mupirocina sólo está disponible en formulación tópica e inhibe de manera directa la producción de tRNA sintetasa. El folato es un
cofactor necesario para la síntesis de algunos ácidos nucleicos y aminoácidos. Las sulfonamidas previenen la síntesis de folato porque inhiben enzimas
intracelulares que usan precursores exógenos para generar folato. El trimetoprim también es un inhibidor de la síntesis de folato que actúa en un punto más
distal en la vía de síntesis de este compuesto. Cuando el trimetoprim se usa combinado con sulfametoxazol, se inhiben dos pasos subsiguientes en la síntesis
de folato. También hay muchas clases de antibióticos que inhiben la síntesis de DNA o RNA. La clase más usual de estos fármacos son las fluoroquinolonas,
que inhiben la DNA girasa y la topoisomerasa IV. Las rifamicinas se unen con la RNA polimerasa bacteriana e impiden la elongación del mRNA. El
metabolismo de la nitrofurantoína dentro de la célula genera derivados reactivos que rompen la cadena de DNA. El metronidazol también genera especies
reactivas que dañan el DNA y conducen a la muerte celular. Por último, dos clases de compuestos actúan de manera directa para romper la integridad de la
membrana citoplásmica bacteriana. Las polimixinas, incluida la colistina, y la daptomicina son los fármacos disponibles de esta clase.
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Una mujer de 48 años ha estado en el hospital 30 días después de una herida penetrante en el tórax y traumatismo abdominal. Tenía hemoneumotórax
derecho y lesión del intestino grueso que ameritó hemicolectomía, además de una contusión hepática. Llegó en choque hemodinámico y más tarde tuvo
falla de múltiples órganos por choque séptico. Permanece grave con respiración mecánica a través de una cánula de traqueostomía y con hemodiálisis. Se
retiraron los vasopresores por una semana, pero tuvo fiebre durante la noche con descenso de la presión arterial a 72/38 mmHg y frecuencia cardiaca de 148
lpm. La paciente tiene nuevos infiltrados en la radiografía torácica y amento de secreción amarilla espesa por la cánula de traqueostomía. En fecha reciente,
la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos tuvo múltiples casos de infección por K. Pneumoniae productora de β-lactamasa de amplio espectro (ESBL).
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la bacteria ESBL es verdadera?

A. Es improbable que un microorganismo productor de ESBL sea la causa de la infección recurrente porque las bacterias que la producen rara vez causan
neumonía relacionada con el respirador.

B. Es improbable que un microorganismo productor de ESBL cause la infección recurrente de la paciente porque el mecanismo de resistencia no favorece la
transmisión fácil de microorganismos entre los pacientes dentro de la unidad de cuidados intensivos.

C. El mecanismo de resistencia de las bacterias productoras de ESBL se relaciona con una mutación genética que se transmite entre generaciones.

D. El mecanismo de resistencia en los microorganismos productores de ESBL está mediado por plásmidos y se transmite con facilidad entre las bacterias.

La respuesta es D. (Cap. 170) Las bacterias tienen diversos métodos para desarrollar resistencia al tratamiento antibacteriano. Estos métodos caen en tres
categorías generales: 1) blancos alterados con menor unión con el fármaco; 2) acceso alterado del fármaco a su sitio de acción por decremento en la
captación o aumento en la expulsión activa; y 3) modificación del fármaco que reduce su actividad. Para los antibióticos β-lactámicos, el mecanismo de
resistencia más frecuente es la degradación de los fármacos por acción de las β-lactamasas, enzimas que rompen el anillo β-lactámico y, por tanto, anulan la
actividad del fármaco. Las β-lactamasas pueden codificarse en el cromosoma bacteriano, lo que afectaría el perfil de susceptibilidad de una especie
completa de bacterias. Otras se adquieren mediante plásmidos, por lo que algunas cepas son susceptibles a un β-lactámico, pero otras no. La mayoría de las
cepas de S. aureus produce una β-lactamasa codificada en un plásmido que degrada la penicilina, pero no las penicilinas semisintéticas, como la oxacilina y
la nafcilina. Las β-lactamasas adquiridas por bacterias gramnegativas están codificadas en plásmidos y confieren resistencia a estas bacterias ante las
penicilinas y todas las cefalosporinas de generaciones tempranas. En fecha más reciente se identificó una β-lactamasa de espectro extendido (ESBL), al
principio en especies de Klebsiella, pero no se ha identificado en otras bacterias gramnegativas. La presencia de una ESBL identifica bacterias resistentes a
todas las cefalosporinas de primera generación (cefazolina) y de generaciones posteriores (p. ej., cefepima, ce riaxona, ce azidima), así como aztreonam.
Los carbapenémicos como el meropenem son los fármacos de elección para tratar bacterias productoras de ESBL.

Una mujer de 48 años ha estado en el hospital 30 días después de una herida penetrante en el tórax y traumatismo abdominal. Tenía hemoneumotórax
derecho y lesión del intestino grueso que ameritó hemicolectomía, además de una contusión hepática. Llegó en choque hemodinámico y más tarde tuvo
falla de múltiples órganos por choque séptico. Permanece grave con respiración mecánica a través de una cánula de traqueostomía y con hemodiálisis. Se
retiraron los vasopresores por una semana, pero tuvo fiebre durante la noche con descenso de la presión arterial a 72/38 mmHg y frecuencia cardiaca de 148
lpm. La paciente tiene nuevos infiltrados en la radiografía torácica y amento de secreción amarilla espesa por la cánula de traqueostomía. En fecha reciente,
la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos tuvo múltiples casos de infección por K. Pneumoniae productora de β-lactamasa de amplio espectro (ESBL).
¿Cuál de los siguientes antibióticos empíricos tendría la mayor probabilidad de eficacia contra una supuesta infección por ESBL?

A. Aztreonam

B. Cefazolina

C. Cefepima

D. Meropenem

E. Nafcilina

La respuesta es D. (Cap. 170) Las bacterias tienen diversos métodos para desarrollar resistencia al tratamiento antibacteriano. Estos métodos caen en tres
categorías generales: 1) blancos alterados con menor unión con el fármaco; 2) acceso alterado del fármaco a su sitio de acción por decremento en la
captación o aumento en la expulsión activa; y 3) modificación del fármaco que reduce su actividad. Para los antibióticos β-lactámicos, el mecanismo de
resistencia más frecuente es la degradación de los fármacos por acción de las β-lactamasas, enzimas que rompen el anillo β-lactámico y, por tanto, anulan la
actividad del fármaco. Las β-lactamasas pueden codificarse en el cromosoma bacteriano, lo que afectaría el perfil de susceptibilidad de una especie
completa de bacterias. Otras se adquieren mediante plásmidos, por lo que algunas cepas son susceptibles a un β-lactámico, pero otras no. La mayoría de las
cepas de S. aureus produce una β-lactamasa codificada en un plásmido que degrada la penicilina, pero no las penicilinas semisintéticas, como la oxacilina y
la nafcilina. Las β-lactamasas adquiridas por bacterias gramnegativas están codificadas en plásmidos y confieren resistencia a estas bacterias ante las
penicilinas y todas las cefalosporinas de generaciones tempranas. En fecha más reciente se identificó una β-lactamasa de espectro extendido (ESBL), al
principio en especies de Klebsiella, pero no se ha identificado en otras bacterias gramnegativas. La presencia de una ESBL identifica bacterias resistentes a
todas las cefalosporinas de primera generación (cefazolina) y de generaciones posteriores (p. ej., cefepima, ce riaxona, ce azidima), así como aztreonam.
Los carbapenémicos como el meropenem son los fármacos de elección para tratar bacterias productoras de ESBL.

Un varón de 22 años de edad con fibrosis quística ingresó al hospital por una exacerbación de su enfermedad subyacente. Se sabe que está colonizado con P.
aeruginosa. Su régimen antibiótico empírico consiste en ce azidima, 2 g IV cada 8 h, y tobramicina, 10 mg/kg una vez al día. ¿Cuál afirmación describe mejor
la farmacocinética y la farmacodinamia de esta combinación de fármacos en el tratamiento de un paciente con fibrosis quística?

A. Los antibióticos aminoglucósidos como la tobramicina eliminan las bacterias en forma dependiente del tiempo, por lo que se necesitan concentraciones
más altas[Contrib]/a11y/accessibility-menu.js
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B. La medición de la concentración mínima de aminoglucósidos ayuda a determinar si se alcanzó concentración farmacológica apropiada para la destrucción
óptima de los microorganismos.

C. Para los antibióticos β-lactámicos, el tiempo con la concentración del fármaco por arriba de la concentración mínima inhibitoria determina el efecto
antibacteriano.

D. Casi siempre se necesitan dosis más bajas de antibióticos porque los pacientes con fibrosis quística tienen mayor volumen de distribución de los
antibióticos.

E. La concentración en estado estable de los fármacos se alcanza en tres a cuatro semividas del compuesto.

La respuesta es C. (Cap. 170) La farmacocinética y la farmacodinamia tienen papeles importantes en la comprensión del uso apropiado de antibióticos. La
farmacocinética se refiere a la disposición de un fármaco en el cuerpo e incluye su absorción, distribución, metabolismo y excreción. El uso intravenoso de
un fármaco conlleva una absorción del 100%. Otras vías de administración producen grados variables de biodisponibilidad y están sujetas a los efectos del
primer paso. Una vez que un fármaco está en el cuerpo, la distribución se refiere a cómo se desplaza el compuesto entre la circulación y los tejidos, y es
importante considerar el volumen de distribución de un fármaco. Esto se refiere a la cantidad del compuesto en el cuerpo en un momento determinado, en
relación con la concentración sérica medida. Se sabe que los pacientes con fibrosis quística tienen mayor volumen de distribución de los medicamentos con
eliminación más rápida del compuesto. Por tanto, a menudo necesitan dosis más altas de antibióticos. Con algunos fármacos es necesaria la vigilancia para
confirmar si se alcanzan concentraciones apropiadas del compuesto a fin de lograr la destrucción efectiva de microorganismos, al tiempo que se reducen al
mínimo los efectos secundarios. Es importante considerar el metabolismo del fármaco y su excreción cuando se determina el tiempo correcto para medir la
concentración de la sustancia. Por lo general, se necesitan cinco a siete semividas del fármaco para que la concentración alcance los valores del estado
estable cuando se administran múltiples dosis de un medicamento en un marco temporal menor a la semivida misma. La concentración mínima del fármaco
antes de la administración del mismo se mide para asegurar que el compuesto no se acumule y para prevenir los efectos secundarios. La farmacodinamia
describe la relación entre la concentración sérica que produce el efecto farmacológico deseado y la concentración sérica que induce los efectos tóxicos.
Cuando se considera la farmacodinamia de un antibiótico, es importante considerar si el compuesto alcanza la eficacia mediante destrucción dependiente
del tiempo o de la concentración. Los β-lactámicos son un ejemplo de un fármaco que destruye de manera dependiente del tiempo. Por tanto, estos
compuestos no exigen concentraciones máximas altas para ser eficaces, sino que el factor importante para alcanzar su efecto es el tiempo que la sustancia se
mantendrá en concentraciones mayores a la concentración mínima inhibitoria (MIC). Mientras más tiempo la concentración de un β-lactámico se mantenga
por arriba de la MIC durante el intervalo de administración, mayor será su efecto destructivo, y las infusiones prolongadas de β-lactámicos se han usado
como una manera de mejorar la destrucción dependiente del tiempo. Por el contrario, la destrucción de microorganismos dependiente de la concentración
exige concentraciones máximas altas del compuesto para alcanzar el efecto deseado. Los aminoglucósidos son antibióticos con farmacodinamia
dependiente de la concentración.

Una mujer se encuentra en la semana 24 de su primer embarazo. Desarrolla celulitis en la pierna derecha y necesita tratamiento antibiótico. ¿Cuál de los
siguientes antibióticos no debe usarse durante el segundo y tercer trimestres del embarazo?

A. Amoxicilina

V. Cefalexina

C. Clindamicina

D. Doxiciclina

E. Penicilina

La respuesta es D. (Cap. 170) La FDA tiene un sistema de clasificación que designa la seguridad de los fármacos durante el embarazo. La clase más segura de
fármacos es la clase A, lo cual indica que los estudios demostraron la seguridad del compuesto sin efectos en el feto. Ningún antibiótico está clasificado como
fármaco clase A en el embarazo. Los fármacos clase B no tienen efectos en la reproducción animal, o si los datos en animales muestran efectos, hay datos
suficientes en mujeres embarazadas para demostrar que estos fármacos pueden usarse de manera segura. Muchos antibióticos son fármacos de la clase B en
el embarazo, como la azitromicina, cefalosporinas, clindamicina, meropenem, penicilinas y vancomicina. Los fármacos clase C tienen más riesgos
potenciales, pero es preciso establecer si los beneficios potenciales para la salud materna ameritan su empleo a pesar del riesgo potencial. Los antibióticos
de esta categoría son las fluoroquinolonas y la linezolida. Los fármacos clase D conllevan cierto grado de riesgo fetal y deben evitarse si hay otras alternativas
más seguras. Las sulfonamidas y las tetraciclinas son fármacos clase D. La preocupación específica para el uso de doxiciclina en el segundo y tercer
trimestres es la coloración de los dientes en el feto.

Una mujer de 73 años de edad tiene UTI recurrentes. Su médico inicia tratamiento antibiótico supresor. Un año después, se queja de disnea progresiva, y una
radiografía torácica muestra desarrollo de fibrosis pulmonar. ¿Cuál antibiótico podría explicar el desarrollo de esta complicación?

A. Cefaclor

B. Cefalexina

C. Ciprofloxacina

D. Nitrofurantoína

E. Trimetoprim-sulfametoxazol
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La respuesta es D. (Cap. 170) Todos los antibióticos tienen efectos adversos que es necesario considerar cuando se prescribe un fármaco. El efecto
secundario más grave de todos los antibióticos es desarrollo de alergia farmacológica, con exantemas, urticaria, anafilaxia o síndrome de Stevens-Johnson.
Algunos antibióticos se relacionan con síndromes muy específicos. El uso prolongado de la nitrofurantoína se asocia al desarrollo de fibrosis pulmonar y
neumonitis. Ningún otro antibiótico se relaciona con este efecto secundario. Las cefalosporinas y otros β-lactámicos a menudo causan reacciones de
hipersensibilidad, incluida anafilaxia. Las fluoroquinolonas tienen una relación característica con tendinitis. También pueden alterar la glucemia, un efecto
secundario que condujo al retiro de una fluoroquinolona (gatifloxacina) del mercado. Trimetoprim-sulfametoxazol se relaciona a menudo con un exantema.
El uso prolongado puede conducir a la nefrotoxicidad y los pacientes a menudo presentan evidencia de acidosis tubular renal tipo IV. Otros antibióticos con
perfiles distintivos de efectos secundarios clínicos incluyen el síndrome del hombre rojo con las infusiones de vancomicina, miopatía con la daptomicina,
mielosupresión con la linezolida y coloración anaranjada de los líquidos corporales con la rifampicina.

Todas las siguientes afirmaciones sobre el neumococo (S. pneumoniae) son verdaderas, EXCEPTO:

A. No existe colonización asintomática.

B. Los lactantes (<2 años de edad) y los ancianos tienen el mayor riesgo de enfermedad invasiva.

C. La vacunación neumocócica ha influido en la epidemiología de la enfermedad.

D. La probabilidad de muerte en las primeras 24 h de hospitalización en pacientes con neumonía neumocócica invasiva no ha cambiado desde la
introducción de los antibióticos.

E. Hay una relación clara entre una infección respiratoria viral previa y la neumonía neumocócica secundaria.

La respuesta es A. (Cap. 171) Las infecciones neumocócicas, en particular la neumonía, se mantienen como un problema de salud pública mundial. La
colonización intermitente de la rinofaringe con neumococos transmitidos por gotitas respiratorias es frecuente y es el reservorio probable para la
enfermedad invasiva. Los lactantes y los ancianos tienen el mayor riesgo de presentar enfermedad neumocócica invasiva (IPD, invasive pneumococcal
disease) y morir. En los países desarrollados, los niños son la fuente más frecuente de transmisión neumocócica. Los estudios de prevalencia muestran tasas
de portación de 20 a 50% en niños de hasta cinco años de edad, y de hasta 15% en los adultos. Estas cifras se aproximan al 90% en niños y 40% en adultos en
los países en desarrollo. La vacunación neumocócica ha tenido un impacto drástico en la epidemiología, con descenso de la IPD en Estados Unidos atribuible
a la reducción de los serotipos incluidos en la vacuna. Se han observado descensos similares en otros países que pusieron en marcha la vacunación infantil
sistemática. Sin embargo, en ciertas poblaciones (poblaciones de Alaska y Reino Unido), la reducción en los casos por serotipos cubiertos con la vacuna ha
sido contrarrestada por aumentos en los serotipos no incluidos en la vacuna. Las tasas de letalidad por neumonía neumocócica varían según los factores del
hospedador, edad y acceso a la atención. Un hecho interesante es que no parece haber un descenso en la letalidad durante las primeras 24 h de
hospitalización desde que se introdujeron los antibióticos. Es probable que esto se deba al desarrollo de falla de múltiples órganos como resultado de la
infección grave. La atención adecuada en una unidad de cuidados intensivos disminuye la tasa de letalidad en la infección grave. Los brotes de la
enfermedad están bien reconocidos en instalaciones abarrotadas con personas susceptibles, como las guarderías infantiles, barracas militares y asilos.
Además, hay una relación evidente entre una enfermedad respiratoria viral precedente (sobre todo influenza, aunque no sólo ésta) y el riesgo de infecciones
neumocócicas. Cada vez se reconoce más la importancia de la neumonía neumocócica en la morbilidad y mortalidad relacionadas con la influenza
estacional y pandémica.

Usted examina el hemocultivo de un varón de 75 años que ingresó al hospital poco antes con fiebre. Observa que las bacterias que crecen en la placa de agar
sangre produjeron un color verdoso y parecen inhibirse con un disco de optoquina (imagen en la fig. IV-71). Las colonias se ven brillantes. En el examen
microscópico observa cadenas de microorganismos esféricos grampositivos. En la prueba directa se observa una reacción positiva de Quellung. ¿Qué
bacteria causa la fiebre del paciente?

FIGURA IV-71
Fotografía por cortesía de Paul Turner, University of Oxford, Reino Unido.

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A. P. aeruginosa

B. S. aureus

C. Staphylococcus epidermidis

D. S. pneumoniae

E. S. pyogenes

La respuesta es D. (Cap. 171) Las características descritas son únicas del neumococos, S. pneumoniae. Los neumococos son bacterias esféricas grampositivas
del género Streptococcus. En este género, la división celular ocurre en un solo eje y las bacterias aumentan en cadenas o pares, de ahí el nombre
Streptococcus, del griego streptos, que significa “torcido” y kokkos, que significa “mora”. Se reconocen al menos 22 especies de estreptococos y se dividen en
grupos con base en sus propiedades hemolíticas. S. pneumoniae pertenece al grupo hemolítico α, que produce un color verdoso característico en el agar
sangre porque reduce el hierro de la hemoglobina. Las bacterias son de crecimiento lento y crecen mejor con CO2 al 5%, pero necesitan una fuente de
catalasa (p. ej., sangre) para crecer en placas de agar, donde desarrollan colonias mucoides (lisas, brillantes). Los neumococos sin una cápsula producen
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colonias con una superficie áspera. A diferencia de otros estreptococos hemolíticos α, su crecimiento se inhibe en presencia de optoquina (clorhidrato de
etilhidrocupreína), y son solubles en bilis.

En común con otras bacterias grampositivas, los neumococos tienen membrana celular debajo de la pared celular, que a su vez está cubierta por una cápsula
de polisacárido. Los neumococos se dividen en serogrupos o serotipos basados en la estructura del polisacárido capsular, lo cual se distingue con antisuero
policlonal de conejo; las cápsulas se hinchan en presencia del antisuero específico (la reacción de Quellung). Los estafilococos no crecen en cadenas, sino en
racimos. Streptococcus pyogenes tiene un patrón hemolítico β (hemólisis completa). Las Pseudomonas son gramnegativas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la neumonía neumocócica (S. pneumoniae) es verdadera?

A. Siempre hay un infiltrado en la radiografía torácica y es necesario para el diagnóstico.

B. Los hemocultivos son positivos en una minoría de casos.

C. La neumonía neumocócica es unilobular en más del 90% de los casos.

D. El estándar de referencia para el diagnóstico etiológico de la neumonía neumocócica es el cultivo de esputo y la tinción de Gram.

E. Las tasas altas de colonización con neumococos en adultos impiden el uso de las pruebas de antígeno neumocócico urinario para el diagnóstico.

La respuesta es B. (Cap. 171) El estándar de referencia para el diagnóstico de la neumonía neumocócica es el examen patológico del tejido pulmonar. En
lugar de ese procedimiento, la evidencia de infiltrados en la radiografía torácica señala el diagnóstico de neumonía. Sin embargo, hay casos de neumonía sin
evidencia radiográfica. Los infiltrados pueden estar ausentes en la etapa temprana de la enfermedad o por deshidratación; con la rehidratación, casi siempre
aparece un infiltrado. La apariencia radiográfica de la neumonía neumocócica es variada; por lo general consiste en consolidación lobular o segmentaria,
aunque en algunos casos tiene patrón en parches. En casi 305 de los casos se afecta más de un lóbulo. La consolidación puede acompañarse de un pequeño
derrame pleural o empiema en los casos complicados. La sangre obtenida de pacientes con sospecha de neumonía neumocócica puede usarse para las
pruebas que apoyan o confirman el diagnóstico. Los hemocultivos son positivos en <30% de los casos de neumonía neumocócica. Las pruebas de antígenos
neumocócicos urinarios han facilitado el diagnóstico etiológico. En los adultos, entre los que la prevalencia de colonización rinofaríngea con neumococos es
relativamente baja, un resultado positivo en la prueba de antígeno neumocócico urinario tiene un alto valor predictivo. No es igual en los niños, en los que
un resultado positivo para antígeno urinario puede reflejar la mera presencia de S. pneumoniae en la rinofaringe.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las infecciones por neumococos (E. pneumoniae) es verdadera?

A. Un tratamiento adecuado para un adulto con sospecha de meningitis neumocócica es vancomicina combinada con ce riaxona.

B. La eficacia terapéutica de la azitromicina es semejante a la de amoxicilina para las infecciones neumocócicas.

C. Aún no se observa resistencia del neumococo a la fluoroquinolona.

D. Para el tratamiento ambulatorio de las infecciones neumocócicas no invasivas, las fluoroquinolonas tienen mayor eficacia que la amoxicilina.

E. Aún no se observa resistencia del neumococo a la penicilina.

La respuesta es A. (cap. 171) Los neumococos resistentes a la penicilina se describieron por primera vez a mediados de la década de 1960, cuando ya se
habían informado cepas resistentes a tetraciclina y a macrólidos. Las cepas resistentes a fármacos múltiples se describieron por primera vez en la década de
1970, pero fue durante los años 1990 que la resistencia farmacológica del neumococo alcanzó proporciones pandémicas. El uso de antibióticos selecciona
los neumococos resistentes y ahora se encuentran cepas resistentes a β-lactámicos y a múltiples fármacos en todo el mundo. En años recientes también se
describieron tasas altas de resistencia a macrólidos y fluoroquinolonas. Como resultado de la mayor prevalencia de neumococos resistentes, el tratamiento
de primera línea para personas de un mes de edad o más es una combinación de vancomicina (adultos, 30-60 mg/kg al día; lactantes y niños, 60 mg/kg al
día) y cefotaxima (adultos, 8-12 g/día divididos en 4 a 6 dosis; niños 225-330 mg/kg al día en una o dos partes) o ce riaxona (adultos, 4 g/día en una o dos
dosis; niños, 10 mg/kg al día en una o dos dosis). Si los niños son hipersensibles a los β-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas), puede usarse rifampicina
(adultos, 600 mg/día, niños 20 mg/día en una o dos dosis) en lugar de cefotaxima o ce riaxona. Para el tratamiento ambulatorio, la amoxicilina (1 g cada/8 h)
es un tratamiento efectivo para casi todos los casos de neumonía neumocócica. Ni las cefalosporinas ni las quinolonas, que son mucho más caras, ofrecen
ventaja alguna sobre la amoxicilina. La levofloxacina (500 a 750 mg al día en dosis única) y la moxifloxacina (400 mg/día en dosis única) también tienen alta
probabilidad de ser efectivas en Estados Unidos, excepto en pacientes que provienen de poblaciones cerradas en las que estos fármacos se usaron mucho o
cuando ellos mismos ya recibieron tratamiento reciente con una quinolona. La clindamicina (600 a 1200 mg/día dividido c/6 h) es efectiva en 90% de los
casos, y la azitromicina (500 mg el día 1 seguida de 250 a 500 mg/día) o claritromicina (500 a 750 mg/día en dosis única) es efectiva en 80% de los casos. El
fracaso terapéutico que causa enfermedad bacteriémica por cepas resistentes a macrólidos está bien documentado en pacientes que recibieron azitromicina
empírica.

Usted atiende a un varón de 92 años de edad con antecedente de hipertensión e isquemias cerebrales transitorias previas. Llegó al servicio de urgencias
después de dos días con temblores y fiebre, junto con disnea y producción de esputo purulento. Se obtiene una muestra de esputo expectorada y se realiza
tinción de Gram, con lo que se visualizan al microscopio las bacterias mostradas en la fig. IV-74. Se informa que los microorganismos son positivos para
catalasa y además producen coagulasa y proteína A. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es el causante probable de la infección de este paciente?

FIGURA IV-74
Tomada de ASM MicrobeLibrary.org. Pfizer, Inc.

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A. H. influenzae

B. P. aeruginosa

C. S. aureus

D. S. epidermidis

E. S. pneumoniae

La respuesta es C. (cap. 172) La fig. IV-74 muestra bacterias redondas (cocos) grampositivas agrupadas en cúmulos. H. influenzae es un coco gramnegativo y
Pseudomonas es un bacilo (bastón) gramnegativo. Las especies de estreptococos crecen en cadenas o pares y no producen catalasa. S. aureus se distingue
de otras especies estafilocócicas, incluido S. epidermidis, por la producción de coagulasa, que contiene proteína A.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre S. aureus es verdad?

A. Las infecciones por S. aureus en personas colonizadas casi siempre se deben a una cepa distinta de la que los coloniza.

B. S. aureus siempre es patógeno cuando se detecta en cualquier cultivo humano.

C. La parte anterior de la cavidad nasal y la bucofaringe son los sitios más frecuentes de colonización con S. aureus.

D. La tasa de colonización en la población depende de factores del paciente.

E. La mayoría de las personas en Estados Unidos está colonizada con S. aureus.

La respuesta es C. (Cap. 172) S. aureus es tanto un comensal como un patógeno oportunista. Cerca del 30% de las personas sanas tiene colonización
episódica con esta bacteria y un porcentaje menor (~10%) tiene colonización persistente. La tasa de colonización es mayor entre los diabéticos dependientes
de insulina, las personas infectadas con VIH, los pacientes que se someten a hemodiálisis, los consumidores de drogas inyectadas y las personas con daño
cutáneo. La parte anterior de la cavidad nasal y la bucofaringe son sitios frecuentes de colonización en los seres humanos, aunque también pueden
colonizarse la piel (sobre todo si está dañada), vagina, axilas y perineo. Estos sitios de colonización sirven como reservorio para infecciones futuras. La
transmisión de S. aureus por lo general se debe al contacto personal directo. La colonización de distintos sitios del cuerpo permite la transferencia de una
persona a otra durante el contacto. También hay informes de diseminación de estafilococos en aerosoles de secreciones respiratorias o nasales de personas
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con colonización abundante. La mayoría de las personas que presentan infecciones por S. aureus se infectan con una cepa que ya es parte de su propia flora

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comensal. Las pérdidas de continuidad en la piel y las mucosas permiten que S. aureus inicie la infección. Algunas enfermedades aumentan el riesgo de
infección por S. aureus. Por ejemplo, la diabetes combina una tasa alta de colonización con el uso de insulina inyectable, con la posibilidad de disfunción de
los leucocitos. Las personas con defectos cualitativos o cuantitativos, congénitos o adquiridos de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) tienen mayor
riesgo de infecciones por S. aureus; este grupo incluye pacientes neutropénicos (p. ej., los que reciben quimioterapia), aquellos con enfermedad
granulomatosa y los que tienen síndrome de Job o de Chédiak-Higashi. Otros grupos con riesgo son las personas con nefropatía en etapa terminal, infección
por VIH, anomalías cutáneas o dispositivos prostéticos.

La Srta. Jung es una mujer de 18 años hasta ahora sana que se presenta con fiebre e hipotensión. En la mañana del ingreso se sintió muy mal, con fiebre,
temblor, náusea, vómito y diarrea. Conforme avanzó el día presentó enrojecimiento en toda la piel, letargo y al final resultó muy difícil despertarla. No tiene
antecedentes médicos relevantes ni toma medicamentos. No consume alcohol ni drogas ilegales, tampoco tiene actividad sexual. Sus padres la trajeron al
servicio de urgencias al final de la tarde, cuando su presión arterial era de 70/50 mmHg, con frecuencia cardiaca de 140 lpm, temperatura de 39.5°C y
frecuencia respiratoria de 24/min. La saturación de oxígeno era de 94% con aire ambiental. La respuesta de la paciente es mínima. La exploración de la piel
revela eritrodermia generalizada, pero sin signos de lesiones cutáneas o infección. La exploración genitourinaria revela un tampón retenido que se retira de
inmediato. La tinción de Gram y el cultivo de sangre resultan negativos después de 12 h. Se sospecha síndrome de choque tóxico (TSS, toxic shock syndrome)
estafilocócico. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes sobre el TSS estafilocócico es verdadera?

A. La infección en la piel es evidente en la mayoría de los casos.

B. Es probable que los hemocultivos resulten positivos en 24-36 h, dado el cuadro clínico grave.

C. Habrá descamación cutánea en uno o dos días.

D. Deben iniciarse de inmediato dosis altas de penicilina IV.

E. Se debe a una toxina que se une con la región invariable del complejo mayor de histocompatibilidad y estimula de manera directa la replicación de
linfocitos T.

La respuesta es E. (Cap. 172) S. aureus produce tres tipos de toxina: citotoxinas, superantígenos toxinas pirógenas y toxinas exfoliativas. El síndrome de
choque tóxico (TSS) se debe a la posibilidad de que las enterotoxinas y la toxina 1 TSS funcionen como mitógenos de los linfocitos T. En el proceso de
presentación de antígeno, el antígeno es procesado antes dentro de la célula y luego se presentan los péptidos en la hendidura del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) clase II, lo que inicia una respuesta medida de los linfocitos T. Por el contrario, las
enterotoxinas se unen de manera directa con la región invariable del MHC, fuera de la hendidura del MHC clase II. Así, las enterotoxinas se unen luego con los
receptores de células R mediante la cadena vβ; esta unión induce una expansión exagerada drástica de clonas de células T (hasta 20% de la población total
de linfocitos T). La consecuencia de esta expansión de los linfocitos T es una “tormenta de citocinas”, con liberación de mediadores inflamatorios que
incluyen interferón-γ, IL-1, IL-6, TNF-α y TNF-β. La enfermedad multisistémica resultante produce múltiples hallazgos que simulan los de un choque por
endotoxina, pero los mecanismos patogénicos difieren. En el TSS, los investigadores recomiendan una combinación de clindamicina y una penicilina
semisintética o vancomicina (si el aislado es resistente a meticilina). Se recomienda la clindamicina porque, como inhibidor de la síntesis de proteína, reduce
la síntesis de toxina in vitro. La linezolida también parece efectiva. En la mayoría de los casos de TSS estafilocócico (incluidos casos no menstruales), no hay
un sitio de infección en la piel evidente. Como esta enfermedad está mediada por la síntesis de toxina, los hemocultivos casi siempre son negativos. La
descamación de la piel a menudo ocurre una o dos semanas después del inicio de la enfermedad. El síndrome estafilocócico de piel escaldada, que afecta
sobre todo a los recién nacidos y niños, consiste en descamación cutánea en una etapa muy temprana de la enfermedad.

Una mujer sana de 30 años se presenta al hospital con disnea intensa, confusión, tos productiva y fiebre. Había tenido una semana antes una enfermedad
semejante a gripe caracterizada por fiebre, mialgias, cefalea y malestar. Su enfermedad casi mejoró por completo sin intervención médica, hasta hace 36 h,
cuando experimentó temblores nuevos seguidos de progresión de los síntomas respiratorios. En la exploración inicial, su temperatura es de 39.6°C, el pulso
es de 130 lpm, la presión arterial es 95/60 mmHg, la frecuencia respiratoria de 40/min y la saturación de oxígeno es del 88% con mascarilla de oxígeno al
100%. En la exploración se encuentra sudorosa, confundida y muy disneica. El examen pulmonar revela ruidos respiratorios anfóricos sobre el campo
pulmonar inferior izquierdo. La CT torácica revela necrosis del lóbulo inferior izquierdo. Los cultivos de sangre y esputo muestran crecimiento de S. aureus.
¿A cuál de los siguientes antibióticos es probable que sea resistente este aislado?

A. Doxiciclina

B. Linezolida

C. Meticilina

D. Trimetoprim-sulfametoxazol

E. Vancomicina

La respuesta es C. (Cap. 172) En los últimos 10 años se han informado muchos brotes de infección por MRSA de origen extrahospitalario en personas sin
exposición médica anterior. Estos brotes han ocurrido en zonas rurales y urbanas en regiones muy separadas del mundo. Los informes documentan un
cambio drástico en la epidemiología de las infecciones por MRSA. Los brotes han ocurrido en grupos tan diversos como niños, prisioneros, deportistas,
nativos norteamericanos y consumidores de drogas. Los factores de riesgo comunes a los brotes incluyen condiciones higiénicas deficientes, contacto
cercano, material contaminado y piel dañada. Las infecciones relacionadas con la comunidad se han producido por un número limitado de cepas de MRSA.
En Estados Unidos, la cepa USA300 (definida por electroforesis en gel con campo pulsado) ha sido la clona predominante. Aunque la mayor parte de las
infecciones causadas por esta clona comunitaria de MRSA ha afectado la piel y el tejido blando, 5 a 10% ha sido de tipo invasivo, incluidas infecciones
pulmonares necrosantes graves, fascitis necrosante, piomiositis infecciosa, endocarditis y osteomielitis. La complicación más temida es una neumonía
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necrosante que a menudo sigue a la infección de vías respiratorias altas por influenza y que puede afectar a personas hasta ese momento sanas. Este
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patógeno produce la proteína leucocidina Panton-Valentine, que produce agujeros en las membranas de los neutrófilos cuando llegan al sitio de la infección
y sirve como marcador para este patógeno. Una manera sencilla de identificar esta cepa de MRSA es su perfil de sensibilidad. A diferencia de las cepas de
MRSA del pasado que sólo eran sensibles a vancomicina, daptomicina, quinupristina/dalfopristina y linezolida, el MRSA de origen extrahospitalario es casi
siempre susceptible a trimetoprim-sulfametoxazol y doxiciclina. Por lo general, este microorganismo también es sensible a clindamicina. Es probable que el
término extrahospitalario haya rebasado su utilidad, ya que este aislado se ha convertido en la cepa más frecuente de S. aureus causante de infección en
muchos hospitales alrededor del mundo.

¿Cuál de los siguientes microorganismos es la causa más probable de una infección de un cortocircuito implantado para el tratamiento de la hidrocefalia?

A. Bacteroides fragilis

B. Corynebacterium diphtheriae

C. E. coli

D. S. aureus

E. S. epidermidis

La respuesta es E. (Cap. 172) Quizá por su ubicuidad y capacidad para adherirse a superficies extrañas, S. epidermidis es la causa más frecuente de
infecciones en derivaciones del SNC, así como causa importante de infecciones en válvulas cardiacas artificiales y prótesis ortopédicas. Tal como S.
epidermidis, Corynebacterium spp. (di eroides), colonizan la piel. Cuando estos microorganismos se aíslan de cultivos de derivaciones, a menudo es difícil
confirmar si son la causa de la enfermedad o meros contaminantes. La leucocitosis en el LCR, el aislamiento consistente del mismo microorganismo y el tipo
de síntomas del paciente ayudan a decidir si está indicado el tratamiento de la infección.

Un varón de 42 años con diabetes mal controlada (hemoglobina A1C 13.3%) se presenta con dolor en un muslo y fiebre de varias semanas de evolución. La
exploración física revela eritema y calor sobre el muslo con edema duro notable de consistencia leñosa. No hay úlceras cutáneas. La CT del muslo revela
varios abscesos localizados entre las fibras musculares del muslo. Se consulta al ortopedista para drenaje y cultivo de los abscesos. ¿Cuál de los siguientes es
el patógeno más probable?

A. Clostridium perfringens

B. Estreptococo del grupo A

C. Flora polimicrobiana

D. S. aureus

E. Streptococcus milleri

La respuesta es D. (Cap. 172) Este paciente tiene piomiositis infecciosa, una enfermedad de los trópicos y de hospedadores inmunodeprimidos, como las
personas con diabetes mellitus mal controlada o con sida. El patógeno suele ser S. aureus. El tratamiento consiste en desbridamiento radical, antibióticos y
esfuerzos por revertir el estado de inmunodepresión del sujeto. Clostridium perfringens puede causar gangrena gaseosa, sobre todo en tejidos
desvitalizados. Las infecciones estreptocócicas pueden causar celulitis o una fascitis grave, pero la presencia de abscesos en un paciente con diabetes mal
controlada aumenta la probabilidad de infección estafilocócica. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes en las úlceras diabéticas, pero en este caso la
imagen y la exploración física indican abscesos intramusculares.

Una mujer de 19 años de edad proveniente de Guatemala se presenta al consultorio para un examen médico de rutina. A los cuatro años de edad le
diagnosticaron fiebre reumática aguda. No recuerda los detalles de la enfermedad, sólo que necesitó guardar reposo en cama durante seis meses. Ha
permanecido con penicilina V oral en dosis de 250 mg dos veces al día desde entonces. Pregunta si es seguro que interrumpa este fármaco. Sólo ha tenido
una exacerbación más de la enfermedad a los ocho años de edad, cuando interrumpió la penicilina en la época de su migración a Estados Unidos. Ahora
trabaja en una guardería infantil. Los datos importantes en la exploración física incluyen punto de choque máximo (PMI, point of maximal impulse) normal
con soplo holosistólico grado III/IV que se escucha mejor en la punta del corazón y se irradia a la axila. ¿Qué le recomienda a la paciente?

A. Debe realizarse un ecocardiograma para determinar la magnitud del daño valvular antes de decidir si puede interrumpirse la penicilina.

B. La profilaxia con penicilina puede interrumpirse porque no ha tenido exacerbaciones en cinco años.

C. Debe cambiar su régimen posológico a penicilina benzatínica intramuscular cada ocho semanas.

D. Debe continuar con penicilina por tiempo indefinido, ya que tuvo una recurrencia previa, se presume que tiene cardiopatía reumática y trabaja en un sitio
con alta exposición laboral a estreptococo del grupo A.

E. Debe cambiar la profilaxia con penicilina por vacuna neumocócica polivalente cada cinco años.

La respuesta es D. (Cap. 173) Los episodios recurrentes de fiebre reumática son más frecuentes en los cinco años siguientes al diagnóstico inicial. Hoy en día
se recomienda profilaxia con penicilina para pacientes que han tenido enfermedad recurrente con cardiopatía reumática o que tienen empleos con riesgo
alto de exposición repetida a una infección por estreptococos del grupo A. Los regímenes profilácticos son con penicilina V, VO 250 mg dos veces al día (c/12
h); penicilina benzatínica, 1.2 millones de unidades por vía intramuscular (IM) cada cuatro semanas; y sulfadiazina, 1 g VO al día. La vacuna neumocócica
polivalente no tiene reactividad cruzada con estreptococos del grupo A.
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Un varón de 36 años es traído al hospital por su esposa debido a una infección cutánea con agravación rápida. El paciente tiene diabetes tipo 1 y su último
valor documentado de hemoglobina A1C fue 5.5%. Su esposa refiere que tuvo un pequeño piquete de insecto en la pantorrilla hace algunos días, con cierto
enrojecimiento. Durante el día de hoy presentó dolor intenso en el muslo, al principio sin enrojecimiento, pero en la hora precedente se intensificó el dolor,
con inflamación y cierto carácter moteado de la piel. El paciente refiere que también siente como si el muslo y la pantorrilla estuvieran entumidos. Tiene
fiebre y taquicardia. La exploración física revela enrojecimiento marcado y sensibilidad de la extremidad inferior derecha, desde el muslo hacia abajo. Hay
cierto enrojecimiento y coloración moteada. El pulso femoral y tibial posterior están presentes. La TC de la pierna muestra inflamación extensa de los planos
fasciales, pero sin evidencia de inflamación muscular. ¿Cuál de los microorganismos siguientes es la causa más probable de esta infección?

A. C. di icile

B. S. aureus

C. S. epidermidis

D. S. pneumoniae

E. S pyogenes

La respuesta es E. (Cap. 173) La fascitis necrosante afecta la fascia superficial o profunda que rodea los músculos de una extremidad o del tronco. La fuente
de la infección es la piel, con microorganismos introducidos al tejido por un traumatismo (a veces trivial), o la flora entérica, como en un absceso diverticular
o apendicular. El sitio de inoculación puede no ser evidente y a menudo está a cierta distancia del sitio de afectación clínica; por ejemplo, la introducción de
microorganismos por un traumatismo menor en la mano puede causar una infección clínica de los tejidos que rodean el hombro o el tórax. Los casos
originados en la piel casi siempre se deben a S. pyogenes (estreptococos del grupo A), a veces con infección concurrente por S. aureus. En este caso, la
presencia de fascitis sin miositis (que es más frecuente con estafilococos) hace que el microorganismo más probable sea S. pyogenes. El inicio de la
enfermedad a menudo es agudo y la evolución es fulminante. Aunque el dolor y la sensibilidad pueden ser intensos, los hallazgos físicos a veces son sutiles
al principio. La anestesia local (debida a infarto de un nervio cutáneo) y el moteado cutáneo son hallazgos tardíos. Los casos debidos a flora intestinal casi
siempre son polimicrobianos e incluyen una mezcla de bacterias anaerobias (como Bacteroides fragilis o estreptococos anaeróbicos) y microorganismos
facultativos (casi siempre bacilos gramnegativos). La fascitis necrosante es una urgencia quirúrgica, el desbridamiento extenso puede salvar la vida. En la
operación, casi siempre se encuentra que la extensión de la enfermedad es mayor a lo que indicaban los hallazgos clínicos o radiográficos. El tratamiento
antibiótico es complementario. Los individuos con fascitis necrosante pueden sufrir síndrome de choque tóxico estreptocócico. S. pneumoniae y S.
epidermidis no son causas de fascitis necrosante. C. di icile produce colitis relacionada con antibióticos.

Usted atiende a un adolescente de 17 años sin antecedentes médicos importantes ni alergias farmacológicas. Refiere que los últimos tres días ha notado
dolor faríngeo creciente, tos, escurrimiento nasal y “nudos” dolorosos en el cuello. En la exploración se encuentra afebril, con eritema faríngeo sin exudado y
adenopatía cervical sensible bilateral (ganglios <1.5 cm). Una prueba rápida de aglutinación del látex para estreptococo del grupo A resulta negativa. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es verdadera?

A. Debe iniciarse azitromicina oral por la sospecha clínica de faringitis estreptocócica.

B. Si se inicia el tratamiento antibiótico, casi siempre es suficiente un curso de cinco días.

C. Debe realizarse exudado faríngeo para cultivo.

D. El cuadro clínico es típico de faringitis estreptocócica.

E. La prueba rápida negativa descarta de manera efectiva la faringitis estreptocócica.

La respuesta es C. (Cap. 173) Los síntomas de faringitis estreptocócica son dolor faríngeo, fiebre y escalofrío, malestar y a veces molestias abdominales y
vómito, sobre todo en niños. Tanto los síntomas como los signos son muy variables, y van de una molestia faríngea leve con hallazgos físicos mínimos, hasta
fiebre alta y dolor faríngeo intenso acompañado de eritema e inflamación intensos de la mucosa faríngea y presencia de exudado purulento sobre la pared
posterior de la faringe y los pilares amigdalinos. Los ganglios linfáticos cervicales anteriores sensibles y crecidos a menudo acompañan a la faringitis
exudativa. Debido a la presencia de tos y coriza, este no es un cuadro típico de faringitis estreptocócica. La infección estreptocócica es una causa improbable
cuando predominan los síntomas y signos de infección viral (conjuntivitis, coriza, tos, ronquera o lesiones ulcerativas discretas en la mucosa bucal o
faríngea). El cultivo faríngeo se conserva como el estándar de referencia. El cultivo de una muestra faríngea obtenida de manera correcta (es decir, por
frotamiento vigoroso de ambos pilares amigdalinos con un aplicador estéril) y bien procesada es la forma más sensible y específica para establecer el
diagnóstico definitivo. Un estuche diagnóstico rápido para aglutinación de látex o enzimoinmunoanálisis de las muestras obtenidas es un complemento útil
del cultivo faríngeo. Aunque las cifras exactas de sensibilidad y especificidad varían, las pruebas diagnósticas rápidas casi siempre tienen especificidad
>95%. Por tanto, puede confiarse en un resultado positivo para el diagnóstico definitivo y elimina la necesidad del cultivo faríngeo. Sin embargo, como las
pruebas diagnósticas rápidas son menos sensibles que el cultivo faríngeo (sensibilidad relativa en estudios comparativos, 55 a 90%), un resultado negativo
debe confirmarse con un cultivo faríngeo. Puede usarse azitromicina como tratamiento para la faringitis estreptocócica, pero sólo en personas con alergias
graves a la penicilina (que este paciente no tiene). El tratamiento de la faringitis estreptocócica se administra, sobre todo, para prevenir las complicaciones
supurativas y la fiebre reumática. Aunque los síntomas a menudo remiten en tres a cinco días, la prevención de la fiebre reumática exige la erradicación
completa de los microorganismos, lo que amerita 10 días de tratamiento.

Una mujer de 32 años de edad sin alergias farmacológicas se presenta en trabajo de parto activo a las 36 semanas de gestación. Mientras el trabajo de parto
progresa de manera normal, usted revisa su expediente y observa que no se realizó un cultivo genitourinario para estreptococo del grupo B durante este
embarazo, a pesar de que la paciente tuvo un hijo anterior con complicaciones infecciosas debidas a estreptococo del grupo B. ¿Cuál es la medida más
apropiada para este parto?
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A. Realizar de inmediato un frotis y prueba rápida de amplificación de ácido nucleico para estreptococo del grupo B a fin de establecer la necesidad de
tratamiento.

B. Iniciar tratamiento con penicilina G.

C. Realizar un frotis perineal y tinción de Gram. La presencia de cualquier coco grampositivo obliga a iniciar profilaxia antibiótica.

D. Siempre que la paciente no tenga rotura prolongada de membranas ni fiebre, no se necesitan pruebas ni tratamiento.

La respuesta es B. (Cap. 173) Como la fuente habitual de los microorganismos que infectan a un recién nacido es el canal del parto de la madre, se han hecho
esfuerzos para prevenir las infecciones por estreptococos del grupo B mediante la identificación de las madres portadoras de alto riesgo y el tratamiento con
varias formas de profilaxia antibiótica o inmunitaria. La administración profiláctica de ampicilina o penicilina a tales pacientes durante el parto reduce el
riesgo de infección en el recién nacido. Esta estrategia se obstaculiza por las dificultades logísticas para identificar a las mujeres colonizadas antes del parto;
los resultados de los cultivos vaginales en el embarazo temprano tienen poco valor predictivo del estado de portador al momento del parto. Los CDC
recomiendan estudios de detección de colonización anogenital a las 35 a 37 semanas de embarazo mediante cultivo por frotis de la parte inferior de la vagina
y el anorrecto; se recomienda la profilaxia durante el parto para las mujeres con cultivo positivo. También se recomienda la profilaxia durante el parto, al
margen del estado del cultivo, en las mujeres que antes dieron a luz a un lactante con infección por estreptococos del grupo B (como esta paciente) o que
tienen antecedente de bacteriuria estreptocócica del grupo B durante el embarazo.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la epidemiología de las infecciones enterocócicas es verdadera?

A. Las infecciones enterocócicas son raras como causa de infecciones intrahospitalarias.

B. La colonización humana con enterococos es rara.

C. La resistencia a la vancomicina entre aislados de Enterococcus faecium todavía es rara.

D. Casi todos los aislados de Enterococcus faecium son sensibles a β-lactámicos, sobre todo la ampicilina.

E. El riesgo de muerte es equivalente entre pacientes infectados con cepas de enterococos resistentes a vancomicina y sensibles a ésta.

La respuesta es D. (Cap. 174) Los enterococos son habitantes normales del intestino grueso en los seres humanos adultos, aunque casi siempre representan
<1% de la flora intestinal cultivable. En el tubo digestivo humano sano, los enterococos son simbiontes típicos que coexisten con otras bacterias
gastrointestinales. Según la National Heathcare Safety Network de los CDC, los enterococos son los segundos microorganismos más frecuentes (después de
los estafilococos) aislados en infecciones relacionadas con hospitales en Estados Unidos. Aunque Enterococcus faecalis se mantiene como la especie
predominante recuperada en infecciones intrahospitalarias, el aislamiento de Enterococcus faecium ha aumentado mucho en los últimos 20 años. En
realidad, E. faecium ahora es tan frecuente como E. faecalis como agente etiológico en infecciones relacionadas con la hospitalización. Este punto es
importante ya que E. faecium es, por mucho, la especie más resistente y difícil de tratar de los enterococos; en realidad, más del 80% de las cepas de E.
faecium recuperado en hospitales de Estados Unidos es resistente a vancomicina, y más del 90% es resistente a ampicilina (antes el β-lactámico más efectivo
contra enterococos). La resistencia a la vancomicina y la ampicilina en aislados de E. faecalis es mucho menos frecuente (~7% y ~4%, respectivamente). En
dos metaanálisis se observó que, al margen del estado clínico del paciente, la infección por enterococos resistentes a la vancomicina aumenta el riesgo de
muerte por encima del de individuos infectados con una cepa de enterococos susceptible a un glucopéptido.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes es verdadera sobre las infecciones enterocócicas?

A. E. faecalis es la especie enterocócica aislada más frecuente en infecciones de sitios quirúrgicos.

B. Los enterococos son los microorganismos causales más frecuentes en la endocarditis extrahospitalaria.

C. La mayoría de las UTI enterocócicas son nuevas, sin factores de riesgo subyacentes previos conocidos.

D. La dentición deficiente y la enfermedad gingival son las fuentes proximales frecuentes de bacteriemia enterocócica.

E: La presencia de enterococos en un cultivo de orina obtenido de manera estéril siempre indica infección y amerita tratamiento.

La respuesta es A. (Cap. 174) Los enterococos son causas bien conocidas de UTI, la infección más frecuente ocasionada por estos microorganismos. Las UTI
enterocócicas casi siempre se relacionan con catéteres permanentes, instrumentación o anomalías anatómicas del aparato genitourinario, y a menudo es
difícil distinguir entre la infección verdadera y la colonización (sobre todo en personas con catéteres permanentes crónicos). La presencia de leucocitos en la
orina junto con manifestaciones sistémicas (p. ej., fiebre) o signos y síntomas locales de infección sin otra explicación sugieren el diagnóstico. Los
enterococos son causa importante de endocarditis de origen extrahospitalario y relacionada con la atención médica, y ocupa el segundo sitio como causa
después de los estafilococos. E. faecalis es la especie de enterococo más frecuente en infecciones de sitios quirúrgicos. Las especies enterocócicas colonizan
el intestino (no a menudo la boca), por lo que casi todas las infecciones invasivas tienen su origen en contaminación intestinal, cirugía o procedimientos
invasivos.

Un hombre de 74 años de edad con antecedente reciente de diverticulitis ingresa al hospital por fiebre, malestar y debilidad generalizada durante una
semana. Los hallazgos importantes en la exploración física son temperatura de 38.5°C, un soplo mitral nuevo y hemorragias en astilla. Tres hemocultivos
muestran E. faecalis y el ecocardiograma muestra una pequeña vegetación en la válvula mitral. Se informa que la bacteria es sensible a ampicilina, sin
resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos. Con base en esta información, ¿cuál de los siguientes es el tratamiento recomendado?

A. Loading
Ampicilina
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B. Ampicilina más gentamicina

C. Daptomicina

D. Linezolida

E: Tigeciclina

La respuesta es B. (Cap. 174) Este paciente tiene endocarditis enterocócica, que a menudo surge en pacientes con patología gastrointestinal o genitourinaria
subyacente. E. faecalis es un microorganismo causal más frecuente que E. faecium en la endocarditis de origen extrahospitalario. Los pacientes tienden con
frecuencia a ser varones con una enfermedad crónica subyacente. La presentación típica es de una endocarditis bacteriana subaguda con afectación de las
válvulas mitral y aórtica. A menudo es necesario el tratamiento prolongado de más de cuatro a seis semanas para microorganismos con resistencia
farmacológica. Las complicaciones que ameritan sustitución de válvula no son infrecuentes. Los enterococos tienen resistencia intrínseca o son tolerantes a
varios antimicrobianos (se dice que hay tolerancia cuando las concentraciones del fármaco 16 veces mayores a la MIC no los eliminan). La monoterapia de la
endocarditis con un antibiótico β-lactámico (al cual los enterococos son tolerantes) ha tenido resultados desalentadores, con tasas bajas de curación al final
del tratamiento. Sin embargo, la adición de un aminoglucósido a un fármaco con actividad en la pared celular (un β-lactámico o un glucopéptido) aumenta
las tasas de curación y erradica los microorganismos; además, esta combinación es sinérgica y bactericida in vitro. Por lo tanto, el tratamiento combinado
con un fármaco activo en la pared celular y un aminoglucósido es el estándar de atención para infecciones endovasculares causadas por enterococos. Este
efecto sinérgico puede explicarse, al menos en parte, por el aumento de la penetración del aminoglucósido en la célula bacteriana quizá como resultado de
las alteraciones en la pared celular atribuibles al β-lactámico o al glucopéptido.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre infecciones con C. diphtheriae es verdadera?

A. EL alcoholismo es un factor de riesgo para infecciones por di eria en el adulto.

B. Las aves y los caballos son reservorios animales para C. diphtheriae.

C. La vacunación infantil proporciona inmunidad de por vida a los pacientes que reciben el curso apropiado de la vacuna.

D. La di eria cutánea casi siempre se debe a una cepa toxígena.

E. El desarrollo de una vacunación efectiva eliminó las infecciones por di eria en el adulto en Estados Unidos.

La respuesta es A. (Cap. 175) La inmunidad contra la di eria inducida con la vacunación infantil disminuye de manera gradual en la edad adulta. Se calcula
que 30% de los varones de 60 a 69 años de edad tienen títulos de antitoxina menores al nivel protector. Además de la edad avanzada y la falta de vacunación,
los factores de riesgo para los brotes de di eria son alcoholismo, condición socioeconómica baja, hacinamiento y antecedente étnico nativo norteamericano.
Un brote de di eria en Seattle, Washington, entre 1972 y 1982 comprendió 1100 casos, la mayoría cutáneos. Corynebacterium diphtheriae se transmite por
aerosol, casi siempre durante el contacto con una persona infectada. No hay reservorios importantes aparte de los seres humanos. La di eria cutánea casi
siempre es una infección secundaria a una lesión primaria en la piel por traumatismo, alergia o autoinmunidad. Lo más frecuente es que estos aislados
carezcan del gen tox, por lo que no expresan la toxina di érica.

Usted valora a un niño de siete años en el servicio de urgencias que fue traído de la escuela por fiebre y dolor faríngeo. En la exploración encuentra
inflamación submandibular y cervical extensa, aliento fétido y un exudado blanco grisáceo bien delimitado y muy adherente en su bucofaringe (fig. IV-88).
Los intentos por retirar esta seudomembrana producen hemorragia. La prueba rápida para estreptococo es negativa. Al preguntar sobre los registros de
vacunación del paciente, el personal de la escuela señala que no recibió las vacunas habituales por decisión de sus padres. ¿Cuál de las siguientes
complicaciones de esta enfermedad tiene riesgo de presentar este paciente?

FIGURA IV-88
Fotografía de P. Strebel, MD, usada con autorización. Tomada de R. Kadirova et al: J Infect Dis 181:S110, 2000. Con autorización de Oxford University Press.

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A. Absceso epidural

B. Hepatitis

C. Meningitis

D. Miocarditis

E. Fiebre reumática

La respuesta es D. (Cap. 175) Esta es una descripción clínica y exploración oral típicas de la di eria. Aunque el desarrollo de una vacuna efectiva casi erradicó
la enfermedad en países desarrollados, el incumplimiento de la vacunación sistemática deja a algunos pacientes en riesgo. El diagnóstico clínico de la
di eria se basa en el conjunto de dolor faríngeo; lesiones seudomembranosas adherentes amigdalinas, faríngeas o nasales; y febrícula. Las manifestaciones
sistémicas de la di eria se deben a los efectos de la toxina di érica e incluyen debilidad como resultado de neurotoxicidad y arritmias cardiacas o
insuficiencia cardiaca congestiva por miocarditis. Lo más frecuente es que la lesión seudomembranosa se localice en la región faríngea amigdalina, como se
muestra en la fig. IV-88. Con menor frecuencia, las lesiones se localizan en la laringe, narinas y tráquea o bronquios. Las seudomembranas grandes se
relacionan con enfermedad grave y mal pronóstico. Unos cuantos pacientes presentan inflamación masiva de las amígdalas y di eria con “cuello de toro”,
resultado del edema masivo de la región submandibular y paratraqueal, que además se caracteriza por aliento fétido, habla difícil y estridor respiratorio. La
seudomembrana di érica es gris o blanquecina y bien delimitada. A diferencia de la lesión exudativa relacionada con faringitis estreptocócica, la
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seudomembrana de la di eria es muy adherente a los tejidos subyacentes. La polineuropatía y la miocarditis son manifestaciones tóxicas tardías de la
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di eria. Durante un brote de di eria en la República de Kirguistán en 1999, se observó miocarditis en 22% y neuropatía en 5% de 656 pacientes
hospitalizados. La tasa de mortalidad fue de 7% entre los pacientes con miocarditis, a diferencia del 2% entre aquellos sin manifestaciones miocárdicas. La
mediana de tiempo hasta la muerte en pacientes hospitalizados fue 4.5 días. La miocarditis casi siempre se relaciona con arritmia por afectación de la vía de
conducción y miocardiopatía dilatada. La fiebre reumática es una complicación posterior a la infección por estreptococos del grupo A, no de la di eria.

Usted atiende a una embarazada de 34 años de edad con fiebre, dolor de espalda, mialgias, cefalea y bacteriemia. Los hemocultivos muestran Listeria
monocytogenes y se inicia pronto el tratamiento antibiótico apropiado. ¿Cuál es la fuente más probable de la transmisión de la listeriosis?

A. Transmisión en aerosol de una persona a otra

B. Vía fecal-oral

C. Ingestión de alimento contaminado

D. Transmisión sexual

E. Transmitida en el agua

La respuesta es C. (Cap. 176) Por lo general, L monocytogenes entra al cuerpo por el tubo digestivo en los alimentos. Por lo general, la listeriosis es
esporádica, aunque si hay brotes. No hay evidencia epidemiológica o clínica que apoye la transmisión de una persona a otra (aparte de la transmisión
vertical maternofetal) o de infección transmitida por agua. Acorde con su supervivencia y multiplicación en temperaturas de refrigeración, L. monocytogenes
a menudo se encuentra en alimentos procesados y no procesados de origen animal o vegetal, sobre todo quesos suaves, embutidos, salchichas, leche y
ensaladas frías; las frutas y verduras frescas también pueden transmitir el microorganismo. Como los suministros de alimentos están cada vez más
centralizados y los hospedadores normales toleran bien el microorganismo, es posible que los brotes no sean evidentes de inmediato. La FDA tiene una
política de tolerancia cero para L. monocytogenes en los alimentos listos para comer.

Una mujer de 84 años de edad con diabetes mellitus y nefropatía crónica ingresa al hospital por estado mental alterado y cefaleas de dos a cuatro días de
duración. Niega tener fotofobia, pero tiene rigidez cervical moderada. La CT de la cabeza revela un absceso focal de 1 cm en el lóbulo temporal derecho y el
análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra recuento de leucocitos de 800/μl (75% polimorfonucleares) con concentración baja de glucosa. La tinción
de Gram del LCR revela bacilos grampositivos. ¿Cuál de los siguientes antibióticos es la opción más apropiada para esta paciente?

A. Ampicilina

B. Azitromicina

C. Cefazolina

D. Ciprofloxacina

E. Moxifloxacina

La respuesta es A. (Cap. 176) Este paciente tiene meningitis por listeria, una infección del SNC potencialmente devastadora, más frecuente en ancianos con
enfermedades crónicas. L. monocytogenes causa ~5 a 10% de todos los casos de meningitis bacteriana de origen extrahospitalario en adultos en Estados
unidos. Las tasas de letalidad informadas son de 15 a 26% y no parecen cambiar con el tiempo. Este diagnóstico debe considerarse en ancianos o personas
con enfermedades crónicas y meningitis “aséptica”. La presentación es subaguda (con desarrollo de la enfermedad durante varios días) con mayor
frecuencia que con otras causas bacterianas, y son menos frecuentes la rigidez nucal y otros signos meníngeos francos. La fotofobia se observa muy pocas
veces. Los hallazgos focales y convulsiones son frecuentes en algunas series, pero no en todas. El perfil del LCR en la meningitis por listeria suele mostrar
recuentos de leucocitos entre 100 y 5000/μl (rara vez más alta); el 75% de los pacientes tiene recuentos menores a 1000/μl, casi siempre con predominio de
neutrófilos más modesto que en otras meningitis bacterianas. Los valores bajos de glucosa y los resultados positivos con la tinción de Gram se encuentran en
30 a 40% de los casos. No hay estudios clínicos que comparen los antimicrobianos para el tratamiento de infecciones por L monocytogenes. Los datos de
estudios in vitro y con animales, así como los datos clínicos observados, indican que la ampicilina es el fármaco de elección, aunque la penicilina también
tiene actividad alta. Los adultos deben recibir ampicilina IV en dosis altas (2 g c/6 h).

Una mujer de 26 años de edad en la parte final del tercer trimestre de embarazo se presenta con fiebre alta, mialgias, dolor de espalda y malestar. Se
hospitaliza y se inician antibióticos empíricos de amplio espectro. Los hemocultivos resultan positivos para L. monocytogenes. Da luz a un lactante de 2,200
g 24 h después de su ingreso. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento antibiótico para esta infección es verdadera?

A. Debe usarse clindamicina en pacientes con alergia a la penicilina.

B. Los recién nacidos deben recibir ampicilina y gentamicina con base en su peso.

C. La penicilina más gentamicina es el tratamiento de primera línea para la madre.

D. Deben usarse quinolonas para la bacteriemia por Listeria en el embarazo avanzado.

E. Trimetoprim-sulfametoxazol no es efectivo contra Listeria.

La respuesta es B. (Cap. 176) La bacteriemia por Listeria en el embarazo es una infección relativamente rara, pero grave para la madre y el feto. Puede haber
transmisión vertical, y el 70 a 90% de los fetos se infecta de su madre. Es frecuente el trabajo de parto prematuro. El tratamiento de la madre antes del parto
aumenta la probabilidad de un parto sano. La mortalidad de los fetos se aproxima al 50% y es mucho menor en los recién nacidos que reciben los
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antibióticos apropiados. El tratamiento de primera línea es con ampicilina; a menudo se agrega gentamicina por su acción sinérgica. Esta recomendación es

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la misma para la madre y el hijo. En pacientes con alergia real a la penicilina, el tratamiento de elección es con trimetoprim-sulfametoxazol. Hay informes de
casos de tratamiento exitoso con vancomicina, imipenem, linezolida y macrólidos, pero no hay evidencia clínica suficiente y algunos informes de fracaso
terapéutico mantienen la ampicilina como el tratamiento de primera línea.

Una lactante femenina de cuatro días de edad es traída con urgencia al hospital después que sus padres observaron cambios en su conducta y respiración
superficial. La lactante nació por parto vaginal normal después de un embarazo de término sin complicaciones y recibió atención antenatal normal durante
48 h en el hospital; las notas clínicas indican que la succión y el llanto fueron normales mientras estuvo en el hospital. En la exploración nota hipertonía
generalizada y rigidez en todo el cuerpo con espasmos ocasionales. Usted observa material fétido sobre y alrededor del muñón umbilical. ¿Cuál de las
siguientes es verdad sobre el agente etiológico de la enfermedad grave de esta lactante?

A. Al momento de la presentación inicial, la muerte casi siempre se debe a complicaciones cardiovasculares de esta enfermedad.

B. Los hemocultivos producirán bacilos grampositivos.

C. El diagnóstico de esta enfermedad exige la confirmación del microorganismo causal por parte del laboratorio.

D. La toxina causante de esta enfermedad tiene actividad en las uniones neuromusculares periféricas.

E. La toxina causante de esta enfermedad actúa por inhibición de las neuronas presinápticas inhibitorias, lo que genera actividad aumentada en el sistema
nervioso motor.

La respuesta es E. (Cap. 177) Esta situación clínica describe un caso infortunado de tétanos neonatal. En los recién nacidos, la infección del muñón umbilical
puede deberse a los cuidados inadecuados del cordón umbilical; por ejemplo, en algunas culturas el cordón se corta con pasto o se aplica estiércol animal al
muñón. La circuncisión y la perforación de las orejas también pueden causar tétanos neonatal. Se debe a una potente neurotoxina producida por la bacteria
Clostridium tetani y no a la bacteriemia. El tétanos se diagnostica con base en los hallazgos clínicos y las definiciones de casos se usan a menudo para
facilitar las valoraciones clínicas y epidemiológicas. Los CDC definen el tétanos como “el inicio agudo de hipertonía o ...contracciones musculares dolorosas
(casi siempre en los músculos de la mandíbula y cuello) y espasmos musculares generalizados sin otra causa médica evidente”. La Organización Mundial de
la Salud define el tétanos neonatal como “una enfermedad que ocurre en un niño que tiene capacidad normal para succionar y llorar en los primeros dos
días de vida, pero que pierde esta capacidad entre los días 3 y 28 de edad, y se vuelve rígido y tiene espasmos”. La toxina tetánica impide la liberación de
transmisor y bloquea de manera efectiva la descarga de la interneurona inhibidora. El resultado es la actividad no regulada del sistema nervioso motor.
Durante los síntomas iniciales, la insuficiencia respiratoria por espasmos laríngeos y de los músculos respiratorios es la causa más frecuente de muerte.
Después (durante la segunda semana), la disfunción autonómica y las complicaciones cardiovasculares son la causa de muerte más frecuente.

Un varón de 64 años de edad con un largo antecedente de abuso de heroína es traído al hospital por fiebre, y espasmos y dolores musculares que se
agravaron el día anterior. Debido a la esclerosis venosa prolongada, ya no se inyecta por vía intravenosa, sino que se inyecta “burbujas en la piel”, a menudo
con agujas sucias. En la exploración se le encuentra muy sudoroso y con fiebre de 38.5°C. Se observan espasmos musculares diseminados, incluso en la cara.
No puede abrir la mandíbula debido al espasmo muscular y tiene dolor intenso en la espalda por el espasmo difuso. En la pierna se observa una lesión
cutánea sensible y eritematosa. Todas las siguientes afirmaciones sobre este paciente son verdaderas, EXCEPTO:

A. El cultivo de la lesión puede revelar Clostridium tetani.

B. El tratamiento recomendado es la inyección intratecal de la antitoxina.

C. El tratamiento recomendado es con metronidazol.

D. Es probable que haya disfunción muscular permanente después de la recuperación.

E. Deben descartarse intoxicación con estricnina y toxicidad de fármacos antidopaminérgicos.

La respuesta es D. (Cap. 177) El tétanos es una enfermedad aguda manifestada por espasmo del músculo esquelético y trastorno del sistema nervioso
autónomo. Se debe a una neurotoxina potente producida por la bacteria C. tetani y ahora es una enfermedad rara debido a la vacunación generalizada. En
fechas recientes se informaron menos de 50 casos en Estados Unidos, pero se ha observado una frecuencia creciente entre los consumidores de drogas. Los
ancianos tienen un mayor riesgo por la disminución de la inmunidad. El diagnóstico diferencial de un paciente con tétanos incluye intoxicación con
estricnina y reacciones distónicas relacionadas con fármacos. El diagnóstico es clínico. Es frecuente la inestabilidad cardiovascular por disfunción
autonómica y se manifiesta por fluctuación rápida en la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea. Los cultivos de la herida pueden ser positivos en cerca
del 20% de los casos. Debe administrarse metronidazol o penicilina para eliminar la infección. Se recomienda inmunoglobulina tetánica sobre el antisuero
equino porque es menor el riesgo de reacciones anafilácticas. La evidencia reciente sugiere que con la administración intratraqueal se logra inhibir la
progresión de la enfermedad y mejorar los resultados. Los espasmos musculares pueden tratarse con sedantes. Con la atención de apoyo efectiva, y a
menudo con apoyo respiratorio, la función muscular se recupera después de eliminar la toxina, sin daño residual.

Un lactante masculino de seis meses de edad es traído con urgencia al hospital para valoración por conducta alterada y cianosis. En la exploración se
observa que sólo realiza respiraciones superficiales y usted nota tono muscular flácido generalizado. Los padres señalan que no hubo antecedente de fiebre,
tos, coriza, exantema ni medicamentos nuevos. Su evolución prenatal y antenatal no tuvo complicaciones; su crecimiento y desarrollo cursaron sin
incidentes, con hitos cognitivos y motores normales antes de esto. Hace poco empezó a comer alimentos blandos y purés, que incluyen yogur, brócoli,
espinaca, zanahorias y plátanos en puré, con adición de pequeñas cantidades de miel. No recibió vacunas programadas en el mes precedente. Los reflejos
tendinosos profundos están ausentes. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de este cuadro?

A. Toxicidad botulínica
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B. Síndrome de Guillain-Barré
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C. Parálisis periódica hipopotasémica

D: Toxicidad por tétanos

E. Parálisis por garrapata

La respuesta es A. (Cap. 178) El cuadro clínico es característico de toxicidad botulínica. La toxicidad botulínica produce parálisis flácida por liberación
presináptica inhibidora de acetilcolina. Además, este lactante tiene antecedente de ingestión de miel, que es un factor de riesgo en lactantes. En los adultos,
la ingestión de esporas de Clostridium botulinum no causa botulismo clínico, ya que los microorganismos patógenos no crecen con facilidad ni producen
toxinas en ese ambiente. Sin embargo, el riesgo es mucho mayor para lactantes, cuya flora intestinal aún no madura. Por esta razón, no debe suministrarse
miel a lactantes menores de 12 meses. La toxicidad por tétanos causa parálisis espástica, no flácida. Hay informes de síndrome de Guillain-Barré en niños,
pero casi siempre relacionado con vacunaciones o una enfermedad precedente. El hecho de que no se mencionara que hubiera una garrapata incrustada en
la piel hace que la parálisis por garrapata sea improbable. En la parálisis periódica hipopotasémica (una causa hereditaria muy rara de debilidad y parálisis
muscular debida a una conductopatía), los reflejos tendinosos profundos son normales, a pesar de la debilidad o la parálisis.

Un consumidor de drogas inyectables de 34 años de edad se presenta con antecedente de habla farfullante, visión borrosa que se agrava con la desviación
bilateral de la mirada, boca seca y dificultad para deglutir líquidos y sólidos desde hace dos días. Señala que también siente débiles los brazos, pero no tiene
deficiencias sensitivas. No ha tenido enfermedades recientes, pero describe una úlcera crónica en la pierna izquierda que los últimos días ha estado caliente
y sensible. Con frecuencia se inyecta heroína en los bordes de la úlcera. En la revisión por sistemas refiere disnea moderada, pero niega síntomas
gastrointestinales, retención urinaria o pérdida de la continencia intestinal o vesical. La exploración física revela un hombre frustrado, sin aspecto tóxico,
alerta y orientado, pero con disartria notable. No tiene fiebre y sus signos vitales son estables. La exploración de pares craneales revela deficiencias
bilaterales del par VI e incapacidad para mantener la mirada medial en ambos ojos. Tiene ptosis bilateral leve y ambas pupilas son reactivas, pero lentas. Su
fuerza es 5/5 en todas las extremidades, excepto por el ascenso de los hombros, que es 4/5. La exploración sensitiva y los reflejos tendinosos profundos están
en límites normales en las cuatro extremidades. Su bucofaringe está seca. La exploración cardiopulmonar y abdominal resulta normal. Tiene una úlcera de 4
× 5 cm bien granulada en la extremidad inferior, con enrojecimiento, calor y eritema en el borde superior de la úlcera. ¿Cuál es el tratamiento de elección?

A. Glucocorticoides

B. Antitoxina equina contra la neurotoxina de Clostridium botulinum

C. Heparina IV

D. Naltrexona

E. Plasmaféresis

La respuesta es B. (Cap. 178) Lo más probable es que este paciente tenga botulismo por herida. El uso de heroína en “alquitrán negro” se ha identificado
como un factor de riesgo para esta forma de botulismo. Por lo general, la herida parece benigna y, a diferencia de otras formas de botulismo, no hay síntomas
gastrointestinales. La parálisis descendente simétrica sugiere botulismo, igual que la afectación de pares craneales. La ptosis, diplopía, disartria, disfagia,
falta de fiebre, reflejos normales y ausencia de deficiencias sensitivas en este paciente sugieren el diagnóstico. Es fácil confundir el botulismo con el
síndrome de Guillain-Barré (GBS), que a menudo se caracteriza por una infección precedente y parálisis ascendente simétrica rápida, y se trata con
plasmaféresis. La variante de Miller Fischer del GBS se conoce por la afectación de pares craneales, con o almoplejía, ataxia y arreflexia como las
manifestaciones más sobresalientes. La proteína alta en el LCR también favorece el GBS sobre el botulismo. Tanto el botulismo como el GBS pueden
progresar a la insuficiencia respiratoria, por lo que es crucial hacer el diagnóstico con base en la exploración física. Otras modalidades diagnósticas que
pueden ser útiles incluyen cultivo de la herida, prueba sérica para toxina y examen para detectar disminución de los potenciales de acción musculares
compuestos en los estudios de estimulación nerviosa habituales. Los individuos con botulismo tienen riesgo de insuficiencia respiratoria por debilidad de
músculos respiratorios o aspiración. Deben vigilarse de cerca, con vigilancia de la saturación de oxígeno y medición periódica de la capacidad vital forzada.

Usted es un residente médico que concluye una rotación clínica en Papúa Nueva Guinea. El día de hoy, dos adultos se presentan sólo con horas de diferencia
al servicio de urgencias con casos muy similares. Ambos acudieron ayer a un festín de cerdo y despertaron hoy con dolor abdominal intensísimo. Ambas CT
muestran necrosis extensa de la pared abdominal, más intensa en el yeyuno. ¿Cuál de las enfermedades siguientes a veces se debe también al
microorganismo causal de estas infecciones?

A. Celulitis

B. Mionecrosis con gangrena gaseosa

C. Meningitis

D. Faringitis

E. Neumonía

La respuesta es B. (Cap. 179) Estos dos pacientes tienen enteritis necrótica causada por C. perfringens. En Papúa Nueva Guinea durante la década de 1960, la
enteritis necrótica (conocida localmente como pigbel) era la causa más frecuente de muerte en la infancia; se relacionaba con guisados de cerdo y ocurría de
manera esporádica y en brotes. La inmunización intramuscular contra la toxina β redujo la incidencia de la enfermedad en Papúa Nueva Guinea, aunque la
enfermedad todavía es frecuente. C. perfringens también es la causa de mionecrosis en la gangrena gaseosa, una enfermedad con alta morbilidad y
mortalidad. La causa más frecuente de neumonía bacteriana es el neumococo. N. meningitidis y S. pneumoniae son las causas más frecuentes de meningitis
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adultos. El estreptococo del grupo A es la causa más frecuente de faringitis bacteriana y las especies de estafilococos y estreptococos, las causas más
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frecuentes de celulitis.
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Un varón de 19 años se presenta al servicio de urgencias con cuatro días de diarrea acuosa, náusea, vómito y febrícula. No recuerda haber ingerido comidas
inusuales, ni haber estado en contacto con enfermos ni haber hecho algún viaje. Se le hidrata con líquidos IV, se le administran antieméticos y regresa a su
casa sintiéndose mucho mejor. Tres días después, dos de los tres hemocultivos resultan positivos para C. perfringens. Se le llama a su casa, él dice que se
siente bien y que regresó a trabajar. ¿Cuál debe ser la siguiente instrucción al paciente?

A. Tranquilizarlo

B. Que regrese para recibir tratamiento con penicilina IV

C. Que regrese para recibir tratamiento con penicilina IV más un ecocardiograma

D. Que regrese para recibir penicilina IV más colonoscopia

E. Que regrese para un hemocultivo de vigilancia

La respuesta es A. (Cap. 179) Los clostridios son bacterias grampositivas anaerobias obligadas formadoras de esporas y que residen normalmente en el tubo
digestivo. Varias especies de clostridio pueden causar una enfermedad grave. C. perfringens, que es la segunda especie de clostridios más frecuentes como
colonizadores normales del tubo digestivo, se relaciona con intoxicación alimentaria, gangrena gaseosa y mionecrosis. Clostridium septicum se observa a
menudo en conjunto con tumores gastrointestinales (GI). Clostridium sordellii se relaciona con abortos sépticos. Todos pueden causar una bacteriemia
abrumadora fulminante, pero este trastorno es raro. El hecho de que este paciente esté bien varios días después de sus molestias agudas descarta esta
evolución fulminante. Una situación más frecuente es la bacteriemia transitoria y de resolución espontánea causada por la traslocación intestinal transitoria
durante un episodio de gastroenteritis. No hay necesidad de tratamiento cuando esto ocurre y tampoco hace falta un estudio adicional. La septicemia por
Clostridium spp. rara vez causa endocarditis porque la coagulación intravascular diseminada abrumadora y la muerte ocurren con mucha rapidez. La
detección de un tumor GI está indicada cuando se cultiva C. septicum en sangre o en una infección de una herida profunda.

Durante el primer año en la universidad, usted realiza un experimento para la clase de microbiología. Realiza cultivos de los exudados rinofaríngeos de sus
compañeros de clase para analizar las bacterias colonizadoras. Encuentra que uno de sus compañeros de habitación tiene evidencia de N. meningitidis en su
cultivo. Cuando regresa de clase, informa que se ha sentido bien. No cree haber recibido vacuna contra meningococo. ¿Qué tratamiento debe recibir este
estudiante?

A. Ce riaxona 1 g por vía intramuscular

B. Mupirocina en crema en ambas narinas dos veces al día

C. Vacuna meningocócica tetravalente

D. Ingresar al hospital para ce riaxona IV 2 g al día durante 14 días

E. Ninguna acción

La respuesta es C. (Cap. 180) Un alto porcentaje de adultos jóvenes y adolescentes (hasta el 25% en algunos estudios) está colonizado con N. meningitidis,
quizá por el estilo de vida y actividades de alto riesgo (besos, condiciones de hacinamiento). Los cambios en las condiciones de vida (p. ej., primer año en la
universidad) se relacionan con mayor riesgo de infecciones invasivas. Es poco probable que con el tratamiento de la colonización meningocócica no invasiva
se consiga reducir el riesgo de enfermedad invasiva, debido a la probabilidad de recolonización. Sin embargo, una vacuna meningocócica tetravalente logra
prevenir la enfermedad meningocócica invasiva y se recomienda para todos los niños mayores de 11 años.

Un estudiante universitario de 21 años ingresa al hospital con meningitis. Los cultivos del LCR revelan N. meningitidis tipo B. El paciente vive en una
habitación del dormitorio universitario con cinco estudiantes más. ¿Cuál de las siguientes es la recomendación para los contactos cercanos en la vivienda?

A. Cultivo de todos los contactos cercanos con profilaxia para los que tengan resultado positivo

B. Administración inmediata de ce riaxona a todos los contactos cercanos

C. Administración inmediata de rifampicina a todos los contactos cercanos

D. Vacunación inmediata con vacuna conjugada

E. No es necesario ningún tratamiento

La respuesta es B. (cap. 180) Los contactos cercanos de personas con enfermedad meningocócica sospechada o confirmada tienen mayor riesgo de
presentar una enfermedad secundaria, con informes de casos secundarios hasta en 3% de los casos primarios. La tasa de casos secundarios es más alta
durante la semana posterior a la presentación del caso índice, la mayoría de los casos se presenta antes de seis semanas. El riesgo alto persiste hasta por un
año. Se recomienda la profilaxia en personas con contacto íntimo y en las que viven con el caso índice, así como en trabajadores de la salud con una
exposición directa a las secreciones respiratorias. Por lo general, no se ofrece la profilaxia generalizada. El objetivo de la prevención es erradicar la
colonización de los contactos cercanos con la cepa que produjo la enfermedad invasiva. La profilaxia debe administrarse lo antes posible a todos los
contactos al mismo tiempo para evitar la recolonización. No se recomienda esperar al resultado del cultivo. Por ahora, la ce riaxona en una sola dosis es la
opción más efectiva para reducir la portación. La rifampicina ya no es el fármaco óptimo porque se necesitan dosis múltiples y no elimina el estado de
portador hasta en 20% de los casos. En algunos países se usa ciprofloxacina u ofloxacina, pero hay informes de resistencia en algunas zonas. Las vacunas
conjugadas actuales no incluyen el serotipo B de N. meningitidis. Ahora, la mayoría de casos esporádicos en Estados Unidos se debe a este serotipo. Debe
ofrecerse la vacunación en casos de enfermedad meningocócica debida a infección documentada por un serotipo incluido en la vacuna actual.
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¿Cuál de las siguientes es la manifestación clínica más frecuente de la infección por N. meningitidis?

A. Colonización rinofaríngea asintomática

B. Meningitis crónica

C. Meningitis

D. Exantema petequial o purpúrico

E. Septicemia

La respuesta es A. (Cap. 180) N. meningitidis es un colonizador efectivo de la rinofaringe humana, con tasas de infección asintomática >25% descritas en
algunas series de adolescentes y adultos jóvenes, así como entre residentes de comunidades hacinadas. A pesar de las tasas altas de portación entre
adolescentes y adultos jóvenes, sólo 10% de los adultos portan meningococos y la colonización es muy rara en los niños pequeños. La colonización debe
considerarse el estado normal de la infección meningocócica. La faringitis meningocócica es rara. La enfermedad meningocócica se produce cuando una
forma virulenta de la bacteria invade a un hospedador susceptible. El factor de virulencia bacteriana más importante es la presencia de la cápsula. Las
formas no capsuladas de N. meningitidis rara vez causan enfermedad. Se desarrolla un exantema petequial o purpúrico que no se blanquea en más del 80%
de los casos de enfermedad meningocócica. De los pacientes con infección meningocócica, 30 a 50% se presentan con meningitis, cerca del 40% con
meningitis más septicemia y 20% con septicemia sola. Los pacientes con deficiencia del complemento, que tienen el riesgo más alto de enfermedad
meningocócica, pueden padecer meningitis crónica.

La Srta. Jones es una técnica en reparación telefónica de 27 años de edad con cuatro meses de embarazo. Mantiene actividad sexual con su novio. Durante
los últimos dos días ha tenido disuria y secreción vaginal. La tinción de Gram de la secreción vaginal se muestra en la figura IV-101. No tiene alergias
farmacológicas conocidas. ¿Cuál de los siguientes es el régimen farmacológico más razonable para el tratamiento de su infección?

FIGURA IV-101
De Public Health Agency of Canada. Derechos reservados. Reproducida con autorización del Minister of Health, 2016.

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A. Ce riaxona, 250 mg por vía intramuscular (IM) una sola vez.

B. Ce riaxona, 250 mg IM, y azitromicina, 1 g por vía oral una sola vez.

C. Ce riaxona, 250 mg IM, y doxiciclina, 100 mg por vía oral una sola vez.

D. Ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día por 10 días.

E. Vancomicina, 1 g al día por siete días.

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La respuesta es B. (Cap. 181) La tinción de Gram muestra cocos y diplococos intracelulares gramnegativos que, junto con el cuadro clínico, son diagnósticos
de gonococos. Se han desarrollado regímenes muy efectivos de una sola dosis para las infecciones gonocócicas no complicadas. Ya no se recomiendan los
regímenes con quinolona en Estados unidos como primera línea, debido a la resistencia generalizada. Los regímenes terapéuticos iniciales también deben
incorporar un fármaco (p. ej., azitromicina o doxiciclina) efectivo contra la infección por clamidia por la frecuencia alta de infección concurrente. La gonorrea
en el embarazo puede tener consecuencias graves para la madre y para el lactante. Las embarazadas con gonorrea, que no deben tomar doxiciclina, deben
recibir tratamiento concomitante con un macrólido para la posible infección por clamidia.

Un varón de 27 años se presenta en el hospital con fiebre, escalofrío y poliartralgias migratorias. Usted observa lesiones cutáneas en las extremidades que
consisten en pápulas y pústulas con un componente hemorrágico (fotografías en la figura IV-102). La aspiración de una rodilla dolorosa revela diplococos
gramnegativos y usted establece el diagnóstico de infección/artritis gonocócica diseminada. Como dato extraño, este es el segundo episodio de infección
gonocócica diseminada del paciente en los últimos dos años. ¿Qué inmunodeficiencia debe buscarse de manera particular en este paciente?

FIGURA IV-102
Reimpresa con autorización de KK Holmes et al: Disseminated gonococcal infection. Ann Intern Med 74:979, 1971

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A. Síndrome de Chédiak-Higashi

B. Inmunodeficiencia común variable

C. Leucemia

D. Neutropenia

E. Actividad hemolítica total del complemento

La respuesta es E. (Cap. 181) La importancia de la inmunidad humoral en las defensas del hospedador contra infecciones por Neisseria se ilustra mejor por la
predisposición de los individuos con deficiencia de los componentes terminales del complemento (C5 a C9) a las infecciones gonocócicas bacteriémicas
recurrentes y a la meningitis meningocócica o meningococcemia recurrentes. La porina gonocócica induce proliferación de los linfocitos T en personas con
enfermedad gonocócica urogenital. Se observa un aumento significativo de los linfocitos T CD4+ productores de IL-4 específica para porina y CD8+ en
personas con enfermedad gonocócica mucosa. Las deficiencias de complemento, sobre todo de los componentes participantes en el ensamblado del
complejo de ataque de la membrana (C5 a C9), predisponen a la bacteriemia por Neisseria, y las personas con más de un episodio de infección gonocócica
diseminada deben someterse a detección con una prueba de la actividad hemolítica total del complemento. Las deficiencias cuantitativas y cualitativas de
neutrófilos (opciones A y D), las deficiencias de inmunoglobulina (opción B) y las poblaciones defectuosas de linfocitos clonales (opción C) no se han
identificado como factores de riesgo específicos para las infecciones gonocócicas recurrentes.

¿Cuál de las siguientes es la causa bacteriana más frecuente de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

A. S. pneumoniae

B. Moraxella catarrhalis

P. aeruginosa
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D. H. influenzae no tipificable

E. Especies de Acinetobacter

La respuesta es D. (Cap. 182) Aunque se cree que la mayor parte de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se debe a una
infección viral de las vías respiratorias altas, cierto porcentaje se relaciona con bacterias patógenas cultivables. H. influenzae no tipificable es la causa
bacteriana más frecuente de exacerbaciones de EPOC; estas exacerbaciones se caracterizan por aumento de la tos, producción de esputo y disnea. La fiebre
es leve y no hay infiltrados evidentes en la radiografía torácica. Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae y P. aeruginosa por lo general causan neumonía clínica,
no exacerbaciones de EPOC. Acinetobacter también puede causar neumonía, aunque a menudo en pacientes con enfermedad o alteración intrínseca de las
vías respiratorias (p. ej., bronquiectasias). Cerca del 20 a 35% de las cepas no tipificables produce β-lactamasa (el porcentaje exacto depende de la
localización geográfica) y estas cepas son resistentes a ampicilina. Varios fármacos tienen actividad excelente contra H. influenzae no tipificable, como
amoxicilina/ácido clavulánico, varias cefalosporinas de espectro ampliado, macrólidos (azitromicina, claritromicina) y fluoroquinolonas.

Un varón de 44 años acude al servicio de urgencias para valoración por dolor faríngeo intenso. Sus síntomas comenzaron esta mañana con irritación leve con
la deglución y se han vuelto cada vez más intensos en el curso de 12 h. Ha tenido fiebre de hasta 39°C en casa y también refiere disnea progresiva. Niega
antecedente de rinorrea y de dolor dental o mandibular. No ha tenido contactos con enfermos. En la exploración física, el paciente se ve ruborizado y con
dificultad respiratoria; utiliza los músculos accesorios de la respiración. Existe estridor inspiratorio. Se sienta inclinado al frente y babea, con el cuello
extendido. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura 39.5°C, presión arterial 116/60 mmHg, frecuencia cardiaca 118 lpm, frecuencia respiratoria
24/min y SaO2 95% con aire ambiental. La exploración de la bucofaringe muestra eritema de la pared posterior sin exudados ni crecimiento amigdalino. La
úvula es medial. No hay sensibilidad sinusal ni linfadenopatía cervical. Los campos pulmonares están limpios a la auscultación y la exploración
cardiovascular revela taquicardia regular con un soplo sistólico de expulsión grado II/IV en el borde esternal superior derecho. El examen abdominal,
neurológico y de las extremidades resulta normal. Las pruebas de laboratorio revelan recuento de leucocitos de 17 000/μl con diferencial de 87% neutrófilos,
8% formas en banda, 4% linfocitos y 1% monocitos. La hemoglobina es de 13.4 g/100 ml, con hematócrito de 44.2%. Los gases en sangre arterial con aire
ambiental muestran un pH de 7.32, presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) de 48 mmHg y presión parcial de oxígeno (PO2) de 92 mmHg. Una
radiografía lateral del cuello muestra epiglotis edematosa. ¿Cuál es el siguiente paso apropiado en la valoración y tratamiento de esta persona?

A. Ampicilina, 500 mg IV cada 6 h

B. Ce riaxona, 1 g IV cada 24 h

C. Intubación endotraqueal, y ampicilina, 500 mg IV cada 6 h

D. Intubación endotraqueal, ce riaxona, 1 g IV cada 24 h, y clindamicina, 600 mg IV cada 6 h

E. Laringoscopia y observación cercana

La respuesta es D. (Cap. 182) Por lo general considerada una enfermedad de niños, la epiglotitis también es un trastorno de adultos desde el uso
generalizado de la vacuna contra H. influenzae tipo b. La epiglotitis puede causar obstrucción de las vías respiratorias que pone en peligro la vida debida a
celulitis de la epiglotis y tejidos supraglóticos, casi siempre por infección con H. influenzae tipo b. Sin embargo, otros microorganismos también son causa
frecuente, como H. influenzae no tipificable, S. pneumoniae, H. parainfluenzae, S. aureus y la infección viral. La valoración inicial y el tratamiento de la
epiglotitis en adultos consisten en control de la vía respiratoria y antibióticos intravenosos. El paciente descrito tiene signos de obstrucción inminente de las
vías respiratorias con estridor, incapacidad para deglutir las secreciones y uso de músculos accesorios de la inspiración. Una radiografía lateral del cuello
muestra el típico signo del pulgar indicativo de la epiglotis inflamada. Además, el paciente tiene evidencia de hipoventilación, con retención de dióxido de
carbono. Por tanto, además de los antibióticos, este paciente también debe intubarse para iniciar la respiración mecánica electiva en una instalación
controlada, ya que tiene un riesgo alto de obstrucción mecánica de las vías respiratorias. El tratamiento antibiótico debe proteger contra los
microorganismos típicos descritos antes y también contra anaerobios orales. En adultos que se presentan sin obstrucción inminente de las vías respiratorias,
está indicada la laringoscopia para valorar la permeabilidad de las vías respiratorias. Debe recomendarse la intubación endotraqueal para aquellos con
obstrucción >50% de la vía respiratoria. En los niños, a menudo se recomienda la intubación endotraqueal porque en ellos la laringoscopia a veces causa
obstrucción de las vías respiratorias mucho mayor que en los adultos, y en algunas series se ha demostrado un mayor riesgo de muerte en niños con el
tratamiento expectante de las vías respiratorias.

Todas las siguientes afirmaciones sobre los microorganismos HACEK son verdaderas, EXCEPTO:

A. la endocarditis relacionada con HACEK tiende a ocurrir en pacientes más jóvenes que la endocarditis por microorganismos no HACEK.

B. Los microorganismos HACEK necesitan un ambiente rico en oxígeno para crecer.

C. Al final, casi todos los cultivos se vuelven positivos para un microorganismo HACEK en la primera semana.

D. La manifestación clínica más frecuente de los microorganismos HACEK es la endocarditis.

E. Son microorganismos de difícil cultivo y crecimiento lento.

La respuesta es B. (Cap. 183e) Los microorganismos HACEK son un grupo de bacterias gramnegativas de crecimiento lento y difícil cultivo que para crecer
necesitan una atmósfera de dióxido de carbono. Las especies que pertenecen a este grupo incluyen varias especies de Haemophilus, Aggregatibacter (antes
Actinobacillus), spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae. En condiciones normales, las bacterias HACEK residen en la cavidad
bucal y se han vinculado con infecciones locales en la boca. También se sabe que causan infecciones sistémicas graves, por lo general endocarditis
bacteriana, que puede afectar válvulas nativas o prostéticas. En comparación con la endocarditis no HACEK, la causada por microorganismos HACEK se
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presenta en pacientes más jóvenes y se relaciona más a menudo con manifestaciones embólicas, vasculares e inmunitarias, pero menos con insuficiencia

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cardiaca congestiva. La evolución clínica de la endocarditis HACEK tiende a ser subaguda, sobre todo con Aggregatibacter o Cardiobacterium. Sin embargo,
la endocarditis por K. kingae puede tener una presentación más agresiva. La embolización sistémica es frecuente. Debe alertarse al laboratorio de
microbiología cuando se piense en un microorganismo HACEK. Sin embargo, la mayor parte de los cultivos que al final revela un microorganismo HACEK se
vuelve positiva en la primera semana, sobre todo con los mejores sistemas de cultivo.

Una mujer de 38 años de edad con hospitalizaciones frecuentes relacionadas con su alcoholismo llega al servicio de urgencias después de haber sido
mordida por un perro. Hay heridas abiertas en los brazos y en la mano derecha, purulentas y con bordes necróticos. Tiene hipotensión e ingresa a la unidad
de cuidados intensivos. Se encuentra que tiene coagulación intravascular diseminada y pronto desarrolla falla de múltiples órganos. ¿Cuál de los siguientes
es el microorganismo causante más probable de su rápido deterioro?

A. Aeromonas spp.

B. Capnocytophaga spp.

C. Eikenella spp.

D. Haemophilus spp.

E. Staphylococcus spp.

La respuesta es B. (Cap. 183e) Capnocytophaga canimorsus es el microorganismo causal más probable de la enfermedad fulminante en este paciente
alcohólico después de una mordedura canina. Los pacientes con antecedente de alcoholismo, asplenia y tratamiento glucocorticoide tienen riesgo de
presentar infección generalizada, septicemia y coagulación intravascular diseminada. Debido a la mayor expresión de la β-lactamasa, el tratamiento
recomendado es con ampicilina-sulbactam o clindamicina. Uno de estos tratamientos debe administrarse a pacientes asplénicos con una mordedura canina.
Otras especies de Capnocytophaga causan enfermedad bucofaríngea y producen septicemia en pacientes neutropénicos, sobre todo en presencia de úlceras
bucales. Eikenella y Haemophilus son elementos frecuentes de la flora bucal en los seres humanos, pero no en los perros. Staphylococcus puede causar
septicemia, pero es menos probable en esta situación.

¿Con cuál de los siguientes factores suelen relacionarse los brotes por Legionella?

A. Una población significativa de individuos no vacunados.

B. Ataques bioterroristas.

C. Reservorio de agua contaminado.

D. Reservorio animal equino y transmisión zoonótica.

E. Infecciones de heridas quirúrgicas.

La respuesta es C. (Cap. 184) Los hábitats naturales de L. pneumophila son cuerpos de agua, incluidos lagos y corrientes. Los cuerpos naturales de agua
contienen sólo pequeñas cantidades de legionelas. Sin embargo, una vez que los microorganismos entran en los reservorios de agua construidos por los
seres humanos (como sistemas de agua potable), crecen y proliferan. Los factores que intensifican la colonización y la amplificación de legionela incluyen
temperaturas tibias (25°C a 42°C) y la presencia de incrustaciones y sedimento. L pneumophila puede formar microcolonias dentro de biopelículas; para su
erradicación de los sistemas de agua potable se necesitan desinfectantes que puedan penetrar la biopelícula. Las lluvias intensas y las inundaciones pueden
inducir la entrada de grandes cantidades de legionelas a los sistemas de distribución de agua, lo que aumenta el número de casos. Los edificios altos con
más de tres pisos a menudo están colonizados con Legionella. La enfermedad del legionario esporádica de origen extrahospitalario se ha relacionado con
colonización de hoteles, edificios de oficinas, fábricas e incluso viviendas privadas. Los sistemas de agua potable en los hospitales e instituciones de
cuidados prolongados han sido la fuente de enfermedad del legionario relacionada con atención médica. La transmisión es por inhalación de aerosoles que
contienen las bacterias. La enfermedad no se disemina por vectores animales ni insectos, tampoco por contacto de persona a persona. No hay una vacuna
efectiva contra L. pneumophila.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la neumonía por Legionella (enfermedad del legionario) es verdadera?

A. Las molestias gastrointestinales son más frecuentes en la enfermedad del legionario que en otros tipos de neumonía bacteriana.

B. La hipernatremia es frecuente en pacientes con enfermedad del legionario.

C. La mayoría de los pacientes con enfermedad del legionario no tiene fiebre.

D. La miocarditis es la secuela extrapulmonar más grave de la enfermedad del legionario.

E. El pronóstico de la enfermedad del legionario es similar al de otras neumonías “atípicas”.

La respuesta es A. (Cap. 184) La enfermedad del legionario a menudo se incluye en el diagnóstico diferencial de una “neumonía atípica”, junto con la
neumonía por C. pneumoniae, Chlamydia psittaci, M. pneumoniae, C. burnetii y algunos virus. La evolución y pronóstico de la neumonía por Legionella se
parecen más a los de la neumonía neumocócica bacteriémica que a los de la neumonía por otros patógenos “atípicos”. Los pacientes con enfermedad del
legionario de origen extrahospitalario tienen una probabilidad mucho mayor que los pacientes con neumonía por otras causas de ingresar a la ICU desde la
presentación. Las alteraciones gastrointestinales a menudo son intensas; el dolor abdominal, náusea y vómito afectan al 10 a 20% de los pacientes. La
diarrea (acuosa más que sanguinolenta) se informa en 25 a 50% de los casos. Las alteraciones neurológicas más frecuentes son confusión o cambios en el
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estado mental; sin embargo, los múltiples síntomas neurológicos informados van desde cefalea y letargo hasta encefalopatía. La hiponatremia, aumento de

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los valores de las pruebas de función hepática y la hematuria también son más frecuentes en la enfermedad del legionario que con otras causas de
neumonía atípica. La secuela extrapulmonar más grave es la disfunción neurológica; es rara, pero puede ser debilitante. Las deficiencias neurológicas más
frecuentes en el largo plazo (ataxia y dificultades para el lenguaje) se deben a la disfunción cerebelar.

Un varón de 56 años con antecedente de hipertensión y tabaquismo ingresa a la unidad de cuidados intensivos después de una semana con fiebre y tos no
productiva. Las imágenes muestran un nuevo infiltrado pulmonar y la prueba de antígeno urinario para Legionella es positiva. Todos los siguientes
antibióticos tienen efectividad probable, EXCEPTO:

A. Azitromicina

B. Aztreonam

C. Levofloxacina

D. Tigeciclina

E. Trimetoprim-sulfametoxazol.

La respuesta es B. (Cap. 184) A pesar del tratamiento antibiótico, la neumonía por cualquier causa se mantiene como motivo importante de muerte en
Estados Unidos. La mortalidad de la neumonía por Legionella va de 0 a 11% en pacientes inmunocompetentes tratados, a cerca del 30% sin tratamiento
efectivo. Como Legionella es un patógeno intracelular, es más probable que sean efectivos los antibióticos que alcanzan MIC intracelulares. Los nuevos
macrólidos y las quinolonas son los antibióticos de elección y son eficaces en monoterapia. La doxiciclina y tigeciclina tienen actividad in vitro. Hay informes
anecdóticos de éxito y fracaso con trimetoprim-sulfametoxazol y clindamicina. El aztreonam, casi ninguno de los β-lactámicos ni las cefalosporinas pueden
considerarse un tratamiento efectivo para la neumonía por Legionella. Para los casos graves, al principio puede agregarse rifampicina a la azitromicina o una
fluoroquinolona.

Una mujer de 72 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia respiratoria. Tiene fiebre, obnubilación y consolidación
parenquimatosa bilateral en las imágenes torácicas. Su familia refiere dolor abdominal por tres o cuatro días, náusea y vómito, lo que lleva a considerar
neumonía por Legionella. ¿Cuál de los siguientes es verdad respecto del diagnóstico de la neumonía por Legionella?

A. Los anticuerpos agudos y de convalecencia no son útiles por la presencia de múltiples serotipos.

B. Legionella nunca puede verse con tinción de Gram.

C. Los cultivos de Legionella crecen con rapidez en los medios adecuados.

D. El antígeno urinario de Legionella conserva su utilidad después del uso de antibióticos.

E. La PCR para DNA de Legionella es la prueba diagnóstica “estándar de referencia”.

La respuesta es D. (Cap. 184) El antígeno de Legionella en orina es detectable tres días después del inicio de los síntomas y se mantiene positivo dos meses.
No se modifica con el uso de antibiótico. La prueba para antígeno urinario está formulada sólo para detectar L. pneumophila (que causa 80% de las
infecciones por Legionella), pero hay informes de reacciones cruzadas con otras especies de Legionella. La prueba urinaria es sensible y muy específica. Por
lo general, la tinción de Gram de las muestras de sitios estériles como el líquido pleural muestra numerosos leucocitos, pero no bacterias. Sin embargo,
Legionella puede aparecer como bacilos gramnegativos pleomórficos apenas visibles. Legionella puede cultivarse en esputo, incluso en presencia de células
epiteliales. Los cultivos, realizados en medios selectivos, tardan tres a cinco días en mostrar crecimiento visible. La detección de anticuerpos en suero agudo
y convaleciente es una forma exacta de diagnóstico. Un aumento de cuatro veces es diagnóstico, pero esto tarda 12 semanas, por lo que es más útil para la
investigación epidemiológica. No se ha demostrado que la PCR para Legionella tenga la sensibilidad y especificidad adecuadas para uso clínico. Se usa para
muestreo ambiental.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la epidemiología de la infección por tos ferina es verdadera?

A. La serie de vacunación completa contra tos ferina confiere inmunidad de por vida a pacientes con buena respuesta inmunitaria.

B. En Norteamérica, las tasas de infección por tos ferina son más altas durante el verano y el otoño.

C. Las tasas de infección por tos ferina se han mantenido relativamente estables año con año después de la vacunación generalizada.

D. La tos ferina es una enfermedad exclusiva de la infancia; los adultos y adolescentes no tienen síntomas de la infección por tos ferina.

E. La vacunación mundial ha hecho que la mortalidad infantil por tos ferina sea rarísima en todo el mundo.

La respuesta es B. (Cap. 185) La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de contagio de 80 a 100% entre los contactos de la vivienda no
inmunizados y 20% entre los contactos en la misma vivienda en poblaciones bien inmunizadas. La infección se distribuye en todo el mundo, con brotes
cíclicos cada tres a cinco años (un patrón que ha persistido a pesar de la inmunización generalizada). La tos ferina ocurre en todos los meses, pero en
Norteamérica su actividad aumenta en verano y otoño. En países en vías de desarrollo, la tos ferina se mantiene como causa importante de morbilidad y
mortalidad infantil. La incidencia informada de esta infección en todo el mundo ha disminuido como resultado de la mejor cobertura con la vacuna. Sin
embargo, las tasas de cobertura todavía son <50% en muchos países en vías de desarrollo; la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que 90% de la
carga de tos ferina se localiza en regiones en vías de desarrollo. Aunque se consideraba una enfermedad de la infancia, la tos ferina puede afectar a personas
de todas las edades y se identifica cada vez más a menudo como causa de enfermedad con tos prolongada en adolescentes y adultos. La duración de la
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inmunidad después de la vacunación con pertussis de célula completa es corta, y queda poca protección después de 10 a 12 años. Estudios recientes

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demostraron la disminución temprana de la inmunidad; es decir, dos a cuatro años después de la quinta dosis de la vacuna en niños que recibieron la vacuna
de pertussis acelular en la serie primaria durante la lactancia. Estos datos sugieren que los refuerzos pueden necesitarse con frecuencia mayor a cada 10
años, como se pensaba antes.

Un varón de 18 años de edad busca atención por tos grave. Refiere que no tiene antecedentes médicos relevantes y su salud es excelente. Hace unos siete
días presentó un síndrome de vías respiratorias altas con febrícula, coriza, tos ligera y malestar. La fiebre y la coriza han mejorado, pero en los últimos dos
días tuvo tos episódica que a menudo es tan intensa que le causa vómito. Refiere que recibió todas las vacunas infantiles, pero en los últimos 12 años, sólo la
de tétanos. No tiene fiebre, y mientras no tose, la exploración torácica es normal. Durante un episodio de tos, se escucha un aullido inspiratorio ocasional. La
radiografía torácica es normal. ¿Cuál de las siguientes es verdadera respecto de la probable enfermedad?

A. El tratamiento recomendado es una fluoroquinolona.

B. Las aglutininas en frío pueden ser positivas.

C. Es probable que el aspirado rinofaríngeo para prueba de DNA sea diagnóstico.

D. La neumonía es una complicación frecuente.

E. La prueba de antígeno urinario se mantiene positiva hasta por tres meses.

La respuesta es C. (Cap. 185) La tos ferina, causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis, es una infección de las vías respiratorias altas
caracterizada por tos violenta. Su prevalencia ha disminuido de manera drástica con la vacunación infantil generalizada, pero no se ha eliminado. Causa una
enfermedad muy grave y a menudo letal en lactantes menores de seis meses, sobre todo en países en vías de desarrollo. Parece que la prevalencia va en
aumento en los adultos jóvenes y adolescentes debido a la disminución de la inmunidad. Algunos recomiendan la vacunación de refuerzo después de 10
años. B. pertussis también es un patógeno cada vez más frecuente en pacientes con EPOC. Las manifestaciones clínicas habituales son tos episódica y
persistente desarrollada unos cuantos días después de una infección de vías respiratorias altas semejante a un resfriado. La tos puede volverse persistente.
Con frecuencia despierta al paciente del sueño y causa vómito posterior a la tos. El grito audible sólo se presenta en la mitad de los casos. El diagnóstico es
por cultivo rinofaríngeo o prueba con sonda de DNA. No hay una prueba de antígeno urinario. El objetivo del tratamiento antibiótico es erradicar el
microorganismo de la rinofaringe. No altera la evolución clínica. Los antibióticos macrólidos son el tratamiento de elección. La neumonía es poco frecuente
con B. pertussis. Las aglutininas en frío pueden ser positivas en la infección con M. pneumoniae, que está en el diagnóstico diferencial de B. pertussis.

En personas sanas, ¿cuál de las siguientes especies bacterianas es el bacilo gramnegativo predominante en la flora colónica?

A. Klebsiella

B. Proteus

C. E. coli

D. Staphylococcus

E. Clostridium

La respuesta es C. (Cap. 186) En los seres humanos sanos, E. coli es la especie predominante de bacilos gramnegativos (GNB, gram-negative bacilli) en la flora
colónica; las especies de Klebsiella y Proteus son menos prevalentes. Las especies de Staphylococcus y Clostridium son microorganismos grampositivos.

Un varón de 54 años de edad con antecedente de abuso de alcohol y cirrosis hepática se presenta al servicio de urgencias después de haber sido encontrado
inconsciente en su departamento por los vecinos de al lado. A su llegada, su temperatura es de 34.7°C, frecuencia cardiaca de 120 lpm y presión arterial de
77/45 mmHg. Tiene ictericia y la exploración abdominal revela hígado pequeño y ascitis moderada. Los resultados iniciales de laboratorio incluyen cifras
altas de leucocitos en suero y en líquido de ascitis, en ambos con predominio de neutrófilos. La tinción de Gram en el líquido de ascitis resulta positiva para
bacilos gramnegativos. Usted sospecha que el paciente tiene septicemia por gramnegativos con peritonitis bacteriana como fuente original. De las siguientes
opciones, ¿cuál antibiótico es el más apropiado para el tratamiento inicial?

A. Imipenem

B. Penicilina G

C. Tigeciclina

D. Trimetoprim-sulfametoxazol

E. Vancomicina

La respuesta es A. (Cap. 186) La evidencia indica que el inicio del tratamiento antimicrobiano empírico apropiado en la fase temprana de la evolución de las
infecciones por GNB, sobre todo las graves, conduce a mejores resultados. La prevalencia siempre creciente de GNB resistentes a múltiples fármacos (MDR,
multidrug-resistant) y ampliamente resistentes a fármacos (XDR, extensively drug-resistant); el retraso entre las tasas de resistencia publicadas (históricas) y
las actuales; y las variaciones por especies, zona geográfica, uso regional de antibióticos y sitio hospitalario (p. ej., ICU o pabellones generales) hacen que sea
necesario familiarizarse con los patrones evolutivos de la resistencia antimicrobiana para elegir el tratamiento empírico apropiado. Para un paciente grave
con sospecha de infección por gramnegativo, es prudente elegir al principio un fármaco de amplio espectro para asegurar la protección antibiótica
suficiente. En la actualidad, los compuestos con actividad más confiable contra GNB entéricos son los carbapenémicos (p. ej., imipenem), el aminoglucósido
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amikacina, la cefalosporina de cuarta generación cefepima, la combinación del inhibidor β-lactámico-β-lactamasa piperacilina tazobactam y las polimixinas

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(p. ej., colistina o polimixina B). Las β-lactamasas, que desactivan a los compuestos β-lactámicos, son los principales mediadores de resistencia a estos
fármacos en los GNB. Aunque la disminución de la permeabilidad y la expulsión activa de los β-lactámicos son menos frecuentes, pueden ocurrir solos o
combinados con la resistencia mediada por β-lactamasa. Las β-lactamasas de amplio espectro (p. ej., TEM, SHV), que median la resistencia a muchas
penicilinas y cefalosporinas de primera generación, a menudo se expresan en los GNB. La resistencia a trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) y la
tetraciclina (y por tanto, la tigeciclina) en los GNB ha aumentado de manera drástica en las décadas pasadas. La vancomicina no tiene efecto contra
gramnegativos y sería un fármaco individual inadecuado en este caso.

La Srta. Posada es una mujer de 32 años con actividad sexual y sin antecedentes médicos relevantes. Se presenta a la clínica de cuidados agudos por ardor
durante la micción los últimos cuatro días. Ayer observó que también le dolían el flanco izquierdo y la espalda, y presentó fiebre de hasta 38.8°C. Tiene tres
parejas sexuales y a menudo tiene coito vaginal con ellos sin protección, aunque no considera que ninguno de ellos tenga alto riesgo de infecciones de
transmisión sexual. En la exploración destaca la temperatura de 39°C, frecuencia cardiaca de 105 lpm y presión arterial de 105/65 mmHg, sensibilidad en el
ángulo costofrénico izquierdo; por lo demás, la exploración abdominal y pélvica son normales. El análisis de una muestra limpia resulta positivo para
esterasa leucocítica, con recuento de leucocitos alto y sin células epiteliales. Usted sospecha pielonefritis. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es la
causa más frecuente de la infección?

A. E. coli

B. Klebsiella oxytoca

C. Proteus mirabilis

D. S. aureus

E. Staphylococcus saprophyticus

La respuesta es A. (Cap. 186) La cistitis no complicada, el síndrome de UTI aguda más frecuente, se caracteriza por disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico.
La fiebre y el dolor de espalda sugieren progresión a pielonefritis. E. coli es el patógeno individual más frecuente de todas las combinaciones de síndrome
UTI y grupos de hospedadores. En Estados Unidos, cada año E. coli causa 80 a 90% de un total calculado de 6 a 8 millones de episodios de cistitis no
complicada en premenopáusicas. Además, 20% de las mujeres con un episodio inicial de cistitis presenta recurrencias frecuentes. Todos los demás
microorganismos pueden causar UTI, aunque la infección nueva por S. aureus es rara y obliga a una investigación sobre procedimientos instrumentales
genitourinarios previos o una fuente hematógena.

Todas las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad intestinal causada por cepas de E. coli productora de la toxina Shiga y la cepa enterohemorrágica son
verdaderas, EXCEPTO:

A. El tratamiento antibiótico reduce el riesgo de presentar síndrome hemolítico urémico.

B. La carne molida es la fuente más frecuente de contaminación.

C. La diarrea sanguinolenta sin fiebre es la manifestación clínica más frecuente.

D. La infección es más frecuente en países industrializados que en los que están en vías de desarrollo.

E. El serotipo más frecuente es O157:H7.

La respuesta es A. (Cap. 186) Las cepas tóxica Shiga y enterohemorrágica de E. coli (STEC/EHEC) causan colitis hemorrágica y síndrome hemolítico-urémico
(HUS, hemolytic-uremic syndrome). Varios brotes grandes causados por el consumo de vegetales frescos (p. ej., lechuga, espinaca, germinados) y de carne de
res mal cocida han recibido mucha atención en los medios. O157:H7 es el serotipo más prominente, pero hay informes de que otros causan una enfermedad
similar. La capacidad de STEC/EHEC para producir toxina Shiga (Stx2 o Stx1) o toxinas relacionadas es un factor determinante en la expresión de la
enfermedad clínica. El estiércol de rumiantes domesticados en países industrializados sirve como el principal reservorio de STEC/EHEC. La carne molida, la
fuente alimentaria más frecuente de cepas STEC/EHEC, a menudo se contamina durante su procesamiento. Pequeñas cantidades de bacterias pueden
transmitir enfermedad a los seres humanos, lo que explica la infección diseminada a partir de fuentes ambientales y la propagación de persona a persona.
Las cepas O157:H7 son la cuarta causa más frecuente informada de diarrea bacteriana en Estados Unidos (después de Campylobacter, Salmonella y
Shigella). Lo típico es que STEC/EHEC cause diarrea sanguinolenta en >90% de los casos. Son frecuentes el dolor abdominal importante y los leucocitos
fecales (70% de los casos), pero no la fiebre; la ausencia de fiebre puede llevar de manera equivocada a considerar trastornos no infecciosos (p. ej.,
intususcepción y enfermedad intestinal inflamatoria o isquémica). La enfermedad por STEC/EHEC casi siempre se resuelve en forma espontánea, dura cinco
a 10 días. El HUS puede aparecer en pacientes muy jóvenes o ancianos en las dos semanas siguientes a la diarrea. Se calcula que ocurre en 2 a 8% de los
casos de STEC/EHEC y que más del 50% de todos los casos de HUS en Estados Unidos y 90% de los casos en niños se debe a STEC/EHEC. Hay que evitar el
tratamiento antibiótico de los casos de diarrea por STEC/EHEC, ya que los antibióticos aumentan la probabilidad de desarrollar HUS.

Usted es un residente médico que participa en una rotación clínica en Vietnam. Hoy, un varón de 54 años llegó al hospital local con dolor abdominal
intensísimo, fiebre, escalofrío, ictericia e hipotensión. Se le reanima en la unidad de cuidados intensivos y la CT del abdomen revela las anomalías
sorprendentes señaladas con las flechas rojas y negras de la fig. IV-117. El médico intensivista muy experimentado le informa que la epidemiología de esta
infección ha cambiado en fecha reciente en esa parte del mundo. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es ahora la causa más probable de esta infección?

FIGURA IV-117
Por cortesía de los doctores Chiu-Bin Hsiao y Diana Pomakova.

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A. C. di icile

B. Salmonela productora de ESBL

C. E. coli

D. K. pneumoniae hipervirulenta

E. S. aureus

La respuesta es D. (Cap. 186) La CT abdominal (fig. IV-117) muestra un absceso hepático primario (flecha roja) con diseminación metastásica al bazo (flecha
negra). K. pneumoniae “clásico” (cKP) causa un espectro de infecciones abdominales similares a las causadas por E. coli, pero se aísla con menor frecuencia
en estas infecciones. K. pneumoniae hipervirulento (hvKP) es una causa frecuente de absceso hepático piógeno monomicrobiano de origen extrahospitalario
y, en países asiáticos de la costa del Pacífico, en las últimas dos décadas se ha recuperado cada vez con mayor frecuencia; sustituye a E. coli como el
patógeno causal más frecuente de este síndrome. hvKP se describe cada vez más a menudo como causa de peritonitis bacteriana espontánea y absceso
esplénico. Al principio, la infección por hvHP se caracterizaba y distinguía de las infecciones habituales causadas por cKP por 1) su presentación como
absceso hepático piógeno de origen extrahospitalario; 2) presencia en pacientes sin antecedente de enfermedad hepatobiliar; y 3) con propensión a
diseminación metastásica a sitios distantes (p. ej., ojos, SNC, pulmones), lo que ocurre en 11 a 80% de los casos. En fechas más recientes, esta variante se
reconoce como causa de diversos abscesos e infecciones no hepáticos de origen extrahospitalario en ausencia de afectación hepática, como neumonía,
meningitis, endo almitis, absceso esplénico y fascitis necrosante. Las personas afectadas a menudo tienen diabetes mellitus y son de grupos étnicos
asiáticos. Sin embargo, puede afectar a personas sin diabetes y de todos los grupos étnicos. Los sobrevivientes a menudo sufren morbilidad catastrófica,
como pérdida de visión y secuelas neurológicas.

Un varón de 63 años ha estado en la unidad de cuidados intensivos tres semanas con un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda de resolución lenta
después de un episodio de pancreatitis aguda. Permanece con respiración mecánica a través de traqueostomía. En la última semana, ha tenido reducción
gradual de las necesidades del respirador mecánico y una ligera mejoría en su radiografía. Ha permanecido afebril, con cifras normales de leucocitos en los
últimos 10 días. En las últimas 24 h, la FiO2 se aumentó de 0.60 a 0.80 para mantener la oxigenación adecuada. Además, presentó esputo purulento nuevo
con infiltrado en el lóbulo inferior derecho, fiebre de 38.6°C y ascenso de los leucocitos. La tinción de Gram del esputo muestra cocobacilos aglomerados
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gramnegativos que se identifican como Acinetobacter baumannii. Todas las siguientes declaraciones sobre las infecciones con este microorganismo son
verdaderas, EXCEPTO:

A. Es una causa cada vez más frecuente de neumonía intrahospitalaria e infecciones sanguíneas en Estados Unidos.

B. Aún no es un problema significativo en Asia y Australia.

C. La mortalidad por la infección sanguínea se aproxima al 40%.

D. Es característica la resistencia a múltiples fármacos.

E. La tigeciclina es el tratamiento de elección para la infección sanguínea.

La respuesta es E. (Cap. 187) Las infecciones con especies de Acinetobacter son una causa cada vez más frecuente de infecciones intrahospitalarias en todo el
mundo. Los datos de la vigilancia de Australia y Asia sugieren que las infecciones son frecuentes y hay informes de infección por Acinetobacter de origen
extrahospitalario. Por lo general, Acinetobacter infecta a pacientes que permanecen mucho tiempo en la ICU, donde causa neumonía relacionada con el
respirador mecánico, infecciones sanguíneas o UTI. Son muy preocupantes por su propensión a la resistencia a múltiples fármacos (o a todos los fármacos) y
por la posibilidad de que colonicen unidades porque los trabajadores de la salud los transmiten. Acinetobacter baumannii es la cepa más frecuente y
desarrolla resistencia farmacológica con avidez. Muchas cepas actuales son resistentes a los carbapenémicos (imipenem, meropenem). Los fármacos de
última línea, como la colistina, polimixina A y tigeciclina, a menudo son las únicas opciones terapéuticas disponibles. La tigeciclina se ha usado para
neumonía por cepas resistentes a carbapenémicos, pero no se considera eficaz en la infección sanguínea porque la dosis habitual no alcanza
concentraciones terapéuticas contra Acinetobacter.

Usted atiende a la Sra. Brosius, una mujer de 74 años de edad internada en la unidad de cuidados intensivos hace 12 días con una exacerbación de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por desgracia, sigue dependiendo de la respiración mecánica, y todavía está sedada e intubada. El día de hoy, la
enfermera observó que las secreciones traqueales aspiradas aumentaron de volumen y viscosidad, y la radiografía torácica confirma un nuevo infiltrado. Las
pruebas de laboratorio revelan un recuento ascendente de leucocitos séricos y su necesidad de oxígeno ha aumentado un poco. El cultivo del esputo
confirma A. baumannii. Usted sabe que se trata de un microorganismo muy difícil de tratar. ¿Cuál de las siguientes propiedades explica esto?

A. El estado de portador crónico en el sistema biliar de muchos pacientes graves.

B. La capacidad para adquirir o aumentar una gran variedad de determinantes de resistencia antibiótica.

C. La capacidad de formar esporas resistentes a los antibióticos.

D. La capacidad de formar biopelículas casi impenetrables para la mayoría de los antibióticos.

E. Su crecimiento muy lento que exige cursos prolongados (>4 semanas) de antibióticos.

La respuesta es B. (Cap. 187) El tratamiento de las infecciones por Acinetobacter se dificulta por la notable capacidad de A. baumannii de aumentar o adquirir
determinantes de resistencia antibiótica. El ejemplo más importante es el de las β-lactamasas, incluidas las capaces de desactivar carbapenémicos,
cefalosporinas y penicilinas. Estas enzimas, que incluyen las β-lactamasas tipo OXA (p. ej., OXA-23), las metalo-β-lactamasas (p. ej., NDM) y raras veces las
carbapenemasas tipo KPC, son resistentes a los inhibidores de β-lactamasa actuales, como el clavulanato o el tazobactam. Los plásmidos que tienen genes
codificantes de estas β-lactamasas también pueden incluir genes que codifican la resistencia a los aminoglucósidos y antibióticos azufrados. El resultado
final es que A. baumannii resistente a carbapenémicos puede volverse en verdad resistente a múltiples fármacos. La selección del tratamiento antibiótico
empírico cuando se sospecha A. baumanii es difícil y debe basarse en el conocimiento de la epidemiología local. El objetivo es que se inicie pronto el
tratamiento antibiótico efectivo. Dada la diversidad de los mecanismos de resistencia de A. baumanii, el tratamiento definitivo debe basarse en los
resultados de las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Desde hace tiempo, se considera que los carbapenémicos (imipenem, meropenem y
doripenem, pero no ertapenem) son los fármacos de elección para las infecciones graves por A. baumannii. Sin embargo, ahora la utilidad clínica de los
carbapenémicos se pone en peligro por la producción de carbapenemasas, como se describió antes. El sulbactam puede ser una alternativa a los
carbapenémicos. A diferencia de los otros inhibidores de β-lactamasa (p. ej., ácido clavulánico y tazobactam), el sulbactam tiene actividad intrínseca contra
especies de Acinetobacter; esta actividad está mediada por la unión del fármaco con la proteína 2 de unión con penicilina, y no por su capacidad para inhibir
las β-lactamasas. El sulbactam está disponible en el mercado en una formulación combinada con ampicilina o cefoperazona y también se vende como
fármaco individual en algunos países. A pesar de la falta de estudios clínicos con asignación al azar, el sulbactam parece equivalente a los carbapenémicos en
efectividad clínica contra las cepas susceptibles. El tratamiento contra A. baumannii resistente a carbapenémicos plantea muchos problemas. Las únicas
opciones disponibles por ahora son las polimixinas (cilistina y polimixina B) y tigeciclina. Ninguna opción es perfecta. Las polimixinas pueden causar
toxicidad renal y neurológica. La definición de la dosis y esquema de administración óptimos de las polimixinas a pacientes de los grupos vulnerables (p. ej.,
los que necesitan terapia de sustitución renal) todavía es difícil y el surgimiento de resistencia con la monoterapia es motivo de preocupación. Es posible que
las dosis convencionales de tigeciclina no produzcan concentraciones séricas suficientes para tratar infecciones sanguíneas. La resistencia de A. baumannii a
la tigeciclina puede desarrollarse durante el tratamiento con este fármaco. A diferencia de C. di icile, las especies de Acinetobacter no forman esporas.

Usted conduce un estudio de investigación para determinar si el estado socioeconómico se relaciona con la colonización con Helicobacter pylori. El día de
hoy, el sujeto es un maestro de preparatoria de 35 años de edad. El sujeto bebe una solución de urea marcada con isótopo 13C no radiactivo. Luego sopla en
un tubo. Los instrumentos detectan dióxido de carbono conque contiene 13C. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto de este paciente?

A. Es improbable que el examen histológico del tejido gástrico revele gastritis en este sujeto.

B. Los resultados de la prueba indican que este sujeto tiene mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.
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C. Es probable que la misma prueba realizada un año más tarde sin tratamiento no detecte dióxido de carbono con 13C en la espiración del sujeto.

D. Este paciente tiene mayor riesgo de cáncer colónico.

E. Este paciente no está colonizado con H. pylori.

La respuesta es B. (Cap. 188) Este paciente realizó una prueba de ureasa en el aliento. En esta prueba sencilla, el paciente bebe una solución de urea marcada
con un isótopo radiactivo 13C y luego sopla en un tubo de recolección. En presencia de ureasa de Helicobacter pylori, la urea se hidroliza y el dióxido de
carbono marcado se detecta en las muestras de aliento. La prueba de este paciente es positiva; por lo tanto, está infectado con H. pylori. En esencia, todas las
personas colonizadas con H. pylori tienen gastritis histológica, pero sólo 10 a 15% presenta enfermedades relacionadas, como gastritis, úlceras gástricas,
úlceras duodenales, linfoma gástrico y adenocarcinoma gástrico. La infección por H. pylori no se relaciona con un mayor riesgo de cáncer colónico. La
infección con H. pylori es de por vida, a menos que se erradique con tratamiento antibiótico; por lo tanto, lo más seguro es que la prueba de ureasa de este
paciente permanezca positiva sin tratamiento.

Un mes después de recibir un curso de 14 días de omeprazol, claritromicina y amoxicilina por enfermedad ulcerosa péptica relacionada con H. pylori, una
mujer de 44 años todavía tiene dispepsia leve y dolor después de las comidas. ¿Cuál es el siguiente paso adecuado en el tratamiento?

A. Tratamiento prolongado empírico con un inhibidor de la bomba de protones.

B. Endoscopia con biopsia para descartar adenocarcinoma gástrico.

C. Prueba serológica para H. pylori

D. Tratamiento de segunda línea para H. pylori con omeprazol, subsalicilato de bismuto, tetraciclina y metronidazol.

E. Prueba de urea en el aliento.

La respuesta es E. (Cap. 188) Es imposible saber si la dispepsia continua del paciente se debe a persistencia de H. pylori debido a fracaso terapéutico o a
alguna otra causa. Una prueba rápida sin penetración corporal para detectar la presencia de H. pylori es una prueba de urea en el aliento. Puede hacerse de
manera ambulatoria y aporta una respuesta rápida y exacta. Es necesario que los pacientes no hayan recibido un inhibidor de la bomba de protones o
antimicrobianos mientras tanto. La prueba de antígeno fecal es otra opción adecuada si no se cuenta con la prueba de urea en aliento. Si la prueba de urea
en aliento es positiva más de un mes después de terminar el tratamiento de primera línea, está indicado el régimen de segunda línea con un inhibidor de la
bomba de protones, subsalicilato de bismuto, tetraciclina y metronidazol. Si la prueba de urea es negativa, es improbable que los síntomas restantes se
deban a la infección persistente por H. pylori. La serología sólo ayuda a diagnosticar la infección al principio, pero puede permanecer positiva, por lo que
resulta engañosa en individuos en los que se erradicó H. pylori. La endoscopia es una posibilidad para descartar una úlcera o neoplasia maligna
gastrointestinal, pero casi siempre se prefiere después de dos intentos fallidos para erradicar H. pylori. La figura IV-121 muestra el algoritmo para el
tratamiento de la infección por H. pylori.

FIGURA IV-121
*Nótese que pueden usarse la prueba de urea en el aliento o la prueba de antígeno fecal en este algoritmo. En ocasiones se usan la endoscopia y una prueba
basada en una biopsia en lugar de estas dos pruebas en el seguimiento posterior al tratamiento. La principal indicación para estas pruebas invasivas es la
ulceración gástrica; en este trastorno, a diferencia de la ulceración duodenal, es importante verificar la cicatrización y descartar un adenocarcinoma gástrico
subyacente. Sin embargo, incluso en esta situación, los pacientes que se someten a endoscopia pueden recibir inhibidor de la bomba de protones, lo que
impide la prueba de H. pylori. Por tanto, se necesita una prueba de urea en el aliento o una de antígeno fecal luego de un intervalo apropiado después de
terminar el tratamiento para confirmar si fue exitoso (véase el texto). †Algunas autoridades usan regímenes de tercera línea empíricos, de los cuales se han
descrito varios.

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En un varón de 42 años con resultado positivo de sangre oculta en heces y antecedente de dolor epigástrico se encuentra una úlcera duodenal con presencia
comprobada de H. pylori en la biopsia. Todos los siguientes son regímenes efectivos para erradicación, EXCEPTO:

A. Amoxicilina y levofloxacina por 10 días

B. Omeprazol, claritromicina y metronidazol por 14 días

C. Omeprazol, claritromicina y amoxicilina por 14 días

D. Omeprazol, bismuto, tetraciclina y metronidazol por 14 días

E. Omeprazol, amoxicilina por cinco días, seguidos de omeprazol, claritromicina y tinidazol por cinco días.

La respuesta es A. (Cap. 188) In vitro, H. pylori es susceptible a una amplia variedad de antibióticos. Sin embargo, ya no se recomienda la monoterapia
porque el suministro de antibiótico es insuficiente al nicho colonizado y se desarrolla resistencia. Todos los regímenes actuales consisten en un inhibidor de
la Loading
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de protones (omeprazol o equivalente), un bloqueador H2 (ranitidina o equivalente) o bismuto. Es probable que los regímenes que incluyen

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quinolonas no sean recomendables debido a la frecuente resistencia y el riesgo de presentar colitis por C. di icile. Los regímenes actuales tienen una tasa de
erradicación de 75 a 80%.

La Srta. Murdock es una fumadora de 67 años tratada en la unidad de cuidados intensivos por una neumonía grave extrahospitalaria. Todavía necesita
intubación y respiración mecánica, a pesar de ocho días de tratamiento con meropenem y azitromicina. Su temperatura en las rondas de hoy fue de 38.5°C,
notable porque había estado afebril los últimos seis días. Además, su producción de esputo aumentó. Los cultivos de esputo obtenidos por la cánula
endotraqueal revelan Stenotrophomonas maltophila. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdad sobre esta paciente y S. maltophila?

A. Es casi seguro que ese microorganismo sea un colonizador y no un patógeno; no está indicado el tratamiento específico para S. maltophila.

B. S maltophila es casi siempre susceptible a la mayor parte de las clases de antibióticos; la continuación del meropenem debe erradicar este
microorganismo.

C. S. maltophila es una causa sustancial de neumonía adquirida en la comunidad.

D. S. maltophila se encuentra en reservorios acuáticos en la naturaleza.

E. Está indicado el tratamiento y debe iniciarse con una combinación de trimetoprim-sulfametoxazol y ticarcilina-clavulanato.

La respuesta es E. (Cap. 189) Stenotrophomonas maltophila es el único patógeno humano potencial entre un género de microorganismos ubicuos
encontrados en la rizósfera (la tierra que rodea las raíces de las plantas). El estado de inmunodepresión por sí solo no es suficiente para permitir la
colonización o la infección humana; casi siempre se necesitan perturbaciones mayores en la flora humana para que S. maltophilia se establezca. Por
consiguiente, la mayoría de los casos de infección humana ocurre en presencia de tratamiento antibiótico de muy amplio espectro con fármacos como las
cefalosporinas avanzadas y carbapenémicos, que erradican la flora normal y otros patógenos. La notable capacidad de S. maltophilia para resistir a todas las
clases de antibióticos es atribuible a que poseen bombas de expulsión de antibióticos y dos β-lactamasas que median la resistencia a los β-lactámicos,
incluidos los carbapenémicos. Es una fortuna que la virulencia de S. maltophilia parezca limitada. Esta bacteria se encuentra más a menudo en las vías
respiratorias de pacientes con respiración mecánica, en los que a menudo es difícil distinguir entre su función como colonizador y como patógeno. Sin
embargo, S. maltophilia causa neumonía y bacteriemia en tales enfermos, y ha llegado a ocasionar choque séptico. La resistencia intrínseca de S. maltophilia
a la mayor parte de los antibióticos hace que la infección sea difícil de tratar. Los antibióticos a los que con frecuencia (aunque no siempre) es susceptible son
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), ticarcilina-clavulanato, levofloxacina y tigeciclina (cuadro IV-123). Por consiguiente, se recomienda una
combinación de TMP-SMX y ticarcilina-clavulanato para el tratamiento inicial.

Usted atiende al Sr. Tanaka, un jugador de beisbol de 18 años que se somete a un trasplante mieloablativo de médula ósea por leucemia mielógena aguda.
Es el segundo día después del trasplante y persiste la neutropenia profunda. Mientras usted está de guardia, recibe un aviso de que la fiebre subió a 38.7°C.
De inmediato solicita cultivos de sangre, orina y esputo, e inicia la protección antibiótica apropiada. En casos de neutropenia febril en todo el mundo, qué
microorganismo causa una proporción más grande de infecciones que cualquier otro microorganismo y es indispensable tenerlo en cuenta cuando se elige
la cobertura antibiótica empírica?

A. Candida albicans

B. E. coli

C. P. aeruginosa

D. S. aureus

E. S. pneumoniae

La respuesta es C. (Cap. 189) En la neutropenia febril, hasta ahora P. aeruginosa ha sido el microorganismo contra el que siempre es esencial la protección
empírica. Aunque en países occidentales estas infecciones son menos frecuentes ahora, su importancia no ha disminuido porque por las tasas altas de
mortalidad persistentes. También en otras partes del mundo, P. aeruginosa se mantiene como un problema significativo en la neutropenia febril, lo que
causa un mayor porcentaje de infecciones en individuos neutropénicos que cualquier otro microorganismo individual. Por ejemplo, P. aeruginosa fue la
causa del 28% de las infecciones documentadas en 499 pacientes neutropénicos febriles en un estudio del subcontinente Indio, y de 31% de tales infecciones
en otro estudio. En un extenso estudio de infecciones en pacientes con leucemia de Japón, P. aeruginosa fue la causa documentada con más frecuencia de
infección bacteriana. Los síndromes clínicos más frecuentes fueron bacteriemia, neumonía e infecciones de tejido blando manifestadas sobre todo como
ectima gangrenoso.

¿Qué microorganismo muestra un cultivo del esputo de un paciente con fibrosis quística que tuvo un descenso rápido de la función pulmonar y tiene mal
pronóstico clínico?

A. Burkholderia cepacia

B. P. aeruginosa

C. S. aureus

D. S. epidermidis

E. S. maltophila
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La respuesta es A. (Cap. 189). Burkholderia cepacia es un patógeno oportunista que ha ocasionado brotes intrahospitalarios. También coloniza e infecta las
vías respiratorias bajas de pacientes con fibrosis quística, enfermedad granulomatosa crónica y drepanocitosis. En personas con fibrosis quística produce un
declive rápido de la función pulmonar y conlleva un mal pronóstico clínico. También causa neumonía necrosante resistente. B. cepacia a menudo tiene
resistencia intrínseca a diversos antimicrobianos, incluidos muchos β-lactámicos y aminoglucósidos. Por lo general, TMP-SMX es el tratamiento de primera
línea. P. aeruginosa y S. aureus son colonizadores y patógenos frecuentes en pacientes con fibrosis quística. Las infecciones repetidas por estas bacterias
deterioran la función pulmonar. Sin embargo, la colonización de las vías respiratorias con B. cepacia conlleva el mayor riesgo de deterioro de la función
pulmonar. Stenotrophomonas maltophilia es un patógeno oportunista, sobre todo en pacientes con cáncer, trasplantes y enfermedades graves. S.
maltophilia es causa de neumonía, UTI, infección de heridas y bacteriemia. Por lo general, TMP-SMX es el tratamiento de elección para infecciones por
Stenotrophomonas.

Usted atiende a una empleada del zoológico de 65 años de edad que tiene fiebre y diarrea. Al final, usted diagnostica salmonelosis no tifoídica. ¿Por qué vía
contrajo la infección?

A. Contacto con fomites contaminados

B. Ingestión oral de microorganismos

C. Secreciones respiratorias

D. Transmisión sexual

E. Cualquiera de las vías anteriores

La respuesta es B. (Cap. 190) Todas las infecciones por Salmonella comienzan con la ingestión de microorganismos, por lo general en alimento o agua
contaminados. La dosis infecciosa va de 200 CFU a 106 CFU, y la dosis ingerida es un factor determinante del periodo de incubación y la gravedad de la
enfermedad. Las condiciones que disminuyen la acidez gástrica (edad <1 año, ingestión de antiácidos o enfermedad con aclorhidria) o la integridad
intestinal (enfermedad intestinal inflamatoria, cirugía gastrointestinal previa o alteración de la flora intestinal por administración de antibióticos) aumentan
la susceptibilidad a infección por Salmonella.

Usted atiende al Sr. Muñoz, un varón de 65 años hasta ahora sano, que ingresó al hospital ayer después de tener fiebre por una semana en su casa. Señala
que apenas regresó de vacaciones, viajó al sur de Asia, visitó India, Malasia y Tailandia. Niega conductas sexuales o gastronómicas riesgosas durante sus
viajes. Al momento del ingreso, su temperatura era de 39.7°C, la frecuencia cardiaca era 68 lpm y la presión arterial de 110/60 mmHg. La exploración de su
piel revela un exantema maculopapular pálido de color salmón con blanqueamiento localizado sobre todo en el tronco y el tórax, mostrado en la fig. IV-127.
Se queja de dolor abdominal moderado y náusea. Aunque los hemocultivos no revelan microorganismos, el cultivo de médula ósea muestra bacilos
gramnegativos. La bacteria produce ácido en la fermentación de la glucosa, reduce nitratos y no produce citocromo oxidasa ni fermenta lactosa. La
inspección más detallada muestra que son móviles por flagelos. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es la causa más probable de la infección del Sr.
Muñoz?

FIGURA IV-127

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A. C. di icile

B. Entamoeba histolytica

C. E. coli

D. K. pneumoniae

E. S. typhi

La respuesta es E. (Cap. 190) El Sr. Muñoz está infectado con una especie de Salmonella; lo más probable es que sea typhi o paratyphi. Puede sospecharse
esta infección en cualquier persona que regrese de un viaje a un país en vías de desarrollo, sobre todo del sur de Asia, donde la enfermedad todavía es
endémica, aunque no se señale la ingestión de un artículo potencialmente infectado. Las especies de Salmonella no fermentan la lactosa. Además, este
paciente tiene bradicardia relativa marcada, una disociación entre la frecuencia cardiaca y la fiebre. La mayoría de los pacientes con ese nivel de fiebre
tendrían taquicardia; sin embargo, cerca del 50% de los sujetos infectados con Salmonella tienen esta bradicardia relativa. El exantema, llamado manchas
rosas, también es típico de la fiebre tifoidea o entérica por Salmonella. Es improbable que el paciente haya desarrollado C. di icile en ausencia de
tratamiento antibiótico. Las personas que viajan al sur de Asia tienen riesgo de presentar infección por E. coli por los alimentos que consumen. Sin embargo,
las características microbianas descartan las otras opciones. E. coli y K. pneumoniae fermentan la lactosa. Clostridium es un bacilo grampositivo y
Entamoeba histolytica es un protozoario, no una bacteria.

Cinco universitarios compañeros de habitación sanos presentan con rapidez (<8 h) dolor abdominal, cólico, fiebre de 38.5°C, vómito y diarrea copiosa no
sanguinolenta durante un campamento. Regresan de inmediato para recibir hidratación y un diagnóstico. Un coprocultivo muestra Salmonella enteritidis.
Todas las siguientes afirmaciones sobre su síndrome clínico son verdaderas, EXCEPTO:

A. No está indicado el tratamiento antibiótico.

B. Existe bacteriemia en menos del 10% de los casos.

C. La fuente más probable fueron huevos mal cocidos.

D. No hay una vacuna disponible para esta enfermedad.

E. Tienen fiebre entérica (tifoidea).

La respuesta es E. (Cap. 190) Salmonella enteritidis es una de las causas de salmonelosis no tifoídica (NTS, nontyphoidal salmonellosis), junto con
Salmonella typhimurium y otras cepas. La fiebre entérica (tifoidea) se debe a S. typhi o S. paratyphi. Casos recientes de gastroenteritis por NTS se han
relacionado con la ingestión de huevos poco cocidos o crudos. A diferencia de S. typhi y S. paratyphi, que sólo tienen reservorios humanos, la NTS puede
colonizar ganado, lo que explica los brotes relacionados con agua contaminada (vegetales frescos, carne molida poco cocida, productos lácteos). La
gastroenteritis causada por NTS es indistinguible de otros patógenos entéricos en términos clínicos. La diarrea es no sanguinolenta y puede ser abundante.
Por lo general, la enfermedad se resuelve en forma espontánea en los hospedadores sanos y no se recomienda el tratamiento antibiótico porque no cambia
la evolución de la enfermedad y favorece la resistencia. El tratamiento puede ser necesario en recién nacidos o pacientes geriátricos debilitados, que tienen
más probabilidad de presentar bacteriemia. La bacteriemia ocurre en menos del 10% de los casos. Puede haber infecciones metastásicas del hueso,
articulaciones o dispositivos endovasculares. No hay vacuna para la NTS. Hay vacunas orales y parenterales para S. typhi.

Dos días después de regresar de un viaje a Tailandia, una mujer de 36 años presenta dolor abdominal cólico intenso, fiebre de 40°C, náusea y malestar. El
siguiente día, tiene diarrea mucopurulenta sanguinolenta con agravación del dolor abdominal y fiebre continua. Informa que estuvo en Bangkok durante
una inundación monzónica y comió alimentos frescos en puestos. Un examen fecal muestra muchos neutrófilos y en el cultivo crece Shigella flexneri. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones sobre su síndrome clínico es verdadera?

A. Existe una vacuna efectiva para viajeros.

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B. El tratamiento antibiótico prolonga el estado de portador y no debe administrarse, a menos que haya bacteriemia.

C. Los fármacos que reducen la motilidad intestinal son efectivos para reducir el riesgo de deshidratación.

D. La ciprofloxacina es el tratamiento recomendado.

E. Su enfermedad puede distinguirse de la causada por Campylobacter jejuni con base en la clínica por la presencia de fiebre.

La respuesta es D. (Cap. 191) La shigelosis se mantiene como causa de disentería en los países en vías de desarrollo y hay casos esporádicos por
contaminación fecal-oral en países en vías de desarrollo y desarrollados. El tubo digestivo humano es el reservorio más prevalente para las bacterias. La
enfermedad clínica por Shigella puede producirse con un inóculo muy pequeño. Por lo general, la shigelosis evoluciona en cuatro fases: incubación, diarrea
acuosa, disentería y la fase posinfecciosa. El periodo de incubación suele ser de uno a cuatro días, y la disentería aparece en horas a días. El síndrome de
disentería es indistinguible de otros enteropatógenos invasivos (incluido Campylobacter), y la enfermedad intestinal inflamatoria también se incluye en el
diagnóstico diferencial. Como los microorganismos son enteroinvasivos, está indicado el tratamiento antibiótico. Por lo general se recomienda
ciprofloxacina, a menos que haya resistencia comprobada. También son efectivos la ce riaxona, azitromicina, pivmecilinam y algunas quinolonas recientes.
La infección por Shigella casi nunca causa deshidratación que ponga en peligro la vida. No se recomiendan fármacos reductores de la motilidad porque se
cree que prolongan los síntomas sistémicos y pueden aumentar el riesgo de megacolon tóxico y síndrome hemolítico-urémico. Por ahora no hay una vacuna
comercial para la infección por Shigella.

Un empresario sano de 45 años de edad recién regresó de un viaje a Vietnam, a donde fue de vacaciones. Cinco días después de su regreso, presentó fiebre y
cefalea, seguidas 12 h después de diarrea y dolor abdominal. El siguiente día tuvo >10 evacuaciones en 12 h, las últimas dos con presencia visible de sangre,
lo que lo orilló a ir al servicio de urgencias. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura 37.8°C, frecuencia cardiaca 90 lpm, frecuencia respiratoria
14/min y saturación de oxígeno del 98% con aire ambiental. La tinción de Gram de una muestra fecal identifica un pequeño bacilo gramnegativo curvo, con
forma helicoidal. Usted sospecha Campylobacter spp. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la infección más probable es verdadera?

A. Una sola dosis de azitromicina es un tratamiento efectivo.

B. Los antibióticos no son útiles. Deben sustituirse líquidos y electrólitos como apoyo.

C. El tratamiento de elección es ciprofloxacina por siete días.

D. Si el subtipo de Campylobacter es jejuni, el paciente debe vigilarse de cerca para descartar infección sistémica y afectación de órganos distales (siembra).

E. El Campylobacter subtipo fetus conlleva un pronóstico más favorable que otros subtipos.

La respuesta es A. (Cap. 192) Este paciente padece diarrea del viajero típica (cuya causa más frecuente es Campylobacter). A menudo hay un pródromo de
fiebre, cefalea, mialgia y malestar 12 a 48 h antes del inicio de los síntomas diarreicos. Los signos y síntomas más frecuentes de la fase intestinal son diarrea,
dolor abdominal y fiebre. La intensidad de la diarrea varía desde varias heces flojas a heces evidentemente sanguinolentas; la mayoría de los pacientes que
solicita atención médica tiene 10 o más evacuaciones en el peor día de la enfermedad. Por lo general, el dolor abdominal es cólico y puede ser el síntoma
principal. El dolor casi siempre es generalizado, aunque puede volverse localizado; la infección por Campylobacter jejuni puede causar seudoapendicitis. La
fiebre puede ser la única manifestación inicial de esta infección, una situación que se parece a las fases iniciales de la fiebre tifoidea. Incluso entre pacientes
que solicitan atención médica con enteritis por Campylobacter, no todos obtienen un beneficio claro con el tratamiento antibiótico específico. Las
indicaciones para la administración de tratamiento son fiebre alta, diarrea sanguinolenta, diarrea intensa, persistencia por más de una semana y agravación
de los síntomas. Por lo general, los macrólidos son el tratamiento empírico de elección, menos del 10% de los aislados es resistente. Una sola dosis de
azitromicina de 500 mg es efectiva y es el régimen de elección; también es eficaz un régimen de cinco a siete días de eritromicina (250 mg por VO c/6 h o, para
niños, 30-50 mg/kg al día divididos en varias dosis). La resistencia a las quinolonas y a las tetraciclinas es sustancial; cerca del 22% de los aislados en Estados
unidos de 2010 fue resistente a ciprofloxacina. Salvo en la infección con Campylobacter fetus, la bacteriemia es infrecuente, se observa más a menudo en
hospedadores inmunodeprimidos y en los extremos de edad. Debido a su proclividad a causar bacteriemia y afectación de órganos distantes, C. fetus
conlleva un pronóstico mucho peor que otros subtipos. La infección sistémica con C. fetus resulta letal con mucho mayor frecuencia que la causada por
especies relacionadas; esta tasa de mortalidad más alta es un reflejo, en parte, de la población afectada.

Usted dirige un equipo de auxilio médico en un país de África central cuando una epidemia de cólera azota un poblado cercano. Cuando va en camino para
ayudar en la atención de los enfermos, uno de los estudiantes médicos de su equipo pregunta qué causa la diarrea grave. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones sobre la diarrea del cólera es verdad?

A. La toxina del cólera altera la vía de la adenilato ciclasa en las células epiteliales del intestino.

B. La diarrea en el cólera se debe a la inflamación neutrofílica masiva del colon.

C. La diarrea del cólera se debe a la incapacidad el intestino para absorber la glucosa.

D. La fiebre a menudo precede al inicio de la diarrea en el cólera.

E. Las heces en la diarrea del cólera a menudo son de color café oscuro o negro.

La respuesta es A. (Cap. 193) La toxina del cólera es una fracción enzimática monomérica (la subunidad A) y una fracción de unión pentamérica (la subunidad
B). El pentámero B se une con el gangliósido GM1, un glucolípido en la superficie de las células epiteliales que sirve como receptor para la toxina y hace
posible la llegada de la subunidad A hasta su blanco citosólico. La subunidad A activada (A1) transfiere de manera irreversible el difosfato de adenosina
(ADP)-ribosa del dinucleótido de nicotinamida y adenina a su proteína blanco específica, el componente regulador de la unión del trifosfato de guanosina
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(GTP)de la adenilato ciclasa. La proteína G ADP-ribosilada aumenta la actividad de la adenilato ciclasa; el resultado es la acumulación intracelular de

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concentraciones altas de AMP cíclico. En las células epiteliales intestinales, el monofosfato de adenosina (AMP) cíclico inhibe el sistema de transporte
absorbente de sodio en las células de las vellosidades y activa el sistema de transporte secretor de cloro en las células de las criptas; estos fenómenos
conducen a la acumulación de cloruro de sodio en la luz intestinal. Como el agua se desplaza de manera pasiva para mantener la osmolalidad, se acumula
líquido isotónico en la luz. Cuando el volumen de ese líquido rebasa la capacidad del resto del intestino para absorberlo, se produce diarrea acuosa. A menos
que el líquido y los electrólitos perdidos se repongan, se producen choque (por la deshidratación profunda) y acidosis (por la pérdida de bicarbonato). Casi
nunca hay fiebre en el cólera. Las heces tienen un aspecto característico: un líquido no biliar, gris, un poco turbio, con partículas de moco, sin sangre y con un
olor no repulsivo, como a pescado. Se les ha llamado heces en “agua de arroz” (fig. IV-131) por su parecido con el agua en la que se lavó el arroz.

FIGURA IV-131
Por cortesía del Dr. A. S. G. Faruque, International Centre for Diarrhoeal Disease Research, Dhaka. Con autorización.

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Mientras atiende a los habitantes afectados por cólera en África Central, encuentra al Sr. Zi, un conductor de camiones de 22 años con cólera. Tiene las típicas
evacuaciones en agua de arroz y ha evacuado siete veces el día de hoy antes del mediodía. Tiene sed, pero puede mantener una conversación coherente con
usted y puede ponerse de pie sin sentirse mareado. Su frecuencia cardiaca es de 87 lpm, la presión arterial es de 105/70 mmHg. ¿Cuál es el tratamiento más
apropiado para el Sr. Zi?

A. Eritromicina oral 250 mg cuatro veces al día por tres días

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B. Sustitución con líquidos IV con solución salina normal 100 ml/kg durante 3 h

C. Sustitución con líquidos IV con solución de Ringer con lactato, 100 mg/kg durante 3 h

D. Mezclar ½ cucharadita de sal y 6 cucharaditas de azúcar de mesa con 1 L de agua estéril y hacer que el paciente beba hasta 2 L de esta solución al día

E. No se necesita tratamiento.

La respuesta es D. (Cap. 193) El cólera puede ser una enfermedad devastadora y letal en poco tiempo, pero algunos pacientes, como el Sr. Zi, sólo tienen
afectación leve. El cuadro IV-132 describe las características clínicas de los enfermos con deshidratación leve, moderada o grave debida a cólera. En
pacientes con deshidratación leve, no se necesitan antibióticos, ya que no son curativos. En pacientes con deshidratación moderada o grave, el uso de un
antibiótico al que el microorganismo sea susceptible disminuye la duración y el volumen de la pérdida de líquido, y acelera la eliminación del
microorganismo en las heces. La eritromicina es el fármaco de elección. Para pacientes con diarrea leve por cólera, el tratamiento de rehidratación oral es
una opción excelente. La solución de rehidratación oral (ORS, oral rehydration solution) aprovecha el mecanismo de cotransporte de hexosa-Na+ para
desplazar el sodio a través de la mucosa intestinal junto con una molécula transportada por un mecanismo activo, como la glucosa (o la galactosa). El cloro y
el agua lo siguen. Este mecanismo de transporte se mantiene intacto, incluso cuando la toxina del cólera está activa. La ORS se prepara con la adición de
agua pura a sobres ya preparados que contienen sales y azúcar, o con la adición de ½ cucharadita de sal de mesa y 6 cucharaditas de azúcar regular a 1 L de
agua potable.

El Sr. Hou tiene 56 años y trabajó como criador de cerdos en China; ha estado en Estados Unidos durante el último año de visita con su hija. Poco después de
llegar empezó a experimentar episodios de fiebre. Lo peculiar es que observó que aunque la fiebre ha persistido por un año, ha tenido un patrón ondulante
inusual. La fiebre casi siempre dura dos semanas y luego remite dos semanas antes de reaparecer. También tuvo dolores articulares y mialgias durante esos
episodios febriles. En fecha más reciente ha tenido dolor lumbar con el movimiento y en reposo. Niega tener debilidad o entumecimiento. Una prueba
serológica resulta positiva para anticuerpos tipo inmunoglobulina (Ig) G contra Brucella. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre este trastorno es
verdadera?

A. Hay una vacuna segura y efectiva para seres humanos contra la brucelosis.

B. En este paciente es más probable Brucella melitensis que Brucella suis.

C. Antes de iniciar el tratamiento, debe descartarse la infección concomitante con tuberculosis.

D. La presencia de anticuerpos IgG es inespecífica. Dado el cuadro clínico atípico, es probable que no se trate de una infección verdadera por Brucella.

E. Con el tratamiento apropiado, la tasa de recaída en esta enfermedad es del 1 al 2%.

La respuesta es C. (Cap. 194e) Este paciente tiene un cuadro típico de brucelosis crónica. En zonas endémicas, la brucelosis puede ser difícil de distinguir de
muchas otras causas de fiebre. La prevalencia global real de la brucelosis humana se desconoce por la imprecisión del diagnóstico y la insuficiencia de los
sistemas de notificación y vigilancia en muchos países. En fecha reciente se reconoció la incidencia alta de brucelosis en India y partes de China, así como de
su importación a países de Oceanía, como Fiyi. Sin embargo, dos características reconocidas en el siglo XIX distinguen a la brucelosis de otras fiebres
tropicales, como la tifoidea y el paludismo: 1) sin tratamiento, la fiebre de la brucelosis tiene un patrón ondulante que persiste por semanas, antes de iniciar
un periodo afebril que puede ir seguido por una recaída; 2) la fiebre de la brucelosis se acompaña de síntomas y signos musculoesqueléticos en casi la mitad
de los pacientes. Los síndromes clínicos causados por las distintas especies son similares, aunque Brucella melitensis tiende a relacionarse con una forma de
presentación más aguda y agresiva que Brucella suis. Las vacunas basadas en cepas vivas atenuadas de Brucella, como Brucella abortus cepa 19BA o 104M,
se han usado en algunos países para proteger a las poblaciones de alto riesgo, pero sólo tienen eficacia de corto plazo y alta reactogenicidad. Los objetivos
generales del tratamiento antibiótico es tratar y aliviar los síntomas de la infección vigente y prevenir la recaída. Algunas formas de presentación con
enfermedad focal exigen una intervención específica, además del tratamiento antimicrobiano más prolongado y ajustado. Además, siempre debe
descartarse la tuberculosis o, para prevenir el surgimiento de resistencia, se ajusta el tratamiento para excluir los fármacos con actividad contra la
tuberculosis (p. ej., rifampicina usada sola) o para incluir un régimen antituberculoso completo. La prueba serológica a menudo es el único hallazgo de
laboratorio positivo en la brucelosis. En la infección aguda, los anticuerpos IgM aparecen pronto, seguidos de los de tipo IgM e IgA.

Un varón de 45 años del oeste de Kentucky se presenta al servicio de urgencias en septiembre por fiebre, cefalea y dolores musculares. En fecha reciente
estuvo de campamento con varios amigos, durante el cual cazaron su alimento, que consistió en pescado, ardillas y conejos. No recuerda mordeduras de
garrapata durante el viaje, pero sí varias picaduras de mosquito. Durante la última semana ha tenido una ulceración en la mano derecha, con enrojecimiento
y dolor alrededor de ésta. También observó cierto dolor e inflamación cerca del codo derecho. Ninguno de los amigos con los que acampó presentó una
enfermedad semejante. Sus signos vitales son los siguientes: presión arterial 106/65 mmHg, frecuencia cardiaca 116 lpm, frecuencia respiratoria 24/min y
temperatura 38.7°C. Su saturación de oxígeno es de 93% con aire ambiental. Parece un poco taquipneico y ruborizado. Sus conjuntivas no están inyectadas y
sus mucosas están secas. La exploración torácica revela estertores en el campo pulmonar derecho medio y en la base izquierda. La frecuencia cardiaca es
elevada, pero regular. Se escucha un soplo sistólico de expulsión II/VI, más intenso en el borde esternal izquierdo. La exploración abdominal resulta normal.
En la mano derecha se observa una úlcera eritematosa con un centro en sacabocado cubierta con una escara negra. No tiene linfadenopatía cervical, pero los
ganglios linfáticos de la axila derecha y la región epitroclear están muy crecidos y sensibles. El ganglio epitroclear tiene cierta fluctuación a la palpación. Una
radiografía torácica muestra infiltrados alveolares bilaterales esponjosos. Durante las primeras 12 h de su hospitalización, la hipotensión y la hipoxia se
intensifican, y necesita intubación y respiración mecánica. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para este paciente?

A. Ampicilina, 2 g IV cada 6 h

B. Ce riaxona, 1 g IV al día
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C. Ciprofloxacina, 400 mg IV dos veces al día

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D. Doxiciclina, 100 mg IV dos veces al día

E. Gentamicina, 5 mg/kg dos veces al día

La respuesta es E. (Cap. 195) El microorganismo infectante más probable en este paciente es Francisella tularensis. La gentamicina es el antibiótico de
elección para tratar la tularemia. Las fluoroquinolonas tienen actividad in vitro contra F. tularensis y se han usado con éxito en unos cuantos casos de
tularemia. Sin embargo, en la actualidad no puede recomendarse como tratamiento de primera línea porque hay pocos datos sobre su eficacia en
comparación con la gentamicina, pero puede considerarse si una persona no tolera la gentamicina. Hasta ahora no se han realizado estudios clínicos de
fluoroquinolonas que demuestren de manera definitiva su equivalencia con la gentamicina. Las cefalosporinas de tercera generación tienen actividad in vitro
contra F. tularensis. Sin embargo, el uso de ce riaxona en niños con tularemia condujo al fracaso casi universal. De igual manera, la tetraciclina y el
cloranfenicol tienen utilidad limitada, con una tasa de recaída más alta (hasta 20%) en comparación con la gentamicina. F. tularensis es un pequeño bacilo
pleomórfico gramnegativo que se encuentra dentro y fuera de las células. Se encuentra en el lodo, agua y cadáveres animales en descomposición, y las
garrapatas y conejos silvestres son la fuente de la mayoría de las infecciones humanas en el sureste de Estados Unidos y las Montañas Rocosas. En los
estados del oeste, los tábanos son los vectores más frecuentes. Por lo general, las bacterias penetran la piel mediante la mordedura de una garrapata o a
través de una abrasión. Al cuestionarlo, el paciente de este caso informó que durante el viaje de campismo fue el encargado de quitar la piel a los animales y
preparar la cena. Sufrió un pequeño corte en la mano derecha, en el sitio donde se observa la ulceración. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de F.
tularensis son la enfermedad ulceroglandular y glandular, y representan 75 a 85% de los casos. La úlcera aparece en el sitio de entrada de las bacterias, dura
una a tres semanas y puede formar una escara negra en la base. Los ganglios linfáticos que drenan la zona crecen y se vuelven fluctuantes. Es posible que
drenen de manera espontánea. En un pequeño porcentaje de pacientes, la enfermedad se vuelve sistémica, como en este caso, con neumonía, fiebre y
síndrome séptico. Cuando esto ocurre, la mortalidad se aproxima al 30% sin tratamiento. Sin embargo, con el tratamiento antibiótico apropiado, el
pronóstico es muy bueno. El diagnóstico exige un alto grado de sospecha, ya que es difícil demostrar el patógeno. Es raro encontrarla en la tinción de Gram
porque la bacteria se tiñe muy poco y es tan pequeña que es difícil de distinguir contra el material del fondo. En el tejido con tinción policromática pueden
verse dentro y fuera de las células, aisladas o en grupos. Además, F. tularensis es difícil de cultivar, y se necesita agar de cisteína-glucosa-sangre. Sin
embargo, casi ningún laboratorio intenta cultivar la bacteria por el riesgo de infección entre los trabajadores del laboratorio; amerita prácticas de
bioseguridad nivel 2. Por lo general, el diagnóstico se confirma con prueba de aglutinación; los títulos >1:160 confirman el diagnóstico.

Usted ejerce la medicina en el norte de Nuevo México, cuando se informa de un caso de infección humana con Yersinia pestis en un hospital cercano. Usted
conoce el método más probable de infección en este paciente, ¿cuál es?

A. Consumo de carne de res, cerdo o carnero mal cocidas.

B. Manipulación directa de un animal pequeño infectado

C. Mordedura directa de un carnívoro salvaje infectado

D. Picadura de una pulga

E. Contacto persona a persona

La respuesta es D. (Cap. 196) Yersinia pestis es la bacteria causante de la peste, una zoonosis sistémica. Estudios de DNA ancestral confirmaron que la
“Muerte Negra” del siglo XIV En Europa fue una infección por Y. pestis. Los pacientes pueden presentar la forma bubónica, septicémica o neumónica de la
enfermedad. Afecta sobre todo a pequeños roedores en áreas rurales de África, Asia y América, y por lo general se transmite a los seres humanos mediante
vectores artrópodos (pulga). La pulga de rata oriental Xenopsylla cheopis es el vector más eficiente para transmitir la peste entre ratas y a los seres humanos.
La peste también puede adquirirse raras veces por la manipulación de pequeños mamíferos vivos o muertos (p. ej., conejos, liebres y perritos de la pradera) o
carnívoros salvajes (p. ej., gato salvaje, coyotes o pumas). Los perros y gatos pueden traer pulgas infectadas con peste a la casa, y los gatos infectados pueden
transmitir la peste de manera directa a los seres humanos por vía respiratoria. El último caso registrado de transmisión entre personas en Estados Unidos
ocurrió en 1925.

Usted atiende en su consultorio a un estudiante de pregrado de 19 años en el norte de Nuevo México por dolor en la axila izquierda. Durante las presentes
vacaciones de verano, asiste a uno de sus profesores de la universidad en una investigación que implica atrapar, marcar y liberar perritos de la pradera. Hoy
tiene fiebre (38.7°), malestar, mialgias y dolor intensísimo en la axila izquierda. En la exploración se le encuentra incómodo y en la axila izquierda hay una
masa sensible de consistencia blanda y centro duro. Se observa una escara en el cuadrante superior izquierdo del abdomen del paciente (fig. IV-136A). La
tinción de Gram del aspirado de la masa inflamada se muestra en la fig. IV-136B. ¿Qué microorganismo es el causante de la infección de este paciente?

FIGURA IV-136A
Reimpresa con autorización de Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed, AS Fauci et al (eds). New York, NY: McGraw-Hill, Chap. 152, 2008.

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FIGURA IV-136B
Reimpresa con autorización de Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed, AS Fauci et al (eds). New York, NY: McGraw-Hill, Chap. 152, 2008.

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A. Clostridium gangrenosum

B. P. aeruginosa

C. Rhizopus arrhizus

D. S. aureus

E. Y. pestis

La respuesta es E. (Cap. 196) Este paciente tiene peste bubónica. La mayoría de los casos humanos en Estados Unidos ocurre en dos regiones: “Cuatro
Esquinas” (el punto de unión de Nuevo México, Arizona, Colorado y Utah), sobre todo en el norte de Nuevo México, el norte de Arizona y el sur de Colorado; y
más al oeste en California, el sur de Oregón y el oeste de Nevada. Los perritos de la pradera y otros mamíferos pequeños actúan como reservorio. Después de
un periodo de incubación de dos a seis días, el inicio de la peste bubónica es súbito y se caracteriza por fiebre (>38°C), malestar, mialgia, mareo y dolor
creciente por linfadenitis progresiva en los ganglios linfáticos regionales cercanos a la mordedura de pulga u otros sitio de inoculación. La linfadenitis se
manifiesta como inflamación tensa y sensible (bubón) que tiene consistencia cenagosa a la palpación, con un centro duro subyacente. Por lo general hay un
bubón doloroso y eritematoso con edema periganglionar circundante. El bubón suele ser inguinal, aunque también puede ser crural, axilar, cervical o
submandibular, según el sitio de la mordedura. A menudo hay una escara en el sitio de la mordedura de pulga o de inoculación. Las especies de Yersinia son
cocobacilos (bacilos cortos con extremos redondeados) gramnegativos de 1 a 3 μm de largo y 0.3 a 0.8 μm de diámetro. En particular, Y. pestis parece bipolar
(con apariencia de “alfiler de seguridad cerrado”), como se observa en la tinción de Gram. Las muestras apropiadas para el diagnóstico de la peste bubónica,
neumónica y septicémica son aspirado del bubón, líquido de lavado broncoalveolar o esputo, y sangre, respectivamente. Las especies de Clostridium y
estafilococos son grampositivas y no tienen el patrón de tinción bipolar. Pseudomonas, un bacilo gramnegativo, puede causar infecciones cutáneas, y la más
sorprendente es la piodermia gangrenosa, aunque el cuadro clínico se caracteriza por una erosión verde y fétida con secreción purulenta, a diferencia de la
formación de la escara y el bubón. El hongo filamentoso Rhizopus arrhizus es una de las causas más frecuentes de mucormicosis.

Usted atiende a un estudiante de 15 años que llegó al servicio de urgencias ayer con dolor en el cuadrante inferior izquierdo. Debido al cuadro clínico, se le
llevó de urgencia al quirófano para apendicectomía. Sin embargo, en la laparotomía exploratoria el apéndice parecía normal y el cirujano observó adenitis
mesentérica muy intensa e ileítis terminal. La operación se detuvo sin más intervención e ingresó a la unidad de cuidados intensivos. Al hacer un
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interrogatorio detallado, el paciente refirió haber ingerido tripas de cerdo mal cocidas en una fiesta la semana anterior. ¿Cuál de los siguientes
microorganismos sospecha que es la causa de esta infección?

A. C. di icile

B. E. coli

C. S. aureus

D. Trichinella spiralis

E. Yersinia enterolitica

La respuesta es E. (Cap. 196) Este paciente se presenta con ileítis terminal con apariencia de apendicitis (“seudoapendicitis”) y manifestaciones clínicas
típicas de Yersinia enterocolitica. Los niños mayores y adultos tienen mayor probabilidad que los niños pequeños de presentar dolor abdominal, que puede
localizarse en la fosa iliaca derecha, una situación que a menudo conduce a laparotomía por supuesta apendicitis (seudoapendicitis). La apendicectomía no
está indicada en la infección de yersinia que causa seudoapendicitis. Se observa engrosamiento del íleon terminal y el ciego en la endoscopia y la ecografía,
con lesiones redondas u ovaladas elevadas que pueden encontrarse sobre las placas de Peyer. Los ganglios linfáticos mesentéricos están crecidos. Se
observan ulceraciones en la mucosa en la endoscopia. El consumo o preparación de productos de puerco crudos (como las tripas) y algunos productos de
cerdo procesados tienen una relación marcada con la infección, ya que un alto porcentaje de cerdos portan cepas patógenas de Y. enterocolitica. Trichinella
suele relacionarse con el consumo de productos de puerco poco cocidos, pero se acompaña de daño neuromuscular e inflamación, no con ileítis terminal. C.
di icile causa colitis y E. coli produce enteritis, aunque no suele relacionarse con ileítis terminal o adenitis.

¿En qué sitio del cuerpo con protección inmunitaria se adaptó a sobrevivir la bacteria Bartonella?

A. Médula ósea

B. Sistema nervioso central

C. Eritrocitos

D. Ojos

E. Gónadas

La respuesta es C. (Cap. 197) Las especies de Bartonella son bacterias gramnegativas intracelulares facultativas, difíciles de cultivar y de crecimiento lento
que causan una amplia variedad de enfermedades en los seres humanos. Las infecciones por Bartonella casi siempre se transmiten por vectores como
pulgas, garrapatas, mosquitos o tábanos. La mayor parte de las especies de Bartonella lograron adaptarse para sobrevivir en mamíferos domésticos o
salvajes específicos. La infección intraeritrocítica prolongada en estos animales crea un nicho en el que las bacterias están protegidas de la inmunidad innata
y adaptadora, y que sirve como reservorio para las infecciones humanas.

El Sr. Sisson es un mecánico automotriz de 40 años. Hace dos semanas acudió a una “clínica de atención rápida” después que un gato lo mordió en el dedo
anular derecho. Se irrigó la herida y lo enviaron a su casa con instrucciones para el cuidado local de la lesión. Hoy acude a la clínica por inflamación axilar
derecha desde hace dos días (mostrada en la fig. IV-139). Su temperatura es de 38-4°C y se queja de malestar general desde hace varios días. Usted no palpa
otra linfadenopatía en la exploración y el dedo cicatrizó bien, sin signos de infección superficial. No tiene síntomas visuales ni neurológicos, ni alteraciones
en la exploración. ¿Cuál es la medida más apropiada?

FIGURA IV-139

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A. Hospitalizarlo para realizar hemocultivos e iniciar vancomicina IV de manera empírica

B. Realizar prueba serológica para Bartonella, electrólitos y pruebas de función hepática y renal; no iniciar antibióticos

C. Iniciar un curso de cinco días de azitromicina

D. Obtener frotis en película gruesa y delgada de la sangre periférica

E. Referir para aspirado de médula ósea y citometría de flujo

La respuesta es B. (Cap. 197) Este paciente tiene un antecedente típico de enfermedad por arañazo de gato (CSD, cat scratch disease) causada por Bartonella
henselae. En el paciente inmunocompetente, casi siempre es una enfermedad de resolución espontánea. La CSD tiene dos formas generales de
presentación. La CSD típica, la más frecuente, se caracteriza por linfadenopatía regional subaguda, mientras que la CSD atípica es el término colectivo para
múltiples manifestaciones no ganglionares que afectan varios órganos. De los pacientes con CSD, 85 a 90% tiene la enfermedad típica. La lesión primaria,
una pápula o pústula pequeña (0.3 a 1 cm), eritematosa e indolora, se desarrolla en el sitio de inoculación (casi siempre el sitio del arañazo o mordedura) en
unos días a dos semanas en casi un tercio a dos tercios de los pacientes. La linfadenopatía se desarrolla una a tres semanas o más después del contacto con
el gato. Los ganglios linfáticos afectados están crecidos y casi siempre dolorosos, a veces eritematosos y supuran en 10 a 15% de los casos. Los ganglios
axilares/epitrocleares son los afectados con mayor frecuencia, luego les siguen los ganglios de la cabeza y cuello y los inguinales/femorales. Cerca del 50% de
los pacientes tiene fiebre, malestar y anorexia. Un porcentaje más pequeño experimenta pérdida de peso y sudoración nocturna, lo que simula el cuadro
clínico del
Loading linfoma. La fiebre casi siempre es leve, aunque pocas veces asciende a ≥39°C. La resolución es lenta, y lleva semanas (para la fiebre, dolor y
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manifestaciones clínicas acompañantes) a meses (para que se reduzca el tamaño de los ganglios). La enfermedad atípica incluye el síndrome oculoglandular
de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa con linfadenitis preauricular ipsolateral), hepatitis/esplenitis granulomatosa, neurorretinitis (a menudo
manifestada como deterioro visual unilateral) y otras manifestaciones o álmicas. Además, hay afectación neurológica (encefalopatía, convulsiones, mielitis,
radiculitis, cerebelitis, parálisis facial o de otros pares craneales o periféricos), fiebre de origen desconocido, mialgia debilitante, artritis o artralgia (afecta
sobre todo a las mujeres >20 años), osteomielitis (incluye enfermedad multifocal), tendinitis, neuralgia y manifestaciones dermatológicas (como eritema
nodoso, a veces con artropatía). Para la enfermedad típica no se recomiendan antibióticos. Sin embargo, para descartar la enfermedad atípica, es prudente
revisar las pruebas de laboratorio. En caso de linfadenopatía extensa (no presente en este caso), considerar azitromicina, 500 mg por un día, seguida de 250
mg al día por cuatro días.

El Sr. Pelosa es un varón de 42 años con VIH que no toma tratamiento antirretroviral y tuvo un recuento reciente de linfocitos CD4 de 43/μl. Se presenta con
varias placas rojas ulceradas, no hipersensibles (una se muestra en la fig. IV-140). Refiere que tiene fiebre y malestar desde hace un par de semanas. El
examen patológico de la biopsia de una de las lesiones muestra proliferaciones lobulillares de pequeños vasos sanguíneos recubiertas con células
endoteliales crecidas intercaladas con infiltrados mixtos de neutrófilos y linfocitos; los hemocultivos son positivos para Bartonella henselae. ¿Qué trastorno
causa las lesiones cutáneas del paciente?

FIGURA IV-140
Reimpresa con autorización de Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed, AF Fauci et al eds). New York, NY: McGraw-Hill, 2008, p 989.

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A. Angiomatosis bacilar

B. Peste bubónica

C. Sarcoma de Kaposi

D. Piodermia gangrenosa

E. Verruga peruana

La respuesta es A. (Cap. 197) La angiomatosis bacilar se debe a la infección con B. henselae y ocurre sobre todo en personas infectadas con VIH y recuentos
de linfocitos T CD4+ <100/μl, aunque puede afectar también a otros pacientes inmunodeprimidos. La angiomatosis bacilar se presenta más a menudo como
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una o más lesiones cutáneas no dolorosas, que pueden ser de color bronceado, rojo o púrpura. También se observan masas o nódulos subcutáneos, placas

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ulceradas superficiales y crecimientos verrugosos. Las formas nodulares se parecen a las observadas en infecciones micóticas o micobacterianas. Los
nódulos subcutáneos a menudo son sensibles. En casos raros, la angiomatosis bacilar afecta otros órganos. Por lo general, los pacientes tienen síntomas
generales, como fiebre, escalofrío, malestar, cefalea, anorexia, pérdida de peso y sudoración nocturna. El sarcoma de Kaposi también se observa en
pacientes inmunodeprimidos, pero se debe a la infección por herpes virus humano 8. La peste bubónica se debe a Y. pestis, mientras que la piodermia
gangrenosa casi siempre se debe a una infección por seudomonas. La verruga peruana es causada por una especie distinta de Bartonella, Bartonella
bacilliformis, y es la manifestación eruptiva tardía de la enfermedad de Carrion. Esta enfermedad se transmite por el flebotomino tábano, Lutzomyia
verrucarum. En la verruga peruana, aparecen lesiones vasculares cutáneas rojas, semejantes a un hemangioma, de varios tamaños, semanas a meses
después de la enfermedad sistémica, o sin un antecedente sugestivo previo. Estas lesiones persisten por meses y hasta un año. También pueden formarse
lesiones mucosas e internas.

El Sr. Awayab es un conductor de camiones de 54 años de edad en la República Dominicana. Se presenta a la clínica local con una lesión en el pene
(mostrada en la fig. IV-141A). Niega tener fiebre o escalofrío, pero ha tenido varios encuentros sexuales sin protección en los últimos seis meses. Usted realiza
un exudado de la lesión y trata el material obtenido con una tinción de Giemsa rápida; visualiza la célula mostrada en la figura IV-141B. ¿A cuál
microorganismo sabe que se debe la infección del Sr. Awayab?

FIGURA IV-141A

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FIGURA IV-141B

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A. C. trachomatis

B. Haemophilus ducreyi

C. Klebsiella granulomatis

D. Mycobacterium leprae

E. N gonorrhoeae

La respuesta es C. (Cap. 198e) Este es un caso típico de donovanosis o granuloma inguinal causado por Klebsiella granulomatis. La donovanosis tiene una
distribución geográfica inusual que incluye Papúa Nueva Guinea, partes del sur de África, India, el Caribe, Guyana Francesa, Brasil y comunidades aborígenes
de Australia. Una lesión comienza como una pápula o nódulo subcutáneo que luego se ulcera después de un traumatismo. El periodo de incubación es
incierto, pero las infecciones experimentales en seres humanos indican una duración aproximada de 50 días. Se han descrito cuatro tipos de lesiones: 1) la
lesión ulcerogranulomatosa típica (mostrada en la fig. IV-141A), una úlcera roja carnosa que sangre con facilidad al contacto; 2) una úlcera hipertrófica o
verrugosa con borde irregular elevado; 3) una úlcera necrótica de olor fétido que causa destrucción hística; y 4) una lesión esclerótica o cicatricial con tejido
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fibroso y cicatricial. El diagnóstico se confirma con la identificación microscópica de los cuerpos de Donovan (fig. IV-141B) en el frotis histica. Es importante la
preparación de un frotis de buena calidad. Si se sospecha donovanosis con base en el cuadro clínico, el frotis para buscar cuerpos de Donovan debe realizare
antes de obtener las muestras por exudado para las pruebas de otras causas de ulceración genital, a fin de poder obtener material suficiente de la úlcera. El
aplicador debe rodarse con firmeza sobre la úlcera después de limpiarla con un aplicador seco para retirar los detritos. Los frotis pueden examinarse en una
institución clínica por microscopia directa con una tinción rápida de Giemsa o Wright. También, puede usarse un fragmento de tejido de granulación
prensado y extendido entre dos portaobjetos. Los cuerpos de Donovan pueden verse en grandes células mononucleares (Pund) como quistes
intracitoplásmicos gramnegativos llenos con cuerpos de tinción intensa que pueden tener aspecto de alfiler de seguridad (mostrado en la imagen). H.
ducreyi es el microorganismo causal del chancroide, que se manifiesta en varones como úlceras genitales dolorosas transmitidas por contacto sexual.

Un varón de 35 años es atendido seis meses después de recibir un aloinjerto renal de cadáver. El paciente ha tomado tacrolimús y prednisona desde el
procedimiento. Se ha sentido mal las últimas dos semanas, con fiebre de 38-6°, anorexia y tos productiva con esputo espeso. La radiografía torácica revela
una masa en el lóbulo inferior izquierdo (50 cm) con cavitación central. El examen del esputo revela largos filamentos torcidos y ramificados grampositivos
(fig. IV-142A). El esputo también tiene resultado ácido resistente débil en un frotis. ¿Cuál de los siguientes antibióticos incluiría el tratamiento inicial más
adecuado?

FIGURA IV-142A
Imagen proporcionada por Charles Cartwright y Susan Nelson, Hennepin County Medical Center, Minneapolis, MN.

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A. Ce azidima

B. Eritromicina

C. Penicilina

D. Tobramicina
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E. Trimetoprim-sulfametoxazol
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La respuesta es E. (Cap. 199) Este paciente tiene inmunodepresión crónica por su régimen profiláctico contra el rechazo, que incluye glucocorticoides y
tacrolimús. La presentación clínica y la microbiología son consistentes con el diagnóstico de nocardiosis. La nocardiosis se produce por varias especies de
nocardia. Antes se pensaba que Nocardia asteroides causaba la mayoría de los casos, pero se ha observado que distintas especies de Nocardia producen
enfermedad humana, incluidas Nocardia nova, Nocardia cyriacigeorgica y Nocardia pseudobrasiliensis, entre otras. La norcardiosis aparece en todo el
mundo y es más frecuente en los adultos. La mayoría de los casos de nocardiosis ocurre en pacientes con un defecto en las defensas, como
inmunodepresión, trasplante, linfoma o sida. La neumonía es la forma más frecuente de la enfermedad. Lo más frecuente es que la evolución sea subaguda
durante días o semanas, aunque los pacientes inmunodeprimidos pueden tener un cuadro más agudo. Los sujetos inmunodeprimidos también tienen mayor
probabilidad de producir esputo espeso. Con frecuencia hay fiebre, pérdida de peso y anorexia. En la radiografía pueden observarse múltiples nódulos
pulmonares, a menudo con cavitación (fig. IV-142B). La nocardiosis puede extenderse a los tejidos adyacentes, como el pericardio y el mediastino. En la
mitad de los casos, la enfermedad también se disemina fuera de los pulmones, y la manifestación más frecuente es un absceso cerebral. Otros sitios incluyen
pie, riñones, hueso, músculo y ojos. La tinción de Gram característica muestra microorganismos grampositivos ramificados filamentosos. La mayor parte de
las especies de Nocardia es acidorresistente, si se usa un ácido débil para la decoloración (p. ej., método de Kinyoun modificado). Estos microorganismos
también pueden visualizarse con tinción de plata. Crecen despacio en cultivo y debe alertarse al laboratorio sobre la posibilidad de su presencia en las
muestras enviadas. El tratamiento de elección es un régimen que incluya una sulfonamida. La combinación de trimetoprim-sulfametoxazol es al menos
equivalente a una sulfonamida sola, aunque es un poco más probable de toxicidad hematológica con el fármaco combinado. Es necesario el tratamiento
prolongado. En sujetos con defensas intactas, el tratamiento debe continuarse seis a 12 meses; en aquellos con alteración de las defensas, el tratamiento
debe continuarse al menos 12 meses. La experiencia clínica con otros fármacos orales es limitada. La minociclina, linezolida y amoxicilina-ácido clavulánico
tienen actividad in vitro, aunque los efectos secundarios a menudo limitan su empleo prolongado. Además, los miembros del complejo N. nova producen β-
lactamasas, lo que genera resistencia a la amoxicilina-ácido clavulánico. En los casos graves se recomienda tratamiento combinado con trimetoprim-
sulfametoxazol, amikacina y ce riaxona o imipenem.

FIGURA IV-142B

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Una mujer de 67 años acude al servicio de urgencias local por dolor mandibular de dos semanas de evolución, con desarrollo ahora de una zona con drenaje
purulento hacia la boca. Refiere que también tiene fiebre. Su dentadura es deficiente y no ha visitado a un dentista en más de 10 años. Sus únicos
medicamentos son alendronato y lisinoprilo. Los hallazgos importantes en la exploración física incluyen temperatura de 38-3°C, inflamación facial derecha,
sensibilidad mandibular difusa y una zona de drenaje purulento amarillo a través de la mucosa bucal en el lado derecho. ¿Cuál de los siguientes es probable
que muestre el examen microscópico de la secreción purulenta?

A. Bacilos de Auer

B. Sialolito

C. Carcinoma epidermoide

D. Gránulos de azufre

E. Filamentos de cuentas ramificados con respuesta ácido resistente débil.

La respuesta es D. (Cap. 200) La paciente presenta síntomas que sugieren osteonecrosis mandibular, quizá por el uso de bisfosfonato. Además, el dolor de la
mandíbula ha avanzado y ahora parece estar infectada. Actinomyces es el microorganismo oral típico con propensión a infectar la mandíbula, sobre todo
cuando el hueso es anormal por radiación u osteonecrosis. La osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos es un factor de riesgo cada vez más reconocido
para la infección por Actinomyces. Con frecuencia, la inflamación del tejido blando se confunde con parotiditis o una neoplasia maligna. Las especies
Actinomyces a menudo forman fístulas que proporcionan una oportunidad para examinar las secreciones e identificar al microorganismo, lo cual es menos
frecuente, o gránulos de azufre. Los gránulos de azufre son concreciones in vivo de bacterias Actinomyces, fosfato de calcio y material del hospedador. La
tinción de Gram en la infección por Actinomyces muestra tinción positiva intensa en el centro, con bacilos ramificantes en la periferia. Los bastones de Auer
se encuentran en la leucemia promielocítica aguda. Aunque el cáncer de cabeza y cuello está en el diagnóstico diferencial, la agudeza de la presentación y la
fiebre lo hacen menos probable. Los filamentos ramificados con tinción acidorresistente débil se encuentran en la infección por nocardia, que pocas veces
afecta la cabeza y el cuello, aunque ambos microorganismos causan infiltrados pulmonares con frecuencia. Aunque es posible la parotiditis con obstrucción
por un sialolito, los síntomas se localizan en la mandíbula y son difusos, no afectan de manera específica a la glándula parótida, lo que reduce la
probabilidad de un sialolito. El tratamiento para Actinomyces exige un curso prolongado de antibióticos, aunque el microorganismo es muy sensible a la
penicilina. Se supone que esto se debe a la dificultad de usar antibióticos para penetrar las masas de paredes gruesas y los gránulos de azufre. Las
recomendaciones actuales indican penicilina IV por dos a seis semanas, seguida de tratamiento oral por un total de seis a 12 meses. La cirugía debe
reservarse para pacientes que no responden al tratamiento médico.

Una mujer de 67 años acude al servicio de urgencias local por dolor mandibular de dos semanas de evolución, con desarrollo ahora de una zona con drenaje
purulento hacia la boca. Refiere que también tiene fiebre. Su dentadura es deficiente y no ha visitado a un dentista en más de 10 años. Sus únicos
medicamentos son alendronato y lisinoprilo. Los hallazgos importantes en la exploración física incluyen temperatura de 38-3°C, inflamación facial derecha,
sensibilidad mandibular difusa y una zona de drenaje purulento amarillo a través de la mucosa bucal en el lado derecho. ¿Cuál es el tratamiento más
apropiado?

A. Anfotericina B

B. Itraconazol

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Penicilina

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D. Desbridamiento quirúrgico

E. Tobramicina

La respuesta es C. (Cap. 200) La paciente presenta síntomas que sugieren osteonecrosis mandibular, quizá por el uso de bisfosfonato. Además, el dolor de la
mandíbula ha avanzado y ahora parece estar infectada. Actinomyces es el microorganismo oral típico con propensión a infectar la mandíbula, sobre todo
cuando el hueso es anormal por radiación u osteonecrosis. La osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos es un factor de riesgo cada vez más reconocido
para la infección por Actinomyces. Con frecuencia, la inflamación del tejido blando se confunde con parotiditis o una neoplasia maligna. Las especies
Actinomyces a menudo forman fístulas que proporcionan una oportunidad para examinar las secreciones e identificar al microorganismo, lo cual es menos
frecuente, o gránulos de azufre. Los gránulos de azufre son concreciones in vivo de bacterias Actinomyces, fosfato de calcio y material del hospedador. La
tinción de Gram en la infección por Actinomyces muestra tinción positiva intensa en el centro, con bacilos ramificantes en la periferia. Los bastones de Auer
se encuentran en la leucemia promielocítica aguda. Aunque el cáncer de cabeza y cuello está en el diagnóstico diferencial, la agudeza de la presentación y la
fiebre lo hacen menos probable. Los filamentos ramificados con tinción acidorresistente débil se encuentran en la infección por nocardia, que pocas veces
afecta la cabeza y el cuello, aunque ambos microorganismos causan infiltrados pulmonares con frecuencia. Aunque es posible la parotiditis con obstrucción
por un sialolito, los síntomas se localizan en la mandíbula y son difusos, no afectan de manera específica a la glándula parótida, lo que reduce la
probabilidad de un sialolito. El tratamiento para Actinomyces exige un curso prolongado de antibióticos, aunque el microorganismo es muy sensible a la
penicilina. Se supone que esto se debe a la dificultad de usar antibióticos para penetrar las masas de paredes gruesas y los gránulos de azufre. Las
recomendaciones actuales indican penicilina IV por dos a seis semanas, seguida de tratamiento oral por un total de seis a 12 meses. La cirugía debe
reservarse para pacientes que no responden al tratamiento médico.

Un varón indigente de 68 años con un largo historial de abuso de alcohol acude con su médico de atención primaria luego de varias semanas con fiebre,
transpiración nocturna y producción de esputo. Niega tener náusea, vómito u otros síntomas gastrointestinales. Los hallazgos importantes en la exploración
son temperatura baja, pérdida de peso de 6.8 kg desde su última visita y aliento fétido, pero por lo demás es normal. Los análisis sanguíneos, incluidas
biometría hemática y química sérica, resultaron normales. Una prueba de liberación de interferón γ fue negativa. La radiografía torácica se muestra en la
figura IV-145. ¿Cuál de los siguientes es adecuado como tratamiento inicial?

FIGURA IV-145
Tomada con autorización de GL Mandell (ed): Atlas of Infectious Diseases, Vol VI. Philadelphia, PA: Current Medicine Inc, Churchill Livingstone, 1996; with
permission.

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A. Broncoscopia con biopsia de la cavidad para diagnosticar cáncer pulmonar epidermoide

B. Esofagogastroduodenoscopia para diagnosticar hernia hiatal con aspiración

C. Hospitalización inmediata con aislamiento para prevenir la diseminación de Mycobacterium tuberculosis

D. Meropenem IV para absceso pulmonar

E. Penicilina IV para absceso pulmonar

La respuesta es E. (Cap. 201) El paciente presenta síntomas que indican infección pulmonar; sus datos demográficos sugieren un absceso y el aliento fétido
respalda este diagnóstico. La radiografía torácica muestra una cavidad grande con un nivel de líquido y aire en el lóbulo inferior derecho, lo que confirma el
diagnóstico de absceso pulmonar. Por lo general, los abscesos pulmonares se forman en los lóbulos en posición inferior y a menudo se relacionan con
aspiración de bacterias anaerobias bucales que suelen encontrarse en las hendiduras de los dientes. Estos microorganismos incluyen Prevotella spp.,
Porphyromonas spp., especies no fragilis de Bacteroides y especies de Fusobacterium. Hasta 60% de las bacterias bucales producen β-lactamasas y no se
recomienda la penicilina sola como tratamiento inicial. El meropenem, las combinaciones de β-lactámico con inhibidor de β-lactamasa, clindamicina y
metronidazol son elecciones apropiadas para la cobertura inicial del absceso pulmonar. Debido a la dificultad para aislar e identificar bacterias anaerobias,
es necesario el tratamiento empírico para los microorganismos sospechados, y el tratamiento para el absceso pulmonar debe continuarse por varias
semanas. Sin embargo, si no hay respuesta al tratamiento dirigido al absceso pulmonar luego de varias semanas, deben hacerse más pruebas, casi siempre
con broncoscopia para evaluar la posibilidad de un tumor maligno. La prueba negativa de liberación de interferón γ hace que la tuberculosis sea muy
improbable, y la radiografía torácica no mostró infiltrados en el lóbulo superior ni cavidades.

¿Cuál de los siguientes es un reservorio importante de microorganismos anaerobios en el cuerpo humano?

A. Duodeno

B. Aparato genital femenino

C. Vesícula biliar

D. Pulmón

E. Próstata

La respuesta es B. (Cap. 201) Los principales reservorios en el cuerpo humano para bacterias anaerobias son la boca, el tubo digestivo inferior, la piel y el
aparato genital femenino. Por lo general, las infecciones por anaerobios ocurren cerca de estos sitios después de la interrupción de una barrera natural (es
decir, de la piel o la mucosa). Por tanto, las infecciones frecuentes causadas por estos microorganismos son abscesos abdominales o pulmonares, infección
periodontal, infecciones ginecológicas como la vaginosis bacteriana o infección hística profunda. Los cultivos de muestras adecuadas en estas circunstancias
casi siempre generan una población mixta de anaerobios típica del microambiente del reservorio original.

Todos los factores siguientes influyen en la probabilidad de transmitir tuberculosis activa, EXCEPTO:

A. Duración del contacto con una persona infectada

B. Ambiente en el que ocurre el contacto

C. Presencia de tuberculosis extrapulmonar

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D. Presencia de tuberculosis laríngea

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E. Probabilidad de contacto con una persona infectante

La respuesta es C. (Cap. 202). La tuberculosis por lo general se transmite de una persona a otra por gotitas respiratorias. Los factores que influyen en la
probabilidad de presentar tuberculosis incluyen la probabilidad de contacto con una persona infectada, la intimidad y duración del contacto, el grado de
infectividad del contacto y el ambiente en el que ocurre el contacto. Los pacientes más contagiosos son aquellos con tuberculosis pulmonar cavitaria o
laríngea, con cerca de 105-107 bacterias tuberculosas por mililitro de esputo. Las personas con frotis negativo para bacilos acidorresistentes con cultivo
positivo para tuberculosis son menos infectantes, pero pueden transmitir la enfermedad. Sin embargo, las personas que sólo tienen tuberculosis
extrapulmonar (p. ej., renal, esquelética) se consideran no infecciosas.

¿Cuál de los siguientes individuos con antecedente conocido de tuberculosis latente (sin tratamiento) tiene la menor probabilidad de presentar una
reactivación de la infección?

A. Una mujer de 28 años con anorexia nerviosa, índice de masa corporal de 16 kg/m2 y albúmina sérica de 2.3 g/100 ml

B. Un consumidor de drogas IV de 36 años que no tiene VIH, pero es indigente

C. Un varón de 42 años positivo para VIH con recuento de CD4 de 350/μl con tratamiento antirretroviral de alta actividad.

D. Un varón de 52 años de edad que trabaja como minero de carbón.

E. Un varón de 83 años que se infectó cuando estuvo viviendo en Corea en 1958.

La respuesta es D. (Cap. 202). El envejecimiento, la enfermedad crónica y la supresión de la inmunidad celular son factores de riesgo para desarrollar
tuberculosis activa en pacientes con la infección latente (cuadro IV-148) El factor de riesgo absoluto principal para el desarrollo de tuberculosis activa es la
positividad para VIH. El riesgo de presentar la infección activa es mayor en aquellos con recuento de CD4 más bajo. Sin embargo, el tener un recuento de CD4
mayor al valor límite no elimina el riesgo de presentar una infección activa. La incidencia informada de tuberculosis activa en personas positivas para VIH con
PPD positiva es de 10% por año, comparado con un riesgo de por vida del 10% en personas inmunocompetentes. La desnutrición y la deficiencia grave de
peso confieren un riesgo dos veces mayor de presentar tuberculosis activa, mientras que el consumo de drogas IV aumenta el riesgo 10 a 30 veces. Los
pacientes con nefropatía en etapa terminal y los receptores de trasplante de un órgano sólido también tienen un riesgo relativo alto de padecer tuberculosis.
La silicosis también aumenta 30 veces el riesgo de presentar tuberculosis activa. Aunque el riesgo de tuberculosis activa es mayor en el año siguiente a la
exposición, el riesgo también aumenta en los ancianos. La minería de carbón no se vincula con un aumento del riesgo, independiente de otros factores,
como el tabaquismo.

Un varón nigeriano de 42 años llega al servicio de urgencias debido a fiebre, fatiga, pérdida de peso y tos desde hace tres semanas. Se queja de episodios
febriles y de pérdida de 4.5 kg de peso. Describe que su esputo es de color amarillo, raras veces con estrías de sangre. Emigró a Estados Unidos hace un año y
es un inmigrante indocumentado. Nunca ha recibido tratamiento para tuberculosis, nunca se le ha practicado una prueba cutánea con derivado proteínico
purificado (PPD) y no recuerda haber sido vacunado con el bacilo Calmette-Guerin (MCG). Niega tener factores de riesgo para VIH. Está casado y señala que
no ha tenido contacto con enfermos. Fuma una cajetilla de cigarrillos al día y bebe medio litro de vodka a diario. En la exploración física, tiene apariencia de
enfermo crónico, con atrofia temporal. Su índice de masa corporal es 21 kg/m2. Los signos vitales son los siguientes: presión arterial 122/68 mmHg,
frecuencia cardiaca 89 lpm, frecuencia respiratoria, 22/min, SaO2 95% con aire ambiental y temperatura de 37.9°C. Se escuchan ruidos respiratorios anfóricos
en la parte posterior, en el campo pulmonar superior derecho con unos cuantos estertores dispersos en esa zona. No hay dedos hipocráticos. Por lo demás,
la exploración física es normal. La radiografía torácica se muestra en la figura IV-149. La tinción para bacilos acidorresistentes es negativa. ¿Cuál es la
estrategia más apropiada para la atención de este paciente?

FIGURA IV-149
Por cortesía de la Dra. Andrea Gori, Department of Infectious Diseases, S. Paolo University Hospital, Milán, Italia. Con autorización.

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A. Hospitalizar al paciente con aislamiento aéreo hasta que tres muestras de esputo expectorado no muestren evidencia de bacilos acidorresistentes.

B. Hospitalizar al paciente sin aislamiento, ya que es improbable que sea infeccioso con un frotis negativo para bacilos acidorresistentes.

C. Realizar una biopsia de la lesión y consultar con el oncólogo.

D. Aplicar una prueba PPD en su antebrazo y pedirle que regrese para valoración en tres días.

E. Iniciar un curso terapéutico antibiótico de seis semanas para el absceso bacteriano anaerobio.

La respuesta es A. (Cap. 202). La radiografía torácica muestra infiltrado en el lóbulo superior derecho con una lesión cavitaria grande. En este hombre de una
zona endémica para tuberculosis, este hallazgo debe tratarse como tuberculosis pulmonar activa hasta que se demuestre lo contrario. Además, los síntomas
sugieren una enfermedad crónica con febrículas, pérdida de peso y atrofia temporal que sería consistente con tuberculosis pulmonar activa. Si se sospecha
que un paciente tiene tuberculosis pulmonar activa, la conducta inicial debe consistir en documentar la enfermedad al tiempo que se protege al personal
médico y a la población en general. Este paciente debe hospitalizarse en una habitación con presión negativa con aislamiento aéreo hasta que tres muestras
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de esputo expectorado resulten negativas. De preferencia, las muestras deben obtenerse temprano en la mañana, ya que se espera que la cantidad de
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microorganismos sea mayor en un esputo más concentrado. La sensibilidad de una sola muestra de esputo para detección de tuberculosis en casos
confirmados es sólo del 40 al 60%. Por tanto, una sola muestra de esputo es insuficiente para confirmar la infectividad y la presencia de tuberculosis
pulmonar activa. Las pruebas cutáneas con PPD de Mycobacterium de la tuberculosis se usan para detectar infección latente y no sirven para diagnosticar la
enfermedad activa. La lesión pulmonar cavitaria mostrada en la imagen torácica puede representar un tumor maligno o un absceso pulmonar bacteriano,
pero dado que el paciente proviene de una zona con alto riesgo de tuberculosis, ésta debe considerarse el diagnóstico más probable hasta que se descarte
mediante prueba de esputo.

Un varón de 18 años es traído a una clínica en Sudáfrica, y se queja de malestar progresivo y febrículas desde hace dos semanas. Esta mañana no pudo
levantarse de la cama para ir a trabajar. Sabe que está infectado con VIH y no recibe tratamiento. Niega tener tos o esputo. Su radiografía torácica se muestra
en la figura IV-150. Dada su infección con VIH y la prevalencia alta de tuberculosis en el vecindario donde vive, usted está preocupado de que tenga
tuberculosis. ¿Cuál de las siguientes formas de tuberculosis es la más frecuente en este caso?

FIGURA IV-150
Por cortesía del Dr. Robert Gie, Department of Pediatrics and Child Health, Stellenbosch University, Sudáfrica. Con autorización.

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A. Diseminada

B. Extrapulmonar

C. Linfadenitis

D. Pleural

E. Loading
Cavitaria posprimaria
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La respuesta es A. (Cap. 202). La radiografía muestra pequeños infiltrados nodulares (del tamaño de una semilla de mijo) bilaterales consistentes con
tuberculosis diseminada o miliar. Después de la infección tuberculosa primaria, es frecuente la diseminación hematógena oculta. Sin embargo, si no hay una
respuesta inmunitaria adquirida suficiente que casi siempre contiene la infección, como en los pacientes con infección por VIH avanzada, puede
desarrollarse la enfermedad diseminada o miliar. La tuberculosis posprimaria, también llamada reactivación o tuberculosis secundaria, quizá debiera
llamarse tuberculosis de tipo adulto, ya que puede ser resultado de la reactivación endógena de la infección tuberculosa latente distante o de una infección
reciente (infección primaria o reinfección). Por lo general se localiza en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, donde la tensión
media de oxígeno mucho más alta (con respecto a la de zonas inferiores) favorece el crecimiento micobacteriano. Los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores también se afectan con mayor frecuencia. La extensión del compromiso parenquimatoso pulmonar varía mucho, desde pequeños infiltrados a
enfermedad cavitaria extensa. El derrame pleural, que se observa hasta en dos tercios de los casos de infección primaria, se debe a la penetración de bacilos
al espacio pleural desde un foco subpleural adyacente. A menudo se resuelve de manera espontánea en personas inmunocompetentes. La tuberculosis se
caracteriza como pulmonar o extrapulmonar. En orden de frecuencia, los sitios extrapulmonares afectados en la tuberculosis son los ganglios linfáticos,
pleura, aparato genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio. Sin embargo, puede afectar cualquier sistema orgánico. Como
resultado de la diseminación hematógena en personas infectadas con VIH, la tuberculosis extrapulmonar se ve más a menudo en la actualidad que antes en
entornos con alta prevalencia de VIH.

La linfadenitis tuberculosa es la forma de presentación más frecuente de tuberculosis extrapulmonar en pacientes tanto seronegativos para VIH como
infectados con VIH (35% de los casos en todo el mundo y 40% de los casos en Estados Unidos en una serie reciente); la afectación de los ganglios linfáticos es
muy frecuente entre pacientes con VIH y en los niños. En Estados Unidos, aparte de los niños, las mujeres (sobre todo las no caucásicas) parecen tener una
susceptibilidad particular. Alguna vez, la linfadenitis tuberculosa se debía sobre todo a Mycobacterium bovis, pero ahora se debe casi siempre a M.
tuberculosis, más a menudo en las regiones cervical posterior y supraclavicular (un trastorno antes llamado escrófula).

Un varón de 50 años de edad ingresa al hospital por tuberculosis pulmonar activa con frotis de esputo positivo para bacilos acidorresistentes. Es positivo
para VIH, con recuento CD4 de 85/μl y no recibe tratamiento antirretroviral de alta actividad. Además de la enfermedad pulmonar, se encuentra afectación
del cuerpo vertebral de L4. ¿Cuál es el tratamiento inicial más apropiado?

A. Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida

B. Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida; iniciar tratamiento antirretroviral

C. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida y estreptomicina

D. Isoniazida, rifampicina y etambutol

E. Detener el tratamiento hasta tener los resultados de sensibilidad

La respuesta es A. (Cap. 202) El tratamiento inicial de la tuberculosis activa relacionada con enfermedad por VIH no difiere del de una persona sin VIH. El
régimen terapéutico estándar consiste en cuatro fármacos: rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol (RIPE). Estos fármacos se administran por un
total de dos meses en combinación con piridoxina (vitamina B6) para prevenir la neurotoxicidad de la isoniazida. Después de los primeros dos meses, los
pacientes continúan con isoniazida y rifampicina para completar un total de seis meses de tratamiento. Estas recomendaciones son las mismas para
personas no infectadas con VIH. Si el cultivo de esputo persiste positivo para tuberculosis después de dos meses, el curso total de tratamiento
antimicobacteriano pasa de seis a nueve meses. Si el paciente ya recibe tratamiento antirretroviral (ART) al momento de diagnosticar la tuberculosis, puede
continuarse, pero a menudo se sustituye la rifampicina por rifabutina por las interacciones farmacológicas entre la rifampicina y los inhibidores de la
proteasa. En personas que no reciben ART al momento del diagnóstico de tuberculosis, no se recomienda iniciarlo al mismo tiempo por el riesgo de
síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (IRIS) y un mayor riesgo de efectos secundarios de los fármacos. El IRIS se presenta conforme el sistema
inmunitario mejora con ART y causa una reacción inflamatoria intensa dirigida contra los microorganismos infectantes. Se han informado casos letales de
IRIS en presencia de tuberculosis y el inicio de ART. Además, tanto el ART como los fármacos antituberculosos tienen muchos efectos secundarios. A veces es
difícil para el médico decidir cuál medicamento es la causa de los efectos secundarios y puede conducir a modificaciones innecesarias en el régimen
antituberculoso. El ART debe iniciarse en cuanto sea posible, de preferencia antes de dos meses. Los regímenes de tres fármacos se relacionan con una tasa
más alta de recaídas si se usan como curso terapéutico estándar de seis meses; si se usan, se necesita un total de nueve meses de tratamiento. Las
situaciones en las que pueden usarse regímenes de tres fármacos son embarazo, intolerancia a un compuesto específico y en caso de resistencia. Se
recomienda un régimen de cinco fármacos con RIPE más estreptomicina como régimen estándar de tratamiento repetido. La estreptomicina y la
pirazinamida se interrumpen después de dos meses, si no se tiene una prueba de susceptibilidad; si se cuenta con la prueba, el régimen debe basarse en el
patrón de susceptibilidad. En ningún caso es apropiado posponer el tratamiento en presencia de tuberculosis activa para esperar la prueba de
susceptibilidad.

Todos los individuos siguientes con reacciones en la prueba cutánea PPD deben ser tratados por tuberculosis latente, EXCEPTO:

A. Un consumidor de drogas inyectadas de 23 años negativo para VIH con reacción a PPD de 12 mm.

B. Una maestra de cuarto grado de 38 años con una reacción a PPD de 7 mm sin exposiciones conocidas a la tuberculosis activa; nunca se había realizado una
prueba de PPD.

C. Un individuo de 43 años que trabaja en el Cuerpo de Paz en África subsahariana y tiene una reacción a PPD de 10 mm; hace 18 meses su reacción a PPD fue
de 3 mm.

D. Un varón de 55 años de edad positivo para VIH con PPD negativa; su pareja fue diagnosticada poco antes con tuberculosis cavitaria.

E. Loading
Un varón de 72 años de edad que recibe quimioterapia para linfoma no Hodgkin y tiene una reacción a PPD de 16 mm.
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La respuesta es B. (Cap. 202). El objetivo terapéutico en la tuberculosis latente es prevenir el desarrollo de la enfermedad activa, y la prueba cutánea de
tuberculina (PPD) es la herramienta más frecuente para identificar casos de tuberculosis latente en grupos de alto riesgo. Para realizar la prueba cutánea de
tuberculina, se aplican 5 unidades de tuberculina PPD por vía subcutánea en el antebrazo. El grado de induración se evalúa después de 48 a 72 h. El mero
eritema no cuenta como reacción positiva al PPD. El tamaño de la reacción a esta prueba determina si los individuos deben recibir tratamiento para
tuberculosis latente. En general, las personas de los grupos de bajo riesgo no deben someterse a la prueba. Sin embargo, si se aplica, se necesita una
reacción >15 mm para considerarla positiva. Los maestros de escuela se consideran personas de bajo riesgo. Por lo tanto, la reacción de 7 mm no es un
resultado positivo y no es necesario el tratamiento. Un tamaño ≥10 mm se considera positivo en personas infectadas en los dos años precedentes y los que
tienen trastornos médicos de alto riesgo. La persona que trabaja en un área en la que la tuberculosis es endémica y que tiene un resultado positivo nuevo en
la prueba cutánea debe tratarse como un sujeto recién infectado. Los trastornos médicos de alto riesgo para los que se recomienda el tratamiento de la
tuberculosis latente incluyen diabetes mellitus, consumo de drogas inyectadas, nefropatía en etapa terminal, pérdida rápida de peso y trastornos
hematológicos. Las reacciones a PPD ≥5 mm se consideran positiva para tuberculosis latente en personas con lesiones fibróticas en la radiografía torácica, en
aquellas con contacto cercano con un individuo infectado y en los infectados con VIH o con inmunodepresión por alguna otra causa. Hay dos situaciones en
las que se recomienda el tratamiento para tuberculosis latente al margen de los resultados de la prueba cutánea. Primero, los lactantes y niños con contacto
cercano con una persona que tenga infección activa deben ser tratados. Después de dos meses de tratamiento, se realiza una prueba cutánea. El tratamiento
puede interrumpirse si la prueba permanece negativa en ese momento. Asimismo, las personas positivas para VIH que tienen contacto cercano con un
paciente infectado deben ser tratadas sin importar los resultados de la prueba cutánea (cuadro IV-152).

Todas las afirmaciones siguientes sobre las pruebas de liberación de interferón γ para el diagnóstico de tuberculosis latente son verdaderas, EXCEPTO:

A. No hay un fenómeno de refuerzo (pruebas repetidas).

B. Son pruebas más específicas que la cutánea de tuberculina.

C. Tienen mayor sensibilidad que la prueba cutánea de tuberculina en zonas con alta prevalencia de VIH.

D. Tienen menor reactividad cruzada con BCG y micobacterias no tuberculosas que la prueba cutánea de tuberculina.

E. Pueden usarse para detectar tuberculosis latente en adultos que trabajan en locaciones en Estados Unidos con baja prevalencia.

La respuesta es C. (Cap. 202) El diagnóstico de infección tuberculosa latente (LTBI, latent tuberculosis infection) todavía es difícil y por lo general se basa en la
prueba cutánea de tuberculina (TST, tuberculin skin test) con PPD. Desde hace poco se dispone de dos pruebas in vitro que miden la liberación de interferón
γ (IFN-γ) de los linfocitos T como respuesta a la estimulación con los antígenos muy específicos de tuberculosis ESAT-6 y CDP-10. La prueba T-SPOT®.TB
(Oxford Immunotec, Oxford, Reino Unido) es una prueba de inmunotransferencia enzimática (ELISpot), y la prueba QuantiFERON®-TB Gold (Qiagen GmbH,
Hilden, Alemania) es una prueba de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) para sangre entera que mide IFN-γ. La prueba QuantiFERON®-TB Gold In-
Tube, que facilita la obtención sanguínea y la incubación inicial, también contiene otro antígeno específico, TB7.7. Es probable que estas pruebas midan la
respuesta de los linfocitos T de memoria circulantes, que en condiciones normales son parte de un reservorio en el bazo, médula ósea y ganglios linfáticos,
ante los bacilos persistentes que producen las señales antigénicas. En instituciones o grupos poblacionales con prevalencia baja de tuberculosis y VIH, ya se
publicó que las pruebas de liberación de IFN-γ (IGRA, IFN-γ releasing assays) son más específicas que la TST debido a la menor reactividad cruzada por la
vacunación BCG y la sensibilización a micobacterias no tuberculosas. Sin embargo, estudios recientes sugieren que es factible que las IGRA no funcionen
bien en las pruebas en serie (p. ej., entre trabajadores médicos) y que la interpretación de los resultados depende de los valores límite usados para definir la
positividad. Las posibles ventajas de las IGRA son conveniencia logística y menos visitas del paciente para completar las pruebas, además de que se evitan
las mediciones subjetivas, como la induración cutánea. Sin embargo, en las IGRA se necesita la extracción de sangre del sujeto y su envío posterior al
laboratorio de manera oportuna. Las IGRA también obligan a que la prueba se realice en un laboratorio. Estos requerimientos implican dificultades similares
a las que se enfrentan con la TST, como el requisito de una cadena fría, así como las variaciones de un lote a otro. Debido a la especificidad más alta y otras
ventajas potenciales, las IGRA ya casi sustituyeron a la TST para el diagnóstico de LTBI en situaciones de baja incidencia e ingresos altos. Sin embargo, en
instituciones y grupos poblacionales con alta incidencia de tuberculosis y VIH, hay pocos datos sobre el desempeño y la utilidad de las IGRA, y no son
concluyentes. En vista de los costos más altos y los mayores requerimientos técnicos, la OMS no recomienda sustituir la TST por IGRA en países con ingresos
bajos e intermedios. Se han publicado varias guías nacionales sobre el uso de IGRA para la prueba de LTBI. En Estados Unidos, se prefiere una IGRA a la TST
para la mayoría de las personas mayores de cinco años en las que se detecta LTBI. Sin embargo, para personas con riesgo alto de progresión a la tuberculosis
activa (p. ej., personas infectadas con VIH), puede usarse cualquiera de las pruebas, o para optimizar la sensibilidad, ambas pruebas. Debido a la escasez de
datos sobre el uso de IGRA en niños, la TST es preferible para la prueba de LTBI en niños menores de cinco años. Como sucede con la TST, las IGRA actuales
sólo tienen un valor predictivo modesto para la tuberculosis activa incidente y no ayudan a identificar a los pacientes con el riesgo más alto de progresión a
la enfermedad; no pueden usarse para diagnosticar la tuberculosis activa.

Todas las afirmaciones siguientes sobre la vacunación BCG son verdaderas, EXCEPTO:

A. Es posible la diseminación de BCG en pacientes con inmunodepresión grave.

B. La vacunación BCG se recomienda al nacer en países con alta prevalencia de tuberculosis.

C. La vacunación BCG puede producir un resultado positivo falso en la prueba cutánea de tuberculina.

D. La vacuna BCG aporta protección a los lactantes y niños contra la meningitis tuberculosa y la enfermedad miliar.

E. La vacuna BCG ofrece protección contra la tuberculosis en pacientes infectados con VIH.

La respuesta es E. (Cap. 202) El bacilo Calmette-Guérin (BCG) proviene de una cepa atenuada de M. Bovis. Está disponible desde 1921. Hay muchas vacunas
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disponibles, pero su eficacia varía entre 0 y 80% en estudios clínicos. La vacuna protege a los lactantes y niños pequeños contra las formas graves de

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tuberculosis, como la meningitis y la enfermedad miliar. Los efectos secundarios de la vacuna son raros, pero es posible la diseminación de BCG en pacientes
con inmunodeficiencia combinada grave o inmunodepresión inducida por VIH avanzada. BCG tiene reacción cruzada con la prueba cutánea de tuberculina,
pero el tamaño de la respuesta se reduce con el tiempo. En la actualidad, la vacunación con BCG se recomienda en países con alta prevalencia de
tuberculosis. No se recomienda en Estados Unidos por la baja prevalencia de la enfermedad y la reactividad cruzada con la prueba cutánea de tuberculina.
Los lactantes con estado desconocido de infección con VIH, los lactantes de madres con infección confirmada por VIH y las personas infectadas con VIH no
deben recibir BCG.

Una mujer de 76 años de edad es traída a la clínica por su hijo. Se queja de tos productiva y fatiga crónicas. Su hijo agrega que ha tenido febrículas, pérdida
progresiva de peso en varios meses y que “simplemente no se ve como siempre”. Un corte representativo en la CT torácica se muestra en la fig. IV-155.
Recibió tratamiento para tuberculosis en su tercera década de edad. Se obtiene una muestra de esputo y muestras para hemocultivos. Dos semanas
después, ambos cultivos mostraron bacilos acidorresistentes consistentes con complejo de Mycobacterium avium. ¿Cuál de las siguientes es la mejor opción
terapéutica?

FIGURA IV-155

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A. Broncodilatadores y limpieza pulmonar

B. Claritromicina, etambutol y rifampicina

C. Claritromicina y rifampicina

D. Moxifloxacina y rifampicina

E. Pirazinamida, isoniazida, rifampicina y etambutol

La respuesta es B. (Cap. 204) La CT torácica muestra un patrón de “árbol en germinación” en la región periférica del pulmón derecho y bronquiectasias
bilaterales. El patrón de árbol en germinación es indicativo de inflamación bronquiolar y es típico de la infección micobacteriana no tuberculosa. Las
micobacterias no tuberculosas, como el complejo M. avium, pueden causar infecciones pulmonares crónicas en hospedadores normales y en aquellos con
enfermedad pulmonar e inmunodepresión subyacente. En hospedadores normales, las bronquiectasias son el trastorno subyacente más frecuente. En
pacientes inmunocompetentes sin enfermedad subyacente, el tratamiento de la infección pulmonar con complejo M. avium se considera en cada caso
individual con base en los síntomas, hallazgos radiográficos y pruebas bacteriológicas. El tratamiento debe iniciarse en presencia de enfermedad o síntomas
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pulmonares progresivos. En pacientes sin neumopatía previa, sin defecto estructural pulmonar y sin deterioro clínico progresivo, la infección pulmonar por

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M. avium puede tratarse de manera conservadora. Los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, como EPOC, bronquiectasias o fibrosis quística, o
aquellos con antecedente de tuberculosis pulmonar, deben recibir antibióticos. En el caso del paciente, tiene razones clínicas y de antecedentes para recibir
tratamiento antibiótico. El régimen apropiado en este caso es claritromicina (o azitromicina), etambutol y rifampicina (o rifabutina) durante 12 meses
después de la esterilización del cultivo (casi siempre 18 meses). La combinación de pirazinamida, isoniazida, rifampicina y etambutol es efectiva contra la
infección por M. tuberculosis, que no existe en este caso. Otros fármacos con actividad contra el complejo M. avium son aminoglucósidos IV y en aerosol,
fluoroquinolonas y clofazimina.

Un paciente de 45 años de edad con VIH/sida se presenta al servicio de urgencias. Se queja de un exantema que se ha extendido en forma lenta por el brazo
derecho y ahora es evidente en el pecho y la espalda. El exantema consiste en pequeños nódulos con aspecto azul rojizo. Algunos de ellos están ulcerados,
pero con fluctuación o drenaje mínimos. No está seguro dónde comenzaron. Refiere que no ha hecho viajes al extranjero ni ha tenido contacto con enfermos.
Es indigente y está desempleado, pero en ocasiones obtiene trabajo como peón por día en jardinería y excavaciones. El cultivo de una lesión cutánea
muestra Mycobacterium en cinco días. ¿Cuál de los siguientes es el microorganismo más probable?

A. M. abscessus

B. M. avium

C. M. kansasii

D. M. marinum

E. M. ulcerans

La respuesta es A. (Cap. 204) Las micobacterias no tuberculosas (NTM, nontuberculous mycobacteria) se clasificaron en un principio como “de crecimiento
rápido” y “de crecimiento lento” con base en el tiempo que tardaban en crecer en cultivo. Aunque se crearon pruebas más sofisticadas, este esquema de
clasificación todavía se usa y conlleva cierto beneficio para el médico. Las NTM de crecimiento rápido incluyen Mycobacterium abscessus, Mycobacterium
fortuitum y Mycobacterium chelonae. Casi siempre tardan siete días o menos en crecer en medios estándar, lo que permite la identificación y pruebas de
sensibilidad relativamente rápidas. Las NTM de crecimiento lento son M. avium, Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans y Mycobacterium
kansasii. A menudo se necesitan medios especiales y, por lo tanto, una sospecha sustancial anterior a la prueba. Es probable que el paciente descrito en este
caso tenga una infección cutánea con una de las NTM de crecimiento rápido, que podría diagnosticarse por biopsia hística, tinción de Gram y cultivo.

Todas las afirmaciones siguientes sobre los fármacos antituberculosos son verdaderas, EXCEPTO:

A. En Estados Unidos, la resistencia de M. tuberculosis a la isoniazida se mantiene <10%.

B. La neuritis óptica es el efecto adverso más grave del etambutol.

C. La pirazinamida tiene utilidad en el tratamiento de infecciones por complejo M. avium y M. kansasii.

D. Debe usarse rifabutina en lugar de rifampicina en pacientes que reciben tratamiento concurrente con inhibidores de la proteasa o nevirapina.

E. La rifampicina puede disminuir la semivida de la warfarina, ciclosporina, prednisona, anticonceptivos orales, claritromicina y otros fármacos importantes.

La respuesta es C. (Cap. 205e) La pirazinamida (PZA) es el tratamiento de primera línea para M. tuberculosis. La adición de pirazinamida por dos meses a la
isoniazida y rifampicina permite acortar la duración total del tratamiento de nueve meses a seis meses. La PZA no tiene utilidad en el tratamiento de las
micobacterias no tuberculosas. El etambutol no tiene interacciones farmacológicas graves, pero los enfermos deben vigilarse con cuidado para detectar
neuritis óptica, la cual puede manifestarse con disminución de la agudeza visual, escotoma central o dificultad para ver el color verde (o el rojo). En todos los
pacientes que inician tratamiento con etambutol debe realizarse un examen o almológico basal. En general, en Estados Unidos la resistencia a la isoniazida
es infrecuente. La resistencia primaria a la isoniazida es más frecuente en individuos con tuberculosis nacidos fuera de Estados Unidos. La rifampicina es un
inductor potente del sistema citocromo P450 y tiene muchas interacciones farmacológicas. Los CDC cuentan con guías para controlar las interacciones de los
fármacos antituberculosos, incluida la rifampicina (www.cdc.gov/tb/). La rifabutina es un inductor menos potente de los citocromos hepáticos. La rifabutina
se recomienda para pacientes infectados con VIH que reciben tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa o inhibidores no nucleosídicos de la
transcriptasa inversa (sobre todo nevirapina), en lugar de rifampicina.

Un estudiante universitario de 22 años de edad se presenta para valoración de un exantema no pruriginoso indoloro de una semana de duración (fig. IV-158).
Hace tres meses tuvo relaciones sexuales sin protección; hace dos notó una pápula en el pene que evolucionó a una úlcera indolora, indurada, de base
limpia. No buscó atención médica porque la úlcera cicatrizó de manera espontánea. Después desarrolló el exantema mostrado en la figura IV-158. No tiene
otros síntomas ni tiene estigmas de compromiso ocular o neurológica. Informa que no toma nuevos medicamentos y no tienen alergias farmacológicas
conocidas. No tiene VIH. ¿Cuál es el régimen antibiótico más adecuado?

FIGURA IV-158
Por cortesía de Jill McKenzie y Christina Marra.

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A. Azitromicina, 1000 mg por vía oral en una dosis.

B. Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades IM en una dosis.

C. Doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día por 14 días.

D. Doxiciclina, 200 mg por vía oral en una dosis.

E. Penicilina G, 18-24 millones de unidades IV por 14 días.

La respuesta es B. (Cap. 206) La imagen muestra un exantema maculopapular difuso que afecta el tronco, las palmas de las manos y las plantas de los pies. El
antecedente del paciente de coito sin protección, una úlcera peniana indolora reciente sospechosa de un chancro primario y el exantema maculopapular
subsiguiente que afecta palmas de las manos y plantas de los pies es consistente con sífilis secundaria. La lesión típica de la sífilis primaria es una pápula
indurada e indolora situada en el sitio de inoculación. En los varones heterosexuales, casi siempre se localiza en el pene, aunque puede encontrarse en el
ano, recto, labios o bucofaringe. El chancro primario casi siempre cura de manera espontánea en tres a seis semanas y, como es indoloro, algunos pacientes
con sífilis primaria no buscan atención médica al principio.

La sífilis secundaria a veces se describe como la “gran imitadora” porque sus manifestaciones son diversas. Las manifestaciones frecuentes incluyen lesiones
mucocutáneas y linfadenopatía no sensible, aunque con menor frecuencia consisten en meningitis, hepatitis, nefropatía, afectación gastrointestinal, artritis,
periostitis o hallazgos oculares. El tratamiento preferido para pacientes con sífilis primaria, secundaria o latente temprana sin afectación neurológica u
ocular y sin alergia confirmada a la penicilina es una sola dosis de penicilina G benzatínica intramuscular. Para pacientes con sífilis latente tardía (o sífilis
latente de duración desconocida), se prefieren tres dosis de penicilina G benzatínica en tres semanas. Se recomienda un régimen de dos semanas con
penicilina G intravenosa para la neurosífilis o la sífilis ocular. Sin embargo, en ausencia de signos o síntomas de afectación del sistema nervioso, una RPR
≥1:32, la infección por VIH, recuento de CD4 ≤350/μl o la sospecha de fracaso terapéutico, no es obligatorio el análisis del LCR. Pueden considerarse la
tetraciclina y la doxiciclina en pacientes con alergia confirmada a la penicilina, pero no se prefieren en personas sin dicha alergia. Debido a la prevalencia
creciente de resistencia a los macrólidos, no se recomienda la azitromicina.

Un varón de 68 años de edad es referido para valoración por inestabilidad en la marcha. Se queja de dolores lancinantes similares a choques eléctricos en los
muslos que duran varios minutos. Los hallazgos notables en la exploración incluyen sensibilidad propioceptiva y vibratoria alterada en los pies. Tiene
marcha atáxica de base amplia y signo de Romberg positivo. Su familia refiere que su esposa tuvo sífilis tratada hace 35 años, pero él nunca se practicó
pruebas ni recibió tratamiento para sífilis. ¿Cuál hallazgo ocular es el más consistente con la neurosífilis?

A. Pupilas que reaccionan a la acomodación, pero no a la luz

B. Pupilas que reaccionan a la luz, pero no a la acomodación

C. Pupilas que reaccionan a la luz y la acomodación

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D. Pupilas que no reaccionan a la luz ni a la acomodación
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La respuesta es A. (Cap. 206) El compromiso sifilítico del SNC puede ocurrir en la sífilis temprana o tardía, y varía desde neurosífilis asintomática, sífilis
meníngea, sífilis meningovascular y paresia general, hasta tabes dorsal. Aunque la sífilis meníngea casi siempre surge en el primer año después de la
infección, la paresia general o tabes dorsal suelen presentarse después de décadas de infección latente. El hallazgo ocular primario en la paresia general y la
tabes dorsal es la pupila de Argyll Robertson. Las pupilas de Argyll Robertson no reaccionan a la luz, pero se conserva la respuesta a la acomodación. Por lo
general se afectan ambas pupilas; son pequeñas y no se dilatan por completo con la iluminación tenue. Sin embargo, se contraen con la visión cercana y se
dilatan para la visión lejana.

Una mujer de 74 años de edad con daño cognitivo leve se somete a detección de sífilis. No tiene antecedente de actividad sexual reciente ni exposición
anterior a sífilis. La prevalencia de sífilis en su población local es baja. Tiene un resultado reactivo en la prueba de reagina plasmática rápida (RPR) con título
≤1:2. La prueba de absorción de anticuerpo treponémico fluorescente (FTA-ABS) es negativa. Lo más probable es que la RPR reactiva:

A. Sea un resultado falso negativo porque la prueba no treponémica es negativa.

B. Sea un resultado falso negativo porque la prueba treponémica es positiva.

C. Sea un resultado positivo falso porque la prueba no treponémica es negativa.

D. Sea un resultado positivo falso porque la prueba treponémica es negativa.

E. Sea un resultado positivo verdadero porque la prueba no treponémica es positiva.

La respuesta es D. (Cap. 206) Las pruebas serológicas para sífilis incluyen pruebas treponémicas y no treponémicas. La RPR es una prueba de anticuerpos no
treponémicos de uso frecuente que se recomienda para la detección y cuantificación de anticuerpos a fin de valorar la actividad de la sífilis o la respuesta
terapéutica. Las pruebas no treponémicas (p. ej., RPR o VDRL) detectan anticuerpos dirigidos contra el complejo antigénico cardiolipina-colesterol-lecitina, y
puede haber reacciones falsas en pacientes con trastornos autoinmunitarios, consumo de drogas intravenosas, otras infecciones activas o embarazo. Los
resultados positivos falsos aumentan con la edad, y se aproximan al 10% en pacientes >70 años. Las pruebas serológicas treponémicas específicas detectan
anticuerpos contra antígenos treponémicos e incluyen la prueba fluorescente de absorción de anticuerpos antitreponémicos (FTA-ABS, fluorescent
treponemal antibody absorbed), la prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum (TPPA), enzimoinmunoanálisis treponémico (TP-EIA) e
inmunoanálisis de quimioluminiscencia treponémica (TP-CIA). Estas pruebas son muy sensibles y es probable que se mantengan positivas después del
tratamiento. No distinguen una infección actual de una previa. En la sífilis primaria temprana, las pruebas treponémicas pueden ser más sensibles que las no
treponémicas; sin embargo, en este caso la prueba no treponémica es positiva y la treponémica es negativa. En una población con baja prevalencia, esto es
más consistente con una RPR positiva falsa.

Se practica una punción lumbar a un varón de 47 años para valorar síntomas de neurosífilis. Tuvo resultado positivo para sífilis con título en la RPR sérica de
1:256. No tiene antecedente de VIH. No tiene afectación ocular. Sus pruebas de LCR mostraron leucocitos 10/μl, eritrocitos 1/μl, glucosa de 55 mg/100 ml y
proteína de 50 mg/100 ml. La prueba VDRL en LCR es negativa. No tiene antecedente de alergia a la penicilina. ¿Cuál de los siguientes es el régimen
terapéutico más apropiado?

A. Penicilina G cristalina acuosa, 18-24 millones de unidades (MU)/día IV por 14 días.

B. Penicilina G procaínica acuosa 2.4 MU/día IM diario por 14 días.

C. Penicilina G benzatínica 2.4 MU IM en una dosis.

D. Penicilina G benzatínica 2.4 MU IM cada siete días por tres semanas.

E. No está indicado el tratamiento.

La respuesta es A. (Cap. 206) El perfil de LCR de este paciente es indicativo de neurosífilis asintomática. Aunque la prueba VDRL en LCR es negativa, lo más
probable es que sea un resultado negativo falso. La prueba VDRL en LCR es muy específica, pero insensible, puede ser no reactiva incluso en pacientes con
neurosífilis sintomática. Las pruebas del CLR del paciente demuestran pleocitosis (>5 leucocitos/μl) y aumento en la concentración de proteína (>45 mg/100
ml). Por lo tanto, está indicado el tratamiento de la neurosífilis. La penicilina es el fármaco de elección para todas las etapas de la sífilis. Aunque en la sífilis
temprana (sífilis primaria, sífilis secundaria sin afectación neurológico y sífilis latente temprana) es efectivo el tratamiento con una sola dosis de penicilina G
benzatínica intramuscular, con esto no se obtienen concentraciones detectables de penicilina en el LCR. No se recomienda para el tratamiento de la
neurosífilis. Se recomienda en cambio penicilina G cristalina acuosa durante 10 a 14 días para el tratamiento de la neurosífilis asintomática y sintomática. La
dosis de 18 a 24 millones de unidades (MU) puede administrarse en infusión continua o como 3-4 MU cada 4 h. También, si se asegura la observancia del
paciente, puede administrarse en la forma de una inyección intramuscular diaria (2.4 MU/día) con probenecid oral (500 mg VO c/6 h) durante 10 a 14 días.
Tres dosis de penicilina G benzatínica son apropiadas para tratar la sífilis latente tardía, no la neurosífilis.

Todas las siguientes son indicaciones para examen del LCR en adultos infectados con sífilis, EXCEPTO:

A. Infección por VIH con recuento de CD4+ ≤350/μl

B. Exantema maculopapular que afecta palmas de las manos y plantas de los pies

C. Título de RPR ≥1:32

D. Hipoacusia neurosensitiva

E. Loading
Sospecha de fracaso terapéutico
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La respuesta es B. (Cap. 206) La neurosífilis puede ocurrir en cualquier etapa de la sífilis (temprana o tardía). Aunque es infrecuente en la era de los
antibióticos, la incidencia de la neurosífilis es más alta en personas infectadas también con VIH y en aquellos con títulos altos en las pruebas de anticuerpos
no treponémicas.

Las indicaciones para el análisis del LCR en adultos con sífilis incluyen signos o síntomas de compromiso del sistema nervioso (p. ej., meningitis, hipoacusia,
parálisis de pares craneales, alteración del estado mental, afectación o álmica, ataxia), RPR o VDRL con título ≥1:32, sífilis terciaria activa o sospecha de
fracaso terapéutico. Además, los pacientes con VIH, sobre todo con recuento de linfocitos T CD4+ ≤350/μl, deben someterse a análisis de LCR. Por lo demás,
el examen del LCR no se recomienda siempre en la sífilis primaria o secundaria sin signos ni síntomas neurológicos (cuadro IV-162).

¿Qué proporción de contactos sexuales de las personas con sífilis contagiosa se infecta?

A. 5 a 10%

B. 10 a 33%

C. 33 a 50%

D. 50 a 67%

E. 67 a 90%

La respuesta es C. (Cap. 206) La sífilis temprana describe la adquirida en el primer año e incluye sífilis primaria, sífilis secundaria y sífilis latente temprana. A
diferencia de la sífilis latente tardía, los pacientes con sífilis temprana casi siempre son infecciosos, y su identificación y tratamiento es una actividad
importante de salud pública para interrumpir la transmisión de la sífilis. Casi todos los casos de sífilis se transmiten por contacto sexual con lesiones
infecciosas. Las lesiones mucocutáneas de la sífilis, sobre todo el chancro primario y los condilomas planos, tienen abundantes espiroquetas y son muy
infecciosas. La dosis infectante es cercana a 57 microorganismos, y la concentración de espiroquetas en un chancro es cercana a 107 microorganismos por
gramo de tejido. Un tercio a la mitad de los contactos sexuales de las personas con sífilis infecciosa se infectan.

Un varón de 52 años se presenta para valoración de fiebre e ictericia. Los síntomas gripales, que incluyen fiebre, escalofrío, cefalea y mialgias, comenzaron
hace dos días. Ayer observó ictericia escleral y orina oscura. Hoy presentó tos, molestia torácica, disnea y hemoptisis. Reside en la ciudad de Baltimore y
trabaja como exterminador. Hace dos semanas sufrió una lesión menor en la pierna mientras eliminaba una plaga de ratas en una casa ruinosa que también
tenía agua estancada. No tiene otro antecedente de viaje o exposición. ¿Qué patrón de electrólitos es típico de la lesión renal aguda en la forma grave de esta
zoonosis por espiroquetas?

A. Hiperpotasemia e hiponatremia

B. Hiperpotasemia e hipernatremia

C. Hipopotasemia e hiponatremia

D. Hipopotasemia e hipernatremia

La respuesta es C. (Cap. 208) La tríada clínica de hemorragia, ictericia y lesión renal aguda causada por la infección con Leptospira patógena se conoce como
síndrome de Weil. Leptospira afecta a la mayor parte de las especies de mamíferos, pero las ratas son un reservorio importante. El microorganismo puede
establecer una relación simbiótica con el hospedador para persistir en el aparato urogenital por años. El agua es un vehículo igual de importante para la
transmisión de la enfermedad. Se ha identificado la leptospirosis en zonas urbanas en deterioro con poblaciones crecientes de ratas. La gravedad de la
enfermedad varía de un padecimiento leve que nunca llega a la consulta médica a una enfermedad grave y de progresión rápida con tasas de letalidad de
hasta 50%. En la fase leptospirémica de la enfermedad, las leptospiras se diseminan por vía hematógena a los órganos vitales. Las complicaciones
hemorrágicas pueden afectar pulmones, tubo digestivo, aparato urogenital y la piel, y a menudo se acompañan de trombocitopenia. La ictericia es frecuente,
pero no la necrosis hepática diseminada. Los riñones siempre están afectados. La afectación renal consiste en daño tubular agudo y nefritis intersticial, y la
lesión renal hipopotasémica no oligúrica es característica de la leptospirosis temprana. La pérdida de la regulación de varios transportadores en la nefrona
(p. ej., NKCC2, NHE1, Na/K ATP-asa, AQP1, AQP2) contribuye a la pérdida tubular de electrólitos, lo que causa hipopotasemia e hiponatremia. La pérdida de
magnesio en la orina también es frecuente en la nefropatía por leptospira.

Un varón de 26 años acude a su consultorio por episodios recurrentes de fiebre y malestar. Regresó de un viaje de campamento en la parte noroeste de
Montana hace cerca de tres semanas. Niega haber comido o bebido productos lácteos no pasteurizados durante la excursión. Esterilizó toda el agua antes de
beberla. Recibió múltiples picaduras de mosquitos, pero no identificó ninguna garrapata. Durmió sobre todo en cabañas o tiendas de campaña y no notó
heces de roedores en las áreas donde acampó. Dos amigos que lo acompañaban en el viaje no están enfermos. Al principio tuvo episodios febriles de hasta
40.4°C, con mialgias, cefalea, náusea, vómito y diarrea cinco días después de su regreso a casa. Estos síntomas duraron cerca de tres días y se resolvieron de
manera espontánea. Atribuyó estos síntomas a la “gripe” y regresó a su funcionamiento normal. Siete días después, los episodios febriles regresaron, con
temperaturas de 40.6°C. Durante estos episodios, su familia observó que tenía confusión intermitente. Hoy es el día 4 del padecimiento actual y el paciente
siente que la fiebre cedió de nuevo. ¿Cuál es la causa más probable de las fiebres recurrentes del paciente?

A. Brucelosis

B. Fiebre por garrapatas de Colorado

C. Leptospirosis

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Coriomeningitis linfocítica

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E. Borreliosis por picadura de garrapata

La respuesta es E. (Cap. 209) La borreliosis por picadura de garrapata (TBRF, tick-borne relapsing fever) es una infección por espiroquetas debida a una de
varias especies de Borrelia. Las borrelias son espiroquetas pequeñas que se transmiten a los seres humanos por la mordedura de una garrapata infectada. La
garrapata que transmite TBRF es una especie de Ornithodoros, que se alimenta de diversas ardillas y ardillas listadas que viven cerca de lagos de agua dulce.
La TBRF es endémica en varias regiones del oeste de Estados Unidos, el sur de Columbia Británica, el Mediterráneo, África y las planicies de México,
Sudamérica y Centroamérica. En Estados Unidos, las notificaciones de TBRF son raras al este de Montana, Colorado, Nuevo México y Texas. Las áreas
generales en las que se contrae la TBRF son las regiones boscosas y montañosas de estos estados, aunque puede contraerse en las cuevas de piedra caliza
del centro de Texas. Sólo 13 condados en Estados Unidos acumulan el 50% de todos los casos informados en el país. Después de un periodo de incubación
cercano a siete días, una persona infectada con TBRF empieza a experimentar fiebre que puede llegar a 41.5°C. Los síntomas que acompañan a la fiebre son
mialgias, escalofrío, náusea, vómito, dolor abdominal, confusión y artralgias. La duración promedio de un primer episodio es de tres días. Si no se reconoce y
trata la enfermedad, la fiebre recurre después de un periodo aproximado de siete días. Los episodios febriles casi siempre son más cortos con las
recurrencias, pero continúan cada siete días hasta que se trata la enfermedad. El diagnóstico de TBRF exige detección de las espiroquetas en la sangre
durante un episodio febril o conversión serológica. Por lo general, la TBRF se trata con doxiciclina o eritromicina durante siete a 10 días. Las otras opciones
deben estar en el diagnóstico diferencial de una persona con fiebre recurrente. Además, la lista debe incluir también fiebre amarilla, fiebre del dengue,
paludismo, fiebre por mordedura de rata e infección con echovirus 9 o Bartonella spp. La brucelosis es una infección bacteriana casi siempre transmitida por
ingestión de leche o queso contaminados, que este paciente no refiere. La fiebre por garrapata de Colorado es una infección viral transmitida por la
mordedura de la garrapata Dermacentor andersoni, endémica en las zonas occidentales de Estados Unidos. El patrón de la fiebre es muy distinto al de la
TBRF, ya que el ciclo es de dos o tres días de fiebre seguidos de dos o tres días de temperatura normal. La leptospirosis a menudo tiene dos fases febriles. La
primera ocurre durante la infección aguda, dura siete a 10 días. En algunas personas, la fiebre recurre tres a 10 días después durante la fase inmune. La vía de
infección típica es el contacto prolongado con heces de roedores infectados en ambientes húmedos. La coriomeningitis linfocítica es una infección viral que
casi siempre se transmite por el contacto con orina o heces del ratón doméstico común. Esta enfermedad suele tener también dos fases. Durante la primera,
que ocurre ocho a 13 días después de la exposición, la persona experimenta fiebre, malestar y mialgias. En la segunda fase de la enfermedad, aparecen los
síntomas más típicos de meningitis.

¿Qué microorganismo causa la infección con el exantema mostrado en la fig. IV-166?

FIGURA IV-166
Por cortesía de Vijay K. Sikand, MD. Con autorización.

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A. Anaplasma phagocytophilum

B. henselae
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C. Borrelia burgdorferi

D. Ehrlichia cha eensis

E. R. ricketsii

La respuesta es C. (Cap. 210) La imagen muestra el exantema característico del eritema migratorio, la lesión definitoria de la enfermedad de Lyme causada
por B. burgdorferi. El eritema migratorio aparece en el sitio de la mordedura de la garrapata tres a 32 días después de la mordedura inicial. Por lo general
comienza como una mácula o pápula roja y se expande despacio para formar una lesión anular. Conforme la lesión se vuelve más grande, desarrolla la
apariencia típica en diana, con un anillo externo rojo brillante y eritema continuado en la lesión central, con una zona clara entre ambos. Los sitios más
frecuentes de eritema migratorio son las localizaciones típicas de las mordeduras de garrapatas, incluidas la ingle, axilas y muslos. La presencia de esta
lesión en una zona endémica para enfermedad de Lyme es indicación para tratamiento y no se necesita la confirmación serológica. Anaplasma
phagocytophilum es el microorganismo causal de la anaplasmosis granulocítica humana. Esta enfermedad por rickettsias también se transmite por la
mordedura de una garrapata y es prevalente en la parte norte del Medio Oeste, Nueva Inglaterra, partes de la costa media del Atlántico y el norte de
California. El exantema se presenta en casi 6% de los casos, aunque no se identifica un exantema específico. Las manifestaciones más frecuentes son fiebre,
malestar y mialgia. B. Henselae (opción B) es el microorganismo causante de la fiebre por arañazo de gato, que puede presentarse con eritema leve cerca del
sitio de lesión y crecimiento marcado de los ganglios linfáticos. Ehrlichia cha eensis es otra rickettsia que se transmite por la mordedura de una garrapata y
es frecuente en el sureste, noreste, Texas y California. La erliquiosis monocítica humana es la enfermedad causada por el microorganismo y se manifiesta con
síntomas inespecíficos de fiebre, malestar y mialgia. El exantema no es frecuente en la erliquiosis. Rickettia rickettsii es el microorganismo que causa la
fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (RMSF). Cerca del 90% de las personas con RMSF tiene exantema durante la enfermedad. Por lo general, el
exantema se presenta con máculas difusas que inician en las muñecas y tobillos, y se extienden al tronco.

Un varón de 36 años de edad se presenta al servicio de urgencias en Pennsylvania con sensación de desmayo y mareo. En la exploración física se registra una
frecuencia cardiaca de 68 bpm y el electrocardiograma (ECG) muestra bloqueo cardiaco agudo. Al continuar el interrogatorio, refiere que vive en un área
boscosa. Tiene dos perros que a menudo pasean en los bosques y les ha encontrado garrapatas en muchas ocasiones. No toma medicamentos, y por lo
demás está sano. Es un excursionista ávido y también entrena para un triatlón. Niega haber tenido enfermedades significativas en la infancia. Sus
antecedentes familiares incluyen el infarto agudo del miocardio que sufrió su padre a los 42 años. La exploración física es normal, salvo por el latido cardiaco
lento e irregular. El panel químico no muestra alteraciones. La radiografía torácica es normal. ¿Cuál es la causa más probable del bloqueo cardiaco completo
en este individuo?

A. Infarto agudo del miocardio

B. Enfermedad de Chagas

C. Enfermedad de Lyme

D. Sarcoidosis

E. Endocarditis bacteriana subaguda

La respuesta es C. (Cap. 210) Cerca del 8% de las personas afectadas por enfermedad de Lyme tienen afectación cardiaca durante la segunda etapa de la
enfermedad. La enfermedad de Lyme es causada por B. burgdorferi y se transmite por la mordedura de una garrapata Ixodes infectada. La primera fase de la
enfermedad representa la infección localizada y se caracteriza por la presencia de eritema migratorio. La segunda etapa de la enfermedad representa la
infección diseminada. Las manifestaciones más frecuentes de esta etapa son nuevas lesiones cutáneas anulares, cefalea, fiebre y artralgias migratorias.
Cuando hay afectación cardiaca, la manifestación más frecuente es alguna anomalía en la conducción, incluidas todas las categorías de bloqueo cardiaco.
Puede haber afectación cardiaca difusa con miopericarditis aguda y disfunción ventricular izquierda. La afectación cardiaca casi siempre se resuelve en unas
cuantas semanas, incluso sin tratamiento. El infarto agudo del miocardio puede causar bloqueo cardiaco completo, sobre todo en caso de un infarto
miocárdico inferior. Sin embargo, este paciente tiene factores de riesgo mínimos para enfermedad cardiaca, por lo demás está sano y no tiene síntomas que
sugieran esta causa. La enfermedad de Chagas es causada por Trypanosoma cruzi, un parásito endémico de México, Centroamérica y Sudamérica. La
sarcoidosis es una enfermedad sistémica que se manifiesta por la presencia difusa de granulomas no caseosos en diversos tejidos. Las alteraciones en la
conducción, incluido bloqueo cardiaco completo y taquicardia ventricular, pueden ser los síntomas iniciales de la enfermedad. Lo más frecuente es que la
sarcoidosis tenga manifestaciones pulmonares. Aunque es cierto que es posible que este hombre tenga sarcoidosis, sería un diagnóstico de exclusión, ya que
sus factores de riesgo para enfermedad de Lyme son más relevantes. La endocarditis bacteriana subaguda también puede causar bloqueo cardiaco completo
si la endocarditis progresa hasta un absceso en el anillo valvular. El paciente con endocarditis bacteriana subaguda tendría una enfermedad más aguda que
este hombre, con fiebre, pérdida de peso y muy probablemente signos secundarios de endocarditis, como nódulos de Osler, hemorragias en astilla y lesiones
de Janeway.

Todos los pacientes siguientes viven en regiones endémicas para enfermedad de Lyme, ¿para cuál está indicada la prueba serológica de B. burgdorferi?

A. Una consejera de campamento de 19 años de edad que presenta su segundo episodio de inflamación, enrojecimiento y sensibilidad en la rodilla izquierda
y el tobillo derecho

B. Un varón de 23 años que pinta casas y se presenta con una lesión primaria de eritema migratorio en el sitio de una mordedura de garrapata presenciada

C. Una guardabosques de 36 años de edad que presenta un exantema malar; artralgias difusas y artritis en los hombros, rodillas y articulaciones
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales; pericarditis; y glomerulonefritis aguda

D. Una mujer de 42 años con fatiga crónica, mialgias y artralgias

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E. Un jardinero de 46 años que presenta episodios febriles, malestar, artralgias/mialgias migratorias y tres lesiones de eritema migratorio.

La respuesta es A. (Cap. 210) Las pruebas serológicas para enfermedad de Lyme sólo deben hacerse en pacientes con una probabilidad intermedia anterior a
la prueba de tener enfermedad de Lyme (cuadro IV-168).

La presencia de eritema migratorio en el paciente B y el paciente E es diagnóstica de enfermedad de Lyme en el contexto epidemiológico correcto. El
diagnóstico es clínico. La evolución del paciente C parece más consistente con lupus eritematoso sistémico, y las pruebas de laboratorio iniciales deben
centrarse en este diagnóstico. A algunas personas con fatiga crónica, mialgias y cambio cognitivo les preocupa que la enfermedad de Lyme sea la causa de
sus síntomas. Sin embargo, la probabilidad de Lyme anterior a la prueba es baja en estos pacientes, si se asume la ausencia de un antecedente de eritema
migratorio, y es muy poco probable que un resultado serológico positivo represente una prueba positiva verdadera. La artritis de Lyme casi siempre ocurre
meses después de la infección inicial y se presenta en cerca del 60% de los pacientes no tratados. El ataque típico es en articulaciones grandes, oligoarticular
e intermitente, con duración de semanas en cada episodio. La artritis oligoarticular tiene un amplio diagnóstico diferencial que incluye sarcoidosis,
espondiloartropatía, artritis reumatoide, artritis psoriásica y enfermedad de Lyme. La serología de Lyme es apropiada en esta situación. Los pacientes con
artritis de Lyme casi siempre tienen las respuestas más altas de anticuerpos IgG observadas en la infección.

Una joven de 17 años de edad hasta entonces sana se presenta a principio de octubre con fatiga profunda y malestar, además de fiebres, cefalea, rigidez
nucal, artralgias difusas y un exantema. Vive en un pequeño pueblo de Massachusetts y pasa el verano como consejera de campamento en un campamento
diurno local. Participó en excursiones diarias en los bosques, pero no viajó fuera del área durante el verano. La exploración física muestra una mujer bien
desarrollada que parece en extremo fatigada, pero no in extremis. Su temperatura es 37-4°C, el pulso es 86 lpm, presión arterial de 96/54 mmHg y frecuencia
respiratoria de 12/min. La exploración física confirma ruidos respiratorios limpios, sin frote pericárdico ni soplos cardiacos, ruidos intestinales normales,
abdomen no sensible, sin organomegalia y sin evidencia de sinovitis. Se observan varias lesiones de eritema migratorio en las extremidades inferiores, en
ambas axilas, muslo derecho e ingle izquierda. Todas las siguientes son posibles complicaciones de su enfermedad actual, EXCEPTO.

A. Parálisis de Bell

B. Artritis oligoarticular de grandes articulaciones

C. Meningitis

D. Demencia progresiva

E. Bloqueo cardiaco de tercer grado

La respuesta es D. (Cap. 210) El exantema de esta paciente es la lesión típica del eritema migratorio y es diagnóstico de enfermedad de Lyme en su región
geográfica. En Estados Unidos, la enfermedad de Lyme se debe a B. burgdorferi. La zona clara central parcial, un borde rojo brillante y un centro en diana son
muy indicativos de esta lesión. La presencia de múltiples lesiones implica infección diseminada, no una inoculación primaria por mordedura de garrapata
donde sólo hay una lesión. Las posibles complicaciones de la enfermedad de Lyme secundaria en Estados Unidos son artritis migratoria, meningitis, neuritis
craneal, mononeuritis múltiple, mielitis, grados variables de bloqueo auriculoventricular y con menor frecuencia, miopericarditis, esplenomegalia y
hepatitis. La enfermedad de Lyme de tercer grado o persistente se relaciona con artritis oligoarticular de grandes articulaciones y encefalopatía sutil, pero no
con demencia franca. La infección por Borrelia garinii sólo se observa en Europa y puede causar una encefalomielitis más marcada.

La enfermedad de Lyme aguda que afecta la piel o las articulaciones se trata con doxiciclina oral, a menos que sea una paciente embarazada o un niño
menor de nueve años. La amoxicilina y los macrólidos (azitromicina) son menos efectivos. La ce riaxona está indicada para la enfermedad aguda en
presencia de afectación del sistema nervioso (meningitis, parálisis facial, encefalopatía, radiculoneuritis) o bloqueo cardiaco de tercer grado. También puede
usarse para el tratamiento de pacientes con artritis que no responden al tratamiento oral. Las cefalosporinas de primera generación no tienen actividad
contra B. burgdorferi. Aunque el eritema migratorio puede parecer celulitis por estafilococos o estreptococos, la vancomicina no tiene efectividad
demostrada en la enfermedad de Lyme (fig. IV-170).

Una joven de 17 años de edad hasta entonces sana se presenta a principio de octubre con fatiga profunda y malestar, además de fiebres, cefalea, rigidez
nucal, artralgias difusas y un exantema. Vive en un pequeño pueblo de Massachusetts y pasa el verano como consejera de campamento en un campamento
diurno local. Participó en excursiones diarias en los bosques, pero no viajó fuera del área durante el verano. La exploración física muestra una mujer bien
desarrollada que parece en extremo fatigada, pero no in extremis. Su temperatura es 37-4°C, el pulso es 86 lpm, presión arterial de 96/54 mmHg y frecuencia
respiratoria de 12/min. La exploración física confirma ruidos respiratorios limpios, sin frote pericárdico ni soplos cardiacos, ruidos intestinales normales,
abdomen no sensible, sin organomegalia y sin evidencia de sinovitis. Se observan varias lesiones de eritema migratorio en las extremidades inferiores, en
ambas axilas, muslo derecho e ingle izquierda. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento adecuado?

A. Azitromicina, 500 mg por vía oral (VO) al día.

B. Ce riaxona, 2 g IV al día

C. Cefalexina, 500 mg VO dos veces al día (c/12 h)

D. Doxiciclina, 100 mg VO c/12 h

E. Vancomicina, 1 g IV c/12 h

La respuesta es D. (Cap. 210) El exantema de esta paciente es la lesión típica del eritema migratorio y es diagnóstico de enfermedad de Lyme en su región
geográfica. En Estados Unidos, la enfermedad de Lyme se debe a B. burgdorferi. La zona clara central parcial, un borde rojo brillante y un centro en diana son
muy indicativos
Loading de esta lesión. La presencia de múltiples lesiones implica infección diseminada, no una inoculación primaria por mordedura de garrapata
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donde sólo hay una lesión. Las posibles complicaciones de la enfermedad de Lyme secundaria en Estados Unidos son artritis migratoria, meningitis, neuritis
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craneal, mononeuritis múltiple, mielitis, grados variables de bloqueo auriculoventricular y con menor frecuencia, miopericarditis, esplenomegalia y
hepatitis. La enfermedad de Lyme de tercer grado o persistente se relaciona con artritis oligoarticular de grandes articulaciones y encefalopatía sutil, pero no
con demencia franca. La infección por Borrelia garinii sólo se observa en Europa y puede causar una encefalomielitis más marcada.

La enfermedad de Lyme aguda que afecta la piel o las articulaciones se trata con doxiciclina oral, a menos que sea una paciente embarazada o un niño
menor de nueve años. La amoxicilina y los macrólidos (azitromicina) son menos efectivos. La ce riaxona está indicada para la enfermedad aguda en
presencia de afectación del sistema nervioso (meningitis, parálisis facial, encefalopatía, radiculoneuritis) o bloqueo cardiaco de tercer grado. También puede
usarse para el tratamiento de pacientes con artritis que no responden al tratamiento oral. Las cefalosporinas de primera generación no tienen actividad
contra B. burgdorferi. Aunque el eritema migratorio puede parecer celulitis por estafilococos o estreptococos, la vancomicina no tiene efectividad
demostrada en la enfermedad de Lyme (fig. IV-170).

FIGURA IV-170
Algoritmo para el tratamiento de las diversas manifestaciones tempranas o tardías de borreliosis de Lyme. AV, auriculoventricular. *Para artritis, primero
debe intentarse el tratamiento oral; si la artritis no responde, debe administrarse tratamiento IV. ** Para artritis de Lyme, la ce riaxona IV (2 g una vez al día
por 14-28 días) también es efectiva y es necesaria para un pequeño porcentaje de pacientes; sin embargo, en comparación con el tratamiento oral, este
régimen es menos conveniente de administrar, tiene más efectos secundarios y es más costoso.

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Un varón de 48 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos en julio con hipotensión y fiebre. Vive en un área suburbana de Arkansas. Se enfermó
ayer, con fiebre de hasta 40.0°C. El día de hoy, su esposa notó confusión y letargo crecientes. Durante este mismo periodo, se ha quejado de cefalea y
mialgias. Tuvo náusea con dos episodios de vómito. Antes del inicio agudo de la enfermedad, no tenía molestia alguna. No tiene otro antecedente médico y
no toma ningún fármaco. Trabaja como arquitecto de jardines. Los antecedentes se obtienen de la esposa del paciente y no sabe si ha sufrido mordeduras
recientes de insectos o garrapatas. Nadie más en la familia está enfermo, ni tampoco los compañeros de trabajo del paciente. Al llegar, sus signos vitales eran
los siguientes: presión arterial 88/52 mmHg, frecuencia cardiaca 135 lpm, frecuencia respiratoria 22/min, temperatura 38.8°C y saturación de oxígeno de 94%
con aire ambiental. La exploración física muestra un hombre enfermo que gime en voz baja. Sólo está orientado respecto de su persona. No hay signos de
meningismo. La exploración cardiaca revela taquicardia regular. La exploración del tórax y abdomen resulta normal. No tiene exantemas. Sus resultados de
laboratorio se muestran en el cuadro IV-171.

Se le reanima con líquidos y se inicia tratamiento con ce riaxona IV y vancomicina. Una punción lumbar no muestra pleocitosis, y la proteína y glucosa son
normales. A pesar del tratamiento, el paciente presenta trombocitopenia creciente, neutropenia y linfopenia en los dos días siguientes. Una biopsia de
médula ósea muestra hipercelularidad con granulomas no caseosos. ¿Cuál prueba es la que tiene mayor probabilidad de mostrar la causa de la enfermedad
de este paciente?

A. Anticuerpos contra DNA bicatenario y antígenos Smith

B. Radiografía torácica

C. Valores de IgM e IgG en LCR

D. Frotis de sangre periférica

E. PCR en sangre periférica

La respuesta es E. (Cap. 211) Esta viñeta clínica describe a una persona infectada con Ehrlichia cha eensis, el microorganismo causal de la erliquiosis
monocítica humana (HME). Esta infección por rickettsias se transmite por la mordedura de una garrapata de ciervo infectada y es más frecuente en los
estados del sureste, sur y región media de la costa atlántica. Más de 8404 casos de infección por E. cha eensis se habían informado a los CDC hasta abril de
2013. Sin embargo, la vigilancia prospectiva activa ha documentado una incidencia de hasta 414 casos por 100 000 habitantes. Casi todas las infecciones por
E. cha eensis se identifican en los estados del sur central, sureste y región media de la costa atlántica, pero también se han identificado casos en California y
Nueva York. Todas las etapas de la garrapata estrella solitaria (Amblyomma americanum) se alimentan del ciervo de cola blanca, un reservorio importante.
Los perros y coyotes también sirven como reservorios y a menudo permanecen asintomáticos. Los pacientes a menudo refieren mordeduras de la garrapata
y exposiciones en zonas rurales, sobre todo de mayo a julio. La mediana de edad de los pacientes con HME es de 52 años; sin embargo, también se reconocen
infecciones graves y letales en niños. De los individuos con HME, 60% es de género masculino. El tiempo que transcurre entre la incubación y los síntomas de
la infección es cercano a ocho días. Los síntomas sobresalientes de la HME son inespecíficos e incluyen fiebre, malestar, cefalea y mialgias. Son menos
frecuentes la náusea, vómito, diarrea, tos, confusión y exantema. La HME puede ser bastante grave, 62% de las personas necesita hospitalización, y la tasa de
mortalidad es cercana al 3%. En los casos graves puede haber choque séptico, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y meningoencefalitis. Los
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datos de laboratorio pueden ser indicativos de HME. Los hallazgos de laboratorio frecuentes son linfopenia, neutropenia, trombocitopenia y aumento de

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aminotransferasas. Si se realiza biopsia de médula ósea, se observa aumento de celularidad y puede haber granulomas no caseosos. El diagnóstico de HME
se basa en la detección por PCR de ácidos nucleicos de E. cha eensis en sangre periférica. Las mórulas sólo se observan raras veces (<10%) en el citoplasma
de monocitos en frotis de sangre periférica. Los sueros pareados que demuestran un aumento de los títulos de anticuerpos >1:64 en el curso de tres semanas
también son confirmatorios. El tratamiento de la HME es doxiciclina oral o intravenosa que se continúa tres a cinco días después de la resolución de la fiebre.

En casos raros, el lupus eritematoso sistémico puede presentarse con una enfermedad fulminante que puede incluir pancitopenia y disfunción hepática. Sin
embargo, sería más probable que hubiera un exantema y afectación renal, que esta paciente no tiene. Las pruebas de anticuerpos contra DNA bicatenario y
antígenos Smith no serían útiles en este caso. Como los resultados de la punción lumbar son normales en esta paciente, es muy poco probable que las
pruebas adicionales en el LCR proporcionen el diagnóstico. Esta prueba se usa más a menudo para diagnosticar encefalitis o meningitis virales, como las
causadas por el virus del Nilo Occidental y HSV. La presencia de granulomas no caseosos en la biopsia de médula ósea es un hallazgo no diagnóstico. En la
situación clínica apropiada, esto indicaría sarcoidosis. Sin embargo, la sarcoidosis no se presenta con una enfermedad febril fulminante en cuestión de días.
Además, aunque la radiografía torácica puede demostrar adenopatía hiliar o infiltrados pulmonares, este tampoco es un hallazgo diagnóstico.

Un varón de 27 años que vive en Carolina del Norte acude a su médico por fiebre, cefalea, mialgias, náusea y anorexia siete días después de regresar de una
excursión en el sendero de los Apalaches. La exploración física muestra temperatura de 38.6°C. En general, parece fatigado, pero no tóxico y no tiene
exantemas. Su médico le dice que es probable que tenga una enfermedad viral, pero regresa a la clínica tres días después con un exantema progresivo y
fiebre. Señala que las pequeñas manchas rojas comenzaron a aparecer en muñecas y tobillos menos de 24 h después de la visita previa y se extendieron por
las extremidades y al tronco. (Fig. IV-172). También refiere cefalea creciente, y su esposa cree que tiene cierta confusión. En la exploración física se observa
que el paciente está letárgico y responde despacio a las preguntas. ¿Cuál sería un curso de acción razonable?

FIGURA IV-172
Fotografías por cortesía de la Dra. Lindsey Baden. Con autorización.

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A. Hospitalizar al paciente para tratamiento con ce riaxona, 1 g IV dos veces al día y vancomicina 1 g dos veces al día

B. Hospitalizar al paciente para tratamiento con doxiciclina, 100 mg dos veces al día

C. Iniciar tratamiento ambulatorio con doxiciclina, 100 mg oral dos veces al día

D. Iniciar tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol de doble potencia dos veces al día

E. Solicitar pruebas serológicas para rickettsias y omitir el tratamiento hasta establecer el diagnóstico

La respuesta es B. (Cap. 211) Este paciente tiene evidencia de fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (RMSF), que evolucionó durante varios días por la
falta de identificación y tratamiento oportunos. La RMSF se produce por la infección con R. rickettsii y se transmite por la mordedura de una garrapata de
perro infectada. La RMSF se ha diagnosticado en 47 estados, con mayor frecuencia en los del sur central y sureste. Los síntomas casi siempre empiezan
alrededor de una semana después de la inoculación. Los síntomas iniciales son vagos y es fácil establecer el diagnóstico erróneo de infección viral con
predominio de fiebre, mialgias, malestar y cefalea. Aunque la mayoría de los pacientes con RMSF presenta un exantema durante la enfermedad, el exantema
sólo está presente en 14% el primer día y la ausencia de exantema en una persona con riesgo de RMSF no debe retrasar el tratamiento. Para el día 3, el 49%
de las personas presenta exantema. Al principio se trata de una dermatosis macular que comienza en las muñecas y tobillos, y progresa hasta afectar las
extremidades y el tronco. Con el tiempo, hay hemorragia en las máculas y adquieren una apariencia petequial. La encefalitis, manifestada por confusión y
letargo, está presente en 25% de las ocasiones. Otras manifestaciones posibles incluyen insuficiencia renal, lesión hepática y anemia. El tratamiento para la
RMSF es doxiciclina, 100 mg dos veces al día. Puede administrarse por vía oral o intravenosa. Como este paciente muestra enfermedad progresiva con
afectación del SNC, está indicada la hospitalización para tratarlo y vigilarlo en caso de descompensación adicional. Si la condición clínica del paciente fuera
más estable, el tratamiento ambulatorio sería apropiado. La terapéutica no debe posponerse en espera de las pruebas serológicas confirmatorias, ya que los
casos de RMSF sin tratamiento son letales, casi siempre en 15 días. Debe evitarse el tratamiento con cualquier sulfa, ya que son inefectivas y pueden agravar
la evolución de la enfermedad. La ce riaxona y vancomicina intravenosas son adecuados para la meningitis bacteriana. Aunque podría considerarse en este
paciente con fiebre, confusión y exantema, la meningococcemia se presentaría con una evolución más fulminante, y el factor de riesgo de este paciente
(excursión en una zona endémica) hace más probable la RMSF.

Un estudiante universitario de 20 años, hasta ahora sano, se presenta en septiembre después de varios días de cefalea, tos intensa con esputo escaso y fiebre
de 38.6°C. Varias personas de su dormitorio también han estado enfermas con cuadros similares. En la exploración se observa eritema faríngeo, y la
exploración pulmonar revela sibilancia espiratoria bilateral y estertores diseminados en las zonas pulmonares inferiores. Tose con frecuencia durante la
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exploración. La radiografía torácica revela neumonía peribronquial bilateral con aumento de marcas intersticiales. No se observa consolidación lobular. ¿Qué
microorganismo es la causa más probable del cuadro clínico del paciente?

A. Adenovirus

B. C. pneumoniae

C. L. pneumophila

D. M. pneumoniae

E. S. pneumoniae

La respuesta es D. (Cap. 212) Este paciente presenta síntomas de neumonía atípica y el microorganismo causal más frecuente de esta enfermedad es M.
pneumoniae. La neumonía por Mycoplasma ocurre en todo el mundo sin predominio estacional específico. M. pneumoniae es una bacteria muy infecciosa y
se disemina por gotitas respiratorias. Se calcula que cerca del 80% de las personas en la misma familia contraen la infección una vez que uno de sus
integrantes se infecta. Los brotes de M. pneumoniae también ocurren en instituciones, como internados y bases militares. Las manifestaciones clínicas
habituales de M. pneumoniae son faringitis, traqueobronquitis, sibilancias o síndrome respiratorio superior inespecífico. Aunque muchos creen que la
bacteria se relaciona con otitis media y miringitis ampollar, hay pocos datos clínicos que apoyen esta afirmación. La neumonía atípica ocurre en menos del
15% de las personas infectadas con M. pneumoniae. El inicio de la neumonía suele ser gradual, con síntomas precedentes de infección de vías respiratorias
altas. Aunque hay tos intensa, casi nunca es productiva. La exploración suele demostrar las sibilancias o estertores en casi 80% de los individuos. Los
hallazgos radiográficos más frecuentes son neumonía peribronquial bilateral con aumento de marcas intersticiales. La consolidación lobular es infrecuente.
El diagnóstico definitivo exige la demostración de ácidos nucleicos de M. pneumoniae en la PCR de secreciones respiratorias o pruebas serológicas (cuadro
IV-173).

Sin embargo, a menudo los pacientes reciben tratamiento empírico sin obtener un diagnóstico definitivo. Otras causas de neumonía atípica son C.
pneumoniae y L. pneumophila. C. pneumoniae produce neumonía más a menudo en niños en edad escolar, aunque los adultos pueden infectarse de nuevo.
La neumonía por Legionella muchas veces se relaciona con brotes de enfermedad debido a suministro de agua contaminada. Las personas con neumonía
por Legionella pueden enfermar de gravedad y presentar insuficiencia respiratoria. El adenovirus es una causa viral frecuente de infección de vías
respiratorias altas y se le relaciona con brotes de neumonía entre reclutas militares. S. pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía de origen
extrahospitalario, pero por lo general se presenta con consolidación lobular o segmentaria en la radiografía.

Un varón de 19 años, hasta entonces sano, se presenta luego de varios días de cefalea, tos con esputo escaso y fiebre de 38.6°C. En la exploración se observa
eritema faríngeo y campos pulmonares con sibilancias diseminadas y algunos estertores. La radiografía torácica muestra infiltrados intersticiales
peribronquiales bilaterales. Su hematócrito es de 24.7%, con un valor basal de referencia de 46%. La única otra alteración de laboratorio es un valor de
bilirrubina indirecta de 3.4. El frotis periférico no revela alteraciones. Se mide un título de aglutinina en frío, y resulta de 1:64. ¿Cuál es el microorganismo
infeccioso más probable?

A. Coxiella burnetii

B. L. pneumophila

C. S. aureus resistente a meticilina

D. M. pneumoniae

E. S. pneumoniae

La respuesta es D. (Cap. 212) M. pneumoniae es una causa frecuente de neumonía que muchas veces ocurre en personas jóvenes hasta entonces sanas, y con
frecuencia se trata de manera empírica con regímenes antibióticos estándar para neumonía de origen extrahospitalario. Se disemina con facilidad de una
persona a persona y son frecuentes las epidemias en condiciones de hacinamiento, como escuelas o barracas. La mayoría de los pacientes experimenta tos
sin anomalías radiográficas. Cuando hay alteraciones en la radiografía, casi siempre se observa un patrón de bronconeumonía difuso sin consolidación
lobular. También son frecuentes la faringitis y rinitis. M. pneumoniae a menudo induce la síntesis de aglutininas en frío, que a su vez pueden causar anemia
hemolítica intravascular mediada por IgM y complemento. La presencia de aglutininas en frío es específica para la infección por M. pneumoniae sólo en el
contexto de un cuadro clínico consistente con infección, como en este paciente. Las aglutininas en frío son más frecuentes en niños. La medición de
aglutininas en frío como prueba diagnóstica tiene, primordialmente, interés histórico, y ya no se recomienda desde el desarrollo de las pruebas de PCR en
secreción respiratoria. El frotis sanguíneo no muestra alteraciones, lo cual difiere de la anemia hemolítica por IgG o de tipo tibio, en la que se observan
esferocitos.

Una mujer de 42 años de edad ingresa en agosto a la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia respiratoria hipóxica y neumonía. Estaba bien dos días
antes de su ingreso, cuando presentó fiebre, mialgias y cefalea. Trabaja en una planta procesadora de pollo y es originaria de El Salvador. Vive en Estados
Unidos desde hace 15 años. No tiene problemas de salud relevantes. La prueba PPD fue negativa al llegar a Estados Unidos. Varios trabajadores más han
estado enfermos con cuadros similares, aunque nadie ha padecido insuficiencia respiratoria. En este momento se encuentra intubada y sedada. Su
saturación de oxígeno es de 93% con FiO2 de 0.80 y presión positiva al final de la espiración de 12 cm H2O. En la exploración física se escuchan estertores en
ambos campos pulmonares. Las pruebas de laboratorio revelan aumento leve de transaminasas. El exudado nasal para influenza es negativo para influenza
A. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la que tiene mayor probabilidad de ser positiva en esta paciente?

A. Tinción de bacilos acidorresistentes y cultivo micobacteriano para Mycobacterium tuberculosis

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B. Hemocultivos con S. aureus

C. Prueba de microinmunofluorescencia para Chlamydia psittaci

D. Antígeno urinario de Legionella

E. Cultivos virales de muestras broncoscópicas para influenza A

La respuesta es C. (Cap. 213) Es probable que este paciente tenga neumonía por Chlamydia psittaci. Este microorganismo es una causa relativamente rara de
neumonía, sólo hay cerca de 50 casos confirmados en Estados Unidos cada año. Contrario a la creencia común, este microorganismo no se limita a las aves
psitácidas (loros, periquitos, cacatúas, guacamayas) y puede infectar cualquier ave, incluidas aves de corral. La mayor parte de las infecciones se observan
en propietarios de aves mascotas, granjeros con aves de corral o trabajadores en procesadoras de pollo, y se han observado brotes de neumonía en plantas
procesadoras de pollo. La psitacosis no tratada tiene una mortalidad de hasta 10%. La enfermedad se presenta con síntomas inespecíficos: fiebre, escalofrío,
mialgias y cefalea intensa. También son frecuentes los síntomas gastrointestinales con hepatoesplenomegalia. Puede haber neumonía grave que amerite
apoyo respiratorio, y otras manifestaciones raras incluyen endocarditis, miocarditis y complicaciones neurológicas. La herramienta diagnóstica de elección
actual es la prueba de microinmunofluorescencia, que es una prueba serológica. Cualquier título mayor de 1:16 se considera evidencia de exposición a la
psitacosis, y los pares de títulos agudos y de convalecencia que muestran un aumento de cuatro veces son indicativos de psitacosis. También se usan
pruebas de fijación del complemento. El tratamiento de elección para la psitacosis es tetraciclina, 250 mg cuatro veces al día por un mínimo de cuatro
semanas. Debe notificarse a los funcionarios de salud pública para valorar a otros trabajadores en la fábrica a fin de detectar la enfermedad y limitar la
exposición. Aunque esta paciente inmigró de una zona endémica para tuberculosis, tuvo antes una prueba PPD negativa y no tiene exposiciones conocidas a
tuberculosis. Su radiografía torácica muestra consolidación difusa, que no es típica de la reactivación de la tuberculosis. La infección sistémica con S. aureus
en un absceso o endocarditis se manifestaría con insuficiencia respiratoria secundaria a un émbolo séptico. Sin embargo, su imagen torácica no es
consistente con esto y no tiene factores de riesgo (p. ej., consumo de drogas intravenosas, catéter intravenoso permanente) para presentar infección
sanguínea por S. aureus. L. pneumophila causa brotes de enfermedad por contaminación de suministros de agua o de aire acondicionado. Debe
considerarse en esta paciente en vista de sus compañeros de trabajo enfermos. Sin embargo, la hepatoesplenomegalia no es consistente con este
diagnóstico. La influenza A también debe considerarse en esta paciente, pero la época del año no es consistente con influenza estacional. Esto sería más
probable en brotes de influenza pandémica.

Una mujer de 20 años con 36 semanas de embarazo acude para su primera valoración. Se le diagnostica infección por C. trachomatis en el cuello uterino.
¿Qué complicación es más probable en el lactante durante el parto?

A. Ictericia

B. Hidrocefalia

C. Tríada de Hutchinson

D. Conjuntivitis

E. Hipoacusia neurosensitiva

La respuesta es D. (Cap. 213) La infección congénita por transmisión materna puede tener consecuencias graves para el recién nacido; por tanto, son muy
importantes la atención prenatal y la detección de la infección. C. trachomatis se relaciona hasta con 25% de recién nacidos expuestos que presentan
conjuntivitis de inclusión. También puede vincularse con neumonía y otitis media neonatales. La neumonía en el recién nacido se ha relacionado con el
desarrollo posterior de bronquitis y asma. La hidrocefalia puede asociarse a toxoplasmosis. La tríada de Hutchinson, conformada por dientes de Hutchinson
(incisivos superiores romos), queratitis intersticial e hipoacusia por afectación del par craneal VIII, se debe a sífilis congénita. La hipoacusia neurosensitiva
puede relacionarse con exposición prenatal a la rubeola. El tratamiento de C. trachomatis en el lactante consiste en eritromicina oral.

Un varón de 19 años se presenta a una clínica de atención urgente por secreción uretral. Refiere tres parejas sexuales femeninas nuevas en los últimos dos
meses. ¿Cuál debe ser el manejo?

A. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, y regreso a la clínica en dos días

B. Ce riaxon, a 250 mg IM una dosis, y azitromicina, 1 g VO, una dosis para el paciente y sus parejas recientes

C. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, más ce riaxona, 250 mg IM una dosis, y azitromicina, 1 g VO una dosis
para el paciente

D. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, más ce riaxona, 250 mg IM una dosis, y azitromicina, 1 g VO una dosis
para el paciente y sus parejas recientes

E. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, más ce riaxona, 250 mg IM una dosis, azitromicina 1 g VO una dosis, y
metronidazol, 2 g VO una dosis para el paciente y sus parejas

La respuesta es D. (Cap. 213) La uretritis en varones causa disuria, con o sin secreción, casi siempre sin polaquiuria. Las causas más frecuentes de uretritis en
varones son N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. genitalum, U. urealyticum, HSV y quizá adenovirus. C. trachomatis causa 30 a 50% de los casos. El
diagnóstico inicial de la uretritis en varones consiste en pruebas específicas sólo para N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Las bases terapéuticas para la
secreción uretral incluyen suministrar tratamiento para las causas más frecuentes de la uretritis con la premisa de que el paciente tal vez no regrese a su
consulta de seguimiento. Por lo tanto, debe administrarse el tratamiento empírico pronto contra gonorrea y Chlamydia con ce riaxona y azitromicina el día
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que acuda a la clínica, y deben contactarse a las parejas recientes para darles tratamiento. La azitromicina también es efectiva para M. genitalum. Si es

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posible exprimir pus de la uretra, deben enviarse muestras a cultivo para establecer el diagnóstico definitivo y permitir que el departamento de salud localice
a los contactos, ya que las dos enfermedades mencionadas son de informe obligado. Las pruebas de amplificación de ácido nucleico urinario son un
sustituto aceptable en ausencia de pus. También es crucial administrar tratamiento empírico a los contactos sexuales con riesgo. Si los síntomas no
responden al régimen empírico inicial, debe repetirse la valoración para confirmar el cumplimiento del tratamiento y detectar una nueva exposición o
infección por T. vaginalis.

Todo lo siguiente respecto de la infección por virus del herpes simple (HSV) tipo 2 es verdad, EXCEPTO:

A. Casi uno de cada cinco estadounidenses tiene anticuerpos contra HSV-2.

B. La dispersión genital asintomática de HSV-2 es casi tan frecuente en aquellos sin síntomas que en los que tienen enfermedad ulcerativa

C. La diseminación asintomática de HSV-2 se relaciona con la transmisión del virus

D. La seropositividad a HSV-2 es un factor de riesgo independiente para transmisión de VIH

E. Las tasas de prevalencia serológica de HSV-2 son menores en África que en Estados Unidos.

La respuesta es E. (Cap. 216) Los anticuerpos contra HSV-2 no se detectan de manera sistemática hasta la pubertad, lo cual es consistente con la transmisión
sexual típica del virus. Los estudios serológicos sugieren que 15 a 20% de los adultos estadounidenses tiene infección por HSV-2. Sin embargo, sólo 10%
refiere un antecedente de lesiones genitales. La prevalencia serológica es similar o mayor en Centroamérica, Sudamérica y África. Estudios recientes en
clínicas obstétricas de África observaron tasas de seroprevalencia de hasta 70%. Se considera que la infección por HSV-2 es tan frecuente en la población
general por la facilidad con la que se transmite, tanto en estados sintomáticos como asintomáticos. Por lo tanto, esta enfermedad de transmisión sexual
(STD, sexually transmitted disease) es mucho más frecuente en personas que adoptan conductas de alto riesgo que otras STD. El HSV-2 es un factor de riesgo
independiente para adquisición y transmisión de VIH. El virión de VIH se libera de las lesiones herpéticas, lo que favorece la transmisión.

Una mujer de 23 años acaba de ser diagnosticada con infección por HSV-2. ¿Cuál es la probabilidad de reactivación de la enfermedad durante el primer año
posterior a la infección?

A. 5%

B. 25%

C. 50%

D. 75%

E. 90%

La respuesta es E. (Cap. 216) El herpes genital primario debido a HSV-2 se caracteriza por fiebre, cefalea, malestar, linfadenopatía inguinal y lesiones genitales
difusas en etapas variadas. En las mujeres casi siempre afecta el cuello uterino y la uretra. Aunque tanto HSV-2 como HSV-1 pueden afectar los genitales, la
tasa de recurrencia de HSV-2 es mucho más alta (90% en el primer año) que con HSV-1 (55% en el primer año). La tasa de reactivación para HSV-2 es muy
alta. El aciclovir, valaciclovir y famciclovir son eficaces para acortar la duración de los síntomas y lesiones en el herpes genital. El tratamiento diario crónico
puede reducir la frecuencia de las recurrencias en pacientes con reactivación frecuente. Está demostrado que el valaciclovir reduce la transmisión de HSV-2
entre parejas sexuales.

Un varón de 65 años de edad es traído al hospital por su esposa debido a fiebre y confusión de nuevo inicio. Estaba bien hasta hace tres días, cuando
presentó fiebre alta, somnolencia y confusión progresiva. No tiene antecedentes médicos relevantes, salvo por colesterol alto, y el único fármaco que toma
es atorvastatina. Es ingeniero civil y trabaja en una empresa constructora internacional. Su esposa refiere que se somete a exámenes de salud regulares y
siempre ha sido negativo para PPD. Al momento del ingreso, su temperatura es de 40°C, por lo demás los signos vitales son normales. Está confundido y con
alucinaciones. Poco después de su ingreso, presenta una convulsión tonicoclónica que exige lorazepam para terminarla. Su CT cefálica no muestra
hemorragia aguda ni aumento de la presión intracraneal. El electroencefalograma muestra un foco epileptiforme en el lóbulo temporal izquierdo y la imagen
por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) por difusión muestra inflamación de ambos lóbulos temporales. ¿Cuál de las siguientes
pruebas tienen mayor probabilidad de resultar diagnóstica?

A. Tinción acidorresistente del LCR

B. Tinción con tinta de India del LCR

C. PCR para virus del herpes en el LCR

D. Prueba de bandas oligoclonales en el LCR

E. Prueba de antígeno criptocócico sérico

La respuesta es C. (Cap. 216) La encefalitis herpética representa 10 a 20% de los casos esporádicos de encefalitis vital en Estados Unidos. Es más frecuente en
pacientes de cinco a 30 años y mayores de 50 años. HSV-1 produce más del 95% de los casos y la mayoría de los adultos tiene evidencia clínica o serológica
de infección mucocutánea por HSV-1 antes del inicio de los síntomas del SNC. La encefalitis por HSV se caracteriza por inicio agudo de fiebre y signos
neurológicos focales, sobre todo del lóbulo temporal. Son frecuentes las anomalías electroencefalográficas (EEG) en el lóbulo temporal. El LCR muestra
valores altos de proteína, leucocitosis con predominio de linfocitos, eritrocitos y glucosa normal. La prueba de PCR de HSV en LCR es muy sensible y
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específica para el diagnóstico. El tratamiento con aciclovir reduce la mortalidad, pero son frecuentes las secuelas neurológicas, sobre todo en pacientes

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ancianos. Es difícil diferenciar la encefalitis por HSV de otras formas virales. La mayoría de los expertos recomienda iniciar el aciclovir de manera empírica en
cualquier paciente con sospecha de encefalitis en espera del diagnóstico confirmado o alternativo. La meningitis tuberculosa casi siempre se presenta como
meningitis basilar, no como encefalitis. Los datos de la anamnesis, la exploración física, las anomalías EEG y los hallazgos radiográficos hacen que la
meningitis micótica sea improbable. Las bandas oligoclonales del LCR son típicas en pacientes con esclerosis múltiple.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes sobre la aplicación de la vacuna para varicela-zoster a pacientes >60 años es verdadera?

A. Es una vacuna de virus muerto, por lo que es segura en pacientes inmunodeprimidos

B. No se recomienda para pacientes de este grupo de edad

C. Disminuirá el riesgo de padecer neuralgia postherpética

D. No reducirá el riesgo de padecer herpes zoster

E. No disminuirá la carga de la enfermedad.

La respuesta es C. (Cap. 217) La vacuna contra varicela-zoster disponible por ahora, con 18 veces el contenido vital de la vacuna de virus vivo atenuado usada
en niños, tiene eficacia demostrada para el herpes zoster en pacientes >60 años de edad. La vacuna redujo la incidencia de zoster en 51%, la carga de la
enfermedad en 61% y la incidencia de neuralgia postherpética en 66%. Por lo tanto, el Advisory Committee on Immunization Practices recomendó ofrecer
esta vacuna a las personas de este grupo de edad para reducir la frecuencia de herpes zoster y la gravedad de la neuralgia postherpética. Como se trata de
una vacuna de virus vivo, no debe usarse en pacientes inmunodeprimidos.

El Sr. Brian es un varón de 29 años de edad que llega al servicio de urgencias por un exantema rojo doloroso en la parte izquierda de la espalda y nalgas que
se agravó en los últimos tres días. Señala que comenzó como unos pequeños nódulos rojos, pero se extendió y se volvió más doloroso. En sus antecedentes
destaca el hecho de que tiene infección por VIH y no cumple con el tratamiento médico. No toma ningún medicamento. No tiene fiebre y la exploración física
es normal, salvo por el exantema que se muestra en la figura IV-182. Hay que señalar que el examen del resto de su piel es normal y el exantema doloroso no
cruza la línea media. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más efectivo?

FIGURA IV-182

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A. Doxiciclina

B. Ganciclovir

C. Penicilina

D. Piperacilina-tazobactam

E. Valaciclovir

La respuesta es E. (Cap. 217) Las vesículas hemorrágicas y las pústulas sobre una base eritematosa agrupadas con distribución en un dermatoma son típicas
de la reinfección con el virus de varicela zoster, o zoster. En los individuos con herpes zoster es conveniente el tratamiento antiviral oral, como lo demuestra
la curación acelerada de las lesiones y la resolución del dolor con aciclovir, valaciclovir o famciclovir. El valaciclovir y el famciclovir son mejores que el
aciclovir en términos de farmacocinética y farmacodinamia, y se les debe dar preferencia. El valaciclovir, profármaco del aciclovir, acelera la curación y la
resolución del dolor por zoster en menos tiempo que el aciclovir. La dosis es de 1 g por vía oral tres veces al día durante cinco a siete días. El gangiclovir sirve
para tratar la infección diseminada por CMV, no el virus de varicela zoster. Los otros fármacos se usan para tratar infecciones bacterianas, como la
enfermedad de Lyme o por rickettsias (doxiciclina), Pseudomonas (piperacilina-tazobactam) o treponemas (penicilina).

Una estudiante universitaria de 19 años llega a la clínica porque ha estado enferma dos semanas. Hace alrededor de dos semanas, presentó fatiga y malestar
sustanciales que le impidieron realizar su régimen habitual de ejercicio y tuvo que faltar a algunas clases. La última semana presentó episodios de febrícula,
dolor faríngeo e inflamación de ganglios linfáticos en el cuello. Tiene antecedente de faringitis estreptocócica, por lo que hace tres días tomó algo de
ampicilina que tenía. En los últimos dos días tuvo un exantema poco pruriginoso cada vez más grave, mostrado en la fig. IV-183. Los hallazgos importantes
de la exploración física incluyen temperatura de 38.1°C, eritema faríngeo, adenopatía cervical sensible bilateral y bazo palpable. Todas las afirmaciones
siguientes sobre su enfermedad son verdaderas, EXCEPTO:

FIGURA IV-183
Reimpresa de Color Atlas of Family Medicine, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2013. Por cortesía de Richard P. Usatine, MD.

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A. Es probable que haya linfocitosis atípica mayor del 10%.

B. Es probable que la prueba de anticuerpos heterófilos sea diagnóstica.

C. Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa, es probable que la prueba para anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside viral sea diagnóstica.

D. Se disemina por la saliva contaminada.

E. La paciente puede recibir ampicilina en el futuro, si está indicada.

La respuesta es C. (Cap. 218) EBV es la causa de la mononucleosis infecciosa (IM, infectious mononucleosis) positiva a heterófilo, que se caracteriza por
fiebre, dolor faríngeo, linfadenopatía y linfocitosis atípica. EBV también se relaciona con varios tumores humanos, incluido el carcinoma rinofaríngeo,
linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y el linfoma de linfocitos B (en pacientes con inmunodepresión). La infección por EBV ocurre en todo el mundo, y
más del 90% de los adultos es seropositivo. En los países en vías de desarrollo, la mayoría de las personas se infecta durante la infancia y la IM es infrecuente,
mientras que en países más desarrollados, la mayoría se infecta cuando son adolescentes o adultos jóvenes y la IM es más frecuente. El virus se disemina por
saliva contaminada. Las personas seropositivas asintomáticas diseminan el virus en la saliva. En los niños pequeños, la infección por EBV causa una
enfermedad leve con dolor faríngeo. Los adolescentes y adultos desarrollan IM, como se describió antes, a menudo con esplenomegalia en la segunda o
tercera semanas de la enfermedad. El recuento de leucocitos casi siempre aumenta y alcanza valores máximos de 10 000 a 20 000/μl durante la segunda o
tercera semanas de la enfermedad. Casi siempre hay linfocitosis demostrable, con >10% de linfocitos atípicos. Puede haber un exantema morbiliforme en
cerca del 5% de los pacientes como parte de la enfermedad aguda. La mayoría de las personas tratadas con ampicilina presenta un exantema macular como
el mostrado; este exantema no predice reacciones adversas futuras a la penicilina. La prueba de anticuerpos heterófilos es positiva hasta en 40% de los casos
con IM en la primera semana de la enfermedad y hasta en 90% para la tercera semana. Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa, la prueba más
costosa para anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside viral es más sensible y específica. Los anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside viral
permanecen por tiempo indefinido después de la infección inicial y no ayudan a diagnosticar la enfermedad aguda. El tratamiento de la IM no complicada es
con reposo, medidas de apoyo y tranquilizar al paciente. Debe evitarse la actividad física excesiva en el primer mes para evitar un traumatismo esplénico. La
prednisona no está indicada y puede predisponer a una infección secundaria. Se ha usado en dosis altas cuando la IM se complica por compromiso
respiratoria por inflamación faríngea, anemia hemolítica autoinmunitaria, trombocitopenia grave, síndrome hemofagocítico u otras complicaciones graves.
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Los estudios con grupo testigo muestran que el aciclovir no tiene un efecto significativo en la evolución de la IM no complicada. Un estudio no mostró
beneficio con la combinación de prednisona más aciclovir.

Una estudiante universitaria de 19 años llega a la clínica porque ha estado enferma dos semanas. Hace alrededor de dos semanas, presentó fatiga y malestar
sustanciales que le impidieron realizar su régimen habitual de ejercicio y tuvo que faltar a algunas clases. La última semana presentó episodios de febrícula,
dolor faríngeo e inflamación de ganglios linfáticos en el cuello. Tiene antecedente de faringitis estreptocócica, por lo que hace tres días tomó algo de
ampicilina que tenía. En los últimos dos días tuvo un exantema poco pruriginoso cada vez más grave, mostrado en la fig. IV-183. Los hallazgos importantes
de la exploración física incluyen temperatura de 38.1°C, eritema faríngeo, adenopatía cervical sensible bilateral y bazo palpable. ¿Cuál de los siguientes es el
tratamiento indicado para esta paciente?

A. Aciclovir

B. Aciclovir más prednisona

C. Ganciclovir

D. Prednisona

E. Reposo, medidas de apoyo y una explicación tranquilizadora

La respuesta es E. (Cap. 218) EBV es la causa de la mononucleosis infecciosa (IM, infectious mononucleosis) positiva a heterófilo, que se caracteriza por
fiebre, dolor faríngeo, linfadenopatía y linfocitosis atípica. EBV también se relaciona con varios tumores humanos, incluido el carcinoma rinofaríngeo,
linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y el linfoma de linfocitos B (en pacientes con inmunodepresión). La infección por EBV ocurre en todo el mundo, y
más del 90% de los adultos es seropositivo. En los países en vías de desarrollo, la mayoría de las personas se infecta durante la infancia y la IM es infrecuente,
mientras que en países más desarrollados, la mayoría se infecta cuando son adolescentes o adultos jóvenes y la IM es más frecuente. El virus se disemina por
saliva contaminada. Las personas seropositivas asintomáticas diseminan el virus en la saliva. En los niños pequeños, la infección por EBV causa una
enfermedad leve con dolor faríngeo. Los adolescentes y adultos desarrollan IM, como se describió antes, a menudo con esplenomegalia en la segunda o
tercera semanas de la enfermedad. El recuento de leucocitos casi siempre aumenta y alcanza valores máximos de 10 000 a 20 000/μl durante la segunda o
tercera semanas de la enfermedad. Casi siempre hay linfocitosis demostrable, con >10% de linfocitos atípicos. Puede haber un exantema morbiliforme en
cerca del 5% de los pacientes como parte de la enfermedad aguda. La mayoría de las personas tratadas con ampicilina presenta un exantema macular como
el mostrado; este exantema no predice reacciones adversas futuras a la penicilina. La prueba de anticuerpos heterófilos es positiva hasta en 40% de los casos
con IM en la primera semana de la enfermedad y hasta en 90% para la tercera semana. Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa, la prueba más
costosa para anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside viral es más sensible y específica. Los anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside viral
permanecen por tiempo indefinido después de la infección inicial y no ayudan a diagnosticar la enfermedad aguda. El tratamiento de la IM no complicada es
con reposo, medidas de apoyo y tranquilizar al paciente. Debe evitarse la actividad física excesiva en el primer mes para evitar un traumatismo esplénico. La
prednisona no está indicada y puede predisponer a una infección secundaria. Se ha usado en dosis altas cuando la IM se complica por compromiso
respiratoria por inflamación faríngea, anemia hemolítica autoinmunitaria, trombocitopenia grave, síndrome hemofagocítico u otras complicaciones graves.
Los estudios con grupo testigo muestran que el aciclovir no tiene un efecto significativo en la evolución de la IM no complicada. Un estudio no mostró
beneficio con la combinación de prednisona más aciclovir.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones de infección por CMV es la menos probable después de un trasplante pulmonar?

A. Bronquiolitis obliterante

B. Esofagitis por CMV

C. Neumonía por CMV

D. Retinitis por CMV

E. Síndrome por CMV (fiebre, malestar, citopenias, aumento de transaminasas y viremia por CMV)

La respuesta es D. (Cap. 219) La retinitis por CMV, una infección frecuente por CMV en pacientes con VIH, es menos frecuente en receptores de trasplante de
órgano sólido. El CMV afecta los pulmones en la mayoría de los receptores de trasplante si el donador o el receptor seropositivos para CMV antes del
trasplante. La enfermedad por CMV en receptores de trasplante casi siempre aparece 30 a 90 días después del mismo. Rara vez ocurre en las dos semanas
siguientes al trasplante. Con frecuencia, el CMV causa neumonitis difícil de distinguir del rechazo agudo. La infección previa con CMV se relaciona con
síndrome de bronquiolitis obliterante (rechazo crónico) en receptores de trasplante pulmonar. Como ocurre con VIH, el tubo digestivo suele afectarse con la
infección por CMV. Para establecer el diagnóstico es necesaria la endoscopia con biopsia que muestra células gigantes características, no la PCR sérica. El
síndrome por CMV también es frecuente en receptores de trasplante pulmonar. La PCR sérica para CMV debe enviarse como parte del estudio en cualquier
caso de fiebre inespecífica, agravación de la función pulmonar, alteraciones en la función hepática o descenso del recuento de leucocitos más de un par de
semanas después del trasplante.

¿Cuál de los siguientes patrones serológicos coloca a un paciente con trasplante en el menor riesgo de presentar infección por CMV después de trasplante
renal?

A. Donador negativo para IgG de CMV, receptor negativo para IgG de CMV

B. Donador negativo para IgG de CMV, receptor positivo para IgG de CMV
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C. Donador positivo para IgG de CMV, receptor negativo para IgG de CMV

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D. Donador positivo para IgG de CMV, receptor positivo para IgG de CMV

E. El riesgo es el mismo sin importar los resultados serológicos.

La respuesta es A. (Cap. 219) Cuando un donador para trasplante es positivo para IgG contra CMV y el receptor es negativo, hay un riesgo muy alto de
infección primaria por CMV en el receptor. Sin embargo, si el receptor es positivo para IgG, el CMV produce una infección por reactivación. Cuando tanto el
donador como el receptor son seronegativos, el riesgo de cualquier infección por CMV es el más bajo, pero no es nulo, ya que el contacto con un hospedador
infectado podría generar una infección primaria por CMV. A diferencia de casi todos los demás receptores de trasplante, muchos donadores y receptores
seronegativos no reciben quimioprofilaxis con ganciclovir. En pacientes negativos para IgG contra CMV y que reciben un trasplante negativo para IgG de CMV,
las transfusiones deben ser de donadores negativos para IgG de CMV, o deben administrarse productos filtrados para leucocitos a fin de reducir el riesgo de
infección primaria por CMV. No está claro si la estrategia preferible es la profilaxia universal o el tratamiento preclínico en hospedadores inmunodeprimidos
seropositivos para CMV. Tanto el ganciclovir como el valganciclovir se han usado con éxito para la profilaxia y tratamiento preclínico en receptores de
trasplante. Una vacuna de la glucoproteína B de CMV redujo las infecciones en un estudio controlado con placebo con 464 mujeres seronegativas para CMV;
este resultado genera la posibilidad de que esta vacuna experimental disminuya las infecciones congénitas, pero esta opción debe validarse con más
estudios.

Todas las siguientes afirmaciones sobre el virus del herpes humano (HHV)-8 son verdaderas, EXCEPTO:

A. Se le ha implicado como causa del carcinoma cervicouterino invasivo.

B. Se le ha implicado como causa en el sarcoma de Kaposi.

C. Se le ha implicado como causa en la enfermedad de Castleman multicéntrica.

D. Se le ha implicado como causa en el linfoma pleural primario.

E. La infección primaria puede manifestarse con fiebre y exantema maculopapular.

La respuesta es A. (Cap. 219) El virus herpes humano (HHV)-8 o el virus herpes relacionado con el sarcoma de Kaposi (KSHV) infecta los linfocitos B,
macrófagos y células endoteliales y epiteliales, y parece que tiene relación causal con el sarcoma de Kaposi, un subgrupo de linfomas de linfocitos B en
cavidades corporales relacionado con el sida (linfomas de derrame primario) y la enfermedad multicéntrica de Castleman. La infección por HHV-8 es más
frecuente en partes de África que en Estados unidos. La infección primaria por HHV-8 en niños con buena respuesta inmunitaria puede manifestarse como
fiebre y exantema maculopapular. Entre las personas con inmunidad intacta, lo regular es la infección asintomática crónica; por lo general los trastornos
neoplásicos se desarrollan sólo después de una afectación inmunitaria subsiguiente. En pacientes con sida, el tratamiento antirretroviral efectivo ha
producido una mejoría en la enfermedad relacionada con HHV-8. El virus es sensible al ganciclovir, foscarnet y cidofovir, pero no se ha demostrado un
beneficio clínico en los estudios. El carcinoma cervicouterino invasivo tiene una relación etiológica con el virus del papiloma humano (HPV), no con HHV-8.

Un varón de 42 años con sida y recuento de linfocitos CD4+ de 12 se presenta con disnea y fatiga, sin fiebre. En la exploración, su aspecto es de quien padece
una enfermedad crónica, con conjuntivas pálidas. El hematócrito es de 16%, el volumen globular medio de 84, la anchura de distribución de eritrocitos es
normal; la bilirrubina, deshidrogenasa láctica y haptoglobina están en límites normales. El recuento de reticulocitos es cero, el de leucocitos es de 4300, con
recuento absoluto de neutrófilos de 2500. El recuento plaquetario es de 105 000. ¿Cuál de las siguientes pruebas tiene mayor probabilidad de conducir al
diagnóstico?

A. Aspirado y biopsia de médula ósea

B. IgG para parvovirus B19

C. PCR para parvovirus B19

D. IgM para parvovirus B19

E. Frotis de sangre periférica

La respuesta es C. (Cap. 221) En ocasiones, los pacientes inmunodeprimidos no pueden eliminar la infección por parvovirus debido a que los linfocitos T no
cumplen su función. Como el parvovirus B19 infecta de manera selectiva a los precursores de los eritrocitos, la infección persistente puede conducir a la
aplasia eritrocítica prolongada y un descenso persistente en el hematócrito, con reticulocitos bajos o ausentes. Hay informes de aplasia eritrocítica pura en la
infección por VIH, enfermedades linfoproliferativas y después de un trasplante. Las pruebas de hierro demuestran que su cantidad es adecuada, pero no se
utiliza. El frotis periférico casi nunca muestra alteraciones, aparte de la anemia normocítica y ausencia de reticulocitos. Las pruebas de anticuerpos no son
útiles en esta situación, ya que los pacientes inmunodeprimidos no producen anticuerpos suficientes contra el virus. Por lo tanto, la PCR es la prueba
diagnóstica más útil. La biopsia de médula ósea puede ser sugestiva, ya que no muestra precursores eritrocíticos, aunque por lo general es suficiente con la
prueba PCR menos invasiva. El tratamiento inmediato es la transfusión de eritrocitos, seguida de inmunoglobulinas IV, que contienen títulos adecuados de
anticuerpos contra el parvovirus B19.

Una mujer de 22 años de edad se presenta con artralgias difusas y rigidez matutina en las manos, rodillas y muñecas. Dos semanas antes tuvo una
enfermedad febril de resolución espontánea, notable por exantema facial rojo y exantema reticular en encaje en las extremidades. En la exploración, ambas
muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas y las articulaciones interfalángicas proximales están tibias y un poco hinchadas. ¿Cuál de las siguientes
pruebas diagnósticas tiene mayor probabilidad de revelar el diagnóstico?

A. Anticuerpo antinuclear
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B. Reacción en cadena de la ligasa para C. trachomatis en orina

C. Aspiración articular para examen de cristales y cultivo

D. IgM para parvovirus B19

E. Factor reumatoide

La respuesta es D. (Cap. 221) El diagnóstico más probable basado en la enfermedad precedente con exantema facial es una infección por parvovirus. La
artropatía no es frecuente en la infección infantil por parvovirus, pero puede causar artritis simétrica difusa hasta en 50% de los adultos. Esto corresponde a
la fase inmune de la enfermedad, cuando se desarrollan anticuerpos IgM. El síndrome de artropatía es más frecuente en mujeres que en varones. La
distribución de las articulaciones afectadas casi siempre es simétrica, por lo general en las articulaciones pequeñas de las manos y con menor frecuencia en
los tobillos, rodillas y muñecas. En ocasiones, la artritis persiste durante meses y puede simular artritis reumatoide. Puede detectarse factor reumatoide en el
suero. La infección por parvovirus B19V puede desencadenar una enfermedad reumatoide en algunos pacientes y se le relaciona con artritis idiopática
juvenil. La artritis reactiva debida a Chlamydia o a una lista de otros patógenos bacterianos tiende a afectar articulaciones grandes, como las sacroiliacas y la
columna vertebral. A veces también se acompaña de uveítis y uretritis. El gran número de articulaciones afectadas con una distribución simétrica es un
argumento en contra de la artropatía por cristales o séptica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las vacunas autorizadas hoy en día para el virus del papiloma humano (HPV) es verdadera?

A. Ambas protegen contra verrugas genitales.

B. Una vez que tengan actividad sexual, las mujeres obtienen poco beneficio protector con la vacunación.

C. Son vacunas de virus vivo desactivado.

D. Se dirigen contra todas las cepas oncógenas de HPV, pero sólo tienen efectividad del 70% para disminuir la infección en un individuo.

E. Las que han recibido la vacuna deben continuar con la prueba estándar de Papanicolaou.

La respuesta es E. (Cap. 222) Las vacunas para HPV disponibles en la actualidad reducen de manera drástica las tasas de infección y enfermedad producida
por los tipos de HPV que incluyen las vacunas. Estos productos se dirigen contra los tipos de virus que causan enfermedad anogenital. Ambas vacunas
consisten en partículas semejantes al virus sin ácido nucleico viral, por lo que no son activas. Hasta ahora se han autorizado en Estados Unidos un producto
tetravalente con HPV tipos 6, 11, 16 y 18, y un producto bivalente con los tipos 16 y 18 del HPV. Los tipos 6 y 11 de HPV causan el 90% de las verrugas
anogenitales, mientras que los tipos 16 y 18 ocasionan 70% de los cánceres cervicouterinos. La eficacia varía según las características inmunitarias y
virológicas de las poblaciones de estudio en el estado basal y según los criterios de valoración evaluados. Entre los participantes en los estudios que no
estaban infectados en la evaluación basal con un tipo de virus específico incluido en la vacuna y que cumplieron con el protocolo de estudio, las tasas de
eficacia de la vacuna rebasaron el 90%, medida por la infección y la enfermedad causadas por el tipo específico del virus. Los participantes en el estudio que
ya estaban infectados con un tipo de virus específico contenido en la vacuna no se beneficiaron con la vacunación contra ese tipo, pero podrían beneficiarse
con la vacunación contra los otros tipos de virus incluidos en la formulación. Por lo tanto, las vacunas contra HPV disponibles tienen potentes efectos
profilácticos, pero no terapéuticos. El Advisory Committee for Immunization Practice del CDC recomienda la aplicación de la vacuna HPV tetravalente a todos
los niños y niñas de 11 a 12 años de edad, así como a los niños/varones y niñas/mujeres de 13 a 26 años que no se hayan vacunado antes o no hayan recibido
la serie completa. Para las mujeres, no se recomiendan la prueba de Papanicolaou ni la detección del DNA de HPV antes de la vacunación. Después de la
vacunación, se recomienda el Papanicolaou para detectar enfermedad causada por otros tipo de HPV oncógenos. Como 30% de los cánceres cervicouterinos
se deben a tipos de HPV no incluidos en las vacunas, por ahora no se recomiendan cambios en los programas para detección de cáncer cervicouterino. Los
estudios en curso examinan la auto prueba para HPV como sustituto de muchas pruebas de Papanicolaou en pacientes sin evidencia de infección del cuello
uterino. Los estudios recientes implican al HPV en algunas formas de carcinoma epidermoide de la bucofaringe. Todavía se desconoce la utilidad de las
vacunas actuales para prevenir estos cánceres.

Una mujer de 32 años presenta una enfermedad respiratoria que inicia con rinorrea y congestión nasal. También se queja de dolor faríngeo, pero no tiene
fiebre. Su enfermedad dura alrededor de cinco días y se resuelve. Justo antes de su enfermedad, su hijo de cuatro años, que acude a una guardería, también
experimenta una enfermedad similar. Todas las siguientes afirmaciones sobre el microorganismo que con más frecuencia ocasiona esta enfermedad son
verdaderas, EXCEPTO:

A. Después de la enfermedad primaria en una vivienda, ocurre un caso secundario en 25 a 70% de las veces.

B. El pico estacional de la infección es a principio del otoño y en primavera, en climas templados.

C. El virus puede aislarse de superficies plásticas hasta 3 h después de la exposición.

D. El virus crece mejor a una temperatura de 37°C, la que existe dentro de la cavidad nasal.

E. El virus tiene una sola cadena de RNA, pertenece a la familia Picornaviridae.

La respuesta es D. (Cap. 223) Este paciente tiene síntomas de resfriado común con enfermedad de resolución espontánea, caracterizada por rinorrea y dolor
faríngeo. Los virus causantes más frecuentes del resfriado común son los rinovirus, implicados hasta en 50% de los casos. Los rinovirus son pequeños virus
de RNA de cadena sencilla de la familia Picornaviridae. Hay tres especies genéticas de rinovirus con 102 serotipos identificados. Los rinovirus crecen de
manera preferente a la temperatura de la cavidad nasal (33 a 34°C), no a la temperatura de las vías respiratorias bajas (37°C). Aunque las infecciones por
rinovirus ocurren todo el año, se observan picos estacionales de infección al principio del otoño y en la primavera, en climas templados. En general, las tasas
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de infección con rinovirus son más altas en lactantes y niños pequeños, y disminuyen con la edad. Lo más frecuente es que el virus lo introduzcan a las

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familias los niños pequeños de preescolar o primaria. Después de la infección índice, ocurren infecciones secundarias en otros miembros de la familia 25 a
70% de las ocasiones. Los rinovirus se diseminan por contacto directo con las secreciones infectadas, lo que puede ocurrir por las gotitas respiratorias o por
contacto mano con mano. También pueden transmitirse en aerosoles de partículas grandes o pequeñas. Por último, el virus puede aislarse de las superficies
plásticas hasta 1 a 3 h después de la inoculación, lo que aumenta la probabilidad de que el virus también se transmita por contacto ambiental.

Todos los siguientes virus respiratorios pueden causar un síndrome de resfriado común en niños o adultos, EXCEPTO:

A. Adenovirus

B. Coronavirus

C. Enterovirus

D. Virus sincitiales respiratorios humanos

E. Rinovirus

La respuesta es C. (Cap. 223) Las enfermedades respiratorias virales agudas son las enfermedades más frecuentes en todo el mundo y las causas incluyen
una gran variedad de virus. Los rinovirus son los virus más frecuentes causantes del resfriado común y se encuentran en cerca del 50% de los casos. Los
segundos virus aislados más a menudo son los coronavirus. Estos virus son más frecuentes al final del otoño, en invierno y principio de primavera,
momentos en que los rinovirus son menos activos. Los adenovirus son otra causa de resfriado común en niños, aunque este virus es infrecuente en adultos,
salvo en los brotes en personas que viven en lugares cerrados, como los reclutas militares. Aunque el virus sincitial respiratorio humano suele causar
neumonía y bronquiolitis en niños pequeños, puede ocasionar resfriado común y faringitis en los adultos. El virus parainfluenza es otro virus relacionado con
el crup en los niños, pero que causa resfriado común en los adultos. Los enterovirus suelen producir una enfermedad febril no diferenciada.

Todos los siguientes virus están bien relacionados con su principal manifestación clínica, EXCEPTO:

A. Adenovirus – gingivoestomatitis

B. Coronavirus – síndrome respiratorio agudo grave

C. Virus sincitial respiratorio – bronquiolitis en lactantes y niños pequeños

D. Parainfluenza – crup

E. Rinovirus – resfriado común

La respuesta es A. (Cap. 223) Los virus comunes causantes de infecciones respiratorios a menudo se relacionan con síndromes clínicos específicos. Los
rinovirus son los principales causantes del resfriado común. Los coronavirus también se relacionan a menudo con el resfriado. Sin embargo, en 2002-2003
hubo un brote de una enfermedad por coronavirus que se originó en China y se extendió a 28 países en Asia, Europa, Norteamérica y Sudamérica. Esta
enfermedad se llamó síndrome respiratorio agudo grave (SARS) y causó una enfermedad grave de vías respiratorias bajas y síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. En general, la tasa de letalidad fue de 9.5%. El virus sincitial respiratorio humano (HRSV) es el principal causante de enfermedades de vías
respiratorias bajas y bronquiolitis en lactantes y niños pequeños. Otro virus que causa sobre todo enfermedad infantil es el virus de parainfluenza. Este virus
es causa frecuente de crup en niños pequeños, caracterizado por una enfermedad febril con tos perruna y estridor. El adenovirus a menudo causa una
enfermedad febril con resfriado común y faringitis en niños. En los adultos se vincula con brotes de enfermedad respiratoria en reclutas militares. El HSV
causa gingivoestomatitis en niños y faringoamigdalitis en adultos.

Un lactante de nueve meses de edad ingresa al hospital con una enfermedad respiratoria febril, con sibilancia y tos. Al entrar al hospital, el lactante tiene
taquipnea y taquicardia, con saturación de oxígeno de 75% con aire ambiental. La prueba diagnóstica viral rápida confirma la presencia de virus sincitial
respiratorio. Todos los siguientes tratamientos deben usarse como parte del plan terapéutico para este niño, EXCEPTO:

A. Ribavirina en aerosol

B. Hidratación

C. Inmunoglobulina con títulos altos de anticuerpos contra el virus sincitial respiratorio humano

D. Albuterol nebulizado

E. Oxígeno para mantener la saturación por arriba del 90%

La respuesta es C. (Cap. 223) En los lactantes, HRSV se vincula con infecciones de vías respiratorias bajas en 25 a 40% de los casos. Puede manifestarse como
neumonía, traqueobronquitis o bronquiolitis. En casos de infección de vías respiratorias bajas son frecuentes la taquipnea, sibilancias e hipoxemia, y pueden
evolucionar a la insuficiencia respiratoria. El tratamiento principal es de apoyo, con hidratación, aspiración de secreciones y administración de oxígeno
humidificado. También se usan broncodilatadores para tratar las sibilancias y el broncoespasmo. Está demostrado que en los casos más graves la ribavirina
acorta un poco el tiempo hasta la resolución de la enfermedad respiratoria. La American Academy of Pediatrics señala que la ribavirina en aerosol “puede
considerarse” en lactantes graves o con riesgo alto de complicaciones, incluidos a aquellos con displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita o
inmunodepresión. Sin embargo, no se ha demostrado un beneficio con el uso de inmunoglobulina intravenosa estándar o inmunoglobulina específica para
HRSV.

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En marzo de 2009, la cepa H1N1 del virus de influenza A surgió en México y se extendió con rapidez por el mundo en los siguientes meses. Al final, más de 18
000 personas murieron por la pandemia. Este virus tenía componentes genéticos de virus de influenza porcina, un virus aviar y un virus de influenza humana.
El proceso genético por el que surgió esta cepa pandémica de influenza A es un ejemplo de uno de los siguientes, ¿cuál?

A. Desplazamiento antigénico

B. Cambio antigénico

C. Reordenamiento genético

D. Mutación puntual

E. B y C

La respuesta es E. (Cap. 224) Las cepas pandémicas de influenza se originan por reordenamiento de los segmentos de RNA entre los virus que afectan
distintas especies, incluidos seres humanos, cerdos y aves. Este proceso también se llama desplazamiento genético, durante el cual emerge una nueva cepa
de influenza contra la que muy pocas personas tienen inmunidad. El desplazamiento genético sólo ocurre con la influenza A, ya que es el único tipo que
cruza entre distintas especies. El desplazamiento genético es resultado de mutaciones puntuales en las proteínas hemaglutinina o neuraminidasa; ocurre
con frecuencia y es la causa de los brotes de influenza interpandémicas.

Una mujer de 65 años ingresa al hospital en enero por un cuadro clínico de dos días con fiebre, mialgias, cefalea y tos. Tiene antecedente de nefropatía en
etapa terminal, diabetes mellitus e hipertensión. Sus medicamentos incluyen darbepoyetina, sevelamer, calcitriol, lisinoprilo, ácido acetilsalicílico,
amlodipina e insulina. Se somete a hemodiálisis tres veces por semana. Al ingresar, su presión arterial es 138/65 mmHg, frecuencia cardiaca de 122 lpm,
temperatura de 39.4°C, frecuencia respiratoria de 24/min y la saturación de oxígeno es del 85% con aire ambiental. En la exploración física se escuchan
estertores difusos y la radiografía torácica confirma la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales que sugieren neumonía. Se sabe que la causa más
frecuente de influenza estacional es una cepa H3N2 de influenza A. Todo lo siguiente debe incluirse en el tratamiento inicial de esta paciente, EXCEPTO:

A. Amantadina

B. Valoración de la necesidad de que sus contactos cercanos domésticos reciban quimioprofilaxis, si el exudado para influenza es positivo

C. Precauciones contra gotitas respiratorias

D. Exudado nasal para influenza

E. Oxígeno complementario

La respuesta es A. (Cap. 224, www.cdc.gov/flu) Este paciente presenta una enfermedad semejante a la influenza durante la temporada típica de gripe. Las
prácticas de control infeccioso hospitalarias en esta situación consisten en tratar a todos los pacientes que se presenten con una enfermedad semejante a
influenza como si la tuvieran hasta que se demuestre lo contrario. Esto incluiría establecer precauciones contra gotitas respiratorias para prevenir la
diseminación a otras personas, así como pruebas para confirmar el diagnóstico de influenza. Por lo general, esto se realiza por exudado rinofaríngeo, aunque
también puede hacerse con exudado faríngeo, esputo, aspirado rinotraqueal o muestras broncoscópicas, si se cuenta con ellas. Si se confirma el diagnóstico
de influenza, es importante valorar a los contactos cercanos de la misma vivienda para detectar prospectos para la quimioprofilaxis contra influenza, sobre
todo personas con alto riesgo de complicaciones por la infección con influenza. Este grupo incluye niños menores de cuatro años, embarazadas, personas de
65 años o más, pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar, individuos con alteraciones inmunitarias y aquellos con enfermedades metabólicas crónicas
o nefropatía.

En lo referente al tratamiento, está claro que debe suministrarse oxígeno a las personas con hipoxemia. También deben administrarse otras medidas de
apoyo apropiadas, como líquidos intravenosos y terapia respiratoria para controlar las secreciones. En general, está demostrado que el tratamiento con
antivirales reduce la duración de los síntomas en 1 a 1.5 días cuando se inician en las 48 h siguientes al inicio de los síntomas. Sin embargo, el CDC
recomienda el tratamiento con antivirales lo antes posible en pacientes hospitalizados con neumonía grave. Hay algunos datos de que el tratamiento
antiviral podría ser efectivo para reducir la morbilidad y mortalidad en personas hospitalizadas con neumonía grave, incluso cuando se administren más de
48 h después del inicio de los síntomas. La clase preferida de antivirales es la de inhibidores de la neuraminidasa, que son eficaces contra la gripe A y B.
Además, la resistencia es mucho menor entre esta clase de fármacos. En esta clase se incluyen zanamivir, oseltamivir y peramivir. De estos, oseltamivir es el
de uso más frecuente porque es un medicamento oral con pococs efectos secundarios. Zanamivir se administra por inhalación y puede causar
broncoconstricción en personas con asma. El peramivir todavía es un fármaco experimental que se administra por vía intravenosa.

Los compuestos de adamantina son amantadina y rimantadina. Estos fármacos no son eficaces contra influenza B y también hay un grado alto de resistencia
antiviral (>90%) en Norteamérica entre las cepas H3N2 de influenza. Es importante conocer los patrones de resistencia a los antivirales durante la temporada
local de gripe. Por ahora, los CDC no recomiendan la amantadina como tratamiento de primera línea para la influenza grave. El tratamiento antibacteriano
debe reservarse para personas con sospecha de complicaciones bacterianas de la gripe.

Una paciente de 17 años con antecedente de asma intermitente leve acude a su clínica en febrero después de varios días con tos, fiebre, malestar y mialgias.
Refiere que los síntomas comenzaron tres días antes con cefalea y fatiga, y que varios estudiantes y maestros de su escuela han sido diagnosticados en días
recientes con “gripe”. No recibió una vacuna para influenza este año. ¿Cuál de los siguientes planes terapéuticos es la mejor opción para esta paciente?

A. Ácido acetilsalicílico y un supresor de la tos con codeína

B. Oseltamivir, 75 mg VO c/12 h por cinco días

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C. Rimantadina, 100 mg VO c/12 h por una semana

D. Tratamiento sintomático con medicamentos que se venden sin receta médica.

E. Zanamivir, 10 mg inhalado c/12 por cinco días

La respuesta es D. (Cap. 224). La mayor parte de las infecciones por gripe son leves y se resuelven en forma espontánea. Es adecuado el tratamiento con
supresores de la tos y analgésicos que se venden sin receta médica, como el paracetamol. Los pacientes menores de 18 años tienen riesgo de presentar
síndrome de Reye si se exponen a salicilatos como el ácido acetilsalicílico. Los inhibidores de la neuraminidasa oseltamivir y zanamivir tienen actividad
contra gripe A y B. Pueden usarse en los dos días siguientes al inicio de los síntomas y está demostrado que reducen la duración de los síntomas en uno o dos
días. Este paciente ha tenido síntomas por más de 48 h; por lo tanto, es improbable que alguno de estos fármacos sea efectivo. El antecedente de asma es
una contraindicación adicional para el zanamivir, ya que este fármaco puede desencadenar broncoespasmo. Los inhibidores de M2 amantadina y
rimantadina tienen actividad sólo contra gripe A. Sin embargo, desde 2005 más del 90% de los aislados virales A/H3N2 muestra resistencia a la amantadina, y
estos fármacos ya no se recomiendan para la gripe A.

Todas las siguientes afirmaciones sobre la vacunación contra influenza son verdaderas, EXCEPTO:

A. Hay una vacuna para influenza sin componentes de huevo para personas con hipersensibilidad real al huevo.

B. En 2016, los CDC de Estados Unidos recomendaron no usar la vacuna de influenza viva atenuada administrada por aerosol nasal en la estación 2016-2017.

C. La vacuna del virus de influenza desactivado es menos inmunógena en los ancianos.

D. La vacunación contra influenza se recomienda para todos los residentes de Estados Unidos mayores de seis meses de edad.

E. Hay unos cuantos informes recientes, de apenas 2009, sobre una posible relación entre la vacuna de influenza desactivada y la aparición del síndrome de
Guillain-Barré.

La respuesta es B. (Cap. 224, http://www.cdc.gov/flu/about/qa/nasalspray.htm). La principal medida de salud pública para prevenir la gripe es la vacunación.
Hay vacunas desactivadas (muertas) que se fabrican con los aislados de virus de gripe A y B que circularon en las temporadas de influenza anteriores y que se
anticipa que circulen en la temporada siguiente. Con las vacunas desactivadas, se espera una protección del 50 a 80% contra influenza, si el virus de la
vacuna y los virus circulantes están muy relacionados. Las vacunas desactivadas que están a la venta están purificadas y se asocian a pocas reacciones. Hasta
5% de las personas tiene febrícula y síntomas sistémicos leves 8 a 24 h después de la vacunación, y hasta un tercio presenta enrojecimiento leve y
sensibilidad en el sitio de la vacunación. Aunque la vacuna de influenza porcina de 1976 parece relacionarse con una mayor frecuencia de síndrome de
Guillain-Barré, en general las vacunas contra influenza aplicadas desde 1976 no lo han estado. Se observaron posibles excepciones durante las temporadas
de influenza de 1992-1993 y 1993-1994, cuando parece que hubo un riesgo excesivo de este síndrome (un poco más de un caso por millón de receptores de la
vacuna). Los estudios a gran escala de la aplicación de la vacuna contra la cepa pandémica H1N1 de 2009 también sugirieron un posible aumento del riesgo
de síndrome de Guillain-Barré (un caso por millón de vacunas). Sin embargo, el riesgo de salud general por la influenza rebasa por mucho el riesgo potencial
asociado a la vacunación. Se ha observado que las vacunas inactivadas para gripe son menos inmunógenas en los ancianos. Se aprobó una vacuna trivalente
con mayor dosis, que contiene 60 μg de cada antígeno para personas ≥65 años de edad, y también una vacuna trivalente con menor dosis que se aplica por
vía intradérmica y contiene 9 μg de cada antígeno para individuos de 18 a 64 años.

Las vacunas contra la gripe, descritas antes se fabrican en huevos y no deben aplicarse a personas con hipersensibilidad real al huevo. Para esta situación se
aprobó una vacuna sin huevo fabricada en células mediante técnicas de DNA recombinante. Hay investigaciones en proceso para desarrollar vacunas con
actividad amplia contra subtipos antigénicos distintos (“vacunas de influenza universales”).

Desde siempre, el Public Health Service de Estados Unidos ha recomendado la vacunación contra influenza para algunos grupos de alto riesgo de
complicaciones por la influenza, con base en la edad, en enfermedades subyacentes o por sus contactos cercanos. Aunque los programas de vacunación se
siguen centrando en dichas personas, las recomendaciones se han ampliado de manera progresiva y se recomienda la inmunización de toda la población
mayor de seis meses desde 2010-2011. Esta recomendación ampliada refleja el mayor reconocimiento de factores de riesgo no considerados antes (p. ej.,
obesidad, puerperio e influencias raciales o étnicas), así como la apreciación de que se necesita el uso más difundido de la vacuna para controlar la
influenza. Las vacunas desactivadas pueden aplicarse de manera segura a pacientes inmunodeprimidos. La vacunación contra influenza no se relaciona con
exacerbaciones de enfermedades crónicas del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple. La vacuna debe aplicarse pronto en el otoño, antes de los
brotes de gripe, y debe aplicarse cada año para mantener la inmunidad contra las cepas del virus de influenza más vigentes.

Todas las afirmaciones siguientes sobre la transmisión de VIH son verdaderas, EXCEPTO:

A. Las ulceraciones genitales aumentan el riesgo de transmisión de VIH.

B. El VIH puede transmitirse a lactantes mediante la leche materna.

C. El VIH puede transmitirse mediante picaduras de mosquito o mordeduras de garrapatas.

D. La probabilidad de contraer VIH es mayor durante el coito anal receptivo que en el coito anal insertivo.

E. La cantidad de VIH en plasma es un determinante primario del riesgo de transmisión del virus.

La respuesta es C. (Cap. 226). VIH se transmite sobre todo por contacto sexual (heterosexual y homosexual entre varones); por sangre y productos
sanguíneos; y de las madres infectadas a los lactantes durante el parto, en el periodo perinatal o en la leche materna. Después de más de 30 años de
experiencia y observaciones sobre otras posibles formas de transmisión, no hay evidencia de que el VIH se transmita por contacto casual, o de que el virus
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pueda diseminarse por insectos, como la picadura de un mosquito. La infección por VIH es sobre todo una infección de transmisión sexual (STI) en todo el
mundo. La transmisión heterosexual es, por mucho, la forma más frecuente de infección, sobre todo en países en desarrollo, aunque en muchos países
occidentales ha habido un resurgimiento de la transmisión sexual entre varones. Aunque una gran variedad de factores, como la carga viral y la presencia de
enfermedades genitales ulcerativas, influyen en la eficiencia de la transmisión heterosexual del VIH, en general esta transmisión es ineficiente. En una
revisión sistemática reciente se observó un riesgo por acto bajo de transmisión heterosexual en ausencia de antirretrovirales: 0.04% para la transmisión de
mujer a varón y 0.08% para la transmisión de varón a mujer durante el coito vaginal en ausencia de tratamiento antirretroviral o uso de condón. Entre varios
factores examinados en estudios de transmisión heterosexual de VIH, la presencia de otras STI tiene una relación marcada con la transmisión de VIH. En este
aspecto, hay una relación cercana entre las ulceraciones genitales y la transmisión, debido tanto a la susceptibilidad a la infección como a la infectividad. La
cantidad de VIH-1 en plasma es un determinante principal del riesgo de transmisión del virus. En una cohorte de parejas heterosexuales en Uganda
discordantes para la infección por VIH y que no recibían tratamiento antirretroviral, la concentración sérica media de RNA de VIH era significativamente más
alta entre los sujetos infectados cuyas parejas tuvieron seroconversión que entre aquellos cuyas parejas no tuvieron seroconversión. En realidad, la
transmisión fue rara cuando la pareja infectada tenía una concentración plasmática <1700 copias de RNA de VIH por mililitro, incluso en presencia de
enfermedad con úlceras genitales (cuadro IV-199).

Un varón de 36 años con VIH/sida (recuento de linfocitos CD4+ 112/μl) presenta un exantema escamoso, ceroso, amarillento, en parches, con costras y
pruriginoso sobre y alrededor de la nariz. El resto de la exploración cutánea es normal. ¿Cuál de los siguientes es al diagnóstico más probable?

A. Molusco contagioso

B. Sarcoma de Kaposi

C. Psoriasis

D. Reactivación de herpes zoster

E. Dermatitis seborreica

La respuesta es E. (Cap. 226). Hay problemas dermatológicos en >90% de los pacientes con infección por VIH. La dermatitis seborreica es quizá la dermatosis
más frecuente en pacientes con VIH, y afecta hasta al 50% de ellos. La prevalencia aumenta cuando desciende del recuento de linfocitos T CD4+. La
dermatosis afecta la piel cabelluda y la cara, con la apariencia que se describe en la pregunta. El tratamiento es el tópico estándar, aunque muchas veces se
agrega un antimicótico por la infección concomitante con Pityrosporum. La reactivación de herpes zoster es dolorosa y con distribución en dermatoma, con
progresión de pápulas a vesículas, pequeñas pústulas y al final costras. El molusco contagioso casi siempre aparece como una o muchas pápulas pequeñas
perladas umbilicadas y asintomáticas, situadas en cualquier parte del cuerpo. En algunos pacientes con sida constituyen un problema cosmético sustancial.
La psoriasis no es más frecuente en individuos con VIH, pero puede ser más grave y generalizada. Sería difícil que afectara sólo la cara. El sarcoma de Kaposi
se debe a la infección concurrente con HHV-8 en pacientes con VIH/sida. Por lo general se presenta como una lesión indolora nodular de color rojo púrpura
en cualquier parte del cuerpo.

¿Cuál de las siguientes situaciones es más probable que se asocie al riesgo más bajo de transmisión de VIH a un profesional médico después de un pinchazo
accidental con una aguja de un paciente con VIH?

A. La aguja tiene contaminación visible con la sangre del paciente.

B. El pinchazo con la aguja es una lesión hística profunda en el profesional médico.

C. El paciente cuya sangre está en la aguja ha recibido tratamiento antirretroviral durante muchos años con resistencia a muchos fármacos, pero a últimas
fechas logró la supresión viral exitosa con el tratamiento actual.

D. El paciente cuya sangre está en la aguja contaminada se diagnosticó con infección por VIH hace dos semanas.

La respuesta es C. (Cap. 226). El riesgo señalado para transmisión de VIH por un pinchazo de aguja es de 0.3%, El riesgo puede reducirse a menos del 0.1% si
el trabajador médico en riesgo recibe tratamiento antirretroviral antes de 24 h. Es probable que el riesgo de transmisión sea muy variable, según varios
factores. Los pinchazos con agujas de calibre grande con sangre infectada visible conllevan un mayor riesgo, igual que una punción hística profunda en el
trabajador médico. Por lo general, se infiere también que el grado de control virológico del paciente es determinante. Se considera que los pacientes con
carga viral <1500/ml tienen menor probabilidad de transmitir el virus con un pinchazo de aguja que aquellos con cargas virales más altas. Una extensión de
este punto es que durante la etapa aguda y terminal de la infección por VIH, las cargas virales son en extremo altas y el contagio con el pinchazo de aguja es
mucho más probable. Además, durante la etapa terminal de la enfermedad predominan las formas virulentas del virus, lo que aumenta todavía más el
riesgo. Cada una de estas variables debe valorarse con rapidez después de un pinchazo de aguja accidental de alto riesgo. El tratamiento antirretroviral (ART)
es efectivo para prevenir la transmisión de VIH por un pinchazo de aguja si se administra antes que el RNA viral se incorpore en el genoma del hospedador
como DNA proviral. Se cree que esto ocurre en cerca de 48 h, pero lo es que el ART se administre en la hora siguiente al pinchazo de aguja. Las circunstancias
a menudo no son muy claras, con disponibilidad variable de información clave, como la carga viral, el antecedente de resistencia viral e incluso el estado
serológico para VIH; por lo tanto, después de un pinchazo de agua es obligatoria una consulta urgente con un especialista en VIH y en salud laboral. (También
debe considerarse la transmisión de hepatitis B y C.)

El abacavir es un inhibidor nucleosídico de la trascripción; ¿cuál es su efecto secundario particular entre los fármacos antirretrovirales?

A. Anemia de Fanconi

B. Granulocitopenia
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C. Acidosis láctica
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D. Lipoatrofia

E. Reacción de hipersensibilidad grave

La respuesta es E. (Cap. 226). El uso de abacavir se asocia a una reacción de hipersensibilidad potencialmente grave en cerca del 5% de los casos. Es probable
que haya un componente genético, en el que HLA-B*5701 es un factor de riesgo significativo para el síndrome de hipersensibilidad. Los síntomas, que casi
siempre aparecen en las primeras dos semanas de tratamiento, aunque pueden tardar más de seis semanas en aparecer, son fiebre, exantema
maculopapular, fatiga, malestar, síntomas gastrointestinales y disnea. Una vez que se sospecha el diagnóstico, debe interrumpirse el fármaco y no
administrarse nunca otra vez, ya que una nueva exposición puede ser letal. Por esta razón, tanto el diagnóstico como la educación del paciente una vez que
se confirma el diagnóstico, deben llevarse a cabo de manera detallada y cuidadosa. Es importante señalar que se venden dos pastillas combinadas que
contienen abacavir (Epzicom y Trizivir), por lo que los pacientes deben saber que deben evitarlas también. La anemia de Fanconi es un trastorno raro
relacionado con tenofovir. La zidovudina causa anemia y a veces granulocitopenia. La estavudina y otros inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa
inversa se asocian a lipoatrofia de la cara y piernas.

Un varón de 38 años con VIH/sida se presenta con diarrea, fiebre y pérdida de peso desde hace cuatro semanas. ¿Cuál de las siguientes pruebas establece el
diagnóstico de colitis por CMV?

A. IgG contra CMV

B. Colonoscopia con biopsia

C. PCR sérica para CMV

D. Antígeno fecal de CMV

E. Cultivo fecal de CMV

La respuesta es B. (Cap. 226). La colitis por CMV debe considerarse en pacientes con sida, recuento de linfocitos CD4+ <50/μl, fiebre y diarrea. La diarrea a
menudo es sanguinolenta, pero puede ser acuosa. La valoración inicial a menudo consiste en análisis fecales para descartar otras causas parasitarias o
bacterianas de la diarrea en pacientes con sida. Un panel estándar incluye algunos o todos los siguientes, según los datos epidemiológicos y antecedentes:
antígeno fecal de C. di icile, coprocultivo, cultivo fecal de Mycobacterium avium intracellulare, coproparasitoscópico y tinciones especiales para
Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora y Microsporidium. No hay una única prueba fecal o sérica que sea útil para la valoración de la colitis por CMV en un
paciente con VIH. Un resultado positivo para IgG de CMV es sólo un marcador de infección previa. Si esta prueba es negativa, la probabilidad anterior a la
prueba de presentar enfermedad activa por CMV disminuye mucho. La PCR sérica para CMV ha ganado utilidad en receptores de trasplante de órgano sólido
o médula ósea a fin de vigilar la respuesta terapéutica para la infección invasiva por CMV. Sin embargo, en pacientes con VIH, la viremia de CMV guarda una
relación imprecisa con la colitis. Además, como CMV es un virus del herpes lítico latente, una PCR sérica positiva no confirma la enfermedad, a menos que se
realice en el contexto clínico correcto, para el cual no hay ninguno en la infección por VIH. El examen histológico del colon es sensible y específico para la
colitis por CMV, y la presencia de grandes cuerpos de inclusión celulares es diagnóstica.

Un varón de 40 años ingresa al hospital por un cuadro de dos a tres semanas con fiebre, ganglios linfáticos sensibles y dolor en el cuadrante superior derecho
del abdomen. Refiere pérdida de peso progresiva y malestar durante más de un año. En la exploración se le encuentra febril y frágil, con atrofia temporal de
músculos y candidosis bucal. Se observa linfadenopatía cervical anterior sensible y confluente <1 cm y hepatomegalia. Se le diagnostica sida (recuento de
linfocitos CD4+ = 12/μl y RNA de VIH de 650 000 copias/ml). Los hemocultivos muestran M. avium. Se inicia rifabutina y claritromicina, además de dapsona
como profilaxia para Pneumocystis y regresa a su casa dos semanas después, cuando cede la fiebre. Acude a seguimiento con un especialista en VIH a las
cuatro semanas e inicia tenofovir, emtricitabina y efavirenz. Dos semanas después, regresa a la clínica con fiebre, dolor cervical y dolor abdominal. Su
temperatura es de 39.2°C, frecuencia cardiaca de 110 lpm, presión arterial 110/64 mmHg y saturación de oxígeno normal. Sus ganglios cervicales ahora
miden 2 cm y son en extremo sensibles; uno formó una fístula a la piel y drena pus amarillo positivo en la tinción para bacilos acidorresistentes. La
hepatomegalia es pronunciada y sensible. ¿Cuál es la explicación más probable de este cuadro clínico?

A. Meningitis criptocócica

B. Fracaso del tratamiento para VIH

C. Síndrome de reconstitución inmunitaria a M. avium

D. Sarcoma de Kaposi

E. Fracaso del tratamiento contra M. avium por resistencia farmacológica.

La respuesta es C. (Cap. 226). El síndrome de reconstitución inmunitaria (IRIS) se observa a menudo después de iniciar el ART en pacientes con sida y con una
infección oportunista (OI) concomitante. Es un síndrome en el que una OI no identificada antes se agrava después del ART, a pesar de un periodo inicial de
mejoría con el tratamiento estándar para esa infección particular, o cuando una OI que no se había identificado se descubre después del ART. Se cree que
esta última situación ocurre cuando las células inmunitarias se reactivan y reconocen la presencia de un patógeno que se diseminó en ausencia de una
respuesta adecuada de linfocitos T, y el paciente permanece asintomático antes del ART. Se conocen muchos patógenos oportunistas que se comportan de
esta manera, pero Cryptococcus, Mycobacterium tuberculosis y el complejo Mycobacterium avium (MAI/MAC) son los que se relacionan con IRIS más a
menudo. Los factores de riesgo para IRIS son recuento de linfocitos CD4+ <50/μl al inicio del ART, inicio de ART en los dos meses siguientes al comienzo del
tratamiento para la OI, respuesta virológica adecuada al ART y aumento del recuento de linfocitos CD4+ como resultado del ART. El IRIS puede ser difícil de
diagnosticar; su cuadro clínico y gravedad son muy diversos. Según el sistema orgánico y el patógeno implicados, debe tenerse en cuenta una OI resistente a
fármacos o una nueva OI, y a veces se necesitan biopsias y cultivos. En este caso, la superposición del sistema orgánico con el cuadro clínico original, la baja
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probabilidad de resistencia farmacológica de MAI y el momento en que aparece el síndrome favorecen el IRIS. El tratamiento es con antiinflamatorios no
esteroideos y a veces glucocorticoides. El tratamiento de la OI se continúa y se hacen los esfuerzos necesarios para continuar también el ART, salvo en las
circunstancias clínicas más graves.

¿En cuál de los siguientes grupos las recomendaciones actuales vigentes de los CDC señalan que debe realizarse la detección de VIH?

A. Todos los grupos de riesgo (consumidores de drogas inyectadas, varones que tienen relaciones sexuales con varones y mujeres heterosexuales de alto
riesgo)

B. Todos los adultos de Estados Unidos

C. Consumidores de drogas inyectadas

D. Varones que tienen relaciones sexuales con varones

E. Mujeres que tienen relaciones sexuales con más de dos hombres por año

La respuesta es B. (Cap. 226). Las guías de los CDC ahora señalan que todos los adultos deben practicarse pruebas para VIH, y se dispone de un mecanismo
para que el sujeto la rechace, en lugar de un consentimiento informado. La base para esto es que cerca del 25% del millón de estadounidenses infectados
con VIH no conoce su estado; que se dispone de tratamiento adecuado para VIH que sirve para prolongar la esperanza de vida y reducir la transmisión del
virus; y que la prueba para VIH se relaciona con una disminución de los comportamientos de alto riesgo. El análisis costo-beneficio indicó que esta estrategia
ofrece ventajas, comparada con las opciones actuales que se centran en la detección en poblaciones de alto riesgo. Es conveniente la asesoría anterior a la
prueba, pero no siempre se incluye en el proceso de detección, por lo que los médicos deben preparar al paciente de algún modo para un resultado positivo.
Si se confirma el diagnóstico, deben activarse los sistemas de apoyo, que incluyen personal de enfermería entrenado, trabajadores sociales o centros de
apoyo comunitario.

Una mujer de 38 años es atendida en la clínica por deterioro de la función cognitiva y ejecutiva. Su esposo está preocupado porque ya no puede pagar las
cuentas, cumplir con sus citas o recordar fechas importantes. También, parece que ya no disfruta en la misma medida de sus hijos ni de sus pasatiempos. No
puede concentrarse el tiempo suficiente para disfrutar una película. Este es un cambio claro respecto de su estado funcional de hace seis meses. Un
enzimoinmunoanálisis y una prueba de inmunotransferencia (prueba de Western) revelan anticuerpo positivo contra VIH. Su recuento de linfocitos CD4+ es
378/μl, con carga viral de 78 000/ml. No tiene fiebre, sus signos vitales son normales. Su estado afectivo está aplanado y parece desinteresada en la entrevista
médica. El examen neurológico de fuerza, sensibilidad, función cerebelar y función de pares craneales no muestra hallazgos focales. El examen fundoscópico
es normal. La calificación del mini examen del estado mental es de 22/30. Una prueba RPR sérica resulta negativa. La MRI cerebral muestra sólo atrofia
cerebral desproporcionada para su edad, pero sin lesiones focales. ¿Cuál es el siguiente paso en su tratamiento?

A. Tratamiento antirretroviral

B. PCR para virus JV en LCR

C. PCR para micobacterias en LCR

D. Prueba de VDRL en LCR

E. Antígeno criptocócico sérico

F. IgG para Toxoplasma

La respuesta es A. (Cap. 226). Lo más probable es que esta paciente tenga encefalopatía por VIH de gravedad moderada. Pueden considerarse otros
trastornos neurológicos relacionados con VIH, con un estudio inicial amplio, pero su recuento de CD4+ razonablemente alto, la ausencia de deficiencias
focales y la ausencia de tumoraciones en la imagen cerebral de alta resolución disminuyen la probabilidad de toxoplasmosis, un tuberculoma en el SNC,
leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML) y linfoma del SNC. El tratamiento de elección es un régimen antirretroviral de actividad alta para la
encefalopatía por VIH, y esta paciente necesita este tratamiento a pesar de que su recuento de linfocitos CD4+ la sitúa en una zona gris según las guías
actuales respecto del inicio del tratamiento. No es necesaria la punción lumbar para prueba de VDRL, ya que la prueba sérica RPR es una herramienta de
detección muy efectiva para cualquier tipo de sífilis; el virus JC detectado en el LCR sugeriría PML, pero su probabilidad anterior a la prueba para esto es baja
porque casi siempre afecta a personas con un recuento bajo de linfocitos T CD4+. El antígeno criptocócico sérico tiene características de desempeño
excelentes, pero no hay razón para sospechar meningitis criptocócica en ausencia de cefalea o aumento de la presión intracerebral.

¿Cuál es el efecto secundario particular entre los antirretrovirales del indinavir, un inhibidor de la proteasa?

A. Sueños anormales

B. Hiperbilirrubinemia benigna

C. Necrosis hepática en embarazadas

D. Nefrolitiasis

E. Pancreatitis

La respuesta es D. (Cap. 226). Indinavir es el único fármaco que causa nefrolitiasis. Los inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa, en particular
estavudina y didanosina (d4T y ddI), causan toxicidad mitocondrial y pancreatitis. La nevirapina puede producir necrosis hepática en mujeres, sobre todo
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con un recuento de linfocitos CD4+ >350/μl. Efavirenz, un fármaco de uso frecuente, causa trastornos del sueño que por lo general, aunque no siempre,
ceden después del primer mes de tratamiento. Tanto indinavir como atazanavir causan hiperbilirrubinemia indirecta benigna, que recuerda al síndrome de
Gilbert.

¿En cuál de las siguientes maneras es distinta la infección por Isospora belli de la causada por Cryptosporidium en un paciente infectado con VIH?

A. Isospora causa un síndrome diarreico más fulminante que conduce a la deshidratación más rápida, incluso la muerte, si no se procede a la rehidratación
rápida.

B. La infección por Isospora puede causar afectación de las vías biliares, en tanto que la criptosporidiosis se limita sólo a la luz del intestino delgado y el
intestino grueso.

C. Isospora tiene mayor probabilidad de infectar hospedadores con buena respuesta inmunitaria que Cryptosporidium.

D. Isospora es menos difícil de tratar y casi siempre responde bien al tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol.

E. A veces, Isospora causa brotes grandes en la población general.

La respuesta es D. (Cap. 226). Isospora y Cryptosporidium producen una enfermedad clínica muy similar en pacientes con sida que va de diarrea acuosa
intermitente con cólico abdominal y a veces náusea, que se resuelve por sí sola, a un cuadro similar al cólera que pone en peligro la vida en los hospedadores
con mayor inmunodepresión. Cryptosporidium puede causar enfermedad biliar y colangitis. Isospora se limita a la luz intestinal. Cryptosporidium no
siempre causa una infección oportunista, y ha ocasionado grandes brotes comunitarios. Isospora no se observa en personas inmunocompetentes. Por
último, el tratamiento para Isospora casi siempre es eficaz. En realidad, esta infección rara vez se encuentra en países desarrollados porque el trimetoprim-
sulfametoxazol, que se usa a menudo como profilaxia para Pneumocystis, tiende a erradicar la Isospora. Por otra parte, la criptosporidiosis es muy difícil de
curar, y las intervenciones son motivo de controversia. Algunos médicos prefieren la nitazoxanida, pero las tasas de curación son bajas y, al final, la
reconstitución inmunitaria con el ART es crucial para curar la enfermedad gastrointestinal.

Un varón de 27 años acude a su clínica luego de dos semanas con dolor faríngeo, malestar, mialgias, sudoración nocturna, fiebre y escalofrío. Acudió a un
centro de atención urgente y se le dijo que probablemente tuviera gripe. Se le informó que tenía resultado “negativo en la prueba para mononucleosis”. El
paciente es homosexual; señala que está en una relación monógama y practica el coito receptivo e insertivo anal y oral con una pareja. Antes de su pareja
actual, tuvo varias relaciones hace cuatro años, pero ninguna en fecha reciente. Refiere una prueba negativa para VIH hace dos años y recuerda un
diagnóstico de infección por Chlamydia hace cuatro años. Por lo demás, es sano y no tiene más problemas médicos. Usted quiere descartar el diagnóstico de
VIH agudo. ¿Qué prueba debe solicitar?

A. Recuento de linfocitos CD4+

B. Prueba combinada de enzimoinmunoanálisis (EIA) e inmunotransferencia (prueba Western) para VIH

C. Panel de resistencia de VIH

D. RNA de VIH por PCR

E. RNA de HIV por PCR ultrasensible

La respuesta es D. (Cap. 226). Debe sospecharse enfermedad aguda por VIH en cualquier persona con riesgo que acuda con un cuadro clínico semejante a la
mononucleosis; se diagnostica con un resultado positivo en la PCR plasmática para RNA. Por lo general, los pacientes no han desarrollado anticuerpos
suficientes contra el virus para tener un resultado positivo en el enzimoinmunoanálisis (EIA) y el diagnóstico de VIH por lo general pasa inadvertido si esta
prueba se realiza en los primeros dos meses del contagio con VIH. Resulta tentador para los médicos solicitar una prueba ultrasensible de PCR, pero esto sólo
reduce la especificidad (son posibles los resultados positivos falsos con detección de valores muy bajos de VIH debido a la contaminación cruzada en el
laboratorio), sin otro beneficio. Por lo general, hay una cantidad enorme del virus en el plasma durante la infección aguda y nunca es necesaria la prueba
ultrasensible para la detección en esta etapa de la enfermedad. Las pruebas ultrasensibles son útiles en el contexto del tratamiento para asegurar que no
haya valores bajos persistentes de viremia. El recuento de linfocitos CD4+ disminuye durante muchas infecciones agudas, incluido VIH, por lo que no es
apropiada para el diagnóstico. Los recuentos de linfocitos CD4+ ayudan a estratificar el riesgo de infecciones oportunistas en pacientes estables con infección
por VIH conocida. Las pruebas de resistencia sólo se solicitan cuando se confirma el diagnóstico.

Una mujer de 47 años con diagnóstico de VIH/sida (linfocitos CD4+, 106/μl y carga viral de 35 000/ml) se presenta con crecimientos dolorosos en la parte
lateral de la lengua, como muestra la figura IV-210. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

FIGURA IV-210

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A. Úlceras a osas

B. Leucoplaquia vellosa

C. Estomatitis herpética

D. Candidosis bucal

E. Sarcoma de Kaposi bucal

La respuesta es B. (Cap. 226). La leucoplaquia vellosa bucal se debe al crecimiento excesivo de la infección por EBV en pacientes con deficiencia de linfocitos
T. No es una lesión premaligna, y a menudo pasa inadvertida por el paciente, aunque a veces es una molestia cosmética, sintomática y terapéutica. Los
pliegues engrosados blancos en la parte lateral de la lengua pueden ser pruriginosos o dolorosos, y a veces se resuelven con derivados de aciclovir o resina
de podofilina tópica. La resolución final se alcanza después de la reconstitución inmunitaria con ART. La candidosis bucal o algodoncillo es un trastorno muy
frecuente relativamente fácil de tratar en pacientes con VIH y adopta el aspecto de placas blancas en la lengua, paladar y mucosa bucal que sangran cuando
se desprenden. Las recurrencias de HSV o úlceras a osas se presentan como lesiones ulcerativas dolorosas. Estas últimas deben considerarse cuando las
úlceras bucales persisten, no responden al aciclovir y no hay crecimiento de HSV en el cultivo. El sarcoma de Kaposi es infrecuente en la bucofaringe y
adquiere un tono violeta, lo que sugiere su contenido tan vascularizado.

¿Cuál de los siguientes pacientes debe recibir tratamiento antirretroviral para VIH?

A. Un varón de 24 años con infección aguda por VIH recién diagnosticada por PCR

B. Un varón de 44 años que refiere haber tenido coito anal sin protección con un varón que tiene infección activa por VIH

C. Una mujer embarazada de 26 años que en los estudios de detección tiene resultado positivo para VIH de duración desconocida y recuento de linfocitos
CD4 de 700/μl

D. Un varón de 51 años que en los estudios de detección resulta positivo para infección por VIH de duración desconocida y recuento de linfocitos CD4 de 150/
μl.

E. Todos los pacientes deben recibir tratamiento antirretroviral.

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La respuesta es E. (Cap. 226). Las recomendaciones actuales son iniciar el ART en pacientes con síndrome agudo por VIH, en todas las embarazadas, en
pacientes con enfermedades definitorias de sida, pacientes con nefropatía relacionada con VIH y en aquellos con enfermedad asintomática y recuentos de
linfocitos T CD4+ <500/μl. Hay estudios clínicos en proceso para determinar el valor de una intervención todavía más temprana, y algunos expertos
administrarían tratamiento antirretroviral a todas las personas con VIH. Además, podría desearse administrar un curso terapéutico de seis semanas a
personas no infectadas inmediatamente después de una exposición de alto riesgo para VIH. Para los pacientes con diagnóstico de una infección oportunista
e infección por VIH simultáneas, podría considerarse un retraso de dos a cuatro semanas para el inicio del ART, tiempo durante el cual el tratamiento se
dirigiría la infección oportunista. Aunque no se ha demostrado, se postuló que este retraso podría reducir la gravedad de cualquier síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunitaria subsiguiente al reducir la carga antigénica de la infección oportunista (cuadro IV-211).

Todas las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento antirretroviral para VIH son verdaderas, EXCEPTO:

A. El recuento de linfocitos CD4+ debe aumentar en >100 dos meses después de iniciar el tratamiento.

B. Los regímenes de administración intermitente tienen eficacia equivalente a los de administración constante.

C. El RNA de VIH plasmático debe descender un orden logarítmico en los dos meses siguientes al inicio del tratamiento

D. Los regímenes iniciales recomendados consisten en tres fármacos

E. Debe revisarse el genotipo viral antes de iniciar el tratamiento.

La respuesta es B. (Cap. 226). El tratamiento de la infección por VIH no conduce a la erradicación o cura del virus. Las decisiones terapéuticas deben tener en
cuenta el hecho de que se trata de una infección crónica. Los pacientes que inician el ART deben estar dispuestos a continuar el tratamiento de por vida y
deben comprender la importancia del cumplimiento del régimen prescrito. Los regímenes con interrupción terapéutica se asocian a aumentos rápidos de las
cifras de RNA de VIH, descenso rápido en los recuentos de linfocitos T CD4+ y aumento del riesgo de progresión clínica. En estudios clínicos se ha observado
un aumento de los eventos adversos graves en pacientes asignados de manera aleatoria a recibir tratamiento intermitente, lo que sugiere que algunos
eventos adversos graves “no relacionados con el sida”, como el infarto del miocardio y la apoplejía, quizá estén relacionados con la replicación de VIH. Como
los pacientes pueden infectarse con virus que tienen mutaciones de resistencia farmacológica, se recomienda obtener el genotipo viral antes de iniciar el
tratamiento para optimizar la selección de los antirretrovirales. Las opciones para el tratamiento inicial más usuales en la actualidad son tres regímenes con
tres fármacos distintos. Incluyen tenofovir/emtricitabina/efavirenz, tenofovir/emtricitabina/atazanavir (o darunavir) y tenofovir/emtricitabina/raltegravir. Por
ahora no hay datos claros sobre los cuales basar las diferencias entre estos tres regímenes. Después de iniciar el tratamiento, debe esperarse una reducción
rápida de al menos 10 veces (1-log) en las cifras de RNA de VIH en plasma en uno o dos meses, y luego un descenso más lento hasta <50 copias de RNA VIH
por mililitro en seis meses. Asimismo, debe haber un aumento del recuento de linfocitos T CD4+ de 100-150/μl, que también es muy marcado en el primer
mes de tratamiento. Después, debe anticiparse un incremento del recuento de linfocitos T Cd4+ de 50 a 100 células/año hasta que la cifra se aproxime a lo
normal. Muchos médicos consideran que cuando no se cumplen estos criterios de valoración, está indicado cambiar el tratamiento.

Usted ejerce como médico en un crucero que viaja a la costa este de México. El crucero se detuvo en la Península de Yucatán ayer. Desde esa parada, usted ha
valorado a 54 personas con náusea, vómito y diarrea acuosa. Muchos pacientes también se quejan de cólico abdominal y fiebre leve. Todos los individuos
afectados desembarcaron ayer, pero no viajan juntos. También comieron todos en el bufet nocturno en el barco. En general, la exploración física de las
personas afectadas no muestra sensibilidad abdominal. Unos cuantos pacientes necesitaron rehidratación IV. ¿Qué microorganismo sospecha que haya
causado el brote?

A. Bacillus cereus

B. E. coli enterotoxigénica

C. Rotavirus del grupo A

D. Norovirus

E. S. aureus

La respuesta es D. (Cap. 227). El norovirus es miembro de la familia Caliciviridae y es causa frecuente de diarrea. Se cree que los norovirus son los
microorganismos infecciosos más frecuentes causantes de gastroenteritis leve en la comunidad. Estos virus a menudo causan diarrea del viajero y pueden
producir grandes brotes cuando las personas están confinadas en instalaciones cerradas, como en barcos cruceros o en el ejército. Afecta a todos los grupos
de edad y se transmite por vía fecal-oral. El virus también está presente en el vómito. El inóculo de sólo unas cuantas partículas virales puede ser infectante, y
la tasa calculada después de la exposición es del 50%. En la clínica, los pacientes casi siempre presentan náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal cólico de
inicio súbito en las 24 h siguientes a la exposición. La enfermedad puede durar 12 a 60 h y puede haber síntomas sistémicos que incluyen fiebre, escalofrío,
cefalea y mialgias. Las heces son flojas y acuosas, sin sangre. Por lo general, la exploración abdominal resulta benigna. La muerte ocurre raras veces, y por lo
general sólo en personas vulnerables con enfermedades crónicas agravadas por la deshidratación. Después de contraer norovirus, la inmunidad es corta; la
persona puede infectarse de nuevo con otra exposición. El diagnóstico casi siempre se establece con base en el cuadro clínico, aunque los funcionarios de
salud pública a menudo usan enzimoinmunoanálisis para valorar un brote agudo, como el descrito. El tratamiento es de apoyo, ya que la enfermedad se
resuelve por sí sola. Los rotavirus son la principal causa de muerte por diarrea entre los niños de países en vías de desarrollo, aunque por lo general sólo
causan gastroenteritis leve en los adultos. No suele causar brotes de diarrea del viajero. La incidencia de la enfermedad va en descenso en países
desarrollados por la introducción de una vacuna de rotavirus. Bacillus cereus y S. aureus son causas de intoxicación alimentaria y deben incluirse en el
diagnóstico diferencial. Sin embargo, el brote extenso de la enfermedad hace más probable que se trate de norovirus. E. coli enterotoxigénica es causa
frecuente de diarrea del viajero en zonas tropicales por la ingestión de alimentos y agua contaminados. Es poco probable que todos los pacientes afectados
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hubieran expuesto durante el desembarco, y el brote extenso no es consistente con este diagnóstico.
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Una mujer de 28 años es valorada por fiebre, anorexia y malestar. Tiene un hijo de cuatro años que hace poco tuvo una enfermedad similar y ahora tiene los
signos mostrados en la figura IV-214. ¿Cuál es la causa más probable de la enfermedad de esta paciente?

FIGURA IV-214
Imágenes por cortesía de Centers for Disease Control and Prevention/Emerging Infectious Diseases.

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A. Dermatitis por contacto

B. Coxsackievirus

C. Enterovirus D68

D. Herpes simple virus tipo 1

E. Varicela

La respuesta es B. (Cap. 228). La imagen demuestra un niño con erupción vesicular en la mano, pie y boca. Este conjunto de hallazgos es característico del
diagnóstico de enfermedad mano-pie-boca, una infección viral causada por coxsackievirus A16 o enterovirus 71. La infección tiene un periodo de incubación
de cuatro a seis días, y luego aparecen la fiebre, malestar y anorexia. Después de esto, surgen las vesículas en la mucosa bucal, lengua y el dorso de la mano.
Sólo alrededor de un tercio de los sujetos afectados tiene exantema en los pies. Las lesiones son sensibles, pero no pruriginosas. Puede haber lesiones
también en el paladar, úvula o pilares amigdalinos. La infección es muy contagiosa, con tasas de infección en casi 100% de los niños expuestos. Sin embargo,
el trastorno se resuelve por sí solo, con recuperación en una semana sin consecuencias.
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Usted ejerce como médico de salud pública en un condado de 100 000 habitantes. Se le pide que investigue un brote de una enfermedad febril acompañada
de exantema en un pequeño jardín de niños privado. El caso inicial de la enfermedad ocurrió en una maestra de 28 años que acababa de regresar de visitar a
su familia en India. Nació en India y se mudó a Estados Unidos a los cuatro años de edad. Recibió sus inmunizaciones infantiles habituales en aquél
momento. Su enfermedad comenzó con fiebre y fatiga hace cerca de 14 días. Permaneció en su casa hasta que la fiebre cedió hace seis días. Tiene un
exantema eritematoso y macular. Comenzó en la cara, cuello y cerca de la línea de implantación del pelo, pero se generalizó y se volvió confluente en el
tronco. Cuando se examina su mucosa bucal, se observa la lesión mostrada en la figura IV-215. Ahora hay cuatro niños del preescolar que tienen fiebre alta y
dos presentaron un exantema similar. La revisión de los expedientes médicos de esta escuela muestra tasas de falta de vacunación del 25%. ¿Cuál de las
siguientes enfermedades prevenibles con vacunas es la más probable?

FIGURA IV-215
Imágenes por cortesía de Centers for Disease Control and Prevention.

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A. Sarampión

B. Parotiditis

C. Poliovirus

D. Rubeola

E. Varicela

La respuesta es A. (Cap. 229). El sarampión se mantiene como una enfermedad frecuente en todo el mundo y todavía representa una amenaza de salud
significativa en Estados Unidos entre personas no vacunadas. Antes que hubiera vacuna para el sarampión, se calcula que 3 a 5 millones de personas morían
cada año por sarampión y sus complicaciones. Sin embargo, desde la introducción de la vacuna en la década de 1960, el número de casos de sarampión en
todo el mundo ha disminuido. Para 2008, la cifra calculada de muertes por sarampión había descendido a <200 000 al año, pero esta enfermedad se
mantiene como causa frecuente de muerte entre niños menores de cinco años en países en vías de desarrollo. Las áreas que todavía tienen un número alto
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casos [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js
de sarampión son India, Pakistán, China y el sureste de Asia. Algunas áreas de África también tienen cifras altas de casos de sarampión. Esta

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enfermedad se produce por un virus con una sola cadena de RNA que es miembro de los Morbilivirus. Es uno de los patógenos más contagiosos de
transmisión directa. Puede haber brotes en poblaciones incluso si <10% de los individuos es susceptible. Los contactos susceptibles en la misma vivienda
tienen tasas de contagio >90%. Las instituciones en las que suele haber brotes son las escuelas y las instituciones de salud. El virus se transmite por las
gotitas respiratorias en distancias cortas o, con menor frecuencia, por aerosoles de partículas pequeñas que permanecen suspendidos en el aire por
periodos prolongados. Después de la exposición sigue un periodo de incubación de 10 días. Durante este tiempo, el virus se replica localmente en el epitelio
respiratorio, con desarrollo de viremia secundaria a los cinco a siete días. Antes que aparezcan los síntomas y durante la replicación viral, las personas
afectadas pueden diseminar grandes cantidades de partículas virales, lo que aumenta la propagación de la enfermedad. Después del periodo de incubación,
los síntomas iniciales son fiebre, malestar, tos, conjuntivitis y coriza. Las manchas de Koplik (fig. IV-215) son diagnósticas de sarampión. Preceden al
exantema en dos días, casi siempre. El exantema del sarampión es eritematoso y macular. Por lo general comienza detrás de las orejas, en el cuello y en la
línea de implantación del pelo. Evoluciona hasta afectar cara, tronco y brazos, donde se vuelve confluente. Puede haber petequias. El exantema se
desvanece en el mismo orden de progresión, y puede haber descamación cutánea. Las muertes por sarampión se deben a complicaciones respiratorias,
como neumonía bacteriana y encefalitis. En los países desarrollados, la letalidad del sarampión en los niños es <1 en 1000, pero puede haber tasas de hasta
20 a 30% en campos de refugiados. La vacunación es muy efectiva para prevenir el sarampión. Los lactantes vacunados desarrollan inmunidad efectiva en
85% de los casos a los nueve meses de edad y llega al 95% a los 12 meses. Las tasas de falla de la vacuna secundaria son bajas, casi siempre cercanas al 5% o
menos, incluso 10 a 15 años después de la vacunación. Debido al malentendido de que la vacuna del sarampión se asocia al desarrollo de autismo, se ha
reducido la vacunación en Estados Unidos, con brotes periódicos consecuentes. En estas circunstancias, la enfermedad a menudo es reintroducida por una
persona infectada que viajó poco antes a una región en la que el sarampión todavía es frecuente.

Usted trata a un niño de cinco años de edad que no tiene vacunas contra sarampión. El niño se expuso en un patio de juegos en el que estaba un individuo
con esta enfermedad. El niño tiene fiebre de 38.9°C, exantema macular eritematoso difuso y manchas de Koplik. ¿Qué tratamiento recomienda en este
momento?

A. Inmunoglobulina IV

B. Ribavirina

C. Tratamiento antibacteriano profiláctico con una penicilina o cefalosporina para prevenir neumonía

D. Sólo medidas de apoyo

E. Vitamina A

La respuesta es E. (Cap. 229). No hay un tratamiento antiviral específico para el sarampión. El tratamiento debe incluir medidas de apoyo, como hidratación y
control de la fiebre. Si se sospecha una infección bacteriana secundaria con base en los hallazgos clínicos, como neumonía u otitis media, deben iniciarse los
antibióticos en ese momento. No hay evidencia que respalde el uso profiláctico de antibióticos. La vitamina A es efectiva para el tratamiento del sarampión y
puede reducir las tasas de morbilidad y mortalidad. La Organización Mundial de la Salud recomienda administrar 200 000 unidades de vitamina A por vía oral
una vez al día en dos días consecutivos. Se recomienda una tercera dosis dos a cuatro semanas después, si existe deficiencia documentada de vitamina A.

Una mujer de 23 años que trabaja en el servicio postal, y sana hasta ahora, trabaja en un suburbio en el que se documentó la presencia de zorros y zorrillos
con rabia. Fue mordida por un murciélago que luego vuela y se aleja. La exploración inicial revela una herida limpia en la piel en la parte superior del
antebrazo derecho. No tiene antecedente de haber recibido tratamiento para rabia y no está segura sobre la vacunación antitetánica. ¿Cuál debe ser la
siguiente acción del médico?

A. Limpiar la herida con una solución de jabón al 20%

B. Limpiar la herida con una solución de jabón al 20% y aplicar toxoide tetánico

C. Limpiar la herida con una solución de jabón al 20%, administrar toxoide tetánico y aplicar inmunoglobulina humana contra rabia por vía intramuscular

D. Limpiar la herida con solución de jabón al 20%, aplicar toxoide tetánico, administrar la inmunoglobulina humana contra rabia IM y aplicar la vacuna de
células diploides humanas

E. Limpiar la herida con solución de jabón al 20% y administrar la vacuna de células diploides humanas

La respuesta es D. (Cap. 232). El paciente fue mordido por un miembro de una especie conocida por portar rabia en una zona en la que la rabia es endémica.
Con base en el vector animal y los hechos de que la piel fue abierta y tenía saliva que pudiera contener el virus de la rabia, debe aplicarse la profilaxia contra
rabia posterior a exposición. Si un animal implicado en una mordedura no provocada puede ser capturado, debe sacrificarse de manera humanitaria y la
cabeza debe enviarse de inmediato a un laboratorio apropiado para examen de rabia mediante la técnica de tinción de anticuerpo fluorescente contra
antígeno viral. Si un perro o gato sanos muerden a una persona en una zona endémica, el animal debe ser capturado, confinado y observado por 10 días. Si
el animal permanece sano en ese periodo, es muy poco probable que la mordedura haya transmitido la rabia. El tratamiento profiláctico posterior a la
exposición consiste en limpieza vigorosa de la herida con una solución de jabón al 20% para retirar cualquier partícula viral presente. También deben
aplicarse toxoide tetánico y antibióticos. Está indicada la inmunización pasiva con suero anti-rabia en forma de inmunoglobulina humana contra rabia (en
lugar del antisuero equino correspondiente por el riesgo de enfermedad del suero) en dosis de 10 unidades/kg en la herida y 10 unidades/kg IM en la región
glútea. Segundo, debe iniciarse la inmunización activa con la vacuna antirrábica (ya sea vacuna de células diploides humanas o vacuna absorbida contra
rabia [RVA]) en cinco dosis de 1 ml aplicadas por vía IM, de preferencia en el deltoides o en la zona lateral del muslo. Las cinco dosis se aplican durante un
periodo de 28 días. La administración de inmunización pasiva o activa sin la otra modalidad conlleva una tasa más alta de fracaso que el tratamiento
combinado.
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En su trabajo en una nueva escuela de medicina en Kuala Lumpur, Malasia, un varón de 40 años proveniente de Baltimore y hasta entonces sano presenta
malestar, fiebre, cefalea, dolor retroorbitario, dolor de espalda y mialgias de inicio súbito. En la exploración, su temperatura es de 39.6°C con presión arterial
normal y taquicardia leve. Tiene algunas lesiones vesiculares en el paladar e inyección escleral. En los datos de laboratorio destaca un recuento plaquetario
de 80 000/μl. Todo lo siguiente es verdad respecto de esta enfermedad, EXCEPTO:

A. Una segunda infección podría causar fiebre hemorrágica.

B. Después de la resolución, tiene inmunidad de por vida.

C. El enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) para IgM puede ser diagnóstico.

D. En áreas ecuatoriales hay transmisión todo el año.

E. La enfermedad se transmite por un mosquito.

La respuesta es B. (Cap. 233). Este paciente tiene un cuadro típico de fiebre del dengue. Los cuatro virus distintos del dengue (dengue-14) tienen al mosquito
Aedes aegypti como su vector principal, y todos causan un síndrome clínico similar. Por lo tanto, no puede suponerse la inmunidad de por vida. En casos
raros, una segunda infección con un serotipo distinto del virus del dengue del que causó la primera infección ocasiona fiebre hemorrágica del dengue con
choque grave. La transmisión se produce todo el año entre las latitudes 25°N y 25°S, y se cree que han existido incursiones estacionales de los virus hasta
puntos tan septentrionales como Filadelfia en Estados Unidos. La fiebre del dengue se observa en todo el sureste de Asia, incluidos Malasia, Tailandia,
Vietnam y Singapur. En el hemisferio occidental, puede encontrarse en la región del Caribe, incluido Puerto Rico. Con la diseminación creciente del mosquito
vector en las regiones tropicales y subtropicales, grandes áreas del mundo se han vuelto vulnerables a la introducción de los virus del dengue, sobre todo por
los viajes en avión de personas infectadas, y tanto la fiebre del dengue como la fiebre hemorrágica del dengue son cada vez más frecuentes. El mosquito A
aegypti, que también es un vector eficiente de los virus de la fiebre amarilla y el chikungunya, casi siempre se reproduce cerca de las viviendas, y utiliza el
agua relativamente fresca de fuentes como frascos, jarrones, recipientes desechados, cáscaras de coco y llantas viejas. Por lo general, A aegypti habita en las
viviendas y pica durante el día. Después de un periodo de incubación de dos a siete días, el paciente típico experimenta los síntomas descritos antes, junto
con mialgia intensa que dio lugar al nombre coloquial de “fiebre quebrantahuesos”. A menudo hay un exantema macular el primer día, así como adenopatía,
vesículas palatinas e inyección escleral. La enfermedad puede durar una semana, y otros síntomas frecuentes son anorexia, náusea o vómito,
hipersensibilidad cutánea marcada y, cerca del momento de la defervescencia, un exantema maculopapular que comienza en el tronco y se extiende a las
extremidades y la cara. Los hallazgos de laboratorio son leucopenia, trombocitopenia y, en muchos casos, aumento de la aminotransferasa sérica. El
diagnóstico se hace por ELISA de IgM o serología pareada durante la recuperación, o ELISA para detección de antígeno o PCR de transcriptasa inversa
durante la fase aguda. En regiones endémicas en las que no se dispone de las pruebas específicas, el diagnóstico se presume en los casos con el cuadro
clínico típico y trombocitopenia. Dada la frecuencia de la enfermedad y la posibilidad de fiebre hemorrágica, hay investigación activa para desarrollar una
vacuna efectiva.

Todas las afirmaciones siguientes sobre la enfermedad por el virus chikungunya son verdaderas, EXCEPTO:

A. Los mosquitos Aedes aegypti son los vectores habituales de la enfermedad en zonas urbanas.

B. La fiebre y la artralgia son síntomas frecuentes.

C. Las personas positivas para HLA-B27 tienen mayor riesgo de síntomas articulares prolongados.

D. El oseltamivir acorta la duración de la enfermedad.

E. Es frecuente la artralgia migratoria de pequeñas articulaciones.

La respuesta es D. (Cap. 233). La enfermedad causada por el virus de chikungunya es endémica en áreas rurales de África, y en fecha más reciente se han
informado casos en Europa y el Caribe. Los mosquitos A. aegypti son los vectores usuales de la enfermedad en áreas urbanas. En 2004 comenzó una
epidemia masiva en la región del Océano Índico (en particular, en las islas Reunión y Mauricio) y lo más probable es que se haya diseminado por los viajeros.
El virus de chikungunya representa una amenaza para la parte continental de Estados Unidos, ya que los mosquitos vectores adecuados están presentes en
los estados del sur. La enfermedad es más frecuente entre los adultos, en los que el cuadro clínico puede ser drástico. El inicio súbito de la enfermedad por el
virus chikungunya sigue a un periodo de incubación de dos a 10 días. La fiebre (a menudo intensa) con un patrón en silla de montar y la artralgia grave se
acompañan de escalofrío y manifestaciones generales, como dolor abdominal, anorexia, inyección conjuntival, cefalea, náusea y fotofobia. La poliartritis
migratoria afecta sobre todo las articulaciones pequeñas de los tobillos, pies, manos y muñecas, pero no siempre quedan intactas las articulaciones grandes.
El exantema puede aparecer desde el inicio o después de varios días de enfermedad; su desarrollo a menudo coincide con la defervescencia, que ocurre
alrededor del día 2 o 3 de la enfermedad. El exantema es más intenso en el tronco y las extremidades, y puede incluir descamación. Hay informes de
transmisión maternofetal, que en algunos casos condujo a la muerte fetal. La recuperación puede tardar semanas y algunos pacientes geriátricos pueden
continuar con dolor articular, derrames recurrentes o rigidez por varios años. Esta persistencia de los signos y síntomas es más frecuente en pacientes
positivos para HLA-B27. Unos cuantos individuos presentan leucopenia. Se han descrito concentraciones altas de aspartato aminotransferasa (AST) y
proteína C reactiva, así como descenso ligero en el recuento plaquetario. El tratamiento de la enfermedad por el virus de chikungunya consiste en
antiinflamatorios no esteroideos y a veces en cloroquina para la artritis resistente. El oseltamivir se usa para las infecciones por virus de la influenza.

Todas las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad por virus del Ébola (EVD, Ebola virus disease) son verdaderas, EXCEPTO:

A. El dolor abdominal y la diarrea son manifestaciones frecuentes de la EVD.

B. La EVD a menudo se transmite de una persona a otra mediante aerosoles respiratorios.

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C. Los pacientes que sobreviven a la EVD a menudo tienen secuelas graves, como artralgia y astenia.
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D. El tratamiento de la EVD es totalmente de apoyo.

E. Los virus de la familia Filoviridae causan la EVD.

La respuesta es B. (Cap. 234). Varios virus de la familia Filoviridae causan fiebres hemorrágicas vitales graves y a menudo letales en seres humanos. La familia
Filoviridae incluye tres géneros: Cuevavirus, Ebolavirus y Marburgvirus. Los datos disponibles sugieren que el único Cuevavirus conocido, el virus Lloviu
(LLOV) y un Ebolavirus, el virus Reston (RESTV), no son patógenos para los humanos. Los cuatro Ebolavirus restantes, virus Bundibugyo (BDBV), virus del
Ébola (EBOV), virus de Sudán (SUDV) y virus de la Selva Taï (TAFV), causan enfermedad por el virus del Ébola (EVD).

La introducción de los filovirus en poblaciones humanas es un fenómeno en extremo raro que por lo general ocurre por contacto directo o indirecto con
hospedadores mamíferos de filovirus sanos o por contacto con primates infectados, enfermos o muertos. Los filovirus son muy infecciosos, pero no muy
contagiosos. La transmisión natural de un ser humano a otro ocurre por contacto personal directo (casi siempre piel con piel) o exposición a líquidos
corporales y tejidos infectados; no hay evidencia de transmisión por aerosol o gotitas respiratorias. La primera fase (del inicio de la enfermedad al día 5-7) se
parece a la influenza y se caracteriza por inicio súbito de fiebre y escalofrío, cefaleas intensas, tos, mialgia, faringitis, artralgia de articulaciones grandes,
desarrollo de exantema maculopapular y otros signos y síntomas sistémicos. La segunda fase (desde alrededor de 5 a 7 días después del inicio de la
enfermedad en adelante) casi siempre afecta al tubo digestivo (dolor abdominal con vómito y diarrea), las vías respiratorias (dolor torácico, tos), el sistema
vascular (hipotensión postural, edema) y el SNC (confusión, coma, cefalea). También son típicas las manifestaciones hemorrágicas, como la inyección
conjuntival, epistaxis, hematemesis, hematuria y melena. Los hallazgos de laboratorio frecuentes son leucopenia (con recuentos celulares de sólo 1000/μl)
con desviación a la izquierda antes de la leucocitosis; trombocitopenia (con recuentos de sólo 50 000/μl); aumento de las concentraciones de enzimas
hepáticas o pancreáticas; hipopotasemia; hipoproteinemia; aumento de creatinina y urea con proteinuria; y prolongación del tiempo de protrombina y el
tiempo parcial de tromboplastina. Por lo general, los pacientes sucumben a la enfermedad cuatro a 14 días después de la infección. Los que sobreviven
tienen secuelas prolongadas y a veces incapacitantes, como artralgia, astenia, iridociclitis, hipoacusia, mialgia, orquitis, parotiditis, psicosis, hepatitis
recurrente, mielitis transversa o uveítis. La pérdida temporal de pelo y descamación de las zonas cutáneas afectadas antes por un exantema maculopapular
típico son consecuencias visibles de la enfermedad. Raras veces, los filovirus persisten en el hígado, ojos o testículos de los sobrevivientes, y pueden causar
enfermedad recurrente meses después de la convalecencia. Cualquier tratamiento de los pacientes con infección por filovirus sospechada o confirmada
debe administrarse con grandes precauciones de seguridad por parte de especialistas y con el equipo protector personal apropiado. El tratamiento de la EVD
es sólo de apoyo porque todavía no se dispone de antivirales específicos aceptados/aprobados, eficaces ni vacunas.

Una estudiante de 24 años de la Ohio State University es atendida en el servicio de urgencias por disnea y dolor torácico. NO tiene antecedentes médicos
significativos y creció en Cincinnati. El único medicamento que toma es un anticonceptivo oral. Como parte de la valoración, se le practica una CT torácica
con medio de contraste. Por fortuna, no hay embolia pulmonar (se le diagnostica una pleuritis viral), pero se observan múltiples calcificaciones pulmonares,
mediastínicas y esplénicas. Con base en estos hallazgos, ¿cuál de las siguientes infecciones remotas es la más probable?

A. Blastomicosis

B. Coccidioidomicosis

C. Criptococosis

D. Histoplasmosis

E. Tuberculosis

La respuesta es D. (Cap. 236). Todos estos patógenos casi siempre se inhalan y causan infección pulmonar, la cual puede resolverse de manera espontánea o
evolucionar a enfermedad activa. La infección resuelta por blastomicosis, coccidioidomicosis, criptococosis y tuberculosis a menudo deja una lesión
radiográfica que por lo general se ve como un nódulo solitario y puede confundirse con una posible neoplasia maligna. A menudo se sospecha tuberculosis
latente por el hallazgo radiográfico de un ganglio linfático calcificado que casi siempre es solitario. De las infecciones listadas, la histoplasmosis es la que
tiene mayor probabilidad de resolverse de manera espontánea en un individuo inmunocompetente, y deja calcificaciones mediastínicas y esplénicas. Éstas
representan granulomas calcificados que se forman después de una respuesta inmunitaria celular apropiada que incluye IL-12, TNF-α, además de linfocitos
funcionales, macrófagos y células epiteliales. En áreas endémicas, como los valles de Ohio y el Río Mississippi en Estados Unidos, 50 a 80% de los adultos
tiene evidencia de infección previa sin manifestaciones clínicas. En pacientes con inmunidad celular alterada, la infección puede diseminarse a la médula
ósea, bazo, hígado, glándulas suprarrenales y membranas mucocutáneas. A diferencia de la tuberculosis, la infección remota por Histoplasma rara vez se
reactiva.

Una mujer de 43 años con antecedente de artritis reumatoide ingresa al hospital por insuficiencia respiratoria. Comenzó infliximab dos meses antes debido a
enfermedad resistente al tratamiento. Antes de iniciar el fármaco, su médico no observó evidencia de tuberculosis latente. Refiere un cuadro de dos días con
fiebre y agravación de la disnea. Al momento del ingreso, tiene hipotensión e hipoxemia, con una radiografía torácica que muestra infiltrados intersticiales y
reticulonodulares bilaterales. Después de la administración de líquidos y antibióticos de amplio espectro, intubación e inicio de respiración mecánica, se
practica un lavado broncoalveolar (BAL, bronchoalveolar lavage). Una tinción de plata en el líquido del BAL muestra el microorganismo que se observa en la
figura IV-222. ¿Cuál de los siguientes es el microorganismo causal más probable?

FIGURA IV-222

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A. Aspergillus fumigatus

B. CMV

C. Histoplasma capsulatum

D. Complejo M. avium

E. Tuberculosis micobacteriana

La respuesta es C. (Cap. 236). Esta tinción de plata muestra la típica levadura pequeña (2-5 μm) en gemación de Histoplasma capsulatum en el líquido de
lavado broncoalveolar (BAL). Los pacientes que reciben infliximab y otros tratamientos anti-TNF tienen riesgo de presentar infección oportunista con
tuberculosis, Histoplasma, otros hongos patógenos (incluido Pneumocystis), Legionella y virus (incluido CMV). Estas infecciones casi siempre se manifiestan
después de alrededor de dos meses de tratamiento, aunque también se describen cursos más cortos y más largos. Los pacientes con sida (CD4 <200), los
extremos de edad y el tratamiento con prednisona también tienen riesgo de histoplasmosis diseminada. La histoplasmosis diseminada puede manifestarse
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con choque, insuficiencia respiratoria, pancitopenia, coagulación intravascular diseminada y falla de múltiples órganos, o como una enfermedad de

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evolución gradual con diseminación orgánica focal, fiebre y síntomas sistémicos. Los cultivos del líquido broncoalveolar son positivos en >50% de los casos
de histoplasmosis respiratoria aguda. Los cultivos de médula ósea y sangre tienen un alto rendimiento en los casos diseminados. La prueba de antígeno de
Histoplasma en sangre y BAL también es sensible y específica. Es posible la reactividad cruzada con blastomicosis, coccidioidomicosis y
paracoccidioidomicosis.

Una mujer de 43 años con antecedente de artritis reumatoide ingresa al hospital por insuficiencia respiratoria. Comenzó infliximab dos meses antes debido a
enfermedad resistente al tratamiento. Antes de iniciar el fármaco, su médico no observó evidencia de tuberculosis latente. Refiere un cuadro de dos días con
fiebre y agravación de la disnea. Al momento del ingreso, tiene hipotensión e hipoxemia, con una radiografía torácica que muestra infiltrados intersticiales y
reticulonodulares bilaterales. Después de la administración de líquidos y antibióticos de amplio espectro, intubación e inicio de respiración mecánica, se
practica un lavado broncoalveolar (BAL, bronchoalveolar lavage). Una tinción de plata en el líquido del BAL muestra el microorganismo que se observa en la
figura IV-222. ¿Cuál de los tratamientos siguientes debe continuarse?

A. Caspofungina

B. Claritromicina, rifampicina y etambutol

C. Ganciclovir

D. Isoniazida (INH), rifampicina, pirazinamida (PZA) y etambutol

E. Anfotericina B liposómica

La respuesta es E. (Cap. 236). Los pacientes con infección por Histoplasma grave que pone en peligro la vida deben tratarse con una formulación lipídica de
anfotericina B, seguida de itraconazol. En pacientes inmunodeprimidos, el grado de supresión inmunitaria debe reducirse, de ser posible. La caspofungina (y
otras equinocandinas) no tiene actividad contra Histoplasma, pero debe usarse para la infección con Candida o Aspergillus. Se recomienda ganciclovir para
la infección por CMV. La combinación isoniazida/rifampicina/pirazinamida/etambutol es el tratamiento recomendado para M. tuberculosis. La combinación
claritromicina/rifampicina/etambutol se recomienda para tratar el complejo M. avium (cuadro IV-223).

Un varón de 24 años es traído al servicio de urgencias por sus amigos por deterioro del estado mental, confusión y letargo. Se ha quejado de cefalea intensa
durante más de una semana. El paciente es un campesino migrante; su trabajo más reciente fue en la zona de Fresno, California. Proviene de Filipinas y ha
estado en Estados Unidos durante cuatro años, sin tratamientos médicos. Los signos vitales son: presión arterial 95/45 mmHg, frecuencia cardiaca 110 lpm,
frecuencia respiratoria 22/min, saturación de oxígeno 98% y temperatura de 38.3°C. Se ve caquéctico y confundido. Se observa rigidez mínima de la nuca,
pero fotofobia intensa. La biometría hemática completa (CBC, complete blood count) indica 2000 leucocitos (95% neutrófilos) y hemoglobina de 9 g/100 ml.
Una punción lumbar revela 300 leucocitos (90% linfocitos), glucosa 10 mg/100 ml y proteína 130 mg/100 ml. La tinción de plata del LCR revela grandes
estructuras (30 a 100 μm) redondas con paredes gruesas que contienen pequeñas esporas redondas y tabiques internos. ¿Cuál de los siguientes es el
tratamiento más apropiado?

A. Caspofungina

B. Ce riaxona más vancomicina

C. Fluconazol

D. INH, rifampicina, etambutol y PZA

E. Penicilina G

La respuesta es C. (Cap. 237). Es probable que este paciente tenga coccidioidomicosis con meningitis por infección con VIH, como demuestran sus
antecedentes, exploración física, datos de laboratorio y microbios diagnósticos en el LCR. Fresno es el centro del Valle de San Joaquín, la región endémica
más alta de coccidioidomicosis. Por razones desconocidas, los varones estadounidenses de raza negra y los filipinos tienen el riesgo más alto de presentar
coccidioidomicosis. Esta infección se disemina en <1% de los casos, pero los sitios extrapulmonares de infección más frecuentes son las meninges, así como
la piel, hueso y articulaciones. La inmunidad celular defectuosa y la inmunodepresión aumentan la probabilidad de diseminación y de meningitis. La rigidez
nucal es leve, cuando está presente, pero son típicas la cefalea crónica y la confusión. La infección no tratada puede causar hidrocefalia. La meningitis no
tratada siempre es letal. Los hallazgos en el LCR en este caso son típicos, con predominio linfocítico, glucosa muy baja y concentración alta de proteína. Los
hallazgos en la tinción de plata característicos son esférulas, únicas de la infección por coccidioides y son diagnósticas cuando se encuentran en el tejido (a
menudo en granulomas) o líquidos corporales. Los anticuerpos con fijación del complemento en el LCR también indican infección. Antes se usaba
anfotericina B para tratar la meningitis, pero ahora se usan los antimicóticos tipo azol. Los estudios muestran que itraconazol y fluconazol son efectivos en
las infecciones por coccidioides. El fluconazol tiene excelente penetración en el LCR y es el tratamiento recomendado en la actualidad. Es probable que el
itraconazol sea preferible para la enfermedad ósea y articular. El tratamiento debe ser de por vida porque la tasa de recaída es >80%. Mientras que el cuadro
clínico y los hallazgos en el LCR son consistentes con meningitis tuberculosa, el hallazgo de esférulas es diagnóstico. La caspofungina tiene actividad contra
Candida y Aspergillus, no en la coccidioidomicosis. La penicilina G es el tratamiento preferido para la sífilis terciaria.

Usted es un médico en una clínica universitaria en Arizona. Ha valorado a tres estudiantes con síntomas similares de fiebre, malestar, artralgias difusas, tos
sin hemoptisis y molestia torácica, y una paciente tiene un exantema en la parte superior del cuello que indica eritema multiforme. La radiografía torácica es
similar en los tres, con adenopatía hiliar y pequeños derrames pleurales. La CBC de esta paciente es notable por eosinofilia. Al continuar el interrogatorio,
averigua que los tres estudiantes están en la misma clase de arqueología y participaron en una excavación hace una semana. ¿Cuál es su diagnóstico más
probable?

A. Loading
Mononucleosis
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B. Aspergilosis pulmonar primaria

C. Coccidioidomicosis pulmonar primaria

D. Histoplasmosis pulmonar primaria

E. Neumonía estreptocócica

La respuesta es C. (Cap. 237). Coccidioides immitis es un moho que se encuentra en el suelo en el suroeste de Estados Unidos y en México. Los conjuntos de
casos de la enfermedad primaria pueden aparecer 10 a 14 días después de la exposición y las actividades con riesgo más alto incluyen excavaciones
arqueológicas, búsqueda de rocas, maniobras militares y trabajo en la construcción. Sólo 40% de las infecciones pulmonares primarias son sintomáticas. Los
síntomas son los de una reacción de hipersensibilidad, como eritema nodoso (casi siempre en las extremidades inferiores), eritema multiforme (por lo
general con distribución en collar), artritis o conjuntivitis. La eosinofilia es frecuente durante la infección aguda. Aunque la pleuresía es común, el derrame
pleural significativo sólo ocurre en 10% de los casos (casi siempre mononuclear con cultivo negativo). El diagnóstico puede establecerse por cultivo de
esputo, pero cuando se sospecha la infección con este microorganismo, es necesario notificar al laboratorio, ya que es un hongo con riesgo biológico nivel 3.
Las pruebas serológicas también pueden ser útiles. Sin embargo, la seroconversión de la enfermedad primaria puede tardar hasta ocho semanas. Las
pruebas cutáneas sólo son útiles para estudios epidemiológicos, y no se realizan en la práctica clínica. Los pacientes asintomáticos y la mayoría de los casos
de neumonía focal no complicada no necesitan tratamiento (cuadro IV-225).

Un varón de 62 años regresa de vacaciones a Arizona con fiebre, derrame pleural y tos no productiva. Todos los siguientes factores de la anamnesis y pruebas
de laboratorio favorecen un diagnóstico de coccidioidomicosis pulmonar, más que neumonía extrahospitalaria, EXCEPTO:

A. Eosinofilia

B. Eritema nodoso

C. Linfadenopatía mediastínica en la radiografía torácica

D. Título de fijación de complemento positivo para Coccidioides

E. Viaje restringido al norte de Arizona (área del Gran Cañón).

La respuesta es E. (Cap. 237). El norte de Arizona (es decir, la región del Gran Cañón) no es una zona con alta incidencia de coccidioidomicosis. La
coccidioidomicosis se limita al hemisferio occidental entre las latitudes 40°N y 40°S. En Estados Unidos, las áreas endémicas altas incluyen la parte sur del
Valle de San Joaquín en California y la región central sur de Arizona. Sin embargo, la infección puede contraerse en otras áreas del suroeste de Estados
Unidos, incluidos los condados de costeros del sur de California, sur de Nevada, suroeste de Utah, sur de Nuevo México y oeste de Texas, incluido el Valle del
Río Grande. Fuera de Estados Unidos, la coccidioidomicosis es endémica en el norte de México, así como en regiones aisladas de Centroamérica. En
Sudamérica hay focos endémicos en Colombia, Venezuela, noreste de Brasil, Paraguay, Bolivia y el norte central de Argentina. La eosinofilia es un hallazgo de
laboratorio frecuente en la coccidioidomicosis aguda, y el eritema nodoso es una manifestación clínica cutánea frecuentes (sobre todo en las extremidades
inferiores de las mujeres). La linfadenopatía mediastínica es más frecuente en las radiografías de todas las neumonías agudas por micosis endémicas,
incluido Coccidioides, no en neumonías bacterianas. La prueba positiva de fijación del complemento permite establecer el diagnóstico definitivo de la
infección aguda.

En un paciente con lesiones pulmonares y cutáneas, el antecedente de un viaje a una de las siguientes regiones sería el más compatible con el diagnóstico
potencial de blastomicosis, ¿cuál?

A. Brasil (cuenca del río Amazonas)

B. Malasia

C. Norte de Wisconsin

D. Sur de Arizona

E. Zona occidental del estado de Washington

La respuesta es C. (Cap. 238). La blastomicosis se debe al hongo dimórfico Blastomyces dermatitidis, que a menudo reside en el suelo y se adquiere por
inhalación. La infección pulmonar es la más frecuente, y puede ser aguda o de evolución gradual. Es frecuente la extensión extrapulmonar por diseminación
hematógena a partir de los pulmones; las lesiones cutáneas y la osteomielitis son las más frecuentes. En pacientes con sida, se informa afectación del SNC,
por lo general como absceso cerebral, en cerca del 40% de los casos de blastomicosis. La mayoría de los casos de blastomicosis se informan en
Norteamérica, y las regiones más frecuentes colindan con las cuencas de los ríos Mississippi y Ohio, la región superior del medio oeste y Canadá en la
colindancia con los Grandes Lagos, además de una pequeña zona en Nueva York y Ontario en la colindancia con el Río San Lorenzo. Fuera de Norteamérica,
la mayoría de los casos de blastomicosis ocurre en África. La coccidioidomicosis es endémica del sur de Arizona.

Un varón de 43 años acude al médico y refiere un cuadro de un mes de duración con febrícula, malestar, disnea y una lesión cutánea creciente. Vive en la
parte norte de la península de Michigan y trabaja como jardinero. Evita la atención médica lo más posible. No toma medicamentos y fuma dos cajetillas de
cigarrillos al día. Durante el último mes, observa que su tos productiva diaria se ha agravado y la secreción es de color amarillo oscuro. También refiere que
ha presentado varias lesiones cutáneas que comienzan como nódulos dolorosos y luego de una semana se ulceran y segregan pus (fig. IV-228). Los hallazgos
notables en la exploración física son egofonía y ruidos respiratorios bronquiales en el lóbulo inferior derecho, así como cinco a 10 lesiones cutáneas
ulcerativas de 4 a 8 cm en las extremidades inferiores, consistentes con la que se muestra en la figura IV-228. La radiografía torácica muestra consolidación en
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el lóbulo inferior derecho sin derrame pleural y sin evidencia de adenopatía hiliar o mediastínica. Después de obtener esputo para citología y cultivo, y una
biopsia de la lesión cutánea, ¿Cuál es la siguiente intervención diagnóstica o terapéutica más probable?

FIGURA IV-228
Tomada de Wol K, Johnson RA, Saavedra AP: Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology, 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2013, Fig. C-8.
Courtesy of Elizabeth M. Spiers, MD.

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A. Colonoscopia para descartar enfermedad intestinal inflamatoria

B. INH, rifampicina, PZA y etambutol

C. Itraconazol

D. Tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) en busca de enfermedad maligna metastásica

E. Vancomicina

La respuesta es C. (Cap. 238). El conjunto de síntomas, que incluye neumonía crónica con lesiones cutáneas ulcerativas y exposición a la tierra en la zona
norte del medio oeste en la región de los Grandes Lagos, es muy sugestivo de blastomicosis diseminada. El esputo o la biopsia cutánea pueden mostrar
levaduras en gemación con base ancha. El diagnóstico definitivo se establece por el crecimiento del microorganismo en el esputo o material de biopsia
cutánea. Las pruebas serológicas tienen valor limitado por la reactividad cruzada con otros hongos endémicos. Existe una prueba para antígeno urinario de
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Blastomyces que parece más sensible que la prueba serológica. El tratamiento para blastomicosis cuando no pone en peligro la vida es con itraconazol. Las

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formulaciones lipídicas de anfotericina están indicadas en la enfermedad que pone en peligro la vida o cuando hay afetación del SNC (también puede usarse
fluconazol para la enfermedad del SNC). La blastomicosis puede presentarse con lesiones pulmonares solitarias sugestivas de neoplasia maligna, y deben
valorarse como tales. La forma gradual crónica también puede confundirse con tuberculosis pulmonar. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas
por blastomicosis incluye piodermia gangrenoso, que puede relacionarse con enfermedad intestinal inflamatoria. Las lesiones cutáneas por MRSA pueden
ser nodulares y ulcerarse luego, pero cuando se relacionan con diseminación hematológica procedente del pulmón, casi siempre son más agudas que esta
presentación gradual.

Una mujer que se dedica al cuidado de aves, de 34 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, que no toma medicamentos, no tiene alergias y es
negativa para VIH, acude al servicio de urgencias con fiebre, cefalea y fatiga. Refiere que la cefalea ha persistido al menos dos semanas, es bilateral y se
agrava con luces brillantes y ruidos intensos. Por lo general es una persona muy activa, pero se ha sentido fatigada y ha perdido 3.6 kg por anorexia. Su
trabajo consiste en cuidar aves y dar mantenimiento a su hábitat. Sus signos vitales son temperatura de 38.7°C. El examen neurológico es normal, salvo por
fotofobia importante. La CT cefálica es normal. La punción lumbar resulta significativa por una presión de abertura de 20 cmH2O, 15 leucocitos/μl (90%
monocitos), proteína de 0.5 g/L (50 mg/ml), glucosa de 2.8 mmol/L (50 mg/100 ml) y tinción con tinta de India positiva. ¿Cuál es el tratamiento apropiado
para esta paciente?

A. Anfotericina B por dos semanas, seguida de fluconazol de por vida

B. Anfotericina B más flucitosina por dos semanas, seguidas de fluconazol oral por 10 semanas

C. Caspofungina por tres meses

D. Ce riaxona y vancomicina por dos semanas

E. Voriconazol por tres meses

La respuesta es B. (Cap. 239). El objetivo terapéutico para la meningoencefalitis criptocócica en un paciente con VIH es la curación de la infección micótica,
no sólo el control de los síntomas. Por lo tanto, casi nunca es necesario el tratamiento de por vida. La criptococosis pulmonar en un hospedador
inmunocompetente a veces se resuelve sin tratamiento. Sin embargo, dada la propensión de las especies de Cryptococcus a diseminarse a partir de los
pulmones, la imposibilidad de valorar con precisión el estado inmunitario del hospedador y la disponibilidad del tratamiento de baja toxicidad con
fluconazol, la recomendación actual para la criptococosis pulmonar en un individuo inmunocompetente es tratar con fluconazol (200 a 400 mg/día por tres a
seis meses). La criptococosis extrapulmonar sin afectación del SNC en un hospedador inmunocompetente puede tratarse con el mismo régimen, aunque en
los casos más graves puede ser necesaria la anfotericina B (AmB, 0.5-1 mg/kg al día por cuatro a seis semanas). Para la afectación del SNC en un paciente sin
sida o daño inmunitario evidente, la mayoría de las autoridades recomienda tratamiento inicial con AmB (0.5-1 mg/kg al día) durante una fase de inducción,
que va seguida de tratamiento prolongado con fluconazol (400 mg/día) durante una fase de consolidación. Para la meningoencefalitis criptocócica sin
inmunodepresión concomitante, el régimen recomendado es AmB (0.5 a 1 mg/kg) más flucitosina (100 mg/kg) al día por seis a 10 semanas. También, los
pacientes pueden tratarse con AmB (0.5 a 1 mg/kg) más flucitosina (100 mg/kg) al día por dos semanas y luego con fluconazol (400 mg/día) durante al menos
10 semanas. Los pacientes inmunodeprimidos se tratan con los mismos regímenes iniciales, salvo que el tratamiento de consolidación con fluconazol se
administra por un periodo prolongado para prevenir la recaída. Ni la caspofungina ni la micafungina tienen actividad contra Cryptococcus. El voriconazol y el
posaconazol tienen actividad alta contra cepas de criptococos y parecen efectivos en la clínica, pero la experiencia clínica con estos fármacos en el
tratamiento de la criptococosis es limitada. La ce riaxona y la vancomicina son los tratamientos recomendados para la meningitis bacteriana en un paciente
inmunocompetente <50 años de edad y no tienen sitio en el tratamiento para Cryptococcus.

Un paciente positivo para VIH, con recuento CD4 de 100/μl y que no toma medicamentos, se presenta a un centro de atención urgente por cefalea durante la
última semana. También refiere náusea y visión borrosa intermitente. La exploración destaca por signos vitales normales, sin fiebre, pero con papiledema
leve. La CT cefálica no muestra dilatación ventricular. ¿Cuál es la prueba diagnóstica definitiva en este paciente?

A. Cultivo de LCR

B. MRI con gadolinio

C. Examen o almológico que incluya campos visuales

D. Prueba para antígeno criptocócico sérico.

E. Cultivo urinario

La respuesta es A. (Cap. 239). La meningoencefalitis criptocócica se presenta al principio con cefalea, náusea, trastorno de la marcha, confusión y cambios
visuales. La fiebre y la rigidez nucal a menudo son leves o ausentes. Existe papiledema en cerca del 30% de los casos. Se observan parálisis asimétricas de
pares craneales en 25% de los casos. Las imágenes neurológicas a menudo son normales. Si hay hallazgos neurológicos focales, puede usarse la imagen por
resonancia magnética (MRI) para diagnosticar criptococomas en los ganglios basales o el núcleo caudado, aunque son más frecuentes en individuos
inmunocompetentes con Cryptococcus neoformans var. gatii. Las imágenes no permiten establecer el diagnóstico. El diagnóstico definitivo todavía se hace
con cultivo del LCR. Sin embargo, las pruebas de antígeno capsular en suero y LCR son muy sensibles y pueden proporcionar un diagnóstico preliminar.
Cerca del 90% de los pacientes, incluidos todos con frotis positivo de LCR, y la mayoría de los pacientes con sida tienen antígeno criptocócico detectable. El
resultado a menudo es negativo en pacientes con neumopatía aislada. Sin embargo, debido a una tasa muy pequeña de resultados positivos falsos en las
pruebas de antígeno, el cultivo de LCR se mantiene como la prueba diagnóstica definitiva. En este trastorno, C. neoformans a menudo puede cultivarse
también en la orina, pero otros métodos de prueba son más rápidos y útiles. La criptococosis en pacientes con infección por VIH siempre exige tratamiento
radical, y se considera incurable, a menos que la función inmunitaria mejore. El tratamiento de la criptococosis en presencia de sida tiene dos fases:
tratamiento de inducción (diseñado para reducir la carga de hongos y aliviar los síntomas) y tratamiento de mantenimiento de por vida (para prevenir la
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recaída sintomática). La criptococosis pulmonar y extrapulmonar sin evidencia de afectación del SNC puede tratarse con fluconazol (200 a 400 mg/día). En
pacientes con enfermedad más extensa puede agregarse flucitosina (100 mg/kg al día) al régimen de fluconazol por 10 semanas, con tratamiento de
mantenimiento de por vida con fluconazol después de eso. Para pacientes con VIH y evidencia de afectación del SNC, la mayoría de las autoridades
recomienda tratamiento con AmB. Un régimen aceptable es con AmB (0.7 a 1 mg/kg) más flucitosina (100 mg/kg) al día por dos semanas, seguido de
fluconazol (400 mg/día) durante al menos 10 semanas, y luego, por tratamiento de mantenimiento de por vida con fluconazol (200 mg/día). Las
formulaciones lipídicas de AmB pueden usarse en lugar de desoxicolato de AmB en pacientes con nefropatía. La meningoencefalitis criptocócica a menudo
se relaciona con aumento de la presión intracraneal, que se considera la causa del daño al cerebro y los pares craneales. El tratamiento apropiado de la
criptococosis del SNC exige atención cuidadosa en el control de la presión intracraneal, incluido el descenso de la presión mediante la punción lumbar
terapéutica repetida y la colocación de derivaciones. Estudios recientes sugieren que la adición de un curso corto de interferón γ al tratamiento antimicótico
en pacientes con VIH aumenta la eliminación de criptococos del LCR. En pacientes infectados con VIH y criptococosis previa tratada que reciben fluconazol
como tratamiento de mantenimiento, es posible interrumpir el antimicótico si el tratamiento antirretroviral logra la mejoría inmunitaria. Sin embargo,
algunos pacientes con tratamiento de mantenimiento que tienen antecedente de criptococosis tratada con éxito pueden presentar un síndrome de
reconstitución inmunitaria cuando el tratamiento antirretroviral produce un rebote en la función inmunitaria.

Todos los siguientes se han identificado como factores o trastornos predisponentes relacionados con el desarrollo de candidosis diseminada por vía
hematógena, EXCEPTO:

A. Cirugía abdominal

B. Catéteres vasculares permanentes

C. Hiperalimentación

D. Proteinosis alveolar pulmonar

E. Quemaduras graves

La respuesta es D. (Cap. 240). Se han identificado muchos trastornos clínicos y factores de riesgo relacionados con la diseminación hematógena de Candida.
La inmunidad innata es el mecanismo de defensa más importante contra la diseminación hematógena del hongo, y los neutrófilos son el componente
principal en esta defensa. Muchas personas inmunocompetentes tienen anticuerpos contra Candida; no está clara la importancia de estos anticuerpos en la
defensa contra la diseminación hematógena (cuadro IV-231).

Las mujeres que reciben antibióticos tienen riesgo de presentar candidosis vaginal. Los pacientes con proteinosis alveolar pulmonar tienen riesgo de
infección con microorganismos inusuales, como Nocardia, micobacterias atípicas, Aspergillus y Pneumocystis, pero no tienen mayor riesgo de candidosis
diseminada en ausencia de otros factores de riesgo.

Un joven de 19 años recibe quimioterapia intensiva para leucemia mielógena aguda. Ha tenido neutropenia por más de cinco días y ha recibido meropenem
y vancomicina profilácticos tres días, además de alimentación parenteral. Su recuento absoluto de neutrófilos de ayer fue de 50; el de hoy es de 200. Ayer
tuvo una espiga febril de 38.3°C. No hubo hallazgos importantes en la CT de tórax y abdomen de ese momento. Se le pide a usted que lo valore porque en las
últimas 3 h ha tenido fiebre >38.8°C, mialgias intensas y dolores articulares, así como lesiones cutáneas nuevas (fig. IV-232). Las lesiones cutáneas nuevas
aparecen en todas las regiones corporales. Al principio son zonas rojas que se vuelven macronodulares y causan dolor leve. Los signos vitales son notables
por presión sanguínea de 100/60 mmHg y frecuencia cardiaca de 105 lpm. ¿Cuál de los siguientes es más probable que una biopsia urgente de la lesión
cutánea muestre?

FIGURA IV-232
Imagen por cortesía del Dr. Noah Cra y la Victor Newcomer Collection at UCLA. Con autorización.

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A. Hifas septadas ramificadas (45°) en la tinción de metenamina argéntica

B. Levaduras en gemación con la tinción de metenamina argéntica

C. Levaduras encapsuladas en la tinción con tinta de India

D. Seudohifas e hifas en la tinción hística de Gram

E. Esférulas redondeadas con tabiques internos en la tinción de metenamina argéntica

La respuesta es D. (Cap. 235 y 240). Este paciente presenta el cuadro cutáneo típico de candidosis diseminada. Las lesiones cutáneas, la mialgia intensa, el
dolor articular y la fiebre son manifestaciones típicas de la diseminación hematógena a partir de una fuente GI o cutánea en un paciente predispuesto por
neutropenia y catéteres permanentes. Las mialgias intensas son una característica de este síndrome y deben considerarse con seriedad como una molestia
nueva en un hospedador susceptible. Es probable que los hemocultivos sean positivos, pero la tinción de las lesiones cutáneas es positiva en casi el 100% de
los casos. Candida es el único hongo que casi siempre puede visualizarse en la tinción de Gram en forma de seudohifas e hifas. Aspergillus se ve en el tejido
como cúmulos de hifas septadas ramificadas (a 45°), a menudo con invasión vascular y necrosis. Aspergillus también puede diseminarse en un paciente con
neutropenia prolongada, casi siempre a partir de una infección pulmonar, y causar lesiones cutáneas progresivas, por lo general con un centro necrótico.
Histoplasma y Blastomyces pueden visualizarse en el tejido como levaduras en gemación. Las levaduras encapsuladas con la tinta de India son indicativas de
Cryptococcus. Las esférulas son específicas de la coccidioidomicosis.

En el paciente descrito en la pregunta IV-232, todos los siguientes fármacos son adiciones apropiadas al régimen antibiótico actual, EXCEPTO:

A. Anfotericina

B. Caspofungina

C. Fluconazol

D. Flucitosina

E. Voriconazol

La respuesta es D. (Cap. 240). Las especies de Candida son susceptibles a varios antimicóticos sistémicos. La mayoría de las instituciones elige un fármaco
con base en su epidemiología y patrones de resistencia locales. El fluconazol es el compuesto más utilizado en pacientes sin neutropenia que conservan la
estabilidad hemodinámica, a menos que la resistencia a los compuestos azol se considere un problema. En un paciente neutropénico con inestabilidad
hemodinámica, casi siempre se usan fármacos con espectro más amplio, como polienos, equinocandinas y azoles de última generación, como el
voriconazol. Aunque las formulaciones lipídicas de anfotericina no están aprobadas como tratamiento primario, se usan a menudo porque son menos
tóxicas que el desoxicolato de anfotericina B. En la actualidad, la gran mayoría de los aislados de Candida albicans es sensible al fluconazol. Candida glabrata
y Candida krusei son más sensibles a los polienos y las equinocandinas. La flucitosina no se usa como tratamiento individual para Candida. Puede
combinarse con anfotericina para el tratamiento de endo almitis y meningitis por Candida (cuadro IV-233).

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el uso de fármacos antimicóticos para prevenir infecciones por Candida es verdadera?

A. Los pacientes infectados con VIH deben recibir profilaxia para candidosis bucofaríngea cuando la cuenta CD4 es <200.

B. La mayoría de los centros administra fluconazol a receptores de alotrasplantes de células madre

C. La mayor parte de los centros administra fluconazol a los receptores de trasplantes renales de familiares vivos

D. Está demostrado que voriconazol es mejor que otros fármacos como profilaxia en receptores de trasplante hepático
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E. Está demostrado que la profilaxia generalizada contra Candida en los pacientes posoperatorios en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos es
rentable

La respuesta es B. (Cap. 240). El uso de antimicóticos para prevenir las infecciones por Candida todavía es motivo de controversia, pero en los últimos años
han surgido algunos principios generales. La mayoría de los centros inicia fluconazol profiláctico en receptores de alotrasplante de células madre. Muchos
centros también lo administran a los receptores de trasplante hepático de alto riesgo, pero no a los receptores de trasplante renal habitual con donador
familiar vivo. Esta profilaxia debe diferenciarse de la administración empírica de antimicóticos de amplio espectro a un paciente con neutropenia febril
prolongada. El voriconazol es una elección apropiada para el tratamiento empírico de amplio espectro en un paciente inestable con sospecha de
candidemia, pero no se ha demostrado que sea mejor a cualquier otro fármaco para la profilaxia contra Candida en ninguna población. Los pacientes
quirúrgicos complicados en el periodo posoperatorio tienen riesgo de infección por Candida, y algunos centros administran profilaxia a los enfermos de
riesgo muy alto. Sin embargo, no se recomienda el uso generalizado de profilaxia contra Candida en pacientes quirúrgicos porque la incidencia de candidosis
diseminada es baja, la relación costo-beneficio es subóptima y no hay una justificación razonable para creer que esta estrategia podría aumentar la
resistencia de Candida a los fármacos actuales. Se recomienda la profilaxia contra Candida en pacientes con VIH para prevenir la infección bucofaríngea o
esofágica recurrente frecuente.

Un varón de 72 años ingresa al hospital con bacteriemia y pielonefritis. Es negativo para VIH y no tiene otros antecedentes médicos significativos. Después de
dos semanas de tratamiento con antibióticos, la valoración de la fiebre revela hemocultivo positivo para C. albicans. En la exploración no hay hallazgos
relevantes. El recuento de leucocitos es normal. Se retira el catéter venoso central y se inician antimicóticos sistémicos. ¿Qué otra evaluación se recomienda?

A. CT abdominal para descartar un absceso

B. Radiografía torácica

C. Examen del fondo ocular

D. Repetición de hemocultivos

E. Ecocardiograma transtorácico

La respuesta es C. (Cap. 240). La candidemia puede conducir a la siembra en otros órganos. En los pacientes neutropénicos, hasta 10% presenta lesiones
retinianas; por lo tanto, es importante realizar una fundoscopia minuciosa. La siembra focal puede ocurrir en las dos semanas siguientes al inicio de la
candidemia y puede aparecer incluso si el paciente se encuentra afebril o la infección se elimina. Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales, y casi
siempre son pequeños exudados retinianos blancos (fig. IV-235). Sin embargo, la infección retiniana puede evolucionar al desprendimiento de retina,
absceso vítreo o extensión a la cámara anterior del ojo. Es posible que los pacientes permanezcan asintomáticos al principio, pero también pueden referir
visión borrosa, dolor ocular o escotomas. Es posible que haya abscesos abdominales, pero casi siempre ocurren en personas que se recuperan de la
neutropenia profunda. También la endocarditis micótica es posible, pero es más frecuente en pacientes que consumen drogas IV, y puede haber un soplo en
la exploración cardiaca. La neumonía micótica y los abscesos pulmonares son muy raros y no son probables en este paciente.

FIGURA IV-235

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En un centro oncológico central hay preocupación por la presencia de un brote de casos de Aspergillus invasivo en pacientes que reciben trasplantes de
médula ósea. ¿Cuál de las siguientes es la fuente más probable de infección por Aspergillus?

A. Fuente de aire contaminada

B. Fuente de agua contaminada

C. Diseminación de paciente a paciente en las salas de espera de atención ambulatoria

D. Diseminación de profesional a paciente por una mala técnica de lavado de manos

E. Diseminación de profesional a paciente por uso deficiente de desinfectante con alcohol

La respuesta es A. (Cap. 241). Aspergillus se distribuye en todo el mundo, casi siempre crece en materiales vegetales en descomposición. Las personas
inmunocompetentes casi nunca presentan enfermedad sin exposición intensa, como durante la construcción o la manipulación de heno mohoso, cortezas o
composta. Los brotes intrahospitalarios casi siempre guardan relación directa con una fuente de aire contaminada en el hospital. La filtración HEPA es
efectiva para eliminar la infección de los quirófanos y unidades con pacientes de alto riesgo. Las fuentes de agua contaminadas son el reservorio típico de los
brotes intrahospitalarios por Legionella. La diseminación de un paciente a otro en las salas de espera se ha descrito para la infección por Burkholderia en
pacientes con fibrosis quística. La transmisión de MRSA y de la mayor parte de las demás bacterias de un profesional médico a un paciente se reduce con el
uso efectivo del desinfectante de alcohol. Sin embargo, en el caso de C. di icile, el alcohol no elimina las esporas; es necesario el lavado de manos efectivo
con agua y jabón.

Un varón de 23 años que recibe quimioterapia por una recidiva de leucemia mielógena aguda ha tenido neutropenia persistente cuatro semanas. En los
últimos cinco días, su recuento absoluto de neutrófilos aumentó de cero a 200 y ha tenido fiebre persistente a pesar de recibir tratamiento empírico con
cefepima y vancomicina. Aparte de la fiebre, taquicardia y malestar, no tiene hallazgos focales y, por lo demás, sus signos vitales son normales, incluida la
saturación de oxígeno normal con aire ambiental. Una CT de tórax y abdomen realizada por la fiebre muestra unos cuantos nódulos dispersos de 1 a 2 cm
con infiltrados circundantes en vidrio despulido en los lóbulos inferiores. ¿Cuál de las pruebas siguientes es más probable que resulte positiva en este
paciente?

A. Antígeno criptocócico sérico

B. Prueba de galactomanano sérico

C. Cultivo micótico de esputo

D. Antígeno urinario de Histoplasma

E. Antígeno urinario de Legionella

La respuesta es B. (Cap. 241). El diagnóstico de aspergilosis invasiva a menudo es difícil porque el tratamiento temprano es esencial y cerca del 40% de los
casos pasa inadvertido en la clínica y se diagnostica en la necropsia. El cultivo de esputo es positivo sólo en 10 a 30% de los pacientes, el rendimiento es
mayor cuando se usan medios micóticos, en lugar de agar bacteriano. Por tanto, es necesario solicitar de manera específica el cultivo micótico. La prueba
para antígeno de Aspergillus se basa en la liberación de galactomanano durante el crecimiento del hongo. La prueba de antígeno es positiva días antes que
aparezcan las alteraciones clínicas y radiográficas. La prueba puede tener resultado positivo falso en pacientes que reciben antibióticos β-lactámicos con
inhibidor de β-lactamasa. Es probable que la sensibilidad en pacientes con neutropenia prolongada sea cercana al 80%. El uso terapéutico o empírico
anterior de antimicóticos reduce la sensibilidad de la prueba sérica. La prueba puede realizarse en muestras de BAL. Los hallazgos de la CT en este caso
también son típicos del “signo del halo”, que se observa a menudo en casos de aspergilosis pulmonar invasiva. El halo de infiltrado en vidrio despulido que
rodea el nódulo de Aspergillus representa un infarto hemorrágico. Otros hongos pueden producir el signo del halo, pero debido a su tendencia a invadir los
vasos, Aspergillus es el más frecuente. Los otros diagnósticos en este caso son mucho menos probables por los antecedentes clínicos y los signos
radiográficos.
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En el paciente descrito en la pregunta IV-237, ¿cuál de los siguientes fármacos debe iniciarse de inmediato?
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A. Anfotericina B

B. Caspofungina

C. Fluconazol

D. Trimetoprim-sulfametoxazol

E. Voriconazol

La respuesta es E. (Cap. 241). En la actualidad, el voriconazol intravenoso es el tratamiento preferible para la aspergilosis invasiva. La caspofungina,
posaconazol y formulaciones lipídicas de anfotericina son los fármacos de segunda línea. La anfotericina no tiene actividad contra Aspergillus terreus ni
Aspergillus nidulans. El fluconazol tiene actividad contra especies de Candida, pero no contra Aspergillus. Trimetoprim-sulfametoxazol se usa para el
tratamiento contra P. jiroveci (cuadro IV-238).

Un varón fumador de 40 años de edad con antecedente de asma ingresa al servicio médico hospitalario con fiebre, tos, esputo verde pardusco y malestar. La
exploración física revela frecuencia respiratoria de 15/min, ausencia de uso de músculos accesorios de la respiración y sibilancias polifónicas bilaterales en
todos los campos pulmonares. No hay dedos hipocráticos ni lesiones cutáneas. Usted piensa en un diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Todas las siguientes características clínicas son consistentes con la aspergilosis broncopulmonar alérgica, EXCEPTO:

A. Infiltrados pulmonares cavitarios periféricos bilaterales

B. IgE sérica alta

C. Eosinofilia periférica

D. Anticuerpos séricos positivos contra Aspergillus spp

E. Prueba cutánea positiva para Aspergillus spp

La respuesta es A. (Cap. 241). Aspergillus produce muchas manifestaciones clínicas. La aspergilosis invasiva casi siempre ocurre en pacientes
inmunodeprimidos y se manifiesta con infiltrados pulmonares de progresión rápida. La infección progresa por extensión directa por los planos hísticos.
Puede haber cavitación. La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una entidad clínica distinta. A menudo ocurre en pacientes con asma o fibrosis
quística. Se caracteriza por una reacción alérgica a especies de Aspergillus. En la clínica, se caracteriza por sibilancias intermitentes, infiltrados pulmonares
bilaterales, esputo pardo y eosinofilia periférica. Es probable que la IgE aumente, lo que sugiere un proceso alérgico, y es frecuente una reacción específica
contra Aspergillus spp. que se manifiesta por anticuerpos séricos o pruebas cutáneas. Aunque las bronquiectasias centrales y los infiltrados fugaces por
tapones de moco son hallazgos radiográficos frecuentes en la ABPA, la presencia de lesiones pulmonares cavitarias no es un rasgo frecuente (cuadro IV-239).

Un paciente asmático de 26 años de edad tiene episodios de tos y disnea a pesar de múltiples regímenes de esteroides y uso frecuente de albuterol en los
meses pasados. Se observan infiltrados persistentes en la radiografía torácica. El neumólogo consultor sugiere una valoración para aspergilosis
broncopulmonar alérgica. ¿Cuál de las siguientes es la mejor prueba diagnóstica para esta enfermedad?

A. Lavado broncoalveolar (BAL) con cultivo micótico

B. Enzimoinmunoanálisis (EIA) para galactomanano

C. CT de alta resolución

D. Pruebas de función pulmonar

E. Concentración sérico de IgE

La respuesta es E. (Cap. 241). La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) no es una infección real, sino una respuesta inmunitaria de hipersensibilidad a
la especie de Aspergillus colonizadora. Ocurre en ~1% de los pacientes con asma y hasta en 15% de los que tienen fibrosis quística. Por lo general, se observa
sibilancia difícil de controlar con los fármacos habituales, infiltrados en las radiografías torácicas por tapones de moco en las vías respiratorias, tos
productiva a menudo con cilindros de moco y bronquiectasias. Es frecuente la eosinofilia, si no se han administrado glucocorticoides. La IgE total es valiosa
si es >1000 IU/ml, ya que representa una respuesta alérgica significativa y es muy indicativa de ABPA. En el contexto clínico apropiado, una prueba positiva
para antígeno de Aspergillus o la detección de anticuerpos IgG o IgE desencadenantes específicos contra Aspergillus respalda el diagnóstico. El EIA de
galactomanano es útil en la aspergilosis invasiva, pero no se ha validado para la ABPA. No es necesario intentar el cultivo del microorganismo mediante BAL
para hacer el diagnóstico de ABPA. La CT torácica, que puede revelar bronquiectasias, o las pruebas de función pulmonar que revelan un defecto obstructivo,
no son diagnósticas.

Los pacientes con todas las condiciones siguientes tienen mayor riesgo de presentar mucormicosis, EXCEPTO:

A. Tratamiento con deferoxamina

B. Hipoglucemia facticia

C. Tratamiento glucocorticoide

D. Acidosis metabólica
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E. Neutropenia

La respuesta es B. (Cap. 242). La mucormicosis se refiere a una infección que pone en peligro la vida por hongos de la familia Mucorales (antes llamados
Zigomicetos). El hongo que con mayor frecuencia causa estas infecciones es Rhizopus oryzae. La mortalidad por estas infecciones se aproxima al 50%. Los
Mucorales se encuentran en todos los ambientes; para que haya infección es indispensable un defecto en la capacidad del paciente para eliminar al hongo o
en la función fagocítica. Los factores predisponentes más frecuentes son diabetes, tratamiento glucocorticoide, neutropenia y sobrecarga de hierro. El hierro
libre favorece el crecimiento del hongo en el suero y los tejidos, e incrementa su supervivencia y virulencia. El tratamiento con deferoxamina predispone a la
infección letal porque el agente quelante actúa como sideróforo, y suministra el hierro directamente al hongo. La acidosis también induce la disociación del
hierro de las proteínas séricas, lo que favorece el crecimiento de los Mucorales. Los pacientes con cetoacidosis diabética tienen un riesgo en particular alto de
presentar mucormicosis rinocerebral, quizá por la combinación de la acidosis y los defectos en la fagocitosis relacionados con la hiperglucemia. La
hipoglucemia no es un factor de riesgo identificado para la mucormicosis.

Una mujer de 38 años con antecedente de diabetes mellitus, hipertensión e insuficiencia renal crónica acude al servicio de urgencias por visión doble
durante el último día. Ha necesitado hemodiálisis crónica desde hace ocho años y a menudo falta a sus citas, incluidas cuatro de las últimas ocho sesiones.
También refiere edema facial y dificultad para hablar desde hace 12 h. Parece que tiene sufrimiento moderado. En sus signos vitales destaca temperatura de
39.0°C, presión arterial de 155/95 mmHg, frecuencia cardiaca de 110 lpm y frecuencia respiratoria de 25/min. La exploración de la cabeza revela proptosis
derecha, edema facial y parálisis facial. (Fig. IV-242.) Las pruebas de laboratorio indican recuento de leucocitos de 15 000/μl, glucosa sérica de 225 mg/100
ml, creatinina sérica de 6.3 mg/100 ml y hemoglobina A1c de 9.7%. Los gases en sangre arterial con aire ambiental son los siguientes: pH 7.24, PCO2 20
mmHg y PO2 100 mmHg. Se le lleva de inmediato a la unidad de cuidados intensivos y se realiza aspirado de una masa retroorbitaria. La citopatología en el
sitio revela hifas anchas, de paredes gruesas, con forma de listón, no septadas que se ramifican a 90 grados. Todos los siguientes son componentes del
tratamiento inicial para la infección probable, EXCEPTO:

FIGURA IV-242
Tomada de Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al (eds): Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2012, Fig. 190-
19A.

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A. Hemodiálisis

B. Insulina

C. Anfotericina B liposómica

D. Desbridamiento quirúrgico

E. Voriconazol

La respuesta es E. (Cap. 242). Este paciente tiene evidencia de mucormicosis rinocerebral invasiva, y sus factores de riesgo son hiperglucemia aguda y
crónica, y la acidosis metabólica debida a la insuficiencia renal crónica. Con una mortalidad mayor al 50%, el tratamiento de la mucormicosis rinocerebral
exige un diagnóstico temprano, corrección de los trastornos predisponentes, desbridamiento quirúrgico y tratamiento antimicótico inmediato. Deben
iniciarse la insulina y la hemodiálisis para corregir la hiperglucemia y la acidosis metabólica. Los productos de anfotericina se mantienen como el
tratamiento de elección para la mucormicosis. La anfotericina liposómica tiene mejor penetración en el SNC que las fórmulas de complejos lipídicos. El
desbridamiento quirúrgico también es un elemento importante del tratamiento temprano. Sin tratamiento, la infección se disemina con rapidez del seno
etmoidal a la órbita y al seno cavernoso. El desarrollo de infección contralateral sugiere trombosis del seno cavernoso y conlleva un pronóstico muy malo. Es
importante distinguir ente la mucormicosis y la aspergilosis porque las especies de Aspergillus tienden a infectar hospedadores similares y es letal en poco
tiempo. A diferencia de las especies que causan mucormicosis, las hifas de Aspergillus son septadas, más delgadas y se ramifican en ángulos agudos. El
voriconazol, el tratamiento inicial para la aspergilosis, no está indicado en la mucormicosis; en realidad, está demostrado que exacerba la mucormicosis en
modelos animales. Los antimicóticos equinocandinas tienen actividad contra los Mucorales y los datos en animales sugieren que pueden tener utilidad en
combinación con compuestos polienos lipídicos (cuadro IV-242).

¿Cuál de las siguientes es la forma de infección más frecuente en pacientes con mucormicosis?

A. Cutánea

B. Gastrointestinal

C. Diseminación hematógena

D. Pulmonar
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E. Rinocerebral

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La respuesta es E. (Cap. 242). Los sitios de infección por hongos Mucorales tienden a depender de los defectos específicos en las defensas del hospedador. La
manifestación clínica más frecuente de la mucormicosis es rinocerebral. La mayoría de los casos ocurre en pacientes con diabetes o hiperglucemia debida a
tratamiento glucocorticoide (p. ej., receptores de órganos sólidos). Los síntomas iniciales casi siempre incluyen dolor o entumecimiento facial u orbitario,
penetración facial e inflamación de tejidos blandos. Por lo general, la infección se origina en la región del seno etmoidal y se disemina con rapidez a la órbita
y al SNC. Pueden observarse lesiones necróticas dolorosas en la boca. La mucormicosis pulmonar es la segunda manifestación más frecuente de infección
por Mucorales. El trasplante de células madre humanas es un factor de riesgo frecuente para la mucormicosis pulmonar. Los factores de riesgo y la
presentación son similares a los de la aspergilosis pulmonar invasiva. La diferenciación es importante, ya que el tratamiento antimicótico difiere. Las dos
enfermedades parecen similares en la CT torácica, aunque la presencia de >10 nódulos, el derrame pleural y la sinusitis concomitante hacen más probable la
mucormicosis. Se describen otros sitios de afectación por mucormicosis, pero son menos frecuentes. La enfermedad cutánea puede ser resultado del
implante externo (traumatismo con presencia de tierra o penetración de materia vegetal) o diseminación hematógena. La enfermedad cutánea implantada
también es muy invasiva; el desarrollo de fascitis conlleva una mortalidad >70%. Es esencial el desbridamiento quirúrgico rápido. La diseminación
hematógena conlleva una mortalidad muy alta; la afectación cerebral implica una mortalidad cercana al 100%. La mucormicosis gastrointestinal es más
frecuente en recién nacidos con enterocolitis necrosante.

Un estudiante universitario de 21 años de edad le solicita su opinión sobre una lesión en la cabeza. No tiene antecedentes médicos significativos y refiere una
lesión solitaria en la parte superior de la cabeza desde hace más de un mes que ha crecido en forma lenta. No tiene fiebre y señala que aunque la zona es
pruriginosa, se siente bien. En la exploración se observa un área alopécica redonda de 3 cm sin enrojecimiento, dolor ni inflamación. Está bien delimitada,
con zona central limpia, descamación y tallos capilares rotos en los bordes. No hay enrojecimiento ni dolor. ¿Cuál de los siguientes recomendaría?

A. Caspofungina

B. Clindamicina

C. Doxiciclina

D. Minoxidilo

E. Terbinafina

La respuesta es E. (Cap. 243). Este paciente tiene tiña de la cabeza, y lo más probable es que sea causada por el moho dermatofítico Trichophyton. Los otros
dermatofitos que causan infección cutánea con menor frecuencia son Microsporum y Epidermophyton. No son parte de la flora cutánea normal, pero
pueden vivir en estructuras cutáneas queratinizadas. Las infecciones con estos microorganismos son muy frecuentes y a menudo se denominan tiña
(ringworm), aunque los microorganismos causales son hongos, no gusanos. Se manifiestan como infección en la cabeza (tiña de la cabeza), pies (tiña de los
pies), ingle (tiña inguinal) y uñas (tiña ungueal u onicomicosis). La tiña de la cabeza es más frecuente en niños de tres a siete años, aunque también ocurre en
adultos. Por lo general, la apariencia típica es diagnóstica, como en este caso. Pueden obtenerse raspados del borde de la lesión y se tiñen con KPH para
revelar las hifas. Las infecciones por dermatofitos a menudo responden al tratamiento tópico. Para infecciones problemáticas, el itraconazol o la terbinafina
durante una o dos semanas puede acelerar la resolución. A menudo se prefiere la terbinafina porque tiene menos interacciones farmacológicas.

Un varón de 34 años consulta a su médico por un exantema asintomático en el pecho. Tiene máculas de color marrón claro a salmón coalescentes en el
pecho. Se examina un raspado de las lesiones luego de hacer una preparación húmeda con solución de hidróxido de potasio al 10%. Se observan hifas y
esporas, lo que da a la laminilla un aspecto de “espagueti con albóndigas”. Además, las lesiones fluorescen con color amarillo-verde bajo la lámpara de
Wood. Se diagnostica tiña versicolor. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es el causante de esta infección cutánea?

A. Fusarium solani

B. Malassezia furfur

C. Penicillium marne ei

D. Sporothrix schenckii

E. Trichophyton rubrum

La respuesta es B. (Cap. 243). La tiña versicolor es la infección cutánea superficial más frecuente. Se produce por levaduras lipófilas del género Malassezia,
casi siempre Malassezia furfur. En regiones tropicales, la prevalencia de la tiña versicolor es de 40 a 60%, mientras que en zonas templadas es cercana al 1%.
En general, la mayoría de las personas solicita una valoración por razones cosméticas, ya que las lesiones de la tiña versicolor son asintomáticas o sólo un
poco pruriginosas. Las lesiones casi siempre se ven como parches de piel rosa o de color café cobrizo, aunque las áreas pueden ser hiperpigmentadas en
personas de piel oscura. El diagnóstico puede establecerse cuando se demuestra el microorganismo en una preparación con hidróxido de potasio, donde se
observa el aspecto típico de “espagueti con albóndigas”. Esto se debe a la presencia de esporas e hifas dentro de la piel. Cuando se examina bajo luz
ultravioleta A de onda larga (lámpara de Wood), las áreas afectadas fluorescen con color amarillo verdoso. El microorganismo es sensible a diversos
antimicóticos. El champú de sulfuro de selenio, los compuestos tipo azol tópicos, la terbinafina y el ciclopirox se han usado con éxito. Por lo general, un
régimen terapéutico de dos semanas tiene buenos resultados, pero la infección casi siempre recurre en los dos años siguientes al tratamiento inicial.
Fusarium solani es un hongo ambiental que casi siempre causa infección en hospedadores inmunodeprimidos. Puede causar queratitis, onicomicosis,
neumonía o diseminación hematógena. Sporothrix schenxkii es el agente etiológico usual de la esporotricosis. Penicillium marne ei es endémico en
Vietnam, Tailandia y otros países del sureste de Asia. Produce un síndrome clínico similar a la histoplasmosis diseminada. Trichophyton rubrum es un
dermatofito que causa tiña.

Un joven de 16 años solicita una valoración por una lesión ulcerativa en la mano derecha. Señala que estaba jugando en el bosque y se pinchó el dedo con
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una espina. Tres días después presentó un nódulo en el sitio que se ulceró y ahora tiene nódulos nuevos que ascienden por la mano (fig. IV-246). En la

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exploración, los únicos hallazgos importantes además de los signos en la mano son temperatura de 38.5°C y un ganglio linfático epitroclear crecido y
sensible en el brazo derecho. Una biopsia del margen de la lesión del dedo muestra levaduras ovoideas y en forma de cigarro. Se diagnostica esporotricosis.
¿Cuál es el tratamiento más apropiado para este paciente?

FIGURA IV-246
Por cortesía de la Dra. Ángela Restrepo.

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A. Anfotericina B IV

B. Caspofungina IV

C. Clotrimazol tópico

D. Itraconazol VO

E. Sulfuro de selenio tópico

La respuesta es D. (Cap. 243). S. schenkii es un hongo con dimorfismo térmico que se encuentra en la tierra, plantas y musgo que por lo general afecta a
jardineros, granjeros, floristas y trabajadores silvicultores. La esporotricosis se desarrolla después de la inoculación del microorganismo en la piel por una
punción o rasguño contaminado. La enfermedad casi siempre se presenta como una lesión cutánea fija o con diseminación linfocutánea. La lesión inicial casi
siempre se ulcera y adquiere una apariencia verrugosa. Los vasos linfáticos que drenan la región se afectan hasta en 80% de los casos. Esto se manifiesta
como nódulos indoloros a lo largo del conducto linfático, que se ulceran. El diagnóstico definitivo se establece con el cultivo del microorganismo. La biopsia
de la lesión puede mostrar levaduras con forma ovoide o en forma de cigarro. El tratamiento de la esporotricosis es sistémico. El tratamiento recomendado
es con itraconazol oral continuado por dos a cuatro semanas después de la curación de la lesión primaria. Otras opciones incluyen solución saturada de
yoduro de potasio y terbinafina. Sin embargo, la solución saturada de yoduro de potasio es poco tolerable y la terbinafina no está aprobada para esta
indicación en Estados Unidos. Los antimicóticos tópicos no son efectivos. En casos de enfermedad sistémica grave, como la esporotricosis pulmonar, la
anfotericina B es el tratamiento de elección. La caspofungina no es efectiva contra S. chenckii.

Una mujer
Loading de 35 años con artritis reumatoide de larga evolución ha recibido tratamiento con infliximab durante los últimos seis meses con mejoría de la
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enfermedad articular. Tiene antecedente de PPD positiva y toma INH profiláctica. Señala que durante la última semana ha tenido disnea de esfuerzo cada
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vez más intensa con febrículas y tos no productiva. En la exploración, los signos vitales son notables por presión arterial normal, temperatura de 38.0°C,
frecuencia cardiaca de 105 lpm, frecuencia respiratoria de 22/min y SaO2 de 91% con aire ambiental. Los campos pulmonares se escuchan limpios. Luego de
subir una hilera de escalones, experimenta disnea y su SaO2 desciende a 80%. En la fig. IV-247 se muestra una imagen representativa de la CT torácica. ¿Cuál
de los siguientes es el diagnóstico más probable?

FIGURA IV-247

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A. Neumonía por Aspergillus fumigatus

B. Neumonía por Nocardia asteroides

C. Neumonía por Pneumocystis jiroveci

D. Nódulos reumatoides

E. Bacteriemia por estafilococos y embolia pulmonar séptica

La respuesta es C. (Cap. 244). La imagen de CT muestra infiltrados simétricos intersticiales y en vidrio despulido consistentes con neumonía por P. jiroveci
(PCP). Los pacientes que reciben agentes biológicos, como los antagonistas del TNF infliximab y etanercept, tienen mayor riesgo de infecciones múltiples,
incluso por Pneumocystis. Se cree que Pneumocystis es un microorganismo mundial y que la mayoría de las personas se expone a él antes de los cinco años
de edad. Ya se demostró la transmisión aérea en estudios animales y los estudios epidemiológicos sugieren la transmisión de persona a persona en
hospitales. Los pacientes con defectos en la inmunidad celular y humoral tienen riesgo de presentar neumonía. La mayoría de los casos ocurre en pacientes
infectados con VIH con recuentos de linfocitos CD4 <200/μl. Otras personas con riesgo son los pacientes que reciben inmunodepresores (sobre todo
glucocorticoides) para cáncer o trasplante de órganos, niños con inmunodeficiencia, lactantes prematuros desnutridos y pacientes que reciben fármacos
inmunomoduladores biológicos. Por lo general, PCP se manifiesta en pacientes no infectados con VIH con varios días de disnea, fiebre y tos no productiva. A
menudo los síntomas se desarrollan durante o poco después de una reducción gradual de glucocorticoides. Pneumocystis se relaciona con menor capacidad
de difusión en las pruebas de función pulmonar, que casi siempre produce hipoxemia leve y pérdida significativa de saturación de oxígeno con el esfuerzo. La
radiografía torácica a menudo muestra infiltrados bilaterales difusos sin derrame pleural. En la etapa temprana de la enfermedad, la radiografía puede ser
normal, pero la CT torácica muestra infiltrados difusos en vidrio despulido, como en este caso. Los pacientes que reciben agentes biológicos tienen riesgo de
neumonía por tuberculosis (el paciente en este caso recibía profilaxia), Aspergillus y Nocardia. Aspergillus, Nocardia y la embolia séptica casi siempre se
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manifiestan como nódulos en la CT torácica. Los nódulos reumatoides serían improbables en el contexto de la enfermedad articular en mejoría.

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¿Cuál de los siguientes pacientes debe recibir profilaxia contra neumonía por Pneumocystis jiroveci?

A. Un varón de 24 años con VIH que inició HAART hace nueve meses, cuando su recuento de CD4 era 200/μl y ahora su recuento de CD4 ha sido 700/μl durante
los últimos cuatro meses

B. Un varón de 26 años con asma que recibe 40 mg de prednisona para una exacerbación aguda

C. Un varón de 36 años con VIH recién diagnosticado y recuento de CD4 de 400/μl

D. Una mujer de 42 años que se presentó con insuficiencia respiratoria aguda, se le diagnosticó polimiositis con enfermedad pulmonar intersticial e inicia
tratamiento con dosis altas de corticoesteroide desde hace dos meses

E. Una mujer de 69 años con polimialgia reumática mantenida con 7.5 mg de prednisona al día

La respuesta es C. (Cap. 244). La profilaxia es efectiva para reducir el riesgo de PCP. Hay una indicación clara en pacientes infectados con VIH con candidosis
bucofaríngea o recuento de CD4 <200/μl y en pacientes infectados con VIH o no infectados con VIH con antecedente de PCP. La profilaxia puede interrumpirse
en pacientes con VIH que responden al tratamiento una vez que el recuento de CD4 aumenta a >200/μl por más de tres meses. Para pacientes sin infección
VIH, no hay un parámetro de laboratorio, ni siquiera el recuento de linfocitos T CD4+, que prediga la susceptibilidad a PCP con exactitud positiva y negativa
adecuada. Por lo general, el periodo de susceptibilidad se calcula con base en la experiencia con la enfermedad subyacente y el régimen inmunodepresor.
Los pacientes que reciben un curso prolongado de glucocorticoides en dosis altas parecen muy susceptibles a PCP. El umbral de exposición a
glucocorticoides que amerita profilaxia es motivo de controversia, pero dicho tratamiento preventivo debe considerarse en cualquier paciente que recibe
más que el equivalente a 20 mg de prednisona al día durante 30 días. Los cursos cortos de corticoesteroides, como los usados durante una exacerbación
asmática, no ameritan profilaxia para PCP en ausencia de un antecedente. El trimetoprim-sulfametoxazol se mantiene como el fármaco de elección para
profilaxia primaria y secundaria. También aporta protección contra la toxoplasmosis oportunista y algunas infecciones bacterianas.

Una mujer de 45 años con infección conocida por VIH y que no ha cumplido con su tratamiento ingresa al hospital luego de dos o tres semanas de disnea de
esfuerzo creciente y malestar. La radiografía torácica muestra infiltrados alveolares bilaterales y el esputo inducido es positivo para P. jiroveci. ¿Cuál de las
siguientes condiciones clínicas es indicación para administrar glucocorticoides complementarios?

A. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

B. Recuento de linfocitos CD4+ <100/μl

C. Falta de mejoría clínica luego de cinco días de tratamiento

D. Neumotórax

E. PaO2 con aire ambiental <70 mmHg

La respuesta es E. (Cap. 244). Se sabe que la infección pulmonar por P. jiroveci se agrava después de iniciar el tratamiento, quizá por la lisis del
microorganismo y la respuesta inmunitaria a su contenido intracelular. Se cree que la administración adjunta de glucocorticoides puede reducir la
inflamación y la lesión pulmonar subsiguiente en pacientes con neumonía moderada a grave por P. jiroveci. La administración conjunta de glucocorticoides
en pacientes con enfermedad moderada a grave, indicada por presión de oxígeno <70 mmHg o gradiente alveolo-arterial (A-a) >35 mmHg, disminuye la
mortalidad. Los glucocorticoides deben administrarse durante un total de tres semanas. Con frecuencia, los pacientes no mejoran hasta después de muchos
días de tratamiento y a menudo se agravan al principio; los esteroides deben administrarse en una fase temprana de la evolución, en lugar de esperar hasta
que no haya mejoría. El neumotórax y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (ADRS, adult respiratory distress syndrome) son complicaciones
temidas frecuentes de la infección por Pneumocystis. Si los enfermos se presentan con ARDS por PCP, cumplen el criterio para usar glucocorticoides adjuntos
por la gravedad de la enfermedad. El uso de glucocorticoides como tratamiento adjunto en pacientes infectados con VIH con enfermedad leve, o en
pacientes sin VIH, todavía está por evaluarse.

Un varón de 28 años es diagnosticado con infección por VIH en una visita a la clínica. No tiene síntomas de infección oportunista. Su recuento de linfocitos
CD4+ es 150/μl. Todos los siguientes son regímenes aprobados para profilaxia primaria contra infección por P. jiroveci, EXCEPTO:

A. Pentamidina en aerosol, 300 mg cada mes

B. Atovacuona, 1500 mg PO al día

C. Clindamicina, 900 mg VO cada 8 h más primaquina 30 mg PO al día

D. Dapsona, 100 mg VO al día

E. Trimetoprim-sulfametoxazol, 1 tableta de potencia sencilla VO al día

La respuesta es C. (Cap. 244). La clindamicina más primaquina es un régimen terapéutico, no profiláctico, para la enfermedad leve a moderada por
Pneumocystis. Por lo general, trimetoprim-sulfametoxazol se administra como fármaco de primera línea, pero tiene un perfil de efectos secundarios
significativo, que incluye hiperpotasemia, insuficiencia renal, aumento de creatinina sérica, granulocitopenia, hemólisis en personas con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y reacciones alérgicas frecuentes, sobre todo en sujetos con deficiencia grave de linfocitos T. La atovacuona es una
alternativa frecuente que se administra en la misma dosis para la profilaxia contra Pneumocystis que para el tratamiento. Los síntomas gastrointestinales
son frecuentes con atovacuona. La pentamidina en aerosol puede administrarse cada mes, con riesgo de broncoespasmo y pancreatitis. Las personas que
presentan PCP mientras reciben pentamidina en aerosol a menudo tienen enfermedad predominante en el lóbulo superior. La dapsona suele utilizarse como
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profilaxia contra Pneumocystis. Sin embargo, el médico debe tener presente la posibilidad de metahemoglobinemia, hemólisis mediada por G6PD, y los
casos raros de hepatotoxicidad y reacción de hipersensibilidad cuando se usa este fármaco.

Se valora a un migrante recolector de fruta, de 35 años de edad, originario de El Salvador, por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y
sensibilidad hepática. Refiere no tener diarrea ni heces sanguinolentas. La figura IV-251 muestra una imagen representativa de la CT abdominal. Hay que
señalar que vive en Estados Unidos desde hace cerca de 10 años y estaba bien hasta hace unos 10 días. ¿Cuál de las siguientes pruebas puede servir para
confirmar el diagnóstico?

FIGURA IV-251
Por cortesía del Department of Radiology, UCSD Medical Center, San Diego. Con autorización.

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A. Examen fecal para detección de trofozoítos

B. Biopsia hepática

C. PCR en heces para Campylobacter

D. Respuesta a una prueba terapéutica de yodoquinol

E. Prueba serológica para anticuerpo contra E. histolytica

La respuesta es E. (Cap. 247). La CT demuestra un absceso amebiano grande en el lóbulo derecho del hígado. E. histolytica es un patógeno frecuente en áreas
del mundo con condiciones sanitarias deficientes y hacinamiento. Es endémico en México y Centroamérica, así como en India, regiones tropicales de Asia y
África. La transmisión es por vía fecal-oral, y la manifestación principal es la colitis, que a menudo es positiva para hemo. El absceso hepático es una
complicación frecuente, y ocurre después que el microorganismo cruza el colon y viaja por la circulación portal para alojarse después en el hígado. Al
momento de la presentación con absceso hepático, la infección gastrointestinal primaria casi siempre ya ha desaparecido y no es posible identificar los
microorganismos en las heces. Los enzimoinmunoanálisis de adsorción y las pruebas de difusión en gel de agar son positivos en más del 90% de los
pacientes con colitis, amebomas o absceso hepático. Los resultados positivos junto con el síndrome clínico apropiado sugieren enfermedad activa porque
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los hallazgos serológicos casi siempre se revierten en seis a 12 meses. Hasta 10% de los pacientes con absceso hepático amebiano puede tener un resultado

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serológico negativo; en casos sospechosos con resultado inicial negativo, la prueba debe repetirse una semana después. Casi nunca es necesaria una biopsia
hepática. Incluso en zonas muy endémicas, como Sudáfrica, menos del 10% de los individuos sintomáticos tiene serología positiva para amebas. La
interpretación de la prueba de hemaglutinina indirecta es más difícil porque los títulos pueden permanecer positivos hasta 10 años. El tratamiento para
absceso hepático amebiano casi siempre es con metronidazol más un fármaco luminal como paromomicina o yodoquinol. Campylobacter es una causa
importante de diarrea infecciosa transmitida por alimentos. Aunque casi siempre se resuelve en forma espontánea, puede causar enteritis grave y diarrea
inflamatoria, pero no absceso hepático.

Una mujer de 19 años de edad es atendida en el servicio de urgencias por fiebre y alteración del estado mental. Proviene de Argelia y llegó a Estados Unidos
ese mismo día. Refiere haber tenido fiebre episódica por tres días antes de salir de su casa. Los familiares describen que durante el día ha tenido deterioro
del estado mental. Ahora se encuentra confundida y letárgica. Los hallazgos importantes en la exploración física son temperatura de 40°C, frecuencia
cardiaca de 145 lpm y presión arterial sistémica de 105/62 mmHg. Es claro el útero grávido, con cerca de 24 semanas de gestación; el examen neurológico
muestra confusión, pero sin datos focales. Se realizan frotis grueso y delgado para paludismo (fig. IV-252). Usted inicia tratamiento con quinidina de
inmediato, mientras se comunica con los CDC para solicitar artesunato. ¿Cuál de las siguientes es una complicación potencial de la quinidina?

FIGURA IV-252
Reproducida de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed, with the permission of the World Health Organization.

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A. Arritmias

B. Hipertiroidismo

C. Pesadillas

D. Retinopatía

E. Convulsiones

La respuesta es A. (Cap. 248). La paciente presenta signos de una enfermedad infecciosa aguda en una zona endémica para paludismo sensible a la
cloroquina. Está indicada una preparación gruesa y una delgada de la sangre periférica para buscar trofozoítos. El frotis sanguíneo muestra un trofozoíto
joven. Los hallazgos neurológicos sugieren paludismo cerebral, una característica que define el paludismo grave. En estudios grandes, el artesunato
parenteral, un derivado hidrosoluble de la artemisinina, ha reducido en 35% las tasas de mortalidad en el paludismo falciparum grave entre adultos asiáticos
y niños, y en 22.5% entre niños africanos, con respecto a las tasas de mortalidad con el tratamiento con quinina. Artesunato se administra por inyección IV,
aunque también puede aplicarse por vía IM. Aunque los compuestos de artemisinina son más seguros que la quinina y son mucho más seguros que la
quinidina, sólo hay una formulación disponible en Estados Unidos. El artesunato IV ha sido aprobado por la FDA para el uso urgente contra el paludismo
grave y puede obtenerse mediante el CDC Drug Service.
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El antiarrítmico gluconato de quinidina es tan efectivo como la quinina y, como es más accesible, ha sustituido a la quinina en el tratamiento del paludismo
en Estados Unidos. La administración de quinidina debe vigilarse de cerca para evitar arritmias e hipotensión. Si la concentración plasmática total es mayor
de 8 μg/ml o el intervalo QTc rebasa los 0.6 s o el complejo QRS se enancha más del 25% del valor basal, el ritmo de infusión debe reducirse o interrumpirse
de manera temporal. En caso de arritmia o hipotensión que no responde a la solución salina, este fármaco debe interrumpirse. La quinina es más segura que
la quinidina; no es necesaria la vigilancia cardiovascular, salvo cuando el paciente tiene cardiopatía. La hipoglucemia es un hallazgo frecuente en el
paludismo grave, se relaciona con mal pronóstico y puede agravarse con la quinidina o la quinina, que induce la secreción pancreática de insulina. Las
convulsiones pueden ser resultado del paludismo cerebral, pero no son una complicación de la quinidina. La mefloquina a menudo causa pesadillas y la
retinopatía es una complicación de la administración prolongada de cloroquina.

Una mujer de 28 años acude por episodios de fiebre, cefalea, diaforesis y dolor abdominal dos días después de regresar de una misión de asistencia en la
costa de Papúa Nueva Guinea. Varios de sus compañeros trabajadores contrajeron paludismo mientras estaban en el extranjero y ella interrumpió su
profilaxia con doxiciclina debido a una reacción de fotosensibilidad hace cinco días. Usted envía muestras para hemocultivos, pruebas de laboratorio de
rutina y frotis grueso y delgado para valorar la causa de la fiebre. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es exacta respecto del diagnóstico de paludismo?

A. Se realiza un frotis grueso para aumentar la sensibilidad en comparación con un frotis delgado, pero sólo puede realizarse en centros con personal de
laboratorio experimentado y exige mayor tiempo de procesamiento.

B. El análisis cuidadoso de la película sanguínea delgada permite establecer un pronóstico con base en el cálculo de la parasitemia y la morfología de los
eritrocitos.

C. En ausencia de información diagnóstica rápida, debe considerarse con seriedad el tratamiento empírico del paludismo.

D. La morfología en el frotis sanguíneo es el criterio actual usado para distinguir las cuatro especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos.

E. Todo lo anterior es verdadero.

La respuesta es E. (Cap. 248). Los frotis grueso y delgado son una parte crucial de la valoración de la fiebre en una persona que estuvo poco antes en una
región endémica para Plasmodium. Los frotis gruesos tardan más tiempo en procesarse, pero aumentan la sensibilidad en caso de parasitemia baja. Es más
probable que los frotis delgados permitan una evaluación morfológica precisa para distinguir entre los cuatro tipos distintos de infección por Plasmodium, y
también que permitan calcular el pronóstico de la parasitemia. La relación entre la parasitemia y el pronóstico es compleja; en general, los pacientes con
>105 parásitos/μl tienen mayor riesgo de morir, pero los pacientes no inmunes pueden morir con cifras mucho más bajas, y las personas con inmunidad
parcial pueden tolerar parasitemia muchas veces mayor con solo síntomas leves. En el paludismo grave, el predominio de parásitos Plasmodium falciparum
más maduros (o sea >20% de los parásitos con pigmento visible) en la película de sangre periférica o la presencia de pigmento palúdico fagocitado en más
del 5% de los neutrófilos son indicativos de mal pronóstico. Si la sospecha clínica es alta, deben hacerse frotis repetidos, si el inicial es negativo. Si no se
cuenta con el personal para interpretar pronto el frotis, debe considerarse con seriedad el tratamiento empírico para controlar la manifestación más grave de
la infección por P. falciparum. Ya se introdujeron pruebas diagnósticas basadas en anticuerpos que son sensibles y específicas para la infección por P.
falciparum. Permanecen positivas semanas después de la infección y no permiten cuantificar la parasitemia.

El Sr. Zachs tiene planes de cursar un semestre de su carrera universitaria en Mongolia y su madre está preocupada de que necesite profilaxia contra
paludismo. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?

A. El paludismo resistente a cloroquina es endémico en Mongolia.

B. El paludismo sensible a cloroquina es endémico en Mongolia.

C. El paludismo no es endémico de Mongolia.

D. El paludismo resistente a mefloquina es endémico en Mongolia.

E. El Sr. Zachs debe recibir tratamiento profiláctico con atovacuona-proguanilo una semana antes de iniciar su semestre en el extranjero.

La respuesta es C. (Cap. 248). Aunque el paludismo es endémico en gran parte del mundo, no lo es en Mongolia (fig. IV-254). El paludismo resistente a
mefloquina se constituyó en un problema en el sureste de Asia, y hay informes de P. falciparum resistente a artemisinina en partes de Myanmar, Tailandia,
Camboya y Vietnam. Atovacuona-proguanilo es una combinación fija que se administra como profiláctico una vez al día; es muy tolerable para los adultos y
niños, con menos efectos adversos gastrointestinales que la cloroquina-proguanilo y menos efectos adversos en el SNC que la mefloquina. Es efectiva contra
todos los tipos de paludismo, incluido el paludismo falciparum resistente a múltiples fármacos. Es mejor tomar la atovacuona-proguanilo con alimento o con
leche para optimizar la absorción. No hay datos suficientes sobre la seguridad de este régimen en el embarazo. Los viajeros deben iniciar los fármacos
antipalúdicos dos días a dos semanas antes de salir para poder detectar cualquier efecto adverso y para que las concentraciones sanguíneas del antipalúdico
estén establecidas cuando se necesiten. La profilaxia antipalúdica debe continuarse cuatro semanas después que el viajero salga de la zona endémica,
excepto cuando se tomó atovacuona-proguanilo o primaquina, los cuales tienen actividad significativa contra la etapa hepática de la infección (profilaxia
causal) y pueden interrumpirse una semana después de abandonar la zona endémica.

FIGURA IV-254

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Una estudiante universitaria de 19 años trabaja durante los meses de verano en la Isla Nantucket en Massachusetts. Se le valora en el servicio de urgencias
local por un cuadro de cinco días con fiebre, malestar y debilidad generalizada. Aunque recuerda una mordedura de garrapata hace cerca de seis semanas,
niega exantema alguno en aquel momento o ahora. La exploración física resulta normal, excepto por temperatura de 39.3°C. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es verdadera respecto de la enfermedad más probable?

A. Babesia duncani es el microorganismo que con mayor probabilidad se encontraría en un frotis de sangre periférica.

B. El tratamiento de primera línea para la enfermedad grave en esta paciente es la exanguinotransfusión completa e inmediata de eritrocitos, además de
clindamicina y quinina.

C. Si no se demuestra la babesiosis en preparaciones gruesas o delgadas de sangre periférica, se recomienda la amplificación por PCR del rRNA 18S de
babesia.

D. El anillo de Babesia microti observado en los eritrocitos al microscopio es indistinguible del Plasmodium falciparum

E. Sin el antecedente de exantema pasado o vigente, es improbable que tenga babesiosis.

La respuesta es C. (Cap. 249). La paciente se atiende en una zona endémica para Babesia microti, que incluye Nantucket, Martha’s Vineyard, Block Island,
LoadingIsland,
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Long Island, la costa sureste de Massachusetts, Connecticut y Rhode Island. Sus síntomas gripales y la mordedura de garrapata hacen muy

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probable esta enfermedad. Por lo general, los enfermos se presentan con estos síntomas, a veces con rigidez cervical, dolor faríngeo, dolor abdominal y
pérdida de peso. La exploración física casi siempre es normal, excepto por la fiebre. La presencia de eritema migratorio crónico sugiere enfermedad de Lyme
concurrente, ya que el exantema no es una manifestación de la babesiosis. Aunque la preparación gruesa o delgada casi siempre demuestra la forma anular
de este protozoario, si estas pruebas resultan negativas, puede demostrarse el rRNA 18S por PCR. Las formas anulares se distinguen de P. falciparum por la
ausencia del depósito pardusco central que se observa en el paludismo. Por lo general, Babesia duncani se encuentra en la costa oeste de Estados Unidos y
hay informes esporádicos de Babesia divergens en el estado de Washington, Missouri y Kentucky. El tratamiento para la enfermedad grave por Babesia
microti en adultos es clindamicina, con quinina adicional. Puede considerarse la exanguinotransfusión para B. microti, pero no se recomienda, ya que se
trata de B. divergens (cuadro IV-255).

Un varón de 35 años procedente de India es valorado por un cuadro de varias semanas con fiebre que ha disminuido en intensidad, pero ahora presentó
distensión abdominal. No tiene antecedentes médicos significativos. La exploración física muestra esplenomegalia y hepatomegalia, así como linfadenopatía
difusa. Existe hiperpigmentación difusa en la piel. Se sospecha leishmaniosis visceral. ¿Cuál de las siguientes técnicas diagnósticas se usa con mayor
frecuencia?

A. Cultivo de sangre periférica para Leishmania

B. PCR para ácido nucleico de Leishmania infantum en sangre periférica

C. Prueba inmunocromatográfica rápida para antígeno recombinante rK39 de L. infantum

D. Frotis fecal para búsqueda de amastigotos.

E. Aspiración esplénica para demostrar los amastigotos

La respuesta es C. (Cap. 251). La mayoría de los casos de leishmaniosis ocurre en el subcontinente indio y en Sudán. La técnica más utilizada para el
diagnóstico de la leishmaniosis visceral (kala azar) es la prueba inmunocromatográfica rápida para antígeno recombinante rK39 de Leishmania infantum.
Esta prueba está disponible de manera generalizada, y es rápida y segura; sólo se necesita una gota de sangre y los resultados se obtienen en cerca de 15 min.
Aunque la aspiración esplénica con demostración de amastigotos en el frotis hístico es el estándar de referencia para el diagnóstico de la leishmaniosis
visceral y el cultivo puede aumentar la sensibilidad, la prueba implica penetración corporal y puede ser peligrosa en manos inexpertas. La PCR para ácido
nucleico de leishmaniosis sólo está disponible en laboratorios especializados y no suele usarse en la clínica. La leishmaniosis no se diagnostica por análisis
fecal.

Todas las siguientes afirmaciones sobre la infección con Trypanosoma cruzi son verdaderas, EXCEPTO:

A. Sólo se encuentra en América.

B. Es el microorganismo causal de la enfermedad de Chagas.

C. Se transmite a los seres humanos por la mordedura de pulgas de ciervos.

D. Puede transmitirse a los seres humanos por transfusión sanguínea.

E. Puede causar enfermedad aguda y crónica.

La respuesta es C. (Cap. 252). T. cruzi es el microorganismo causal de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, que sólo ocurre en América. Los
protozoarios se transmiten a los mamíferos mediante insectos redúvidos que se infectan al succionar sangre de animales o seres humanos con protozoarios
circulantes. La forma infectante de T. cruzi se excreta en las heces e infecta a los seres humanos por el contacto con piel dañada, mucosas o conjuntiva. La
infección también se transmite por transfusión sanguínea, trasplante de órgano e ingestión de alimentos o bebidas contaminados. La enfermedad de Chagas
aguda casi siempre es una enfermedad febril leve seguida de una fase crónica caracterizada por parasitemia no patente, anticuerpos contra T. cruzi y
ausencia de síntomas. Sólo 10 a 30% de los individuos con enfermedad de Chagas crónica presenta síntomas, por lo general relacionados con lesiones
cardiacas o GI. La mosca del venado es el vector transmisor de loa loa (filariosis).

Un varón de 36 años ingresa al hospital después de tres meses de disnea de esfuerzo creciente y ortopnea. En las últimas dos semanas ha dormido en
posición vertical. Niega tener dolor torácico durante el esfuerzo o síncope. No tiene antecedente de hipertensión, hiperlipidemia ni diabetes. Nunca ha
fumado y desde que llegó a Estados Unidos de una zona rural de México hace 16 años, trabaja como electricista. Los hallazgos importantes en la exploración
física son ausencia de fiebre, frecuencia cardiaca de 105 lpm, presión arterial de 100/80 mmHg, frecuencia respiratoria de 22/min y saturación de oxígeno de
88% con aire ambiental. No tiene distensión venosa yugular notable en posición vertical, no hay signo de Kussmaul; hay edema 3+ hasta las rodillas y
estertores bilaterales en dos tercios de los campos pulmonares. La exploración cardiaca muestra desplazamiento lateral del choque de la punta, un soplo
sistólico 2/6 en la punta cardiaca y la axila, y S3, no hay frote ni chasquido pericárdico. ¿Cuál de los siguientes es probable que revele el diagnóstico más
factible?

A. Angiografía coronaria

B. Cateterismo cardiaco derecho

C. PCR sérica para DNA de T. cruzi

D. Anticuerpos IgG séricos contra T. cruzi

E. Loading
Troponina sérica
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La respuesta es D. (Cap. 252). Lo más probable es que este paciente tenga enfermedad de Chagas crónica con afectación cardiaca y disfunción sistólica
biventricular. La enfermedad de Chagas es un problema de salud en zonas rurales de México, Centroamérica y Sudamérica. La mayoría de los casos agudos
ocurre en niños, pero la epidemiología se desconoce, ya que la mayoría de los casos no se diagnostica. El corazón es el órgano afectado con mayor
frecuencia en la enfermedad de Chagas crónica, con disfunción sistólica biventricular y anomalías en la conducción (bloqueo de rama derecha del haz de His
y hemibloqueo anterior izquierdo). Puede haber aneurismas apicales y trombos murales. La enfermedad de Chagas crónica se diagnostica mediante la
demostración de anticuerpos IgG específicos contra antígenos de T. cruzi. Puede haber resultados positivos falsos en pacientes con otras infecciones
parasitarias o con enfermedad autoinmunitaria. La OMS recomienda la confirmación de un resultado positivo con una prueba distinta. No se ha demostrado
que la PCR para detectar DNA de T. cruzi en pacientes con infección crónica sea mejor que la prueba serológica, y no hay pruebas de PCR disponibles en el
mercado. Dada la demografía del paciente, la falta de factores de riesgo para coronariopatía y los síntomas de evolución gradual, el infarto agudo del
miocardio, la miocardiopatía isquémica y la miocardiopatía hipertensiva son diagnósticos menos probables. El cateterismo cardiaco derecho con colocación
de un catéter de Swan-Ganz permite medir las presiones cardiacas derechas y el gasto cardiaco, pero no serían diagnósticos.

Una misionera médica de 36 años de edad regresó en fecha reciente de un viaje de dos semanas a la zona rural de Honduras. Durante el viaje vivió en la
selva, donde recibió múltiples picaduras de insectos y tuvo úlceras abiertas. Una semana después de su regreso, acude a la clínica y señala dos días de
malestar, fiebre de 38.5°C y anorexia. Hay una zona inflamada e indurada eritematosa en la pantorrilla y adenopatía femoral. Debido a su antecedente de
exposición, se realiza un frotis sanguíneo grueso y delgado que demuestra microorganismos consistentes con T cruzi. ¿Cuál de las siguientes es la mejor
intervención siguiente?

A. Tratamiento inmediato con benznidazol

B. Tratamiento inmediato con primaquina

C. Tratamiento inmediato con voriconazol

D. Sólo observación

E. Confirmación serológica con prueba específica de IgG para T. cruzi

La respuesta es A. (Cap. 252). El consenso actual es que los pacientes infectados con T. cruzi de hasta 18 años de edad y todos los adultos con infección nueva
deben recibir tratamiento para enfermedad de Chagas aguda. Por desgracia, los únicos fármacos disponibles, benznidazol y nifurtimox, carecen de eficacia y
tienen efectos secundarios importantes. En la enfermedad de Chagas aguda, nifurtimox reduce la duración de los síntomas y la parasitemia, y disminuye la
mortalidad aguda. Sin embargo, sólo alrededor del 70% de las infecciones agudas se cura con un curso terapéutico completo. El benznidazol es al menos tan
efectivo como el nifurtimox y casi siempre es el tratamiento de elección en Latinoamérica. La función del tratamiento en pacientes con enfermedad de
Chagas indeterminada o asintomática crónica es motivo de controversia. Algunos expertos recomiendan que se ofrezca tratamiento. Por el contrario, los
estudios con asignación al azar muestran beneficio del tratamiento en niños. Los antimicóticos tipo azol actuales, incluido el voriconazol, no tienen eficacia
adecuada contra T. cruzi, aunque los compuestos nuevos de esta clase parecen prometedores en estudios con animales. La confirmación serológica con
pruebas de IgG para T. cruzi se usa para diagnosticar la enfermedad de Chagas crónica, no la aguda. El paludismo es endémico de Honduras por debajo de
los 1000 m sobre el nivel del mar y la primaquina es efectiva en esos casos. En frotis delgado y grueso evaluados por expertos no deben confundirse especies
de Plasmodium con T. cruzi.

Un varón de 44 años que regresó en fecha reciente de un safari a Uganda solicita atención por una lesión dolorosa en la pierna y episodios febriles. Estuvo en
un tour con safari en el que permaneció en el parque animal poblado por antílopes, leones, jirafas e hipopótamos. A menudo recorrieron zonas de sabana y
selva. Regresó la semana pasada y observó una lesión dolorosa en el cuello, en el sitio de algunas picaduras de insectos. Refiere fiebre de 38°C; usted
encuentra linfadenopatía cervical palpable. La revisión por sistemas destaca por malestar y anorexia durante dos días. Un frotis sanguíneo grueso y delgado
revela protozoarios consistentes con tripanosomas. Todo lo siguiente es verdad sobre esta enfermedad, EXCEPTO:

A. Los seres humanos son el reservorio primario.

B. Sin tratamiento, es probable la muerte.

C. Se transmitió por la picadura de una mosca tse-tsé.

D. Debe practicarse punción lumbar.

E. La suramina es un tratamiento efectivo.

La respuesta es A. (Cap. 242). La tripanosomiasis africana humana (TAH), o enfermedad del sueño, se debe al protozoario complejo Trypanosoma brucei. La
TAH se mantiene como un problema de salud pública importante en África a pesar de su casi erradicación en la década de 1960. Aunque la TAH sólo ocurre
en África subsahariana, es importante distinguir entre las formas africana occidental (T. b gambiense) y la oriental (T. b. rhodesiense). Las moscas tse-tsé son
el vector que transmite ambas formas. Los seres humanos son los principales reservorios de la tripanosomiasis africana occidental y ocurre en áreas rurales;
rara vez afecta a los turistas. Los antílopes y el ganado son los reservorios de T. b rhodesiense, y hay informes de infección en turistas de safaris. Por lo
general aparece una lesión primaria (chancro tripanosómico) una semana después de la picadura de una mosca tse-tsé infectada. Luego se presenta una
enfermedad sistémica con fiebre y linfadenopatía (enfermedad en etapa 1). Es posible la miocarditis, que puede ser letal. Luego sigue la afectación del SNC
(enfermedad en etapa 2) con pleocitosis del LCR, aumento de proteína y presión alta. Durante esta etapa, los tripanosomas pueden encontrarse en el LCR. T.
b rhodesiense tiende a ser más agresivo, y la enfermedad del SNC aparece antes que con T. b gambiense. Los síntomas de la etapa 2 incluyen somnolencia e
indiferencia progresivas, a veces alternadas con insomnio e inquietud durante la noche. Sin tratamiento, los síntomas evolucionan al coma y la muerte. Para
hacer el diagnóstico es necesario demostrar los protozoarios en sangre, LCR, material de ganglio linfático, médula ósea o líquido del chancro. Hay pruebas
serológicas para T. b gambiense, pero carecen de sensibilidad o especificidad para tomar decisiones terapéuticas. Todavía no existen pruebas de PCR en el
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comercio. En todos los pacientes con TAH debe realizarse punción lumbar para buscar afectación del SNC, ya que eso determina el tratamiento. La suramina
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es efectiva en la TAH africana oriental en etapa 1 (T. b rhodesiense). La pentamidina es el tratamiento de primera línea para la TAH africana occidental en
etapa 1. Cuando hay alteraciones del LCR, se usa eflornitina para la TAH occidental y melarsoprol para la TAH oriental. El melarsoprol es un compuesto
arsenical muy tóxico, y conlleva el riesgo de encefalopatía. La TAH plantea múltiples problemas complejos de salud pública y epizoóticos en África. Ha habido
progresos importantes en muchas áreas gracias a los programas de control que se centran en la erradicación de los vectores y el tratamiento farmacológico
de las personas infectadas. Se puede reducir el riesgo de contraer tripanosomiasis si se evitan áreas conocidas por la presencia de insectos infectados, se usa
ropa protectora y se aplica repelente de insectos. No se recomienda la quimioprofilaxis y no hay una vacuna que prevenga la transmisión de los parásitos.

Un varón de 36 años con VIH/sida es traído al hospital después de una convulsión generalizada en su casa. Tiene antecedente de consumo de drogas IV y no
toma tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART). Su último recuento de linfocitos T CD4 fue <50/μl hace más de un mes. No se tienen más
antecedentes médicos. Los signos vitales son normales. En la exploración apenas es posible despertarlo y está desorientado. Tiene caquexia. No hay rigidez
nucal ni deficiencias motoras focales. La creatinina sérica es normal. Se practica una MRI con gadolinio y los resultados de las imágenes T1 se muestran en la
figura IV-261. ¿Cuál de los siguientes será el tratamiento más efectivo?

FIGURA IV-261
Por cortesía de Cli ord Eskey, Dartmouth Hitchcock Medical Center, Hanover, NH. Con autorización.

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A. Caspofungina

B. INH, rifampicina, PZA, etambutol

C. Pirimetamina más sulfadiazina

D. Estreptocinasa

E. Voriconazol

La respuesta es C. (Cap. 253). La MRI muestra las lesiones típicas de la encefalitis por T. gondii en un paciente con inmunodepresión avanzada por infección
con VIH. Los gatos son hospedadores definitivos para la fase sexual de Toxoplasma y diseminan oocitos en las heces. En Estados Unidos, hasta 30% de las
personas de 19 años y 67% de los mayores de 50 años tienen evidencia serológica de exposición a Toxoplasma. Los individuos con infección por VIH tienen
riesgo de reactivación de la toxoplasmosis latente con encefalitis consecuente una vez que el recuento de linfocitos T CD4 desciende a menos de 100/μl. Los
pacientes que reciben inmunodepresores para enfermedad linfoproliferativa o porque recibieron trasplante de un órgano sólido también tienen riesgo de
reactivación de la enfermedad latente. Aunque el SNC es el sitio más frecuente de reactivación sintomática de la enfermedad, puede afectar a los ganglios
linfáticos, pulmones, corazón, ojos y tubo digestivo. Por lo general, el toxoplasma causa encefalitis, no meningitis; por lo tanto, los hallazgos en el LCR
pueden ser normales o mostrar aumentos modestos en el recuento celular y proteína (con glucosa normal). El tratamiento de elección para la toxoplasmosis
del SNC es pirimetamina más sulfadiazina. El trimetoprim-sulfametoxazol es una alternativa aceptable. El diagnóstico diferencial de la encefalitis en
pacientes con sida incluye linfoma, tumor metastásico, absceso cerebral, leucoencefalopatía multifocal progresiva, infección micótica e infección
micobacteriana. En este caso, dada la imagen típica en la MRI, lo más probable es la toxoplasmosis.

¿Cuál de las
Loading siguientes infecciones por protozoarios puede diagnosticarse mediante el examen coproparasitoscópico?
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A. Cryptosporidium

B. Cyclospora

C. Giardia

D. Isospora

E. Microsporidios

La respuesta es C. (Cap. 254). De los protozoarios listados, sólo Giardia puede diagnosticarse en un examen croproparasitoscópico. El inmunoanálisis de
antígeno fecal puede servir para diagnosticar Giardia y Cryptosporidium. La prueba acidorresistente fecal puede usarse para diagnosticar Cryptosporidium,
Isospora y Cyclospora. Para establecer el diagnóstico de microsporidiosis se necesitan tinciones fecales especiales o biopsia hística.

Una mujer de 17 años se presenta a la clínica por prurito vaginal y secreción maloliente. Tiene actividad sexual con múltiples parejas y está interesada en que
se le practiquen pruebas para enfermedades de transmisión sexual. Se realiza el examen de una preparación húmeda y se identifican tricomonas
parasitarias. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la tricomoniasis es verdadera?

A. La mayoría de las mujeres permanece asintomática.

B. No se necesita tratamiento, ya que la enfermedad se resuelve en forma espontánea.

C. No es necesario tratar a la pareja sexual de la paciente.

D. La tricomoniasis sólo puede transmitirse por contacto sexual.

E. La tricomoniasis es 100% sensible al metronidazol.

La respuesta es D. (Cap. 254). La tricomoniasis se transmite por contacto sexual con una pareja infectada. Muchos varones permanecen asintomáticos, pero
pueden tener síntomas de uretritis, epididimitis o prostatitis. La mayoría de las mujeres tiene síntomas de infección que consisten en prurito vaginal,
dispareunia y secreción maloliente. Estos síntomas no distinguen la infección por Trichomonas de otras formas de vaginitis, como la vaginosis bacteriana. La
tricomoniasis no es una infección que se resuelva en forma espontánea y debe tratarse para eliminar los síntomas y por razones de salud pública. El examen
de una preparación húmeda en busca de tricomonas móviles tiene una sensibilidad de 50 a 60% en el examen habitual. La tinción con anticuerpos directos
inmunofluorescentes de las secreciones es más sensible y, además, puede realizarse de inmediato. El cultivo no es muy accesible y tarda tres a siete días. El
tratamiento consiste en metronidazol, ya sea en una sola dosis de 2 g o en dosis de 500 mg dos veces al día durante siete días; todas las parejas sexuales
deben recibir tratamiento. Hay informes de tricomoniasis resistente a metronidazol y se trata con dosis más altas de metronidazol o con tinidazol.

Un estudiante universitario de 19 años acude al servicio de urgencias con dolor abdominal cólico y diarrea acuosa que se ha agravado durante tres días.
Regresó hace poco de un viaje como voluntario a México. No tiene antecedentes médicos relevantes y se sintió bien durante el viaje. El examen fecal muestra
pequeños quistes que contienen cuatro núcleos y el inmunoanálisis de antígeno fecal es positivo para Giardia. ¿Cuál de los siguientes es un régimen
terapéutico recomendado para este paciente?

A. Albendazol

B. Clindamicina

C. La giardiasis se resuelve en forma espontánea y no necesita tratamiento antibiótico

D. Paromomicina

E. Tinidazol

La respuesta es E. (Cap. 254). La giardiasis se diagnostica por detección de antígenos del parásito en las heces o por visualización de quistes o trofozoítos en
heces o en el intestino delgado. No hay una prueba sérica confiable para esta enfermedad. Como una gran variedad de patógenos causa enfermedad
diarreica, se necesitan algunas pruebas diagnósticas además de la anamnesis y la exploración física para establecer el diagnóstico definitivo. La
colonoscopia no tiene utilidad en el diagnóstico de la giardiasis. Esta parasitosis puede persistir en pacientes sintomáticos y debe tratarse. En los casos
prolongados puede haber síntomas como malabsorción, pérdida de peso, retraso del crecimiento y deshidratación. Además, las manifestaciones
extraintestinales como urticaria, uveítis anterior y artritis, se han vinculado con posible giardiasis. Hay informes de que una sola dosis de 2 g de tinidazol es
más efectiva que un curso de cinco días de metronidazol, con tasas de curación >90% para ambos. La paromomicina, un aminoglucósido oral que se absorbe
poco, puede usarse en pacientes sintomáticas durante el embarazo, pero se desconoce su eficacia para erradicar la infección. La clindamicina y el albendazol
no tienen utilidad en el tratamiento de la giardiasis. La enfermedad resistente con infección persistente puede tratarse con un curso más prolongado de
metronidazol.

Una mujer de 28 años es traída al hospital por dolor abdominal, pérdida de peso y deshidratación. Se le diagnosticó VIH/sida hace dos años y tiene
antecedente de candidosis bucal y neumonía por Pneumocystis. Refiere tener diarrea acuosa abundante desde hace dos semanas. Debido a inobservancia,
no ha tomado ningún tratamiento antirretroviral. El examen coproparasitoscópico resulta normal, pero la prueba de antígeno fecal revela Cryptosporidium.
¿Cuál de los siguientes es el tratamiento recomendado?

A. Metronidazol

B.Loading
Nitazoxanida
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C. No se recomienda tratamiento porque la diarrea se resuelve en forma espontánea

D. No hay tratamiento efectivo disponible

E. Tinidazol

La respuesta es D. (Cap. 254). Por lo general, Cryptosporidium causa una enfermedad diarreica de resolución espontánea en pacientes inmunocompetentes,
pero puede causar una enfermedad debilitante en personas con inmunodeficiencia grave, como la infección avanzada por VIH. Los brotes en hospedadores
inmunocompetentes se deben a la ingestión de ooquistes. Los ooquistes infecciosos se excretan en las heces humanas, lo que produce la transmisión entre
seres humanos. La transmisión de ooquistes por medio del agua produce la enfermedad en viajeros y los brotes con un origen común. Los ooquistes resisten
la destrucción con la cloración habitual de las fuentes de agua potable y recreativas. La infección puede ser asintomática en hospedadores
inmunocompetentes e inmunodeprimidos. La diarrea casi siempre es acuosa, no sanguinolenta, y puede acompañarse de dolor abdominal, náusea, fiebre y
anorexia. En personas inmunocompetentes, los síntomas casi siempre ceden en una o dos semanas sin tratamiento. En pacientes con sida y recuentos de
CD4 <100/μl, puede haber síntomas graves que conducen a la pérdida significativa de electrólitos y volumen. La nitazoxanida está aprobada para el
tratamiento de Cryptosporidium, pero hasta ahora no se ha demostrado que sea efectiva en pacientes con VIH. El mejor tratamiento disponible para
pacientes con VIH es el régimen antirretroviral para mejorar la inmunodepresión. El tinidazol y el metronidazol se usan para tratar la giardiasis y la
tricomoniasis, no la criptosporidiosis.

¿Cuál de los siguientes tratamientos ha producido un descenso significativo en la incidencia de triquinosis en Estados Unidos?

A. Tratamiento adecuado que permite erradicar la infección en casos índice antes de que haya diseminación de persona a persona.

B. El diagnóstico más temprano debido a un nuevo cultivo.

C. Las leyes federales que limitan la importación de ganado.

D. Las leyes que prohíben alimentar a los cerdos con basura no cocida.

E. La exigencia de lavarse las manos entre el personal de cocinas comerciales que manejan carne cruda.

La respuesta es D. (Cap. 256). Cada año se informan cerca de 12 casos de triquinosis en Estados Unidos. Como casi todas las infecciones son asintomáticas,
es probable que la cifra esté subestimada. Los brotes recientes en Norteamérica se han relacionado con la ingestión de piezas de caza, en particular oso. Las
infecciones graves causan enteritis, edema periorbitario, miositis y, pocas veces, la muerte. Esta infección, causada por la ingestión de quistes de Trichinella,
ocurre cuando se ingiere la carne infectada de cerdos u otros carnívoros. Las leyes que impiden alimentar a los cerdos con basura no cocida han sido una
medida importante de salud pública para reducir la infección por Trichinella en este país. No se ha descrito la diseminación de una persona a otra. La mayor
parte de las infecciones es leve y se resuelve de manera espontánea.

Un paciente llega a la clínica, describe debilidad muscular progresiva durante varias semanas. También tiene náusea, vómito y diarrea. Hace un mes se
encontraba del todo sano y realizó un viaje de caza a Alaska, donde comieron parte de los animales que cazaron. Poco después de su regreso comenzaron
sus síntomas gastrointestinales (GI), seguidos de debilidad muscular en la mandíbula y el cuello, que ahora se extendió a los brazos y la parte inferior de la
espalda. La exploración confirma la disminución de la fuerza muscular en las extremidades superiores y el cuello. También tiene movimientos extraoculares
lentos. Las pruebas de laboratorio muestran valores alarmantes de eosinófilos y creatina fosfocinasa sérica. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es la
causa más probable de los síntomas?

A. Campylobacter

B. CMV

C. Giardia

D. Taenia solium

E. Trichinella

La respuesta es E. (Cap. 256). La triquinosis se produce cuando se ingieren productos de carne infectada, por lo general cerdo. El microorganismo también
puede transmitirse por la ingestión de carne de perros, caballos y osos. Los brotes recientes en Estados Unidos y Canadá se relacionaron con el consumo de
presas de caza, en particular carne de oso. Durante la primera semana de infección, las manifestaciones principales son diarrea, náusea y vómito. Conforme
los parásitos migran del tubo digestivo, a menudo existen fiebre y eosinofilia. Las larvas se enquistan después de dos o tres semanas en el tejido muscular, lo
que causa miositis y debilidad. La miocarditis y el exantema maculopapular son menos frecuentes en esta enfermedad. En el cerdo, las larvas se destruyen
con la cocción hasta que la carne ya no tenga color rosa o por congelación a −15°C por tres semanas. Sin embargo, las larvas árticas de Trichinella nativa en la
carne de morsa u oso son resistentes a la congelación. Giardia y Campylobacter son microorganismos que se contraen a menudo por la ingestión de agua
contaminada; ninguno de estos produce este patrón de enfermedad. Aunque los dos causan síntomas gastrointestinales (y Campylobacter produce fiebre),
ninguno causa eosinofilia ni miositis. Taenia solium, la tenia del cerdo, tiene una patogenia similar a la Trichinella, pero no causa miositis. CMV tiene varias
formas de presentación, pero ninguna con estas características.

Un niño de tres años es traído por sus padres a la clínica. Señalan que ha tenido fiebre, anorexia y pérdida de peso, y más recientemente presentó sibilancias
por la noche. Estaba del todo sano hasta que comenzaron estos síntomas hace dos meses. La familia había viajado por Europa varios meses antes y no
refieren ninguna exposición inusual ni el consumo de alimentos raros. Tienen un cachorro en casa. En la exploración, el niño se ve enfermo y se detecta
hepatoesplenomegalia. Las pruebas de laboratorio muestran un valor alarmante de 82% de eosinófilos. Los leucocitos totales están altos. La biometría
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hemática se repite para descartar un error de laboratorio y los eosinófilos resultan de 78%. ¿Cuál de los siguientes es el microorganismo o proceso más
probable?

A. Cisticercosis

B. Giardiasis

C. Staphylococcus lugdunensis

D. Toxocariasis

E. Triquinosis

La respuesta es D. (Cap. 256). La larva migratoria visceral, en este caso causada por el gusano redondo Toxocara canis, afecta más a menudo a niños
pequeños expuestos a heces caninas. Los huevecillos de Toxocara se ingieren y comienzan su ciclo vital en el intestino delgado. Migran a muchos tejidos en el
cuerpo. Las características particulares de esta enfermedad son la hepatoesplenomegalia y la eosinofilia marcada, a veces cercana al 90% del recuento total
de leucocitos. Por lo general, los estafilococos no causan eosinofilia. La triquinosis, causada por la ingestión de carne de animales carnívoros infectados con
quistes de Trichinella, no causa hepatoesplenomegalia y es infrecuente sin la ingestión de una comida sospechosa. La giardiasis se caracteriza por diarrea
profusa y dolor abdominal sin manifestaciones sistémicas ni eosinofilia. La cisticercosis casi siempre causa mialgias y puede diseminarse al encéfalo, donde
a menudo permanece asintomático, aunque puede causar convulsiones. La gran mayoría de infecciones por Toxocara se resuelven en forma espontánea y
sin tratamiento. En casos raros causa síntomas y puede causar la muerte por afectación del SNC, miocardio y de vías respiratorias. La afectación miocárdica
grave se manifiesta como miocarditis aguda. En estos pacientes se administran glucocorticoides para reducir las complicaciones inflamatorias. No se ha
demostrado que los antihelmínticos, como el albendazol, mebendazol y prazicuantel, modifiquen de manera concluyente la evolución de la larva migratoria
visceral. El metronidazol se usa en infecciones por Trichomonas, no nematodos hísticos.

El paciente descrito en la pregunta IV-268 se deteriora más en los dos a tres días siguientes, con agravación del estado respiratorio, ortopnea y tos. En la
exploración física, su frecuencia cardiaca es de 120 lpm, presión arterial de 95/80 mmHg, frecuencia respiratoria de 24/min y saturación de oxígeno 88% con
aire ambiental. Las venas del cuello están distendidas, hay un ruido S3 atípico y hay estertores hasta la mitad de ambos campos pulmonares. Un
ecocardiograma muestra fracción de expulsión del 25%. ¿Cuál de los siguientes tratamientos debe iniciarse?

A. Albendazol

B. Metilprednisolona

C. Metronidazol

D. Nafcilina

E. Vancomicina

La respuesta es B. (Cap. 256). La larva migratoria visceral, en este caso causada por el gusano redondo Toxocara canis, afecta más a menudo a niños
pequeños expuestos a heces caninas. Los huevecillos de Toxocara se ingieren y comienzan su ciclo vital en el intestino delgado. Migran a muchos tejidos en el
cuerpo. Las características particulares de esta enfermedad son la hepatoesplenomegalia y la eosinofilia marcada, a veces cercana al 90% del recuento total
de leucocitos. Por lo general, los estafilococos no causan eosinofilia. La triquinosis, causada por la ingestión de carne de animales carnívoros infectados con
quistes de Trichinella, no causa hepatoesplenomegalia y es infrecuente sin la ingestión de una comida sospechosa. La giardiasis se caracteriza por diarrea
profusa y dolor abdominal sin manifestaciones sistémicas ni eosinofilia. La cisticercosis casi siempre causa mialgias y puede diseminarse al encéfalo, donde
a menudo permanece asintomático, aunque puede causar convulsiones. La gran mayoría de infecciones por Toxocara se resuelven en forma espontánea y
sin tratamiento. En casos raros causa síntomas y puede causar la muerte por afectación del SNC, miocardio y de vías respiratorias. La afectación miocárdica
grave se manifiesta como miocarditis aguda. En estos pacientes se administran glucocorticoides para reducir las complicaciones inflamatorias. No se ha
demostrado que los antihelmínticos, como el albendazol, mebendazol y prazicuantel, modifiquen de manera concluyente la evolución de la larva migratoria
visceral. El metronidazol se usa en infecciones por Trichomonas, no nematodos hísticos.

Un varón de 28 años es traído al servicio de urgencias por su esposa por alteración del estado mental, fiebre, vómito y cefalea. Presentó cefalea bilateral que
inició hace un día y se ha agravado de manera progresiva. Él y su esposa regresaron de un viaje a Tailandia y Vietnam, donde pasaron mucho tiempo en
ambientes rurales, comieron moluscos, mariscos y verduras locales. En la exploración física, los hallazgos importantes son fiebre, rigidez nucal, confusión y
letargo. La punción lumbar revela aumento de la presión de abertura, proteína alta, glucosa normal y recuento leucocítico de 200/μl con 50% eosinófilos,
25% neutrófilos y 25% linfocitos. ¿Cuál de las siguientes es la etiología más probable de su meningitis?

A. Angiostrongylos cantonensis

B. Gnathostoma spinigerum

C. Trichinella murrelli

D. Trichinella nativa

E. Toxocara canis

La respuesta es A. (Cap. 256). Angiostrongylus cantonensis, el gusano pulmonar de la rata, es la causa más frecuente de meningitis eosinofílica humana. La
infección aparece sobre todo en el sureste de Asia y la cuenca del Pacífico, aunque se han descrito casos en Cuba, Australia, Japón y China. Las ratas excretan
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las larvas infecciosas en las heces, que son consumidas por gusanos y babosas de tierra. Los seres humanos contraen la infección cuando ingieren los
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moluscos, verduras contaminadas con la baba del molusco o mariscos (cangrejos, camarones de río) que consumieron los moluscos. Las larvas migran al
encéfalo, donde inician una respuesta inflamatoria eosinofílica importante con hemorragia. Los síntomas clínicos aparecen dos a 35 días después de ingerir
las larvas, y el cuadro inicial incluye cefalea (de evolución gradual o aguda), fiebre, náusea, vómito y meningismo. Los hallazgos del LCR, como en este caso,
muestran un porcentaje de eosinófilos >20%. Las larvas de A. cantonensis sólo se demuestran raras veces en el LCR. Por lo general, el diagnóstico se basa en
la presencia de meningitis eosinofílica y las características epidemiológicas compatibles. No hay una quimioterapia específica para la meningitis por A.
cantonensis. La atención de apoyo consiste en extracción repetida de LCR para controlar la presión intracraneal. Los glucocorticoides pueden reducir la
inflamación. En la mayoría de los casos, la angiostrongilosis cerebral tiene una evolución con resolución espontánea y recuperación completa. Gnathostoma
spinigerum es una causa menos frecuente de meningoencefalitis eosinofílica. También causa inflamación cutánea migratoria o infecciones oculares. Es
endémica también del sureste de Asia y China, y por lo general se transmite por el consumo de pescado o pollo mal cocido (som fak en Tailandia y sashimi en
Japón). Trichinella murrelli y T nativa causan triquinosis en Norteamérica y en el Ártico, respectivamente. Toxocara es la causa de la larva migratoria.

Un grupo de amigos, estudiantes de la University of Georgia, va a una excursión de cinco días en el sur rural de Georgia, donde navegaron en canoa y
acamparon. Unas semanas después, uno de los campistas presenta una erupción serpiginosa, elevada, pruriginosa y eritematosa en las nalgas. Se observan
larvas de Strongyloides en las heces. Tres de sus compañeros, que están asintomáticos, también tienen larvas de Strongyloides en el examen fecal. ¿Cuál de
los siguientes está indicado en los portadores asintomáticos?

A. Fluconazol

B. Ivermectina

C. Mebendazol

D. Mefloquina

E. El tratamiento sólo se usa en la enfermedad sintomática

La respuesta es B. (Cap. 257). Strongyloides es el único helminto que puede replicarse en el hospedador humano. Los seres humanos contraen Strongyloides
cuando las larvas en la tierra contaminada con heces penetran la piel o las mucosas. Las larvas migran a los pulmones en la corriente sanguínea, penetran en
los espacios alveolares, ascienden por las vías respiratorias y son deglutidas para llegar al intestino delgado, donde maduran hasta gusanos adultos. Los
gusanos adultos pueden penetrar la mucosa del intestino delgado. Strongyloides es endémico en el sureste de Asia, África subsahariana, Brasil y el sur de
Estados Unidos. Muchos pacientes con Strongyloides permanecen asintomáticos o tienen síntomas gastrointestinales leves o la erupción cutánea
característica, larva currens, como se describe en este caso. Cuando la infección es grave, puede causar obstrucción del intestino delgado. La eosinofilia es
frecuente con todas las manifestaciones clínicas. En pacientes con inmunidad alterada, sobre todo con tratamiento glucocorticoide, puede haber
hiperinfección o diseminación. Esto puede causar colitis, enteritis, meningitis, peritonitis e insuficiencia renal aguda. Es posible que haya bacteriemia o
septicemia por gramnegativos debido a la traslocación bacteriana a través de la mucosa entérica interrumpida. Debido al riesgo de hiperinfección, todos los
pacientes con Strongyloides, incluso los portadores asintomáticos, deben recibir tratamiento con ivermectina, más efectiva que el albendazol. El fluconazol
se usa para tratar infecciones por Candida. EL mebendazol se usa en el tratamiento de tricocefalosis, enteorobiosis (oxiuros), ascariosis y anquilostomas. La
mefloquina se usa en la profilaxia del paludismo.

Todas las siguientes son manifestaciones de la infección por Ascaris lumbricoides, EXCEPTO.

A. Portador asintomático

B. Fiebre, cefalea, fotofobia, rigidez nucal y eosinofilia

C. Tos no productiva y derrame pleural con eosinofilia

D. Dolor en el cuadrante superior derecho y fiebre

E. Obstrucción del intestino delgado

La respuesta es B. (Cap. 257). Ascaris lumbricoides es el parásito nematodo más largo (15 a 40 cm) en el ser humano. Se encuentra en regiones tropicales y
subtropicales. En Estados Unidos se encuentra sobre todo en la región sureste rural. La transmisión ocurre por la tierra contaminada con materia fecal. Lo
más frecuente es que la carga de gusanos sea baja y no cause síntomas. La enfermedad clínica se relaciona con la migración larvaria a los pulmones o con la
presencia de gusanos adultos en el tubo digestivo. Las complicaciones más frecuentes se deben a la gran cantidad de gusanos adultos en el tubo digestivo,
lo que causa obstrucción del intestino delgado (casi siempre en niños, con luz más estrecha del intestino delgado) o migración que causa complicaciones
obstructivas como colangitis, pancreatitis o apendicitis. Raras veces, los gusanos adultos migran al esófago y pueden expulsarse por la boca. Durante la fase
pulmonar de la migración larvaria (9 a 12 días después de la ingestión de los huevecillos), los pacientes pueden presentar tos no productiva, fiebre,
eosinofilia y dolor torácico pleurítico. El síndrome de neumonía eosinofílica (síndrome de Lö ler) se caracteriza por síntomas e infiltrados pulmonares. La
meningitis no es una complicación conocida de la ascariosis, pero puede ocurrir en la estrongiloidosis diseminada en un hospedador inmunodeprimido.

Un estudiante universitario de 21 años de Mississippi acude a la clínica de estudiantes para pedir asesoría sobre el tratamiento de una infestación por
Ascaris. Estudia pedagogía y trabaja un día a la semana en una escuela primaria en la que se diagnosticó ascaridiasis en varios alumnos durante los pasados
tres meses. Se siente bien y señala que está asintomático. Un examen coproparasitoscópico revela huevecillos típicos de Ascaris. ¿Cuál de los siguientes debe
recomendarle?

A. Albendazol

B.Loading
Dietilcarbamazina (DEC)
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C. Fluconazol

D. Metronidazol

E. Vancomicina

La respuesta es A. (Cap. 257). La ascariosis siempre debe tratarse, incluso en sujetos asintomáticos, para prevenir complicaciones intestinales graves. El
albendazol, mebendazol e ivermectina son efectivos. Estos fármacos no deben administrarse a embarazadas. El pirantel es seguro en el embarazo. El
metronidazol se usa para infecciones por bacterias anaerobias y Trichomonas. El fluconazol se usa sobre todo para infecciones por Candida. La
dietilcarbamazina es el tratamiento de primera línea para la filariosis linfática activa. La vancomicina no tiene efecto en los nematodos.

Cuando está en un viaje de negocios en Santiago, Chile, una mujer de 42 años se presenta al servicio de urgencias con dolor abdominal intenso. No tiene
antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes. No recuerda un antecedente reciente de molestia abdominal, diarrea, melena, expulsión rectal de sangre
roja brillante, náusea o vómito antes de este episodio agudo. Comió ceviche (pescado crudo marinado con limón) en un restaurante local 3 h antes de acudir
a consulta. En la exploración, se observa que tiene dolor intenso y arcadas sin vómito. La temperatura es de 37-6°C, la frecuencia cardiaca de 128 lpm, la
presión arterial es 174/92 mmHg. Los hallazgos importantes son sensibilidad extrema del abdomen con defensa y sensibilidad de rebote. Los ruidos
intestinales están presentes e hiperactivos. El tacto rectal es normal y la prueba de guayaco es negativa. La exploración ginecológica no resulta anormal. El
recuento de leucocitos es de 6738/μl y el hematócrito es de 42%. El panel metabólico completo y la lipasa están en límites normales. La CT abdominal no
muestra alteraciones. ¿Cuál es el siguiente paso en el tratamiento?

A. Angiograma CT abdominal

B. Ecografía pélvica

C. Tratamiento con inhibidor de la bomba de protones y observación

D. Ecografía del cuadrante superior derecho

E. Endoscopia superior

La respuesta es E. (Cap. 257). El diagnóstico más probable en este paciente es la anisaquiosis. Esta es una infestación por nematodos en la que el ser humano
es un hospedador accidental. Ocurre horas o días después de ingerir los huevecillos que se instalaron antes en los músculos de un pescado. La incidencia de
anisaquiosis en Estados Unidos ha aumentado como consecuencia de la popularidad creciente de los platillos con pescado crudo. La mayoría de los casos
ocurre en Japón, Países Bajos y Chile, donde el pescado crudo (sashimi, arenque verde en salmuera y ceviche, respectivamente) es una de las bases
culinarias nacionales. Los nematodos Anisakis parasitan grandes mamíferos marinos como ballenas, delfines y focas. Como parte de su complejo ciclo vital
parasitario en las cadenas alimenticias marinas, las larvas infecciosas migran a la musculatura de diversos pescados. El principal factor de riesgo para la
infección es el consumo de pescado crudo. El cuadro clínico se parece al abdomen agudo. El antecedente es crucial, ya que la endoscopia superior es
diagnóstica y curativa. Los nematodos implicados penetran la mucosa del estómago, lo que causa dolor intenso, y deben ser retirados de manera mecánica
con el endoscopio o, en casos raros, por vía quirúrgica. No hay un fármaco que cure la anisaquiosis. Las larvas de Anisakis en los pescados de agua salada se
destruyen con la cocción a 60°C, la congelación a −20°C por tres días o mediante la congelación rápida comercial, pero no con salar, marinar o ahumar el
pescado.

Mientras participa en un viaje misionero médico a Indonesia, se le pide que valore a un varón de 22 años con fiebre, dolor inguinal e inflamación escrotal de
inicio reciente. Estos síntomas aparecieron hace cerca de una semana, con agravación continua. Su temperatura es de 38.8°C y los hallazgos importantes en
la exploración son linfadenopatía inguinal, inflamación escrotal con hidrocele y estrías linfáticas. Todo lo siguiente puede ayudar a diagnosticar su
enfermedad, EXCEPTO:

A. Pruebas sanguíneas

B. Examen del líquido del hidrocele

C. Ecografía escrotal

D. ELISA sérica

E. Examen coproparasitoscópico

La respuesta es E. (Cap. 258). Es probable que este paciente tenga filariosis con linfadenitis aguda por Wuchereria bancro i. Es una infección endémica en las
regiones tropicales y subtropicales, incluso en Asia y las Islas del Pacífico, África, partes de Sudamérica y el Caribe. W. bancro i es la filaria parasitaria
humana más difundida, y la transmiten los mosquitos infectados. La infección linfática es frecuente, y puede ser aguda o crónica. La infección linfática
crónica en las extremidades inferiores causa elefantiasis. El diagnóstico definitivo se establece con la demostración del parásito. Las microfilarias pueden
observarse en el examen microscópico directo de sangre, hidrocele u otras acumulaciones de líquido corporal. Las pruebas ELISA par antígenos circulantes
están disponibles en el comercio y tienen sensibilidad >93% con excelente especificidad. Se han desarrollado pruebas de PCR que pueden ser igual de
efectivas. En casos de linfadenitis aguda, el examen ecográfico con Doppler puede revelar gusanos móviles en los vasos linfáticos dilatados. Los gusanos
vivos tienen un patrón de movimiento distintivo (signo de la danza filárica). Los gusanos pueden observarse en el cordón espermático hasta en 80% de los
varones infectados con W. bancro i. El examen coproparasitoscópico no ayuda a demostrar W. bancro i.

¿Con cuál de los siguientes medicamentos debe tratarse el paciente descrito en la pregunta IV-275?

A. Loading
Albendazol
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B. Dietilcarbamazina (DEC)

C. Doxiciclina

D. Ivermectina

E. Prazicuantel

La respuesta es B. (Cap. 258). La dietilcarbamazina (DEC) tiene propiedades macrofilaricida y microfilaricida, y es el tratamiento de primera línea para la
linfadenitis filárica aguda. El albendazol, doxiciclina e ivermectina también se usan para tratar las infecciones por microfilarias (no por macrofilarias). Hay un
consenso de que todos los pacientes con W. bancro i deben recibir tratamiento, incluso si permanecen asintomáticos, para prevenir el daño linfático.
Muchos de estos individuos tienen infección por microfilarias, con hematuria, proteinuria y otros trastornos subclínicos. El albendazol y la doxiciclina tienen
eficacia macrofilaricida demostrada. Las combinaciones de DEC con albendazol, ivermectina y doxiciclina son eficaces en los programas de erradicación. La
OMS estableció un programa mundial para eliminar la filariosis linfática en 1997 con una dosis anual de DEC más albendazol (regiones no africanas) o
ivermectina (en África). El prazicuantel se usa en el tratamiento de la esquistosomosis.

Una mujer de 47 años de edad es traída al servicio de urgencias por su hija porque vio que algo se movía en el ojo de su madre. La paciente viene de visita
procedente de Zaire, donde vive en la selva. La paciente refiere inflamación y enrojecimiento ocasionales del ojo. En la exploración, usted encuentra un
gusano bajo la conjuntiva (fig. IV-277). ¿Cuál de los siguientes fármacos está indicado para el tratamiento?

FIGURA IV-277

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A. Albendazol

B. Dietilcarbamazina (DEC)

C. Ivermectina

D.Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js
Terbinafina

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E. Voriconazol

La respuesta es B. (Cap. 258). Esta paciente tiene loasis causada por el gusano ocular africano Loa loa. Es endémico de la selva tropical del centro y oeste de
África. Las microfilarias circulan de manera periódica en la sangre y las macrofilarias viven en los tejidos subcutáneos, incluso debajo de la conjuntiva. La
loasis a menudo es asintomática en regiones indígenas, sólo se reconoce con la migración de las macrofilarias, como en este caso. Puede haber angioedema
e inflamación en las partes afectadas. DEC es un tratamiento efectivo para las etapas de macrofilaria y microfilaria de la enfermedad. A veces se necesitan
múltiples cursos. El albendazol y la ivermectina son efectivos para reducir la cantidad de microfilarias, pero no están aprobados por la FDA. Hay informes de
muertes en pacientes con grandes cantidades de microfilarias que reciben ivermectina. La terbinafina es el tratamiento para la tiña. El voriconazol es un
antimicótico sin actividad contra gusanos.

Todas las afirmaciones siguientes sobre la epidemiología de la infección por esquistosoma son verdaderas, EXCEPTO:

A. La infección con Schistosoma haematobium se observa sobre todo en Sudamérica.

B. La infección por Schistosoma japonicum se ve sobre todo en China, Filipinas e Indonesia.

C. La infección por Schistosoma mansoni se encuentra en África, Sudamérica y el Medio Oriente.

D. La infección por esquistosomas produce manifestaciones agudas y crónicas.

E. La transmisión de todas las esquistosomiasis humanas ocurre mediante caracoles.

La respuesta es A. (Cap. 259). La esquistosomosis humana es ocasionada por cinco especies de trematodos parasitarios. Schistosoma mansoni, Schistosoma
japonicum, Schistosoma mekingi y Schistosoma intercalatum son especies intestinales, mientras que Schistosoma haematobium es una especie urinaria. Se
informa que hay hasta 300 millones de personas infectadas con Schistosoma (fig. IV-278). S. hematobium no se encuentra en Sudamérica. Todas las formas
de esquistosomosis se inician por penetración de las cercarias infecciosas liberadas de caracoles infectados al agua dulce. Después de entrar en la piel, el
esquistosoma migra por las venas o los vasos linfáticos hacia el intestino o el sistema venoso urinario, según la especie. La infección cutánea aguda causa
dermatitis (tiña del nadador) en dos o tres días. La fiebre de Katayama, la enfermedad sérica esquistosómica aguda relacionada con la migración puede
presentarse en cuatro a ocho semanas. La eosinofilia es frecuente en la infección aguda. Esto se ha convertido en un problema de salud mundial más
frecuente, ya que los viajeros se exponen cuando nadan o pasean en bote en cuerpos de agua dulce infectados. Las especies intestinales causan hipertensión
portal. S. haematobium produce síntomas urinarios y un riesgo más alto de carcinoma de las vías urinarias. Hay pruebas inmunológicas para diagnosticar la
esquistosomosis y, en algunos casos, el examen de heces u orina es positivo.

FIGURA IV-278
Distribución mundial de esquistosomiasis. A. La infección por Schistosoma mansoni (azul oscuro) es endémica en África, Medio Oriente, Sudamérica y unos
cuantos países del Caribe. La infección por S. intercalatum (verde) es endémica en focos esporádicos de África occidental y central. B. La infección por S.
haematobium (púrpura) es endémica de África y Medio Oriente. Los principales países endémicos para la infección por S. japonicum (verde) son China,
Filipinas e Indonesia. La infección por S. mekongi (rojo) es endémica en focos esporádicos del sureste de Asia.

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Una mujer de 48 años acude con su médico por un cuadro de dos días con fiebre, artralgias, diarrea y cefalea. En fecha reciente regresó de un viaje ecológico
al África subsahariana, donde nadó en algunos ríos. Los hallazgos importantes en la exploración física son temperatura de 38-7°C; ganglios linfáticos móviles
sensibles de 2 cm en las regiones axilar, cervical y femoral; y bazo palpable. El recuento de leucocitos es de 15 000/μl con 50% de eosinófilos. ¿Cuál de los
siguientes fármacos debe recibir como tratamiento?

A. Cloroquina

B. Mebendazol

C. Metronidazol

D. Prazicuantel

E. Tiabendazol

La respuesta es D. (Cap. 259). Este paciente tiene fiebre de Katayama, causada por infección con S. mansoni. Alrededor de cuatro a ocho semanas después de
la exposición, el parásito migra por la circulación portal y la circulación pulmonar. Esta fase de la enfermedad puede ser asintomática, pero en algunos casos
induce una respuesta de hipersensibilidad y una enfermedad semejante a la del suero. La eosinofilia es habitual. Como no hay una carga entérica
significativa de parásitos durante esta fase de la enfermedad, es probable que los estudios fecales no sean positivos y las prueba serológicas pueden ser
útiles, sobre todo en pacientes de zonas no endémicas. El tratamiento de elección es el prazicuantel porque la fiebre de Katayama puede evolucionar hasta
las complicaciones neurológicas. El prazicuantel se mantiene como el tratamiento de la mayor parte de las infestaciones helmínticas, incluida la
esquistosomosis. La cloroquina se usa en el tratamiento del paludismo; el mebendazol en la ascaridiasis, anquilostomosis, triquinosis y larva migratoria
visceral; el metronidazol para la amebiasis, giardiasis y tricomoniasis; y el tiabendazol para Strongyloides.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones es más probable que tenga una persona con hepatopatía causada por S. mansoni?

A. Ascitis

B. Varices esofágicas

C. Ginecomastia

D. Ictericia

E. Telangiectasias

La respuesta es B. (Cap. 259). La infección hepática por S. mansoni causa cirrosis por obstrucción vascular, resultado de la fibrosis periportal, pero con
relativamente poca lesión hepatocelular. La hepatoesplenomegalia, el hiperesplenismo y las varices esofágicas son bastante frecuentes, y la esquistosomosis
casi siempre se acompaña de eosinofilia. Las telangiectasias, la ginecomastia, la ictericia y la ascitis son menos frecuentes que en la fibrosis alcohólica y
posnecrótica.

Un varón de 26 años es traído al servicio de urgencias después de una convulsión tonicoclónica generalizada. Cuando llegó al hospital, la convulsión había
terminado y se encontraba somnoliento, sin hallazgos focales. Los signos vitales eran normales, salvo por la taquicardia. El paciente no tiene antecedentes
médicos relevantes ni de consumo de drogas o alcohol. No toma medicamentos. En una visita de rutina a la clínica tres meses antes se documentó que es
positivo para anticuerpos VIH y negativo para PPD. Proviene de una región rural de Guatemala y ha trabajado en Estados Unidos como obrero durante tres
años. Una CT cefálica con contraste revela múltiples lesiones parenquimatosas en ambos hemisferios, idénticas a la mostrada en la parte posterior derecha
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del cerebro (fig. IV-281). Después de la estabilización, que incluyó tratamiento anticonvulsivo, ¿cuál de los siguientes es la mejor medida para continuar el
tratamiento del paciente?

FIGURA IV-281
Modificada con autorización de JC Bandres et al: Clin Infect Dis 15:799, 1992. © The University of Chicago Press.

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A. Ecocardiograma con examen Doppler de las válvulas aórtica y mitral

B. Inicio de tratamiento con prazicuantel

C. Inicio de tratamiento con pirimetamina y sulfadiazina

D. Cuantificación de la carga viral de VIH

E. Consulta neurológica para biopsia cerebral.

La respuesta es B. (Cap. 260). Este paciente tiene convulsiones de nuevo inicio por neurocisticercosis secundaria a la infección con Taenia solium (tenia
porcina). La CT muestra un cisticerco parenquimatoso con intensificación del quiste y un escólex interno (flecha). El quiste representa oncosferas larvarias
que migraron al SNC. Las infecciones que causan cisticercosis humana se deben a la ingestión de huevecillos de T. solium, casi siempre por contacto cercano
con un portador de tenia que presentó infección intestinal por la ingestión de cerdo mal cocido. La autoinfección puede ocurrir cuando una persona ingiere
huevecillos de la tenia excretados en sus propias heces. Los cisticercos pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo, pero las manifestaciones clínicas
casi siempre se deben a lesiones en el SNC, el LCR, músculo esquelético, tejido subcutáneo o el ojo. Las manifestaciones neurológicas son más frecuentes;
incluyen convulsiones generalizadas o focales por la inflamación circundante, hidrocefalia por oclusión al drenaje del LCR o aracnoiditis. Como se muestra
en el cuadro IV-281, la demostración radiográfica de una lesión quística neurológica que contiene un escólex es el criterio absoluto para el diagnóstico de
cisticercosis. La infección intestinal puede detectarse en el examen coproparasitoscópico. Las pruebas ELISA, de PCR y serológicas más sensibles no están
disponibles en el comercio en este momento. El tratamiento de la neurocisticercosis después de la estabilización neurológica es con albendazol o
prazicuantel. Los estudios muestran una resolución más rápida de los hallazgos clínicos y radiológicos que con placebo. El inicio del tratamiento puede
relacionarse con agravación de los síntomas a causa de inflamación que se trata con glucocorticoides. La infección intestinal con T. solium se trata con una
sola dosis de prazicuantel. Las lesiones quísticas en el SNC (pero sin visualización de escólex) son típicas de la toxoplasmosis en pacientes con infección
avanzada por VIH y se tratan con pirimetamina y sulfadiazina. Sin embargo, en este caso el enfermo tiene un resultado negativo documentado para
anticuerpos contra VIH, y la lesión en la CT era típica de cisticercosis. La prueba viral para VIH no sería útil porque la toxoplasmosis se observa en los casos
avanzados, no en la infección aguda. La ecocardiografía estaría indicada para la sospecha de endocarditis estafilocócica (o por otra bacteria) con
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embolización sistémica.

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Una mujer de 44 años llega al servicio de urgencias por episodios recurrentes de dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, casi siempre poco
después de las comidas. Estos episodios se han presentado durante al menos un mes y parecen ir en aumento. La paciente emigró de Líbano hace más de 20
años y trabaja como abogada. No toma medicamentos y realiza actividad física. En la exploración se observa que está ictérica y con molestia evidente debido
a dolor en el cuadrante superior derecho. No tiene fiebre, pero sí taquicardia. En la exploración física se encuentra hepatomegalia. La ecografía confirma el
crecimiento hepático y muestra un quiste complejo de 14 cm con quistes “hijos” que se extienden hasta el borde hepático acompañados de dilatación de las
vías biliares. ¿Cuál de los siguientes es el esquema terapéutico más apropiado para esta paciente?

A. Tratamiento médico con albendazol

B. Albendazol seguido de resección quirúrgica

C. Biopsia con aguja de la lesión quística

D. PAIR (aspiración percutánea, infusión de fármaco escolicida y reaspiración)

E. Prueba serológica para Echinococcus granulosus

La respuesta es B. (Cap. 260). La equinococosis casi siempre se debe a la infección por el complejo Echinococcus granulosis o Echinococcus multilocularis,
transmitido a los seres humanos por las heces caninas. E. granulosus se encuentra en todos los continentes, con alta prevalencia en China, Asia central,
Medio Oriente, la región del Mediterráneo, este de África y partes de Sudamérica. E. multilocularis, que causa lesiones pulmonares invasivas multiloculadas,
se encuentra en las regiones alpinas, subárticas y árticas, que incluyen Canadá, Estados Unidos, China, Europa y el centro de Asia. Los quistes equinocócicos,
muy a menudo en el hígado y luego en los pulmones, casi siempre crecen con lentitud y producen síntomas por sus efectos compresivos. Los quistes a
menudo se descubren de manera incidental en estudios radiográficos. La compresión o la fuga al sistema biliar pueden causar síntomas típicos de colelitiasis
o colecistitis. Los quistes equinocócicos pueden distinguirse en la ecografía. La demostración de quistes hijos dentro de un quiste más grande es
patognomónica. El diagnóstico serológico puede ser útil en casos cuestionables para confirmar la presencia de E. granulosus. Los pacientes con quistes
hepáticos casi siempre tienen serología positiva en >90% (pero no en el 100%) de los casos. Hasta 50% de los individuos con quietes pulmonares puede ser
seronegativo. Por lo general, no se recomienda la biopsia para quistes cercanos al borde hepático por el riesgo de fuga. Los quistes pequeños responden al
tratamiento médico con albendazol o prazicuantel. El tratamiento con aspiración percutánea, infusión de un escolicida y reaspiración (PAIR) se recomienda
para la mayor parte de los quistes no complejos y no superficiales. La resección quirúrgica se recomienda para quistes complejos, quistes superficiales con
riesgo de fuga y quistes que afectan el sistema biliar. Por lo general, el tratamiento con albendazol se administra antes y después del tratamiento PAIR o la
cirugía.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN V: Trastornos del aparato cardiovascular

SECCIÓN V: Trastornos del aparato cardiovascular

Usted se desempeña como epidemiólogo en cardiología en un comité internacional que plantea normas de salud global. El comité le asigna a usted hacer
análisis de las tendencias sanitarias en una nación del Este Asiático y Pacífico, con una población y un entorno muy similares a los de China. En este punto de
la historia, la nación está por cambiar de la primera fase clásica en la transición epidemiológica (“peste y hambre”) a la segunda etapa clásica (“retroceso de
las pandemias”). En lo que se refiere a los perfiles previstos de enfermedad cardiovascular (CVD) en esa nación: ¿cuál de los planteamientos siguientes es
verdadero?

A. Conforme la nación entra en la etapa de “retroceso” de las pandemias, usted espera que la mayor parte de los casos de morbilidad y mortalidad por CVD
provengan de miocardiopatías que son producto de la intervención de agentes infecciosos.

B. Cada nación o sitio geográfico evoluciona y pasa por cinco fases de transición epidemiológica idénticas en lo que se refiere al riesgo de CVD.

C. En la nación en cuestión, cuando alcanza el máximo de mortalidad por CVD, sería de esperarse que la mortalidad por apoplejía sea más elevada que la
correspondiente a cardiopatías coronarias.

D. Cabría esperar un perfil epidemiológico del riesgo de CVD muy homogéneo en esa nación, con el transcurso del tiempo.

E. Usted anticipa que la mortalidad por CVD inexorablemente aumentará conforme la nación transite por las cinco etapas de la transición epidemiológica

La respuesta es C. (Cap. 266c) El incremento global en la frecuencia de enfermedades cardiovasculares (CVD) es consecuencia de una transformación nunca
antes vista en las causas de morbilidad y mortalidad en el siglo XX. Se le conoce como transición epidemiológica, pero a ella han contribuido factores como
industrialización, urbanización y modificaciones del modo de vida y se le observa en todas las zonas del mundo, en todas las razas, grupos étnicos y culturas.
La transición se ha dividido en cuatro fases básicas: peste y hambre, recesión de pandemias, enfermedades degenerativas y aquellas ocasionadas por el
hombre y enfermedades degenerativas tardías. En algunos países comienzan a sentirse los efectos de una quinta fase que se caracteriza por una epidemia de
inactividad y obesidad. En el Cuadro V-1 se presentan las fases de la transición epidemiológica.

Es interesante destacar que la cifra máxima de mortalidad por CVD se presenta en la tercera fase y tiende a disminuir, auxiliada por estrategias preventivas,
como programas de abandono del tabaquismo y control eficaz de la presión arterial, tratamiento hospitalario inmediato e intensivo (agudo) y progresos
tecnológicos como la posibilidad de realizar cirugía de derivación. En la fase de receso de pandemias, la mayor parte del riesgo de CVD tiende a provenir de
cardiopatías coronarias, accidente cerebrovascular y cardiopatía reumática. Las fases de la transición mencionada constituyen un constructo útil para
plantear esperanzas generalizadas en cuanto a la epidemiología de CVD con el tiempo, pero todas las naciones pasan por ellas en una forma peculiar a causa
de diferencias ambientales, conductuales y genéticas. Por ejemplo, en China y Japón el accidente cerebrovascular origina más fallecimientos que la
cardiopatía coronaria en una proporción de 3:1, aproximadamente, como cabría esperar respecto a dicha nación hipotética.

Usted labora en una clínica sanitaria rural del Norte de la India. Se valora a un niño de ocho años que nunca ha sido atendido por un médico. Su madre indica
que él no puede desempeñar la misma actividad física de sus coetáneos. En la exploración inicial de la piel usted detecta hipocratismo digital y cianosis en
los pies, pero las manos tienen aspecto normal. Sin más exploraciones: ¿cuál de las siguientes anomalías congénitas sospecha usted en el niño?

A. Comunicación interauricular.

B. Transposición de los grandes vasos (TGA).

C. Persistencia del conducto arterioso con hipertensión secundaria de la pulmonar.

D. Tetralogía de Fallot.

E. Comunicación interventricular.

La respuesta es C. (Cap. 267) El paciente de este caso muestra los signos clásicos de cianosis diferencial o aislada (e hipocratismo digital en este enfermo) de
las extremidades inferiores, pero no de las superiores y ello indica el diagnóstico diferencial a una sola posibilidad: persistencia del conducto arterioso con
hipertensión secundaria de la arteria pulmonar que origina un cortocircuito de derecha a izquierda al nivel de los grandes vasos, en sentido distal a las ramas
de las extremidades superiores. La tetralogía de Fallot suele causar cianosis central por el cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda, sin elementos
diferenciales entre las extremidades superiores y las inferiores. Las comunicaciones interventriculares (VSD) o auricular (ASD) por lo regular no tienen un
componente de cianosis, porque muy a menudo son cortocircuitos de izquierda a derecha (salvo que surja hipertensión pulmonar y origine un síndrome de
Eisenmenger). La transposición de los grandes vasos (TGA) puede manifestarse con diversos grados de cianosis central, según la anatomía intracardiaca
(muy a menudo el cuadro inicial es de ASD).

Una mujer afroestadounidense de 55 años sin antecedentes patológicos de importancia, fue llevada al departamento de urgencias por un síncope; en la
figura V-3A se muestra el electrocardiográficos (ECG). También se observan nódulos subcutáneos dolorosos en sus piernas (semejantes a los que se muestran
en la Figura V-3B). Se sospecha que las anomalías del corazón y de la piel se deben predominantemente a:

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A. Síndrome de Carney.

B. Hipotiroidismo.

C. Sarcoidosis.

D. Lupus eritematoso sistémico.

E. Sífilis terciaria.

La respuesta es C. (Cap. 267) El electrocardiograma (ECG) muestra bloqueo cardiaco completo y las lesiones de la pierna son compatibles con eritema
nudoso. La combinación de los signos anteriores muy probablemente proviene de sarcoidosis. La sarcoidosis extrapulmonar se puede manifestar por
anomalías de la conducción cardiaca (muy a menudo al nivel del nudo auriculoventricular), lesiones de piel y articulaciones, hipercalcemia y déficit
neurológico. El hipotiroidismo puede ocasionar bradicardia sinusal, aunque por lo regular no es causa de bloqueo cardiaco completo. Las manifestaciones
cutáneas en caso de hipotiroidismo, en extremidades inferiores, es el mixedema, es un edema no doloroso y que no forma fóvea. El síndrome de Carney se
caracteriza por múltiples lesiones lentiginosas y mixomas auriculares. El lupus eritematoso sistémico aparece a veces con eritema nudoso, aunque no causa
frecuentemente enfermedad del sistema de conducción del corazón en los adultos. Sin embargo, el lupus en recién nacidos es una causa frecuente de
bloqueo cardiaco completo.

FIGURA V-3
Con autorización y por cortesía de Robert Swerlick, MD.

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Se valoró al Sr. Estevez de 67 años, propietario de una cadena de restaurantes en que se sirve sushi con que ha tenido mucho éxito. Señala falta de aire con el
ejercicio (disnea), edema de extremidades inferiores e informó que despertaba por la noche con la sensación apremiante de falta de aire. Se intentó valorar

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su estado volumétrico y se sabe que el índice de la exploración física más importante para facilitar al médico el conocimiento de este componente es la
medición del pulso venoso yugular (JVP). De los planteamientos siguientes respecto a la medición de JVP: ¿cuál es verdadero?

A. Si se practica en forma apropiada, el ángulo de inclinación tiene poca participación en la medición de JVP.

B. En personas normales la JVP se incrementa con la inspiración, por aumento de la carga volumétrica en las cavidades derechas del corazón.

C. La medición de la elevación en la parte más alta de la JVP y el punto de inflexión esternal (ángulo de Louis) permitirán hacer la medición más precisa de la
presión venosa central.

D. Se prefiere la vena yugular externa a la interna porque se le detecta con mayor facilidad.

E. Las pulsaciones venosas por arriba de la clavícula con la persona en posición sedente son anormales.

La respuesta es E. (Cap. 267) El pulso venoso yugular (JVP) es el índice particular de mayor importancia en la exploración física, porque permite estimar el
estado volumétrico del paciente. Se prefiere medirlo en la vena yugular interna porque la externa tiene válvulas y no está directamente en línea con la vena
cava superior y la aurícula derecha. Ha sido difícil la estimación precisa de las presiones venosa central o auricular derecha por medición directa de la onda
venosa yugular. Por costumbre, la presión venosa se mide por la distancia vertical desde el punto más alto de la pulsación venosa yugular y el punto de
inflexión esternal (ángulo de Louis). Se considera anormal la distancia >4.5 cm con 30° de elevación. Sin embargo, la distancia real entre la zona media de la
aurícula derecha y el ángulo de Louis varía considerablemente y está en función de la talla corporal y el ángulo del paciente en que se hace la valoración (30,
45 o 60°). El uso del ángulo esternal como punto de referencia origina una “subestimación” sistemática de la presión venosa central (CVP) y tal método debe
utilizarse en menor grado para semicuantificación que para diferenciar entre CVP anormalmente alta y CVP normal. Las pulsaciones venosas por arriba de la
clavícula derecha y con la persona en posición sedente claramente son anormales, dado que la distancia entre la clavícula y la aurícula derecha es de 10 cm
como mínimo. En circunstancias normales, la presión venosa debe disminuir como mínimo 3 mmHg con la inspiración. El signo de Kussmaul se define por el
incremento o el hecho de no disminuir la JVP con la inspiración y es un signo que acompaña clásicamente a la pericarditis constrictiva, aunque se ha
señalado en personas con miocardiopatía restrictiva, embolia pulmonar masiva, infarto de ventrículo derecho e insuficiencia sistólica avanzada del
ventrículo izquierdo. También es un hallazgo frecuente y aislado en sujetos después de cirugía de corazón sin otras anomalías hemodinámicas.

De los planteamientos siguientes respecto a las mediciones de la presión arterial: ¿cuál es verdadero?

A. La tensión sistólica aumenta y la diastólica disminuye cuando se le mide en las zonas más distales de arterias.

B. Las tensiones sistólicas en las extremidades inferiores por lo común tienen 20 mmHg menos que las tensiones medidas en las extremidades superiores.

C. Se ha demostrado que es una falacia el concepto de “hipertensión de consultorio” (tensiones arteriales medidas en el consultorio o en hospital que son
mucho mayores de las que se miden en sitios no clínicos).

D. La diferencia de la presión arterial medida en ambos brazos debe ser menor de 20 mmHg.

E. El empleo de un manguito de esfigmomanómetro que sea demasiado pequeño ocasionará cifras menores de las reales en la presión arterial.

La respuesta es A. (Cap. 267) La longitud y la anchura del manguito del esfigmomanómetro deben ser de 80% y 40% de la circunferencia del brazo,
respectivamente. Una causa frecuente de error en la práctica es el uso de un manguito demasiado pequeño con lo cual se produce una “sobreestimación” de
la presión arterial verdadera o de un manguito inapropiadamente grande, con lo cual hay una subestimación de dicha variable. El manguito debe inflarse a
30 mmHg por arriba de la tensión sistólica esperada y se “libera” el aire con un ritmo de 2-3 mmHg/segundo. Las tensiones sistólica y diastólica se definen
por medio del primero y el quinto ruidos de Korotko , respectivamente. Puede registrarse tensiones diastólicas muy pequeñas (incluso 0 mmHg) en
personas con insuficiencia aórtica grave y crónico (AR) o una gran fístula arteriovenosa, porque se intensifica el “escape” diastólico. En estos casos el
operador debe registrar los ruidos de Korotko en fase IV y V. La presión arterial se valora mejor al nivel de la arteria humeral, aunque puede hacerse en los
pulsos radial, poplíteo o pedio. En términos generales, cuando se mide en zonas más distales de las arterias aumenta la tensión sistólica y disminuye la
diastólica. La presión arterial debe medirse en ambos brazos y la diferencia entre uno y otro debe ser menor de 10 mmHg. La presión diferencial que rebasa
tal cifra límite puede aparecer junto con arteriopatía subclavia ateroesclerótica o inflamatoria, estenosis aórtica supravalvular, coartación o disección
aórticas. Las tensiones sistólicas en extremidades inferiores por lo común tienen un incremento de 20 mmHg en comparación con las tensiones medidas en
la extremidad superior. Se advierten mayores diferencias de las tensiones entre piernas y brazos en sujetos con AR crónica intensa y también en personas
con arteriopatía periférica extensa y calcificada de extremidades inferiores. El índice tarsiano/humeral (menor tensión en la arteria dorsal del pie o la tibial
posterior, dividida entre la más alta de las dos tensiones humerales), anticipa con gran fuerza la posibilidad de muerte de origen cardiovascular, a largo
plazo. La tensión medida en el consultorio o el hospital posiblemente no refleje la que aparece realmente en otro sitio. La “hipertensión facticia” se define
por tres mediciones separadas hechas en las clínicas >140/90 mmHg y como mínimo dos mediciones no hechas en clínicas <140/90 mmHg en caso de que no
haya signo alguno de daño de algún órgano particular. Es posible que los individuos con este tipo de hipertensión “facticia” no se beneficien de la
farmacoterapia.

Un varón de 75 años acudió al departamento de urgencias, por un padecimiento grave. Sus familiares indicaron que los últimos seis meses perdió su energía
normal y que ha estado confuso y letárgico los últimos dos días. Conforme se recaban datos del interrogatorio entre los parientes, se palpa el pulso radial del
enfermo y se percibe una variabilidad de latido a latido constante, en la amplitud del pulso, aunque el ritmo es regular. En consecuencia, más tarde usted
mide la presión arterial y advierte que es audible únicamente el tercer ruido de Korotko de fase I (sistólico) conforme disminuye la tensión en el
esfigmomanómetro y el manguito y que constituye un fenómeno independiente del ciclo respiratorio. Con base en tal situación: ¿cuál de las entidades
patológicas siguientes tiene el paciente?

A. Fibrilación auricular.

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B. Taponamiento cardiaco.

C. Pericarditis constrictiva.

D. Embolia pulmonar.

E. Disfunción grave de ventrículo izquierdo.

La respuesta es E. (Cap. 267) El paciente de este caso muestra signos de pulso alternante, situación que se define como la variabilidad de la amplitud del
pulso de un latido a otro. Surge sólo cuando es audible cada tercer ruido de fase I de Korotko a medida que se disminuye poco a poco la tensión del
manguito, típicamente con la persona con un ritmo cardiaco regular e independiente del ciclo respiratorio. El pulso alternante se observa en individuos con
intensa disfunción sistólica de ventrículo izquierdo y según se piensa, proviene de cambios cíclicos en el nivel de calcio intracelular y la duración del
potencial de acción. Cuando el pulso alternante se acompaña del llamado “alternante de onda T” en el electrocardiograma, aumenta el riesgo de que surja
un problema arrítmico grave. También se observa el llamado alternante eléctrico (variabilidad regular en el voltaje o el vector QRS) o pulso paradójico, que
es una diferencia entre la tensión sistólica en que se perciben por primera vez los ruidos de Korotko (durante la espiración) y la tensión sistólica en que se
perciben los ruidos mencionados con cada latido, independientemente de la fase respiratoria, en el taponamiento cardiaco o grandes derrames pericárdicos.
Esto es una consecuencia demasiado intensa de la dependencia interventricular. La fibrilación auricular originará variabilidad de la amplitud del pulso de un
latido a otro, pero con un ritmo totalmente irregular.

Un varón de 78 años fue internado en la unidad de cuidados intensivos por insuficiencia cardiaca descompensada. Desde tiempo atrás había tenido
miocardiopatía isquémica. Los trazos ECG indican fibrilación auricular y bloqueo de rama izquierda del haz de His. En la radiografía de tórax se detectan
cardiomegalia e infiltrados alveolares bilaterales con línea B de Kerley. De los signos: ¿cuál es el que menos posibilidad tiene de aparecer en la exploración
física?

A. Cuarto ruido cardiaco.

B. Irregularidades en la frecuencia cardiaca.

C. Signo de Kussmaul.

D. Desdoblamiento inverso del segundo ruido cardiaco.

E. Tercer ruido cardiaco.

La respuesta es A. (Cap. 267) La aparición de un cuarto ruido cardiaco denota expansión presistólica de ventrículo izquierdo y es frecuente en personas en
quienes la contracción auricular activa es importante para el llenado ventricular. El cuarto ruido no aparece en la fibrilación auricular y esta última se
caracteriza por irregularidad de la frecuencia cardiaca. La frecuencia irregular suele caracterizarse por un trazo absolutamente irregular. Aparece un tercer
ruido durante la fase de llenado rápido de la diástole ventricular y denota insuficiencia cardiaca. Con el bloqueo de rama izquierda del haz de His hay
desdoblamiento inverso del segundo ruido, como se demuestra en este paciente. El signo de Kussmaul se define por incremento o por no haber disminución
de la JVP con la inspiración y surge clásicamente con la pericarditis constrictiva, aunque se ha señalado en personas con miocardiopatía restrictiva, embolia
pulmonar masiva, infarto de ventrículo derecho e insuficiencia sistólica avanzada de ventrículo izquierdo. Es también un hallazgo aislado y frecuente de
personas después de la cirugía cardiaca sin otras anomalías hemodinámicas.

Un varón de 24 años fue referido al cardiólogo después de una crisis sincopal mientras jugaba basquetbol. No recuerda lo que ocurrió, pero se le dijo que
presentó un colapso mientras corría. Recuperó el conocimiento acostado en el piso y con múltiples contusiones como consecuencia de la caída. Siempre fue
una persona activa, pero en fecha reciente presentó moderado dolor retroesternal con el ejercicio, que le obligó a restringir sus actividades. Su padre falleció
a los 44 años mientras practicaba alpinismo. Piensa que la causa de la muerte de su progenitor fue repentina y de origen cardiaco y recuerda que él le indicó
que tenía el corazón muy grande. En la exploración, el paciente tiene un soplo III/VI en crescendo-decrescendo mesosistólico. Los trazos ECG indican signos
de hipertrofia de ventrículo izquierdo. Se sospecha miocardiopatía hipertrófica. De las maniobras siguientes: ¿cuál sería la que causa el incremento en la
intensidad del soplo?

A. Ejercicio de cerrar el puño.

B. Posición en cuclillas.

C. Bipedestación.

D. Maniobra de Valsalva (pujar).

E. A y B.

F. C y D.

La respuesta es F. (Cap. 267) Cuando se identifica en la exploración física un soplo de causa no definida, cabe recurrir a diversas maniobras fisiológicas para
dilucidar su origen. Entre las maniobras de ese tipo más usadas están cambios con la respiración, maniobra de Valsalva, posición y ejercicio. En la
miocardiopatía hipertrófica se advierte hipertrofia asimétrica del tabique interventricular, lo cual genera una obstrucción dinámica al infundíbulo
ventricular. Las maniobras para disminuir el llenado del ventrículo izquierdo harán que se intensifique el soplo, en tanto las que incrementan dicho llenado
en esa cámara harán que disminuya su intensidad. De las intervenciones señaladas, la bipedestación y la manobra de Valsalva harán que disminuya el
retorno venoso y en consecuencia, el llenado de ventrículo izquierdo, lo cual intensificará el soplo de la miocardiopatía hipertrófica. Como otra posibilidad,

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la posición en cuclillas incrementará el retorno venoso, lo que hará que disminuya el soplo. La tensión máxima de prensión manual(cerrar el puño) también
hace que disminuya la intensidad del soplo.

Una mujer de 75 años con metástasis de cáncer pulmonar no microcítico fue internada en la unidad de cuidados intensivos con tensión sistólica de 73/52
mmHg. Señaló al acudir a solicitar atención, que en los últimos 3-5 días tuvo fatiga y disnea cada vez peores. En la exploración física se advirtió distensión de
las venas del cuello. En la radiografía de tórax se detectó que la sombra cardiaca es masiva y tiene la forma de un “botellón de agua”, pero no tiene nuevos
infiltrados pulmonares. De los hallazgos adicionales siguientes: ¿cuál tiene mayor posibilidad de ser detectado en la exploración física?

A. Disminución de la tensión sistólica >10 mmHg con la inspiración.

B. La presión venosa yugular no desciende con la inspiración.

C. Soplo telediastólico con chasquido de abertura.

D. Pulsus parvus et tardus.

E. Descenso y rápido de los trazos de presión venosa yugular.

La respuesta es A. (Cap. 267) Es posible que el paciente tenga taponamiento pericárdico por metástasis, como lo sugiere la distensión de las venas del cuello,
la forma y el tamaño del área cardiaca y los antecedentes patológicos. A causa de la dependencia interventricular demasiado grande, también se exagera la
disminución normal de la tensión general con la inspiración (<10 mmHg) (a menudo >15 mmHg) con el taponamiento cardiaco, situación conocida como
pulso paradójico, aunque de hecho es la intensificación de un signo normal. El signo de Kussmaul o el hecho de que no disminuya la presión venosa yugular
con la inspiración, denota pérdida de la distensibilidad o elastancia del ventrículo derecho y se observa más a menudo en la pericarditis constrictiva aunque
puede aparecer en la miocardiopatía restrictiva o la embolia pulmonar masiva. La aparición de un descenso y lento después del “pico” de la onda v, del trazo
de presión venosa yugular, denota taponamiento cardiaco, porque el ventrículo con restricción lentamente se llena durante la diástole. El trazo ×
descendente (sistólico) puede intensificarse porque la expulsión ventricular origina una “descarga” relativa de la tensión intrapericárdica. Un signo tardío en
la estenosis aórtica es el pulsus parvus et tardus, es decir, la pulsación arterial pequeña y lenta. En la estenosis mitral se detecta un soplo diastólico tardío
con chasquido de abertura.

De los tratamientos siguientes respecto a los perfiles de despolarización normales del corazón: ¿cuál o cuáles son verdaderos?

A. Cada latido sinusal normal es iniciado por la despolarización espontánea en el nudo auriculoventricular (AV).

B. El orden normal de despolarización es el siguiente: nudo sinoauricular (SA) - miocardio auricular - nudo AV - haz de His - fibras de Purkinje - miocardio
ventricular.

C. La rama derecha del haz de His se bifurca en fascículos anterior y posterior.

D. El nudo SA tiene la peculiaridad de que se despolariza en forma espontánea, característica conocida como automatismo.

E. Dentro del miocardio ventricular, la despolarización se propaga del epicardio al endocardio.

La respuesta es B. (Cap. 268) El estímulo de despolarización para el latido normal nace en el nudo sinoauricular (SA) o nudo sinusal, que es un cúmulo de
células de marcapaso, que se activan espontáneamente, es decir, muestran automatismo. Otras células que presentan tal característica aunque con ritmo
menor incluyen las del nudo auriculoventricular (de unión) y las células de las fibras de Purkinje. La primera fase de la activación eléctrica del corazón es la
propagación de la onda de despolarización a través de las aurículas derecha e izquierda, a la que sigue la contracción auricular. En siguiente término, el
impulso estimula al marcapaso y los tejidos de conducción especializados en el nudo AV y el haz de His; juntas las dos regiones constituyen la unión AV. El
haz de His se bifurca en dos ramas que son la derecha y la izquierda que transmiten rápidamente las ondas frontales de despolarización al miocardio de los
ventrículos derecho e izquierdo por medio de las fibras de Purkinje. La rama izquierda se bifurca en dos subdivisiones primarias que son el fascículo anterior
izquierdo y el posterior. Las ondas frontales de despolarización siguen su trayecto por la pared ventricular del endocardio al epicardio y así desencadenan
una contracción ventricular.

Todas las ondas ECG siguientes concuerdan correctamente con el ciclo cardiaco que representan, EXCEPTO:

A. Onda P - repolarización auricular.

B. Intervalo PR - repolarización auricular.

C. Complejo QRS - despolarización ventricular.

D. Onda T - repolarización ventricular.

E. Onda U - repolarización ventricular.

La respuesta es A. (Cap. 268) Las ondas electrocardiográficas se designan con letras y comienzan con la onda P que representa la despolarización auricular. El
complejo QRS representa la despolarización ventricular y el complejo ST-T-U (segmento ST, ondas T y U) representan la repolarización ventricular. El punto J
es la unión entre el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST. La repolarización auricular (STa y Ta) tiene una amplitud demasiado pequeña
como para ser detectada, pero se manifiesta en situaciones anómalas como la pericarditis aguda y el infarto auricular.

De los vectores QRS medios siguientes en el plano electrocardiográfico frontal: ¿cuál concuerda apropiadamente con su designación?

A. -20 grados - eje normal.

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B. -35 grados - desviación del eje a la derecha.

C. -110 grados - desviación del eje a la izquierda.

D. -80 grados - desviación del eje al extremo.

E. Todos los planteamientos son incorrectos.

La respuesta es A. (Cap. 268) La Figura V-12 muestra las derivaciones de extremidades y las categorías del eje del plano frontal respectivo en el ECG.
Obsérvese que el eje normal se extiende -20 a 90 o 100 grados.

FIGURA V-12

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De las anomalías siguientes: ¿cuál está representada en los trazos ECG de la Figura V-13?

FIGURA V-13
Con autorización de Fuster V, Walsh R, Harrington R, et al (eds): Hurst’s The Heart, 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2011, Fig. 15-31B.

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A. Bloqueo cardiaco de primer grado.

B. Bloqueo de la rama izquierda del haz de His.

C. P pulmonar.

D. Bloqueo de la rama derecha del haz de His.

E. S1Q3T3 (trazo de McGinn-White) que denota sobrecarga ventricular derecha.

La respuesta es D. (Cap. 268) El trazo ECG presente posee los signos clásicos del bloqueo de la rama del haz de His con rSR' en V1 y una onda S terminal de
base ancha en las derivaciones I, II y V6. El bloqueo de rama izquierda del haz de His tiene en forma similar, QRS amplio, pero con deflexiones terminales en
tal complejo que aparecen hacia la izquierda y un vector posterior que origina un perfil de R grande en I y V6 y otro perfil de QS en V1. S1Q3T3 es un signo ECG
inespecífico de sobrecarga de las cavidades derechas del corazón y no aparece en ese trazo ECG. La P pulmonar es un término utilizado para señalar
anomalías de la aurícula derecha o agrandamiento de dicha cavidad, que aparece en los trazos ECG en la forma de una onda P alta en las derivaciones II o V1
(>2.5 mm). El bloqueo de primer grado se observa en la forma un intervalo PR >200 mseg (un cuadro grande en el trazo ECG con velocidad estándar).

De las opciones siguientes: ¿cuál describe el hallazgo primario en el trazo ECG que se muestra en la Figura V-14?

FIGURA V-14

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A. Hipertrofia ventricular izquierda.

B. ECG normal.

C. Ondas T en pico, posiblemente por hiperpotasemia.

D. Bradicardia sinusal.

E. Elevación ST en las derivaciones precordiales anteriores; sospechar isquemia miocárdica en la cara anterior.

La respuesta es B. (Cap. 268) El trazo ECG de 12 derivaciones es normal. La frecuencia cardiaca se acerca a 75 lpm. Son normales la morfología y el eje de la
onda P, lo cual denota que son normales el tamaño y la activación auriculares. El eje de QRS es de 70°, cifra normal. La duración de QRS es de 0.08 segundos
(normal) y el intervalo QT de 0.36 segundos (normal). No se advierten elevación o depresión anormales del segmento ST y la morfología y el tamaño de la
onda T son normales.

Un trabajador de la construcción de 56 años, con hipertensión y antecedente de abuso de tabaco acudió al departamento de urgencias porque 30 minutos
antes presentó náusea aguda, disnea y sensación de opresión precordial. Sus trazos ECG iniciales se presentan en la Figura V-15. Todos los trazos siguientes
aparecen en este ECG, EXCEPTO:

FIGURA V-15

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A. Isquemia miocárdica en la cara inferior.

B. Ondas P.

C. Isquemia miocárdica en la cara posterior.

D. Taquicardia sinusal.

E. Taquicardia ventricular.

La respuesta es E. (Cap. 269e) El Sr. Wilson tiene un infarto agudo en la zona inferolateral del miocardio (MI). Se destacan las elevaciones del segmento ST en
las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y en V6 (derivación precordial lateral). Así mismo, las notables depresiones del segmento ST en las derivaciones
precordiales anteriores (V1-V4) denotan isquemia posterior. En este caso, las depresiones del segmento ST en una derivación anterior son una “imagen en
espejo” de las elevaciones del segmento ST en un sitio posterior. El operador puede visualizar el perfil ST en las derivaciones anteriores “en sentido
invertido”, para captar la naturaleza recíproca de las depresiones del segmento ST. En una revisión rápida el complejo QRS es ancho en las derivaciones
anteriores, lo cual sugiere taquicardia ventricular y en el estudio más detenido, cada complejo QRS se acompaña de ondas P (se advierten con mayor
claridad en las derivaciones II y V1); de este modo, el ritmo es taquicardia sinusal. El aspecto amplio del complejo QRS depende de la desviación notable del
segmento ST.

Un trabajador de la construcción de 56 años, con hipertensión y antecedente de abuso de tabaco acudió al departamento de urgencias porque 30 minutos
antes presentó náusea aguda, disnea y sensación de opresión precordial. Sus trazos ECG iniciales se presentan en la Figura V-15.

FIGURA V-15

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¿Cuál de las siguientes arterias coronarias muestra la mayor posibilidad de estar ocluida?

A. Primera rama perforante septal.

B. Segmento proximal de la arteria descendente anterior izquierda.

C. Segmento proximal de la arteria circunfleja izquierda.

D. Segmento proximal de las arterias descendente anterior y circunfleja izquierdas.

E. Arteria coronaria derecha.

La respuesta es B. (Cap. 269e) El paciente de este ejemplo tiene un infarto agudo anterolateral del miocardio. Es posible que estén afectadas las arterias
coronarias izquierdas descendente anterior (LAD) y circunflejas (LCx), pero es muy probable que la oclusión total concomitante de las dos arterias
mencionadas termine por causar la muerte por insuficiencia de bomba o una arritmia ventricular maligna, porque el ventrículo izquierdo cuenta con
escasísimo flujo sanguíneo. Es mucho más probable que se ocluya el segmento proximal de LAD (antes de su primera rama diagonal). Las elevaciones del
segmento ST en las derivaciones anteriores (V1-V4) y laterales (I y aVL) con depresiones recíprocas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) denotan que el
problema se sitúa en LAD. El paciente de este ejemplo también generó ondas Q en las derivaciones anteriores (V2 y V3), lo que denotó la naturaleza duradera
de la oclusión coronaria en él, que acudió a ser tratado clínicamente tres horas después del comienzo del dolor.

Mujer de 48 años que acudió a la clínica de atención primaria en que usted trabaja para que se le practique una valoración inicial después de haber viajado
por todo el país. No tiene registros médicos aunque insiste que los envió por correo una semana antes. Indica que ha tenido algunos “problemas del
corazón”, pero no explica detalles. Así mismo, comenta que consume tabletas contra el “colesterol y la presión arterial”. El trazo ECG inicial se presenta en la
Figura V-17. De los planteamientos siguientes respecto a su ECG: ¿cuál es verdadero?

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FIGURA V-17

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A. Es posible que antes haya tenido un infarto del miocardio.

B. Tiene ritmo sinusal normal.

C. La presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His en el ECG indica una contracción mecánica dissincrónica.

D. La presencia de extrasístoles ventriculares y taquicardia denota un desequilibrio de electrólitos.

E. La presencia de inversiones de onda T en la cara anterior en el trazo ECG denota isquemia aguda del miocardio.

La respuesta es A. (Cap. 269e) Este ECG del ejemplo presente demuestra ritmo sinusal con extrasístoles auriculares (no ritmo sinusal normal; nótese que el
quinto y el noveno latidos aparecen en un momento temprano, antecedidos de la onda P anormal que denota su origen auricular). Así mismo, el complejo
QRS es amplio y muestra el carácter de un bloqueo de rama derecha del haz de His (RBBB), como lo indica la gran onda R terminal en las derivaciones
precordiales anteriores y la onda S terminal de base ancha en las derivaciones laterales de las extremidades (I y aVL). En presencia de un RBBB, a menudo
quedan invertidas las ondas T en la derivación anterior y no denotan isquemia aguda. En esta tira ECG no se identifican extrasístoles ventriculares. Sin
embargo, las ondas Q están presentes en las derivaciones precordiales anteriores (V1-V3), de modo, que las rsR’ de RBBB simplemente siguen un perfil qR
que denota que hubo anteriormente un infarto anteroseptal del miocardio.

Se le solicita a usted que valore a un residente de medicina interna de 27 años, que señala durante una semana haber tenido tos, coriza y febrícula. En el día
de hoy ha presentado una molestia retroesternal cada vez más intensa en su permanencia en la clínica. Percibe que el dolor se intensifica más cuando
respira hondamente. Usted realiza un ECG estándar de 12 derivaciones (Figura V-18). En la exploración física, su presión arterial es normal, están afebril y no
hay elevación del pulso venoso yugular. Sin embargo, muestra incomodidad leve por el dolor del tórax. ¿Cuál de las medidas siguientes sería la más
apropiada?

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FIGURA V-18

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A. Administrar ácido acetilsalicílico, heparina por vía intravenosa, nitroglicerina sublingual y clopidogrel.

B. Practicar con carácter de urgencia un ecocardiograma transtorácico, con posible pericardiocentesis.

C. Realizar coronariografía de urgencia para valorar la presencia de infarto agudo del miocardio.

D. Administrar ibuprofeno y colchicina.

E. Referir para que se le practique la prueba en banda sin fin.

La respuesta es D. (Cap. 269e) El paciente de este ejemplo tiene pericarditis. Esta inflamación, vinculada temporalmente con alguna infección viral de zona
alta de vías respiratorias, es una causa extracoronaria frecuente de dolor retroesternal. Los datos de ECG confirman los de la anamnesis y en ellos se
advierten elevaciones del segmento ST cóncava y difusa, con depresiones PR en casi todas las derivaciones. La derivación aVR muestra la elevación del
segmento PR que es típica de pericarditis aguda. Las opciones A y C serían adecuadas si el paciente tuviera un infarto agudo del miocardio. La opción E no
sería adecuada en el marco inmediato de infarto del miocardio o pericarditis. Las personas con pericarditis y signos de una mayor tensión intrapericárdica
(distensión de las venas del cuello, taquicardia, hipotensión, pulso paradójico) o sospecha de pericarditis purulenta (fiebre, septicemia) no necesitan un
ecocardiograma (opción B). El tratamiento de la pericarditis viral o idiopática aguda consiste en antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y colchicina.

Una gran tormenta de nieve azotó la zona en que usted vive el martes y fue imposible transitar de las carreteras hasta el lunes siguiente. En la mañana de ese
día un varón de 48 años fue llevado por los servicios médicos (EMS) al departamento de urgencias después de que un vecino le halló con alteración del
estado mental. Estaba levemente obnubilado y no podía aportar datos. Usted observó que la arteria humeral izquierda tenía una fístula de hemodiálisis. Su
ECG inicial se muestra en la Figura V-19. De las anomalías siguientes de electrólitos: ¿cuáles probablemente presentaría este paciente?

FIGURA V-19

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A. Hipercalcemia.

B. Hiperpotasemia.

C. Hipopotasemia.

D. Hipomagnesemia.

E. Hiponatremia.

La respuesta es B. (Cap. 269e) El paciente de este ejemplo no acudió a una sesión de hemodiálisis por imposibilidad en el transporte. En dicha situación y en
combinación con ondas T altas y acuminadas, detectadas en el ECG, cabría sospechar hiperpotasemia. La hiponatremia no tiene un signo estereotípico en el
ECG. La hipercalcemia ocasiona acortamiento del intervalo QT (por lo común causado por acortamiento específicamente del segmento ST, con ondas T de
duración normal). El paciente de este caso también posiblemente tiene hipocalcemia manifestada por prolongación del intervalo QT en los trazos ECG. La
disminución del calcio en esta situación fue consecuencia de la hiperpotasemia que fue consecuencia de la sesión no realizada de hemodiálisis. La
hipopotasemia origina prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje de la onda T y a menudo la presencia de ondas U. En forma típica, la
hipomagnesemia causa, correspondientemente, una prolongación del intervalo QT y agrava el riesgo de que surjan torsades de pointes (taquicardia
polimórfica).

Varón de 66 años internado en un hospital por disnea de esfuerzo progresiva y fatiga. Entre sus antecedentes tiene el consumo de tabaco, que viajaba
extensamente y que en fecha reciente volvió de visitar múltiples países en América del Sur. Al ser atendido por primera vez su frecuencia cardiaca era de 104
lpm (lpm), totalmente irregulares. Su presión arterial es de 96/76 mmHg. Se destaca pulso venoso yugular amplio y notable edema de extremidades
inferiores. En el ecocardiograma se detecta una fracción de expulsión ventricular izquierda de 55% y en la Figura V-20 se incluyen imágenes fijas de esa
modalidad diagnóstica. Para dilucidar el origen de su insuficiencia cardiaca: ¿cuál de los estudios diagnósticos es el apropiado para realizarse a
continuación?

FIGURA V-20

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LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho.

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A. Biopsia de médula ósea.

B. Estudios genéticos de mutaciones de transtiretina.

C. Prueba cardiaca de esfuerzo con tomografía por emisión de positrones.

D. Estudios serológicos para detectar Trypanosoma cruzi.

E. Electroforesis de proteínas en suero y orina y cuantificación de cadenas ligeras.

La respuesta es E. (Cap. 271e) El paciente en este caso muestra hallazgos congruentes con amiloidosis cardiaca. Sugieren una miocardiopatía infiltrativa
elementos como engrosamiento extraordinario del miocardio con una imagen brillante o “resplandeciente”, auriculomegalia izquierda e insuficiencia
cardiaca grave en el marco de conservación de la función sistólica. Los estudios ecocardiográficos de esfuerzo a menudo indican disminución de la tensión e
índices de tensión miocárdica con indemnidad relativa de la punta, en la amiloidosis. La fibrilación auricular es común en personas con amiloidosis cardiaca
y conlleva un gran riesgo de que surjan complicaciones tromboembólicas. La conservación de la fracción de expulsión hace que sea poco probable la
enfermedad isquémica (valorada con la prueba de esfuerzo con tomografía por emisión de positrones [PET]). En muchos países de América del Sur es
endémica la infección por Trypanosoma cruzi (agente etiológico de la enfermedad de Chagas), pero sus manifestaciones en el corazón incluyen una
miocardiopatía dilatada con trastornos de conducción, a diferencia de lo que ocurre con el miocardio engrosado y restrictivo. En la valoración en busca de
amiloidosis cardiaca la primera medida razonable es la valoración serológica en busca de paraproteinemia, con electroforesis de proteínas del suero y orina y
una medición de cadenas ligeras. Los resultados negativos de ambas pruebas no descartan amiloidosis y está justificada la toma de material de
endomiocardio para biopsia si es muy grande la sospecha clínica. Si se confirma la existencia de paraproteinemia de cadena ligera pudiera estar justificada
más adelante la biopsia de médula ósea en busca de mieloma múltiple o una discrasia de plasmacitos. Otra causa frecuente de amiloidosis cardiaca es el
depósito de la proteína transtiretina (TTR o prealbúmina) en las forma familiar o senil Si se confirma la presencia de amiloidosis en la biopsia y no se puede
realizar una espectroscopia de masas o sugiere depósito de TTR, podría estar justificada la práctica de pruebas genéticas en busca de mutaciones conocidas
en el gen TTR respecto al pronóstico y brindar orientación genética futura al paciente y su familia.

La Sra. Jackson es una estadounidense de raza negra de 45 años que abusaba del tabaco, tenía cáncer de mama (estado actual: posoperatorio de
mastectomía y radioterapia) y alergia a mariscos. Dos semanas antes acudió a la consulta de cardiología en que usted trabaja y señaló que en los últimos seis
meses tuvo disnea mientras ascendía una colina cerca de su casa. Nunca había tenido dificultad con tal ascenso antes. Junto con la disnea, presentó náusea
vaga y abundante diaforesis. Los trazos de ECG con ella en reposo y la exploración física aportaron datos sin trascendencia. Usted la refirió para la práctica de
tomografía computarizada por emisión de fotón único durante ejercicio (SPECT; single-photon emission computed tomography) y una gammagrafía de riego
del miocardio con 99m tecnecio sestamibi (99mTc) y recibió los resultados que se muestran en la Figura V-21. Inmediatamente usted se percata de que la
imagen indica isquemia reversible. ¿Qué territorio arterial muy probablemente intervino en el gammagrama del estudio?

FIGURA V-21

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A. Arteria descendente anterior izquierda.

B. Arteria circunfleja izquierda.

C. Arteria coronaria izquierda.

D. Arteria descendente posterior.

E. Arteria coronaria derecha.

La respuesta es A. (Cap. 271e) La imagen que incluimos muestra isquemia reversible en todos los segmentos de la punta, la porción distal de la pared inferior
y las paredes media a distal del tabique y zona inferior, cuadro compatible con isquemia en el territorio de LAD distal. La isquemia causada por estenosis
notable de la arteria coronaria izquierda también ocasiona un perfil “seudonormal” en las pruebas de esfuerzo con perfusión de radionúclidos, debido a la
isquemia “equilibrada”, junto con disminución del flujo sanguíneo en todo el ventrículo izquierdo. La dilatación transitoria con la sobrecarga es un dato
orientador importante respecto a la presencia de isquemia “equilibrada” y pudiera orientar hacia la afectación coronaria izquierda o de “triple vaso”. La
isquemia de la arteria circunfleja izquierda dejaría intacto el tabique y ocasionaría isquemia reversible en las paredes lateral y tal vez inferior. La arteria
coronaria derecha y la descendente posterior mostrarían isquemia de la pared inferior proximal, con afectación variable de los segmentos inferoseptales.

El nudo SA actúa como un marcapaso dominante del corazón y genera ritmo sinusal normal. ¿Qué propiedad de dicho nudo permite a las células actuar con
esa función primaria?

FIGURA V-22

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A. Situación cerca del área lateral superior de la aurícula derecha.

B. Numerosos discos intercalares en comparación con otras zonas del tejido miocárdico.

C. Despolarización de fase 0 más rápida.

D. Cuenta sólo con células con la capacidad de despolarización espontánea.

E. Despolarización espontánea durante la fase 4 del potencial de acción, con mucha mayor rapidez que la observada con otros miocardiocitos.

La respuesta es E. (Cap. 274) Muchas células en el corazón tienen la capacidad de despolarizarse de modo espontáneo, a causa de lentificación de la
despolarización diastólica espontánea (fase 4). Dicha capacidad la tienen las células de los nudos SA, AV y las de Purkinje. Sin embargo, en estado fisiológico,
el nudo SA posee la dirección “más inclinada” de fase 4 y con ello su despolarización es más rápida que las de otras posibles células de marcapasos. El sitio
no es el que rige la capacidad de marcapaso del nudo SA y las células de dicho nudo no tienen discos intercalados. La fase 0 en realidad es más lenta en
cuanto a células nodales, que las células no nodales ventriculares o auriculares (Figura V-22).

El Sr. Enríquez es un sommelier de 21 años en un conocido restorán de la ciudad. Su diversión primaria es el ciclismo competitivo y la semana próxima
espera participar de una carrera de 150 km, para la cual estuvo entrenando en los últimos seis meses. Los coordinadores de ese evento exigen a todos los
competidores someterse a una valoración cardiovascular integral antes de la competencia y con ese motivo acude a la clínica en que usted trabaja. En la
valoración que usted hace, percibe que la frecuencia cardiaca con el sujeto en reposo es de 45 lpm con una pausa ocasional de dos segundos, incluso. Su
presión arterial es de 108/72 mmHg. Se siente bien y no señala episodios sincopales o presincopales en el reposo o durante el ejercicio. Salvo la bradicardia,
usted no detecta otras anomalías en su exploración. Su trazo ECG indica ritmo sinusal con un intervalo PR de 128 mseg, duración de QRS, 80 mseg y pausas
ocasionales que duran incluso 2.2 segundos. De las recomendaciones siguientes: ¿cuál sería la más apropiada para el Sr. Enríquez?

A. Practicar una valoración electrofisiológica ante la posibilidad de colocar un marcapaso.

B. Él no podrá competir en la carrera próxima por el problema de la bradicardia y se necesita someterlo a la prueba de “basculación” en una mesa.

C. No se necesita más estudios de vigilancia y que tenga buena suerte con la carrera.

D. Practicar una vigilancia con el monitor Holter durante 48 horas.

E. Es necesario practicar ECG de esfuerzo en una banda sin fin para dilucidar la presencia de suficiencia cronotrópica.

La respuesta es C. (Cap. 274) La bradicardia sinusal y las pausas incluso de tres segundos son frecuentes en personas jóvenes, particularmente en deportistas
altamente preparados. Dados los intervalos de conducción normales en este ECG inicial, la ausencia de síntomas y datos normales en la exploración física,
no están justificadas más pruebas. Se advierte que el joven tiene la capacidad de acelerar su frecuencia cardiaca si estuviera entrenando para dicha carrera.

Un varón de 60 años es sometido a un estudio electrofisiológico por el antecedente de síncope. Después de canulación cuidadosa de una vena y colocación
de catéteres de conductancia y estimulación y después de administrar 0.2 mg de propranolol/kg de peso y 0.04 mg de atropina/kg de peso, su frecuencia
cardiaca es de 65 lpm. Después de interrumpir el uso de los fármacos y que transcurra tiempo suficiente para su eliminación, se estimula las porciones
superior/lateral de la aurícula derecha a razón de 140 lpm. Una vez que se interrumpe la estimulación externa, el siguiente latido sinusal aparece 1 800 mseg
después. Con base en las observaciones anteriores: ¿cuál de los diagnósticos siguientes se puede asignar al paciente?

A. Miocardiopatía por amiloidosis.

B. Enfermedad de nudo AV.

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C. Fibrilación auricular paroxística.

D. Enfermedad del nudo SA.

E. Síndrome de taquicardia/bradicardia.

La respuesta es D. (Cap. 274) El conocimiento de la frecuencia cardiaca intrínseca (IHR) permite diferenciar a veces la disfunción del nudo SA, de frecuencias
de bradicardia que son consecuencia de la hipertonía vagal. La IHR normal después de administrar 0.2 mg de propranolol/kg de peso y 0.04 mg de
atropina/kg de peso es de 117.2 - (0.53 × edad) lpm; la disminución de la cifra de IHR denota enfermedad de SA. En el caso de este paciente su IHR debe ser,
en promedio, de 85 lpm. Los estudios electrofisiológicos pueden ser útiles para valorar pacientes con supuesta disfunción del nudo SA y para la identificación
y estudio del síncope, particularmente en casos de cardiopatías estructurales. En dicha circunstancia, las pruebas electrofisiológicas se utilizan para
descartar causas más malignas del síncope, como taquiarritmias ventriculares y bloqueo de conducción AV. Se conocen varias formas de valorar con
métodos penetrantes la función del nudo SA e incluyen el tiempo de recuperación del nudo sinusal (SNRT; sinus node recovery time), que se define como la
pausa más larga después de interrumpir la supraestimulación de origen alto de la aurícula derecha, cerca del nudo SA (normal: <1 500 mseg). El paciente de
este ejemplo no tiene manifestaciones de taquiarritmias (opción E) ni fibrilación auricular (opción B). La miocardiopatía por amiloide podría explicar la
disfunción del nudo SA pero se necesitarían más pruebas para confirmar el diagnóstico (biopsia de endomiocardio o datos serológicos de enfermedad de
cadenas ligeras).

Todas las siguientes entidades son causas reversibles de disfunción del nudo SA, EXCEPTO:

A. Hipotermia.

B. Hipotiroidismo.

C. Hipertensión intracraneal.

D. Toxicidad por litio.

E. Radioterapia.

La respuesta es E. (Cap. 274) La disfunción sinoauricular suele dividirse en la afectación intrínseca o la extrínseca del nudo. Esta es una diferenciación
trascendental, porque las causas extrínsecas suelen ser reversibles y no se necesita colocar un marcapasos. La toxicidad de fármacos o drogas es una causa
común de disfunción sinoauricular reversible y extrínseca y entre sus causas frecuentes están antagonistas β y de conductos de calcio, toxicidad por litio,
narcóticos, pentamidina y clonidina. Otras formas reversibles de disfunción extrínseca son hipotiroidismo, apnea hípnica, hipoxia, hipotermia e hipertensión
intracraneal. La radioterapia a veces origina disfunción permanente del nudo y por ello es una causa irreversible o intrínseca de disfunción del nudo SA. En
pacientes sintomáticos pudiera están indicada la colocación de un marcapaso.

¿Cuál de las siguientes entidades constituye un factor de riesgo para que surja tromboembolia en pacientes con la variante de taquicardia/bradicardia y
síndrome de seno enfermo?

A. Tener >50 años de vida.

B. Auriculomegalia.

C. Diabetes mellitus.

D. Mutación 20210 de protrombina.

E. Ninguno de los anteriores; no aumentó el riesgo de tromboembolia con la variante de taquicardia/bradicardia del síndrome del seno patológico.

La respuesta es B. (Cap. 274) La variante de taquicardia/bradicardia del síndrome de disfunción sinusal se acompaña de un mayor riesgo de tromboembolia,
particularmente cuando están presentes factores de riesgo similares que incrementan el riesgo de dicha complicación embólica en personas con fibrilación
auricular. Entre los factores específicos que acompañan al riesgo máximo están tener >65 años de edad, personas con el antecedente de accidente
cerebrovascular, valvulopatía cardiaca, disfunción de ventrículo izquierdo o auriculomegalia. Los pacientes con los factores de riesgo mencionados deben
recibir anticoagulantes.

Las células normales dentro del nudo AV presentan una propiedad conocida como conducción en decremento. Si usted desea demostrar esta propiedad
durante un estudio electrofisiológico: ¿qué maniobra practicaría?

A. Estimularía la aurícula derecha con disminución seriada de la duración del ciclo y mediría el tiempo de conducción de estímulo-haz de His.

B. Estimularía el ventrículo y registraría los potenciales auriculares derechos.

C. Administraría 0.04 mg de atropina/kg de peso y registraría el tiempo de conducción del nudo AV al medir el tiempo que tarda la estimulación auricular
para llegar al haz de His.

D. Administraría 10 mg de metoprolol por vía endovenosa y registraría el tiempo de conducción del nudo AV al medir el tiempo que necesita el latido de
estimulación auricular para alcanzar el haz de His.

E. Administraría 12 mg de adenosina por vía intravenosa y registraría el tiempo de recuperación del nudo AV.

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La respuesta es A. (Cap. 275) Las conexiones transicionales del nudo AV pueden presentar conducción disminuida, que se define como la lentificación de la
misma con frecuencia cada vez más rápida de estimulación. Esta propiedad del nudo AV asume importancia fisiológica. En caso de arritmia excesivamente
rápida en aurículas, el nudo AV actúa como una especie de “portero de cuidado” para los ventrículos, porque disminuye la conducción. De ese modo, en caso
de fibrilación auricular (en que la frecuencia auricular suele rebasar los 300 lpm), la frecuencia ventricular nunca alcanzará estas cifras excesivas. A diferencia
de ello, algunas vías de conducción accesorias no tienen propiedades de disminución de la conducción y transmitirán rápidamente taquicardias (como la
fibrilación auricular) a los ventrículos y culminará todo en un colapso hemodinámico.

Un varón de 87 años con el antecedente de hipertensión, tratado satisfactoriamente de ese problema y de estenosis aórtica, comenzó a mostrar síntomas de
la estenosis en los últimos dos meses. Un día antes fue sometido a reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica y colocación de una válvula bioprotésica de 25
mm, con excelentes resultados transoperatorios. Rápidamente se le separó de la circulación extracorporal y se extubó en término de 24 horas. Con base en el
protocolo quirúrgico temporalmente se le dejaron los electrodos de estimulación epicárdica en la superficie ventricular y recibió estímulos a razón de 90
lpm. Al revisar su estado en la mañana, usted hace una pausa breve de su estimulación ventricular para cuantificar el ritmo básico. Advierte una frecuencia
auricular de 80 lpm pero la frecuencia ventricular es de 32 lpm con complejo QRS amplio. No se advierte relación entre las ondas P y los complejos QRS. ¿A
cuál de los siguientes factores muy probablemente se debe la bradicardia ventricular del paciente?

A. Aparición de una enfermedad sistémica como la sarcoidosis o la enfermedad de Lyme que ocasionó disfunción del nudo AV.

B. Endocarditis de la nueva bioprótesis aórtica que ocasionó bloqueo del nudo AV.

C. Enfermedad del nudo SA.

D. Retraso de la recuperación del nudo AV después de la estimulación supraumbral.

E. Lesión quirúrgica del nudo AV.

La respuesta es E. (Cap. 275) El nudo AV compacto (aproximadamente 1 × 3 × 5 mm) está situado en el vértice del triángulo de Koch, definido por el orificio
del seno coronario en sentido posterior, el anillo septal de la válvula tricúspide en sentido anterior y el tendón de Todaro en sentido superior. El nudo
compacto mencionado se continúa en la forma de un haz AV penetrante en el punto en que atraviesa inmediatamente el núcleo fibroso central y muy cerca
de los anillos de las válvula aórtica, mitral y tricúspide; por todo lo expresado, puede presentar lesiones en casos de cardiopatías valvulares o su tratamiento
quirúrgico. Es frecuente que los pacientes presenten bloqueo AV transitorio después de operación en válvulas (en particular la aórtica), causado por el
edema que las rodea. Muchos pacientes recuperarán la conducción normal conforme aminore el daño y el edema perioperatorio; sin embargo, en algunos
pacientes no acaecerá tal situación y necesitarán la colocación de un marcapaso permanente. Es poco probable que el paciente de este caso haya
presentado algún trastorno sistémico nuevo, como la enfermedad de Lyme, la sarcoidosis o la endocarditis. La enfermedad del nudo SA se manifestará en la
forma de bradicardia sinusal, que no tiene este paciente.

La Sra. Hellwig es una mujer de 25 años con lupus eritematoso sistémico (SLE) complicado por nefropatía, anemia hemolítica y pleuritis. Su enfermedad ha
estado controlada en forma satisfactoria con tratamiento. En fecha reciente se percató que estaba embarazada y acudió el día de hoy para orientación
prenatal. Le interesa específicamente el efecto que ejerza su enfermedad autoinmunitaria en el producto de la concepción. Usted indica que la complicación
cardiaca más común en los hijos de madres con lupus es:

A. Bloqueo AV.

B. Arteriopatía coronaria.

C. Miocardiopatía dilatada.

D. Hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha (RV).

E. Endocarditis estéril de Libman-Sacks.

La respuesta es A. (Cap. 275) El bloqueo AV congénito dentro de un corazón estructuralmente normal se ha observado en hijos de madres con lupus
eritematoso sistémico (SLE). Dicha enfermedad origina endocarditis estéril en adultas, pero no es frecuente en hijos de madres lúpicas. En forma similar, la
arteriopatía coronaria de comienzo temprano, la hipertensión pulmonar y a veces la miocardiopatía, se han descrito en mujeres con lupus eritematoso, pero
no en sus hijos poco después de nacer.

El Sr. Ho man, un antiguo equilibrista, acude a su consultorio y señala que tuvo un síncope. Afirma que en dos ocasiones de la semana pasada,
espontáneamente se desmayó, sin síntomas premonitorios. Una vez se golpeó la cara y usted advierte que en la exploración hay equimosis periorbitaria.
Salvo ese signo, no hay nada anormal en la exploración. Solicita la práctica de un ECG y se detiene en la sala adjunta para comenzar la documentación.
Minutos más tarde un asistente le solicita su presencia urgente en la sala clínica en que está el paciente. Tuvo otro “desvanecimiento” durante el ECG y quedó
inconsciente. Como un hecho casual, el asistente captó el desvanecimiento en el ECG y se muestra en la Figura V-30. ¿Qué tipo de bloqueo AV apareció y cuál
es la concordancia con el tratamiento o el método diagnóstico apropiado?

FIGURA V-30

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A. Bloqueo completo del nudo SA - Colocación de un marcapaso permanente.

B. Bloqueo AV de primer grado - Administrar atropina.

C. Bloqueo de nudo SA de tipo Mobitz II de segundo grado - Estudio ergométrico en banda sin fin.

D. Bloqueo AV de tipo I Mobitz de segundo grado - No se necesitan intervenciones.

E. Bloqueo de nudo AV Mobitz tipo II de segundo grado - Colocación de marcapaso permanente.

La respuesta es E. (Cap. 275) El paciente de este ejemplo tiene un bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el trazo ECG particular muestra un perfil específico
del llamado bloque AV paroxístico. El trazo en cuestión y los síntomas preocupantes de síncope repetitivo denotan un trastorno notable de la conducción y
justifican la colocación urgente de un marcapaso permanente. Estaría indicado el bloqueo del nudo SA en el ECG de superficie, por la ausencia de ondas P (y
se destacarían los potenciales del nudo SA en los electrogramas intracardiacos penetrantes). El bloqueo AV de primer grado se manifestaría en la forma de
intervalo PR prolongado (>200 mseg), sin latidos no conducidos. La administración de atropina (anticolinérgicos) a veces permite diferenciar los bloqueos
Mobitz I (por lo común enfermedad intranodal) y Mobitz II (por lo regular enfermedad infranodal) y los trazos ECG no son definitorios. El nudo AV recibe el
número mayor de fibras eferentes vagales y por esa razón, la atropina mejorará el bloqueo Mobitz I pero lo empeorará en la enfermedad infranodal Mobitz II.
La situación contraria en gran manera ocurre con maniobras que intensifican el tono vagal (masaje del seno carotídeo o de Valsalva).

Un corredor de fondo de 19 años, que acabó en el décimo lugar en el maratón local el año pasado, acudió para someterse a valoración cardiaca por parte de
su médico general y usted ordena la vigilancia con un monitor de Holter con fines de detección sistemática. En el señalamiento de esa técnica, se advierte
que surgieron varios episodios de bloqueo AV (Wenckebach) Mobitz I de segundo grado, todos durante el sueño. El paciente no señala síntomas, pero piensa
que tuvo un abuelo que tenía un marcapaso implantado a edad avanzada. ¿Cuál es la medida siguiente más apropiada?

A. ECG de esfuerzo en banda sin fin.

B. Estudio electrofisiológico penetrante.

C. Tranquilización verbal.

D. Referimiento para colocación de marcapaso.

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E. Investigación serológica que incluya niveles de hormona estimulante de la tiroides.

La respuesta es C. (Cap. 275) El bloqueo AV Mobitz I (Wenckebach) es un fenómeno muy común en adultos jóvenes y sanos, particularmente durante el sueño
de individuos con hipertonía vagal, como los deportistas entrenados. Ante esta ausencia tranquilizadora de síntomas el paciente en este caso no necesita
más estudios ni intervenciones. Las indicaciones para la colocación de un marcapaso en el bloqueo AV se destacan en el Cuadro V-31. Obsérvese que el
bloqueo AV de segundo grado Tipo I asintomático constituye una recomendación de clase III (en contra de su colocación).

Mujer de 47 años con antecedente de tabaquismo intenso y colitis ulcerosa, que es sometida a valoración para estudiar palpitaciones intermitentes. Indica
que los últimos seis meses cada dos a cuatro días percibía una sensación de que el corazón le “golpeaba” en el tórax, unos cinco minutos. No percibió
factores desencadenantes ni sintió obnubilación y dolores retroesternales con esos episodios. Los datos de la exploración física son normales. El ECG de
reposo indicó ritmo sinusal y ninguna anormalidad. Además de medir los electrólitos séricos: ¿cuál es el estudio más adecuado entre los que
mencionaremos?

A. Tomografía computarizada de abdomen (CT) con medio de contraste ingerible e intravenoso (IV).

B. Monitor de crisis.

C. Monitor Holter

D. Tranquilización verbal de que no se necesitan más estudios.

E. Referimiento para estudio electrofisiológico.

La respuesta es B. (Cap. 276) La paciente muestra palpitaciones persistentes que no amenazan la vida y que le provocan gran preocupación, al grado de
solicitar atención médica. Es apropiado el uso de un monitor Holter continuo durante 24 horas en personas en quienes los síntomas acaecen varias veces en
este período, en tanto que un monitor de hechos aislados es activado por el paciente cuando aparecen los síntomas y se puede utilizar por períodos más
largos, situación que es más adecuada en esta paciente. No existe indicación de elementos gastrointestinales inductores, de tal forma que no sería útil
practicar una tomografía computarizada del abdomen (CT). Las extrasístoles auriculares no conllevan complicaciones, no necesitan más valoraciones
diagnósticas para esta fecha y no imponen riesgo adicional a la salud. El referimiento para estudios electrofisiológicos (EP) está indicado para personas con
síntomas graves o que amenazan la vida como el síncope.

Mujer de 47 años con antecedente de tabaquismo intenso y colitis ulcerosa, que es sometida a valoración para estudiar palpitaciones intermitentes. Indica
que los últimos seis meses cada dos a cuatro días percibía una sensación de que el corazón le “golpeaba” en el tórax, unos cinco minutos. No percibió
factores desencadenantes ni sintió obnubilación y dolores retroesternales con esos episodios. Los datos de la exploración física son normales. El ECG de
reposo indicó ritmo sinusal y ninguna anormalidad. Después de nuevas pruebas esta paciente presentó varios episodios de extrasístoles auriculares. De los
planteamientos siguientes respecto a la arritmia de la paciente: ¿cuál es verdadero?

A. Las extrasístoles auriculares son menos frecuentes que las ventriculares, detectadas en el monitoreo ECG extendido.

B. La ecocardiografía está indicada para detectar que existe alguna cardiopatía estructural.

C. Hay que emprender el uso de metoprolol para control de síntomas.

D. Se tranquilizará verbalmente a la paciente de que no se trata de un problema peligroso y no necesita ahondar en las valoraciones.

E. Es importante practicar estudios dinámicos y de sobrecarga para saber si existe isquemia.

La respuesta es D. (Cap. 276) La paciente muestra palpitaciones persistentes que no amenazan la vida y que le provocan gran preocupación, al grado de
solicitar atención médica. Es apropiado el uso de un monitor Holter continuo durante 24 horas en personas en quienes los síntomas acaecen varias veces en
este período, en tanto que un monitor de hechos aislados es activado por el paciente cuando aparecen los síntomas y se puede utilizar por períodos más
largos, situación que es más adecuada en esta paciente. No existe indicación de elementos gastrointestinales inductores, de tal forma que no sería útil
practicar una tomografía computarizada del abdomen (CT). Las extrasístoles auriculares no conllevan complicaciones, no necesitan más valoraciones
diagnósticas para esta fecha y no imponen riesgo adicional a la salud. El referimiento para estudios electrofisiológicos (EP) está indicado para personas con
síntomas graves o que amenazan la vida como el síncope.

Mila es una joven de 18 años que está en estudios preparatorios y es estrella del volibol, con una beca en deportes en la universidad local. Como parte de su
proceso de admisión se le solicita que se someta a una valoración médica completa antes de participar en deportes en su universidad. En la exploración
física no se advierten anomalías, aunque ella señala ocasionalmente presentar palpitaciones y obnubilación leve. En el ECG se detectó un intervalo PR de
0.06 mseg, duración de QRS, 140 mseg y un “empastamiento” y onda delta en el segmento inicial de QRS. Usted diagnostica con certeza que se trata de un
perfil de Wol -Parkinson-White. ¿Cuál de los hallazgos siguientes brinda tranquilización de que Mila no padecerá efectos nocivos o que necesitará ablación
por catéter a causa de su anomalía?

A. Capacidad de acelerar la frecuencia cardiaca a 185 lpm en una prueba dinámica en banda sin fin.

B. Estudio electrofisiológico que demuestre que la vía accesoria tiene propiedades de conducción anterógrada y retrógrada.

C. Estudio de electrofisiología que demuestra que la vía accesoria está en la región posteroseptal.

D. Estudio dinámico en banda sin fin que demuestra desaparición de la onda delta y QRS ancho con la frecuencia cardiaca de 120 lpm.

E. Monitoreo Holter que demuestra episodios ocasionales de fibrilación auricular.

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La respuesta es D. (Cap. 276) Los trazos de tipo Wol -Parkinson-White (WPW) casi siempre son causados por alguna conducción por una vía accesoria en la
que las señales eléctricas se propagan de aurículas a ventrículos, sin pasar por el nudo AV en primer lugar. A diferencia de lo que ocurre con este último nudo,
muchas vías accesorias no presentan conducción decreciente (lentificación de la conducción con velocidades cada vez mayores de excitación) y en
consecuencia, pueden conducir con rapidez ritmos auriculares acelerados a los ventrículos. Con ritmos extraordinariamente acelerados (como podrían
observarse en la fibrilación auricular) lo anterior podría culminar en colapso cardiovascular. Es tranquilizadora la observación de que la onda delta de la
paciente desaparece y que se normaliza el complejo QRS con una frecuencia cardiaca relativamente alta. En este caso, la vía accesoria no conduce en sentido
anterógrado a razón de >120 lpm y es poco probable que cause taquiarritmia grave. La posibilidad de intensificar un ritmo sinusal rápido es normal para su
edad y no conlleva algún pronóstico lesivo particular. El sitio de la vía accesoria en un tabique vuelve un poco más difícil la eliminación con catéteres y el
operador tendrá cuidado de no incorporar o lesionar el sistema original del nudo AV y de His-Purkinje. La capacidad de la vía accesoria para conducir en
sentidos anterógrado y retrógrado la tornan un sustrato para la taquicardia de reentrada auriculoventricular (AVRT).

Mujer de 85 años sin antecedentes de cardiopatía que acudió al departamento de urgencias por haber mostrado palpitaciones durante dos horas. La presión
arterial, saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca son normales, aunque usted percibe un ritmo muy irregular en la exploración. En el ECG se advierte una
onda QRS angosta y fuertemente irregular y ondas P discernibles, con frecuencia de 75 lpm. En el ecocardiograma no se identifican cardiopatías
estructurales. A pesar de la frecuencia cardiaca normal, la paciente está consciente de su fibrilación auricular sintomática e intenta recuperar el ritmo
sinusal. Todas las intervenciones siguientes pueden ser beneficiosas, EXCEPTO:

A. Adenosina por vía intravenosa.

B. Amiodarona por vía intravenosa.

C. Cardioversión con corriente directa.

D. Dofetilida ingerida.

E. Flecainida ingerida.

La respuesta es A. (Cap. 276) La adenosina es un potente “agente de bloqueo nodal”, es decir bloquea la propagación de la señal eléctrica a través del nudo
AV. El fármaco en cuestión tiene una semivida brevísima y su administración a un paciente en fibrilación auricular inducirá un bloqueo transitorio completo
pero no anulará la fibrilación auricular. Cuando desaparece el efecto de la adenosina en cuestión de segundos y se reanuda la conducción AV, de nuevo el
ritmo ventricular será totalmente irregular. Se ha demostrado que todas las demás posibilidades logran el ritmo sinusal en mayor grado que el placebo en
pacientes de fibrilación auricular.

Un varón de 79 años con el antecedente de arteriopatía coronaria, miocardiopatía isquémica con una fracción de expulsión de ventrículo izquierdo (LV) de
30% e hipertensión, acude al consultorio de usted, sin nuevos síntomas. Su presión arterial es de 108/56 mmHg, su frecuencia cardiaca es de 88 lpm y la
saturación de oxígeno en sangre arterial es de 98%. La tira del ritmo se señala en la Figura V-36. Con base en los trazos ECG en la actualidad se percibe que el
paciente tiene una indicación definida (clase I) por alguno de los siguientes tratamientos. Señale el más indicado:

FIGURA V-36

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A. Administrar 300 mg de amiodarona al día.

B. Administrar 325 mg de ácido acetilsalicílico al día.

C. Administrar 600 mg de flecainida, según sea necesaria, por palpitaciones.

D. Anticoagulantes con acción sistémica como la warfarina o un nuevo anticoagulante ingerible.

E. Ecocardiografía transesofágica seguida de cardioversión con corriente directa (DC).

La respuesta es D. (Cap. 276) El paciente de este caso tiene una fibrilación auricular de aparición reciente. Cuando el médico estudia un paciente con una
fibrilación de este tipo, es prudente que adopte sistemáticamente una serie de decisiones. Si él muestra inestabilidad hemodinámica (hipopresión arterial,
edema pulmonar, alteración cognitiva y oliguria), estará justificada la cardioversión urgente con corriente directa. El paciente de este caso muestra
estabilidad hemodinámica. La decisión siguiente gira en torno al control de la frecuencia o del ritmo. Varios estudios clínicos han demostrado que el control

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de la frecuencia o del ritmo tienen la misma importancia; los pacientes asignados al azar para recibir tratamiento de control del ritmo fueron sometidos a
más procedimientos y recibieron más fármacos que los pacientes asignados al azar para recibir tratamiento de control de la frecuencia cardiaca. El
planteamiento anterior también es válido en el caso de personas con insuficiencia cardiaca. El control por ritmo con fármacos (amiodarona) o cardioversión,
ante la ausencia de síntomas y después de que se controló la frecuencia cardiaca en el reposo, no constituye una indicación de clase I. De hecho, en el
paciente de este caso estaría contraindicado el uso de un antiarrítmico de tipo I como la flecainida, porque incrementa la mortalidad en personas con
coronariopatía. El dilema final gira alrededor de la anticoagulación. Los individuos con fibrilación auricular tienen grados diversos de riesgo de problemas
tromboembólicos. Los pacientes están estratificados en categorías de riesgo al valorar factores preidentificados de este problema. Uno recuerda el esquema
nemotécnico CHADS2 para recordar cada punto del sistema cuantitativo de riesgo (insuficiencia congestiva cardiaca [CHF], hipertensión, tener >75 años,
diabetes y apoplejía/accidente cerebrovascular [al cual se asignan 2 puntos]). Una cuantificación más sensible incluye vasculopatía, tener >75 años y ser de
género femenino (CHADS-VASc). Cualquier cuantificación combinada >1 justifica el uso de anticoagulantes sistémicos. Los individuos con una calificación de
0 no necesitan anticoagulantes sistémicos y pueden recibir una dosis completa de ácido acetilsalicílico. La calificación de 1 es intermedia y obliga a un
comentario en detalle con el paciente en relación con el “umbral de riesgo” para usar anticoagulantes. Muchos expertos recomiendan la anticoagulación
sistémica con una cuantificación de CHADS2 de 1 punto. La cuantificación de este paciente de 3 puntos (CAF, hipertensión y edad) justifica el uso de
anticoagulación sistémica.

Mujer de 43 años atendida en el departamento de urgencias por palpitaciones de comienzo repentino 30 minutos antes de su consulta. Estaba sentada en su
ordenador cuando comenzaron los síntomas. Salvo la lumbalgia, por lo demás su estado es satisfactorio. En el área de clasificación del servicio de urgencias,
su frecuencia cardiaca es de 178 lpm y la presión arterial, 98/56 mmHg con saturación normal de oxígeno. En la exploración física se percibe el “signo de la
rana” en su cuello y taquicardia, pero por lo demás su estado es normal. En el ECG se advierte una taquicardia con complejo angosto sin onda P identificable.
¿Cuál es la primera medida más adecuada entre las siguientes para tratar su taquicardia?

A. Administrar por vía IV 5 mg de metoprolol.

B. Administrar por vía IV 6 mg de adenosina.

C. Administrar por vía IV 10 mg de verapamilo.

D. Masaje del seno carotídeo.

E. Cardioversión con corriente directa y empleo de 100 julios.

La respuesta es D. (Cap. 276) El paciente de este caso tiene síntomas clásicos de una taquicardia de reentrada del nudo AV. A menudo se identifica el llamado
signo de la rana (distensión notable de las venas del cuello producidas por ondas A en cañón que aparecen en la disociación AV) en la exploración física y
sugiere en forma simultánea contracción de aurículas y de ventrículos. El tratamiento de primera línea para tales taquiarritmias complejas y angostas de
reentrada es el masaje del seno carotídeo para intensificar el tono vagal. A menudo es todo lo que se necesita para devolver al paciente al ritmo sinusal. Si no
se obtienen buenos resultados, cabe intentar la administración intravenosa (IV) de 6 a 12 mg de adenosina y si tampoco se obtiene buen resultado, cabe
recurrir a antagonistas β o antagonistas de conductos de calcio por vía IV (diltiazem o verapamil). Por último, en sujetos con deterioro hemodinámico o en
quienes no reaccionaron a las medidas comentadas está indicada la cardioversión con corriente directa (DC) con 100-200 J.

De los planteamientos siguientes respecto a la restauración del ritmo sinusal después de fibrilación auricular: ¿cuál es verdadero?

A. Se puede comenzar en forma segura la administración de dofetilida en forma extrahospitalaria.

B. En personas tratadas con farmacoterapia y en las que se advierte ritmo sinusal, habrá que utilizar por largo tiempo el monitor Holter para saber si es
posible interrumpir sin consecuencias graves el uso de anticoagulantes.

C. Los pacientes que después de fibrilación auricular conservan a base de fármacos el ritmo sinusal, han mejorado su supervivencia en comparación con
otros tratados con control de la frecuencia y anticoagulantes.

D. La reaparición de la fibrilación auricular es poco común si se utiliza la farmacoterapia para conservar el ritmo sinusal.

La respuesta es B. (Cap. 276) Las investigaciones AFFIRM y RACE compararon resultados y puntos finales en la supervivencia y fenómenos tromboembólicos
graves en personas con fibrilación auricular y para ello utilizaron dos estrategias terapéuticas: control por frecuencia y anticoagulación, en comparación con
farmacoterapia para conservar el ritmo sinusal. No hubo diferencia alguna en los episodios graves en los dos grupos, lo cual, según opiniones, se debió a la
ineficiencia de la farmacoterapia en que más de la mitad de los pacientes no cumplieron el régimen y también por cifras grandes de fibrilación auricular
asintomática en el grupo con ritmo sinusal. Por todo lo expuesto, cuando se piense en interrumpir el uso de anticoagulantes en pacientes que han
conservado el ritmo sinusal, se recomienda colocar un monitor ECG prolongado para asegurar que no existe fibrilación auricular asintomática alguna. Ante el
riesgo de prolongación de QT y de taquicardia ventricular polimórfica, se recomienda comenzar dentro de un hospital el uso de dofetilida y sotalol.

Mujer de 76 años con antecedente de hipertensión, neumopatía obstructiva crónica (EPOC), diabetes mellitus y osteoporosis que acudió al departamento de
urgencias después de presentar una caída en su hogar, a la que siguió inmediatamente dolor intenso en la cadera izquierda. Después de varias horas la
descubrió un vecino. Ella no recuerda si perdió el conocimiento. Presenta un dolor intensísimo a la palpación en la cadera izquierda y la pierna muestra
acortamiento y está rotada hacia afuera. Sus mucosas están secas y es fácil de estirar la piel “a manera de una tienda de campaña”. La presión arterial es de
170/80 mmHg y la frecuencia cardiaca es de 130 lpm. La tira del ritmo se presenta en la Figura V-39. ¿Cuál es la primera medida más importante contra su
taquicardia?

FIGURA V-39

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A. Administrar por vía IV 6 mg de adenosina.

B. Cardioversión con DC.

C. Administrar por vía IV 250 μg de digoxina.

D. Administrar por vía IV 5 mg de metoprolol.

E. Control del dolor e hidratación por vía IV.

La respuesta es E. (Cap. 276) El ritmo en este caso es de taquicardia auricular multifocal (MAT; multifocal atrial tachycardia), que se confunde fácilmente con
la fibrilación auricular, por su naturaleza totalmente irregular. Sin embargo, se diferencia MAT con las múltiples y diferentes ondas P que aparecen (cuando
menos tres morfologías diferentes de ellas). En forma clásica surge MAT en personas con graves neumopatías y es exacerbada en presencia de algún cuadro
agudo. Contra MAT no se necesitan anticoagulantes y no es eficaz la cardioversión con DC. Algunos pacientes mejoran con los antagonistas de conductos de
calcio no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamil) y la amiodarona ejerce algún efecto ilimitado. En el paciente de este caso el tratamiento más adecuado
de primera línea es controlar el origen de su taquicardia (dolor y deshidratación).

Una joven es llevada al departamento de urgencias después que algunos testigos observaron que repentinamente perdió el conocimiento mientras trotaba
en un parque cercano. Presenta fractura de huesos de la nariz y dientes rotos por la caída. No tiene identificación y reacciona a estímulos dolorosos. Su
presión arterial es de 50/palpación y la frecuencia cardiaca se acerca a 280 lpm. En la Figura V-40 se incluyen los trazos de ECG de 12 derivaciones. ¿Cuál es la
siguiente medida más apropiada?

FIGURA V-40

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A. Administrar por vía IV 150 mg de amiodarona, inmediatamente.

B. Administrar por vía IV 1 mg de lidocaína, inmediatamente.

C. Administrar por vía IV 10 mg de metoprolol.

D. Desfibrilación con DC

E. CT de urgencia con medio de contraste para identificar embolia pulmonar.

La respuesta es D. (Cap. 276) El paciente de este ejemplo muestra inestabilidad con hipotensión y deficiente riego cerebral a causa de su taquicardia de
complejos amplios. La desfibrilación es el único tratamiento apropiado y hay que realizarla inmediatamente.

Una joven es llevada al departamento de urgencias después que algunos testigos observaron que repentinamente perdió el conocimiento mientras trotaba
en un parque cercano. Presenta fractura de huesos de la nariz y dientes rotos por la caída. No tiene identificación y reacciona a estímulos dolorosos. Su
presión arterial es de 50/palpación y la frecuencia cardiaca se acerca a 280 lpm. En la Figura V-40 se incluyen los trazos de ECG de 12 derivaciones.

FIGURA V-40

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¿Cuál es el ritmo primario en esta paciente?

A. Fibrilación auricular con conducción anterógrada por vías accesorias.

B. Flúter auricular con conducción 1:1

C. Taquicardia de reentrada AV.

D. Taquicardia de reentrada del nudo AV.

E. Taquicardia ventricular.

La respuesta es A. (Cap. 276) El ECG en este caso presenta trazos de taquicardia totalmente irregulares, de complejos anchos. La taquicardia ventricular tiene
complejos anchos, pero es regular. Salvo que exista alguna enfermedad subyacente del sistema de conducción (como el bloqueo de rama izquierda de haz
de His, poco común en personas jóvenes), la taquicardia de reentrada en el nudo AV (AVNRT), AVRT y flúter auricular también tienen complejos angostos y
son regulares. El ritmo totalmente regular acoplado a la frecuencia ventricular extraordinariamente rápida confirma el diagnóstico de fibrilación auricular
con conducción anterógrada por una vía accesoria como la más probable. En caso de no existir la vía accesoria, las propiedades de conducción más lenta del
nudo AV limitarán la frecuencia de respuesta ventricular. Sin embargo, algunas vías accesorias no tienen tales propiedades de disminuir la frecuencia de
conducción y permitirán el paso de cada tercer impulso ventricular a través del ventrículo. En caso de frecuencias ventriculares mayores de 300 (como ocurre
en la fibrilación auricular) esta situación sería catastrófica.

Un varón de 67 años con antecedente de hipertensión e hiperlipidemia acudió 3 h antes al departamento de urgencias con dolor retroesternal opresivo y
disnea de comienzo agudo. En ese sitio, se observaron en el ECG elevaciones del segmento ST en las derivaciones anterior y lateral y se administraron
trombolíticos. Se le internó en la unidad de cuidados intensivos cardiacos. La enfermera le pide a usted acudir al cuarto del paciente, por haber detectado
trazos inusuales en el monitor. En la Figura V-42 se incluye una muestra del ritmo captado en la derivación V6. ¿Qué ritmo representa?

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FIGURA V-42

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A. Fibrilación auricular.

B. Bloqueo cardiaco completo con un ritmo de escape de unión.

C. Ritmo idioventricular.

D. Ritmo sinusal normal con bloqueo de rama izquierda del haz de His.

E. Taquicardia ventricular.

La respuesta es C. (Cap. 277) La situación de este paciente entraña un ritmo idioventricular, que es el que se origina del miocardio ventricular, pero con
frecuencia <100 lpm. El ritmo en cuestión, conocido también como idioventricular acelerado, suele aparecer después de reperfusión satisfactoria y no
necesita tratamiento específico. El ritmo sinusal normal es descartado por la ausencia de ondas P. Para el diagnóstico de taquicardia ventricular se necesita
que la frecuencia cardiaca sea >100 lpm. Es posible que el ritmo de escape de la unión sea angosto (salvo que haya conducción aberrante) y será mucho más
lento (40-60 lpm). La fibrilación auricular sería totalmente irregular.

Usted trabaja un turno tranquilo en el departamento de urgencias local. En los últimos cuatro días en la localidad ha habido una gran tormenta de nieve que
ha paralizado el tránsito y las personas por lo común han permanecido en sus casas, para evitar accidentes. En forma súbita, el personal médico de urgencias
llega con una mujer de edad madura que muestra obnubilación. Sus vecinos de la planta baja advirtieron que no la habían visto en los últimos cuatro días
(desde que comenzó la tormenta) y avisaron a la policía, que la halló inconsciente en el piso de su casa. En la valoración que usted hace apenas si se percibe
el pulso radial. Observa usted que hay un injerto de fístula para diálisis en el brazo izquierdo. Su presión arterial es de 60/palpación y los trazos ECG se
presentan en la Figura V-43. Con rapidez usted dispone lo necesario para desfibrilación y solicita que se practique una química sanguínea completa. ¿Qué
anormalidad electrolítica espera usted?

FIGURA V-43

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A. Hipercalcemia.

B. Hiperpotasemia.

C. Hipopotasemia.

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D. Hipomagnesemia.

E. Hipofosfatemia.

La respuesta es B. (Cap. 277) El electrocardiograma de este ejemplo comprende un ritmo ventricular sinusoidal lento totalmente anómalo y casi siempre
depende de los efectos medicamentosos o de perturbaciones de electrólitos. Como punto específico refleja los cambios ECG extremos de la hiperpotasemia.
Por desgracia, esta situación es demasiado frecuente en sujetos sometidos a hemodiálisis, que no acuden o no pueden acudir a sus sesiones. La
hiperpotasemia es una complicación de las sesiones faltantes y puede ser letal. La hiperfosfatemia y la hipocalcemia resultantes también son causados por
sesiones no realizadas de hemodiálisis. Ellas no causan los cambios ECG observados. La desfibrilación es una medida apropiada, pero el médico debe
percatarse que tal vez no sea eficaz mientras no se controle la hiperpotasemia. Las medidas provisionales como la administración de calcio por vía IV,
insulina y solución glucosada, bicarbonato y antagonistas β inhalados, permitirán disminuir el potasio sérico mientras se emprende la hemodiálisis de
urgencia.

Una mujer de 71 años con miocardiopatía isquémica y fracción de expulsión ventricular izquierda de 38% estuvo hospitalizada la semana anterior por
insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Después de usar diuréticos y optimizar los fármacos la paciente se siente muchísimo mejor. Recibe las dosis
máximas toleradas de inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE; angiotensin-converting enzyme), un antagonista β y una dosis apropiada de
diurético. Usted planea darla de alta el día de hoy. En las visitas de revisión la enfermera percibe que la paciente tiene “trenes” breves (5-10 latidos) de
taquicardia ventricular no sostenida (NSVT) y múltiples extrasístoles ventriculares (PVC) durante la noche, aunque ella permaneció asintomática. Una
estudiante de medicina de los servicios escolares pregunta si la NSVT es de importancia diagnóstica y si se necesita alguna intervención. ¿Cuál es la
respuesta más apropiada?

A. “NSVT es frecuente en personas con miocardiopatía y no tiene importancia alguna”.

B. “NSVT es un factor de preocupación en la paciente. Habrá que suprimir PVC y NSVT con amiodarona”.

C. “NSVT se acompaña de una mayor mortalidad en personas en insuficiencia cardiaca. La paciente será enviada con el especialista para que se le coloque un
desfibrilador implantable automatizado”.

D. “NSVT se acompaña de mayor mortalidad en personas en insuficiencia cardiaca. Suprimiremos NSVT con flecainida”.

E. “NSVT se acompaña de mayor mortalidad en pacientes en insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la supresión de las extrasístoles ventriculares y NSVT con
antiarrítmicos no cambia el pronóstico”.

La respuesta es E. (Cap. 277) Es un planteamiento cierto que las personas con miocardiopatía y taquicardia ventricular no sostenida (NSVT) o una carga
grande de extrasístoles ventriculares (PCC) tienen una mortalidad mayor, pero en innumerables estudios no se han detectado beneficios en la mortalidad
con la supresión de las arritmias ventriculares con fármacos antiarrítmicos. De hecho, en la investigación CAST se señaló que el uso de fármacos de clase I de
Vaughn-Williams, como la flecainida y la propafenona, incrementaba la cifra de mortalidad cuando se utilizaban en personas con extrasístoles ventriculares y
enfermedad isquémica. En consecuencia, están contraindicados en pacientes con cualquier trastorno cardiaco estructural. No está justificada la colocación
de un desfibrilador implantable en este paciente para prevención primaria, a pesar de la presencia de NSVT. Sería prudente asegurar que sus electrólitos
sean normales, ante los datos de su diuresis reciente; la hipopotasemia en particular se acompaña de incremento en la frecuencia de extrasístoles
ventriculares y NSVT.

Usted atiende al Sr. Justino en la unidad de cuidados intensivos cardiacos. Se trata de un varón de 62 años con hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo
intenso que cuatro días antes había padecido un infarto masivo en la porción anterior del miocardio. Acudió tardíamente al departamento de urgencias y por
ello, a pesar de la intervención coronaria primaria expedita en que se realizaron angioplastia y colocación de una endoprótesis en arteria descendente
izquierda, el ecocardiograma del día presente señala una fracción de expulsión de 25%. No ha tenido arritmias ventriculares. Aún persiste levemente la
disnea y en la exploración física se advierten estertores pulmonares bilaterales y elevación del pulso venoso yugular. No recibe más fármacos que ácido
acetilsalicílico, clopidogrel y atorvastatina. Con los tratamientos y fármacos siguientes aminorará la cifra de mortalidad en los 40 días siguientes, EXCEPTO:

A. Desfibrilador implantable automatizado.

B. Eplerenona.

C. Lisinopril.

D. Metoprolol.

E. Todas las medidas anteriores disminuirán la cifra de mortalidad del Sr. Justino.

La respuesta es A. (Cap. 277) En lo que toca a supervivientes de un infarto agudo del miocardio, el uso de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD)
disminuye la mortalidad en algunos grupos de alto riesgo: personas que han logrado vivir >40 días después del infarto agudo y que tienen una fracción de
expulsión de ventrículo izquierdo (LV) ≤0.30 o que tienen una fracción de expulsión <0.35 y muestran insuficiencia cardiaca sintomática (clases funcionales II
o III). Por lo expuesto, en este caso está justificada la colocación temprana de un ICD. En personas >5 días después de MI con NSVT y taquicardia ventricular
sostenida inducible (VT) o fibrilación ventricular (VF) en estudios electrofisiológicos, cabe considerar el uso de ICD automático. Se ha demostrado que
aminoran la mortalidad temprana después de un infarto miocárdico anterior con disminución de la fracción de expulsión, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE), los antagonistas β y la eplerenona (antagonistas de aldosterona).

Una joven universitaria de 21 años estudia educación musical en la institución local y en fecha reciente se unió al coro. Sin embargo, siempre que se pone de
pie para cantar un solo percibe comienzo de palpitaciones y obnubilación. Nunca ha perdido el conocimiento, pero a veces ha tenido que sentarse por el
mareo. Acude a la clínica en que usted trabaja para ser valorada. Los datos de la exploración física son totalmente normales, incluido el ECG basal en reposo.
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Le solicita usted a ella que cante un trozo en solo para el personal asistencial mientras simultáneamente registra un ECG de 12 derivaciones (Figura V-46). Su
voz es bella, pero la joven rápidamente presenta síntomas y tiene que interrumpir su canto. Usted la refiere para la práctica de ecocardiografía y MRI
cardiaco, pero ambas son normales. Se sospecha que las palpitaciones de la paciente se deben a algunas de las entidades que expondremos. Señale la más
idónea.

FIGURA V-46

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A. Displasia ventricular derecha arritmógena.

B. Síndrome de Brugada.

C. Miocardiopatía hipertrófica.

D. Taquicardia ventricular intrafascicular de ventrículo izquierdo.

E. Taquicardia ventricular del infundíbulo ventricular derecho.

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La respuesta es E. (Cap. 277) El paciente de este ejemplo tiene un subgrupo de VT idiopática o del tipo que aparece inclusive sin que haya alguna cardiopatía
estructural o hereditaria. La presencia de ECG inicial normal, un ecocardiograma y los datos de la resonancia magnética cardiaca (MRI) descartan
esencialmente el síndrome de Brugada, la displasia arritmógena del ventrículo derecho y la miocardiopatía hipertrófica (aunque todas son entidades por
considerar, importantes en personas con arritmias ventriculares desde temprana edad). El ECG del ejemplo es clásico de VT del infundíbulo ventricular del
ventrículo derecho (RVOT) con un perfil de bloqueo de rama izquierda del haz de His (que denota su origen en el ventrículo derecho) y su eje inferior (que
denota su origen en el segmento superior o la base del corazón). La VT intrafascicular de ventrículo izquierdo es otra VT idiopática, pero su cuadro inicial
sigue un perfil de bloqueo en la rama derecha del haz de His. La VT por RVOT suele ser inducida en situaciones en que hay activación del sistema nervioso
simpático como cantar a solo delante de una multitud. Tal arritmia no ocasiona la muerte repentina de origen cardiaco y suele reaccionar a los antagonistas
β o a los antagonistas de conductos de calcio no dihidropiridínicos. La ablación por medio de catéter es una opción en caso de que el tratamiento médico no
controle los síntomas o no sea un recurso deseable.

Una mujer de 47 años que recibe como fármaco de mantenimiento metadona por el antecedente de abuso de narcóticos, en fecha reciente contrajo una
infección de vías respiratorias altas y un amigo le ofreció algunos comprimidos de eritromicina sobrantes. Hoy percibió múltiples episodios de palpitaciones
y obnubilación, que le obligaron a acudir al departamento de urgencias. En ese sitio, en la tira de ritmo ECG se identificaron “trenes” no sostenidos y
múltiples de arritmias que se muestran en la Figura V-47. Se administraron 2 mg de sulfato de magnesio por vía IV aunque no ceden con tal maniobra los
episodios de arritmia no sostenida. En los estudios de laboratorio se señala que el potasio es normal. ¿Cuál es la medida siguiente más adecuada?

FIGURA V-47

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A. Administrar repetidas veces 5 mg de metoprolol por vía IV hasta que la frecuencia cardiaca con el sujeto en reposo sea de 60 lpm.

B. Administrar por vía IV 150 mg de amiodarona.

C. Procedimiento con carácter de emergencia para la colocación de un desfibrilador implantable.

D. Goteo IV de isoproterenol ajustado a un ritmo de 100-120 lpm.

E. Sedación y desfibrilación.

La respuesta es D. (Cap. 277) Los pacientes de esta categoría tienen un síndrome de QT largo inducido por fármacos (la metadona y la eritromicina son
causas comunes) y como resultado la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes; TdP). La TdP sostenida nunca es un ritmo que
favorezca la perfusión hística y puede degenerar rápidamente y transformarse en fibrilación ventricular. En el caso de TdP no sostenida, la corrección de la
hipopotasemia y la administración expedita de una solución de magnesio por vía IV pueden culminar en la interrupción de la arritmia. De ser ineficaces tales
maniobras, la administración de isoproterenol o estimulación externa con frecuencia de 100-120 lpm suprimirá las extrasístoles ventriculares y permitirá el
acortamiento del intervalo QT que depende de la velocidad o ritmo y con ello la supresión de TdP y con tal medida contar con el tiempo suficiente para que
se eliminen los fármacos. Puede ser dañina la inhibición de bradicardia (con metoprolol) o una mayor prolongación del intervalo QT con amiodarona y
ocasionar más TdP. La desfibrilación no está justificada en NSVT. En forma similar, no se necesita colocar ICD porque constituye este cuadro es un fenómeno
secundario causado por interacción medicamentosa. A pesar de todo, el paciente de este ejemplo debe tener enorme cautela para que en lo futuro evite el
uso de productos que prolongan QT y también ante la primera oportunidad considerará la transición para no usar metadona.

En un ECG que tiene taquicardia con complejo ancho: ¿cuál de los elementos siguientes refuerza con mayor peso el diagnóstico de taquicardia ventricular?

A. Disociación auriculoventricular.

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B. Perfil del clásico bloqueo de rama derecha del haz de His.

C. Ritmo totalmente irregular con complejos QRS cambiantes.

D. Duración de QRS >120 mseg.

E. Lentificación del ritmo con masaje del seno carotídeo.

La respuesta es A. (Cap. 277) La disociación auriculoventricular es un dato clásico en la taquicardia ventricular. En la exploración física se pueden detectar
ondas a en cañón de vena yugular cuando la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada y en los trazos ECG se manifestará tal situación por
captura auricular, latidos de fusión o ambos elementos. Otros hallazgos en el ECG propios de la taquicardia ventricular incluyen la duración QRS >140 mseg
con un perfil de bloqueo de rama del haz de His en V1 o >160 mseg por la morfología del haz izquierdo en la derivación V1, eje del plano frontal -90 a 180°,
activación tardía durante la fase inicial del complejo QRS y un perfil de QRS anormal que no remeda los perfiles del complejo QRS propios del bloqueo de las
ramas izquierda o derecha del haz de His típicos. El ritmo totalmente irregular con cambios de complejos sugiere fibrilación auricular con preexcitación
ventricular. El masaje del seno carotídeo orientado a precipitar el tono vagal y lentificar la conducción del nudo AV no es eficaz para lentificar la taquicardia
ventricular, porque el foco de reentrada está por debajo del nudo AV.

Varón de 18 años sin antecedentes personales que acudió para que se le practique la valoración médica que se le exige antes de comenzar su primer año de
estudios en la universidad local. Después de la anamnesis y la exploración física no se detectan síntomas o signos de preocupación. Sin embargo, en el ECG
se identifica un ritmo irregular que se muestra en la Figura V-49. ¿Cuál es la medida siguiente más adecuada?

FIGURA V-49

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A. Ecocardiografía.

B. Estudios electrofisiológico y ablación planeada del foco auricular ectópico.

C. Prueba de ECG de esfuerzo.

D. Monitoreo Holter para definir el número de arritmias.

E. Tranquilización verbal.

La respuesta es E. (Cap. 278e) El ECG en este paciente muestra arritmia sinusal, un hallazgo fisiológico normal particularmente en adultos jóvenes. Durante la
inspiración, la velocidad sinusal se acelera para conservar el gasto cardiaco en una situación en que hay decremento leve del volumen sistólico de ventrículo
izquierdo y una situación contraria durante la espiración. Se trata de un ritmo del corazón sano y normal y no necesita más investigaciones ni intervenciones.

Alicia es una triatleta de 22 años con antecedentes de diabetes mellitus de tipo 1. Por desgracia, en la farmacia que le surten su insulina le suministraron
material de un lote caduco por un error burocrático y hace tres días acudió al hospital por una crisis cetoacidótica diabética. Tal cuadro pudo ser revertido
gracias a la hidratación intensiva, la reposición de electrólitos y la administración de insulina. Se siente mucho mejor y hay planes para ser dada de alta
mañana. Recibe usted una llamada de la estación de monitoreo y le señalan que Alicia muestra bradicardia y su ECG se presenta en la Figura V-50. Usted la
revisa y percibe que parece estar “somnolienta”. ¿En qué sitio anatómico posible sería su bloqueo cardiaco?

FIGURA V-50

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A. Nudo AV.

B. Haz de Bachmann.

C. Haz de His.

D. Rama izquierda del haz de His.

E. Nudo SA.

La respuesta es A. (Cap. 278e) El ECG en este caso indica un bloqueo AV de segundo grado [2:1], es decir, que aparecen dos ondas P por cada complejo QRS.
En este tipo de bloqueo de segundo grado puede ser difícil detectar la diferencia entre el bloqueo de tipo I (Wenckebach) que por lo regular está situado
anatómicamente en el nudo AV y el bloqueo de tipo II, cuyo origen suele ser infranodal. No existe un intervalo PR estable o de prolongación progresiva para
diferenciarlo. Sin embargo, basta la presencia de un complejo QRS normal y angosto para que confirme la gran posibilidad de que exista un bloqueo de
Wenckebach, particularmente en un deportista joven durante el sueño, lapso en que hay hipertonía vagal. Un complejo QRS amplio durante la conducción
2:1, particularmente en un paciente en que sería probable una enfermedad infranodal, se refiere al bloqueo preocupante de tipo II de segundo grado y
despierta más preocupación en cuanto a que evolucione hasta llegar un bloqueo cardiaco completo o grave.

Alicia es una triatleta de 22 años con antecedentes de diabetes mellitus de tipo 1. Por desgracia, en la farmacia que le surten su insulina le suministraron
material de un lote caduco por un error burocrático y hace tres días acudió al hospital por una crisis cetoacidótica diabética. Tal cuadro pudo ser revertido
gracias a la hidratación intensiva, la reposición de electrólitos y la administración de insulina. Se siente mucho mejor y hay planes para ser dada de alta
mañana. Recibe usted una llamada de la estación de monitoreo y le señalan que Alicia muestra bradicardia y su ECG se presenta en la Figura V-50. Usted la
revisa y percibe que parece estar “somnolienta”.

FIGURA V-50

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Si usted tuviera que administrarle por vía intravenosa atropina, ¿cuál de los siguientes resultados esperaría?

A. Aceleración de la frecuencia sinusal y conservación del bloqueo AV 2:1.

B. Aceleración de la frecuencia sinusal y mejoría del bloqueo cardiaco para una situación de conducción 1:1.

C. Aceleración de la frecuencia sinusal y empeoramiento del bloqueo cardiaco a >2:1.

D. Ningún cambio en el ritmo sinusal y empeoramiento del bloqueo cardiaco a >2:1.

E. Ningún cambio.

La respuesta es B. (Cap. 278e) En el bloqueo cardiaco que aparece en el nudo AV, la administración de atropina (fármaco anticolinérgico) mejorará el
bloqueo, porque el nudo AV tiene un alto grado de inervación eferente vagal. La pendiente del potencial de acción fase 4 del nudo SA aumentará también con
la estimulación anticolinérgica y se acelerará el ritmo sinusal. En el caso del bloqueo cardiaco que surge por debajo del nudo AV, la estimulación a base de
anticolinérgicos hará que surja un bloqueo cardiaco peor (3:1, 4:1 y otros más) conforme se acelere la frecuencia sinusal y se transmitan más impulsos al
tejido infranodal durante su período refractario prolongado (sin cambios con la atropina). El médico puede utilizar este hallazgo para diferenciar el bloqueo
de Wenckebach y el de segundo grado tipo II durante una conducción 2:1 difícil de interpretar.

Un varón de 87 años con enfermedad de Parkinson que ingiere levodopa, después de agotar la dotación de su medicamento y no lograr que se le reponga,
acude al departamento de urgencias con una exacerbación parkinsoniana. En la valoración inicial, sus trazos ECG se muestran en la Figura V-52. ¿Cuál de las
medidas siguientes sería la más adecuada?

FIGURA V-52

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A. Anticoagulación con heparina por vía IV.

B. Medir su hormona tiroestimulante en suero (TSH) y obtener anamnesis dirigida de las vías respiratorias.

C. Cardioversión con DC.

D. Administración de 5 mg de metoprolol por vía IV.

E. No practicar más estudios ni intervenciones.

La respuesta es E. (Cap. 278e) El electrocardiograma en este caso ilustra un “artefacto” de temblor más notable en derivaciones I, III y aVL (y que se torne
probable que el temblor apareció en el brazo izquierdo). Es fácil confundir el artefacto por temblor, con el flúter o la fibrilación auricular. Adviértase las ondas
P sinusales normales en derivación II y en todas las derivaciones precordiales. No se necesita más investigaciones respecto a esta tira ECG.

El Sr. Tillman es un varón de 68 años con antecedente de miocardiopatía no isquémica, hipertensión y un ataque isquémico transitorio, que acaeció seis
meses antes sin una causa neta después de investigaciones apropiadas. Acude al departamento de urgencias porque durante cinco días no se sintió bien. Al
ser explorado, su aspecto indica cansancio. Su presión arterial es de 110/78 mmHg y su frecuencia cardiaca es de 150 lpm. No hay distensión de las venas
yugulares y sus campos pulmonares están limpios. Los trazos ECG se muestran en la Figura V-53. Usted administra adecuadamente 5 mg de metoprolol dos

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veces por día IV y logra que la frecuencia cardiaca llegue a 75 lpm. El paciente señala que se siente mejor. Usted consulta con el electrofisiólogo cardiólogo
para pensar en la posibilidad de ablación de la arritmia causal. ¿Cuál sería el fármaco siguiente más adecuado?

FIGURA V-53

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A. Amiodarona.

B. Ácido acetilsalicílico.

C. Digoxina.

D. Furosemida.

E. Anticoagulantes de acción sistémica.

La respuesta es E. (Cap. 278e) El ECG de este ejemplo indica flúter auricular con conducción 2:1, la frecuencia auricular típica de 300 lpm y la ventricular de
150 lpm. El perfil basal “en dientes de sierra” que se advierte con mayor detalle en las derivaciones inferiores, es el dato decisivo para asegurar que este flúter
auricular es “típico” o proviene de un circuito de macrorreentrada que depende del istmo cavo-tricuspideo. En su forma original se le puede “extirpar” con
una cifra de buenos resultados >95%. Sin embargo, ante el hecho de que los síntomas del paciente han evolucionado durante >48 horas, está en riesgo de
presentar un trombo auricular (semejante a la fibrilación auricular) y necesita anticoagulantes de efecto sistémico antes de obtener el ritmo sinusal. También
es muy probable que necesite un ecocardiograma transesofágico para asegurar que no existe algún coágulo antes de emprender ablación o cardioversión. El

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ácido acetilsalicílico no es adecuado para evitar la posible embolización. En términos generales, el flúter auricular no se transformará en respuesta a la
amiodarona, la digoxina u otros fármacos. Dado el hecho de que no hay insuficiencia cardiaca, tampoco priva indicación alguna para usar furosemida.

Sara es una joven de 22 años propietaria de una tienda de cerámica, que acudió a usted para que valore sus palpitaciones. Sus trazos ECG se muestran en la
Figura V-54. Es posible que tenga un haz accesorio de derivación situado en:

FIGURA V-54

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A. Porción anterior del tabique.

B. Porción anterolateral del ventrículo izquierdo.

C. Porción inferior del ventrículo izquierdo.

D. Porción inferior del tabique.

E. Ventrículo derecho.

La respuesta es E. (Cap. 278e) Los trazos ECG confirman el diagnóstico de síndrome de Wol -Parkinson-White y posiblemente expliquen las palpitaciones del
enfermo. La presencia de un complejo QRS/onda delta de aspecto similar al haz izquierdo (R grande en las derivaciones precordiales laterales, I y aVL),
localiza dicho haz accesorio en el ventrículo derecho. Otro dato orientador es el intervalo PR extraordinariamente corto. El ventrículo está muy preexcitado
conforme el impulso sinusal llega demasiado temprano al ventrículo derecho a causa de que el haz accesorio está demasiado cerca del nudo SA. Las vías

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accesorias del lado izquierdo tienden a presentar menor preexcitación (un intervalo PR un poco más largo y QRS un poco menos ancho). También, como un
dato más esclarecedor, las vías accesorias del lado derecho tienen una imagen similar a las del haz derecho con complejos QRS negativos en las derivaciones
precordial lateral y la derivación I. Puede ser difícil localizar las vías accesorias septales y se caracterizan por una transición rápida del vector QRS, entre las
derivaciones precordiales anteriores (V1 y V2, muy a menudo).

Un varón de 68 años con antecedente de infarto del miocardio e insuficiencia congestiva cardiaca que se siente cómodo durante el reposo. Sin embargo, al
dirigirse caminando a su automóvil comenzó a mostrar disnea, fatiga y a veces palpitaciones. Necesita descansar varios minutos antes de que desaparezcan
sus síntomas. De la clasificación de la New York Heart Association: ¿a qué clase pertenece?

A. Clase I.

B. Clase II.

C. Clase III.

D. Clase IV.

La respuesta es C. (Cap. 279) La clasificación de la New York Heart Association (NYHA) es un instrumento para definir criterios que describen la capacidad
funcional y las manifestaciones clínicas en personas en insuficiencia cardiaca. También se utiliza en pacientes con hipertensión pulmonar. Se ha demostrado
que los criterios en cuestión tienen utilidad en el pronóstico con empeoramiento de la supervivencia, conforme se pasa de una clase a la superior. Los
criterios de la clasificación también son útiles para clínicos cuando analicen estudios para conocer los criterios de incorporación y exclusión en grandes
investigaciones en humanos. La clase I se utiliza para pacientes que no tienen síntomas limitantes; la clase II, para aquellos con limitación mínima o leve; la
clase III indica que en el reposo la persona no muestra síntomas, pero con mínimo ejercicio surgen disnea, angina o palpitaciones y hay limitación moderada
en las actividades del enfermo; la clase IV señala limitación profunda, pues incluso la actividad, por mínima que sea, origina síntomas. Las directrices
terapéuticas también a menudo basan las recomendaciones en dichas etapas clínicas. El enfermo de este ejemplo tiene síntomas con el ejercicio leve, pero
se siente cómodo en el reposo y pertenece a la clase III de NYHA.

Una mujer posmenopáusica de 47 años en las últimas semanas comenzó a presentar disnea intensa y solicitó ser atendida. Indica que no había sentido dolor
retroesternal ni presentado tos con esputo y fiebre, aunque indica que presentó hinchazón de una extremidad pélvica. En la exploración física los datos
destacables son presión arterial de 145/78 mmHg y frecuencia cardiaca de 123 lpm. Se observa exo almos, así como crepitantes inspiratorios bilaterales que
ocupan en promedio un tercio de la zona inferior del tórax, con distensión de las venas del cuello. Presenta un tercer ruido cardiaco, pero sin soplo. También
se identifica edema en ambas extremidades inferiores, hay aumento de la temperatura al tacto y en las manos se observa un temblor fino. De las
explicaciones fisiopatológicas de su insuficiencia cardiaca: ¿cuál es la más probable?

A. Anemia con estado de gasto alto

B. Hipertensión sistémica crónica y como resultado hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca no sistólica.

C. Hemocromatosis y miocardiopatía restrictiva ulterior.

D. Infarto del miocardio con depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo.

E. Tirotoxicosis con un estado de gasto cardiaco alto.

La respuesta es E. (Cap. 279) El cuadro inicial incluye manifestaciones de insuficiencia cardiaca con base en datos del interrogatorio y la exploración física
confirma el diagnóstico. Las extremidades tibias hacen que sea más probable un estado de gasto cardiaco alto que otro de gasto bajo. En la exploración física
también se observó exo almos con un temblor fino, lo que sugiere hipertiroidismo. La insuficiencia cardiaca de gasto alto puede ser causada por
tirotoxicosis, junto con anemia, trastornos de la nutrición y cortocircuitos arteriovenosos sistémicos. La exploración o almológica y el temblor señalan una
posibilidad de que el cuadro corresponda a hipertiroidismo, más que a anemia. La disfunción sistólica y la diastólica son causas más comunes de
insuficiencia cardiaca, pero los trastornos que se vinculan con un estado de gasto alto suelen ser reversibles y en consecuencia, hay que intentar la
confirmación del diagnóstico cuando los datos clínicos sugieren que puede estar presente.

En lo que se refiere a las características epidemiológicas y el pronóstico de la insuficiencia cardiaca: ¿cuál de los planteamientos siguientes es verdadero?

A. En pacientes de insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión, la causa más común es arteriopatía coronaria.

B. La anemia es una causa frecuente de insuficiencia cardiaca en pacientes que antes tenían el corazón estructuralmente normal.

C. Gracias a los progresos en el tratamiento médico y de aparatos, el pronóstico de todos los pacientes en insuficiencia cardiaca es excelente y >90% de ellos
viven más de un año después del diagnóstico.

D. La miocardiopatía familiar o genética es muy rara, aunque es importante identificarla para facilitar en forma intensiva el diagnóstico y el tratamiento
temprano en parientes presintomáticos afectados.

E. La insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión integra una minoría de la población total de pacientes de insuficiencia cardiaca.

La respuesta es A. (Cap. 279) La arteriopatía coronaria sigue siendo la causa principal de insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión y
explica >60% de los casos. Entre todos los enfermos de insuficiencia cardiaca, en promedio, la mitad mostrará conservación de la fracción de expulsión
(fracción de expulsión de LV [LVEF] >50%; opción E). En los últimos decenios ha habido grandes progresos en el tratamiento médico y con dispositivos, pero
sigue siendo sombrío el pronóstico del paciente en insuficiencia cardiaca. Estudios en la comunidad han indicado que 30%-40% de los pacientes fallecen en

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término de un año de haber hecho el diagnóstico y que 60%-70% fallecen en término de cinco años. El pronóstico anterior se torna cada vez más sombrío en
individuos que tienen limitación extrema con el ejercicio. Los pacientes de clase IV de NYHA tienen una mortalidad anual de 50%-70% (opción C). Como una
situación cada vez más frecuente, los datos epidemiológicos indican que la miocardiopatía genética (o familiar) es más frecuente de lo que se pensaba.
Actualmente se considera que >20% de todas las miocardiopatías no isquémicas tienen origen genético o familiar (opción D). La anemia suele ser un factor
de exacerbación en pacientes que ya tienen desde antes insuficiencia cardiaca, pero es muy raro que origine insuficiencia de novo en una persona con
corazón estructuralmente normal (opción B).

Desde una perspectiva fisiopatológica, todas las sustancias o funciones siguientes aumentan en la insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de
expulsión, EXCEPTO:

A. Angiotensina II.

B. Péptido natriurético de tipo B (BNP).

C. Captación de calcio en el retículo sarcoplásmico.

D. Norepinefrina.

E. Factor de necrosis tumoral.

La respuesta es C. (Cap. 279) En el corazón en fase de insuficiencia, hay “activación” compensatoria de múltiples órganos y de aparatos y sistemas en un
intento por conservar el gasto cardiaco por mecanismos como el aumento de la retención de sodio y agua (angiotensina II, aldosterona, arginina
vasopresina) y de la contractilidad del miocardio (norepinefrina). Las adaptaciones mencionadas, aunque pueden ser útiles en el comienzo para conservar el
gasto cardiaco, terminan siendo nocivas porque contribuyen a la aparición de la remodelación adversa del miocardio y al estado congestivo. También un
elemento nocivo es la “activación aditiva” de sistemas inflamatorios (que incluyen el factor de necrosis tumoral). También hay activación aditiva en los
péptidos natriuréticos contrarreguladores (como el péptido natriurético de tipo B [BNP]) y facilitan la disminución de la resistencia vascular sistémica y la
natriuresis. En el estado de insuficiencia cardiaca los cambios transcriptivos y postranscriptivos en los miocitos originan fuga de calcio a través de la
membrana reticular y sarcoplásmica y en consecuencia, disminuye la captación de dicho ión en el retículo sarcoplásmico.

Todas las entidades clínicas siguientes se acompañan de ortopnea, EXCEPTO:

A. Ascitis abdominal.

B. Obesidad abdominal.

C. Debilidad diafragmática.

D. Insuficiencia cardiaca.

E. Síndrome hepatopulmonar.

La respuesta es E. (Cap. 279) La ortopnea, definida como la disnea que aparece en el decúbito dorsal, suele ser manifestación tardía de la insuficiencia
cardiaca, en comparación con la disnea del ejercicio. Es consecuencia de la redistribución de líquidos desde la circulación esplácnica y de extremidades
inferiores y su desplazamiento a la circulación central durante el decúbito, con incremento resultante en la presión capilar pulmonar. La tos nocturna es una
manifestación frecuente de dicho proceso y a menudo es un síntoma de insuficiencia cardiaca al que no se concede importancia. En términos generales, la
ortopnea es aliviada cuando la persona se sienta erecta o cuando coloca más almohadas en su espalda para dormir. Es un síntoma relativamente específico
de insuficiencia cardiaca, pero puede aparecer en personas con obesidad abdominal o ascitis o en individuos con neumopatía cuya mecánica pulmonar se
orienta en pro de una postura erecta (como la que ocurre cuando hay deterioro de músculos de la respiración). A diferencia de ello, el síndrome
hepatopulmonar se caracteriza por la aparición de malformaciones arteriovenosas pulmonares y con ello la aparición de múltiples cortocircuitos dentro de
la circulación pulmonar. Ellos tienden a surgir en la base de los pulmones y de ese modo, la fracción de cortocircuito aumenta con la postura erecta. Todo lo
anterior origina ortodesoxia (hipoxia en la posición erecta) y platipnea (la sensación de disnea cuando la persona está erecta) y no ortopnea.

Varón de 67 años que acudió al departamento de urgencia y se queja de falta de aire (disnea). Al practicársele estudios de laboratorio se advierte incremento
del nivel de BNP sérico. Además de la insuficiencia cardiaca, todos los factores siguientes pueden originar elevación del nivel de BNP, EXCEPTO:

A. Senectud.

B. Género femenino.

C. Obesidad.

D. Embolia pulmonar con sobrecarga de las cavidades derechas del corazón.

E. Insuficiencia renal.

La respuesta es C. (Cap. 279) El nivel del péptido natriurético de tipo B y su fracción terminal NT aumenta en situaciones de insuficiencia cardiaca y a nivel
poblacional contribuyen al pronóstico en estados de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, es importante percatarse de que los niveles del péptido
natriurético aumentan conforme la persona tiene más edad y muestra falla renal, su nivel es mayor en las mujeres y puede aumentar en la insuficiencia de
las cavidades derechas del corazón de cualquier causa. Los niveles pueden ser falsamente bajos en obesos. Otros biomarcadores nuevos como ST-2 soluble y
galectina-3 pueden utilizarse para esclarecer el pronóstico en personas en insuficiencia cardiaca.

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Usted atiende a un paciente de cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) en la unidad de cuidados intensivos. Por desgracia, presentó en su hogar un paro
respiratorio y necesitó intubación y ventilación mecánica. Hoy día, con un volumen ventilatorio de 500 ml, FiO2 de 0.4; tensión teleespiratoria positiva de 20
mmHg y 20 respiraciones por minuto, su pH es de 7.40, su PCO2 es de 40 mmHg y su saturación de oxígeno es de 86%. Usted siente preocupación por la
poscarga que debe soportar el ventrículo derecho. Todos los elementos siguientes posiblemente incrementen la poscarga de ese ventrículo, EXCEPTO:

A. Incremento de FiO2 para aumentar a 95% la saturación de oxígeno en sangre arterial.

B. Incrementar PEEP a 35 mmHg.

C. Incrementar el volumen ventilatorio a 750 ml.

D. Disminuir la frecuencia respiratoria a 10 respiraciones.

La respuesta es A. (Cap. 279) La aurícula y el ventrículo derechos son cavidades de pared delgada, distensible, muy adecuada para resistir la sobrecarga
volumétrica, mejor que la sobrecarga de presión. En el marco de la sobrecarga aguda de presión (embolia pulmonar masiva), las cavidades derechas del
corazón se dilatan rápidamente y entran en insuficiencia y con ello se produce el colapso circulatorio. En el marco de hipertensión pulmonar de desarrollo
lento (por trastornos vasculares, trombóticos o pulmonares), las cavidades derechas del corazón se hipertrofian en un intento de compensar tal situación.
Con el transcurso del tiempo la función contráctil del ventrículo derecho (RV) termina desacoplada, por una sobrecarga permanente y surge cardiopatía
pulmonar (cor pulmonale) o insuficiencia de ventrículo derecho. En una persona que desde antes tenía la cardiopatía pulmonar cualquier cambio (por
pequeño que sea) en la precarga o la poscarga de RV, puede ser catastrófico. En el paciente de este caso, cualquier cambio que culmine en acidemia
(disminución de la frecuencia respiratoria) o aumento de las presiones alveolares (incremento de la presión positiva al final de la espiración o del volumen
ventilatorio), posiblemente incrementará la poscarga de RV y puede empeorar el volumen sistólico de dicha cavidad cardiaca y el gasto cardiaco. Como
situación accidental, el incremento de la presión transmural (presiones “en meseta” o teleespiratoria del ventilador) tiene efectos desiguales en la poscarga
de los dos ventrículos. Los vasos vinculados con RV son totalmente intratorácicos y por ello la presión se transmite a través de sus paredes y debe ser
superada por el propio ventrículo derecho. Sin embargo, los vasos del LV son más bien extratorácicos y en consecuencia, la mayor presión intratorácica es
transmitida solamente al LV y en realidad aminora la poscarga (presión transmural de la cavidad cardiaca). La hipoxia ocasiona vasoconstricción pulmonar
(diferente de la circulación sistémica con la cual causa vasodilatación). En consecuencia el incremento de FiO2 en un intento de mejorar la hipoxia puede
aminorar la vasoconstricción pulmonar y con ello la poscarga de RV.

El Sr. George es un varón de 52 años que desde tiempo atrás presenta hipertensión y diabetes no controlada. Indica que tiene varios meses que le falta el aire
con el ejercicio, presenta episodios agudos de disnea cuando está en decúbito y también edema de extremidades inferiores. En la exploración hay elevación
del pulso venoso yugular y cuarto ruido en la auscultación. En la ecocardiografía se observa una fracción de expulsión del ventrículo izquierdo de 55%, con
auriculomegalia de ese lado. Se sospecha que el paciente tiene síndrome de insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión (HFpEF).
¿Cuál de los fármacos que tienen actividad específica en las sustancias mencionadas han demostrado convincentemente disminución de la mortalidad en
personas con HFpEF?

A. Enzima convertidora de angiotensina.

B. Receptor de angiotensina.

C. 5-fosfodiesterasa.

D. Sodio-potasio ATPasa.

E. Ninguna de las anteriores.

La respuesta es E. (Cap. 280) Los objetivos terapéuticos en la insuficiencia cardiaca en que hay menor fracción de expulsión (HFrEF) son relativamente
abundantes y orientados por los objetivos para modificar la enfermedad, pero las investigaciones sobre insuficiencia cardiaca con conservación de la
fracción de expulsión anterior, han generado resultados desalentadores. Los inhibidores de ACE (opción A) han sido estudiados en muchas investigaciones
mecanísticas y no han generado un beneficio convincente en las cifras de mortalidad. En forma similar, se estudió en las investigaciones CHARM-Preserved y
I-PRESERVE, a los antagonistas del receptor de angiotensina (opción B) y se observó que no generaban beneficio alguno en la mortalidad. Se señaló que el
sildenafil (inhibidor de la 5-fosfodiesterasa) mejoraba las presiones de llenado y la función de RV en personas con HFpEF, pero no mostraba beneficio alguno
en la mortalidad. Por último, se demostró que la digoxina que inhibe la sodio-potasio ATPasa no tenía utilidad alguna en el tratamiento de HFpEF en el
estudio DIG. En forma global, los objetivos del tratamiento de HFpEF actualmente son la corrección de los síntomas y el control de la presión arterial. Es
importante que el clínico siempre esté atento a la posibilidad de isquemia del miocardio.

Se valoró a una mujer de 64 años con el antecedente de miocardiopatía no isquémica. Acudió al departamento de urgencias y señala falta de aire (disnea).
Usted percibe que tiene un incremento ponderal de 11 kg desde su última cita en el servicio de cardiología dos meses antes. La exploración física confirma
los hallazgos que acompañan a la insuficiencia cardiaca aguda descompensada, que incluyen estertores pulmonares, elevación del pulso venoso yugular,
ascitis abdominal, edema de extremidades inferiores y respuesta de Valsalva en onda cuadrada en la presión arterial. Sus extremidades están calientes, su
presión arterial es de 110/78 mmHg con una frecuencia cardiaca de 75 lpm. Los datos de estudios de laboratorio incluyen sodio de 128 meq/l y creatinina de
2.5 mg/100 ml (que muestra incremento a partir del nivel de la consulta anterior, de 1.2 mg/100 ml). En la radiografía de tórax se detecta un perfil de llenado
alveolar difuso compatible con edema pulmonar. ¿Cuál es la medida siguiente más adecuada?

A. Administrar 250 μg de digoxina por vía IV.

B. Administrar 40 mg de furosemida por vía IV.

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C. Introducir un catéter grueso IV central y preparar para la ultrafiltración.

D. Introducir un catéter en arteria pulmonar para la medición hemodinámica seriada.

E. Comenzar la administración de dobutamina a razón de 5 mg/kg/minuto y ajustar la dosis para que la diuresis sea de 1 ml/kg de peso/hora.

La respuesta es B. (Cap. 280) La paciente de este ejemplo indudablemente tiene un gasto cardiaco adecuado para conservar el riego periférico, tal como se
advierte en los datos de su exploración física (extremidades tibias) y presión arterial adecuada. Sin embargo, el incremento del nivel de creatinina es un
factor difícil y denota que la paciente tiene el síndrome cardiorrenal. En algunos casos es realmente la disminución del gasto cardiaco lo que origina la
merma de la filtración glomerular (GFR); sin embargo los casos de esta índole típicamente se acompañan de otros signos de deficiencia periférica de riego.
En casi todos los casos, si no hay disminución profunda del gasto cardiaco, se piensa que en la interrelación compleja de incremento de las presiones
venosas (que reduce la presión de riego transglomerular) y las presiones abdominales, hacen que disminuya la filtración glomerular. En tales casos, la
primera opción más razonable es disminuir la presión venosa a base de diuréticos. En individuos que casi no responden (incremento de la creatinina o
efectos hemodinámicos adversos) cabe considerar la posibilidad de vigilancia seriada y de tipo hemodinámico (opción A) o la ultrafiltración. En la
insuficiencia renal hay que usar con enorme cautela la digoxina, porque no tiene beneficio real de manera inmediata en estos casos. En situaciones en que se
considera que el gasto cardiaco muestra depresión profunda y hay disminución del riego periférico, puede estar indicado el uso de un fármaco inotrópico.

¿Cuál de los planteamientos siguientes respecto a la nesiritida es válido en pacientes de insuficiencia cardiaca aguda descompensada que obliga a la
medición hemodinámica penetrante?

A. La nesiritida no tiene efecto significativo en la presión arterial.

B. La nesiritida mejora el riego renal en estados de insuficiencia cardiaca aguda descompensada.

C. La nesiritida ocasiona una cifra menor de hospitalización, pero no de muerte por insuficiencia cardiaca descompensada aguda.

D. La nesiritida aminora la presión pulmonar capilar de enclavamiento con mayor rapidez que los nitratos por vía IV.

E. Ninguno de los planteamientos es verdadero.

La respuesta es D. (Cap. 280) La nesiritida es la forma del péptido natriurético de tipo B humano obtenida por bioingeniería. Se introdujo en una dosis fija
para tratar la insuficiencia cardiaca descompensada y aguda después de demostrar una disminución más rápida y mayor en la presión capilar de
enclavamiento en pulmón, que con los nitratos intravenoso. El entusiasmo por la nesiritida se desvaneció por las preocupaciones surgidas de
investigaciones decisivas en cuanto a la génesis de la insuficiencia renal y un incremento de la mortalidad. Para abordar tales preocupaciones se completó
en 2011 un estudio a gran escala de morbilidad y mortalidad, el llamado Acute Study of Clinical E ectiveness of Nesiritide in Decompensated Heart Failure
(ASCEND-HF) y al azar incorporó a 7 141 pacientes de insuficiencia cardiaca descompensada y aguda para recibir nesiritida o placebo durante 24 a 168 horas,
además de las medidas corrientes de atención. La nesiritida no produjo incremento o decremento alguno en las cifras de muerte y nuevas hospitalizaciones
y su beneficio en la disnea fue clínicamente insignificante. La función renal no empeoró, pero hubo mayores cifras de hipotensión. El estudio comentado
definió la inocuidad del fármaco, pero fue imposible recomendar su uso diario, porque no poseyó eficacia significativa.

El Sr. Jones es un varón de 21 años que acudió al departamento de urgencias porque durante varios días se le ha empeorado la falta de aire (disnea) y el
letargo desde una semana antes y después de una infección viral de las vías respiratorias altas. Sus parientes lo llevaron después de que no tuvo la energía
para abandonar el sofá por sí solo. Su presión arterial es de 88/72 mmHg, su frecuencia cardiaca es de 115 lpm, la saturación de oxígeno con respiración de
aire ambiental fue de 90%. En la exploración física se identificaron estertores pulmonares, incremento de la presión venosa yugular, galope audible S3 (tercer
ruido cardiaco) y extremidades frías. Muestra letargo y responde lentamente las preguntas. Los datos de análisis de laboratorio revelan: creatinina de 2.3
mg/100 ml, aumento de las concentraciones de BNP e incremento leve del nivel de lactato. La ecocardiografía hecha en forma directa revela una fracción de
expulsión del ventrículo izquierdo de 15%, con hipocinesia global. Se comenzó la administración de dobutamina a razón de 5 μg/kg de peso/minuto y se
preparó la introducción de un catéter en la arteria pulmonar para la vigilancia hemodinámica seriada. De los parámetros hemodinámicos siguientes: ¿cuál es
el que tiene mayor posibilidad de aumentar?

A. Gasto cardiaco.

B. Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo.

C. Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta.

D. Volumen sistólico.

E. Resistencia vascular sistémica.

La respuesta es E. (Caps. 279 y 280) En fecha reciente se sometió a un estricto escrutinio la utilidad del monitoreo hemodinámico penetrante durante la
insuficiencia cardiaca descompensada aguda. Con base en datos de algunas investigaciones por observación y con asignación al azar, no se recomienda más
el empleo sistemático de un catéter en la arteria pulmonar y debe restringirse a pacientes que casi no mejoran con los diuréticos o que presentan
hipotensión o signos o síntomas que sugieren disminución del gasto cardiaco en que no hay certeza de los objetivos terapéuticos. En este paciente con
hipotensión y signos de gasto cardiaco bajo, el monitoreo penetrante permitirá al clínico la valoración rápida y objetiva de cualquier cambio en el estado
hemodinámico y reaccionar de manera apropiada. En situaciones de insuficiencia cardiaca “fría” (riego deficiente) y “húmeda” (mayores presiones de
llenado o hipervolemia) disminuyen el volumen sistólico y el gasto cardiaco. También disminuye el índice ergométrico sistólico del ventrículo izquierdo (cifra
calculada que normaliza el trabajo ventricular izquierdo respecto al área de superficie corporal y la poscarga). También aminora notablemente la saturación
de oxígeno en sangre venosa mixta y la ecuación de Fick señala que el gasto cardiaco es proporcional a la saturación de oxígeno en tal situación, si el

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consumo de este gas y la saturación de él en sangre arterial son normales. La resistencia vascular sistémica es igual a la presión arterial media, a la que se
resta la presión auricular media derecha, dividida entre el gasto cardiaco y conforme este último disminuye, aumentará la resistencia de los vasos sistémicos
en un intento de conservar la presión arterial y la tensión de riego de órgano terminal. Sin embargo, este mecanismo que inicialmente es compensador, se
torna patológico porque el ventrículo izquierdo ineficiente debe actuar contra una poscarga cada vez mayor. Los fármacos inotrópicos más eficaces en la
insuficiencia descompensada aguda (milrinona y dobutamina) también tienen propiedades vasodilatadoras para oponerse a este incremento dañino de la
resistencia vascular sistémica (SVR).

¿Cuál de los medicamentos siguientes disminuye la cifra de mortalidad en la insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión, según
estudios?

A. Bucindolol.

B. Nebivolol.

C. Succinato de metoprolol.

D. Tartrato de metoprolol.

E. Todos los anteriores.

La respuesta es C. (Cap. 280) Los antagonistas β representan los fármacos más estudiados en la historia de los HFrEF. En el comienzo no se les utilizó por sus
efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, pero actualmente forman parte de los productos básicos del tratamiento orientado a factores
neurohormonales en la corrección de HFrEF crónica. Sin embargo, los beneficios de dichos fármacos no constituyen un efecto “general” de clase y se han
demostrado únicamente en relación con tres de ellos en innumerables investigaciones en humanos: succinato de metoprolol, bisoprolol y carvedilol. Como
dato importante, nunca se ha observado que el tartrato de metoprolol genere beneficios en la cifra de mortalidad en casos de HFrEF, ni los antagonistas β
con actividad simpaticomimética intrínseca (nebivolol, xamoterol).

Usted atiende a un paciente con miocardiopatía no isquémica recién diagnosticada y una fracción de expulsión ventricular izquierda de 35%. Ha estado
euvolémico y en término de intensidad de sus síntomas concuerda con la clase I de la New York Heart Association (NYHA). Su presión arterial es de 120/78
mmHg y su frecuencia cardiaca es de 80 lpm. Usted se percata que finalmente preferiría administrarle dosis óptimas de un antagonista β y un inhibidor de
ACE. De los planteamientos siguientes: ¿cuál representa el orden apropiado de comienzo y ajuste de dosis de los medicamentos en cuestión?

A. Coiniciar el uso de un inhibidor de ACE y un antagonista β en dosis pequeñas. Ajustar cada uno de ellos cada dos a cuatro semanas hasta la dosis máxima
tolerada.

B. Emprender el uso de un inhibidor de ACE y ajustar la dosis hasta la máxima tolerada, para después comenzar el uso del antagonista β y ajustarlo hasta la
dosis máxima tolerada.

C. Comenzar el uso del inhibidor de ACE en dosis pequeñas y después empezar el empleo del antagonista β también en dosis pequeñas. Alternar el ajuste de
la dosis en sentido ascendente para cada fármaco hasta la máxima tolerada, respecto a los dos.

D. Comenzar el uso de un antagonista β y ajustar hasta la dosis máxima tolerada y en ese momento comenzar el uso del inhibidor de ACE y ajustar sus dosis
hasta la máxima tolerada.

E. La estrategia específica no tiene tanta importancia como la tiene el objetivo de comenzar el uso oportuno del inhibidor de ACE y el antagonistas β y ajustar
las dosis de ambos a las dosis máximas toleradas y óptimas.

La respuesta es E. (Cap. 280) Los resultados del Estudio Cardiac Insu iciency Bisoprolol Study (CIBIS) III esclarecieron la duda de si el tratamiento de esta
entidad debería comenzarse con antagonistas β o con inhibidores de ACE, estudio en el cual los puntos finales no variaron, se utilizara en primer lugar uno u
otro agente. De ese modo, es poca la importancia de que se use primeramente un fármaco y lo que importa es ajustar en forma óptima las dosis de ambos
fármacos y que se haga de manera oportuna. Hay que destacar que a pesar de que ha demostrado que los inhibidores de ACE muestran una disminución en
la cifra de hospitalizaciones (que depende de las dosis), las dosis mayores toleradas no mejoraron materialmente la supervivencia. A diferencia de ello los
antagonistas β tuvieron un importante efecto de dosis en la supervivencia. De este modo, si el clínico se ve obligado a escoger entre una dosis mayor de
antagonistas β o un inhibidor de ACE a causa de hipotensión, con una dosis mayor del antagonista se obtendrá un mayor beneficio en la supervivencia.

Usted atiende a una mujer de 72 años con el antecedente de miocardiopatía isquémica y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo de 35%. Se le ha
considerado dentro de la clase II de la clasificación NYHA en relación con sus síntomas. Recibe 40 mg de lisinopril al día; 25 mg de carvedilol dos veces al día y
una vez 25 mg de espironolactona diariamente. Su presión arterial es de 102/82 mmHg y su frecuencia cardiaca es de 60 lpm. ¿Cuál de los fármacos
adicionales que exponemos disminuirá todavía más la cifra de mortalidad de la paciente?

A. Aliskireno.

B. Digoxina.

C. Ivabradina.

D. Valsartan.

E. Ninguno de los fármacos anteriores.

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La respuesta es E. (Cap. 280) El paciente de este ejemplo recibe dosis óptimas de los tres fármacos que son la base del tratamiento neurohormonal de HFrEF.
En la investigación DIG se demostró que la digoxina disminuía el número de hospitalizaciones y su duración, pero no la mortalidad. En el estudio Val-HEFT se
investigó la adición de valsartán a un inhibidor de ACE y se identificó una tendencia a la aparición de resultados peores. En forma similar, se investigó al
aliskireno (inhibidor directo de renina) para agregarlo a los inhibidores de ACE en el estudio ASTRONAUT y no se señaló beneficio alguno en la cifra de
mortalidad y sí muchísimos efectos adversos como hiperpotasemia e hipotensión. En el estudio SHIFT se investigó lo referente a la ivabradina, un nuevo
fármaco que disminuía la frecuencia cardiaca y se demostró beneficio en las cifras de mortalidad, pero sólo en individuos con una frecuencia cardiaca >70
lpm que recibían ya antagonistas β. La frecuencia cardiaca del paciente de este caso estuvo controlada.

Usted se ocupa de vigilar en forma seriada a un varón de 57 años que presentó un gran infarto anterior del miocardio ocho meses antes. A pesar de que
acudió tardíamente a la atención médica (>5 horas después de comenzar el dolor retroesternal) fue sometido a una intervención coronaria primaria con un
resultado angiográfico excelente. Después de esa permanencia en el hospital ha acudido a vigilancia con usted de manera regular y cumple excelentemente
las órdenes farmacoterápicas. El día de hoy, su frecuencia cardiaca es de 65 lpm y su presión arterial, 104/82 mmHg. Su aspecto es muy satisfactorio e indica
que no tiene absolutamente síntomas incluso en un viaje reciente de caza de alces que obligó a pasar largos días en caminatas con ascensos y descensos de
colinas. Los fármacos que recibe son ácido acetilsalicílico, clopidogrel, atorvastatina, carvedilol y valsartan. En su ECG se identifica un ritmo sinusal con
bloqueo de la rama derecha del haz de His y duración de QRS de 135 mseg. El ecocardiograma hecho el día de hoy indica una fracción de expulsión de 25%
con una gran área de discinesia anterior compatible con un aneurisma. De los tratamientos que señalamos: ¿cuál es el indicado para disminuir la posibilidad
de muerte en este paciente?

A. Desfibrilador cardioversor implantable.

B. Desfibrilador cardioversor implantable con capacidad de resincronización cardiaca (electrodo en seno coronario).

C. Ivabradina.

D. Remodelación quirúrgica del ventrículo.

E. Ninguna de las anteriores.

La respuesta es A. (Cap. 280) La muerte repentina de origen cardiaco causada por arritmias ventriculares es la forma en que fallece aproximadamente la
mitad de los pacientes de insuficiencia cardiaca y es proporcionalmente prevalente si son diagnosticados con HFrEF en las etapas iniciales de la enfermedad.
Una tarea difícil es la prevención primaria de la muerte repentina de ese origen, pero los dos marcadores de riesgo más importantes de incremento del
peligro de fallecimiento son el grado de disfunción residual del ventrículo izquierdo a pesar de tratamiento médico óptimo (≤35%) y la causa primaria de la
insuficiencia cardiaca (estado ulterior al infarto del miocardio o la miocardiopatía isquémica). En la actualidad las personas con síntomas de insuficiencia
cardiaca dentro de las clases II a III de NYHA y con LVEF ≤35%, sea cual sea la causa de la insuficiencia, son elegibles y apropiadas para la colocación
profiláctica de un desfibrilador cardioversor (ICD) implantable. En individuos con el antecedente de infarto del miocardio y tratamiento médico óptimo y que
tienen LVEF residual ≤30% (incluso si están asintomáticos), es adecuada la colocación de un ICD. El estudio Resynchronization-Defibrillation for Ambulatory
Heart Failure Trial (RAFT) y el Estudio Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial with Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT) intentaron
averiguar la utilidad de la resincronización cardiaca (CRT) en combinación con ICD. El mayor beneficio en individuos con HFrEF apenas sintomático provino
de aplicar la modalidad anterior en personas con anchura de QRS >149 mseg y características de bloqueo de rama izquierda de haz de His. Han sido
desalentadores los intentos de optimizar todavía más la especificación de riesgos y ampliar las indicaciones para CRT y usar modalidades diferentes de la
electrocardiografía. En forma similar, en un estudio hecho en 1 000 pacientes se investigó la remodelación quirúrgica del ventrículo izquierdo y se observó
que no tenía efecto alguno en la modificación de la enfermedad. Aún se usa tal técnica, pero se aplica a personas con accidentes cardioembólicos que
reciben anticoagulantes o pacientes con arritmias ventriculares rebeldes. La ivabradina, un fármaco “bradicárdico” nuevo, puede disminuir la mortalidad en
pacientes con HFrEF que tienen una frecuencia del corazón con la persona en reposo >70 lpm mientras reciben una dosis adecuada de un antagonista β.

Se valora a un varón de 25 años con el antecedente de miocardiopatía no isquémica al que se trasplantó un corazón ortotópico hace 18 meses. Su evolución
ha sido muy satisfactoria y acude el día de hoy para revisión sistemática. Usted se percata que su presión arterial es de 128/82 mmHg y su frecuencia
cardiaca, de 90 lpms. Los trazos ECG parecen los típicos de ritmo sinusal, con un intervalo PR normal y eje de onda P también normal. Al revisar su
expediente clínico y las tiras ECG usted observa que la frecuencia cardiaca con el paciente en reposo han sido casi siempre 90 lpm en todas las visitas. Él se
siente bien. De las medidas siguientes: ¿cuál es la más adecuada para tratar la aceleración de la frecuencia cardiaca con el paciente en reposo?

A. Practicar ECG dinámica en banda sin fin para valorar la suficiencia cronotrópica.

B. Comenzar la administración de 120 mg de diltiazem dos veces al día.

C. Comenzar la administración de 25 mg de tartrato de metoprolol dos veces al día.

D. Tranquilización verbal.

E. Referir al paciente para estudio electrocardiográfico y valorar su taquicardia auricular ectópica.

La respuesta es D. (Cap. 281) En personas a quienes se hizo trasplante ortotópico de corazón, la víscera donada es desnervada durante la fase de procuración.
Al no haber inervación simpática ni parasimpática, muchos pacientes presentan taquicardia leve durante el reposo o taquicardia un poco más acelerada. La
respuesta de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio o durante su sobrecarga fisiológica puede surgir tardíamente, pero se manifiesta por la respuesta de
dicho órgano a las catecolaminas circulantes principalmente de origen suprarrenal. Es importante saber todo lo anterior antes de someter a un paciente a
pruebas innecesarias y evitar los fenómenos adversos con la administración de fármacos. En términos particulares, con la atropina casi no se tiene efecto
alguno en el paciente después de un trasplante ortotópico de corazón y hay que tener enorme cautela en la administración de adenosina, porque el corazón
desnervado puede mostrar una recuperación extraordinariamente tardía al bloqueo inducido por dicho fármaco.

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Usted ha sido asignado para ocupar una posición de consejo en un comité gubernamental sobre trasplante de órganos. El jefe del comité tiene la
peculiaridad de llevar a la práctica una estrategia a nivel nacional de compartir órganos como el corazón en trasplante, en tanto que la única posición en la
lista de trasplantes y el tiempo de espera serían los que regirían el orden de asignación de órganos (en vez de tomar en consideración aspectos geográficos
de preocupación). Usted orienta al jefe del comité al señalarle que la estrategia comentada no es beneficiosa por:

A. Los tipos sanguíneos están agrupados a nivel nacional en forma no aleatoria y ello impide la “compartición” nacional verdadera.

B. Las regiones diferentes tienen criterios muy variables en cuanto a la trascendencia de la cuantificación y asignación de enfermedades.

C. En Estados Unidos la estructura financiera de reembolso/pago a nivel nacional no permitirían tal movimiento.

D. Se ha planteado un límite fisiológico a la “isquemia fría” (tiempo fuera del cuerpo) en relación con los corazones obtenidos y que impedirían que se
compartieran a nivel nacional.

E. Ninguno de los planteamientos anteriores es válido.

La respuesta es D. (Cap. 281) En los Estados Unidos la asignación de órganos donados se logra bajo la supervisión de la United Network for Organ Sharing,
organización privada que actúa por contrato con el gobierno federal. En la práctica se divide geográficamente a la nación mencionada en 11 regiones para la
asignación de órganos y dentro de cada región cada decisión se cumple con arreglo a un sistema de prioridades que toman en consideración: 1) la gravedad
de la enfermedad; 2) la distancia geográfica que media desde el donante y 3) el tiempo que ha estado el paciente en la lista de espera. Un límite fisiológico
aproximado de tres horas del lapso “isquémico”, es decir, del corazón fuera del cuerpo impide a nivel nacional compartir tal órgano. El sistema de asignación
se actualiza cada año y aborda cada caso con arreglo a la solicitud de diversas instancias, que incluyen familias de donantes y profesionales del trasplante.

Un varón de 28 años acudió al departamento de urgencias por disnea de esfuerzo. Cinco años antes se le hizo un trasplante ortotópico de corazón por
miocardiopatía no isquémica y en términos generales en ese lapso, su evolución ha sido muy satisfactoria, salvo una reactivación del virus citomegálico en
término del primer año. Indica que los últimos tres meses se percató de que el grado cada vez menor de ejercicio ocasionaba disnea limitante. Tiene la
certeza de que no percibe dolor o sensación de opresión retroesternal durante tales episodios. Cumple perfectamente con el régimen farmacoterápico a base
de tacrolimús, micofenolato mofetilo y dosis bajas de prednisona. En la ecocardiografía se identifica función normal del LV y también grosor normal de la
pared de dicho ventrículo. Sus trazos ECG con la persona en reposo indican ritmo sinusal normal con una frecuencia de 80 lpm. De los siguientes factores:
¿cuál es la causa más probable de sus síntomas?

A. Rechazo mediado por anticuerpos.

B. Rechazo a nivel celular.

C. Arteriopatía coronaria.

D. Endocarditis.

E. Efecto adverso de fármacos.

La respuesta es C. (Cap. 281) A pesar del hecho de que por lo común los corazones donados son de personas jóvenes, quienes recibirán el aloinjerto
fácilmente terminarán por presentar arteriopatía coronaria (CAD) y ella por lo regular es un cuadro difuso, concéntrico y longitudinal muy diferente de CAD
ateroesclerótica “corriente” que es más focal y frecuentemente excéntrica. El origen más probable es alguna lesión inmunológica predominante del
endotelio vascular, pero diversos factores de riesgo influyen en la existencia y la evolución de CAD como son factores no inmunológicos como dislipidemia,
diabetes mellitus e infección por virus citomegálico (CMV) (como es el caso de este paciente). Todo mundo espera que con nuevas y mejores modalidades
inmunodepresoras disminuya la incidencia y la trascendencia de estas complicaciones devastadoras, que son la causa de la mayor parte de las muertes
tardías después del trasplante. Hasta la fecha, el micofenolato mofetilo y el sirolimús y el everolimús, que son inhibidores de la molécula de mamífero en que
actúa la rapamicina (mTOR), son agentes inmunodepresores que se acompañan de una menor incidencia en el lapso breve y la magnitud del engrosamiento
de la íntima de las coronarias; en señalamientos ocasionales el comienzo de acción del sirolimús se acompañó de moderada reversión de CAD. El uso de
estatínicos también se acompaña de una menor incidencia de dicha vasculopatía y hoy día los fármacos mencionados se utilizan casi unánimemente en
quienes reciben un trasplante, salvo que esté contraindicado. La paliación de CAD con intervenciones percutáneas probablemente sea segura y eficaz a corto
plazo, pero la enfermedad suele evolucionar inexorablemente. La desnervación del órgano injertado hace que los pacientes rara vez presenten angina de
pecho, incluso en fases avanzadas del trastorno. Es muy raro en algún paciente hasta la fecha, proveniente de algún trasplante, el rechazo mediado por
anticuerpos (humoral) en el sujeto que tuvo la fortuna de no tener episodios previos de rechazo. Es posible el rechazo de tipo celular, aunque la presencia de
un ventrículo izquierdo normal (y la ausencia de arritmias) lo tornan poco posible. El tacrolimús muy a menudo origina hipertensión, complicaciones
neurológicas e insuficiencia renal. El micofenolato mofetilo muy a menudo origina supresión de médula ósea y diarrea. En términos generales, es tolerada
adecuadamente la prednisona en dosis pequeñas, aunque la administración de corticoesteroides por largo plazo conlleva un riesgo incipiente de diabetes,
obesidad, cambios cutáneos, insuficiencia suprarrenal yatrógena, osteoporosis y cataratas. Ninguno de los fármacos anteriores origina clásicamente disnea.

Usted atiende a la Sra. Bonilla en la clínica de insuficiencia cardiaca. Es una mujer de 68 años con el antecedente de un linfoma difuso de grandes linfocitos B
tratada satisfactoriamente con quimioterápicos y al final hace 15 años, trasplante de médula ósea. Por desgracia, presentó una miocardiopatía por los
quimioterápicos y su fracción de expulsión actual es de 15%. Se le ha hospitalizado cuatro veces en los últimos seis meses por insuficiencia cardiaca aguda
descompensada. En la actualidad se le ha asignado la clase III a IV de la clasificación de NYHA en relación con sus síntomas. En fecha reciente se le practicó
una prueba de esfuerzo cardiopulmonar que corroboró un consumo máximo de oxígeno de 9 ml/kg de peso/minuto. Su tratamiento médico es óptimo. En
una reunión multidisciplinaria sobre trasplante al parecer pensó que no era elegible para el injerto de un corazón ortópico, por su edad y haber tenido un
cáncer. Ella solicita saber cuáles son las otras opciones que puede usar porque su prioridad principal es vivir tres años o más para ver la graduación de su
nieto en la escuela preparatoria. ¿Cuál de las siguientes respuestas es la apropiada?

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A. “La venoclisis continua de milrinona mejorará la función cardiaca y la supervivencia”.

B. “Un dispositivo de ayuda del ventrículo izquierdo mejorará la calidad de la vida, pero no brindará beneficio en la supervivencia, en comparación con la
atención médica óptima”.

C. “Un dispositivo de auxilio de ventrículo izquierdo mejorará la supervivencia en los dos a cinco años inicialmente, en mayor grado que el tratamiento
médico óptimo”.

D. “Se ha demostrado que el implante de blastos prolonga la vida en personas con miocardiopatía terminal”.

E. “No se cuenta con otras opciones para prolongar la vida y habría que considerar sólo medidas paliativas en lo futuro”.

La respuesta es C. (Cap. 281) En el caso de pacientes con miocardiopatía terminal (clase IV de NYHA o consumo máximo de oxígeno <14 ml/kg/min), el
pronóstico es extremadamente malo. En la investigación trascendental REMATCH, la supervivencia bienal del conjunto de pacientes que recibieron
tratamiento médico fue únicamente de 8%. El trasplante ortotópico de corazón es la técnica normativa corriente para esos casos. Sin embargo, algunos
enfermos no son elegibles a causa de la coexistencia de otros trastornos, que tornarían muy peligroso al trasplante. En el caso de tales pacientes se ha
demostrado convincentemente que los dispositivos de auxilio con flujo continuo de ventrículo izquierdo mejoran la cifra de mortalidad (la supervivencia
bienal en el estudio REMATCH fue de 60%, aproximadamente y desde su publicación tal variable ha mejorado). No es razonable anticipar una evolución sin
complicaciones (casi todos los pacientes tienen morbilidad de tipo trombótico, infeccioso o neurológico durante el tratamiento de apoyo), pero en la
actualidad se acerca a cinco años la mediana de supervivencia para individuos cuyo apoyo de ventrículo izquierdo se hace por un dispositivo mecánico. Está
en fase de investigación la administración de blastos y nunca se ha demostrado que tengan trascendencia significativa en la supervivencia. En forma similar,
cabe utilizar en forma continua milrinona o dobutamina (apoyo inotrópico) en pro de la calidad de vida como un objetivo paliativo o como un lapso
intermedio (puente) para el comienzo del soporte mecánico o el trasplante. Sin embargo, todos los estudios indican que el uso de inotrópicos ejerce una
influencia negativa en la supervivencia.

¿Cuál de los planteamientos siguientes sobre la epidemiología de cardiopatías congénitas (CHD) en los Estados Unidos es verdadera?

A. Las CHD siguen siendo extraordinariamente raras y complican a 0.1% de todos los recién nacidos vivos.

B. Ante los progresos en las técnicas operatorias y de la atención prenatal y posnatal, la supervivencia de un recién nacido que tiene CHD se acerca
actualmente a 90%.

C. Ante la cifra cada vez menor de embarazo en las mujeres con CHD ha disminuido la incidencia de mismo trastorno en los recién nacidos.

D. La población de adultas con CHD está en fase de disminución gracias a los mayores intentos de detección sistemática prenatal.

E. Las mujeres con CHD no tienen un mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo, en comparación con la población normal.

La respuesta es B. (Cap. 282) Los defectos congénitos más comunes son de origen cardiovascular y provienen de causas multifactoriales complejas de tipo
genético y ambiental. Una cifra menor del 10% de todas las malformaciones cardiacas proviene de aberraciones cromosómicas identificadas y mutaciones
de genes aislados. Las cardiopatías congénitas (CHD) afectan como complicación a 1%, aproximadamente, de todos los productos que nacen vivos, en la
población general y en los Estados Unidos suman unos 40 000 nacimientos al año, pero aparecen más frecuentemente en la descendencia de mujeres con
CHD (4% a 10%, según el tipo de CHD de la madre). Ante los progresos quirúrgicos extraordinarios en los últimos 60 años, >90% de los recién nacidos y niños
afectados alcanzan la edad adulta; las mujeres con este tipo de malformaciones pueden llevar a cabo felizmente la procreación después de reparaciones
competentes. En forma intrínseca, la población con CHD crece cada día. Las mujeres con este tipo de malformaciones están expuestas a un mayor riesgo de
complicaciones durante las etapas prenatal, durante el trabajo de parto y en la etapa posnatal, pero no se considera a CHD de la mujer como una
contraindicación absoluta para su embarazo, salvo que tenga algunas características de alto riesgo (como cianosis, hipertensión pulmonar, insuficiencia
cardiaca descompensada, arritmias, aneurisma aórtico).

Se valoró a un varón de 62 años valorado para la sustitución de válvula mitral por insuficiencia mitral grave. Como parte de la valoración se le practicó un
ecocardiograma transesofágico en que se demuestra un pequeño chorro del flujo Doppler de derecha a izquierda durante la sístole a través del tabique
interauricular. El chorro está situado aproximadamente en la mitad del tabique y aparece cuando un pequeño colgajo de tejido oscila y está abierto <1 mm.
No se advierte flujo diastólico ni hay abertura visible de cualquier zona del tabique durante la diástole. ¿Cuál de los planteamientos siguientes explica dicho
hallazgo en la ecocardiografía?

A. Comunicación interauricular de tipo ostium primum.

B. Comunicación interauricular, de tipo ostium secundum.

C. Retorno anómalo parcial de la vena pulmonar.

D. Persistencia del agujero oval.

E. Defecto de seno venoso y tabique interauricular.

La respuesta es D. (Cap. 281) La comunicación interauricular (ASD) es una anomalía frecuente del corazón que se detecta por primera vez en la vida adulta y
afecta con mayor frecuencia a mujeres. La ASD de tipo senovenoso se localiza en un punto alto del tabique interauricular, cerca de la desembocadura de la
vena cava superior en la aurícula derecha y depende a menudo de una conexión venosa anómala pulmonar desde el pulmón derecho a la vena cava superior
o la aurícula derecha. Las comunicaciones interauriculares de tipo ostium primum ocurren muy cerca de las válvulas auriculoventriculares y cualquiera de
ellas puede estar deforme y presentar insuficiencia valvular. Las comunicaciones interauriculares del tipo ostium primum son frecuentes en el síndrome de

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Down, a menudo como parte de defectos septales auriculoventriculares complejos con una válvula auriculoventricular común y un defecto posterior en el
segmento basal del tabique interventricular. La ASD de tipo ostium secundum más frecuente afecta la fosa oval y su localización es mesoseptal; es
importante no confundir tal anomalía con la persistencia de agujero oval (que se detecta en 25%, aproximadamente, de adultos sanos). La obliteración
anatómica del agujero oval por lo regular sigue a su cierre funcional poco después del nacimiento, pero una variante común y normal es el “libre tránsito
residual”; las comunicaciones interauriculares denotan una deficiencia real del tabique interauricular y conlleva el libre tránsito funcional y anatómico.

Se valora en la clínica a un joven de 21 años. Indica que en ocasiones se siente cansado en el último año de su carrera universitaria, pero por lo demás está
asintomático. Lo atendió usted por primera vez seis semanas antes y percibió un soplo holosistólico áspero en la mitad inferior del borde esternal izquierdo
que se intensificaba cuando cerraba el puño de la mano de ese lado. Ante la sospecha de una comunicación interventricular (VSD) usted lo refirió al
departamento de ecocardiografía, en la cual se confirmó la sospecha clínica y se visualizó una VSD de 5 mm en el tabique interventricular en su porción
muscular. El cateterismo de las cavidades derechas del corazón para valoración hemodinámica que se realizó en la fase siguiente indicó que la prsión media
en la arteria pulmonar era de 20 mmHg, la resistencia venosa pulmonar, de 2 unidades Wood y la resistencia vascular sistémica, de 6 unidades Wood. Por
medio de mediciones seriadas y meticulosas de la saturación de oxígeno en sangre venosa en venas centrales y cavidades derechas del corazón se pudo
calcular que el gasto cardiaco derecho era de 7.5 l/minuto y el gasto sistémico de 6 l/minuto. Ante los hallazgos anteriores: ¿qué estrategia terapéutica
recomienda usted?

A. Prueba de esfuerzo cardiopulmonar para definir el consumo máximo de oxígeno.

B. Cierre con un dispositivo ocluyente del tabique, “desplegado” por vía percutánea.

C. Considerar la posibilidad de trasplante de corazón y pulmón.

D. Ninguna intervención en la actualidad; cada año valoraciones cardiológicas y nuevos estudios imagenológicos en caso de surgir síntomas nuevos.

E. Corrección quirúrgica por cirugía a corazón abierto y reparación con parche.

La respuesta es D. (Cap. 281) El paciente de este ejemplo tiene VSD muscular pequeña. La decisión de tratar dicho defecto es compleja, pero se basa en el
principio de evitar cualquier deterioro en las funciones de ventrículo derecho y vasos pulmonares. En forma similar, es importante no reparar VSD en el
marco de hipertensión franca de la pulmonar, porque ocasiona netamente resultados totalmente insatisfactorios. El cierre no está recomendado en
pacientes con presión en la arteria pulmonar normal y pequeños cortocircuitos (razones de flujo pulmonar/sistémico <1.5:1). La corrección quirúrgica o el
cierre transcatéter están indicados si hay un gran cortocircuito de izquierda a derecha con una razón flujo pulmonar/sistémico >1.5:1 en caso de no haber
niveles prohibitivamente grandes de resistencia vascular pulmonar (la resistencia recién mencionada debe ser menor de 66% de la resistencia arterial
sistémica). El paciente de este ejemplo tiene una presión normal en la arteria pulmonar, una razón de resistencia vascular pulmonar/SVR de 0.33 y Qp:Qs de
1.25; en consecuencia para esa fecha no está justificado el cierre, pero sí la vigilancia seriada.

Se valora a un paciente de 52 años que acudió al departamento de urgencias por dolor retroesternal (torácico) y un nivel mayor de enzimas cardiacas. Al
auscultarlo se percibe fácilmente un soplo continuo y superficial a nivel mesoesternal que no había corroborado anteriormente. Los estudios
ecocardiográficos son limitados, pero con ellos se puede visualizar las cuatro válvulas cardiacas y su aspecto es totalmente normal. Se practica cateterismo
de las cavidades derechas del corazón. Más adelante se presenta la cifra de saturación de oxígeno. ¿Cuál es la anormalidad que existe en los síntomas de este
enfermo?

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Vena cava superior 58%

Aurícula derecha 60%

Seno coronario medio 91%

Ventrículo derecho 70%

Arteria pulmonar 70%

A. Arteria coronaria izquierda anómala que nace de la arteria pulmonar.

B. Comunicación interauricular.

C. Fístula arteriovenosa coronaria, del seno coronario.

D. Persistencia del conducto arterioso.

E. Comunicación interventricular.

La respuesta es C. (Cap. 281) El paciente de este caso tiene el clásico soplo y hallazgos de isquemia del miocardio, que se acompaña de rotura espontánea y
un aneurisma de arteria coronaria para formar una fístula arteriovenosa coronaria. En tal situación la presencia de una diferencia de oxigenación en las
cavidades derechas del corazón con niveles de oxigenación cercanas a los sistémicos en el seno coronario (que por lo común tienen niveles bajísimos de
saturación de oxígeno), hace que el diagnóstico sea certero. No estaría presente una ASD con el soplo mencionado en el cuadro inicial. La VSD no mostraría
niveles altos de oxígeno en el seno coronario. La persistencia del conducto arterioso se manifiesta inicialmente por un soplo similar, pero también origina
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cortocircuito de izquierda a derecha al nivel de la arteria pulmonar; por lo expuesto, en este sitio aparecería el “gradiente” de oxígeno. La arteria coronaria
izquierda anómala que nace de la arteria pulmonar origina isquemia del miocardio, pero no con tanta celeridad y por lo común en los comienzos de la vida y
no se acompaña de un soplo. En este trastorno la sangre oxigenada que proviene de la base de la aorta fluye a través de la arteria coronaria derecha dilatada
y las colaterales, hasta la arteria coronaria izquierda y en sentido retrógrado hasta la circulación de arteria pulmonar que tiene menor presión, a través de
una arteria coronaria izquierda anómala (que nace de la arteria pulmonar). Muchos de los pacientes fallecen en el primer año de vida por isquemia y fibrosis
del miocardio, aunque un corto número vive hasta la edad adulta.

El Sr. Jiménez es un varón de 40 años con válvula aórtica bicúspide congénita que usted ha atendido por más de 10 años. Cada tercer año usted repite un
ecocardiograma para vigilar la evolución de la enfermedad, en el entendido de que las válvulas bicúspides a menudo presentan estenosis o insuficiencia que
obliga a su sustitución en la edad madura. Ante la anomalía congénita específica del paciente: ¿cuál otra estructura anatómica es importante para vigilar los
ecocardiogramas bienales?

A. Diámetro de la base de la aorta.

B. Diámetro de la aurícula izquierda.

C. Presión en la arteria pulmonar.

D. Función de la válvula pulmonar.

E. Insuficiencia de la válvula tricúspide.

La respuesta es A. (Cap. 282) La válvula aórtica bicúspide constituye una de las anomalías congénitas más comunes del corazón. La función valvular suele ser
normal en los inicios de la vida y a veces no se la detecta oportunamente. A causa de la dinámica normal de flujo a través de la válvula aórtica bicúspide las
valvas pueden tornarse rígidas y fibrosas y ello origina estenosis o insuficiencia. Sin embargo, el cuadro patológico en personas con válvula aórtica bicúspide
no se limita a la válvula sola. Suele haber dilatación de aorta ascendente llamada erróneamente “postestenótica”, se debe a anomalías histológicas de la
capa media de la aorta y puede culminar en la disección de ese gran vaso. Es importante identificar de manera específica alguna aortopatía, porque la
disección es causa común de muerte repentina en tales pacientes.

Todos los signos de definición clásica de la tetralogía de Fallot se exponen en este apartado, EXCEPTO:

A. Obstrucción del infundíbulo ventricular derecho.

B. Cabalgamiento de la aorta

C. Hipertrofia de ventrículo derecho.

D. Atresia tricuspídea.

E. Comunicación interventricular.

La respuesta es D. (Cap. 282) Los cuatro componentes clásicos de la tetralogía de Fallot son VSD con alineación defectuosa, obstrucción del infundíbulo
ventricular derecho, VSD con cabalgamiento de la aorta e hipertrofia de RV (causada por la respuesta de dicho ventrículo a la presión aórtica a través de un
gran comunicación interventricular). La atresia tricuspídea acompaña a la anomalía de Ebstein y al síndrome de hipoplasia de las cavidades derechas del
corazón. En tales casos, se necesita para conservar la vida en los primeros años (como ocurre con la arteriosis del conducto persistente) también una
conexión sistémica/pulmonar. Las operaciones de derivación de las cavidades derechas del corazón como la de Glenn o la paliación de Fontan permiten
contar con flujo pulmonar adecuado como forma de apoyo para los pacientes y su llegada a los comienzos de la vida adulta.

Un varón de 78 años fue valorado por disnea de esfuerzo. Tiene antecedentes de tabaquismo, obesidad y diabetes mellitus, todos de larga evolución. Los
fármacos que recibe incluyen metformina, ácido acetilsalicílico y ocasionalmente ibuprofeno. En la exploración física se advierte que sus pulsos periféricos
tienen un pico tardío y sobresale la onda ventricular izquierda. Muestra regularidad en su ritmo con un soplo mesosistólico IV/VI más intenso en la base del
corazón y que irradia a las arterias carótidas. También se identifica un cuarto ruido cardiaco. Los trazos ecocardiográficos confirman la estenosis aórtica
intensa sin otra valvulopatías. De las entidades siguientes: ¿cuál muy probablemente contribuyó a la aparición de la lesión en su corazón?

A. Válvula aórtica bicúspide congénita.

B. Diabetes mellitus.

C. Cardiopatía reumática oculta.

D. Conjuntivopatía primaria.

E. Ninguna de las anteriores.

La respuesta es B. (Cap. 283) El paciente en este caso tiene estenosis aórtica que se manifestó en fecha tardía en su vida. La válvula aórtica bicúspide es la
anomalía que causa casi la mitad de todos los casos de estenosis aórtica, pero dicha lesión aparece típicamente en fase más temprana de la vida y solamente
40% de los pacientes >70 años de vida con estenosis aórtica y a quienes se practica cirugía, tienen una válvula bicúspide. La cardiopatía reumática puede
originar estenosis aórtica, pero casi invariablemente también hay estenosis mitral. No se sabe que las conjuntivopatías primarias se acompañen de estenosis
aórtica. Las investigaciones modernas sobre la génesis de la estenosis aórtica han indicado que están presentes algunos de los tradicionales factores de
riesgo ateroescleróticos, como la diabetes mellitus, el tabaquismo, la nefropatía crónica y el síndrome metabólico. En individuos con estenosis aórtica
también se ha demostrado polimorfismos del receptor de vitamina D.

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Un varón de 63 años acudió por primera vez por haber mostrado sincope con esfuerzo y se le detecta estenosis aórtica. Al aconsejar al paciente usted le
indica que las recomendaciones terapéuticas que le hará se basan en la observación de que las personas no tratadas que muestran el cuadro inicial que él
tuvo tienen un promedio de vida anticipable de:

A. 5 años.

B. 4 años.

C. 3 años.

D. 2 años.

E. 1 año.

La respuesta es C. (Cap. 283) El síncope por ejercicio es un signo tardío de la estenosis aórtica y conlleva mal pronóstico. Las personas que tienen tal síntoma
o angina de pecho viven, en promedio, tres años hasta fallecer. Los pacientes con disnea tienen un lapso promedio hasta la muerte, de dos años y los que
tienen insuficiencia cardiaca tal período es de 1.5 a 2 años. Ante los datos anteriores, hay que pensar seriamente en el tratamiento quirúrgico de pacientes
con estenosis aórtica intensa y sus síntomas.

El señor Belliard es un anciano de 82 años que usted ha atendido en sus visitas de vigilancia a la clínica. Lo atendió por última vez tres años antes, cuando el
paciente mencionó que tenía síncopes ocasionales. Las investigaciones ulteriores revelaron estenosis intensa y calcificación de la válvula aórtica con un área
valvular de 0.7 cm2 y un gradiente medio de 45 mmHg. En esa ocasión se recomendó la sustitución quirúrgica de la válvula aórtica. Sin embargo, el día de la
operación el paciente indicó que se sentía lo suficientemente enfermo como para no soportar la cirugía a corazón abierto, no aceptaba el procedimiento
quirúrgico y que prefería seguir en contacto para cuando estuviera listo. No acudió a ninguna de las citas de vigilancia ulteriores. En esta ocasión acudió al
departamento de urgencias después de varias semanas de letargo y disnea. Su presión arterial es de 82/68 mmHg y su frecuencia cardiaca de 110 lpm y en el
ECG se identifica ritmo sinusal. Su pulso carotídeo es débil y tardío y al tacto sus extremidades estaban frías. De nuevo se identifica un cuarto ruido en la
auscultación y un soplo sistólico que alcanza su máximo tardíamente, de intensidad III/VI. En la actualidad son funcionales el riñón y el hígado y tiene
oliguria. El cirujano cardiotorácico solicitado prefiere diferir la sustitución de la válvula, como cirugía de suma urgencia y ello se debe al daño renal y
hepático agudo. De los planteamientos que mostramos: ¿cuál sería una opción terapéutica razonable para mejorar el riego a corto plazo del paciente al
grado de permitir la sustitución de la válvula aórtica?

A. Atorvastatina en dosis de 80 mg.

B. Digoxina, 250 μg, IV inmediatamente y después 125 μg por vía oral todos los días.

C. Metoprolol, 5 mg por vía IV en dosis seriadas orientadas a que la frecuencia cardiaca con el paciente en reposo sea de 60 a 70 lpm.

D. Valvuloplastia con globo aórtico por vía percutánea.

E. Goteo intravenoso continuo con fenilefrina, ajustado para que la presión arterial media sea >65.

La respuesta es D. (Cap. 283) El paciente de este ejemplo muestra choque cardiógeno causado por estenosis aórtica progresiva (AS). La evolución natural de
AS grave y sintomática no es alentadora. En promedio, el área de la válvula aórtica disminuye 0.1 cm2 cada año y el gradiente aumenta 7 mmHg en ese lapso.
El tiempo promedio hasta la muerte después de que comienzan diversos síntomas es: angina de pecho, 3 años; síncope, 3 años; disnea, 2 años; e
insuficiencia cardiaca congestiva, 1.5-2 años. Aún más, en >80% de los pacientes que fallecen de AS los síntomas han persistido <4 años. El paciente de este
caso tiene deterioro de su función de órganos causado por la obstrucción grave del ventrículo izquierdo, como consecuencia de AS y del pequeño volumen
sistólico resultante. El uso de cualquier fármaco inotrópico o cronotrópico negativo puede resultar letal porque aminora la frecuencia cardiaca y el volumen
sistólico, lo cual disminuirá todavía más el gasto cardiaco (opción C). Es poco probable que la digoxina intensifique e incremente el volumen sistólico en
grado importante en el marco de AS grave y es peligroso su uso en caso de haber deterioro de la función renal (opción B). El uso de estatínicos, según
estudios, lentifica un poco la evolución de AS, pero no tiene utilidad alguna en situaciones agudas (opción A). La fenilefrina es un agonista α; aunque puede
incrementar la presión arterial lo hace por medio de constricción periférica lo cual incrementa la resistencia que debe ejercer el ventrículo izquierdo. La
valvuloplastia con globo aórtico percutáneo (PAB) es una opción terapéutica inadecuada a largo plazo, porque en término de seis meses a un año, los
pacientes de AS a quienes se practica, muestran reaparición de su trastorno. Sin embargo PABV puede ser un procedimiento “provisional” hasta plantear el
tratamiento definitivo (como reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica) y mejoraría en forma temporal el gasto cardiaco y el riego de órgano terminal para
tornar aceptable el riesgo quirúrgico. Otras opciones serían la bomba con globo intraaórtico o en casos raros el apoyo circulatorio mecánico.

Una ex abogada de 85 años solicita atención porque durante varios meses ha tenido disnea cada vez más intensa con el ejercicio y edema de extremidades
inferiores. En la exploración usted percibe que el choque de punta (PMI) se desplazó hacia afuera y hay un ritmo de galope con cuarto ruido. Presenta un
soplo sistólico III/VI en la base, que irradia a las arterias carótidas. El ecocardiograma transtorácico indica que la fracción de expulsión del ventrículo
izquierdo es de 25%, con hipocinesia global. El área calculada de la válvula aórtica es de 0.8 cm2 y un gradiente medio de 25 mmHg. ¿Cuál sería la medida
siguiente más razonable para saber si la paciente beneficiaría de la sustitución de la válvula aórtica?

A. Resonancia magnética del corazón (MRI; magnetic resonance imaging) para conocer la cicatriz ventricular y la morfología de la válvula aórtica.

B. Tomografía por emisión de positrones (PET; positron emission tomography) del corazón para conocer la viabilidad ventricular.

C. Angiografía coronaria para valorar la presencia de coronariopatía obstructiva.

D. Ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina.

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E. Cateterismo de las cavidades derechas del corazón para corroborar el gasto cardiaco y las presiones de llenado.

La respuesta es D. (Cap. 283) El paciente de este caso muestra manifestaciones de la entidad conocida como estenosis aórtica (AS) con disminución de
gradiente y de flujo. Desde el punto de vista teórico el área de la válvula aórtica durante la sístole depende de dos factores: 1) su morfología (p. ej., AS
calcificada con restricción del movimiento de la valva) y 2) la fuerza contráctil hacia el ventrículo. Incluso una válvula aórtica normal se abrirá mínimamente
si se contrae el ventrículo con gran debilidad. En el paciente de este caso el hallazgo de un área de válvula aórtica pequeña (calculada), sin un gran gradiente
(el gradiente intenso es >40 mmHg) en el marco de disminución de la función de LV, define la entidad como AS con disminución de gradiente y de flujo. Es
difícil confirmar que el área de la válvula sea pequeño, porque existe una razón 1 o 2 durante una ecocardiografía hecha con el sujeto en reposo. Sin
embargo, la prueba de provocación con dobutamina logrará dos objetivos. En primer lugar podrá valorar la viabilidad ventricular (la capacidad de
incrementar 20% el volumen sistólico) que servirá para anticipar los resultados después de reemplazo de válvula aórtica. En segundo lugar y de mayor
importancia, conforme aumente la contractilidad ventricular el clínico podrá diferenciar entre AS verdadero y morfológico y la aparición de AS causada por
deterioro de la función ventricular (denominada seudoestenosis aórtica). Las demás opciones pueden facilitar otros aspectos del tratamiento de este caso,
pero ninguno permitirá al clínico hacer tal diferenciación.

De los parámetros siguientes: ¿cuál mostraría disminución típicamente crónica e intensa en la insuficiencia aórtica?

A. Tensión arterial diastólica.

B. Poscarga ventricular izquierda.

C. Diámetro ventricular izquierdo.

D. Precarga ventricular izquierda.

E. Volumen sistólico total de ventrículo izquierdo.

La respuesta es A. (Cap. 287) La principal compensación hemodinámica de la insuficiencia aórtica (AR) es el incremento del volumen telediastólico de LV
(mayor precarga). El volumen sistólico total de dicho ventrículo también aumenta en un intento de conservar el volumen efectivo sistólico de dicha cámara
(volumen sistólico total de LV - volumen de reflujo). Para lograr tal finalidad el ventrículo debe dilatarse. Conforme se dilata el ventrículo izquierdo, la tensión
parietal necesaria para generar una tensión sistólica particular, debe aumentar conforme lo indique la ley de LaPlace y en consecuencia la poscarga. Durante
la diástole, un gran volumen de sangre sale de la circulación general para regurgitar y pasar al LV y disminuye la tensión diastólica, a menudo equilibrándose
con la tensión de LV en casos graves. El riego coronario acaece más bien durante la diástole y depende del gradiente entre la tensión aórtica y la del LV a
través de las coronarias, situación que explica por qué las personas con AR grave pueden manifestar síntomas anginosos.

Usted está a cargo de los internamientos nuevos en la unidad de cuidados intensivos cardiológicos y atiende a una mujer de 21 años con una
conjuntivopatía. Su cuadro inicial incluyó disnea aguda y los signos de la radiografía de tórax indicaron edema pulmonar difuso. En la exploración física se
detectó un soplo protodiastólico breve y suave en la mitad superior del borde esternal derecho y la ecocardiografía de urgencia demostró insuficiencia
aórtica grave con avulsión de la valva coronaria derecha. En la CT de tórax no se detectó disección aórtica alguna. Al llegar a la unidad de cuidados
coronarios estaba ya intubada y sedada. Su presión arterial era de 110/50 mmHg y la frecuencia cardiaca, de 115 lpm. Era escasa su micción y las
extremidades estaban frías. El personal quirúrgico cardiotorácico estaba reunido para que se practicara un trasplante de corazón, pero no se
responsabilizaba de atender a esta paciente como mínimo unas cuatro horas más. ¿Cuál intervención muy probablemente permitirá conservar el riego
terminal hasta la intervención quirúrgica?

A. Goteo IV continuo de esmolol ajustado para que la frecuencia cardiaca sea de 60-70 lpm.

B. Bomba con globo intraaórtico.

C. Nitroprusiato por vía IV.

D. Norepinefrina por vía IV.

E. Vasopresina por vía IV.

La respuesta es C. (Cap. 283) El paciente de este ejemplo tiene insuficiencia aórtica aguda y grave, lo cual justificaría una operación de emergencia. Hay que
destacar que su soplo es muy tranquilo y breve. Dentro del marco de las lesiones de insuficiencia valvular intensa y aguda, el gradiente de presión entre las
dos cavidades (en este caso la aorta y LV) rápidamente entra en equilibrio durante el período de insuficiencia. En ocasiones las personas con tales lesiones no
tienen un soplo audible, de tal forma que se torna muy difícil el diagnóstico. En esta paciente el objetivo es disminuir el volumen de reflujo y con ello
incrementar el volumen sistólico efectivo (volumen sistólico total - volumen de reflujo). Las intervenciones que incrementan la resistencia vascular sistémica
(vasopresina o norepinefrina) aumentarán el volumen de reflujo. En forma similar, dado que la insuficiencia aórtica se produce durante la diástole, las
intervenciones que prolongan el tiempo de diástole (como los antagonistas β) empeorarán el volumen de reflujo. Las bombas con globo intraaórtico se
inflan durante la diástole, razón también por la cual empeorarán el reflujo desde la aorta a LV y están contraindicadas en insuficiencia aórtica moderada o
grave. El nitroprusiato reducirá la resistencia vascular sistémica y con ello la presión de impulso para el reflujo. La administración cuidadosa de nitroprusiato
a menudo junto con el monitoreo hemodinámico penetrante, pueden estabilizar el riego de órganos y permitir la corrección operatoria. Es importante
destacar que ningún tratamiento médico corregirá dicha anomalía y la única modalidad definitiva es la corrección quirúrgica.

¿Cuál es la causa más común de obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo?

A. Valvulopatía mitral congénita.

B. Corazón triatriatum.

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C. Endocarditis infecciosa con grandes vegetaciones de válvula mitral.

D. Calcificación anular mitral.

E. Enfermedad reumática mitral.

La respuesta es E. (Cap. 284) La fiebre reumática sigue siendo la causa principal de estenosis mitral (MS). Otras causas menos frecuentes de obstrucción del
infundíbulo del ventrículo izquierdo incluyen estenosis de válvula mitral congénita, cor triatriatum, calcificación anular mitral con extensión a las valvas,
lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, mixoma auricular izquierdo y endocarditis infecciosa con grandes vegetaciones. La estenosis mitral pura o
predominante aparece en casi 40% de todos los pacientes de cardiopatía reumática y antecedente de fiebre reumática. En otros pacientes con esta forma de
cardiopatía, grados menores de estenosis mitral pueden acompañar a la insuficiencia mitral y a la valvulopatía aórtica.

En casos de estenosis mitral intensa: ¿cuál de los parámetros siguientes aumenta en forma típica?

A. Gasto cardiaco.

B. Presión en la aurícula izquierda.

C. Diámetro ventricular izquierdo

D. Presión telediastólica del ventrículo izquierdo.

E. Distensibilidad vascular pulmonar.

La respuesta es B. (Cap. 284) En la estenosis mitral (MS), la obstrucción al flujo entre el ventrículo y la aurícula izquierdos genera incremento de la presión
auricular de ese lado, para conservar el gasto cardiaco. Por ejemplo, una vez que el orificio “efectivo” de la válvula mitral llega a 1.5 cm2, la presión en la
aurícula izquierda debe ser >25 mmHg, para conservar el gasto cardiaco normal. En la MS son normales o menores la precarga de LV, el diámetro y la presión
telediastólica. En grado similar, el gasto cardiaco es normal o menor. Ante el incremento de las presiones en la aurícula izquierda, aumenta la presión de la
vena pulmonar, lo cual origina congestión y distensión de vasos pulmonares y aminora la elastancia o distensibilidad vascular pulmonar.

Se valora a una mujer de 42 años con el antecedente de fiebre reumática y su consecuencia, estenosis mitral. Su valvulopatía actual es moderada. Usted sabe
que la estenosis mitral hace que aumente la presión en la aurícula izquierda, lo cual con el paso del tiempo originará edema pulmonar cardiógeno e
hipertensión pulmonar. Todos los planteamientos siguientes harán que aumente la presión en la aurícula izquierda con posible empeoramiento de la
función pulmonar, EXCEPTO:

A. Anemia.

B. Isoproterenol.

C. Metoprolol.

D. Embarazo.

E. Correr en una banda sin fin.

La respuesta es C. (Cap. 284) La estenosis mitral constituye una lesión obstructiva fija ente la aurícula y el ventrículo izquierdo. El flujo que pasa a través de la
válvula se produce en diástole y por ello cualquier intervención que la acorte empeorará la obstrucción y surgirá incremento en la presión de la aurícula
izquierda. Por todo lo expuesto, la taquicardia inducida por el ejercicio o por un agonistas β constituye un factor nocivo en estenosis mitral. El metoprolol,
antagonista β, no acortará la diástole. Como aspecto adicional, cualquier sobrecarga adicional o una mayor necesidad de gasto cardiaco, como ocurre en la
anemia, hará que aumente la presión en la aurícula izquierda. El volumen sanguíneo adicional del embarazo casi no podrá ser tolerado en mujeres con MS
significativa.

La Sra. Lezama acude al departamento de urgencias porque se agravó en forma aguda su falta de aire (disnea). Tiene 84 años, estenosis mitral intensa y está
programada para que se le practique valvulotomía percutánea con globo en la mitral, en un lapso de tres días. Sin embargo, el día de hoy mientras preparaba
una ensalada de pollo advirtió que sentía debilidad y disnea abrumadoras. Durante la exploración se le encontró con disnea y angustia leve. La saturación de
oxígeno con respiración de aire ambiental fue de 91%; su frecuencia cardiaca es de 55 lpm y la presión arterial, 110/80 mmHg. En ambos campos pulmonares
a nivel medio tiene estertores. Se observa que su ritmo cardiaco es totalmente irregular y por medio de ECG se confirma que surgió como trastorno nuevo,
fibrilación auricular. Sospecha usted que tiene incremento notable de la presión auricular izquierda que origina edema pulmonar. Las intervenciones
terapéuticas siguientes serán útiles para disminuir su presión auricular izquierda, EXCEPTO:

A. Furosemida por vía IV.

B. Valvulotomía mitral con globo por vía percutánea.

C. Cardioversión con CD sincronizada.

D. Colocación transvenosa de marcapaso y estimulación externa con frecuencia de 90 lpm.

E. Todas las medidas anteriores serán útiles para disminuir la presión auricular izquierda.

La respuesta es D. (Cap. 284) El gradiente de presiones entre la aurícula y el ventrículo izquierdos depende en gran medida de la frecuencia cardiaca, porque
la duración diastólica guarda relación inversa con dicha frecuencia. En el marco de la estenosis mitral (MS), un lapso diastólico largo permite que la aurícula

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izquierda tenga más tiempo para vaciarse y con ello disminuir la presión. Por todo lo expresado, la bradicardia sinusal es un hecho ventajoso dentro del
marco de MS y sería nocivo inducir una frecuencia más rápida por medio de un marcapasos. A menudo, los individuos con MS casi no toleran la pérdida de la
sístole auricular por fibrilación auricular y sin duda la recuperación del ritmo sinusal disminuirá la presión auricular. Sin embargo, la mayor parte de los
pacientes de MS no pueden conservar el ritmo sinusal a largo plazo, porque terminan por estar muy dilatadas las aurículas. Los diuréticos y la valvulotomía
mitral percutánea disminuirán la presión en la aurícula izquierda.

Un varón de 34 años con estenosis mitral reumática fue referido a valoración. Disfruta de la práctica de fútbol recreativo y no tiene limitaciones ni síntomas.
Su frecuencia cardiaca es de 65 lpm en reposo. En el ecocardiograma transtorácico se identifica que el ventrículo izquierdo tiene tamaño y función normales;
hay dilatación leve de la aurícula de ese lado y un área de válvula mitral de 1.7 cm2 con valvas relativamente delgadas no calcificadas. En el trazo ECG se
advierte auriculomegalia izquierda y ritmo sinusal. En la prueba de esfuerzo, su presión sistólica calculada de la arteria pulmonar con el punto máximo de
esfuerzo es de 40 mmHg. De los planes terapéuticos siguientes: ¿cuál o cuáles recomendaría usted?

A. La ingestión de 25 mg de metoprolol dos veces al día.

B. La valvulotomía mitral con globo por vía percutánea.

C. Valoraciones de cardiología periódicas y vigilancia seriada por ecocardiografía.

D. Sildenafil, 20 mg dos veces al día.

E. Sustitución quirúrgica de la válvula mitral.

La respuesta es C. (Cap. 284) El enfermo de este caso tiene MS moderada y asintomática (la forma grave tiene un área valvular <1.5 cm2). No hay datos de que
la reparación intervencionista de válvula mitral mejore el pronóstico de personas con deficiencia funcional leve o nula. En consecuencia, salvo que se haya
producido una embolización sistémica repetitiva o hipertensión pulmonar grave (presiones sistólicas en la arteria pulmonar >50 mmHg en el reposo o >60
mmHg con ejercicio), no es recomendable la valvulotomía en personas que están totalmente asintomáticas, que tienen estenosis leve o moderada o que
muestran ambas características (área de la válvula mitral >1.5 cm2). Ante el hecho de que la persona no tiene síntomas y con una frecuencia cardiaca
relativamente baja en reposo, no está justificado el uso de antagonistas β. En forma similar, el empleo de sildenafil (vasodilatador pulmonar) no será útil para
disminuir las presiones pulmonares.

Se valora a un varón de 65 años que durante 15 años ha presentado una miocardiopatía no isquémica con dilatación del ventrículo izquierdo y una fracción
de expulsión de 15%. En los últimos cinco años los ecocardiogramas practicados anualmente demostraron insuficiencia mitral grave. Recibe tratamiento
médico óptimo y el paciente tiene síntomas catalogados dentro de la clase II de NYHA. El día de hoy solicitó específicamente la sustitución de la válvula para
mejorar su supervivencia. La contestación debe ser:

A. “Si sus presiones de arteria pulmonar fueran elevadas o surgiera una nueva fibrilación auricular, nos abocaríamos a la reparación de la válvula”.

B. “En pacientes como usted, la reparación valvular nunca ha mejorado la supervivencia”.

C. “Consideraríamos la cirugía de la válvula solamente si fuera posible su reparación. El reemplazo no mejorará su supervivencia”.

D. “Los métodos operatorios no brindan beneficio en la supervivencia, pero se ha demostrado que la reparación de la válvula mitral por vía percutánea
aminora la mortalidad en pacientes como usted”.

E. “Sí, su válvula debió haber sido reparada desde hace años”.

La respuesta es B. (Cap. 284) La insuficiencia mitral (MR) se produce por diversas causas. Es importante diferenciar entre las primarias (degenerativas u
orgánicas) en que la disfunción valvular depende principalmente de las valvas, las cuerdas tendinosas o ambas estructuras y la funcional o secundaria, en las
cuales las dos estructuras anatómicas mencionadas son normales, pero la insuficiencia es causada por dilatación del anillo, desplazamiento del músculo
papilar, compresión de valvas o una combinación de las entidades mencionadas. El paciente de este caso tiene MR funcional por su miocardiopatía dilatada
no isquémica. En casos similares en particular personas con una fracción de expulsión (EF) <30%, hay preocupación de que la reparación de la válvula mitral
origine un incremento global en la poscarga del LV y con ello empeore la función de tal cavidad. Es importante percatarse que el estado de MR posee una
poscarga bajísima que impone al LV, porque puede ser expulsada fácilmente a una aurícula izquierda distendida y con baja presión en su interior. Por esa
razón, incluso una mínima disminución de la fracción de expulsión (<60%) representará una disfunción notable de LV, que puede aflorar después de reparar
la válvula mitral. En pacientes de MR isquémico y deficiencia significativa de la función sistólica de LV (EF <30%), es mayor el riesgo de la cirugía, incompleta
la recuperación después de la funcionalidad de LV y se acorta la supervivencia a largo plazo. El envío para que se realice procedimiento quirúrgico debe
individualizarse y se confirmará después de haber realizado tratamiento médico intensivo con base en guías terapéuticas y de tratamiento de
resincronización cardiaca. Se ha demostrado que la práctica “rutinaria” de reparación valvular en personas con MR notable en el marco de miocardiopatía
dilatada no isquémica funcional y grave (como el caso de este paciente) no mejora la supervivencia a largo plazo en comparación con el tratamiento médico
óptimo. Está en investigación el tratamiento percutáneo en pacientes con MR funcional, pero no se ha demostrado que prolongue la supervivencia.

Se realiza un cateterismo de derecha a izquierda al paciente de estenosis, que abarca las dos valvas. Con base en las cifras de presión que señalamos: ¿cuáles
de las dos válvulas intervendrían?

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Aurícula derecha 15 mmHg

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Ventrículo derecho 25/6 mmHg

Arteria pulmonar 25/12 mmHg

Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar 12 mmHg

Ventrículo izquierdo 105/6 mmHg

Aorta 105/75 mmHg

A. Aórtica y mitral.

B. Aórtica y tricúspide.

C. Mitral y pulmonar.

D. Mitral y tricúspide.

E. Pulmonar y tricúspide.

La respuesta es D. (Cap. 285) En el paciente de este caso, es notable el gradiente que surge entre la presión en la aurícula derecha y la telediastólica de
ventrículo derecho (15 y 6 mmHg, respectivamente) y la aurícula izquierda (representada por la presión capilar pulmonar de enclavamiento) y la presión
telediastólica ventricular (12 y 6 mmHg, respectivamente). Todo ello constituye la entidad diagnóstica denominada estenosis mixta, tricuspídea y mitral.
También es destacable que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo izquierdos no es muy intenso y que tampoco son muy grandes las presiones en la
arteria pulmonar y del ventrículo derecho. En presencia de estenosis tricuspídea disminuye el flujo a los vasos pulmonares y las cavidades izquierdas del
corazón y con ello “aminora” los efectos hemodinámicos incluso de la estenosis mitral intensa. Es muy difícil establecer grados de la intensidad de la
estenosis mitral. Por último dicha mezcla de valvulopatía es casi patognomónica de enfermedad reumática. La válvula tricúspide nunca es afectada sola y
cuando lo es, también hay afectación de la mitral. Las otras dos causas más raras de combinación de valvulopatías mitral y tricúspide son las originadas por
la lesión posradiación y el síndrome carcinoide.

Se valora a una mujer de 50 años con hipertensión pulmonar. En el último ecocardiograma transtorácico se identificó insuficiencia tricuspídea intensa
además de dilatación e hipocinesia del ventrículo derecho y presiones sistólicas calculadas en la arteria pulmonar que rebasaban 70 mmHg. En la
exploración se advierte edema de extremidades inferiores, hepatomegalia con hígado pulsátil, incremento del pulso venoso yugular que llega al maxilar
inferior con notables ondas c-v y un descenso y notable así como choque de punta del ventrículo derecho. Indica que con el ejercicio moderado “le falta el
aire”. ¿Cuál es el mejor tratamiento de su insuficiencia tricuspídea grave?

A. Diuréticos y restricción de sodio acompañado de tratamiento médico orientado a controlar la hipertensión pulmonar.

B. Valvulotomía por vía percutánea con globo.

C. Reparación de válvula tricúspide por vía percutánea.

D. Reemplazo quirúrgico de válvula mitral.

E. Reparación quirúrgica de válvula tricúspide.

La respuesta es A. (Cap. 285) El paciente de este ejemplo tiene insuficiencia tricuspídea (TR) leve, que es consecuencia de dilatación y disfunción del
ventrículo derecho, que a su vez son secundarias a la hipertensión pulmonar grave de la paciente. En casos de TR funcional la reparación se practica
únicamente en situaciones en que se realizó cirugía por lesiones de válvulas izquierdas. Aún más, la presencia de hipertensión pulmonar grave constituye
una contraindicación relativa para reparar la TR. De repente el ventrículo derecho deja de contar con un mecanismo de “válvula de desahogo” de TR grave y
entonces muestra insuficiencia cuando tiene que “manejar” una poscarga abrumadora que viene de los vasos pulmonares anormales. La reparación de
válvula tricúspide por vía percutánea se realiza en la práctica clínica. La valvulotomía con globo se utiliza para reparar la estenosis tricuspídea, pero no el
reflujo. En este paciente no está indicada la reparación de la válvula mitral. Las personas con enfermedad valvular mitral pueden mostrar hipertensión
pulmonar notable; sin embargo, es difícil confirmar el diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática hasta que se haya descartado la disfunción notable
de la válvula mitral.

Se valora por primera vez a una mujer de 21 años en la clínica de medicina familiar. Antes de la sesión la paciente nunca acudió a un médico porque sus
padres no confiaban en la medicina occidental. En el interrogatorio indicó que en ocasiones se siente cansada y que “no podía seguirles el ritmo a sus
compañeros en las clases de educación física de la universidad. En la exploración física se detecta la existencia de un soplo sistólico en el segundo espacio
intercostal izquierdo antecedido de un chasquido presistólico. Los trazos del ecocardiograma transtorácico confirman la presencia de estenosis de la válvula
pulmonar con un gradiente máximo de 60 mmHg y “curvatura” de la válvula pulmonar sin reflujo pulmonar. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?

A. Diuréticos y restricción de sodio (sal de mesa).

B. No se necesita tratamiento.

C. Valvulotomía con globo por vía percutánea.

D. Sustitución de válvula pulmonar por vía percutánea.

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E. Sustitución quirúrgica de válvula pulmonar.

La respuesta es C. (Cap. 285) La estenosis de la válvula pulmonar es una lesión valvular rara que aparece en adultos. Por fortuna, una opción terapéutica muy
eficaz y con riesgo relativamente pequeño es la valvulotomía percutánea con globo. Se utilizan diuréticos para combatir síntomas y signos de la insuficiencia
de las cavidades derechas del corazón. En el entendido de que la insuficiencia de la válvula pulmonar sea menos que moderado, se recomienda la
valvulotomía de la pulmonar con globo, para pacientes sintomáticos con una válvula “abombada” y un gradiente máximo >50 mmHg (o un gradiente medio
>30 mmHg) y para pacientes asintomáticos con un gradiente máximo >60 mmHg (o un gradiente medio >40 mmHg). A veces se necesita la cirugía si la válvula
tiene displasia (como ocurre en personas con síndrome de Noonan y otros trastornos).

Se atiende a un paciente de 77 años con estenosis aórtica intensa en la unidad de cuidados intensivos cardiológicos. Se planea para el día siguiente la
sustitución quirúrgica de la válvula aórtica. Sin embargo, de manera repentina el paciente presenta disnea aguda y tiene signos de edema pulmonar agudo.
En la auscultación usted percibe un soplo suave y corto apical sistólico (además del identificado anteriormente, de la estenosis aórtica) que no estaba
presente. Sospecha usted que se rompió alguna cuerda tendinosa de la válvula mitral y que tiene insuficiencia mitral aguda y grave. De los parámetros
siguientes: ¿cuál posiblemente aumentará a causa del nuevo cuadro de insuficiencia mitral grave?

A. Gradiente valvular aórtico.

B. Área calculada de la válvula aórtica.

C. Volumen sistólico eficaz.

D. Fracción de expulsión.

E. Poscarga de ventrículo izquierdo.

La respuesta es D. (Cap. 286) El enfermo de este ejemplo está en una situación precaria y para sobrevivir probablemente necesite una intervención quirúrgica
de emergencia. La combinación de obstrucción grave del infundíbulo ventricular izquierdo (estenosis aórtica grave) y un trastorno agudo de insuficiencia
grave de la válvula mitral, inevitablemente culminará en edema pulmonar resistente al tratamiento y choque cardiógeno, salvo que se haga corrección de la
anomalía estructural. Una vez que aparece la insuficiencia mitral grave se corregirá con mayor eficacia la sobrecarga del ventrículo izquierdo, porque puede
ahora expulsar sangre y no sólo contra la válvula aórtica estenótica sino también su paso a la aurícula izquierda con una presión relativamente baja y así
disminuirá la poscarga. En forma similar, cuando el volumen sistólico pasa a la aurícula izquierda cada vez con menor eficacia, disminuirá dicho volumen
efectivo (volumen sistólico total - volumen de reflujo). El gradiente de la válvula aórtica disminuirá simplemente porque existe menor volumen a uno y otro
lados de la válvula aórtica con cada contracción. En forma similar, ante el hecho que los cálculos del área de la válvula aórtica obtenidos por catéter o por
ecocardiografía dependen del gradiente para realizarlos, se advertirá disminución. A pesar de ello, la fracción de expulsión aumentará conforme haya una
mayor capacidad de LV para contraerse en un estado de disminución relativa de la poscarga; ello permite esclarecer un concepto erróneo de que siempre es
mejor una fracción de expulsión más alta. La fracción de expulsión del LV depende netamente no sólo del estado contráctil del ventrículo sino también de su
poscarga.

El Sr. Martínez es uno de los pacientes con el antecedente de cardiopatía reumática que por mayor tiempo ha sido atendido en la clínica. En el último
ecocardiograma se identificó un gradiente medio de válvula mitral de 11 mmHg, con un área calculada valvular de 1.3 cm2, con frecuencia cardiaca de 60
lpm. El día de hoy acude y señala que se empeoró su falta de aire y en los trazos ECG se advierte fibrilación auricular con un ritmo de 60 lpm. Nunca ha
presentado episodios hemorrágicos y en la última revisión hecha dos semanas antes sus recuentos hematológicos fueron normales. De las opciones
siguientes para la profilaxia de tromboémbolos: ¿cuál es la más apropiada?

A. Apixabán.

B. Dabigatrán.

C. Rivaroxabán.

D. Warfarina.

E. Se necesita mayor información antes de emprender la profilaxia contra tromboembolia.

La respuesta es D. (Cap. 286) Las personas con fibrilación auricular valvular están expuestas al riesgo particularmente grande de tromboembolia sistémica,
incluido el accidente vascular cerebral. En términos generales, salvo que exista una contraindicación directa, está justificado el uso de anticoagulantes de
acción sistémica en estos pacientes. Es importante no olvidar que los nuevos anticoagulantes ingeribles (apixaban, dabigatran y rivaroxabán), a pesar de que
es más fácil su administración, no han sido aprobados en los Estados Unidos para usar contra la fibrilación auricular valvular. La warfarina sigue siendo la
opción “probada y segura” para tratar la fibrilación auricular valvular.

Los siguientes elementos constituyen factores de riesgo para que surja miocardiopatía periparto, EXCEPTO:

A. Madre añosa.

B. Desnutrición.

C. Primípara.

D. Embarazo gemelar.

E. Uso de tocolíticos.

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La respuesta es C. (Cap. 287) La miocardiopatía periobstétrica es una complicación rara del embarazo y a veces surge en el último trimestre o en los primeros
seis meses del puerperio. Entre los factores de riesgo están el de mujer añosa, gran paridad, embarazo gemelar, desnutrición, empleo de tocolíticos para
tratar un parto prematuro y preeclampsia.

Se valoró a una nueva paciente en la clínica. Se trata de una persona de 25 años en la que se hizo el diagnóstico de “insuficiencia cardiaca” en otra población
y desde esa fecha ha cambiado de domicilio. Tiene síntomas de clase funcional II de NYHA pero niega haber tenido angina. Acudió para valoración y
tratamiento. Durante la anamnesis, se observó que la paciente solamente puede desplazarse en silla de ruedas y que tiene escoliosis intensa. No tiene
antecedentes familiares de hiperlipidemia. En la exploración física destacan signos como estertores crepitantes en ambos campos pulmonares, tercer ruido y
ausencia de cianosis. En la clínica se practica ECG y en él se advierte que las ondas R son altas en V1 y V2, con QS profundas en V5 y V6. El ecocardiograma
señala intensa disfunción global del ventrículo izquierdo con disminución de la fracción de expulsión. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Esclerosis lateral amiotrófica.

B. Comunicación interauricular.

C. Enfermedad tromboembólica crónica.

D. Distrofia muscular de Duchenne.

E. Miocardiopatía isquémica.

La respuesta es D. (Cap. 287) La afectación del corazón es frecuente en muchas de las enfermedades neuromusculares. El perfil ECG de la distrofia muscular
de Duchenne es peculiar y consiste en ondas R altas en derivaciones precordiales derechas con una razón R/S >1.0, a menudo con ondas Q profundas en las
derivaciones de las extremidades y precordiales. Los pacientes con tal problema suelen mostrar muy diversas arritmias supraventriculares y ventriculares y
están expuestos a riesgo de muerte repentina causada por miocardiopatía intrínseca y también por una pequeña fracción de expulsión. Hay que considerar
el procedimiento apropiado y el uso de desfibriladores/cardioversores implantables. La disfunción global de ventrículo izquierdo es un problema común en
miocardiopatías dilatadas, en tanto que las anomalías cinéticas focales de las paredes y la angina son más comunes en caso de isquemia del miocardio. El
paciente de este caso está expuesto al peligro de tromboembolia venosa; sin embargo, la forma crónica de este problema no explicaría la gravedad de la
insuficiencia de las cavidades izquierdas del corazón y se manifestaría inicialmente por signos compatibles con hipertensión pulmonar. La esclerosis lateral
amiotrófica es una enfermedad de motoneuronas y no afecta el corazón. El paciente en esta situación estaría demasiado joven para tener tal entidad
diagnóstica. Aparecería una comunicación interauricular con cianosis e insuficiencia cardiaca (fisiología de Eisenmenger).

¿Cuál de los siguientes enunciados corresponde al perfil de herencia más común respecto a miocardiopatías familiares?

A. Autosómico dominante impulsado por duplicación del exón.

B. Autosómico dominante impulsado por mutaciones no codificantes.

C. Autosómico recesivo impulsado por deleción del exón.

D. Autosómico recesivo impulsado por duplicación del exón.

E. Ligado al cromosoma X impulsado por deleción del exón.

La respuesta es B. (Cap. 287) Muchas de las miocardiopatías de tipo familiar son hereditarias, siguen un perfil autosómico dominante, aunque
ocasionalmente es autosómico recesivo y ligado al cromosoma X. En las miocardiopatías son muy frecuentes las mutaciones no codificantes con
sustituciones de aminoácidos. Las proteínas mutantes expresadas pueden interferir en la función del alelo normal a través de un mecanismo negativo
dominante. Las mutaciones introducen un codón de terminación prematura (mutación no codificante) o un desplazamiento en el marco de lectura (cambio
de marco) que puede generar una proteína truncada o inestable, cuya ausencia origina miocardiopatía (haploinsuficiencia). Las deleciones o duplicaciones
de todo un exón o un gen son causas poco frecuentes de miocardiopatías, excepto las distrofinopatías.

Varón de 45 años con el antecedente de obesidad, que acudió al departamento de urgencias a causa de disnea, fatiga y tos nocturna que en los últimos
meses empeoró. Niega haber mostrado dolor o sensación de opresión retroesternal en reposo o con el ejercicio. En la valoración muestra signos de
cardiomegalia con desplazamiento del choque de punta e incremento de las presiones de llenado con estertores en ambos campos pulmonares y elevación
del pulso venoso yugular. En la ecocardiografía se identifica depresión global de 25% de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo con dilatación de
esa cavidad cardiaca. De los métodos siguientes: ¿cuál es una recomendación de nivel I para nuevas investigaciones?

A. Resonancia magnética de corazón.

B. Angiografía coronaria.

C. Velocidad de eritrosedimentación.

D. Saturación de hierro y transferrina séricos.

E. Nivel de hormona tiroestimulante.

La respuesta es E. (Cap. 287) Todos los estudios señalados tienen utilidad en algunos pacientes de miocardiopatía recién diagnosticada. Sin embargo,
solamente el nivel de hormona tiroestimulante (TSH) ha recibido la recomendación de Nivel I del American College of Cardiology (ACC)/American Heart
Association (AHA) para cuantificar en todos los pacientes con una miocardiopatía nueva. Todas las demás investigaciones señaladas dependen de los
síntomas y signos presentes. La MRI de corazón y la velocidad de eritrosedimentación (ESR) pueden ser útiles para diagnosticar inflamación en casos de
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sospecha de miocarditis aguda o enfermedad infiltrante. La angiografía coronaria se recomienda únicamente en sujetos con angina, aunque es necesario
tener gran cuidado de incluir la disnea del ejercicio, como un equivalente de dicha manifestación. Está justificada la cuantificación de la saturación de hierro
y transferrina séricas en pacientes en quienes se sospecha hemocromatosis. El Cuadro V-100 incluye estudios de realización corriente para la valoración
inicial de miocardiopatías nuevas e indica cuál de ellos recibe la recomendación de nivel I para todos los pacientes.

Un estudiante universitario de 22 años sin antecedentes personales patológicos fue atendido tres días antes en la clínica de urgencias por coriza, mialgias,
tos y fiebre, cuadro típico de una infección viral de vías respiratorias altas, que ha contagiado a muchas personas en las instalaciones de la institución. Se le
recetaron un antitusígeno y antipiréticos y se le indicó que estuviera bien hidratado. El día de hoy acudió al departamento de urgencias por letargo y fatiga.
Mostraba obnubilación, con una frecuencia cardiaca de 120 lpm y presión arterial de 78/62 mmHg. Presentaba frialdad de extremidades y elevación del pulso
venoso y yugular hasta un punto cercano al maxilar inferior. En la auscultación del área precordial se identificaron ruidos cardiacos “lejanos”, galope S3 y un
soplo suave de reflujo mitral. En el ecocardiograma transtorácico de urgencia no se identificó derrame pericárdico, no había dilatación del ventrículo
izquierdo, tenía una fracción de expulsión de 30% y había insuficiencia mitral leve. En la biopsia endomiocárdica se detectó miocarditis linfocítica. De los
planteamientos siguientes respecto al pronóstico y consecuencias del tratamiento: ¿cuál o cuáles son verdaderos?

A. Sus posibilidades de sobrevivir son <10% sin trasplante de corazón. Está justificado incluirlo en la lista de espera de trasplantes de urgencia.

B. Sus posibilidades de supervivencia son >60% y muchos pacientes semejantes han tenido una recuperación plena de la función de ventrículo izquierdo en
las siguientes semanas o meses. Están justificados los medios de sostén farmacológico intensivo y de hemodinámica mecánica.

C. La inmunodepresión con corticoesteroides sistémicos en dosis grandes mejorará sus posibilidades de supervivencia.

D. La presencia y el título de anticuerpos anticardiacos aportará información pronóstica de este enfermo.

La respuesta es A. (Cap. 287) El cuadro inicial de este enfermo incluye el antecedente clásico de miocarditis viral fulminante. Un escaso número de pacientes
tienen dicha manifestación inicial, que evoluciona rápidamente a partir de una infección respiratoria febril y grave hasta llegar al choque cardiógeno que
puede afectar múltiples aparatos y sistemas, ocasionar insuficiencia renal y hepática y alguna coagulopatía. En forma típica, los pacientes afectados son
adultos jóvenes que en fecha reciente no fueron atendidos oportunamente en el departamento de urgencias y recibieron sólo antibióticos contra bronquitis
u oseltamivir contra síndromes virales, sólo para retornar días después en estado de choque cardiógeno de evolución rápida. La clasificación inmediata
(Triage) es de máxima importancia para emprender tratamiento intensivo de sostén, que incluyen administración intravenosa de dosis grandes de
catecolaminas y a veces apoyo circulatorio mecánico temporal. La identificación de pacientes con un cuadro inicial fulminante puede salvarles la vida
porque más de la mitad pueden sobrevivir y hay mejoría notable que se demuestra en término de las primeras semanas. La función de la fracción de
expulsión en tales enfermos suele recuperarse y llegar a niveles casi normales, aunque la disfunción diastólica residual puede limitar el ejercicio vigoroso en
algunos supervivientes. No hay norma establecida para medir los anticuerpos anticardiacos circulantes que pueden ser el resultado y no la causa de daño
del miocardio y que se han identificado en personas con arteriopatía coronaria y miocardiopatía genética. No existe hoy día un tratamiento específico
recomendable durante ninguna etapa de la miocarditis viral. Los estudios grandes a base de inmunodepresores en la miocarditis con positividad según los
Criterios de Dallas, han arrojado resultados negativos.

Se valora a una mujer de 42 años con el antecedente de tiroiditis de Hashimoto muchos años antes de que fuera tratada satisfactoriamente con yodo
radiactivo. Acude al departamento de urgencias después de varias lipotimias e indica que mostró días en que la letargia empeoró y también las molestias
retroesternales. Muestra disnea y su frecuencia cardiaca con la persona en reposo es de 110 lpm y la presión arterial, de 77/62 mmHg. También tiene las
extremidades frías y su aspecto es somnoliento. Hay incremento del nivel de lactato en sangre completa y es mínima su micción en las primeras dos horas de
su permanencia en la sala. En la vigilancia cardiaca por monitor repetidamente tiene “salvas” de taquicardia ventricular no sostenida. El ecocardiograma
revela una fracción de expulsión de ventrículo izquierdo de 15% y en la biopsia endomiocárdica de urgencia indica lesiones granulomatosas difusas,
rodeadas de infiltrado inflamatorio extenso. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es el verdadero en cuanto a su diagnóstico?

A. Casi todos los pacientes que tienen esta causa de miocardiopatía se recuperan con medidas de apoyo.

B. Los corticoesteroides son muy eficaces para tratar esta forma de miocardiopatía.

C. La evolución de esta miocardiopatía es mala, a menudo con deterioro rápido que obliga a trasplante urgente de corazón.

D. Las taquiarritmias ventriculares a pesar de que surgen ocasionalmente, son raras en esta enfermedad.

E. Ninguno de los planteamientos es verdadero.

La respuesta es C. (Cap. 287) La miocarditis de células gigantes abarca 10 a 20% de los casos de esta inflamación, corroborados por biopsia. El cuadro
mencionado aparece típicamente con insuficiencia cardiaca y taquiarritmias, ambas de evolución rápida. Las lesiones granulomatosas difusas están
rodeadas de infiltrado inflamatorio extenso que posiblemente no se detecte en la biopsia de endomiocardio, a menudo con extensa infiltración por
eosinófilos. Trastornos acompañantes son timomas, tiroiditis, anemia perniciosa, otras enfermedades autoinmunitarias y en ocasiones infecciones recientes.
La administración de glucocorticoides es menos eficaz que la que utiliza contra la sarcoidosis y a veces se le combina con otros agentes inmunodepresores.
La evolución por lo común es de deterioro rápido que obliga a trasplante urgente. La gravedad del cuadro inicial y las características histológicas del
miocardio son más fulminantes que en el caso de la sarcoidosis, pero el hallazgo ocasional de miocarditis de células gigantes después de esta última sugiere
que en algunos casos pudiera representar etapas diferentes del mismo espectro de la enfermedad.

De los factores que se mencionan a continuación, todos ellos se asocian con incremento en el riesgo de miocardiopatía por quimioterapia con antraciclinas,
EXCEPTO:

A. Radiación concomitante de tórax.

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B. Dosis total grande de antraciclina.

C. Cardiopatía preexistente.

D. Administración de trastuzumab.

E. Todos los planteamientos anteriores conllevan un mayor riesgo de miocardiopatía causada por antraciclinas.

La respuesta es E. (Cap. 287) Las antraciclinas ocasionan cambios histológicos característicos de degeneración vacuolar y pérdida de miofibrillas en el
corazón. La generación de radicales libres de oxígeno, que abarcan los compuestos de hemo, constituye la explicación más socorrida de la lesión de miocitos
y la fibrosis. La rotura de la gran proteína titina puede contribuir a la desorganización de la sarcómera. El riesgo de cardiotoxicidad se agrava con dosis
mayores, con alguna cardiopatía preexistente y con radiación concomitante del tórax. Se conocen tres cuadros diferentes de comienzo de la miocardiopatía
inducida por antraciclinas. 1) Puede aparecer en forma aguda la insuficiencia cardiaca durante la administración de una sola dosis, pero mostrar resolución
clínica en cuestión de semanas. 2) La cardiotoxicidad de comienzo temprano por doxorrubicina surge en casi 3% de los pacientes durante una evolución
crónica o poco después de ella y está vinculada íntimamente con la dosis total. Puede mostrar evolución rápida, pero también tener una resolución hasta
recuperar la función ventricular satisfactoria, aunque no normal. 3) La presentación crónica difiere con base en el hecho de que se haya administrado la
doxorrubicina antes de la pubertad o después de acaecida. En las personas que recibieron doxorrubicina y que estaban aún en fase de crecimiento se
presentan trastornos en el desarrollo del corazón, lo cual ocasiona insuficiencia cardiaca crónica para cuando el paciente llega a tener 25 años o menos. En la
exposición acaecida en la vida adulta, el paciente puede presentar síntomas de comienzo gradual o agudo, desencadenado por un segundo factor lesivo
reversible como la gripe (influenza) o la fibrilación auricular. El trastuzumab) es un anticuerpo monoclonal que interfiere en los receptores superficiales en
las células que son decisivos para la proliferación de algunos tumores y para la adaptación cardiaca. La incidencia de cardiotoxicidad es menor que en el
caso de antraciclinas cuando se usan solos, pero se intensifica con la administración conjunta de ellas.

El Sr. Kia es un bajista-guitarrista de 32 años sin antecedentes personales. Acude a que se le atienda por un dolor retroesternal después de presentar coriza,
tos, fiebre y mialgias en las últimas semanas. Su dolor, según el paciente, es constante y se irradia al hombro izquierdo; se exacerba en el decúbito dorsal y
durante las respiraciones en el sueño. En la exploración se advierte un ruido extracardiaco raspante en los tres componentes por cada latido. Los trazos ECG
se muestran en la Figura V-104. En la visita inicial no se detectan los niveles de troponina I y seis horas más tarde. Las cifras de presión arterial, frecuencia
cardiaca y oxigenación son normales. ¿Cuál es la siguiente medida más adecuada?

FIGURA V-104

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A. Administrar 81 mg de ácido acetilsalicílico diariamente, 25 mg de metoprolol dos veces al día y 80 mg de atorvastatina al día.

B. Administrar 1 g de ácido acetilsalicílico cada ocho horas con 20 mg de omeprazol diariamente.

C. Administrar heparina, ácido acetilsalicílico, clopidogrel e inmediatamente hacer una angiografía coronaria.

D. Administrar 40 mg de prednisona diariamente durante dos semanas y comenzar la disminución gradual de sus dosis en los dos meses siguientes.
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E. Ecocardiograma transtorácico.

La respuesta es B. (Cap. 288) El cuadro de este paciente es el clásico de pericarditis aguda, posiblemente como consecuencia de alguna infección reciente por
virus. La descripción que él hizo del dolor retroesternal (por posición o pleurítico), la exploración que revela un frote clásico de tres componentes, el ECG que
demuestra elevación difusa del segmento ST con depresión de PR y la ausencia de biomarcadores cardiacos, son elementos que sugieren pericarditis aguda.
No se cuenta con tratamiento específico de la pericarditis idiopática aguda, pero puede emprenderse el reposo absoluto y la administración de un
antiinflamatorio como el ácido acetilsalicílico (2-4 g/día) con protección gástrica (p. ej., 20 mg de omeprazol/día). De ser ineficaz tal esquema, habrá que
probar otro NSAID como el ibuprofeno (400 a 600 mg tres veces al día) o la indometacina (25-50 mg tres veces al día). Si se obtiene una respuesta, habrá que
continuar las dosis anteriores durante una a dos semanas para disminuirla progresivamente en el curso de las siguientes semanas. En caso de no haber
respuesta se ha observado que es eficaz la colchicina (0.5 mg dos veces al día durante a 4 a 8 semanas), no sólo en la pericarditis aguda sino también para
aminorar el riesgo de que reaparezca tal inflamación. La colchicina se concentra en la migración de neutrófilos e interfiere en ella, está contraindicada en
personas con insuficiencia hepática o renal y puede causar diarrea y otras reacciones gastrointestinales adversas. El uso de glucocorticoides (como 1 mg de
prednisona/kg de peso/día) por lo regular suprime las manifestaciones clínicas de la pericarditis aguda en personas en quienes fue ineficaz la administración
de los antiinflamatorios descritos en secciones más tempranas, pero al parecer agrava el riesgo de recidiva ulterior. En consecuencia, se administrarán dosis
completas de corticoesteroides solamente dos a cuatro días, para disminuirlas poco a poco. Será mejor no usar anticoagulantes porque pueden ocasionar
hemorragia a la cavidad pericárdica y desencadenar taponamiento cardiaco.

Se valora a un varón de 45 años en la unidad de cuidados intensivos cardiológicos. Acudió por dolor retroesternal y se pensó en el comienzo que tenía un
síndrome coronario agudo, lo que obligó a administrar inicialmente fármacos antiplaquetarios y heparina por vía IV. Después de la valoración completa y la
negativización de las enzimas cardiacas seriadas se pudo advertir que en vez de lo que se pensaba, tenía pericarditis aguda. Poco después de su
internamiento en la unidad de cuidados intensivos cardiológicos mostró hipotensión con distensión de las venas del cuello. En la auscultación los campos
pulmonares estaban limpios. Sus extremidades estaban frías y se advirtió que sólo durante la espiración se podía palpar el pulso humeral. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

A. Disección aórtica.

B. Taponamiento cardiaco.

C. Oclusión de la arteria coronaria izquierda.

D. Rotura de las cuerdas tendinosas.

E. Comunicación interventricular.

La respuesta es B. Los datos de la exploración física de este paciente son compatibles con el taponamiento cardiaco posiblemente causado por el paso de
sangre a la cavidad pericárdica inducido por anticoagulantes en el marco de la pericarditis aguda. Se descartó la posibilidad de infarto agudo del miocardio,
de tal forma que son poco probables factores como la oclusión de la arteria coronaria izquierda, la rotura de cuerdas tendinosas (que se acompañaría de
insuficiencia mitral y edema pulmonar agudo) y comunicación interventricular. En forma aguda, se necesita un volumen mínimo de líquido pericárdico más
allá de lo normal (a menudo unos 200 ml) para que aumente rápidamente la presión intrapericárdica y ocasione taponamiento cardiaco. Constituye una
urgencia médica y está justificada la valoración inmediata con ecocardiografía y preparación para practicar una pericardiocentesis de urgencia. El pulso
paradójico (como se destaca en el planteamiento del pulso arterial que desaparece con la inspiración), es un dato orientador importante respecto a la
presencia de taponamiento cardiaco y consiste en la disminución inspiratoria mayor de lo normal (10 mmHg) en la presión arterial sistólica. Los dos
ventrículos comparten una cubierta prácticamente incompresible (es decir, el saco pericárdico) y por esa razón el agrandamiento del ventrículo derecho en
la inspiración en el taponamiento cardiaco comprime y aminora el volumen del ventrículo izquierdo; el combamiento del tabique interventricular hacia la
izquierda disminuye todavía más la cavidad de ese lado y también porque el ventrículo derecho se agranda durante la inspiración. Por todo lo expresado, en
el taponamiento cardiaco el aumento inspiratorio normal del volumen ventricular derecho ocasiona una disminución excesiva del volumen ventricular
izquierdo, del volumen sistólico y la presión sistólica. El tratamiento inmediato en el taponamiento puede salvar la vida y por ello habrá que emprender
medidas expeditas para confirmar el diagnóstico por medio de ecocardiografía. Cuando el derrame pericárdico ocasiona el taponamiento, en la ecografía
Doppler se advierte que la velocidad del flujo a través de las válvulas tricúspide y pulmonar aumenta extraordinariamente durante la inspiración, en tanto
que disminuyen las velocidades de flujo por la vena pulmonar, la válvula mitral y la aórtica. En el taponamiento se advierte un movimiento tardío diastólico e
interógrado (colapso) de la pared libre del ventrículo derecho y la aurícula de ese lado.

Se valora a un varón de 45 años en la unidad de cuidados intensivos cardiológicos. Acudió por dolor retroesternal y se pensó en el comienzo que tenía un
síndrome coronario agudo, lo que obligó a administrar inicialmente fármacos antiplaquetarios y heparina por vía IV. Después de la valoración completa y la
negativización de las enzimas cardiacas seriadas se pudo advertir que en vez de lo que se pensaba, tenía pericarditis aguda. Poco después de su
internamiento en la unidad de cuidados intensivos cardiológicos mostró hipotensión con distensión de las venas del cuello. En la auscultación los campos
pulmonares estaban limpios. Sus extremidades estaban frías y se advirtió que sólo durante la espiración se podía palpar el pulso humeral. Usted solicita con
carácter de urgencia la ecocardiografía de este paciente. En este caso: ¿cuál de los siguientes elementos muy probablemente se intensificará con la
inspiración, en comparación con la espiración?

A. Diámetro telediastólico de ventrículo izquierdo.

B. Volumen sistólico de ventrículo izquierdo.

C. Velocidad de flujo a través de la válvula mitral.

D. Presión sistólica.

E. Velocidad de flujo a través de la válvula tricúspide.

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La respuesta es B. Los datos de la exploración física de este paciente son compatibles con el taponamiento cardiaco posiblemente causado por el paso de
sangre a la cavidad pericárdica inducido por anticoagulantes en el marco de la pericarditis aguda. Se descartó la posibilidad de infarto agudo del miocardio,
de tal forma que son poco probables factores como la oclusión de la arteria coronaria izquierda, la rotura de cuerdas tendinosas (que se acompañaría de
insuficiencia mitral y edema pulmonar agudo) y comunicación interventricular. En forma aguda, se necesita un volumen mínimo de líquido pericárdico más
allá de lo normal (a menudo unos 200 ml) para que aumente rápidamente la presión intrapericárdica y ocasione taponamiento cardiaco. Constituye una
urgencia médica y está justificada la valoración inmediata con ecocardiografía y preparación para practicar una pericardiocentesis de urgencia. El pulso
paradójico (como se destaca en el planteamiento del pulso arterial que desaparece con la inspiración), es un dato orientador importante respecto a la
presencia de taponamiento cardiaco y consiste en la disminución inspiratoria mayor de lo normal (10 mmHg) en la presión arterial sistólica. Los dos
ventrículos comparten una cubierta prácticamente incompresible (es decir, el saco pericárdico) y por esa razón el agrandamiento del ventrículo derecho en
la inspiración en el taponamiento cardiaco comprime y aminora el volumen del ventrículo izquierdo; el combamiento del tabique interventricular hacia la
izquierda disminuye todavía más la cavidad de ese lado y también porque el ventrículo derecho se agranda durante la inspiración. Por todo lo expresado, en
el taponamiento cardiaco el aumento inspiratorio normal del volumen ventricular derecho ocasiona una disminución excesiva del volumen ventricular
izquierdo, del volumen sistólico y la presión sistólica. El tratamiento inmediato en el taponamiento puede salvar la vida y por ello habrá que emprender
medidas expeditas para confirmar el diagnóstico por medio de ecocardiografía. Cuando el derrame pericárdico ocasiona el taponamiento, en la ecografía
Doppler se advierte que la velocidad del flujo a través de las válvulas tricúspide y pulmonar aumenta extraordinariamente durante la inspiración, en tanto
que disminuyen las velocidades de flujo por la vena pulmonar, la válvula mitral y la aórtica. En el taponamiento se advierte un movimiento tardío diastólico e
interógrado (colapso) de la pared libre del ventrículo derecho y la aurícula de ese lado.

Todas las características ECG serán útiles para diferenciar entre la pericarditis aguda y el infarto agudo del miocardio, EXCEPTO:

A. No hay ondas Q.

B. Forma cóncava de las elevaciones del segmento ST.

C. Depresión de PR.

D. Elevación del segmento ST en V2.

E. Inversiones de la onda T después de que el segmento ST regresa a la línea basal.

La respuesta es D. (Cap. 288) El trazo ECG en la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo común presenta cambios que son consecuencia de la
inflamación aguda subepicárdica. En forma típica presenta cuatro fases. En la primera fase hay elevación amplia de los segmentos ST, a menudo con la
concavidad hacia arriba, que abarca dos o tres de las derivaciones estándar de las extremidades y V2. V6, con depresiones recíprocas solamente en aVR y a
veces en V1. También se advierte depresión del segmento PR por debajo del segmento TP y ello refleja la afectación auricular. No hay cambios significativos
en los complejos QRS. Después de varios días, los segmentos ST se normalizan (fase 2) y solamente en ese momento o incluso más adelante se invierten las
ondas T (fase 3). Semanas o meses de haber comenzado la pericarditis aguda el ECG se normaliza (fase 4). A diferencia de lo expresado en el infarto agudo
del miocardio, las elevaciones de ECG son convexas y es más notable la depresión recíproca. Los cambios mencionados se normalizan en término de uno o
dos días. Pueden surgir ondas Q con pérdida de la amplitud de onda R y por lo regular se observan inversiones de la onda T en cuestión de horas antes de
que los segmentos ST se vuelvan isoeléctricos. Se puede observar en la pericarditis aguda o en el infarto del miocardio, elevación del segmento ST en V2.

Mujer de 35 años hospitalizada por malestar general, incremento ponderal, mayor circunferencia abdominal y edema. Los síntomas comenzaron unos tres
meses antes y poco a poco evolucionaron. La paciente refiere un aumento cercano a 15 centímetros en la circunferencia abdominal. La hinchazón de las
piernas ha empeorado cada vez más al grado de que percibe a los muslos como hinchados también. Muestra disnea del ejercicio y ortopnea con uso de dos
almohadas al dormir. Tiene el antecedente de enfermedad de Hodgkin diagnosticada 12 o 13 años y en esa ocasión recibió quimioterapia y radiación
mediastínica. En la exploración física muestra consunción de los músculos temporales y su aspecto es de enfermedad crónica. Su peso actual es de 96 kg y
en los últimos tres meses hubo un aumento de 11 kg. Sus signos vitales son normales. Su presión venosa yugular se acerca a 16 cm y las venas del cuello no
muestran colapso durante la inspiración. Los ruidos cardiacos se escuchan amortiguados. Se produce un tercer ruido cardiaco poco después del cierre de la
válvula aórtica. El ruido es breve y repentino y se percibe mejor en la punta. Hay hepatomegalia e hígado pulsatil, así como ascitis. Muestra edema blando en
todas las extremidades inferiores y parte de la pared abdominal. El ecocardiograma indica engrosamiento pericárdico, dilatación de la vena cava inferior y de
las venas hepáticas, e interrupción repentina del llenado ventricular en la protodiástole. Su fracción de expulsión es de 65%. ¿Cuál es la mejor estrategia
terapéutica en esta paciente?

A. Diuréticos solamente en un plan intensivo.

B. Trasplante de corazón.

C. Reemplazo de válvula mitral.

D. Ablación pericárdica.

E. Pericardiocentesis.

La respuesta es D. (Cap. 288) El cuadro inicial y los datos de exploración física de este paciente son más compatibles con el diagnóstico de pericarditis
constrictiva. A nivel mundial, la causa más común de tal enfermedad es la tuberculosis, pero ante la baja frecuencia de ella en los Estados Unidos, es poco
común la pericarditis constrictiva en ese país. Con la capacidad mayor de curar la enfermedad de Hodgkin con radiación mediastínica, se observan en
Estados Unidos muchos casos de pericarditis constrictiva en pacientes a quienes se practicó radioterapia curativa 10 a 20 años antes. Tales personas también
están expuestas al riesgo de arteriopatía coronaria prematura. Los riesgos de que surjan tales complicaciones comprenden la dosis y las ventanas de
radiación e incluyen el corazón. Otras causas raras de pericarditis constrictiva son la pericarditis aguda recurrente y la hemorrágica, haberse sometido a una
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operación en el corazón, radiación mediastínica, infección crónica y enfermedad neoplásica. Desde el punto de vista fisiológico, la pericarditis constrictiva se
caracteriza por la imposibilidad de los ventrículos para llenarse porque el pericardio no es distensible. En los comienzos de la diástole los ventrículos se
llenan rápidamente, pero el llenado se interrumpe en forma repentina cuando se alcanza el límite elástico del pericardio. En el aspecto clínico un paciente
muestra inicialmente malestar generalizado, caquexia y anasarca. Es frecuente la disnea con el ejercicio y la ortopnea por lo regular es leve. Surge ascitis y
hepatomegalia por el incremento de la presión venosa. En casos raros aparece cirrosis por la hepatopatía congestiva crónica. Se eleva la presión venosa
yugular y las venas del cuello no se colapsan con la inspiración (signo de Kussmaul). Puede haber amortiguamiento de los ruidos cardiacos. A menudo, en la
punta del corazón se percibe un “golpe” pericárdico que es el tercer ruido cardiaco que aparece 0.9-0.12 segundos después del cierre de la válvula aórtica. El
cateterismo de las cavidades derechas del corazón demostraría el “signo de raíz cuadrada” caracterizada por un descenso repentino de la onda y seguida por
un aumento gradual de la presión ventricular. Sin embargo, tal hallazgo no es patognomónico de pericarditis constrictiva y a veces surge en la
miocardiopatía restrictiva de cualquier causa. En el ecocardiograma se detecta engrosamiento del pericardio, dilatación de la vena cava inferior y las venas
hepáticas, e interrupción repentina del llenado ventricular en los comienzos de la diástole. El único tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva es la
ablación del pericardio. La diuresis y la restricción de sodio son útiles para el control del estado volumétrico antes de la operación y a veces se necesita
paracentesis. Las cifras de mortalidad quirúrgica varían de 5 a 10%. La función cardiaca básica es normal, de tal modo que no está indicado el trasplante de
corazón. Está indicada la práctica de pericardiocentesis para la extracción de líquido pericárdico con fin diagnóstico y la corrección del taponamiento
cardiaco, que en el ecocardiograma del paciente de este ejemplo no se detecta. La estenosis de la válvula mitral puede surgir en forma similar, acompañada
de anasarca, insuficiencia hepática congestiva y ascitis. Sin embargo, también son frecuentes el edema pulmonar y los derrames pleurales. Cabría esperar
que la exploración demuestre un soplo diastólico y el ecocardiograma indicaría el pericardio normal con engrosamiento e inmovilidad de la válvula mitral. Si
la causa de los síntomas fuera la estenosis mitral estaría indicada la sustitución de dicha válvula.

Un contador de 45 años sin antecedentes personales, presentó en los últimos tres meses ocasionalmente fiebre, artralgias simétricas y fatiga. Dos semanas
antes presentó debilidad repentina de la mano izquierda que mostró resolución en término de una hora. Múltiples cultivos de sangre no han arrojado
resultados positivos. La valoración en el servicio de urgencias incluyó tomografía computarizada de la cabeza, en la que no se advirtieron signos anormales.
La semana anterior se le practicó un ecocardiograma transtorácico en el cual se identificó una masa solitaria de 2 cm en la aurícula izquierda que provenía
del tabique interauricular, muy cerca de la fosa oval y al parecer era pediculada y pendía de un tallo fibrovascular. Fue valorado nuevamente en la clínica.
¿Cuál es la medida siguiente más adecuada?

A. Extirpación quirúrgica cardiotorácica de la masa.

B. Obtención de una muestra de biopsia de la masa a través de catéter.

C. Repetidos cultivos de sangre y pedir al laboratorio de microbiología que cultive en un medio especial, una muestra para detectar microorganismos HACEK.

D. Medición serológica de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos contra DNA y cardiolipina.

E. PET de todo el cuerpo para identificar alguna masa neoplásica.

La respuesta es A. (Cap. 289e) La descripción de la masa en este caso es clásica de un mixoma auricular que constituye el tumor primario más común del
corazón. Afecta con mayor frecuencia a mujeres que a varones y se le diagnostica clásicamente en el tercero al sexto decenios de la vida y puede haber
mixomas con síntomas clínicos muy variables. Casi todos nacen de la aurícula y también pueden hacerlo de la fosa oval de la aurícula izquierda. Muchos son
asintomáticos. Los mixomas por lo común no envían metástasis a distancia y a pesar de que otros cánceres pueden hacerlo hasta llegar las células
cancerosas al corazón, el conjunto de hallazgos y la imagen ecocardiográfica de la lesión en este caso son compatibles más bien con el mixoma primario
(opción E). Algunos pacientes presentan síntomas de obstrucción semejantes a los de la estenosis mitral. Otros pacientes presentarán episodios embólicos
graves como el caso de este paciente. Los enfermos también pueden tener síntomas generales como fiebre, adelgazamiento, caquexia, artralgias,
hipocratismo digital, fenómeno de Raynaud, hipergammaglobulinemia, anemia, policitemia, leucocitosis y aceleración de la velocidad de
eritrosedimentación, trombocitopenia y trombocitosis. Muchos pacientes son sometidos a investigaciones extensas para detectar enfermedades reumáticas
o infecciones antes de que se diagnostique el mixoma. El sitio de la masa no correspondería casi absolutamente a endocarditis de las variedades infecciosa o
marántica (opciones C y D). Por lo común no se practica la biopsia con tejido extraído por catéter, ante el grave riesgo de provocar embolización (opción B).
Sea cual sea el tamaño de la masa tumoral, está indicada la extirpación quirúrgica del mixoma. En casos esporádicos no familiares, es pequeñísima la
posibilidad de que reaparezca dicha masa anormal.

De los cánceres siguientes: ¿cuál es el que conlleva el máximo riesgo relativo de enviar metástasis al corazón?

A. Glioblastoma.

B. Carcinoma hepatocelular.

C. Melanoma maligno.

D. Adenocarcinoma pancreático.

E. Cáncer pulmonar microcítico.

La respuesta es C. (Cap. 289e) El melanoma maligno conlleva el máximo riesgo relativo de enviar metástasis al corazón y le siguen en frecuencia la leucemia y
el linfoma. El riesgo relativo de que lleguen metástasis al corazón provenientes de los cánceres de pulmón y mama es menor que en el caso del melanoma,
pero el número absoluto de casos de metástasis a esa víscera proveniente de los dos cánceres mencionados es mayor, por su elevada incidencia. El
carcinoma hepatocelular, el glioblastoma y el adenocarcinoma pancreático no suelen enviar metástasis al corazón. Muchos de los pacientes con esta
complicación tienen un cáncer en fase avanzada y por consiguiente, el tratamiento suele ser paliativo y consiste en tratar el tumor primario.

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Se valora a un niño de 12 años de la liga infantil de baseball. La puntuación estaba igualada en 2-2 en la última entrada y el niño estaba al bate. Al comenzar
la entrada el lanzador dirige la pelota en forma equivocada y cae directamente al tórax del receptor, que inmediatamente pierde el conocimiento y se
colapsa. Él no tiene pulso y sus respiraciones son agónicas. Como médico: ¿cuál de las medidas siguientes hay que practicar en el entendido de que su
supervivencia depende de una o varias de ellas?

A. Transferencia de urgencia a un laboratorio de cateterismo cardiaco para una intervención coronaria percutánea.

B. Transferencia de urgencia a un centro traumatológico para reparar una disección aórtica aguda.

C. Ninguna intervención trascenderá en la supervivencia del enfermo.

D. Cirugía cardiaca inmediata para reparar la avulsión de la válvula aórtica.

E. Desfibrilación inmediata.

La respuesta es E. (Cap. 289e) El paciente en este caso presentó la llamada commotio cordis, término para denominar la conmoción cardiaca. En tal trastorno
no penetrante, a menudo lesiones aparentemente innocuas y del tórax pueden desencadenar fibrilación ventricular, incluso si no existen signos francos de
lesión. La conmoción cardiaca aparece más a menudo en adolescentes durante deportes (como beisbol, hockey, futbol o lacrosse) y quizás es consecuencia
del impacto que recibe la pared del tórax sobre el área cardiaca durante la fase susceptible de la repolarización, exactamente antes del pico máximo de la
onda T. La supervivencia depende de la desfibrilación expedita. El traumatismo descrito en este caso no tiene la intensidad suficiente para originar disección
aórtica o avulsión valvular. Es poco probable que este niño de 12 años tenga ateroesclerosis coronaria que muestre predisposición a romperse y que obligue
a alguna intervención coronaria por vía percutánea.

A una mujer de 47 años con un índice de masa corporal (BMI) de 37 kg/m2 en fecha reciente se le diagnosticó diabetes mellitus de tipo 2. Como parte de la
enseñanza que se le brinda: ¿cuál de las siguientes entidades es la causa más frecuente de muerte en adultos con esa forma de diabetes?

A. Arteriopatía coronaria.

B. Infección.

C. Neuropatía.

D. Insuficiencia renal.

E. Accidente cerebrovascular.

La respuesta es A. (Cap. 290e) La diabetes mellitus, insulinodependiente o insulinoindependiente, es un factor de riesgo independiente de que surja CAD y es
causa de 14%-50% de los nuevos casos de enfermedad cardiovascular. La arteriopatía coronaria (CAD) es, con mucho, la causa más común de fallecimiento
en adultos diabéticos. La incidencia de CAD depende de la duración de la diabetes y el nivel de control glucémico; ambos son factores que deberían motivar
al paciente para que tenga apego terapéutico. En comparación con los equivalentes no diabéticos, hay mayor posibilidad de que los diabéticos presenten un
infarto del miocardio, tengan una mayor “carga” de CAD, un infarto de mayor tamaño y más complicaciones después del infarto, que incluyen insuficiencia
cardiaca, choque y muerte. Como aspecto importante, existe mayor posibilidad de que los diabéticos muestren síntomas sistémicos atípicos; el equivalente
anginoso pueden ser náuseas, disnea, edema pulmonar, arritmias, bloqueo cardiaco o síncope. Además, en los diabéticos es más frecuente la llamada
“isquemia silenciosa o asintomática” que es consecuencia de disfunción del sistema nervioso autónomo y explica incluso 90% de sus episodios isquémicos.

El Sr. Daniels es un varón de 49 años que se le conoce en el departamento de urgencias por sus visitas frecuentes por cuadros de intoxicación etílica. Como
encargado de ese departamento, se le solicita a usted que lo valore para hospitalización nocturna. Al llegar muestra sólo ebriedad moderada y puede aportar
datos adecuados en el interrogatorio. Señala que en los últimos tres meses poco a poco le ha faltado el aire (disnea), incluso con ejercicio mínimo y presenta
fatiga abrumadora. También se despierta por la noche por la falta extrema de aire, que puede aliviar sólo con la adopción de la posición sedente en el borde
de la cama. Sus tobillos están hinchados. En la exploración, su presión arterial es de 140/45 mmHg y su frecuencia cardiaca es de 122 lpm. Muestra pulso
carotídeo saltón y elevación del pulso venoso yugular. El choque de punta está desplazado en sentido lateral y usted claramente percibe un ruido cardiaco
de tono bajo que sigue directamente a S2. Se identifica glositis y se advierte insensibilidad al estímulo táctil por abajo de la zona media tibial en ambas
piernas. Entre los resultados de estudios básicos de laboratorio se destacan: albúmina 3.2 g/100 ml, creatinina, 1.4 mg/100 ml y sodio, 134 meq/l. En el
ecocardiograma transtorácico se advierte que la dimensión telediastólica de ventrículo izquierdo es de 6.8 cm, con una fracción de expulsión de 70%.

Se establece el diagnóstico y se administra un fármaco para tratar la causa primaria del problema del paciente. La nueva valoración a las 24 horas permite
observar que los síntomas mejoraron y que su presión arterial es de 142/76 mmHg, con frecuencia cardiaca de 85 lpm. El ecocardiograma de repetición
indica ahora que el tamaño del LV es de 6.2 cm en el final de la diástole. De los fármacos que mostramos: ¿cuál fue el que muy probablemente mejoró con
tanta rapidez el estado del Sr. Daniels?

A. Ácido fólico.

B. Penicilamina.

C. Tiamina.

D. Tiroxina.

E. Vitamina B12.

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La respuesta es C. (Caps. 290e y 296e) El Sr. Daniels tiene deficiencia de tiamina, que ocasiona insuficiencia cardiaca de gasto alto, cuadro conocido como
“beriberi húmedo”. La deficiencia de dicho factor es más frecuente en países en desarrollo y el Este Asiático (en el cual la mayor parte del ingreso calórico
proviene del arroz descascarillado y pulido, del cual se elimina gran parte de la tiamina en su preparación), aunque también se identifica en países
desarrollados en sujetos o alcohólicos o entre quienes tienen enfermedades crónicas o desnutrición. Los pacientes con este problema, a causa de la
disminución del tono vasomotor y el descenso resultante de la resistencia vascular sistémica, presentan signos de insuficiencia de gasto alto como tensión
diferencial muy amplia, taquicardia, pulsos saltones, mayores presiones de llenado venoso, edema pulmonar y periférico y dilatación del corazón. Por lo
regular se conserva o aumenta la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo. Las personas con deficiencia de tiamina también terminan por mostrar
glositis, neuropatía periférica y anemia. Como dato interesante, la administración de tiamina puede originar mejoría rápida, en término de 12 a 48 horas, en
los síntomas de insuficiencia cardiaca, reactividad a diuréticos y productos inotrópicos y en el tamaño de ventrículo izquierdo. El hipotiroidismo tratado con
tiroxina ocasiona disminución del gasto cardiaco y de la frecuencia del corazón (opción D). Se han achacado a la deficiencia de ácido fólico y vitamina B12,
casos de hiperhomocisteinemia, trastorno que se acompaña de un mayor riesgo de ateroesclerosis (opciones A y E). Sin embargo, no se ha comprobado que
surja beneficio clínico con la normalización de los niveles de homocisteína. La penicilamina se utiliza para quelar el cobre en casos de enfermedad de Wilson,
que rarísima vez se manifiesta en la forma de miocardiopatía infiltrativa (opción B).

Una exobrera de 65 años con antecedentes de artritis reumatoide acudió a la clínica de atención primaria y refirió fatiga. También indica que tiene los
síntomas siguientes: estreñimiento, precepción constante de frialdad incluso si el termostato está ajustado a 26.6°C; su pelo es quebradizo y muestra
hinchazón de la extremidad pélvica. Se realizó medición de TSH, la cual muestra incremento extraordinario de 79.4 mUI/L. En lo que se refiere a su estado
actual del aparato cardiovascular, usted espera que disminuyan todas las mediciones siguientes, EXCEPTO:

A. Gasto cardiaco.

B. Frecuencia cardiaca.

C. Tensión diferencial.

D. Intervalo QT.

E. Tensión sistólica.

La respuesta es D. (Caps. 290e y 405) El enfermo de este caso claramente tiene hipotiroidismo sintomático, confirmado por el aumento del nivel de hormona
tiroestimulante (TSH). Las manifestaciones que tal deficiencia origina en el corazón incluyen disminuciones del gasto cardiaco, del volumen sistólico, de la
frecuencia cardiaca, la tensión sistólica y la tensión diferencial. Aproximadamente en 33% de los pacientes aparecen derrames pericárdicos, pero rara vez
evolucionan hasta llegar al taponamiento y quizás son consecuencia de una mayor permeabilidad capilar. Otros signos clínicos incluyen cardiomegalia,
bradicardia, pulsos arteriales y débiles, ruidos cardiacos distantes y derrame pleural. Los signos y los síntomas del mixedema pueden remedar los de
insuficiencia cardiaca congestiva, pero en caso de no haber otro trastorno cardiaco, la insuficiencia del miocardio es poco frecuente. Los trazos ECG por lo
regular indican bradicardia sinusal y voltaje bajo y puede observarse prolongación del intervalo QT, decremento del voltaje de la onda P, prolongación del
tiempo de conducción AV, alteraciones de la conducción intraventricular y anomalías inespecíficas de la onda ST-T.

En el modelo actual que describe las fases de comienzo y evolución de la ateroesclerosis: ¿cuál de los siguientes planteamientos constituye la primera fase?

A. Las células del endotelio arterial expresan excesivamente receptores de adherencia de leucocitos.

B. Las partículas lipoproteínicas experimentan modificaciones oxidativas.

C. Las lipoproteínas de baja densidad se acumulan dentro de la íntima arterial.

D. Los macrófagos y otros leucocitos son reclutados en la íntima arterial.

E. Los macrófagos se tornan células llenas de lípido (células espumosas) por endocitosis de partículas de lipoproteínas.

La respuesta es C. (Cap. 291e) Una visión integrada de los resultados de experimentos en animales y estudios de la ateroesclerosis en humanos sugiere que la
“estría lipídica” representa la lesión inicial de la ateroesclerosis. Dicha lesión incipiente parece que surgenfrecuentemente de incrementos focales en el
contenido de lipoproteínas dentro de regiones de la capa íntima. En particular, la fracción de lipoproteínas vinculadas con la lipoproteína de baja densidad
(LDL; low-density lipoprotein) que porta la apolipoproteína B, al parecer guarda relación causal con la ateroesclerosis. La acumulación de partículas de
lipoproteína posiblemente no es consecuencia sencilla de la mayor permeabilidad del endotelio suprayacente, sino más bien las lipoproteínas pueden
reunirse en la íntima de las arterias porque se unen a constituyentes de la matriz extracelular y así prolongan el lapso en que están presentes partículas con
abundantes lípidos, dentro de la pared arterial. Las lipoproteínas que son secuestradas de antioxidantes plasmáticos en el espacio extracelular de la íntima
se tornan particularmente susceptibles de modificaciones oxidativas, dando origen a hidroperóxidos, lisofosfolípidos, oxiesteroles y productos de
desdoblamiento aldehídico de ácidos grasos y fosfolípidos. El paso siguiente es el reclutamiento de leucocitos en el endotelio. Típicamente los tipos de
células inflamatorias que aparecen en el ateroma en evolución incluyen macrófagos derivados de monocitos. Diversas moléculas de adherencia o receptores
de leucocitos expresados en la superficie de la célula endotelial arterial probablemente participen en el reclutamiento de leucocitos en el ateroma naciente.
Una vez dentro de la íntima, los fagocitos mononucleares maduran y se transforman en macrófagos y se vuelven células espumosas llenas de lípidos,
conversión que necesita la captación de partículas de lipoproteínas por acción de la endocitosis mediada por un receptor.

De los planteamientos siguientes respecto a las consecuencias fisiopatológicas de un ateroma: ¿cuáles son verdaderas?

A. El ateroma que origina oclusión vascular total, invariablemente causa infarto.

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B. Un ateroma en crecimiento por lo común no ocluye del todo el diámetro interior de la arteria, hasta que la placa rebasa los 40% de la lámina elástica
interna.

C. Casi todos los ateromas al final ocasionarán síntomas en el paciente.

D. En la formación inicial la placa ateromatosa prolifera hacia el interior del vaso.

E. Los vasos afectados por la aterogénesis tienden a contraerse y mostrar disminución de su diámetro.

La respuesta es B. (Cap. 291e) Las lesiones ateroescleróticas se manifiestan en todos los segmentos de la sociedad occidental y la prevalencia de tal
enfermedad va en aumento en forma global. Muchos de los ateromas no producen síntomas y posiblemente nunca originen manifestaciones clínicas.
Innumerables pacientes con ateroesclerosis difusa quizá mueran por trastornos no vinculados, sin haber presentado alguna manifestación clínicamente
importante de la ateroesclerosis. La remodelación arterial durante la formación de ateromas explica parte de la variabilidad en la expresión clínica del
trastorno ateroesclerótico. En las fases iniciales del desarrollo y su evolución, la placa por lo común prolifera en sentido externo, es decir, en dirección
contraria al interior del vaso. Los vasos afectados por la aterogénesis tienden a mostrar un mayor diámetro, fenómeno conocido como hipertrofia
compensadora que es un tipo de remodelación vascular. El ateroma en crecimiento no penetra en el interior de la arteria hasta que el volumen de la placa
ateroesclerótica rebasa aproximadamente 40% del área que abarca la lámina elástica interna. En etapas ulteriores de la evolución de la placa comúnmente
surgen estenosis que limitan el flujo sanguíneo. Muchas placas con tales características causan síndromes estables como la angina de pecho inducida por
exigencias circulatorias o la claudicación intermitente de las extremidades. En la circulación coronaria y de otros vasos, incluso la oclusión total de ellos por
un ateroma, no culmina invariablemente en un infarto. El estímulo hipóxico de las crisis repetidas de isquemia induce de manera característica la aparición
de vasos colaterales en el miocardio, que mitigan las consecuencias de una oclusión aguda de una arteria coronaria epicárdica.

Con base en las directrices respecto a colesterol que el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) publicaron en 2013, todos
los grupos siguientes muestran un beneficio definido con los estatínicos, EXCEPTO:

A. Todas las personas que tienen enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica (ASCVD).

B. Personas con incremento de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (CRP; C-reactive protein), independientemente del nivel de colesterol de
lipoproteína de baja densidad (LDL) o del riesgo de ASCVD.

C. Personas con colesterol de LDL ≥190 mg/100 ml sin una causa secundaria, como la ingesta abundante de grasas saturadas o trans o diversos fármacos.

D. Personas sin ASCVD establecida o diabetes que tienen 40 a 75 años de vida y cuyo colesterol de LDL es de 70-189 mg/100 ml y un riesgo de ASCVD
calculado ≥7.5%

E. Diabéticos sin enfermedad cardiovascular establecida que tienen 40 a 75 años de vida y cuyo colesterol de LDL es de 70-189 mg/100 ml

La respuesta es B. (Cap. 291e) Las directrices más recientes de ACC/AHA publicadas en 2013 para el control del colesterol han descrito únicamente cuatro
clases de pacientes que obtienen beneficio neto del uso de estatínicos. Se describen en el cuadro V-117. A pesar de que se ha demostrado que el incremento
de la proteína C reactiva de alta sensibilidad identifica a los pacientes que están expuestos a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
(ASCVD), las directrices no recomiendan usar dicha sustancia como identificador de pacientes que están dentro de un grupo que ha obtenido beneficio
definido de los estatínicos. Sin embargo, se puede utilizar en decisiones de emprender su administración en el caso de pacientes que tienen un riesgo
intermedio de ASCVD.

Un varón de 50 años acudió a la clínica en que usted trabaja para su revisión anual. En la cita actual está muy preocupado del riesgo futuro de un ataque
cardiaco y un accidente cerebrovascular después de haber leído algunos artículos en diversos medios sobre ese tema. Tiene antecedentes de enfermedad
vascular. En los últimos 10 años aumentó moderadamente de peso y su BMI el día de hoy es de 34 kg/m2. Su medición de lípidos es la siguiente:

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Colesterol total 220 mg/100 ml

Triglicéridos 283 mg/100 ml

Lipoproteína de alta densidad (HDL) 29 mg/100 ml

LDL 132 mg/100 ml

En un cálculo de usted, el riesgo de ASCVD era de 6%, con los esquemas de cálculo suministrados por ACC/AHA. El paciente leyó que la disminución del
colesterol HDL guardaba relación con el riesgo de alguna enfermedad cardiovascular futura. Desea saber lo que administraría usted en relación con HDL, que
disminuyera definitivamente su riesgo cardiovascular al máximo. ¿Cuál la respuesta correcta?

A. Agonista del receptor α activado por el proliferador de peroxisoma.

B. Inhibición de la proteína de transferencia del éster de colesterilo.

C. Fenofibrato.

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D. Ácido nicotínico.

E. Adelgazamiento y actividad física.

La respuesta es E. (Cap. 291e) Conforme ha aumentado la prevalencia del síndrome metabólico y de la diabetes, el cuadro inicial de muchos pacientes
incluye bajas concentraciones de lipoproteína de alta densidad (HDL) (<1.0 mmol/L [<40 mg/100 ml]). La medición inicial del colesterol HDL indudablemente
guarda relación con el futuro riesgo cardiovascular. Aún así, se ha puesto en duda la utilidad del tratamiento que aumenta los niveles de colesterol de HDL en
la sangre, como intervención eficaz para disminuir la frecuencia de crisis vasculares cardiovasculares. Los niveles de HDL en sangre varían en sentido inverso
con los de los triglicéridos y no se ha definido la participación independiente de HDL en comparación con los triglicéridos como factores de riesgo
cardiovascular. Las directrices de 2013 no recomiendan tratamiento específico alguno para incrementar el nivel de HDL. Por esa causa, en múltiples
investigaciones recientes no se pudo demostrar que el incremento de los niveles de colesterol de HDL mejoraba los puntos de valoración cardiovascular y
estudios genéticos recientes plantean dudas en cuanto al nivel bajo de HDL como factor causal de riesgo de crisis ateroescleróticas. Las HDL puede aumentar
por mecanismos como adelgazamiento y actividad física y estas medidas en el modo de vida justifican una adopción unánime. El ácido nicotínico,
particularmente en combinación con los estatínicos, puede aumentar en forma certera HDL, pero los datos de estudios en humanos no confirman la eficacia
de dicha sustancia para disminuir el riesgo cardiovascular. Los agonistas de los receptores nucleares constituyen otra estrategia posible para elevar los
niveles de HDL. Sin embargo, no siempre han mejorado los puntos de valoración cardiovascular en pacientes tratados con un receptor β activado por
proliferador de peroxisomas y γ (PPAR-α y γ) y cuando menos algunos agonistas de PPAR han ocasionado peores resultados cardiovasculares. Otros fármacos
en fase de desarrollo aumentan los niveles de HDL al inhibir la proteína de transferencia del éster de colesterilo (CETP). Dos de los agentes de este tipo han
sido sometidos a valoración a gran escala de humanos y no han demostrado eficacia para mejorar los puntos de valoración cardiovascular.

Todos los factores que se mencionan a continuación son determinantes de la necesidad de oxígeno por el miocardio, EXCEPTO:

A. Frecuencia cardiaca.

B. Ritmo cardiaco.

C. Contractilidad del miocardio.

D. Tensión de la pared ventricular.

E. Los cuatro factores anteriores son los determinantes de la necesidad de oxígeno del miocardio.

La respuesta es B. (Cap. 293) Un elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia del miocardio es el concepto de aporte y demanda
(necesidad) propios del miocardio. En situaciones normales, respecto a cualquier nivel de necesidad (demanda) de oxígeno, el miocardio controlará el
aporte o llegada de sangre con abundante oxígeno para evitar la deficiencia de riego de los miocitos y la aparición ulterior de isquemia e infarto. Los factores
determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio (MVO2) son la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio y la tensión de la pared
ventricular. El ritmo cardiaco no constituye un factor determinante de la demanda o necesidad de oxígeno por el miocardio.

Al Sr. Jackson se le practica una prueba ergométrica de esfuerzo. Usted sabe que conforme avance la prueba de esfuerzo su miocardio necesitará más
oxígeno. ¿En qué forma el corazón normal (sano) cubrirá su mayor necesidad de dicho gas?

A. Aumento de la extracción de oxígeno por el miocardio durante el flujo coronario casi constante.

B. Mayor extracción de oxígeno desde las cavidades ventriculares.

C. Expansión relativa del período diastólico que permite incremento del flujo coronario.

D. Vasodilatación de las arterias epicárdicas que origina menor resistencia y mayor flujo coronario.

E. Dilatación de los vasos intramiocárdicos que hace que aumente el flujo coronario.

La respuesta es E. (Cap. 293) La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxígeno de parte del corazón; tal necesidad es
satisfecha por la capacidad del lecho coronario para variar su resistencia (y en consecuencia el flujo de sangre) en grado considerable, en tanto el miocardio
extrae un porcentaje grande y relativamente fijo de dicho gas. En circunstancias normales, los vasos de resistencia intramiocárdicos muestran una gran
capacidad de dilatación. Por ejemplo, las necesidades cambiantes de oxígeno por parte del corazón en el ejercicio y el estrés emocional afectan la resistencia
vascular coronaria y en esta forma, regulan el aporte de dicho gas y del sustrato al miocardio. Las arterias coronarias epicárdicas, en estado normal, generan
sólo mínima resistencia al flujo. La extracción de oxígeno por el miocardio es un fenómeno relativamente fijo. Durante la taquicardia el período diastólico se
acorta en relación con el sistólico.

Conforme el Sr. Jackson continúa su prueba ergométrica de esfuerzo, presenta dolor torácico opresivo. Se sospecha que presenta una angina, por la oclusión
parcial de una arteria coronaria. Si usted pudiera analizar inmediatamente los cambios bioquímicos que suceden en el miocardio isquémico advertiría todos
los siguientes cambios, EXCEPTO:

A. Aumento del calcio citosólico.

B. Aumento de pH intracelular.

C. Cambio del metabolismo aeróbico a anaeróbico.

D. Agotamiento de las reservas de fosfatos de alta energía del miocardio.

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E. Salida de potasio de los miocitos.

La respuesta es B. (Cap. 293) Anomalías de muy diverso tipo en el metabolismo, la función y la estructura celulares constituyen el elemento básico de las
perturbaciones mecánicas en cuestión, durante la isquemia. El miocardio normal metaboliza ácidos grasos y glucosa hasta la forma de dióxido de carbono y
agua. En la privación intensa de oxígeno no se activan los ácidos grasos y la glucosa es transformada en ácido láctico; disminuye pH intracelular (y también
aminoran las reservas de fosfato de alta energía del miocardio) (p. ej., trifosfato de adenosina y fosfato de creatina). El trastorno de la función de la
membrana celular permite la salida de potasio y la captación de sodio por parte de los miocitos y también un incremento del calcio citosólico.

De los sitios siguientes: ¿cuál es el punto anatómico inusual para la radiación del dolor anginoso?

A. Dorso.

B. Región interescapular.

C. Base del cuello.

D. Dientes.

E. Músculo trapecio.

La respuesta es E. (Cap. 293) El dolor de la angina de pecho puede surgir en diversas zonas como el dorso, la región interescapular, la base del cuello, el
maxilar inferior, los dientes y el epigastrio o irradiar a todas estas zonas. Rara vez se localiza por debajo de la cicatriz umbilical o por arriba del maxilar
inferior. Un hallazgo útil para valorar a un paciente con molestias retroesternales es el hecho que el dolor isquémico del miocardio no irradia a los músculos
trapecios y este perfil de irradiación es más típico de la pericarditis.

La Sra. Wilson es una posmenopáusica empleada postal de 66 años. Cuando recorría su ruta postal en los últimos nueve meses, presentaba
sistemáticamente sensación opresiva del tórax y disnea, al ascender una colina escarpada. La sensación comentada desaparecía cuando reposaba unos tres
minutos. Nunca faltó a su trabajo a causa de los síntomas. Se sospecha que presentaba angina. ¿Qué término y cuál es la Clase Funcional de la Canadian
Cardiovascular Society (CCS) para describir apropiadamente sus síntomas?

A. Angina estable - clase CCS I.

B. Angina estable - clase CCS II.

C. Angina estable - clase CCS III.

D. Angina estable - clase CCS IV.

E. Angina inestable.

La respuesta es B. (Cap. 293) Muchos pacientes señalan que existe un “umbral” o nivel fijo para que aparezca la angina, es decir, surge de manera predecible
con algún nivel particular de actividad como ascender dos tramos de escaleras con ritmo normal. En los pacientes en cuestión la estenosis coronaria y el
aporte de oxígeno para el miocardio son fijos y la isquemia es desencadenada por una mayor demanda de dicho gas por el miocardio; en este caso, se
califica su situación como angina estable de esfuerzo. La angina se clasifica con base en la Clase Funcional de la Canadian Cardiovascular Society, que se
presenta en el Cuadro V-123.

Un contador de 50 años con antecedente de tabaquismo, completó una prueba de esfuerzo ECG en banda sin fin. Durante la prueba presentó depresiones del
segmento ST “ascendentes” en las derivaciones II, III y aVF. La frecuencia cardiaca máxima que alcanzó fue de 130 lpm. Su presión arterial aumentó de
120/80 a 155/95 mmHg. ¿Cuál sería la interpretación apropiada de su prueba de esfuerzo?

A. Prueba de esfuerzo negativa; respuesta hipertensora inapropiada al ejercicio.

B. Prueba de esfuerzo negativa; cambios en ST inespecíficos.

C. Prueba de esfuerzo no diagnóstica; respuesta normal de la presión arterial.

D. Prueba de esfuerzo positiva; respuesta hipertensora inapropiada al ejercicio.

E. Prueba de esfuerzo positiva; respuesta normal de la presión arterial.

La respuesta es C. (Cap. 293) La prueba de esfuerzo con ECG se utiliza para identificar cualquier limitación en la realización de ejercicios, detecta signos ECG
típicos de isquemia del miocardio y corrobora una relación con las molestias retroesternales. La respuesta del segmento ST a la isquemia por lo común se
define como una depresión aplanada o “descendente” del segmento ST >0.1 mV por debajo de la línea basal (es decir, el segmento PR) y que dura más de
0.08 segundos (Figura V-124). Se considera que los cambios del segmento ST de inclinación ascendente o de unión no son característicos de la isquemia ni
constituyen una prueba positiva. A pesar de que hay que destacar las anomalías de la onda T, los trastornos de la conducción y las arritmias ventriculares
que surgen durante el ejercicio tampoco son signos con carácter diagnóstico. No se consideran como pruebas con carácter diagnóstico los estudios de
esfuerzo negativos en que no se alcanza la frecuencia cardiaca “buscada” (85% de la frecuencia máxima esperada [MPHR] correspondiente a la edad y sexo).
El paciente de este caso no alcanzó el 85% de MPHR (220 - edad = MPHR) y los cambios del segmento ST asumen una inclinación ascendente. Por último, la
presión arterial aumenta como una respuesta normal al esfuerzo.

FIGURA V-124
Modificada con autorización de LJ Shaw et al: J Am Coll Cardiol 54:1561, 2009. Ilustración original hecha por Rob Flewell.

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Mujer de 70 años que acudió al departamento de urgencias por haber tenido tres horas de disnea (falta aguda del aliento) y una sensación de opresión
retroesternal. En su ECG se advierte una depresión del segmento ST de 1 mm en las derivaciones II, III y aVF, sin elevación ST. Hay incremento leve del nivel
inicial de troponina sérica. Sospecha usted que en este momento presenta un infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). Presentamos
todas las causas siguientes de dicha forma de infarto, EXCEPTO:

A. Vasoespasmo coronario.

B. Mayor necesidad de oxígeno por el miocardio, producida por situaciones sistémicas.

C. Disfunción del endotelio microvascular.

D. Trombo con oclusión parcial que se formó por una placa coronaria ateroesclerótica desprendida.

E. Ateroesclerosis coronaria progresiva que culminó en obstrucción mecánica intensa.

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La respuesta es C. (Cap. 294) El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NSTE-ACS) es causado por un desequilibrio entre el aporte y la
necesidad (demanda) de oxígeno que es consecuencia de un trombo que ocluye parcialmente el vaso y que se forma sobre una placa aterotrombótica rota
en coronarias o en el endotelio erosionado de una arteria coronaria. Como consecuencia de la disminución del flujo coronario causada por el trombo y por la
embolización “anterógrada” de agregados plaquetarios, restos ateroescleróticos de ambos tipos de sustancias, puede surgir isquemia intensa o necrosis del
miocardio. Otras causas de NSTE-ACS incluyen: 1) obstrucción dinámica (como espasmo coronario como ocurre en la angina variante de Prinzmetal); 2)
obstrucción mecánica grave causada por ateroesclerosis coronaria progresiva y 3) mayor demanda de oxígeno por el miocardio generada en situaciones
como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una obstrucción fija de los vasos coronarios epicárdicos. A veces participan varios de los procesos
anteriores. La disfunción del endotelio microvascular también origina angina, aunque se considera que no constituye una causa del infarto del miocardio.

El Sr. Brian es un entrenador de hockey de 57 años de edad con antecedente de hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo intenso. Anoche acudió al
departamento de urgencias después de presentar molestias retroesternales durante una práctica. Indica que tres semanas antes durante otra práctica con
ejercicio vigoroso comenzó a presentar molestias retroesternales. Sin embargo, en la última semana, un grado menor de ejercicio fue suficiente para
desencadenar la molestia. La noche anterior aparecieron los síntomas mientras estaba sentado y descansaba en el banco. Describe su molestia como
sensación de opresión que irradia al maxilar inferior y que típicamente dura unos 10 minutos. En sus trazos ECG se advierten nuevas inversiones de onda T
en las derivaciones I, II, aVL, V5 y V6 desde su último electrocardiograma dos años antes, en una revisión física sistemática. ¿Cuál de las siguientes entidades
clínicas sería el diagnóstico adecuado para este paciente?

A. Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST.

B. Infarto del miocardio con elevación del segmento ST.

C. Angina estable.

D. Angina inestable.

E. Se necesita más información antes de plantear un diagnóstico.

La respuesta es E. (Cap. 294) El diagnóstico del síndrome coronario agudo (ACS) se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. En forma típica, la
molestia retroesternal es intensa y posee cuando menos uno de tres signos: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo), dura >10 min; 2) su comienzo es
relativamente reciente (es decir, en el transcurso de las últimas dos semanas); y 3) aparece con características “en crescendo” o no posee tal característica (es
decir cada vez más intensa, con nitidez, duradera o más frecuente que los episodios anteriores). Se confirma el diagnóstico de infarto del miocardio sin
elevación del segmento ST (NSTEMI) si el paciente con los signos clínicos anteriores presenta manifestaciones de necrosis del miocardio que se reflejan en
niveles anormales mayores de biomarcadores de necrosis cardiaca. Los trazos ECG no tienen elevaciones del segmento ST y por tal razón, el paciente de este
caso no tiene infarto del miocardio con elevación de ST (STEMI). También la aparición clínica inicial de angina con aceleración que aparece ya en el reposo,
hace que sea poco factible la angina estable. Sin embargo, en el caso de este paciente todavía no se cuenta con los resultados de la medición de
biomarcadores cardiacos y por ello es imposible diferenciar entre la angina inestable y NSTEMI. En tal situación se necesitan mayores datos.

El Sr. Riviera es un varón de 42 años con nefropatía terminal anúrica causada por diabetes mellitus. A causa de un problema automovilístico reciente no
acudió a su cita de diálisis y acudió al departamento de urgencias por disnea. La frecuencia cardiaca es de 105 lpm y su presión arterial es de 185/100 mmHg.
En la mitad inferior de ambos campos pulmonares tiene estertores finos y hay elevación del pulso venoso yugular. En los trazos ECG se advierte taquicardia
sinusal sin desviación del segmento ST. La medición inicial de troponina I volvió a la cifra de 0.14 ng/100 ml (cifra normal <0.06 ng/100 ml). De las medidas
terapéuticas y diagnósticas siguientes: ¿cuáles son las más apropiadas?

A. Administrar 80 mg de furosemida por vía IV. Medir en forma seriada los niveles de troponina I y practicar en la misma forma ECG.

B. Administrar 80 mg de ácido acetilsalicílico. Referir al paciente para una prueba de esfuerzo farmacológica con radionúclidos.

C. Iniciar la administración de dos antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) y heparina. Practicar en forma seriada las mediciones de troponina I y
realizar en la misma forma ECG.

D. Emprender la administración de dos antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) y heparina. Referir al paciente para angiografía coronaria
urgente.

E. Emprender hemodiálisis urgente con ultrafiltración para eliminar líquidos. Cuantificar en forma seriada los niveles de troponina I y practicar también en
esa forma ECG.

La respuesta es E. (Cap. 294) No hay que olvidar que a pesar de que los biomarcadores como la troponina cardiaca (troponina I o T) son indicadores muy
sensibles del infarto del miocardio causado por oclusión coronaria, no tienen suficiente especificidad. En personas sin el de isquemia del miocardio, se han
señalado mínimas elevaciones del nivel de las troponinas cardiacas y pueden ser causadas por insuficiencia congestiva, miocarditis o embolia pulmonar;
además, con el empleo de técnicas de alta sensibilidad, también a veces aparece en sujetos totalmente normales. Por tal razón, en individuos con
antecedentes poco claros, las elevaciones pequeñas del nivel de troponina cardiaca, en particular si son persistentes, posiblemente no confirmen el
diagnóstico de ACS. En el paciente de este caso, el mayor nivel de troponina posiblemente provino de su urgencia hipertensiva, desencadenada por el hecho
de no haber acudido a una sesión de hemodiálisis y por la sobrecarga volumétrica. El tratamiento de la causa primaria será de utilidad; sería prudente
continuar la tendencia de los biomarcadores cardiacos y los trazos ECG en el transcurso del tiempo.

Un cocinero de platos fritos de 67 años en la empresa Emporio del Wa le acudió al departamento de urgencias porque percibió repentinamente un dolor
retroesternal opresivo. Tiene antecedente de hipertensión, hiperlipidemia y disfunción eréctil, contra las cuales recibe todos los días amlodipino,
simvastatina y tadalafil. En la valoración que usted practica, su presión arterial es de 145/85 mmHg y su frecuencia cardiaca de 90 lpm. Sus campos
pulmonares están limpios y no hay elevación del pulso venoso yugular. En la auscultación cardiaca no hay soplos ni galope. Refiere dolor torácico en una
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escala numérica de 8/10. El resultado inicial de la cuantificación de troponina I señaló 0.52 ng/100 ml (normal <0.06 ng/100 ml) y en el ECG se advierte una
depresión del segmento ST de 1 mm en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6. Todas las farmacoterapias siguientes son razonables, EXCEPTO:

A. Ácido acetilsalicílico ingerible.

B. Clopidogrel ingerible.

C. Heparina por vía intravenosa.

D. Metoprolol por vía intravenosa.

E. Nitroglicerina por vía sublingual.

La respuesta es E. (Cap. 294) El enfermo de este ejemplo tiene NSTEMI. Los dos elementos básicos de la farmacoterapia en NSTEMI son disminución de la
necesidad de oxígeno por el miocardio (demanda) y uso de antitrombóticos orientados a eliminar el supuesto trombo que ocluye parcialmente la luz del
vaso y que forma una placa aterotrombótica rota en la coronaria. Una opción antiplaquetaria apropiada es el empleo de ácido acetilsalicílico en
combinación con antagonista del receptor P2Y12 (como clopidogrel, ticagrelor o prasugrel) y otras opciones respecto a anticoagulantes comprenden: 1)
heparina no fraccionada (UFH), que desde hace mucho es el elemento básico del tratamiento; 2) la enoxaparina, heparina de bajo peso molecular (LMWH),
que ha resultado mejor que UFH para disminuir las crisis cardiacas repetitivas, especialmente en pacientes sometidos a una estrategia conservadora, pero
que muestra moderado incremento en la hemorragia; 3) bivalirudina, inhibidor directo de trombina cuya eficacia es similar a la de UFH o LMWH, pero que
origina menor hemorragia y se utiliza antes de la intervención coronaria percutánea, durante ella o en ambas situaciones y 4) fondaparinux, inhibidor
indirecto del factor Xa cuya eficacia equivale a la de enoxaparina, pero al parecer conlleva un menor riesgo de hemorragias copiosas. Para disminuir la
demanda de oxígeno por el miocardio es razonable la administración de un antagonista β, con la finalidad de que la frecuencia sea de 60 lpm, aunque hay
que utilizarlo con cautela o no utilizarlo en presencia de insuficiencia cardiaca (que no la padecía este paciente). En forma similar, la nitroglicerina se utiliza
comúnmente y es un antianginoso eficaz. A pesar de ello, una contraindicación directa de su empleo es el uso de inhibidores de fosfodiesterasa (como el
tadalafil en este paciente) y su administración simultánea puede ocasionar una hipotensión catastrófica.

El Sr. Gilotra es un trabajador en la industria petrolífera, de 57 años, con antecedente de hipertensión, tabaquismo intenso y diabetes mellitus. Acude al
departamento de urgencias y señala que durante 30 minutos ha percibido un dolor retroesternal opresivo que se irradia al maxilar inferior y se acompaña de
diaforesis profusa y disnea. Su presión arterial es de 115/90 mmHg y su frecuencia cardiaca de 95 lpm. ¿Qué datos de una prueba diagnóstica constituirán la
forma más rápida para modificar la farmacoterapia del paciente?

A. ECG de 12 derivaciones.

B. Angiografía/CT coronaria.

C. Ecocardiograma.

D. Nivel sérico de la banda de MB-creatina cinasa (CK-MB).

E. Nivel sérico de troponina I.

La respuesta es A. (Cap. 295) El cuadro inicial en este paciente es el clásico dolor retroesternal isquémico, según los datos de la anamnesis. Si tal trastorno
aparece con las manifestaciones clásicas, es inconfundible. Después del interrogatorio, el diagnóstico clínico presuncional es el síndrome coronario agudo
(ACS). La fase siguiente de mayor importancia en el árbol de decisiones es saber si la persona tiene un STEMI o ACS sin elevación del segmento ST (NSTEMI o
angina inestable), situación que se puede dilucidar por medio de un ECG. Se necesitan minutos u horas para conocer los datos de cuantificación de los
biomarcadores séricos (troponina y creatina cinasa [CK]-MB) y tal vez no muestren incremento en las primeras horas después del infarto. En términos
prácticos, las cuantificaciones de troponina de alta sensibilidad tienen una utilidad menos inmediata en sujetos con STEMI. Las estrategias actuales de
reperfusión urgente obligan a tomar una decisión (basada en gran medida en una combinación de signos clínicos y ECG) antes de contar con los resultados
de estudios hematológicos. El ecocardiograma puede demostrar anomalías del movimiento parietal en zonas de isquemia, pero no permite diferenciar entre
ACS con elevación del segmento ST o sin dicho incremento. La angiografía-CT coronaria no está justificada en un paciente que muestra dolor isquémico
activo. La Figura V-129 incluye un diagrama de flujo de decisiones que afronta el clínico al tratar a una persona con un cuadro doloroso isquémico.

FIGURA V-129
Abreviaturas: Dx, diagnóstico; ECG, electrocardiograma; NQMI, infarto del miocardio sin onda Q; NSTEMI, infarto del miocardio sin elevación del segmento
ST; Qw MI, infarto del miocardio con onda Q. Adaptado con autorización de CW Hamm et al: Lancet 358:1533, 2001, and MJ Davies: Heart 83:361, 2000; y de
BMJ Publishing Group.

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Se valora a un paciente de dolor retroesternal en el departamento de urgencias. En su ECG no presenta cambios en las ondas Q o en el segmento ST. Se
intentó saber si la persona tiene un infarto del miocardio. De los siguientes biomarcadores: ¿cuál es el de tipo bioquímico preferido en casos de infarto del
miocardio?

A. Creatina cinasa.

B. Banda de CK-MB.

C. Velocidad de eritrosedimentación.

D. Lactato deshidrogenasa.

E. Troponina I.

La respuesta es E. (Cap. 295) La troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I también cardioespecífica (cTnI) incluyen sucesiones diferentes de
aminoácidos, en comparación con las formas de tales proteínas presentes en músculo estriado. Las diferencias en cuestión permitieron la elaboración de
cuantificaciones de las dos troponinas, por el empleo de anticuerpos monoclonales altamente específicos. Las dos troponinas no se detectan normalmente
en la sangre de sujetos sanos, pero su nivel puede aumentar después del STEMI hasta ser muchas veces mayores del límite de referencia superior (la cifra
máxima que se observa en 99% de una población de referencia o comparativa que no tiene infarto del miocardio) y por esa razón, asume enorme utilidad
diagnóstica la medición de una u otra troponinas y en la actualidad constituyen los marcadores bioquímicos preferidos en MI. Un inconveniente importante
de la creatina cinasa total (CK), es que no muestra especificidad en relación con STEMI, porque dicha enzima puede aumentar por algún trastorno o
traumatismo de músculo estriado, incluidas las inyecciones intramusculares. La isoenzima MB de la creatina cinasa tiene la ventaja, en relación con CK total,
de que no aparecen concentraciones significativas en tejido extracardiaco y en consecuencia es mucho más específica. Sin embargo, situaciones como
cirugía cardiaca, miocarditis y cardioversión eléctrica suelen hacer que aumenten los niveles séricos de dicha isoenzima. La reacción inespecífica a la lesión
del miocardio se acompaña de leucocitosis a base de polimorfonucleares, que surge en término de horas después de haber comenzado el dolor y persiste
tres a siete días; el recuento leucocítico suele alcanzar niveles de 12 000 a 15 000 células/μl. La velocidad de eritrosedimentación aumenta con mayor
lentitud, en comparación con el recuento leucocítico, alcanza su máximo en la primera semana y suele persistir en niveles altos por una o dos semanas. En
forma similar, el nivel de lactato deshidrogenasa puede aumentar en el marco de MI agudo, pero es un signo inespecífico.

Usted está realizando una angiografía coronaria diagnóstica del Sr. Hayes. En las imágenes angiográficas iniciales no hay segmentos obstruidos en sus
arterias. Sin embargo, durante un angiograma selectivo de la arteria descendente anterior izquierda percibe que se formó un trombo en la punta del catéter
que usted utiliza. Durante la inyección de medio de contraste el émbolo viajó por la arteria descendente anterior izquierda y obstruyó totalmente el flujo

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sanguíneo. Por fortuna, se puede extraer el trombo por medio de trombectomía por aspiración, casi inmediatamente. En caso de haber sido imposible
extraer el trombo: ¿qué momento habría usted esperado para que se detectara por primera vez la isoforma CK-MB en un método sérico corriente?

A. 5-10 minutos.

B. 1-2 horas.

C. 4-8 horas.

D. 12-24 horas.

E. 24-48 horas.

La respuesta es C. (Cap. 295) El nivel de creatina cinasa aumenta en término de 4 a 8 horas y por lo regular se normaliza entre las 48 y 72 horas. Las
cuantificaciones de troponina cardiaca siguen un esquema cronológico en cuanto a su aumento, pero su presencia dura mucho más (7 a 10 días después del
STEMI). La reperfusión oportuna puede ocasionar un pico más temprano en las mediciones de biomarcadores.

FIGURA V-131
Abreviaturas: AMI, infarto agudo del miocardio; CK, creatina cinasa; MI, infarto del miocardio. Modificado con autorización de EM Antman: Decision making
with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002 and AS Ja e, L Babuin, FS Apple: Biomarkers in acute cardiac disease: The present and the future. J
Am Coll Cardiol 48:1, 2006.

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¿En qué periodo se produce el máximo retraso entre el comienzo de los síntomas y el del tratamiento definitivo en personas con infarto del miocardio con
elevación del segmento ST?

A. Entre el comienzo del dolor y la decisión del enfermo de solicitar auxilio.

B. Entre la llamada del paciente y la llegada del personal médico de urgencia.

C. Entre la llegada del personal médico de urgencia y la llegada al hospital.

D. Entre la llegada al hospital y la decisión de comenzar el tratamiento de reperfusión.

E. Entre la decisión de emprender el tratamiento por reperfusión y el comienzo real de dicho método.

La respuesta es A. (Cap. 295) Gran parte de los fallecimientos extrahospitalarios causados por STEMI provienen de la aparición repentina de la fibrilación
ventricular y la mayor parte de los fallecimientos de ese origen se produce en término de las primeras 24 h de haber comenzado los síntomas y de este grupo,
más de la mitad acaecen en la primera hora. Por todo lo expuesto, los principales elementos de la atención prehospitalaria de pacientes en quienes se
sospecha STEMI incluyen: 1) identificación de síntomas por parte del paciente y búsqueda inmediata de atención médica; 2) despliegue rápido del personal
médico de urgencia capaz de realizar maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte expedito de la víctima a una instalación hospitalaria
que cuente de manera continua con médicos y enfermeras expertos en tratar arritmias y brindar apoyo cardiaco avanzado y 4) práctica inmediata de la
reperfusión. El retraso máximo se produce no durante el transporte al hospital sino más bien entre el comienzo del dolor y la decisión de la víctima de
solicitar auxilio; dicho retraso puede acortarse por la orientación que brinden los profesionales asistenciales al público respecto a la importancia del dolor
retroesternal y la trascendencia de solicitar oportunamente atención médica. Entre los “momentos pedagógicos” importantes para que los clínicos revisen
los síntomas del STEMI y sigan un plan adecuado de acción, están las visitas al consultorio por parte de pacientes que tienen antecedentes de cardiopatía
isquémica o que están expuestos al peligro de tenerla.

Todos los medicamentos que señalaremos utilizados en el tratamiento inmediato (agudo) del infarto del miocardio con elevación del segmento ST,
concuerdan adecuadamente con su mecanismo de acción, EXCEPTO:

A. Ácido acetilsalicílico - disminución del nivel de tromboxano A2.

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B. Abciximab - inhibición del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa.

C. Antagonistas β-adrenérgicos - disminución del consumo de oxígeno por el miocardio.

D. Clopidogrel - inhibición del receptor de difosfato de adenosina (ADP) por plaquetas.

E. Nitroglicerina - disminución de la poscarga cardiaca.

La respuesta es E. (Cap. 295) Todos los planteamientos en este caso constituyen medidas terapéuticas apropiadas para pacientes del STEMI en algunas
situaciones. El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa, que anula la producción de tromboxano A2. Los antagonistas β
aminoran la demanda de oxígeno por el miocardio, al disminuir el cronotropismo y el inotropismo del corazón. Es necesario usarlos con cautela en personas
con infarto del miocardio y con cualquier signo de retraso de la conducción (prolongación del intervalo PR), insuficiencia cardiaca o riesgo de choque
cardiógeno. El clopidogrel inhibe el receptor P2Y12 del difosfato de adenosina plaquetario y con ello anula la agregación de trombocitos. El abciximab y
eptifibatido son inhibidores de glucoproteinas IIb/IIIa que también impiden la agregación plaquetaria. La nitroglicerina es eficaz por sus efectos
antianginosos en el marco del STEMI, pero los ejerce al disminuir la precarga y tal vez por una vasodilatación coronaria directa inducida por óxido nítrico. La
nitroglicerina ejerce efecto mínimo en la poscarga sistémica.

Un varón de 61 años acudió al departamento de urgencias 2 h antes, con dolor retroesternal anginoso y elevaciones del segmento ST en derivaciones I, aVL y
V1-V3. Al mismo tiempo, el cardiólogo intervencionista que estaba en funciones, participaba en el caso complejo y no podía emprender una intervención
coronaria percutánea primaria en forma inmediata; en tal situación se administró al paciente el activador de plasminógeno hístico (tPA). Sin embargo, 120
min después de administrar tPA el paciente siguió quejándose de dolor retroesternal y en su ECG no se identificó resolución de las elevaciones del segmento
ST. ¿Cuál es la medida siguiente más apropiada?

A. Administrar una segunda dosis de tPA.

B. Administrar 1.5 millones de unidades de estreptocinasa en un lapso de una hora.

C. Emprender el injerto por derivación de arteria coronaria con carácter urgente.

D. Emprender la intervención coronaria percutánea.

E. Esperar 60 min antes de intentar otras opciones terapéuticas

La respuesta es D. (Cap. 295) El paciente de este caso muestra signos de ineficacia de la reperfusión con los fibrinolíticos (persistencia del dolor retroesternal
y elevación del segmento ST >90 min). En esta situación, hay que intentar la intervención coronaria percutánea como recurso de rescate (PCI). No está
justificada la repetición de la dosis del activador de plasminógeno hístico o un fibrinolítico diferente y puede ser peligroso. Tampoco está justificada la
colocación de un injerto de derivación coronaria, antes de conocer la anatomía y en la situación inmediata después de administrar fibrinlíticos, conlleva un
riesgo extraordinariamente grande de hemorragia grave.

Al Sr. Cooper se le administró tPA por mostrar en forma aguda un infarto del miocardio con elevación del segmento ST, una hora antes. Había mostrado una
respuesta excelente con resolución de dicha elevación y del dolor retroesternal. Sin embargo, la enfermera por medio del altavoz solicita a usted que valore
el cambio de ritmo cardiaco. Usted percibe un ritmo ventricular con complejos amplios con frecuencia de 75 lpm. El paciente dice sentirse bien sin nuevos
síntomas y su presión arterial es de 120/80 mmHg. De las siguientes maniobras terapéuticas por practicar: ¿cuál será la más apropiada?

A. Administrar 150 mg de amiodarona por vía IV en un lapso de 10 minutos.

B. Administrar 400 mg de flecainida por vía oral.

C. Administrar 5 mg de metoprolol por vía IV cada cinco minutos tres veces.

D. Masaje del seno carotídeo.

E. Continuar la observación.

La respuesta es E. (Cap. 295) El paciente de este ejemplo tiene un ritmo idioventricular acelerado, signo frecuente en pacientes en quienes la reperfusión
logró su cometido después del uso de trombolíticos. Dicho ritmo es benigno y no necesita mayor tratamiento, pues invariablemente muestra resolución
espontánea.La flecainida (antiarrítmico de clase I) está contraindicada después de MI, porque en el estudio CAST se observó que incrementaba la
mortalidad. La amiodarona o el metoprolol serían alternativas apropiadas si este caso corespondiera a taquicardia ventricular o tal vez supraventricular. En
esta última variedad de taquicardia sería apropiado el masaje del seno carotídeo.

Mujer de 84 años con antecedente de diabetes e hiperlipidemia que acudió desde hace tres semanas al departamento de urgencias con infarto del miocardio
con elevación del segmento ST. Se le practicó con carácter de urgencia una intervención coronaria percutánea primaria por oclusión aguda de la arteria
descendente anterior izquierda. Se le colocó una endoprótesis impregnada con everolimús de 2.5 × 24 mm, con resultado angiográfico excelente y resolución
completa de sus síntomas. Desde esa fecha se sintió extraordinariamente bien. Sus fármacos al momento del alta fueron metoprolol, ácido acetilsalicílico,
clopidogrel, rosuvastatina, lisinopril e insulina con una escala móvil. En fecha reciente acudió a su o almólogo quien le identificó una catarata en el ojo
derecho. Dicho médico habló al consultorio de usted solicitando su opinión para interrumpir el uso de ácido acetilsalicílico, clopidogrel o ambos fármacos y
así aminorar el riesgo de hemorragia durante la cirugía de extracción de catarata que había sido programada para la semana siguiente. La enferma piensa
que el riesgo de hemorragia con ambos fármacos es demasiado grande como para emprender la operación o almológica. ¿Cuál de las opiniones siguientes
daría usted?

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A. “Interrumpa el uso de ácido acetilsalicílico, continúe el del clopidogrel y siga adelante con la cirugía de la catarata”.

B. “Interrumpa el uso de clopidogrel, continúe el ácido acetilsalicílico y siga adelante con la cirugía de catarata”.

C. “Interrumpa el uso de ácido acetilsalicílico y clopidogrel y siga adelante con la cirugía de catarata”.

D. “Difiera cuando menos seis meses la cirugía planeada y de preferencia 12 meses y para esa fecha interrumpa el uso de clopidogrel”.

E. “Le recomiendo practicar la cirugía incluso si recibe el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel, porque nunca podrá interrumpir el uso de los dos fármacos”.

La respuesta es D. (Cap. 296e) En 1994 el tratamiento percutáneo de la arteriopatía coronaria experimentó un cambio paradigmático con la introducción of
de las endoprótesis en esos vasos. Sin embargo, las endoprótesis metálicas están predispuestas a presentar trombosis (1%–3%), agudas (<24 h) or
subagudas (1–30 días), en su interior, complicación que puede disminuir si se presta una mayor atención al “despliegue” inicial y completo del dispositivo y
con el uso de dos antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico y antagonista del receptor P2Y12 plaquetario [clopidogrel, prasugrel o ticagrelor]). Las trombosis
tardías de la endoprótesis (30 días - 1 año) y muy tardías (>1 año) pocas veces acaecen con estos dispositivos, pero son un poco más comunes con los de la
primera generación con impregnación de fármacos y por lo regular se necesita la administración de doble antiplaquetario durante un año o más. El uso de
las endoprótesis de segunda generación (como las que tienen everolimús impregnado), se acompaña de cifras menores de trombosis tardía y muy tardía del
dispositivo y es posible en tales casos dure menos la administración de doble antiplaquetario. La interrupción prematura de la administración de doble
antiplaquetario, en particular en el primer mes después de su colocación, se acompaña de un riesgo muchísimo mayor de trombosis del dispositivo (tres a
nueve veces mayor). La trombosis de la endoprótesis culmina en la muerte en 10% a 20% de los pacientes y en infarto del miocardio en 30% a 60% de los
enfermos. Es necesario diferir seis meses y de preferencia un año, en la medida de lo posible, la realización de operaciones planeadas (como la extracción de
cataratas) que obligue a interrumpir el uso de antiplaquetarios después de colocación de una endoprótesis con impregnación de fármacos. En ese punto es
razonable descontinuar el empleo de clopidogrel, si no están presentes otros factores atenuantes. En la medida de lo posible, habrá que continuar el uso de
ácido acetilsalicílico.

La Sra. Constance tiene 65 años, es una bibliotecaria jubilada recientemente y tiene antecedente de hipertensión. Después de su jubilación comenzó un
programa de marcha por ejercicio, pero advirtió que le faltaba extraordinariamente el aire y percibía una sensación de opresión torácica moderada después
de caminar sólo dos o tres cuadras. Hace dos semanas acudió al consultorio. Ante la preocupación de que sus síntomas provinieran de alguna arteriopatía
coronaria, fue enviada al cardiólogo para la práctica de angiografía coronaria diagnóstica, que se realizó hace una semana y en la cual se identificaron
estenosis focales graves en las arterias: descendente anterior izquierda en su porción proximal, circunfleja izquierda y coronaria derecha. Salvo las lesiones
mencionadas, no tiene la paciente alguna enfermedad que limite el flujo sanguíneo. El cardiólogo no realizó la intervención coronaria percutánea (PCI) y
recomendó que analizara con el cirujano cardiotorácico local la posibilidad de colocar un injerto de derivación en arteria coronaria (CABG). La paciente
retornó al hospital y solicita consejo. Durante la reunión se logra que participen el cardiólogo y el cirujano cardiotorácico. Al aconsejar a la paciente respecto
a la estrategia de revascularización más adecuada: ¿cuál de los planteamientos siguiente es verdadero?

A. CABG tiene una cifra menor de mortalidad al año, en comparación con PCI en pacientes como la Sra. Constance.

B. Al año, pacientes como la Sra. Constance a quien se practicaría CABG, tienen mayor riesgo de necesitar otras técnicas de revascularización, en
comparación con personas a quienes se practica PCI.

C. PCI conlleva un mayor riesgo de accidente cerebrovascular que CABG.

D. Deben incorporarse a la decisión las características de la anatomía de coronarias y la previsión de buenos resultados por parte del cardiólogo.

E. PCI tiene una frecuencia menor de ocasionar infarto de miocardio en término de 12 meses, en comparación con CABG para pacientes como la presente.

La respuesta es D. (Cap. 296e) En los últimos 20 años se han modificado las fronteras que median entre el injerto por derivación de arteria coronaria (CABG) y
PCI para revascularización de CAD. Conforme ha mejorado la tecnología de PCI se ha transformado en la forma predominante de revascularización y su
frecuencia de uso es más del doble de la que se observa con CABG. Sin embargo, existen algunos pacientes escogidos en quienes CABG y PCI tienen “equidad
terapéutica” o bien, CABG sin duda es una opción superior. Una población de ese tipo es la de pacientes con afectación de múltiples vasos. Cuando está
indicada la revascularización, la selección de PCI o CABG depende de diversos factores clínicos y anatómicos. El estudio clínico Synergy Between
Percutaneous Coronary Intervention With Taxus and Cardiac Surgery (SYNTAX) comparó PCI con endoprótesis impregnada con paclitaxel y CABG en 1 800
individuos con afectación de tres coronarias o de la coronaria izquierda. Después del estudio no se detectó diferencia alguna en la cifra anual de muerte o de
infarto del miocardio (opciones A y E), pero la repetición de la revascularización fue mucho más frecuente en el grupo tratado con endoprótesis (13.5% en
comparación con 5.9%) (opción B), en tanto que la frecuencia de accidente cerebrovascular fue significativamente mayor en el grupo operatorio (2.2% en
comparación con 0.6%) (opción C). La combinación del punto de valoración primario de muerte, infarto del miocardio, accidente cerebrovascular o
revascularización fue significativamente mejor en el caso de CABG, en particular en pacientes con CAD más extensa. Los resultados trienales confirmaron los
hallazgos anteriores. El estudio Future Revascularization Evaluation in Patients With Diabetes Mellitus: Optimal Management of Multivessel Disease
(FREEDOM) asignó al azar a 1 900 pacientes diabéticos y con enfermedad de múltiples vasos y demostró un punto de valoración primario de muerte, de
infarto del miocardio o apoplejía significativamente menor con CABG que con PCI. Los estudios anteriores refuerzan la aplicación de CABG para pacientes
con la forma más grave de enfermedad de la coronaria izquierda o de tres vasos o personas con diabetes. En diabéticos o no diabéticos con grados menores
de afectación de múltiples vasos se obtienen resultados iguales a los de PCI. Seleccionar PCI y no CABG también depende de los buenos resultados previstos
con las técnicas y las complicaciones de PCI y los riesgos de CABG (opción D). En el caso de PCI, asumen importancia máxima las características de la
anatomía de las coronarias. Hay que considerar el sitio de la lesión en el vaso (proximal o distal), el grado de tortuosidad y el calibre del vaso. Además,
también hay que valorar las características de la lesión, que incluyen el grado de la estenosis, la presencia de depósitos de calcio, la longitud de la lesión y la
presencia de trombos.

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El Sr. Gruentzig acude a la consulta de cardiología por disnea y sensación de opresión retroesternal leve con el esfuerzo. Después de un interrogatorio y una
exploración física hechos cuidadosamente y un comentario minucioso con el paciente sobre los riesgos y beneficios, usted lo refiere para que se le practique
un gammagrama con 99m-tecnecio en el cual se observa isquemia infero-apico-posterior. Inmediatamente refiere usted al paciente a su colega para la
práctica de angiografía coronaria. En ella, se advierte que el paciente tiene un sistema dominante izquierdo con oclusión total de la arteria circunfleja
izquierda. La porción distal de esta última arteria recibe sangre por medio de vasos colaterales de la arteria descendente anterior de ese lado. El cardiólogo
intervencionista es muy hábil, pero no pudo pasar a través de la oclusión total en la arteria circunfleja izquierda por medio de una guía hidrófila y la vía de
acceso anterógrada. De los planteamientos siguientes en cuanto a la intervención en este caso de oclusión crónica total (CTO): ¿cuál es verdadero?

A. Si es imposible pasar a través de la oclusión total con cualquier guía por la vía anterógrada, el operador debe abandonar la reparación percutánea y
pensar en el referimiento de la paciente para cirugía de derivación coronaria.

B. El intento para tener acceso a la oclusión coronaria total por medio de la vía retrógrada, a través de un vaso colateral, es una opción cuando se intenta la
revascularización percutánea.

C. A pesar de que la presencia de oclusión coronaria total se acompaña de una cifra mayor de mortalidad, nunca se ha demostrado que los buenos
resultados de PCI de una oclusión coronaria total disminuyeran la frecuencia de mortalidad.

D. Rara vez se obtienen buenos resultados con la cirugía de derivación de arteria coronaria en casos de oclusión coronaria total, a causa de la naturaleza
atrésica del vaso en sentido distal al segmento ocluido en forma crónica.

E. En los estudios, la revascularización lograda en caso de oclusiones coronarias totales crónicas se acompaña de alivio sintomático, pero no de mejoría en la
función del ventrículo izquierdo.

La respuesta es B. (Cap. 297e) Las oclusiones crónicas totales (CTO) constituyen uno de los problemas máximos de dificultad terapéutica en cardiología
intervencionista. Se necesitan para la realización satisfactoria y segura de PCI en casos de CTO, la selección apropiada del paciente y de la lesión, así como
seguir una técnica meticulosa. En personas o lesiones de alto riesgo pero asintomáticas, se recomienda razonar los intentos de PCI en CTO, ante el perfil
elevado de riesgos de tal procedimiento. Sin embargo, en el paciente sintomático de este ejemplo que tiene una prueba de esfuerzo de alto riesgo, es
razonable un intento de PCI. La revascularización incompleta causada por CTO no tratada conlleva una mayor cifra de mortalidad (cociente de riesgo
instantáneo = 1.36; intervalo de confianza de 95% [CI], 1.12–1.66, p <0.05). Los buenos resultados de PCI en CTO permite obtener una disminución absoluta
de 3.8%–8.4% en la cifra de mortalidad, alivio sintomático y mejoría de la función de ventrículo izquierdo. Las nuevas técnicas como el acceso retrógrado
para “cruzar” oclusiones totales, son útiles si es ineficaz el acceso anterógrado o no es factible y se cuenta con vasos colaterales desarrollados.

Un conductor de camión de 67 años, 12 años antes fue sometido a CABG de cuatro vasos con injerto de arteria mamaria interna (LIMA) unida a la arteria
descendente anterior izquierda (LAD) y tres injertos de vena safena (SVG) a las arterias primera diagonal, primera marginal obtusa y descendente posterior
derecha. Al atenderlo en la visita en esta ocasión, señala que hace un mes, aproximadamente, mostró dolor retroesternal cada vez más intenso y disnea con
grados cada vez menores de ejercicio. Usted lo refiere para la práctica de angiografía coronaria en la cual se detecta estenosis notable en la porción principal
de SVG con la primera rama marginal obtusa. ¿Cuál de los planteamientos siguientes es verdadero?

A. La ineficacia del injerto de SVG casi siempre proviene de la embolia por un trombo originado en el sitio de anastomosis aórtica.

B. La PCI al injerto de vena safena necesitará la colocación de un dispositivo protector distal.

C. La PCI unida al injerto de vena safena es demasiado peligroso como para justificar su práctica. Habrá que intentar tratamiento intensivo con fármacos
antianginosos.

D. El riesgo de PCI en caso de SVG es idéntico al PCI con el vaso original.

E. Los conductos de injerto de vena y arteria (p. ej., los de SVG y LIMA) tienen una cifra idéntica de libre tránsito en los primeros cinco años después la
colocación de la derivación.

La respuesta es B. (Cap. 297e) Los injertos de vena safena tienen un índice de ineficacia incluso de 20% después de un año y 50% a los cinco años, cifras
mucho mayores que las de ineficacia de los conductos arteriales (como los de la arteria mamaria interna izquierda) (opción D). La ineficacia del injerto
venoso (después de >1 mes) es consecuencia de hiperplasia de la íntima y de ateroesclerosis y rara vez de embolización (opción A). El injerto PCI de vena
safena se acompaña de embolización distal de restos ateroescleróticos u microtrombos que culminan en oclusión microvascular, disminución del flujo
sanguíneo anterógrado (el fenómeno “sin reflujo”) e infarto del miocardio. El riesgo de ausencia de reflujo es mayor en PCI con injerto de vena safena que en
PCI del vaso original (opción D), pero el beneficio de la revascularización lograda y la capacidad de disminuir el riesgo con un dispositivo de protección distal
suele justificar la práctica de PCI (opción C). Los dispositivos de protección distal contra émbolos disminuyen el riesgo de embolización distal y también la
incidencia de la ausencia de reflujo y el infarto del miocardio vinculado con intervenciones que utilizan el injerto de vena safena (opción B).

La Sra. Edwards tiene 87 años y antecedente de tabaquismo intenso y como resultado, COPD con volumen espiratorio forzado al segundo (FEV1) de 0.76 L;
diabetes mal controlada y nefropatía crónica en etapa III. En etapas anteriores usted la había atendido, pero no ha sido valorada en los últimos ocho años.
Sin embargo, acude a la clínica el día de hoy y señala sensación de opresión retroesternal con el esfuerzo, hinchazón de piernas, disnea y fatiga intensa
incluso con el mínimo esfuerzo. En la exploración se percibe un soplo sistólico áspero que alcanza su máximo en etapa tardía en la mitad superior del borde
esternal derecho, que irradia a las arterias carótidas y tono musical en la punta. Usted no identifica un segundo ruido y no se ausculta el pulso carotídeo,
detectándose retraso en la aparición del mismo en comparación con el choque de punta del ventrículo izquierdo, detectado a la palpación. Se sospechó
estenosis extensa de la válvula aórtica y en consecuencia, el ecocardiograma confirmó la presencia de estenosis aórtica con un área de 0.59 cm2. Usted
refiere a la paciente a un cirujano cardiotorácico, quien indicó que la paciente estaba expuesta a un riesgo muchísimo mayor de reemplazo quirúrgico de

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válvula aórtica y cita una cifra de riesgo por mortalidad intrahospitalaria, mayor de 15%. Usted tiene cita con la paciente en la mañana siguiente. De los
planteamientos siguientes: ¿cuál sería el más razonable?

A. “En el caso de esta enfermedad se ha demostrado que los fármacos aminoran el riesgo de mortalidad”.

B. “Indudablemente usted no constituye una paciente elegible para cirugía. Su problema conlleva un riesgo pequeño de mortalidad anual y quinquenal y
podemos controlar los síntomas con medicamentos”.

C. “La valvulotomía con globo aórtico por vía percutánea es una opción satisfactoria como tratamiento no quirúrgico y con ella se obtienen resultados
excelentes a corto y largo plazo”.

D. “Usted no es elegible para cirugía y por esta razón no existe otra técnica para el reemplazo de válvula aórtica en este caso. Debemos considerar las
opciones de cuidado en una institución para cuidados de enfermos a largo plazo”.

E. “Debemos pensar en el envío para estudios si fuera elegible para reemplazo de válvula aórtica a través de catéter”.

La respuesta es E. (Cap. 297e) El enfermo de este caso muestra los hallazgos clásicos de estenosis aórtica (AS) que incluyen un soplo sistólico de
intensificación tardía, pulsus parvus et tardus y síntomas de angina e insuficiencia cardiaca. Algunos fármacos pueden aplacar los síntomas (como los
diuréticos contra los síntomas de insuficiencia cardiaca), pero desde el punto de vista histórico la AS ha sido una enfermedad quirúrgica y los fármacos no
son útiles para aminorar las cifras de mortalidad. Es grande este último parámetro en el caso de AS intensa y las cifras de supervivencia anual y quinquenal
para pacientes elegibles y aquellos no quirúrgicos son de 62% y 38%, respectivamente. Puede utilizarse la valvulotomía con globo por vía percutánea en el
paciente con un cuadro muy agudo o grave con AS intensa, pero son grandes las cifras de complicación a corto plazo (situadas entre 10% y 20%); el área
valvular rara vez excede de 1 cm2 después de valvulotomía con globo y muchos pacientes entre los seis y los 12 meses “recuperan” el área valvular que
tenían antes del procedimiento y este último no modifica el riesgo de mortalidad. En épocas anteriores se recomendaba que los pacientes no elegibles para
cirugía fueran sometidos a tratamiento sintomático, que a veces incluía la atención en instituciones para el cuidado a largo plazo. Sin embargo, con el
advenimiento del reemplazo de válvula aórtica con catéter (TAVR), existe la posibilidad de contar con una opción terapéutica viable para muchos pacientes
que están expuestos a un riesgo muy elevado con el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica. Se ha demostrado que TAVR es mejor que las medidas
usuales en los pacientes mencionados de muy alto riesgo. Se practicarán más estudios en la Sra. Edwards para asegurar que su anatomía es idónea para la
práctica de TAVR, aunque sigue siendo una opción terapéutica viable en esta mujer en muy grave estado.

Los tratamientos siguientes en cuanto a la epidemiología de hipertensión son ciertos, EXCEPTO:

A. En personas de 60 años o mayores la tensión sistólica promedio es mayor en mujeres.

B. La tensión diastólica aumenta poco a poco con la edad durante toda la vida.

C. La prevalencia de hipertensión es menor en mexicoestadounidenses que en caucásicos no latinoamericanos.

D. En países industrializados, la presión arterial aumenta gradualmente en los primeros 20 años de vida.

E. En los Estados Unidos, en promedio, 30% de los adultos tienen hipertensión.

La respuesta es B. (Cap. 298) Aparece hipertensión en todas las poblaciones, excepto en un pequeño número de personas que viven en países en desarrollo.
En sociedades industrializadas la presión arterial aumenta en forma constante y sostenida en los dos primeros decenios de la vida. En niños y adolescentes,
el incremento de la tensión acompaña al crecimiento y la maduración. La tensión mencionada se “estabiliza” con el paso del tiempo en niños y entre la
adolescencia y comienzos de la vida adulta. En los Estados Unidos la tensión sistólica promedio es mayor en varones que en mujeres en los comienzos de la
vida adulta, aunque en personas de mayor edad la rapidez con que aumenta la presión arterial vinculada con el envejecimiento es más “sesgada” y alta en
las mujeres. En consecuencia, en personas de 60 años y mayores, las tensiones sistólicas de mujeres son mayores que las observadas en varones. En adultos,
la tensión diastólica también aumenta en forma progresiva hasta los 55 años y después de esa fecha tiende a disminuir. La consecuencia es el
ensanchamiento de la tensión diferencial o de la presión del pulso (la diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica) más allá de los 60 años.
En Estados Unidos, con base en resultados de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) aproximadamente 30% de los adultos
(prevalencia ajustada a la edad) o como mínimo 65 millones de personas, presentan hipertensión (definida como la presencia de cualquiera de los
elementos siguientes: tensión sistólica ≥140 mmHg; tensión diastólica ≥90 mmHg o recibir antihipertensores). La prevalencia de, hipertensión es de 33.5%
en negros de extracción no latinoamericana; 28.9% en caucásicos no latinoamericanos y 20.7% en mexiconorteamericanos.

¿La enfermedad de cuál órgano es la causa más común de mortalidad en hipertensos?

A. Encéfalo.

B. Corazón.

C. Riñones.

D. Hígado.

E. Pulmones.

La respuesta es B. (Cap. 298) Las cardiopatías son la causa más común de fallecimiento en sujetos hipertensos. La cardiopatía por hipertensión es
consecuencia de las adaptaciones estructurales y funcionales que culminan en hipertrofia de ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva,
anomalías del flujo sanguíneo por arteriopatía coronaria ateroesclerótica y enfermedad microvascular y arritmias cardiacas. El accidente cerebrovascular

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ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte a nivel mundial; causa cinco millones de fallecimientos cada año y 15 millones adicionales
tienen accidentes de este tipo no letales. La hiperpresión arterial constituye el factor de riesgo de mayor peso para que acaezca el accidente mencionado. La
nefropatía constituye un efecto y causa común de hipertensión, pero no es tan frecuente como causa de muerte, como lo son las cardiopatías en sujetos
hipertensos. La disfunción de pulmones o hígado rara vez es causa de muerte en sujetos hipertensos.

Una mujer de 28 años ha tenido hipertensión difícil de controlar. Se le diagnosticó a los 26 años de vida y desde esa fecha ha recibido cantidades cada vez
mayores de fármacos. Su régimen actual consiste en 1 000 mg de labetalol cada 12 h (bid), 40 mg de lisinopril cada 24 h (qd), 0.1 mg de clonidina cada 12 h y
5 mg de amlodipino cada 24 h. En la exploración física su aspecto es por lo demás normal. La presión arterial es de 168/100 mmHg y su frecuencia cardiaca
de 84 lpm. Los datos de la exploración cardiovascular no tienen importancia, pues no hay frotes, galopes ni soplos. Sus pulsos periféricos son satisfactorios y
no tiene edema. En su aspecto físico no se identifican signos como hirsutismo, distribución anormal de la grasa o anomalías de genitales. Los datos de
estudios de laboratorio indican un nivel de potasio de 2.8 meq/100 ml y de bicarbonato sérico de 32 meq/100 ml. La glucemia con la paciente en ayuno es de
114 mg/100 ml. ¿Cuál es la entidad diagnóstica más probable?

A. Hiperplasia suprarrenal congénita.

B. Displasia fibromuscular.

C. Síndrome de Cushing.

D. Síndrome de Conn.

E. Feocromocitoma.

La respuesta es D. (Cap. 298) El enfermo de este ejemplo es una persona joven con hipertensión de difícil control y plantea el dilema de las causas
secundarias de hipertensión. El diagnóstico más probable en él es el de hiperaldosteronismo primario, conocido también como síndrome de Conn. La joven
en cuestión no tiene signos físicos que sugieran hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome de Cushing. Además, no muestra intolerancia a la glucosa tal
como se observa comúnmente en el síndrome recién mencionado. También vuelven poco probable al feocromocitoma, porque no hay síntomas episódicos
ni hipertensión lábil. El hallazgo de hipopotasemia y alcalosis metabólica en presencia de hipertensión de difícil control hacen que el diagnóstico más
probable sea síndrome de Conn. El diagnóstico del trastorno puede ser difícil, pero la prueba preferida es el cálculo de la razón aldosterona/renina en
plasma. El estudio anterior debe realizarse a las 8:00 horas y la razón mayor de 30 a 50 confirma el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. Hay que ser
cauto al interpretar esta prueba si el paciente recibe un inhibidor de ACE, porque los fármacos de este tipo pueden aumentar falsamente la actividad de
renina plasmática. Sin embargo, el nivel de renina plasmática no detectable o el aumento de la razón aldosterona/renina en presencia de consumo de
inhibidores de ACE, sugieren fuertemente hiperaldosteronismo primario. Después del diagnóstico se pueden obtener muestras selectivas de sangre de la
vena suprarrenal para medir renina y así saber si el trastorno es unilateral o bilateral. La displasia fibromuscular es una causa secundaria frecuente de
hipertensión en mujeres jóvenes, pero la presencia de hipopotasemia y alcalosis metabólica debe sugerir la existencia del síndrome de Conn. Por tal razón,
no es necesario en este caso practicar la resonancia magnética de las arterias renales. En el diagnóstico del síndrome de Conn puede ser útil reunir la orina
de 24 horas para investigar en ella la pérdida de potasio y la secreción de aldosterona. No está indicada la medición de las metanefrinas ni del cortisol.

Una mujer de 28 años ha tenido hipertensión difícil de controlar. Se le diagnosticó a los 26 años de vida y desde esa fecha ha recibido cantidades cada vez
mayores de fármacos. Su régimen actual consiste en 1 000 mg de labetalol cada 12 h (bid), 40 mg de lisinopril cada 24 h (qd), 0.1 mg de clonidina cada 12 h y
5 mg de amlodipino cada 24 h. En la exploración física su aspecto es por lo demás normal. La presión arterial es de 168/100 mmHg y su frecuencia cardiaca
de 84 lpm. Los datos de la exploración cardiovascular no tienen importancia, pues no hay frotes, galopes ni soplos. Sus pulsos periféricos son satisfactorios y
no tiene edema. En su aspecto físico no se identifican signos como hirsutismo, distribución anormal de la grasa o anomalías de genitales. Los datos de
estudios de laboratorio indican un nivel de potasio de 2.8 meq/100 ml y de bicarbonato sérico de 32 meq/100 ml. La glucemia con la paciente en ayuno es de
114 mg/100 ml. ¿Cuál es la mejor estrategia para diagnosticar la enfermedad de esta paciente?

A. Medir los niveles de renina en vena renal.

B. Medir metanefrinas en orina de 24 horas.

C. MRI de arterias renales.

D. Medir cortisol en orina de 24 horas.

E. Medir la razón aldosterona/renina en plasma.

La respuesta es E. (Cap. 298) El enfermo de este ejemplo es una persona joven con hipertensión de difícil control y plantea el dilema de las causas
secundarias de hipertensión. El diagnóstico más probable en él es el de hiperaldosteronismo primario, conocido también como síndrome de Conn. La joven
en cuestión no tiene signos físicos que sugieran hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome de Cushing. Además, no muestra intolerancia a la glucosa tal
como se observa comúnmente en el síndrome recién mencionado. También vuelven poco probable al feocromocitoma, porque no hay síntomas episódicos
ni hipertensión lábil. El hallazgo de hipopotasemia y alcalosis metabólica en presencia de hipertensión de difícil control hacen que el diagnóstico más
probable sea síndrome de Conn. El diagnóstico del trastorno puede ser difícil, pero la prueba preferida es el cálculo de la razón aldosterona/renina en
plasma. El estudio anterior debe realizarse a las 8:00 horas y la razón mayor de 30 a 50 confirma el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. Hay que ser
cauto al interpretar esta prueba si el paciente recibe un inhibidor de ACE, porque los fármacos de este tipo pueden aumentar falsamente la actividad de
renina plasmática. Sin embargo, el nivel de renina plasmática no detectable o el aumento de la razón aldosterona/renina en presencia de consumo de
inhibidores de ACE, sugieren fuertemente hiperaldosteronismo primario. Después del diagnóstico se pueden obtener muestras selectivas de sangre de la
vena suprarrenal para medir renina y así saber si el trastorno es unilateral o bilateral. La displasia fibromuscular es una causa secundaria frecuente de
hipertensión en mujeres jóvenes, pero la presencia de hipopotasemia y alcalosis metabólica debe sugerir la existencia del síndrome de Conn. Por tal razón,

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no es necesario en este caso practicar la resonancia magnética de las arterias renales. En el diagnóstico del síndrome de Conn puede ser útil reunir la orina
de 24 horas para investigar en ella la pérdida de potasio y la secreción de aldosterona. No está indicada la medición de las metanefrinas ni del cortisol.

El Sr. Wilkins es un ingeniero aeronáutico de 65 años que nunca ha acudido a un médico y que no recibe fármaco alguno. Fue llevado al departamento de
urgencias por su esposa, pues se quejó de cefalea cada vez más intensa en las últimas 24 horas y confusión que comenzó una hora antes. En la primera visita
su presión arterial fue de 230/140 mmHg, su frecuencia cardiaca, de 90 lpm y su saturación de oxígeno arterial de 95%. En la exploración, mueve por igual las
cuatro extremidades y no hay alteraciones en los pares craneales, pero muestra delirio. En la exploración cardiaca se identifica choque de punta intenso y
galope S4; los campos pulmonares están limpios a la auscultación. Los datos de estudios de laboratorio indican creatinina de 2.4 mg/100 ml; proteína 2+ en
su orina con hematuria y valor hematócrito de 32% con recuento normal de plaquetas. Se revisa un frotis de sangre periférica y se detectó la presencia de
esquistocitos. La MRI del cerebro de urgencia indicó antiguos cambios microvasculares, pero no infarto ni hemorragia agudos. En lo que toca al control de su
presión arterial: ¿cuál de los siguientes planteamientos podría ser el tratamiento más razonable?

A. 0.1 mg de clonidina por vía oral.

B. 20 mg de lisinopril por vía oral.

C. 20 mg de labetalol por vía IV y continuar el goteo intravenoso continuo para alcanzar como objetivo una presión arterial media de 125 mmHg en la primera
hora.

D. 90 mg de nifedipino ingerible de liberación inmediata.

E. Plasmaféresis de urgencia.

La respuesta es C. (Cap. 298) El enfermo en este ejemplo padece una urgencia hipertensiva, específicamente, hipertensión maligna. Los signos clínicos,
caracterizados por cambios arteriales rápidos y la pérdida de autorregulación cerebral, comprenden cifras muy elevadas de presión arterial, delirio por la
deficiencia de riego cerebral, insuficiencia renal con proteinuria y hematuria y anemia hemolítica. En las primeras horas del estado patológico es grande la
mortalidad y está justificado el tratamiento rápido. Sin embargo, muchas de las personas cuyo cuadro inicial es el de hipertensión maligna también tienen
incrementos crónicos y de vieja fecha de la presión arterial y hay un cambio en el “punto prefijado o definitorio” de la autorregulación cerebral. Disminuir
rápidamente la presión arterial a niveles normales correspondientes a la población general, suele ocasionar deficiencias de riego y también infartos
cerebrales “limítrofes”. En el marco de una emergencia hipertensiva, se recomienda disminuir la presión arterial media en 25%, en cuestión de minutos a
horas. El tratamiento parenteral tiene un comienzo más rápido de acción y es mucho más fácil ajustar sus dosis, que el caso de los productos ingeribles y la
vía oral es inadecuada en una situación de urgencia. El nifedipino de liberación inmediata es particularmente potente y conlleva un mayor riesgo de infarto
del miocardio cuando se utiliza en esta situación. La plasmaféresis estaría justificada si se tratara de un caso de púrpura trombocitopénica trombótica (TTP),
pero al haber un recuento plaquetario normal, es poco probable que aparezca dicha forma de púrpura.

¿Cuál de los planteamientos siguientes en cuanto a los aspectos fisiológicos de riego por riñones es cierto?

A. Por la estricta regulación precapilar el endotelio capilar glomerular está relativamente “protegido” del daño por la presión.

B. El flujo a la corteza renal es menor que el que llega a la médula y junto con las grandes necesidades metabólicas de la corteza de ese órgano, deja a esta
región “al borde” de la hipoxemia.

C. El riego de riñones está regulado estrictamente con arreglo a las necesidades metabólicas de dichos órganos.

D. La excreción de albúmina por orina permite pronosticar fenómenos ateroescleróticos sistémicos y puede surgir muchos años antes de la enfermedad
ateroesclerótica clínica.

E. La sangre venosa que vuelve de la corteza renal tiene un menor contenido de oxígeno que la misma sangre que vuelve de la médula de los riñones.

La respuesta es D. (Cap. 299) Los índices de excreción de albúmina por orina (UAE) permiten anticipar la posibilidad de que acaezcan crisis por enfermedad
ateroesclerótica sistémica. La mayor excreción de albúmina en orina puede surgir años antes de que aparezcan las crisis cardiovasculares mencionadas. Los
vasos renales son extraordinariamente complejos y tienen un flujo arteriolar abundante a la corteza de los riñones, que va más allá de sus exigencias
metabólicas y es compatible con su función primaria de órganos filtrantes. Una vez que llega la sangre a los glomérulos corticales, la circulación
posglomerular llega a los segmentos medulares más profundos, en que se suceden los transportes de soluto que dependen de energía en múltiples niveles
del túbulo renal. Los vasos posglomerulares mencionados transportan menos sangre y el mayor consumo de oxígeno hace que las regiones medulares más
profundas estén al borde de la hipoxemia. De ese modo, la sangre venosa que proviene de la médula tiene típicamente una concentración de oxígeno mucho
menor que la sangre venosa cortical. El epitelio capilar glomerular comparte la susceptibilidad a la tensión oxidativa, lesiones por la presión arterial e
inflamación, con otros territorios vasculares.

De los planteamientos siguientes respecto a la estenosis de arteria renal: ¿cuál es verdadero?

A. La disminución anormal de la velocidad de flujo a través de la arteria renal, medida por ecografía Doppler permite anticipar que existe estenosis
hemodinámicamente importante.

B. En el comienzo de la estenosis de arteria renal es útil conservar mayores niveles de renina a nivel general.

C. En la población general la presencia de displasia fibromuscular es rara (<1% de prevalencia).

D. Los niveles de actividad de renina observados en la estenosis de arteria renal permiten conocer anticipadamente la respuesta al tratamiento médico.

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E. Por lo común la primera manifestación clínica de la estenosis renal por displasia fibromuscular es la disminución de la función de los riñones.

La respuesta es B. (Cap. 299) La estenosis de arteria renal es un trastorno frecuente y a menudo tiene sólo pequeños efectos en la hemodinámica. El signo
más temprano puede ser el incremento del nivel de renina sistémico. En 3% a 5% de los sujetos normales sin hipertensión que se seleccionan como posibles
donantes de riñones se ha señalado displasia fibromuscular (FMD). Dicho trastorno puede manifestarse clínicamente por hipertensión en personas más
jóvenes (de 15 a 50 años) y más a menudo mujeres. La displasia mencionada no amenaza la función renal, aunque a veces ocasiona oclusión total y puede
vincularse con aneurismas de la arteria renal. Los niveles críticos de la estenosis hacen que disminuya la presión de riego, lo cual activa el sistema de renina-
angiotensina, aminora la excreción de sodio y activa las vías adrenérgicas simpáticas, fenómenos que culminan en hipertensión sistémica, caracterizada por
dependencia de la angiotensina en las primeras fases, tensiones muy heterogéneas, pérdida de los ritmos circadianos de presión arterial y lesión acelerada
de órganos efectores que incluyen hipertrofia de ventrículo izquierdo y fibrosis renal. La hipertensión renovascular se trata con agentes que bloquean el
sistema de renina-angiotensina y otros fármacos que modifican las vías presoras. El incremento de las velocidades de flujo en la arteria renal, según la
ecografía Doppler, que exceda de 200 cm/segundo, por lo común anticipa la aparición de lesiones hemodinámicamente importantes (>60% de oclusión del
interior del vaso). Los niveles y la actividad de renina muestran aumento en casos de estenosis notable de la arteria renal, pero el nivel relativo no anticipa
cual será la respuesta al tratamiento.

Varón de 65 años a quien se practicó angiografía coronaria con fines diagnósticos después de anomalías en una prueba de esfuerzo. Fue fácil tener acceso a
la arteria femoral derecha y se completó la angiografía con la introducción de 35 ml de medio yodado de contraste. Por fortuna, no se identificaron estenosis
coronarias notables. Siete días más tarde el paciente acudió al departamento de urgencias con dolor abdominal y náuseas. Indicó que la orina que generaba
había sido muy escasa recientemente. En la exploración se detectó febrícula (38.3°C) y livedo reticularis en sus extremidades inferiores. Los datos de estudios
de laboratorio señalaron creatinina de 2.7 mg/100 ml (en fecha previa, 1.1 mg/100 ml), recuento de 10 500 leucocitos/ml, de los cuales 21% eran eosinófilos y
velocidad de eritrosedimentación de 92 mm/h. ¿Cuál es la entidad diagnóstica más probable?

A. Nefritis intersticial aguda.

B. Nefropatía ateroembólica.

C. Síndrome de Churg-Strauss.

D. Nefropatía inducida por medio de contraste.

E. Síndrome hipereosinófilo.

La respuesta es B. (Cap. 299) La situación clínica de este paciente es más congruente con nefropatía ateroembólica. Dichos trastornos en los riñones están
vinculados íntimamente con enfermedad aneurismática aórtica y con estenosis de la arteria renal. Casi todos los casos clínicos se pueden relacionar con
hechos desencadenantes como angiografía, cirugía vascular, uso de anticoagulantes como la heparina, administración de trombolíticos o traumatismo. Las
manifestaciones clínicas del síndrome en cuestión por lo común surgen uno a 14 días después del problema desencadenante y pueden continuar su
evolución durante semanas. En menos de la mitad de los pacientes aparecen manifestaciones de trastornos embólicos a nivel general como fiebre, dolor
abdominal y pérdida de peso, aunque pueden ser más comunes las manifestaciones cutáneas que incluyen livedo reticular y gangrena localizada en dedos
del pie. Es frecuente que haya hipertensión cada vez peor y deterioro de la función renal. Entre los hallazgos típicos de estudios de laboratorio s encuentran
el incremento del nivel de creatinina, eosinofilia transitoria (60%–80% de los casos), incremento de la velocidad de eritrosedimentación (ESR) e
hipocomplementemia (15% de los casos). La nefropatía por material de contraste no se acompaña de fiebre, incremento de ESR, eosinofilia ni livedo
reticular de las extremidades inferiores. Sería poco común que surja nefritis intersticial sin contacto con un nuevo fármaco y salvo la eosinofilia, las
anomalías en estudios de laboratorio no brindan apoyo en el caso presente. En forma similar, sería muy poco probable la aparición repentina de síndrome
hipereosinófilo en un varón de 75 años. Por último, a pesar de que el síndrome de Churg-Strauss incluye inflamación de vasos finos o medianos y se
acompaña de disfunción renal y eosinofilia, prácticamente todos los pacientes presentan atopia y una neumopatía asmatiforme, trastornos que no están
presentes en este paciente.

¿En cuál de los siguientes pacientes que acudió al departamento de urgencias y señalan disnea aguda sería positiva una prueba de dímero D que obligara a
realizar estudios adicionales para identificar un émbolo pulmonar?

A. Mujer de 24 años con 32 semanas de gestación.

B. Varón de 48 años sin antecedentes personales que acudió por dolor en la pantorrilla después de un viaje aeronáutico duradero; el gradiente de oxígeno
alveolo-arterial es normal.

C. Mujer de 56 años a quien se practica quimioterapia por cáncer de mama.

D. Varón de 62 años que fue sometido a reemplazo de cadera cuatro semanas antes.

E. Varón de 72 años que dos semanas antes había tenido un infarto agudo del miocardio.

La respuesta es B. (Cap. 300) El nivel del dímero D medido por medio de la técnica de enzimoinmunosorbencia (ELISA) aumenta en el marco de degradación
de la fibrina por acción de la plasmina y la presencia del dímero D, donde su positividad obliga a la práctica adicional de estudios imagenológicos para
detectar trombosis venosa profunda, embolia pulmonar o ambos trastornos, en situaciones clínicas específicas en que se consideraría que el paciente
presentase un incremento del nivel de dímero D. Sin embargo, hay que tener gran cautela respecto a conceder valor al incremento del dímero D en otras
situaciones en que pudiera existir una explicación alternativa del aumento de las concentraciones de tal sustancia. En las situaciones incluidas en el
planteamiento y la duda, el único paciente en que no cabría la presencia del dímero D sería el que tiene dolor en la pantorrilla y que en fecha reciente hizo un
viaje por avión. Con la sola presencia de un gradiente de oxígeno alveolo-arterial normal es imposible diferenciar entre los pacientes de embolia pulmonar y
los que no tienen tal problema. En otras situaciones, el incremento de los niveles del dímero D podría vincularse con otros trastornos médicos y no aportaría

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información diagnóstica para que el clínico valore la necesidad de mayores estudios. Algunas situaciones clínicas en las cuales aumenta el dímero D incluyen
septicemia, infarto del miocardio, cáncer, neumonía, periodo posoperatorio y segundo y tercer trimestres del embarazo.

Mujer de 42 años que acudió al departamento de urgencias por disnea, de comienzo agudo. En fecha reciente acudió a visitar a sus padres fuera de su Estado
y condujo un automóvil unas nueve horas de ida y de vuelta. Hace dos días presentó dolor leve e hinchazón de la pantorrilla, pero se le comentó era un signo
usual después de haber estado sentada con las piernas en posición declive en su viaje reciente. Al llegar al departamento de urgencias, se detectó taquipnea.
Sus signos vitales son: presión arterial, 98/60 mmHg; frecuencia cardiaca, 114 lpms, 28 respiraciones/minuto; saturación de oxígeno, 92% con respiración de
aire ambiental y 89 kg de peso. Los campos pulmonares están limpios. Hay dolor en la pantorrilla derecha con la dorsiflexión del pie y la pierna derecha está
más hinchada que la izquierda. La medición de gases en sangre arterial indicó pH de 7.52; PCO2 de 25 mmHg y PO2 de 68 mmHg. La función hepática y renal
son normales. Los datos de CT helicoidal confirman la presencia de un émbolo pulmonar. Todos los productos siguientes pueden utilizarse solos como
fármaco inicial en esta paciente EXCEPTO:

A. Enoxaparina, 1 mg/kg de peso por vía subcutánea (SC) cada 12 h.

B. Fondaparinux, 7.5 mg por vía SC cada 24 h.

C. Tinzaparina, 175 unidades/kg por vía SC cada 24 h.

D. Heparina no fraccionada por vía IV ajustada para que el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) sea dos a tres veces mayor que el límite normal
superior.

E. Warfarina, 7.5 mg ingeridos cada 24 h para que la razón internacional normalizada sea de 2 a 3.

La respuesta es E. (Cap. 300) La warfarina no debe utilizarse como fármaco único en el tratamiento inicial de la enfermedad tromboembólica venosa (VTE),
por dos razones. En primer lugar, con dicho fármaco no se logra la anticoagulación completa durante cinco días como mínimo, pues su mecanismo de acción
es disminuir la producción de factores de coagulación que dependen de vitamina K en el hígado. En segundo lugar puede surgir una reacción paradójica que
induzca la coagulación con el comienzo del empleo de dicho anticoagulante, pero también disminuye la producción de los anticoagulantes que dependen de
vitamina K, como las proteínas C y S cuyas semividas son más breves que la de los factores procoagulantes. Durante muchos años el tratamiento más
indicado contra VTE fue la heparina no fraccionada administrada por vía IV. Sin embargo, se necesitan mediciones seriadas del tiempo de tromboplastina
parcial activada y hospitalización, hasta que con la warfarina se alcance la razón internacional normalizada en límites terapéuticos. En la actualidad se
cuenta con alternativas seguras y eficaces en vez de la heparina no fraccionada, que pueden ser aplicadas por vía subcutánea. Las heparinas de bajo peso
molecular (LMWH) enoxaparina y tinzaparina, son derivados de la heparina no fraccionada que tienen un menor peso molecular. Dichos compuestos tienen
mayor biodisponibilidad, semivida más larga y un comienzo de acción más anticipable. En pacientes con insuficiencia renal es necesario emplearlas con
cautela, porque las heparinas mencionadas son eliminadas por los riñones. El fondaparinux es un inhibidor directo del factor Xa y a semejanza de las
heparinas de bajo peso molecular, no necesita medición seriada de sus efectos anticoagulantes y se ha demostrado que es innocuo y eficaz para tratar la
trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.

¿Cuál de los planteamientos siguientes sobre la embolia pulmonar es verdadero?

A. La resistencia de vías respiratorias por lo común disminuye en casos de embolia pulmonar aguda.

B. Prácticamente todos los pacientes con embolias pulmonares muestran signos de trombosis de vena profunda en esa ocasión.

C. La hiperventilación alveolar es una anormalidad funcional típica en presencia de embolia pulmonar.

D. La hipertensión en el marco de la embolia pulmonar aguda suele provenir de disfunción sistólica aguda de ventrículo izquierdo.

E. La magnitud del gradiente arterial/alveolar guarda relación invariablemente con el diámetro del émbolo pulmonar.

La respuesta es C. (Cap. 300) Muchas personas con embolia pulmonar (PE) no tienen manifestaciones de trombosis venosa profunda porque el coágulo ya
emitió émbolos a los pulmones. Las anomalías más comunes de intercambio de gases son la hipoxemia arterial y un mayor gradiente tensional de O2
alveolo-arterial que representa la ineficacia de transferencia de oxígeno por los pulmones. El espacio muerto fisiológico aumenta porque la ventilación de
unidades de intercambio gaseoso rebasa el flujo sanguíneo por los capilares pulmonares. Otras anomalías fisiopatológicas incluyen: 1) incremento de la
resistencia vascular pulmonar a causa de obstrucción vascular o secreción de agentes neurohumorales vasoconstrictores por las plaquetas como la
serotonina; liberación de mediadores vasoactivos que originan diferencia de ventilación/riego en sitios lejanos respecto al émbolo y ello explica la diferencia
entre una PE pequeña y un gran gradiente de O2 alveolo-arterial; 2) menor intercambio gaseoso a causa del incremento del espacio muerto alveolar,
inducido por obstrucción vascular, hipoxemia por diferencia de la ventilación/riego, cortocircuito de derecha a izquierda o una menor capacidad de difusión
de monóxido de carbono causada por la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso; 3) hiperventilación alveolar por estimulación refleja de receptores
de irritantes; 4) mayor resistencia de vías respiratorias causadas por broncoconstricción inducida por mediadores y 5) menor distensibilidad (elastancia)
pulmonar causada por edema y hemorragia pulmonares o pérdida de la sustancia tensoactiva. En el marco de la embolia pulmonar aguda aumentan en
forma aguda la resistencia vascular pulmonar y con ello las presiones en el ventrículo derecho. La hipotensión en esta situación es causada por insuficiencia
aguda del ventrículo derecho. El ventrículo izquierdo suele contraerse en una forma hiperdinámica causada por el incremento del nivel de catecolaminas y la
compresión proveniente de la dilatación del ventrículo derecho, que presenta insuficiencia.

Un varón de 57 años con antecedente de hipertensión fue hospitalizado por embolia pulmonar después de que de forma repentina comenzó a sentir
molestias retroesternales. Su presión arterial es de 132/62 mmHg; su frecuencia cardiaca es de 85 lpm y la saturación de oxígeno es de 95% con respiración
de aire ambiental. En la ecografía se observa tamaño y función normales de las cavidades derechas del corazón y no se detecta troponina I cardiaca. La
ecografía Doppler de las extremidades inferiores señala una trombosis profunda extensa, que afecta en la vena femoropoplítea derecha. Se comienza la

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administración concomitante de heparina de bajo peso molecular y warfarina. Al revisar a la paciente el día siguiente él indica si sería apropiada la
colocación de un filtro en vena cava inferior (IVC) ¿cuál sería la respuesta más apropiada?

A. “No, porque en este momento no obtendría usted beneficio de dicho filtro”.

B. “No, no existen por ahora indicaciones para colocar el filtro en el marco de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar”.

C. “Es necesario revisar de nuevo las imágenes obtenidas del volumen máximo del émbolo pulmonar antes de decidir si es adecuada o no la colocación de
un filtro en la vena cava inferior”.

D. “Sí, dada la presencia de un trombo residual en extremidades inferiores se le programará para colocación de filtro en la vena cava inferior”.

E. “Sí, dada la edad y el género de usted, lo programaremos para que se le coloque un filtro en la vena cava inferior”.

La respuesta es A. (Cap. 300) En personas con embolia pulmonar, las dos indicaciones principales para colocar un filtro en vena cava inferior son: 1)
hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes y 2) trombosis venosa repetitiva a pesar de la anticoagulación intensiva. Las indicaciones “menos
urgentes” para la colocación del filtro incluyen servir como medida preventiva de embolia pulmonar de repetición en personas en insuficiencia de las
cavidades derechas del corazón, que no son elegibles para recibir fibrinolíticos y para la profilaxia de individuos de riesgo extraordinariamente elevado. El
propio filtro puede ser ineficaz porque permite el paso de coágulos de diámetro pequeño o mediano. Los trombos grandes pueden transformarse en
émbolos a las arterias pulmonares por medio de venas colaterales que surjan. Una complicación más común es la trombosis de la vena cava, con hinchazón
extraordinaria en ambas extremidades inferiores. Como aspecto paradójico, los filtros, al brindar un nido para la formación de coágulos, incrementan la cifra
de trombosis venosa profunda a pesar de que por lo regular impiden la aparición de embolia pulmonar (a corto plazo). En la actualidad se colocan filtros
recuperables para pacientes en quienes se anticipan trastornos hemorrágicos temporales u otros con el riesgo alto temporal de embolia pulmonar, como
aquellos que serán sometidos a cirugía bariátrica que tienen el antecedente de embolia pulmonar perioperatoria. Los filtros se pueden recuperar después de
varios meses de colocados, salvo que se forme un trombo y queden atrapados en su interior. El filtro recuperable se puede tornar permanente si permanece
en el sitio de su colocación o si, por razones técnicas, como endotelización rápida, es imposible extraerlo.

La Sra. Tupulo tiene 45 años de edad y antecedente de obesidad mórbida (140 kg de peso), hipertensión y diabetes. Estuvo internada en el hospital durante
cuatro días para que se le hiciera una operación de derivación gástrica abierta. El cuarto día del posoperatorio presentó repentinamente disnea, taquicardia,
hipoxia y una sensación abrumadora de muerte. En la angiografía por CT urgente de tórax se detectó un émbolo pulmonar “a horcajadas”. Su presión arterial
es de 70/45 mmHg y hay oliguria. Se administraron por vía IV 500 ml de solución salina normal y comenzó la administración de 5 μg de dobutamina/kg de
peso/minuto; la presión arterial después de iniciado este tratamiento fue de 82/55 mmHg. ¿cuál es la medida siguiente más apropiada?

A. Administrar enoxaparina.

B. Colocar un filtro en IVC.

C. Embolectomía pulmonar quirúrgica.

D. tPA.

E. Urocinasa.

La respuesta es C. (Cap. 300) La paciente en este caso presenta embolia pulmonar masiva como complicación de su cirugía bariátrica. En vez de definirla con
base en el volumen absoluto de coágulos de embolia pulmonar en los estudios de imagen, la embolia pulmonar masiva se define por la presencia de
hipotensión causada por la embolia. Por lo común habría que considerar la práctica de trombólisis de urgencia (dirigida a nivel sistémico por catéter) en una
persona con embolia pulmonar masiva, pero la Sra. Tupulo en fecha reciente fue sometida a una cirugía abierta de abdomen, lo cual constituye una
contraindicación directa para el uso de trombolíticos, como el activador de plasminógeno hístico o urocinasa, porque estaría expuesta al riesgo de
hemorragia letal. En este caso el objetivo es corregir la obstrucción de las cavidades derechas del corazón en la forma más pronta y eficaz que sea posible. La
embolectomía quirúrgica pulmonar de urgencia permite lo anterior y hay que intentarla antes de que la insuficiencia de múltiples órganos y sistemas haga
que la cirugía sea una empresa de riesgo excesivamente grande. Después hay que intentar la colocación de un filtro en vena cava inferior si se descubre que
la paciente tiene algún trombo residual en una extremidad inferior. Será necesario el uso de anticoagulantes sistémicos después de la embolectomía, pero la
enoxaparina no constituye la mejor opción, ante el gran peso corporal de la paciente y la naturaleza parcialmente reversible de las heparinas de bajo peso
molecular, consideración que hace que la paciente esté expuesta a un gran riesgo de presentar hemorragia.

Un varón de 67 años, con antecedente de tabaquismo intenso, está en el cuarto día posoperatorio después de una operación de derivación aortobifemoral
abierta por claudicación intensa. En la CT sistemática en el posoperatorio antes del alta se identificó un seudoaneurisma en sentido proximal al nacimiento
de los injertos de derivación en la aorta. De los planteamientos siguientes: ¿cuál define mejor a un seudoaneurisma?

A. Dilatación focal en un vaso en que hay rotura de las capas íntima y media y el segmento dilatado está cubierto únicamente por la capa adventicia.

B. Una dilatación focal de un vaso que abarca sólo una parte de su circunferencia.

C. Dilatación de un vaso por estrechamiento intrínseco en sentido proximal y distal al punto de estenosis manifiesta.

D. Dilatación de un vaso, aunque no hasta el tamaño necesario como para ser diagnosticada como aneurisma verdadero.

E. Aparición de una dilatación aneurismática de un vaso en estudios imagenológicos causada por la angulación de la arteria y la técnica imagenológica.

La respuesta es A. (Cap. 301) Se define a un aneurisma como la dilatación patológica de un segmento de un vaso. El aneurisma real abarca las tres capas de la
pared vascular y hay que diferenciarlo del seudoaneurisma en que hay rotura de las capas íntima y media y el segmento dilatado de la aorta está revestido
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por lo común sólo por la adventicia y en ocasiones, por un coágulo perivascular. Los aneurismas también se clasifican con base en su aspecto macroscópico.
El aneurisma fusiforme abarca toda la circunferencia de un segmento de la arteria y con ello hay dilatación difusa de ella. A diferencia de tal anomalía, el
aneurisma sacciforme afecta sólo parte de la circunferencia y con ello surge una “evaginacion” de la pared vascular.

Los factores siguientes se acompañan de un mayor riesgo de que surja un aneurisma aórtico, EXCEPTO:

A. Envejecimiento.

B. Tabaquismo (cigarrillos).

C. Género femenino.

D. Hipercolesterolemia.

E. Hipertensión.

La respuesta es C. (Cap. 301) Los factores vinculados con aneurismas aórticos degenerativos comprenden envejecimiento, tabaquismo, hipercolesterolemia,
hipertensión y género masculino.

Se atiende al Sr. Walker en la clínica, en su cita de vigilancia. Es un varón de 22 años con el antecedente familiar de muerte repentina y aneurismas arteriales.
Es una persona muy alta con ojos muy separados y úvula bífida. En su primera visita usted ordenó la práctica de un ecocardiograma transtorácico por la
presencia de un soplo diastólico y se detectó un aneurisma de 4.9 cm en la base de la aorta. ¿En cuál de los genes siguientes muy probablemente muestre
una mutación?

A. Fibrillina-1

B. SMAD3.

C. α-actinina específica de músculo liso.

D. Receptor β de TGF.

E. Procolágeno de tipo III.

La respuesta es D. (Cap. 301) El paciente de este caso muestra el clásico fenotipo del síndrome de Loeys-Dietz, causado por mutaciones de los genes que
codifican los receptores 1 (TGFBR1) y 2 (TGFBR2) del factor β transformador del crecimiento (TGF). El aumento del envío de señales por parte de TGF-β y
mutaciones de los genes TGFBR1 y TGFBR2 pueden ocasionar aneurismas de la aorta torácica. En personas con el síndrome de Marfan aparecen mutaciones
del gen que codifica la fibrillina-1, que es un componente importante de las microfibrillas extracelulares que son estructuras de sostén de las fibras elásticas
y otros tejidos conjuntivos. La deficiencia de fibrillina-1 en la matriz extracelular origina exceso de señales por parte de TGF-β. Las mutaciones del
procolágeno de tipo III, según algunas autoridades, interviene en el síndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV. Las mutaciones de SMAD3, que codifica la proteína
de señalización anterógrada que interviene en la unión de TGF con sus receptores, ha sido descrita en un síndrome de aneurisma de aorta torácica,
acompañado de algunas anomalías craneofaciales, esqueléticas, cutáneas y osteoartritis. Se han señalado en algunos pacientes de aneurismas aórticos
torácicos de tipo familiar no sindrómicos, mutaciones de los genes que codifican la actina-alfa específica de músculo liso (ACTA2), la cadena 11 pesada de
miosina específica de células de músculo liso (MHC11) y la cinasa de la cadena ligera de miosina (MYLK) y mutaciones de los genes TGFBR2 y SMAD3.

De los siguientes pacientes con disección o hematoma aórticos: ¿cuál será tratado mejor sin medidas quirúrgicas?

A. Mujer de 45 años con disección que abarca la aorta en sentido distal al nacimiento de dicho gran vaso, pero en sentido superior a las arterias renales.

B. Varón de 74 años con disección que abarca la base de la aorta.

C. Varón de 58 años con disección que abarca la zona distal de la aorta y ambas arterias renales.

D. Varón de 69 años con hematoma intramural dentro de la base de la aorta.

E. Todos los pacientes mencionados necesitan tratamiento quirúrgico de su aortopatía.

La respuesta es A. (Cap. 301)En todos los individuos con disección o hematoma aórticos, el tratamiento apropiado comprende disminución de las fuerzas de
cizallamiento por medio de bloqueo β y tratamiento de la hipertensión sistémica, para disminuir la presión arterial en el punto de la disección. Sin embargo,
el tratamiento quirúrgico de urgencia está indicado en individuos con disección aórtica ascendente y hematomas intramurales (tipo A) y en caso de
disecciones de tipo B complicadas (aorta distal). Las complicaciones que justificarían la intervención operatoria incluyen propagación de la anomalía a pesar
del tratamiento médico, obstrucción de ramas principales, rotura inminente o dolor incesante. De este modo, el paciente del inciso A tiene una disección
distal sin signos de complicaciones y es elegible para recibir tratamiento médico.

Una mujer de 32 años es atendida en el departamento de urgencias por disnea aguda. En la CT helicoidal no se detectaron signos de embolia pulmonar, pero
accidentalmente el operador se percata de dilatación de aorta ascendente hasta un nivel de 4.3 cm. Todos los planteamientos siguientes guardan relación
con tal hallazgo, EXCEPTO:

A. Arteritis de células gigantes.

B. Artritis reumatoide.

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C. Sífilis.

D. Lupus eritematoso sistémico.

E. Arteritis de Takayasu.

La respuesta es D. (Cap. 301) La aortitis y los aneurismas en el segmento ascendente de la aorta suelen ser causados por necrosis quística de la capa media y
mesoaortitis que daña las fibras elásticas de la pared de este gran vaso y la adelgazan y debilitan. Muchos cuadros infecciosos, inflamatorios y hereditarios se
han vinculado con tal hecho e incluyen sífilis, tuberculosis, aneurisma micótico, arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes, artritis reumatoide y las
espondiloartropatías (espondilitis anquilosante, artritis psoriásica y también la forma reactiva de artritis y enfermedad de Behçet). Además, se observa a
veces en los trastornos genéticos como los síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos. Las aortopatías no son típicas del lupus eritematoso sistémico.

El Sr. Tomazelli tiene 75 años de vida, diabetes mellitus e hipertensión. A pesar de los consejos ininterrumpidos sigue fumando cigarrillos sin filtro,
importados. En la visita del día de hoy señaló dolor ardoroso en ambas pantorrillas con la ambulación, que típicamente aparece después de haber caminado
dos cuadras de la ciudad en terreno plano, pero que mejora con el reposo. También se percató de molestias en la pantorrilla durante la noche, que
mejoraban cuando se sentaba en la cama. De los planteamientos siguientes: ¿cuál posiblemente sea el verdadero en este paciente?

A. Posiblemente tiene una estenosis arterial aortoiliaca crítica.

B. La amplitud del control volumétrico de su pulso será nítido y con picos.

C. La causa más probable de sus síntomas es la displasia fibromuscular de arteria femoral.

D. El método diagnóstico más razonable por practicar es la angiografía por resonancia magnética.

E. La razón de la presión arterial sistólica en el tarso, en comparación con la medida en la arteria humeral, posiblemente sea menor de 0.9.

La respuesta es E. (Cap. 302) El Sr. Tomazelli muestra los síntomas clásicos de claudicación por arteriopatía periférica (PAD). Con mucho, la causa más
frecuente del trastorno es la ateroesclerosis particularmente en ancianos, por hipertensión, diabetes mellitus y antecedente de tabaquismo. Los datos de la
anamnesis y la exploración física por lo común bastan para corroborar el diagnóstico de PAD. Por medio de técnicas no penetrantes se obtiene la valoración
objetiva de la presencia y la gravedad de la enfermedad. La angiografía por resonancia magnética, la angiografía penetrante por medio de catéter y la
angiografía por CT no son las pruebas iniciales más indicadas, pero pueden usarse para planear estrategias de revascularización. El procedimiento inicial
más indicado es el índice tarso-humeral (ABI). El operador puede medir en forma no penetrante la presión arterial en las extremidades inferiores al colocar
manguitos de esfigmomanómetro en los tarsos y el uso de un dispositivo Doppler para auscultar o registrar el flujo sanguíneo de la arteria dorsal del pie y la
tibial posterior. En circunstancias normales, la presión arterial en los brazos y las piernas es similar. Por esa razón, la tensión a nivel maleolar (tarsiana)
puede ser un poco más alta que la que priva en los brazos, a causa de la amplificación de la onda pulsátil. Sobre tal base, la razón de las tensiones en arterias
de tarso y el húmero es de 1.00–1.40 en sujetos normales. En caso de haber estenosis en extremidades inferiores de importancia hemodinámica, disminuye
la tensión sistólica en ellas. Se consideran como “limítrofes” cifras de ABI de 0.91–0.99 y los casos <0.90 son anormales y característicos de PAD. El operador
también puede considerar el contorno del volumen de los pulsos que se torna impreciso en caso de arteriopatía periférica.

El Sr. Tomazelli tiene 75 años de vida, diabetes mellitus e hipertensión. A pesar de los consejos ininterrumpidos sigue fumando cigarrillos sin filtro,
importados. En la visita del día de hoy señaló dolor ardoroso en ambas pantorrillas con la ambulación, que típicamente aparece después de haber caminado
dos cuadras de la ciudad en terreno plano, pero que mejora con el reposo. También se percató de molestias en la pantorrilla durante la noche, que
mejoraban cuando se sentaba en la cama. El diagnóstico de este paciente es el de arteriopatía periférica sintomática (PAD), con índices bilaterales
tarsianos/humerales de 0.82. Él solicita que se le comunique el pronóstico y también cuál será el siguiente paso en el tratamiento. De los planteamientos
siguientes en cuanto a su pronóstico y tratamiento: ¿cuál es verdadero?

A. La anticoagulación con warfarina es mejor que el uso de agentes antiplaquetarios para evitar trastornos cardiovasculares adversos en personas con PAD.

B. Se ha demostrado que los antagonistas β-adrenérgicos empeoran la isquemia de extremidades y no deben utilizarse en PAD.

C. El paciente debe ejercitarse todos los días, caminar hasta el punto de claudicación máxima antes de interrumpir su actividad y reposar y permitir que
muestren resolución sus síntomas.

D. El máximo riesgo en cuanto a morbilidad y mortalidad en los cinco años próximos, entraña la evolución hasta llegar a la isquemia crítica de extremidades.

E. Los vasodilatadores constituyen los fármacos de primera línea en caso de PAD sintomática.

La respuesta es D. (Cap. 302) En la evolución natural de personas con arteriopatía periférica (PAD) influyen básicamente la magnitud de la afectación
coexistente de arterias coronarias y vasos cerebrales. Los pacientes de PAD tienen una mortalidad quinquenal de 15% a 30% y un incremento de dos a seis
veces en el riesgo de muerte por cardiopatía coronaria. La posibilidad de evolución sintomática y agravamiento de PAD es menor que la de morir por
arteriopatía coronaria (CAD). Se sabe que 75% a 80% de personas no diabéticas cuyo cuadro inicial es de claudicación leve o moderada tienen síntomas
estables. Es posible que anualmente surja en el resto de los enfermos deterioro y 1% a 2% del grupo finalmente termine por mostrar isquemia crítica de
extremidades. El anticoagulante warfarina tiene la misma eficacia como fármaco antiplaquetario para evitar episodios cardiovasculares adversos, pero
ocasiona hemorragias más intensas; en consecuencia, no está indicado para mejorar los puntos de valoración en individuos con PAD crónica. Es importante
instar a los pacientes que tienen claudicación a hacer ejercicio regularmente y llegar a niveles progresivamente más intensos. Los programas de
entrenamiento supervisado que comprenden sesiones de 30 a 45 minutos de ejercicio tres a cinco veces por semana durante 12 semanas prolongan la
distancia de locomoción. Hay que orientar a las personas para que caminen hasta llegar casi a la molestia de claudicación máxima y después reposar hasta
que muestren resolución de los síntomas, antes de reanudar la ambulación. El efecto beneficioso del entrenamiento supervisado en la realización de la
marcha en individuos con claudicación suele ser semejante o mayor que el que se obtiene después de un método de revascularización. Los vasodilatadores
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no ha sido beneficiosos como grupo farmacológico. Durante el ejercicio aparece vasodilatación periférica en sentido distal a los sitios de estenosis arteriales
importantes. Como resultado, disminuye la presión de riego, a menudo a niveles menores que la generada en el tejido intersticial por el músculo que se
ejercita. Los antagonistas β adrenérgicos no empeoran la claudicación y pueden usarse para combatir la hipertensión, especialmente en pacientes con CAD
coexistente.

Una mujer de 37 años sin antecedentes personales patológicos de importancia, salvo un soplo en la niñez, fue sometida a valoración por dolor intenso de
comienzo repentino en su extremidad inferior derecha. En la exploración se advierte que se trata de una persona joven con fascies de dolor, con signos
vitales normales, excepto frecuencia cardiaca de 110 lpm. En su pierna derecha hay palidez en sentido distal hasta la rodilla, está fría al tacto y no se palpan
los pulsos dorsales del pie. El miembro izquierdo es normal. De los estudios siguientes: ¿con cuál muy probablemente se diagnosticará la causa primaria del
cuadro inicial de la paciente?

A. Angiografía de la extremidad inferior derecha.

B. Cultivos de sangre.

C. Ecocardiograma con contraste con burbujas.

D. Medición de anticuerpos séricos contra citoplasma de neutrófilos (c-ANCA).

E. Ecografía del sistema venoso de la extremidad superior derecha.

La respuesta es C. (Cap. 302) El paciente tiene como cuadro inicial los signos clásicos de oclusión arterial con dolor en extremidad y en la exploración física se
advierte palidez, ausencia de pulsos y frialdad en la extremidad inferior afectada. La paciente no tiene factores de riesgo de enfermedad ateroesclerótica
central o periférica y de este modo, el angiograma simplemente confirmaría el diagnóstico de oclusión arterial, pero no demostraría la situación
predisponente en la enferma. En caso de no haber fiebre ni síntomas generales, la vasculitis y la endocarditis son causas poco probables de embolización
arterial. La paciente tuvo una embolia paradójica por comunicación interauricular, origen del soplo durante su niñez. Muchos de los pacientes de este tipo
terminan por mostrar hipertensión pulmonar con el transcurso del tiempo y por ello la mujer de este ejemplo está en peligro de presentar embolia
paradójica. En este contexto, a pesar de que los émbolos arteriales suelen provenir de trombos venosos, estos últimos no ocasionan embolia paradójica en
caso de no haber un cortocircuito de derecha a izquierda, como sería un gran agujero oval persistente o una comunicación interauricular que se puede
demostrar con un ecocardiograma con medio de contraste (“burbujas”).

Un capataz de construcción de 32 años de edad, acudió por dolor con el esfuerzo con ambos antebrazos y manos. Fuma una cajetilla de cigarrillos todos los
días, pero por lo demás no tiene antecedentes personales patológicos de importancia. Su pulso humeral se palpa fácilmente, pero los pulsos radiales y
cubitales son débiles. En la Figura V-162 se incluye una imagen de la mano. La angiografía de la extremidad superior indica lesiones segmentarias con
estrechamiento cada vez mayor en la zona distal de arteriolas. De los tratamientos siguientes: ¿cuál tiene las mayores posibilidades de lograr buenos
resultados?

FIGURA V-162

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A. Cilostazol.

B. Enoxaparina.

C. Prednisona.

D. Dejar el cigarrillo.

E. Warfarina

La respuesta es D. (Cap. 302) El paciente de este ejemplo tiene un cuadro clásico inicial de la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger, trastorno
vascular oclusivo inflamatorio que afecta arterias y venas de calibre fino y mediano en la zona distal de las extremidades superiores e inferiores. En contadas
ocasiones puede haber afectación de vasos cerebrales, viscerales y coronarios. El trastorno afecta con mayor frecuencia a varones <40 años de edad que son
fumadores. Su prevalencia es mayor en asiáticos y personas con antepasados del este de Europa. Se desconoce la causa de la trombangiitis obliterante pero
existe una relación definida entre el tabaquismo en los sujetos y el problema. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad comprenden a menudo la
triada de claudicación de la extremidad afectada, el fenómeno de Raynaud (por el aspecto que se observa en la imagen) y tromboflebitis migratoria en venas
superficiales. La claudicación por lo común se limita a las pantorrillas y pies o brazos y manos, porque la enfermedad afecta predominantemente vasos en su
porción distal. No existe tratamiento específico, salvo abstenerse del tabaco. El pronóstico es peor en personas que continúan fumando, pero los resultados
son desalentadores incluso entre quienes abandonan tal hábito. En casos escogidos se pueden ajustar derivaciones arteriales de vasos de mayor calibre y
también desbridamiento local, según los síntomas y la gravedad de la isquemia. En caso de haber infección pueden ser útiles los antibióticos. No son
provechosos los anticoagulantes ni los glucocorticoides. El cilostazol es un inhibidor de fosfodiesterasa utilizado para la claudicación intermitente, pero no
tiene utilidad probada en la trombangitis obliterante. En algunos casos muy avanzados se necesita a veces la amputación.

De los planteamientos siguientes respecto a enfermedades venosas crónicas: ¿cuál es verdadero?

A. Un número mayor de varones que el de mujeres tienen venas varicosas.

B. Un número mayor de varones que el de mujeres tiene insuficiencia venosa crónica con edema.

C. Más de 50% de los pacientes mayores de 70 años de edad tienen insuficiencia venosa crónica.

D. Casi todos los pacientes de insuficiencia venosa crónica terminarán por mostrar úlceras venosas.

E. Todos los planteamientos anteriores son verdaderos.

La respuesta es B. (Cap. 303) Las venas varicosas son vasos dilatados, sobresalientes, tortuosos y superficiales cuyo diámetro es de 3 mm, como mínimo. La
prevalencia calculada de este trastorno en Estados Unidos es de aproximadamente 15% en varones y 30% en mujeres. La insuficiencia venosa crónica es
consecuencia de la insuficiencia de las válvulas venosas, en la cual surge hipertensión y extravasación de líquido de elementos formes a tejidos vecinos de la
extremidad. Puede aparecer en individuos con venas varicosas, pero por lo regular es causada por enfermedad de las venas profundas. La insuficiencia
venosa crónica con edema ataca aproximadamente a 7.5% de varones y 5% de mujeres y la prevalencia aumenta con la edad y varía de 2% en personas

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menores de 50 años, a 10% entre quienes tienen 70 años. En promedio, 20% de personas con insuficiencia venosa crónica terminan por mostrar úlceras
venosas.

De las siguientes venas del cuerpo: ¿cuál es la más larga?

A. Vena ázigos.

B. Vena safena interna.

C. Vena cava inferior.

D. Vena ilíaca primitiva izquierda.

E. Vena femoral derecha.

La respuesta es B. (Cap. 303) Las venas en las extremidades se pueden clasificar, en forma general, en superficiales o profundas. Las primeras están situadas
entre la piel y la aponeurosis profunda. En las extremidades inferiores incluyen a las venas safenas interna y externa y sus tributarias. La vena safena interna
es la más larga del cuerpo, pues nace en la cara interna del pie y asciende por delante del maléolo interno para seguir en la cara interna de la pantorrilla y el
muslo y vaciar su contenido en la vena femoral. Las venas profundas de la pierna acompañan a las grandes arterias. Por lo común se identifican en pares las
venas peroneas, tibiales anteriores y posteriores, que convergen hasta formar la vena poplítea, misma que asciende en el muslo con el nombre de vena
femoral. La confluencia de la vena femoral y su homóloga profunda forma la vena femoral propiamente dicha que asciende a la pelvis en la forma de vena
tibial externa y después ilíaca primitiva y así converge con la vena iliaca primitiva contralateral y de ahí a la vena cava inferior. En los brazos, las venas
superficiales comprenden la basílica, la cefálica y la mediana cubital y sus tributarias. Las venas profundas de los brazos acompañan a las principales arterias
e incluyen las venas radial, cubital, humeral, axilar y subclavia. Esta última converge con la yugular interna para formar el tronco venoso braquicefálico que
se une al contralateral hasta formar la vena cava superior. En todo el sistema venoso están intercaladas válvulas bicúspides para “canalizar” hacia estructuras
centrales el flujo de sangre venosa.

Se valoró a una mujer de 77 años de Ohio con antecedente de insuficiencia cardiaca, aunque con conservación de la fracción de expulsión; también tiene
diabetes mellitus y tiene el antecedente de trombosis venosa profunda en la extremidad inferior izquierda, después de un ciclo con anticoagulantes. En los
últimos meses señaló presentar calambres y ardor en las piernas. En esta ocasión acudió por la úlcera cutánea que se muestra en la Figura V-165. En la
exploración física se advierte que hay una úlcera cutánea en el maléolo interno y edema duro bilateral en el tarso y zonas tibiales. La piel también está más
oscura. De los planteamientos siguientes: ¿cuál tiene mayor probabilidad de causar la úlcera?

FIGURA V-165
Por cortesía y con autorización del Dr. Steven Dean.

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A. Picadura de una araña venenosa.

B. Infección por Bacillus anthracis.

C. Insuficiencia venosa crónica.

D. Úlcera de pie de diabético.

E. Arteriopatía periférica.

La respuesta es C. (Cap. 303) El caso presente incluye la imagen clínica clásica de insuficiencia venosa crónica con una úlcera activa del mismo origen. Los
síntomas en pacientes con venas varicosas o insuficiencia venosa, al aparecer comprenden una molestia sorda, sensación pulsátil o de pesantez o sensación
de compresión en las piernas típicamente después de bipedestación duradera; los síntomas mencionados por lo común ceden al elevar las piernas.
Manifestaciones adicionales pueden incluir calambres, ardor, prurito, hinchazón de piernas y úlceras cutáneas. Pueden surgir edema, dermatitis por estasis y
úlceras cutáneas cerca de los maléolos, en caso de que haya insuficiencia en venas superficiales o hipertensión venosa. Los hallazgos de la insuficiencia
venosa profunda comprenden aumento de la circunferencia de la pierna, varices venosas, edema y cambios cutáneos. El edema que por lo regular es blando,
puede circunscribirse a la región maleolar, extenderse por arriba de los mismos hasta las rodillas o abarcar los muslos en casos muy graves. Con el
transcurso del tiempo el edema se torna más consistente e indurado. Los hallazgos dermatológicos que surgen con la estasis venosa comprenden
hiperpigmentación, eritema, eccema, lipodermatoesclerosis, atrofia blanca y flebectasia corona. La lipodermatoesclerosis es una combinación de
induración, depósito de hemosiderina e inflamación y aparece típicamente en la porción inferior de la pierna exactamente por arriba del tarso. La atrofia
blanca es una zona blanquecina de tejido cicatrizal, a menudo con telangiectasias focales y un borde hiperpigmentado; por lo regular aparece cerca del
maléolo interno. La flebectasia corona tiene una distribución en abanico de las venas intradérmicas cerca del tarso o en los pies. Las úlceras cutáneas a veces
aparecen cerca de los maléolos interno o externo. Dicho tipo de anomalía suele ser superficial y se caracteriza por un borde irregular, una base de tejido de
granulación y la presencia de exudado. Las úlceras por insuficiencia arterial típicamente están en el extremo terminal de un dedo, sitios en que resiente la
mayor limitación de sangre. Las úlceras por diabetes típicamente surgen en puntos de compresión como los bordes de los dedos del pie o la porción del
antepié o talón. El señalamiento del paciente de tener molestias en las piernas durante meses, hacen poco posible la infección por Bacillus anthracis
(carbunco cutáneo) y la afección por veneno de arácnidos.

Se valora a una mujer de 19 años en una clínica universitaria. Ella señala hinchazón no dolorosa de la extremidad pélvica. En la exploración se advierte que la
pierna muestra engrosamiento de la piel y una con textura dura. La ecografía directa confirma que las venas de la extremidad pélvica tienen buena
circulación y no muestran trombos. Se sospecha la presencia de linfedema y piensa que posiblemente proviene de la causa más común de este trastorno
secundario a nivel mundial. ¿Cuál es la causa que se sospecha?

A. Cáncer que abarca los ganglios inguinales.

B. Linfogranuloma venéreo.

C. Filariasis linfática.

D. Linfangitis bacteriana recurrente.

E. Tuberculosis.

La respuesta es C. (Cap. 303) El linfedema secundario es un cuadro adquirido que es consecuencia de daño de conductos linfáticos que eran normales, u
obstrucción de los mismos. Una causa muy común de este trastorno son los episodios repetitivos de linfangitis bacteriana ocasionada comúnmente por

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estreptococos. A nivel mundial, la causa más común de linfedema secundario es la filariasis linfática que afecta, en promedio, a 129 millones de niños y
adultos y que origina linfedema y elefantiasis en 14 millones de las personas afectadas. Otras causas infecciosas comprenden linfogranuloma venéreo y
tuberculosis. En países desarrollados la causa secundaria más común de linfedema es la ablación operatoria o la radiación de ganglios linfáticos axilares e
inguinales para tratamiento de cánceres como los de mama, cervicouterino, endometrial y de próstata, sarcomas y melanoma maligno. El linfedema de los
brazos afecta a 13% de mujeres con cáncer mamario después de disección de ganglios axilares y en 22% después de cirugía y radioterapia. El linfedema de
las piernas afecta aproximadamente a 15% de individuos con cáncer después de disección de ganglios linfáticos inguinales. Los tumores como el cáncer de
próstata y el linfoma también infiltran y obstruyen los vasos linfáticos. Causas menos comunes incluyen dermatitis por contacto, artritis reumatoide,
embarazo y linfedema facticio o autoinducido después de aplicación de torniquetes.

Usted atiende a la persona que muestra linfedema crónico causada por linfangitis estreptocócica recurrente desde niña. Para ella es antiestética la hinchazón
de sus piernas y solicita que le planteen opciones terapéuticas. Presentamos varias de ellas que son razonables en caso de linfedema crónico, EXCEPTO:

A. Fisioterapia para descongestión.

B. Administración de diuréticos.

C. Elevación frecuente de las piernas.

D. Dispositivos de compresión neumática intermitente.

E. Liposucción.

La respuesta es B. (Cap. 303) Los diuréticos están contraindicados en personas con linfedema y pueden ocasionar disminución del volumen intravascular y
anomalías metabólicas. Hay que instar a los pacientes a que participen en actividades físicas; la elevación frecuente de las piernas aminora el grado de
edema. El apoyo psicosocial está indicado para auxiliar a los enfermos a afrontar la ansiedad o la depresión vinculada con cambios de su imagen corporal,
autoestima, discapacidad funcional y temor de pérdida de extremidades. Puede ser útil la fisioterapia que incluya masaje para facilitar el drenaje linfático. El
tipo de masaje utilizado en la fisioterapia descongestiva contra el linfedema comprende la presión leve de la piel de la extremidad afectada para dilatar los
conductos linfáticos y mejorar la movilidad de la linfa. Se aplican después de cada sesión de masaje vendajes compresivos en múltiples capas para disminuir
el edema recurrente. Después de disminuir óptimamente el volumen de la extremidad por medio de fisioterapia descongestiva se pueden adaptar medias o
calcetines elásticos de compresión graduada. En ocasiones se aplican en el hogar dispositivos de compresión neumática intermitente para facilitar la
disminución del edema. Cabe pensar en la liposucción junto con fisioterapia descongestiva para tratar el linfedema, en particular después de mastectomía.
Otras intervenciones quirúrgicas rara vez se utilizan, porque no brindan resultados satisfactorios para aplacar el trastorno en cuestión. Se han realizado
métodos microquirúrgicos de anastomosis linfático-venosas para recanalizar el flujo linfático del de vasos linfáticos obstruidos y de ahí al sistema venoso. En
ocasiones se utilizan en casos graves de linfedema técnicas de disminución para eliminar tejido subcutáneo y exceso de piel y así mejorar la movilidad.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN VI: Trastornos del aparato respiratorio y enfermedades que requieren atención en la

unidad de cuidados intensivos

SECCIÓN VI: Trastornos del aparato respiratorio y enfermedades que requieren atención en la
unidad de cuidados intensivos
Los siguientes trastornos se definen típicamente como neumopatías obstructivas, EXCEPTO:

A. Asbestosis.

B. Asma.

C. Bronquiectasia.

D. Bronquitis crónica.

E. Enfisema.

La respuesta es A. (Cap. 305). Las neumopatías obstructivas se caracterizan por disminución de la razón del volumen espiratorio forzado en 1
segundo (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) típicamente a niveles menores de 0.70. Las enfermedades pulmonares típicas que se manifiestan
por obstrucción de vías respiratorias incluyen neumopatía obstructiva crónica (que incluye el enfisema y la bronquitis crónica), asma,
bronquiectasias y bronquiolitis. La asbestosis (Cap. 311) es una neumopatía causada por la inhalación de fibras de asbesto; se trata de una
enfermedad fibrótica que se manifiesta típicamente por un defecto restrictivo de la ventilación y otro en la transferencia de gases (menor
capacidad de difusión del monóxido de carbono [DLCO]) en las pruebas de función pulmonar.

Un varón de 25 años fue llevado en ambulancia al departamento de urgencias después de sus familiares lo hallaron inconsciente en su hogar.
Tenía el antecedente de abuso de drogas intravenosas, infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y falta de colaboración con el
personal asistencial. El último recuento de linfocitos CD4 fue <200/μl. En la primera valoración su presión arterial era de 120/75 mmHg, la
frecuencia cardiaca de 105 latidos por minuto (lpm), 8 respiraciones/min, saturación de oxígeno (SaO2) de 83% y temperatura de 36.0°C. La
medición de gases en sangre con respiración de aire ambiental indicó que el pH era de 7.16, la presión parcial de bióxido de carbono (PCO2) de 70
mmHg y la presión parcial de oxígeno (PO2), de 55 mmHg. De las entidades siguientes: ¿cuál es el diagnóstico más probable?

A. Asma.

B. Sobredosis de narcóticos.

C. Neumonía neumocócica.

D. Neumonía por Pneumocystis.

E. Embolia pulmonar.

La respuesta es B. (Cap. 305). La diferencia de oxígeno alveolo-arterial (A-aO2) es útil para distinguir la hipoventilación (mayor presión parcial de
bióxido de carbono [PCO2]) como causa de hipoxemia. La diferencia de A-aO2 con respiración de aire ambiental debe ser menor de 15 mmHg en
un adulto joven y aumenta un poco con el curso de los años y el envejecimiento. Si la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) es mayor de 0.21, es
difícil interpretar la diferencia A-aO2, parámetro con aire ambiental que está aumentado en situaciones de hipoxemia por diferencia de
ventilación-riego (V/Q), cortocircuitos o defectos de difusión. Será normal si la hipoxemia proviene solamente de la hipoventilación y en este caso
el gradiente de 7.5 mmHg, congruente con hipoventilación que es consecuencia de una supuesta sobredosis de narcóticos. De manera típica, el
asma y la embolia pulmonar ocasionan hipoxemia por diferencia de V/Q. Las neumonías por neumococos y por Pneumocystis causan hipoxemia
por múltiples factores que incluyen un cortocircuito.

¿En qué volumen pulmonar el “rebote” externo de la pared del tórax iguala al rebote elástico interno de los pulmones?

A. Volumen de reserva espiratorio.

B. Capacidad residual funcional.

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C. Volumen residual.

D. Volumen ventilatorio.

E. Capacidad pulmonar total.

La respuesta es B. (Cap. 306e). El término capacidad residual funcional de los pulmones denota el volumen de aire que persiste en dichos órganos
después de una ventilación normal. Dicho volumen de aire representa el punto en el cual el rebote externo de la pared del tórax está en equilibrio
con el rebote interno elástico de los pulmones. Estos órganos perpetuarían tal volumen si no fuera por las acciones de los músculos que
intervienen en la respiración. La capacidad residual funcional está compuesta de dos volúmenes pulmonares: el de reserva espiratoria y el
residual. El primero representa el volumen adicional de aire que puede ser expulsado de los pulmones cuando entran en acción los músculos
para la espiración. El segundo o volumen residual, es aquel que permanece en el pulmón después de espiración completa y depende de la
presión del cierre de las vías respiratorias finas.

Un varón de 75 años fue valorado por un cuadro de disnea progresiva con el ejercicio, que se produjo en los últimos tres meses. Sus antecedentes
personales tienen como dato importante un episodio de pancreatitis necrosante que originó insuficiencia de múltiples órganos y síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda. Fue necesaria la ventilación mecánica durante seis semanas para que se recuperase. También tiene el
antecedente de haber fumado 30 cajetillas-año de tabaco y abandonó tal adicción unos 15 años antes. El paciente desconoce si tiene neumopatía
obstructiva crónica. En la exploración física se perciben sibilancias inspiratorias y espiratorias de bajo tono, que se intensifica en el área media del
tórax. En las pruebas de función pulmonar, el volumen espiratorio forzado al segundo (FEV1) es de 2.5 litros (78% de la cifra esperada); su
capacidad vital forzada (FVC) es de 4.00 litros (94% de la cifra esperada) y la razón FEV1/FVC es de 62.5%. En la figura VI-4A se incluye la curva de
flujo/volumen. ¿Cuál es la causa más probable de los síntomas?

FIGURA VI-4A
RV, volumen residual; TLC, capacidad pulmonar total

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A. Cuerpo extraño aspirado.

B. Neumopatía obstructiva crónica.

C. Fibrosis pulmonar idiopática.

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D. Estenosis subglótica.

E. Parálisis bilateral de cuerdas vocales.

La respuesta es D. (Cap. 306e). El cuadro inicial de este paciente incluye disnea subaguda, estridor y obstrucción de vías respiratorias, todo
compatible con el diagnóstico de estenosis subglótica vinculada por la ventilación mecánica duradera que se realizó y tal situación fue
confirmada por el hallazgo de obstrucción fija de flujo aéreo en el asa de flujo/volumen. Los bucles de este mismo tipo derivan y se pueden
conocer por medio de espirometría. Después del esfuerzo inspiratorio máximo a partir del volumen residual, la persona fuerza el volumen
máximo de aire proveniente de pulmones y los flujos resultantes son graficados y comparados con el volumen. Por situaciones convencionales se
muestra la inspiración en el segmento inferior de la curva y la espiración en el segmento superior. Se conocen perfiles característicos de
obstrucción de flujo aéreo que pueden ser valorados con el análisis de la curva. La obstrucción central fija de dicho flujo ocasiona aplanamiento
del bucle flujo/volumen en la inspiración y la espiración y así se genera el característico efecto de “caja” como se muestra en la figura VI-4B.
Ejemplos de obstrucción fija del flujo aéreo comprenden la estenosis traqueal y algún tumor central que obstruye las vías mencionadas. Otras
modalidades de obstrucción de las vías respiratoria de grueso calibre son las obstrucciones variables intratorácica y extratorácica. En tales
situaciones se produce el aplanamiento de la curva de flujo/volumen únicamente en un “componente” o brazo del bucle de flujo/volumen y se
puede explicar el perfil de aplanamiento por los cambios dinámicos en la presión que afectan la tráquea. La obstrucción intratorácica variable
aplana la curva de flujo/volumen solamente en la espiración. Durante la inspiración la presión pleural es más negativa que la traqueal y así queda
la tráquea con libre flujo. Sin embargo, cuando la presión pleural aumenta en la inspiración en relación con la presión traqueal, la tráquea se
colapsa y la curva de flujo/volumen se aplana. Un ejemplo de la obstrucción intratorácica variable sería la traqueomalacia. A diferencia de ello, el
defecto extratorácico variable origina aplanamiento del bucle de flujo/volumen en la inspiración, pero no en la espiración. La presión importante
que actúa en el flujo en la tráquea en una obstrucción extratorácica es la presión atmosférica. Durante la inspiración, la presión traqueal
disminuye por debajo de la presión atmosférica y así surge un obstáculo al flujo y con ello, el aplanamiento característico del bucle del
flujo/volumen. Sin embargo, la presión traqueal “rebasa” a la atmosférica durante la espiración y con ello la curva espiratoria es normal.

FIGURA VI-4B
Bucles de flujo-volumen. A. Normal. B. Obstrucción del flujo respiratorio. C. Obstrucción fija central de vías respiratorias. RV, volumen residual;
TLC, capacidad pulmonar total

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Una mujer de 22 años acudió al departamento de urgencias, con embarazo de 23 semanas por disnea aguda. Su embarazo no tuvo
complicaciones hasta ese momento ni ha mostrado otros problemas clínicos. No recibe fármacos, excepto vitaminas para la fase prenatal del
embarazo. En la exploración se advierte disnea. Sus signos vitales son los siguientes: presión arterial 128/78 mmHg; frecuencia cardiaca, 126 lpm;
28 respiraciones/min y saturación de oxígeno de 96% con aire ambiental. La paciente está afebril y la exploración de pulmones y corazón es
normal. Se advierte un leve edema blando en ambos pies. Se practicó una radiografía de tórax aunque con protección abdominal y en el
electrocardiograma (ECG) se advierte taquicardia sinusal. Se miden los gases en sangre arterial. El pH es de 7.52, la presión parcial de bióxido de

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carbono en sangre arterial (PaCO2) es de 26 mmHg y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaCO2) fue de 85 mmHg. ¿Cuál es la medida
siguiente para el diagnóstico y tratamiento de la paciente?

A. Emprender la administración de amoxicilina contra la bronquitis aguda.

B. Realizar una tomografía computarizada/angiograma pulmonar (CT).

C. Practicar un ecocardiograma.

D. Tranquilizar a la paciente de que la disnea es normal en esta etapa del embarazo y que en los estudios no se identificaron anormalidades.

E. Administrar clonazepam para tratar un ataque de pánico.

La respuesta es B. (Cap. 306e). El embarazo es un factor conocido de riesgo para que surja enfermedad tromboembólica venosa y hay que
sospechar tal situación en toda embarazada que como cuadro inicial al ser atendida por primera vez, presenta disnea aguda. Para identificar la
necesidad de practicar más estudios en la gestante, hay que tomar en consideración los riesgos posibles de exposición del feto a la radiación. Por
desgracia, los signos y síntomas de embolia pulmonar suelen ser inespecíficos. Casi todas las radiografías de tórax tienen signos normales y en el
electrocardiograma (ECG) el único signo puede ser la taquicardia sinusal. Además, en la embarazada la disnea es frecuente por diversos factores
que incluyen los efectos de la progesterona como estimulante del centro respiratorio cerebral y del mayor tamaño del útero en etapas ulteriores
de la gestación. Los gases normales en sangre arterial en el embarazo muestran una alcalosis respiratoria crónica con pH que llega a 7.47 y una
presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2) entre 30 y 32 mmHg. En tal situación puede ser útil calcular el gradiente alveolo-
arterial (gradiente A-a). El médico fácilmente puede ser embaucado por la presencia de saturación normal de oxígeno y presión parcial de dicho
gas entre los gases de la sangre arterial, pero el gradiente A-a puede seguir estando elevado en presencia de alcalosis respiratoria. En la paciente
del ejemplo, el gradiente A-a está elevado si tiene 32 mmHg (debe ser <15 en una adulta joven en el segundo trimestre del embarazo) y será
motivo para que el médico realice más investigaciones en busca de embolia pulmonar. El método por seleccionar más a menudo para el
diagnóstico de la embolia pulmonar en la gestante es la tomografía computarizada (CT)/angiografía pulmonar, aunque cabe también utilizar el
gammagrama de ventilación/riego.

Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.

Miastenia grave.

A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.

B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).

C. Disminución de TLC, aumento de RV, razón FEV1/FVC normal y disminución de MIP.

D. Normalidad de todos estos parámetros: TLC, RV, razón FEV1/FVC y MIP.

La respuesta es C. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.

Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.

Fibrosis pulmonar idiopática.

A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.

B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).

C. Disminución de TLC, aumento de RV, razón FEV1/FVC normal y disminución de MIP.

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D. Normalidad de todos estos parámetros: TLC, RV, razón FEV1/FVC y MIP.

La respuesta es B. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.

Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.

Hipertensión pulmonar familiar.

A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.

B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).

C. Disminución de TLC, aumento de RV, razón FEV1/FVC normal y disminución de MIP.

D. Normalidad de todos estos parámetros: TLC, RV, razón FEV1/FVC y MIP.

La respuesta es D. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.

Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.

Neumopatía obstructiva crónica.

A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.

B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).

C. Disminución de TLC, aumento de RV, razón FEV1/FVC normal y disminución de MIP.

D. Normalidad de todos estos parámetros: TLC, RV, razón FEV1/FVC y MIP.

La respuesta es A. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.

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Una mujer de 78 años fue internada en la unidad de cuidados intensivos (ICU) por neumonía multilobar. Al ser atendida a su llegada al
departamento de urgencias se observó que su saturación inicial de oxígeno fue de 60% con respiración de aire ambiental y sólo aumentó a 82%
con el uso de la mascarilla sin reinhalación. La paciente mostraba disfunción respiratoria extraordinaria y fue intubada en el departamento de
urgencias. Al ser internada en la ICU estaba sedada y con parálisis muscular. El ventilador se ajustó a la modalidad de control asistido, con una
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min; volumen ventilatorio de 6 ml/kg, FiO2 de 1.0 y presión teleespiratoria positiva de 12 cm H2O. En
esa situación se midieron los gases en sangre arterial y los resultados fueron pH de 7.20; PCO2 de 32 mmHg y PO2 de 54 mmHg. ¿Cuál es la causa
de la hipoxemia?

A. La hipoventilación sola.

B. Hipoventilación y diferencia de ventilación/riego.

C. Cortocircuito.

D. Diferencia de ventilación/riego.

La respuesta es C. (Cap. 306e). En la paciente de este caso, que tiene como cuadro inicial neumonía multilobar, está presente la hipoxemia que no
se corrige a pesar de que se incremente la concentración de oxígeno inspirado. La imposibilidad de corregir la hipoxemia o el hecho de que no
haya un incremento notable en la presión parcial de oxígeno parcial (PaO2) o de la saturación de oxígeno (SaO2) con el incremento de la fracción
del oxígeno inspirado, define fisiológicamente a un cortocircuito. Esta anomalía aparece cuando la sangre desoxigenada es transportada a las
cavidades izquierdas del corazón y la circulación general, sin tener la posibilidad de oxigenarse. Entre las causas del cortocircuito están el colapso
alveolar (atelectasia), enfermedades que cursan con ocupación llenado intraalveolar, malformaciones vasculares intrapulmonares o cardiopatías
estructurales que culminan en un cortocircuito de derecha a izquierda. En este caso la paciente tuvo neumonía multilobar que originó que los
alveolos recibieran sangre, pero no participaran en el intercambio gaseoso, porque estaban llenos de pus y exudado inflamatorio. El síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda es otra causa común de cortocircuito fisiológico. La diferencia V/Q es otra causa común de hipoxemia y surge
cuando existen algunas unidades alveolares con razones bajas (disminución de la razón ventilación/riego) que no oxigenan plenamente la sangre
perfundida. Al retornar la sangre poco oxigenada a las cavidades izquierdas del corazón, se mezcla con la sangre que proviene de las unidades
alveolares normales. La hipoxemia resultante es menos intensa que lo observado en el caso de haber cortocircuito y se le puede corregir al
incrementar la concentración de oxígeno inspirado. En el caso de esta paciente, no existe hipoventilación por otras causas de hipoxemia o sin
ellas, dado que PCO2 <40 mmHg denota hiperventilación. La acidosis presente en este caso es de tipo metabólico y no de origen pulmonar. La
paciente recibió mioparalizantes y no puede incrementar su frecuencia respiratoria por arriba de la frecuencia prefijada, para compensar la
acidosis metabólica.

La señora Wittstine, de 72 años de edad, señaló que durante dos semanas ha tenido febrícula y disnea. Entre sus antecedentes personales
patológicos está la esclerodermia, de 10 años de diagnóstico, con afectación de dedos de mano y esófago. Durante muchos años fumó 30
cajetillas de cigarrillos/año, pero dejó tal hábito hace ocho años. En la radiografía de tórax se advierte infiltrado nodular en el lóbulo inferior
derecho. En la tomografía por emisión de positrones (PET-CT) se identificó una lesión en el lóbulo inferior derecho de 3 cm de diámetro, con
infiltrado nodular característico y que capta intensamente la fluorodesoxiglucosa (FDG). De las afirmaciones siguientes respecto a la paciente:
¿cuál es la más exacta?

A. Están indicados más estudios diagnósticos.

B. Los hallazgos en la PET-CT hacen que sea muy probable la existencia de infección.

C. Los hallazgos en la PET-CT hacen muy poco probable la existencia de infección.

D. Los hallazgos en la PET-CT hacen que haya gran probabilidad de cáncer.

E. Los hallazgos en la PET-CT hacen que sea muy poco probable la existencia de un cáncer.

La respuesta es A. (Cap. 307). El paciente en este caso está expuesto a riesgo de infección y cáncer. Los hallazgos de la tomografía por emisión de
positrones PET-CT son compatibles con uno y otro diagnóstico. El riesgo de infección, en particular la neumonía con broncoaspiración, depende
de la disfunción esofágica inducida por esclerodermia, antecedente de febrículas y sitio del trastorno. Muchas de las neumonías por
broncoaspiración afectan el lóbulo inferior derecho, particularmente su segmento superior. Pueden surgir en la forma de consolidación o
infiltrados nodulares. Ante los antecedentes de tabaquismo, también está expuesto al riesgo de cáncer primario de pulmón. Por medio de la
tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa es posible diferenciar lesiones benignas, de las malignas, incluso de 1 cm de
diámetro. Sin embargo, en cuadros inflamatorios se observan resultados positivos falsos como la neumonía o enfermedades granulomatosas. Los
hallazgos negativos falsos pueden aparecer en lesiones con poca actividad metabólica como tumores carcinoides y carcinomas de células
bronquioloalveolares.

Un varón de 65 años fue valorado en busca de disnea de esfuerzo progresiva, con tos seca, manifestaciones que empeoraron en los últimos seis
meses. No mostró disnea en reposo y negó tener sibilancias. Tampoco mostró dolor retroesternal. Señaló el antecedente de arteriopatía
coronaria y fibrilación auricular; doce años antes se le practicó una cirugía de derivación de arteria coronaria. Los fármacos que recibe incluyen
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metoprolol, ácido acetilsalicílico, warfarina y enalapril. Durante 40 años fumó diariamente una cajetilla de cigarrillos, pero abandonó tal hábito
hace cinco años. Sus signos vitales son: presión arterial, 122/68 mmHg; frecuencia cardiaca, 68 lpm; 18 respiraciones/min y saturación de oxígeno,
92% con aire ambiental. En la exploración de tórax se identificaron estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, en un tercio de los campos
pulmonares en ambos lados. No se percibieron sibilancias. Se detectó un ritmo regular con un soplo holosistólico II/VI en la punta. No hubo
elevación de la presión venosa yugular y edema, pero sí se identificó hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar indicaron: FEV1, 65%
del valor esperado; FVC, 67% del valor esperado; razón FEV1/FVC de 64%; TLC, 68% del valor esperado y capacidad de difusión del monóxido de
carbono (DLCO), 62% del valor esperado. ¿Qué estudio muy probablemente identifique la causa de la disnea?

A. Broncoscopia con obtención de material de biopsia pulmonar transbronquial.

B. CT/angiograma pulmonar.

C. Ecocardiografía.

D. CT de alta resolución del tórax.

E. Prueba de esfuerzo con medicina nuclear.

La respuesta es D. (Cap. 307). El paciente de este ejemplo tiene como cuadro inicial un trastorno de evolución lenta que se manifiesta por disnea
de esfuerzo, tos seca, hipocratismo digital y la presencia de estertores crepitantes en la exploración. Además, las pruebas de función pulmonar
demuestran neumopatía restrictiva. La situación anterior es característica de una persona con una neumopatía intersticial, muy a menudo
fibrosis pulmonar idiopática en personas de esta edad. Hay que hacer un interrogatorio más minucioso para saber si existen otros contactos y
otros síntomas que pudieran identificar otras causas del cuadro intersticial. La siguiente medida en la valoración de la paciente es realizar una CT
de alta resolución (HRCT) del tórax. La HRCT utiliza imágenes transversales más delgadas de 1-2 mm y no las de 7-10 mm usuales, por lo cual se
captan detalles más visibles y finos y es particularmente útil para identificar cambios sutiles en el plano intersticial y en las vías respiratorias finas,
que incluyen neumopatía intersticial, bronquiolitis y bronquiectasia. En forma típica la broncoscopia con toma de material transbronquial no
logra el detalle necesario para el diagnóstico preciso de la neumopatía intersticial. Su práctica puede ser considerada si existen características
específicas detectadas en HRCT que sugerirían otro diagnóstico. Sin embargo, en casi casi todos los casos, para el diagnóstico histopatológico de
la neumopatía intersticial se necesita una muestra quirúrgica de biopsia del tejido pulmonar para lograr el diagnóstico definitivo. Los síntomas
del paciente en este caso no sugieren alguna arteriopatía coronaria ni insuficiencia congestiva cardiaca. Por esa razón no está indicada la práctica
de ecocardiografía ni pruebas de esfuerzo con radionúclidos. La CT ha evolucionado en el curso de los años para incluir algunas técnicas
diferentes que son útiles en diversas circunstancias. La CT corriente es más útil para la búsqueda y estadificación de masas en pulmones. La CT
helicoidal necesita de una sola retención de aire (apnea) y con ella se logra la reunión continua de datos con mejor contraste y colimación más
delgada. Una vez obtenidos los datos, se reconstruyen las imágenes en otras proyecciones, que incluyen los planos sagital y coronal y también
representaciones volumétricas tridimensionales. Un empleo reciente de estas tecnologías se plantea en el marco de la broncoscopia virtual para
facilitar la planificación y la realización de la broncoscopia. La CT con multidetectores permite lograr cortes múltiples en una sola rotación, más
delgadas que los cortes usuales. Los CT con múltiples detectores se utilizan para la práctica de angiograma pulmonar/CT.

De los siguientes factores: ¿cuál es el que mayor riesgo conlleva para la génesis del asma?

A. Contaminación del aire.

B. Atopia.

C. Dieta.

D. Tabaquismo por parte de la madre.

E. Infecciones virales de vías respiratorias altas.

La respuesta es B. (Cap. 309). El asma es una enfermedad heterogénea en que privan interrelaciones de factores genéticos y ambientales (cuadro
VI-13). Se han identificado algunos factores de riesgo que predisponen a su aparición; es importante diferenciarlos de los elementos
desencadenantes, que son factores ambientales que empeoran la enfermedad en un paciente que tiene un cuadro establecido de la misma. La
atopia es el principal factor de riesgo para que surja asma y las personas que no son atópicas poseen bajo riesgo de presentar la enfermedad. Los
asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en particular la rinitis alérgica, que a veces se identifica en más de 80% de ellos y
la dermatitis atópica (eccema). La relación familiar de asma y una elevada concordancia de la enfermedad en el caso de gemelos idénticos,
denota una predisposición genética de la misma; sin embargo, no se ha dilucidado si los genes que predisponen al asma son similares o no lo son
o actúan además de los que predisponen a la atopia. En la actualidad parece probable que genes diferentes también contribuyan de manera
específica al asma y hay un número cada vez mayor de pruebas de que la gravedad de esta enfermedad también es controlada genéticamente.
Las infecciones por virus (en particular el rinovirus) son inductoras comunes de las exacerbaciones asmáticas, pero no se sabe si intervienen en su
etiología. También hay algún vínculo entre la infección del virus sincitial respiratorio en la lactancia y la aparición del asma, pero es difícil
dilucidar la patogenia específica, porque la infección es muy común en niños. La importancia de los factores alimentarios genera aún
controversia. Estudios por observación han indicado que las dietas con pocos antioxidantes como la vitamina C y A, magnesio, selenio y ácidos

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omega 3 poli-insaturados (aceite de pescado), con poco o mucho sodio y las grasas omega-6 poliinsaturadas, se acompañan de un mayor riesgo
de asma. La deficiencia de vitamina D también predispone a la génesis del asma. Sin embargo, estudios de intervención con dietas
complementarias no han reforzado la participación de dichos factores alimentarios. La obesidad también constituye un factor de riesgo
independiente de asma, particularmente en mujeres, pero hasta la fecha se desconocen los mecanismos que actúan. Los contaminantes en el
aire como el bióxido de azufre, el ozono y las partículas de diésel pueden desencadenar síntomas asmáticos, pero no hay tanta certeza de la
participación de diversos contaminantes aéreos en el origen de la enfermedad. Gran parte de las pruebas no confirman la importancia de la
contaminación aérea, porque el asma no es más prevalente en ciudades con un nivel ambiental grande de contaminación por tráfico, en
comparación con áreas rurales con bajos niveles de contaminación. Hay algunas pruebas de que el tabaquismo de la madre constituye un factor
de riesgo de asma, pero es difícil disociar tal vínculo, de un mayor riesgo de infecciones de vías respiratorias.

Se valora a una mujer de 24 años que señala disnea y sibilancias. La paciente refiere que sus síntomas empeoran cuando hace ejercicio al aire
libre y cuando está cerca de gatos. Ha tenido rinitis alérgica en la primavera y el verano durante muchos años y de niña presentó eccema. En la
exploración física, se advierte que tiene sibilancias espiratorias. Las pruebas de función pulmonar indican: FEV1, 2.67 (79% del valor esperado);
FVC, 3.81 litros (97% del valor esperado) y razón FEV1/FVC de 70% (86% del valor esperado). Después de la administración de salbutamol, la FEV1
aumentó a 3.0 l (12.4%). De los planteamientos siguientes en cuanto al cuadro patológico de la paciente: ¿cuál es el verdadero?

A. Para confirmar el diagnóstico se necesita una prueba de provocación con metacolina.

B. En los últimos 10 años ha aumentado la cifra de mortalidad por la enfermedad.

C. El factor de riesgo más común en personas con dicho trastorno es la predisposición genética.

D. La prevalencia del trastorno no ha cambiado en los últimos decenios.

E. La gravedad de la enfermedad no varía mucho en un paciente particular con la enfermedad.

La respuesta es E. (Cap. 309). La paciente en esta situación clínica tiene como cuadro inicial síntomas típicos de asma, que incluyen disnea y
sibilancias. También ella manifiesta signos de atopia, que es el factor de riesgo más común para que surja asma, con sensibilidad a alérgenos en
espacios abiertos y gatos. Además, la paciente tiene el antecedente de rinitis alérgica y eccema, que se observan ambas comúnmente en
asmáticos. Por esa razón, más de 80% de los asmáticos tienen el diagnóstico concomitante de rinitis alérgica. La atopia aparece en 40% a 50% de
la población de países ricos, pero solo una pequeña población de tales individuos termina por mostrar asma. Muchos estudios han indicado una
predisposición genética, por medio de los antecedentes familiares y detecciones recientes por medio de estudios genéticos, pero ningún perfil
genético en particular ha demostrado un valor predictivo positivo. De manera global, la prevalencia de asma en países desarrollado ha
aumentado en los últimos 30 años, pero en fecha reciente ha mostrado una meseta en la prevalencia, cercana a 15% en niños y una cifra de 10% a
12% en adultos. La muerte de asmáticos sigue siendo un hecho raro y en decenios recientes ha disminuido su frecuencia. En el decenio de 1960 el
fallecimiento por asma aumentó en frecuencia, por el abuso de fármacos β-agonistas de acción breve. Sin embargo, la cifra de dichas muertes ha
disminuido desde la introducción de corticoesteroides inhalados como tratamiento de sostén. Entre los factores de riesgo de que surja asma letal
están el empleo frecuente de inhaladores para el tratamiento de rescate, el hecho de no utilizar corticoesteroides inhalados y hospitalizaciones
previas por asma. Como dato interesante, la intensidad global de la enfermedad no ha variado significativamente en un paciente particular, en la
evolución de la enfermedad. Los individuos con la forma leve de asma, típicamente siguen teniendo ese mismo tipo de trastorno, en tanto que los
que presentan enfermedad grave siguen teniendo el mismo cuadro. El diagnóstico de asma se hace al demostrar la obstrucción del flujo de aire
con reversibilidad significativa con la administración de un broncodilatador. En este caso, la razón FEV1/FVC disminuye a 70%, que es una cifra
baja. Además, FEV1 aumenta 12.4% y 230 ml, situación que cumple con los criterios de reversibilidad por medio de broncodilatador con
incrementos mínimos de 200 ml y 12%. Cabe considerar la práctica de pruebas de broncoprovocación, con metacolina en personas en quienes se
sospecha asma, con pruebas de función pulmonar normales.

Una mujer de 38 años fue llevada al departamento de urgencias por estado asmático. Se deterioró en poco tiempo y falleció por su enfermedad.
Es probable que se detecten todos los hallazgos patológicos siguientes en su organismo (excepto):

A. Infiltración de la mucosa de las vías respiratorias con eosinófilos y linfocitos T activados.

B. Infiltración de los espacios alveolares con eosinófilos y neutrófilos.

C. Oclusión de la luz de las vías respiratorias con tapones de moco.

D. Engrosamiento y edema de la pared de vías respiratorias.

E. Engrosamiento de la membrana basal de las vías respiratorias con depósitos de colágeno en plano subepitelial.

La respuesta es B. (Cap. 309). El cuadro histopatológico del asma se ha dilucidado en gran medida gracias al examen de piezas de biopsia de
bronquios de asmáticos y también de pulmones de individuos que han fallecido por la enfermedad. Los cambios mencionados giran alrededor de
las vías respiratorias, sin afección de los espacios alveolares. Las vías respiratorias están infiltradas por eosinófilos, linfocitos T activados y
mastocitos activados de la mucosa. Sin embargo, el grado de la inflamación no guarda relación con la intensidad del asma. Otro hallazgo común

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de todos los asmáticos y personas con bronquitis eosinófila es el engrosamiento de la membrana basal para el depósito de colágeno en el plano
subepitelial. El músculo liso de las vías respiratorias muestra hipertrofia. De manera global, todo lo anterior origina engrosamiento de la pared de
las vías respiratorias, que también puede presentar líquido de edema, particularmente en personas con asma letal. En estos últimos casos
también es común detectar múltiples vías ocluidas por tapones de moco. Sin embargo, la enfermedad se circunscribe a las vías respiratorias y no
se identifica infiltración de los espacios alveolares por células de inflamación.

De los pacientes siguientes: ¿cuál es el que ha sido diagnosticado adecuadamente con asma?

A. Mujer de 24 años a la que se administraron corticoesteroides inhalados a causa de tos y sibilancias que persistieron seis semanas después de
una infección viral en las vías respiratorias altas.

B. Un varón de 26 años que tose y a veces tiene sibilancias después de ejercicio en clima frío.

C. Mujer de 34 años valorada por tos crónica y que tiene una razón de FEV1/FVC de 68%, con FEV1 que aumenta de 1.68 l (52% del valor esperado a
1. 98 l (61% del valor esperado) después de recibir salbutamol (cambio de 18% de FEV1).

D. Un varón de 44 años que trabaja como técnico a cargo de ratones en el laboratorio de investigación médica y señala sibilancias, disnea y tos
más intensa al final de la semana.

E. Un varón de 60 años que durante 40 años fumó dos cajetillas de cigarrillos al día que tiene disnea y tos y muestra hiperreactividad de vías
respiratorias en respuesta a la metacolina.

La respuesta es C. (Cap. 309) El método preferido para el diagnóstico de asma es demostrar en la espirometría obstrucción del flujo aéreo, que
muestra cuando menos reversibilidad parcial. Lo anterior se muestra en la opción C, con una disminución de la razón FEV1/FVC y de FEV1 y un
incremento notable en FEV1 después de administrar salbutamol. Para que se considere que un individuo presentó respuesta a un
broncodilatador, debe presentar un incremento en FEV1 o en FVC de 200 ml y 12%, como mínimo. La opción A describe a una persona con el
síndrome de tos posviral que persiste algunas semanas después de una infección viral en las vías respiratorias altas. La opción B describe al
individuo con broncoconstricción inducida por ejercicio (EIB), que en caso de no haber otros síntomas que sugieran asma, no debe ser usado
como equivalente de la enfermedad. El EIB aislado no incluye la inflamación característica de vías respiratorias propias del asma, ni la evolución
del cuadro para terminar en él. A pesar de que se estima que 80% a 90% de los asmáticos experimentan EIB, muchas personas que tienen EIB no
tienen asma como cuadro coexistente. El EIB es causado por hiperventilación e inhalación de aire seco y frío que culmina en broncoespasmo. La
opción D describe a una persona con asma ocupacional que se produjo después de trabajar con animales por muchos años en el laboratorio
médico. Los síntomas característicos del asma ocupacional son aquellos que surgen durante algunas ocupaciones y que mejoran en los fines de
semana y en días festivos. La opción D describe a una persona con EPOC. En este último caso, 25% a 48% de los sujetos demuestran
hiperreactividad bronquial en respuesta a la metacolina.

A una mujer de 24 años cuatro meses antes se le hizo el diagnóstico de asma y fue tratada con salbutamol inhalado. Desde su última cita ella
señaló sentirse bien y en forma típica necesita utilizar el inhalador cuatro a siete veces por semana, cuando hay en el ambiente polen o caspa de
gatos o hace ejercicio en el aire frio. En términos generales, es útil el salbutamol inhalado y necesita solo una ronda repetida de inhalaciones unas
dos veces por semana. No recibe otros fármacos y no fuma y su única mascota es un pez dorado a quien llama globito. Con base en la
información: ¿qué aconsejaría usted?

A. Agregar beclometasona inhalada.

B. Agregar salmeterol inhalado, dos veces al día.

C. Agregar tiotropio inhalado.

D. Continuar el tratamiento actual.

E. Dar un nuevo nombre al pececito dorado.

La respuesta es A. (Cap. 309). Los principales fármacos contra el asma se dividen en broncodilatadores, con que se obtiene alivio rápido de los
síntomas, más bien por relajación del músculo liso de las vías respiratorias y los medicamentos de control que inhiben el proceso inflamatorio
básico (figura VI-17). En el caso de personas con asma intermitente de poca intensidad, todo lo que se necesita es un β2-agonista de acción breve.
Sin embargo, el empleo de un fármaco “aliviador” más de dos veces por semana denota la necesidad de administrar un “controlador” en forma
regular. El paciente en este caso utiliza frecuentemente su fármaco “aliviador”; en consecuencia habrá que agregar al régimen un controlador. El
tratamiento más indicado en todos los pacientes es un corticoesteroide inhalado dos veces al día. Es común comenzar con una dosis intermedia
como 200 μg dos veces al día, de dipropionato de beclometasona o su equivalente y disminuir las dosis si se controlan los síntomas después de
tres meses; si no se controlan, habrá que agregar un β-agonista de larga acción (LABA), que es más conveniente y cómodo si se cambia a un
inhalador por combinación. Es importante ajustar sobre tales bases la dosis del controlador, a juzgar por la necesidad de un inhalador de
“rescate”. Los antagonistas de receptores muscarínicos como el bromuro de ipratropio, impiden la broncoconstricción inducida por nervios

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colinérgicos y la secreción de moco. Tales fármacos son menos eficaces que los β2-agonistas en el tratamiento del asma, porque inhiben
únicamente el componente reflejo colinérgico de la broncoconstricción, en tanto que los β2 agonistas evitan todos los mecanismos
broncoconstrictores. Los anticolinérgicos, incluido el tiotropio, se pueden utilizar como broncodilatadores adicionales en asmáticos cuyo
trastorno no es controlado por medio de corticosteroides inhalados y combinaciones de LABA. También cabe pensar en el uso de dosis pequeñas
de teofilina o en un antileucotrieno como un tratamiento agregado, pero son menos eficaces que LABA. Si no se controla el asma a pesar de usar
la máxima dosis recomendada del fármaco inhalado, habrá necesidad de corroborar el cumplimiento y colaboración del paciente y la técnica con
inhalador. Si el asma no es controlada a pesar de usar la máxima dosis recomendada de fármacos inhalados, será importante corroborar la
colaboración del paciente y la técnica con inhalador. En estos enfermos puede ser necesario el tratamiento de sostén con un corticoesteroide
ingerible y habrá que usar la dosis mínima que conserve el control.

FIGURA VI-17
Esquema escalonado del tratamiento del asma, con arreglo a la intensidad de la enfermedad y la posibilidad de controlar los síntomas. ICS,
corticoesteroides inhalados; LABA, agonista de β2 de larga acción; OCS, corticoesteroide VO

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Una mujer de 28 años con asma de vieja fecha, leve y persistente solicitó consulta porque se percató que estaba embarazada. Los fármacos que
recibe son la beclometasona inhalada dos veces al día y el salbutamol cuando lo necesita. Según sus cálculos, usa típicamente el salbutamol
menos de dos veces por semana. Ella desea saber qué es lo que ocurrirá con la intensidad del asma y si para esa fecha habrá que hacer cambios
en fármacos. ¿Cuál de los planteamientos siguientes es correcto?

A. Debe continuar con el tratamiento actual y debe permanecer en vigilancia en busca de síntomas.

B. Debe cambiar del salbutamol inhalado, según sea necesario, al tiotropio inhalado, con la misma posología.

C. Debe cambiar de la beclometasona inhalada al salmeterol inhalado.

D. Existe una posibilidad mayor de 70% de que se alivien los síntomas del asma durante el embarazo.

E. Existe una posibilidad mayor del 70% de que los síntomas de asma se agraven durante la gestación.

La respuesta es A. (Cap. 309) En promedio, 33% de las asmáticas que se embarazan mejoran durante la gestación, 33% muestran deterioro y otro
33% no presentan cambio. Es importante conservar el control satisfactorio de la enfermedad, porque de no hacerlo, pueden surgir efectos
adversos en el desarrollo fetal. La colaboración con el tratamiento puede ser un problema porque suele haber preocupación de los efectos que
pudieran tener los fármacos antiasmáticos en el desarrollo fetal. Se ha demostrado que los fármacos utilizados durante muchos años para
combatir el asma son seguros y no tienen potencial teratógeno; comprenden β-agonistas de acción breve (como el salbutamol), corticoesteroides
inhalados (como la beclametasona) y la teofilina. Hay menos información sobre la seguridad de clases nuevas de productos como LABA (como el
salmeterol), antileucotrienos y antiinmunoglobulina (IgE). Si se necesita un corticoesteroide ingerible será mejor usar prednisona y no
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prednisolona, porque el hígado fetal no la modifica a su forma activa y de este modo, el feto queda protegido de los efectos sistémicos del
corticoesteroide. Cuando las madres utilizan estos fármacos no existe contraindicación para el amamantamiento.

Una mujer de 38 años internada en la ICU por insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. Su estado general era satisfactorio y se encontraba
sana hasta cuatro días antes, en que en forma repentina comenzó a sentirse mal y señaló fiebres, escalofríos, dolor pleurítico bilateral y disnea
cada vez peor. No tiene antecedentes personales patológicos de importancia; en fecha reciente su padre falleció a causa de un accidente
automovilístico. Para afrontar la pérdida comenzó a fumar cigarrillos de nuevo, después de 15 años de no hacerlo. La cantidad de cigarrillos que
fumaba era de dos cajetillas al día. Comenzó a sentirse mal y tomó paracetamol y seudoefedrina, pero no recibió más fármacos. Al llegar al
departamento de urgencias su saturación de oxígeno era de 78% con respiración de aire ambiental. Con una mascarilla sin reinhalación la
saturación de oxígeno aumentó a 92%. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura, 38.7°C; frecuencia cardiaca, 122 lpm; 28
respiraciones/min y presión arterial de 132/82 mmHg. En la inspección se observó dificultad respiratoria moderada. En ambos campos
pulmonares había estertores crepitantes difusos. En la exploración cardiovascular se detectó taquicardia, con ruidos cardiacos rítmicos, sin
soplos. No se encontró incremento de la presión venosa yugular ni edema. En la palpación, el abdomen se encontraba blando y sin puntos
dolorosos al tacto. Tampoco hubo hepatoesplenomegalia. Los datos de la exploración de extremidades y del sistema nervioso fueron normales.
En la radiografía se identifican infiltrados difusos en ambos lados. Su ecocardiograma presenta funciones sistólica y diastólica de cavidades
cardiacas izquierdas normales. Se le administró 1 g de ce riaxona por vía intravenosa diariamente y 500 mg de azitromicina por la misma vía con
el mismo esquema. En el transcurso de las primeras 24 h persistió el deterioro clínico de la paciente. Persistió la fiebre y necesitó intubación y
ventilación mecánica. Los ajustes del ventilador incluyeron control asistido con una frecuencia de 28/min; volumen ventilatorio de 330 ml;
fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 0.8 y presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 12 cm H2O. En este entorno, los valores de gases en sangre
arterial son: pH 7.28; PaCO2 de 68 mmHg y PaO2 de 72 mmHg. Se realiza un lavado bronquioalveolar. En el líquido de lavado el recuento celular
indica 58% de neutrófilos, 12% de linfocitos y 30% de eosinofilos. ¿Cuál es la mejor estrategia terapéutica en este momento?

A. Consultar a un cirujano de tórax para obtención de tejido pulmonar para biopsia.

B. Continuar el régimen actual de antibióticos por vía IV mientras llegan los resultados del cultivo.

C. Comenzar la administración IV de 60 mg de metilprednisolona cada 6 h.

D. Comenzar la administración de 75 mg de oseltamivir 2 veces al día.

E. Comenzar la administración de trimetoprima/sulfametoxazol por vía IV, con 40 mg de prednisona 2 veces al día.

La respuesta es C. (Cap. 310) La neumonía eosinófila aguda es un síndrome respiratorio agudo que suele surgir con un cuadro clínico difícil de
diferenciar del daño pulmonar agudo o del síndrome de dificultad aguda (ARDS). Desde el punto de vista clínico el cuadro inicial por lo común
incluye un periodo prodrómico con fiebre, malestar general, mialgias, diaforesis nocturna, disnea, tos y dolor pleurítico. En la exploración física se
pueden detectar fiebres elevadas, estertores en ambas bases pulmonares y estertores gruesos. La evolución clínica suele caracterizarse por
progresión rápida causada por insuficiencia respiratoria hipoxémica, que obliga a la ventilación mecánica. La radiografía de tórax suele presentar
infiltrados pulmonares bilaterales, cuadro clínico que se sobreañade al de causas infecciosas de la insuficiencia respiratoria y ARDS. Sin embargo,
el signo característico de la neumonía aguda eosinófila es la identificación de >20% de eosinófilos en el líquido de lavado bronquioalveolar. Muy a
menudo el cuadro inicial de la neumonía eosinófila aguda afecta a personas entre 20 y 40 años y es más común en varones. No existe un vínculo
epidemiológico entre el diagnóstico y el antecedente de asma. Sin embargo, algunas notificaciones de casos han vinculado la aparición de
neumonía eosinófila aguda con el comienzo reciente del consumo de cigarrillos o la exposición a otros estímulos ambientales, incluido el polvo.
En el lavado bronquioalveolar se demuestra eosinofilia >25% como un límite suficiente para definir el diagnóstico de neumonía eosinófila aguda.
No es necesaria la obtención quirúrgica de muestras de pulmón para biopsia y en caso de hacerla, se advertirá en el estudio histopatológico
infiltración eosinófila de organización difusa con daño alveolar agudo. La eosinofilia periférica no se presenta en forma aguda en el comienzo de
la enfermedad, pero suele aparecer entre los días siete y 30. No se detectan insuficiencias de otros órganos. La enfermedad muestra una gran
reactividad a corticoesteroides y buen pronóstico. No hay que retrasar el comienzo de la corticoterapia. A pesar de que no hay una dosis
recomendada de corticoesteroides para el tratamiento, a menudo se inicia con la presentación intravenosa de glucocorticoides y con ello hay
mejoría rápida de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. La evolución clínica esperada es la resolución completa de los signos clínicos y
radiográficos de la enfermedad, sin recidiva en la fase de disminución gradual de las dosis de dichos fármacos.

Un varón de 34 años fue referido al servicio de neumología para valoración de asma persistente y grave. Cuando era adolescente se le hizo el
diagnóstico de asma. En esa época percibía más bien síntomas cuando corría al aire libre por caminos vecinales. Por lo común había sido activo e
individualista, pero en los últimos 10 años percibió que era más difícil controlar el asma. Ha sido hospitalizado tres veces en los últimos tres años
por exacerbaciones del asma. Ha tenido que abandonar las caminatas y su peso aumentó 27 kg por el consumo duradero de prednisona ingerida.
Su régimen médico actual incluye: fluticasona/salmeterol, 500/50 μg dos veces al día; tiotropio, 18 μg al día, montelukast, 10 mg al día,
esomeprazol 40 mg al día, nebulización nasal de fluticasona diariamente y 10 mg de prednisona todos los días. Utiliza un nebulizador de
“rescate” de salbutamol o el inhalador de dosis medida (MDI) unas cuatro veces al día y por la noche se despierta cuando menos tres veces por
semana. Tiene tos crónica y expulsa tapones de moco pardusco. En la exploración se advierte que los cornetes nasales están hipertrofiados, pero
no tiene pólipos. Se perciben sibilancias difusas bilaterales, pero no hay estertores crepitantes. En la radiografía de tórax se observa
hiperinflación en una zona infiltrada en el segmento superior del pulmón, en el lóbulo superior derecho. Tres meses antes había tenido un área

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de atelectasia con tapones mucosos en el lóbulo inferior izquierdo. En la sangre periférica el recuento de eosinófilos es de 750/μl. De los estudios
siguientes: ¿cuál es la siguiente medida en la valoración que está indicada y cuál es el tratamiento de esta paciente?

A. Desensibilización con ácido acetilsalicílico.

B. Tomografía computarizada de tórax.

C. Prueba de óxido nítrico en vías nasales.

D. Medición de las concentraciones de inmunoglobulina E (Ig) en suero.

E. Medición del cloruro en sudor.

La respuesta es D. (Cap. 310) La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), es un trastorno pulmonar eosinófilo que aparece en respuesta a la
sensibilización alérgica a antígenos de hongos Aspergillus. El cuadro inicial clásico de una persona con ABPA incluye un fenotipo asmático cada
vez más difícil de controlar y que puede terminar mostrando dependencia de corticoesteroides. Las personas con dichas características suelen
señalar tos crónica con expulsión de moco pardo grueso. Además las personas con fibrosis quística tienen una mayor incidencia de ABPA. Esta
última entidad es difícil de diagnosticar y muchas personas antes del diagnóstico han tenido síntomas duraderos. Los estudios iniciales en el
diagnóstico deben incluir demostrar mayor nivel de IgE circulante (opción D) típicamente >1 000 IU/ml. Comúnmente se observa eosinofilia en
sangre periférica. Si aumenta el nivel de IgE y sugiere IgE habría que demostrar sensibilidad a los antígenos de Aspergillus, lo cual se logra por
medio de la reactividad de la cutirreacción, positividad de precipitinas séricas de Aspergillus, medición directa de las inmunoglobulinas
circulantes específicas IgG e IgE de Aspergillus. La identificación de IgE específica en el suero suele lograrse por medio la técnica de
radioalergosorbencia (RAST). La tomografía de tórax (opción B) puede indicar bronquiectasia central como manifestación clásica de ABPA, pero
aparece sólo en 30% de los casos. Otros hallazgos en ABPA incluyen infiltrados irregulares y retención de moco. La desensibilización al ácido
acetilsalicílico (opción A) constituye la corrección del asma por sensibilidad a dicho fármaco que surge característicamente por la triada de
Samter de asma, poliposis nasal y sensibilidad al ácido acetilsalicílico, a antiinflamatorios no esteroideos o ambos tipos de medicamentos. La
prueba de óxido nítrico nasal (opción C) es un estudio diagnóstico usado para identificar la discinesia ciliar primaria. La medición de cloruro en
sudor (opción E) se utiliza para el diagnóstico de fibrosis quística.

Una mujer de 34 años solicitó ser valorada por tos y disnea de esfuerzo, que ha empeorado progresivamente en los últimos tres meses. Señaló
que no tiene antecedentes de problemas pulmonares ni asma. Comenzó a trabajar en una tienda de mascotas unos seis meses antes y entre sus
trabajos estaba la limpieza de las jaulas de reptiles y aves. Señaló que tenía ocasionalmente febrícula, pero no sibilancias. Su tos era seca y no
productiva. Antes de los tres meses mencionados ella no tenía limitaciones en la tolerancia al ejercicio, pero ahora señala disnea al ascender dos
tramos de escaleras. En la exploración física el aspecto de la paciente era satisfactorio. Su saturación de oxígeno fue de 95% con aire ambiental y
en el reposo, pero al caminar presenta desaturación hasta 89%. Su temperatura fue de 37.7°C. Los datos de la exploración pulmonar no son
importantes. No hay dedos hipocráticos ni cianosis. Los signos de la radiografía de tórax son normales. La tomografía computarizada de tórax y la
de alta resolución indican infiltrados en “vidrio esmerilado” en los lóbulos inferiores, con la presencia de nódulos centrolobulillares. El material
de biopsia transbronquial señala la presencia de un infiltrado alveolar intersticial con plasmacitos, linfocitos y ocasionalmente eosinófilos. Se
advierten algunos granulomas no caseosos laxos. En todos los cultivos no se detecta la presencia de patógenos bacterianos, virales, ni micóticos.
¿Cuál es el diagnóstico?

A. Aspergilosis.

B. Neumonitis por hipersensibilidad.

C. Neumonitis intersticial inespecífica vinculada con alguna colagenopatía.

D. Psitacosis.

E. Sarcoidosis.

La respuesta es B. (Cap. 310) El paciente de este ejemplo tiene un cuadro inicial subagudo de neumonitis por hipersensibilidad vinculado con la
exposición de excremento de pájaros y plumas en su trabajo. La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción de hipersensibilidad tardía que
tiene diversos cuadros iniciales. Algunas personas muestran una forma aguda de comienzo con disnea, fiebre, escalofríos y disnea en término de
6 a 8 h de contacto con el antígeno. En otros el cuadro es subagudo e incluye disnea cada vez peor en el ejercicio y tos seca durante semanas a
meses. La neumonitis crónica por hipersensibilidad aparece con síntomas más intensos y persistentes con hipocratismo digital. El
empeoramiento progresivo es frecuente con la aparición de hipoxemia crónica, hipertensión pulmonar, fibrosis intersticial pulmonar e
insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se confirma con diversas pruebas. La eosinofilia periférica no es un signo de la enfermedad, porque ella
es mediada por la inflamación que incluye linfocitos T. Puede haber incremento de otros marcadores inespecíficos de inflamación como la tasa
de eritrosedimentación, proteína C reactiva, factor reumatoide e inmunoglobulinas séricas. También se observa eosinofilia y linfopenia. Si se
sospecha de intervención de un antígeno específico se pueden demostrar las precipitinas séricas dirigidas contra él. Sin embargo, dichos estudios
no son sensibles ni específicos de la presencia de la enfermedad. Las radiografías de tórax pueden ser normales o haber un infiltrado
reticulonodular difuso. La CT de tórax de alta resolución es la modalidad imagenológica más indicada y en ella se advierten infiltrados en “vidrio
esmerilado” en los lóbulos inferiores. También se observan infiltrados centrolobulillares. En las fases crónicas el hallazgo más común es el
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enfisema irregular. En el cuadro histopatológico predominan los infiltrados alveolares intersticiales que incluyen diversos linfocitos, plasmacitos
y a veces eosinófilos y neutrófilos. Otro signo típico son los granulomas no caseosos laxos. El tratamiento obliga a eliminar la exposición al
antígeno. Si es imposible, el sujeto debe utilizar una mascarilla que impida la inhalación de partículas finas durante el contacto. En sujetos con
enfermedad poco intensa basta evitar la exposición al antígeno. Si hay síntomas más intensos se necesitará la administración de glucocorticoides
con una dosis equivalente de prednisona de 1 mg/kg al día durante 7 a 14 días. Las dosis de corticoesteroides se disminuyen poco a poco en un
lapso de dos a seis semanas.

Una mujer de 34 años solicitó ser valorada por tos y disnea de esfuerzo, que ha empeorado progresivamente en los últimos tres meses. Señaló
que no tiene antecedentes de problemas pulmonares ni asma. Comenzó a trabajar en una tienda de mascotas unos seis meses antes y entre sus
trabajos estaba la limpieza de las jaulas de reptiles y aves. Señaló que tenía ocasionalmente febrícula, pero no sibilancias. Su tos era seca y no
productiva. Antes de los tres meses mencionados ella no tenía limitaciones en la tolerancia al ejercicio, pero ahora señala disnea al ascender dos
tramos de escaleras. En la exploración física el aspecto de la paciente era satisfactorio. Su saturación de oxígeno fue de 95% con aire ambiental y
en el reposo, pero al caminar presenta desaturación hasta 89%. Su temperatura fue de 37.7°C. Los datos de la exploración pulmonar no son
importantes. No hay dedos hipocráticos ni cianosis. Los signos de la radiografía de tórax son normales. La tomografía computarizada de tórax y la
de alta resolución indican infiltrados en "vidrio esmerilado" en los lóbulos inferiores, con la presencia de nódulos centrolobulillares. El material
de biopsia transbronquial señala la presencia de un infiltrado alveolar intersticial con plasmacitos, linfocitos y ocasionalmente eosinófilos. Se
advierten algunos granulomas no caseosos laxos. En todos los cultivos no se detecta la presencia de patógenos bacterianos, virales, ni micóticos.
¿Qué tratamiento recomendaría usted?

A. Anfotericina.

B. Doxiciclina.

C. Glucocorticoides.

D. Glucocorticoides y además, azatioprina.

E. Glucocorticoides y además, eliminación del antígeno.

La respuesta es E. (Cap. 310) El paciente de este ejemplo tiene un cuadro inicial subagudo de neumonitis por hipersensibilidad vinculado con la
exposición de excremento de pájaros y plumas en su trabajo. La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción de hipersensibilidad tardía que
tiene diversos cuadros iniciales. Algunas personas muestran una forma aguda de comienzo con disnea, fiebre, escalofríos y disnea en término de
6 a 8 h de contacto con el antígeno. En otros el cuadro es subagudo e incluye disnea cada vez peor en el ejercicio y tos seca durante semanas a
meses. La neumonitis crónica por hipersensibilidad aparece con síntomas más intensos y persistentes con hipocratismo digital. El
empeoramiento progresivo es frecuente con la aparición de hipoxemia crónica, hipertensión pulmonar, fibrosis intersticial pulmonar e
insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se confirma con diversas pruebas. La eosinofilia periférica no es un signo de la enfermedad, porque ella
es mediada por la inflamación que incluye linfocitos T. Puede haber incremento de otros marcadores inespecíficos de inflamación como la tasa
de eritrosedimentación, proteína C reactiva, factor reumatoide e inmunoglobulinas séricas. También se observa eosinofilia y linfopenia. Si se
sospecha de intervención de un antígeno específico se pueden demostrar las precipitinas séricas dirigidas contra él. Sin embargo, dichos estudios
no son sensibles ni específicos de la presencia de la enfermedad. Las radiografías de tórax pueden ser normales o haber un infiltrado
retículonodular difuso. La CT de tórax de alta resolución es la modalidad imagenológica más indicada y en ella se advierten infiltrados en “vidrio
esmerilado” en los lóbulos inferiores. También se observan infiltrados centrolobulillares. En las fases crónicas el hallazgo más común es el
enfisema irregular. En el cuadro histopatológico predominan los infiltrados alveolares intersticiales que incluyen diversos linfocitos, plasmacitos
y a veces eosinófilos y neutrófilos. Otro signo típico son los granulomas no caseosos laxos. El tratamiento obliga a eliminar la exposición al
antígeno. Si es imposible, el sujeto debe utilizar una mascarilla que impida la inhalación de partículas finas durante el contacto. En sujetos con
enfermedad poco intensa basta evitar la exposición al antígeno. Si hay síntomas más intensos se necesitará la administración de glucocorticoides
con una dosis equivalente de prednisona de 1 mg/kg al día durante 7 a 14 días. Las dosis de corticoesteroides se disminuyen poco a poco en un
lapso de dos a seis semanas.

Un varón de 75 años fue valorado ya que se detectó un derrame pleural de aparición reciente en el hemitórax izquierdo y disnea. Durante más de
30 años trabajó en un varadero encargado de aislar y separar materiales, pero no utilizó equipo protector de vías respiratorias y se jubiló a los 60
años. Fumó un promedio de 50 cajetillas/año y mostró neumopatía crónica obstructiva moderada (EPOC; FEV1 55% de la cifra esperada) y hace
unos 10 años padeció infarto del miocardio. Los fármacos que recibe incluyen ácido acetilsalicílico, atenolol, benazepril, tiotropio y salbutamol.
Los datos de la exploración física son compatibles con un derrame pleural izquierdo, con matidez a la percusión y disminución de los ruidos
respiratorios en la mitad del hemitórax. En las radiografías de tórax hay un derrame pleural moderado en el lado izquierdo, en ambos lados se
encuentran calcificaciones pleurales y engrosamiento pleural apical en el lado izquierdo. No se identifican masas patológicas en pulmones. La
tomografía computarizada de tórax confirma los hallazgos de la radiografía de ese órgano, pero no señala la presencia de alguna tumoración. Se
observó atelectasia compresiva del lóbulo inferior izquierdo. Se practicó toracocentesis que demuestra un derrame exudativo con 65% de
linfocitos, 25% de células mesoteliales y 10% de neutrófilos. El examen citológico no señala la presencia de alguna neoplasia maligna. De los
planteamientos siguientes en cuanto a la causa más probable del derrame o de su origen: ¿cuál de ellos es verdadero?

A. El tabaquismo incrementa la posibilidad de que su problema se agudice.

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B. La muerte en esta enfermedad por lo común es causada por metástasis difusas.

C. La exposición al agente causal puede ser incluso de uno a dos años solamente y la fase latente hasta la expresión del trastorno puede alcanzar
los 40 años.

D. La citología repetida en el líquido pleural muy probablemente permita el diagnóstico definitivo.

E. La supervivencia a largo plazo en este paciente mejorará con una combinación de ablación quirúrgica y quimioterapia coadyuvante.

La respuesta es C. (Cap. 311) El mesotelioma es un cáncer poco común de la pleura y el peritoneo y casi todos los casos dependen del contacto
con asbesto. Un punto notable es que el contacto mencionado podría parecer mínimo, pero aún, así conlleva un riesgo significativo. Se ha
demostrado que surge un mayor riesgo de mesotelioma desde contactos menores que van de uno a dos años, hasta los que se han producido por
más de 40 años. El tabaquismo junto con la exposición a asbestos ha agravado varios tantos el riesgo de cáncer pulmonar, pero no existe un
riesgo aditivo o exponencial de mesotelioma en los fumadores. La neoplasia en cuestión muy a menudo surge con un derrame pleural unilateral
persistente que puede disimular el tumor pleural oculto o subyacente. Sin embargo, puede haber engrosamiento difuso de la pleura. En forma
típica los grandes derrames pleurales harán que se expanda el hemitórax, con desplazamiento del mediastino al lado contrario al del derrame.
Sin embargo, incluso con grandes derrames, no se detecta el desplazamiento de tal zona en la radiografía de tórax, porque el engrosamiento
pleural propio de la enfermedad hace que quede fijo el volumen de la cavidad torácica y haya restricción del tórax. El dilema diagnóstico más
difícil en pacientes de este tipo es diferenciar entre el mesotelioma y las metástasis del carcinoma pulmonar (por lo común adenocarcinoma),
porque en muchos de ellos existe el riesgo de que surjan los dos tumores y el cáncer es, con mucho, la neoplasia más común en personas con
contacto con asbesto y el humo de cigarrillos. El estudio citológico del líquido pleural no es adecuado para el diagnóstico en casi todos los
individuos con mesotelioma y en las muestras se identifican las células propias de la enfermedad en menos de la mitad de los pacientes. Muy a
menudo se necesita la videotoracoscopia para visualizar en forma directa la pleura y orientar en la obtención de muestras para biopsia. Por
desgracia, no existe un tratamiento eficaz y probado contra el mesotelioma y casi todos los pacientes fallecen por la extensión local de la
enfermedad.

La silicosis crónica se relaciona con incremento en el riesgo de alguno de los siguientes trastornos

A. Infección masiva por Aspergillus.

B. Infección por Mycobacterium tuberculosis.

C. Cáncer de pulmón.

D. Artritis reumatoide.

E. Todos los planteamientos anteriores.

La respuesta es E. (Cap. 311) La silicosis es consecuencia de la inhalación de silicio libre (o cuarzo cristalino), situación propia de labores de
minería, corte de piedra, fundición y trabajo en canteras. La forma crónica de la enfermedad se ha vinculado con un mayor riesgo de diversas
enfermedades. Se sabe que el silicio es citotóxico para macrófagos alveolares y con ello hace que los pacientes están expuestos a un mayor
peligro de infecciones pulmonares que surgen por diversos mecanismos de disminución de la inmunidad de tipo celular, que incluyen
Mycobacterium tuberculosis, micobacterias atípicas y hongos. Además, la silicosis, según se sabe, guarda algún vínculo con conjuntivopatías que
incluyen artritis reumatoide o nódulos reumatoides (síndrome de Caplan) y esclerodermia. Por último, se ha dicho que el silicio constituye un
probable carcinógeno del pulmón.

La correspondencia de las siguientes neumopatías ocupacionales es correcta con la exposición, EXCEPTO:

A. Beriliosis-Alta tecnología electrónica.

B. Bisinosis-Cardado de algodón.

C. Pulmón de granjero- Moho en el heno.

D. Fibrosis masiva progresiva- Trabajadores de varaderos.

E. Fiebre por humos metálicos- Soldadura.

La respuesta es D. (Cap. 311) Las neumopatías de orden ocupacional se han vinculado con muy diversos contactos orgánicos e inorgánicos en el
sitio laboral y desde el punto de vista clínico varían desde una enfermedad primaria de vías respiratorias, hasta la fibrosis pulmonar progresiva.
Cuando se valora a un paciente para detección de una nueva entidad pulmonar, es importante obtener detalles de la historia ocupacional para
saber si existe la posibilidad de que la profesión de la persona pudiera causar o perpetuar el proceso patológico. Algunos síndromes clínicos
específicos se vinculan con contactos clínicos perfectamente definidos. Los polvos inorgánicos incluyen asbestos, silicio, polvo de carbón mineral,
berilio y otros metales. Los que generan contactos más frecuentes son los asbestos y el silicio. El contacto con los asbestos surge con la minería, la
construcción y la reparación de barcos. En zonas cercanas a las que se produce la minería de asbesto, se sabe que la población general está

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expuesta a un mayor riesgo de neumopatía vinculada con tal mineral. Desde el punto de vista clínico el contacto se vincula con muy diversos
síndromes clínicos como la asbestosis (neumopatía intersticial), placas benignas y derrames pleurales, cáncer de pulmón y mesotelioma. El
contacto con el silicio es frecuente en mineros, canteros y personas que intervienen en la minería o el uso de arena para limpieza en chorro. Muy
diversos síndromes clínicos surgen con el contacto con el silicio y los más graves son los que incluyen fibrosis masiva progresiva con nódulos de
consolidación similares a tumoraciones en el lóbulo superior, >1 cm. La minería de carbón mineral también se acompaña de un cuadro clínico
semejante a la silicosis y la fibrosis masiva progresiva. El berilio es un metal ligero altamente conductor y se utiliza en industrias de alta
tecnología. La enfermedad clásica vinculada con el contacto con él es un cuadro granulomatoso crónico de aspecto clínico similar al de la
sarcoidosis. Otros metales originan otros síndromes clínicos. Los soldadores de metal galvanizado que utilizan óxido de cinc son susceptibles a
presentar la fiebre por humos metálicos y el cuadro inicial es similar al de la gripe, que cede por sí solo.

Los polvos orgánicos originan neumopatías ocupacionales que incluyen algodón, granos, sustancias químicas tóxicas y otros polvos agrícolas,
entre otras muchas. La molienda y la preparación del algodón pueden ocasionar un síndrome clínico inicialmente, conocido como bisinosis, con
características similares al asma. Muchos de los contactos con polvos orgánicos también pueden ocasionar neumonitis por hipersensibilidad y
ejemplos de estos últimos síndromes vinculados con contactos ocupacionales, son los llamados pulmón de granjero, de cuidador de palomas y
de trabajador de malta. En forma típica, se identifica un antígeno específico como el elemento patógeno para que surja neumonitis por
hipersensibilidad. En el pulmón de granjero es una especie termófila de Actinomyces que está presente en el heno con moho.

Un varón de 53 años acudió al departamento de urgencias por mostrar fiebre de comienzo repentino, malestar general y disnea, pero no
sibilancias. No tenía antecedentes personales importantes y se desempeñaba como granjero. Como aspecto notable, en la mañana del día que
solicitó consulta estuvo apilando heno. En las radiografías posteroanterior y laterales de tórax se advierten infiltrados difusos en alveolos en
ambos lados. ¿Cuál es el microorganismo que muy probablemente origine este cuadro inicial?

A. Nocardia asteroides.

B. Histoplasma capsulatum.

C. Cryptococcus neoformans.

D. Actinomyces sp.

E. Aspergillus fumigatus.

La respuesta es D. (Cap. 311). El cuadro inicial incluye síntomas de comienzo agudo de pulmones que incluyen sibilancias, sin otros problemas
médicos. El paciente es un granjero que en fecha reciente manipuló heno. El cuadro inicial y las imágenes radiográficas son congruentes con el
diagnóstico de pulmón de granjero, que es una neumonitis por hipersensibilidad causada por una variedad de Actinomyces. En este trastorno el
sujeto inhala heno con mohos y esporas de actinomicetos y surge así la neumonitis por hipersensibilidad. La enfermedad aparece más a menudo
en periodos lluviosos en que se multiplican las esporas. El cuadro inicial suele surgir 4 a 8 h después del contacto, e incluye fiebre, tos y disnea,
sin sibilancias. En las radiografías de tórax se identifican en ambos lados zonas irregulares, muy a menudo infiltrados en lóbulos superiores. Por
medio de datos de exposición se podrá diferenciar ese trastorno, de otros tipos de neumonía.

Una mujer de 36 años que es llevada a la unidad de cuidados intensivos después de un incendio en su casa. Perdió el conocimiento, pero no
presentó quemaduras graves. Se inició tratamiento por inhalación de humos. Su concentración inicial de carboxihemoglobina fue de 25% y
recibió oxígeno puro (100%), pero permanece obnubilada, con hiporreflexia. Más adelante presentó convulsiones generalizadas. Su presión
arterial disminuyó rápidamente a 60/40 mmHg. Su frecuencia cardiaca era de 150 lpm. La lectura de SaO2 fue de 98%. En la piel se observó
rubicundez y un olor a almendras amargas. En las vías nasales y la boca se encontraron restos de hollín. Las pupilas estaban dilatadas y se
encontró diaforesis. De las pruebas siguientes: ¿cuál esclarecerá el diagnóstico?

A. Concentración de amoniaco.

B. Nivel de lactato en sangre.

C. Nivel de carboxihemoglobina.

D. Concentración de cianuro en eritrocitos.

E. Nivel de metahemoglobina.

La respuesta es D. (Cap. 311) Los bomberos y víctimas de incendios están expuestos al peligro de inhalación de humos y la lesión que originan es
causa importante de insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. Además del riesgo de intoxicación por monóxido de carbono, existe también el
peligro de una lesión por inhalación de tóxicos y humos liberados de la ignición de materiales sintéticos. El paciente en este caso tiene un nivel de
monóxido de carbono que obliga a la administración de oxígeno puro (100%), aunque no cabría esperar que culminara en un colapso
cardiorrespiratorio notable. En fecha reciente se ha observado que la toxicidad por cianuros constituye una causa importante de complicaciones
y muerte después de incendios en industrias y hogares. La toxicidad por cianuro puede tener inicialmente la aparición rápida de colapso
neurológico y cardiorrespiratorio. Las manifestaciones neurológicas varían desde cefalea leve, hasta confusión, convulsiones generalizadas y

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coma. Es notable la hipotensión con acidosis láctica intensa. A menudo el incremento de nivel de lactato despierta la sospecha de que también
exista toxicidad por cianuro en una persona que tiene daño por inhalar humos. Sin embargo para confirmar definitivamente el diagnóstico habría
que cuantificar la concentración de cianuro en eritrocitos.

Una mujer de 51 años acudió al médico y le señala que todos los días tiene una tos productiva, con esputo verde espeso. La tos empeora en las
primeras h de la mañana. Para ese momento se advierte que hay rasgos sanguinolentos en el esputo. Su tos comenzó unos siete años antes y ha
empeorado poco a poco con la producción de un volumen cada vez mayor de esputo. Estima que todos los días expulsa cerca de la mitad de una
taza (unos 125 ml). Indica que a menudo necesita antibióticos contra infecciones de vías respiratorias bajas y también infecciones sinusales. En
las bases pulmonares se perciben estertores crepitantes gruesos bilaterales. No hay hipocratismo digital. Los resultados de las pruebas de
función pulmonar demuestran FEV1 de 1.68 L (53.3% de la cifra esperada); FVC de 3.00 L (75% del valor esperado) y razón FEV1/FVC de 56%. En el
cultivo de esputo prolifera Pseudomonas aeruginosa. ¿Qué prueba practicaría usted como fase siguiente en la valoración de la paciente?

A. Estudio con papilla de bario.

B. Broncoscopia.

C. Radiografía de tórax.

D. Tomografía de tórax de alta resolución.

E. Medición de cloruro en sudor.

La respuesta es D. (Cap. 312) La bronquiectasia es un trastorno frecuente y conlleva la dilatación irreversible de las vías respiratorias, que afecta al
pulmón en forma total o difusa. Desde el punto de vista histórico la enfermedad se definió en su aspecto patológico en formas cilíndricas,
varicosas o quísticas. Tiene innumerables causas, como son infecciosas, hereditarias, inmunológicas e idiopáticas. La más común de las
bronquiectasias a nivel mundial aparece después de infecciones como la tuberculosa. Sin embargo, en países desarrollados son más frecuentes
otras causas. El origen más común en tales países es la fibrosis quística (CF) y quienes muestran este cuadro presentan en forma típica
bronquiectasia clínica a finales de la adolescencia o comienzos de la vida adulta. Muchos niños con CF son diagnosticados gracias a programas de
detección sistemática en recién nacidos y en Estados Unidos dichos estudios fueron introducidos en todas las poblaciones en los últimos 10 años.
Sin embargo, a veces continúan observándose en adultos formas menos intensas de la enfermedad, de tal modo, es necesario que exista una
fuerte sospecha por parte de los médicos si una persona acude con un diagnóstico de bronquiectasia reciente. Desde el punto de vista
epidemiológico, las personas cuyo cuadro inicial es de bronquiectasia por CF típicamente tienen menos edad que otras con bronquiectasia que
no corresponde a CF. A diferencia de ello, esta última entidad afecta más a menudo a mujeres que no han fumado y que tienen más de 50 años. El
cuadro clínico inicial de la bronquiectasia es la tos diaria que produce un esputo espeso y muy adherente. La exploración física indica estertores
crepitantes y sibilancias. En casos de fibrosis quística, los hallazgos predominan más en los lóbulos superiores, en tanto que en cuadros
provenientes de otras causas (broncoaspiración crónica, deficiencia de inmunoglobulina) el predominio se sitúa en lóbulos inferiores. Aparece de
manera variable el hipocratismo digital y por lo regular surge más bien en etapa más avanzada de la enfermedad. El diagnóstico de
bronquiectasia se identifica por la presencia de algún trastorno de las imágenes de la tomografía computarizada de tórax. La radiografía de tórax
no es sensible para identificar bronquiectasias, en particular en los comienzos del cuadro patológico. Se pueden observar imágenes con doble
contorno, lo cual denota dilatación de las vías respiratorias. La CT de tórax de alta resolución es la modalidad diagnóstica más indicada para
confirmar la presencia del trastorno. Los hallazgos incluyen la existencia de vías respiratorias dilatadas que no muestran disminución gradual del
diámetro y que pueden estar llenas de moco. Además también aparecen signos del “anillo en sello” en puntos en que la vía respiratoria tiene más
de 1.5 veces el diámetro de un vaso vecino. Otros hallazgos incluyen engrosamiento de la pared de bronquios, secreción espesa en una
distribución de “ramas con brotes” y quistes que nacen de la pared bronquial. Una vez que por medio de CT se confirma la presencia de
bronquiectasias, podría convenir la práctica de otras pruebas para identificar su origen. La selección de ellas estará orientada por los datos de la
anamnesis y la exploración física y pueden incluir cultivo de esputo en busca de micobacterias y hongos, niveles de inmunoglobulina, otros
estudios para detectar trastornos autoinmunitarios, medición de cloruro en sudor, estudio de óxido nítrico nasal (para valorar la discinesia
primaria de cilios), la broncoscopia, estudios de función deglutoria o ambos. A pesar de la valoración minuciosa, no se identifica causa específica
incluso en 25 a 50% de los individuos que son enviados para el estudio en busca de bronquiectasias.

En una mujer de 62 años se hizo el diagnóstico de bronquiectasia después de recibir tratamiento contra Mycobacterium avium-intracellulare,
confirmado en dos cultivos de esputo expectorado que resultaron positivos, es decir, con la presencia de dicha micobacteria. Recibió el
tratamiento durante 24 meses, a base de claritromicina, etambutol y rifampicina y en los últimos doce meses no se detectaron en el esputo
micobacterias. Sin embargo, siguió generando esputo todos los días y en la CT se observaron bronquiectasias focales en el lóbulo medio derecho.
De los tratamientos actuales siguientes: ¿cuál es el mejor?

A. Consulta con el cirujano cardiotorácico para la práctica de lobectomía media derecha.

B. Continuar el tratamiento con claritromicina, etambutol y rifampicina.

C. Comenzar sesiones de limpieza de vías respiratorias con una válvula oscilante con presión respiratoria positiva.

D. Emprender la administración de dornasa (DNasa).

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E. Emprender tratamiento con 20 mg de prednisona al día.

La respuesta es C. (Cap. 312) El tratamiento de las bronquiectasias infecciosas depende del control de la causa de la infección y la conservación de
higiene bronquial y limpieza de vías respiratorias. El microorganismo micobacteriano no tuberculoso que más a menudo origina infección en
personas con bronquiectasia es Mycobacterium avium-intracellulare (MAI o MAC). El tratamiento recomendado de MAI es la combinación de un
macrólido con etambutol o rifampicina. La duración recomendada del tratamiento es de 12 meses después del último cultivo positivo. En algunas
situaciones cabe pensar en la ablación quirúrgica contra la bronquiectasia focal si no cede la infección después de un ciclo duradero de
antibioticoterapia. Sin embargo, el paciente en este caso mostró negatividad de cultivos durante 12 meses, lo cual demostró una respuesta
apropiada a los antimicrobianos. De este modo, serían incorrectas las opciones A y B. Sin embargo, la paciente presenta todos los días
expectoración de esputo vinculada con sus bronquiectasias y hay que orientarla respecto a la higiene bronquial y la limpieza apropiada de las
vías respiratorias. Cabe utilizar diversas estrategias y ningún tratamiento aislado es mejor que otro. La fisioterapia de tórax puede recomendarse
todos los días para mejorar la limpieza y eliminación de secreciones y se logra gracias al drenaje postural combinado frecuentemente con la
perfusión mecánica tradicional o el uso de dispositivos que incluyen el chaleco oscilatorio de alta frecuencia en la pared torácica o la válvula
oscilatoria de presión espiratoria positiva (opción C). El ejercicio constante puede mejorar la limpieza de las vías respiratorias. A menudo se
utilizan para ese fin agentes mucolíticos como la solución salina hipertónica. A pesar de ello, a diferencia de lo que ocurre con las bronquiectasias
por CF, no se utiliza la dornasa (DNAasa), en la forma que no depende de fibrosis quística (opción D). Los datos de un estudio con asignación al
azar, en que los testigos recibieron placebo, demostraron la ineficacia y su posible efecto nocivo en la población que no tenía la fibrosis quística.
Por último, no tiene utilidad probada el uso diario de corticoesteroides ingeridos (opción E), en el caso de no haber una enfermedad que
reaccione a ellos, como la aspergilosis broncopulmonar alérgica o una enfermedad autoinmunitaria como el síndrome de Sjögren.

A un lactante se le hace un diagnóstico de fibrosis quística cuando el nivel de cloruro en sudor retorna a la positividad, de 110 mmol/l, después de
que, cuando era recién nacido, tal prueba resultó anormal. ¿En cuál de las siguientes mutaciones genéticas está indicado el ivaca or,
recientemente aprobado en Estados Unidos por la Food and Drug Administration?:

A. G542X

B. G551D

C. F508del

D. 621 + 1G>T

E. R117C

La respuesta es B. (Cap. 313) La fibrosis quística es uno de los trastornos recesivos autosómicos más comunes que acortan la vida y que atacan en
promedio a uno de cada 3 300 recién nacidos caucásicos. Es mucho menos frecuente en hijos de afroestadounidenses (en promedio 1 caso en 15
000) y asiáticos (1 caso, aproximadamente, por cada 33 000). La enfermedad es causada por un defecto hereditario en la proteína reguladora
transmembrana de fibrosis quística (CFTR), gran canal iónico en la membrana celular, encargado del transporte del ión cloruro. En caso de no
haber una proteína CFTR funcional, las personas con CF tienen diversas manifestaciones patológicas vinculadas con la deficiencia de la función
exocrina. Las manifestaciones primarias tienen índole respiratoria y pancreática, en la forma de infecciones sinopulmonares crónicas, deficiencia
de la función exocrina del páncreas y nutrición inadecuada. El gen que codifica CFTR está situado en el cromosoma 7 y se han descrito más de 2
000 mutaciones para dicho gen. Para comprender los mecanismos genéticos es mejor dividirlos con arreglo al efecto que tienen con la función de
CFTR. Las mutaciones de clase I (G542X, 621+1G>T) originan la ausencia de síntesis, que se manifiesta más a menudo por la presencia de un
codón anormal de interrupción. Las mutaciones de clase II (F508del que es la más frecuente), originan síntesis defectuosas de proteínas y
degradación prematura. Las mutaciones de clase III (G551D) abarcan las que actúan en mecanismos de control y cierre, en la cual existe la
proteína CFTR en la membrana celular, pero no funciona de modo apropiado. Las mutaciones de tipo IV (R117H, R117C) son propias de la
conductancia y hay deficiencia en tal función, a través del poro del canal iónico y las mutaciones de tipo V son propias del empalme, lo cual hace
que disminuya el número de transcriptos de CFTR producidos y ello se debe a una anormalidad en el promotor o el mecanismo de empalme. Una
de los adelantos más notables en el tratamiento de CF se ha producido en el terreno de las modulaciones de CFTR. Por medio de detección de
gran volumen se identificaron compuestos de molécula pequeña que actúan como potenciadores o correctores de CFTR y que mejoran la función
de dicha proteína moduladora. El primero de tales compuestos identificados fue el ivaca or que actúa como un potenciador; en Estados Unidos
su uso ha sido aprobado para personas con mutaciones en los mecanismos de cierre y en ellos la más común es la de G551D. Casi 5% de la
población con CF muestra una mutación en dichos mecanismos de cierre. En investigaciones clínicas las personas con la mutación G551D
tratadas con ivaca or lograron una mejoría absoluta en la función pulmonar (porcentaje anticipado de FEV1) de 10.6% y disminución de las cifras
de cloruro en sudor hasta niveles normales; el cuadro anterior persistió en las 24 semanas de investigación en humanos. En la actualidad se
cuenta con datos recogidos a largo plazo que demuestran los efectos persistentes del ivaca or incluso por 144 semanas (McKone EF et al: Lancet
Respir Med 2014;2 (11):902–910). Las personas que reciben ivaca or también muestran mejoría en el estado nutricional y el crecimiento en los
individuos más jóvenes. El producto en cuestión se ha combinado con un compuesto corrector como el lumaca or en un intento de corregir
anormalidades en el “procesamiento” de F508del. En Estados Unidos la Food and Drug Administration aprobó en julio de 2015 la combinación de
ivaca or y lumaca or en personas con rasgo homocigoto de F508del. Están en fase de estudio clínico otras combinaciones de
potenciador/corrector.

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¿En cuál de las reacciones siguientes actúa el ivaca or, en la proteína reguladora transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)?

A. Corrige las anomalías de empalme proteínico.

B. Mejora la conductancia a través del poro para el ión cloruro.

C. Incrementa la síntesis de CFTR.

D. Induce la unión de CFTR en la membrana celular.

E. Estabiliza la proteína CFTR para prolongar su degradación.

La respuesta es B. (Cap. 313) La fibrosis quística es uno de los trastornos recesivos autosómicos más comunes que acortan la vida y que atacan en
promedio a uno de cada 3 300 recién nacidos caucásicos. Es mucho menos frecuente en hijos de afroestadounidenses (en promedio 1 caso en 15
000) y asiáticos (1 caso, aproximadamente, por cada 33 000). La enfermedad es causada por un defecto hereditario en la proteína reguladora
transmembrana de fibrosis quística (CFTR), gran canal iónico en la membrana celular, encargado del transporte del ión cloruro. En caso de no
haber una proteína CFTR funcional, las personas con CF tienen diversas manifestaciones patológicas vinculadas con la deficiencia de la función
exocrina. Las manifestaciones primarias tienen índole respiratoria y pancreática, en la forma de infecciones sinopulmonares crónicas, deficiencia
de la función exocrina del páncreas y nutrición inadecuada. El gen que codifica CFTR está situado en el cromosoma 7 y se han descrito más de 2
000 mutaciones para dicho gen. Para comprender los mecanismos genéticos es mejor dividirlos con arreglo al efecto que tienen con la función de
CFTR. Las mutaciones de clase I (G542X, 621+1G>T) originan la ausencia de síntesis, que se manifiesta más a menudo por la presencia de un
codón anormal de interrupción. Las mutaciones de clase II (F508del que es la más frecuente), originan síntesis defectuosas de proteínas y
degradación prematura. Las mutaciones de clase III (G551D) abarcan las que actúan en mecanismos de control y cierre, en la cual existe la
proteína CFTR en la membrana celular, pero no funciona de modo apropiado. Las mutaciones de tipo IV (R117H, R117C) son propias de la
conductancia y hay deficiencia en tal función, a través del poro del canal iónico y las mutaciones de tipo V son propias del empalme, lo cual hace
que disminuya el número de transcriptos de CFTR producidos y ello se debe a una anormalidad en el promotor o el mecanismo de empalme. Una
de los adelantos más notables en el tratamiento de CF se ha producido en el terreno de las modulaciones de CFTR. Por medio de detección de
gran volumen se identificaron compuestos de molécula pequeña que actúan como potenciadores o correctores de CFTR y que mejoran la función
de dicha proteína moduladora. El primero de tales compuestos identificados fue el ivaca or que actúa como un potenciador; en Estados Unidos
su uso ha sido aprobado para personas con mutaciones en los mecanismos de cierre y en ellos la más común es la de G551D. Casi 5% de la
población con CF muestra una mutación en dichos mecanismos de cierre. En investigaciones clínicas las personas con la mutación G551D
tratadas con ivaca or lograron una mejoría absoluta en la función pulmonar (porcentaje anticipado de FEV1) de 10.6% y disminución de las cifras
de cloruro en sudor hasta niveles normales; el cuadro anterior persistió en las 24 semanas de investigación en humanos. En la actualidad se
cuenta con datos recogidos a largo plazo que demuestran los efectos persistentes del ivaca or incluso por 144 semanas (McKone EF et al: Lancet
Respir Med 2014;2 (11):902–910). Las personas que reciben ivaca or también muestran mejoría en el estado nutricional y el crecimiento en los
individuos más jóvenes. El producto en cuestión se ha combinado con un compuesto corrector como el lumaca or en un intento de corregir
anormalidades en el “procesamiento” de F508del. En Estados Unidos la Food and Drug Administration aprobó en julio de 2015 la combinación de
ivaca or y lumaca or en personas con rasgo homocigoto de F508del. Están en fase de estudio clínico otras combinaciones de
potenciador/corrector.

Una mujer de 28 años valorada inicialmente a causa de infecciones sinusales y pulmonares repetitivas. Recuerda haber tenido como mínimo cada
año episodios de bronquitis desde los primeros años de su adolescencia. En los últimos cinco años indica que ha recibido antibióticos cuando
menos tres veces al año contra infecciones de vías respiratorias o sinusales. Señala que ha tenido dificultad para mejorar su peso y que siempre
se sintió de menor talla en comparación con sus coetáneas. En la exploración física el índice de masa corporal es de 18.5 kg/m2. Su saturación de
oxígeno es de 95% con respiración de aire ambiental. Se detectan pólipos nasales. En la mitad superior de los campos pulmonares en ambos
lados se perciben estertores gruesos. En la radiografía de tórax se advierten en ambos lados bronquiectasias de lóbulos superiores, con áreas de
tapones mucosos. Al médico le interesa la posibilidad de que exista fibrosis quística no diagnosticada. De las siguientes pruebas: ¿con cuál se
obtendría el apoyo más valioso para el diagnóstico de fibrosis quística?

A. Análisis de DNA en que se demuestre una copia del alelo F508del.

B. Menor diferencia de potenciales basales nasales.

C. Presencia de P. aeruginosa en cultivos repetitivos de esputo.

D. Cifras de cloruro en sudor >40 mmol/l.

E. Cifras de cloruro en sudor >60 mmol/l.

La respuesta es E. (Cap. 313 y J Pediatr 2008;153 (2):S4–S14). La fibrosis quística es un trastorno recesivo autosómico frecuente que afecta a 1 de
cada 3 300 recién nacidos vivos en la población de raza blanca de Estados Unidos y de Europa. En el gen de la proteína CFTR se han identificado
más de 2 000 mutaciones y es la proteína anormal que se localiza en CF. Es una gran proteína transmembrana que interviene en el transporte de
cloruro y otros iones y sus anormalidades originan trastornos en el transporte de sodio y aguda. Las manifestaciones clínicas primarias de CF

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provienen de los efectos de CFTR mutado en los pulmones, aparato digestivo y páncreas. En los pulmones, CFTR anormal origina moco espeso y
adherente y con ello, deficiencia de la limpieza mucociliar. El paciente tendrá infecciones repetitivas de vías respiratorias con la aparición y
evolución de bronquiectasia quística con el transcurso del tiempo. Los signos iniciales en la lactancia suele ser el íleo meconial que origina
estreñimiento y obstrucción intestinal distal en los adultos. La ineficacia de CFTR en el páncreas impide la liberación apropiada de enzimas
pancreáticas que se encargarán de la digestión apropiada de alimentos, en particular los alimentos ricos en grasa y como resultado, se produce
desnutrición y esteatorrea. El cuadro inicial de CF en muchos sujetos aparece en la lactancia o en la niñez, pero 5% de todos los que tienen CF
serán diagnosticados hasta la vida adulta. Los síntomas iniciales en esa etapa pueden ser muy diversos y a menudo son consecuencias de
mutaciones menores del gen CFTR; incluyen infecciones repetitivas en pulmones y senos nasales, desnutrición sinusitis e infertilidad, en
particular la ausencia del conducto deferente en los varones. El método corriente para el diagnóstico de CF es la medición del cloruro en el sudor.
Las cifras altas con patognomónicas de CF y es un elemento diagnóstico la cifra límite >60 mmol/L en adultos. Las cifras mayores de 40 mmol/L
están dentro de límites indeterminados. Ante el gran número de mutaciones que originan CF, los métodos genéticos son caros y no deben ser los
primeros en ser realizados cuando se sospecha CF. Por medio de un conjunto de métodos de detección inicial de mecanismos genéticos de CF se
identifican únicamente 20 a 80 de las mutaciones en cuestión. Si se identifica sólo una mutación, pudiera representar el estado del portador o de
que sea fibrosis quística con más de una mutación rara, en la cual se necesita el análisis genético más detallado como el establecimiento de las
secuencias completas del gen. En tal caso el referimiento a un centro de atención terciario especializado de CF es útil para la interpretación de los
datos. En algunos casos es útil la cuantificación de la diferencia de potencial nasal porque los pacientes de CF muestran una diferencia alta en el
potencial nasal basal y con la falta de respuesta a la estimulación con β-agonistas. La presencia de Pseudomonas aeruginosa es frecuente en
adultos con CF, pero es un dato inespecífico para el diagnóstico de la enfermedad porque la bronquiectasia de cualquier causa puede permitir la
colonización de dicho microorganismo.

Un varón de 22 años con fibrosis quística acudió a su visita de revisión sistemática. En la actualidad recibe DNAasa humana obtenida por
bioingeniería y salbutamol por nebulización, dos veces al día. La técnica de eliminación primaria de esputo es un ejercicio aeróbico cinco veces
por semana y con drenaje postural. En lo general se siente bien y los datos de su exploración son normales. Los estudios de función pulmonar
demuestran FEV1 de 4.48 l (97% de la cifra esperada); FVC de 5.70 l (103% de la cifra esperada) y razón de FEV1/FVC, de 79%. En un cultivo de
esputo se advierte proliferación de P. aeruginosa. El único microorganismo aislado en cultivos anteriores fue Staphylococcus aureus. ¿Cuáles
serían las recomendaciones que haría usted?

A. Oscilación de pared torácica de alta frecuencia.

B. Nebulización con solución salina hipertónica (7%) dos veces al día.

C. Inhalación de 300 mg de tobramicina 2 veces al día cada tercer mes.

D. Administración intravenosa de cefepima y tobramicina durante 14 días.

E. Nueva visita de vigilancia en 90 días y repetir cultivos de esputo y tratamiento o únicamente si persiste P. aeruginosa.

La respuesta es C. (Cap. 313 y Ann Am Thorac Soc 2014;11 (10):1640–1650) Las personas con fibrosis quística presentan en forma repetitiva
infecciones pulmonares y sinusales. En los niños, los microorganismos aislados más frecuentemente son Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus. Sin embargo, con el paso del tiempo, muchos adultos muestran P. aeruginosa. En la actualidad se sabe que la
colonización a largo plazo con Pseudomonas, en particular la resistente a múltiples fármacos, se vincula con un deterioro más rápido de la
función pulmonar. En Estados Unidos la Cystic Fibrosis Foundation recomienda visitar cada tres meses al médico que se encargue de la práctica y
la interpretación de cultivos de material de vías respiratorias en cada visita. Cuando se detecte inicialmente Pseudomonas habrá que emprender
intentos de erradicarla. El régimen recomendado para tal fin incluye antibióticos inhalados como la tobramicina, un antibiótico aminoglucósido,
que es el agente preferido; tal plan se continuará cada tercer mes hasta que en la siguiente visita se decida si se continuará el tratamiento. En
todos los pacientes con colonización por Pseudomonas debe continuarse la administración a largo plazo de tobramicina inhalada cada tercer
mes de manera indefinida. Además, también se utilizan 500 mg de azitromicina tres veces por semana o 250 mg al día. No se sabe hoy día
definitivamente si la azitromicina ejerce su efecto beneficioso por mecanismos antiinflamatorios o antimicrobianos. Si persona está en estado
clínico satisfactorio sin síntoma alguno de exacerbación aguda, no se necesitan los antibióticos intravenosos. La técnica de oscilación de la pared
del tórax y el uso de solución salina hipertónica son recursos que mejorarán la limpieza de las vías respiratorias. En tanto necesite el paciente
mejorar en lo futuro la limpieza de sus vías respiratorias, el componente más importante de esta faceta asistencial será erradicar las cepas nuevas
de Pseudomonas. Su régimen actual de ejercicios y el drenaje postural permiten contar con un componente de limpieza en el plan de atención y
mantenimiento.

Un varón de 69 años con EPOC fue internado 3 veces en el hospital en el último año, por exacerbaciones de su enfermedad. Todos los días tosía y
expulsaba esputo y tenía FEV1 de 45% de la cifra esperada. En etapa anterior fumó una cajetilla de cigarrillos todos los días durante 50 años y
hace apenas 12 meses que abandonó tal hábito. Su saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental es de 91%. De los tratamientos
siguientes: ¿cuál es el que tiene mayor posibilidad de disminuir la frecuencia de sus exacerbaciones?

A. Azitromicina, 250 mg 3 veces por semana.

B. Oxígeno continuo a razón de 2 l/min.

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C. Presión positiva nocturna de vías respiratorias y en dos niveles, con una presión inspiratoria de 18 cm H2O y presión espiratoria de 12 cm H2O.

D. Administración de 500 μg de roflumilast al día.

E. Administración de 300 mg de teofilina al día.

La respuesta es D. (Cap. 314). Las exacerbaciones agudas de EPOC son causa frecuente de complicaciones y muerte en esta entidad patológica y
contribuyen a >70% de los gastos asistenciales en este terreno. Los factores de riesgo para que surja una exacerbación aguda incluyen intensidad
de la obstrucción al flujo de aire (FEV1 <50% de la cifra esperada), antecedente de exacerbaciones y una razón elevada en los diámetros de arteria
pulmonar/aorta en la CT de tórax. Las exacerbaciones agudas de EPOC representan una erogación aproximada de diez mil millones de dólares
para el sistema asistencial de Estados Unidos cada año y de este modo, objetivos importantes en la atención de los pacientes de esa entidad son
identificar las causas de las exacerbaciones y evitar recurrencias. Muchas de las exacerbaciones agudas provienen de inflamación o infección de
vías respiratorias, que incluyen el contagio con una nueva cepa de bacterias o una infección respiratoria por virus. En consecuencia, las
estrategias para evitarlas se han orientado más bien a disminuir las respuestas inflamatorias y evitar infecciones. Se ha demostrado que el uso de
roflumilast, inhibidor selectivo de 4-10 fosfodiesterasa disminuye la frecuencia de exacerbaciones en personas con EPOC que tienen
manifestaciones de bronquitis crónica y exacerbaciones frecuentes. Sin embargo, tienen escasos efectos en la función pulmonar y en los
síntomas respiratorios crónicos. La azitromicina, un antibiótico macrólido posee propiedades antiinflamatorias y antibióticas. En una
investigación comparativa con asignación al azar se demostró que disminuye la frecuencia de exacerbaciones y prolonga el lapso a partir de la
primera, cuando se administre en una dosis diaria de 500 mg, pero no 150 mg tres veces por semana. Otras intervenciones para disminuir la
frecuencia de exacerbación incluyen el uso de glucocorticoides inhalados en personas con ataques frecuentes o síntomas asmáticos y vacunación
contra influenza. Los fármacos anticolinérgicos de larga acción y los β-agonistas de acción prolongada disminuyen también las exacerbaciones.
No están indicadas para evitarlas la oxigenoterapia ni la ventilación nocturna. Con la teofilina se obtiene mejoría leve en la función pulmonar,
pero no tiene efecto probado en las exacerbaciones.

Todos los factores siguientes están clasificados como propios del riesgo de generar EPOC, EXCEPTO:

A. Hiperreactividad de vías respiratorias.

B. Exposición al polvo de carbón mineral.

C. Inhalación pasiva del humo de cigarrillo.

D. Infecciones repetitivas de vías respiratorias.

E. Utilizar combustibles de biomasa en áreas poco ventiladas.

La respuesta es D. (Cap. 314) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a más de diez millones de norteamericanos y en Estados
Unidos ocupa el cuarto lugar como causa de muerte. A nivel mundial, ha aumentado la frecuencia de EPOC conforme lo ha hecho el tabaquismo,
que es el factor primario de riesgo para que aparezca y tiene una mayor prevalencia a nivel mundial. El tabaquismo se ha identificado como un
factor de riesgo para que surja EPOC, pero también se han detectado otros factores que contribuyen al peligro de aparición de esa entidad. En
muchos países en desarrollo, es baja la prevalencia de tabaquismo en mujeres. Sin embargo, en esos países va en aumento la incidencia de esta
entidad en varones y mujeres. En muchos países en desarrollo, la mayor incidencia de EPOC se localiza en mujeres y es atribuible al uso de
combustible de biomasa en áreas poco ventiladas para generar calor y para la cocción de alimentos. Además, la inhalación pasiva de humo de
cigarrillos también puede contribuir a la patogenia. Los contactos ocupacionales también pueden generar un mayor riesgo de EPOC. Algunos
contactos, como el polvo en la industria textil del algodón y la extracción de oro en minas, no se han vinculado con la aparición de EPOC, pero el
contacto con carbón mineral en polvo constituye un factor de riesgo de enfisema en fumadores y no fumadores. Las propiedades inherentes de
las vías respiratorias también modifican el riesgo de EPOC. La hiperreactividad de las vías respiratorias agrava el riesgo de deterioro de la función
pulmonar y constituye un factor de riesgo de que surja EPOC. A pesar del gran interés por la importancia de infecciones crónicas o repetitivas
como factor de riesgo de EPOC, no se ha identificado un vínculo neto.

Una mujer de 65 años fue valorada a causa de disnea de esfuerzo y tos crónica. Tiene el antecedente de fumar 1.5 cajetillas de cigarrillos al día,
desde los 20 años de edad. Es una persona delgada sin síntomas evidentes. Su saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental es de 96%
con 22 respiraciones/min. Hay hiperexpansión de los pulmones en la percusión, con disminución de los ruidos respiratorios en los vértices
pulmonares. Usted sospecha EPOC. ¿Cuáles serían los hallazgos anticipables en las pruebas de función pulmonar?

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FEV1 FVC Razón FEV1/FVC TLC DLCO

A. Disminuido Normal o disminuida Disminuida Disminuida Disminuida

B. Disminuido Normal o disminuida Disminuida Aumentada Disminuida

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C. Disminuido Disminuida Normal Disminuida Disminuida

D. Disminuido Normal o disminuida Disminuida Aumentada Aumentada

A. A

B. B

C. C

D. D

La respuesta es B. (Cap. 314) EPOC es un cuadro patológico que abarca entidades clínicas como enfisema y bronquitis crónica. Se le define desde
el punto fisiopatológico por la presencia de obstrucción irreversible del flujo respiratorio, con hiperinflación y disminución del intercambio de
gases. La obstrucción mencionada surge por varias causas, que incluyen disminución del rebote elástico de los pulmones, mayor inflamación de
las vías respiratorias y un cierre mayor de vías finas por disminución de la elastancia en los pulmones enfisematosos. El cuadro anterior origina el
cierre temprano de las vías respiratorias en la espiración y con ello queda aire atrapado y surge hiperinflación. Por último, la desaparición de
alveolos en los pulmones enfisematosos origina una disminución progresiva en el intercambio de gases, con alteraciones en las razones de
ventilación/riego. En el estudio de la función pulmonar, tales cambios fisiopatológicos ocasionan un perfil típico de EPOC característico y primario
y es el de disminución de la razón FEV1/FEC y de FEV1. La intensidad de la obstrucción del flujo ventilatorio se cuantifica por el grado de deterioro
en el porcentaje anticipado de FEV1. Puede haber disminución de FVC. En el caso de la hiperinflación, aumenta TCL, con incremento
concomitante en el volumen del ventrículo derecho. Por último, disminuye característicamente la capacidad de difusión de monóxido de carbono
(DLCO) en casi todos los casos de EPOC. Algunas personas con bronquitis crónica pura sin componente enfisematoso muestran conservación de
DLCO, aunque ha constituido un cuadro inicial poco común de EPOC. Se pueden observar las mismas características de los métodos de
valoración de la función pulmonar en el asma, con excepción de DLCO que suele ser normal en casos de asma. La disminución del TLC es
característica de los trastornos restrictivos de la ventilación como la fibrosis pulmonar, pero no de alteraciones obstructivas como EPOC.

Un varón de 70 años con EPOC identificada, que es atendido en visitas de vigilancia. Su estado clínico ha sido estable sin exacerbaciones en los
últimos seis meses. Sin embargo, en términos generales, no se ha sentido bien y presenta limitaciones en todas sus labores. Indica disnea con las
actividades usuales. En la actualidad recibe salbutamol MDI dos veces al día y según sea necesario. Tiene el antecedente de haber fumado unas
50 cajetillas-año y abandonó tal hábito hace unos cinco años. Sus otros problemas médicos comprenden vasculopatía periférica, hipertensión e
hiperplasia prostática benigna. El tratamiento incluye ácido acetilsalicílico, lisinopril, hidroclorotiazida y tamsulosina. En la exploración se
advierte que su saturación de oxígeno con el sujeto en reposo, es de 93% con respiración de aire ambiental. En la percusión hay zonas de
hiperinflación y disminución de los ruidos respiratorios en los vértices y sibilancias débiles espiratorias. Las pruebas de función pulmonar indican
FEV1 de 55% del valor esperado; FVC de 80% del valor esperado y las razones FEV1/FVC de 50%. ¿Cuál sería la mejor decisión en relación con las
medidas por seguir en este paciente?

A. Emprender un lapso de prueba con glucocorticoides ingeribles por un lapso de cuatro semanas y también fluticasona inhalada si hay alguna
mejoría notable en la función pulmonar.

B. Iniciar el tratamiento con 110 μg de fluticasona inhalada dos veces al día.

C. Emprender el tratamiento con 250 μg de fluticasona inhalada en combinación con 50 mg de salmeterol inhalado dos veces al día.

D. Emprender el tratamiento con 18 μg de tiotropio inhalado/día.

E. Realizar ejercicios y oximetría nocturna y emprender la oxigenoterapia si muestra hipoxemia significativa.

La respuesta es D. (Cap. 314) A la paciente de este ejemplo se hizo el diagnóstico probado de EPOC, con síntomas y datos de la función pulmonar
cada vez peores compatibles en el grado moderado de la enfermedad. Con base en los criterios de la Global Initiative for Lung Disease (GOLD), la
paciente estaría en la etapa II de la enfermedad. Su tratamiento actual es inadecuado y sólo tiene, en un marco de limitación de síntomas, el uso
de un agonista β de acción breve. Por desgracia, no existe tratamiento médico alguno que modifique la cifra de mortalidad o que aminore
definitivamente la rapidez de deterioro de la función pulmonar en EPOC, con excepción del abandono del tabaquismo, el uso de oxígeno para
tratar la hipoxemia crónica y cirugía para reducir el volumen pulmonar en un pequeño subgrupo de pacientes muy escogidos. En consecuencia, el
tratamiento de EPOC se orienta a mejorar los síntomas y la calidad de vida. El mejor fármaco inicial por agregar para esta paciente sería un
broncodilatador de acción duradera en la forma de tiotropio, un fármaco antimuscarínico. En grandes estudios comparativos con asignación al
azar se demostró que dicho fármaco mejoraba los síntomas y disminuía las exacerbaciones de EPOC. El ipratropio, anticolinérgico de acción
breve, también mejora los síntomas, pero no se ha demostrado que disminuya la cifra de exacerbaciones. Se ha demostrado que las
combinaciones de agonistas β de acción larga y glucocorticoides inhalados disminuyen las exacerbaciones y mejoran la calidad de vida en
personas con EPOC. El más grande de los estudios con estos fármacos hasta la fecha demostró una tendencia a mejorar la tasa de mortalidad. En
la actualidad, la recomendación incluye comenzar el uso de un agonista β de larga acción en combinación con un glucocorticoide inhalado y

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considerar el inicio de la farmacoterapia si el paciente tiene dos exacerbaciones más cada año o muestra reactividad importante
broncodilatadora aguda en las pruebas de función pulmonar. Hoy día, los médicos apoyan la administración de glucocorticoides VO, por largo
tiempo, si el paciente logra mejoría significativa en la función pulmonar en respuesta a un lapso de prueba con ellos. Sin embargo, el uso a largo
plazo de tales productos tiene una razón desfavorable de riesgo/beneficio que incluye incremento ponderal, osteoporosis y un mayor riesgo de
infecciones, en particular neumonía. La oxigenoterapia mejora los puntos de valoración en personas que muestran hipoxemia en el reposo o la
tienen en la zona limítrofe, como manifestaciones de daño terminal (hipertensión pulmonar, policitemia). El oxígeno se puede administrar a
personas que muestran hipoxemia aislada con el ejercicio o nocturna, pero las investigaciones hechas hasta la fecha no han demostrado cambio
alguno de los puntos de valoración con dicho gas en las situaciones que mencionamos.

Una mujer de 56 años fue internada en la ICU; tenía padecimiento de cuatro días de evolución con disnea y tos cada vez más intensas y
abundante producción de esputo. Se observó que tenía EPOC intensa con FEV1 de 42%, en comparación con la cifra esperada. En la primera
sesión sus gases en sangre con aire ambiental mostraron pH de 7.26, PaCO2 de 78 mmHg y PaO2 de 50 mmHg. La enferma muestra insuficiencia
respiratoria y utiliza los músculos accesorios de la respiración y hay tiros intercostales. Hay disminución de los ruidos respiratorios, con
sibilancias y estertores gruesos difusos en la espiración. En la radiografías de tórax no se identifican infiltrados. De los tratamientos siguientes:
¿cuál ha demostrado generar la máxima disminución en la cifra de mortalidad en este tipo de pacientes?

A. Administración de broncodilatadores inhalados.

B. Administración de glucocorticoides IV.

C. Administración temprana de antibióticos de amplio espectro con protección contra P. aeruginosa.

D. Intubación temprana y empleo de respiración mecánica.

E. Empleo de ventilación no penetrante con presión positiva.

La respuesta es E. (Cap. 314) Las exacerbaciones agudas de EPOC se caracterizan por una intensificación de la disnea, incremento en el volumen
de esputo y cambio en el color de este último. Dicho tipo de exacerbaciones en caso de EPOC cuestan más de diez mil millones de dólares en
gastos asistenciales cada año en Estados Unidos, con morbilidad y mortalidad notables acompañantes. El tratamiento rápido mejorará los
síntomas y disminuirá las cifras de hospitalización y mortalidad en tal situación. En personas cuyo cuadro inicial es la insuficiencia respiratoria
hipercárbica en el marco de una exacerbación aguda, el tratamiento que ha demostrado la máxima disminución de la mortalidad en comparación
con la ventilación mecánica tradicional es la ventilación no penetrante con presión positiva (NIPPV), que también aminora la necesidad de
intubación endotraqueal, la frecuencia de complicaciones y la permanencia en el hospital. Los elementos básicos para tratar las exacerbaciones
agudas en EPOC son antibióticos, broncodilatadores y glucocorticoides, aunque en investigaciones clínicas no se ha demostrado que brinden
beneficios similares en la mortalidad en una situación de insuficiencia hipercárbica aguda. En forma específica no se ha demostrado beneficio
alguno entre los corticoesteroides intravenosos y los ingeridos. En forma similar, hay que seleccionar los antibióticos con base en los perfiles
locales de su susceptibilidad (sensibilidad) y no está indicada típicamente la necesidad de antibióticos de amplio espectro para proteger contra
Pseudomonas. Estudios recientes han señalado que el oxígeno nasal en flujo grande puede ser una alternativa eficaz en vez de NIPPV, con mejoría
en los puntos de valoración (necesidad de ventilación mecánica) y mayor comodidad del enfermo.

Un varón de 63 años con antecedente de tabaquismo de larga evolución acudió para ser atendido por padecimiento de cuatro meses de
evolución con falta progresiva de aire y disnea de esfuerzo. Los síntomas han sido de lenta evolución, sin empeoramiento reciente. Niega haber
tenido fiebre, dolor retroesternal y hemoptisis. Todos los días con la tos expulsa tres a seis cucharadas de flemas amarillentas. El paciente señaló
que no ha acudido a médico alguno en los últimos 10 años. En la exploración física se advierte que sus signos vitales son normales, hay
prolongación de la fase espiratoria, estertores gruesos dispersos, intensificación del pulso venoso yugular y edema moderado de pies. Su valor
hematócrito es de 49%. De los tratamientos siguientes: ¿cuál es el que mayor probabilidad tiene de prolongar su supervivencia?

A. Atenolol.

B. Enalapril.

C. Oxígeno.

D. Prednisona.

E. Teofilina.

La respuesta es C. (Cap. 314) Las únicas medidas que en forma probada han mejorado la supervivencia de personas con EPOC son abandonar el
tabaquismo, uso de oxígeno por personas con hipoxemia en el reposo y cirugía de disminución de volumen pulmonar en un pequeño subgrupo
de pacientes escogidos. El paciente en este caso probablemente tiene hipoxemia durante el reposo como consecuencia de la presencia de
elevación del pulso venoso yugular, edema de pies e incremento del valor hematócrito. Se ha demostrado que la teofilina mejora la tolerancia al
ejercicio en personas con EPOC, por un mecanismo diferente del de la broncodilatación. El uso de glucocorticoides VO no está indicado en caso
de no haber una exacerbación aguda y pueden ocasionar complicaciones si se usan indiscriminadamente. El atenolol y el enalapril no tienen

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utilidad específica en el tratamiento de EPOC, pero se utilizan a menudo cuando simultáneamente hay también hipertensión o alguna
enfermedad cardiovascular.

Un varón de 62 años es valorado por presentar disnea de esfuerzo que ha empeorado poco a poco en un lapso de 10 meses. Tiene el antecedente
de haber fumado 50 cajetillas/año, pero abandonó tal hábito hace unos 10 años. En la exploración física su saturación de oxígeno en reposo es de
94% y después de caminar 100 metros la saturación disminuye a 84%. Necesita 3 L/min para conservar su saturación en niveles mayores de 90%
con la ambulación. En la exploración de los campos pulmonares se advierten estertores crepitantes teleespiratorios difusos en ambos campos
pulmonares. En relación con la cifra esperada, su capacidad pulmonar total es de 72%, su volumen residual es de 60% y su capacidad de difusión,
60%. En la figura VI-40 se muestra la CT de alta resolución de tórax. Los estudios serológicos en busca de enfermedades autoinmunitarias fueron
normales y la anamnesis meticulosa no reportó contactos o exposiciones que pudieran ser de utilidad para el diagnóstico. El médico sospecha
fibrosis pulmonar idiopática. ¿Cuál es el hallazgo previsto en el estudio de anatomía patológica?

FIGURA VI-40

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A. Neumonía intersticial con descamación.

B. Daño alveolar difuso.

C. Inflamación y fibrosis granulomatosa poco organizada.

D. Neumonía intersticial inespecífica.

E. Neumonía intersticial.

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La respuesta es E. (Cap. 315 Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2): 238–248) La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es la causa más común de
neumonía intersticial idiopática. El trastorno aparece típicamente con disnea progresiva con el esfuerzo y tos seca en una persona de la tercera
edad o mayor. La IPF es poco común en personas menores de 50 años. En la exploración física se perciben frecuentemente estertores crepitantes
en la inspiración e hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar demuestran un defecto restrictivo de la ventilación (disminución en
TLC, RV y VC) y también de disminución de DLCO. Al igual que se demostró en la HRCT de tórax, en forma típica hay fibrosis intersticial, que es
peor en las bases y comienza en las áreas subpleurales, acompañada a menudo de bronquiectasia por tracción y trama en enrejado. Los signos
atípicos que hacen que el operador considere otra entidad diagnostica incluye la presencia de infiltrados en “vidrio esmerilado”, opacidades
nodulares y predominio de la enfermedad en lóbulos superiores, así como linfadenopatía hiliar o mediastínica notable. La biopsia de material
obtenido por broncoscopia no basta para la confirmación histológica y se necesita la obtención quirúrgica de una muestra de tejido pulmonar
para el diagnóstico definitivo. El signo histológico característico de IPF es la neumonía intersticial, aunque también pueden surgir en
enfermedades reumatológicas o por contactos secundarios. En dichos casos, el pronóstico es mejor que cuando el diagnóstico es IPF. Si no se
identifica otra causa secundaria, se acepta el diagnóstico de IPF. La evolución natural de IPF es de progresión ininterrumpida de la enfermedad y
una cifra grande de muertes. Las exacerbaciones agudas también aparecen con evolución rápida de los síntomas vinculados con un perfil de
opacidades difusas “en vidrio esmerilado” en la CT, situación que se acompaña de gran mortalidad. Hasta fecha reciente no se había demostrado
que hubiera algún tratamiento que lentificara la evolución de este trastorno. En ese lapso, la FDA en Estados Unidos aprobó el uso de dos
fármacos para tratar IPF, que son el nintedanib y la pirfenidona (Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2):238–248). El nintedanib es un inhibidor
intracelular de tirosina cinasa que inhibe varios factores de crecimiento que incluyen el factor de crecimiento del endotelio vascular, el de
fibroblastos y el del derivado de plaquetas. Un estudio reciente demostró que su empleo lentificaba el deterioro en FVC y que podría disminuir la
mortalidad. La pirfenidona es un antifibrótico ingerible que, según se ha demostrado, aminora la proliferación de fibroblastos y la síntesis de
colágeno. Se ha mostrado también que aminora la disminución en FVC y posiblemente también la cifra de mortalidad. Entre los fármacos que no
han sido beneficiosos en IPF están los glucocorticoides, los inmunodepresores y la N-acetilcisteína. Hay que pensar en el referimiento para la
práctica de CT de pulmón en todo paciente con el diagnóstico de IPF, dada la impredecibilidad de la enfermedad.

Un varón de 62 años es valorado por presentar disnea de esfuerzo que ha empeorado poco a poco en un lapso de 10 meses. Tiene el antecedente
de haber fumado 50 cajetillas/año, pero abandonó tal hábito hace unos 10 años. En la exploración física su saturación de oxígeno en reposo es de
94% y después de caminar 100 metros la saturación disminuye a 84%. Necesita 3 L/min para conservar su saturación en niveles mayores de 90%
con la ambulación. En la exploración de los campos pulmonares se advierten estertores crepitantes teleespiratorios difusos en ambos campos
pulmonares. En relación con la cifra esperada, su capacidad pulmonar total es de 72%, su volumen residual es de 60% y su capacidad de difusión,
60%. En la figura VI-40 se muestra la CT de alta resolución de tórax. Los estudios serológicos en busca de enfermedades autoinmunitarias fueron
normales y la anamnesis meticulosa no reportó contactos o exposiciones que pudieran ser de utilidad para el diagnóstico. El médico sospecha
fibrosis pulmonar idiopática. ¿Cuál es el tratamiento recomendado?

A. 125 mg de azatioprina al día y además, 60 mg de prednisona diariamente.

B. Ciclofosfamida, 100 mg al día.

C. Nintedanib, 150 mg dos veces al día.

D. Prednisona, 60 mg al día.

E. Ninguno es eficaz para tratar la fibrosis pulmonar idiopática.

La respuesta es C. (Cap. 315 Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2): 238–248) La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es la causa más común de
neumonía intersticial idiopática. El trastorno aparece típicamente con disnea progresiva con el esfuerzo y tos seca en una persona de la tercera
edad o mayor. La IPF es poco común en personas menores de 50 años. En la exploración física se perciben frecuentemente estertores crepitantes
en la inspiración e hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar demuestran un defecto restrictivo de la ventilación (disminución en
TLC, RV y VC) y también de disminución de DLCO. Al igual que se demostró en la HRCT de tórax, en forma típica hay fibrosis intersticial, que es
peor en las bases y comienza en las áreas subpleurales, acompañada a menudo de bronquiectasia por tracción y trama en enrejado. Los signos
atípicos que hacen que el operador considere otra entidad diagnostica incluye la presencia de infiltrados en “vidrio esmerilado”, opacidades
nodulares y predominio de la enfermedad en lóbulos superiores, así como linfadenopatía hiliar o mediastínica notable. La biopsia de material
obtenido por broncoscopia no basta para la confirmación histológica y se necesita la obtención quirúrgica de una muestra de tejido pulmonar
para el diagnóstico definitivo. El signo histológico característico de IPF es la neumonía intersticial, aunque también pueden surgir en
enfermedades reumatológicas o por contactos secundarios. En dichos casos, el pronóstico es mejor que cuando el diagnóstico es IPF. Si no se
identifica otra causa secundaria, se acepta el diagnóstico de IPF. La evolución natural de IPF es de progresión ininterrumpida de la enfermedad y
una cifra grande de muertes. Las exacerbaciones agudas también aparecen con evolución rápida de los síntomas vinculados con un perfil de
opacidades difusas “en vidrio esmerilado” en la CT, situación que se acompaña de gran mortalidad. Hasta fecha reciente no se había demostrado
que hubiera algún tratamiento que lentificara la evolución de este trastorno. En ese lapso, la FDA en Estados Unidos aprobó el uso de dos
fármacos para tratar IPF, que son el nintedanib y la pirfenidona (Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2):238–248). El nintedanib es un inhibidor
intracelular de tirosina cinasa que inhibe varios factores de crecimiento que incluyen el factor de crecimiento del endotelio vascular, el de
fibroblastos y el del derivado de plaquetas. Un estudio reciente demostró que su empleo lentificaba el deterioro en FVC y que podría disminuir la
mortalidad. La pirfenidona es un antifibrótico ingerible que, según se ha demostrado, aminora la proliferación de fibroblastos y la síntesis de
colágeno. Se ha mostrado también que aminora la disminución en FVC y posiblemente también la cifra de mortalidad. Entre los fármacos que no
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han sido beneficiosos en IPF están los glucocorticoides, los inmunodepresores y la N-acetilcisteína. Hay que pensar en el referimiento para la
práctica de CT de pulmón en todo paciente con el diagnóstico de IPF, dada la impredecibilidad de la enfermedad.

¿Cuál sería el hallazgo esperado en el líquido del lavado broncoalveolar en un paciente con hemorragia alveolar difusa?

A. Neumocitos de tipo II hiperplásicos atípicos.

B. Cuerpos ferruginosos.

C. Macrófagos llenos de hemosiderina.

D. Linfocitosis con incremento de la razón CD4:CD8.

E. Aspecto lácteo con macrófagos “espumosos”.

La respuesta es C. (Cap. 315) En muchos casos de neumopatía intersticial, con la broncoscopia se obtienen algunos datos orientadores en cuanto
a la causa de los trastornos. La hemorragia alveolar difusa es un cuadro patológico que se observa en muchas enfermedades incluida la vasculitis,
el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico, el consumo de cocaína [crack], la estenosis mitral y la hemosiderosis pulmonar
idiopática, entre otros más. En la broncoscopia cabría observar un retorno sanguíneo progresivamente mayor en las alícuotas seriadas de líquido
de lavado. En el examen microscópico se identificarían macrófagos y eritrocitos llenos de hemosiderina. En caso de daño alveolar difuso o de
efectos tóxicos de fármacos o drogas se identifican neumocitos de tipo II hiperplásicos atípicos. Los cuerpos ferruginosos y partículas de polvo se
identifican en neumopatías por asbesto. La linfocitosis es común en la neumonitis por hipersensibilidad y la sarcoidosis. En la primera se advierte
una razón baja de CD4:CD8, en tanto que en la segunda hay una razón alta de tales células. El líquido de lavado broncoalveolar en la proteinosis
alveolar pulmonar muestra un aspecto lechoso con macrófagos “espumosos”.

Un varón de 42 años que acude a consulta por disnea progresiva de esfuerzo, febrícula y pérdida de peso en el curso de seis meses. También
señala fundamentalmente tos seca, aunque en ocasiones tose y expulsa esputo mucoso espeso. No tiene antecedentes personales patológicos de
importancia ni fuma cigarrillos. En la exploración física al parecer muestra disnea de esfuerzo mínimo. La temperatura corporal es de 37.9°C, la
saturación de oxígeno es de 91% con respiración de aire ambiental y el sujeto en reposo. Se perciben estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares. En los estudio de laboratorio se identifica hipergammaglobulinemia policlonal y un valor hematócrito de 52%. En la tomografía
computarizada se detectan en ambos lados infiltrados alveolares predominantemente perihiliares, con una disposición en mosaico. Se practica
broncoscopia y lavado broncoalveolar y el líquido expulsado tiene aspecto lácteo. En el estudio histopatológico se observan restos amorfos en
que los macrófagos captan el ácido peryódico de Schi (PAS). ¿Cuál es el diagnóstico?

A. Bronquiolitis obliterante y neumonía organizada.

B. Neumonitis intersticial descamativa.

C. Nocardiasis.

D. Neumonitis por Pneumocystis carinii.

E. Proteinosis alveolar pulmonar.

La respuesta es E. (Cap. 315) La proteinosis alveolar pulmonar es un trastorno poco común que por lo regular se manifiesta entre los 30 y los 50
años. Es un poco más frecuente en varones. Se han descrito tres subtipos peculiares: congénito, adquirido y secundario (más a menudo causados
por silicosis aguda o cánceres de la sangre). Como dato interesante, la patogenia de la enfermedad se ha vinculado con anticuerpos contra el
factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en muchos casos de la enfermedad adquirida en adultos. La biopatología de
la enfermedad entraña una deficiente eliminación de la sustancia tensioactiva pulmonar. El cuadro típico inicial es de disnea subaguda de
esfuerzo, con fatiga y febrícula. Entre las anormalidades de estudios de laboratorio están policitemia, hipergammaglobulinemia y mayores
niveles de lactato deshidrogenasa. Se han descrito niveles más altos de proteínas A y D de las sustancias tensioactivas pulmonares y se pueden
observar autoanticuerpos contra GM-CSF en el líquido de lavado broncoalveolar y en suero. En la forma clásica se ha descrito la imagen en la CT
como la de “pavimento irregular” con infiltrados alveolares en “vidrio esmerilado” de distribución perihiliar y zonas intermedias de pulmón
normal. Los datos de lavado broncoalveolar confirman el diagnóstico y se identifican grandes cantidades de material proteináceo amorfo.
También se observan a menudo macrófagos llenos de material que se tiñe con el ácido peryódico de Schi . El tratamiento más adecuado es el
lavado completo del pulmón a través de una sonda endotraqueal de doble conducto. La supervivencia quinquenal es mayor de 95%, aunque
algunos pacientes necesitarán que se repita el lavado mencionado. Está en el terreno de la experimentación el tratamiento de la proteinosis
alveolar pulmonar con GM-CSF.

Un varón de 42 años que acude a consulta por disnea progresiva de esfuerzo, febrícula y pérdida de peso en el curso de seis meses. También
señala fundamentalmente tos seca, aunque en ocasiones tose y expulsa esputo mucoso espeso. No tiene antecedentes personales patológicos de
importancia ni fuma cigarrillos. En la exploración física al parecer muestra disnea de esfuerzo mínimo. La temperatura corporal es de 37.9°C, la
saturación de oxígeno es de 91% con respiración de aire ambiental y el sujeto en reposo. Se perciben estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares. En los estudio de laboratorio se identifica hipergammaglobulinemia policlonal y un valor hematócrito de 52%. En la tomografía

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computarizada se detectan en ambos lados infiltrados alveolares predominantemente perihiliares, con una disposición en mosaico. Se practica
broncoscopia y lavado broncoalveolar y el líquido expulsado tiene aspecto lácteo. En el estudio histopatológico se observan restos amorfos en
que los macrófagos captan el ácido peryódico de Schi (PAS). ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?

A. Doxiciclina.

B. Prednisona.

C. Prednisona y ciclofosfamida.

D. Trimetoprima-sulfametoxazol.

E. Lavado del pulmón en su totalidad.

La respuesta es E. (Cap. 315) La proteinosis alveolar pulmonar es un trastorno poco común que por lo regular se manifiesta entre los 30 y los 50
años. Es un poco más frecuente en varones. Se han descrito tres subtipos peculiares: congénito, adquirido y secundario (más a menudo causados
por silicosis aguda o cánceres de la sangre). Como dato interesante, la patogenia de la enfermedad se ha vinculado con anticuerpos contra el
factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en muchos casos de la enfermedad adquirida en adultos. La biopatología de
la enfermedad entraña una deficiente eliminación de la sustancia tensioactiva pulmonar. El cuadro típico inicial es de disnea subaguda de
esfuerzo, con fatiga y febrícula. Entre las anormalidades de estudios de laboratorio están policitemia, hipergammaglobulinemia y mayores
niveles de lactato deshidrogenasa. Se han descrito niveles más altos de proteínas A y D de las sustancias tensioactivas pulmonares y se pueden
observar autoanticuerpos contra GM-CSF en el líquido de lavado broncoalveolar y en suero. En la forma clásica se ha descrito la imagen en la CT
como la de “pavimento irregular” con infiltrados alveolares en “vidrio esmerilado” de distribución perihiliar y zonas intermedias de pulmón
normal. Los datos de lavado broncoalveolar confirman el diagnóstico y se identifican grandes cantidades de material proteináceo amorfo.
También se observan a menudo macrófagos llenos de material que se tiñe con el ácido peryódico de Schi . El tratamiento más adecuado es el
lavado completo del pulmón a través de una sonda endotraqueal de doble conducto. La supervivencia quinquenal es mayor de 95%, aunque
algunos pacientes necesitarán que se repita el lavado mencionado. Está en el terreno de la experimentación el tratamiento de la proteinosis
alveolar pulmonar con GM-CSF.

Una mujer de 53 años acudió para la valoración de disnea y tos de dos meses de evolución. En ese lapso también ha tenido en forma intermitente
fiebre, malestar general y pérdida de peso de 5.5 kg. Niega haber tenido contactos con enfermos y no ha viajado en fecha reciente. Trabaja como
enfermera y la prueba con derivado proteínico purificado que se hacía cada año la hizo hace tres meses con resultados negativos. Niega
exposiciones a polvos orgánicos y no tiene en su casa aves como mascota. Tampoco ha tenido otras exposiciones ni síntomas autoinmunitarios.
No recibe regularmente fármacos. En la exploración física se percibe estertores crepitantes inspiratorios difusos y ruidos adventicios similares a
rechinidos. En la tomografía computarizada del tórax se identificaron infiltrados alveolares en zonas irregulares y engrosamiento de la pared
bronquial. En los estudios de función pulmonar se detectó un fenómeno restrictivo leve. Se le extrae un fragmento del pulmón para biopsia. El
estudio histopatológico indica tejido de granulación que llena los alveolos, conductos alveolares y vías respiratorias finas. El intersticio alveolar
muestra inflamación crónica y neumonía organizada. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado de esta paciente?

A. Azatioprina, 100 mg al día.

B. Nintedanib, 150 mg dos veces al día.

C. Pirfenidona, 2 403 mg al día (3 cápsulas).

D. Prednisona, 1 mg/kg al día.

E. Procedimientos para trasplante de pulmón.

La respuesta es D. (Cap. 315) El cuadro inicial de este paciente es de síntomas pulmonares subagudos, fiebre intermitente, mialgias y malestar
general. En el estudio de biopsia se identificó una distribución de neumonía organizada criptógena (COP), en épocas pasadas denominada
neumonía organizada obliterante con bronquiolitis, que por lo regular aparece en el quinto y sexto decenio de la vida con un cuadro seudogripal.
Los síntomas comprenden fiebre, malestar general, adelgazamiento, tos y disnea. Es frecuente detectar estertores crepitantes en la inspiración y
también estertores subcrepitantes al final de la inspiración. Las pruebas de punción pulmonar indican que el trastorno es una neumopatía
restrictiva. La distribución típica en HRCT de tórax es la de áreas irregulares de consolidación de espacios ventilatorios, opacidades nodulares y
otras en “vidrio esmerilado” que aparecen más a menudo en zonas pulmonares bajas. El estudio histopatológico indica la presencia de tapones
de tejido de granulación en vías respiratorias, conductos alveolares y alveolos. A menudo hay inflamación crónica en el intersticio alveolar. La
administración de corticoesteroides en dosis elevadas es eficaz en 66% de las personas y en muchos individuos es posible disminuirlas poco a
poco hasta llegar a dosis más bajas en los primeros 12 meses de uso. La azatioprina es un fármaco inmunodepresor usado a menudo en la
neumopatía intersticial causada por neumonitis intersticial usual. A pesar de que pudiera ser considerada como un COP que no reacciona a los
glucocorticoides, no sería un fármaco de primera línea usado sin la administración concomitante de ellos. Muchos pacientes de COP mejoran con
los corticoesteroides y por ello no se necesita referir al enfermo para trasplante de pulmón, salvo que no reaccione ni mejore con el tratamiento.
El nintedanib y la pirfenidona son fármacos para usar contra la fibrosis pulmonar idiopática.

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Un varón de 53 años fue internado por fiebre y dolor pleurítico derecho durante cinco días. Tiene el antecedente de alcoholismo. En la primera
consulta su temperatura fue de 39.2°C, frecuencia cardiaca de 112 lpms; presión arterial, 102/62 mmHg, 24 respiraciones/min y SaO2 de 92% con
respiración de aire ambiental. No se escuchan ruidos respiratorios en la mitad inferior del campo pulmonar derecho y hay matidez a la percusión
y disminución del frémito táctil. En la radiografía de tórax se confirma la consolidación del lóbulo inferior derecho con derrame acompañante. El
líquido de derrame no fluye libremente. En la toracocentesis inicial se advierte pus manifiesto en el espacio pleural y con la tinción de Gram se
identifican cocos grampositivos en pares y en cadenas. Se introduce y deja una sonda torácica de grueso calibre. De los tratamientos siguientes:
¿cuál debería ser recomendado en esta paciente para mejorar la resolución del empiema?

A. Envío inmediato para descorticación.

B. Instilación intrapleural de alteplasa a razón de 10 mg dos veces al día durante 3 días.

C. Instilación intrapleural de alteplasa, 10 mg y además desoxirribonucleasa, 5 mg dos veces al día durante 3 días.

D. Instilación intrapleural de desoxirribonucleasa, 5 mg 2 veces al día durante 3 días.

E. Instilación intrapleural de 250 000 UI de estreptocinasa.

La respuesta es C. (Cap. 316) El término empiema denota la presencia de derrame pleural francamente purulento, como se describe en este
cuadro clínico. El tratamiento de este trastorno obliga a colocar una sonda de tórax para drenaje; en un estudio clínico reciente con asignación al
azar y grupo testigo se logró mejoría en los puntos de valoración con el uso de alteplasa (activador de plasminógeno hístico) y de
desoxirribonucleasa (DNasa) dos veces al día durante tres días, con comienzo en el primer día de haber colocado la sonda en el tórax. La
investigación se realizó con base en un diseño factorial en que se compararon el método de combinación de fármacos con el placebo y uno y otro
fármacos solos. La combinación de alteplasa y DNasa señaló mayor eliminación de líquido pleural, acortamiento de la estancia hospitalaria y una
menor necesidad de intervención operatoria en comparación con el uso de placebo o uno u otro fármacos solos (Rahman NM et al: N Engl J Med
2011;365:518–526).

Una mujer de 44 años con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que tiene insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda causada por
Pneumocystis jiroveci. Se le intubó y se utilizó un respirador mecánico, con las cifras de ajuste siguiente: respiración asistida-controlada, volumen
ventilatorio, 350 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal); FiO2 1.0; 28 respiraciones/min y PEEP de 12 cm H2O. Las cifras de gases en sangre arterial en
el entorno anterior son: pH, 7.28; PaO2, 68 mmHg y PaCO2 con 64 mmHg. Su presión inspiratoria “de meseta” es de 26 cm H2O. Se solicita
urgentemente la presencia del médico cuando su presión arterial disminuye de manera repentina a 70/40 mmHg. Al mismo tiempo comienzan a
sonar las alarmas de presión alta en el ventilador y el registro de presión máxima en las vías respiratorias es de 55 cm H2O. No se perciben los
ruidos respiratorios en la mitad derecha del tórax y son nítidos en el lado izquierdo. ¿Cuáles serían las mejores medidas en esta situación?

A. Administrar soluciones en bolo para mejorar el retorno venoso.

B. Desconectar a la paciente del ventilador para lograr la aspiración completa.

C. Colocar una aguja de grueso calibre en el segundo espacio intercostal anterior derecho para aliviar el neumotórax a tensión.

D. Sedar a la paciente para lograr sincronía con el ventilador.

E. Aspirar a la paciente para extraer tapones obstructores de moco.

La respuesta es C. (Cap. 316) El neumotórax a tensión es una complicación letal que es necesario identificar y corregir rápidamente. Si no es
detectado, evolucionará a corto plazo hasta llegar al colapso cardiovascular y la muerte. Es un trastorno que suele aparecer durante la ventilación
mecánica y en los intentos de reanimación. Un signo inicial durante la ventilación mencionada son cifras elevadas de presión inspiratoria máxima
o la dificultad con la ventilación. La hipotensión y la hipoxemia son signos de colapso cardiovascular inminente y son causadas por la
disminución del retorno venoso al corazón y la reducción del gasto cardiaco. En la exploración física se puede observar desaparición de ruidos
respiratorios en el lado afectado, con agrandamiento del hemitórax, hiperresonancia a la percusión y desplazamiento mediastínico al lado
contrario. Los datos de una radiografía de tórax podrían confirmar la sospecha, pero en una situación de urgencia y quizá no haya tiempo para
practicar esa técnica. Si el clínico sospecha con certidumbre el problema, no debe diferir el tratamiento, porque el neumotórax a tensión es una
urgencia médica y es posible que el paciente fallezca en caso de no eliminar la tensión. Habrá que introducir en el espacio pleural una aguja de
grueso calibre a través del segundo espacio intercostal anterior. Si después de introducida la aguja sale un gran volumen de aire se confirmará el
diagnóstico. Es importante que la aguja permanezca en su sitio hasta que se realice el tratamiento definitivo con una toracostomía con sonda.

Una mujer de 62 años fue hospitalizada por neumonía extrahospitalaria. Durante cuatro días mostró fiebre, tos y dolor pleurítico del lado
derecho. En las radiografías de tórax hechas en el internamiento se identificaron infiltrados en lóbulos inferior y medio derechos, con derrame
acompañante. Todas las características siguientes del derrame pleural indican que se trata de un derrame complicado y que a veces se necesita
en tal caso toracostomía con sonda, EXCEPTO:

A. Derrame tabicado.

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B. pH de líquido pleural <7.20.

C. Glucosa en líquido pleural <60 mg/100 ml.

D. Positividad de tinción de Gram o cultivo de líquido pleural.

E. Reaparición de líquido después de toracocentesis inicial.

La respuesta es E. (Cap. 316) Los derrames paraneumónicos constituyen una de las causas más comunes de derrame pleural exudativo. Si se
identifica uno de ellos junto con neumonía, es prudente practicar una toracocentesis si es posible extraer en forma fácil y segura el líquido. Una
forma de saber si hay suficiente líquido para extraer por toracocentesis, es realizar una radiografía en decúbito lateral y observar si hay líquido
con desplazamiento libre, con más de 10 mm desde la pared del tórax. Sin embargo, si el líquido no se deposita en forma de capa, pudiera
denotar que está tabicado. El derrame tabicado suele denotar que se infectó el líquido y obliga a veces a drenaje con sonda de pleurostomía o con
intervención quirúrgica. Otros factores vinculados con la necesidad de métodos más penetrantes incluyen pH de líquido pleural <7.20, glucosa y
líquido pleural <60 mg/100 ml (<3.3 mmol/l); positividad de la tinción de Gram o del cultivo en el líquido pleural y la presencia de pus
macroscópico en dicho espacio (empiema). La aparición de líquido nuevamente después de la toracocentesis inicial, indica que se trata de un
derrame complicado, pero hay que repetir la toracocentesis para asegurar que no han surgido signos de gravedad.

Un varón de 58 años fue valorado por disnea y se detectó derrame pleural moderado del lado derecho. Se le practicó toracocentesis y se obtuvo
líquido con las características siguientes:

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Aspecto Serosanguinolento

pH 7.48

Proteína 5.8 g/100 ml (proteína sérica, 7.2 g/100 ml)

LDH 285 UI/l (LDH sérico 320 UI/L)

Glucosa 66 mg

Leucocitos 3 800/μl

Eritrocitos 24 000/μl

Polimorfonucleares 10%

Linfocitos 80%

Células mesoteliales 10%

Imagen citológica Linfocitosis con inflamación crónica y ausencia de células cancerosas y microorganismos

Abreviaturas: LDH, lactato deshidrogenasa.

¿Cuál de los siguientes factores muy posiblemente NO es la causa del derrame pleural en este paciente?

A. Cirrosis.

B. Cáncer pulmonar.

C. Mesotelioma.

D. Embolia pulmonar.

E. Tuberculosis.

La respuesta es A. (Cap. 316) Las características del líquido pleural en el paciente de este caso son compatibles con los criterios de Light de
exudado y son los siguientes: proporción de proteínas de líquido pleural/proteínas séricas >0.5; proporción de lactato deshidrogenasa (LDH) en
líquido pleural/suero >0.6 y LDH en líquido pleural que está en un nivel que rebasa el 66% del límite superior de las cifras séricas normales. Si se
satisface uno de los criterios, habría que clasificar el derrame como exudado, porque el paciente satisface con claridad los criterios para
clasificarlo en esa categoría. Los derrames por exudado aparecen cuando hay alteraciones en el entorno local que cambian la formación y la
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absorción de líquido pleural. Las causas más comunes de derrame exudativo pleural son infección y cánceres. Otras causas menos frecuentes
comprenden embolia pulmonar, quilotórax, enfermedades autoinmunitarias, contacto con asbestos, reacciones medicamentosas, hemotórax y
posoperatorio de cirugía cardiaca o lesión del corazón de otro tipo, entre otras. Por desgracia, 25% de los derrames por trasudado se identifican
en forma inexacta y se les considera como exudados, con base en los criterios en cuestión. Muy a menudo tal situación acaece cuando el derrame
muestra un mayor número de células que ocasionan un incremento del nivel de LDH o después de un tratamiento con diuréticos que originan un
aumento en las proteínas del líquido pleural. Los derrames por trasudados pueden ser causados por insuficiencia cardiaca, pero también se
observan en cirrosis, síndrome nefrótico y mixedema.

Un varón de 28 años acudió al departamento de urgencias por disnea de comienzo agudo y dolor pleurítico derecho que comenzó 2 h antes. En
términos generales, su salud ha sido buena y no tiene antecedentes personales patológicos de importancia. Desde los 18 años de vida ha fumado
una cajetilla de cigarrillos todos los días. En la exploración física se advierte que es alto y delgado, con un índice de masa corporal de 19.2 kg/m2.
Su frecuencia de 24 respiraciones/min, con una saturación de oxígeno de 95% con respiración de aire ambiental. Muestra disminución leve de la
intensidad de los ruidos respiratorios en el vértice pulmonar derecho. En la radiografía de tórax se demuestra neumotórax derecho de 20%. De los
planteamientos siguientes: ¿cuáles son ciertos en cuanto al neumotórax?

A. Es posible que CT muestre cambios enfisematosos.

B. Si el paciente terminara por mostrar neumotórax repetitivo, la toracoscopia con ablación pleural presentaría una cifra de buenos resultados
cercana de 100% para evitar la recidiva.

C. Muchos pacientes con este cuadro inicial necesitan toracostomía con sonda para la resolución del neumotórax.

D. La posibilidad de neumotórax repetitivo se acerca a 25%.

E. El factor de riesgo primario para que surja neumotórax espontáneo es la complexión corporal delgada y la talla alta.

La respuesta es B. (Cap. 316) El neumotórax espontáneo primario aparece sin que se hayan producido traumatismos del tórax. Muchas de las
personas que tienen esta entidad como cuadro primario son jóvenes, se le observa casi exclusivamente en fumadores y el tabaquismo constituye
el factor primario de riesgo. La entidad que hemos mencionado también es más común en varones y se le ha vinculado con una complexión
corporal delgada y alta. La causa primaria es la rotura de pequeñas bullas o quistes en el vértice pleural y las imágenes de CT de tórax suelen ser
normales. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentarán más de un episodio de neumotórax espontáneo primario. El tratamiento
inicial es la aspiración con aguja, que por lo común se realiza con orientación ecográfica o con CT. Se administra simultáneamente con oxígeno
para acelerar la resorción del aire residual en el espacio pleural. Si son ineficaces las medidas conservadoras, se realizará toracostomía con sonda.
En caso de que no haya resolución de los neumotórax o que reaparezcan, se necesitarán frecuentemente la toracoscopia con colocación de
grapas en las ampollas y la ablación pleural, tratamiento que es eficaz prácticamente en todos los casos.

Una mujer de 52 años proveniente de Indiana que acude por disnea de esfuerzo progresiva y tos, síntomas que ha presentado desde hace un año.
Niega disnea en reposo. La tos es predominantemente seca, pero en ocasiones produce un moco “arenáceo”. Entre sus antecedentes personales
están hipertensión e hipotiroidismo. Recibe benacepril y levotiroxina. Trabajaba en épocas pasadas como paisajista hasta su vida adulta. En la
exploración física se encuentra tranquila y su saturación de oxígeno es 95% con inspiración de aire ambiental. En la auscultación no se detectan
ruidos adventicios en los campos pulmonares. Los datos de la exploración cardiovascular no son importantes y no tiene edema periférico. En la
radiografía de tórax se identifica un granuloma antiguo en el pulmón derecho y calcificaciones mediastínicas. Se practicó CT que confirma la
presencia de un granuloma cicatrizado. Se observa extensa calcificación mediastínica y las calcificaciones rodean la vena cava superior y el
bronquio derecho. La medición del interferón γ es negativa. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero respecto a los problemas de la
paciente?

A. Se observará positividad en la detección de antígeno de Histoplasma en orina.

B. La causa más frecuente del trastorno de esta paciente es la histoplasmosis o la tuberculosis.

C. Es necesario referir a la paciente a un centro quirúrgico especializado en el tratamiento de tal situación.

D. El tratamiento con corticoesteroides mejorará el estado de la paciente.

E. La administración de itraconazol o voriconazol mejorará el estado de la paciente.

La respuesta es B. (Cap. 317) La mediastinitis fibrótica crónica muy a menudo aparece después de inflamación granulomatosa de los ganglios
linfáticos en el mediastino, que origina una respuesta exuberante de calcificación. Con el transcurso del tiempo, la inflamación afectará en grado
significativo las estructuras vitales que cursan por el mediastino y ocasionará síntomas clínicos de mediastinitis fibrótica. Las causas más
comunes de la entidad mencionada son la histoplasmosis y la tuberculosis. Otras más incluyen sarcoidosis, silicosis o micosis. Los síntomas
dependen de la compresión de las estructuras mediastínicas que incluyen la vena cava superior, arterias o venas pulmonares o la compresión de
alguna estructura de vías respiratorias de grueso calibre. Los nervios frénico o laríngeo recurrente también pueden mostrar parálisis. El síntoma
más común es la disnea de esfuerzo. También puede aparecer tos crónica con litoptisis o hemoptisis, por la erosión de ganglios calcificados y
paso de su contenido a las vías respiratorias. Las personas pueden describir la litoptisis como esputo granuloso o arenáceo. La hemoptisis puede

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comprender la expulsión de gran volumen de sangre y obligar a la intervención quirúrgica para cohibirla. Sin embargo, salvo el uso de otros
antituberculosos contra la mediastinitis tuberculosa, ningún tratamiento médico o quirúrgico es eficaz para tratar la mediastinitis fibrótica. Es
muy probable que el paciente de este ejemplo tenga histoplasmosis como causa de su trastorno, porque esta enfermedad es endémica en
Indiana. La mediastinitis fibrótica es una secuela de una infección antigua y por ello la identificación de antígeno de Histoplasma en orina
probablemente no genere un resultado positivo.

Una mujer de 52 años fue internada en el hospital por letargo y síntomas notables de sobrecarga volumétrica. Entre sus antecedentes personales
estaban obesidad mórbida con un índice de masa corporal de 52 kg/m2, apnea obstructiva del sueño intensa, hipertensión y diabetes mellitus de
tipo 1. En términos generales, ha tenido mala salud y no tiene apego a su tratamiento con insulina, ni con la presión positiva continua en vías
respiratorias (CPAP) y alega que ello se debe a que sufre claustrofobia. No recuerda la última vez que utilizó el tratamiento CPAP. En la exploración
física muestra somnolencia, pero puede despertar y recuperar la conciencia. Sus signos vitales son: presión arterial 160/92 mmHg; frecuencia
cardiaca, 92 lpm; 14 respiraciones/min, afebril, SaO2 de 82% con aire ambiental. Su SaO2 aumentó a 92% cuando recibió 6 L de oxígeno/min por
medio de una cánula nasal, pero se observó mayor letargo. Los ruidos cardiacos se perciben disminuidos de intensidad y en los campos
pulmonares no se auscultan estertores. En ambos lados, en los muslos y en la pared abdominal hay edema 4+. En la radiografías de tórax los
volúmenes pulmonares son pequeños. Las medición inicial de gases en sangre arterial reportó: (con 6 l de oxígeno nasal/min)] pH, 7.22; PaCO2, 88
mmHg y PaO2, 72 mmHg. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero en cuanto al estado de la paciente?

A. El problema de esta paciente depende de anormalidades del gen PHOX2b.

B. El tratamiento CPAP es adecuado para esta paciente.

C. El tratamiento inicial del trastorno debe incluir intubación y uso de respirador mecánico dado que la paciente no tolera el tratamiento con
CPAP.

D. La apnea obstructiva del sueño coexiste con el diagnóstico de esta paciente en casi 75% de los casos.

E. La disminución ponderal originará mejoría en PaCO2 con el paso del tiempo.

La respuesta es E. (Cap. 318) El síndrome de hipoventilación por obesidad (OHS) es la deficiencia ventilatoria crónica de prevalencia desconocida
porque no se han realizado grandes estudios poblacionales. Sin embargo, cabe esperar que tal cifra aumente conforme se incremente a nivel
mundial la prevalencia de obesidad. Para que pueda establecerse el diagnostico de OHS se necesita que el índice de masa corporal sea >30 kg/m2
y la presencia de hipoventilación alveolar crónica, con PaCO2 diurna con el sujeto consciente, de ≥45 mmHg. En más de 90% de los casos coexiste
apnea obstructiva del sueño (OSA). No se conoce en detalle la patogenia de OHS, aunque se sabe que hay una disminución del estímulo
respiratorio central, en respuesta al bióxido de carbono. Múltiples factores fisiológicos que actúan en conjunto posiblemente originen el
problema, incluidos OSA, mayor trabajo respiratorio, deficiencia de músculos de la respiración, desigualdad de ventilación/riego y depresión de
la reactividad de quimiorreceptores centrales a la hipoxemia e hipercarbia. Muchos pacientes tienen como manifestaciones iniciales somnolencia
diurna, cefaleas y síntomas típicos de OSA. Es importante que el tratamiento en estos pacientes incluya pérdida de peso y ventilación con presión
positiva de vías respiratorias. La pérdida de peso continua con el paso del tiempo permitirá mejorar la PaCO2. La presión positiva en las vías
respiratorias (CPAP) permitirá que mejore la hipercapnia diurna y la hipoxemia en más de la mitad de los pacientes de OHS y de OSA, pero no se
recomienda para situaciones en que el paciente presentó hipoxemia sostenida después de que mostró resolución la apnea obstructiva del sueño.
En los pacientes en cuestión se utiliza la presión positiva de vías respiratorias en dos niveles (BiPAP). Dicha técnica también se utiliza si el paciente
no tolera los niveles altos de CPAP necesarios para el tratamiento. Algunos pacientes con OHS pueden presentar síntomas agudos de insuficiencia
cardiaca derecha e insuficiencia respiratoria, como ocurrió en este caso. Si el cuadro inicial es de OHS descompensado y agudo, BiPAP es el
tratamiento más adecuado e inmediato. Incluso en sujetos en quienes fueron ineficaces medidas no penetrantes en el hogar, sigue siendo el
tratamiento más indicado para el trastorno agudo y así se puede evitar la intubación y la ventilación mecánica. La mutación del gen PHOX2b no
interviene en OHS, pero está vinculado con síndromes de hipoventilación central congénita.

Un paciente con cuadro leve de esclerosis lateral amiotrófica fue valorado por un neumólogo por insuficiencia respiratoria secundaria a su
enfermedad neuromuscular. De los síntomas siguientes, además de PaCO2 ≥45 mmHg: ¿cuál obligaría a emprender tratamiento a base de
ventilación no penetrante con presión positiva, para corregir la hipoventilación?

A. Ortopnea.

B. Sueño de mala calidad.

C. Entorpecimiento del mecanismo de tos.

D. Disnea en actividades cotidianas.

E. Todas las anteriores.

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La respuesta es E. (Cap. 318) Las personas con esclerosis lateral amiotrófica (ALS) terminan por mostrar hipoventilación frecuentemente por la
afectación de sus músculos respiratorios (como el diafragma, los músculos intercostales y los esternocleidomastoideos). La ventilación no
penetrante con presión positiva (NIPPV) ha sido tratada con buenos resultados, en sujetos con hipoventilación por ALS. La NIPPV nocturna mejora
la hipercapnia diurna, prolonga la supervivencia y mejora la calidad de vida y de la salud. Las directrices actuales sobre la enfermedad incluyen
instituir NIPPV si existen síntomas de hipoventilación y PaCO2 ≥45 mmHg, desaturación nocturna <89%, corroborada en cinco minutos
consecutivos, la presión inspiratoria máxima es <60 cm H2O o FVC <50% del valor esperado. Los síntomas de hipoventilación no son privativos de
ALS y pueden incluir los siguientes: disnea durante actividades de la vida diaria, ortopnea en trastornos que afectan la función diafragmática,
sueño de mala calidad, somnolencia diurna, cefaleas matutinas, ansiedad y deficiencia de la tos en enfermedades neuromusculares.

Un varón de 54 años fue valorado por ronquidos intensos y fatiga diurna. Su esposa lo instó para que acudiera a valoración por sus ronquidos, los
cuales se tornaron cada vez más molestos en los últimos dos años después de que él aumentó unos 13.5 kg de peso. La esposa frecuentemente
duerme en otra habitación e indica que ha observado que durante el sueño deja de respirar. Durante el día le es difícil permanecer despierto
cuando está en reuniones o sentado en su ordenador, particularmente después de la comida del medio día. Tiene que hacer un viaje de 40
minutos y a veces se sale del camino por el sueño intenso que lo aqueja. Tiene el antecedente personal de hipertensión en los últimos cinco años
y recibe diariamente 25 mg de losartán. No fuma y bebe solamente una cerveza o una copa de vino de mesa cada día. Su padre, que tiene 75
años, utiliza un aparato CPAP para tratar la apnea obstructiva del sueño y también tuvo un infarto del miocardio. En la exploración física su
aspecto es satisfactorio. Su índice de masa corporal es de 37.1 kg/m2. Cuando abre la boca es posible identificar la úvula, que muestra moderado
edema. El tejido amigdalino también se identifica y extiende por detrás de los pilares de las fauces. La circunferencia del cuello es de 43 cm. ¿Cuál
es la siguiente etapa en la valoración y el tratamiento de este paciente?

A. Polisomnograma realizado en el laboratorio.

B. Estudios hípnicos en el hogar.

C. Oximetría nocturna.

D. Envío con el especialista para que sea sometido a amigdalectomía.

E. Tratamiento con CPAP de autoajuste.

La respuesta es B. (Cap. 319) La apnea obstructiva del sueño/síndrome de hipopnea (OSAHS) es un trastorno frecuente que afecta en términos
generales a 2-15% de personas en la edad madura y >20% de ancianos y se acompaña de obstrucción repetitiva de vías respiratorias altas durante
el sueño. El paciente con el problema presenta múltiples factores de riesgo y aporta datos importantes que apoyan el diagnóstico de OSAHS, de
modo que está expuesto a un elevado riesgo de presentar dicho síndrome en sus formas moderada o intensa. El máximo factor de riesgo es la
obesidad. Se sabe que 40% del 60% de los casos de OSAHS son atribuibles al exceso de peso. El segundo factor importante de riesgo de que surja
OSAHS es pertenecer al género masculino, porque los varones tienen una frecuencia dos a cuatro veces mayor de padecer OSAHS, que las
mujeres. Las razones por la cual surge tal fenómeno incluyen mayor obesidad central (abdominal) y longitud relativamente mayor de la faringe,
que a su vez contribuyen a un mayor colapso de las vías respiratorias altas. Además, las hormonas sexuales de la mujer generan un efecto
estabilizador en de las vías respiratorias altas y estimulan el impulso ventilatorio. Por esa razón, las premenopáusicas están relativamente
protegidas de OSAHS en niveles similares de obesidad que los varones. Otros factores de riesgo del paciente de este caso incluyen el antecedente
familiar positivo de la enfermedad, e hipertensión. Más factores de riesgo comunes de que surja OSAHS en la población general comprenden
anormalidades craneofaciales, hipertrofia adenoamigdalina, diversos síndromes endocrinos (acromegalia, hipotiroidismo), edad avanzada y
algunos grupos étnicos. Por ejemplo, personas con antepasados asiáticos suelen presentar OSAHS si están en los límites inferiores del índice de
masa corporal y ello se debe más bien a diferencias étnicas en la estructura craneofacial. Además, las personas afronorteamericanas tienen un
riesgo mayor de este síndrome en comparación con sujetos caucásicos El paciente en este caso mostró muchos síntomas atribuibles a OSAHS que
incluyeron ronquidos intensos, apneas “presenciadas” y somnolencia diurna. Ante la elevada sospecha de que aparezca la enfermedad, muy
probablemente las pruebas de sueño en el hogar serán adecuadas para el diagnóstico del trastorno en este paciente. Las pruebas recién
mencionadas se realizan en forma diversa y muchas registrarán el esfuerzo respiratorio, el flujo por vías nasales y la saturación de oxígeno. Si se
sospecha fuertemente la enfermedad en el paciente, las pruebas mencionadas pueden ser rentables para el diagnóstico. Sin embargo, dichas
pruebas a veces generan resultados negativos falsos porque no miden los trazos electroencefalográficos y en consecuencia, no se cuenta con una
medición precisa de las horas de sueño. Por todo lo expuesto, los fenómenos y problemas respiratorios se identifican con base en el registro total
de horas y no en el tiempo total de sueño. Si la persona está despierta en gran parte del tiempo de registro, ello podrá ocasionar un resultado
negativo falso. El método normativo para el diagnóstico de OSAHS es un polisomnograma en el laboratorio, pero es una técnica mucho más
costosa. En este enfermo, dado que desde antes de la prueba existe ya la sospecha de la enfermedad, posiblemente no se justifique su costo. Con
la oximetría nocturna se obtienen únicamente datos de los niveles de oxígeno y la frecuencia cardiaca, pero no es adecuada para el diagnóstico
de OSAHS. Se recomienda a veces, después de confirmar el diagnóstico, la aplicación del dispositivo CPAP, pero no conseguiría el siguiente paso
en el tratamiento del paciente. En este caso la persona mostró solo agrandamiento mínimo de las amígdalas. No cabe esperar que la
amigdalectomía alivie los síntomas.

En fecha reciente se hizo el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño a un varón de 48 años, con un índice de apnea/hipopnea de 21.2/h. Acude
a la clínica en visita de vigilancia, porque probó CPAP en el laboratorio del sueño y se sintió incomodo con tal método. Intenta saber cuáles son

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los peligros potenciales para su salud si escogiera el tratamiento comentado. ¿Qué orientación le brindaría usted?

A. La apnea obstructiva del sueño sin tratamiento muestra un mayor riesgo de mortalidad por los problemas cardiovasculares agudos que
ocasiona, que incluyen infarto del miocardio y apoplejía.

B. Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño tiene un mayor riesgo de depresión.

C. Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño conlleva un riesgo siete veces mayor de que el paciente se involucre en accidentes
automovilísticos.

D. Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño aumenta la presión arterial nocturna y el tratamiento con CPAP hace que disminuya 2-4 mmHg
tal signo vital.

E. Todos los anteriores constituyen orientación satisfactoria para el paciente.

La respuesta es E. (Cap. 319) Se obtienen innumerables beneficios con el tratamiento de OSAHS y en caso de no practicarlo son muchas las
consecuencias que a veces son graves. Pertenecen más bien a una de tres categorías: funciones neurocognitivas, aparato cardiovascular y
metabolismo. Los efectos neurocognitivos son aquellos que el paciente identifica con mayor facilidad, e incluyen somnolencia diurna e
incapacidad de concentración psíquica. Además, las personas en quienes no se trata OSAHS tienen un mayor riesgo de depresión, en particular, la
somática con irritabilidad, fatiga y adinamia. Aún más, sin tratamiento, el trastorno agrava el riesgo de accidentes ocupacionales con una
frecuencia dos veces mayor y de siete veces el de accidentes automovilísticos. Además de los efectos en la esfera neurocognitiva, OSA sin
tratamiento hace que se intensifique la actividad del sistema nervioso simpático y también se incrementen las respuestas inflamatorias
sistémicas, todo lo cual ocasiona que no disminuya la presión arterial por la noche, como suele ocurrir normalmente. Sin embargo, el tratamiento
a con CPAP puede disminuir la presión arterial ambulatoria durante 24 h, aunque es poco el efecto global en tal variable y sólo suele disminuir en
2 a 4 mmHg. Otros efectos cardiovasculares y metabólicos comprenden el mayor riesgo de arteriopatía coronaria con insuficiencia cardiaca con
disminución de la fracción de expulsión o sin ella, arritmias auriculares y ventriculares, ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y diabetes. El
tratamiento con CPAP genera mejoría en la resistencia a la insulina, disminuye la cifra de recidiva de la fibrilación auricular y aminora la presencia
de algunos biomarcadores de enfermedad cardiovascular.

De los cinco pacientes del inciso siguiente: ¿cuál es el que tiene mayor probabilidad de presentar el perfil de respiración que se muestra en la
figura VI-56, en la polisomnografía?

FIGURA VI-56

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A. Niño de seis años con rendimiento escolar deficiente, que ronca y tiene agrandamiento de amígdalas faríngeas y adenoides.

B. Mujer de 36 años con el antecedente de adicción por la heroína, tratada con metadona como tratamiento de sostén en dosis de 100 mg diarias.

C. Un varón de 48 años valorado por ronquidos intensos y somnolencia excesiva, con un índice de masa corporal de 36.8 kg/m2.

D. Mujer de 52 años con un índice de masa corporal de 22 kg/m2 que señala despertarse frecuentemente por la noche, en un marco de la
menopausia; no ronca.

E. Un varón de 68 años con fibrilación auricular y miocardiopatía isquémica, con una fracción de expulsión de 15%; en la exploración física se
advierte elevación de la presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular y edema periférico 3+.

La respuesta es E. (Cap. 319) La respiración de Cheyne-Stokes es un tipo de apnea hípnica central que surge con la hipocapnia y tiene un perfil de
respiración en crescendo-decrescendo. En el aspecto fisiopatológico surge lo anterior porque el nivel basal de dióxido de carbono durante la fase
de vigilia diurna está por debajo del umbral apnéico durante el sueño. De este modo, al comenzar el sueño se produce un fenómeno apnéico
central que permite el incremento del nivel de dióxido de carbono. Cuando se detecta a nivel central dicho incremento de ese gas, hay una
respuesta respiratoria demasiado intensa que origina hiperpnea e hiperventilación, de modo que los niveles de dióxido de carbono se sitúan por
debajo del umbral apnéico una vez más y así se genera un círculo autoperpetuante de apnea e hiperpnea. Aparece más a menudo en personas
con insuficiencia cardiaca o con fibrilación auricular causada por un retraso en el tiempo de circulación y este retraso entre los capilares
pulmonares y los quimioreceptores que captan a nivel central el dióxido de carbono, contribuye a los ciclos constantes de hiperpnea y apnea. En
muchas personas con respiración de Cheyne-Stokes se ha observado que el perfil de la respiración puede empeorarse en el transcurso de la
noche y que el líquido se redistribuye a nivel central, lo cual prolonga todavía más el tiempo de circulación.

A un varón de 48 años con un índice de masa corporal de 28.9 kg/m2 se le diagnostica apnea obstructiva del sueño con un índice de
apnea/hipopnea de 42/hora y una saturación mínima de oxígeno de 78%. ¿Cuál es el tratamiento inicial más apropiado para este paciente?

A. CPAP.

B. Aplicación de un dispositivo en la boca.

C. Oxigenoterapia.

D. Uvulopalatofaringoplastia.

E. Pérdida de peso.

La respuesta es A. (Cap. 319) El tratamiento más indicado de casi todos los adultos con OSAHS es CPAP nasal y con esta técnica se genera y
expulsa una presión prefijada suficiente para superar la tendencia de la retrofaringe a colapsarse. Los límites de dicha presión van de 5-15 cm
H2O, aunque se pueden utilizar presiones incluso de 20 cm H2O. Sin embargo, son muy variables los índices de cumplimiento del tratamiento
comentado. Muchos pacientes se quejan de claustrofobia, congestión de vías nasales, aerofagia o dolor facial. En caso de ser tolerada CPAP, hay
un gran cúmulo de datos que demuestra sus efectos beneficiosos en la presión arterial, el nivel de vigilia, estado de ánimo y sensibilidad a la
insulina y una mejoría probable en los puntos de valoración cardiovasculares. En términos generales, se considera que la colocación de
dispositivos por la boca ocupa la segunda línea en casos de OSA leve o moderada si la persona no tolera CPAP. Se puede prescribir como
tratamiento inicial si lo prefiere el paciente. En muchos estudios, la mejoría del índice de apnea-hipopnea con el dispositivo bucal es de ≥50%, en
66% de las personas, aproximadamente. Los efectos adversos de los dispositivos bucales, comprenden artralgia temporomandibular y
desplazamiento de piezas dentales. Las intervenciones operatorias contra OSAHS en adultos no han logrado los resultados y beneficios buscados

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y es difícil saber qué pacientes obtendrán los mayores beneficios en caso de no haber una anormalidad anatómica identificada. La técnica
operatoria más común realizada en los últimos 20 años es la uvulopalatofaringoplastia y tiene una cifra de buenos resultados semejante a la de
aplicación del dispositivo bucal. Por lo regular se recomienda la pérdida de peso en todos los pacientes de OSAHS, pero quizá no sea la única
medida recomendada para una persona con este grado del síndrome. Con oxígeno complementario se puede mejorar la saturación de dicho gas,
pero son pocas las pruebas de que mejore los síntomas de OSAHS y el índice de apnea-hipopnea.

Una mujer de 47 años con hiperpresión arterial pulmonar idiopática, con antecedente de mala respuesta al tratamiento médico, incluido el
epoprostenol por vía IV, muestra insuficiencia cardiaca derecha grave, con disfunción notable del ventrículo derecho en la ecocardiografía y con
un índice cardiaco de 1.7 L/min/m2. Fue referida para que se le practique trasplante pulmonar. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es
verdadero?

A. Necesitará trasplante de corazón y pulmón por la etapa avanzada de su insuficiencia cardiaca derecha.

B. Los pacientes de hiperpresión arterial pulmonar idiopática tienen una supervivencia quinquenal peor de las que tienen otros receptores de
trasplantes.

C. El trasplante de un solo pulmón es el método quirúrgico preferido para tratar la hipertensión pulmonar idiopática.

D. La función del ventrículo derecho de la paciente se recuperará después del trasplante pulmonar.

E. Está expuesta al riesgo de que reaparezca la hiperpresión arterial pulmonar después del trasplante de pulmón.

La respuesta es D. (Cap. 320e) Entre las indicaciones frecuentes para el trasplante de pulmón están EPOC, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis
quística, enfisema, e hipertensión pulmonar (cuadro VI-58). La supervivencia quinquenal es similar en todas las indicaciones del trasplante y es
de 50% aproximadamente. En casi todas las indicaciones la técnica preferida es el trasplante de los dos pulmones y es indispensable si hay
alguna neumopatía supurada, como fibrosis quística. En términos generales, en personas con hipertensión idiopática arterial pulmonar, se
prefiere trasplante de los dos pulmones, por la preocupación de que surja circulación excesiva en el lecho vascular de baja resistencia del pulmón
trasplantado, cuando existe un pulmón original en que hay una resistencia vascular extraordinariamente alta. Muy pocas veces la enfermedad
primaria reaparece después del trasplante, situación que no se ha descrito en la hipertensión idiopática de la arteria pulmonar. El ventrículo
derecho es fuertemente “maleable” y recuperará la función después de eliminar por medio del trasplante la resistencia vascular pulmonar alta.
Como consecuencia, es raro realizar el trasplante corazón-pulmón en sujetos con hiperpresión arterial pulmonar, salvo que no pueda repararse
para la fecha el trasplante del pulmón, alguna cardiopatía congénita compleja coexistente.

Una mujer de 25 años con fibrosis quística, referida para que se le practique trasplante de pulmón. Siente preocupación por los resultados a largo
plazo. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es el principal impedimento para la supervivencia a largo plazo después de trasplante de pulmón?

A. Síndrome de bronquiolitis obliterante.

B. Infección por citomegalovirus.

C. Nefropatía crónica.

D. Disfunción primaria del injerto.

E. Trastorno linfoproliferativo después del trasplante.

La respuesta es A. (Cap. 320e) Son múltiples las complicaciones a largo plazo del trasplante de pulmón y van desde las enfermedades que afectan
dicha víscera como son las complicaciones de un cuerpo extraño en el tórax, hasta trastornos de órganos distantes, por infecciones o
complicaciones del tratamiento inmunodepresor. Complicaciones importantes del uso de corticoesteroides, inhibidores de calcineurina y otros
fármacos utilizados para inmunodepresión, son la osteoporosis, trastornos linfoproliferativos después del trasplante y nefropatías crónicas, pero
las complicaciones principales después de esta técnica se localizan en el pulmón. La disfunción del injerto primario constituye una forma de daño
pulmonar agudo después del trasplante, es una situación relativamente rara y la enfermedad grave aparece únicamente en 10% a 20% de los
casos. Las complicaciones de vías respiratorias como la dehiscencia de la anastomosis o la estenosis, tienen cifras similares de aparición, pero por
lo regular se tratan por vía broncoscópica con supervivencia satisfactoria. El rechazo del órgano trasplantado es un problema muy frecuente y
constituye una limitación principal en los puntos de valoración a mediano y largo plazo. Dicho rechazo surge cuando aparece el mismo fenómeno
agudo a nivel celular, que tiene como síntomas iniciales tos, febrícula, disnea, infiltrados en la imagen radiográfica y deterioro de la función
pulmonar. A diferencia de ello, en forma típica, el rechazo crónico tiene como manifestaciones iniciales la obstrucción progresiva en las pruebas
de función pulmonar, la ausencia de infiltrados y la disnea cada vez peor con el ejercicio. Este conjunto de manifestaciones después del trasplante
recibe el nombre de síndrome de bronquiolitis obliterante. La mitad de personas que han recibido un pulmón en trasplante tienen algún tipo de
dicho síndrome y es uno de los obstáculos principales para una mejor supervivencia a largo plazo. El tratamiento suele abarcar intensificación de
la inmunodepresión, aunque no hay consenso sobre la forma de realizar tal medida o la duración de la misma.

Un varón de 30 años con fibrosis quística terminal a quien se trasplantó un pulmón. Tres años después muestra un deterioro semestral progresivo
de su función renal. De los fármacos siguientes: ¿Cuál es la causa más probable de su problema?

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A. Prednisona.

B. Tacrolimús.

C. Salbutamol.

D. Micofenolato mofetilo.

E. Ninguno de los anteriores.

La respuesta es B. (Cap. 320e) La nefropatía crónica es un hallazgo frecuente después del trasplante de pulmón y conlleva resultados muy
insatisfactorios. En contadas ocasiones los pacientes pueden tener un síndrome hemolítico-urémico como sustrato de la nefropatía, pero suele
ser agudo y el origen más frecuente del deterioro progresivo y gradual de la función renal es la neuropatía por inhibidores de calcineurina. La
ciclosporina y el tacrolimús son inhibidores de calcineurina muy utilizados en regímenes de inmunodepresión después del trasplante de pulmón.
No hay certeza del mecanismo preciso por el que aparece tal efecto tóxico, pero puede comprender la toxicidad directa de la inhibición del
sistema de calcineurina-NFAT dentro del riñón; alteración del flujo sanguíneo glomerular e interacciones del hospedador-entorno dentro del
riñón por inhibidores de calcineurina. No se sabe si son nefrotóxicos la prednisona, el salbutamol y el micofenolato mofetilo.

Una mujer de 48 años internada en la ICU con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y choque por colangitis ascendente. La Calificación
de la Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Score (APACHE II) es de 19 a las 24 h. ¿Qué planteamiento describe mejor la intensidad de
las funciones en casos de sistemas de calificación de enfermedades para anticipar los puntos de valoración en el caso de una paciente como la
descrita?

A. La calificación APACHE II y otros instrumentos para valorar la intensidad de la enfermedad son útiles para la investigación clínica en caso de
enfermedades críticas y en particular la gravedad de la enfermedad de pacientes que participan en estudios clínicos.

B. La calificación APACHE II es un elemento importante para pronosticar la mortalidad individual cuando se aplica directamente a la atención del
paciente.

C. La calificación APACHE II puede utilizarse para orientar el tratamiento en esta paciente.

D. La Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) tendría mayor utilidad para anticipar la mortalidad que la calificación APACHE II

E. Todos los planteamientos anteriores son verdaderos.

La respuesta es A. (Cap. 321) Se han elaborado diferentes cuantificaciones de intensidad de la enfermedad (SOI) para utilizar en personas en
estado crítico. Dos de los sistemas más comunes son la llamada Evaluación Crónica de Salud y Fisiología Aguda (APACHE II) y la puntuación
simplificada de Fisiología Aguda (SAPS II). Las cuantificaciones de esta índole son útiles más bien como instrumentos para la valoración de
poblaciones de sujetos en estado crítico, pero su utilidad no es tanta para anticipar puntos de valoración de sujetos individuales. Se utiliza más
bien en investigaciones clínicas para comparar grupos de pacientes de SOI que se incorporan en los estudios. Tales puntuaciones también se
utilizan en la administración de hospitales para valorar la calidad de la atención que se brinda en unidades de cuidados intensivos (ICU) con el
transcurso del tiempo y para escoger los niveles más adecuados de personal de enfermería y auxiliar. No se utilizará la cuantificación de SOI para
la atención de un paciente individual, aunque están en estudio los instrumentos de apoyo de decisiones con base en dichas cuantificaciones. La
puntuación APACHE II es la más utilizada entre las SOI; ella asigna valores con bases diversas, cifras demográficas de historia y anamnesis y
estudios clínicos y se toma el peor valor en las primeras 24 h de internamiento. La mortalidad poblacional varía con base en límites de valores
publicados de <5%-10% de las puntuaciones entre 0 y 4 y 80%-90% en el caso de las puntuaciones ≥35 puntos. Se han publicado versiones
actualizadas de las puntuaciones APACHE (III y IV). La puntuación SAPS II se utiliza más a menudo en Europa; no muestra especificidad en cuanto
a enfermedades, aunque agrega valores mayores a SIDA, metástasis cancerosas o neoplasias hematológicas. Las dos puntuaciones se utilizan en
forma similar.

Un varón de 42 años fue internado en la ICU después de un accidente automovilístico. Tuvo fractura expuesta del fémur y hemorragia interna por
estallamiento del bazo y hematoma del hígado. Se le extrajo el bazo y se hizo la fijación de la fractura femoral. Se le intubó y se emprendió
sedación después de la cirugía. El nivel de hemoglobina después de la operación fue de 5.2 g/100 ml. Su saturación de oxígeno fue de 92% y su
PaO2 de 72 mmHg con FiO2 de 0.6. Durante la operación se le colocó un catéter en la arteria pulmonar. Su gasto cardiaco es de 7.8 l/min. Su nivel
de lactato es de 4.8 mmol/L. De los factores siguientes: ¿cuál es el de menor importancia que modifica el aporte de oxígeno en este paciente?

A. Gasto cardiaco.

B. Concentración de hemoglobina.

C. PaO2.

D. SaO2.

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La respuesta es C. (Cap. 321) El aporte de oxígeno (QO2) está en función del gasto cardiaco (CO) y el contenido de oxígeno de la sangre (CaO2) se
expresa con la ecuación siguiente:

[Math Processing Error]

En lo que toca a la ecuación, el efecto de PaO2 en el aporte global de oxígeno es insignificante. Casi todo ese gas que llega a los tejidos está unido
a la hemoglobina; es posible mejorar la llegada y aporte del mismo al incrementar el gasto cardiaco, el nivel de hemoglobina o la saturación de
oxígeno.

Una mujer de 67 años fue internada en la ICU por neumonía multilobar causada por Streptococcus pneumoniae y EPOC. Necesita intubación y
ventilación mecánica. Todas las intervenciones siguientes son adecuadas para evitar complicaciones en la ICU, EXCEPTO:

A. Administración de 40 mg de enoxaparina diariamente.

B. Administración de 20 mg de omeprazol al día.

C. Control intensivo de la glucemia.

D. Movilización y fisioterapia temprana durante el lapso en que reciba ventilación mecánica.

E. Empleo del conjunto estándar para introducción de catéteres centrales.

La respuesta es C. (Cap. 321) En pacientes internados en la ICU uno de los aspectos de mayor importancia en la atención es evitar complicaciones
que a veces surgen en los procesos asistenciales. Una de las más comunes la constituyen las infecciones nosocomiales, incluida la neumonía por
contagio nosocomial o por ventilador, las infecciones hemáticas por catéter, las de vías urinarias y las causadas por Clostridium di icile. Es
importante extraer todos los dispositivos a permanencia como los catéteres en venas centrales, sondas vesicales y sondas y tubos
endotraqueales tan pronto sea posible. Otra medida preventiva de trascendencia para disminuir la frecuencia de infecciones nosocomiales
incluye asegurar que se practican los métodos estériles adecuados para la colocación de algún dispositivo. Estrategias importantes para esa
finalidad son el uso de “paquetes” de cuidado e insistir en protocolos de lavado de manos. Las personas internadas en la ICU están expuestas a un
mayor riesgo de trombosis venosa profunda por su inmovilidad y por factores que frecuentemente intensifican la hipercoagulabilidad. Entre las
intervenciones corrientes para evitar este tipo de trombosis están el uso de heparina de bajo peso molecular o en dosis pequeñas, junto con
dispositivos de compresión seriada. La protección contra la aparición de úlceras gástricas agudas se logra por el consumo de antagonistas de H2 o
inhibidores de bombas de protones. Los pacientes que se benefician en mayor grado de la profilaxia contra las úlceras gástricas agudas son los
que tienen coagulopatía, choque o están en insuficiencia respiratoria. Se prefiere la nutrición entérica en comparación con la parenteral, aunque
no hay datos definitivos que demuestren que el uso temprano de la primera es beneficioso. La debilidad que surge durante la estancia en la ICU,
es una complicación frecuente de la atención en dichos departamentos asistenciales. No se conocen a fondo los mecanismos por los que surge.
Las intervenciones que pueden mejorar los resultados funcionales en enfermedades críticas incluyen fisioterapia y terapia ocupacional
temprana. Se pensaba que los puntos de valoración de atención en la ICU mejoraban con el estricto control de la glucosa a base de
insulinoterapia intensiva, pero nuevos estudios han demostrado que no se obtienen beneficios en aspectos como las infecciones nosocomiales y
hay una mayor hipoglucemia con esta modalidad terapéutica.

Un varón de 68 años fue internado en la ICU por fiebre, hipotensión e hipoxemia. En los últimos 2 a 3 días se sintió enfermo y con disnea
progresiva en su hogar. Tiene el antecedente de EPOC, arteriopatía coronaria que obligó a la práctica de una derivación de tres vasos coronarios y
diabetes mellitus de tipo 2. Sigue fumando una cajetilla de cigarrillos al día y cada día ingiere seis latas de cerveza. En la primera visita su
saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental fue de 79%. Con una mascarilla sin reinhalación la saturación de oxígeno sigue siendo de
87%. Su presión arterial es de 74/40 mmHg y su frecuencia cardiaca de 124 lpm. Después de administrar soluciones en bolo, su presión arterial
sigue siendo 86/53 mmHg. En la figura VI-64 se presenta su radiografía de tórax. Unas 12 h después de su internamiento se advierte la presencia
de S. pneumoniae en cultivos de sangre. Se le aplicó la primera dosis de antibióticos en la sala de urgencias y se continúa la antibioticoterapia a
base de ce riaxona y moxifloxacino. Se le somete a intubación, sedación y se inicia el apoyo vasopresor. Los gases en sangre después de la
intubación son: pH 7.28, PaCO2, 52 mmHg y PaO2, 64 mmHg con FiO2 0.8. ¿Cuál de las entidades siguientes identifica mejor el diagnóstico del
paciente?

FIGURA VI-64

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A. Neumonía intersticial aguda.

B. Síndrome leve de insuficiencia respiratoria aguda.

C. Síndrome moderado de insuficiencia respiratoria aguda.

D. Neumonía de origen comunitario multilobar.

E. Síndrome grave de insuficiencia respiratoria aguda.

La respuesta es E. (Cap. 322) El paciente muestra signos de ARDS grave. La incidencia anual de dicho síndrome es de 60 casos por 100 000
personas. En individuos internados en la ICU por insuficiencia respiratoria, 20% de ellos satisfarán los criterios respecto a ARDS, aunque en
términos generales, es un trastorno subdiagnosticado en la población atendida en la ICU. El ARDS es un síndrome clínico que incluye disnea
intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que pueden culminar en insuficiencia respiratoria. Dicha entidad clínica
tiene innumerables causas como septicemia, neumonía, neumonitis por aspiración, traumatismos, pancreatitis aguda, múltiples trasfusiones y
daño por inhalación de humos tóxicos, entre otras. Las causas más comunes de ARDS son septicemia y neumonía que causan del 40 al 50% de
todos los casos del síndrome. Desde el punto de vista clínico ARDS se diagnostica cuando existen infiltrados agudos en ambos pulmones o
hipoxemia sin manifestaciones de incremento de la presión de llenado de la aurícula izquierda. Un grupo por consenso planteó en fecha reciente
la definición de ARDS en tres categorías como leve, moderada y grave con base en la intensidad de la hipoxemia, a juzgar por la razón entre
PaO2/FiO2, llamada también proporción P:F. Existe ARDS leve cuando PaO2/FiO2 es de ≤300 mmHg, pero >200 mmHg. Se diagnostica la forma
moderada del trastorno cuando PaO2/FiO2 es ≤200 mmHg y >100 mmHg. Se hace el diagnóstico de la forma grave cuando PaO2/FiO2 es ≤100
mmHg. En el caso de este paciente, la proporción entre PaO2/FiO2 es de 80 mmHg y lo cual hace que se considere al paciente dentro de la

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categoría de ARDS grave. La evolución natural del síndrome se hace en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. En la fase exudativa
temprana del síndrome se advierte lesión aguda de las células del endotelio capilar alveolar y de los neumocitos de tipo I, con lo cual hay pérdida
de la barrera alveolar normal y como consecuencia, fuga del líquido con abundante proteínas, al interior de los alveolos (edema pulmonar no
cardiógeno). En la fase inicial, el infiltrado con células inflamatorias tiene predominantemente neutrófilos. En la imagen histopatológica el daño
se describe como daño alveolar difuso. Se identifican membranas hialinas y la pérdida de los neumocitos de tipo I. Si la fase exudativa de ARDS
dura la primera semana de la enfermedad; la segunda fase es la proliferativa, que comienza aproximadamente por el séptimo día y continúa hasta
el día 21. Casi todos los pacientes se recuperan en esa fase y pueden ser separados del respirador mecánico. Desde el punto de vista histológico,
los signos tempranos de reparación pueden aparecer en esta fase, con un desplazamiento hacia el infiltrado con predominio de linfocitos,
proliferación de neumocitos de tipo II y organización del edema alveolar. Sólo pocas personas terminan por mostrar ARDS, aquellas que no se
recuperan durante la fase proliferativa y permanecen en la fase fibrótica de la enfermedad. Desde el punto de vista histopatológico las personas
que terminan por mostrar ARDS fibrótica muestran fibrosis alveolar e intersticial extensa en sitios que había edema alveolar. A menudo se
deforma la arquitectura de acinos, lo cual hace que aparezcan cambios enfisematosos con grandes ampollas. También puede ocurrir la
proliferación fibrótica en la íntima de vasos pulmonares y ello ocasionar hipertensión pulmonar. Dada la fecha con que se manifiesta el trastorno,
cabría esperar que el paciente de este ejemplo estaría en la fase exudativa de ARDS que presenta daño alveolar difuso, pérdida de los neumocitos
de tipo 1 y membranas hialinas.

Un varón de 68 años fue internado en la ICU por fiebre, hipotensión e hipoxemia. En los últimos 2 a 3 días se sintió enfermo y con disnea
progresiva en su hogar. Tiene el antecedente de EPOC, arteriopatía coronaria que obligó a la práctica de una derivación de tres vasos coronarios y
diabetes mellitus de tipo 2. Sigue fumando una cajetilla de cigarrillos al día y cada día ingiere seis latas de cerveza. En la primera visita su
saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental fue de 79%. Con una mascarilla sin reinhalación la saturación de oxígeno sigue siendo de
87%. Su presión arterial es de 74/40 mmHg y su frecuencia cardiaca de 124 lpm. Después de administrar soluciones en bolo, su presión arterial
sigue siendo 86/53 mmHg. En la figura VI-64 se presenta su radiografía de tórax. Unas 12 h después de su internamiento se advierte la presencia
de S. pneumoniae en cultivos de sangre. Se le aplicó la primera dosis de antibióticos en la sala de urgencias y se continúa la antibioticoterapia a
base de ce riaxona y moxifloxacino. Se le somete a intubación, sedación y se inicia el apoyo vasopresor. Los gases en sangre después de la
intubación son: pH 7.28, PaCO2, 52 mmHg y PaO2, 64 mmHg con FiO2 0.8. Si fuese necesario obtener una muestra de pulmón para biopsia cuatro
días después del internamiento, ¿qué planteamiento identificaría en forma correcta los hallazgos por esperar?

FIGURA VI-64

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A. Daño alveolar difuso con membrana hialina y líquido de edema con abundante proteína en los alveolos.

B. Infiltrado con abundantes eosinófilos y extenso líquido de edema con abundantes proteínas.

C. Fibrosis extensa de los conductos alveolares con aparición de bullas.

D. Infiltrado homogéneo de neutrófilos y leucocitos que afectan todos los espacios alveolares.

E. Proliferación de neumocitos de tipo II y presencia de infiltrado pulmonar con abundantes linfocitos.

La respuesta es A. (Cap. 322) El paciente muestra signos de ARDS grave. La incidencia anual de dicho síndrome es de 60 casos por 100 000
personas. En individuos internados en la ICU por insuficiencia respiratoria, 20% de ellos satisfarán los criterios respecto a ARDS, aunque en
términos generales, es un trastorno subdiagnosticado en la población atendida en la ICU. El ARDS es un síndrome clínico que incluye disnea
intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que pueden culminar en insuficiencia respiratoria. Dicha entidad clínica
tiene innumerables causas como septicemia, neumonía, neumonitis por aspiración, traumatismos, pancreatitis aguda, múltiples trasfusiones y
daño por inhalación de humos tóxicos, entre otras. Las causas más comunes de ARDS son septicemia y neumonía que causan del 40 al 50% de
todos los casos del síndrome. Desde el punto de vista clínico ARDS se diagnostica cuando existen infiltrados agudos en ambos pulmones o
hipoxemia sin manifestaciones de incremento de la presión de llenado de la aurícula izquierda. Un grupo por consenso planteó en fecha reciente
la definición de ARDS en tres categorías como leve, moderada y grave con base en la intensidad de la hipoxemia, a juzgar por la razón entre
PaO2/FiO2, llamada también proporción P:F. Existe ARDS leve cuando PaO2/FiO2 es de ≤300 mmHg, pero >200 mmHg. Se diagnostica la forma
moderada del trastorno cuando PaO2/FiO2 es ≤200 mmHg y >100 mmHg. Se hace el diagnóstico de la forma grave cuando PaO2/FiO2 es ≤100
mmHg. En el caso de este paciente, la proporción entre PaO2/FiO2 es de 80 mmHg y lo cual hace que se considere al paciente dentro de la
categoría de ARDS grave. La evolución natural del síndrome se hace en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. En la fase exudativa
temprana del síndrome se advierte lesión aguda de las células del endotelio capilar alveolar y de los neumocitos de tipo I, con lo cual hay pérdida
de la barrera alveolar normal y como consecuencia, fuga del líquido con abundante proteínas, al interior de los alveolos (edema pulmonar no
cardiógeno). En la fase inicial, el infiltrado con células inflamatorias tiene predominantemente neutrófilos. En la imagen histopatológica el daño
se describe como daño alveolar difuso. Se identifican membranas hialinas y la pérdida de los neumocitos de tipo I. Si la fase exudativa de ARDS
dura la primera semana de la enfermedad; la segunda fase es la proliferativa, que comienza aproximadamente por el séptimo día y continúa hasta
el día 21. Casi todos los pacientes se recuperan en esa fase y pueden ser separados del respirador mecánico. Desde el punto de vista histológico,
los signos tempranos de reparación pueden aparecer en esta fase, con un desplazamiento hacia el infiltrado con predominio de linfocitos,
proliferación de neumocitos de tipo II y organización del edema alveolar. Sólo pocas personas terminan por mostrar ARDS, aquellas que no se
recuperan durante la fase proliferativa y permanecen en la fase fibrótica de la enfermedad. Desde el punto de vista histopatológico las personas
que terminan por mostrar ARDS fibrótica muestran fibrosis alveolar e intersticial extensa en sitios que había edema alveolar. A menudo se
deforma la arquitectura de acinos, lo cual hace que aparezcan cambios enfisematosos con grandes ampollas. También puede ocurrir la
proliferación fibrótica en la íntima de vasos pulmonares y ello ocasionar hipertensión pulmonar. Dada la fecha con que se manifiesta el trastorno,
cabría esperar que el paciente de este ejemplo estaría en la fase exudativa de ARDS que presenta daño alveolar difuso, pérdida de los neumocitos
de tipo 1 y membranas hialinas.

Una mujer de 48 años fue internada en la ICU quirúrgica después de un accidente en vehículo de motor. En él presentó conmoción cerebral,
fracturas de la cuarta a la octava costillas del lado derecho, con hemoneumotórax y desgarro del bazo que obligó a su extirpación. En la operación
para extraer el bazo necesitó que se le transfundieran seis unidades de concentrado eritrocítico (250 ml cada una), seis unidades de plaquetas (50
ml cada una) y cuatro unidades de plasma fresco congelado (200/250 ml cada una). Al ser internada en la ICU después de la operación

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permaneció intubada y sedada. En el hemitórax izquierdo se le colocó una sonda. En la radiografía del tórax se identifican infiltrados bilaterales
difusos. En el pulmón izquierdo se detectan infiltrados densos y también existe el mismo trastorno extenso en el lado derecho. El diagnóstico es
de contusión del pulmón izquierdo y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Pesa 90 kg, su talla es de 167 cm. Su peso ideal es de 59 kg. Su
saturación de oxígeno con FiO2 1.0 es de 92% con gases en sangre arterial, en que el pH es de 7.28, PaCO2 de 48 mmHg y PaO2 de 68 mmHg. ¿Cuál
es el mejor volumen ventilatorio inicial en esta paciente?

A. 236 ml

B. 354 ml

C. 472 ml

D. 540 ml

E. 590 ml

La respuesta es B. (Cap. 322) La persona en este ejemplo tiene ARDS intenso por traumatismo, una contusión pulmonar o posible daño pulmonar
por transfusión. A menudo se necesita ventilación mecánica para personas que tienen ARDS y tal medida ha sido esencial para prolongar la vida y
disminuir las cifras de mortalidad por el trastorno. Sin embargo, se necesita el control y la función adecuada del ventilador para evitar mayores
complicaciones por daño pulmonar con su uso. El ARDS no se experimenta de manera uniforme en todo el tejido pulmonar. Típicamente las más
afectadas son las zonas más bajas, en tanto que posiblemente el trastorno no afecte otras áreas del pulmón. Las zonas del pulmón más afectadas
son las que tienen escasa distensibilidad y están predispuestas al colapso alveolar. Como otra posibilidad, las zonas más normales de los
pulmones muestran mayor distensibilidad. Con la ventilación a presión positiva puede haber daño pulmonar por uso del ventilador como
consecuencia de la distensión excesiva de las áreas más normales del pulmón y como resultado, perpetuación del daño alveolar y de la fuga
capilar en tales áreas. En áreas poco distensibles las respiraciones iniciadas por el ventilador pueden ocasionar la abertura y el cierre repetitivo de
los alveolos y causar mayor daño en ellos. A causa de tal situación, es recomendable una estrategia que utilice volúmenes ventilatorios pequeños
para evitar la distensión excesiva de alveolos y el colapso alveolar repetitivo. La investigación clínica realizada por la ARDS Network comparó la
ventilación con volumen ventilatorio bajo, con la ventilación corriente y demostró mejoría en la cifra de mortalidad con la estrategia del volumen
bajo (31% en comparación con 40%). El control del volumen ventilatorio inicial recomendable es de 6 ml/kg de peso corporal ideal. Dicha
estrategia es recomendable en todas las personas con ARDS y la mejoría en los resultados no es alterada por la obesidad.

Se atiende a un paciente internado en la ICU por síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave causada por pancreatitis necrosante. El peso
corporal ideal del paciente es 70 kg. El ventilador se ajusta con control volumétrico y frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min; volumen
ventilatorio de 420 ml; FiO2 de 0.7 y PEEP de 8 cm H2O. El enfermo muestra hipoxemia, con SaO2 de 86%, con las cifras de control anteriores. Se
revisa la curva de presión estática/volumen en relación con el aparato respiratorio. El punto más bajo de inflexión se sitúa en 12 cm H2O y el
superior, en 30 cm H2O. La presión medida con esta “apnea” inspiratoria es de 26 H2O. De las medidas siguientes: ¿cuál es la mejor para
incrementar la oxigenación en este paciente?

A. Administrar un agente mioparalizante.

B. Disminuir el volumen ventilatorio a 350 ml.

C. Incrementar FiO2 a 0.8.

D. Incrementar PEEP a 12 cm H2O.

E. Incrementar el volumen ventilatorio a 560 ml.

La respuesta es D. (Cap. 322) La hipoxemia en ARDS origina características fisiológicas de cortocircuito, con la presencia de líquido en alveolos y
plano intersticial y pérdida de la sustancia tensioactiva. A su vez, hay desaparición notable de la distensibilidad pulmonar y aparición de colapso
alveolar que es peor en las zonas más bajas de los pulmones. Durante la ventilación mecánica el objetivo es llevar al mínimo la distensión
excesiva de las áreas menos afectadas de los pulmones, en tanto que se lleva al máximo el “reclutamiento” alveolar. Se utiliza la presión
teleespiratoria positiva (PEEP) para evitar el colapso alveolar al final de la espiración. Los estudios de la ventilación mecánica con PEEP de alto
nivel en comparación con estrategias de PEEP de bajo nivel, no descubrieron diferencias en los resultados cuando se utilizó la estrategia con bajo
volumen ventilatorio. En fecha reciente, en una investigación se utilizó una estrategia basada en la generación de curvas de volumen/presión
estáticas en el pulmón en el ventilador mecánico. Con tal estrategia, se pudo calcular un punto de inflexión más bajo, que identifica la presión con
la cual se abren los alveolos. En ARDS dicho punto típicamente se sitúa a 12-15 cm H2O. En teoría, el ajuste de PEEP a dicho punto de presión
llevará al máximo la oxigenación y evitará la lesión pulmonar. Los estudios de esta modalidad ventilatoria han señalado mejoría de la función
pulmonar y quizá influyan en la cifra de mortalidad. En fecha reciente, se estudiaron estrategias que utilizaban sondas de presión en el esófago
para estimar la presión transpulmonar óptima para conocer los efectos de la oxigenación, la duración de la ventilación mecánica y la mortalidad.

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Un varón de 65 años fue internado en la ICU por septicemia en el marco de neutropenia causada por quimioterapia por cáncer gástrico. Muestra
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave y necesita intubación. En las primeras 48 h de su permanencia en la ICU, su estado volumétrico
muestra positividad de 6 L. De los planteamientos siguientes en cuanto a la fluidoterapia en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: ¿cuál
es verdadero?

A. La diuresis intensiva para conservar en nivel bajo la presión de llenado de aurícula izquierda se acompaña de un mayor riesgo de lesión renal
aguda, que obligaría a practicar hemodiálisis.

B. Conservar baja la presión de llenado de aurícula izquierda por medio de diuresis mejora la distensibilidad pulmonar y también la oxigenación.

C. Conservar en nivel bajo la presión de llenado de aurícula izquierda por medio de diuresis, acorta la permanencia de ICU y aminora la cifra de
mortalidad en la unidad de cuidados intensivos médicos, pero no en la ICU quirúrgica.

D. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar para la medición precisa de la presión de llenado de aurícula izquierda mejora la exactitud
diagnóstica y brinda beneficios adicionales para escoger la mejor estrategia de la fluidoterapia.

La respuesta es B. (Cap. 322 y N Engl J Med 2006;354:2564–2575). Se piensa que la fluidoterapia óptima en ARDS es importante para llevar al
mínimo la extravasación de líquidos en los espacios intersticial y alveolar. Sin embargo, en personas en choque séptico o con otras causas de
hipotensión, es indispensable la expansión del volumen hídrico en el tratamiento de la hipotensión. No se sabía si la fluidoterapia intensiva o
conservadora era el elemento de mayor importancia en el tratamiento de la lesión aguda de pulmón, porque había preocupación de que la
estrategia conservadora en cuanto a fluidoterapia agravara la posibilidad de insuficiencia de órgano terminal, en particular lesión pulmonar
aguda. En una investigación auspiciada por la ARDS Network se intentó dilucidar tal dilema al asignar en forma aleatoria a personas con lesión
pulmonar aguda para recibir tratamiento conservador y a otro grupo, tratamiento liberal con soluciones. En la investigación se demostró que la
estrategia conservadora en cuanto a líquidos para conservar en nivel bajo la presión auricular izquierda mejoraba la mecánica pulmonar y la
oxigenación y al mismo tiempo acortaba la duración de la ventilación mecánica y la permanencia en la ICU y disminuía las cifras de mortalidad.
También se observó que no aumentaba la lesión aguda de riñones.

De las situaciones siguientes: ¿en cuál estaría contraindicada la ventilación mecánica no penetrante?

A. Exacerbación aguda de EPOC.

B. Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda en una persona con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

C. Infarto agudo del miocardio.

D. Insuficiencia sistólica descompensada sin isquemia aguda del miocardio.

E. Después de extubación en una persona que estuvo intubada por EPOC.

La respuesta es C. (Cap. 323) La ventilación no penetrante (NIV) incluye las medidas de sostén respiratorias que se realizan por medio de
mascarillas facial o nasal muy ajustadas. La NIV se puede practicar con empleo de ventilación con presión espiratoria positiva en dos niveles o
ventilación con apoyo de presión. Las dos modalidades ventilatorias permiten una mayor presión positiva con la inspiración y disminuyen hasta
una presión menor con la espiración, para así aminorar el trabajo de la respiración y lograr la ventilación asistida. La principal dificultad para el
uso clínico de NIV es la escasa tolerancia del paciente causada por la mascarilla demasiado ajustada y la molestia y la ansiedad psicológica. El
grupo principal de personas que beneficiaron del uso del NIV fueron las que tenían exacerbaciones agudas de EPOC. En este tipo de pacientes
algunas investigaciones con asignación al azar han señalado cifras bajas de ineficacia en personas con pH de 7.25 a 7.35, así como la menor
necesidad de ventilación “penetrante”, una estancia más breve en la ICU y disminución de la mortalidad, según datos de algunos estudios. En
personas con pH de 7.35, la NIV no generó beneficio alguno en comparación con el tratamiento corriente. En personas con pH <7.25 el uso de NIV
produjo una cifra más alta de ineficacia inversamente proporcional al grado de acidosis. Otro grupo que pudo haberse beneficiado del empleo de
NIV, fue el de las personas que tenían insuficiencia sistólica descompensada con acidosis respiratoria. En tales enfermos, en un gran estudio
clínico se demostró una menor necesidad de ventilación mecánica invasiva. La NIV en tales personas aminoró la precarga y la poscarga y brindó
auxilio al corazón insuficiente (Gray A, et al: N Engl J Med 2008;359 (2):142–151). Un último grupo en que fue promisorio el uso de NIV fue el de
individuos a los que se acababa de extraer la sonda traqueal, en particular los que tenían EPOC o insuficiencia respiratoria hipercápnica. La NIV
ocasiona cifras más altas de ineficacia en personas en insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y ARVS. La ventilación mecánica penetrante es
el método más indicado en cuanto a respiración en tales personas, aunque no está contraindicada estrictamente. Entre las contraindicaciones de
la ventilación mecánica están el hecho de no haber respiraciones espontáneas, paro cardiaco respiratorio, encefalopatía intensa, hemorragia
gastrointestinal copiosa, inestabilidad hemodinámica, angina o infarto agudo del miocardio inestables, cirugía o traumatismo de cara,
obstrucción de vías respiratorias altas, imposibilidad de proteger las vías respiratorias e incapacidad de eliminar secreciones.

Haga que corresponda la modalidad de ventilación, con su descripción.

Ventilación asistido-controlada.

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A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.

B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.

C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.

D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.

La respuesta es C. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.

Ventilación mandatoria intermitente.

A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.

B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.

C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.

D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.

La respuesta es B. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
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es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.

Ventilación con control de presión.

A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.

B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.

C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.

D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.

La respuesta es A. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.

Ventilación con apoyo de presión.

A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.

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B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.

C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.

D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.

La respuesta es D. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.

Una mujer de 62 años fue intubada por neumonía extrahospitalaria y septicemia. Al ser internada en la ICU mostraba hipotensión y necesitó de
vasopresores. Recibió sedación con propofol para obtener comodidad al estar unida al respirador mecánico. En la ICU existía un protocolo diario
para interrumpir la sedación. En la actualidad ha estado intubada durante ocho días. De los siguientes elementos y factores: ¿cuál constituye una
contraindicación para un lapso de prueba de respiración espontánea en la paciente?

A. Mejoría de los infiltrados observados en la radiografía de tórax.

B. FiO2 de 0.45.

C. Necesidad constante de apoyo con un vasopresor.

D. La paciente respira con una frecuencia respiratoria “prefijada” de 8 respiraciones/min.

E. PEEP de 8 cm H20.

La respuesta es C. (Cap. 323) Las investigaciones sobre respiración espontánea (SBT) han constituido el mejor método para valorar si un paciente
se ha recuperado en grado suficiente de la insuficiencia respiratoria como para ser extubado. Las SBT se puede realizar por medio de una pieza en
T, CPAP con niveles bajos de presión (1-5 cm H2O) o la aplicación de la ventilación con soporte de presión para vencer la resistencia de la sonda
endotraqueal. El paciente será sometido a SBT de 30 minutos a 2 h, para saber si es posible conservar la respiración para apoyar la separación del
ventilador mecánico. Es importante identificar a los pacientes que muestran características apropiadas para que en ellos se haga SBT. Los
siguientes exigencias permitirán identificar a pacientes que están listos para los intentos de separación: 1) lesión pulmonar estable o en fase de
resolución; 2) el intercambio gaseoso es adecuado y PEEP suele ser <8 cm H2O y FiO2 <0.5; 3) los parámetros hemodinámicos son estables sin
necesidad de apoyo constante de vasopresores 4) el paciente muestra actividad respiratoria espontánea.

Los planteamientos siguientes en cuanto a la fisiopatología del choque son verdaderos, EXCEPTO:

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A. La hipotensión inhibe la actividad del centro vasomotor y con ello disminuye la estimulación adrenérgica y aumenta la actividad vagal.

B. Los cambios metabólicos que incluyen la glucólisis y la lipólisis incrementan la osmolaridad extracelular y ello origina un gradiente osmótico e
incrementa el volumen intersticial a expensas del volumen intracelular.

C. La disfunción de mitocondrias y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa originan disminución de los niveles de trifosfato de adenosina
(ATP) y como consecuencia hay acumulación de lactato y otras moléculas reactivas de oxígeno.

D. Los mediadores proinflamatorios estimulados por el sistema inmunitario innato contribuyen en grado notable a la disfunción de múltiples
órganos y la insuficiencia en el choque.

E. El estrés o el dolor intensos originan mayor liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), con lo que aumentan subsecuentemente los
niveles de cortisol para intensificar la gluconeogénesis, disminuir la captación periférica de glucosa y aminoácidos y reforzar la lipólisis.

La respuesta es A. (Cap. 324) El choque es un fenómeno fisiopatológico complejo que surge en respuesta a una disminución del riego hístico. En
sus aspectos clínicos se manifiesta por una presión arterial media <60 mmHg. Dicho término inespecífico puede provenir de diferentes orígenes e
incluyen septicemia, hipovolemia, traumatismo, estados hiposuprarrenales y causas neurológicas o cardiacas. Los estados de choque hacen que
disminuya el aporte de oxígeno en los tejidos, situación que a su vez desencadena una respuesta multifásica que pudiera llegar a ser un proceso
de autoperpetuación que conserve la lesión hística. La hipotensión suprime la inhibición del centro vasomotor y con ello aumenta la producción
adrenérgica y disminuye el tono vagal. La noradrenalina ocasiona vasoconstricción esplácnica y periférica notable, en un intento de conservar la
corriente sanguínea por cerebro y corazón. Otras sustancias constrictoras son secretadas e incluyen angiotensina II, vasopresina, endotelina-1 y
tromboxano A2. Además, persiste la presión para conservar el volumen intravascular, a pesar de alteraciones en la presión hidrostática y la
osmolaridad. Sin embargo, la constricción de las arteriolas ocasiona disminución de la presión hidrostática capilar y del número de lechos
capilares que reciben sangre. Ello limita el área de superficie capilar útil para riego y como resultado aumenta la presión oncótica vascular, lo cual
a su vez origina reabsorción neta del líquido en el lecho vascular. Los cambios metabólicos que incluyen glucólisis, lipólisis y proteólisis
incrementan todavía más el volumen intersticial extravascular a expensas del volumen intracelular, debido a sus efectos para aumentar la
osmolaridad extracelular. En el interior de la célula se agotan rápidamente las reservas de fosfato de alta energía lo cual origina disfunción de
mitocondrias con desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y acumulación de moléculas reactivas de oxígeno, iones de hidrógeno y ácido
láctico. Los productos secundarios del metabolismo anaeróbico pueden superar y anular los mecanismos vasoconstrictores de compensación y
ocasionar mayor hipotensión. En el choque se activan extensas vías proinflamatorias y contribuyen a la aparición de disfunción e insuficiencia de
múltiples órganos. Después del elemento patógeno inicial debe comenzar un proceso de contrarregulación para “contrarrestar” o equilibrar la
respuesta proinflamatoria. En personas que tienen una respuesta excesiva de ese tipo que no puede ser regulada de modo eficaz, puede persistir
el proceso inflamatorio sin regulación, lo cual originará mayor lesión e insuficiencia de órganos. A nivel general, el choque afecta muy diversos
fenómenos endocrinos, cardiacos, pulmonares y renales, entre otros. Además de los incrementos en la noradrenalina, el estrés propio del choque
intensifica la producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y con ello aumenta la secreción de cortisol. La renina también es liberada en
respuesta a la descarga adrenérgica y disminuye el riego por riñones; dicha sustancia induce la formación de angiotensina I que es convertida en
angiotensina II activa, un vasoconstrictor potente. La angiotensina II también estimula la liberación de aldosterona y vasopresina. La respuesta
del corazón al choque es compensarlo inicialmente, por medio de aceleración de su frecuencia. Sin embargo, muchas causas de choque se
acompañan de depresión de la contractilidad del miocardio, al grado que disminuye el volumen sistólico para cualquier presión de llenado. La
respuesta pulmonar puede hacer que surja edema pulmonar no cardiógeno, ARDS y disminución de la distensibilidad pulmonar. Por último, los
riñones reaccionan al choque al conservar el sodio y el agua.

Una persona fue internada en la ICU neurológica con una sección medular a nivel de C2-3. Ella está en choque, con presión arterial de 72/40
mmHg. ¿Cuáles serían los hallazgos esperados, que se obtendrían a través de un catéter en la arteria pulmonar?

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  Tensión venosa central y presión capilar de Gasto Resistencia vascular Saturación de O2 en sangre
enclavamiento cardiaco sistémica venosa

A. ↓ ↓ ↑ ↓

B. ↑ ↓ ↑ ↓

C. ↓↑ ↑ ↓ ↓

D. ↓ ↓↑ ↓↑ ↓

E. ↓ ↓ ↓ ↓

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A. A

B. B

C. C

D. D

E. E

La respuesta es E. (Cap. 324) Las causas heterogéneas del choque se acompañan de signos físicos distintos en todo el árbol vascular. A pesar de
que muy pocas veces se utiliza en el choque, cabe recurrir al catéter en la arteria pulmonar para medir tales variables. Sin embargo, es importante
conocer el fenómeno patológico que se produce en el árbol vascular. Las típicas variables medidas incluyen el gasto cardiaco (CO); la resistencia
vascular sistémica (SVR), la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SVO2); la presión venosa central (CVP) y la presión de enclavamiento
capilar pulmonar (PCWP). En pacientes en quienes se han interrumpido los estímulos vasomotores simpáticos aferentes después de lesión alta en
la médula cervical o una gran lesión craneoencefálica, puede haber choque neurógeno y en él hay dilatación de arteriolas y venas. El resultado es
una disminución de todas las variables medidas (CO, SVR, SVO2, CVP y PCWP) (opción E). La hipovolemia es la causa más común de choque y
surge por la pérdida aguda de sangre o la disminución notable del volumen plasmático a causa de secuestro extravascular. Las pérdidas de
líquidos por tubo digestivo o riñones pueden ocasionar choque hipovolémico. En este último, disminuye el gasto cardiaco, aumenta la SVR y
también disminuyen SVO2, CVP y PCWP (opción A). En el choque cardiógeno (opción B) hay, en forma similar, disminución del gasto cardiaco,
aumento de SVR y disminución de SVO2. A pesar de ello, hay elevación de CVP y PCWP. El choque séptico puede ser hiperdinámico o
hipodinámico. En sus comienzos predomina el estado hiperdinámico y se acompaña de incrementos del gasto cardiaco, disminución de SVR y
también de SVO2. La CVP y PCWP son variables y pueden estar en nivel bajo, normal o alto (opción C). El estado hipodinámico del choque séptico
se acompaña de disminución del gasto cardiaco y aumento de SVR, con efecto variable en CVP, PCWP y SVO2. El choque postraumático suele
provenir de hipovolemia. Sin embargo, una vez restaurado el volumen intravascular, en algunos individuos persiste la hipotensión lo cual se debe
a pérdida del volumen plasmático y su paso a plano intersticial y tejidos lesionados. Ese tipo de choque se acompañará de efectos variables en el
gasto cardiaco y SVR con disminución de SVO2, CVP y PCWP. Por último el hipoadrenalismo es una causa rara de choque que surge en el caso de
insuficiencia suprarrenal no identificada. Dicha forma de choque se manifiesta por disminución en las variables siguientes: gasto cardiaco, SVO2,
CVP, PCWP y cifras normales o bajas de SVR.

Los planteamientos siguientes respecto a la epidemiología de la septicemia y el choque séptico son verdaderos, EXCEPTO:

A. Las bacterias grammpositivas son los microorganismos causales aislados más a menudo en síndromes de septicemia.

B. En personas en choque séptico se advierte positividad de cultivos de sangre en 40% a 70% de los casos.

C. Casi todos los casos de septicemia se observan en personas con algún trastorno primario grave.

D. Las infecciones de vías respiratorias son la causa más común de síndromes de septicemia.

E. La incidencia anual de septicemia grave ha aumentado en los últimos 30 años, con una incidencia actual cercana a 3 casos por 1000 personas.

La respuesta es A. (Cap. 325) La septicemia y el choque séptico constituyen una respuesta nociva del hospedador a la infección y son factores que
contribuyen a que en Estados Unidos cada año mueran más de 200 000 personas. En los últimos 30 años ha aumentado la incidencia de
septicemia en la población en envejecimiento. Cada año se producen más de 750 000 casos de la infección y su incidencia es de 3 casos por 1 000
personas. Muchos de los casos de ella se manifiestan en personas con cuadros primarios subyacentes. La incidencia también aumenta con la
edad y con el número cada vez mayor de entidades intercurrentes o coexistentes. Otros factores de riesgo para que surja septicemia incluyen el
estado de inmunodepresión y la colocación de dispositivos intravasculares por periodos prolongados o dispositivos mecánicos. La causa más
común de infección en personas con septicemia reside en los pulmones y explica 64% de los casos. No se necesita la invasión microbiana del
torrente sanguíneo para que la persona termine por mostrar una respuesta sistémica que culminará en la disfunción de múltiples órganos y
sistemas en la septicemia. Los cultivos de sangre muestran positividad únicamente en 40% a 70% de los casos de choque séptico y 20% a 40% de
septicemia intensa. Si un cultivo muestra positividad en muestras de cualquier sitio, los microorganismos más comunes son bacterias
gramnegativas (62%) y las más frecuentes son P. aeruginosa y Escherichia coli. En 47%, aproximadamente de los casos, se identifican bacterias
grampositivas y 19% se observan en personas infectadas por hongos. Las cifras suman incluso >100% y por ello hay que destacar que en la
septicemia pueden intervenir múltiples bacterias.

Una mujer de 62 años que acude al departamento de urgencias y solicita una valoración por fiebre y síntomas de vías respiratorias. Comenzó a
sentirse enferma unos dos días antes y sus manifestaciones han empeorado poco a poco desde esa fecha. Sus antecedentes personales incluyen
artritis reumatoide y recibe 40 mg de adalimumab cada tercera semana. Dentro del departamento de urgencias se advierte que el aspecto de la
paciente es grave y con disnea. Su saturación de oxígeno es de 84% con respiración de aire ambiental y tiene 25 respiraciones/min. La primera
medición de la presión arterial es de 82/44 mmHg, frecuencia cardiaca de 132 lpm y temperatura de 38.8°C. En la base pulmonar derecha se
perciben estertores crepitantes. En la radiografía de tórax se detecta consolidación de los lóbulos inferior y medio derechos, sin derrame pleural.
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Se obtuvieron muestras de sangre y de esputo para cultivos. Se comenzó la hidratación IV y el tratamiento a base de ce riaxona y moxifloxacino.
En un lapso de 2 h la paciente recibió 2 L de solución salina normal. Su presión arterial es de 98/70 mmHg, con frecuencia cardiaca de 125 lpm.
Necesitó oxígeno al 50% con mascarilla nasal, para conservar su SaO2 en niveles de 92%-94%. Desde que llegó al departamento de urgencias su
diuresis ha sido de 100 ml. Se miden gases en sangre y se detecta pH de 7.46, PaCO2 de 32 mmHg y PaO2 de 76 mmHg. ¿En qué forma se podría
clasificar el cuadro de esta paciente al ser atendida por primera vez?

A. Choque séptico resistente al tratamiento.

B. Choque séptico.

C. Septicemia.

D. Signos de posible respuesta sistémica dañina.

E. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

La respuesta es C. (Cap. 325 y JAMA 2016;315:801–810) La septicemia constituye una respuesta inapropiada del hospedador a la infección y su
gravedad puede variar ampliamente e ir desde una respuesta inflamatoria leve hasta el choque séptico resistente al tratamiento (cuadro VI-78).
Múltiples sociedades médicas profesionales han intentado elaborar una definición estandarizada de septicemia y choque séptico en el transcurso
de los años, para facilitar la identificación temprana de dicho cuadro, con el objetivo de mejorar los puntos de valoración para el paciente. La
resolución más reciente de septicemia simplifica el diagnóstico en dos categorías: septicemia y choque séptico y de este modo, se eliminan las
categorías anteriores incluidas en el continuo de septicemia, como son síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la septicemia grave.
Los criterios de SIRS se pueden identificar en muchas personas infectadas que no presentaron los síntomas progresivos de septicemia. Los
síntomas que pueden denotar una respuesta sistémica dañina a la infección son muchos de los incluidos anteriormente en la definición de SIRS,
que incluyen fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea y leucocitosis. Sin embargo, puede estar presente SIRS por respuestas inflamatorias
sistémicas con otros elementos de sobrecarga, traumatismos o pancreatitis aguda no causados por infección. En consecuencia, el término
mencionado no es sensible ni específico para identificar a los pacientes expuestos al peligro de presentar septicemia. Sepsis grave fue también un
término de escasa especificidad y no permitió una estratificación adicional del riesgo. En la definición simplificada se depende más del empleo de
la Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) y en esta acepción el término septicemia se define como la infección sospechada o corroborada
con un incremento agudo de ≥2 puntos, en tanto que el choque séptico se define sobre bases clínicas como la septicemia que necesita de apoyo
de vasopresores y aumento de las concentraciones de lactato (>2 mmol/L) a pesar de la fluidoterapia adecuada. La calificación SOFA incorpora
diversas medidas para conocer la magnitud de la falla de múltiples órganos. Entre las variables están la razón PaO2/FiO2, el recuento plaquetario,
el nivel de bilirrubina, la calificación de la Escala de Coma Glasgow, creatinina, diuresis y presión arterial/apoyo con vasopresores. Se identifica la
septicemia como las manifestaciones de infección sin datos de disfunción orgánica. Por empleo de la puntuación SOFA como elemento
determinante de la disfunción de órganos se crea una medida más normativa y corriente para identificar la septicemia. Cabe considerar a un
paciente dentro de choque séptico resistente al tratamiento si la presión arterial media sigue siendo baja durante >1 h a pesar de la fluidoterapia
y los vasopresores. En las directrices no se incluye el choque séptico resistente al tratamiento.

Un varón de 68 años fue internado en la ICU con choque séptico. El cuadro inicial incluyó hipotensión y fiebre de 39°C. Después de administrar 3 L
de solución salina normal en bolo, persistió la hipotensión y se necesitó apoyo con vasopresores como la norepinefrina a razón de 10 μg/min. Al
ser atendido por primera vez no se detectó algún sitio de infección. Se obtuvieron sangre y orina para cultivos. El paciente no pudo expectorar
esputo. Entre los antecedentes personales destaca EPOC, arteriopatía coronaria y abuso de bebidas alcohólicas. También estuvo involucrado en
un accidente automovilístico 20 años antes, que culminó en la extirpación del bazo. No tiene alergias conocidas a fármacos. La incidencia local de
S. pneumoniae resistente a cefalosporinas es >1%. De los siguientes regímenes de antibioticoterapia sobre bases empíricas: ¿cuál es el
recomendable para este paciente?

A. Cefotaxima.

B. Cefotaxima y vancomicina.

C. Levofloxacino.

D. Levofloxacino y además vancomicina.

E. Vancomicina.

La respuesta es B. (Cap. 325) Los cultivos de sangre son positivos, es decir, se identifican microorganismos buscados solamente en 40% a 70% de
los casos de septicemia, aunque en muchos individuos se identifica el origen de la infección por el estudio del material infectado (como esputo,
líquido de absceso u orina) o por medio de la identificación de RNA o DNA en muestras de sangre o tejidos. En algunas personas no se identifica
inmediatamente el origen de la infección. En caso de septicemia y choque séptico es importante emprender inmediatamente la antibioticoterapia
en tanto llegan los resultados de los cultivos. El retraso de una hora inclusive, en el uso de antibióticos se ha vinculado con cifras de supervivencia
más corta. Además, aumenta cinco veces la mortalidad con el uso de antibióticos “inapropiados”, definido con base en los perfiles de
susceptibilidad local y las directrices publicadas para la antibioticoterapia empírica. El paciente en este caso tiene manifestaciones de choque

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séptico y fue sometido anteriormente a esplenectomía. Las personas sin bazo están en peligro de mostrar septicemia por microorganismos
encapsulados y en ellos el cuadro infeccioso muy a menudo es causado por Streptococcus pneumoniae, pero también pudieran intervenir
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis. En el individuo sin bazo y con septicemia habrá que iniciar tratamiento empírico con cefotaxima
o ce riaxona. En zonas en que todavía existe resistencia notable de S. pneumoniae a las cefalosporinas, habrá que agregar vancomicina. En
muchas áreas la resistencia a las cefalosporinas es de 1% solamente y si el paciente es alérgico a ellas habrá que recurrir a las fluoroquinolonas
como fármacos alternativos.

A pesar de la antibioticoterapia apropiada y las medidas de apoyo, la mortalidad por septicemia sigue siendo elevada y 40% a 60% de las
personas en choque séptico mueren en término de 30 días. Se han intentado tratamientos múltiples para mejorar tal cifra, pero se ha observado
que muchos son ineficaces después de obtener resultados iniciales promisorios. Ejemplos de los tratamientos anteriores incluyen los siguientes,
EXCEPTO:

A. Proteína C activada.

B. Transfusiones de eritrocitos para conservar un nivel de hemoglobina >7 g/100 ml.

C. Insulinoterapia para obtener un control estricto de la glucemia (10/120 mg/100 ml).

D. Práctica de pruebas de estimulación con hormona adrenocorticotrópica para detectar insuficiencia suprarrenal.

E. Inhibidor de la vía del factor hístico.

La respuesta es B. (Cap. 325) La mortalidad en la septicemia sigue siendo elevada y 20% a 35% de las víctimas fallecen cuando prevalece la forma
grave, e incluso 60% mueren por choque séptico. La mortalidad aumenta con la edad y el número de otros cuadros coexistentes. Se han
intentado innumerables intervenciones para disminuir la mortalidad al proporcionar mejor tratamiento de sostén del mecanismo fisiopatológico
básico que culmina en la insuficiencia de órganos en la septicemia. Un ejemplo de medidas de sostén que han sido ineficaces en casos de
septicemia es la insulinoterapia para obtener un control estricto de la glucemia. La base teórica para disminuir la glucemia en casos de septicemia
fue que la hiperglucemia se acompaña de puntos de valoración más inadecuados entre las enfermedades críticas. Después del entusiasmo inicial
nacido de datos generados por un estudio de un solo centro en una ICU quirúrgica no se corroboraron los beneficios en una población con
trastornos médicos. Los datos de metaanálisis han permitido concluir que la insulinoterapia intensiva no modifica la supervivencia y puede
ocasionar daño particularmente por hipoglucemia. En personas con enfermedades muy graves (críticas) frecuentemente surge anemia. La cifra
de hemoglobina “prefijada” necesaria para conservar la capacidad de transporte de oxígeno tiene que ser “comparada” con el posible daño de las
transfusiones, que incluyan infección y daño pulmonar agudo por tal procedimiento. En una investigación con asignación al azar se demostró que
los pacientes no sufrían daño por un menor “cifra tope” de hemoglobina para emprender la transfusión (cifra límite inferior de 7 g/100 ml), en
comparación con una cifra límite superior (9 g/100 ml). Las personas con hipotensión resistente al tratamiento que tenían septicemia, según
estudios, tienen una deficiencia relativa de cortisol, como reacción al profundo estrés metabólico. Esta es la llamada insuficiencia de
corticoesteroides por enfermedades críticas, que puede originar resultados peores en este tipo de situaciones. Las investigaciones para
identificar a los pacientes que recibirían los mayores beneficios de reposición de corticoesteroides utilizaron estimulación con hormona
adrenocorticotrópica para valorar la respuesta suprarrenal a estímulos. Sin embargo, dicha estrategia no mejoró los resultados y muchos
facultativos se inclinaron por seguir una estrategia más empírica para la reposición de corticoesteroides. Hay que pensar en el uso de
hidrocortisona en una dosis de 50 mg cada 6 h en personas que están en choque séptico mientras reciben vasopresores. Si con el uso del
corticoesteroide en un plazo de 24 a 48 h se produce la mejoría clínica, está indicado un ciclo con dicho producto durante 5 a 7 días. Otras
intervenciones que han sido estudiadas, pero fueron ineficaces contra el choque séptico, incluyen proteínas que neutralizan endotoxinas,
inhibidores de ciclooxigenasa o sintasa de óxido nítrico, anticoagulantes, anticuerpos policlonales, e inhibidores el factor de necrosis tumoral α,
interleucina-1, factor activador plaquetario y vía de factor hístico. Uno de los productos más utilizados para la septicemia fue la proteína C
activada obtenida por bioingeniería (APC); en Estados Unidos su uso fue aprobado por la FDA para tratar la septicemia grave y el choque séptico,
con base en los resultados de una investigación comparativa con asignación al azar, e indicó beneficio en la mortalidad en sujetos en muy grave
estado. Estudios ulteriores no demostraron beneficio alguno en pacientes con cuadros de este tipo menos grave ni tampoco en niños. Una
investigación ulterior confirmatoria no señaló beneficio en APC y fue retirada del mercado 10 años después de su aprobación.

Un varón de 62 años fue llevado al departamento de urgencias con dolor retroesternal que apareció mientras paleaba nieve después de una
tormenta invernal. El dolor comenzó en forma repentina unos 30 min antes y se acompañó de disnea y náusea. En una escala comparativa se
concedió al dolor 10 puntos de una escala de 10; el dolor era de tipo opresivo y se irradiaba al brazo izquierdo. Él solicitó una ambulancia 10 min
después de haber comenzado el dolor. Tiene antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco y bebidas alcohólicas. Se le
recetó 16 mg de candesartan diariamente y 10 mg de atorvastatina al día. Sin embargo, no ha acudido a su médico por más de un año. Persiste en
fumar una y media cajetillas de cigarrillos al día y también consume 6 a 10 cervezas. Al ser atendido por primera vez su presión arterial era de
84/50 mmHg, su frecuencia cardiaca de 132 lpm, 28 respiraciones/min y SaO2 de 91% con respiración de aire ambiental. Se encuentra muy
angustiado a causa del dolor y la disnea. Tiene diaforesis y palidez. En la exploración cardiovascular se identifica taquicardia regular con S1 suave
y galope S3. En ambos campos pulmonares se perciben estertores crepitantes. Los pulsos son débiles y apenas perceptibles (filiformes). En la
radiografía de tórax se identifica edema pulmonar. Sus trazos ECG se muestran en la figura VI-81.

FIGURA VI-81
Con autorización de Crawford MH: Current Diagnosis & Treatment: Cardiology, 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2009.
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El paciente ha tenido frecuentemente extrasístoles y lapsos breves de taquicardia ventricular. Se le administró nitroglicerina y ácido
acetilsalicílico. El laboratorio de cateterismo cardiaco está listo para hacer la revascularización primaria. Sin embargo, mientras ello ocurre, se
deteriora constantemente el estado del paciente. Se intubó al paciente, pero su presión arterial sigue disminuyendo y la última fue de 76/52
mmHg con frecuencia cardiaca de 122 lpm. ¿Cuál es la mejor opción para el tratamiento inicial de la hipotensión del paciente?

A. Goteo IV continuo de 5 μg de dopamina/kg/min.

B. Comienzo de oxigenación con membrana extracorporal venoarterial.

C. Goteo IV continuo de 10 μg de nitroglicerina/min.

D. Colocación de una bomba con globo intraaórtico.

E. Goteo IV continuo de 0.05 U de vasopresina/min.

La respuesta es D. (Cap. 326) Los trazos ECG indican elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V3-V6. El paciente en este ejemplo
presenta como cuadro inicial choque cardiógeno secundario a infarto agudo del miocardio (MI) en la cara anterior, quizá causado por oclusión de
la arteria coronaria descendente anterior izquierda. El choque cardiógeno se caracteriza por deficiencia de riego general causado por disminución
del índice cardiaco y por hipopresión arterial sostenida, a pesar del incremento de la presión de llenado. En el decenio de 1960 la incidencia de
choque cardiógeno llegó a 20%. Con el transcurso del tiempo, la cifra disminuyó a 5%-7% en el marco de la reperfusión temprana para el
tratamiento del infarto agudo del miocardio (MI). La causa del choque cardiógeno en MI agudo es predominantemente la insuficiencia de bomba
del ventrículo izquierdo en casi 80% de los casos, pero puede provenir de insuficiencia mitral aguda, en caso de disfunción del músculo papilar,
rotura del tabique interventricular, insuficiencia de ventrículo derecho en un entorno de infarto inferior o rotura de la pared ventricular libre.
Solamente 25% de los pacientes que terminan por mostrar choque cardiógeno en casos de MI agudo serán llevados para recibir atención cuando

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se encuentran en estado de choque. Otro 25% terminará por mostrarlo en las primeras 6 h de acudir a alguna institución clínica. Otro 50% de los
pacientes mostrará choque cardiógeno en casos de MI agudo después de dicho punto cronológico límite. La identificación y el tratamiento rápido
de la isquemia primaria del miocardio son los medios más importantes para tratar pacientes de MI agudo y choque cardiógeno. Las medidas de
sostén incluyen lograr el volumen adecuado para conservar la presión de llenado de ventrículo izquierdo y combatir el dolor y al mismo tiempo
no usar fármacos que tengan efectos inotrópicos negativos. La ventilación mecánica suele ser necesaria para evitar la hipoxemia. A menudo se
requiere incrementar la presión arterial para conservar el riego al miocardio. Ningún agente vasopresor cambia los resultados finales en pacientes
en choque cardiógeno establecido. La noradrenalina es un vasoconstrictor potente y un fármaco inotrópico. En una investigación en que se
compararon la noradrenalina y la dopamina, la primera se acompañó de un número menor de fenómenos adversos, incluidas arritmias. Ante la
inocuidad relativa de ella, en comparación con la dopamina, la norepinefrina es el primer fármaco preferido para el mantenimiento de la presión
arterial. La dopamina se transforma en fármaco de segunda línea en este paciente, dada la aparición de extrasístoles ventriculares y taquicardia,
porque dicho fármaco se vincula con la aparición de taquiarritmias. La vasopresina es un vasoconstrictor potente y cabe considerar su uso
solamente en dosis pequeñas para el tratamiento del estado de choque. Las dosis mayores de 0.03 U/min se han acompañado de isquemia
coronaria y mesentérica. La nitroglicerina en goteo continuo puede ser utilizada para venodilatación y para el tratamiento del dolor. Sin embargo,
cabría esperar que disminuya la presión arterial y no debe utilizarse en caso de no haber otros medios de apoyo circulatorio. Entre las opciones
señaladas, la medida más adecuada para el apoyo circulatorio en este paciente es la colocación de una bomba con globo intraórtico. Se coloca
dicho dispositivo por vía percutánea y en forma temporal hasta la aorta a través de la arteria femoral y el globo se expande durante la sístole
ventricular para conservar la presión de riego de las arterias coronarias. Durante la sístole el desplazamiento rápido de la sangre permite lograr la
disminución eficaz de la poscarga y con ello se apoya al corazón con insuficiencia circulatoria. Rara vez se utiliza en casos de MI aguda la
oxigenación con membrana extracorporal venoarterial si la insuficiencia respiratoria complica el choque cardiógeno.

Un varón de 72 años con miocardiopatía dilatada isquémica diagnosticada y una fracción de expulsión de 20% fue internado en la unidad de
cuidados coronarios por insuficiencia cardiaca descompensada. Su presión arterial era de 74/56 mmHg y su frecuencia cardiaca de 108 lpm. Su
saturación de oxígeno fue de 85% con una máscara sin reinhalación. En las radiografías de tórax se identificó edema pulmonar difuso y derrames
en ambos lados. Hay un edema blando 4+ en ambos lados en las piernas y en el sacro. También muestra signos de ascitis. Sus extremidades están
frías al tacto y cianóticas. Su estado mental es malo, pues presenta letargo y no responde al llamarlo por su nombre. Todos los elementos
siguientes estarían indicados en el tratamiento inicial, EXCEPTO:

A. Dobutamina, 5 μg/kg/min por vía IV.

B. Furosemida, 60 mg IV.

C. Comienzo de ventilación mecánica.

D. Morfina, 2 mg por vía IV.

E. Norepinefrina, 5 μg/min, por vía IV.

La respuesta es A. (Cap. 326) El paciente en este ejemplo muestra manifestaciones de miocardiopatía isquémica descompensada con
extraordinaria sobrecarga volumétrica, edema pulmonar y choque cardiógeno. Su tratamiento inicial incluiría conservar la oxigenación adecuada
y el apoyo circulatorio en tanto se inician medidas para inducir la diuresis. La figura VI-82 señala el tratamiento óptimo contra el edema pulmonar
agudo. Es necesario conservar la oxigenación y a menudo se requiere de intubación con ventilación mecánica. La combinación de nitroglicerina y
morfina permite lograr la venodilatación y disminución del retorno venoso y a su vez, aminora el trabajo de la respiración. Con morfina se obtiene
un mayor alivio sintomático de la disnea y la ansiedad. Habrá que administrar furosemida u otros diuréticos con acción en asa de Henle con la
dosis equivalente de 0.5-1.0 mg/kg. A veces se necesita la norepinefrina si la tensión sistólica es menor de 100 mmHg, para conservar una tensión
media de 60 mmHg. La dobutamina es un agente inotrópico positivo que a menudo se utiliza en el choque cardiógeno, pero puede originar en
forma aguda disminución de la presión arterial. Su uso se podrá considerar si la tensión sistólica es de 70-100 mmHg, sin signos ni síntomas de
choque.

FIGURA VI-82
ACE,inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; BP, presión arterial; IV, intravenoso; SBP, presión arterial sistólica; SL, sublingual.
Modificado con autorización de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 7: The era of
reperfusion: Section 1: Acute coronary syndromes [acute myocardial infarction]. The American Heart Association en colaboración con the
International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 102:I172, 2000.

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Una mujer de 52 años fue atendida en la unidad de cuidados coronarios después de presentar un infarto agudo del miocardio en la cara anterior.
Se llevó a cabo revascularización de la arteria descendente anterior izquierda por medio de angioplastia coronaria primaria. Doce horas después
de los procedimientos se solicitan los servicios para atender directamente a la paciente por una disminución intensa en la presión arterial y
aparición de disnea. Dos horas antes su presión arterial era de 115/72 mmHg. Al momento de la valoración su tensión era de 90/78 mmHg. Su
frecuencia cardiaca se aceleró de 88 a 120 lpm. Su saturación de oxígeno disminuyó a 86% con aire ambiental. Se advierte que está diaforética y
pálida y con una expresión de angustia profunda. Surgió un nuevo soplo holosistólico cardiaco que se percibe en el vértice y que irradia a toda el
área precordial y a la axila izquierda. Usted sospecha insuficiencia mitral aguda. ¿Cuál de los siguientes hallazgos cabría esperar si tuviera
colocada un catéter en la arteria coronaria?

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  Presión de la aurícula Presión de ventrículo Presión de la arteria Presión capilar pulmonar de Índice cardiaco
derecha (mmHg) derecho (mmHg) pulmonar (mmHg) enclavamiento (mmHg) (L/min/m2)

A. 3 20/8 15/6 6 6.2

B. 5 20/8 22/10 11 2.8

C. 9 30/15 35/18 20 con onda v prominente 2.5

D. 14 22/15 22/10 12 2.1

E. 15 32/15 33/15 15 1.8

A. A

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B. B

C. C

D. D

E. E

La respuesta es C. (Cap. 326) El cuadro VI-83 presenta los perfiles hemodinámicos que se observan a veces en algunas formas de choque, incluido
el causado por diversas complicaciones del infarto agudo del miocardio. El paciente en este caso tiene como cuadro inicial hipotensión aguda
después de revascularización coronaria, como tratamiento de MI anterior agudo. Después de este cuadro agudo puede surgir insuficiencia mitral
aguda y grave, causada por disfunción y rotura del músculo papilar y ocasionar choque cardiógeno, edema pulmonar o ambas complicaciones,
que muy a menudo aparecen en término de las primeras 24 h de haber ocurrido el infarto, aunque puede haber un segundo “pico”, en que
aparecen varios días después de tal situación. Otras complicaciones que a veces surgen después del infarto que originan rápidamente
hipotensión y choque cardiógeno comprenden la rotura del tabique interventricular, el taponamiento cardiaco y la rotura de la pared ventricular
libre. Es importante conocer el mecanismo hemodinámico de tales complicaciones y de otras causas del choque, aunque desde el punto de vista
clínico, el catéter en la arteria pulmonar se usa menos en la actualidad, porque su empleo no ha generado mejorías importantes en la asistencia.
Se muestran valores normales (opción B) en la zona superior del cuadro y son importantes para los conocimientos generales en cuanto al aparato
circulatorio. El paciente con insuficiencia mitral aguda (opción C) tendría presión normal o alta en aurícula derecha normal y elevaciones en las
presiones sistólica del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar, aunque la presión diastólica de ventrículo derecho puede ser normal o alta. El
signo más característico es el aumento de la presión capilar de enclavamiento pulmonar (PCWP) con onda v notable. La onda v grande representa
la presión generada durante la sístole a uno y otro lados de la válvula mitral con insuficiencia. El índice cardiaco estaría en la franja baja de lo
normal o en nivel bajo con resistencia vascular sistémica normal o alta. Las personas con taponamiento cardiaco muestran igualamiento de
presiones en el árbol vascular con un índice cardiaco bajo (opción E) que se manifiesta por la presión de la aurícula derecha, la presión diastólica
de ventrículo derecho, la presión diastólica de la arteria pulmonar y PCWP pues todas manifiestan cifras similares. La rotura de la pared libre
ocasiona taponamiento cardiaco y su cuadro inicial es impresionante pues a menudo culmina en la muerte. Puede aparecer en forma subaguda,
si el pericardio puede sellar temporalmente sitios de rotura. La rotura del tabique interventricular suele surgir en forma similar a como lo hace en
la insuficiencia mitral aguda. Sin embargo, sus hemodinámicas son diferentes, porque la presión de la aurícula derecha y la presión diastólica del
ventrículo de ese lado típicamente son mayores, en tanto que PCWP quizá no llegue a tal nivel de elevación. El choque cardiógeno con
insuficiencia del ventrículo derecho aparece a veces después del infarto inferior del miocardio o de émbolo pulmonar y mostrará índice cardiaco
bajo y aumento de las presiones diastólicas de aurícula y ventrículo derechos, con presión de enclavamiento que puede ser baja, normal o alta
(opción D). El cuadro inicial que incluye elevación del gasto cardiaco y disminución de las presiones de ventrículo y aurículas derechas, así como
reducciones de PCWP, es más bien típico del paciente en choque séptico.

Los planteamientos siguientes respecto a la muerte repentina de origen cardiaco son verdaderos, EXCEPTO:

A. Se puede declarar que se produjo muerte repentina de origen cardiaco después de reanimación de un paro cardiaco si la víctima falleció en la
hospitalización ulterior o en término de los siguientes treinta días.

B. En promedio, 66% de las personas que sufren la muerte repentina de origen cardiaco han tenido ya problemas graves del corazón.

C. La asistolia es el ritmo observado con mayor frecuencia en la persona que fallece en forma repentina por causas cardiacas.

D. El antecedente parental de muerte repentina de origen cardiaco como el primer hecho cardiaco grave incrementa la probabilidad de que los
hijos también pueden morir de forma repentina, de esa misma causa.

E. La incidencia de muerte repentina de origen cardiaco es mayor en la población estadounidense de raza negra en comparación con los
individuos caucásicos.

La respuesta es B. (Cap. 327) La muerte súbita de origen cardiaco (SCD) cobra de 200 000 a 450 000 víctimas cada año en Estados Unidos y se
define como el fallecimiento natural por causas cardiacas que aparece en término de una hora o menos, después de cambios que anticipan el
comienzo de un hecho clínico terminal y el comienzo de paro cardiaco. En una persona cuya muerte no es presenciada por terceros, los patólogos
pueden ampliar la definición y tipificarla hasta las 24 h después de que la persona fue vista por última vez y se encontraba estable. Si se logra la
reanimación de la persona de un estado de SCD, aún podría clasificarse con tal denominación a la muerte, incluso si se produjo durante la
hospitalización inicial o en término de 30 días de la reanimación de la crisis cardiaca. En 66% de las personas, la SCD es la primera expresión
clínica de una cardiopatía primaria e incluso la mitad de todos los fallecimientos de este origen son repentinos e inesperados. SCD puede surgir a
causa de arritmias primarias o inducidas, después de una crisis cardiaca aguda, una anomalía estructural después de un problema cardiaco
previo, estados agudos de bajo gasto que pueden surgir a causa de embolia pulmonar aguda, rotura de aneurisma aórtico, anafilaxia y
taponamiento cardiaco, entre otras causas. En la muerte repentina e inesperada se advierte un punto máximo en la frecuencia entre el
nacimiento y los seis meses de vida (síndrome de muerte repentina del lactante) y una segunda cifra máxima entre los 45 y los 75 años, con una
incidencia de 1 a 2 casos por 1 000 personas por año. Las personas con antepasados afronorteamericanos tienen una mayor incidencia de SCD en
comparación con la población caucásica. Los varones jóvenes en la etapa media de la vida tienen un mayor riesgo de SCD en comparación con las
mujeres, pero conforme avanza la edad desaparecen las diferencias de género en este aspecto. Los factores genéticos también intervienen en el

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riesgo de SCD, porque si una persona tiene el antecedente parental de esa forma de muerte como cuadro inicial de una cardiopatía, aumenta la
posibilidad de que se repita tal hecho en la descendencia. Otros factores de riesgo comprenden los propios de una cardiopatía, e incluyen
tabaquismo, diabetes, hiperlipidemia e hipertensión. En lo pasado, las arritmias más comunes en personas que terminaban por mostrar SCD eran
la fibrilación y la taquicardia ventriculares. Sin embargo, en la actualidad, la asistolia comprende aproximadamente la mitad de todos los casos
de SCD. El pronóstico y los puntos de valoración dependen de la causa básica del problema. La taquicardia y la fibrilación ventriculares conllevan
resultados mejores si se comparan con los de individuos cuyo cuadro inicial es de asistolia o actividad eléctrica sin pulso.

¿Cuál de los estados siguientes identifica con precisión al paciente en coma?

A. Mutismo acinético.

B. Catatonia.

C. Estado de desaferenciación.

D. Encefalopatía metabólica.

E. Estado vegetativo persistente.

La respuesta es D. (Cap. 328) El coma es un trastorno médico sorprendentemente común que explica un gran número de hospitalizaciones en
servicio de urgencia y unidades de cuidados intensivos. El trastorno es un estado profundo similar al sueño, del cual la persona no puede ser
despertada. Aparece en una gama de trastornos con disminución de la vigilia, que incluyen estupor, en el cual el paciente puede ser despertado
transitoriamente con estímulos vigorosos y con una respuesta voluntaria generalmente a los estímulos dolorosos. La somnolencia es un estado
superficial de disminución de la vigilia semejante al sueño ligero. De ella el paciente puede ser despertado fácilmente y el estado de alerta
persiste típicamente por un lapso después del despertamiento. El coma tiene múltiples causas y varios trastornos que pueden originar falta de
reactividad física pueden ser confundidos con el coma. Algunas de las causas comunes del coma comprenden intoxicaciones por drogas o
fármacos, perturbaciones metabólicas, infecciones sistémicas graves, choque, convulsiones, encefalopatía hipertensiva, conmoción, meningitis,
encefalitis, hemorragia intracraneal y tumoraciones intracraneales, entre otras. Un trastorno a menudo confundido con el coma es el estado
vegetativo persistente, situación en que la persona ha emergido del coma y está aparentemente despierto, pero no reacciona a estímulos. Son
escasas las respuestas significativas, si surgen, a estímulos del entorno. El estado vegetativo persistente aparece después del daño notable a
ambos hemisferios cerebrales, con conservación del tallo del encéfalo. Surge más a menudo después del paro cardiaco o del daño cerebral
traumático. Un estado con conciencia mínima es similar al estado vegetativo mencionado, aunque menos intenso. El aspecto del paciente es de
vigilia o alerta, hace vocalizaciones rudimentarias, puede mostrar algunos comportamientos motores intencionales, a veces en respuesta a
órdenes. Otros síntomas que pueden remedar el coma incluyen el mutismo acinético, la catatonia y el estado de desdiferenciación. El mutismo
mencionado surge por hidrocefalia extrema o daño de núcleos talámicos mediales o lóbulos frontales. En dicha forma de mutismo, parece que la
persona está consciente y puede pensar y hacer recuerdos, pero no puede moverse ni hablar. Una vez recuperado el paciente, recuerda hechos
del periodo de mutismo. La catatonia por lo común aparece en personas con enfermedades psiquiátricas graves. Los pacientes hacen pocos
movimientos voluntarios o reactivos, pero su aspecto no es de angustia o estrés. En la exploración cuidadosa se advierte que el paciente muestra
reactividad. Sus ojos se moverán con la rotación de la cabeza y puede parpadear ante alguna amenaza visual. También pueden observarse otros
signos sutiles. El síndrome de desdiferenciación aparece después de una lesión de la protuberancia en su zona ventral. En dicha situación la
persona tiene función cerebral normal, pero no puede generar palabras habladas ni movimientos. Los únicos movimientos que hará el paciente
son los verticales voluntarios de los ojos y la elevación de párpados.

Una mujer de 74 años fue internada en la ICU neurológica con disminución de su nivel de vigilia, que evolucionó al coma después de una caída de
una banqueta helada. En la exploración física casi no reacciona a los estímulos dolorosos. Hay midriasis pupilar izquierda, está en evolución el
signo de Babinski del lado derecho y se advierte debilidad de la mitad derecha del cuerpo. Se realiza una resonancia magnética en imágenes
(MRI) (figura VI-86). ¿Cuál es el origen del coma en esta paciente?

FIGURA VI-86

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A. Compresión de las arterias cerebrales anterior y posterior.

B. Compresión del mesencéfalo contra el borde de la tienda del cerebelo (contrario).

C. Compresión del pedúnculo cerebral contrario contra el borde de la tienda del cerebelo.

D. Desplazamiento de las amígdalas cerebelosas al agujero occipital.

E. Compresión del sistema ventricular, que origina hidrocefalia.

La respuesta es B. (Cap. 328) La figura VI-86 señala un gran hematoma subdural izquierdo con compresión de la zona superior del mesencéfalo y
las regiones hipotalámicas inferiores. La masa desplaza tales regiones y produce una hernia transtentorial del lóbulo temporal medial. La hernia
cerebral se produce cuando el encéfalo es desplazado por una masa vecina y lo hace pasar a un compartimiento contiguo que no ocupa. Se
conocen varios tipos de hernias encefálicas: del gancho hipocámpico, centrales, a través de la hoz y foraminal. El tipo más común es la hernia del
gancho que surge cuando el cerebro es desplazado a través del techo del compartimiento supratentorial al infratentorial. La circunvolución
temporal anteromedial pasa al orificio de la tienda del cerebelo exactamente por delante y junto al mesencéfalo, situación que comprime al
tercer par ipsolateral con midriasis de la pupila de ese lado. El coma es causado por compresión del mesencéfalo contra el borde tentorial
contrario. El desplazamiento lateral del mesencéfalo también comprime el pedúnculo cerebral opuesto y ello origina hemiparesia contralateral y
signo de Babinski. La hernia transtentorial central origina un desplazamiento simétrico de las estructuras talámicas a través de la abertura de la
tienda del cerebelo y comprime el mesencéfalo. Surgen miosis pupilar y disminución del nivel de conciencia, a diferencia de la midriasis de una
sola pupila que ocurre con la hernia del gancho. Conforme evoluciona la hernia central y del gancho, también lo hacen signos clínicos con
disfunción progresiva del mesencéfalo, la protuberancia y por último el bulbo raquídeo. La hernia a través de la tienda del cerebelo aparece
cuando la circunvolución del cíngulo es desplazada debajo de dicha tienda (hoz) y a través de la línea media. La hernia foraminal se produce
cuando las amígdalas cerebelosas son forzadas a pasar a través del agujero occipital, con lo cual muere rápidamente la persona por compresión
del centro respiratorio.
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Una mujer de 44 años fue internada en la unidad de cuidados intensivos por disminución de su nivel de alerta. Fue llevada al hospital después de
que en su hogar se le encontró sin reflejos al no acudir a comer con su madre. Dos meses antes después de perder su trabajo se había sentido
deprimida. Vivía sola después de un divorcio 10 años antes; no tiene antecedentes personales patológicos de importancia y la madre no sabe si
ella recibe medicamentos. Su presión arterial al ser internada fue de 92/54 mmHg; la frecuencia cardiaca de 112 lpm, 24 respiraciones/min y SaO2
fue de 99% con respiración de aire ambiental. Su temperatura es de 38.2°C. Tiene aspecto pletórico y respira en forma rápida y profunda. No
reacciona a la voz, pero presenta movimientos de flexión ante el estímulo doloroso. En forma intermitente tiene espasmos musculares difusos. El
diámetro de sus pupilas es de 5 mm, pero reaccionan a la luz. ¿Cuál es la causa más probable del coma de la paciente?

A. Conmoción.

B. Trombosis de vena cortical.

C. Intoxicación por drogas o fármacos.

D. Infección generalizada.

E. Infección meníngea.

La respuesta es C. (Cap. 328) El coma en este enfermo es causado por intoxicación por fármacos, muy probablemente por antidepresivos
tricíclicos, en dosis excesivas. Tal problema es causado más a menudo por intoxicaciones medicamentosas y complicadas por las perturbaciones
metabólicas resultantes. El paciente no reacciona y por ello es imposible obtener datos de anamnesis personal, pero habrá que preguntar a
parientes y amigos para que ayuden a identificar una causa posible. El enfermo en este caso en fecha reciente mostró depresión, lo cual podría
indicar el uso de antidepresivos y también un mayor riesgo de suicidio. Los antidepresivos tricíclicos generan un efecto anticolinérgico y sus
síntomas comunes incluyen disminución del nivel de conciencia, anormalidades de conducción del corazón, arritmias y manifestaciones de
actividad anticolinérgica que incluyen incremento de la temperatura, hiperemia y midriasis. En caso de que haya retrasos de la conducción en el
corazón, habrá que administrar soluciones con bicarbonato de sodio. Otras medidas de apoyo incluyen las soluciones intravenosas y el control de
la agitación.

Un varón de 48 años fue internado en la ICU con una gran hemorragia intracraneal después de un accidente en motocicleta. En la primera CT se
advirtió desplazamiento de la línea media y el signo de hernia del gancho del hipocampo. En el sitio de los hechos se advirtió que su respuesta
inicialmente era mínima y perdió totalmente la capacidad reactiva a todos los estímulos desde su hospitalización. El paciente fue intubado por
los servicios de urgencias médicas en el camino al hospital. En la actualidad lleva internado 24 h. En opinión de usted la víctima tiene muerte
cerebral. ¿Cuál de los signos siguientes contribuye al diagnóstico de muerte cerebral?

A. Desaparición del reflejo fotomotor de la pupila.

B. Apnea.

C. Desaparición de los reflejos oculovestibulares.

D. Falta de reactividad a todas las formas de estimulación.

E. Todos los anteriores son criterios para valorar la muerte cerebral.

La respuesta es E. (Cap. 328) El término “muerte cerebral” denota la pérdida irreversible de toda función encefálica y del tallo homónimo. Se
conserva la actividad cardiaca y la respiración puede persistir sólo por medios artificiales. En la sociedad occidental se considera a la muerte
cerebral como equivalente al fallecimiento y se puede desconectar el respirador para que se produzca el deceso. Se necesita practicar una
exploración cuidadosa del paciente para corroborar si ha ocurrido la muerte cerebral. En el momento de la exploración es necesario que el
paciente se encuentre normotérmico y que durante las últimas 6 a 24 h no haya recibido sedantes. También es necesario que el paciente conserve
una tensión sistólica >100 mmHg y se encuentre euvolémico. Los criterios ideales son sencillos, se pueden valorar en forma directa en el enfermo
y no debe haber posibilidades de error diagnóstico. Tres elementos esenciales de la muerte cerebral incluyen:

1. Destrucción cortical amplia identificada por el coma y la falta de respuesta a todos los estímulos.

2. Daño global del tallo encefálico manifestado por arreflexia pupilar fotomotora y desaparición de los reflejos oculovestibular y corneal.

3. Desaparición de la función bulbar, con apnea completa irreversible.

Las pupilas tienen un diámetro intermedio pero pueden estar midriáticas, pero no deben estar en miosis. Pueden identificarse reflejos tendinosos
profundos y por lo común falta la respuesta de Babinski o es de tipo flexor. La prueba de apnea se realiza al preoxigenar al paciente con FiO2 al
100% durante 10 min y aplicar oxígeno a través de una cánula transtraqueal durante toda la prueba. Se separa al paciente del ventilador otros 10
min y se observan signos de respiración. Al final de la prueba se practica una medición de gases en sangre arterial para demostrar que PaCO2 ha
aumentado a 50-60 mmHg. Se confirma que existe apnea si no hay signos de respiración cuando la PaCO2 ha llegado a un nivel que hubiera
estimulado la respiración. La prueba de apnea debe terminar si surge inestabilidad cardiovascular. En ocasiones se realizan otros estudios

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complementarios en caso de que sea imposible emprender métodos clínicos para corroborar la muerte cerebral. Ejemplos de situaciones en que
pueden ser útiles tales pruebas complementarias son las de pacientes hemodinámicamente estables, otros con enfermedades que originan
retención basal de dióxido de carbono y en caso de que exista sedación previa o uso anterior de agentes de bloqueo neuromuscular. La finalidad
de las pruebas complementarias es demostrar que el cerebro no tiene flujo sanguíneo y entre tales pruebas se pueden incluir estudios cerebrales
con radionúclidos, angiografía cerebral, mediciones con Doppler transcraneal o estas dos últimas técnicas juntas.

¿En cuál de los pacientes siguientes se prefiere la medición seriada de la presión intracraneal intraparenquimatosa y no la ventriculostomía?

A. Un varón de 24 años internado por lesión encefálica traumática después de un accidente en vehículo motorizado, con una calificación de 6
puntos en la Escala de Coma de Glasgow.

B. Mujer de 35 años con hepatitis autoinmunitaria internada por insuficiencia hepática fulminante, con una razón internacional normalizada de
3.5 puntos.

C. Un varón de 48 años internado en la ICU por hemorragia subaracnoidea después de la rotura de un aneurisma en la arteria cerebral anterior.

D. Mujer de 68 años internada con un accidente cerebrovascular hemorrágico en la región temporal derecha, con desplazamiento de hemisferios
desde la línea media, visualizado en la tomografía computarizada.

E. Todas las personas de los planteamientos anteriores son elegibles para ventriculostomía.

La respuesta es B. (Cap. 330) La medición seriada de la presión intracraneal (ICP) es un medio importante en los cuidados de algunos individuos
en estado crítico por algún daño o enfermedad del sistema nervioso. La ICP se puede vigilar por técnicas como ventriculostomía, transductor
parenquimatoso o catéteres de tipo epidural o subaracnoideo; estos dos tipos de catéteres son menos fiables y por ello se utilizan poco. La
ventriculostomía ha sido considerada como el método ideal para la vigilancia de la ICP, porque tiene la ventaja de que permite el drenaje de
líquido cefalorraquídeo en caso de que haya aumentado la ICP. Además, la vigilancia por medio de ventriculostomía también genera mayor
precisión, porque se puede recalibrar, cosa imposible con el monitor intraparenquimatoso. Los pacientes que tienen la mayor posibilidad de ser
considerados idóneos para el monitoreo ICP son aquellos con graves trastornos neurológicos primarios que incluyan lesión cerebral traumática
grave (escala de coma de Glasgow ≤8), grandes desplazamientos de tejidos causados por accidentes isquémicos o hemorrágicos supratentoriales,
hemorragia intraventricular o apoplejía en la fosa posterior. Las personas en insuficiencia hepática fulminante están expuestas al riego de edema
cerebral grave que culmina en hernia. La vigilancia seriada en busca de ICP se recomienda para las personas mencionadas anteriormente,
aunque el monitoreo intraparenquimatoso suele ser más adecuado que la ventriculostomía ante la existencia de una coagulopatía. Los pacientes
con tales características están expuestos particularmente a un riesgo alto de hemorragia. Además, las personas con edema cerebral difuso como
el de la insuficiencia hepática fulminante tienen pequeños ventrículos, lo cual dificulta la colocación de tales dispositivos.

Una mujer de 55 años fue hospitalizada en la ICU después de una hemorragia subaracnoidea causada por rotura de la arteria comunicante
posterior. El tratamiento incluyó la colocación intravascular de espirales en el aneurisma y se practicó una ventriculostomía para la medición
seriada de la presión intracraneal (ICP). Al ser llevada a la ICU después de la cirugía, se le intubó y casi no reaccionaba a estímulos dolorosos ni a
la voz. Su ICP inicial fue de 45 mmHg y la presión arterial inicial fue de 138/85 mmHg (presión arterial media, 103 mmHg) con elevación de la
cabecera del lecho 30°. La ICP en los siguientes cinco minutos permaneció en niveles de 45 mmHg. Como paso siguiente: ¿qué medida
recomendaría usted en el tratamiento de la paciente?

A. Administrar 30 ml de solución salina hipertónica al 23.4%.

B. Administrar 4 mg de dexametasona cada 6 h.

C. No emprender medida alguna, porque la paciente tiene una presión de riego cerebral adecuada.

D. Drenar la ventriculostomía para alcanzar ICP <20-25 mmHg.

E. Acelerar la frecuencia respiratoria en el ventilador para disminuir PaCO2 a 30 mmHg.

La respuesta es D. (Cap. 330) El objetivo primario del monitoreo en busca de ICP en personas con lesión neurológica grave e hipertensión
intracraneal es conservar en nivel adecuado la presión de riego cerebral (CPP). Esta última se calcula restándole a la presión arterial media a la
presión intracraneal y la cifra que se fija como objetivo de esta última es ≤60 mmHg. La ICP normal es <20 mmHg. En consecuencia, el enfermo de
este caso muestra signos de incrementos notables de ICP, con CPP de 58 mmHg. Si la ICP permanece elevada por más de cinco minutos habrá que
emprender medidas terapéuticas para disminuirla. Es importante pensar en la causa primaria de ICP en una persona, cuando se intenta elaborar
un plan terapéutico. En sujetos con hidrocefalia o hemorragia subaracnoidea el drenaje del líquido cefalorraquídeo a través de la
ventriculostomía originará disminución de la ICP. En individuos con edema cerebral más difuso causado por traumatismo craneoencefálico o
accidente cerebrovascular, es más apropiado el tratamiento médico. El paciente de este caso tiene hidrocefalia causada por hemorragia
subaracnoidea. En consecuencia, el primer tratamiento será el drenaje a través de la ventriculostomía; si es ineficaz, para aliviar adecuadamente
los incrementos de la ICP cabrá pensar en otras modalidades terapéuticas que incluyen soluciones hiperosmolares, sedación, hiperventilación o
vasopresores para incrementar la presión arterial media. Existen dos soluciones osmolares que se usan a menudo: manitol o solución salina al
23.4% en bolo. A veces se necesita la sedación profunda y para ella cabe utilizar diversos fármacos. El bloqueo neuromuscular también se puede
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utilizar. La hiperventilación para que disminuya PaCO2 a 30-35 mmHg actúa de manera inmediata para que aminore la ICP, pero su efecto es
limitado. Cabe considerar el uso de vasopresores para incrementar la presión arterial media y con ello asegurar una mejoría de CPP. Los
glucocorticoides se utilizan mejor en enfermos con edema vasógeno causado por tumores o abscesos. En individuos con elevaciones rebeldes en
casos de ICP cabe recurrir también a la craniectomía descompresora, a la administración de grandes dosis de barbitúricos o a la hipotermia.

Un varón de 56 años fue internado en el hospital después de que un testigo presenció paro cardiaco. Al llegar el personal de urgencias, su ritmo
correspondía a fibrilación ventricular. Se hizo cardioversión para recuperar el ritmo sinusal y la circulación espontánea. Se calcula que estuvo
unos 10 minutos sin circulación sanguínea. En el ECG se observaron signos de infarto agudo del miocardio, de distribución anterior. Se emprendió
la angioplastia primaria de una oclusión total de la arteria descendente anterior izquierda en su segmento proximal. Fue llevado intubado a ICU y
necesitó del uso de norepinefrina para que su presión arterial media fuera mayor de 60 mmHg. En la exploración neurológica inicial se observó
que no había reflejos corneales, ni nauseoso. Al desplazar el operador la cabeza de un lado a otro, los ojos se movían concertadamente con el
movimiento cefálico, pero no permanecían fijos. Se advirtió mioclono intermitente y se consideró el uso de hipotermia. De los planteamientos
siguientes: ¿cuál orientaría correctamente hacia el uso de la hipotermia en este enfermo?

A. Tomografía computarizada del cráneo para valorar la magnitud del edema cerebral antes de decidir si se emplea hipotermia con fin
terapéutico.

B. La corrección de la temperatura debe orientarse a evitar fiebre solamente si la cifra “prefijada” es de 36°C.

C. La hipotermia terapéutica es recomendable para alcanzar una temperatura de 32 a 34°C.

D. No tiene utilidad alguna la hipotermia terapéutica, porque el pronóstico del paciente es totalmente insatisfactorio.

E. No hay utilidad alguna de la hipotermia terapéutica porque esta técnica no modifica los puntos de valoración en este caso.

La respuesta es C. (Cap. 330) El término hipotermia terapéutica denota la inducción voluntaria de hipotermia a temperaturas corporales de 32-
34°C y se utiliza predominantemente después de paro cardiaco. El aspecto teórico del uso de la hipotermia terapéutica es generar un efecto de
protección neurológica para así limitar el daño neuronal y la muerte después de una lesión importante por hipoxia. En los comienzos dos
investigaciones concluyeron que el uso de la hipotermia terapéutica mejoraría los resultados funcionales en personas que permanecieron en
estado de coma después de la reanimación del paro cardiaco. Investigaciones ulteriores no demostraron diferencia significativa en los resultados
neurológicos si se conservaba la temperatura a 32°C o 33°C en la medida en que se evitara que surgiera fiebre. Las directrices terapéuticas
actuales apoyan el uso de hipotermia terapéutica durante 2 a 24 h si el ritmo inicial era de fibrilación ventricular. El edema cerebral es una
complicación del paro cardiaco y una causa principal de muerte, aunque no hay recomendación para realizar estudios imagenológicos
craneoencefálicos antes de comenzar la hipotermia terapéutica. Entre las complicaciones de esta última están la coagulopatía y un mayor riesgo
de infección.

Un varón de 67 años ha permanecido en la ICU tres semanas después de ser internado por septicemia causada por neumonía neumocócica. En la
actualidad recibe apoyo ventilatorio mínimo con una presión inspiratoria de sostén de 15 cm H2O y presión espiratoria de 5 cm H2O. La FiO2 es de
0.4. Los volúmenes ventilatorios espontáneos en esta situación son de 450 ml, en promedio. Ya no está sedado, se encuentra alerta y obedece
órdenes. Al parecer está débil y agotado. No puede elevar los brazos o las piernas fuera de la cama. En su radiografía de tórax se advierte mejoría
notable de los infiltrados bilaterales. En la última semana no pudo cumplir con la prueba de respiración espontánea. Cuando la presión
inspiratoria de apoyo disminuyó a menos de 10 cm H2O, el paciente comenzó a respirar rápidamente a razón de 28 respiraciones/min y el
volumen ventilatorio descendió a 220 ml. ¿Cuál es la causa más probable de que no se pueda separar al enfermo, del respirador?

A. Miopatía propia de una enfermedad crítica.

B. Polineuropatía con enfermedad crítica.

C. Evolución fibroproliferativa del síndrome de dificultad respiratoria.

D. Síndrome de Gillain-Barré.

E. Delirio como complicación de la atención en la ICU.

La respuesta es B. (Cap. 330) La polineuropatía de una enfermedad crítica constituye la complicación más común de cuadros graves del sistema
nervioso periférico. Estudios anteriores han indicado que incluso 70% de personas internadas en las unidades de cuidados intensivos por
septicemia terminan por mostrar la polineuropatía con las características mencionadas. El cuadro inicial de dicha polineuropatía es la debilidad
difusa, hiporreflexia tendinosa profunda, así como hipoestesia distal. En los estudios electrofisiológicos se identifica neuropatía sensorimotora
axónica distal y simétrica, difusa. Se desconoce la causa de la polineuropatía de enfermedades críticas, pero se ha planteado que proviene de
citosinas inflamatorias circulantes cuyo nivel suele aumentar en la septicemia y en otras enfermedades críticas. Los factores de riesgo para que
aparezca el síndrome en cuestión incluyen septicemia, enfermedad crítica duradera, e insuficiencia de múltiples órganos y sistemas. En casos
graves, la polineuropatía que señalamos puede originar disminución de la potencia de músculos de la respiración y contribuir a dependencia

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duradera del ventilador. El tratamiento es de sostén y la recuperación es espontánea, aunque para que sea completa puede ser necesario el
transcurso de semanas o meses.

La miopatía de las enfermedades críticas es un término utilizado para describir algunas miopatías circunscritas e intrínsecas de individuos en
estado crítico. Es menos frecuente que la polineuropatía de enfermedades críticas y puede mostrar mayores niveles de creatina cinasa sérica.
Conforme evoluciona la enfermedad, en la electromiografía se advierte actividad espontánea anormal. Los datos de la biopsia de músculo son
variables y los resultados van de la atrofia de tipo II hasta la necrosis panfascicular. El enfermo en este caso no mostró signos de evolución
fibroproliferativa del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda porque en la radiografía de tórax no se identificaron infiltrados. El paciente
también necesita apoyo ventilatorio mínimo y volúmenes ventilatorios satisfactorios. El síndrome de Guillian-Barré es una polineuropatía
desmielinizante aguda que surge como una causa de insuficiencia respiratoria, pero que no estuvo presente en este paciente. El delirio por
cuidados en la ICU es una complicación frecuente de la asistencia en dicho sitio, pero no debe originar disminución de los volúmenes
ventilatorios, cuando disminuyen las formas de apoyo ventilatorio.

Una mujer de 56 años fue hospitalizada en la ICU con una cefalea en “trueno” y rotura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior. Se le
introdujeron espirales por vía endovascular. En su internamiento en la ICU originalmente se le intubó y se administró sedación. En el transcurso
de cuatro días se le extrajo la sonda pero siguió mostrando hemiparesia derecha y afasia. Siete días después de su internamiento presentó
deterioro repentino de su estado de alerta y empeoramiento de la hemiparesia. Se practicó una tomografía computarizada de cabeza de urgencia,
pero no mostró evolución alguna de la hemorragia ni ensanchamiento de los ventrículos. Ha recibido 60 de nimodipina cada 4 h desde que fue
hospitalizada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del empeoramiento de su estado?

A. Edema cerebral.

B. Hidrocefalia.

C. Hiponatremia.

D. Nueva rotura del aneurisma con la espiral.

E. Vasoespasmo.

La respuesta es E. (Cap. 330) La hemorragia subaracnoidea no traumática (SAH) aparece más a menudo después de rotura de un aneurisma
sacciforme o adquirido de tipo infeccioso. En la necropsia y en estudios angiográficos se han identificado aneurismas en 2% de la población
norteamericana de edad adulta, que equivale a cuatro millones de personas. La incidencia anual de SAH o rotura de aneurismas es de 20 000 a 30
000 casos. Muchos pacientes fallecen antes de llegar al hospital, pero si están vivos después del internamiento, la cifra de mortalidad a los 28 días
es de 45%. Más de la mitad de las personas que sobreviven quedan con daño neurológico notable y manifestaciones persistentes. Los pacientes
con SAH deben ser internados en una unidad de cuidados intensivos que cuente con experiencia en la atención de dicho tipo de hemorragia. Las
medidas iniciales contra este trastorno incluyen reparación oportuna del aneurisma, en tanto se corrige la hipertensión intracraneal. La
reparación del aneurisma se puede lograr con la colocación de grapas neuroquirúrgicas o espirales endovasculares en la malformación. En
términos generales, con la colocación de la espiral se ha señalado mejoría en los resultados funcionales entre quienes se practican métodos
endovasculares. El tratamiento médico es complejo. La hipertensión intracraneal es frecuente, a menudo obliga a recurrir a la ventriculostomía.
El tratamiento médico de la hipertensión intracraneal a menudo es necesario. Si la persona sobrevive el periodo inicial después de SAH, queda
vulnerable a varias causas de déficit neurológicos tardíos que surgen típicamente en término de una a dos semanas después del episodio. El
término vasoespasmo denota el estrechamiento de las arterias en la base del cerebro después de SAH y es la causa más frecuente de morbilidad y
mortalidad tardías en SAH. Los signos de lesión isquémica y cambios en los componentes de la exploración neurológica anticipan la aparición de
vasoespasmo. En forma típica, se administra nimodipina en dosis de 60 mg cada 4 h una vez que la víctima quedó internada en la ICU, en un
intento de evitar el vasoespasmo. Este último se detecta por angiografía radiológica o ecografía Doppler transcraneal. La vigilancia para
identificar el vasoespasmo suele realizarse por medio de ecografía Doppler transcraneal todos los días o cada tercer día. Además de la
nimodipina, el tratamiento del vasoespasmo agudo comprende medidas para incrementar la presión de riego cerebral y la expansión
volumétrica. Los vasopresores usados más a menudo son la fenilefrina y la norepinefrina. Si el vasoespasmo no cede con dichos fármacos, cabe
pensar en el uso de vasodilatadores intraarteriales, angioplastia transluminal percutánea o ambas estrategias. Otras causas de déficit
neurológicos tardíos después de SAH comprenden una nueva rotura del aneurisma, hidrocefalia e hiponatremia. La incidencia de una nueva
rotura de un aneurisma se acerca a 30% en el primer mes después del cuadro inicial, con una incidencia máxima en término de los primeros siete
días. La mortalidad que surge con la nueva rotura es de 60%. Medidas como la colocación de espirales endovasculares oportunamente o grapas
quirúrgicas en la malformación, disminuyen la incidencia de la nueva rotura. La hidrocefalia puede surgir en forma aguda o subaguda después de
SAH. La segunda posibilidad recién mencionada es más frecuente, surge en cuestión de días o semanas e incluye somnolencia progresiva,
incontinencia y lentitud de los procesos psíquicos. La tomografía computarizada del paciente en dicha situación no muestra incremento de la
hemorragia, edema cerebral ni aparición de hidrocefalia. La hiponatremia aparece después de SAH por natriuresis y depresión volumétrica. En
forma típica, se cuantifican los electrólitos cuando menos dos veces al día después de SAH, porque puede surgir con un cuadro agudo la
hiponatremia.

Una mujer de 56 años fue hospitalizada en la ICU con una cefalea en “trueno” y rotura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior. Se le
introdujeron espirales por vía endovascular. En su internamiento en la ICU originalmente se le intubó y se administró sedación. En el transcurso

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de cuatro días se le extrajo la sonda pero siguió mostrando hemiparesia derecha y afasia. Siete días después de su internamiento presentó
deterioro repentino de su estado de alerta y empeoramiento de la hemiparesia. Se practicó una tomografía computarizada de cabeza de urgencia,
pero no mostró evolución alguna de la hemorragia ni ensanchamiento de los ventrículos. Ha recibido 60 de nimodipina cada 4 h desde que fue
hospitalizada. ¿Qué tratamiento recomendaría?

A. Consultar a un neurocirujano para colocar una grapa en el aneurisma.

B. Restricción del consumo de líquidos

C. Elaboración de una ventriculostomía

D. Intubación con hiperventilación y tratamiento con manitol.

E. Norepinefrina intravenosa y consulta para practicar angioplasia transluminal transcutánea.

La respuesta es E. (Cap. 330) La hemorragia subaracnoidea no traumática (SAH) aparece más a menudo después de rotura de un aneurisma
sacciforme o adquirido de tipo infeccioso. En la necropsia y en estudios angiográficos se han identificado aneurismas en 2% de la población
norteamericana de edad adulta, que equivale a cuatro millones de personas. La incidencia anual de SAH o rotura de aneurismas es de 20 000 a 30
000 casos. Muchos pacientes fallecen antes de llegar al hospital, pero si están vivos después del internamiento, la cifra de mortalidad a los 28 días
es de 45%. Más de la mitad de las personas que sobreviven quedan con daño neurológico notable y manifestaciones persistentes. Los pacientes
con SAH deben ser internados en una unidad de cuidados intensivos que cuente con experiencia en la atención de dicho tipo de hemorragia. Las
medidas iniciales contra este trastorno incluyen reparación oportuna del aneurisma, en tanto se corrige la hipertensión intracraneal. La
reparación del aneurisma se puede lograr con la colocación de grapas neuroquirúrgicas o espirales endovasculares en la malformación. En
términos generales, con la colocación de la espiral se ha señalado mejoría en los resultados funcionales entre quienes se practican métodos
endovasculares. El tratamiento médico es complejo. La hipertensión intracraneal es frecuente, a menudo obliga a recurrir a la ventriculostomía.
El tratamiento médico de la hipertensión intracraneal a menudo es necesario. Si la persona sobrevive el periodo inicial después de SAH, queda
vulnerable a varias causas de déficit neurológicos tardíos que surgen típicamente en término de una a dos semanas después del episodio. El
término vasoespasmo denota el estrechamiento de las arterias en la base del cerebro después de SAH y es la causa más frecuente de morbilidad y
mortalidad tardías en SAH. Los signos de lesión isquémica y cambios en los componentes de la exploración neurológica anticipan la aparición de
vasoespasmo. En forma típica, se administra nimodipina en dosis de 60 mg cada 4 h una vez que la víctima quedó internada en la ICU, en un
intento de evitar el vasoespasmo. Este último se detecta por angiografía radiológica o ecografía Doppler transcraneal. La vigilancia para
identificar el vasoespasmo suele realizarse por medio de ecografía Doppler transcraneal todos los días o cada tercer día. Además de la
nimodipina, el tratamiento del vasoespasmo agudo comprende medidas para incrementar la presión de riego cerebral y la expansión
volumétrica. Los vasopresores usados más a menudo son la fenilefrina y la norepinefrina. Si el vasoespasmo no cede con dichos fármacos, cabe
pensar en el uso de vasodilatadores intraarteriales, angioplastia transluminal percutánea o ambas estrategias. Otras causas de déficit
neurológicos tardíos después de SAH comprenden una nueva rotura del aneurisma, hidrocefalia e hiponatremia. La incidencia de una nueva
rotura de un aneurisma se acerca a 30% en el primer mes después del cuadro inicial, con una incidencia máxima en término de los primeros siete
días. La mortalidad que surge con la nueva rotura es de 60%. Medidas como la colocación de espirales endovasculares oportunamente o grapas
quirúrgicas en la malformación, disminuyen la incidencia de la nueva rotura. La hidrocefalia puede surgir en forma aguda o subaguda después de
SAH. La segunda posibilidad recién mencionada es más frecuente, surge en cuestión de días o semanas e incluye somnolencia progresiva,
incontinencia y lentitud de los procesos psíquicos. La tomografía computarizada del paciente en dicha situación no muestra incremento de la
hemorragia, edema cerebral ni aparición de hidrocefalia. La hiponatremia aparece después de SAH por natriuresis y depresión volumétrica. En
forma típica, se cuantifican los electrólitos cuando menos dos veces al día después de SAH, porque puede surgir con un cuadro agudo la
hiponatremia.

Un varón de 64 años acudió al departamento de urgencias por disnea e hinchazón de la cara. Fuma una cajetilla de cigarrillos diariamente, desde
los 16 años de vida. En la exploración física se advierte disnea con un ángulo de 45° o menos. Sus signos vitales son: frecuencia cardiaca, 124 lpm;
presión arterial, 164/98 mmHg, 28 respiraciones/min, temperatura de 37.0°C y saturación de oxígeno, 89% con aire ambiental. No tiene pulso
paradójico. Presenta dilatación de las venas del cuello, pero no se colapsan con la inspiración. En la mitad superior de la pared torácica se
advierte dilatación venosa colateral. Se detecta edema facial y edema 1+ de extremidades superiores en ambos lados. Se advierte cianosis,
matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en la mitad superior del campo pulmonar derecho. En esta situación clínica: ¿cuál
sería el hallazgo más probable en la CT del tórax?

A. Una masa patológica central que obstruye el bronquio derecho.

B. Una masa apical grande que invade la pared del tórax y el plexo braquial.

C. Un gran derrame pericárdico.

D. Un derrame pleural masivo que ocasiona la opacificación del hemitórax derecho.

E. Linfadenomegalia mediastínica que obstruye la vena cava superior.

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La respuesta es E. (Cap. 331) La situación clínica de este ejemplo describe a una persona con síndrome de vena cava superior (SVC), que
constituye una urgencia oncológica. Se sabe que 85% de los casos del síndrome de SVC son causados por un cáncer microcítico o epidermoide
del pulmón. Otras causas del síndrome mencionado comprenden linfoma, aneurisma aórtico, tiromegalia, mediastinitis fibrosante, trombosis,
ectoplasmosis y síndrome de Behçet. El cuadro clínico inicial comprende disnea, tos, e hinchazón de cara y cuello. Los síntomas empeoran si la
persona asume el decúbito dorsal o flexiona la cintura hacia adelante. Al evolucionar la hinchazón puede originar edema de lengua y laringe, con
síntomas de disfonía y disfagia. Otras manifestaciones incluyen cefalea, congestión nasal, dolor, mareo y síncope. En casos raros surgen
convulsiones por edema cerebral, aunque aparecen más a menudo en caso de metástasis al cerebro. En la exploración física frecuentemente se
identifican venas dilatadas del cuello, con aparición de vasos colaterales en la pared anterior del tórax. Se observa también edema de cara y
extremidades superiores, acompañada de cianosis. El diagnóstico del síndrome SVC es clínico. En casi 25% de los casos se identifica derrame
pleural y más a menudo del lado derecho. La CT de tórax permitirá demostrar disminución o ausencia del material de contraste en las venas
centrales, con notable circulación colateral y ello sería un elemento que auxilie para identificar la causa. Más a menudo sería adenopatía
mediastínica o un gran tumor central que obstruye el flujo venoso. El tratamiento inmediato del síndrome SVC incluye oxígeno, elevar la cabecera
del lecho y administrar diuréticos en combinación con una dieta hiposódica. Con las solas medidas conservadoras a menudo se logra alivio
adecuado de los síntomas y permite identificar la causa primaria de la obstrucción. En el caso presente, ello incluiría confirmación histológica del
tipo celular del tumor para plantear un tratamiento más definitivo. La radioterapia es la modalidad terapéutica más común y se utiliza en una
situación de emergencia si con las medidas ineficaces no es posible aliviar el síndrome.

Un varón de 64 años acudió al departamento de urgencias por disnea e hinchazón de la cara. Fuma una cajetilla de cigarrillos diariamente, desde
los 16 años de vida. En la exploración física se advierte disnea con un ángulo de 45° o menos. Sus signos vitales son: frecuencia cardiaca, 124 lpm;
presión arterial, 164/98 mmHg, 28 respiraciones/min, temperatura de 37.0°C y saturación de oxígeno, 89% con aire ambiental. No tiene pulso
paradójico. Presenta dilatación de las venas del cuello, pero no se colapsan con la inspiración. En la mitad superior de la pared torácica se
advierte dilatación venosa colateral. Se detecta edema facial y edema 1+ de extremidades superiores en ambos lados. Se advierte cianosis,
matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en la mitad superior del campo pulmonar derecho. En esta situación el
tratamiento inicial del paciente incluye todos los elementos siguientes, EXCEPTO:

A. Administración de furosemida según se necesite, para lograr diuresis.

B. Elevar la cabecera del lecho 45°.

C. Radioterapia de urgencia.

D. Dieta hiposódica.

E. Oxígeno.

La respuesta es C. (Cap. 331) La situación clínica de este ejemplo describe a una persona con síndrome de vena cava superior (SVC), que
constituye una urgencia oncológica. Se sabe que 85% de los casos del síndrome de SVC son causados por un cáncer microcítico o epidermoide
del pulmón. Otras causas del síndrome mencionado comprenden linfoma, aneurisma aórtico, tiromegalia, mediastinitis fibrosante, trombosis,
ectoplasmosis y síndrome de Behçet. El cuadro clínico inicial comprende disnea, tos, e hinchazón de cara y cuello. Los síntomas empeoran si la
persona asume el decúbito dorsal o flexiona la cintura hacia adelante. Al evolucionar la hinchazón puede originar edema de lengua y laringe, con
síntomas de disfonía y disfagia. Otras manifestaciones incluyen cefalea, congestión nasal, dolor, mareo y síncope. En casos raros surgen
convulsiones por edema cerebral, aunque aparecen más a menudo en caso de metástasis al cerebro. En la exploración física frecuentemente se
identifican venas dilatadas del cuello, con aparición de vasos colaterales en la pared anterior del tórax. Se observa también edema de cara y
extremidades superiores, acompañada de cianosis. El diagnóstico del síndrome SVC es clínico. En casi 25% de los casos se identifica derrame
pleural y más a menudo del lado derecho. La CT de tórax permitirá demostrar disminución o ausencia del material de contraste en las venas
centrales, con notable circulación colateral y ello sería un elemento que auxilie para identificar la causa. Más a menudo sería adenopatía
mediastínica o un gran tumor central que obstruye el flujo venoso. El tratamiento inmediato del síndrome SVC incluye oxígeno, elevar la cabecera
del lecho y administrar diuréticos en combinación con una dieta hiposódica. Con las solas medidas conservadoras a menudo se logra alivio
adecuado de los síntomas y permite identificar la causa primaria de la obstrucción. En el caso presente, ello incluiría confirmación histológica del
tipo celular del tumor para plantear un tratamiento más definitivo. La radioterapia es la modalidad terapéutica más común y se utiliza en una
situación de emergencia si con las medidas ineficaces no es posible aliviar el síndrome.

Una mujer de 58 años con cáncer mamario diagnosticado en estadio IV acudió al departamento de urgencias porque no puede mover las piernas.
Había tenido lumbalgias en los últimos cuatro días y dificultad para adoptar el decúbito. No presentaba dolor reflejo. En el comienzo del día
anterior perdió la capacidad de mover las dos piernas. Además, en fecha reciente presentó incontinencia urinaria. Se le había diagnosticado en
fechas anteriores enfermedad metastásica al pulmón y la pleura por su cáncer mamario, pero se desconocía que tuviese metástasis a la columna
o al cerebro. En la exploración física se confirma que no puede mover ambas extremidades inferiores y ello se acompaña de disminución o
ausencia de la sensibilidad por debajo del nivel de la cicatriz umbilical. Hay intensificación del tono y los reflejos tendinosos profundos, los cuales
tienen 3+ de intensidad en las extremidades inferiores con aducción cruzada. Hay disminución del tono del esfínter anal y desapareció el reflejo
de contracción/relajación del ano. ¿Cuál es la primera medida más importante por emprender en el tratamiento de la paciente?

A. Administración de 10 mg de dexametasona por vía IV.

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B. Consultar al neurocirujano para realizar una descompresión raquídea de urgencia.

C. Consulta con el oncólogo radioterapeuta para practicar radiación raquídea de urgencia.

D. Practicar MRI del cerebro.

E. Practicar MRI de toda la médula espinal.

La respuesta es A. (Cap. 331) La enferma de este ejemplo tiene como cuadro inicial manifestaciones de compresión de médula espinal en el marco
de un cáncer mamario identificado, en estadio IV, situación que constituye una emergencia oncológica, dado que solo 10% de las personas que
tienen como cuadro inicial paraplejia recuperan su capacidad locomotora. Más a menudo, los pacientes terminan por mostrar síntomas de
lumbalgia localizada y dolor a la palpación días o meses antes de presentar paraplejía. El movimiento, la tos o el estornudo intensifican el dolor. A
diferencia del dolor radicular, el que depende de metástasis en médula espinal empeora con el decúbito. Las pacientes que tienen como cuadro
inicial la dorsalgia sola, deben ser sometidas a exploración cuidadosa en un intento de localizar la lesión antes de que aparezcan síntomas
neurológicos más graves. En esta paciente con paraplejia existe un nivel definitivo en que hay disminución de la sensibilidad y es típicamente una
o dos vértebras por debajo del sitio de compresión. Otros hallazgos incluyen espasticidad, debilidad e hiperreflexia tendinosa profunda. En
personas con disfunción autonómica aparecerá incontinencia fecal y urinaria con disminución del tono anal, ausencia de los reflejos anal y
bulbocavernoso, así como distensión vesical. La medida más importante es la administración de altas dosis de corticoesteroides intravenosos
para llevar al mínimo la hinchazón acompañante alrededor de la lesión y evitar la paraplejia y al mismo tiempo permitir la valoración más
detenida y el tratamiento. Es importante realizar en toda la médula espinal estudios de resonancia magnética (MRI) en busca de otras metástasis,
que puedan obligar a proseguir el tratamiento. Más tarde podría estar indicada la MRI encefálica en busca de metástasis en ese órgano, pero no se
necesita en la valoración inicial, dada la naturaleza bilateral de los síntomas y el nivel sensitivo, que indica que la lesión se encuentra en la
médula espinal. Una vez realizada la MRI puede hacerse un plan terapéutico definitivo. Más a menudo se utiliza la radioterapia con
descompresión operatoria o sin ella.470

Un varón de 21 años recibió tratamiento con quimioterapia de inducción contra la leucemia linfoblástica aguda. Su recuento leucocítico inicial
antes del tratamiento fue de 156 000 células/μl. Las siguientes son las complicaciones previstas durante el tratamiento, EXCEPTO:

A. Lesión renal aguda.

B. Hipercalcemia.

C. Hiperpotasemia.

D. Hiperfosfatemia.

E. Hiperuricemia.

La respuesta es B. (Cap. 331) El síndrome de lisis tumoral aparece más a menudo en personas que reciben quimioterápicos contra cánceres de
proliferación rápida, que incluyen las leucemias agudas y el linfoma de Burkitt. En raras ocasiones el problema a veces surge en casos de linfoma
crónico o tumores sólidos. Al actuar los fármacos quimioterápicos en las células mencionadas, surge lisis masiva de ellas, con lo cual se liberan
iones intracelulares y ácidos nucléicos, situación que origina el característico síndrome metabólico de hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hiperpotasemia o hipocalcemia. Es frecuente la lesión renal aguda y puede originar insuficiencia de ellos que obligue a hemodiálisis si dentro de
los túbulos se cristaliza el ácido úrico. La acidosis láctica y la deshidratación agravan el riesgo de que surja lesión renal aguda. Aparece
hipofosfatemia por la liberación de iones de fosfato intracelulares y origina disminución reciproca del nivel de calcio sérico. Dicha hipocalcemia
puede ser profunda y originar irritabilidad neuromuscular y tetania. La hiperpotasemia puede poner en riesgo a vida a corto plazo y ocasionar
arritmias ventriculares. Dada las características del síndrome de lisis tumoral, el médico intentará evitar las complicaciones conocidas. Es
importante medir en forma seriada y frecuente los electrólitos séricos durante el tratamiento. Se practicarán estudios de laboratorio cuando
menos tres veces al día, pero a menudo se necesita la medición más frecuente. También se administrará con fin profiláctico alopurinol en dosis
altas y si con él no se controla el ácido úrico a menos de 8 mg/L, cabe agregar rasburicasa, urato oxidasa, elaborada por bioingeniería, en dosis de
0.2 mg/kg. Durante todo este periodo es necesario que haya hidratación satisfactoria y alcalinización de la orina, para que el pH sea de 7.0, lo cual
se logra por administración de solución salina al 0.9 o 0.45% por vía intravenosa en una dosis de 3 000 ml/m2 por día, con bicarbonato de sodio.
No se practica la hemodiálisis con fin profiláctico, salvo que antes de comenzar la quimioterapia se haya detectado insuficiencia renal primaria.

Un varón de 21 años recibió tratamiento con quimioterapia de inducción contra la leucemia linfoblástica aguda. Su recuento leucocítico inicial
antes del tratamiento fue de 156 000 células/μl. Todas las medidas siguientes serían importantes para evitar complicaciones, EXCEPTO:

A. Administración de 300 de alopurinol/m2 al día.

B. Administración de soluciones IV con un mínimo de 3 000 ml/m2 al día.

C. Alcalinización de la orina para que su pH sea mayor de 7.0 por administración de bicarbonato de sodio.

D. Práctica frecuente de química sanguínea seriada, cada 4 h.

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E. Hemodiálisis profiláctica antes de emprender la quimioterapia.

La respuesta es E. (Cap. 331) El síndrome de lisis tumoral aparece más a menudo en personas que reciben quimioterápicos contra cánceres de
proliferación rápida, que incluyen las leucemias agudas y el linfoma de Burkitt. En raras ocasiones el problema a veces surge en casos de linfoma
crónico o tumores sólidos. Al actuar los fármacos quimioterápicos en las células mencionadas, surge lisis masiva de ellas, con lo cual se liberan
iones intracelulares y ácidos nucléicos, situación que origina el característico síndrome metabólico de hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hiperpotasemia o hipocalcemia. Es frecuente la lesión renal aguda y puede originar insuficiencia de ellos que obligue a hemodiálisis si dentro de
los túbulos se cristaliza el ácido úrico. La acidosis láctica y la deshidratación agravan el riesgo de que surja lesión renal aguda. Aparece
hipofosfatemia por la liberación de iones de fosfato intracelulares y origina disminución reciproca del nivel de calcio sérico. Dicha hipocalcemia
puede ser profunda y originar irritabilidad neuromuscular y tetania. La hiperpotasemia puede poner en riesgo a vida a corto plazo y ocasionar
arritmias ventriculares. Dada las características del síndrome de lisis tumoral, el médico intentará evitar las complicaciones conocidas. Es
importante medir en forma seriada y frecuente los electrólitos séricos durante el tratamiento. Se practicarán estudios de laboratorio cuando
menos tres veces al día, pero a menudo se necesita la medición más frecuente. También se administrará con fin profiláctico alopurinol en dosis
altas y si con él no se controla el ácido úrico a menos de 8 mg/L, cabe agregar rasburicasa, urato oxidasa, elaborada por bioingeniería, en dosis de
0.2 mg/kg. Durante todo este periodo es necesario que haya hidratación satisfactoria y alcalinización de la orina, para que el pH sea de 7.0, lo cual
se logra por administración de solución salina al 0.9 o 0.45% por vía intravenosa en una dosis de 3 000 ml/m2 por día, con bicarbonato de sodio.
No se practica la hemodiálisis con fin profiláctico, salvo que antes de comenzar la quimioterapia se haya detectado insuficiencia renal primaria.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN VII: Enfermedades del riñón y vías urinarias

SECCIÓN VII: Enfermedades del riñón y vías urinarias

¿Cuál de las siguientes afirmaciones constituye una causa potencial de insuficiencia renal aguda isquémica?

A. Apoptosis y necrosis de las células tubulares

B. Menor vasodilatación glomerular en respuesta al óxido nítrico

C. Mayor vasoconstricción glomerular en respuesta a la concentración elevada de endotelina

D. Mayor adherencia leucocítica en el glomérulo

E. Todas las anteriores

La respuesta es E. (Cap. 334) La insuficiencia renal aguda isquémica tiene varias causas potenciales. Las anomalías
microvasculares comprenden mayor vasoconstricción por endotelina y otros mediadores, reducción de óxido nítrico,
vasodilatación mediada por prostaglandinas o bradicininas, mayor daño endotelial y de las células del músculo liso
vascular y mayor adherencia leucocítica. Los factores tubulares comprenden degradación citoesquelética, pérdida de la
polaridad, apoptosis y necrosis, descamación de células viables y necróticas, obstrucción tubular y filtración retrógrada.
Los mediadores inflamatorios y vasoactivos repercuten en los mecanismos fisiopatológicos tanto tubulares como
microvasculares (fig. VII-1).

FIGURA VII-1

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Los siguientes son factores de riesgo de insuficiencia renal aguda posoperatoria, EXCEPTO:

A. Cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar

B. Diabetes mellitus

C. Género femenino

D. Hipotensión transoperatoria

E. Hemorragia transoperatoria abundante

La respuesta es C. (Cap. 334) La insuficiencia renal aguda (AKI) por isquemia es una complicación grave durante el
periodo posoperatorio, en particular después de una cirugía mayor que se acompaña de hemorragia abundante e
hipotensión transoperatoria. Las cirugías que se acompañan con más frecuencia de AKI son cirugía cardiaca con
derivación cardiopulmonar (principalmente cuando se combina una técnica valvular con otra de revascularización),
cirugías vasculares con pinzamiento de la aorta y técnicas intraperitoneales. Alrededor del 1% de las cirugías cardiacas y
vasculares se acompaña de insuficiencia renal aguda grave que necesita diálisis. El riesgo de IRA grave no se ha
estudiado tan exhaustivamente en las cirugías mayores intraperitoneales, pero al parecer su magnitud es similar.
Algunos factores de riesgo de insuficiencia renal aguda posoperatoria son nefropatía crónica de fondo, edad avanzada,
diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva y cirugía de urgencia. El género no es un factor de riesgo conocido e
independiente de los demás factores de riesgo mencionados. El uso de nefrotóxicos incluido el medio de contraste
yodado para los estudios de imágenes cardiacos antes de la cirugía aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda.

Varón de 57 años de edad con antecedente de diabetes mellitus y nefropatía crónica con creatinina basal de 1.8 mg/100
ml sometido a un cateterismo cardiaco por infarto agudo del miocardio. Posteriormente se le diagnosticó insuficiencia
renal aguda secundaria al medio de contraste yodado. Los enunciados siguientes son verdaderos en relación con su
insuficiencia renal aguda, EXCEPTO:

A. La excreción fraccionada de sodio será reducida

B. La creatinina probablemente alcanzará su punto máximo en 3 a 5 días

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C. Su diabetes mellitus lo predispuso a padecer nefropatía secundaria al medio de contraste

D. La obstrucción tubular transitoria precipitada por el medio de contraste contribuyó a la insuficiencia renal aguda

E. Probablemente se observarán cilindros de leucocitos en el sedimento urinario en el estudio microscópico

La respuesta es E. (Cap. 334) Los medios de contraste yodados que se utilizan con frecuencia en los estudios de
imágenes cardiovasculares y la tomografía computarizada (CT) constituyen una causa importante de insuficiencia renal
aguda. Los mecanismos de fondo que provocan insuficiencia renal aguda comprenden obstrucción tubular transitoria
por el medio de contraste, hipoxia en la médula renal contralateral por alteraciones en la microcirculación renal,
obstrucción de vasos pequeños y daño citotóxico de los túbulos ya sea directamente o por la generación de radicales
libres por el medio de contraste. Algunos factores de riesgo de nefropatía por medio de contraste son diabetes mellitus,
insuficiencia cardiaca congestiva, nefropatía crónica preexistente e insuficiencia renal por mieloma múltiple. La
creatinina sérica se empieza a elevar entre 24 y 48 h después y alcanza su punto máximo a los 3-5 días; casi siempre se
resuelve en una semana. El sedimento urinario es insustancial, sin cilindros. La excreción fraccionada de sodio es baja
en muchos casos, especialmente al principio antes que la lesión tubular sea extensa en vista del origen microvascular
del daño. Otras sustancias utilizadas para diagnóstico que causan insuficiencia renal aguda son las dosis elevadas de
gadolinio utilizadas para la resonancia magnética (MRI) y las soluciones de fosfato de sodio que se utilizan como
laxantes intestinales.

¿Cuáles de los pacientes siguientes con insuficiencia renal aguda son los que más probablemente exhibirán
hidronefrosis bilateral en la ecografía renal?

A. Varón de 19 años de edad con púrpura fulminante por septicemia gonocócica

B. Mujer de 37 años de edad sometida a quimioterapia y radioterapia por cáncer cervicouterino avanzado

C. Varón de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica por hipertensión que recibió medio de contraste yodado
para una angiografía abdominal

D. Varón de 53 años de edad con púrpura trombocitopénica trombótica secundaria a Escherichia coli O157:H7

E. Mujer de 85 años de edad que vive en un asilo de ancianos y padece pielonefritis y septicemia

La respuesta es B. (Cap. 334) La obstrucción posrrenal constituye una causa importante y potencialmente reversible de
insuficiencia renal aguda. La valoración de los riñones por medio de ecografía exhibe de forma típica hidronefrosis
bilateral puesto que la obstrucción unilateral no suele dañar los riñones a menos que solo exista un riñón funcional,
nefropatía crónica o, en raras ocasiones, vasoespasmo reflejo del riñón no obstruido. Una causa frecuente de uropatía
obstructiva es el cáncer cervicouterino avanzado con invasión del aparato urinario o retroperitoneo. La púrpura
trombocitopénica trombótica, la gonococcia diseminada con septicemia y la pielonefritis constituyen causas intrínsecas
de insuficiencia renal aguda y no provocan hidronefrosis bilateral. Ni la nefropatía hipertensiva crónica ni la nefropatía
inducida por medio de contraste causan hidronefrosis bilateral.

Al valorar un caso de insuficiencia renal aguda en un paciente sometido en fecha reciente a una derivación
cardiopulmonar durante la sustitución de una válvula mitral ¿cuál de las manifestaciones siguientes en el estudio
microscópico de orina sugiere embolias por colesterol como causa de la insuficiencia renal?

A. Cristales de oxalato de calcio

B. Eosinofiluria

C. Cilindros granulares

D. Sedimento normal

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E. Cilindros de leucocitos

La respuesta es B. (Cap. 334) Las embolias de colesterol constituyen una causa importante de insuficiencia renal aguda
en los pacientes sometidos a una cirugía cardiaca que altera la arterioesclerosis aórtica y desprende émbolos de
colesterol. En la exploración física a menudo se observa livedo reticularis y muchas veces aparece eosinofilia periférica.
Cuando se detecta, la eosinofiluria es altamente sugestiva. La otra causa más importante de eosinofiluria es la nefritis
intersticial. La presencia de cilindros de leucocitos sugiere nefritis intersticial, pielonefritis, glomerulonefritis o
infiltración maligna del riñón. En la intoxicación por etilenglicol aparecen cristales de oxalato de calcio mientras que los
cilindros granulares sugieren insuficiencia renal isquémica aguda (necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, vasculitis y
nefritis tubulointersticial.

Varón de 54 años de edad que ingresa a la unidad de cuidados intensivos médicos a causa de septicemia por neumonía
neumocócica. Necesita un respirador y noradrenalina para mantener la presión arterial media por >60 mmHg. Los
estudios hemodinámicos con penetración corporal demuestran que la presión de llenado de las cavidades izquierdas
del corazón es adecuada y no se le conoce disfunción del ventrículo izquierdo. En su tercer día de estancia hospitalaria,
el gasto urinario desciende y la creatinina se eleva a 3.4 mg/100 ml. Se diagnostica lesión tubular aguda. ¿Cuál de los
fármacos siguientes mejora el resultado en este tipo de nefropatía tubular aguda?

A. Furosemida

B. Bosentan

C. Dosis bajas de dopamina

D. Factor de crecimiento similar a la insulina

E. Ninguno de los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 334) La insuficiencia renal aguda constituye un indicador de pronóstico sombrío en los
pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos; esto se ha demostrado en diferentes unidades de
cuidados intensivos y por diferentes situaciones médicas. Por desgracia, los cuidados del paciente grave con
insuficiencia renal aguda son paliativos, ya que no se ha demostrado que ningún tratamiento específico mejore el
resultado. Los fármacos que de manera específica se ha demostrado que carecen de beneficios en el tratamiento de la
lesión tubular aguda incluyen péptido natriurético auricular, dosis bajas de dopamina, antagonistas de la endotelina,
diuréticos de asa, bloqueadores de los conductos de calcio, bloqueadores de los receptores α-adrenérgicos, análogos de
las prostaglandinas, antioxidantes, factor de crecimiento similar a la insulina y anticuerpos contra moléculas de
adherencia leucocítica. Es fundamental restituir el volumen para garantizar una perfusión adecuada; los diuréticos solo
están indicados en los pacientes con un volumen suficiente de líquido y un flujo urinario reducido.

Es el quinto día de estancia hospitalaria de un varón de 65 años de edad con azotemia prerrenal secundaria a
deshidratación. Al principio la creatinina era de 3.6 mg/100 ml pero mejoró hasta alcanzar 2.1 mg/100 ml. Se queja de
lumbalgia leve y el médico le receta naproxeno en forma intermitente. ¿Cuál es el mecanismo por medio del cual este
fármaco podría deteriorar aún más su función renal?

A. Vasoconstricción arteriolar aferente

B. Vasodilatación arteriolar aferente

C. Vasoconstricción arteriolar eferente

D. Efectos adversos en el túbulo proximal

E. Obstrucción ureteral

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La respuesta es A. (Cap. 334) Los antiinflamatorios no esteroideos (antiinflamatorios no esteroideos) no modifican la

filtración glomerular en las personas sanas. Sin embargo, cuando existe hipoperfusión leve o moderada (como sucede
en la azotemia prerrenal) o en presencia de una nefropatía crónica, la perfusión glomerular y la fracción de filtración se
conservan gracias a varios mecanismos compensadores. En respuesta a un descenso de las presiones de perfusión, los
receptores de distensión en las arteriolas aferentes desencadenan una secuencia de acontecimientos que provocan
dilatación de las arteriolas aferentes y vasoconstricción de las arteriolas eferentes, conservando de esta manera la
fracción de filtración glomerular. Estos mecanismos son controlados en parte por los vasodilatadores prostaglandina E2
y prostaciclina. Los antiinflamatorios no esteroideos dañan en ocasiones el potencial del riñón para compensar una
presión de perfusión baja al interferir con la síntesis local de prostaglandinas e inhibir estas respuestas protectoras. La
obstrucción ureteral no es el mecanismo por medio del cual los antiinflamatorios no esteroideos dañan la función renal
en este contexto. Los antiinflamatorios no esteroideos no son tóxicos para el túbulo proximal.

¿Cuál de los siguientes biomarcadores de lesión hística pronostica el comienzo de insuficiencia renal aguda después de
una crisis de isquemia o hipotensión?

A. Nitrógeno ureico sanguíneo

B. Interleucina 18

C. Molécula 1 de lesión renal (KIM-1)

D. Lipocalina relacionada con gelatinasa neutrofílica (NGAL)

E. Ninguno de los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 334) La aplicación óptima de los biomarcadores de insuficiencia renal aguda como herramientas
de diagnóstico, tratamiento o pronóstico es un área de investigación activa. Todavía no se ha demostrado que ninguno
sea útil. El nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y la creatinina, constituyen biomarcadores funcionales de la filtración
glomerulares en lugar de biomarcadores de lesión hística y, por lo tanto, no son los ideales para el diagnóstico de lesión
del parénquima renal. Asimismo, el nitrógeno ureico sanguíneo y la creatinina se elevan lentamente después de la
lesión renal. La molécula 1 de lesión renal (KIM-1) es una proteína transmembrana tipo 1 que se expresa de manera
abundante en las células de los túbulos proximales dañadas por la isquemia o ciertas nefrotoxinas como cisplatino. La
KIM-1 no se expresa en grandes cantidades en ausencia de lesión tubular o en los tejidos extrarrenales. KIM-1 se puede
detectar en la orina poco después de una lesión isquémica o nefrotóxica y, por lo tanto, constituye un biomarcador de
fácil obtención en el contexto clínico. La lipocalina relacionada con gelatinasa neutrofílica (NGAL, neutrophil gelatinase-
associated lipocalin; también conocida como lipocalina-2 o siderocalina) es otro biomarcador nuevo de IRA. Al principio,
la lipocalina relacionada con gelatinasa neutrofílica se descubrió como proteína en gránulos de neutrófilos de ser
humano. La lipocalina relacionada con gelatinasa neutrofílica se puede adherir a los complejos de hierro-sideróforos y
quizá tienen efectos protectores de los tejidos en el túbulo proximal. La NGAL se eleva después de la inflamación y lesión
renal, y se puede detectar en el plasma y orina en las primeras 2 h después de iniciada la insuficiencia renal aguda
asociada a la derivación cardiopulmonar. Otros posibles biomarcadores de insuficiencia renal aguda son la interleucina
(IL)-18, citocina proinflamatoria de la superfamilia de IL-1 que quizá controla la lesión isquémica del túbulo proximal y la
proteína enlazadora de ácidos grasos tipo L, que se expresa en las células isquémicas del túbulo proximal y es
renoprotectora al unirse a los ácidos grasos libres y los productos de la peroxidación de lípidos.

¿Cuáles de los siguientes pacientes tienen más posibilidades de padecer nefropatía crónica?

A. Varón de 30 años de edad con filtración glomerular (GFR) calculada de 50 ml/min/1.73 m2 y albuminuria persistente
de 350 mg/g

B. Varón de 45 años de edad con GFR calculada de 90 ml/min/1.73 m2 y albuminuria persistente <30 mg/g

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C. Varón de 55 años de edad con GFR calculada de 70 ml/min/1.73 m2 y albuminuria persistente de 100 mg/g

D. Varón de 65 años de edad con GFR calculada de 65 ml/min/1.73 m2 y albuminuria persistente <30 mg/g

E. Varón de 75 años de edad con GFR calculada de 35 ml/min/1.73 m2 y albuminuria persistente <30 mg/g

La respuesta es A. (Cap. 335) El término nefropatía crónica comprende un espectro de distintos procesos fisiopatológicos
acompañados de una función renal anormal y deterioro progresivo de la filtración glomerular (GFR). Los estadios de
nefropatía crónica se clasifican según la GFR calculada y el grado de albuminuria para poder pronosticar el riesgo de que
la nefropatía avance. En el pasado, la nefropatía crónica se clasificaba únicamente según la GFR. Sin embargo, el riesgo
de que la función renal se deteriore es directamente proporcional a la cantidad de albuminuria, por lo que ésta ha sido
incorporada en la clasificación. Nótese que aunque la edad repercute en la GFR, no constituye un criterio independiente
para el riesgo de que la nefropatía crónica avance. Los estadios de la nefropatía crónica todavía se establecen según la
GFR. En el estadio I, la GFR es ≥90 mL/min/1.73 m2, en el estadio II es de 60 a 89 mL/min/1.73 m2, en el estadio III es de 30
a 59 mL/min/1.73 m2, en el estadio IV es de 15 a 29 mL/min/1.73 m2 y en el estadio V es menor de 15 mL/min/1.73 m2.
(fig. VII-10).

FIGURA VII-10

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En la nefropatía crónica en etapa V ¿debajo de qué cifra se encuentra la filtración glomerular?

A. 90 ml/min/1.73 m2

B. 60 ml/min/1.73 m2

C. 25 ml/min/1.73 m2

D. 15 ml/min/1.73 m2

E. 0 ml/min/1.73 m2 (anuria)

La respuesta es D. (Cap. 335) El término nefropatía crónica comprende un espectro de distintos procesos
fisiopatológicos acompañados de una función renal anormal y deterioro progresivo de la filtración glomerular (GFR). Los
estadios de nefropatía crónica se clasifican según la GFR calculada y el grado de albuminuria para poder pronosticar el
riesgo de que la nefropatía avance. En el pasado, la nefropatía crónica se clasificaba únicamente según la GFR. Sin
embargo, el riesgo de que la función renal se deteriore es directamente proporcional a la cantidad de albuminuria, por
lo que ésta ha sido incorporada en la clasificación. Nótese que aunque la edad repercute en la GFR, no constituye un
criterio independiente para el riesgo de que la nefropatía crónica avance. Los estadios de la nefropatía crónica todavía
se establecen según la GFR. En el estadio I, la GFR es ≥90 mL/min/1.73 m2, en el estadio II es de 60 a 89 mL/min/1.73 m2,
en el estadio III es de 30 a 59 mL/min/1.73 m2, en el estadio IV es de 15 a 29 mL/min/1.73 m2 y en el estadio V es menor
de 15 mL/min/1.73 m2. (fig. VII-10).

¿Cuál es la causa principal de muerte en pacientes con nefropatía crónica?

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A. Enfermedad cardiovascular

B. Hiperpotasemia

C. Infección

D. Cáncer

E. Uremia

La respuesta es A. (Cap. 335) La causa principal de morbilidad y mortalidad en los pacientes con nefropatía crónica sin
importar el estadio es la enfermedad cardiovascular. La presencia de nefropatía crónica constituye un factor importante
de cardiopatía isquémica; además de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales, los pacientes con nefropatía
crónica tienen otros patrones de riesgo como anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea obstructiva del
sueño e inflamación generalizada. Asimismo, la nefropatía crónica se acompaña a menudo de hipertrofia ventricular
izquierda y miocardiopatía dilatada, además de que está muy ligada a una gran morbilidad y mortalidad
cardiovasculares.

Las afirmaciones siguientes sobre el uso de eritropoyetina exógena en pacientes con nefropatía crónica son verdaderas,
EXCEPTO:

A. La eritropoyetina exógena se debe administrar cuando la concentración de hemoglobina desciende por debajo de 100
a 115 g/L

B. La eritropoyetina exógena mejora el resultado cardiovascular

C. La eritropoyetina exógena aumenta el riesgo de apoplejía en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2

D. La eritropoyetina exógena muchas veces acelera la necesidad de diálisis

E. La eritropoyetina exógena se acompaña de más complicaciones tromboembólicas

La respuesta es B. (Cap. 335) La anemia es una consecuencia frecuente de nefropatía crónica y suele ser multifactorial;
algunas causas son deficiencia relativa de eritropoyetina, ferropenia, inflamación crónica, supervivencia eritrocítica
reducida y diátesis hemorrágica. En varios estudios clínicos sobre complemento de eritropoyetina en pacientes con
nefropatía crónica no ha sido posible demostrar que mejoren los resultados cardiovasculares con este tratamiento. De
hecho, estos estudios clínicos han mostrado una frecuencia mayor de episodios tromboembólicos y apoplejía en los
pacientes con diabetes tipo 2 y una evolución potencialmente más rápida hacia la necesidad de diálisis. En vista de
estos datos tan preocupantes, ya se ha modificado el uso de la eritropoyetina y en la actualidad solo se aplica para una
concentración de hemoglobina de 100 a 115 g/L.

Mujer de 63 años de edad con nefropatía crónica que se mantiene a base de diálisis peritoneal diaria. Entre sus
antecedentes personales patológicos destacan la presencia de hipertensión y fibrilación auricular. Toma losartán y
warfarina. Dos días antes advirtió la presencia de un pequeño nódulo doloroso en el abdomen que ha avanzado hasta
degenerar en necrosis cutánea y la formación de una úlcera en la pared abdominal (fig. VII-13). Las aseveraciones
siguientes en cuanto a su estado son verdaderas, EXCEPTO:

FIGURA VII-13

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A. Un factor de riesgo es el calcio complementario administrado por vía oral (VO)

B. Desde el punto de vista patológico, existe obstrucción vascular

C. Es típica la infección concomitante por Pseudomonas

D. Probablemente no se acompaña de hiperparatiroidismo intenso

E. Un factor de riesgo en esta lesión es la warfarina

La respuesta es C. (Cap. 335) Este paciente padece calcifilaxia. La calcifilaxia (arteriolopatía urémica calcificante) es un
trastorno devastador que se observa casi exclusivamente en pacientes con nefropatía crónica avanzada. Se manifiesta
por livedo reticular y avanza hasta formar placas de necrosis isquémica, especialmente en miembros inferiores, muslos,

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abdomen y mamas. Desde el punto de vista patológico, se observan datos de obstrucción vascular con calcificación
extensa vascular y de los tejidos blandos. Al parecer la frecuencia de este trastorno va en aumento. Originalmente se
atribuía a anomalías pronunciadas en la regulación del calcio y fósforo en pacientes sometidos a diálisis y por lo general
se acompañaba de hiperparatiroidismo avanzado. No obstante, recientemente se ha observado cada vez con mayor
frecuencia en ausencia de hiperparatiroidismo pronunciado. Se han sugerido otras causas como el uso más frecuente de
calcio oral como enlazador de fosfato. En los pacientes sometidos a hemodiálisis a menudo se utiliza warfarina y uno de
sus efectos es reducir la regeneración supeditada a la vitamina K de la proteína GLA de la matriz. Esta proteína es
importante para conservar la calcificación vascular. Por lo tanto, es un factor de riesgo de calcifilaxia y si un paciente
padece este síndrome es necesario suspender el medicamento y sustituirlo por otro tipo de anticoagulante. La
bacteriemia por Pseudomonas provoca en ocasiones ectima gangrenoso que muchas veces se acompaña de una placa
necrótica, de forma típica en pacientes con neutropenia. Este paciente recibió oxígeno hiperbárico, tiosulfato
intravenoso y se suspendió la warfarina, con lo que se resolvió lentamente la úlcera.

Un nefrólogo vigila de forma estrecha a un paciente con nefropatía crónica en etapa IV acompañada de
glomeruloesclerosis focal y segmentaria. ¿Cuál de las siguientes es indicación para instituir hemodiálisis de
mantenimiento?

A. Acidosis regulada con bicarbonato administrado diario

B. Diátesis hemorrágica

C. Nitrógeno ureico sanguíneo >110 mg/100 ml sin síntomas

D. Creatinina >5 mg/100 ml sin síntomas

E. Hiperpotasemia regulada con poliestireno sódico

La respuesta es B. (Cap. 336) Los criterios más aceptados para instituir diálisis de mantenimiento comprenden la
presencia de síntomas urémicos, hiperpotasemia que no responde al tratamiento tradicional, expansión persistente del
volumen extracelular no obstante los diuréticos, acidosis resistente al tratamiento médico, diátesis hemorrágica o
eliminación de creatinina o GFR calculada <10 ml/min/1.73m2. Una sola medición del nitrógeno ureico sanguíneo o
creatinina aisladas no bastan para instituir una diálisis de mantenimiento.

Mujer de 27 años de edad con nefropatía crónica que se somete a hemodiálisis; durante el tratamiento se encuentra
hipotensa. ¿Cuál de los siguientes es un mecanismo potencial de hipotensión durante la hemodiálisis?

A. Antihipertensivos

B. Ultrafiltración excesiva

C. Respuesta autónoma deficiente

D. Desviaciones osmolares

E. Todas las anteriores

La respuesta es E. (Cap. 336) La complicación más frecuente de la hemodiálisis es la hipotensión. Existen muchas causas
posibles de hipotensión como uso de antihipertensivos, ultrafiltración excesiva, respuestas vasoactivas o autónomas
deficientes, reserva cardiaca deficiente y desviaciones osmolares. Otras causas menos frecuentes son reacciones al
dializador e insuficiencia cardiaca de gasto elevado por una fístula arteriovenosa grande. Para aumentar la tolerancia
hemodinámica a la hemodiálisis se puede manipular el amortiguador para el dializado, alterar la cronología de la
ultrafiltración y administrar midodrina. En los pacientes con hipotensión inesperada o de nueva aparición durante una
diálisis estable, se debe buscar también infección del injerto y bacteriemia.

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Mujer de 35 años de edad con nefropatía hipertensiva que degenera en insuficiencia renal terminal. Hace un año se
instituyó diálisis peritoneal y los síntomas urémicos han evolucionado bien. Es ingresada al servicio de urgencias por
fiebre, alteraciones mentales, dolor abdominal difuso y líquido dializado turbio. Se obtiene líquido peritoneal a través
del catéter y se envía al laboratorio. Los leucocitos en el líquido son de 125/μL con 85% de neutrófilos
polimorfonucleares. ¿Cuál es el microorganismo más probable en el cultivo del líquido peritoneal?

A. Candida albicans

B. E. coli

C. Mycobacterium tuberculosis

D. Pseudomonas aeruginosa

E. Staphylococcus epidermidis

La respuesta es E. (Cap. 336) La complicación principal de la diálisis peritoneal es la peritonitis pero existen otras
complicaciones como infecciones por el catéter distintas de peritonitis, aumento de peso, alteraciones metabólicas y
uremia residual. La peritonitis casi siempre es resultado de una técnica estéril fallida durante el intercambio. Es mucho
menos frecuente la infección transvisceral desde el intestino. A causa de la concentración tan elevada de glucosa
utilizada en el dializado, el ambiente es propicio para las infecciones bacterianas; éstas se diagnostican cuando se
detectan más de 100 leucocitos/μL con más de 50% de polimorfonucleares en el estudio microscópico. Los síntomas
más frecuentes son el dializado turbio y el dolor abdominal. Las bacterias que se aíslan con más frecuencia son parte de
la flora cutánea como Staphylococcus. También se han descrito microorganismos gramnegativos, hongos y
micobacterias. En una revisión de Cochrane (Wiggins KJ et al: Cochrane Database Syst Rev 1:CD005284, 2008) se
concluyó que la administración intraperitoneal de antibióticos es más efectiva que la administración intravenosa y que
el tratamiento complementario con uroquinasa o lavado peritoneal no ofrece ventajas. Un tratamiento empírico inicial
frecuente es la vancomicina intraperitoneal. Cuando la peritonitis es secundaria a bacilos gramnegativos hidrófilos (p.
ej., Pseudomonas sp) o levaduras, no basta el tratamiento antibiótico y es necesario extraer el catéter para garantizar la
erradicación completa de la infección.

Mujer de 45 años de edad que inicia hemodiálisis por nefropatía terminal y diabetes mellitus. ¿Cuál de las siguientes será
la causa más probable de su muerte finalmente?

A. Demencia

B. Hemorragia abundante

C. Infarto del miocardio

D. Uremia progresiva

E. Septicemia

La respuesta es C. (Cap. 336) La causa más frecuente de mortalidad en los pacientes con nefropatía terminal es la
enfermedad cardiovascular (aploplejía e infarto del miocardio). Los mecanismos de fondo de esta asociación aún se
encuentran en investigación activa, pero se cree que son importantes ciertos factores de riesgo compartidos como
diabetes, hipertensión y dislipidemia, además de otros factores de riesgo específicos como mayor inflamación,
hiperhomocisteinemia, anemia y una función vascular alterada. La diálisis ineficaz o inadecuada constituye un factor de
riesgo en los pacientes con un acceso vascular difícil o incumplimiento terapéutico. Los pacientes que reciben
hemodiálisis tienen mayor riesgo y a menudo padecen complicaciones neurológicas, hematológicas e infecciosas. Sin
embargo, el mayor riesgo para la supervivencia en estos pacientes es también la causa más frecuente de muerte en la
población general.

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La “dosis” de diálisis actualmente se define por:

A. El flujo de contracorriente del dializado

B. La eliminación fraccionada de urea

C. Las horas por semana de diálisis

D. El número de sesiones realizadas en un mes

La respuesta es B. (Cap. 336) A pesar de que la dosis típicamente se deriva de la eliminación fraccionada de urea, otros
factores que también son importantes son el tamaño del paciente, la función renal residual, las proteínas de la
alimentación, otras enfermedades concomitantes y el grado de anabolismo/catabolismo. Desde los estudios de
referencia de Sargent y Gotch en los que se relaciona la dosis de diálisis utilizando las concentraciones de urea con la
morbilidad en el National Cooperative Dialysis Study, la dosis administrada de diálisis se mide y considera garantía de
calidad y herramienta para mejorar. Si bien la eliminación fraccionada de urea y sus derivados se consideran los
métodos tradicionales a través de los cuales se mide “la calidad de la diálisis”, en un gran estudio clínico aleatorizado y
multicéntrico (estudio HEMO) no se demostraron diferencias en cuanto a mortalidad ligada a una gran desigualdad en la
eliminación de urea. Los objetivos actuales comprenden un índice de reducción de urea (reducción fraccionada de
nitrógeno ureico sanguíneo por sesión de hemodiálisis) >65 a 70% y un aguda total –eliminación indexada por tiempo
(KT/V) por arriba de 1.2 o 1.05, lo que depende del “equilibrio” de la concentración de urea. Para la mayoría de los
pacientes con nefropatía terminal, se necesita entre 9 y 12 h de diálisis por semana, que casi siempre se dividen en tres
sesiones iguales. Varios estudios sugieren que las sesiones más prolongadas de hemodiálisis son positivas
(independientemente de la eliminación de urea), pero estos estudios son distorsionados por gran variedad de
características de los pacientes, incluidos el tamaño del cuerpo y el estado nutritivo. La “dosis” de la hemodiálisis se
debe individualizar y es necesario tomar en consideración otros factores además de nitrógeno ureico sanguíneo,
incluidos la calidad de la ultrafiltración, la eliminación de líquido y regulación de la hiperpotasemia, hiperfosfatemia y
acidosis metabólica. En un estudio clínico aleatorizado reciente (the Frequent Hemodialysis Network Trial) se demostró
una mejor regulación de la hipertensión y la hiperfosfatemia, menor masa ventricular izquierda y mejor salud física
según el propio paciente con seis hemodiálisis semanales en lugar de las tres habituales. En otro estudio clínico similar
en el que se compararon las hemodiálisis nocturnas frecuentes con las hemodiálisis convencionales en casa, no se
observaron mayores ventajas sobre la masa del ventrículo izquierdo ni la salud física según el propio paciente. Por
último, en una valoración del U.S. Renal Data System se encontró un aumento considerable de la mortalidad y
hospitalización por insuficiencia cardíaca después de un intervalo más prolongado entre diálisis, o sea durante el
“descanso” de la diálisis.

Paciente con nefropatía terminal y hemodiálisis; padece hiperpotasemia persistente. Tiene el antecedente de estenosis
bilateral total de las arterias renales, que es la razón de su hemodiálsis. Exhibe cambios electrocardiográficos
únicamente cuando el potasio se eleva por arriba de 6.0 mEq/L, lo que sucede unas cuantas veces por semana. Se
hospitaliza para una valoración más detallada. Los análisis, asesoramiento nutritivo y ajustes de medicamentos no han
mejorado el potasio sérico. ¿Cuál es el siguiente paso razonable en este paciente?

A. Ajustar el dializado

B. Administrar dosis diarias de furosemida

C. Llevar a cabo una “remodelación” del sodio

D. Instalar un desfibrilador automático

E. Realizar una nefrectomía bilateral

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La respuesta es A. (Cap. 336) La concentración de potasio en el dializado suele ser de 2.5 mEq/L, pero se puede cambiar
según el potasio sérico antes de la diálisis. Este paciente quizá necesita una concentración menor de potasio en el
dializado. La remodelación del sodio es un ajuste del sodio del dializado que reduce la frecuencia de hipotensión al final
de una sesión de diálisis. Los defectos de la aldosterona, aunque existan, probablemente no repercuten en este paciente
puesto que sus riñones no se están perfundiendo. Por lo tanto, no es probable que la nefrectomía regule su potasio. De
la misma manera, puesto que el paciente probablemente se encuentra anúrico, no vale la pena usar diuréticos de asa
para la kaliuresis. Este paciente no tiene indicaciones aprobadas para implantar un desfibrilador.

¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el trasplante renal es verdadero?

A. La supervivencia a 5 años es similar en receptores de riñones de donante vivo y fallecido

B. La edad del donante fallecido no repercute en la supervivencia del injerto

C. El trasplante renal no es más rentable que la hemodiálisis

D. Cuando el donante es un familiar de primer grado, la supervivencia del injerto a un año es entre 5 y 7% mayor que la
del donante fallecido

E. En el seguimiento mayor de 20 años, es frecuente encontrar complicaciones renales en los donantes que se quedan
con un solo riñón

La respuesta es D. (Cap. 337) El trasplante renal tanto de donante vivo como de uno fallecido tiene un alto índice de
éxito. Frente a la hemodiálisis, posee ventajas considerables en cuanto a rentabilidad para los pacientes y la sociedad en
relación con una menor morbilidad, menos hospitalizaciones ulteriores y mortalidad. En la actualidad, los injertos de
donante fallecido tienen una supervivencia de un año de 92% y en los donantes vivos es de 96%. Aunque también ha
mejorado la supervivencia a largo plazo, este dato no es tan impresionante como el de la supervivencia a corto plazo; en
la actualidad, la esperanza de vida “promedio” de un injerto de donante vivo es de aproximadamente 20 años, mientras
que la de un injerto de donante fallecido es cercano a 14 años. Cuando los donantes son familiares en primer grado, la
supervivencia del injerto es entre 5 y 7% mayor a un año que la de los injertos de donantes fallecidos. Esta diferencia
persiste hasta 10 años. Es raro que se pierda un trasplante de riñón por rechazo agudo. La mayor parte de los aloinjertos
muere a una velocidad variable por un proceso crónico que consta de fibrosis intersticial, atrofia tubular, vasculopatía y
glomerulopatía, cuya patogenia no se conoce bien. Existen pocas complicaciones en los donantes, especialmente en
ausencia de hipertensión o de diabetes mellitus. En los cadáveres, la edad avanzada y la presencia de lesión renal previa
o isquemia prolongada reducen la longevidad del injerto (cuadro VII-20).

Los siguientes se consideran criterios expandidos para el donante de un trasplante renal, EXCEPTO:

A. Donante fallecido >60 años

B. Donante fallecido >50 años, hipertensión y creatinina >1.5 mg/100 ml

C. Donante fallecido >50 años, hipertensión y muerte por apoplejía (CVA)

D. Donante fallecido >50 años, muerte por accidente vascular cerebral y creatinina >1.5 mg/100 ml

E. Presencia de anticuerpos contra el riñón del donante en el receptor en el momento del trasplante anticipado

La respuesta es E. (Cap. 337) Cada año aumenta el número de pacientes con nefropatía terminal; esta cifra es siempre
mayor que el número de donantes disponibles. Conforme el número de pacientes con nefropatía terminal aumenta, se
eleva también la demanda de trasplantes renales. En el año 2011 había 55 371 candidatos adultos activos en la lista de
espera y se trasplantó a menos de 18 000 pacientes. Este desequilibrio seguramente va a empeorar en los años
venideros gracias al incremento pronosticado de obesidad y diabetes en el mundo. Con el fin de aprovechar mejor los
riñones de donante fallecido y reducir el número de órganos descartados, se diseñaron criterios para utilizar los
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llamados riñones de donantes con criterios expandidos (ECD, expanded criteria donor) y riñones de donantes después
de la muerte cardiaca (DCD, donors a er cardiac death). Por lo general los riñones de donantes con criterios expandidos
se utilizan en pacientes de edad más avanzada que probablemente tendrán malos resultados con la diálisis. Al año, la
supervivencia del injerto es mucho mayor en los receptores de donante vivo, seguramente puesto que estos injertos no
se someten a tanto daño isquémico. Sin embargo, a 5 y 10 años, el declive en la curva de supervivencia es mucho más
inclinada en los que reciben riñones de donante fallecido. Una de las pocas contraindicaciones inmunológicas absolutas
del trasplante es la presencia de anticuerpos contra el riñón del donante en el momento de trasplante anticipado que
puede provocar rechazo hiperagudo. Estos anticuerpos nocivos comprenden anticuerpos naturales contra los antígenos
del grupo sanguíneo ABO y anticuerpos anti-antígeno leucocítico humano (HLA) clase I (A, B, C) o clase II (DR). Estos
anticuerpos se excluyen en forma sistemática realizando las pruebas correspondientes de compatibilidad ABO y pruebas
cruzadas citotóxicas directas del suero del candidato con linfocitos del donante (cuadro VII-21).

Todas las siguientes son causas probables de lesión glomerular que causa insuficiencia renal, EXCEPTO:

A. Diabetes mellitus

B. Síndrome de Fanconi

C. Nefritis lúpica

D. Hipertensión maligna

E. Mutación del conducto de cationes TRPC6

La respuesta es B. (Cap. 338) Existen muchas enfermedades que provocan lesión glomerular en el riñón y comprenden
desde problemas genéticos como mutación TRPC6 que provoca disfunción de los conductos de cationes y
glomeruloesclerosis focal y segmentaria hasta estrés glomerular por hipertensión o diabetes mellitus. También muchas
enfermedades inflamatorias como nefritis lúpica, granulomatosis de Wegener y glomerulonefritis posestreptocócica
provocan daño glomerular. El síndrome de Fanconi es una enfermedad clásica que se acompaña de disfunción tubular,
aminoaciduria, acidosis tubular renal tipo 2 y raquitismo, pero no lesión glomerular.

Varón de 21 años de edad con diagnóstico de glomerulonefritis posestreptocócica. ¿Cuál de las siguientes es probable
encontrar en su orina?

A. Proteinuria >3 g c/24 h sin hematuria

B. Hematuria macroscópica y albuminuria de 24 h de 227 mg

C. Hematuria microscópica con leucocitos y albuminuria de 24 h de 227 mg

D. Urocultivo positivo para Streptococcus

E. Piuria estéril sin proteinuria

La respuesta es C. (Cap. 338) Las características distintivas de la glomerulopatía son hematuria microscópica y
proteinuria. La neuropatía por inmunoglobulina A (IgA) y la drepanocitosis son excepciones a esta regla, puesto que se
acompañan de hematuria macroscópica. La proteinuria en ocasiones es abundante (>3 g c/24 h) pero otras es leve con
microalbuminuria (30 a 300 mg c/24 h), dependiendo de la enfermedad de fondo o el sitio de la lesión inmunitaria.
Muchos pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica padecen piuria, pero los cultivos no suelen ser positivos ya
que la infección casi siempre se ubica en la piel o las mucosas y la causa de la lesión renal es la reacción inmunológica
(cuadro VII-23).

Mujer de 50 años, obesa, con antecedente de hipertensión leve de cinco años de evolución controlada con diuréticos
tiazídicos; se valora por proteinuria detectada en una tira reactiva durante su consulta anual. La exploración física revela

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talla de 1.67 m, peso de 91 kg, presión arterial de 130/80 mmHg, presión venosa yugular elevada, cuarto ruido cardíaco y
edema maleolar leve. Los resultados de los análisis son los siguientes:

Creatinina sérica: 106 μmol/L (1.2 mg/100 ml)

Nitrógeno ureico sanguíneo: 64 mmol/L (18 mg/100 ml)

Depuración de creatinina: 87 ml/min

EGO: pH 5.0; densidad 1.018; proteínas 3+; no glucosa; cilindros granulosos burdos ocasionales

Proteinuria: 5.9 g/día

La biopsia renal demostró cicatrización segmentaria bajo el microscopio de luz en 60% de los glomérulos y
principalmente en la unión corticomedular y el resto de los glomérulos sin alteraciones (fig. VII-24). ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

FIGURA VII-24

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A. Esclerosis segmentaria focal

B. Nefroesclerosis hipertensiva

C. Enfermedad de cambios mínimos (nil)

D. Glomerulopatía membranosa

E. Glomerulonefritis semilunar

La respuesta es A. (Cap. 338) El término glomeruloesclerosis segmentaria focal (FSGS) se refiere a un patrón de lesión
renal caracterizado por cicatrices glomerulares segmentarias que abarcan algunos de los glomérulos, no todos; el signo
clínico principal es la proteinuria. Una vez que se eliminan las causas secundarias de glomeruloesclerosis segmentaria
focal, se considera que el paciente padece glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria. Las causas secundarias
comprenden virosis (virus de inmunodeficiencia humana, virus de hepatitis B, parvovirus), nefropatía hipertensiva,
nefropatía por reflujo, embolias de colesterol, fármacos (heroína, analgésicos, pamidronato), oligomeganefronia,
disgenesia renal, síndrome de Alport, drepanocitosis, linfoma, nefritis por radiaciones y diversas policitopatías
familiares. La frecuencia de glomeruloesclerosis segmentaria focal se encuentra en aumento y en la actualidad
representa hasta 33% de los casos de síndrome nefrótico en adultos y 50% de los casos de síndrome nefrótico en
estadounidenses de raza negra, en quienes es más frecuente. La glomeruloesclerosis segmentaria focal se acompaña de
hematuria, hipertensión, cualquier grado de proteinuria o insuficiencia renal. La proteinuria en rango nefrótico, la raza
afroamericana y la insuficiencia renal, auguran un mal pronóstico y 50% de los pacientes padece insuficiencia renal en 6
a 8 años. La glomeruloesclerosis segmentaria focal rara vez remite espontáneamente, pero la proteinuria que
desaparece con el tratamiento mejora considerablemente el pronóstico. El tratamiento de los pacientes con
glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria comprende inhibidores del sistema renina-angiotensina. El tratamiento
de la FSGS secundaria consiste principalmente en tratar la causa de fondo y regular la proteinuria. En la FSGS secundaria
no se utilizan esteroides ni otros inmunosupresores. La nefroesclerosis hipertensiva exhibe cambios vasculares más
prominentes y glomérulos isquémicos, en forma de placas y completamente esclerosados. Además, la nefroesclerosis
rara vez se acompaña de proteinuria en rango nefrótico. La enfermedad de cambios mínimos casi siempre se acompaña
de edema sintomático y glomérulos de aspecto normal bajo el microscopio de luz. Este cuadro concuerda con el de una
nefropatía membranosa, pero la biopsia no lo hace. En la nefritis glomerular membranosa, los glomérulos se dañan de
manera uniforme con depósitos densos subepiteliales. No existen rasgos de glomerulonefritis semilunar.

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En la figura se muestra el patrón característico de cicatrización glomerular focal (no en todos los glomérulos) y
segmentaria (no todo el glomérulo). La historia clínica y los resultados de los análisis también concuerdan con esta
lesión: cierta hipertensión concomitante, reducción en la eliminación de creatinina y un sedimento urinario
relativamente inactivo. La “nefropatía de la obesidad” se acompaña en ocasiones de esta lesión y es secundaria a
hiperfiltración; es más probable que ocurra en pacientes obesos con hipoxemia, apnea obstructiva del sueño e
insuficiencia cardiaca derecha.

Los enunciados siguientes respecto a la nefropatía diabética son ciertos, EXCEPTO:

A. Aproximadamente 40% de los pacientes con diabetes tipo 1 o 2 padecerán nefropatía

B. La nefropatía diabética es la causa aislada más frecuente de insuficiencia renal crónica en Estados Unidos

C. En los pacientes con diabetes tipo 1, la regulación de la glucemia repercute en el desarrollo y el avance de la
nefropatía

D. Los cambios patológicos se observan principalmente en el túbulo distal y el asa de Henle

E. El primer indicio clínico de nefropatía es la albuminuria

La respuesta es D. (Cap. 338) La nefropatía diabética es la causa aislada más frecuente de insuficiencia renal crónica en
Estados Unidos y corresponde a 45% de los pacientes que reciben tratamiento sustitutivo de la función renal, aunque
está creciendo rápidamente en todo el mundo. Cerca de 40% de los pacientes con diabetes tipo 1 o 2 desarrollan
nefropatía, pero en vista de la mayor frecuencia de diabetes tipo 2 (90%) frente a la tipo 1 (10%), la mayoría de los
pacientes con nefropatía diabética padece tipo 2. Las lesiones renales son más frecuentes en estadounidenses de raza
negra, nativos americanos, polinesios y maoríes. Algunos de los factores de riesgo para padecer nefropatía diabética son
hiperglucemia, hipertensión, dislipidemia, tabaquismo, antecedentes heredofamiliares de nefropatía diabética y
polimorfismos génicos que afectan la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona. Un indicador sensible de
diabetes es el engrosamiento de la membrana basal glomerular, pero no se correlaciona con la presencia o ausencia de
nefropatía importante desde el punto de vista clínico. El microscopio con inmunofluorescencia a menudo revela
depósito inespecífico de IgG (en ocasiones con patrón lineal) o tinción complementaria sin depósitos inmunitarios bajo
el microscopio electrónico. En la arterioesclerosis tanto hialina como hipertensiva a menudo se observan cambios
vasculares prominentes; éstos se acompañan de diversos grados de glomeruloesclerosis crónico y cambios
tubulointersticiales. Las biopsias renales de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 son casi idénticas. Existen varias líneas
de evidencia que respaldan la participación de la presión capilar glomerular elevada (hipertensión intraglomerular) en
las alteraciones de la estructura y función renal. La historia natural de la nefropatía diabética en los pacientes con
diabetes tipos 1 y 2 es similar. Sin embargo, puesto que el comienzo de la diabetes tipo 1 se identifica con facilidad y el
de la tipo 2 no, muchos pacientes con diagnóstico reciente de diabetes tipo 2 padecen nefropatía diabética avanzada. Al
principio de la diabetes aparece hipertrofia renal e hiperfiltración glomerular. El grado de hiperfiltración glomerular es
directamente proporcional al riesgo ulterior de nefropatía importante desde el punto de vista clínico. Aproximadamente
en 40% de los pacientes con diabetes que padece nefropatía diabética, la primera manifestación es mayor albuminuria
que se detecta por medio de radioinmunoanálisis. La albuminuria en el rango de 30 a 300 mg c/24 h se denomina
microalbuminuria. La microalbuminuria se produce entre 5 y 10 años después de iniciada la diabetes. En la actualidad
se recomienda buscar microalbuminuria en los pacientes con diabetes tipo 1 5 años después del diagnóstico de diabetes
y cada año de ahí en adelante, puesto que a menudo se desconoce la fecha en que empezó la diabetes; en los pacientes
con diabetes tipo 2 se recomienda realizar la prueba en el momento del diagnóstico y cada año de ahí en adelante.

La microalbuminuria es un factor de riesgo importante de problemas cardiovasculares y muerte en los pacientes con
diabetes tipo 2. La proteinuria en la nefropatía diabética es variable, de 500 mg a 25 g c/24 h, y a menudo se acompaña
de síndrome nefrótico. Asimismo, en los pacientes con nefropatía diabética avanzada, los riñones son normales o
hipertróficos de manera característica, a diferencia de lo que sucede en otras enfermedades glomerulares en que el
tamaño de los riñones disminuye. Una vez que empieza la proteinuria, la función renal se deteriora en forma inexorable
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y 50% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal en 5 a 10 años. Por lo tanto, desde las primeras etapas de
microalbuminuria transcurren por lo general entre 10 y 20 años antes de llegar a nefropatía terminal. Sin embargo, una
vez que se desarrolla insuficiencia renal, la supervivencia en los pacientes diabéticos sometidos a diálisis es más corta
frente a otros pacientes sometidos a diálisis. Existe evidencia que demuestra los beneficios que ofrece la regulación de la
glucemia y la presión arterial, además de la inhibición del sistema renina angiotensina para retardar el avance de la
nefropatía diabética. La evidencia demuestra que los beneficios que ofrece la regulación intensiva de la glucemia en los
pacientes con diabetes tipo 1 es más dudosa y los estudios actuales han obtenido resultados contradictorios. La
regulación de la presión arterial reduce los eventos adversos renales y cardiovasculares en esta población de alto riesgo.
Se ha demostrado en varios estudios clínicos grandes que los fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina,
independientemente de sus efectos sobre la presión arterial, retardan el avance de la nefropatía diabética tanto en las
etapas precoces (microalbuminuria) como en las tardías (proteinuria con filtración glomerular reducida). Los pacientes
con diabetes tipo 1 durante cinco años que padecen albuminuria o deterioro de la función renal, deben recibir
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria o
proteinuria pueden recibir inhibidores de ACE o bloqueador de los receptores de angiotensina (ARB). La evidencia indica
que en algunos pacientes que reciben una combinación de ambos fármacos (inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina, bloqueador de los receptores de angiotensina, inhibidores de renina o antagonistas de aldosterona) que
suprimen varios componentes del sistema renina angiotensina aumenta el riesgo de eventos adversos cardiovasculares.

¿Cuál de los siguientes es una manifestación extrarrenal de enfermedad de riñón poliquístico autosómico dominante?

A. Insuficiencia aórtica

B. Dilatación de la raíz aórtica

C. Divertículos de colon

D. Aneurisma intracraneal

E. Todos los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 339) La enfermedad de riñón poliquístico autosómico es una enfermedad genética frecuente
que corresponde a 4% de los casos de nefropatía terminal en Estados Unidos. Las manifestaciones más frecuentes de
esta enfermedad son quistes renales, hematuria, infecciones urinarias y ocasionalmente nefrolitiasis, pero también
existen otras manifestaciones extrarrenales como aneurisma intracraneal, dilatación de la raíz y el anillo aórtico,
valvulopatía cardiaca (incluida insuficiencia aórtica y prolapso mitral), quistes hepáticos, hernias y divertículos de colon
que tienden a perforarse.

Mujer de 28 años de edad con diagnóstico reciente de enfermedad de riñón poliquístico autosómico dominante después
de un episodio de hematuria. Le preocupa el riesgo de un aneurisma intracraneal. ¿Cuál de los enunciados siguientes es
verdadero respecto a este riesgo?

A. Los antecedentes heredofamiliares de ruptura de aneurismas intracraneales no aumentan el riesgo

B. Una hemorragia intracraneal previa no aumenta el riesgo de hemorragias subsecuentes

C. El tamaño del aneurisma no se correlaciona con su ruptura espontánea

D. En esta enfermedad no aumenta el riesgo de aneurisma intracraneal

E. La hipertensión descontrolada aumenta el riesgo de rotura espontánea

La respuesta es E. (Cap. 339) Los pacientes con enfermedad de riñón poliquístico autosómico dominante tienen un
riesgo entre 2 y 4 veces mayor que la población general de padecer hemorragia subaracnoidea. Esta hemorragia tiende a

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ocurrir antes de los 50 años de edad en los pacientes con antecedentes heredofamiliares de hemorragia intracraneal,
antecedentes personales de hemorragia intracraneal, aneurismas >10 mm o hipertensión incontrolable.

Estudiante de sexo masculino de 21 años de edad que se valora por fatiga de varios años de evolución pero que
recientemente es debilitante. Manifiesta además espasmos y calambres de los pies y contracciones musculares
sostenidas ocasionales que son incontrolables. Por lo demás, se encuentra sano, no toma medicamentos y niega
tabaquismo y alcoholismo. En la exploración física se encuentra bien desarrollado y sus signos vitales son normales,
incluida la presión arterial. El resto de la exploración física es normal. Los análisis exhiben sodio de 138 mEq/L, potasio
2.8 mEq/L, cloruro 90 mEq/L y bicarbonato 30 mmol/L. El magnesio es normal. La detección de diuréticos en orina es
negativa y el cloruro urinario se encuentra elevado. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Bulimia nerviosa

B. Abuso de diuréticos

C. Síndrome de Gitelman

D. Síndrome de Liddle

E. Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

La respuesta es C. (Caps. 66 y 339) Este paciente manifiesta hipopotasemia y alcalosis metabólica hipoclorémica en
ausencia de hipertensión. Las causas más frecuentes de estos fenómenos son vómito inducido a escondidas o abuso de
diuréticos, pero en este caso la prueba para detectar diuréticos en orina fue negativa. En los pacientes con vómito
inducido a escondidas la concentración de cloruro urinario disminuye para conservar el volumen intravascular, lo que
no ocurre en este caso. Tanto el síndrome de Bartter como el síndrome de Gitelman se acompañan de hipopotasemia y
alcalosis metabólica hipoclorémica con elevación correspondiente del cloruro urinario. El síndrome de Gitelman es
menos grave y se manifiesta a una edad más avanzada que el síndrome de Bartter, que es frecuente durante la infancia y
se manifiesta por retraso en el desarrollo. Además, el síndrome de Gitelman se acompaña de fatiga y calambres
musculares más prominentes. Asimismo, en la mayoría de los pacientes con síndrome de Bartter existe
hipomagnesemia e hipocalciuria. Los pacientes con pseudohipoaldosteronismo tipo 1 presentan eliminación excesiva
de sal por vía renal e hiperpotasemia. El síndrome de Liddle se acompaña de un exceso aparente de aldosterona e
hipertensión pronunciada, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Paciente con antecedente de síndrome de Sjögren con los siguientes resultados en los análisis: sodio plasmático 139
mEq/L, cloruro 112 mEq/L, bicarbonato 15 mEq/L y potasio 3.0 mEq/L. El EGO exhibe ph 6.0, sodio 15 mEq/L, potasio 10
mEq/L y cloruro 12 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Diarrea crónica

B. Acidosis tubular renal tipo I

C. Acidosis tubular renal tipo II

D. Acidosis tubular renal tipo III

E. Acidosis tubular renal tipo IV

La respuesta es B. (Caps. 63 y 340) Esta paciente padece acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal
(desequilibrio aniónico, 12). El desequilibrio aniónico urinario calculado (Na+ + K+ - Cl-) es de +3; por lo tanto, es poco
probable que la acidosis sea secundaria a la eliminación de bicarbonato por el aparato digestivo. En este paciente, el
diagnóstico es de acidosis tubular renal tipo I (RTA) o acidosis tubular renal distal. Ésta es una enfermedad en la que la
nefrona distal no reduce con normalidad el pH. Se acompaña de un pH urinario >5.5, hipopotasemia y ausencia de
bicarbonaturia. El síndrome de Sjögren es una de las enfermedades autoinmunitarias (junto con el lupus eritematoso
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generalizado, nefritis intersticial granulomatosa, enfermedad relacionada con la IgG4 y nefritis intersticial
autoinmunitaria idiopática) que se acompañan de nefritis intersticial aguda y disfunción tubular. La acidosis tubular
renal tipo I del síndrome de Sjögren muchas veces se acompaña de cálculos de fosfato de calcio y nefrocalcinosis. La
acidosis tubular renal tipo II o acidosis tubular renal proximal, se acompaña de pH menor de 5.5, hipopotasemia,
intervalo aniónico urinario positivo, bicarbonaturia, hipofosfatemia e hipercalciuria. Esta enfermedad es resultado de la
reabsorción deficiente de bicarbonato. La acidosis tubular renal tipo III es rara y casi siempre se observa en niños. La
acidosis tubular renal tipo IV también se denomina acidosis tubular renal distal hiperpotasémica. La causa más
frecuente de acidosis tubular renal tipo IV es el hipoaldosteronismo hiporreninémico y casi siempre se acompaña de
nefropatía diabética.

Mujer de 16 años, gimnasta de alto rendimiento, que acude al consultorio quejándose de fatiga, debilidad difusa y
calambres musculares. Carece de antecedentes de importancia y niega el consumo de tabaco, alcohol o drogas ilícitas.
Tampoco tiene antecedentes heredofamiliares importantes. La exploración física muestra una mujer delgada con
presión arterial normal. Su índice de masa corporal (BMI) es de 18 kg/m2. La exploración bucal revela mala dentadura. El
tono muscular es normal así como la exploración neurológica. Los análisis revelan hematócrito de 38.5%, creatinina de
0.6 mg/100 ml, bicarbonato sérico de 30 mEq/L y potasio de 2.7 mEq/L. ¿Cuál de los siguientes estudios de laboratorio se
debe incluir en la valoración posterior?

A. Renina plasmática y concentración de aldosterona

B. Concentración sérica de magnesio

C. Examen general de orina y urocultivo

D. Estudio toxicológico de orina en busca de diuréticos

E. Estudio toxicológico de orina en busca de opiáceos

La respuesta es D. (Caps. 63 y 340) En cualquier paciente con hipopotasemia no se deben utilizar diuréticos. Los
diuréticos o la hipopotasemia crónica provocan nefritis intersticial aguda con daño tubular. Esta paciente exhibe varios
signos de alarma contra el uso de fármacos para modificar su peso, incluidos su edad, género y participación en
deportes competitivos. Su índice de masa corporal es bajo y la exploración bucal sugiere vómito crónico. El vómito
crónico muchas veces se acompaña de concentración urinaria baja de cloruro. Una vez que se excluye el uso de
diuréticos y el vómito, el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia y alcalosis metabólica comprende deficiencia de
magnesio, síndrome de Liddle, síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman. El síndrome de Liddle se acompaña de
hipertensión y una concentración indetectable de aldosterona y renina. Es una enfermedad autosómica dominante rara.
El síndrome de Bartter clásico se caracteriza por un cuadro similar al de esta paciente. A veces incluye poliuria y nicturia
por la diabetes insípida inducida por la hipopotasemia. El síndrome de Gitelman se distingue del síndrome de Bartter
por la presencia de hipomagnesemia e hipocalciuria.

¿En cuál de los siguientes casos es más probable que el tratamiento con corticoesteroides por nefritis intersticial
comprobada por biopsia repercuta en la recuperación renal a largo plazo?

A. Mujer de 37 años de edad con sarcoidosis

B. Varón de 48 años de edad con nefritis intersticial lentamente progresiva a lo largo de dos meses con fibrosis en la
biopsia

C. Varón de 54 años de edad con diabetes mellitus e infección reciente por Salmonella

D. Varón de 63 años de edad con nefritis intersticial alérgica posterior al uso de cefalosporinas

E. Ninguna de las anteriores

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La respuesta es A. (Cap. 340) La nefritis intersticial aguda es una causa frecuente de disfunción renal tanto aguda como
crónica. Muchas causas de nefritis intersticial se corrigen con glucocorticoides, con lo que mejora el índice de
recuperación renal a largo plazo en el síndrome de Sjögren, sarcoidosis, lupus eritematoso generalizado, nefritis
tubulointersticial del adulto con uveítis y nefritis intersticial granulomatosa idiopática o de otro tipo (cuadro VII-31). Los
beneficios no son tan claros en los pacientes con nefropatía gradualmente progresiva o fibrosis en la biopsia. Además, la
recuperación de la nefritis intersticial alérgica se acelera con glucocorticoides, pero no se ha comprobado que mejore la
recuperación renal a largo plazo. La nefritis intersticial posinfecciosa se ha vinculado con numerosas bacterias y virus,
pero por lo general se resuelve al tratar la enfermedad de fondo.

Mujer de 58 años de edad sometida a histerectomía que después de la cirugía presenta síndrome de dificultad
respiratoria aguda. Se instituye un respirador mecánico y antibióticos de amplio espectro. Fuera de hipotiroidismo,
carece de otros antecedentes personales patológicos. En su quinto día de hospitalización, su gasto urinario desciende y
la creatinina sérica se eleva de 1.2 a 2.5 mg/100 ml. Se sospecha de nefritis intersticial alérgica secundaria a
cefalosporinas. ¿Cuál de los siguientes signos confirma el diagnóstico?

A. Hematuria

B. Eosinofilia en sangre periférica

C. Eosinófilos en el estudio microscópico de orina

D. Cilindros de leucocitos en el estudio microscópico de orina

E. Ninguno de los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 340) La nefritis intersticial alérgica es una causa frecuente de insuficiencia renal aguda
inexplicable. Por lo general se trata de un diagnóstico clínico con insuficiencia renal aguda en el contexto de contacto
con una sustancia nociva potencial (a menudo antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos, anticonvulsivos,
inhibidores de la bomba de protones) en que la función renal mejora al suspender el fármaco. La eosinofilia en sangre
periférica respalda el diagnóstico pero rara vez se observa. El examen microscópico de orina exhibe cilindros de
leucocitos y hematuria, pero éstos no son signos específicos. La presencia de eosinófilos en la orina no es ni sensible ni
específica de nefritis intersticial alérgica. No suele ser necesario obtener una biopsia, aunque ésta muestra infiltración
tubulointersticial extensa de leucocitos, incluidos eosinófilos. Al suspender el fármaco nocivo, la lesión renal
desaparece. Sin embargo, dependiendo de la duración del contacto y el grado de atrofia tubular y fibrosis intersticial, el
daño renal no siempre es completamente reversible. Los glucocorticoides aceleran la recuperación renal pero al parecer
no repercuten en la supervivencia del riñón a largo plazo. Se reservan para pacientes con insuficiencia renal grave
donde es inminente la diálisis o cuando la función renal se deteriora a pesar de haber suspendido el fármaco nocivo.

Varón de 63 años de edad que ingresa al hospital por insuficiencia renal aguda. Tiene antecedente de diabetes
controlada durante los últimos 10 años a base de alimentación, ejercicio y metformina. En los últimos cuatro meses ha
padecido fatiga progresiva, anorexia y dolor óseo difuso. Toma ibuprofeno en forma intermitente por el dolor óseo,
obteniendo alivio mínimo. La exploración física revela signos vitales normales, campos pulmonares despejados, ruidos
cardiacos y exploración abdominal normales e hipersensibilidad ósea difusa en caderas, huesos largos y columna
vertebral. Los resultados más destacados de los análisis son: nitrógeno ureico sanguíneo 68 mg/100 ml, creatinina 5.8
mg/100 ml, potasio 4.7 mEq/L, calcio 13.4 mg/100 ml, hemoglobina 8 g/100 ml, proteínas séricas 9.0 g/100 ml y
albúmina 2.8 g/100 ml. La función renal era normal hace un año. Se realiza una biopsia renal (tinción de hematoxilina y
eosina; fig. VII-33. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

FIGURA VII-33

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A. Nefropatía diabética

B. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

C. Síndrome de Goodpasture

D. Nefropatía por cilindros de cadena ligera

E. Nefritis lúpica

La respuesta es D. (Cap. 340) La biopsia muestra numerosos túbulos atróficos llenos de cilindros de eosinófilos rodeados
por reacciones de células gigantes. Este signo es diagnóstico de nefropatía por depósito de cilindros de cadenas ligeras
secundario a mieloma múltiple. Los cilindros eosinófilos constan de proteínas filtradas de Bence-Jones que se adhieren

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en los túbulos. Algunos pacientes con mieloma múltiple padecen insuficiencia renal aguda en caso de hipovolemia,
infección o hipercalcemia o después del contacto con antiinflamatorios no esteroideos o ciertos medios de contraste
radiográficos. El diagnóstico de nefropatía por depósito de cilindros de cadenas ligeras (LCCN), conocido normalmente
como riñón de mieloma, se debe contemplar en cualquier paciente que no se recupera una vez que se corrige el factor
desencadenante o en un anciano con insuficiencia renal aguda inexplicable. Las cadenas ligeras monoclonales filtradas
también provocan manifestaciones renales menos pronunciadas en ausencia de obstrucción por sus efectos
secundarios en las células tubulares proximales y la formación intracelular de cristales. De esta manera provocan
alteraciones tubulares aisladas como acidosis tubular renal o síndrome de Fanconi. Las metas del tratamiento son
corregir los factores desencadenantes como hipovolemia e hipercalcemia, suspender las sustancias potencialmente
nefrotóxicas y tratar la discrasia de fondo de células plasmáticas. En la LCCN, la utilidad de la plasmaféresis para
eliminar las cadenas ligeras es cuestionable.

Mujer obesa de 44 años de edad sometida a una colecistectomía electiva por colelitiasis. El posoperatorio evoluciona
favorablemente y es egresada en tres días. Dos días después de su egreso, manifiesta alteraciones mentales y fiebre; su
familia la lleva a urgencias. Toma un antidepresivo pero por lo demás es sana. Su temperatura es de 39.4°C, frecuencia
cardiaca de 127 latidos por minuto (bpm), presión arterial de 110/78 y frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno
normales. En la exploración física destacan la confusión y una cicatrización adecuada de la herida quirúrgica. Se
solicitan análisis hematológicos corrientes que revelan electrólitos normales, nitrógeno ureico sanguíneo 80 mg/100
mL, creatinina 2.5 mg/100 ml, leucocitos 17.3 × 103/μL, hematócrito 30% y plaquetas 25 × 103/μL. El frotis de sangre
periférica muestra esquistocitos y confirma plaquetas reducidas sin agregación. ¿Cuál de los siguientes enunciados
sobre su estado es verdadero?

A. Probablemente la actividad de la metaloproteasa ADAMTS13 sea reducida en sangre periférica

B. Es poco probable que una plasmaféresis sea útil

C. Probablemente su estado es secundario a una infección oculta por E. coli 0157:H7

D. Su problema es más frecuente en varones que en mujeres

E. La mortalidad sin tratamiento por este problema es reducida

La respuesta es A. (Cap. 341) Esta paciente manifiesta el conjunto característico de púrpura trombocitopénica
trombótica (TTP), incluida fiebre, anomalías neurológicas, insuficiencia renal, anemia hemolítica y trombocitopenia.
Esta enfermedad es más frecuente en mujeres que en varones y en pacientes de raza negra que en caucásicos y es
desencadenada por diversos factores como el embarazo, infecciones, cirugías y pancreatitis. También varios fármacos
han sido implicados en la patogenia de la púrpura trombocitopénica trombótica, como inmunosupresores, sustancias
utilizadas en la quimioterapia y antiplaquetarios. La púrpura trombocitopénica trombótica se distingue del síndrome
hemolítico-urémico (HUS) por su demografía, en que el síndrome hemolítico-urémico predomina en niños pequeños y
la púrpura trombocitopénica trombótica en adultos. Además, el síndrome hemolítico-urémico por lo general es
desencadenado por una diarrea, lo que es mucho menos frecuente que en la púrpura trombocitopénica trombótica. A
nivel molecular, en la púrpura trombocitopénica trombótica la metaloproteasa ADAMTS13 específica para el factor de
von Willebrand casi siempre es reducida si no es que ausente. El síndrome hemolítico-urémico probablemente es
desencadenado por ciertas toxinas bacterianas como la toxina shiga o tipo shiga, frecuentemente de Escherichia coli
0157:H7. Puesto que la púrpura trombocitopénica trombótica se acompaña de hipoproteinemia a causa de
autoanticuerpos, la plasmaféresis tiene un propósito doble: eliminar los anticuerpos aberrantes y restituir la
concentración de proteínas. Con el tratamiento adecuado, la mortalidad a un mes es cercana a 20%. La mortalidad en
los pacientes que no reciben tratamiento es cercana a 90%, sobre todo por trombosis microvascular e insuficiencia
multiorgánica.

Mujer de 35 años de edad que acude por edema bilateral de las extremidades inferiores, poliuria y dolor moderado en el
flanco izquierdo de dos semanas de evolución. Carece de antecedentes personales patológicos. No toma medicamentos
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y niega tabaquismo, alcoholismo y uso de drogas ilícitas. La exploración física revela signos vitales normales, incluida
presión arterial normal. Existe edema bilateral 2+ en las extremidades inferiores. En la orina de 24 h se detectan 3.5 g de
proteínas. El examen general de orina es insustancial fuera de la proteinuria. La creatinina sérica es de 0.7 mg/100 ml y
la ecografía renal muestra un riñón izquierdo de 13 cm y el derecho de 11.5 cm. A usted le preocupa la posibilidad de
trombosis de la vena renal, ¿Cuál es la prueba que elegiría para su valoración?

A. Tomografía computarizada de las venas renales

B. Venografía con medio de contraste

C. Venografía por resonancia magnética

D. Estudio de imágenes con pentetato de tecnesio marcado con (99Tc) (DTPA)

E. Ecografía con Doppler de las venas renales

La respuesta es C. (Cap. 341) En 10 a 15% de los pacientes con síndrome nefrótico con glomerulopatía membranosa y
cáncer, aparece trombosis de la vena renal. Sus manifestaciones clínicas son variables pero a menudo se caracteriza por
fiebre, dolor lumbar, leucocitosis y hematuria. El estudio de imágenes más sensible e incruento para establecer el
diagnóstico de la vena renal es la venografía con resonancia magnética. La ecografía con Doppler depende del operador
y por lo tanto es menos sensible. La venografía con medio de contraste constituye el estudio principal para el
diagnóstico, pero tiene más penetración corporal y además expone al paciente al medio de contraste. Para este
diagnóstico no se utiliza la medicina nuclear.

Mujer de 28 años de edad en la semana 30 de su segundo embarazo que se ha vigilado estrechamente por hipertensión
leve. Su primer embarazo se complicó con preclampsia. Manifiesta fatiga acentuada en el último día. Su presión arterial
es de 140/90 mmHg, su frecuencia cardiaca de 84 lpm y su saturación de oxígeno con aire ambiente de 95%. El
monitoreo no muestra sufrimiento fetal. En los resultados de los análisis destaca hemoglobina de 6 g/100 ml (10 g/100
ml hace una semana) y plaquetas de 80 000/100 ml (180 000/100 ml hace una semana). El frotis de sangre periférica
exhibe esquistocitos. Los enunciados siguientes son verdaderos sobre su problema, EXCEPTO:

A. Los glucocorticoides son útiles para reducir la morbilidad y mortalidad

B. Las enzimas hepáticas probablemente estarán elevadas

C. La preeclampsia predispone a este problema

D. Con frecuencia se acompaña de insuficiencia renal

E. Este problema probablemente se resolverá después del parto

La respuesta es A. (Cap. 341) El síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas reducidas) es una
complicación peligrosa del embarazo que se acompaña de daño microvascular. Se observa en 0.2-0.9% de los
embarazos y en 10 a 20% de las mujeres con preclampsia grave; su mortalidad es de 7.4 a 34%. Casi siempre se observa
durante el tercer trimestre, pero 10% de los casos suceden antes de la semana 27 y 30% en el puerperio. Aunque existe
una relación estrecha entre el síndrome HELLP y la preclampsia, casi 20% de los casos no es precedido por una
preclampsia diagnosticada. Algunos de los factores de riesgo son placentación anormal, antecedentes heredofamiliares
y concentración elevada de mRNA fetal para FLT1 (receptor 1 de factor de crecimiento endotelial vascular) y endoglina.
En las mujeres con síndrome HELLP se eleva la concentración de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, IL-1Ra e
IL-6) y de HLA-DR soluble más que en las mujeres que solo padecen preclampsia. Casi 50% de las pacientes con
síndrome HELLP padece insuficiencia renal, pero la causa se desconoce. Si bien la insuficiencia renal es frecuente, el
órgano que define a este síndrome es el hígado. Los hematomas hepáticos subcapsulares provocan ruptura espontánea
del hígado y ponen en peligro la vida. Otras complicaciones graves son las neurológicas como infarto cerebral,

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hemorragia cerebral y del tronco encefálico y edema cerebral. El síndrome HELLP, el síndrome hemolítico-urémico
atípico (aHUS) y la púrpura trombocitopénica trombótica comparten varias características. El diagnóstico de síndrome
HELLP se complica aún más por el hecho de que el síndrome hemolítico-urémico atípico y la púrpura trombocitopénica
trombótica también pueden ser desencadenadas por el embarazo. La concentración sérica de ADAMTS13 disminuye (a
menudo entre 30 y 60%) en el síndrome HELLP pero no al grado que se observa en la púrpura trombocitopénica
trombótica (<5%). Otros indicadores, como antitrombina III (que disminuye en el síndrome HELLP más no en la púrpura
trombocitopénica trombótica) y el dímero D (elevado en el síndrome HELLP pero no en la púrpura trombocitopénica
trombótica) también son útiles. El síndrome HELLP por lo general desaparece de manera espontánea después del parto,
aunque se observan algunos casos en el puerperio. Los glucocorticoides reducen la concentración de marcadores
inflamatorios pero en dos estudios comparativos aleatorizados no fue posible demostrar grandes beneficios. La
plasmaféresis constituye una opción cuando la hemólisis no responde a los glucocorticoides o el parto, en especial
cuando no se ha descartado la posibilidad de púrpura trombocitopénica trombótica.

Varón de 48 años de edad con diabetes mellitus, hiperlipidemia y fibrilación auricular que acude al servicio de urgencias
por dolor en el flanco izquierdo y región inguinal, intenso y con duración aproximada de 3 h. Sus medicamentos
comprenden metformina, atorvastatina y warfarina. Se encuentra inquieto y su temperatura es de 37°C, frecuencia
cardiaca de 105 lpm, presión arterial de 145/95 mmHg, frecuencia respiratoria de 21/min y saturación de oxígeno en aire
ambiente de 98%. En la exploración física destaca el dolor del flanco izquierdo con ausencia de organomegalia
abdominal ni hipersensibilidad focal. El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal con cambios inespecíficos del
segmento ST-T. El Índice Normalizado Internacional (INR) es de 2.0. La función renal es normal y el examen general de
orina revela numerosos eritrocitos, pocos leucocitos, ausencia de bacterias y ausencia de cristales. ¿Cuál de los
siguientes es el estudio diagnóstico de elección?

A. Recolección de orina de 24 h

B. Cistoscopia

C. Resonancia magnética

D. Tomografía computarizada sin medio de contrate

E. Ecografía

La respuesta es D. (Cap. 342) Este paciente tiene un cuadro típico de nefrolitiasis desde el punto de vista clínico, de
laboratorio y radiológico. La tomografía computarizada exhibe un cálculo obstructivo de 10 mm en el tercio distal del
uréter izquierdo a nivel de S1 y otro de 6 mm en la región interpolar del riñón izquierdo. Además, se observa
hidronefrosis izquierda y adelgazamiento de la grasa perirrenal. En la actualidad no existen guías universales basadas en
evidencia para la valoración y tratamiento de la nefrolitiasis. El diagnóstico a menudo se establece con base en la
historia clínica, exploración física y examen general de orina. Por consiguiente, no siempre es necesario esperar su
confirmación radiográfica antes de empezar el tratamiento sintomático. El diagnóstico se confirma por medio de algún
estudio de imágenes, de preferencia una tomografía computarizada helicoidal, que es altamente sensible, permite
observar los cálculos de ácido úrico (que se consideran “radiolúcidos” y evita el medio de contraste. La tomografía
computarizada helicoidal detecta cálculos desde 1 mm que se pasan por alto en otros estudios de imágenes. De manera
típica, la tomografía computarizada helicoidal revela un cálculo ureteral o evidencia de eliminación reciente (p. ej.,
adelgazamiento perinéfrico o hidronefrosis), mientras que en la radiografía simple de abdomen (riñón/uréter/vejiga o
KUB [kidney/ureter/bladder]) no siempre se observan los cálculos en el uréter o riñón, aunque sean radiopacos, y
tampoco ofrece información sobre una obstrucción. La ecografía de abdomen ofrece la ventaja de evitar las radiaciones
y ofrece información sobre la hidronefrosis, pero no es tan sensible como la tomografía computarizada y sólo ofrece
imágenes del riñón y quizá del tercio proximal del uréter; por lo tanto, no permite detectar la mayor parte de los cálculos
ureterales. Las intervenciones urológicas, como la cistoscopia, se posponen a menos que existan datos de infección
urinaria (UTI), probabilidad reducida de expulsar espontáneamente el cálculo (p. ej., un cálculo que mide ≥6 mm o

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situado en una anomalía anatómica) o dolor intratable. Se puede colocar una endoprótesis ureteral por medio de
cistoscopia, pero este procedimiento requiere de anestesia general, la endoprótesis es incómoda, provoca hematuria
macroscópica y aumenta el riesgo de UTI. Muchos pacientes con su primer episodio de cólico buscan atención en
urgencias. Los estudios aleatorizados demuestran que los antiinflamatorios no esteroideos por vía parenteral (como
ketorolaco) son tan efectivos como los opiáceos para aliviar los síntomas y tienen menos efectos secundarios. Tampoco
se ha demostrado que la administración de líquidos excesivos sea benéfica, por lo que la meta debe ser mantener la
euvolemia. Los α-bloqueadores facilitan la eliminación espontánea de los cálculos.

Se lleva a cabo una tomografía computarizada abdominal simple (fig. VII-38) ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico
más probable?

FIGURA VII-38

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A. Apendicitis

B. Nefrolitiasis

C. Carcinoma de células renales

D. Pielonefritis

E. Hematoma retroperitoneal

La respuesta es B. (Cap. 342). Este paciente tiene un cuadro típico de nefrolitiasis desde el punto de vista clínico, de
laboratorio y radiológico. La tomografía computarizada exhibe un cálculo obstructivo de 10 mm en el tercio distal del
uréter izquierdo a nivel de S1 y otro de 6 mm en la región interpolar del riñón izquierdo. Además, se observa
hidronefrosis izquierda y adelgazamiento de la grasa perirrenal. En la actualidad no existen guías universales basadas en
evidencia para la valoración y tratamiento de la nefrolitiasis. El diagnóstico a menudo se establece con base en la
historia clínica, exploración física y examen general de orina. Por consiguiente, no siempre es necesario esperar su
confirmación radiográfica antes de empezar el tratamiento sintomático. El diagnóstico se confirma por medio de algún
estudio de imágenes, de preferencia una tomografía computarizada helicoidal, que es altamente sensible, permite
observar los cálculos de ácido úrico (que se consideran “radiolúcidos” y evita el medio de contraste. La tomografía
computarizada helicoidal detecta cálculos desde 1 mm que se pasan por alto en otros estudios de imágenes. De manera
típica, la tomografía computarizada helicoidal revela un cálculo ureteral o evidencia de eliminación reciente (p. ej.,
adelgazamiento perinéfrico o hidronefrosis), mientras que en la radiografía simple de abdomen (riñón/uréter/vejiga o
KUB [kidney/ureter/bladder]) no siempre se observan los cálculos en el uréter o riñón, aunque sean radiopacos, y
tampoco ofrece información sobre una obstrucción. La ecografía de abdomen ofrece la ventaja de evitar las radiaciones
y ofrece información sobre la hidronefrosis, pero no es tan sensible como la tomografía computarizada y sólo ofrece
imágenes del riñón y quizá del tercio proximal del uréter; por lo tanto, no permite detectar la mayor parte de los cálculos
ureterales. Las intervenciones urológicas, como la cistoscopia, se posponen a menos que existan datos de infección
urinaria (UTI), probabilidad reducida de expulsar espontáneamente el cálculo (p. ej., un cálculo que mide ≥6 mm o
situado en una anomalía anatómica) o dolor intratable. Se puede colocar una endoprótesis ureteral por medio de
cistoscopia, pero este procedimiento requiere de anestesia general, la endoprótesis es incómoda, provoca hematuria
macroscópica y aumenta el riesgo de UTI. Muchos pacientes con su primer episodio de cólico buscan atención en
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urgencias. Los estudios aleatorizados demuestran que los antiinflamatorios no esteroideos por vía parenteral (como
ketorolaco) son tan efectivos como los opiáceos para aliviar los síntomas y tienen menos efectos secundarios. Tampoco
se ha demostrado que la administración de líquidos excesivos sea benéfica, por lo que la meta debe ser mantener la
euvolemia. Los α-bloqueadores facilitan la eliminación espontánea de los cálculos.

¿Cuál de los siguientes es el tipo más frecuente de cálculo renal?

A. Calcio

B. Cisteína

C. Acido oxálico

D. Estruvita

E. Ácido úrico

La respuesta es A. (Cap. 342) Es importante identificar el tipo de cálculo, lo que ofrece información sobre el pronóstico y
permite seleccionar el mejor régimen preventivo. Entre 75 y 85% de los cálculos renales es de calcio. Aunque la mayor
parte es secundario a hipercalciuria idiopática, otras causas son hipocitraturia, hiperuricosuria e hiperparatiroidismo
primario. El siguiente cálculo más frecuente es el de ácido úrico, seguido del de cisteína y estruvita. El ácido oxálico no
forma cálculos en ausencia de un catión positivo, como calcio. Los cálculos de estruvita son desencadenados por
infecciones bacterianas, como Proteus, que estimulan la conversión de urea en amoniaco y elevan el pH urinario. El
tratamiento general de los cálculos de calcio comprende aumentar el consumo de agua y una alimentación con pocas
proteínas. Si estas medidas son ineficaces se utilizan diuréticos tiazídicos.

Mujer de 54 años de edad con antecedente de cáncer de colon sometido a resección y quimioterapia hace dos años.
Ingresa al hospital cuando los análisis que solicitó el médico tratante exhibieron un nitrógeno ureico sanguíneo de 65
mg/100 ml y creatinina de 4.5 mg/100 ml. Refiere fatiga leve y lumbalgia reciente, pero fuera de eso se siente bien.
Recientemente tomó antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) pero solo la dosis recomendada. Fuera de suspender los
antiinflamatorios no esteroideos y evitar las nefrotoxinas, ¿Qué otros estudios se deben llevar a cabo?

A. Tomografía computarizada de abdomen y pelvis con medio de contraste

B. Volumen residual postmiccional

C. Urografía retrógrada

D. Ecografía renal/abdominal

E. Excreción urinaria fraccionada de sodio

La respuesta es D. (Cap. 343) Las infecciones urinarias constituyen una causa importante y potencialmente reversible de
insuficiencia renal. Esta paciente tiene riesgo de padecer obstrucción urinaria con base en sus antecedentes de cáncer
de colon. El uso reciente de antiinflamatorios no esteroideos contribuye a la rapidez del daño renal, pero las dosis que
se utilizan habitualmente no suelen causar insuficiencia renal en ausencia de disfunción renal previa. El mejor estudio
para detectar obstrucción es la ecografía renal. Si bien la obstrucción puede ser unilateral, rara vez provoca insuficiencia
renal considerable desde el punto de vista clínico en ausencia de una nefropatía de fondo. La tomografía computarizada
de abdomen es útil después de la ecografía para valorar el sitio y la causa de la obstrucción. La orina residual
posmiccional es útil cuando se sospecha que la causa de la obstrucción es funcional, como retención urinaria. Una vez
que se ubica el sitio de la obstrucción, muchas veces está indicada una urografía excretora para colocar una
endoprótesis, pero solo después de definir la presencia o ausencia de obstrucción.

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Varón de 67 años de edad que ingresa al servicio de urgencias con distención abdominal pronunciada y dolor. Se le
encuentra vejiga palpable y después de instalar una sonda de Foley se extraen 1.5 L de orina. Su antígeno prostático
específico es normal pero manifiesta que ha tenido dificultad para orinar durante varias semanas, lo que culminó en
anuria de dos días. Su nitrógeno ureico sanguíneo es de 89 mg/100 ml y la creatinina 64 mg/100 ml. En los últimos
cuatro días de hospitalización, su nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina descendieron, pero el gasto urinario se ha
elevado. No ha recibido líquidos intravenosos. Eliminó 6 L de orina en el tercer y cuarto día de hospitalización. ¿Cuál de
las siguientes es la explicación más probable para el gasto urinario elevado?

A. Pérdida cerebral de sal

B. Reducción de la osmolaridad medular

C. Mayor activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

D. Aumento de la presión tubular

E. Diuresis posobstructiva

La respuesta es E. (Cap. 343). En este paciente se corrigió en fecha reciente una obstrucción urinaria y ahora elimina
cantidades enormes de orina. Probablemente se trata de diuresis posobstructiva, que es resultado de la liberación de la
obstrucción, mayor GFR a lo largo de varios días, menor presión en los túbulos y mayor carga de solutos por nefrona, lo
que aumenta el gasto urinario. La osmolaridad medular reducida es característica de obstrucción crónica y obstrucción
persistente. Este paciente no ha sufrido recientemente un traumatismo craneoencefálico ni se ha sometido a una
neurocirugía, por lo que es poco probable que tenga pérdida cerebral de sal. La obstrucción crónica se acompaña de
una mayor activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los pacientes con diuresis posobstructiva tienen
mayor riesgo de padecer hipovolemia y posible azotemia prerrenal con insuficiencia renal resultante además de
desequilibrio electrolítico, en especial por la eliminación de sodio, potasio, fosfato, magnesio y agua libre. En los
pacientes con obstrucción a veces se observa eritrocitosis, pero es una característica rara que no se relaciona con
diuresis posobstructiva. La hipotensión es más frecuente que la hipertensión en el caso de hipovolemia.

El paciente descrito en la pregunta VII-41 está en peligro de padecer:

A. Eritrocitosis

B. Acidosis metabólica hiperclorémica

C. Hiperpotasemia

D. Azotemia prerrenal

E. Hipertensión

La respuesta es D. (Cap. 343). En este paciente se corrigió en fecha reciente una obstrucción urinaria y ahora elimina
cantidades enormes de orina. Probablemente se trata de diuresis posobstructiva, que es resultado de la liberación de la
obstrucción, mayor GFR a lo largo de varios días, menor presión en los túbulos y mayor carga de solutos por nefrona, lo
que aumenta el gasto urinario. La osmolaridad medular reducida es característica de obstrucción crónica y obstrucción
persistente. Este paciente no ha sufrido recientemente un traumatismo craneoencefálico ni se ha sometido a una
neurocirugía, por lo que es poco probable que tenga pérdida cerebral de sal. La obstrucción crónica se acompaña de
una mayor activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los pacientes con diuresis posobstructiva tienen
mayor riesgo de padecer hipovolemia y posible azotemia prerrenal con insuficiencia renal resultante además de
desequilibrio electrolítico, en especial por la eliminación de sodio, potasio, fosfato, magnesio y agua libre. En los
pacientes con obstrucción a veces se observa eritrocitosis, pero es una característica rara que no se relaciona con
diuresis posobstructiva. La hipotensión es más frecuente que la hipertensión en el caso de hipovolemia.

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¿El dolor que acompaña a la obstrucción urinaria aguda es resultado de cuál de los siguientes?

A. Natriuresis compensadora

B. Reducción de la circulación medular

C. Aumento de la circulación renal

D. Prostaglandinas vasodilatadoras

La respuesta es C. (Cap. 343) En la obstrucción urinaria aguda el dolor es secundario a la distensión del sistema colector
o la cápsula renal. Cuando la función renal se deteriora a causa de una obstrucción inmediatamente aumenta en forma
compensadora la circulación renal, lo que exacerba aún más la distensión capsular. Finalmente, las prostaglandinas
vasodilatadoras actúan para conservar la función renal cuando la GFR ha disminuido. La circulación medular disminuye
conforme la presión de la obstrucción inhibe aún más la perfusión del parénquima renal; sin embargo, puede haber
destrucción renal crónica sin mayor dolor. Cuando se alivia una obstrucción aparece diuresis posobstructiva gobernada
por el descenso de la presión tubular, la mayor carga de solutos (por nefrona) y factores natriuréticos. La diuresis puede
ser excesiva, más no dolorosa.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN VIII: Enfermedades del aparato digestivo

SECCIÓN VIII: Enfermedades del aparato digestivo

Las siguientes afirmaciones son ventajas de la endoscopia frente al estudio radiográfico con bario en la
evaluación de la disfagia, EXCEPTO:

A. La posibilidad de evaluar la función y la morfología

B. La posibilidad de intervenir además de diagnosticar

C. La posibilidad de obtener muestras para biopsia

D. Aumenta la sensibilidad para detectar anomalías que se identifican por color como la metaplasia de
Barrett

E. Aumenta la sensibilidad para detectar lesiones de la mucosa

La respuesta es A. (Cap. 347). La endoscopia, también conocida como esofagogastroduodenoscopia (EGD)

es la prueba ideal para valorar la porción proximal del aparato digestivo. Puesto que se obtienen imágenes
de alta calidad es fácil demostrar la presencia de una serie de defectos como metaplasia de Barrett e
irregularidades de la mucosa. La sensibilidad de la endoscopia es mayor a la del estudio con bario para
identificar lesiones de la mucosa. El endoscopio tiene un conducto para instrumentación, por lo que se
obtienen fácilmente muestras para biopsia y además es posible dilatar las estenosis. La sensibilidad de la
radiografía frente a la endoscopia para detectar esofagitis por reflujo varía de 22 a 95% y en las esofagitis
de mayor grado (p. ej., con úlceras o estenosis) el índice de detección es aún mayor. Por el contrario, la
sensibilidad del estudio con bario para detectar estenosis esofágicas es mayor que la de la endoscopia, en
especial cuando el estudio se lleva a cabo combinado con un trozo de pan empapado en bario o una
tableta de bario de 13 mm. Los estudios con bario también permiten valorar la función y la morfología
esofágica que no se detectan en la endoscopia. El principal inconveniente del estudio con bario es que rara
vez evita la necesidad de una endoscopia. La radiografía con bario no requiere de sedación, que es una
consideración importante en algunas poblaciones con riesgo durante una sedación consciente.

Varón de 47 años de edad evaluado en el servicio de urgencias por dolor de tórax que comenzó en un
restaurant después de deglutir un trozo de carne. Manifiesta haber padecido episodios intermitentes en los
últimos tres años durante los cuales la carne se atora en la parte inferior del tórax, pero ninguno tan agudo
como el actual. Niega regurgitación de alimentos fuera de estos episodios y pirosis. Puede deglutir líquidos
sin dificultad y no ha perdido peso. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Acalasia

B. Adenocarcinoma esofágico
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C. Divertículos esofágicos

D. Síndrome de Plummer-Vinson

E. Anillo de Schatzki

La respuesta es E. (Cap. 347) La disfagia intermitente con alimentos sólidos es un síntoma clásico del anillo
de Schatzki, donde se forma un anillo en la mucosa escamosa-cilíndrica del tercio esofágico distal. El
origen se desconoce pero con frecuencia se detectan anillos más pequeños con una luz mayor de 13 mm
en la población general (hasta 15%). Cuando la luz es menor de 13 mm, se produce disfagia. El anillo de
Schatzki es típico en personas mayores de 40 años y a menudo causan el “síndrome del asador”, cuando un
trozo de carne se atora en el anillo. Estos anillos se tratan fácilmente por medio de dilatación. El síndrome
de Plummer-Vinson incluye también anillos esofágicos, pero éstos se forman en la porción proximal del
esófago, se acompañan de anemia ferropénica y se observan en mujeres maduras. La acalasia comprende
disfagia a alimentos tanto sólidos como líquidos muchas veces con regurgitación. El adenocarcinoma
comprende disfagia a alimentos sólidos y líquidos en las etapas avanzadas. La mayor parte de los
divertículos esofágicos son asintomáticos.

¿Cuál de las condiciones siguientes tiene un vínculo definitivo con el reflujo gastroesofágico?

A. Sinusitis crónica

B. Erosión dental

C. Fibrosis pulmonar

D. Neumonía recurrente por aspiración

E. Apnea del sueño

La respuesta es B. (Cap. 347) Además del malestar y las complicaciones circunscritas del reflujo
gastroesofágico (GERD), muchas otras regiones fuera del aparato digestivo también tienen complicaciones
por GERD. Algunos síndromes de relación conocida con GERD son tos crónica, laringitis, asma y erosiones
dentales. En otras enfermedades posiblemente contribuye GERD, pero su participación no es tan clara.
Estos comprenden faringitis, fibrosis pulmonar, sinusitis crónica, arritmias cardiacas, apnea del sueño y
neumonía recurrente por aspiración.

Mujer de 36 años de edad con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y una cuenta de CD4 de 35/
μl. Acude por odinofagia y disfagia progresiva. Afirma padecer fiebre diariamente y haber perdido 9 kg. Ha
recibido tratamiento con trociscos de clotrimazol sin obtener alivio. En la exploración física la paciente se
encuentra caquéctica con un índice de masa corporal (BMI) de 16 y peso de 39 kg. Su temperatura es de
38.2°C. Cambios ortostáticos de la presión arterial y el pulso. La exploración de la orofaringe no revela
indicios de moniliasis. Se somete a una esofagogastroduodenoscopia (EGD) que revela úlceras
serpiginosas en el tercio distal del esófago sin vesículas. No se observan placas amarillas. Se obtienen
varias biopsias que revelan inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas en grandes células
endoteliales y fibroblastos. ¿Cuál es el mejor tratamiento para la esofagitis de esta paciente?

A. Ganciclovir
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B. Glucocorticoides

C. Fluconazol

D. Foscarnet

E. Talidomida

La respuesta es A. (Cap. 347) Esta paciente tiene síntomas de esofagitis. En los individuos con virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), diversas infecciones causan esta enfermedad, incluidos el virus de
herpes simple (HSV), citomegalovirus (CMV), virus de varicela-zóster (VZV), Candida y el mismo VIH. La
ausencia de moniliasis no excluye la posibilidad de Candida como causa de la esofagitis y es necesario
realizar una EGD para establecer el diagnóstico. El CMV provoca la formación úlceras serpiginosas en la
porción distal del esófago que muchas veces se funden hasta formar una úlcera grande. El cepillado aislado
es insuficiente para el diagnóstico y es necesario realizar una biopsia. La biopsia revela inclusiones
intranucleares e intracitoplasmáticas con núcleos grandes en fibroblastos y células endoteliales. En vista
de los síntomas pronunciados en la deglución de este paciente, el tratamiento de elección es el ganciclovir
IV. El valganciclovir es una preparación efectiva VO. El foscarnet es útil en el tratamiento del CMV rebelde al
ganciclovir. El HSV se manifiesta en forma de vesículas y lesiones excavadas en el esófago y en la biopsia se
observa de manera característica degeneración con forma de globo y cambios en vidrio de reloj en los
núcleos. En los casos rebeldes se utilizan aciclovir o foscarnet. La esofagitis por Candida tiene aspecto de
placas nodulares amarillentas con eritema circundante. El tratamiento casi siempre requiere de fluconazol.
Por último, el VIH por sí mismo causa en ocasiones esofagitis rebelde al tratamiento. En la EGD, estas
úlceras son profundas y lineales. Para el tratamiento se utiliza talidomida o glucocorticoides VO y se debe
considerar la posibilidad de administrar tratamiento antirretroviral altamente activo.

Varón de 43 años que se presenta con disfagia progresiva de seis meses de evolución y regurgitación
posprandial. Manifiesta dificultad y dolor al deglutir tanto líquidos como sólidos sin problemas al principio
de la deglución, aunque se queja de dolor en la parte media del tórax. Con frecuencia regurgita alimentos
no digeridos entre 20 y 60 min después de comer o beber. En los últimos dos meses ha perdido 6.8 kg.
Además sufrió una supuesta neumonía hace cuatro meses que se caracterizó por infiltrado en el lóbulo
inferior derecho. Niega antecedentes importantes, no toma medicamentos y no fuma. Trabaja como
representante de servicio en una tienda de electrónica y jamás ha salido de Estados Unidos. Fuera de la
pérdida ponderal reciente, la exploración física es irrelevante. Se realiza un estudio de la deglución con
bario que se muestra en la figura VIII-5. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su enfermedad?

FIGURA VIII-5

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A. Reacción autoinmunitaria contra un virus de herpes latente

B. Espasmo difuso del músculo liso

C. Infección por Trypanosoma cruzi

D. Cáncer de células epiteliales cilíndricas

E. Cáncer de células epiteliales escamosas

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La respuesta es A. (Cap. 347) El estudio con deglución de bario demuestra acalasia con dilatación esofágica
en la unión gastroesofágica y un nivel hidroaéreo en la porción media del esófago. La acalasia es una
enfermedad rara cuya causa es la ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico esofágico y tiene
una frecuencia aproximada de 1:100 000. Por lo general se manifiesta entre los 25 y 60 años de edad. En los
casos crónicos se advierte aganglionosis. Esta enfermedad comprende neuronas ganglionares tanto
excitadoras (colinérgicas) como inhibidoras (óxido nítrico). El resultado es la relajación deficiente del
esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal sphincter) durante la deglución y peristalsis ausente.
Cada vez hay más indicios que la causa final de la degeneración de las células ganglionares en la acalasia
es un proceso autoinmunitario que se puede atribuir a la infección latente por HSV-1 humano combinada
con predisposición genética. La acalasia crónica se caracteriza por dilatación progresiva y deformidad
sigmoidea del esófago con hipertrofia de LES. Las manifestaciones clínicas comprenden disfagia,
regurgitación, dolor torácico y pérdida ponderal. La mayoría de los pacientes manifiesta disfagia a
alimentos sólidos y líquidos. La regurgitación aparece cuando se retienen alimentos, líquidos y secreciones
en el esófago dilatado. Los pacientes con acalasia avanzada tienen riesgo de padecer bronquitis, neumonía
o absceso pulmonar por la regurgitación y aspiración crónicas. El diagnóstico diferencial de acalasia
comprende espasmo esofágico difuso, enfermedad de Chagas y pseudoacalasia. La enfermedad de Chagas
es endémica en ciertas regiones de Brasil, Venezuela, el norte de Argentina y es diseminada por la
mordedura de un redúvido (chinche besucona) que trasmite al protozoario (Trypanosoma cruzi). Varios
años después de la infección surge la fase crónica de la enfermedad que es resultado de la destrucción de
las células ganglionares autónomas en todo el cuerpo, incluidos corazón, intestino, vías urinarias y vías
respiratorias. La infiltración de un tumor, casi siempre carcinoma en el fondo gástrico o porción distal del
esófago, simula también la acalasia idiopática. La “seudoacalasia” resultante corresponde a 5% de los
casos sospechosos y es más probable con la edad avanzada, síntomas repentinos (<1 año) y pérdida
ponderal. Por lo tanto, un paso fundamental en la evaluación de la acalasia es la endoscopia. Cuando la
sospecha clínica de seudoacalasia es elevada y el resultado de la endoscopia no es diagnóstico, se puede
realizar una tomografía computadorizada (CT) o ecografía endoscópica. No hay forma de prevenir o invertir
la acalasia. La finalidad del tratamiento es reducir la presión del LES para que la gravedad y la presión
esofágica faciliten el vaciamiento del esófago. Excepcionalmente se recupera la peristalsis. La toxina
botulínica inyectada en el LES bajo guía endoscópica inhibe la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas y mejora la disfagia en 66% de los casos cuando menos durante seis meses. Los
únicos tratamientos durables para la acalasia son la dilatación neumática y la miotomía de Heller. La
dilatación neumática tiene una eficacia de 32 a 98% y es una técnica endoscópica en la que se utiliza un
dilatador cilíndrico no elástico con forma de globo que se coloca en el LES y se insufla hasta un diámetro de
3 a 4 cm. Su complicación principal es la perforación, con una frecuencia de 0.5 a 5%.

Varón de 43 años que se presenta con disfagia progresiva de seis meses de evolución y regurgitación
posprandial. Manifiesta dificultad y dolor al deglutir tanto líquidos como sólidos sin problemas al principio
de la deglución, aunque se queja de dolor en la parte media del tórax. Con frecuencia regurgita alimentos
no digeridos entre 20 y 60 min después de comer o beber. En los últimos dos meses ha perdido 6.8 kg.
Además sufrió una supuesta neumonía hace cuatro meses que se caracterizó por infiltrado en el lóbulo
inferior derecho. Niega antecedentes importantes, no toma medicamentos y no fuma. Trabaja como
representante de servicio en una tienda de electrónica y jamás ha salido de Estados Unidos. Fuera de la
pérdida ponderal reciente, la exploración física es irrelevante. Se realiza un estudio de la deglución con
bario que se muestra en la figura VIII-5.

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FIGURA VIII-5

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¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más efectivo?

A. Toxina botulínica

B. Bloqueadores de los conductos de calcio

C. Esofagectomía

D. Nitroglicerina
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E. Radioterapia

La respuesta es A. (Cap. 347) El estudio con deglución de bario demuestra acalasia con dilatación esofágica
en la unión gastroesofágica y un nivel hidroaéreo en la porción media del esófago. La acalasia es una
enfermedad rara cuya causa es la ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico esofágico y tiene
una frecuencia aproximada de 1:100 000. Por lo general se manifiesta entre los 25 y 60 años de edad. En los
casos crónicos se advierte aganglionosis. Esta enfermedad comprende neuronas ganglionares tanto
excitadoras (colinérgicas) como inhibidoras (óxido nítrico). El resultado es la relajación deficiente del
esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal sphincter) durante la deglución y peristalsis ausente.
Cada vez hay más indicios que la causa final de la degeneración de las células ganglionares en la acalasia
es un proceso autoinmunitario que se puede atribuir a la infección latente por HSV-1 humano combinada
con predisposición genética. La acalasia crónica se caracteriza por dilatación progresiva y deformidad
sigmoidea del esófago con hipertrofia de LES. Las manifestaciones clínicas comprenden disfagia,
regurgitación, dolor torácico y pérdida ponderal. La mayoría de los pacientes manifiesta disfagia a
alimentos sólidos y líquidos. La regurgitación aparece cuando se retienen alimentos, líquidos y secreciones
en el esófago dilatado. Los pacientes con acalasia avanzada tienen riesgo de padecer bronquitis, neumonía
o absceso pulmonar por la regurgitación y aspiración crónicas. El diagnóstico diferencial de acalasia
comprende espasmo esofágico difuso, enfermedad de Chagas y pseudoacalasia. La enfermedad de Chagas
es endémica en ciertas regiones de Brasil, Venezuela, el norte de Argentina y es diseminada por la
mordedura de un redúvido (chinche besucona) que trasmite al protozoario (Trypanosoma cruzi). Varios
años después de la infección surge la fase crónica de la enfermedad que es resultado de la destrucción de
las células ganglionares autónomas en todo el cuerpo, incluidos corazón, intestino, vías urinarias y vías
respiratorias. La infiltración de un tumor, casi siempre carcinoma en el fondo gástrico o porción distal del
esófago, simula también la acalasia idiopática. La “seudoacalasia” resultante corresponde a 5% de los
casos sospechosos y es más probable con la edad avanzada, síntomas repentinos (<1 año) y pérdida
ponderal. Por lo tanto, un paso fundamental en la evaluación de la acalasia es la endoscopia. Cuando la
sospecha clínica de seudoacalasia es elevada y el resultado de la endoscopia no es diagnóstico, se puede
realizar una tomografía computadorizada (CT) o ecografía endoscópica. No hay forma de prevenir o invertir
la acalasia. La finalidad del tratamiento es reducir la presión del LES para que la gravedad y la presión
esofágica faciliten el vaciamiento del esófago. Excepcionalmente se recupera la peristalsis. La toxina
botulínica inyectada en el LES bajo guía endoscópica inhibe la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas y mejora la disfagia en 66% de los casos cuando menos durante seis meses. Los
únicos tratamientos durables para la acalasia son la dilatación neumática y la miotomía de Heller. La
dilatación neumática tiene una eficacia de 32 a 98% y es una técnica endoscópica en la que se utiliza un
dilatador cilíndrico no elástico con forma de globo que se coloca en el LES y se insufla hasta un diámetro de
3 a 4 cm. Su complicación principal es la perforación, con una frecuencia de 0.5 a 5%.

Varón de 64 años de edad con antecedente prolongado de dolor abdominal, pirosis y dispepsia a quien se
realiza una EGD para valoración de enfermedad ulceropéptica. No se detectan úlceras gástricas ni
duodenales, pero existen bandas de mucosa rojiza que se extienden en sentido proximal desde la unión
gastroesofágica hasta el esófago. Las biopsias que se obtienen exhiben metaplasia cilíndrica. Los
enunciados siguientes sobre el diagnóstico son verdaderos, EXCEPTO:

A. Si se detecta displasia de alto grado es necesario llevar a cabo más intervenciones.

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B. Es probable que los inhibidores de la bomba de protones a dosis elevadas provoquen regresión de las
anormalidades de la mucosa.

C. La frecuencia de estas lesiones se ha incrementado en la era de la supresión potente de ácido.

D. El paciente tiene alto riesgo de padecer cáncer concomitante.

E. El paciente tiene riesgo considerable de padecer adenocarcinoma de esófago.

La respuesta es B. (Cap. 347). La metaplasia de Barrett es la complicación más grave de GERD. Tiene un
vínculo estrecho con el adenocarcinoma de esófago. La frecuencia de estas lesiones ha aumentado, no
disminuido, en la era de la supresión potente de ácido. La metaplasia de Barrett se reconoce desde el
punto de vista endoscópico por la presencia de lengüetas de mucosa rojiza que se extienden en sentido
proximal desde la unión gastroesofágica o desde el punto de vista histopatológico por la presencia de
metaplasia cilíndrica especializada. La metaplasia de Barrett degenera en adenocarcinoma pasando por
displasia de grado bajo y alto. En vista de este riesgo, es necesario obtener biopsias extensas de las
regiones con metaplasia de Barrett y especialmente de cualquier área irregular de la mucosa. No existen
indicios suficientes confirmatorios de que el tratamiento antisecretor agresivo o la cirugía antirreflujo
provoquen la regresión del esófago de Barrett o prevengan el adenocarcinoma. Si bien el tratamiento del
esófago de Barrett sigue siendo motivo de controversia, el hecho de encontrar displasia en un esófago de
Barrett, en especial de alto grado, obliga a lleva a cabo acciones ulteriores. Además del índice elevado con
que degenera en adenocarcinoma, también existe una frecuencia elevada de otros cánceres concomitantes
no diagnosticados con la displasia de alto grado. Sin embargo, el tratamiento sigue siendo controvertido.
Se han utilizado tanto la esofagectomía como la vigilancia endoscópica intensiva y la ablación de la
mucosa. En la actualidad el tratamiento ideal es la esofagectomía en caso de displasia de alto grado en una
persona sana con un riesgo quirúrgico mínimo. No obstante, la esofagectomía tiene una mortalidad de 3 a
10% y morbilidad considerable. Es por estos factores y por los indicios cada vez mayores que demuestran
la eficacia del tratamiento endoscópico con aparatos para ablación por medio de radiofrecuencia que
ahora muchos lo recomiendan como el ideal.

Varón de 57 años de edad evaluado por medio de una EGD después de padecer un episodio de
hematemesis. Tiene antecedentes de tabaquismo e hipercolesterolemia pero por lo demás es sano.
Manifiesta lumbalgia desde hace un mes y ha utilizado en forma intermitente 1 000 mg de paracetamol. Su
endoscopia revela una úlcera duodenal de 3 cm. ¿Cuál de los enunciados siguientes es correcto sobre este
hallazgo?

A. Se debe obtener una biopsia de la lesión puesto que las úlceras duodenales aumentan el riesgo de
carcinoma.

B. El tratamiento de primera línea es suspender el paracetamol.

C. El paciente no tiene mayor riesgo de padecer cáncer concomitante.

D. El nivel socioeconómico bajo es un factor de riesgo para padecer esta enfermedad.

E. Es raro encontrar gastritis antral con esta enfermedad.

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La respuesta es D. (Cap. 348) Este paciente padece una úlcera duodenal, que casi siempre es causada por
Helicobacter pylori, pero en unos cuantos casos los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) facilitan su
formación o constituyen la única causa identificada. Este paciente tomaba paracetamol, no un NSAID
tradicional, por lo que la causa más probable del problema es una úlcera péptica por H. pylori. La infección
por H. pylori es directamente proporcional a la edad avanzada y el nivel sociocultural bajo. Después de la
infección inicial con frecuencia se forma una gastritis antral y en una parte de los pacientes se forman
úlceras duodenales o gástricas. Estas enfermedades se acompañan de cáncer gástrico o linfoma de tejido
linfoide asociado a la mucosa (MALT). Las úlceras duodenales rara vez son cancerosas, al contrario de lo
que sucede en las úlceras gástricas. Una vez que se descubre la úlcera, el tratamiento de primera línea es
erradicar a H. pylori además de administrar medicamentos supresores de ácido.

Varón de 58 años de edad que acude a su médico de cabecera por dolor abdominal. Manifiesta haber
sufrido estrés intenso durante los últimos tres meses y desde entonces ha notado que el dolor epigástrico
mejora al comer o beber leche. Niega regurgitación de alimentos, disfagia, vómito o evacuaciones con
sangre. Niega síntomas torácicos. Se sospecha la posibilidad de una úlcera péptica. ¿Cuál de los
enunciados siguientes sobre las pruebas incruentas en busca de Helicobacter pylori es verdadero?

A. No existen métodos incruentos confiables para detectar H. pylori.

B. La prueba de antígenos en heces es adecuada tanto para el diagnóstico como para comprobar la
curación después del tratamiento por H. pyori.

C. La prueba más sensible para diagnosticar esta infección es la presencia de anticuerpos plasmáticos anti-
H. pylori.

D. El antecedente de dosis bajas de radioterapia constituye una limitación para realizar la prueba de la urea
en el aliento.

E. En ocasiones la prueba del aliento genera un resultado falsamente negativo por el uso reciente de
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID).

La respuesta es D. (Cap. 348) En los pacientes con síntomas sugestivos y sin otras indicaciones para realizar
una endoscopia (p. ej., hemorragia digestiva, síntomas atípicos) se recomienda realizar estudios no
cruentos para buscar infección por H. pylori. Varias pruebas tienen buena sensibilidad y especificidad,
incluidas la serología plasmática para H. pylori, la prueba de la urea en el aliento con 14C o 13C y prueba del
antígeno fecal de H. pylori (cuadro VIII-9). La sensibilidad y especificidad son de 80 y 90%, respectivamente,
para la serología, mientras que la sensibilidad y especificidad de la prueba de urea en el aliento y el
antígeno fecal son de 90% para ambas. La serología carece de utilidad para el seguimiento inicial después
de concluir el tratamiento puesto que la concentración de anticuerpos tarda varias semanas o meses en
descender. La prueba de urea en el aliento, que depende de la presencia de ureasa secretada por H. pylori
para digerir la urea radiactiva deglutida y liberar 14C o 13C como parte del amoníaco, es sencilla y rápida. Es
útil para el seguimiento inicial puesto que necesita bacterias vivas para secretar ureasa y producir un
resultado positivo. Las desventajas de la prueba incluyen la necesidad de ingerir material radiactivo, aun
en dosis pequeña, y los resultados negativos falsos con el uso reciente de inhibidores de la bomba de
protones, antibióticos o compuestos de bismuto. La prueba del antígeno en heces es barata y conveniente
pero no se ha establecido para comprobar erradicación.
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Mujer de 44 años de edad refiere dolor epigástrico desde hace seis meses, el cual empeora entre los
alimentos. También refiere pirosis. El dolor disminuye con antiácidos que se venden sin receta. Acude con
el médico al notar que las evacuaciones son más oscuras. No tiene antecedentes personales patológicos de
importancia ni toma medicamentos. Su exploración física es normal, con excepción de dolor difuso en la
parte media del epigastrio. Existe sangre oculta en heces. Se realiza una EGD, que revela una úlcera
duodenal circunscrita de 2 cm que es positiva para H. pylori. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento inicial
más recomendable?

A. Lanzoprazol, claritromicina y metronidazol durante 14 días

B. Pantoprazol y amoxicilina durante 21 días

C. Pantoprazol y claritromicina durante 14 días

D. Omeprazol, bismuto, tetraciclinas y metronidazol durante 14 días

E. Omeprazol, metronidazol y claritromicina durante 7 días

La respuesta es A. (Cap. 348) La erradicación demostrada de H. pylori en los pacientes con úlcera péptica se
acompaña de un descenso dramático en la recurrencia de las úlceras de <10 a 20% frente a 59% en los
pacientes con úlcera gástrica y 67% en los pacientes con úlcera duodenal cuando el microorganismo no se
elimina. La erradicación de este microorganismo también reduce las hemorragias recurrentes en las
úlceras. Se desconoce el efecto que tiene esta erradicación sobre la perforación de las úlceras. Se ha
intentado establecer quién de las numerosas personas con infección con H. pylori deben recibir
tratamiento. La conclusión común establecida en consensos múltiples alrededor del mundo es que H.
pylori se debe erradicar en pacientes con úlcera péptica demostrada. Esto es verdadero, cualquiera que sea
el momento en que se manifestó (primer episodio o no), la gravedad de los síntomas, la presencia de otros
factores como ingestión de NSAID o si la úlcera se encuentra en remisión. Para el tratamiento de H. pylori se
han estudiado numerosos fármacos. No existe un solo fármaco aislado que sea efectivo para erradicar al
microorganismo. El tratamiento más efectivo es el combinado durante 14 días, pero también son
prometedores los regímenes que utilizan la administración secuencial de antibióticos. El régimen más
corto (siete a 10 días), aunque resulta atractivo, no es tan satisfactorio como los regímenes de 14 días. Los
regímenes terapéuticos recomendados para H. pylori se resumen en el cuadro VIII-10. La elección de
determinado régimen depende de varios factores, incluidos la eficacia, tolerancia del paciente, resistencia
previa al antibiótico y costo de los fármacos. La meta para la erradicación inicial debe ser de 85 a 90%. No
se recomienda el tratamiento doble (inhibidor de la bomba de protones [PPI] con amoxicilina, PPI con
claritromicina, citrato de bismuto con ranitidina y claritromicina) en vista de los estudios que han
demostrado una erradicación menor de 80 a 85%. La adición de un supresor de ácido ayuda a aliviar de
inmediato los síntomas y facilita la erradicación bacteriana. El tratamiento triple, aunque es efectivo, tiene
una serie de inconvenientes, incluidos la posibilidad de incumplimiento terapéutico y efectos
farmacológicos secundarios. El cumplimiento terapéutico se está tratando de resolver simplificando los
regímenes para que el paciente pueda tomar sus medicamentos cada 12 h. Los regímenes más sencillos
(tratamiento doble) y cortos (siete y 10 días) no son tan efectivos como el tratamiento triple de 14 días.
Existen dos regímenes anti H. pylori en presentaciones prefabricadas: PrevPac (lanzoprazol, claritromicina
y amoxicilina) y Helidac (subsalicilato de bismuto, tetraciclina y metronidazol). El contenido de Prevpac se
debe tomar cada 12 h durante 14 días y el de Helidac cada 6 h con algún antisecretor (PPI o bloqueador de
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H2), también durante 14 días. Es importante evitar el tratamiento triple con claritromicina cuando la
resistencia de H. pylori a este fármaco es mayor de 15 a 20%. El tratamiento cuádruple se reserva para
pacientes en quienes no es posible erradicar H. pylori después de un régimen inicial efectivo.

Varón de 57 años de edad con ulcera péptica que mejora de manera transitoria al erradicar a H. pylori. Sin
embargo, tres meses después, los síntomas recurren no obstante el tratamiento con supresores de ácido.
No utiliza NSAID. La prueba de antígeno contra H. pylori en heces es negativa. La endoscopia digestiva alta
muestra pliegues gástricos prominentes y úlcera persistente en el bulbo duodenal además de una úlcera
nueva de 4 cm proximal a la úlcera inicial. La concentración de gastrina en ayunas es elevada y la secreción
basal de ácido es de 15 meq/h. ¿Cuál de los estudios siguientes es el mejor para establecer el diagnóstico?

A. No se requieren más exámenes.

B. Obtener una muestra de sangre para medir la concentración de gastrina después de una comida

C. Obtener una muestra de sangre para medir la concentración de gastrina después de la administración de
secretina

D. Ecografía endoscópica de páncreas

E. Pruebas genéticas para buscar mutaciones del gen MEN1

La respuesta es C. (Cap. 348) La concentración de gastrina en ayunas se eleva en diversas enfermedades,

incluida gastritis atrófica con o sin anemia perniciosa, hiperplasia de células G y tratamiento con
supresores de ácido (la concentración de gastrina se eleva al perderse la retroalimentación negativa). El
problema más preocupante en un paciente con úlceras persistentes después de un tratamiento adecuado
es el síndrome de Zollinger-Ellison (ZES). El resultado no es suficiente como para establecer un diagnóstico
puesto que la concentración de gastrina se eleva también en otras enfermedades. La elevación basal de
ácido también concuerda con ZES, pero hasta 12% de los pacientes con úlcera péptica tiene una secreción
basal de ácido hasta de 15 meq/h. Por lo tanto, es necesario realizar otras pruebas. La concentración de
gastrina muchas veces se eleva con una comida (>200%), pero esta prueba no distingue la hiperfunción de
la células G del ZES. La mejor prueba en estas circunstancias es la prueba del estímulo con secretina. Un
aumento de la concentración de gastrina por arriba de 200 pg en los primeros 15 min después e
administrar 2 μg/kg de secretina por émbolo IV tiene una sensibilidad y especificidad mayor de 90% para
ZES. La ecografía endoscópica es útil para ubicar el tumor secretor de gastrina una vez que se obtiene un
resultado positivo en la prueba de la secretina. Los estudios genéticos en busca de mutaciones en el gen
que codifica la proteína menina permiten detectar a la fracción de pacientes con gastrinomas que son
manifestaciones de neoplasia endócrina múltiple tipo I (síndrome de Wermer). El gastrinoma es el segundo
tumor más frecuente en este síndrome después del adenoma paratiroideo, pero su frecuencia máxima por
lo general se alcanza en el tercer decenio de la vida.

Varón de 65 años de edad que acudió al hospital hace dos semanas con abdomen agudo, hipotensión,
anemia e insuficiencia respiratoria. Entre sus antecedentes patológicos sobresalen hipertensión e
hipercolesterolemia para los que utilizaba enalapril y atorvastatina. Durante la laparotomía se encontró
una úlcera duodenal perforada con peritonitis y hemoperitoneo. Se realizó una vagotomía con
anastomosis tipo Billroth I. Ha mejorado de manera gradual y está aumentando su ingestión oral y

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deambulación. Los leucocitos y hemoglobina son normales. Esta tarde, 3 h después de comer, manifestó
mareo, confusión, palpitaciones y diaforesis repentinas. Su temperatura es de 36°C, frecuencia cardiaca de
110 lpm, presión arterial de 120/70 mmHg y saturación de oxígeno de 95% con aire ambiental. ¿Cuál de los
signos listados en seguida es más probable?

A. Anemia

B. Hipoglucemia

C. Embolia pulmonar en la tomografía helicoidal de tórax (CT)

D. Foco convulsivo en el electroencefalograma (EEG)

E. Elevación del segmento ST en el electrocardiograma (ECG)

La respuesta es B. (Cap. 348) La cirugía en la úlcera péptica puede ser vista como opción para resolver un
problema rebelde al tratamiento médico o bien como medida de urgencia para el tratar una complicación
ulcerosa. Gracias al diseño de estrategias tanto farmacológicas como endoscópicas para el tratamiento de
la úlcera péptica y sus complicaciones, ha disminuido sobremanera el número de cirugías necesarias para
esta enfermedad, con un descenso mayor de 90% de cirugías electivas por úlceras en los últimos cuatro
decenios. Es muy rara una úlcera rebelde. La cirugía se necesita por lo general para el tratamiento de una
complicación ligada a una úlcera. En ~2 a 3% de las pacientes con DU se produce una perforación
peritoneal. Al igual que en el caso de la hemorragia, hasta 10% de estas pacientes carece de síntomas
ulcerosos previos. También puede haber hemorragia concomitante hasta en 10% de los pacientes con
perforación y la mortalidad aumenta de manera considerable. El procedimiento con el menor índice de
recurrencias ulcerosas (1%) pero con el mayor índice de complicaciones es la vagotomía (troncal o
selectiva) combinada con antrectomía. La meta de la antrectomía es eliminar el estimulante adicional de la
secreción ácida gástrica, gastrina. Después de la antrectomía se utilizan dos tipos principales de
reanastomosis: gastroduodenostomía (Billroth I) y gastroyeyunostomía (Billroth II). El síndrome de
vaciamiento gástrico rápido consta de una serie signos y síntomas vasomotores y digestivos en pacientes
sometidos a una vagotomía con drenaje (en especial las técnicas de Billroth). Existen dos fases del
vaciamiento rápido, temprana y tardía. El vaciamiento rápido temprano es el que aparece 15 a 30 min
después de comer y consta de dolor abdominal tipo cólico, náusea, diarrea, eructos, taquicardia,
palpitaciones, diaforesis, mareo y, en raras ocasiones, síncope. Estos signos y síntomas son resultado del
vaciamiento rápido del contenido gástrico hiperosmolar hacia el intestino delgado, con la desviación
resultante de líquido hacia la luz intestinal, contracción del volumen plasmático y distensión intestinal
aguda. Supuestamente la liberación de hormonas digestivas vasoactivas (polipéptido intestinal vasoactivo,
neurotensina, motilina) también participan en el vaciamiento rápido temprano. La fase tardía del
vaciamiento rápido es la que ocurre entre 90 min y 3 h después de las comidas. Durante esta fase
predominan los síntomas vasomotores (mareo, diaforesis, palpitaciones, taquicardia y síncope). Se cree
que este componente del vaciamiento rápido es secundario a hipoglucemia por liberación excesiva de
insulina. El síndrome de vaciamiento rápido es más evidente después de una comida con abundantes
carbohidratos simples (en especial sacarosa) y osmolaridad elevada. También contribuye la ingestión de
líquido abundante. Hasta 50% de los pacientes sometidos a vagotomía y drenaje padecen al principio
algún grado de vaciamiento rápido. Los signos y síntomas mejoran con el tiempo pero hasta 1% de los
pacientes manifiesta un cuadro grave y prolongado. Si bien seguramente este paciente tiene el riesgo de
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padecer una embolia pulmonar e infarto del miocardio, sus síntomas son clásicos de hipoglucemia por
síndrome de vaciamiento rápido.

Varón de 65 años de edad que acudió al hospital hace dos semanas con abdomen agudo, hipotensión,
anemia e insuficiencia respiratoria. Entre sus antecedentes patológicos sobresalen hipertensión e
hipercolesterolemia para los que utilizaba enalapril y atorvastatina. Durante la laparotomía se encontró
una úlcera duodenal perforada con peritonitis y hemoperitoneo. Se realizó una vagotomía con
anastomosis tipo Billroth I. Ha mejorado de manera gradual y está aumentando su ingestión oral y
deambulación. Los leucocitos y hemoglobina son normales. Esta tarde, 3 h después de comer, manifestó
mareo, confusión, palpitaciones y diaforesis repentinas. Su temperatura es de 36°C, frecuencia cardiaca de
110 lpm, presión arterial de 120/70 mmHg y saturación de oxígeno de 95% con aire ambiental. ¿Cuál de los
siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Hemorragia digestiva aguda

B. Diabetes mellitus

C. Síndrome de vaciamiento gástrico rápido

D. Infarto de miocardio de pared inferior

E. Embolia pulmonar

La respuesta es C. (Cap. 348) La cirugía en la úlcera péptica puede ser vista como opción para resolver un
problema rebelde al tratamiento médico o bien como medida de urgencia para el tratar una complicación
ulcerosa. Gracias al diseño de estrategias tanto farmacológicas como endoscópicas para el tratamiento de
la úlcera péptica y sus complicaciones, ha disminuido sobremanera el número de cirugías necesarias para
esta enfermedad, con un descenso mayor de 90% de cirugías electivas por úlceras en los últimos cuatro
decenios. Es muy rara una úlcera rebelde. La cirugía se necesita por lo general para el tratamiento de una
complicación ligada a una úlcera. En ~2 a 3% de las pacientes con DU se produce una perforación
peritoneal. Al igual que en el caso de la hemorragia, hasta 10% de estas pacientes carece de síntomas
ulcerosos previos. También puede haber hemorragia concomitante hasta en 10% de los pacientes con
perforación y la mortalidad aumenta de manera considerable. El procedimiento con el menor índice de
recurrencias ulcerosas (1%) pero con el mayor índice de complicaciones es la vagotomía (troncal o
selectiva) combinada con antrectomía. La meta de la antrectomía es eliminar el estimulante adicional de la
secreción ácida gástrica, gastrina. Después de la antrectomía se utilizan dos tipos principales de
reanastomosis: gastroduodenostomía (Billroth I) y gastroyeyunostomía (Billroth II). El síndrome de
vaciamiento gástrico rápido consta de una serie signos y síntomas vasomotores y digestivos en pacientes
sometidos a una vagotomía con drenaje (en especial las técnicas de Billroth). Existen dos fases del
vaciamiento rápido, temprana y tardía. El vaciamiento rápido temprano es el que aparece 15 a 30 min
después de comer y consta de dolor abdominal tipo cólico, náusea, diarrea, eructos, taquicardia,
palpitaciones, diaforesis, mareo y, en raras ocasiones, síncope. Estos signos y síntomas son resultado del
vaciamiento rápido del contenido gástrico hiperosmolar hacia el intestino delgado, con la desviación
resultante de líquido hacia la luz intestinal, contracción del volumen plasmático y distensión intestinal
aguda. Supuestamente la liberación de hormonas digestivas vasoactivas (polipéptido intestinal vasoactivo,
neurotensina, motilina) también participan en el vaciamiento rápido temprano. La fase tardía del

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vaciamiento rápido es la que ocurre entre 90 min y 3 h después de las comidas. Durante esta fase
predominan los síntomas vasomotores (mareo, diaforesis, palpitaciones, taquicardia y síncope). Se cree
que este componente del vaciamiento rápido es secundario a hipoglucemia por liberación excesiva de
insulina. El síndrome de vaciamiento rápido es más evidente después de una comida con abundantes
carbohidratos simples (en especial sacarosa) y osmolaridad elevada. También contribuye la ingestión de
líquido abundante. Hasta 50% de los pacientes sometidos a vagotomía y drenaje padecen al principio
algún grado de vaciamiento rápido. Los signos y síntomas mejoran con el tiempo pero hasta 1% de los
pacientes manifiesta un cuadro grave y prolongado. Si bien seguramente este paciente tiene el riesgo de
padecer una embolia pulmonar e infarto del miocardio, sus síntomas son clásicos de hipoglucemia por
síndrome de vaciamiento rápido.

Mujer de 23 años de edad estudiada por su médico de primer contacto por dolor abdominal difuso tipo
cólico. Manifiesta haberlo padecido los últimos años, pero ha empeorado y ahora se acompaña de diarrea
intermitente sin flatulencia. Esta molestia no la despierta por las noches. Las evacuaciones no flotan ni se
expulsan con dificultad. Tampoco ha advertido que empeore con alimentos específicos, aunque refiere
exantemas ocasionales en el tercio inferior de las piernas. Ha perdido casi 5 kg el último año. Por lo demás
se encuentra sana y no toma medicamentos. ¿Cuál de las siguientes es la recomendación más adecuada en
este momento?

A. Aumentar el consumo de fibra en la alimentación

B. Medir los anticuerpos antiendomisiales

C. Medir la grasa fecal de 24 h

D. Enviarla con el gastroenterólogo para una endoscopia

E. Prueba con alimentación sin lactosa

La respuesta es B. (Cap. 349) Este paciente manifiesta síntomas digestivos inespecíficos, pero la pérdida
ponderal sugiere síndrome de malabsorción. Los pacientes con intolerancia a la lactosa por lo general
manifiestan síntomas que aparecen al consumir productos lácteos y además tienen antecedentes
heredofamiliares de dolor tipo cólico y flatulencia. Por lo tanto, es poco probable que una alimentación sin
lactosa sea útil. Esta paciente no manifiesta diarrea nocturna, que constituye un rasgo característico de
esteatorrea además de heces que flotan. En ausencia de síntomas sugestivos de malabsorción de grasa, la
primera prueba no debe ser medir la grasa fecal. En vista de que la paciente ha bajado de peso, es menos
probable de que se trate de un síndrome de intestino irritable, por lo que el hecho de aumentar la fibra en
la alimentación carecerá de utilidad. Por último, los síntomas de esta paciente quizá concuerdan con
celiaquía. Es fácil medir en sangre periférica los anticuerpos contra gliadina, endomisio y transglutaminasa
hística. El anticuerpo antiendomisio tiene una sensibilidad y especificidad de 90 a 95%, por lo que
constituye la primera prueba más razonable en las personas con síntomas. Sin embargo, la presencia del
anticuerpo no es diagnóstica y se recomienda obtener una biopsia duodenal. La biopsia duodenal revelará
ausencia de vellosidades o vellosidades pequeñas, células epiteliales con aspecto cuboide y mayor
cantidad de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia. Estos cambios desaparecen al quitar por
completo el gluten de la dieta.

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Las siguientes son complicaciones directas del síndrome de intestino corto, EXCEPTO:

A. Cálculos de colesterol

B. Coronariopatía

C. Hipersecreción de ácido gástrico

D. Cálculos renales de oxalato de calcio

E. Esteatorrea

La respuesta es B. (Cap. 349) El término síndrome de intestino corto abarca numerosas complicaciones
clínicas que ocurren después de la resección de distintos tamaños de intestino delgado. En raras ocasiones
estas complicaciones son secundarias a anomalías congénitas del intestino delgado. Por lo general, en los
adultos, el síndrome de intestino corto acompaña a la vasculopatía mesentérica, enfermedades primarias
de la mucosa o submucosa (enfermedad de Crohn) y cirugías sin patología intestinal previa como
traumatismos. Muchos factores contribuyen a la diarrea y esteatorrea, incluidas hipersecreción de ácido
gástrico, mayor cantidad de ácidos biliares en el colon por ausencia o disminución de la reabsorción en el
intestino delgado e intolerancia a la lactosa por una mayor secreción de ácido gástrico. Uno de los
síntomas extraintestinales es la formación de cálculos renales de oxalato de calcio por la mayor absorción
de oxalato en el intestino grueso e hiperoxaluria ulterior. La razón es quizá una mayor cantidad de ácidos
grasos en el colon que fijan calcio y, por lo tanto, el calcio en el intestino no se encuentra libre para fijar
oxalato y el oxalato libre se absorbe en el intestino grueso. La mayor cantidad de ácidos biliares tiene como
resultado la generación de cálculos de colesterol por sobresaturación de bilis en la vesícula. La
hipersecreción de ácido gástrico es un tema bien descrito y se cree que es secundaria a la falta de
inhibición de la secreción de ácido gástrico por la ausencia de intestino corto, que secreta hormonas
inhibidoras. No se ha descrito coronariopatía como complicación del síndrome de intestino corto.

Varón de 54 años de edad, valorado por el gastroenterólogo por diarrea de un mes de evolución. Afirma
que sus heces flotan y se descargan con dificultad por el retrete; esto sucede en cualquier momento del día
o la noche pero empeora con los alimentos grasosos. Además refiere dolor en varias articulaciones que se
prolonga durante varios días o semanas y no disminuye con ibuprofeno. Su cónyuge declara que el
paciente ha tenido problemas con la memoria en los últimos meses. Ha perdido 15 kg y manifiesta
febrícula intermitente. No utiliza otros medicamentos y por demás es sano. Se recomienda una
endoscopia. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más probable en una biopsia de intestino delgado?

A. Linfáticos dilatados

B. Vellosidades planas con hiperplasia de criptas

C. Infiltrado de mononucleares en la lámina propia

D. Biopsia normal de intestino delgado

E. Macrófagos con reacción positiva a la tinción de ácido peryódico de Schi (PAS) que contienen bacilos
pequeños

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La respuesta es E. (Cap. 349) Este paciente manifiesta síntomas sugestivos de enfermedad de Whipple,
padecimiento crónico que afecta a varios órganos y sistemas y a menudo comprende diarrea/esteatorrea,
artralgias migratorias, pérdida ponderal y problemas del sistema nervioso central (SNC) o corazón. Por lo
general su instalación es insidiosa y la demencia constituye un dato tardío y de mal pronóstico. Esta
enfermedad es más frecuente en varones caucásicos de edad madura. Para el diagnóstico es necesario
obtener una muestra de intestino delgado con el fin de demostrar la presencia de macrófagos positivos con
tinción de ácido peryódico de Schi (PAS). A menudo se acompañan de bacilos pequeños que sugieren el
diagnóstico de enfermedad de Whipple. En otros órganos aparecen macrófagos similares (p. ej., en el SNC).
En los pacientes con linfangiectasia intestinal, los linfáticos se encuentran dilatados. En los pacientes con
celiaquía se observa un infiltrado de mononucleares en la lámina propia y en la celiaquía el signo clásico
son vellosidades planas con hiperplasia de criptas.

Varón de 54 años de edad que acude con diarrea de un mes de evolución. Manifiesta entre 8 y 10
evacuaciones pastosas. Desde entonces ha perdido casi 4 kg. Su exploración física y signos vitales son
normales. Los resultados de los análisis también son normales. En la recolección de heces de 24 h se
observan 500 g con una osmolaridad de 200 mosm/L y una osmolaridad calculada de 210 mosm/L. A partir
de estos hallazgos, ¿cuál de las siguientes es la causa más probable de la diarrea en este paciente?

A. Celiaquía

B. Pancreatitis crónica

C. Deficiencia de lactasa

D. Tumor productor de péptido intestinal vasoactivo

E. Enfermedad de Whipple

La respuesta es D. (Cap. 349). Este paciente tiene un intervalo de osmolalidad (osmolalidad medida en
heces – osmolalidad calculada en heces) de 10 mosmol/L, lo que sugiere una causa secretora en lugar de
osmótica para la diarrea. Las causas secretoras de diarrea comprenden diarrea por toxinas (cólera,
Escherichia coli enterotoxígena) y diarrea mediada por péptido intestinal, donde el defecto fisiopatológico
principal es un secretagogo luminal o circulante. La distinción entre diarrea secretora y osmótica ayuda a
establecer el diagnóstico diferencial. La diarrea secretora no disminuye mucho durante el ayuno y se
acompaña de un intervalo de osmolalidad reducido. La diarrea osmótica por lo general disminuye durante
el ayuno y se acompaña de un intervalo de osmolaridad alto (>50 mosmol/L). La celiaquía, pancreatitis
crónica, deficiencia de lactasa y enfermedad de Whipple provocan diarrea osmótica. Una osmolalidad baja
en heces (<290 mosm/kg H20) refleja la adición de orina o agua diluidas, lo que indica la recolección
simultánea de orina y heces o la llamada diarrea ficticia, que es un tipo de síndrome de Münchausen.

¿Cuál de los siguientes trastornos digestivos se caracteriza por una mayor absorción del aparato digestivo a
la circulación porta?

A. Celiaquía

B. Enfermedad de Crohn

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C. Hemocromatosis

D. Anemia perniciosa

E. Enfermedad de Whipple

La respuesta es C. (Cap. 349) Casi todos los problemas clínicos de malabsorción digestiva se acompañan de
una absorción intestinal reducida de uno o más nutrientes alimentarios y a menudo se les llama síndrome
de malabsorción. La mayor parte de los síndromes de malabsorción se acompaña de esteatorrea, que es el
aumento en la excreción de grasa fecal por arriba de 6% del consumo diario de grasa. Las únicas entidades
clínicas donde la absorción aumenta son hemocromatosis y enfermedad de Wilson, donde la absorción de
hierro y cobre, respectivamente, se eleva. La celiaquía provoca malabsorción considerable de nutrientes
múltiples con diarrea, esteatorrea, pérdida de peso y las consecuencias de la eliminación de nutrientes (p.
ej., anemia y osteopatía metabólica) o disminución de un solo nutriente (p. ej., ferropenia o deficiencia de
folato, osteomalacia, edema por disminución de proteínas). La enfermedad de Crohn con frecuencia se
acompaña de malabsorción de sales biliares y vitaminas por el daño del íleon. La magnitud de la
malbsorción es directamente proporcional a la magnitud de la enfermedad. La enfermedad de Whipple es
una enfermedad crónica de varios aparatos y sistemas que se acompaña de diarrea, esteatorrea, pérdida
ponderal, artralgias y problemas del SNC y corazón; es causada por la bacteria Tropheryma whipplei.

¿Cuál de los enunciados siguientes sobre la epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal es

correcta?

A. Los gemelos monocigotos tienen una gran concordancia para colitis ulcerosa

B. El uso de anticonceptivos orales reduce la frecuencia de enfermedad de Crohn

C. Las personas con ascendencia asiática tienen la frecuencia más elevada de colitis ulcerosa y enfermedad
de Crohn

D. El tabaquismo reduce la frecuencia de colitis ulcerosa

E. La edad de inicio de la enfermedad de Crohn es generalmente entre los 40 y 50 años de edad

La respuesta es D. (Cap. 351) La frecuencia de enfermedad inflamatoria intestinal depende en gran parte de
la etnia, ubicación y factores ambientales. Ambas enfermedades son más frecuentes en el Reino Unido y
Norteamérica y su frecuencia máxima tiene una distribución bimodal etaria: 15 a 30 años y 60 a 80 años de
edad. La frecuencia de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn es mayor entre la población judía askenazi.
Su frecuencia disminuye en forma progresiva en los caucásicos no judíos, afroamericanos, hispanos y
asiáticos. El tabaquismo está ligado a una menor frecuencia de colitis ulcerosa pero en ocasiones provoca
enfermedad de Crohn. El uso de anticonceptivos orales se acompaña de una frecuencia ligeramente mayor
de enfermedad de Crohn pero no colitis ulcerosa. Los gemelos monocigotos son altamente concordantes
para enfermedad de Crohn pero no para colitis ulcerosa.

Mujer de 24 años de edad hospitalizada por presentar durante un año dolor abdominal intenso y diarrea
crónica que se acompaña de sangre desde hace dos meses. Informa pérdida ponderal de 9 kg, fiebre
frecuente y diaforesis nocturna. Niega presencia de vómito. El dolor abdominal es tipo cólico y se ubica

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principalmente en el cuadrante inferior derecho. Por lo demás es sana. La exploración física sugiere
abdomen agudo con rebote y defensa muscular. La CT exhibe aire libre en el peritoneo. Se traslada de
urgencias al quirófano para una laparotomía exploradora en que se encuentran estenosis múltiples y
perforación del íleon terminal. El recto no exhibe patología pero se observa una fisura desde el duodeno
hasta el yeyuno. El área perforada se extirpa y se lisan las adherencias. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en
la patología del área extraída confirma el diagnóstico?

A. Abscesos crípticos

B. Vellosidades planas

C. Granuloma no caseificante en toda la pared intestinal

D. Tinción especial para toxina de Clostridium di icile

E. Inflamación aguda y crónica transmural

La respuesta es C. (Cap. 351) La presencia de diarrea crónica y hemática acompañada de pérdida ponderal
y síntomas generales en una persona joven es altamente sugestiva de enfermedad inflamatoria intestinal.
Los hallazgos quirúrgicos de este paciente sugieren lesiones discontinuas, típicas de la enfermedad de
Crohn. La colitis ulcerosa, por otro lado, típicamente abarca el recto y procede en sentido caudal desde ahí
sin que exista mucosa normal hasta que termina el área de inflamación. La presencia de estenosis y fisuras
apoya aún más el diagnóstico de enfermedad de Crohn, puesto que éstas no son características de la colitis
ulcerosa. Desde el punto de vista microscópico, tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn se
acompañan de abscesos de las criptas pero la enfermedad de Crohn es con mayor frecuencia transmural y
en la colitis ulcerosa en ocasiones abarca el espesor completo. La característica principal en la enfermedad
de Crohn es la presencia de granulomas a lo largo de la pared intestinal que abarcan ganglios linfáticos,
mesenterio, peritoneo, hígado y páncreas. Si bien son patognomónicos de la enfermedad de Crohn, solo
hay granulomas en 50% de las resecciones quirúrgicas. En estas enfermedades no siempre se observan
vellosidades planas, que son más frecuentes en forma aislada en la celiaquía.

Varón de 45 años de edad con colitis ulcerosa que ha recibido tratamiento durante los últimos cinco años
con infliximab y resultados excelentes sobre sus síntomas intestinales e indicio endoscópico de mucosa
colónica normal. Por lo demás es sano. Lo examina un dermatólogo por una lesión que al principio era una
pústula en la extremidad inferior derecha, ya aumentó de tamaño y se formó una úlcera. Ésta es
moderadamente dolorosa. No recuerda haber sufrido ningún traumatismo en la región. En la exploración
física la úlcera mide 15 × 7 cm y exhibe necrosis central. Los bordes son violáceos. No se identifican otras
lesiones. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Eritema nudoso

B. Enfermedad de Crohn metastásica

C. Psoriasis

D. Pioderma gangrenoso

E. Pioderma vegetante
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La respuesta es D. (Cap. 351) La enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) se acompaña de diversas

manifestaciones dermatológicas y cada tipo de IBD exhibe cierta predilección por distintos trastornos
cutáneos. Este paciente padece pioderma gangrenoso. Se observa pioderma gangrenoso hasta en 12% de
los pacientes con colitis ulcerosa y se caracteriza por una lesión que empieza como pústula y avanza en
forma concéntrica hasta rodear la piel sana circundante. La lesión se ulcera y adquiere bordes violáceos y
apilados con eritema circundante. Típicamente se observa en las extremidades inferiores. A menudo estas
lesiones son difíciles de tratar y no responden a la colectomía. La colectomía tampoco previene el
pioderma gangrenoso. El tratamiento por lo general comprende antibióticos intravenosos,
glucocorticoides, dapsona, infliximab y otras sustancias inmunomoduladoras. El eritema nudoso es más
frecuente en la enfermedad de Crohn y las crisis son directamente proporcionales a los síntomas
intestinales. Las lesiones suelen ser múltiples, de color rojo intenso y son nódulos dolorosos que miden
entre 1 y 5 cm en las extremidades superiores e inferiores. La psoriasis es más frecuente en la colitis
ulcerosa. Por último, el pioderma vegetante es una enfermedad rara que se observa en las áreas
intertriginosas y que se considera manifestación de la IBD en la piel.

La enfermedad inflamatoria intestinal es secundaria en ocasiones a factores exógenos. La flora digestiva

fomenta una respuesta inflamatoria o bien inhibe la inflamación. Se han utilizado probióticos para su
tratamiento. ¿Cuál de los siguientes microorganismos se han utilizado para tratarla?

A. Campylobacter sp.

B. C di icile

C. Escherichia sp.

D. Lactobacillus sp.

E. Shigella sp.

La respuesta es D. (Cap. 351 y Cochrane Database Syst Rev 2007 Oct 17; [4]) A pesar de haber sido descrita
como entidad clínica durante más de un siglo, la causa de la IBD aún se desconoce. La teoría actual
menciona una interrelación entre estímulos inflamatorios en personas con predisposición genética. Los
estudios más recientes identificaron un grupo de genes o polimorfismos que confieren riesgo de IBD.
Muchos microorganismos, incluidos algunos de los que se consideran “flora normal”, inician la IBD al
desencadenar una respuesta inflamatoria. Quizá ciertos anaerobios (p. ej., Bacteroides y Clostridia sp)
inducen la inflamación. Otros microorganismos, por razones desconocidas, tiene el efecto opuesto. Estos
“probióticos” comprenden Lactobacillus sp., Bifidobacterium sp., Taenia suis y Saccharomyces boulardi. Se
sabe que Shigella, Escherichia y Campylobacter sp. fomentan la inflamación. Los estudios del tratamiento
con probióticos en adultos y niños con IBD han demostrado beneficios potenciales para reducir la actividad
de la enfermedad.

Su paciente de 33 años de edad con enfermedad de Crohn ha tenido una respuesta desalentadora a los
glucocorticoides y al ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). Le interesan los medicamentos no esteroideos. No
padece enfermedades hepáticas ni renales. Usted le prescribe inyecciones semanales de metotrexato.
Además de vigilar la función hepática y biometría hemática, ¿qué otra complicación del tratamiento con
metotrexato le informa al paciente?

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A. Histoplasmosis diseminada

B. Linfoma

C. Pancreatitis

D. Neumonitis

E. Colangitis esclerosante primaria

La respuesta es D. (Cap. 295) El metotrexato, azatioprina, ciclosporina, tacrolimús y anticuerpo contra

factor de necrosis tumoral (TNF) constituyen opciones razonables para pacientes con enfermedad de
Crohn, en función de la magnitud de la enfermedad macroscópica. La neumonitis es una complicación rara
pero grave del tratamiento con metotrexato. La colangitis esclerosante primaria es una manifestación
extraintestinal de la IBD. La pancreatitis es una complicación rara de la azatioprina y los pacientes con IBD
que reciben azatioprina tienen un riesgo cuatro veces mayor de padecer un linfoma. El tratamiento con
anticuerpos anti-TNF aumenta el riesgo de tuberculosis, histoplasmosis diseminada y otras infecciones.

Los enunciados siguientes sobre el riesgo de cáncer en los pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal son correctos, EXCEPTO:

A. Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen mayor riesgo de padecer cáncer hematológico que la
población general.

B. Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen menor riesgo de padecer cáncer del aparato digestivo
que los pacientes con colitis ulcerosa.

C. Los pacientes con colitis ulcerosa de larga evolución tienen mayor riesgo de padecer carcinoma de
colon.

D. Se recomienda realizar una colonoscopia exploradora cada 1 a 2 años en pacientes con antecedente de
colitis ulcerosa extensa de más de 8 a 10 años de evolución independientemente de su edad.

E. Los pacientes con colitis ulcerosa y displasia de alto grado en la colonoscopia se deben someter de
inmediato a una colectomía.

La respuesta es B. (Cap. 351) Los pacientes con colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis) de larga evolución
tienen mayor riesgo de padecer displasia epitelial y carcinoma de colon. Este riesgo aumenta con la
duración y magnitud de la enfermedad. Con base en un gran metaanálisis, el riesgo de cáncer en los
pacientes con UC es de 2% después de 10 años, 8% después de 20 años y 18% después de 30 años de haber
padecido la enfermedad. Según un programa de encuestas durante 30 años en el reino Unido se calculó
que el riesgo de cáncer colorrectal es de 7.7% a los 20 años y de 15.8% a los 30 años de la enfermedad. El
índice de cáncer de colon es mayor que en la población general y la vigilancia por medio de colonoscopia
constituye el método tradicional de atención. En los pacientes que han padecido colitis extensa (con
lesiones en más de la tercera parte del colon) o con proctosigmoiditis durante 12 a 15 años (menos de una
tercera parte pero no solo el recto) durante más de 8 a 10 años se recomienda realizar colonoscopias
anuales o semestrales mediante la obtención de varias biopsias. Los riesgos de cáncer en la enfermedad de
Crohn y UC probablemente son equivalentes para la misma magnitud y duración de la enfermedad. Por lo
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tanto, la misma estrategia de vigilancia endoscópica utilizada en la UC se recomienda en los pacientes con
colitis crónica de Crohn. En caso de encontrar displasia de alto grado en la colonoscopia o durante la
vigilancia colonoscópica, el tratamiento habitual es la colectomía para UC y colectomía o resección
segmentaria en la enfermedad de Crohn. En caso de encontrar displasia de bajo grado, la mayoría de los
investigadores recomienda una colectomía inmediata. Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen
mayor riesgo de padecer linfoma no Hodgkin, leucemia y síndromes mielodisplásicos.

¿Cuál de los pacientes siguientes no necesita más estudios para establecer el diagnóstico de síndrome de
intestino irritable e instituir el tratamiento?

A. Mujer de 76 años de edad que ha padecido durante seis meses dolor abdominal tipo cólico intermitente
que aumenta con el estrés y se acompaña de distensión abdominal y diarrea.

B. Mujer de 25 años de edad con seis meses dolor abdominal, distensión y diarrea que han ido empeorando
y que ahora la despiertan por la noche para evacuar.

C. Varón de 30 años de edad que ha padecido durante seis meses dolor tipo cólico en la parte inferior del
abdomen, disminuye con los movimientos intestinales y desaparece al evacuar casi siempre heces
pastosas. Los síntomas empeoran durante las horas de trabajo y mejoran en el fin de semana. No ha
perdido peso.

D. Mujer estudiante de 19 años de edad que ha padecido los últimos dos meses diarrea, dolor abdominal
progresivo y evacuaciones con sangre.

E. Mujer de 27 años de edad con antecedente de dolor abdominal intermitente, distensión y diarrea sin
pérdida ponderal durante los últimos seis meses. El dolor tipo cólico y la diarrea persisten después de un
ayuno de 48 horas.

La respuesta es C. (Cap. 352) El síndrome de intestino irritable (IBS) se caracteriza por lo siguiente: dolor
recurrente en la porción inferior del abdomen con cambios en los hábitos intestinales durante cierto
tiempo pero sin deterioro progresivo, los síntomas empiezan durante periodos de estrés y tensión
emocional, ausencia de otros síntomas generales como fiebre y pérdida ponderal y volumen pequeño de
heces sin rastros de sangre. Los signos de alarma que indican que los síntomas quizá no son secundarios a
una IBS comprenden primera manifestación en etapas avanzadas de la vida, evolución progresiva, diarrea
persistente después de un ayuno de 48 h y presencia de diarrea nocturna o esteatorrea. Todos estos
pacientes, con excepción del paciente C, tienen síntomas de “peligro” que se deben estudiar más.

Mujer de 29 años de edad que visita al médico por molestias abdominales. La mayor parte de los días de la
semana siente molestia abdominal, que y varía de ubicación e intensidad. Padece estreñimiento y diarrea,
pero la diarrea predomina. Si compara sus molestias actuales con lo que sucedía hace seis meses, hoy
tiene más distensión y flatulencia. Menciona que los alimentos y el estrés son factores agravantes y la
defecación alivia el dolor. Usted sospecha la posibilidad de síndrome de intestino irritable. Los resultados
de los análisis muestran: leucocitos 8000/μl, hematocrito 32%, plaquetas 210 000/μl y velocidad de
sedimentación globular de 44 mm/h. En los estudios de las heces se observa la presencia de lactoferrina
pero no sangre. ¿En este momento cuál es la intervención más adecuada?

A. Antidepresivos
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B. Ciprofloxacina

C. Colonoscopia

D. Tranquilizar a la paciente y ofrecer asesoramiento

E. Medicamentos que aumentan el volumen de las heces

La respuesta es C. (Cap. 352) Si bien los signos y síntomas de este paciente concuerdan con IBS, el
diagnóstico diferencial es considerable. Se necesitan pocas pruebas para los pacientes con síntomas
típicos de IBS y ninguna característica de alarma. En este paciente, las características alarmantes
comprenden anemia, velocidad de sedimentación acelerada e indicios de leucocitosis en las heces. Estos
signos de alarma obligan a realizar una investigación ulterior para descartar otras enfermedades digestivas
como enfermedades del colon, incluida diverticulosis o IBD. En este caso, el primer paso más lógico sería
una colonoscopia para buscar lesiones en la luz intestinal y observar las características de la mucosa. En
este punto, con los signos de alarma, es prematuro el tratamiento empírico de IBS. Cuando un paciente no
padece IBS definitivo, los tratamientos que se deben tomar en consideración son ofrecer consuelo,
expansores de heces y antidepresivos.

Después de realizar anamnesis detallada, una exploración física minuciosa y una serie de estudios
médicos, usted diagnostica síndrome de intestino irritable en una mujer de 24 años de edad. ¿Qué otro
problema esperaría encontrar en la paciente?

A. Anatomía cerebral anormal

B. Una enfermedad autoinmunitaria

C. Antecedente de alguna enfermedad de transmisión sexual

D. Un diagnóstico psiquiátrico

E. Hipersensibilidad sensitiva a los estímulos periféricos

La respuesta es D. (Cap. 352) Hasta 80% de los pacientes con IBS exhibe también características
psiquiátricas pero no predomina un solo diagnóstico psiquiátrico. El mecanismo aún se desconoce pero
quizá comprende un umbral del dolor alterado. Aunque estos pacientes son hipersensibles a los estímulos
del colon, esto no se traslada al sistema nervioso periférico. Las imágenes funcionales cerebrales revelan
una activación discrepante, por ejemplo, en la corteza de la porción media del cíngulo, pero la anatomía
cerebral no distingue a los pacientes con IBS de los que no la padecen. También se ha publicado cierta
relación entre el antecedente de abuso sexual y el IBS. No existe relación con las enfermedades de
trasmisión sexual. Los pacientes con IBS no tienen mayor riesgo de problemas autoinmunitarios.

Mujer de 24 años de edad con antecedente de dos años de molestias abdominales caracterizadas por dolor
abdominal episódico que mejora con la defecación. Refiere evacuaciones pequeñas y frecuentes poco
después de comer. No despierta por la noche para ir al baño. Se ha autorrecetado varios medicamentos
que se venden sin receta. Dice que ha intentado diversos tipos de alimentación recomendados en la
televisión que ocasionalmente han disipado sus síntomas pero no en forma constante. Entre sus
antecedentes patológicos personales sobresale depresión leve por lo que toma fluoxetina. La exploración
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física es normal así como sus pruebas metabólicas básicas, pruebas de función tiroidea y biometría
hemática completa. ¿Qué debe reducirse en la alimentación de estos pacientes?

A. Proteínas de origen animal

B. Capsaicina

C. Oligosacáridos, discáridos, monosacáridos y polioles fermentables

D. Arroz y sus derivados

E. Proteína de origen vegetal

La respuesta es C. (Cap. 352) Esta paciente manifiesta una variedad de IBS en la que predomina la diarrea.
En la IBS, la característica clínica más constante es el cambio en los hábitos intestinales. La característica
más frecuente es el estreñimiento que alterna con diarrea y por general predomina alguno de estos
síntomas. Al principio el estreñimiento suele ser episódico, pero finalmente es continuo y cada vez más
rebelde al tratamiento con laxantes. Cuando el síntoma predominante es el estreñimiento, el paciente
padece varias semanas o meses de estreñimiento interrumpido por periodos breves de diarrea. En otros
casos, la diarrea es el síntoma que predomina. La diarrea por IBS generalmente consta de volúmenes
pequeños de evacuaciones semilíquidas y en la mayoría, el volumen de heces es menor de 200 ml. El IBS
no se acompaña de diarrea nocturna. Muchas veces la diarrea empeora con el estrés o al comer. En
ocasiones las heces se acompañan de grandes cantidades de moco. La hemorragia no es característica del
IBS, a menos que existan hemorroides, ni se acompaña de malabsorción o pérdida ponderal.

La tipología intestinal es muy inestable, pues los pacientes con frecuencia alternan entre estreñimiento y
diarrea o un tipo mixto. En los pacientes con IBS se ha demostrado que la alimentación con pocos
oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles (FODMAP) es útil (cuadro VIII-28). Los
FODMAP se absorben mal en el intestino delgado y son fermentados por bacterias en el colon hasta
producir gas, además de que son carbohidratos con actividad osmótica. En un estudio comparativo
aleatorizado se demostró que la alimentación con pocos FODMAP reduce los síntomas en los pacientes con
IBS.

Mujer de 78 años de edad hospitalizada con fiebre, falta de apetito y dolor en el cuadrante inferior
izquierdo. No se encuentra estreñida pero tampoco ha evacuado recientemente. En los resultados de los
análisis sobresale leucocitosis. Estos síntomas empezaron hace unos tres días y han empeorado en forma
progresiva. ¿Cuál de los enunciados siguientes sobre la imagenología para valorar su problema es
verdadero?

A. En la radiografía simple de abdomen a menudo se observan niveles hidroaéreos.

B. Menos de 25% de estos pacientes manifiesta signos peritoneales.

C. En la angiografía con CT probablemente se observará hemorragia digestiva baja.

D. Para diagnosticar la enfermedad que probablemente padece no es necesario observar engrosamiento

de la pared del colon en la CT.

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E. El menor método para observar el proceso patológico más probable es la ecografía de pelvis.

La respuesta es B. (Cap. 353) Esta paciente manifiesta los signos clásicos de diverticulitis con fiebre, dolor
abdominal en el cuadrante inferior izquierdo, anorexia, constipación y leucocitosis. Esta enfermedad es
más frecuente en personas de edad avanzada. Algunos pacientes manifiestan abdomen agudo por
perforación, lo que solo sucede en menos de 25% de los casos. La radiografía simple de abdomen no suele
ser útil pero algunas veces muestra la presencia de niveles hidroaéreos en el cuadrante inferior izquierdo
indicando un divertículo gigante con perforación inminente. La técnica diagnóstica de elección es la CT con
medio de contraste oral, que revela los hallazgos siguientes: divertículos sigmoideos, engrosamiento de la
pared del colon > 4 mm e inflamación dentro del espacio pericólico con o sin acumulación de medio de
contraste o líquido. En 16% de los pacientes se acompaña de un absceso abdominal. Los síntomas del IBS
simulan a menudo los de diverticulitis. Por lo tanto, cuando se sospecha diverticulitis que no satisface los
criterios de la CT ni se acompaña de leucocitosis o fiebre, significa que no se trata de este problema. Otras
enfermedades que simulan diverticulitis son quistes de ovario, endometriosis, apendicitis aguda y
enfermedad inflamatoria pélvica. A pesar de que se han cuestionado los beneficios de la colonoscopia en
la evaluación de los pacientes con diverticulitis, todavía se considera importante para excluir la posibilidad
de cáncer colorrectal. La epidemiología paralela del cáncer colorrectal y la diverticulitis es lo
suficientemente inquietante como para realizar una evaluación endoscópica antes del tratamiento
quirúrgico. Por lo tanto, se debe realizar una colonoscopia aproximadamente seis semanas después de un
episodio de diverticulitis. Aunque la diverticulitis en ocasiones provoca hematoquezia, ésta no suele tener
relación temporal con la enfermedad diverticular.

¿Cuál de los pacientes descritos abajo es el MEJOR candidato para el tratamiento quirúrgico de la
diverticulitis aguda?

A. Mujer de 45 años de edad con artritis reumatoide tratada con infliximab y prednisona.

B. Mujer de 63 años con diverticulitis en el colon descendente y estenosis distal.

C. Mujer de 70 años de edad con nefropatía terminal y engrosamiento en la CT de 8 mm en la pared del

colon.

D. Varón de 77 años con dos episodios de diverticulitis en los últimos dos años.

E. Ninguno de los pacientes anteriores necesita tratamiento quirúrgico.

La respuesta es B. (Cap. 353) Para muchos pacientes con diverticulosis/diverticulitis no complicada basta el
tratamiento médico. Los casos no complicados se caracterizan por fiebre, dolor abdominal, leucocitosis y
anorexia/estreñimiento crónico, mientras los complicados se acompañan de formación de abscesos,
perforación, estenosis o fístulas. Los casos no complicados corresponden cuando menos a 75% de los
pacientes. El tratamiento médico por lo general comprende reposo intestinal y antibióticos, casi siempre
trimetoprim/sulfametoxazol o ciprofloxacina y metronidazol dirigidos contra bacilos aerobios
gramnegativos y bacterias anaerobias. Antiguamente se consideraba que los pacientes con más de dos
crisis de diverticulitis eran candidatos quirúrgicos, pero la información más reciente sugiere que estos
pacientes no tienen mayor riesgo de sufrir perforación y pueden seguir con tratamiento médico. Los
pacientes con tratamiento inmunosupresor, insuficiencia renal crónica o colagenopatía vascular tienen un

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riesgo cinco veces mayor de sufrir perforación durante las crisis recurrentes. El tratamiento quirúrgico está
indicado en los pacientes con un riesgo quirúrgico bajo y un caso complicado, como una estenosis.

Varón de 67 años de edad evaluado en el servicio de urgencias por presencia de sangre en el retrete
después de evacuar. También ha observado sangre en el papel higiénico después de limpiarse. Refiere
esfuerzo para defecar y estreñimiento reciente. Tiene antecedente de hipertensión arterial e
hiperlipidemia. Los signos vitales son normales y no exhibe cambios ortostáticos. La anoscopia revela
hemorroides externas, el hematocrito es normal y la hemorragia no recurre durante su estancia en
urgencias de 6 h. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más apropiado?

A. Ciprofloxaciona y metronidazol

B. Supositorios de cortisona y fibra complementaria

C. Ligadura de hemorroides

D. Hemorroidectomía

E. Endoscopia alta

La respuesta es B. (Cap. 353) Las hemorroides pueden ser internas o externas; sin embargo, por lo general
son internas y se prolapsan hacia el exterior. Las hemorroides se clasifican de la siguiente forma: grado I,
hipertrofia con hemorragia; grado II, sobresalen con reducción espontánea; grado III, sobresalen y
necesitan reducción manual; y grado IV, sobresalen y no se pueden reducir. Las hemorroides de grado I,
que corresponden al caso de este paciente, se tratan con fibra complementaria, supositorios de cortisona y
escleroterapia. Las de grado II se tratan con fibra y supositorios de cortisona. Las de grado III se tratan con
las primeras tres opciones y ligadura o hemorroidectomía. Los pacientes con hemorroides de grado IV
mejoran con fibra y cortisona, además de hemorroidectomía. La hemorragia digestiva alta abundante
provoca en ocasiones hematoquezia, pero la ausencia de signos/síntomas sugestivos de hemorroides no
es indicación de endoscopia alta.

¿Cuál de los enunciados siguientes sobre el absceso anorrectal es verdadero?

A. El absceso anorrectal es más frecuente en los diabéticos.

B. El absceso anorrectal es más frecuente en mujeres.

C. La evacuación intestinal difícil es rara y obliga a buscar en forma más exhaustiva un absceso anorrectal.

D. La exploración bajo anestesia en quirófano es necesaria en la mayor parte de los casos para llevar a cabo
una evaluación adecuada.

E. La frecuencia máxima es en el séptimo decenio de la vida.

La respuesta es A. (Cap. 353) El absceso anorrectal es una cavidad anormal que contiene líquido en la
región anorrectal. Este absceso es resultado de una infección en las glándulas que rodean el conducto
anorrectal. Dicha enfermedad es más frecuente en varones y alcanza su frecuencia máxima entre el tercero

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y quinto decenios de la vida. Los pacientes con diabetes, IBD o inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de
padecer esta enfermedad. Dos síntomas frecuentes son el dolor perianal durante la defecación y fiebre.

Mujer de 88 años de edad que es llevada a consulta por sus familiares a causa de retraimiento social
progresivo. La paciente vive sola y se niega a visitar a sus familiares o a recibir visitas. Además, los
miembros de su familia, incluidos siete niños, han advertido mal olor en su departamento y su persona. No
ha tenido pérdida ponderal. Sola, en la sala de exploración, únicamente se queja de hemorroides. Al
examinar su estado mental se advierten signos de depresión. ¿Cuál de las intervenciones siguientes es la
más adecuada en este momento?

A. CT de cabeza

B. Tratamiento con antidepresivos

C. Exploración física que incluya vías genitourinarias y recto

D. Estudios para detección de cáncer

E. Tirotropina

La respuesta es C. (Cap. 353) Esta paciente tiene síntomas (aislamiento social), signos (olor fétido) y
factores de riesgo (multiparidad) de prolapso rectal e incontinencia fecal. El prolapso rectal es mucho más
frecuente en mujeres que en varones y a menudo se acompaña de anomalías del piso pélvico. Estas
pacientes muchas veces se retraen socialmente y sufren depresión por la incontinencia fecal concomitante.
El olor fétido es resultado de una higiene perianal deficiente por el recto prolapsado. Si bien la depresión
en los ancianos es un problema médico importante, es demasiado pronto en la evaluación para instituir
tratamiento médico por depresión. Un cáncer oculto y ciertas anormalidades tiroideas también provocan
incontinencia fecal y depresión, pero la exploración física sería diagnóstica evitando la realización de otros
estudios más caros. A menudo estos pacientes temen padecer un tumor o cáncer rectal. La exploración
después de un enema permite observar el prolapso. El tratamiento médico se limita a expansores de las
heces o fibra. El tratamiento ideal es la corrección quirúrgica.

Mujer de 85 años de edad que es llevada al servicio de urgencias por su familia. Se queja de dolor
abdominal intermitente en los últimos días, pero esta mañana refiere que se trata del peor dolor de su
vida. Describe dolor agudo y lacerante en el abdomen. Sus familiares afirman que no ha comido bien y que
al parecer no tiene apetito. Tiene antecedente de fibrilación auricular e hipercolesterolemia. Ha padecido
dos episodios de vómito y en el servicio de urgencias tiene una evacuación diarreica con sangre oculta
positiva. En la exploración física se le encuentra afebril, con frecuencia cardiaca de 105 lpm y presión
arterial de 111/69 mmHg. El abdomen revela distensión leve y reducción de la peristalsis. No exhibe rebote
ni defensa muscular. Se hospitaliza para su tratamiento ulterior. Varias horas después del ingreso no
responde a estímulos. La presión arterial es difícil de medir pero la mejor aproximación es de 60/40 mmHg.
Su abdomen es rígido. Se sugiere una cirugía y la paciente se lleva a quirófano para realizar una
laparotomía de urgencia que revela isquemia mesentérica aguda. ¿Cuál de los enunciados siguientes es
verdadero sobre su diagnóstico?

A. La mortalidad por esta enfermedad es mayor de 50%.

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B. Los factores de riesgo son la alimentación con poca fibra y la obesidad.

C. El método ideal para el diagnóstico es la CT de abdomen.

D. La ausencia de signos de abdomen agudo en este caso es muy frecuente en la isquemia mesentérica.

E. La circulación esplácnica tiene pocas vías colaterales.

La respuesta es A. (Cap. 354) La isquemia mesentérica es relativamente poco frecuente y altamente

mórbida. Por lo general es secundaria a una embolia arterial (casi siempre del corazón) o trombosis en un
lecho vascular enfermo. Los principales factores de riesgo son edad, fibrilación auricular, valvulopatía,
canalización arterial reciente e infarto reciente del miocardio. La isquemia es secundaria a la irrigación
insuficiente de los intestinos por el lecho esplácnico. Este sistema posee colaterales extensas y recibe hasta
30% del gasto cardiaco, por lo que la mala irrigación constituye un episodio raro. Los pacientes con
isquemia mesentérica aguda manifiestan dolor desproporcionado en la exploración física. Conforme la
isquemia persiste, aparecen signos peritoneales y colapso cardiovascular. La mortalidad es mayor a 50%.
Aunque las imágenes radiográficas sugieren isquemia, el método ideal para el diagnóstico es la
laparotomía.

Varón de 63 años de edad con antecedente de diabetes e infarto del miocardio hospitalizado en la unidad
de cuidados intensivos hace 24 h con septicemia por neumonía neumocócica y bacteremia. Se inició de
inmediato antibioticoterapia, pero al principio necesitó dosis elevadas de noradrenalina y líquidos para
estabilizar la presión arterial. La noradrenalina se retiró de manera progresiva hace unas 12 h. En las
últimas 2 h aumentó el dolor abdominal, existe distensión y evacuaciones hemáticas. En la exploración
física sobresalen presión arterial de 100/50 mmHg, taquicardia regular de 100 lpm, frecuencia respiratoria
de 22/min y saturación de oxígeno de 93% con cánula nasal y utilizando un flujo alto de oxígeno. Abdomen
doloroso y no se ausculta peristalsis. La radiografía abdominal exhibe varios niveles hidroaéreos en el
intestino delgado. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Embolia arterial

B. Colitis por C. di icile

C. Enfermedad inflamatoria intestinal

D. Isquemia mesentérica no obstructiva

E. Trombosis venosa

La respuesta es D. (Cap. 354) Este paciente con antecedente de arterioesclerosis cardiovascular y diabetes
tiene riesgo elevado de padecer isquemia mesentérica no obstructiva en este contexto de septicemia,
hipotensión y administración de vasoconstrictores. La isquemia intestinal se subclasifica con base en su
causa, lo que establece el tratamiento (cuadro VIII-35): (1) isquemia mesentérica obstructiva arterial, (2)
isquemia mesentérica no obstructiva y (3) trombosis venosa mesentérica. Los factores de riesgo de
isquemia mesentérica arterial obstructiva son por lo general agudos y comprenden fibrilación auricular,
infarto reciente del miocardio, valvulopatía y canalización arterial reciente, los cuales tienen como
resultado la formación de émbolos que alcanzan la circulación mesentérica. La isquemia mesentérica no

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obstructiva, también conocida como “angina intestinal”, por lo general es más insidiosa y se observa en
personas de edad avanzada con arterioesclerosis. La isquemia mesentérica no obstructiva también se
observa en pacientes que reciben dosis elevadas de vasopresores, pacientes con choque cardiógeno o
séptico y pacientes con sobredosis de cocaína. La isquemia mesentérica no obstructiva es la enfermedad
digestiva que complica con mayor frecuencia a la cirugía cardiovascular. La trombosis venosa mesentérica
es menos frecuente y se acompaña de un estado hipercoagulable que comprende deficiencia de proteína C
o S, deficiencia de antitrombina III, policitemia verdadera y carcinoma. En ausencia de fibrilación auricular,
en este paciente es más probable una isquemia mesentérica no obstructiva. No existe razón para
sospechar de IBD como causa de las heces hemáticas en este paciente grave con sepsis conocida, además
de que sólo ha recibido antibióticos un día y es poco probable que en este momento tenga colitis por
Clostridium di icile.

Mujer de 74 años de edad en su segundo día de posoperatorio por una fractura de cadera posterior a una
caída. Su único medicamento antes del ingreso era calcio complementario y no tiene antecedentes
quirúrgicos. En las últimas 24 h ha padecido dolor y distensión abdominal progresivos. Recibió una dosis
de cefazolina antes de la cirugía pero ningún otro antibiótico. En la exploración física se encuentra afebril,
con presión arterial de 140/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 110 lpm, frecuencia respiratoria de 16/min y
saturación de oxígeno de 100% con 2 L de oxígeno por puntas nasales. El abdomen se encuentra timpánico
y distendido con ausencia de peristalsis. No se detecta rebote. La radiografía de abdomen de pie se
muestra en la figura VIII-36. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

FIGURA VIII-36

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A. Colecistitis acalculosa

B. Pseudoobstrucción colónica

C. Úlcera duodenal perforada

D. Obstrucción del intestino delgado

E. Íleo del intestino delgado

La respuesta es B. (Cap. 355) La radiografía exhibe dilatación masiva del colon que se extiende hasta el
recto. Esta radiografía concuerda con seudobstrucción de colon o síndrome de Ogilvie. Este síndrome se
observa en ancianos después de una cirugía no abdominal o en pacientes con disfunción autónoma de
fondo. La presencia de gas en el colon descarta la posibilidad de obstrucción de intestino delgado.
Tampoco se observa aire extraintestinal sugestivo de una perforación de intestino grueso o delgado. El íleo
de intestino delgado se caracteriza por mostrar varios niveles hidroaéreos en la radiografía. Uno de los
diagnósticos diferenciales de la dilatación extensa de colon es el megacolon tóxico por C. di icile. En este
caso, este diagnóstico es menos probable en vista de la cirugía reciente y la ausencia de tratamiento
antimicrobiano. La neostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa que aumenta la actividad
colinérgica (parasimpática) y estimula motilidad del colon. En varios estudios se ha demostrado que es
moderadamente efectiva para aliviar la seudobstrucción aguda de colon. Es el método terapéutico más
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frecuente una vez que se demuestra la ausencia de obstrucción mecánica. Es necesario vigilar el corazón y
se debe tener atropina disponible en caso de bradicardia sintomática. Su administración IV induce la
defecación y flatulencia en un lapso de 10 min en la mayoría de los pacientes que responderán al
tratamiento. En casos de perforación intestinal o perforación inminente, será necesario recurrir al
tratamiento quirúrgico. La morfina, con sus efectos anticolinérgicos, empeora la seudobstrucción de
intestino delgado o grueso. El tratamiento para C. di icile es la vancomicina VO.

Mujer de 74 años de edad en su segundo día de posoperatorio por una fractura de cadera posterior a una
caída. Su único medicamento antes del ingreso era calcio complementario y no tiene antecedentes
quirúrgicos. En las últimas 24 h ha padecido dolor y distensión abdominal progresivos. Recibió una dosis
de cefazolina antes de la cirugía pero ningún otro antibiótico. En la exploración física se encuentra afebril,
con presión arterial de 140/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 110 lpm, frecuencia respiratoria de 16/min y
saturación de oxígeno de 100% con 2 L de oxígeno por puntas nasales. El abdomen se encuentra timpánico
y distendido con ausencia de peristalsis. No se detecta rebote. La radiografía de abdomen de pie se
muestra en la figura VIII-36.

FIGURA VIII-36

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¿Cuál de los siguientes es el tratamiento recomendado a continuación?

A. Atropina

B. Laparotomía

C. Morfina

D. Neostigmina

E. Vancomicina

La respuesta es D. (Cap. 355) La radiografía exhibe dilatación masiva del colon que se extiende hasta el
recto. Esta radiografía concuerda con seudobstrucción de colon o síndrome de Ogilvie. Este síndrome se
observa en ancianos después de una cirugía no abdominal o en pacientes con disfunción autónoma de
fondo. La presencia de gas en el colon descarta la posibilidad de obstrucción de intestino delgado.
Tampoco se observa aire extraintestinal sugestivo de una perforación de intestino grueso o delgado. El íleo
de intestino delgado se caracteriza por mostrar varios niveles hidroaéreos en la radiografía. Uno de los
diagnósticos diferenciales de la dilatación extensa de colon es el megacolon tóxico por C. di icile. En este
caso, este diagnóstico es menos probable en vista de la cirugía reciente y la ausencia de tratamiento
antimicrobiano. La neostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa que aumenta la actividad
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colinérgica (parasimpática) y estimula motilidad del colon. En varios estudios se ha demostrado que es
moderadamente efectiva para aliviar la seudobstrucción aguda de colon. Es el método terapéutico más
frecuente una vez que se demuestra la ausencia de obstrucción mecánica. Es necesario vigilar el corazón y
se debe tener atropina disponible en caso de bradicardia sintomática. Su administración IV induce la
defecación y flatulencia en un lapso de 10 min en la mayoría de los pacientes que responderán al
tratamiento. En casos de perforación intestinal o perforación inminente, será necesario recurrir al
tratamiento quirúrgico. La morfina, con sus efectos anticolinérgicos, empeora la seudobstrucción de
intestino delgado o grueso. El tratamiento para C. di icile es la vancomicina VO.

Las siguientes son causas potenciales de obstrucción apendicular y apendicitis, EXCEPTO:

A. Infestación por Ascaris

B. Tumor carcinoide

C. Colelitiasis

D. Fecalitos

E. Sarampión

La respuesta es C. (Cap. 356) Se cree que la obstrucción de la luz del apéndice resulta en apendicitis. Si bien
la obstrucción por lo general es causada por un fecalito, secundario a la acumulación y al espesamiento de
la materia fecal alrededor de las fibras vegetales, se han descrito otras causas. Estas otras causas
potenciales comprenden folículos linfoides hipertróficos por una infección viral (p. ej., sarampión), bario
espeso, gusanos (p. e., oxiuros, áscaris y tenias) y tumores como carcinoma o carcinoide. La colelitiasis es
una causa frecuente de pancreatitis aguda.

Mujer de 32 años de edad examinada en el servicio de urgencias por dolor abdominal. Manifiesta haber
perdido el apetito en el último día y dolor abdominal de intensidad progresiva, que inició en la región
umbilical pero ahora se localiza en el cuadrante inferior derecho. El dolor es tipo cólico. No ha evacuado ni
vomitado. Refiere que por lo demás es sana y no ha tenido contacto con otros enfermos. En la exploración
física sobresale la temperatura de 38.1°C y frecuencia cardiaca de 105 lpm pero por lo demás los signos
vitales son normales. El abdomen es doloroso a la palpación en el cuadrante inferior derecho y la
exploración pélvica es normal. La prueba de embarazo en orina es negativa. ¿Cuál de las siguientes
técnicas imagenológicas es la mejor para confirmar el diagnóstico?

A. CT simple de abdomen

B. Colonoscopia

C. Ecografía pélvica

D. Placa simple de abdomen

E. Ecografía abdominal

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La respuesta es A. (Cap. 356) Esta paciente manifiesta los datos típicos de apendicitis aguda con anorexia,
dolor periumbilical progresivo o vago, que más tarde se sitúa en el cuadrante inferior derecho. A menudo
se acompaña de febrícula y leucocitosis. Si bien la apendicitis es un diagnóstico principalmente clínico, con
frecuencia se utilizan métodos imagenológicos puesto que los síntomas no siempre son clásicos. La
radiografía simple rara vez es de utilidad con excepción de los casos en que se observa un fecalito opaco en
el cuadrante inferior derecho (<5% de los casos). La ecografía revela en ocasiones un apéndice hipertrófico
con paredes gruesas pero es más útil para descartar problemas ováricos, abscesos tuboováricos o un
embarazo ectópico. La eficacia de la ecografía como herramienta para diagnosticar apendicitis depende en
gran parte del operador. Incluso en manos experimentadas no siempre es posible observar el apéndice. Su
sensibilidad general es de 0.86, con una especificidad de 0.81. La CT con y sin medio de contraste es mejor
que el ultrasonido o la radiografía simple para el diagnóstico de apendicitis aguda, con una sensibilidad de
0.94 y especificidad de 0.95. Entre los hallazgos se observa en apéndice engrosado con hebras
periapendiculares y a menudo la presencia de un fecalito (fig. VIII-39). Rara vez se observa aire libre,
incluso en los casos de apéndice perforado. Cuando el apéndice no se puede observar en una CT, en 98%
de los casos la cirugía revelará un apéndice sano. La colonoscopia no sirve para el diagnóstico de
apendicitis aguda.

FIGURA VIII-39

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Varón de 38 años de edad atendido en el servicio de urgencias por dolor abdominal intenso de varias horas
de duración. Sus síntomas iniciaron de manera repentina pero refiere dolor epigástrico posprandial de
varios meses de evolución, por lo que ha perdido 4.5 kg. No toma medicamentos fuera de los antiácidos
que se venden sin receta y no tiene otros problemas médicos. En la exploración física la temperatura es de
38.0°C, la frecuencia cardiaca de 130 lpm, frecuencia respiratoria de 24/min y la presión arterial de 110/50
mmHg. En la exploración del abdomen no se ausculta peristalsis y el abdomen es rígido con defensa
involuntaria. La radiografía simple de abdomen muestra aire libre subdiafragmático. ¿Cuál de los
siguientes será el hallazgo más probable en el quirófano?

A. Necrosis intestinal

B. Páncreas necrótico

C. Úlcera duodenal perforada

D. Vesícula biliar perforada

E. Úlcera gástrica perforada

La respuesta es C. (Cap. 356) Este paciente manifiesta dolor epigástrico de varios meses de duración que
aumenta después de comer. Sus síntomas son altamente sugestivos de úlcera péptica y, puesto que el
dolor empeora después de comer, sugiere una úlcera duodenal. El cuadro actual caracterizado por
abdomen agudo y aire libre subdiafragmático indica una víscera perforada. La vesícula perforada es menos
probable por la duración de los síntomas y la ausencia de síntomas generalizados importantes que a
menudo aparecen en esta situación. Puesto que el paciente es relativamente joven y carece de factores de

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riesgo de isquemia mesentérica, es muy poco probable que se trate de un intestino necrótico por un
infarto. La pancreatitis tiene un cuadro similar, pero el páncreas no se perfora ni libera aire. La peritonitis
por lo general se acompaña de una infección bacteriana, pero en algunos casos es secundaria a la
presencia de líquidos fisiológicos como contenido gástrico, bilis, enzimas pancreáticas, sangre, orina o por
cuerpos extraños. En este caso, lo más probable es que la peritonitis sea secundaria a la presencia de jugo
gástrico en la cavidad peritoneal por la perforación de una úlcera duodenal que permitió la salida de estas
secreciones de la luz intestinal.

Varón de 38 años de edad atendido en el servicio de urgencias por dolor abdominal intenso de varias horas
de duración. Sus síntomas iniciaron de manera repentina pero refiere dolor epigástrico posprandial de
varios meses de evolución, por lo que ha perdido 4.5 kg. No toma medicamentos fuera de los antiácidos
que se venden sin receta y no tiene otros problemas médicos. En la exploración física la temperatura es de
38.0°C, la frecuencia cardiaca de 130 lpm, frecuencia respiratoria de 24/min y la presión arterial de 110/50
mmHg. En la exploración del abdomen no se ausculta peristalsis y el abdomen es rígido con defensa
involuntaria. La radiografía simple de abdomen muestra aire libre subdiafragmático. ¿Cuál de las siguientes
es la causa más probable de la peritonitis de este paciente?

A. Bilis

B. Sangre

C. Cuerpo extraño

D. Contenido gástrico

E. Enzimas pancreáticas

La respuesta es D. (Cap. 356) Este paciente manifiesta dolor epigástrico de varios meses de duración que
aumenta después de comer. Sus síntomas son altamente sugestivos de úlcera péptica y, puesto que el
dolor empeora después de comer, sugiere una úlcera duodenal. El cuadro actual caracterizado por
abdomen agudo y aire libre subdiafragmático indica una víscera perforada. La vesícula perforada es menos
probable por la duración de los síntomas y la ausencia de síntomas generalizados importantes que a
menudo aparecen en esta situación. Puesto que el paciente es relativamente joven y carece de factores de
riesgo de isquemia mesentérica, es muy poco probable que se trate de un intestino necrótico por un
infarto. La pancreatitis tiene un cuadro similar, pero el páncreas no se perfora ni libera aire. La peritonitis
por lo general se acompaña de una infección bacteriana, pero en algunos casos es secundaria a la
presencia de líquidos fisiológicos como contenido gástrico, bilis, enzimas pancreáticas, sangre, orina o por
cuerpos extraños. En este caso, lo más probable es que la peritonitis sea secundaria a la presencia de jugo
gástrico en la cavidad peritoneal por la perforación de una úlcera duodenal que permitió la salida de estas
secreciones de la luz intestinal.

Varón de 61 años de edad hospitalizado por edema abdominal. Usted detecta ascitis en la exploración
física y lleva a cabo una paracentesis. Los análisis muestran 300 leucocitos/μl con 35% de
polimorfonucleares. La concentración de albúmina peritoneal es de 1.2 g/100 ml, las proteínas de 2.0 g/100
ml y los triglicéridos de 320 mg/100 ml. El cultivo de líquido peritoneal se encuentra pendiente. La

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concentración de albúmina sérica es de 2.6 g/100 ml. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?

A. Insuficiencia cardiaca congestiva

B. Tuberculosis peritoneal

C. Carcinomatosis peritoneal

D. Ascitis quilosa

E. Peritonitis bacteriana

La respuesta es A. (Caps. 59 y 357) La paracentesis diagnóstica forma parte de la evaluación sistemática del
paciente con ascitis. En el líquido se examinan su aspecto macroscópico, contenido de proteínas, cuenta
celular y diferencial y albúmina. Ante la sospecha de infección o cáncer se deben llevar a cabo
procedimientos de citología y cultivo. El gradiente de albúmina entre suero y líquido de ascitis (SAG,
serum-ascites albumin gradient) ofrece la mejor correlación con la presión portal. Un gradiente elevado
(>1.1 g/100 ml) es característico de ascitis cirrótica no complicada y distingue a la ascitis secundaria a
hipertensión portal de la ascitis que no es producida por hipertensión portal en más de 95% de los casos.
Las enfermedades que provocan un gradiente bajo comprenden procesos más “exudativos” como
infección, cáncer e inflamación. Asimismo, la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome nefrótico
provocan gradientes elevados. En este paciente, el SAG es de 1.5 g/100 ml, lo que indica un gradiente
elevado. El número reducido de leucocitos y polimorfonucleares reduce la posibilidad de infección
bacteriana o tuberculosis. La ascitis quilosa a menudo se caracteriza por la presencia de líquido lechoso
opaco con una concentración de triglicéridos mayor de 1 000 mg/100 ml además de un SAG bajo.

¿Cuál de los siguientes es el síntoma o signo más frecuente de hepatopatía?

A. Fatiga

B. Prurito

C. Ictericia

D. Náusea

E. Dolor en el cuadrante superior derecho

La respuesta es A. (Cap. 357) El síntoma más frecuente y característico de hepatopatía es la fatiga.

Desafortunadamente, este dato es inespecífico, por lo que su utilidad diagnóstica es mínima. La fatiga en
las hepatopatías mejora durante la mañana y empeora a lo largo del día, pero a veces es intermitente. La
característica principal de las enfermedades hepáticas es la ictericia, que es mucho más específica. Sin
embargo, la ictericia típicamente traduce una enfermedad más avanzada. El prurito también es un síntoma
típico de una enfermedad más avanzada y es más frecuente en las causas colestásicas de hepatopatía. Los
casos más graves a menudo se acompañan de náusea y a veces vómito. El dolor en el cuadrante superior
derecho es menos frecuente e indica dilatación de la cápsula hepática.

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En las mujeres, ¿cuál es el consumo promedio diario de alcohol que se relaciona con hepatopatía crónica?

A. 1 bebida

B. 2 bebidas

C. 3 bebidas

D. 6 bebidas

E. 12 bebidas

La respuesta es B. (Cap. 357) Las mujeres son más sensibles que los varones a los efectos del alcohol sobre
el hígado. En promedio, el consumo diario de dos bebidas alcohólicas puede provocar hepatopatía crónica
en la mujer, mientras que en los varones esta cifra es de tres bebidas alcohólicas diarias. Sin embargo, en
las personas con cirrosis alcohólica, el consumo diario de bebidas alcohólicas es mucho mayor y antes de
que se produzca la enfermedad hepática, es típico encontrar que el individuo ha consumido alcohol en
forma excesiva por más de 10 años.

Las siguientes son preguntas del cuestionario CAGE. Todas deben formar parte la historia clínica dirigida al
abuso y dependencia de alcohol, EXCEPTO:

A. ¿Siente que tiene mayor tolerancia al alcohol que sus amigos?

B. ¿Alguna vez ha sentido que debe disminuir la cantidad de alcohol que consume?

C. ¿Le han molestado las críticas que hacen los demás a su consumo de alcohol?

D. ¿Alguna vez se ha sentido culpable o mal por su manera de beber?

E. ¿Alguna vez ha consumido alcohol por la mañana para calmarse o suprimir una resaca?

La respuesta es A. (Cap. 357) Al valorar el consumo de bebidas alcohólicas, la anamnesis también se debe
enfocar en la presencia o ausencia de abuso o dependencia del alcohol. El alcoholismo por lo general se
define por el tipo de conducta y consecuencias del consumo, mas no por la cantidad. El abuso se define
por una pauta repetitiva en el consumo de bebidas alcohólicas que tiene efectos nocivos en el ámbito
social, familiar, laboral o la salud del individuo. La dependencia se caracteriza por una conducta en la que
el individuo busca el alcohol a pesar de sus efectos adversos. Muchos alcohólicos exhiben tanto
dependencia como abuso y la dependencia se considera un tipo de alcoholismo más grave y avanzado. Un
sistema útil para el diagnóstico clínico de dependencia y abuso del alcohol es el cuestionario CAGE, que se
recomienda en cualquier historia clínica. Una respuesta afirmativa despierta la sospecha de problema con
el alcohol y varias respuestas positivas indican fuertemente abuso o dependencia.

Valores elevados de los siguientes estudios de laboratorio indicarían hepatopatía, EXCEPTO:

A. 5’-Nucleotidasa

B. Aminotransferasa de aspartato

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C. Bilirrubina conjugada

D. Bilirrubina no conjugada

E. Bilirrubina urinaria

La respuesta es D. (Cap. 358) Es importante conocer los tipos de las anormalidades en los resultados de los
análisis que indican hepatopatía. Una manera de contemplar la evaluación de una hepatopatía por medio
de análisis es considerar tres grandes categorías de estudios: pruebas basadas en la función excretora del
hígado, pruebas de la actividad biosintética del hígado y factores de la coagulación. Las pruebas más
comunes de la función hepática caen dentro de la categoría de estudios basados en la función excretora y
de desintoxicación del hígado. Estas incluyen bilirrubina sérica, bilirrubina en orina, amoníaco y enzimas.
La bilirrubina existe en forma conjugada y no conjugada. La forma no conjugada frecuentemente se
denomina fracción indirecta. La elevación aislada de la fracción no conjugada de bilirrubina es
independiente de una hepatopatía y es más frecuente en casos de hemólisis y en varias enfermedades
genéticas benignas como síndrome de Gilbert. Por el contrario, la hiperbilirrubinemia conjugada casi
siempre indica algún problema hepático o de vías biliares. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se
excreta en la orina, al contrario de la bilirrubina no conjugada. Ésta se une a la albúmina en la sangre. Por
lo tanto, la bilirrubinuria también significa que existe hepatopatía. Entre las enzimas séricas, es útil
considerar a las enzimas como las que acompañan al daño hepatocelular o las que reflejan colestasis. Las
principales enzimas que indican daño del hepatocito son alanina y aminotransferasa aspartato. La
fosfatasa alcalina es la enzima que con mayor frecuencia se eleva en la colestasis, pero también las
enfermedades óseas provocan su elevación. En ciertos casos, se necesita información adicional para
establecer si la fosfatasa alcalina es de origen hepático u óseo. Otros resultados que se elevan en la
hepatopatía colestática son la 5’-nucleotidasa y gammaglutamiltransferasa. La prueba principal para medir
la función sintética es medir la albúmina sérica. Los factores de la coagulación se pueden medir
directamente, pero la producción deficiente de factores de coagulación en una hepatopatía se infiere a
partir de la aceleración del tiempo de protrombina.

Los enunciados siguientes sobre la función hepática son verdaderos, EXCEPTO:

A. La alanina aminotransferasa (ALT) se encuentra en el hígado, músculo cardiaco, músculo esquelético y

riñón.

B. En la hepatitis isquémica típicamente se observa elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) y ALT

por arriba de 1 000 IU/L.

C. La elevación de la AST es más específica de disfunción hepática que la elevación de la ALT.

D. La elevación de AST y ALT con una proporción de AST:ALT >3 es típica de hepatitis viral aguda

E. La magnitud con que se elevan la AST y ALT es importante para el pronóstico de la hepatitis aguda.

La respuesta es B. (Cap. 358) Las aminotransferasas son indicadores sensibles de daño hepatocelular y son
de gran utilidad para reconocer a las enfermedades hepatocelulares agudas como hepatitis. Comprenden a
la aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT). La AST se encuentra en el hígado,
músculo cardiaco, músculo esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos en

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orden descendente de concentración. La ALT se encuentra principalmente en el hígado y, por lo tanto, es

un indicador más específico de lesión hepática. Normalmente existen aminotransferasas en el suero pero
en una concentración reducida. Estas enzimas son liberadas hacia la circulación en mayor cantidad
cuando existe daño de la membrana hepatocelular, lo que tiene como resultado una mayor permeabilidad.
No es necesario que exista necrosis hepatocelular para que se liberen aminotransferasas y no existe
correlación directa entre la magnitud del daño hepatocelular y la concentración de aminotransferasas. Por
lo tanto, la elevación absoluta de aminotransferasas carece de importancia desde el punto de vista del
pronóstico en las enfermedades hepatocelulares agudas.

Cualquier tipo de lesión hepatocelular tiene como resultado un incremento moderado de las
aminotransferasas séricas. La concentración hasta de 300 IU/L es inespecífica, puesto que se observa en
cualquier tipo de enfermedad hepática. Las elevaciones mínimas de la ALT en los donantes sintomáticos de
sangre rara vez indican un problema hepático grave. Los estudios han demostrado que la explicación más
probable es la esteatosis hepática. Las elevaciones notables (es decir, aminotransferasas >1 000 IU/L)
ocurren casi exclusivamente en las enfermedades que se acompañan de lesión hepatocelular extensa
como hepatitis viral, isquemia hepática (hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o daño
hepático por toxinas o fármacos.

El patrón de la elevación de las aminotransferasas es útil para el diagnóstico. En la mayor parte de las
enfermedades hepatocelulares agudas, la ALT se encuentra más elevada o igual a la AST. Mientras que la
relación entre AST:ALT típicamente es menor de 1 en los pacientes con hepatitis viral crónica y esteatosis
hepática no alcohólica, varios autores han observado que conforme avanza la cirrosis, esta proporción se
eleva por arriba de 1. Una relación entre AST y ALT mayor de 2:1 es sugestiva, mientras que una proporción
mayor de 3:1 es altamente sugestiva, de hepatopatía alcohólica. La AST en la hepatopatía alcohólica rara
vez es mayor de 300 IU/L y la ALT a menudo es normal. Las aminotransferasas no suelen elevarse mucho en
la ictericia obstructiva.

Residente masculino de 26 años de edad en quien el médico adjunto advierte ictericia ocular después de
su periodo de guardia de 24 h. Al interrogarlo, el residente afirma que carece de antecedentes personales
patológicos, pero en ocasiones ha pensado que quizá tiene ictericia leve con el estrés o después de
consumir cuatro o cinco bebidas alcohólicas. No ha buscado tratamiento médico puesto que no está
seguro y sus ojos se normalizan en dos días. Niega náusea, dolor abdominal, coluria, acolia, prurito o
pérdida ponderal. En la exploración su índice de masa corporal es de 20.1 kg/m2 y sus signos vitales son
normales. Se observan escleróticas ictéricas. No se detectan otros signos de hepatopatía crónica. El
abdomen es blando e indoloro. El borde hepático se detecta de 8 cm en la percusión. El borde hepático es
liso y palpable sólo con la inspiración profunda. El bazo no es palpable. Los análisis son normales excepto
por una bilirrubina total de 3.0 mg/100 ml, bilirrubina directa de 0.2 mg/100 ml. La AST, ALT y fosfatasa
alcalina son normales así como el hematocrito, deshidrogenasa láctica y haptoglobina. ¿Cuál de los
siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Anemia hemolítica autoinmunitaria

B. Síndrome de Crigler-Najjar tipo I

C. Coledocolitiasis

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D. Síndrome de Dubin-Johnson

E. Síndrome de Gilbert

La respuesta es E. (Cap. 359) Este paciente manifiesta elevación asintomática y leve de la bilirrubina no
conjugada durante un periodo de estrés, fatiga y probablemente menor consumo calórico. El cuadro es
característico del síndrome de Gilbert, enfermedad hereditaria de la conjugación de la bilirrubina. En el
síndrome de Gilbert, una mutación del gen UGT1A1 que codifica la UDP-glucuroniltransferasa de
bilirrubina, que reduce la actividad enzimática hasta alcanzar 10-35% de lo normal. Esta enzima tiene una
importancia fundamental en la conjugación de la bilirrubina. La mayor parte del tiempo el problema no se
acompaña de ictericia aparente puesto que el potencial reducido para conjugar bilirrubina no disminuye
hasta el grado que se eleve la bilirrubina. Sin embargo, durante periodos de estrés, fatiga, consumo de
bebidas alcohólicas, menor consumo calórico o presencia de otras enfermedades, la enzima se satura, lo
que genera hiperbilirrubinemia leve. La concentración típica de bilirrubina es menor de 4.0 mg/100 ml a
menos que el individuo esté enfermo o ayune. El diagnóstico por lo general se establece en el adulto joven,
los episodios son autolimitados y benignos. Si se lleva a cabo una biopsia hepática, la histología del hígado
sería normal. No es necesario ningún tratamiento puesto que el síndrome de Gilbert no tiene
consecuencias a largo plazo y sólo se recomienda tranquilizar al paciente. Otra enfermedad hereditaria de
la conjugación de la bilirrubina es el síndrome de Crigler-Najjar tipos 1 y 2. El síndrome de Crigler-Najjar
tipo 1 es una enfermedad congénita que se caracteriza por elevaciones más dramáticas de la bilirrubina
hasta de 40 a 45 mg/100 ml que se diagnostica durante el periodo neonatal y dura el resto de la vida.
Antiguamente, esta enfermedad rara era mortal en la infancia por la presencia de encefalopatía
bilirrubínica. Sin embargo, gracias a la fototerapia, ahora estos individuos sobreviven hasta la madurez
aunque con frecuencia padecen deficiencias neurológicas. El síndrome de Crigler-Najjar tipo 2 es similar al
tipo 1, pero la elevación de la bilirrubina es menor. Es raro que se acompañe de encefalopatía bilirrubínica.
La razón es que la UDP-glucoroniltransferasa de bilirrubina posee cierta función residual (<10%), que se
encuentra completamente ausente en el tipo 1. Otra causa frecuente de la elevación de la bilirrubina no
conjugada es la hemólisis. Ésta puede ser secundaria a numerosos factores, incluidos medicamentos,
enfermedades autoinmunitarias y enfermedades hereditarias entre otras. No obstante, el resultado normal
del hematocrito, de deshidrogenasa láctica y haptoglobina eliminan a la hemólisis como posibilidad. El
síndrome de Dubin-Johnson es otra hiperbilirrubinemia congénita. Sin embargo, se trata principalmente
de hiperbilirrubinemia conjugada por un defecto en la excreción biliar de los hepatocitos. La
coledocolitiasis obstructiva se caracteriza por dolor en el cuadrante superior derecho que aumenta con los
alimentos grasos. La ausencia de síntomas o la elevación de otras pruebas de la función hepática,
especialmente fosfatasa alcalina, también reducen la posibilidad de este diagnóstico.

Residente masculino de 26 años de edad en quien el médico adjunto advierte ictericia ocular después de
su periodo de guardia de 24 h. Al interrogarlo, el residente afirma que carece de antecedentes personales
patológicos, pero en ocasiones ha pensado que quizá tiene ictericia leve con el estrés o después de
consumir cuatro o cinco bebidas alcohólicas. No ha buscado tratamiento médico puesto que no está
seguro y sus ojos se normalizan en dos días. Niega náusea, dolor abdominal, coluria, acolia, prurito o
pérdida ponderal. En la exploración su índice de masa corporal es de 20.1 kg/m2 y sus signos vitales son
normales. Se observan escleróticas ictéricas. No se detectan otros signos de hepatopatía crónica. El
abdomen es blando e indoloro. El borde hepático se detecta de 8 cm en la percusión. El borde hepático es
liso y palpable sólo con la inspiración profunda. El bazo no es palpable. Los análisis son normales excepto
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por una bilirrubina total de 3.0 mg/100 ml, bilirrubina directa de 0.2 mg/100 ml. La AST, ALT y fosfatasa
alcalina son normales así como el hematocrito, deshidrogenasa láctica y haptoglobina. ¿Cuál es el
siguiente paso en la valoración y tratamiento de este paciente?

A. Estudios genéticos

B. Frotis de sangre periférica

C. Prednisona

D. Infundir ánimo

E. Ecografía del cuadrante superior derecho

La respuesta es D. (Cap. 359) Este paciente manifiesta elevación asintomática y leve de la bilirrubina no
conjugada durante un periodo de estrés, fatiga y probablemente menor consumo calórico. El cuadro es
característico del síndrome de Gilbert, enfermedad hereditaria de la conjugación de la bilirrubina. En el
síndrome de Gilbert, una mutación del gen UGT1A1 que codifica la UDP-glucuroniltransferasa de
bilirrubina, que reduce la actividad enzimática hasta alcanzar 10-35% de lo normal. Esta enzima tiene una
importancia fundamental en la conjugación de la bilirrubina. La mayor parte del tiempo el problema no se
acompaña de ictericia aparente puesto que el potencial reducido para conjugar bilirrubina no disminuye
hasta el grado que se eleve la bilirrubina. Sin embargo, durante periodos de estrés, fatiga, consumo de
bebidas alcohólicas, menor consumo calórico o presencia de otras enfermedades, la enzima se satura, lo
que genera hiperbilirrubinemia leve. La concentración típica de bilirrubina es menor de 4.0 mg/100 ml a
menos que el individuo esté enfermo o ayune. El diagnóstico por lo general se establece en el adulto joven,
los episodios son autolimitados y benignos. Si se lleva a cabo una biopsia hepática, la histología del hígado
sería normal. No es necesario ningún tratamiento puesto que el síndrome de Gilbert no tiene
consecuencias a largo plazo y sólo se recomienda tranquilizar al paciente. Otra enfermedad hereditaria de
la conjugación de la bilirrubina es el síndrome de Crigler-Najjar tipos 1 y 2. El síndrome de Crigler-Najjar
tipo 1 es una enfermedad congénita que se caracteriza por elevaciones más dramáticas de la bilirrubina
hasta de 40 a 45 mg/100 ml que se diagnostica durante el periodo neonatal y dura el resto de la vida.
Antiguamente, esta enfermedad rara era mortal en la infancia por la presencia de encefalopatía
bilirrubínica. Sin embargo, gracias a la fototerapia, ahora estos individuos sobreviven hasta la madurez
aunque con frecuencia padecen deficiencias neurológicas. El síndrome de Crigler-Najjar tipo 2 es similar al
tipo 1, pero la elevación de la bilirrubina es menor. Es raro que se acompañe de encefalopatía bilirrubínica.
La razón es que la UDP-glucoroniltransferasa de bilirrubina posee cierta función residual (<10%), que se
encuentra completamente ausente en el tipo 1. Otra causa frecuente de la elevación de la bilirrubina no
conjugada es la hemólisis. Ésta puede ser secundaria a numerosos factores, incluidos medicamentos,
enfermedades autoinmunitarias y enfermedades hereditarias entre otras. No obstante, el resultado normal
del hematocrito, de deshidrogenasa láctica y haptoglobina eliminan a la hemólisis como posibilidad. El
síndrome de Dubin-Johnson es otra hiperbilirrubinemia congénita. Sin embargo, se trata principalmente
de hiperbilirrubinemia conjugada por un defecto en la excreción biliar de los hepatocitos. La
coledocolitiasis obstructiva se caracteriza por dolor en el cuadrante superior derecho que aumenta con los
alimentos grasos. La ausencia de síntomas o la elevación de otras pruebas de la función hepática,
especialmente fosfatasa alcalina, también reducen la posibilidad de este diagnóstico.

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¿Cuál de los enunciados siguientes sobre la hiperbilirrubinemia que se observa en los pacientes con
hemólisis intravascular considerable es verdadero?

A. La concentración de bilirrubina <4 mg/100 ml implica la presencia concomitante de disfunción vesicular

o biliar.

B. La concentración de bilirrubina >4 mg/100 ml (68 μmol/L) implica disfunción hepática concomitante.

C. Típicamente consta de 50% de bilirrubina conjugada y 50% de bilirrubina no conjugada.

D. La hemólisis prolongada provoca en ocasiones nefrolitiasis por cálculos de pigmentos biliares.

La respuesta es B. (Cap. 359) La destrucción excesiva de eritrocitos provoca aumento en el recambio de

bilirrubina e hiperbilirrubinemia no conjugada; ésta hiperbilirrubinemia por lo general es moderada en
presencia de una función hepática normal. La hemólisis aislada no provoca hiperbilirrubinemia sostenida
mayor de 4 mg/100 ml (~68 μmol). Una cifra más elevada significa que existe disfunción hepática
concomitante. Cuando la hemólisis es la única anormalidad en una persona sana, el resultado es una
hiperbilirrubinemia no conjugada, donde la fracción directa como se mide en cualquier laboratorio clínico
es ≤15% de la bilirrubina sérica total. En presencia de una enfermedad generalizada, que muchas veces
incluye cierto grado de disfunción hepática, la hemólisis produce un componente de hiperbilirrubinemia
conjugada además de la concentración elevada de bilirrubina no conjugada. La hemólisis prolongada
provoca la precipitación de sales de bilirrubina en el árbol biliar con la formación ulterior de cálculos
biliares cuyo componente principal es la bilirrubina en lugar de colesterol. Estos cálculos de pigmento
causan en ocasiones colecistitis aguda o crónica, obstrucción biliar y otras consecuencia biliares de la
litiasis.

Varón de 34 años de edad que acude al médico porque dice tener “ojos amarillos”. Refiere de la última
semana malestar general, menor consumo de alimentos, febrícula (~38°C), fatiga, náusea y vómito
ocasional. Cuando empezó la ictericia advirtió dolor en el cuadrante superior derecho. Actualmente
consume marihuana y éxtasis y refiere que antes se inyectaba cocaína. Niega otros antecedentes
personales patológicos, pero hace cuatro años no pudo donar sangre por razones que no recuerda. De sus
antecedentes sociales sobresale su trabajo como ayudante de veterinario. Entre sus antecedentes sexuales
manifiesta haber tenido cinco parejas sexuales de sexo masculino en los últimos seis meses. No usa
constantemente condón. En la exploración física se le observa enfermo y con ictericia esclerótica evidente.
Su hígado mide 15 cm a la percusión y es palpable a 6 cm por debajo del reborde costal derecho. El borde
hepático es liso y doloroso a la palpación. No existe esplenomegalia ni datos de enfermedad hepática
crónica. Su AST es de 1 232 IU/L, ALT 1 560 IU/L, fosfatasa alcalina 394 IU/L, bilirrubina total 13.4 mg/100 ml
y bilirrubina directa 12.2 mg/100 ml. Su índice normalizado internacional (INR) es de 2.3 y el tiempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT) de 52 s. Se solicitan estudios serológicos de hepatitis que revelan lo
siguiente:

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IgM anti-hepatitis A negativo

IgG anti-hepatitis A negativo

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IgM contra el antígeno central de hepatitis B positivo

IgG contra el antígeno central del virus de hepatitis B negativo

Antígeno de superficie de hepatitis B positivo

Anticuerpo de superficie anti-hepatitis B negativo

Antigeno e de hepatitis B positivo

Anticuerpo e anti-hepatitis B negativo

Anticuerpo anti-hepatitis C positivo

¿Cuál es la enfermedad de este paciente?

A. Hepatitis A aguda

B. Hepatitis B aguda

C. Hepatitis C aguda

D. Hepatitis B crónica

E. Hepatitis farmacológica

La respuesta es B. (Cap. 360) Este paciente presenta hepatitis aguda, cuyas causas son numerosas. Estas
Comprenden virus, toxinas/medicamentos, enfermedades autoinmunitarias, enfermedades metabólicas,
alcohol, isquemia, embarazo y otras causas infecciosas incluidas rickettsiosis y leptospirosis. En este
contexto clínico, el paciente tiene factores de riesgo de hepatitis A, B y C, uno de los cuales es tener
relaciones sexuales con otros varones y el antecedente de drogas inyectadas. Las hepatitis virales agudas
tienen un cuadro clínico similar pero los periodos de incubación varían después de la exposición. Los
síntomas de inicio más frecuentes son: fatiga, anorexia, náusea, vómito, mialgias y cefalea. Estos síntomas
preceden a la ictericia entre una y dos semanas. Una vez que aparece la ictericia desaparecen los síntomas
prodrómicos. En la exploración física casi siempre se observa ictericia con hepatomegalia dolorosa.
Algunas veces se acompaña de esplenomegalia. La AST y ALT se elevan y su concentración máxima es
variable entre 400 y 4 000 IU/L y la fosfatasa alcalina se eleva pero en menor grado. También se observa
hiperbilirrubinemia (5 a 20 mg/100 ml) principalmente a expensas de bilirrubina conjugada. Por lo tanto, es
importante reconocer los tipos de producción de anticuerpos en las hepatitis virales. La hepatitis A es
causada por un virus de RNA y se manifiesta por hepatitis aguda transmitida por vía fecal-oral. Durante la
etapa aguda, la inmunoglobulina (Ig) M se eleva, lo que no se observa en otros contextos. El virus de
hepatitis B es un virus de DNA con tres antígenos comunes que se miden en el suero para establecer la
evolución de la enfermedad. Estos antígenos son el antígeno de superficie, el antígeno central y el antígeno
e, que es una proteína de la nucleocápside producida desde el mismo gen que el antígeno central pero
diferente desde el punto de vista inmunológico. Se pueden observar varios tipos. En la hepatitis B aguda
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son positivos IgM central, antígeno de superficie y antígeno e, lo que sucede en el presente caso. En este
punto, el paciente es contagioso y elimina virus en los líquidos corporales, incluida la saliva. Durante la fase
avanzada de la infección, la IgG central es positiva al mismo tiempo que el antígeno de superficie y el
antígeno e. En la hepatitis B crónica se observa el mismo tipo serológico. Si un paciente ha padecido una
infección previa sin desarrollar hepatitis crónica, la IgG central y el anticuerpo de superficie son positivos.
Sin embargo, cuando se obtiene inmunidad por medio de una vacuna, solo el anticuerpo de superficie
(SAb) es positivo, el antígeno e y el antígeno de superficie serán negativos puesto que el paciente nunca se
infectó. En el cuadro VIII-51 se muestra la variedad de resultados positivos de antígenos y anticuerpos que
pueden resultar. La hepatitis C aguda a menudo se detecta desde el principio con los inmunoanálisis
contemporáneos cuando las aminotransferasas son positivas. Por lo tanto, los anticuerpos anti-HCV
positivos sugieren, en este paciente, la posibilidad de hepatitis C aguda. Sin embargo, en vista de sus
antecedentes con drogas inyectables e incapacidad para donar sangre, probablemente se trata de hepatitis
C crónica. Se ha publicado que en ciertos casos el éxtasis induce hepatitis, pero la serología viral de este
paciente no concuerda.

Varón de 34 años de edad que acude al médico porque dice tener "ojos amarillos". Refiere de la última
semana malestar general, menor consumo de alimentos, febrícula (~38°C), fatiga, náusea y vómito
ocasional. Cuando empezó la ictericia advirtió dolor en el cuadrante superior derecho. Actualmente
consume marihuana y éxtasis y refiere que antes se inyectaba cocaína. Niega otros antecedentes
personales patológicos, pero hace cuatro años no pudo donar sangre por razones que no recuerda. De sus
antecedentes sociales sobresale su trabajo como ayudante de veterinario. Entre sus antecedentes sexuales
manifiesta haber tenido cinco parejas sexuales de sexo masculino en los últimos seis meses. No usa
constantemente condón. En la exploración física se le observa enfermo y con ictericia esclerótica evidente.
Su hígado mide 15 cm a la percusión y es palpable a 6 cm por debajo del reborde costal derecho. El borde
hepático es liso y doloroso a la palpación. No existe esplenomegalia ni datos de enfermedad hepática
crónica. Su AST es de 1 232 IU/L, ALT 1 560 IU/L, fosfatasa alcalina 394 IU/L, bilirrubina total 13.4 mg/100 ml
y bilirrubina directa 12.2 mg/100 ml. Su índice normalizado internacional (INR) es de 2.3 y el tiempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT) de 52 s. Se solicitan estudios serológicos de hepatitis que revelan lo
siguiente:

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IgM anti-hepatitis A negativo

IgG anti-hepatitis A negativo

IgM contra el antígeno central de hepatitis B positivo

IgG contra el antígeno central del virus de hepatitis B negativo

Antígeno de superficie de hepatitis B positivo

Anticuerpo de superficie anti-hepatitis B negativo

Antigeno e de hepatitis B positivo

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Anticuerpo e anti-hepatitis B negativo

Anticuerpo anti-hepatitis C positivo

¿Cuál sería la mejor estrategia para prevenir la hepatitis crónica?

A. Administrar inmunoglobulina (Ig) G contra el virus de hepatitis A

B. Administrar lamivudina

C. Administran interferón α pegilado y ribavirina

D. Administrar prednisona empezando con una dosis de 1 mg/kg diariamente

E. No hacer nada y mantener bajo observación, puesto que 99% de las personas con esta enfermedad se
recuperan

La respuesta es E. (Cap. 360) En la mayor parte de los casos no se recomienda tratamiento para la hepatitis
B aguda puesto que 99% de las personas infectadas se recupera sin ayuda. Por consiguiente, no es de
esperarse que los pacientes obtengan beneficios específicos por el tratamiento. En la hepatitis B aguda se
han utilizado satisfactoriamente los análogos de los nucleósidos, incluida la lamivudina, pero no existen
estudios clínicos que respalden este método. La hepatitis A es una enfermedad aguda y autolimitada que
no degenera en hepatopatía crónica. Por lo tanto, no necesita tratamiento. Se puede administrar
inmunoglobulina contra virus de hepatitis A en forma profiláctica después del contacto para prevenir la
enfermedad, pero es inútil una vez establecida la infección. Los corticosteroides orales e intravenosos
carecen de utilidad en el tratamiento de la hepatitis viral aguda de cualquier causa. No se han demostrado
beneficios clínicos y aumenta el riesgo de problemas crónicos.

¿Cuál de las causas virales siguientes de hepatitis aguda es la que con mayor probabilidad genera hepatitis
fulminante en una embarazada?

A. Hepatitis A

B. Hepatitis B

C. Hepatitis C

D. Hepatitis D

E. Hepatitis E

La respuesta es E. (Cap. 360) Por lo general los pacientes con cualquier tipo de hepatitis viral aguda no
mueren por insuficiencia hepática fulminante. Sin embargo, las embarazadas son más propensas a
padecer insuficiencia hepática fulminante en caso de hepatitis E aguda. Este virus de RNA, endémico en la
India, Asia, África, Medio Oriente y Centroamérica, se transmite por agua contaminada. Es rara la
contaminación de persona a persona. Por lo general la evolución clínica de la hepatitis E es leve y la tasa de
hepatitis fulminante es de 1 a 2%. Sin embargo, en las embarazadas alcanza hasta 10 a 20%. Para la
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hepatitis A y C, la tasa de insuficiencia hepática fulminante es de 0.1% o menos. Es un poco más elevada
para hepatitis B, aproximadamente de 0.1 a 1%. La hepatitis D es una coinfección con virus de hepatitis B.
Cuando se adquieren simultáneamente ambos virus, la tasa de hepatitis fulminante es de 5% o menos.
Cuando la hepatitis D se adquiere en el contexto de hepatitis B crónica, esta cifra se eleva a 20%.

Adolescente de 16 años de edad que acudió a su consultorio hace un mes con ictericia, vómito, malestar
general y anorexia. Otros dos miembros de su familia estaban enfermos con síntomas similares. Con base
en las serologías virales, incluida IgM contra virus de hepatitis A positiva, se estableció el diagnóstico de
hepatitis A. La paciente recibió tratamiento conservador y una semana después de su primera consulta
aparentemente se había recuperado por completo. Hoy regresa al consultorio quejándose de los mismos
síntomas de hace un mes. Exhibe ictericia y el perfil de análisis inicial muestra transaminasas elevadas.
¿Cuál de las siguientes es la mejor explicación de lo que sucedió en la paciente?

A. Infección concomitante con hepatitis C

B. Tratamiento inadecuado de la infección inicial

C. Diagnóstico inicial incorrecto; tal vez tenga hepatitis B

D. Reinfección con hepatitis A

E. Recaída de hepatitis A

La respuesta es E. (Cap. 360) El virus de hepatitis A (HAV) provoca una enfermedad aguda y autolimitada
que se adquiere casi exclusivamente por vía fecal-oral. Típicamente es una enfermedad producto de la
mala higiene y hacinamiento. Se han rastreado brotes hacia agua, leche, frambuesas y fresas congeladas,
cebollas verdes y mariscos contaminados. Es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Casi siempre se
resuelve espontáneamente y genera inmunidad para el resto de la vida. La infección fulminante tiene una
frecuencia de ≤0.1% de los casos y no existe variedad crónica (a diferencia de las hepatitis B y C). El
diagnóstico se establece al demostrar un anticuerpo IgM positivo contra HAV, como ya se describió. La
presencia de anticuerpos IgG contra HAV indica inmunidad, que se obtiene gracias a una infección previa o
una vacuna. Una pequeña proporción de los pacientes padece hepatitis recurrente varias semanas o meses
después de la recuperación completa. Ésta también es autolimitada. No existen tratamientos antivirales
aprobados para la HAV. La vacuna con virus desactivados ha reducido la frecuencia de esta enfermedad y
se recomienda en los niños estadounidenses, adultos de alto riesgo y personas que viajan a regiones
endémicas. También existe inmunización pasiva con inmunoglobulina y es efectiva para prevenir la
enfermedad antes del contacto o al principio del periodo de incubación.

Mujer de 26 años de edad que acude al consultorio y desea embarazarse. Le pide consejo sobre las vacunas
que debe recibir y le pregunta específicamente sobre la vacuna contra hepatitis B. Trabaja como
recepcionista en un negocio local, niega el consumo de alcohol o uso de drogas ilícitas y se encuentra en
una relación monógama. ¿Cuál de los enunciados siguientes es verdadero sobre la vacuna contra hepatitis
B?

A. La vacuna contra hepatitis B consta de dos dosis IM a intervalos de un mes.

B. Sólo los pacientes con factores de riesgo definidos requieren ser vacunados.

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C. El embarazo no es una contraindicación para la vacuna contra hepatitis B.

D. Es necesario verificar los resultados de los estudios serológicos de la paciente antes de vacunarla.

E. La vacuna no se debe administrar a niños menores de dos años de edad.

La respuesta es C. (Cap. 360) La vacuna actual contra la hepatitis B es una vacuna recombinante que consta
de partículas de antígenos de superficie de hepatitis B derivados de levaduras. La estrategia de vacunar
únicamente a personas de alto riesgo en Estados Unidos ha resultado poco eficaz y ahora se recomienda la
vacunación universal contra la hepatitis B. El embarazo no constituye contraindicación para la vacuna. La
estrategia ideal es aplicar la vacuna durante la infancia. La evaluación sistemática de estudios serológicos
de hepatitis no es rentable ni se recomienda. La vacuna se administra en tres dosis IM a los 0, 1 y 6 meses.

Joven de 18 años de edad que acude a una clínica rural con náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal,
mialgias e ictericia. Refiere alcoholismo ocasional y es sexualmente activo. Manifiesta haber usado heroína
y cocaína “algunas veces en el pasado”. Trabaja como cocinero preparando comidas rápidas en un
restaurante local. Ha perdido 15.4 kg desde su última visita a la clínica y su aspecto es emaciado y enfermo.
En la exploración física se advierten escleróticas ictéricas e hígado palpable y doloroso bajo el borde costal
derecho. En relación con la hepatitis aguda, ¿cuál de estas afirmaciones es verdadera?

A. No es posible distinguir entre causas virales sólo a partir de criterios clínicos.

B. Con base en su edad y factores de riesgo, probablemente padece hepatitis B.

C. No tiene virus de hepatitis E, puesto que éste sólo infecta a embarazadas.

D. El paciente no puede padecer hepatitis C puesto que el cuadro es demasiado agudo.

E. No padece hepatitis A puesto que el cuadro es demasiado fulminante.

La respuesta es A. (Cap. 360) Es imposible distinguir claramente entre las causas virales de la hepatitis
aguda sólo con base en las características clínicas o epidemiológicas. Este paciente tiene riesgo de padecer
distintos tipos de hepatitis por su estilo de vida. Puesto que trabaja en la rama de alimentos es importante
establecer un diagnóstico preciso desde el punto de vista de la salud pública. Se deben obtener estudios
serológicos para establecer el diagnóstico. Si bien el virus de hepatitis C no suele manifestarse como
hepatitis aguda, esta regla no es absoluta. El virus de hepatitis E infecta a varones y mujeres por igual y su
cuadro clínico es similar al virus de hepatitis A. A este paciente se le debe preguntar si utiliza drogas
intravenosas y además de la serología de hepatitis es importante realizar una prueba de VIH.

Un varón de 36 años de edad se presenta con fatiga y orina con color de té de cinco días de evolución. La
exploración física revela ictericia y hepatomegalia dolorosa, pero por lo demás es normal. Los resultados
de los análisis son normales con excepción de la AST de 2 400 IU/L y ALT 2 640 IU/L. La fosfatasa alcalina es
de 210 IU/L. La bilirrubina total es de 8.6 mg/100 ml ¿Cuál de los diagnósticos enumerados a continuación
es el menos probable para tal cuadro clínico y dichos resultados anormales?

A. Hepatitis A aguda

B. Hepatitis B aguda

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C. Hepatitis C aguda

D. Consumo de paracetamol

E. Síndrome de Budd-Chiari

La respuesta es C. (Caps. 358 y 360) Las causas de elevación extrema de las transaminasas séricas por lo
general incluyen unas cuantas categorías, incluidas infecciones virales, ingestión de sustancias tóxicas y
causas vasculares/hemodinámicas. Tanto la hepatitis A como la hepatitis B frecuentemente se acompañan
de transaminasas elevadas. Puede haber insuficiencia hepática fulminante, especialmente cuando la
hepatitis A aguda se combina con una hepatitis C crónica o cuando se transmiten simultáneamente
hepatitis B y D. La mayor parte de los casos de hepatitis A o B agudas en adultos son autolimitadas. La
hepatitis C es trasmitida por un virus de RNA que no suele causar hepatitis aguda. Sin embargo, tiene gran
posibilidad de causar infección crónica. Por lo tanto, la posibilidad de cirrosis y hepatoma es mayor en los
pacientes con hepatitis C crónica. La elevación excesiva de las transaminasas es muy poco probable en la
insuficiencia hepática por hepatitis C. El paracetamol sigue siendo una de las causas principales de
insuficiencia hepática fulminante y parte del tratamiento es administrar inmediatamente N-acetilcisteína.
El síndrome de Budd-Chiari se caracteriza por formación de trombos poshepáticos. Casi siempre se
acompaña de ictericia, hepatomegalia dolorosa, ascitis y transaminasas elevadas.

¿Cuál de los fármacos siguientes tiene efectos tóxicos directos en los hepatocitos?

A. Paracetamol

B. Clorpromazina

C. Halotano

D. Isoniazida

E. Rosuvastatina

La respuesta es A. (Cap. 361). El hígado es el punto principal para el metabolismo de numerosos fármacos
y, como tal, es propenso a sufrir lesiones por fármacos y toxinas. De hecho, la causa más frecuente de
insuficiencia hepática aguda es el daño hepático medicamentoso. En general, resulta útil considerar los
efectos hepatotóxicos químicos en dos categorías amplias: efectos tóxicos directos o reacciones
idiosincrásicas. Los fármacos o toxinas que tienen efectos tóxicos directos sobre el hígado son venenos en
sí mismos o bien se metabolizan hasta formar sustancias tóxicas. Con las sustancias que tienen efectos
tóxicos directos sobre los hepatocitos, existe una tipología predecible y dependiente de la dosis para la
lesión y el intervalo que transcurre hasta lograr el efecto es relativamente corto. El fármaco o toxina que
con mayor frecuencia tiene efectos tóxicos directos sobre los hepatocitos es el paracetamol. En dosis
terapéuticas, el paracetamol no provoca daño hepático. Sin embargo, en dosis mayores, uno de sus
metabolitos, la imina de N-acetil-p-benzoquinona (NAPQI) excede los depósitos de glutatión en el hígado
que son necesarios para convertir la NAPQI en un metabolito no tóxico y provoca necrosis de los
hepatocitos. Otros medicamentos o toxinas que provocan daño directo de los hepatocitos son el
tetracloruro de carbono, tricloroetileno, tetraciclina y el hongo Amanita phalloides. Mejor conocido como
hongo de la muerte, la ingestión de un solo hongo A. phalloides puede contener suficiente hepatotoxina

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para producir la muerte. Son raras las reacciones idiosincrásicas e impredecibles. No existe relación con la
dosis y la cronología de la lesión hepática tampoco tiene relación con la duración del tratamiento
farmacológico. Muchos fármacos producen reacciones idiosincrásicas y a menudo es difícil saber cuándo
una reacción idiosincrásica provocará insuficiencia hepática más grave. Frecuentemente sólo se elevan
ligeramente las transaminasas, pero con el tiempo la adaptación provoca el restablecimiento de las
enzimas hepáticas a las cifras normales. En otros casos, las reacciones idiosincrásicas originan insuficiencia
hepática fulminante. Si bien son raras, algunas reacciones hepáticas graves provocan que los
medicamentos sean retirados del mercado. Ahora se sabe que muchas reacciones idiosincrásicas son
secundarias a metabolitos que provocan daño hepático. Sin embargo, probablemente la causa principal
son variaciones genéticas individuales en el metabolismo hepático y, según nuestros conocimientos
actuales, éstas no son efectos predecibles de un fármaco. Los fármacos comunes que pueden provocar
reacciones idiosincrásicas son halotano, isotano, isoniazida, inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A (HMG-CoA) reductasa y clorpromazina.

Mujer de 32 años de edad que es hospitalizada en la ICU después de padecer una sobredosis con
paracetamol e ingestión concomitante de alcohol. Se sabe que se encontraba alerta e interactiva unas 4 h
antes, cuando se peleó con su novio, quien abandonó el hogar. Cuando volvió 6 h después encontró un
frasco de cápsulas de paracetamol de 500 mg y una botella de vodka vacíos. Se desconoce el número
exacto de cápsulas que tenía el frasco, pero completo podría contener hasta 50 cápsulas. La paciente se
encontraba inconsciente y había vomitado, por lo que el novio marcó el 911. Cuando llegó al servicio de
urgencias, la paciente se encontraba estuporosa. Sus signos vitales eran: frecuencia cardiaca de 109 lpm,
frecuencia respiratoria de 20/min, presión arterial de 96/52 mmHg y saturación de oxígeno de 95% con aire
ambiental. La exploración física reveló dolor abdominal leve inespecífico a la palpación. No había
hepatomegalia. Los primeros resultados de sus análisis revelaron una biometría hemática completa
normal, electrolitos normales y pruebas de la función renal normales. La AST era de 68 IU/L, ALT de 46 IU/L,
fosfatasa alcalina de 110 IU/L y bilirrubina total de 1.2 mg/100 ml. La glucosa y los estudios de coagulación
eran normales. La concentración de alcohol en la sangre era de 2010 g/100 ml. La concentración de
paracetamol era de 350 μg/ml. ¿Cuál es el siguiente paso en el tratamiento de la paciente?

A. Administrar carbón activado o colestiramina

B. Administrar 140 mg/kg de N-acetilcisteína seguida de 70 mg/kg cada 4 h hasta un total de 15 a 20 dosis

C. Vigilar continuamente la función hepática, glucosa y estudios de coagulación cada 4 h y administrar N-

acetilcisteína cuando éstos cambien

D. No hacer nada puesto que las pruebas de la función hepática y de la coagulación indican un consumo
leve

E. Iniciar hemodiálisis para eliminar toxinas

La respuesta es B. (Cap. 305) La causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda es la sobredosis por
paracetamol y la principal causa medicamentosa de trasplante. El paracetamol es metabolizado en el
hígado por dos vías. La vía principal es una reacción de fase II que produce los metabolitos sulfato y
glucurónido. La otra vía se lleva a cabo a través de una reacción de fase I y resulta en la producción de
NAPQI. Este metabolito es nocivo para las células hepáticas y llega a causar necrosis de los hepatocitos.

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Cuando el paracetamol se utiliza en forma terapéutica, el glutatión del hígado convierte rápidamente a la
NAPQI en un metabolito no nocivo que es excretado en la orina. Sin embargo, los depósitos de glutatión se
vacían en caso de ingestión abundante y aguda, alcoholismo crónico o ingestión crónica de grandes dosis
de paracetamol. Además, el alcohol aumenta la primera enzima en la vía metabólica, provocando
acumulación de NAPQI con mayor rapidez en los alcohólicos. En vista de los efectos hepatotóxicos del
paracetamol, la Food and Drug Administration recomienda una dosis diaria máxima menor de 3.25 g, pero
una dosis menor en los individuos que consumen bebidas alcohólicas en forma crónica. Basta una
ingestión aguda de 10 a 15 g de paracetamol para provocar datos clínicos de daño hepático y una dosis
mayor de 25 g puede causar necrosis hepática mortal. La evolución de la enfermedad tras el consumo
excesivo de paracetamol es predecible. En las primeras 4 a 12 h después de la ingestión, aparecen náusea,
vomito, dolor abdominal y choque. En este momento las enzimas hepáticas y la función sintética son
normales. En las siguientes 24 a 48 h, estos síntomas desaparecen y le siguen datos de daño hepático. La
concentración máxima de aminotransferasas alcanza en ocasiones más de 10 000 IU/L y no siempre se
observa sino hasta después de transcurridos cuatro a seis días después de la ingestión. Estos pacientes se
deben vigilar por la posibilidad de insuficiencia hepática fulminante con complicaciones graves como
encefalopatía, edema cerebral, coagulopatía, insuficiencia renal, acidosis metabólica, anormalidades
electrolíticas y choque rebelde al tratamiento. La concentración de paracetamol pronostica los efectos
hepatotóxicos. La concentración se debe medir por primera vez después de 4 h de la ingestión. Las
concentraciones se anotan en una gráfica que contiene la concentración y el tiempo transcurrido después
de la ingestión. Cuando la concentración de paracetamol es mayor de 300 μg/Ml a las 4 h, es probable que
los efectos hepatotóxicos sean considerables. En el caso de sobredosis, no siempre es fácil conocer la
cantidad exacta y el momento de la ingestión. Para la paciente con el cuadro clínico descrito en esta
pregunta, su concentración mayor de 300 μg/ml es preocupante puesto que sugiere una ingestión
abundante y es necesario instituir el tratamiento de inmediato. El tratamiento principal para la sobredosis
de paracetamol es la N-acetilcisteína. Esta sustancia actúa restableciendo la concentración de glutatión en
el hígado y además proporciona un reservorio de grupos sulfhidrilo que se unen a los metabolitos tóxicos.
El régimen típico de N-acetilcisteína es de 140 mg/kg como primera dosis de carga, seguidos de 70 mg/kg
cada 4 h hasta alcanzar un total de 15 a 20 dosis. También se administra en solución continua. El carbón
activado y la colestiramina únicamente se utilizan en los primeros 30 min después de la ingestión. La
hemodiálisis no acelera la eliminación de paracetamol ni protege al hígado. La mayoría de los pacientes
con insuficiencia hepática fulminante padece insuficiencia renal aguda, que a menudo necesita
hemodiálisis. Cuando un paciente sobrevive a una sobredosis de paracetamol no suele existir daño
hepático crónico.

Un individuo de 31 años de edad que trabaja en el sector salud exhibe una prueba cutánea a la tuberculina
positiva seis semanas después de haber tenido contacto con un paciente con tuberculosis pulmonar activa.
Se encuentra asintomático y su radiografía de tórax es normal. ¿Cuál de los enunciados siguientes sobre el
inicio del tratamiento profiláctico con isoniazida (INH) es verdadero?

A. La lesión hepatocelular aguda por INH es una reacción idiosincrásica que se manifiesta en los primeros
dos meses del inicio del tratamiento.

B. Los estudios comparativos han demostrado que la verificación mensual de la concentración de

aminotransferasa reduce la morbilidad en trabajadores del sector salud en Estados Unidos y reciben
tratamiento profiláctico con INH.
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C. La elevación de aminotransferasa en los primeros dos meses de tratamiento es una indicación para
suspender la INH y cambiar por otro fármaco.

D. El paciente tiene una probabilidad de 50 a 70% de tener elevación transitoria de sus aminotransferasas
en los primeros dos meses del tratamiento.

E. La frecuencia de lesión hepatocelular aguda por INH depende de la edad y aumenta después de los 35
años de edad.

La respuesta es E. (Cap. 361) La isoniazida (INH) sigue siendo fundamental en la mayor parte de los
regímenes antituberculosos tanto profilácticos como terapéuticos, a pesar de que se le conoce como
hepatotoxina desde hace años. En 10% de los pacientes que reciben INH se observa elevación de las
aminotransferasas séricas en las primeras semanas del tratamiento; sin embargo, casi siempre estas
elevaciones son autolimitadas, leves (ALT <200 IU/L) y se resuelven pese al uso continuo del fármaco. Esta
respuesta de adaptación permite continuar el tratamiento cuando no hay síntomas ni elevación progresiva
de las enzimas después de las elevaciones iniciales. El daño hepatocelular medicamentoso secundario a la
INH tiene un periodo de latencia variable de hasta seis meses y es más frecuente en alcohólicos y en
pacientes que consumen determinados medicamentos, por ejemplo barbitúricos, rifampicina y
pirazinamida. Cuando se alcanza el umbral clínico de encefalopatía, probablemente el daño hepático tan
grave será mortal o requiere de un trasplante de hígado. La biopsia hepática revela cambios morfológicos
similares a los de la hepatitis viral o puentes necróticos hepáticos. Al parecer el daño hepático considerable
es directamente proporcional a la edad y aumenta mucho después de los 35 años; su mayor frecuencia se
da en pacientes mayores de 50 años. Incluso para pacientes mayores de 50 años de edad que se vigilan
estrechamente durante el tratamiento, sólo se observan efectos hepatotóxicos cercanos al 2%, cifra inferior
a la obtenida en experiencias previas. Muchos de los programas de salud pública que recomiendan
profilaxia con INH en las personas con prueba positiva a la tuberculina o a la prueba con Quantiferon,
incluyen la supervisión mensual de las aminotransferasas, pero esta práctica ya se ha cuestionado. Otra
medida que es más efectiva para reducir los resultados graves es educar a los pacientes para que estén
alertas en caso de náusea, fatiga o ictericia, ya que la mayor parte de las muertes se produce cuando el
paciente sigue consumiendo INH a pesar de manifestar datos clínicos.

Usted atiende a un paciente de 48 años de edad que consumía drogas y padece hepatitis C. En la
actualidad no utiliza medicamentos y su perfil de riesgo cardiovascular más reciente indica que se
beneficiaría con estatinas. Sus pruebas de la función hepática más recientes revelan AST y ALT normales,
fosfatasa alcalina e INR normal. No ha iniciado tratamiento antiviral puesto que el seguro no cubre los
tratamientos curativos nuevos más caros. ¿Cuál de las aseveraciones siguientes sobre el tratamiento con
estatinas es verdadero?

A. En los pacientes en quienes se instituye tratamiento con estatinas es necesario vigilar la concentración
de aminotransferasa.

B. En general, entre 5 y 10% de los pacientes que reciben estatinas exhibe elevación reversible leve en la
concentración de aminotransferasas.

C. Las estatinas no están contraindicadas en pacientes con hepatitis C crónica.

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D. Las estatinas se deben suspender en los pacientes asintomáticos que manifiestan elevación aislada de la
actividad de la aminotransferasa

La respuesta es C. (Cap. 361) Los inhibidores de la HMG-CoA, o estatinas, provocan en ocasiones una
reacción hepatocelular mixta idiosincrásica y colestásica. Entre 1 y 2% de los pacientes que consumen
lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina o algunas de las estatinas más modernas para el
tratamiento de la hipercolesterolemia experimentan elevaciones (mayores del triple), asintomáticas y
reversibles de la actividad de las aminotransferasas. En un número pequeño de casos se han descrito
cambios histológicos similares a hepatitis aguda, necrosis y colestasis centrilobular. En una mayor
proporción aparece elevación leve de las aminotransferasas durante las primeras semanas de tratamiento.
La supervisión minuciosa por medio de análisis permite distinguir a los pacientes con cambios menores y
transitorios, los que pueden continuar el tratamiento, de los que padecen anormalidades más profundas y
sostenidas y que lo deben interrumpir. Las elevaciones significativas desde el punto de vista clínico de las
aminotransferasas son raras con las estatinas y no difieren en los metanálisis de los que se observan en los
receptores de placebo, por la que la National Lipid Association’s Safety Task Force concluyó que no es
necesario supervisar las pruebas hepáticas en los pacientes que reciben estatinas, ni tampoco es necesario
suspender el tratamiento con estatinas en los pacientes con elevación aislada y asintomática de las
aminotransferasas durante el tratamiento. Los efectos hepatotóxicos de las estatinas no aumentan en los
pacientes con hepatitis C crónica, esteatosis hepática y otras enfermedades hepáticas, por lo que se
pueden utilizar sin peligro en este grupo.

Las siguientes son causas probables de hepatitis crónica, EXCEPTO:

A. Hepatitis autoinmunitaria

B. Virus de hepatitis A

C. Virus de hepatitis B

D. Virus de hepatitis C

E. Virus de hepatitis D

La respuesta es B. (Cap. 362) La hepatitis crónica comprende a una serie de enfermedades hepáticas de
distintas causas y magnitudes donde existe inflamación y necrosis hepáticas cuando menos durante seis
meses. Las variedades más leves no son progresivas o avanzan con lentitud, mientras que las más graves
muchas veces se acompañan de cicatrización y reorganización arquitectónica que, cuando es avanzada,
conduce finalmente a cirrosis. Se reconocen varias categorías de hepatitis crónica. Comprenden hepatitis
viral crónica, hepatitis medicamentosa crónica y hepatitis crónica autoinmunitaria. En muchos casos las
características de los análisis y del cuadro clínico no bastan para permitir asignarla a ninguna de estas tres
categorías; estos casos “idiopáticos” se considera que representan una hepatitis autoinmunitaria crónica
(cuadro VIII-62). Por último, en algunos pacientes con enfermedades hereditarias/metabólicas como
enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), deficiencia de α1-antitripsina (caps. 365 y 429) y esteatosis
hepática no alcohólica (cap. 367e) e incluso ocasionalmente en pacientes con hepatopatía alcohólica (cap.
363) se observan ocasionalmente las características clínicas y de los análisis de hepatitis crónica. Las

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hepatitis virales que se transmiten por vía digestiva, hepatitis A y E, se resuelven espontáneamente y no
causan hepatitis crónica.

Mujer de 38 años de edad evaluada por concentración elevada de transaminasas que se identificaron
durante una revisión de rutina por su seguro de vida. Proviene de Tailandia y emigró a Estados Unidos hace
10 años. Ha estado casada con un estadounidense los últimos 12 años y lo conoció mientras él vivía en el
extranjero por cuestiones de trabajo. Ella había trabajado previamente en Tailandia como empleada
gubernamental de turismo pero actualmente no trabaja. Carece de antecedentes personales patológicos
importantes. Tuvo un embarazo sin complicaciones a los 22 años. Al interrogarla sobre factores de riesgo
hepáticos, niega consumir alcohol o drogas. Nunca ha recibido una transfusión sanguínea. Recuerda un
episodio de ictericia hace unos 10 años por el que no buscó tratamiento médico. Se resolvió
espontáneamente. Actualmente se siente bien y su cónyuge deseaba agregarla a su seguro de vida. No se
observan signos de hepatopatía crónica. Los resultados de los análisis revelan AST de 346 IU/L, ALT de 412
IU/L, fosfatasa alcalina de 98 IU/L y bilirrubina total de 1.5 mg/100 ml. Se realizaron los estudios virales
siguientes: IgG anti-hepatitis A, positiva; antígeno de superficie de virus de hepatitis B, positivo; antígeno e
de virus de hepatitis B, positivo; IgG anti-antígeno central del virus de hepatitis B, positivo; e IgG anti-
hepatitis C, negativo. El DNA del HBV es de 4.8 × 104 IU/ml. ¿Cuál de los medicamentos siguientes está
indicado en esta paciente?

A. Aciclovir

B. Entecavir

C. Ritonavir

D. Simeprevir

E. No es necesario administrar tratamiento

La respuesta es B. (Cap. 362) Esta paciente exhibe datos de hepatitis B crónica activa. La presencia de
antígeno e de hepatitis B (HBeAg) indica multiplicación viral en curso y los individuos con HBeAg positivo
revelan una concentración elevada de DNA del HBV en las pruebas. El espectro de la infección clínica en la
hepatitis B crónica es variable y muchos pacientes permanecen asintomáticos con enzimas hepáticas
elevadas en los análisis que se llevan a cabo por otras razones. Por lo tanto, la decisión de tratar una
hepatitis B crónica no se debe basar en el cuadro clínico. La mayoría de los expertos recomienda instituir
tratamiento en la hepatitis B crónica con HBeAg positivo y DNA de HBV >2 × 104 IU/ml cuando la ALT se
eleva a más del doble del límite superior normal (cuadro VIII-63). Hasta la fecha, se han aprobado siete
fármacos para el tratamiento de la hepatitis crónica: interferón (IFN) α inyectable; IFN pejilado (IFN de
acción prolongada unido a polietilenglicol [IFN PEG]) y los fármacos orales lamivudina, adefovir dipivoxil,
entecavir, telbivudina y tenofovir. Como primera línea se recomiendan IFN PEG, entecavir o tenofovir. El
simeprevir es un inhibidor de la proeasa y ha sido aprobado para el tratamiento de la hepatitis C. El
aciclovir se utiliza para el tratamiento del herpes simple y el ritonavir es un inhibidor de la proteasa
utilizado para el tratamiento del VIH. Puesto que la viremia persiste, también se debe buscar HBV en el
cónyuge de la paciente.

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Varón de 46 años de edad con hepatitis C crónica (HCV) conocida. Uso drogas IV durante más de 20 años
pero se encuentra en abstinencia desde hace un año. Hace tres años se le trató por endocarditis de la
válvula tricúspide. Desconoce cuándo adquirió la HCV. Los resultados de sus análisis exhiben anticuerpo
IgG anti-HCV positivo con una carga viral de más de un millón de copias. El virus es genotipo 2. Su AST es de
82 IU/L y la ALT de 74 IU/L. Se realiza biopsia hepática que revela puentes fibrosos moderados. ¿Cuál de las
características siguientes es la que tiene mayor valor pronóstico para desarrollar cirrosis?

A. Transaminasas anormales

B. Puentes fibrosos en la biopsia hepática

C. Genotipo 2

D. Antecedente de endocarditis bacteriana

E. Antecedente de uso de drogas IV

La respuesta es B. (Cap. 362) Cerca de 85% de las personas con virus de hepatitis C (HCV) padecen hepatitis
crónica y entre 20 y 25% de estos casos degenera en cirrosis en un lapso aproximado de 20 años. De los
individuos con HCV, cerca de 33% tiene una concentración normal o casi normal de aminotransferasas, si
bien la biopsia hepática exhibe hepatitis activa hasta en la mitad de los pacientes. Además, cerca de 25%
de los individuos con aminotransferasas normales manifestará elevación de estas enzimas en algún
momento y muchas veces degenera en hepatopatía progresiva. Por lo tanto, la concentración normal de
aminotransferasas en determinado momento no descarta en forma definitiva la posibilidad de cirrosis. La
hepatitis C crónica tiende a degenerar en hepatopatía terminal principalmente en ancianos, personas con
infección más prolongada, estadio y grado histológico más avanzado, virus de genotipo 1, diversidad de
cuasiespecie más compleja, otra hepatopatía concomitante, infección por VIH y obesidad. De estos
factores, el mejor indicador pronóstico de hepatopatía poco agresiva es la histología hepática.
Específicamente, los pacientes con inflamación moderada a pronunciada o necrosis, incluida fibrosis
septal y puentes fibróticos, tienen el mayor riesgo de padecer cirrosis en un lapso de 10 a 20 años.

Mujer de 34 años de edad evaluada por fatiga, malestar general, artralgias y pérdida ponderal de 4.5 kg en
las últimas seis a ocho semanas. No tiene antecedentes personales patológicos de importancia. Desde que
se ha sentido mal ha consumido entre una y dos tabletas de paracetamol de 500 mg diariamente. En la
exploración física su temperatura es de 37.8°C, frecuencia respiratoria de 18/min, presión arterial de 100/48
mmHg, frecuencia cardiaca de 92 lmp y saturación de oxígeno de 96% con aire ambiental. Revela
escleróticas ictéricas. Su hígado es palpable a 3 cm por debajo del borde costal derecho. Es liso y doloroso.
No existe esplenomegalia. Se observa también sinovitis leve en las articulaciones pequeñas de las manos.
Su AST es de 542 IU/L, ALT 657 IU/L, fosfatasa alcalina 102 IU/L, bilirrubina total de 5.3 mg/100 ml y
bilirrubina directa de 4.8 mg/100 ml. ¿Cuál de las pruebas siguientes es menos probable que se encuentre
positiva para este diagnóstico?

A. Anticuerpos antinucleares en un tipo homogéneo

B. Anticuerpos microsomales de hígado/riñón

C. Anticuerpos antimitocondriales

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D. Hipergammaglobulinemia

E. Factor reumatoide

La respuesta es C. (Cap. 362) Se han identificado tres tipos de hepatitis autoinmunitaria con base en las
características clínicas y los resultados de los análisis. La hepatitis autoinmunitaria tipo I se observa
principalmente en mujeres jóvenes. Sus características clínicas son variables y van desde hepatitis crónica
hasta insuficiencia hepática fulminante; muchas de estas características son difíciles de distinguir de otras
causas de hepatitis crónica. En algunas personas predominan las manifestaciones extrahepáticas como
fatiga, malestar general, pérdida de peso, anorexia y artralgias. Las enzimas hepáticas se elevan pero no
siempre se correlacionan con la magnitud del cuadro clínico. En los casos más graves se observa elevación
de la bilirrubina sérica de 3 a 10 mg/100 ml. Los casos avanzados se acompañan de hipoalbuminemia y
muchas veces se observa también hipergammaglobulinemia (>2.5 g/100 ml). El perfil de anticuerpos
circulantes en la hepatitis autoinmunitaria depende hasta cierto grado del tipo de hepatitis. Los
anticuerpos antinucleares son positivos en un tipo de tinción homogéneo casi invariablemente en esta
enfermedad y también es frecuente el factor reumatoide. Algunas veces son positivos los anticuerpos
citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares, pero de manera atípica. Con frecuencia se observan
anticuerpos contra músculo liso, anticuerpos microsomales contra hígado y riñón, pero son inespecíficos
puesto que otras causas de hepatitis crónica también se acompañan de estas enzimas. En vista de la
ausencia de un perfil autoinmunitario específico, los criterios diagnósticos de hepatitis autoinmunitaria
incorporan diversas características clínicas y de laboratorio. Algunas características que hablan en contra
del diagnóstico son elevación excesiva de fosfatasa alcalina, presencia de anticuerpos mitocontriales,
indicadores de hepatitis viral, antecedente de alcoholismo o consumo de medicamentos hepatotóxicos,
indicios histológicos de lesión de los conductos biliares o rasgos atípicos en la biopsia como hierro
hepático excesivo, infiltración grasa e inclusiones virales. Los anticuerpos antimitocondriales son típicos de
la cirrosis biliar primaria.

En la hepatitis B crónica, la presencia de antígeno e de hepatitis B significa lo siguiente:

A. Aparición de fibrosis hepática que genera cirrosis

B. Población viral dominante menos virulenta y trasmisible

C. Mayor probabilidad de un brote agudo en las siguientes una a dos semanas

D. Multiplicación viral en curso

E. Infección en vías de resolución

La respuesta es D. (Caps. 360 y 362) Durante la evolución de de la hepatitis B aguda, a menudo se observa
HBeAg positivo que suele ser transitorio. La persistencia del HBeAg en el suero durante más de tres meses
indica mayor probabilidad de padecer hepatitis B crónica. En la hepatitis B crónica, la presencia de HBeAg
en el suero indica multiplicación viral en curso y mayor probabilidad de contagio. Además es sustitutivo de
daño hepático inflamatorio pero no de fibrosis. La aparición de anticuerpos anti-HBeAg (anti-HBe) indica la
fase sin multiplicación de la infección. Durante esta fase, no circulan viriones íntegros y la probabilidad de
contagio es menor. En la actualidad es posible medir el DNA del HBV por medio de reacción en cadena de la

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polimerasa, lo que permite clasificar el riesgo puesto que <103 viriones/μl constituye el umbral de lesión
hepática y posibilidad de contagio.

Las aseveraciones siguientes sobre la hepatopatía alcohólica son ciertas, EXCEPTO:

A. Tiene una frecuencia >90% entre las personas que beben a diario y los bebedores compulsivos

B. La hepatitis C empeora el pronóstico de hepatopatía alcohólica

C. Más de 50% de los alcohólicos desarrollará hepatitis alcohólica

D. La cantidad y duración del consumo de alcohol son los factores de riesgo más importantes para el
desarrollo de hepatopatía alcohólica

E. Las características patológicas de la hepatopatía alcohólica son esteatosis hepática, hepatitis y cirrosis

La respuesta es C. (Cap. 363) La patología de la hepatopatía alcohólica consta de tres lesiones principales,
donde la lesión progresiva rara vez existe en forma pura: (1) esteatosis hepática; (2) esteatosis alcohólica y
(3) cirrosis. Más de 90% de los consumidores diarios y los compulsivos padecen esteatosis hepática. Un
porcentaje mucho menor de los bebedores compulsivos degenera en hepatitis alcohólica, que se considera
precursor de cirrosis. El pronóstico de la hepatopatía alcohólica grave es sombrío. La mortalidad de los
pacientes con hepatitis alcohólica y cirrosis es cercana a 60% a cuatro años. A pesar de que el alcohol se
considera una hepatotoxina directa, solo entre 10 y 20% de los alcohólicos desarrolla hepatitis alcohólica.
No se conoce la explicación de esta paradoja, pero comprende la interacción compleja de diversos factores
facilitadores, como los tipos del consumo, la alimentación, obesidad y género. No existen herramientas
diagnósticas que permitan pronosticar la predisposición de cada persona a padecer hepatopatía
alcohólica. Los factores de riesgo más importantes para hepatopatía alcohólica son la cantidad y duración
del consumo de alcohol. La contribución del tipo de bebida (p. ej., vino, cerveza o bebidas alcohólicas de
alta graduación) y el tipo del consumo (diario o compulsivo) resulta menos clara. Una enfermedad
concomitante importante para que la hepatopatía alcohólica degenere en cirrosis es la hepatitis C crónica
(HCV). Incluso un consumo moderado de alcohol de 20 a 50 g/día aumenta el riesgo de cirrosis y cáncer
hepatocelular en las personas con hepatitis C. Los individuos con daño hepático alcohólico y hepatitis C
padecen hepatopatía descompensada a una edad menor y su supervivencia global es más corta.

Mujer de 32 años de edad que ingresa al hospital con fiebre, dolor abdominal e ictericia. Bebía cerca de seis
cervezas diarias y hace poco aumentó su consumo a más de 12 cervezas diarias. Carece de otros
antecedentes de abuso de sustancias, hepatopatía alcohólica o pancreatitis. No toma medicamentos. En la
exploración física su aspecto es enfermo y desaliñado y su aliento despide un olor frutal. Sus signos vitales
son: frecuencia cardiaca de 122 lpm, presión arterial 95/56 mmHg, frecuencia respiratoria 22/min,
temperatura 38.4°C y saturación de oxígeno del 98% con aire ambiental. Exhibe escleróticas ictéricas y
angiomas aracniformes en el tronco. El borde hepático es palpable a 10 cm por debajo del borde costal
derecho. El borde es liso y doloroso a la palpación. El bazo no es palpable. No existe ascitis ni edema de las
extremidades inferiores. Los resultados de los análisis revelan AST 431 IU/L, ALT 198 IU/L, bilirrubina 8.6
mg/100 ml, fosfatasa alcalina 201 IU/L, amilasa 88 IU/L y lipasa de 50 U/L. Las proteínas totales son de 6.2
g/100 ml y la albúmina de 2.8 g/100 ml. El tiempo de protrombina es de 29 seg (testigo 13 seg) con un INR
de 2.2. ¿Cuál es la mejor estrategia terapéutica para esta paciente?

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A. Administrar líquidos IV, tiamina y folato y mantener bajo observación en busca de mejoría de los
resultados de los análisis y el estado clínico.

B. Administrar líquidos IV, tiamina, folato e imipenem esperando los resultados de los hemocultivos.

C. Administrar prednisona, a razón de 40 mg diarios durante cuatro semanas antes de empezar a reducir la
dosis en forma progresiva.

D. Consultar con el servicio de cirugía sobre el tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda.

E. Realizar una CT de abdomen con medio de contraste IV para buscar pancreatitis necrosante.

La respuesta es C. (Cap. 363) Este paciente manifiesta hepatitis alcohólica aguda grave. En su variedad más
incipiente, la hepatopatía alcohólica se caracteriza por infiltración grasa del hígado. La hepatitis alcohólica
aguda se acompaña de degeneración en balón de los hepatocitos y necrosis. Muchos casos de hepatitis
alcohólica permanecen asintomáticos. Sin embargo, en este caso, las manifestaciones más graves
comprenden fiebre, ictericia, nevos aracniformes y dolor abdominal que simula un abdomen agudo por su
intensidad. Los análisis revelan AST más elevada que la ALT, pero la concentración total de transaminasas
no suele ser mayor de 400 IU/L. La hiperbilirrubinemia es más pronunciada y la fosfatasa alcalina se eleva
menos. La presencia de hipoalbuminemia y coagulopatía constituyen indicadores de mal pronóstico. Se
puede calcular una función discriminante (DF, discrimínate function) de la manera siguiente: (4.6 × la
prolongación del tiempo de protrombina por arriba del testigo) + bilirrubina sérica. Una DF mayor de 32
significa pronóstico sombrío y además es indicación de tratamiento de la hepatitis alcohólica aguda. Para
fines de pronóstico en la hepatitis alcohólica aguda, también se puede utilizar el Modelo para Hepatopatía
Terminal (MELD), donde una calificación mayor de 21 también constituye indicación para instituir
tratamiento. Este paciente tiene una DF mayor de 80, lo que indica un problema hepático grave y un
pronóstico sombrío. Es fundamental que se abstenga de beber alcohol. Se debe instituir tratamiento con
40 mg diarios de prednisona (o 32 mg diarios de prednisolona) durante cuatro semanas. Después del
periodo inicial se reduce la dosis de manera gradual a lo largo de cuatro semanas. La contribución de la
expresión y actividad receptora del factor de necrosis tumoral (TNF) α en la hepatopatía alcohólica ha
permitido examinar la inhibición del TNF como alternativa de los glucocorticoides en los pacientes con
hepatitis alcohólica grave. Se ha observado que el inhibidor inespecífico de TNF, pentoxifilina (400 mg cada
8 h durante 4 semanas) prolonga la supervivencia en el tratamiento de la hepatitis alcohólica grave,
principalmente al disminuir el síndrome hepatorrenal. En la hepatitis alcohólica no se deben utilizar
anticuerpos monoclonales que neutralizan al TNF-α sérico, puesto que se ha encontrado que aumentan las
muertes secundarias a infección e insuficiencia renal. El trasplante de hígado es una indicación aceptada
para el tratamiento de ciertos pacientes motivados que padecen cirrosis terminal. Los resultados son
similares o mejores que en otras indicaciones de trasplante.

¿Cuál de los enunciados siguientes sobre la esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty
liver disease) es verdadero?

A. Los estudios imagenológicos sugieren que 10% de los adultos estadounidense padece algún grado de
esteatosis hepática.

B. No existe NAFLD en los individuos delgados.

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C. La NAFLD es más frecuente en afroamericanos que en estadounidenses de origen hispano.

D. La NAFLD tiene una relación estrecha con la obesidad y la resistencia a la insulina.

E. Si bien en Estados Unidos es frecuente, la NAFLD es rara en otros países.

La respuesta es D. (Cap. 364) La esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD) es la hepatopatía crónica más
frecuente en varias regiones del mundo, incluido Estados Unidos. Los estudios de población con exámenes
imagenológicos de abdomen han demostrado esteatosis hepática por lo menos en 25% de los adultos
estadounidenses. Puesto que la gran mayoría niega el consumo peligroso de bebidas alcohólicas (definido
como más de una bebida por día en mujeres o dos bebidas por día en varones) se considera que padecen
NAFLD. Ésta tiene una relación estrecha con el sobrepeso/obesidad y la resistencia a la insulina. Sin
embargo, también se observa en personas delgadas y es especialmente frecuente en los que tienen un
menor depósito de tejido adiposo (p. ej., lipodistrofia). Ciertos factores étnicos/raciales también influyen
en la acumulación hepática de grasa; la prevalencia demostrada de NAFLD es menor en afroamericanos
(~25%), mayor en norteamericanos de ascendencia hispana (~50%) e intermedia en norteamericanos
caucásicos (~33%).

Varón de 44 años de edad que acude con el médico por un hallazgo anormal en la ecografía. Tiene
antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y recibe insulinoterapia. La semana pasada se le examinó en
urgencias por dolor epigástrico debido tal vez a consumo de NSAID para dolor muscular (se ejercita
recientemente porque su esposa le sugirió que bajara de peso). Durante la evaluación, la ecografía de
abdomen reveló infiltración grasa pronunciada del hígado. Los resultados de los análisis exhiben
transaminasas dos veces mayores de lo normal pero fosfatasa alcalina, bilirrubina y tiempo de
protrombina normales. Además de la insulina no toma otros medicamentos, no consume alcohol o drogas
ilícitas y no tiene antecedentes heredofamiliares de hepatopatía. En la exploración física se le observa
obeso (BMI 32 kg/m2) con signos vitales normales y sin otras anormalidades. Usted considera que
probablemente padece NAFLD. Las aseveraciones siguientes sobre el tratamiento potencial son
verdaderas, EXCEPTO:

A. La cirugía bariátrica es poco peligrosa en los pacientes con NAFLD.

B. El ejercicio reduce en ocasiones la esteatosis hepática.

C. Las estatinas empeoran en ocasiones la inflamación en la NAFLD.

D. No existen tratamientos aprobados por la Food and Drug Administration para la NAFLD.

E. La vitamina E reduce en ocasiones la concentración de aminotransferasa y la esteatosis hepática.

La respuesta es C. (Cap. 364) Actualmente no existen tratamientos aprobados por la Food and Drug
Administration para la NAFLD. Por lo tanto, la estrategia actual para el manejo de la NAFLD consiste en
reducir los factores de riesgo de la esteatosis hepática no alcohólica (NASH; p. ej., obesidad, resistencia a la
insulina, síndrome metabólico, dislipidemia). Con base en los conocimientos de la evolución natural de la
NAFLD, sólo los pacientes con NASH o aquellos con características de fibrosis en la biopsia hepática forman
parte del grupo que debe recibir tratamiento farmacológico. Las bases del tratamiento del NAFLD son
cambios en el estilo de vida y modificación de la alimentación. Diversos estudios indican que los cambios
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en el estilo de vida mejoran la concentración de aminotransferasas séricas y la esteatosis hepática y una

pérdida de peso de 3 a 5% del peso corporal mejora la esteatosis, pero es necesario perder más (hasta 10%)
para mejorar la esteatohepatitis. Los beneficios que ofrecen los cambios en el contenido de
macronutrientes en la alimentación (p. ej., alimentación con pocos carbohidratos vs. Alimentación con
poca grasa, alimentación con grasas saturadas vs. insaturadas) y diversas restricciones calóricas al parecer
son similares. En los adultos con NAFLD, muchas veces un régimen de ejercicio que mejora el
acondicionamiento físico basta para reducir la esteatosis hepática, pero se desconoce su impacto en otros
aspectos de la histología hepática. También se han estudiado los antioxidantes para el tratamiento de la
NAFLD puesto que se piensa que el estrés oxidativo contribuye a su patogenia. La vitamina E, antioxidante
potente y barato se ha valorado en varios estudios tanto en niños como adultos con resultados variables.
En todos estos estudios la vitamina E se toleró bien y en la mayor parte se demostró una mejoría moderada
de la concentración de aminotransferasas, características radiográficas de la esteatosis hepática y
características histológicas de NASH, de manera aislada o combinada. Las estatinas forman parte de una
clase importante de medicamentos para el tratamiento de la dislipidemia y reducen el riesgo
cardiovascular. No hay indicios de que las estatinas provoquen insuficiencia hepática en los pacientes con
cualquier hepatopatía crónica, incluida la NAFLD. La frecuencia de elevación de las enzimas hepáticas en
los pacientes con NAFLD que consumen estatinas es similar a la de los testigos sanos o pacientes con otras
hepatopatías crónicas. Además, algunos estudios indican que las estatinas mejoran las aminotransferasas
y la histología en los pacientes con NASH. Sin embargo, aún hay renuencia al uso de estatinas en pacientes
con NAFLD. La falta de indicios de que las estatinas sean nocivas para el hígado de los pacientes con
NAFLD, combinada con el mayor riesgo de morbimortalidad cardiovascular en los mismos pacientes,
obliga a recetar estatinas para tratar la dislipidemia en los pacientes con NAFLD/NASH. Si bien hay interés
en la cirugía bariátrica como tratamiento de la NAFLD, una revisión de Cochrane recientemente publicada
concluyó que la ausencia de estudios clínicos aleatorizados y estudios clínicos adecuados impide valorar
de manera definitiva los beneficios y daños de la cirugía bariátrica como tratamiento de NASH. La mayor
parte de los estudios de cirugía bariátrica, demuestran que en general es inocua en los individuos con una
hepatopatía crónica bien compensada y mejora la esteatosis hepática y la necroinflamación (p. ej., las
características de NAFLD/NASH); no obstante, sus efectos sobre la fibrosis hepática han sido variables.

Los enunciados siguientes sobre la hepatopatía alcohólica son verdaderos, EXCEPTO:

A. La cirrosis alcohólica se caracteriza por la presencia de nódulos grandes (>2 cm).

B. El alcoholismo es la causa más frecuente de cirrosis en Estados Unidos.

C. El alcoholismo crónico causa fibrosis hepática en ausencia de inflamación concomitante.

D. El consumo excesivo de alcohol provoca en ocasiones hepatitis aguda.

E. El consumo excesivo de alcohol empeora la hepatopatía por hemocromatosis.

La respuesta es A. (Cap. 365) El alcohol es la droga más utilizada en Estados Unidos y más de 66% de los
adultos bebe alcohol cada año. Cerca de 30% ha bebido en forma compulsiva en el último mes y más de
7% de los adultos consume más de dos porciones al día. Desafortunadamente, en Estados Unidos más de
14 millones de adultos satisfacen los criterios del diagnóstico de abuso o dependencia del alcohol. Las
hepatopatías crónicas constituyen la décima causa más frecuente de muerte en los adultos y la cirrosis

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alcohólica provoca cerca de 40% de las muertes por cirrosis. El alcoholismo crónico origina distintos tipos
de hepatopatía crónica, incluidas esteatosis hepática alcohólica, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica.
Además, el consumo excesivo de alcohol contribuye al daño hepático en pacientes con otras hepatopatías
como hepatitis C, hemocromatosis y esteatosis hepática por obesidad. El alcoholismo crónico causa
fibrosis en ausencia de inflamación, necrosis concomitante o ambas. La fibrosis puede ser centrolobulillar,
pericelular o periportal. Cuando la fibrosis alcanza determinado grado, se altera la arquitectura hepática
normal y las células hepáticas son sustituidas por nódulos regenerativos. En la cirrosis alcohólica, los
nódulos por lo general miden menos de 3 mm de diámetro. Este tipo de cirrosis se denomina
micronodular. Al suspender el alcohol se forman nódulos más grandes, lo que tiene como resultado una
cirrosis mixta micronodular y macronodular.

Varón de 64 años de edad que ingresa a la ICU por una hemorragia digestiva abundante. La EGD revela
várices esofágicas. Se encuentra confundido y no puede responder al interrogatorio. En su exploración
física sobresalen las anormalidades en las manos que se muestran en las figuras VIII-72A y VIII-72B. La
ecografía revela hígado pequeño que concuerda con cirrosis. ¿Cuál de estas afirmaciones es la causa más
probable de la cirrosis?

FIGURA VIII-72

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A. Alcoholismo

B. Hepatitis autoinmunitaria

C. Hepatitis C crónica

D. Hemocromatosis

E. Cirrosis biliar primaria

La respuesta es A. (Cap. 365) Las manos de este paciente exhiben eritema palmar típico de la cirrosis
alcohólica. Este hallazgo combinado con la ginecomastia y atrofia testicular hacen de la cirrosis alcohólica
el diagnóstico más probable. La atrofia testicular es secundaria al efecto nocivo directo del alcohol o a
efectos hormonales. Los demás también provocan cirrosis hepática (cuadro VIII-72).

Varón de 64 años de edad que ingresa a la ICU por una hemorragia digestiva abundante. La EGD revela
várices esofágicas. Se encuentra confundido y no puede responder al interrogatorio. En su exploración
física sobresalen las anormalidades en las manos que se muestran en las figuras VIII-72A y VIII-72B. La
ecografía revela hígado pequeño que concuerda con cirrosis.

FIGURA VIII-72

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Todo lo siguiente se puede utilizar para contener la hemorragia de las várices, EXCEPTO:

A. Escleroterapia endoscópica

B. Ligadura endoscópica de las várices

C. Octreótido

D. Propanolol

E. Derivación portosistémica intrahepática transyugular

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La respuesta es D. (Cap. 365) La estrategia inicial ante un paciente con várices hemorrágicas es contener la
hemorragia aguda, ya que algunas veces pone en peligro la vida, y luego prevenir otra hemorragia. El
tratamiento médico de las várices hemorrágicas agudas comprende la administración de
vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido. En los pacientes que no pueden recibir
tratamiento endoscópico de inmediato o que necesitan estabilización antes de la endoscopia, se puede
intentar un taponamiento con globo (sonda de Seng-Staken-Blakemore o sonda de Minnesota). La
intervención endoscópica se utiliza como tratamiento de primera línea para contener la hemorragia de
inmediato. Algunos endoscopistas utilizan escleroterapia como medida inicial, en especial cuando la
hemorragia es abundante. Con la ligadura de las várices se contiene la hemorragia activa en más de 90% de
los casos y se debe repetir hasta eliminar las várices. Cuando las várices esofágicas se extienden hasta la
porción proximal del estómago, la ligadura es menos satisfactoria. En este caso, si la hemorragia persiste
por várices gástricas, se debe considerar la posibilidad de realizar una derivación portosistémica
intrahepática transyugular (TIPS). Esta ofrece una alternativa a la cirugía para descompresión inmediata de
la hipertensión portal. Hasta 20% de los pacientes padece encefalopatía después de TIPS y este problema
es especialmente frecuente en los ancianos e individuos con encefalopatía previa. La TIPS se reserva para
individuos en quienes fracasa el tratamiento endoscópico o médico y que no son buenos candidatos
quirúrgicos. Algunas veces la TIPS se utiliza mientras se realiza el trasplante. La hemorragia ulterior casi
siempre se previene repitiendo la ligadura de las várices hasta que se suprimen. Se ha demostrado que los
β bloqueadores, como propanolol y nadolol reducen el riesgo de várices hemorrágicas recurrentes y la
mortalidad por una hemorragia ulterior, pero no se utilizan en caso de una hemorragia aguda.

Usted está vigilando a una mujer de 44 años de edad con cirrosis por hepatitis C crónica. Hasta la fecha no
tiene indicios de hipertensión portal y su enfermedad se encuentra bien controlada con su esquema
médico actual. Los hallazgos siguientes en un estudio diagnóstico sugieren la aparición de hipertensión
portal, EXCEPTO:

A. Gradiente de 15 cmHg entre las presiones en cuña y presión venosa hepática libre

B. Ascitis en la ecografía

C. Esplenomegalia en la exploración física

D. Dilatación auricular izquierda en el ecocardiograma

E. Trombocitopenia

La respuesta es D. (Cap. 365) En los pacientes con cirrosis que se vigilan a largo plazo la aparición de
hipertensión portal se traduce en la presencia de trombocitopenia; esplenomegalia; o ascitis,
encefalopatía, várices esofágicas o una combinación, con o sin hemorragia. En un paciente que no ha sido
diagnosticado, estas características obligan a realizar una evaluación exhaustiva para establecer la
presencia de hipertensión porta y hepatopatía. Las várices se identifican por medio de endoscopia. La
imagenología de abdomen, sea CT o resonancia magnética, ayudan a demostrar un hígado nodular y a
observar cambios de hipertensión portal con circulación colateral intraabdominal. En caso necesario se
llevan a cabo procedimientos radiográficos intervencionistas para establecer las presiones en cuña y libre
de la vena hepática, que permitirá calcular el gradiente entre la presión en cuña y la presión libre, que
corresponde a la presión portal. El gradiente promedio normal entre la presión en cuña y la presión libre es

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de 5 mmHg y los pacientes un gradiente >12 mmHg tienen riesgo de sufrir várices hemorrágicas. En
algunos casos de cirrosis, se observa dilatación de la aurícula derecha pero la dilatación de la aurícula
izquierda es característica de insuficiencia ventricular izquierda.

Varón de 63 años de edad con cirrosis e hipertensión portal por hemocromatosis que acude con
alteraciones del estado mental alterado. Tiene ascitis crónica controlada con alimentación y
espironolactona; antecedente de una hemorragia esofágica, pero ninguna desde que comenzó con
propanolol. Sus familiares manifiestan que en los últimos dos días se ha mostrado más confundido pero
sin melena ni hematemesis. Se encuentra afebril con signos vitales normales y en la exploración física
sobresale ascitis, asterixis pero reconoce a las personas. En los resultados de los análisis sobresalen
hemoglobina de 10.1 (basal 9.5), creatinina 1.4 (basal 1.4) y concentración sérica de urea 45 (basal 18). Se
realiza una paracentesis obteniendo líquido claro con 800 leucocitos (40% de neutrófilos). ¿Cuál de los
siguientes es el tratamiento más indicado?

A. Ampicilina, ce riaxona, vancomicina

B. Cefotaxima

C. EGD con aplicación de bandas

D. Hemodiálisis

E. Lactulosa

La respuesta es B. (Cap. 365) La peritonitis bacteriana espontánea (SBP) es una complicación frecuente y
grave de ascitis caracterizada por infección espontánea del líquido de ascitis sin origen intrabdominal. En
los pacientes con cirrosis y ascitis lo suficiente grave para requerir hospitalización, hasta 30% padece SBP,
con una mortalidad intrahospitalaria de 25%. El supuesto mecanismo de la SBP es la trasposición
bacteriana, donde la flora intestinal atraviesa el intestino hasta los ganglios linfáticos mesentéricos,
provocan bacteriemia e infección del líquido ascítico. Los microorganismos más frecuentes son E. coli y
otras bacterias intestinales. Sin embargo, también se detectan bacterias grampositivas como
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y Enterococcus sp. En caso de identificar más de dos
microorganismos, se debe contemplar la posibilidad de peritonitis bacteriana secundaria por una víscera
perforada. El diagnóstico de SBP se establece cuando una muestra del líquido tiene una cuenta de
neutrófilos mayor de 250/μl. En tal caso, el paciente tiene una cuenta de neutrófilos de 320/μl (800 × 0.4).
Los pacientes con ascitis manifiestan fiebre, alteraciones mentales, leucocitosis y dolor o molestia
abdominal, aunque otras veces permanecen asintomáticos. Por lo tanto, es necesario tener un alto índice
de sospecha y es importante realizar punciones peritoneales para establecer el diagnóstico. El tratamiento
consta de alguna cefalosporina de segunda generación, aunque la cefotaxima es la más utilizada. En los
pacientes con várices hemorrágicas aumenta considerablemente la frecuencia de SBP y se recomienda
profilaxia contra SBP en cualquier paciente con hemorragia digestiva alta. Además, en los pacientes que
han padecido un episodio de SBP y se han recuperado, se usa profilaxia semanal de antibióticos para SBP
recurrente. No existe indicación para llevar a cabo hemodiálisis cuando la creatinina sérica es normal o
ante EGD sin antecedente de hemorragia y hemoglobina estable. La concentración sérica de urea (BUN) se
eleva como resultado de la infección. Asimismo, aunque la BUN se eleve y el paciente tenga alteraciones
mentales, la lactulosa no es el tratamiento para el problema primario que provoca las alteraciones

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mentales. En vista del diagnóstico probable de SBP, tampoco se necesita tratamiento empírico de
meningitis en este momento.

Mujer de 48 años de edad que se queja de fatiga y prurito. Se ha sentido cansada en los últimos seis meses
y hace poco manifestó prurito difuso. Empeora durante la noche pero es intermitente. No ha advertido si
empeora después de un baño caliente. El único antecedente personal patológico importante es
hipotiroidismo para el que toma 125 μg diarios de levotiroxina. En la exploración física se encuentra
ictericia leve y esclerótica. Hepatomegalia de 15 cm en la palpación y además es palpable a 5 cm por
debajo del borde costal derecho. Se advierten xantomas en ambos codos. También hay hiperpigmentación
en tronco y brazos donde la paciente tiene escoriaciones. Los resultados de los análisis revelan lo
siguiente: leucocitos 8 900/μl, hemoglobina 13.3 g/100 ml, hematocrito 41.6% y plaquetas 160 000 μl. La
creatinina es de 1.2 mg/100 ml, AST 52 IU/L ALT 62 IU/L, fosfatasa alcalina 216 IU/L, bilirrubina total 3.2
mg/100 ml y bilirrubina directa 2.9 mg/100 ml. Las proteínas totales de 8.2 g/100 ml y albumina 3.9 U/L,
tirotropina es de 4.5 U/ml. Los anticuerpos antimitocondriales son positivos. Los anticuerpos
anticitoplasmáticos de neutrófilos (ANCA) y ANCA citoplasmáticos son negativos. ¿Cuál es la causa más
probable de los síntomas de esta paciente?

A. Linfoma

B. Policitemia vera

C. Cirrosis biliar primaria

D. Colangitis esclerosante primaria

E. Hipotiroidismo no controlado

La respuesta es C. (Cap. 365) El cuadro clínico concuerda con colestasis, que a veces se manifiesta por
ictericia indolora y prurito. El prurito a menudo es intenso y se observa en 50% de los individuos en el
momento del diagnóstico. Este prurito típicamente es intermitente y aumenta durante la noche. No tiene
otras asociaciones prominentes como después del baño caliente, lo que sucede en la policitemia
verdadera. Otras causas de prurito fuera de colestasis son linfoma e hipertiroidismo o hipotiroidismo
descontrolados. Sin embargo, los resultados de los análisis en este paciente indican claramente colestasis
con elevación de la fosfatasa alcalina y bilirrubina. Las características clínicas se observan con mayor
frecuencia en la cirrosis biliar primaria frente a la colangitis esclerosante primaria, ya que ésta es una mujer
madura con anticuerpos antimitocondriales positivos. Por el contrario, la colangitis esclerosante primaria
se acompaña de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares en 65% de los casos y 50% de
los individuos con colangitis esclerosante primaria tiene antecedente de colitis ulcerosa.

Varón de 42 años de edad con cirrosis por hepatitis C y alcoholismo acompañado de ascitis, por lo que
necesita paracentesis frecuentes de grandes volúmenes. Los tratamientos siguientes están indicados en
este paciente, EXCEPTO:

A. Limitación de líquidos a menos de 2 L diarios

B. 40 mg diarios de furosemida

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C. Limitación de sodio a menos de 2 g diarios

D. 100 mg diarios de espironolactona

E. Derivación portosistémica intrahepática transyugular si el tratamiento médico fracasa

La respuesta es A. (Cap. 365) El fundamento en el tratamiento de la ascitis es la limitación de sodio por

debajo de 2 g diarios. Una idea equivocada frecuente es limitar también los líquidos. Sin embargo, esto no
es necesario ni efectivo. Basta limitar el sodio por debajo de 2 g diarios para el tratamiento de la mayor
parte de los casos de ascitis. Cuando no se corrige únicamente limitando el sodio, es necesario instituir
diuréticos. El diurético que se utiliza inicialmente para la ascitis es espironolactona, a dosis de 100 a 200
mg diarios elevando en forma progresiva hasta 400 a 600 mg diarios si se tolera. Es posible agregar
diuréticos de asa. El medicamento típico es la furosemida, iniciando con 40 a 80 mg diarios hasta alcanzar
una dosis máxima de 120 a 160 mg. Se debe tener cuidado de evitar una disfunción renal con los diuréticos
de asa y los pacientes no toleran dosis mayores. Cuando la ascitis es rebelde a estos tratamientos, se
considera la posibilidad de TIPS. Este procedimiento crea una derivación portocava directa al introducir
una endoprótesis de metal expandible desde las venas hepáticas a través del hígado dentro de la vena
porta. Por lo tanto, la TIPS reduce la presión portal, lo que a su vez reduce la ascitis y el riesgo de várices
hemorrágicas. No obstante, después de realizar una TIPS, la encefalopatía hepática casi siempre empeora.

¿Cuál de estas afirmaciones sobre la cirrosis cardiaca es verdadera?

A. Las concentraciones de AST y ALT muchas veces simulan las concentraciones excesivamente altas de la
hepatitis viral aguda.

B. El síndrome de Budd-Chiari no se puede distinguir desde el punto de vista clínico de la cirrosis cardiaca.

C. La ecocardiografía es el estudio ideal para diagnosticar pericarditis constrictiva como causa de cirrosis.

D. La congestión pasiva prolongada por insuficiencia cardiaca derecha provoca congestión y necrosis de la
tríada portal con fibrosis ulterior.

E. La obstrucción venosa algunas veces se confunde con cirrosis cardiaca y constituye una causa
importante de morbimortalidad en los pacientes que reciben un trasplante de hígado.

La respuesta es A. (Cap. 365) La insuficiencia cardiaca derecha grave provoca en ocasiones insuficiencia
hepática crónica y cirrosis cardiaca. La presión venosa elevada origina congestión de los sinusoides
hepáticos, de la vena central y de los hepatocitos centrolobulillares. Aparece fibrosis centrolobulillar que se
extiende desde la vena central, no en las tríadas portales. El examen macroscópico del hígado revela un
tipo de “hígado en nuez moscada”. Aunque las transaminasas generalmente se elevan un poco, la
congestión pronunciada, en especial cuando se acompaña de hipotensión, induce elevación importante de
la AST y ALT de 50 a 100 veces por arriba de lo normal. El síndrome de Budd-Chiari, u obstrucción de las
venas hepáticas o la vena cava inferior, muchas veces se confunde con hepatopatía congestiva. Sin
embargo, en el síndrome referido no se observan síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva y estos
individuos se distinguen fácilmente por medio de la clínica de los que padecen insuficiencia cardiaca. La
radioterapia hepática y las dosis elevadas de quimioterapia como preparación de un trasplante de
citoblastos, genera en ocasiones obstrucción venosa. No es una complicación típica del trasplante de

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hígado. La ecocardiografía es una herramienta útil para valorar la función ventricular izquierda y derecha,
pero en los pacientes con pericarditis constrictiva los hallazgos muchas veces son insignificantes. Cuando
el índice de sospecha de pericarditis constrictiva es elevado (p. ej., episodios previos de pericarditis,
radioterapia mediastinal) se debe llevar a cabo un cateterismo del hemicardio derecho para demostrar el
signo de la “raíz cuadrada”, que corresponde a la presión de llenado del lado derecho limitada durante la
diástole y sugestiva de miocardiopatía restrictiva. La resonancia magnética de corazón también es útil para
establecer qué pacientes deben someterse a cirugía cardiaca.

Le piden examinar a una mujer caucásica de 62 años de edad con prurito de cuatro meses de evolución. Se
queja de fatiga progresiva y perdido 2.2 kg. Manifiesta náusea pero no vómito y niega cambios en sus
hábitos intestinales. Tampoco refiere antecedente de alcoholismo, trasfusiones sanguíneas ni consumo de
drogas ilícitas. Es viuda y tuvo dos parejas sexuales en toda su vida. Entre sus antecedentes personales
patológicos sólo es importante el hipotiroidismo, para el que toma levotiroxina. Sus antecedentes
heredofamiliares carecen de importancia. En la exploración física se observa ictericia leve. Además exhibe
un angioma aracniforme en el torso. Su hígado es nodular y palpable a 2 cm por debajo del borde costal
derecho. El resto de la exploración física es normal. La ecografía del cuadrante superior derecho confirma
la sospecha de cirrosis. Solicita una biometría hemática completa y un perfil metabólico completo. ¿Cuál es
el siguiente estudio más adecuado?

A. Cobre en orina de 24 h

B. Anticuerpos antimitocondriales

C. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

D. Serología de hepatitis B

E. Ferritina sérica

La respuesta es B. (Cap. 365) La presencia de cirrosis en una anciana sin factores de riesgo de cirrosis
alcohólica o viral despierta la posibilidad de cirrosis biliar primaria (PBC, primary biliary cirrosis). La PBC se
caracteriza por inflamación crónica y obstrucción fibrosa de los conductillos intrahepáticos. La causa se
desconoce, pero se supone que es autoinmunitaria puesto que está relacionada con otras enfermedades
autoinmunitarias como tiroiditis autoinmunitaria, síndrome de CREST y síndrome de Sjögren. La mayoría
de los pacientes con PBC sintomática son mujeres. Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) son positivos
en más de 90% de los casos de PBC y rara vez son positivos en otras enfermedades. Esto los convierte en la
prueba inicial más útil para el diagnóstico de PBC. Puesto que existen resultados falsamente positivos,
cuando los AMA son positivos, se realiza una biopsia hepática para confirmar el diagnóstico. La recolección
de orina de 24 h para medir el cobre es útil para el diagnóstico de enfermedad de Wilson. La insuficiencia
hepática por dicha enfermedad sucede casi siempre antes de los 50 años de edad. La hemocromatosis
algunas veces degenera en cirrosis. Se acompaña de letargia, fatiga, disminución de la libido, cambios de
coloración de la piel, artralgias, diabetes y miocardiopatía. Por lo general la, concentración de ferritina se
eleva y la anormalidad en los resultados de los análisis más sugestiva es la elevación en el porcentaje de la
saturación de transferrina. En este caso, un diagnóstico posible es hemocromatosis, pero es más probable
la PBC por el cuadro clínico. También se debe descartar la posibilidad de hepatitis B y C crónicas, pero son
poco probables por los antecedentes de la paciente y la ausencia de factores de riesgo.

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Las siguientes son indicaciones potenciales para un trasplante de hígado, EXCEPTO:

A. Hepatitis autoinmunitaria

B. Colangiocarcinoma

C. Cirrosis biliar primaria

D. Carcinoma hepatocelular primario

E. Colangitis esclerosante primaria

La respuesta es B. (Cap. 368) El trasplante de hígado está indicado en adultos con cirrosis terminal de
cualquier causa. Los candidatos habituales para el trasplante de hígado son pacientes con cirrosis
alcohólica, hepatitis viral crónica y cáncer hepatocelular primario. Aunque estas tres categorías se
consideran de alto riesgo, se puede ofrecer el trasplante hepático a ciertos pacientes. Actualmente, las
indicaciones más frecuentes para un trasplante de hígado son hepatitis C crónica y hepatopatía alcohólica,
representando más de 40% de los candidatos adultos que se someten a este procedimiento. Los pacientes
con cirrosis alcohólica se consideran candidatos para un trasplante de hígado siempre y cuando satisfagan
los criterios de abstinencia y recuperación. No obstante, estos criterios no previenen las recaídas hasta en
25% de los casos. En la colangitis esclerosante y la enfermedad de Caroli (dilataciones quísticas múltiples
en el árbol biliar intrahepático), las infecciones recurrentes y septicemia que acompañan a la obstrucción
fibrótica e inflamatoria del árbol biliar constituye una contraindicación para un trasplante. Puesto que la
cirugía biliar previa complica y además es una contraindicación relativa para el trasplante de hígado, la
desviación quirúrgica del árbol biliar ha sido abandonada para los pacientes con colangitis esclerosante.
Los pacientes con hepatitis C crónica tienen una supervivencia inicial del aloinjerto y general similares a las
de otros subgrupos de pacientes después del trasplante, pero la reinfección en el órgano donante es
universal, la hepatitis C recurrente es lentamente progresiva, entre 20 y 30% padece cirrosis del aloinjerto a
cinco años y tanto la cirrosis como la falla tardía del órgano ocurren con mayor frecuencia después de los
cinco años. Con la introducción de antivirales de acción directa y altamente efectivos contra la hepatitis C,
se espera que el resultado de los aloinjertos mejore de manera considerable en los siguientes años. En
pacientes con hepatitis B crónica y en ausencia de medidas para prevenir la hepatitis B recurrente, la
supervivencia después del trasplante es de 10 a 20%; sin embargo, el uso profiláctico de la
inmunoglobulina contra hepatitis B (HBIg) durante y después del trasplante aumenta el éxito del trasplante
hasta un nivel comparable al que se observa en los pacientes con causas no virales de descompensación
hepática. Ciertos antivirales se pueden utilizar tanto para la profilaxis como para el tratamiento de la
hepatitis B recurrente. Los pacientes con carcinoma hepatocelular primario y un tumor único menor de 5
cm o tres o menos tumores menores de 3 cm, tienen una supervivencia a cinco años sin enfermedad
similar a la de los pacientes sin cáncer. Los pacientes con colangiocarcinoma no son candidatos para un
trasplante por el índice tan elevado de recurrencias después de la cirugía.

¿Cuál de los pacientes siguientes es el que tiene la mayor prioridad para recibir un trasplante de hígado?

A. Mujer de 24 años de edad con cirrosis por hepatitis autoinmunitaria. Ha permanecido en la lista de
candidatos a trasplante durante dos meses y ahora exhibe elevación de bilirrubina, INR y creatinina.

B. Mujer de 38 años de edad con hepatitis C crónica y bilirrubina e INR normales.

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C. Varón de 49 años de edad con cirrosis alcohólica que ha permanecido en la lista de trasplantes durante
los últimos seis meses. Ha tenido dos episodios de várices esofágicas hemorrágicas.

D. Varón de 59 años de edad con antecedente de hiperlipidemia que fue hospitalizado en la ICU hace dos
días con insuficiencia hepática fulminante al consumir por error hongos Amanita de su jardín.

E. Mujer de 64 años de edad con carcinoma hepatocelular primario hospitalizada con insuficiencia renal
aguda.

La respuesta es D. (Cap. 368) Actualmente en Estados Unidos, los donadores vivos se distribuyen en una
red nacional que comparte órganos (United Network for Organ Sharing [UNOS]) diseñada para repartir los
órganos disponibles con base en consideraciones regionales y disponibilidad de los receptores. Por lo
general los receptores que tienen mayor prioridad son los más graves, pero las estrategias de distribución
que equilibran la mayor urgencia frente a los mejores resultados siguen evolucionando para distribuir los
órganos de cadáver con mayor eficacia. La distribución se basa en la escala MELD, que depende de un
modelo matemático que incluye bilirrubina, creatinina e índice normalizado internacional. No se toman en
consideración ni el tiempo de espera (excepto cuando funciona como para un desempate entre dos
receptores potenciales con la misma puntuación MELD) ni el resultado después del trasplante. Se ha
demostrado que la puntuación MELD reduce la mortalidad de la lista de espera, acorta el tiempo de espera
y constituye el mejor predictor de mortalidad postrasplante. La prioridad (puntuación 1) para un trasplante
de hígado se reserva para pacientes con insuficiencia hepática fulminante o disfunción primaria del injerto.

Mujer de 44 años de edad que es evaluada por dolor abdominal. Describe que el dolor es urente y
posprandial. Aumenta con la comida condimentada o grasosa y disminuye con antiácidos. Se le
diagnostica úlcera gástrica y se receta tratamiento para H. pylori. Durante la evaluación del dolor
abdominal se realiza una ecografía del cuadrante superior derecho en el que se observaron cálculos
biliares. Después del tratamiento de H. pylori los síntomas desaparecen. Ella solicita su opinión sobre la
necesidad de tratar los cálculos biliares. Al revisar el reporte de la ecografía usted observa que había
cálculos numerosos en la vesícula biliar, incluido el cuello de la vesícula. El cálculo mayor mide 2.8 cm.
¿Cuál es su consejo sobre el riesgo de complicaciones y la necesidad de un tratamiento definitivo?

A. En vista del tamaño y número de cálculos se recomienda una colecistectomía profiláctica.

B. No requiere tratamiento a menos que la paciente presente cólicos biliares lo suficiente frecuentes e
intensos para interferir con su vida.

C. La única razón para proceder a una colecistectomía es la presencia de pancreatitis calculosa o colangitis.

D. El riesgo de colecistitis aguda es de 5 a 10% anual.

E. Se debe administrar ácido ursodesoxicólico a dosis de 10 a 15 mg/kg/día por un tiempo mínimo de seis
meses para disolver los cálculos.

La respuesta es B. (Cap. 369) En el National Health and Nutrition Examination Survey (Encuesta Nacional de
Salud y Nutrición), la frecuencia de litiasis biliar en Estados Unidos fue de 7.9% en varones y 19.6% en
mujeres. Pese a la frecuencia de esta enfermedad, no todos los pacientes con litiasis requieren de una
colecistectomía. Se calcula que cada año entre 1 y 2% de los pacientes con litiasis biliar asintomática

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padecerá complicaciones que requieren de cirugía. Por lo tanto, es importante identificar a los pacientes
asintomáticos con cálculos biliares que se deben enviar con el cirujano. El primer factor que se toma en
consideración es la presencia de síntomas provocados por los cálculos y que son lo suficientemente
frecuentes y pronunciados para requerir cirugía. Los síntomas clásicos de la litiasis se denominan en
conjunto cólico biliar y constan de dolor en el cuadrante superior derecho y sensación de plenitud que
empieza repentinamente y tiene una duración hasta de 5 h. Algunas veces se acompaña de náuseas y
vómito. Otros síntomas específicos como plenitud epigástrica, dispepsia y distensión después de los
alimentos no se consideran cólico biliar. Otro factor que se debe tomar en consideración para recomendar
a un paciente para una colecistectomía es si el individuo tiene antecedentes de complicaciones de litiasis
biliar como pancreatitis o colecistitis aguda. El último factor por el que se recomienda una colecistectomía
es la presencia de factores anatómicos que aumenta la probabilidad de complicaciones como vesícula de
porcelana o anomalías congénitas del árbol biliar. Asimismo, los individuos con cálculos muy grandes (>3
cm) también son candidatos a una colecistectomía. En algunos casos se utiliza el ácido ursodesoxicólico
para disolver los cálculos. Actúa reduciendo la saturación de colesterol en la bilis y además dispersa el
colesterol desde los cálculos al producir una fase cristalina laminar. Sin embargo, sólo es efectivo en los
individuos con cálculos radiolúcidos que miden menos de 10 mm.

Varón de 62 años de edad hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos durante las últimas tres
semanas luego de un accidente automovilístico que provocó múltiples fracturas de huesos largos y
síndrome de dificultad respiratoria aguda. Ha mejorado lentamente pero sigue conectado al respirador.
Actualmente se encuentra febril y con hipotensión que requiere vasopresores. Se le está tratando de forma
empírica con cefepima y vancomicina. Varios hemocultivos han sido negativos. La radiografía de tórax no
revela infiltrados ni aumento en las secreciones. Los resultados de los análisis revelan elevación en las
pruebas de función hepática, bilirrubina y fosfatasa alcalina. La amilasa y lipasa son normales. La ecografía
del cuadrante superior derecho exhibe lodo en la vesícula biliar pero no cálculos. El conducto biliar no se
encuentra dilatado. ¿Cuál es el siguiente paso ideal en la evaluación y tratamiento de este paciente?

A. Suspender la cefepima

B. Iniciar clindamicina

C. Iniciar metronidazol

D. Realizar una gammagrafía hepatobiliar

E. Enviar para laparotomía exploradora

La respuesta es D. (Cap. 369) El médico debe tener un alto índice de sospecha de colecistitis acalculosa en
el paciente grave que manifiesta descompensación durante la evolución del tratamiento de su enfermedad
de fondo y no tiene ninguna otra fuente aparente de infección. Algunas situaciones que predisponen a
colecistitis acalculosa son traumatismos o quemaduras extensas, puerperio después de un trabajo de
parto prolongado, hiperalimentación intestinal prolongada y durante el periodo posoperatorio después de
una cirugía mayor ortopédica o de otro tipo. El cuadro clínico de la colecistitis acalculosa es idéntico al de
colelitiasis, pero es más difícil de diagnosticar. La ecografía y la CT sólo muestran lodo biliar, aunque en
ocasiones se observan cálculos grandes y tensos. El gammagrama hepatobiliar a menudo exhibe
vaciamiento vesicular retardado o ausente. El tratamiento satisfactorio depende de un diagnóstico

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oportuno. En el paciente grave, el procedimiento inicial más seguro para descomprimir la vesícula biliar
infectada es la colecistostomía percutánea. Una vez que el paciente se estabiliza, se contemplará la
posibilidad de realizar una colecistectomía electiva. Se debe agregar metronidazol para ofrecer cobertura
contra anaerobios, pero éste no constituye un tratamiento adecuado de la enfermedad de fondo.

Los siguientes aumentan el riesgo de colelitiasis con cálculos de colesterol, EXCEPTO:

A. Lodo vesicular en la ecografía

B. Alimentación con abundantes proteínas

C. Anticonceptivos orales

D. Embarazo

E. Pérdida rápida de peso

La respuesta es B. (Cap. 369) La colelitiasis es frecuente, en especial en los países occidentales, donde más
de 90% de los casos de colelitiasis son producidos por cálculos de colesterol y menos del 10% restante por
cálculos de pigmento. El colesterol es básicamente insoluble en agua. Los cálculos se forman cuando se
establecen factores que alteran el equilibrio del colesterol. La obesidad, la alimentación con abundante
colesterol, las dietas hipercalóricas y algunos medicamentos repercuten en la secreción biliar de colesterol.
Ciertas mutaciones genéticas intrínsecas en determinadas poblaciones alteran la transformación y
secreción de colesterol en el hígado. El embarazo eleva la saturación de colesterol durante el tercer
trimestre y cambia la contractilidad de la vesícula biliar. Si bien la pérdida de peso rápida y la alimentación
hipocalórica tienen cierta relación con los cálculos biliares, no hay indicios de que la alimentación con
abundantes proteínas confiera un riesgo adicional de colelitiasis.

Las enfermedades siguientes tienen mayor riesgo de colelitiasis por cálculos pigmentarios, EXCEPTO:

A. Cirrosis alcohólica

B. Infección biliar crónica

C. Anemia hemolítica crónica

D. Fibrosis quística

E. Cirrosis biliar primaria

La respuesta es E. (Cap. 369) Los cálculos de pigmento pueden ser de color negro o café. Los negros están
formados de bilirrubinato de calcio puro o de complejos como polímeros con calcio y glucoproteínas de
mucina. Son más frecuentes en pacientes con enfermedades hemolíticas crónicas (mayor concentración
de bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert o fibrosis quística. Los cálculos
biliares en pacientes con enfermedades del íleon, resección ileal o una derivación ileal por lo general
también son negros. El reciclamiento enterohepático de la bilirrubina en las enfermedades del íleon
contribuye a su patogenia. Los cálculos de pigmento café están formados por sales de calcio de bilirrubina
no conjugada con cantidades variables de colesterol y proteínas. Son secundarios a la presencia de una

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mayor cantidad de bilirrubina no conjugada e insoluble en la bilis que se precipita para formar cálculos.
Algunas veces también se produce la enzima cuando la bilis se infecta en forma crónica por bacterias y
estos cálculos son cafés. En Asia es frecuente la formación de cálculos de pigmento y a menudo se
acompaña de infección de la vesícula y el árbol biliar, incluidas parasitosis. La cirrosis biliar primaria se
acompaña de cálculos de colesterol por la menor secreción de ácido biliar.

Mujer de 41 años de edad que se presenta a su consultorio por ictericia de una semana de evolución.
Refiere prurito, ictericia y coluria. Niega la presencia de fiebre, dolor abdominal o pérdida de peso. La
exploración física es irrelevante excepto por la coloración amarillenta de la piel. La bilirrubina total es de
6.0 mg/100 ml y la bilirrubina directa de 5.1 mg/100 ml. La AST 84 IU/L y la ALT 92 IU/L. La fosfatasa alcalina
662 IU/L. La CT del abdomen es normal. La ecografía del cuadrante superior derecho revela vesícula biliar
normal pero no se visualiza el conducto biliar común. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado?

A. Antibióticos y observación

B. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

C. Serología hepática

D. Gammagrafia hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA)

E. Serología para anticuerpos antimitocondriales

La respuesta es B. (Caps. 58 y 369) El cuadro clínico concuerda con colestasis. En la ictericia indolora
siempre es necesario llevar a cabo una investigación extensa, puesto que muchas de las causas de fondo
tienen mal pronóstico y la única esperanza de lograr un buen resultado es con la detección y tratamiento
oportunos. La vesícula biliar no mostraba datos de cálculos ni el paciente padecía colecistitis clínica, por lo
que no está indicada una gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA). Tampoco es
necesario administrar antibióticos en este momento. El cuadro de colestasis sin elevación significativa de
las transaminasas en las pruebas de la función hepática disminuye la posibilidad de hepatitis aguda. En
caso de PBC, cuyo cuadro clínico es similar, se elevan los anticuerpos antimitocondriales. Sin embargo, la
PBC es mucho más frecuente en mujeres que en varones y la edad promedio en que se manifiesta es el
quinto o sexto decenio de la vida. La ausencia de una lesión evidente en la CT no descarta la posibilidad de
que la colestasis se haya originado en el árbol biliar. Muchas causas malignas, como colangiocarcinoma y
tumor del ámpula de Vater, y causas no malignas como colangitis esclerosante y enfermedad de Caroli,
sólo se detectan observando directamente en la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP).
Ésta es útil tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico para colocar una endoprótesis y
aliviar la obstrucción.

Mujer de 32 años de edad, se valora por su segundo episodio de dolor agudo y repentino en el cuadrante
superior derecho e ictericia. Refiere que la ictericia ha empeorado en las últimas dos semanas y se queja de
prurito difuso. Tiene antecedente de 10 años de colitis ulcerosa tratada con sulfazalacina. Se detecta
elevación considerable de la bilirrubina sérica y fosfatasa alcalina. Sus aminotransferasas y el tiempo de
protrombina son normales. La ecografía no revela cálculos biliares. La colangiopancreatografía con
resonancia magnética revela aspecto arrosariado de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos
por estenosis múltiples. Los enunciados siguientes sobre el diagnóstico son verdaderos, EXCEPTO:

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A. La ciclosporina A es el tratamiento médico más efectivo.

B. La supervivencia media con tratamiento médico es aproximadamente de 10 años.

C. Es candidata para trasplante hepático.

D. El tratamiento quirúrgico rara vez está indicado.

E. La enfermedad biliar es secundaria a su colitis ulcerosa.

La respuesta es A. (Cap. 369) La colangitis eclerosante idiopática o primaria (PSC, primary sclerosing
colangitis) se caracteriza por una obstrucción progresiva, inflamatoria y esclerosante de los conductos
intrahepáticos, extrahepáticos o ambos. Esta enfermedad se observa hasta en 75% de los pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente colitis ulcerosa. También acompaña en ocasiones a la
pancreatitis autoinmunitaria; síndromes de fibroesclerosis multifocal como fibrosis retroperitoneal,
mediastinal, periureteral o combinación de ellos; tiroiditis de Riedel; o seudotumores de la órbita. La
colangitis por inmunoglobulina G4 (IgG4) es una enfermedad biliar recientemente descrita de causa
desconocida que se manifiesta por características bioquímicas y colangiográficas indistinguibles del PSC, a
menudo se acompaña de pancreatitis autoinmunitaria y otras enfermedades fibrosantes y se caracteriza
por elevación sérica de la IgG4 e infiltración por células plasmáticas IgG4 positivas en los conductos biliares
y tejido pancreático. A diferencia de la PSC, no tiene relación con la enfermedad inflamatoria intestinal y se
debe sospechar cuando se detecta elevación de la IgG4 sérica y existen anormalidades pancreáticas
inexplicables. Muchos pacientes con PSC manifiestan signos y síntomas de obstrucción biliar intermitente
o crónica; dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, prurito, ictericia o colangitis aguda. En las
etapas más avanzadas de la evolución puede haber obstrucción biliar completa, cirrosis biliar secundaria,
insuficiencia hepática o hipertensión porta con várices hemorrágicas. El diagnóstico casi siempre se
establece al encontrar estenosis multifocal de distribución difusa con segmentos de conductos normales o
dilatados, lo que le confiere aspecto de rosario en la colangiografía. Estos pacientes tienen mayor riesgo de
padecer colangiocarcinoma. El tratamiento con colestiramina atenúa el prurito y los antibióticos son útiles
cuando el cuadro clínico se complica con colangitis. No se ha demostrado que los glucocorticoides, el
metotrexato ni la ciclosporina sean efectivos en la PSC. En los casos en los que ha ocurrido obstrucción
biliar de alto grado (estenosis dominantes) está indicado realizar una dilatación con globo o colocación de
una endoprótesis. Rara vez está indicada la cirugía. El pronóstico es poco favorable, con una supervivencia
promedio de nueve a 12 años después del diagnóstico no obstante el tratamiento. Cuatro variables (edad,
bilirrubina sérica, estadio histológico y esplenomegalia) pronostican la supervivencia en los pacientes con
PSC y sirven como base para calificar el riesgo. La PSC constituye una indicación frecuente para trasplante
de hígado.

¿Cuál de los iones siguientes es el más importante secretado por el páncreas?

A. Bicarbonato

B. Cloruro

C. Magnesio

D. Potasio

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E. Sodio

La respuesta es A. (Cap. 371) El bicarbonato es un ión de importancia fisiológica fundamental en la

secreción pancreática. Las células ductales secretan bicarbonato que proviene principalmente del plasma
(93%) más que del metabolismo intracelular (7%). El bicarbonato entra en la luz ductal por medio del
cotransportador bicarbonato de sodio y despolarización causada por la salida de cloruro a través del
regulador de la conductancia transmembranaria de la fibrosis quística (CFTR). La secretina y el péptido
intestinal vasoactivo se unen en la superficie basolateral y provocan elevación en el segundo mensajero
intracelular monofosfato de adenosina cíclico y actúa en la superficie apical de las células ductales,
abriendo al CFTR y fomentando la secreción. El CCK, al actuar como neuromodulador, potencializa en
forma pronunciada los efectos estimulantes de la secretina. La acetilcolina también tiene una participación
importante en la secreción de las células ductales. El bicarbonato intraluminal secretado desde las células
ductales ayuda a neutralizar el ácido gástrico y crea un pH adecuado para la actividad de las enzimas
pancreáticas y sales biliares sobre los alimentos ingeridos.

Mujer de 45 años de edad con antecedente de colelitiasis que es hospitalizada por dolor epigástrico
intenso, fiebre de 38.5°C, taquicardia de 110 lpm y presión arterial de 100/50 mmHg. En la exploración
física el abdomen es doloroso en forma difusa y hay presencia de defensa muscular. Las radiografías
muestran íleo abdominal sin aire libre. Los resultados de los análisis revelan hemoglobina de 15 g/100 ml y
elevación de la amilasa y lipasa. ¿Cuál de estas afirmaciones sobre el diagnóstico más probable de la
paciente es verdadera?

A. La elevación de la lipasa es más específica que la elevación de la amilasa para el diagnóstico de

pancreatitis aguda.

B. Existe hipercalcemia en más de 75% de los casos de pancreatitis aguda.

C. La magnitud con que se eleva la lipasa por arriba de la cifra normal es directamente proporcional a la
gravedad de la pancreatitis aguda.

D. La concentración de amilasa sérica permanece elevada hasta 30 días después de la resolución de la

pancreatitis aguda.

E. La combinación amilasa sérica con acidosis metabólica (pH <7.32) tiene un valor predictivo positivo
mayor de 90% para pancreatitis aguda.

La respuesta es A. (Cap. 371) Combinada con una historia clínica y resultados radiográficos adecuados, la
concentración sérica de amilasa y lipasa de tres a cuatro veces mayor que la normal prácticamente
establece el diagnóstico de pancreatitis aguda. Es importante excluir la posibilidad de perforación
intestinal, isquemia e infarto. El estudio preferido es la lipasa sérica y tiene una especificidad mayor que la
de la amilasa sérica. No existe correlación entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevación de la
lipasa y amilasa séricas. Después de tres a siete días, aunque persistan los indicios de pancreatitis, la
concentración sérica de amilasa tiende a normalizarse. No obstante, las concentraciones de isoamilasa y
lipasa pancreática permanecen elevadas durante siete a 14 días. La elevación de la amilasa sérica no es
específica para pancreatitis aguda; muchos pacientes con acidemia metabólica (p. ej., cetoacidosis
diabética) exhiben elevación falsa de la amilasa sérica sin pancreatitis. Cerca de 25% de los casos de

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pancreatitis aguda se acompañan de hipocalcemia, mientras que la hipercalcemia no es una característica

típica.

Mujer de 27 años de edad que se hospitaliza por dolor intenso de inicio súbito en el cuadrante abdominal
superior derecho que se irradia a la espalda. El dolor es constante y no disminuye con los alimentos ni los
movimientos intestinales. Los resultados de sus análisis muestran elevación considerable de la amilasa y
lipasa. Se hace diagnóstico de pancreatitis aguda. ¿Cuál es la mejor prueba inicial para demostrar la causa
de la pancreatitis de esta paciente?

A. Ecografía del cuadrante superior derecho

B. Concentración sérica de alcohol

C. Concentración sérica de triglicéridos

D. Gammagrafía HIDA con tecnecio

E. Detección de drogas en orina

La respuesta es A. (Cap. 371) En Estados Unidos la causa más frecuente de pancreatitis aguda son los
cálculos biliares que obstruyen el conducto biliar común. Si bien es posible demostrar obstrucción del
conducto biliar en la gammagrafía de HIDA con tecnesio, el método que se prefiere por su sencillez para
demostrar cálculos en la vesícula biliar y un conducto biliar obstruido es la ecografía del cuadrante
superior derecho. El alcohol es la segunda causa más frecuente, seguida de complicaciones de la ERCP. La
hipertrigliceridemia (concentración >1 000 mg/100 ml provoca entre 1 y 4% de los casos. Otras causas
potenciales frecuentes son traumatismos, cirugía, ciertos fármacos como ácido valproico, medicamentos
anti-VIH, estrógenos y disfunción del esfínter de Oddi. Además se han descrito varias causas raras. El
primer paso más lógico en la evaluación es buscar cálculos, descartar las causas más frecuentes y por
último buscar las causas más raras.

Varón de 58 años de edad con alcoholismo intenso que se hospitaliza por pancreatitis aguda. Los síntomas
tienen tres días de evolución y ha seguido consumiendo bebidas alcohólicas en forma abundante.
Actualmente padece vómitos persistentes y se marea al ponerse de pie. En la exploración física se advierte
hipersensibilidad intensa en epigastrio y cuadrante superior derecho, ruidos intestinales reducidos y se
muestra incómodo. Alrededor del ombligo se advierte una coloración azulada. ¿Cuál es el significado de
este hallazgo?

A. La CT de abdomen probablemente revelará pancreatitis necrosante grave.

B. La placa simple de abdomen probablemente revelará calcificación pancreática.

C. Se debe descartar una apendicitis concomitante.

D. Probablemente tiene una fístula pancreático-aórtica.

E. Probablemente tiene un pseudoquiste pancreático.

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La respuesta es A. (Cap. 371) La exploración física en la pancreatitis aguda revela por lo general a un
paciente incómodo, a menudo con febrícula, taquicardia e hipotensión. Casi siempre manifiesta
hipersensibilidad abdominal y defensa muscular en distintos grados. El signo de Cullen es la coloración
azulada tenue alrededor del ombligo como resultado de un hemoperitoneo. El signo de Turner es la
coloración azul-roja-morada o café-verdosa en los flancos por el catabolismo de la hemoglobina en los
tejidos. Ambos signos indican la presencia de pancreatitis necrosante grave.

Varón de 36 años de edad que se hospitaliza por pancreatitis aguda. Para determinar la gravedad de la
enfermedad y el riesgo de mortalidad, se calcula el Índice Clínico de Gravedad para Pancreatitis Aguda
(BISAP). Las variables siguientes se utilizan para calcular este índice, EXCEPTO:

A. Edad mayor de 60 años

B. Concentración sérica de urea >35

C. Alteraciones mentales

D. Derrame pleural

E. Lipasa sérica tres veces mayor de lo normal

La respuesta es E. (Cap. 313) El índice BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis) ha sustituido
recientemente a los criterios de Ranson y la Evaluación II de la Fisiología Aguda y la Salud Crónica (APACHE,
II, Acute Physiology and Chronic Helath Evaluation) como método recomendado para valorar la gravedad
de la pancreatitis por la naturaleza engorrosa de los métodos anteriores y la necesidad de obtener gran
cantidad de datos clínicos y resultados de análisis para estas evaluaciones. La gravedad de la pancreatitis
aguda se debe establecer en urgencias para ayudar a decidir si el paciente se debe hospitalizar en la unidad
de cuidados intensivos, cuidados intermedios o un cuarto normal. El BISAP incorpora cinco parámetros
clínicos y de análisis que se obtienen en las primeras 24 h de hospitalización (BUN >25 mg/100 ml,
alteraciones mentales [escala de coma de Glasgow <15], síndrome de respuesta inflamatoria generalizada,
edad >60 años y derrame pleural en la radiografía) que son útiles para valorar la gravedad (cuadro VIII-92).
La presencia de tres o más de estos factores se vinculó con un riesgo bastante mayor de mortalidad
intrahospitalaria entre los pacientes con pancreatitis aguda. Además, el hematocrito elevado por arriba de
44% y la BUN >22 mg/100 ml al ingreso también están ligadas a una pancreatitis aguda más grave. Si se
incorporan estos índices a la respuesta general del paciente a la reanimación inicial con líquidos en
urgencias, se facilita la decisión del sitio ideal en el hospital para tratar a estos pacientes. La elevación de la
lipasa sérica es importante para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda pero la magnitud no se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad.

Varón de 54 años de edad que ingresa a la ICU por pancreatitis grave. Su BMI es ≥30 kg/m2 y tiene
antecedente de diabetes mellitus. La tomografía de abdomen revela pancreatitis necrosante grave.
Actualmente se encuentra afebril. ¿Cuál de los siguientes medicamentos ha probado ser efectivo en el
tratamiento de la pancreatitis necrosante aguda?

A. Calcitonina

B. Cimetidina
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C. Glucagon

D. Imipenem

E. Ninguno de los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 371) En varios estudios clínicos a lo largo de varios decenios, se ha demostrado que
los antibióticos profilácticos carecen de utilidad en el tratamiento de la pancreatitis intersticial o
necrosante. Los antibióticos sólo se recomiendan en pacientes con un cuadro séptico mientras esperan los
resultados de los cultivos. Si el resultado es negativo, los antibióticos se suspenden para disminuir el riesgo
de una superinfección micótica. Asimismo, se han valorado varios fármacos para el tratamiento de la
pancreatitis aguda sin encontrar beneficio. Se incluyen bloqueadores de H2, glucagon inhibidores de la
proteasa como aprotinina, glucocorticoides, calcitonina, antiinflamatorios no esteroideos y lexipafant,
inhibidor del factor activador plaquetario. En un metaanálisis reciente en que se utilizó somatostatina,
octreótido y la mesilato de gabexato antiproteasa en el tratamiento de pancreatitis aguda, sugiere una
menor mortalidad pero no se observaron cambios en las complicaciones con octreótido y con gabexato no
hubo cambios en la mortalidad pero disminuyó el daño pancreático.

¿Cuál de las aseveraciones siguientes sobre la alimentación por vía intestinal en la pancreatitis aguda es
verdadera?

A. El paciente con indicios persistentes de necrosis pancreática en la tomografía dos semanas después de
un cuadro agudo debe permanecer en reposo intestinal.

B. Los pacientes con elevación de la amilasa y lipasa e indicios tomográficos de pancreatitis deben
permanecer en ayunas hasta que la amilasa y lipasa se normalizan.

C. Se ha demostrado que la alimentación intestinal tiene menos complicaciones infecciosas que la

alimentación parenteral total en el tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda.

D. Los pacientes en quienes es necesario extirpar por medio de cirugía los pseudoquistes pancreáticos
infectados se deben tratar con alimentación parenteral total.

E. Se ha demostrado que la alimentación parenteral total mantiene la integridad intestinal en la

pancreatitis aguda.

La respuesta es C. (Cap. 371) En los pacientes con pancreatitis aguda leve una vez que desaparece el dolor
abdominal, se puede administrar una alimentación a base de sólidos con poca grasa. Después de un
episodio de pancreatitis aguda, los cambios inflamatorios persisten en el páncreas durante varias semanas
o meses. De igual forma, también se elevan la amilasa y la lipasa. A este respecto, los cambios persistentes
en la CT o la elevación persistente de las enzimas pancreáticas, no debe evitar la alimentación del paciente
hambriento con pancreatitis aguda. Aunque se pensaba que el hecho de alimentar a los pacientes con
pancreatitis exacerba la inflamación del páncreas, esto no se ha demostrado. La alimentación por vía
intestinal mantiene la integridad de la barrera del intestino, limita la transposición bacteriana, es más
barata y tiene menos complicaciones que la alimentación parenteral. Actualmente se está investigando la
alimentación intestinal gástrica frente a nasoyeyunal.

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Mujer de 47 años de edad que se presenta al servicio de urgencias con dolor intenso en la región media del
abdomen que se irradia a la espalda. El dolor tuvo un inicio súbito y es lacerante. Niega la presencia de
cólicos o flatulencia. Ha vomitado en dos ocasiones material biliar desde que inició el dolor, pero el vómito
no lo atenuó. En la actualidad califica el dolor con una puntuación de 10 en escala de 10 y siente que
aumenta en la posición supina. En los últimos meses ha tenido episodios intermitentes de dolor en el
cuadrante superior derecho y el epigastrio después de comer, pero éste cedía a lo largo de varias horas. Se
acompañaba de sensación de gas excesivo. Niega antecedente de alcoholismo, hipertensión o
hiperlipidemia. En la exploración física se le observa “retorcerse” de dolor con diaforesis discreta. Los
signos vitales son: frecuencia cardiaca 127 lpm, presión arterial 92/50 mmHg, frecuencia respiratoria
20/min, temperatura 37.9°C, saturación de oxígeno de 88% con aire ambiental. Su BMI es de 29 kg/m2. La
exploración cardiovascular revela taquicardia regular. En la exploración del tórax se detecta matidez a la
percusión bilateral en las bases pulmonares con unos cuantos estertores diseminados. En la exploración
abdominal se encuentra reducción de la peristalsis. No se observa eritema ni equimosis en la inspección
del abdomen. A la palpación se observa defensa muscular. El dolor durante la palpación es mayor en el
área periumbilical y epigástrica sin rebote. No hay ictericia y el tamaño del hígado es de unos 10 cm a la
percusión. La amilasa es de 750 IU/L, lipasa 1 129 IU/L, AST 168 IU/L, ALT 196 IU/L, bilirrubina total 2.3
mg/100 ml, fosfatasa alcalina 268 IU/L, deshidrogenasa láctica 300 U/L y creatinina 1.9 mg/100 ml,
hematocrito 43% y leucocitos 11 500/μl con 89% de neutrófilos. Los gases arteriales revelan pH 7.32, PCO2
32 mmHg y PO2 56 mmHg. La ecografía confirma dilatación del conducto biliar común con indicios de
pancreatitis que se manifiesta por páncreas edematoso e hipertrófico. La tomografía no muestra datos de
necrosis. Después de administrar 3 L de solución fisiológica, la presión arterial se eleva a 110/60 mmHg y su
frecuencia cardiaca es de 105 lpm. ¿Cuál de estas descripciones se ajusta mejor la fisiopatología de dicha
enfermedad?

A. Activación intrapancreática de las enzimas digestivas con autodigestión y daño de las células acinares.

B. Quimiotaxis de neutrófilos con infiltración e inflamación ulteriores.

C. Daño de órganos a distancia y síndrome de respuesta inflamatoria generalizada por liberación de

enzimas pancreáticas activadas y citocinas.

D. Todas las anteriores.

La respuesta es D. (Cap. 371) La fisiopatología de la pancreatitis aguda tiene tres fases. Durante la fase
inicial, la lesión del páncreas provoca activación intrapancreática de enzimas digestivas con autodigestión
ulterior y daños de las células acinares. La lesión acinar se atribuye principalmente a la activación de
zimógenos (proenzimas) en especial tripsinógenos, a través de las hidrolasas de los lisosomas. Una vez que
el tripsinógeno se convierte en tripsina, la tripsina activada perpetúa el proceso al activar a otros
zimógenos que ocasionan autodigestión. La inflamación iniciada por la activación intrapancreática de
zimógenos, causa la segunda fase de la pancreatitis aguda, con producción local de quimiocinas que
provocan activación y secuestro de neutrófilos en el páncreas. Las pruebas experimentales sugieren que la
inflamación neutrofílica también genera activación ulterior de tripsinógeno, que causa una secuencia de
daño acinar progresivo. La tercera fase de la pancreatitis aguda refleja los procesos generalizados causados
por la liberación de citocinas inflamatorias y proenzimas activadas hacia la circulación general. Este
proceso provoca síndrome de respuesta inflamatoria generalizada con síndrome de dificultad respiratoria,
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salida de líquido hacia el tercer espacio y falla de órganos múltiples. En el cuadro VIII-95 aparecen las
características morfológicas de la pancreatitis aguda.

Mujer de 25 años de edad con fibrosis quística a quien se diagnostica pancreatitis crónica. Tiene riesgo de
padecer Las complicaciones siguientes, EXCEPTO:

A. Deficiencia de vitamina B12

B. Deficiencia de vitamina A

C. Carcinoma pancreático

D. Deficiencia de niacina

E. Esteatorrea

La respuesta es D. (Cap. 371) La pancreatitis crónica es una enfermedad frecuente en cualquier paciente
con pancreatitis aguda recurrente, en especial alcohólicos, individuos con páncreas dividido y fibrosis
quística. Esta enfermedad se caracteriza por disfunción tanto endócrina como exócrina del páncreas.
Frecuentemente se acompaña de diabetes por pérdida de la función de las células de los islotes; aunque es
insulinodependiente, no suele ser tan propensa a la cetoacidosis diabética o el coma, como otros tipos de
diabetes mellitus. Puesto que las enzimas pancreáticas son esenciales para la digestión de grasa, su
ausencia provoca malabsorción y esteatorrea. Además, no se absorben las vitaminas liposolubles (A, D, E,
K). La hipovitaminosis A provoca neuropatía. También hay deficiencia de vitamina B12, o cobalamina. Se
supone que esta deficiencia es secundaria a la unión excesiva de cobalamina con proteínas enlazadoras de
cobalamina distintas del factor intrínseco que normalmente son digeridas por las enzimas pancreáticas. La
restitución de enzimas pancreáticas VO con los alimentos corrige las hipovitaminosis y la esteatorrea. La
frecuencia de adenocarcinoma pancreático es mayor en los pacientes con pancreatitis crónica, con una
frecuencia acumulada a 20 años de 4%. En esta enfermedad el dolor abdominal crónico es casi universal y
muchos pacientes padecen dependencia a narcóticos. La niacina es una vitamina hidrosoluble y su
absorción no se modifica por la disfunción exócrina del páncreas.

Varón de 64 años de edad que acude con su médico general por diarrea crónica. Refiere dos o tres
evacuaciones pastosas al día. Las describe fétidas y a menudo dejan un anillo aceitoso en el retrete.
También ha advertido que estas evacuaciones frecuentemente se producen después de una comida
abundante pero si ayuna o consume alimentos con poca grasa las evacuaciones son más formadas. En los
últimos seis meses ha perdido 18 kg. Describe también episodios intermitentes de dolor abdominal que a
veces es intenso. Manifiesta que el dolor es lacerante y se ubica en la región media del epigastrio. No había
buscado atención médica por el dolor previamente, pero cuando se produce limita su consumo oral y se
medica antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). El dolor no persiste más de 48 h ni tiene relación con los
alimentos. Entre sus antecedentes personales patológicos sobresale una vasculopatía periférica y
tabaquismo. Actualmente fuma una cajetilla de cigarros al día. Además bebe entre dos y seis cervezas
diariamente. Ha suspendido su consumo de bebidas alcohólicas hasta durante una semana sin padecer
síntomas de abstinencia. Sus medicamentos actuales son 81 mg diarios de aspirina y albuterol dosificado
por inhalador por razón necesaria. En la exploración física se le advierte delgado pero con buen estado
general. Su BMI 18.2 kg/m2. Los signos vitales son normales. La exploración cardiaca y pulmonar es
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normal. La exploración del abdomen revela hipersensibilidad leve en el epigastrio sin rebote ni defensa
muscular. El hígado mide unos 12 cm a la percusión y se palpa a 2 cm por debajo del borde costal derecho.
No hay esplenomegalia ni ascitis. Los pulsos en ambas extremidades inferiores se encuentran reducidos.
La radiografía de abdomen revela calcificaciones en el epigastrio y la CT las confirma dentro del cuerpo del
páncreas. No hay dilatación de los conductos pancreáticos. La concentración de amilasa es de 32 U/L y
lipasa 22 U/L. ¿Cuál es el paso siguiente ideal en el diagnóstico y tratamiento del problema principal de este
paciente?

A. Aconsejarle que suspenda el consumo de bebidas alcohólicas y recetar enzimas pancreáticas.

B. Aconsejarle que suspenda el consumo de bebidas alcohólicas y recetar analgésicos narcóticos y enzimas
pancreáticas.

C. Realizar una angiografía para buscar la presencia de isquemia intestinal.

D. Recetar procinéticos para mejorar el vaciamiento gástrico.

E. Enviar para una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica con esfinterotomía.

La respuesta es A. (Cap. 371) Este paciente probablemente padece pancreatitis crónica por consumo
prolongado de alcohol, que constituye la causa más frecuente de pancreatitis crónica en adultos de
Estados Unidos. Puede haber pancreatitis crónica en individuos que consumen desde 50 g diarios de
alcohol (entre 90 y 120 ml de cerveza). Las evacuaciones líquidas del paciente concuerdan con esteatorrea
y los episodios recurrentes de dolor abdominal probablemente son secundarios a la pancreatitis. En la
mayoría de los pacientes el síntoma principal es el dolor abdominal. Sin embargo, hasta 20% de los
individuos con pancreatitis crónica manifiestan únicamente síntomas de mala digestión. Durante la
evaluación de la pancreatitis crónica es importante distinguir entre pancreatitis con anormalidades del
conducto grande o de conducto pequeño. La de conducto grande es más frecuente en varones y suele
acompañarse de esteatorrea. Además se acompaña de calcificaciones pancreáticas y resultados anormales
en las pruebas de la función exócrina pancreática. La pancreatitis con anormalidades de conducto
pequeño es más frecuente en mujeres, los resultados de las pruebas de la función exócrina del páncreas
son normales y la radiografía de abdomen es normal. Esta variedad rara vez se acompaña de esteatorrea y
el dolor responde al tratamiento con enzimas pancreáticas. En este paciente los hallazgos en la CT y la
radiografía de abdomen son característicos de pancreatitis crónica, por lo que los estudios ulteriores no
deben retrasar el tratamiento con enzimas pancreáticas. El tratamiento VO con enzimas pancreáticas
mejorará la mala digestión y aumento de peso, pero no resuelve en su totalidad los síntomas de mala
digestión. Muchos individuos con pancreatitis crónica sufren dependencia de narcóticos por los episodios
recurrentes de dolor intenso. Sin embargo, puesto que el dolor en este caso es leve, no es necesario recetar
narcóticos en este momento. Se puede realizar una ERCP o colangiopancreatografía por resonancia
magnética (MRCP) para buscar una posible estenosis tratable. Sin embargo, la esfinterectomía es un
procedimiento que se lleva a cabo a través de la ERCP y es útil para tratar el dolor de la pancreatitis crónica,
pero no está indicada en este paciente. Tampoco está indicada una angiografía para buscar isquemia
intestinal puesto que los síntomas no concuerdan con angina intestinal. Ciertamente, en estos casos los
pacientes pierden peso pero casi siempre se quejan de dolor abdominal después de comer y el dolor es
desproporcionando con los hallazgos en la exploración clínica. Probablemente los procinéticos solo
empeorarían los síntomas de malabsorción del paciente y no están indicados.
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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN IX: Reumatología e inmunología

SECCIÓN IX: Reumatología e inmunología

Todas las siguientes son características clave del sistema inmunitario innato, EXCEPTO:

A. Es un rasgo exclusivo de los animales vertebrados.

B. Las células importantes incluyen macrófagos y linfocitos citolíticos naturales.

C. No reconoce moléculas ajenas benignas ni microbios.

D. Reconoce moléculas del hospedador codificadas en la línea germinal.

E. Reconoce factores de virulencia clave de los microbios, pero no las moléculas propias.

La respuesta es A. (cap. 372e) Desde el punto de vista filogenético, el sistema inmunitario innato es la forma más
antigua del sistema de defensa inmunitaria, heredado de los invertebrados. Este sistema de defensa usa proteínas
codificadas en la línea germinal para identificar patrones moleculares relacionados con los patógenos. Las células
del sistema inmunitario innato incluyen macrófagos, células dendríticas y linfocitos citolíticos naturales. Los
componentes críticos del sistema inmunitario innato incluyen identificación de moléculas del hospedador
codificadas en la línea germinal y reconocimiento de los factores de virulencia microbianos clave, pero no la
identificación de moléculas propias y de moléculas ajenas benignas o microbios. La inmunidad de adaptación sólo
se encuentra en animales vertebrados y se basa en la generación de receptores antigénicos en los linfocitos T y B
mediante reordenamientos génicos, de manera que los linfocitos T o B individuales expresan receptores antigénicos
únicos en su superficie capaces de reconocer diversos antígenos ambientales.

¿Cuál proteína es probable encontrar en valores funcionales o absolutos bajos en un varón de 29 años con dolor
abdominal episódico y edema de labios, lengua y a veces de la laringe, inducido por estrés?

A. Inhibidor de la esterasa C1

B. C5A (cascada del complemento)

C. Ciclooxigenasa

D. Inmunoglobulina (Ig) E

E. Receptor de linfocitos T, cadena α

La respuesta es A. (cap. 372e) La actividad del complemento, que se debe a la interacción secuencial de una gran
cantidad de proteínas plasmáticas y de la membrana celular, tiene una participación importante en la respuesta
inflamatoria. La vía clásica de la activación del complemento se inicia por la interacción entre anticuerpos y
antígenos. El primer componente del complemento (C1, un complejo formado por tres proteínas) se une con
complejos inmunitarios, con activación mediada por C1q. Luego, el C1 activo inicia la división y activación
concomitante de los componentes C4 y C2. El C1 activado se destruye por un inhibidor de la proteasa plasmática
llamado inhibidor de la esterasa de C1. Esta molécula también regula el factor de coagulación XI y la calicreína. Los
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pacientes con deficiencia del inhibidor de la esterasa de C1 pueden desarrollar angioedema, lo que a veces causa la
muerte por asfixia. Las crisis pueden desencadenarse por estrés o traumatismo. Además de los valores antigénicos o
funcionales bajos del inhibidor de esterasa de C1, los pacientes con este trastorno autosómico dominante pueden
tener cifras normales de C1 y C3, pero valores bajos de C4 y C2. El tratamiento con danazol produce un aumento
llamativo en la concentración de este importante inhibidor y alivia los síntomas en muchos países. Se ha descrito una
forma adquirida de angioedema causada por deficiencia del inhibidor de la esterasa de C1 en pacientes con
enfermedad autoinmunitaria o maligna.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes describe mejor la función de las proteínas codificadas por los genes del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) I y II?

A. Activación del sistema del complemento.

B. Unión con los receptores superficiales celulares de los granulocitos y macrófagos para iniciar la fagocitosis.

C. Unión inespecífica del antígeno para presentarlo a las células T.

D. Unión específica del antígeno como respuesta a la activación de las células B para inducir la neutralización y
precipitación.

La respuesta es C. (cap. 373e) Los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) humano se localizan en la
región 4-megabases en el cromosoma 6. La principal función de los genes del complejo MHC es generar proteínas
que son importantes para desarrollar la especificidad inmunitaria mediante su función en la unión con el antígeno
para presentarlo a los linfocitos T. Este proceso es inespecífico y la capacidad de una molécula del antígeno
leucocítico humano (HLA) para unirse con una proteína particular depende del ajuste molecular entre la secuencia
de aminoácidos de una proteína particular y el dominio correspondiente de la molécula MHC. Una vez que un
péptido se une, el complejo MHC-péptido se une con el receptor de linfocitos T, después de lo cual el linfocito T debe
determinar si debe generarse una respuesta inmunitaria. Si un antígeno es similar a una proteína endógena, el
antígeno potencial se reconocerá como un péptido propio, y se continúa la tolerancia al antígeno. Los complejos
MHC I y II se han implicado en el desarrollo de muchas enfermedades autoinmunitarias, que ocurren cuando los
linfocitos T no reconocen a un péptido como propio y se permite el desarrollo de una respuesta inmunitaria. Los
genes de MHC I y II también tienen una función sustancial en la compatibilidad tisular de un trasplante y son
importantes para generar un rechazo inmunitario. Las otras opciones listadas como respuestas se refieren a
funciones de inmunoglobulinas. La región variable de la inmunoglobulina es una respuesta específica de la célula B a
un antígeno para inducir la neutralización del antígeno mediante aglutinación y precipitación. La región constante de
la inmunoglobulina puede activar de manera inespecífica el sistema inmunitario mediante la activación del
complemento y la inducción de la fagocitosis por parte de los neutrófilos y macrófagos.

Todas las afirmaciones siguientes sobre los trastornos por inmunodeficiencia primaria son verdaderas, EXCEPTO:

A. Las infecciones de las vías respiratorias superiores e inferiores sugieren una respuesta de anticuerpos defectuosa.

B. La mayoría se diagnostica por la presencia de infecciones recurrentes o más graves de lo usual.

C. Las infecciones recurrentes por especies de Candida sugieren inmunidad de células T alterada.

D. Casi siempre son enfermedades genéticas con herencia mendeliana.

E. Aunque estos trastornos pueden afectar la mayoría de los aspectos del sistema inmunitario, no afectan la
inmunidad innata.

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La respuesta es E. (cap. 374) Se han caracterizado cientos de productos génicos como efectores o mediadores del
sistema inmunitario. (cap. 372e) Siempre que hay una alteración genética de la expresión o función de uno de estos
productos (si la función no es redundante), se produce una inmunodeficiencia primaria (PID). Las PID son
enfermedades genéticas, principalmente con herencia mendeliana. Hasta ahora se han descrito más de 250
trastornos y se han identificado mutaciones adversas en casi 210 genes. La prevalencia general de PID se calculó en
varios países en 5 por 100 000 habitantes. Sin embargo, por la dificultad para diagnosticar estas enfermedades raras y
complejas, es probable que esta cifra sea una subestimación. Las PID pueden afectar todos los aspectos posibles de
respuestas inmunitarias, desde la innata a la adaptativa, la diferenciación celular, la función efectora y la regulación.
En favor de la claridad, las PID deben clasificarse (cuadro IX-4) con base en: 1) la rama del sistema inmunitario donde
esté el defecto, y 2) el mecanismo del defecto (cuando se conoce). Las consecuencias de las PID varían mucho en
función de las moléculas defectuosas. Este concepto se traduce en múltiples niveles de vulnerabilidad a la infección
por microorganismos patógenos y oportunistas, que va desde la muy amplia (como en la inmunodeficiencia
combinada grave [SCID]) hasta la restringida a un solo microorganismo (como en la susceptibilidad mendeliana a la
enfermedad por micobacterias [MSMD]). Las localizaciones en el sitio de infección y los microorganismos causales
implicados ayudan a los médicos a llegar al diagnóstico correcto. Las PID también pueden dar lugar a respuestas
inmunopatológicas, como alergia (como el síndrome de Wiskott-Aldrich), linfoproliferación y autoinmunidad. Puede
observarse una combinación de infecciones recurrentes, inflamación y autoinmunidad en varias PID, lo que genera
dificultades terapéuticas evidentes. El síntoma más frecuente que conduce al diagnóstico de una PID es la presencia
de infecciones recurrentes o inusualmente graves. Las infecciones de las vías respiratorias (bronquios, senos) casi
siempre sugieren una respuesta de anticuerpos defectuosa. En general, las infecciones bacterianas invasivas pueden
ser resultado de deficiencias del complemento, defectos en la señalización de las respuestas inmunitarias innatas,
asplenia o respuestas defectuosas de anticuerpos. Las infecciones vitales, las infecciones concurrentes con Candida y
las infecciones oportunistas casi siempre sugieren alteración de la inmunidad de células T. Las infecciones cutáneas y
los abscesos profundos reflejan sobre todo defectos en la inmunidad innata (como una enfermedad granulomatosa
crónica). Sin embargo, también pueden desarrollarse en el síndrome de hiperinmunoglobulina E (IgE) autosómico
dominante. Por último, algunas PID aumentan el riesgo de cáncer, en particular, aunque no sólo los cánceres
linfocíticos (p. ej., linfoma).

Un individuo de 19 años que cursa el primer año en la universidad acude a la clínica universitaria por lesiones
cutáneas sensibles y dolorosas en las axilas (fig. IX-5). Refiere que ha tenido episodios similares toda su vida, para los
que recibe antibióticos. Tiene una impresión con los datos de laboratorio de su último episodio, el cual indica cultivo
positivo para Serratia marcescens. Todas las afirmaciones siguientes sobre este paciente y su diagnóstico probable
son verdaderas, EXCEPTO:

FIGURA IX-5
Tomada de Wol W, Johnson RA, Saavedra AP: Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology, 7th ed.
New York, NY: McGraw-Hill, 2013, Fig. 31-25

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A. El trasplante de células madre humanas es curativo.

B. Son típicas las infecciones con organismos catalasa-negativos.

C. El uso profiláctico de trimetoprim-sulfametoxazol es eficaz para reducir el riesgo de infecciones bacterianas.

D. La enfermedad se debe a la producción defectuosa de especies reactivas de oxígeno en los fagolisosomas.

E. Lo más probable es que la enfermedad se transmita por herencia recesiva ligada al cromosoma X.

La respuesta es B. (cap. 374) Este paciente tiene foliculitis axilar, una infección de los folículos pilosos. Con base en la
anamnesis que incluye infecciones recurrentes con el organismo catalasa-positivo Serratia marcescens, lo más
probable es que tenga una enfermedad granulomatosa crónica (CGD). Las CGD se caracterizan por la destrucción
fagocítica alterada de los microorganismos por los neutrófilos y macrófagos. Cerca del 70% de los casos tienen
herencia recesiva ligada a X, el 30% restante tiene herencia autosómica. La CGD causa abscesos bacterianos y
micóticos en tejidos profundos en órganos ricos en macrófagos, como la piel, ganglios linfáticos, hígado y pulmones.
Las infecciones cutáneas recurrentes, como la foliculitis, son frecuentes y pueden conducir al diagnóstico temprano
de la CGD. Los agentes infecciosos casi siempre son bacterias catalasa-positivas (como Staphylococcus aureus y
Serratia marcescens) pero también Burkholderia cepacia, micobacterias patógenas (en ciertas regiones del mundo) y
hongos (sobre todo mohos filamentosos, como Aspergillus) La CGD se debe a la producción defectuosa de especies
reactivas de oxígeno (ROS) en la membrana del fagolisosoma después de la fagocitosis de microorganismos. El
diagnóstico de CGD se basa en pruebas de la producción de ROS en los neutrófilos y monocitos, como las pruebas de
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fluorescencia de dihidrorrodamina (DHR) o de tetrazolio de nitroazul (NBT). La CGD es una enfermedad

granulomatosa con granulomas ricos en macrófagos en el hígado, bazo y otros órganos. Son granulomas estériles
que causan enfermedad por obstrucción (vejiga, píloro, etc.) o inflamación (colitis, enfermedad pulmonar
restrictiva). El tratamiento de las infecciones bacterianas casi siempre se basa en un régimen combinado de
antibióticos capaces de penetrar en las células. El tratamiento de las infecciones micóticas requiere el uso intensivo y
prolongado de antimicóticos. Las lesiones inflamatorias/granulomatosas casi siempre son sensibles a los esteroides.
Sin embargo, los glucocorticoides a menudo contribuyen a la diseminación de infecciones. El tratamiento de la CGD
se basa sobre todo en prevenir las infecciones. Ya se demostró de manera concluyente que el uso profiláctico de
trimetoprim-sulfametoxazol es bien tolerado y muy eficaz para reducir el riesgo de infección bacteriana. La
administración diaria de un derivado de azol (en particular itraconazol) también reduce la frecuencia de
complicaciones micóticas. El trasplante de células madre humanas es una técnica curativa probada para la CGD, pero
el cociente riesgo-beneficio debe valorarse con cuidado en cada caso individual. También se han valorado regímenes
de terapia génica.

En fecha reciente se diagnosticó hipertensión sistémica a un varón de 37 años de edad. Se le prescribió lisinoprilo
como monoterapia inicial. Toma el medicamento como se le prescribió durante tres días y al tercer día nota que su
mano derecha está hinchada, con prurito ligero y hormigueo. Más tarde esa tarde, sus labios se hinchan y desarrolla
dificultad para respirar. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes describe con exactitud su problema?

A. Sus síntomas se deben a la activación directa de los mastocitos por el lisinoprilo.

B. Sus síntomas se deben a la degradación de la bradicinina alterada por el lisinoprilo.

C. Es improbable que sus síntomas recurran si cambia a enalaprilo.

D. El análisis de sangre periférica mostrará deficiencia del inhibidor de C1.

E. Es probable que la concentración plasmática de IgE esté elevada.

La respuesta es B. (cap. 376) El paciente tiene síntomas típicos de angioedema con inicio rápido de edema facial, que
a menudo afecta los labios, muchas veces con síntomas precedentes en las extremidades. El angioedema y la
urticaria se agrupan por la etiología subyacente. En este caso, el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE) se relaciona con un aumento en los valores de bradicinina, que en una persona predispuesta
puede causar angioedema. El angioedema hereditario se relaciona con valores bajos crónicos de inhibidor de C1, el
cual participa en la degradación de la bradicinina. El angioedema mediado por IgE ocurre por sensibilidad a un
antígeno específico, y la enfermedad mediada por el complemento puede deberse a vasculitis, enfermedad del suero
o una reacción a productos sanguíneos. Por último, las causas no inmunitarias del angioedema incluyen agentes que
inducen liberación directa de los mastocitos, como los opiáceos, y los que alteran el metabolismo del ácido
araquidónico, más a menudo fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). La concentración de IgE no se eleva
en el angioedema mediado por bradicinina. Debido a la capacidad de la enfermedad para poner en peligro la vida,
no se recomienda la exposición a un segundo inhibidor de la ACE.

Una mujer de 28 años de edad consulta a su médico de atención primaria por episodios recurrentes de ronchas,
señala que es “alérgica al clima frío”. Refiere que desde hace más de 10 años desarrolla zonas con ronchas cuando se
expone a temperaturas frías, casi siempre en los brazos y piernas. Nunca había solicitado una valoración y señala que
en los últimos años la presencia de ronchas se ha vuelto más frecuente. Aparte de la exposición al frío, no identifica
otros factores desencadenantes del desarrollo de ronchas. No tiene antecedente de asma o atopia. Niega alguna
intolerancia alimentaria. El único medicamento que toma es un anticonceptivo oral, que ha tomado por cinco años.
Vive en una casa unifamiliar construida hace dos años. En la exploración, se forma una roncha lineal después de
frotar su antebrazo con un abatelenguas. Al colocar su mano en agua fría, la mano presenta enrojecimiento y edema.

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Además, hay varias zonas con una roncha y reacción inflamatoria en el brazo, proximal a la región expuesta al frío.
¿Cuál es el siguiente paso en el tratamiento de esta paciente?

A. Buscar la presencia de anticuerpos contra tiroglobulina y microsomas.

B. Medir la concentración del inhibidor de C1.

C. Suspender el anticonceptivo oral.

D. Tratar con cetirizina, 10 mg al día.

E. tratar con ciproheptadina, 8 mg al día.

La respuesta es D. (cap. 376) Esta paciente presenta síntomas de urticaria por frío, una reacción urticarial
dependiente de IgE por exposición al frío. Después de la exposición al frío, aparecen lesiones de la urticaria en las
zonas expuestas y casi siempre duran menos de 2 h. El examen histológico de la lesión demostraría desgranulación
de los mastocitos con edema de la dermis y tejidos subcutáneos. En la exposición experimental al frío, como a un
baño de agua helada, puede confirmarse la concentración elevada de histamina si se midiera en la extremidad
expuesta al frío, mientras que la cifra de histamina sería normal en una extremidad no expuesta. La aparición de una
roncha lineal después de un frotamiento firme indica dermografismo. Este trastorno se observa en 1 a 4% de la
población y a menudo se encuentra en personas con urticaria por frío. En general, la urticaria por frío es un proceso
localizado sin consecuencias adversas. Sin embargo, puede haber colapso vascular si una persona se sumerge en
agua fría. Muchas personas solicitan tratamiento porque se sienten avergonzadas por el trastorno o porque tienen
síntomas de urticaria y prurito recurrentes. El tratamiento con bloqueadores del receptor H1 para histamina casi
siempre es adecuado para el control sintomático. Pueden agregarse ciproheptadina o hidroxizina al tratamiento si
los antihistamínicos H1 no son suficientes. En esta paciente existe un factor desencadenante claro de la urticaria, la
exposición al frío. Por tanto, no se requiere otra valoración. En la evaluación y tratamiento de la urticaria crónica, son
importantes la identificación y eliminación de los factores desencadenantes. Los posibles factores etiológicos
incluyen alimento, pólenes, mohos y fármacos. En este caso, la urticaria precedió al uso de anticonceptivos; por lo
tanto, es improbable que la suspensión de los anticonceptivos sea útil. La prueba para anticuerpos anti-tiroglobulina
y anti-microsomas puede ser útil en personas con urticaria crónica en las que no se identifica una causa. La
deficiencia de C1 o la presencia de un inhibidor de C1 se manifiestan con angioedema, no con urticaria.

Una mujer de 23 años solicita valoración por rinitis estacional. Refiere que desarrolla síntomas cada año en la
primavera y el otoño. Durante esas estaciones, desarrolla rinitis con escurrimiento posnasal y tos que interrumpe su
sueño. Además, también tienen prurito ocular y lagrimeo. Cuando los síntomas aparecen, toma loratadina de venta
libre, 10 mg al día, con mejoría significativa del cuadro. ¿Cuál(es) es (son) el(los) alergeno(s) que con mayor
probabilidad causa(n) sus síntomas?

A. Pasto

B. Ambrosía

C. Árboles

D. A y B

E. B y C

F. Todos los anteriores

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La respuesta es E. (cap. 376) La rinitis alérgica es un problema frecuente en Estados Unidos y en Norteamérica. Se
calcula que casi uno de cada cinco personas tiene rinitis alérgica. La incidencia es mayor en la infancia y
adolescencia, y los síntomas tienden a regresar con la edad. Sin embargo, las remisiones completas son infrecuentes.
Muchas personas experimentan sólo síntomas estacionales. Estos síntomas se deben a la producción de polen en las
hierbas, pastos y árboles que dependen de las corrientes de aire, no de insectos, para la polinización cruzada. El
momento de los fenómenos de polinización predice la gravedad estacional de los síntomas y varía poco de un año al
otro en una localidad particular. Con base en este patrón, es posible predecir cuáles alergenos son los causantes más
probables de los síntomas de un paciente. En las regiones templadas de Norteamérica, los árboles se polinizan en la
primavera y la ambrosía se poliniza en el otoño. Los pastos son la causa de los síntomas alérgicos estacionales en los
meses del verano. Los alergenos de los mohos pueden producir un patrón de síntomas variable, según las
condiciones climáticas que les permiten liberar esporas. La rinitis perenne no tiene un patrón estacional y se
manifiesta de manera continua. Los alergenos que causan la rinitis perenne incluyen caspa animal, polvo y proteínas
derivadas de las cucarachas.

Usted es médico del servicio de urgencias, cuando una ambulancia trae a un niño de tres años. Estaba comiendo
cuando de manera súbita experimentó sibilancias, tos y su nivel de respuesta disminuyó cada vez más. Sus padres
están seguros que no tuvo una aspiración. Al llegar, su presión sanguínea es baja y su respiración es muy laboriosa.
Usted ausculta sibilancias intensas bilaterales. Establece el diagnóstico correcto de anafilaxia e inicia el tratamiento.
¿Cuál de las afirmaciones siguientes es verdad respecto a la anafilaxia?

A. Un antecedente atópico es un factor de riesgo para anafilaxia a la penicilina.

B. La anafilaxia casi siempre aparece 1-2 h después de la exposición al antígeno.

C. La edad avanzada se relaciona con mejores resultados en la anafilaxia.

D. La falta de administración de epinefrina en los primeros 20 min de los síntomas es un factor de riesgo para muerte
por anafilaxia.

E. Los glucocorticoides intravenosos son efectivos para la anafilaxia aguda.

La respuesta es D. (cap. 376) No hay evidencia convincente de que la edad, sexo, raza o localización geográfica
predispongan a los humanos a la anafilaxia, salvo por la exposición a inmunógenos específicos. Según la mayoría de
los estudios, la atopia no predispone a los individuos a la anafilaxia por la exposición a penicilina o al veneno de un
insecto, pero es un factor de riesgo para alergenos en los alimentos o en el látex. Sin embargo, los factores de riesgo
para un mal resultado incluyen edad avanzada, uso de bloqueadores β y la presencia de asma preexistente. Las
personas difieren en cuanto al tiempo de aparición de los síntomas y signos, pero el rasgo distintivo de la reacción
anafiláctica es el inicio de alguna manifestación en segundos a minutos después de la introducción del antígeno. La
identificación temprana de una reacción anafiláctica es obligatoria, ya que la muerte puede ocurrir en minutos u
horas después de los primeros síntomas.

Los síntomas leves como el prurito y la urticaria pueden controlarse con la administración de 0.3-0.5 ml de epinefrina
1:1000 (1 mg/ml) por vía subcutánea (SC) o intramuscular (IM), con dosis repetidas en caso necesario en intervalos de
5 a 20 min si la reacción es grave. La falta de uso de epinefrina en los primeros 20 min de los síntomas es un factor de
riesgo para resultados deficientes en estudios de anafilaxia a alimentos. Debe iniciarse una infusión intravenosa (IV)
para establecer una vía para la administración de 2.5 ml de adrenalina, diluida 1:10 000 a intervalos de 5-10 min,
expansores de volumen como la solución salina normal y fármacos vasopresores como dopamina, si hay hipotensión
intratable. El remplazo del volumen intravascular por fuga en las vénulas poscapilares puede requerir varios litros de
solución salina. La epinefrina tiene efectos adrenérgicos α y β, lo que causa vasoconstricción, relajación del músculo
liso bronquial y reduce la permeabilidad venular aumentada. Los fármacos auxiliares, como el antihistamínico

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difenhidramina, 50-100 mg IM o IV, y la aminofilina, 0.25.-0.5 g IV, son adecuados para la urticaria-angioedema y el
broncoespasmo, respectivamente. Los glucocorticoides IV (0.5-1 mg de metilprednisolona) no son efectivos para el
episodio agudo, pero pueden aliviar la recurrencia posterior de broncoespasmo, hipotensión o urticaria.

La fiebre reumática se desarrolla por un proceso autoinmunitario. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de
autoinmunidad es la causa principal del desarrollo de la fiebre reumática?

A. Anormalidades endocrinas

B. Función de células B aumentada

C. Desbalance intrínseco de las citocinas

D. Aumento de la cooperación de células T debido a la estimulación con citocinas.

E. Mimetismo molecular.

La respuesta es E. (cap. 377e) Los trastornos en los procesos normales predisponen al desarrollo de la
autoinmunidad. En general, estas respuestas alteradas requieren un desencadenante exógeno, como una infección
(bacteriana o viral) o el tabaquismo, y la presencia de anormalidades endógenas en las células del sistema
inmunitario. Uno de los mejores ejemplos de la autorreactividad y la enfermedad autoinmunitaria derivada del
mimetismo molecular es la fiebre reumática, en la que los anticuerpos contra la proteína M de los estreptococos
tienen una reacción cruzada con la miosina, laminina y otras proteínas de la matriz, así como con antígenos
neuronales. El depósito de estos anticuerpos en el corazón inicia una respuesta inflamatoria, mientras que su
penetración en el cerebro puede causar corea de Sydenham. Hay reportes del mimetismo molecular entre las
proteínas microbianas y los tejidos del hospedador en la diabetes mellitus tipo 1, artritis reumatoide, enfermedad
celiaca y esclerosis múltiple.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes describe el mecanismo autoinmunitario fisiopatológico causante de la

enfermedad de Graves?

A. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.

B. Autoanticuerpo activador del complemento.

C. Autoanticuerpo desactivador

D. Autoanticuerpo estimulante

E. Citotoxicidad celular mediada por células T

La respuesta es D. (cap. 377e) Los mecanismos de lesión en las enfermedades autoinmunitarias pueden dividirse en
procesos mediados por anticuerpos y mediados por células. Los autoanticuerpos interfieren con las actividades
fisiológicas normales de las células o los factores solubles. Los autoanticuerpos contra receptores hormonales
pueden estimular células o inhibir la función celular por interferencia con la señalización del receptor. Por ejemplo,
los estimulantes tiroideos de acción prolongada, autoanticuerpos que se unen con el receptor para hormona
estimulante de la tiroides (TSH), se encuentran en la enfermedad de Graves y actúan como agonistas, hacen que la
tiroides responda como si hubiera un exceso de TSH. En cambio, la tiroiditis de Hashimoto se debe a la citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos causada por anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea.

¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos tiene menor probabilidad de encontrarse en un paciente con lupus
eritematoso sistémico?

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A. Anti-dsDNA

B. Anticuerpos antinucleares

C. Anti-La (SS-B)

D. Antifosfolipídicos

E. Antieritrocíticos

La respuesta es C. (cap. 378) Los anticuerpos antinucleares son casi ubicuos en pacientes con lupus eritematoso
sistémico (SLE), se demuestran en 90% de los pacientes afectados. Hay muchos otros anticuerpos que pueden
demostrarse. Los siguientes anticuerpos más frecuentes son anti-dsDAN y anti-histona. Los anticuerpos anti-dsDNA
son muy específicos del SLE y pueden correlacionarse con la actividad de la enfermedad, nefritis y vasculitis. Es
posible demostrar anticuerpos anti-fosfolípidos casi en la mitad de los pacientes afectados, el resto está presente en
menos de la mitad de los pacientes con SLE. Los anticuerpos anti-eritrocitos se encuentran en cerca del 60% de los
casos de SLE y pueden medirse con la prueba de Coombs directa. En cambio, los anticuerpos anti-La, dirigidos
contra los complejos proteínicos de 47 kDa para hY RNA son raros, sólo se encuentran en 1% de los pacientes con
SLE. Se relaciona con un menor riesgo de nefritis.

Una mujer de 23 años es valorada por su médico de atención primaria, ya que ella piensa que podría tener lupus
eritematoso sistémico después de escuchar un anuncio de salud pública en la radio. No tiene antecedentes médicos
significativos y el único fármaco que toma es ibuprofeno ocasional. No tiene actividad sexual y trabaja en una tienda
de comestibles. Refiere que ha tenido úlceras bucales intermitentes y dolor en la rodilla derecha. La exploración
física no muestra evidencia de alopecia, dermatosis o inflamación/edema articular. Los análisis sanguíneos incluyen
resultado positivo para anticuerpos antinucleares (ANA) con un título de 1:40, pero sin más anormalidades. ¿Cuál de
las afirmaciones siguientes es verdad?

A. Se requieren cuatro criterios diagnósticos para confirmar la presencia de lupus eritematoso sistémico; esta
paciente tiene tres.

B. Se requieren cuatro criterios diagnósticos para confirmar la presencia de lupus eritematoso sistémico; esta
paciente tiene dos.

C. Si un análisis urinario muestra proteinuria, cumplirá los criterios para lupus eritematoso sistémico.

D. Cumple los criterios para lupus eritematoso sistémico porque tiene tres criterios de la enfermedad.

E. La demostración de ANA positivos es suficiente por sí misma para diagnosticar lupus eritematoso sistémico.

La respuesta es B. (cap. 378) Existen criterios diagnósticos estrictos bien publicados para SLE. Incluyen cuatro o más
de los criterios en la tabla siguiente.

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Exantema malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias malares.

Exantema discoide Parches eritematosos circulares elevados con descamación queratósica adherente

Fotosensibilidad La exposición a la luz ultravioleta causa exantema.

Úlceras bucales Úlceras bucales y rinofaríngeas observadas por un médico.

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Artritis Artritis no erosiva en dos o más articulaciones periféricas con sensibilidad, inflamación o
derrame.

Serositis Pleuritis o pericarditis

Trastorno renal Proteinuria >0.5 g/día o 3+ o cilindros celulares.

Trastorno neurológico Convulsiones, psicosis.

Trastorno hematológico Anemia hemolítica o leucopenia, linfopenia, trombocitopenia.

Trastorno inmunitario Anticuerpos anti-dsDNA, anti-Sm o anti-fosfolípidos; complemento sérico bajo; prueba de
Coombs directa positiva.

Anticuerpos Título anormal de ANA

antinucleares (ANA)

Una mujer de 32 años con diagnóstico antiguo de lupus eritematoso sistémico es valorada por su reumatólogo en un
seguimiento de rutina. Se escucha un nuevo soplo cardiaco y se solicita un ecocardiograma. Ella se siente bien y no
tiene episodios febriles, pérdida de peso ni enfermedad cardiaca preexistente. Se demuestra una vegetación en la
válvula mitral. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es verdadera?

A. Es improbable que los hemocultivos sean positivos.

B. Está demostrado que el tratamiento glucocorticoide mejora este trastorno.

C. Es frecuente la pericarditis concomitante.

D. La lesión conlleva un riesgo bajo de embolización.

E. La paciente ha estado usando drogas inyectadas en secreto.

La respuesta es A. (cap. 378) La paciente tiene endocarditis de Libman-Sacks relacionada con SLE. Esto produce
endocarditis fibrinosa y puede ocasionar insuficiencias valvulares, casi siempre mitral o aórtica, o una embolia. Por
lo general no se presenta con pericarditis concomitante, aunque esta es otra manifestación cardiaca frecuente del
lupus eritematoso sistémico. Aunque los glucocorticoides y los antiinflamatorios no tienen un beneficio comprobado
en este trastorno, a menudo se usan junto con las medidas de apoyo. Como la endocarditis de Libman-Sacks se
acompaña de cultivos negativos y no se cree que se deba a una infección bacteriana, los hemocultivos no serán
positivos.

Una mujer de 24 años de edad acaba de ser diagnosticada con lupus eritematoso sistémico. ¿Cuál de las siguientes
complicaciones orgánicas es más probable que desarrolle durante su vida?

A. Cardiopulmonares

B. Cutáneas

C. Hematológicas

D. Musculoesqueléticas

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E. Renales

La respuesta es D. (cap. 378) El SLE es una enfermedad de múltiples sistemas con compromiso orgánico diverso y
muchas manifestaciones distintas en un sistema orgánico. El sistema afectado con mayor frecuencia es el
musculoesquelético, 95% de los pacientes tienen compromiso del mismo, casi siempre artralgias o mialgias. La
artritis también es frecuente y ocurre en casi 80% a 85% de los pacientes. La enfermedad neurológica y
cardiopulmonar afecta a cerca del 60% de los pacientes, mientras que hay enfermedad renal y gastrointestinal en
menos del 50%.

Una mujer americana de raza negra de 45 años de edad con lupus eritematoso sistémico (SLE) llega a la sala de
urgencias por cefalea y fatiga. Sus manifestaciones anteriores de SLE habían sido artralgias, anemia hemolítica,
dermatosis malar y úlceras bucales, y sabe que tienen títulos altos de anticuerpos contra DNA bicatenario. En la
actualidad toma 5 mg de prednisona al día y 200 mg de hidroxicloroquina al día. En la exploración, la presión
sanguínea des de 190/110 mmHg, con frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto (lpm). El análisis urinario muestra
25 eritrocitos por campo de gran aumento con proteinuria 2+. No se identificaron cilindros eritrocíticos. El nitrógeno
ureico sanguíneo es de 88 mg/100 ml y la creatinina de 2.6 mg/100 ml (basal 0.8 mg/100 ml). No había tenido
enfermedad renal relacionada con el SLE y no toma antiinflamatorios no esteroideos. Niega alguna enfermedad
reciente, disminución de la ingestión oral o diarrea. ¿Cuál es el siguiente paso más apropiado en el tratamiento de
esta paciente?

A. Iniciar ciclofosfamida, 500 mg/m2 de superficie corporal por vía intravenosa (IV) y planear la repetición mensual de
ésta durante tres a seis meses.

B. Iniciar hemodiálisis.

C. Iniciar tratamiento con dosis altas de esteroides (metilprednisolona IV, 100 mg al día por 3 dosis, seguida de
prednisona oral, 1 mg/kg al día) y mofetilo de micofenolato, 2 g al día.

D. Iniciar plasmaféresis.

E. Omitir todo tratamiento hasta realizar una biopsia renal.

La respuesta es C. (cap. 378) Esta paciente presenta nefritis aguda por lupus con evidencia de hematuria, proteinuria
y un aumento agudo de la creatinina. Junto con la infección, la nefritis es la causa más frecuente de muerte en la
primera década después del diagnóstico de SLE y requiere tratamiento inmunodepresor rápido. Es importante
buscar otras causas reversibles de insuficiencia renal aguda, pero esta paciente no tiene una enfermedad aguda y no
toma medicamentos que causen insuficiencia renal. El análisis de orina tiene evidencia de nefritis activa con
hematuria y proteinuria. Incluso en ausencia de cilindros eritrocíticos, el tratamiento no debe posponerse en espera
de los resultados de la biopsia en alguien con diagnóstico establecido de SLE y con cuadro clínico y hallazgos
urinarios consistentes. Esta paciente también tiene otros factores de riesgo para el desarrollo de nefritis lúpica, como
los títulos altos de anti-dsDNA y ser de la raza negra. La base del tratamiento para cualquier manifestación de SLE
que ponga en peligro la vida o un órgano son las dosis altas de glucocorticoides. Se recomienda la adición de
fármacos citotóxicos u otros inmunodepresores (ciclofosfamida, azatioprina, mofetilo de micofenolato) para tratar
las complicaciones graves de SLE, pero sus efectos se retrasan tres a seis semanas después de iniciar el tratamiento,
mientras que los efectos de los glucocorticoides comienzan en 24 h. Por tanto, no deben usarse estos fármacos solos
para tratar las manifestaciones agudas graves del SLE. La elección del fármaco citotóxico queda a criterio del médico
tratante. Está demostrado que la ciclofosfamida combinada con esteroides evita el desarrollo de enfermedad renal
en etapa terminal mejor que los esteroides solos. De igual manera, micofenolato mofetilo también previene el
desarrollo de la nefropatía en etapa terminal cuando se combina con glucocorticoides, y algunos estudios sugieren
que las personas de raza negra tienen una mayor respuesta al micofenolato que a la ciclofosfamida. La plasmaféresis

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no está indicada en el tratamiento de la nefritis por lupus, pero es útil en casos de anemia hemolítica grave o púrpura
trombocitopénica trombótica relacionada con SLE. Por último, esta paciente no tiene indicación aguda para
hemodiálisis y con tratamiento, puede recuperar la función renal.

Una mujer de 27 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos después haber dado a luz un lactante de
término tres días antes. La paciente tiene hemiparesia derecha y coloración azul de la mano izquierda. La
exploración física también resulta notable por livedo reticularis. Las pruebas de laboratorio muestran cuenta de
leucocito, 10.2/μl, hematócrito de 35% y cuenta plaquetaria de 13,000/μl. El valor de nitrógeno ureico sanguíneo
(BUN) es 36 mg/100 ml y el de creatinina es 2.3 mg/100 ml. Aunque este embarazo cursó sin incidentes, los tres
embarazos anteriores terminaron en pérdidas tempranas. Un frotis de sangre periférica no muestra evidencia de
esquistocitos. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma mejor la causa subyacente del cuadro clínico?

A. Panel de anticuerpos anti-cardiolipinas.

B. Anticuerpos antinucleares.

C. Examen Doppler de la vasculatura arterial del brazo derecho.

D. Ecocardiografía

E. Imagen por resonancia magnética (MRI) del cerebro.

La respuesta es A. (cap. 379) La paciente tiene múltiples manifestaciones clínicas de trombosis arterial en la mano y
cerebro, y es probable que tuviera insuficiencia placentaria en los tres embarazos anteriores, lo que hace probable el
diagnóstico de síndrome por anticuerpos antifosfolípidos. Además, tiene evidencia de lesión renal aguda, lo que
sugiere compromiso de múltiples sistemas. La trombocitopenia puede ser resultado de anemia hemolítica, pero la
ausencia de esquistocitos hace menos probable el diagnóstico de púrpura trombocitopénica trombótica. Aunque la
imagen por resonancia magnética (MRI) de su cerebro y el estudio doble de la extremidad confirman la presencia de
trombosis, esto no establece el diagnóstico de síndrome por anticuerpos antifosfolípidos. Un panel para detección
de anticuerpos anti-cardiolipina aportará evidencia de anticuerpos dirigidos contra la cardiolipina y la glucoproteína
I β-2. Las pruebas adicionales para anticoagulante de lupus identificado mediante pruebas de coagulación, como el
tiempo de veneno de serpiente de Russel, el resultado positivo falso de la reagina plasmática rápida (RPR) y el
tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) también pueden ser útiles. Es probable que los ANA sean positivos
por la superposición frecuente con SLE, pero no son específicos.

Una mujer de 28 años de edad llega a la sala de urgencias, se queja de dolor e inflamación en la pierna derecha con
agravación en el último día. Condujo un automóvil durante 8 h de regreso de un viaje de senderismo hace dos días y
luego notó cierto dolor en la pierna. Al principio pensó que se debía al esfuerzo, pero se ha agravado durante el día.
Su único antecedente médico se relaciona con la dificultad para embarazarse, con dos abortos espontáneos previos.
En la exploración física se encuentran signos vitales, corazón y pulmones normales. La pierna derecha está hinchada
desde la parte media del muslo hacia abajo y se encuentra sensible. Los estudios Doppler confirman una trombosis
venosa profunda grande en las venas femoral e iliaca que se extiende hacia la pelvis. Las pruebas de laboratorio a su
llegada, antes del tratamiento, muestran resultados normales de electrólitos, cuentas de leucocitos y plaquetas y
tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada resulta 3x lo normal. Su prueba de embarazo
es negativa. Se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular en la sala de urgencias. ¿Cuál de los
siguientes debe incluir el tratamiento subsiguiente?

A. Rituximab 375 mg/m2 por semana durante cuatro semanas.

B. Warfarina con índice internacional normalizado (INR) deseado de 2.0-3.0 por tres meses.

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C. Warfarina con INR deseado de 2.0-3.0 por 12 meses.

D. Warfarina con INR deseado de 2-5-3.5 de por vida

E. Warfarina con INR deseado de 2.5-3.5 por 12 semanas, seguido por ácido acetilsalicílico de por vida.

La respuesta es D. (cap. 379) Esta paciente tiene una presentación típica de síndrome por anticuerpos
antifosfolípidos (APS) con trombosis venosa profunda, antecedente de aborto espontáneo y aumento aislado de
aPTT por anticoagulante del lupus. Las manifestaciones clínicas adicionales del APS que afectan la circulación
arterial o venosa incluyen livedo reticularis (24%), embolia pulmonar (14%), apoplejía (20%), isquemia cerebral
transitoria (10%), infarto miocárdico (10%), migraña (20%), preeclampsia (10%), trombocitopenia (30%) y anemia
hemolítica autoinmunitaria (10%). Los criterios de laboratorio incluyen la demostración del anticoagulante del lupus
(el aPTT elevado no se corrige con la mezcla), junto con la presencia de anticuerpos anti-cardiolipina o anti-
glucoproteína I β-2 en dos ocasiones con tres meses de diferencia. Después del diagnóstico de un fenómeno
trombótico por APS, la paciente debe recibir warfarina de por vida, con un índice normalizado internacional (INR)
deseado de 2.5-3.5, solo o combinada con ácido acetilsalicílico. Las pacientes que desarrollan trombosis recurrente
mientras se encuentran en tratamiento anticoagulante eficaz pueden beneficiarse de la administración en goteo
intravenoso por cinco días de gammaglobulina o cuatro semanas de tratamiento con rituximab. Se desconoce el
tratamiento óptimo para pacientes con APS sin un fenómeno trombótico. Sin embargo, el ácido acetilsalicílico diario
(80 mg) protege a los pacientes con SLE y anticuerpos anti-fosfolípidos de episodios trombóticos. La warfarina por
tres meses con INR deseado de 2.0-3.0 es el tratamiento recomendado para la trombosis venosa profunda (DVT) con
un factor desencadenante reversible conocido. La warfarina por seis a 12 meses con un INR deseado de 2.0-3.0 es el
tratamiento recomendado para un primer episodio de DVT idiopática.

Los pacientes con síndrome por anticuerpos antifosfolípidos a menudo tienen resultados positivos falsos en las
pruebas para las siguientes enfermedades.

A. Paludismo

B. Virus de inmunodeficiencia humana (HIV)

C. Esquistosomosis

D. Hepatitis C

E. Sífilis

La respuesta es E. (cap. 379) Los pacientes con APS a menudo tienen anticuerpos que reconocen complejos de
Treponema pallidum PL/colesterol, que se detectan como pruebas serológicas positivas falsas para sífilis (BFP-STS) y
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL). Si se sospecha sífilis, debe realizarse una prueba treponémica directa
específica, como la absorción de anticuerpo treponémico fluorescente (FTA-ABS).

¿Cuál de los siguientes es el sitio más frecuente de compromiso articular en la artritis reumatoide establecida?

A. Articulación interfalángica distal

B. Cadera

C. Rodilla

D. Columna vertebral

E. Muñeca

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La respuesta es E. (cap. 380) Una vez que se establece el proceso patológico de la artritis reumatoide, las
articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las muñecas, articulaciones metacarpofalángicas y articulaciones
interfalángicas proximales. El compromiso de la articulación interfalángica distal rara vez se debe a la artritis
reumatoide y con mayor frecuencia se debe a osteoartritis concomitante.

En pacientes con artritis reumatoide establecida, todos los hallazgos radiográficos pulmonares pueden explicarse
por el trastorno reumatológico, EXCEPTO:

A. Infiltrados intersticiales bilaterales

B. Bronquiectasias

C. Infiltrado lobular

D. Nódulo pulmonar solitario

E. Derrame pleural unilateral

La respuesta es C. (cap. 380) En la artritis reumatoide (RA) existe la posibilidad de compromiso de múltiples sistemas
orgánicos. La complicación pulmonar más frecuente es el derrame pleural, casi siempre exudativo, y que se
manifiesta con dolor torácico y disnea. La RA se relaciona con una forma de enfermedad pulmonar intersticial difusa
que puede manifestarse con disnea e infiltrados intersticiales bilaterales que pueden ser tan extensos que
desarrollan un patrón en panal de abejas. Los nódulos pulmonares relacionados con la artritis reumatoide pueden
ser solitarios o múltiples. A menudo se forman junto con nódulos cutáneos. Las bronquiectasias y la bronquiolitis
respiratoria también pueden ser resultado de la artritis reumatoide. Muchas de estas manifestaciones responden al
tratamiento inmunodepresor. Los infiltrados lobulares no se han descrito como resultado de la RA y por lo general se
deben a una causa infecciosa aguda, a menudo como complicación del tratamiento inmunodepresor para RA

¿Cuál de los siguientes es el hallazgo radiográfico más temprano de la artritis reumatoide?

A. Osteopenia yuxtaarticular

B. Ninguna anormalidad

C. Inflamación del tejido blando

D. Erosiones subcondrales

E. Pérdida simétrica del espacio articular

La respuesta es A. (cap. 380) Las imágenes articulares son una herramienta crítica para el diagnóstico y la vigilancia
del estado de la enfermedad en la RA. Debido a su disponibilidad y facilidad para comparar imágenes, las
radiografías simples son las imágenes que se solicitan con mayor frecuencia. El signo clínico más temprano de la RA
es la osteopenia yuxtaarticular, aunque puede ser difícil de visualizar en las radiografías digitalizadas modernas.
Otros hallazgos incluyen inflamación de tejido blando, pérdida simétrica del espacio articular y erosiones
subcondrales, más a menudo en las muñecas, articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, y
articulación metatarsofalángicas.

Todas las siguientes son manifestaciones extraarticulares características de la artritis reumatoide, EXCEPTO:

A. Anemia

B. Vasculitis cutánea

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C. Pericarditis

D. Síndrome de Sjögren secundario

E. Trombocitopenia

La respuesta es E. (cap. 380) La anemia es frecuente en la RA y es paralela al grado de inflamación, medido por la
proteína C reactiva o la tasa de eritrosedimentación (ESR). El síndrome de Felty, casi siempre desarrollado en la etapa
tardía de la enfermedad mal controlada, se caracteriza por la tríada de neutropenia, esplenomegalia y nódulos
reumatoides. La vasculitis reumatoide no es frecuente y casi siempre ocurre en la enfermedad de larga evolución. Se
acompaña de hipocomplementemia. Los signos cutáneos son típicos de las lesiones vasculíticas, con púrpura
palpable, infartos digitales, livedo reticularis y úlceras. Las manifestaciones clínicas de la pericarditis se observan en
10% de los pacientes, con hallazgos ecocardiográficos o en la necropsia en casi la mitad de los pacientes. El síndrome
de Sjögren secundario, manifestado por queratoconjuntivitis seca o xerostomía, ocurre en cerca del 10% de los
pacientes con RA. La RA también parece aumentar el riesgo de linfoma de células B dos a cuatro veces con respecto a
la población general. El riesgo de linfoma parece relacionarse con niveles altos de actividad de la enfermedad o la
presencia del síndrome de Felty. El recuento plaquetario en la RA casi siempre está elevado y se relaciona con la
respuesta inflamatoria de fase aguda. La trombocitopenia inmunitaria es poco común.

Todos los siguientes tienen eficacia como fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD) en
pacientes con artritis reumatoide, EXCEPTO:

A. Infliximab

B. Leflunomida

C. Metotrexato

D. Naproxeno

E. Rituximab

La respuesta es D. (cap. 380) El tratamiento de la RA ha cambiado mucho en los últimos 20 años con el desarrollo de
fármacos que modifican la evolución de la enfermedad. El metotrexato es el fármaco antirreumático modificador de
la enfermedad (DMARD) de primera elección para el tratamiento de la RA temprana. Otros DMARD convencionales
son la hidroxicloroquina, sulfasalazina y leflunomida. La leflunomida, un inhibidor de la síntesis de pirimidina, es
eficaz como fármaco único o combinado con metotrexato. La hidroxicloroquina y la sulfasalazina casi siempre se
reservan para la enfermedad leve. Los DMARD biológicos han mejorado mucho el tratamiento de la RA en los últimos
10 años. En la actualidad existen cinco agentes contra el factor de necrosis tumoral (TNF), incluido el infliximab,
aprobado para usar en pacientes con RA. El rituximab, un anticuerpo anti-CD20, está aprobado para la RA resistente
en combinación con metotrexato. Es más eficaz en pacientes seropositivos que en los seronegativos. Otros agentes
biológicos aprobados para usarlos en la RA incluyen anakinra (antagonista del receptor para interleucina [IL]-1),
abatacept (antagonista de CD28/CD80/86) y toxilizumab (antagonista de IL-6). Los NSAID, incluido el naproxeno, se
usaban antes como tratamiento central de la RA. Sin embargo, ahora se usan como tratamiento adjunto para
controlar los síntomas. No se consideran DMARD.

Todas las siguientes son características del síndrome de Felty, EXCEPTO:

A. Neutropenia

B. Artritis reumatoide nodular

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C. Ocurre en las etapas avanzadas de la artritis reumatoide

D. Esplenomegalia

E. Trombocitopenia

La respuesta es E. (cap. 381) El síndrome de Felty se define por la tríada clínica de neutropenia, esplenomegalia y RA
nodular, y se ve en menos del 1% de los pacientes, aunque su incidencia parece ir en descenso por el tratamiento
más intensivo de la enfermedad articular. Casi siempre ocurre en las etapas avanzadas de RA grave y es más
frecuente en personas de raza blanca que en las de otros grupos raciales. La leucemia linfocítica granular de células T
grandes (T-LGL) puede tener un cuadro clínico similar y a menudo ocurre en relación con la RA. La T-LGL se
caracteriza por un crecimiento clonal crónico e indolente de células LGL, lo que causa neutropenia y esplenomegalia.
A diferencia del síndrome de Felty, la T-LGL puede desarrollarse en una etapa temprana de la RA. La leucopenia ajena
a estos trastornos es infrecuente y por lo general se debe a tratamiento farmacológico.

¿Para cuál de las siguientes neoplasias malignas tienen un riesgo alto específico los pacientes con artritis
reumatoide?

A. Cáncer de colon

B. Cáncer pulmonar

C. Linfoma

D. Melanoma

E. Glioblastoma multiforme

La respuesta es C. (cap. 380) Grandes estudios de cohorte mostraron un aumento de dos a cuatro veces en el riesgo
de linfoma en pacientes con RA, comparados con la población general. El tipo histopatológico más frecuente de
linfoma es el linfoma difuso de células B grandes. El riesgo de desarrollar esta neoplasia aumenta si el paciente tiene
niveles altos de actividad de la enfermedad o síndrome de Felty.

¿Cuál de las siguientes es la presentación clínica más frecuente de fiebre reumática aguda?

A. Carditis

B. Corea

C. Eritema marginado

D. Poliartritis

E. Nódulos subcutáneos

La respuesta es D. (cap. 381) En la actualidad, la fiebre reumática aguda casi siempre se debe a la enfermedad por un
grupo de estreptococos del grupo A, aunque cualquier enfermedad estreptocócica puede desencadenar fiebre
reumática. Aunque las infecciones cutáneas pueden vincularse con la fiebre reumática, la forma de presentación es
con faringitis precedente, por mucho. Existe un periodo de latencia aproximado de tres semanas desde un episodio
de faringitis a la manifestación de la fiebre reumática. Las manifestaciones más frecuentes son fiebre y poliartritis,
con presencia de esta última en 60% a 75% de los casos. También puede haber carditis, aunque con frecuencia un
poco menor (50% a 60% de los casos). La corea y la carditis indolente pueden tener una presentación subaguda. La
corea se observa en 2% a 30% de los sujetos afectados, mientras que el eritema marginado y los nódulos

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subcutáneos son raros. El 60% de los pacientes con fiebre reumática aguda evoluciona a la cardiopatía reumática,
con compromiso potencial del endocardio, pericardio y miocardio. Todos los pacientes con fiebre reumática deben
recibir antibióticos suficientes para tratar la infección estreptocócica del grupo A desencadenante.

Una mujer de 19 años, inmigrante reciente de Etiopía, acude a la clínica para iniciar su atención primaria. En la
actualidad se siente bien. Los antecedentes médicos notables incluyen un ingreso reciente al hospital por fibrilación
auricular de nuevo inicio. Cuando era niña en Etiopía, desarrolló una enfermedad que causaba sacudidas
descontroladas de las extremidades y la lengua, y que duraba alrededor de un mes. También tuvo tres episodios de
artritis migratoria de articulaciones grandes durante su adolescencia que se resolvieron con pastillas que recibió de
la farmacia. Ahora toma metoprolol y warfarina, no tiene alergias farmacológicas conocidas. La exploración física
revela latidos cardiacos irregularmente irregulares con presión sanguínea normal. El punto de latido máximo (PMI)
está sobre la línea media clavicular y es de magnitud normal. Se escucha un retumbo diastólico temprano y un soplo
holosistólico 3/6 en la punta. También se escucha un soplo diastólico temprano suave en el tercer espacio intercostal
izquierdo. Usted la refiere al cardiólogo para valoración de remplazo valvular y ecocardiografía. ¿Qué otra
intervención podría considerarse en este momento?

A. Ácido acetilsalicílico diario

B. Doxiciclina diaria

C. Dosis bajas de corticoesteroides

D. Inyecciones mensuales de penicilina G

E. Inyecciones de penicilina G en caso necesario para faringitis.

La respuesta es D. (cap. 381) Esta paciente tiene un antecedente sugestivo de episodios recurrentes de fiebre
reumática aguda (ARF) con evidencia de insuficiencia mitral, estenosis mitral e insuficiencia aórtica en la exploración
física. Los factores de riesgo de este trastorno incluyen pobreza y hacinamiento. Como resultado, la ARF es mucho
más frecuente en países en vías de desarrollo. El ácido acetilsalicílico diario es el tratamiento de elección para la
artritis migratoria de articulaciones grandes y la fiebre, manifestaciones frecuentes de la ARF. A veces los médicos
usan esteroides durante los episodios agudos de carditis para aminorar la inflamación, aunque ésta es aún una
práctica controversial y no tiene utilidad entre los episodios de ARF. La profilaxia secundaria con penicilina oral diaria
o de preferencia, con inyecciones IM mensuales, se considera el mejor método para prevenir episodios adicionales
de ARF y por tanto, evitar el daño valvular adicional. La profilaxia primaria con penicilina cuando sea necesaria
también es efectiva para prevenir más episodios de carditis. Sin embargo, la mayoría de los episodios de faringitis
son demasiado leves para que los pacientes acudan al médico. Por lo tanto, la profilaxia secundaria se considera
preferible en pacientes que ya tienen valvulopatía grave. La doxiciclina no es un fármaco de primera línea para el
estreptococo del grupo A, el patógeno que causa la ARF.

La mayoría de las manifestaciones de la fiebre reumática aguda se presentan alrededor de tres semanas después de
la infección desencadenante por estreptococos del grupo A. ¿Qué manifestación puede persistir varios meses
después de la infección desencadenante?

A. Corea

B. Eritema marginado

C. Fiebre

D. Poliartritis

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E. Nódulos subcutáneos

La respuesta es A. (cap. 381) Existe un periodo de latencia aproximado de tres semanas (una a cinco semanas) entre
la infección estreptocócica del grupo A desencadenante y la aparición de las manifestaciones clínicas de la ARF. Las
excepciones son la corea y la carditis indolente, que pueden aparecer después de periodos de latencia prolongados
de hasta seis meses. Aunque muchos pacientes refieren un cuadro de faringitis, la infección precedente por el
estreptococo del grupo A, muchas veces es subclínica; en estos casos, sólo puede confirmarse con pruebas de
anticuerpos contra estreptococos. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son poliartritis (presente en 60 a 75%
de los casos) y carditis (50 a 60%). La prevalencia de la corea en la ARF varía mucho entre las poblaciones, varía
desde <2% hasta 30%. Ahora, el eritema marginado y los nódulos subcutáneos son raros, se encuentran en <5% de
los casos.

Un paciente con diagnóstico de esclerodermia que tiene compromiso cutáneo difuso, presenta hipertensión
maligna, oliguria, edema, anemia hemolítica e insuficiencia renal. Usted hace el diagnóstico de crisis renal
esclerodérmica. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento recomendado?

A. Captoprilo

B. Carvedilol

C. Clonidina

D. Diltiazem

E. Nitroprusiato

La respuesta es A. (cap. 382) El pronóstico para pacientes con enfermedad renal por esclerodermia es malo. En la
crisis renal esclerodérmica, el tratamiento temprano con un inhibidor de la ACE produjo cierta recuperación renal en
61% de los pacientes y la falta de necesidad de apoyo crónico con diálisis. La tasa de supervivencia se calcula en 80%
a 85% a ocho años. Entre los pacientes que necesitaron diálisis, cuando fueron tratados con inhibidores de la ACE
más del 50% pudo suspender la diálisis después de tres a 18 meses. Por lo tanto, los inhibidores de la ACE deben
usarse incluso si el paciente requiere apoyo de diálisis.

¿Cuál de los siguientes es casi dos veces más frecuente en pacientes con esclerosis sistémica cutánea difusa que en la
esclerosis sistémica cutánea limitada?

A. Compromiso esofágico

B. Hipertensión arterial pulmonar

C. Fibrosis pulmonar

D. Fenómeno de Raynaud

E. Compromiso cutáneo

La respuesta es C. (cap. 382) La esclerosis sistémica cutánea (SSc) puede afectar todos los órganos. La mayoría de los
pacientes con SSc puede clasificarse con enfermedad limitada (lcSSc) o difusa (dcSSc). Aunque la estratificación de
los pacientes con SSc en los subgrupos de enfermedad difusa y limitada es útil, la expresión de la enfermedad es
mucho más compleja y existen varios endofenotipos distintos en cada subgrupo. En general, el compromiso del
parénquima pulmonar es más frecuente en pacientes con dcSSc que con lcSSc. Véase la figura IX-31.

FIGURA IX-31

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¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos suele encontrarse en títulos altos en pacientes con enfermedad mixta del
tejido conectivo?

A. Anti-centrómero

B. Anti-La

C. Anti-Ro

D. Anti-Scl-70

E. Anti-U1-RNP

La respuesta es E. (cap. 382) Es probable que los pacientes con lcSSc junto con manifestaciones de SLE, polimiositis y
artritis reumatoide tengan enfermedad mixta del tejido conjuntivo (MCTD). Este síndrome superpuesto casi siempre

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se relaciona con la presencia de títulos altos de autoanticuerpos contra U1-RNP. Las pruebas de laboratorio indican
manifestaciones inflamatorias, con aumento de ESR e hipergammaglobulinemia. Aunque se detectan anticuerpos
anti-U1-RNP en títulos séricos altos, no se encuentran los autoanticuerpos específicos de la SSc. En cambio en la SSc,
los pacientes con MCTD a menudo tienen buena respuesta al tratamiento con glucocorticoides y el pronóstico a largo
plazo es mejor que el de la SSc. Los anticuerpos anti-centrómero casi siempre se relacionan con lcSSc.

Una mujer de 57 años de edad con depresión y cefaleas migrañosas crónicas refiere sequedad bucal y ocular desde
hace varios años. Su molestia principal es que ya no puede comer sus galletas favoritas, aunque en la anamnesis más
detallada dice tener fotosensibilidad y ardor ocular. No tiene otros síntomas. La exploración muestra mucosa bucal
seca, eritematosa y adherente. Es probable que todas las siguientes pruebas sean positivas en esta paciente,
EXCEPTO:

A. Anticuerpo La/SS-Bo

B. Anticuerpo Ro/SS-A

C. Prueba de Schirmer I

D. Anticuerpo Scl-70

E. Sialometría

La respuesta es D. (cap. 383) La paciente presenta síntomas típicos de síndrome de Sjögren, incluida la sequedad de
boca y ojos. Este trastorno puede ser primario, como en este caso, o secundario en presencia de otra enfermedad del
tejido conjuntivo, como esclerodermia o artritis reumatoide. Muchos autoanticuerpos pueden demostrarse en el
suero de pacientes con síndrome de Sjögren, incluidos anticuerpos contra Ro/SS-A o La/SS-B. La sialometría
demostrará producción disminuida de saliva y la MRI o sialografía por resonancia magnética de las glándulas
salivales mayores también puede mostrar anomalías. El compromiso ocular con producción reducida de lágrima se
demuestra con la prueba de Schirmer I. El anticuerpo contra Scl-70 se relaciona con la esclerodermia y no debe ser
positivo en el síndrome de Sjögren primario.

Una paciente con síndrome de Sjögren diagnosticado hace seis años y tratada con remplazo de lágrimas para alivio
sintomático nota inflamación parotídea continua durante los últimos tres meses. También notó crecimiento de los
ganglios linfáticos cervicales posteriores. La valoración muestra leucopenia y cifras bajas del elemento C4 del
complemento. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Amiloidosis

B. Pancreatitis crónica

C. Infección por HIV

D. Linfoma

E. Síndrome de Sjögren secundario

La respuesta es D. (cap. 383) Es bien sabido que el linfoma se desarrolla de manera específica en la etapa tardía del
Síndrome de Sjögren. Las manifestaciones frecuentes de este trastorno maligno incluyen crecimiento persistente de
la glándula parótida, púrpura, leucopenia, crioglobulinemia y valores bajos del elemento C4 del complemento. La
mayoría de los linfomas es extraganglionar, de linfocitos B de la zona marginal y de grado bajo. Los linfomas de grado
bajo pueden detectarse de manera incidental durante una biopsia labial. La mortalidad es más alta en pacientes con

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síntomas B concurrentes (fiebre, transpiración nocturna y pérdida de peso), con una tumoración ganglionar >7 cm y
un grado histológico alto o intermedio.

¿Cuál de las siguientes es la manifestación extraglandular más frecuente del síndrome de Sjögren?

A. Artralgias/artritis

B. Linfoma

C. Neuropatía periférica

D. Fenómeno de Raynaud

E. Vasculitis

La respuesta es A. (cap. 383) Aunque el síndrome de Sjögren afecta más a menudo los ojos y la boca, también puede
haber compromiso en varios sitios no glandulares frecuentes. El más frecuente es la artritis o artralgias, que
complican 60% de los casos. El fenómeno de Raynaud es el segundo sitio extraglandular más frecuente. El
compromiso pulmonar y la vasculitis se encuentran en menos del 20% de los pacientes. Aunque el linfoma es una
complicación muy preocupante y grave, es relativamente rara, afecta sólo al 6% de los pacientes con síndrome de
Sjögren.

Una mujer japonesa de 43 años de edad acude a la clínica con un cuadro de seis meses de irritación ocular,
xerostomía y edema de las mejillas. En la exploración se encuentra crecimiento bilateral de glándulas parótidas. La
sialometría resulta anormal. La biopsia de las glándulas salivales menores del labio muestra inflamación
granulomatosa. Las pruebas serológicas tienen resultados negativos para anticuerpos SS-A y SS-B. ¿Cuál de los
siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Esclerosis sistémica

B. Sarcoidosis

C. Síndrome de Sjögren

D. Síndrome seco relacionado con HIV

E. Granulomatosis eosinofílica con poliangitis

La respuesta es B. (cap. 383) El síndrome de Sjögren primario se diagnostica si 1) el paciente tiene sequedad ocular o
bucal, 2) la prueba ocular revela queratoconjuntivitis seca, 3) si la valoración de la boca revela las manifestaciones
típicas del síndrome o 4) si el suero del paciente reacciona con autoantígenos Ro/SS-A o La/SS-B. La biopsia labial es
necesaria cuando hay duda diagnóstica o para descartar otros trastorno que pudieran causar sequedad bucal u
ocular, o crecimiento de la glándula parótida. El cuadro IX-36 presenta el diagnóstico diferencial del síndrome de
Sjögren.

¿En qué porcentaje de pacientes norteamericanos con espondilitis anquilosante está presente el antígeno de
histocompatibilidad HLA-B27?

A. 10%

B. 30%

C. 50%

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D. 90%

E. 100%

La respuesta es D. (cap. 384) La espondilitis anquilosante tiene una relación estrecha con la presencia del antígeno
de histocompatibilidad HLA-B27. En caucásicos norteamericanos, la prevalencia de B27 es del 7%, pero en pacientes
con espondilitis anquilosante es del 90%. No todas las personas con B27 desarrollan espondilitis anquilosante; la
enfermedad sólo se presenta en 1 a 6% de las personas positivas para B27.

¿Cuál de las siguientes es la manifestación extraarticular más frecuente de la espondilitis anquilosante?

A. Uveítis anterior

B. Insuficiencia aórtica

C. Enfermedad intestinal inflamatoria

D. Fibrosis pulmonar

E. Bloqueo cardiaco de tercer grado

La respuesta es A. (cap. 384) Aunque la complicación espinal más grave de la espondilitis anquilosante es la fractura,
hay varias manifestaciones no articulares importantes. La uveítis anterior es la más frecuente, ocurre en 40% de los
pacientes con espondilitis anquilosante. La enfermedad intestinal inflamatoria se informa con menor frecuencia. Las
complicaciones menos frecuentes incluyen insuficiencia aórtica, bloqueo cardiaco de tercer grado, nódulos
pulmonares y fibrosis del lóbulo superior, disfunción cardiaca, fibrosis retroperitoneal, prostatitis y amiloidosis.

El Sr. Charleston tiene 25 años y acude con su médico de atención primaria para valorar un dolor lumbar. El dolor es
intenso, peor por la mañana, mejora con el ejercicio y se agrava con el reposo; en particular, dificulta dormir por la
noche. El paciente se siente muy rígido en la mañana por al menos 30 min. Se obtiene una MRI de la parte baja de la
espalda, que muestra inflamación activa en la articulación sacroiliaca. En la anamnesis, refiere antecedente de
enrojecimiento ocular unilateral tratado con corticoesteroides hace dos años. La prueba de HLA-B27 es positiva.
¿Cuál de los siguientes es el tratamiento de primera línea para este trastorno?

A. Infliximab

B. Naproxeno

C. Prednisona

D. Ritoxumab

E. Tramadol

La respuesta es B. (cap. 384) Los NSAID son los fármacos de primera línea para la espondilitis anquilosante, cuya
presentación típica tiene este paciente. Estos medicamentos reducen el dolor y la sensibilidad, y aumentan la
movilidad. Existe cierta evidencia de que enlentecen la progresión de la enfermedad. Debido a su eficacia,
tolerabilidad y seguridad comprobadas, se mantienen como tratamiento de primera línea. Hay reportes de que los
fármacos anti-TNFα tienen efectos espectaculares en la espondilitis anquilosante, hay reportes del éxito con
infliximab, etanercept, adalimumab o y golimumab. Debido a sus posibles efectos colaterales, que incluyen
infecciones graves, reacciones de hipersensibilidad y otros, estos medicamentos deben reservarse para pacientes en
los que falla el tratamiento con NSAID.

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El Sr. Husten es un varón de 27 años que acude al consultorio de su médico de atención primaria para valorar artritis
dolorosa en la rodilla derecha acompañada de inflamación bilateral de los dedos. Por lo demás, está sano, pero
recuerda un episodio grave de diarrea alrededor de tres o cuatro semanas antes que se resolvió de manera
espontánea. Trabaja como supervisor recreativo en un centro diurno y dijo que muchos de los niños tuvieron una
enfermedad diarreica similar. No toma medicamentos y refiere el consumo poco común de mariguana. En la revisión
por sistemas, refiere micción dolorosa. La exploración muestra artritis inflamatoria de la rodilla derecha, dactilitis y
examen genitourinario normal. Se le diagnostica artritis reactiva. ¿Cuál de los siguientes es el agente etiológico más
probable de la diarrea?

A. Campylobacter jejuni

B. Clostridium di icile

C. Escherichia coli

D. Helicobacter pylori

E. Shigella flexneri

La respuesta es E. (cap. 384 y 391) La artritis reactiva se refiere a una artritis aguda no purulenta que se produce
después de una infección en otra parte del cuerpo. A menudo se presenta con artritis inflamatoria en una
articulación inferior, una a cuatro semanas después de un episodio diarreico; la artritis reactiva también puede
acompañarse de uveítis o conjuntivitis, dactilitis, lesiones urogenitales y lesiones mucocutáneas características,
como queratodermia blenorrágica. Los organismos vinculados más a menudo con la artritis reactiva son Shigella sp,
aunque se han descrito casos con Yersinia, Chlamydia y en mucho menor medida, Salmonella y Campylobacter.
Aunque es más frecuente en niños que residen en países en desarrollo, ocurren más de 400 000 casos a anuales de
infecciones por especies de Shigella en Estados Unidos. Estas infecciones son más frecuentes en niños de cuatro a 11
años. La mayoría de los casos estadounidenses se debe a Shigella somnei, Shigella flexneri ocupa el segundo lugar
en frecuencia.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes sobre la artritis de la enfermedad de Whipple es verdadera?

A. La artritis es un hallazgo raro en la enfermedad de Whipple.

B. Las manifestaciones articulares casi siempre son concurrentes con los síntomas gastrointestinales y la
malabsorción.

C. La radiografía a menudo muestra erosiones articulares.

D. Es improbable que el examen del líquido sinovial muestre células polimorfonucleares.

E. Ninguno de los anteriores.

La respuesta es E. (Cap. 384) La enfermedad de Whipple es una infección bacteriana crónica poco común del tubo
digestivo que afecta más a menudo a varones en edad madura. La artritis es una manifestación temprana de la
enfermedad; la artritis puede anteceder a los síntomas gastrointestinales en cinco años o más. Afecta articulaciones
grandes y pequeñas, y es frecuente la sacroileítis. La artritis a menudo es migratoria y dura varios días, con
recuperación espontánea. Por lo general, el líquido sinovial tiene rasgos inflamatorios, incluidas células
polimorfonucleares. Las radiografías rara vez muestran erosiones articulares, aunque puede demostrarse la
sacroileítis. El diagnóstico a menudo se hace por amplificación mediante reacción en cadena de la polimerasa del
material genético de Tropheryma whipplei en material de biopsia, casi siempre intestinal.

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¿Cuál de las definiciones siguientes se ajusta mejor al término entesitis?

A. Una sensación vibratoria palpable inducida por el movimiento articular.

B. Alteración de la alineación articular, de manera que las superficies articulares se aproximan de manera incompleta
una a la otra.

C. Inflamación en el sitio de inserción de un tendón o ligamento en el hueso.

D. Inflamación de la membrana periarticular que recubre la cápsula articular.

E. Inflamación de la cavidad sacular cercana a una articulación que disminuye la fricción.

La respuesta es C. (cap. 384) Entesopatía o entesitis es el término que describe la inflamación en el sitio de inserción
de un tendón o ligamento en el hueso. Este tipo de inflamación es más frecuente en pacientes con
espondiloartropatías seronegativas y varias infecciones, en particular virales. Las otras definiciones se aplican a otros
términos usados en la exploración ortopédica y reumática. La subluxación es la alineación articular alterada, de
manera que las superficies articulares se aproximan de manera incompleta entre sí. La sinovitis se refiere a la
inflamación en el sitio de inserción de un tendón o ligamento en el hueso La inflamación de una cavidad sacular
cerca de la articulación que reduce la fricción es la definición de bursitis. Por último, la crepitación es una sensación
vibratoria palpable inducida por el movimiento articular.

Todo lo siguiente ayuda a distinguir la artritis psoriásica de otros trastornos articulares, EXCEPTO:

A. Dactilitis

B. Entesitis

C. Hoyuelos ungueales

D. Presencia de diarrea

E. Acortamiento de los dedos

La respuesta es D. (cap. 384) Los cambios en las uñas de manos o pis ocurren hasta en 90% de los pacientes con
artritis psoriásica (PsA), comparados con 40% de los pacientes con psoriasis sin artritis, y se dice que la psoriasis
pustular se relaciona con artritis más grave. Varias manifestaciones articulares distinguen la PsA de otros trastornos
articulares; estas manifestaciones características incluyen dactilitis y entesitis. La dactilitis ocurre en >30%, la
entesitis y la tenosinovitis también son frecuentes y es probable que existan en la mayoría de los pacientes, aunque a
menudo no se detectan en la exploración física. El acortamiento de los dedos por osteólisis subyacente es muy
característico de la PsA y existe una tendencia mucho mayor que en el RA a la anquilosis fibrosa y ósea de las
articulaciones pequeñas. No es infrecuente la anquilosis rápida de una o más articulaciones interfalángicas (PIP)
proximales en la etapa temprana de la enfermedad. El dolor y rigidez de la espalda y cuello también son frecuentes
en la PsA. La diarrea no es manifestación de la PsA (fig. IX-43).

FIGURA IX-43

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¿Qué lesión valvular cardiaca es más frecuente en pacientes con espondilitis anquilosante?

A. Insuficiencia aórtica

B. Insuficiencia mitral

C. Estenosis mitral

D. Estenosis pulmonar

E. Insuficiencia tricuspídea

La respuesta es A. (cap. 384) La insuficiencia aórtica, a veces causante de insuficiencia cardiaca congestiva, ocurre en
un pequeño porcentaje de pacientes, a veces en la etapa temprana. El bloqueo cardiaco de tercer grado puede

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ocurrir solo o con insuficiencia aórtica. Las lesiones pulmonares subclínicas y la disfunción cardiaca son
relativamente frecuentes.

Se considera que todos los siguientes síndromes vasculíticos se deben al depósito de complejos inmunitarios,
EXCEPTO:

A. Vasculitis crioglobulinémica

B. Granulomatosis con poliangitis

C. Púrpura de Henoch-Schönlein

D. Poliarteritis nodosa relacionada con hepatitis B

E. Enfermedad del suero

La respuesta es B. (cap. 385) Aunque la patología molecular de la mayoría de los síndromes vasculíticos se
comprende poco, se cree que el depósito de complejos inmunitarios a menudo tiene una función importante en la
vasculitis relacionada con la púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis crioglobulinémica relacionada con hepatitis C,
enfermedad del suero y síndromes vasculíticos cutáneos, así como en la vasculitis semejante a la poliarteritis nodosa
relacionada con la hepatitis B. Se cree que la granulomatosis con poliangitis (antes granulomatosis de Wegener), el
síndrome de Churg-Strauss y la poliangitis microscópica se deben a la producción de anticuerpos contra neutrófilos.
Las respuestas patogénicas de linfocitos T también participan en la granulomatosis con poliangitis (antes de
Wegener), arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu y síndrome de Churg-Strauss.

Un varón de 40 años de edad se presenta a la sala de urgencias por hemoptisis de bajo volumen desde hace dos días.
Refiere que ha estado tosiendo hasta dos a cinco cucharadas de sangre cada día. Refiere dolor leve en el tórax,
febrícula y pérdida de peso. Además, desde hace alrededor de un año tiene síntomas respiratorios superiores graves
que incluyen epistaxis frecuentes y secreción purulenta tratada con varios cursos de antibióticos. Además de
hiperlipidemia leve, está sano. Los únicos medicamentos que usa son ácido acetilsalicílico diario y lovastatina. En la
exploración física se encuentran signos vitales normales y la vía respiratoria superior es notable por deformidad
nasal en silla de montar y campos pulmonares limpios. La CT de tórax muestra múltiples nódulos cavitarios y el
análisis urinario revela eritrocitos. ¿Cuál de las siguientes pruebas ofrece el mayor rendimiento para hacer el
diagnóstico apropiado?

A. Biopsia cutánea profunda

B. Biopsia renal percutánea

C. Angiograma pulmonar

D. Biopsia pulmonar quirúrgica

E. Biopsia de vía respiratoria superior

La respuesta es D. (cap. 385) El paciente presenta los síntomas típicos de la granulomatosis con poliangitis. La edad
promedio al momento del diagnóstico es 40 años y es más frecuente en varones. Los síntomas respiratorios
superiores a menudo anteceden a los hallazgos pulmonares o renales, incluso puede presentarse con perforación
septal. El diagnóstico se hace por demostración de la vasculitis granulomatosa necrosante en la biopsia. El tejido
pulmonar tiene el mayor rendimiento diagnóstico. La biopsia de la vía respiratoria superior casi siempre muestra la
inflamación granulomatosa, pero pocas veces muestra vasculitis. La biopsia renal puede demostrar la presencia de
glomerulonefritis pauciinmunitaria.

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Una mujer de 84 años de edad acude con su médico de atención primaria para valorar cefaleas intensas. Las presenta
desde hace varias semanas y se han vuelto cada vez más intensas. Aunque no tiene un aura visual, está preocupada
por la pérdida intermitente de la visión en el ojo izquierdo en los últimos días. Niega debilidad o entumecimiento
recientes, pero refiere dolor mandibular cuando come. Sus antecedentes médicos incluyen enfermedad arterial
coronaria que ameritó un injerto para revascularización hace 10 años, diabetes mellitus, hiperlipidemia y depresión
leve. La revisión completa de los síntomas resulta notable por transpiración nocturna y dolor lumbar leve, más
intenso en la mañana. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado?

A. Ácido acetilsalicílico 975 mg por VO al día.

B. Medición de la tasa de eritrosedimentación

C. Inicio inmediato de glucocorticoide

D. Referencia para biopsia de arteria temporal

La respuesta es C. (cap. 385) La paciente tiene una forma de presentación típica de arteritis de células gigantes con
polimialgia reumática que incluye cefalea, claudicación mandibular y trastornos visuales. Su edad también hace que
el diagnóstico sea muy probable. El diagnóstico se confirma con una biopsia de la arteria temporal; sin embargo, en
presencia de síntomas visuales no debe retrasarse el tratamiento en espera de la biopsia porque ésta puede ser
positiva incluso después de 14 días de tratamiento glucocorticoide. El retraso en el tratamiento conlleva el riesgo de
pérdida visual irreversible. Además, una respuesta drástica al tratamiento puede ser un apoyo más al diagnóstico. El
tratamiento principal es prednisona, 40 a 60 mg al día por un mes con reducción gradual. Aunque la ESR casi siempre
está elevada, no es específica del diagnóstico. La ecografía de la arteria temporal puede ser sugestiva, pero no es
diagnóstica.

Un varón de 54 años es valorado por vasculitis cutánea y nefropatía. Debido a disfunción renal concomitante, se
somete a biopsia renal que muestra glomerulonefritis. Se demuestra la presencia de crioglobulinas en sangre
periférica. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio debe solicitarse para establecer la etiología?

A. Antígeno superficial para hepatitis B

B. Anticuerpo citoplásmico anti-neutrófilos (ANCA)

C. Reacción en cadena de la polimerasa para hepatitis C

D. Anticuerpo contra VIH

E. Factor reumatoide

La respuesta es C. (cap. 385) Las manifestaciones más frecuentes de vasculitis crioglobulinémica son vasculitis
cutánea, artritis, neuropatía periférica y glomerulonefritis. La demostración de los crioprecipitados es un elemento
crítico del diagnóstico y a menudo puede encontrarse también factor reumatoide. Como la infección por hepatitis C
está presente en casi todos los pacientes con vasculitis crioglobulinémica, la infección debe buscarse en todos las
personas con este síndrome clínico.

Un varón de 18 años ingresa al hospital por inicio agudo de dolor torácico retroesternal aplastante que comenzó de
manera súbita 30 min antes. Refiere dolor que se irradia al cuello y brazo derecho. Por lo demás, su salud ha sido
buena. En la actualidad toca la trompeta en la banda de marcha de su preparatoria, pero no practica actividades
aeróbicas con regularidad. En la exploración física se encuentra diaforético y taquipneico. Su presión sanguínea es
100/48 mmHg y la frecuencia cardiaca es 110 lpm. En la exploración cardiovascular se encuentra ritmo regular, pero
taquicárdico. Se escucha un soplo holosistólico 2/6, más intenso en la punta y con irradiación a la axila. Hay

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estertores en las bases de ambos campos pulmonares. El electrocardiograma demuestra una elevación de ST de 4
mm en las derivaciones anteriores. En la anamnesis detallada sobre sus antecedentes médicos, recuerda que le
dijeron que estuvo hospitalizado cuando tenía dos años de edad por algún problema cardiaco. Su madre, que lo
acompaña, refiere que recibió ácido acetilsalicílico y gammaglobulina como tratamiento. Desde entonces, se le ha
realizado un seguimiento intermitente con ecocardiografía. ¿Cuál es la causa más probable del síndrome coronario
agudo de este paciente?

A. Disección de la raíz aórtica y orificio de la coronaria izquierda.

B. Presencia de un puente miocárdico sobre la arteria izquierda descendente anterior.

C. Trombosis de un aneurisma arterial coronario.

D. Espasmo vascular después de consumo de cocaína.

E. Vasculitis que afecta la arteria izquierda descendente anterior.

La respuesta es C. (cap. 385) La causa más probable del síndrome coronario agudo en este paciente es la trombosis
de un aneurisma arterial coronario en una persona con antecedente de enfermedad de Kawasaki. La enfermedad de
Kawasaki es un trastorno multisistémico agudo que se manifiesta sobre todo en niños menores de cinco años. Las
manifestaciones clínicas en la infancia son linfadenitis cervical no supurativa; descamación de las puntas de los
dedos; y eritema de la cavidad oral, labios y palmas. Cerca de 25% de los casos se relaciona con aneurismas
arteriales coronarios que se forman en la etapa tardía de la enfermedad en la etapa de convalecencia. El tratamiento
inicial (en los siete a 10 días después del inicio) con inmunoglobulina IV y dosis altas de ácido acetilsalicílico reduce el
riesgo de desarrollar aneurismas coronarios a cerca del 5%. Incluso si se forman los aneurismas coronarios, la
mayoría regresa en el primer año, si su tamaño es <6 mm. Sin embargo, es improbable que los aneurismas >8 mm
regresen. Las complicaciones de los aneurismas coronarios persistentes incluyen rotura, trombosis y recanalización,
y estenosis en la zona de salida. La disección de la raíz aórtica y los orificios coronarios es una causa frecuente de
muerte en el síndrome de Marfan y también puede encontrarse en la aortitis por arteritis de Takayasu. En este
paciente no hay antecedente de hipertensión, isquemia en extremidades ni síntomas isquémicos que se esperarían
en la arteritis de Takayasu. Con frecuencia se encuentra en la necropsia un puente miocárdico sobre una arteria
coronaria, pero es una causa inusual de isquemia. La posibilidad de consumo de cocaína como causa de la isquemia
miocárdica en una persona joven debe considerarse, pero dado el cuadro clínico, es menos una causa menos
probable de isquemia en este caso.

Usted realiza el seguimiento de un varón de 46 años que hace seis meses se presentó al hospital con hemoptisis,
infiltrados pulmonares nodulares difusos y glomerulonefritis. Las pruebas serológicas resultaron positivas para
anticuerpos contra ANCA citoplásmicos y al final se diagnosticó granulomatosis con poliangitis. Se inició el
tratamiento con dosis altas de glucocorticoides y ciclofosfamida diaria, con excelente respuesta clínica. Usted
considera que el paciente está listo para cambiar del tratamiento de inducción con ciclofosfamida al régimen de
mantenimiento con azatioprina. ¿Qué prueba sanguínea debe verificar antes de iniciar la azatioprina?

A. Títulos de ANCA

B. Crioglobulinas

C. Genotipificación de CYP3A4

D. Concentración de enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

E. Actividad de la enzima tiopurina metiltransferasa.

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La respuesta es E. (Cap. 385) Antes de iniciar la azatioprina, debe realizarse una prueba de la tiopurina
metiltransferasa (TPMT), una enzima participante en el metabolismo de la azatioprina, ya que los valores
insuficientes pueden dar lugar a citopenia grave. El título de anticuerpo citoplásmico anti-neutrófilo (ANCA) puede
ser engañoso y no debe usarse para valorar la actividad de la enfermedad. Muchos pacientes que alcanzan la
remisión mantienen títulos altos por años. Los resultados de un estudio prospectivo grande mostraron que los
aumentos de ANCA no se relacionan con recaída y sólo 43% de los pacientes recaen antes de un año del aumento en
el nivel de ANCA. Por tanto, un aumento en el título de ANCA no es un heraldo por sí mismo de una recaída inmediata
de la enfermedad y no debe conducir al reinicio o aumento del tratamiento inmunodepresor.

Todos los lechos vasculares siguientes se afectan casi siempre en la poliarteritis nodosa, EXCEPTO:

A. Arterias cerebrales

B. Arterias coronarias

C. Arterias pulmonares

D. Arterias renales

E. Arterias esplácnicas

La respuesta es C. (cap. 385) La poliarteritis nodosa no afecta las arterias pulmonares, aunque sí puede haber
compromiso de los vasos bronquiales; no se observan granulomas, eosinofilia significativa ni diátesis alérgica. Los
lechos vasculares que suelen afectarse se listan en el cuadro IX-51.

¿En cuál de los siguientes síndromes de vasculitis tiene la biopsia pulmonar el mayor rendimiento diagnóstico?

A. Vasculitis crioglobulinémica

B. Vasculitis cutánea

C. Granulomatosis con vasculitis (de Wegener)

D. Vasculitis por IgA (Henoch-Schönlein)

E. Poliarteritis nodosa

La respuesta es C. (cap. 386e) La granulomatosis con poliangitis (de Wegener) es una vasculitis de vasos pequeños
que afecta los pulmones en >80% de los casos. Un tercio de los pacientes con alteraciones radiográficas permanece
asintomático. Casi siempre afecta también la vía respiratoria superior y los riñones. Las biopsias quirúrgicas del
parénquima pulmonar con anormalidades radiográficas tienen un rendimiento diagnóstico cercano al 90% en
pacientes con granulomatosis con poliangitis (de Wegener). La biopsia también permite distinguir la vasculitis por
infección o neoplasia maligna. El rendimiento de la biopsia transbronquial broncoscópica es mucho menor que el de
la biopsia quirúrgica. La vasculitis crioglobulinémica y la vasculitis por IgA (de Henoch-Schönlein) son vasculitis de
vasos pequeños que casi siempre afectan la piel y los riñones. La poliarteritis nodosa es una vasculitis de vasos
medianos que casi siempre afecta los vasos mesentéricos. La vasculitis cutánea es la manifestación vasculítica más
frecuente y puede encontrarse en un amplio espectro de situaciones, como infecciones, uso de medicamentos,
neoplasias malignas y enfermedades del tejido conjuntivo.

En un pacientes con sospecha de granulomatosis con poliangitis (de Wegener), ¿cuál de los siguientes hallazgos
radiográficos pulmonares es el menos probable?

A. Bronquiectasias

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B. Estenosis endobronquial

C. Múltiples nódulos cavitarios

D. Infiltrados nodulares

E. Nódulo cavitario solitario

La respuesta es A. (cap. 386e) En la granulomatosis con poliangitis (de Wegener), el 80% de los pacientes tiene
compromiso pulmonar en algún momento de la evolución. Las anormalidades radiográficas torácicas típicas son
infiltrados nodulares únicos o múltiples, a menudo cavitados (fig. IX-53A y IX-53-BV).

FIGURA IX-53A

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FIGURA IX-53B

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Sin embargo, debido al compromiso frecuente de las vías respiratorias, puede haber estenosis traqueal o bronquial.
Los infiltrados en vidrio despulido (fig. IX-53C) pueden producirse por capilaritis y hemorragia pulmonar
subsiguiente.

FIGURA IX-53C

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La poliangitis microscópica y SLE también causan capilaritis. Los pacientes con granulomatosis con poliangitis que
reciben tratamiento inmunodepresor tienen riesgo de infecciones pulmonares oportunistas. La granulomatosis con
poliangitis casi nunca causa bronquiectasias si no hay antecedente de múltiples infecciones respiratorias. La
bronquiectasia es más típica de la fibrosis quística, síndromes de disfunción ciliar, enfermedad pulmonar obstructiva
e inmunodeficiencia congénita.

¿Cuál de los siguientes es necesario para el diagnóstico de enfermedad de Behçet?

A. Vasculitis de grandes vasos

B. Prueba de patergia

C. Ulceración bucal recurrente

D. Ulceración genital recurrente

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E. Uveítis

La respuesta es C. (cap. 387) La ulceración bucal recurrente es necesaria para el diagnóstico de enfermedad de
Behçet. Las úlceras pueden ser únicas o múltiples, son superficiales, tienen una base necrótica amarilla y son
dolorosas. Por lo general son pequeñas, <10 mm de diámetro. Además el diagnóstico de la enfermedad de Behçet
requiere dos de los siguientes: ulceración genital recurrente, lesiones oculares, lesiones cutáneas y prueba de
patergia. La reactividad inflamatoria cutánea a cualquier rasguño o a la inyección intradérmica de solución salina
(prueba de patergia) es frecuente y específica.

Una mujer de 25 años de edad se presenta por ulceraciones bucales dolorosas. Describe estas lesiones como úlceras
superficiales que duran una o dos semanas. Las úlceras aparecen desde hace seis meses. En los últimos dos días, la
paciente ha tenido enrojecimiento y dolor en un ojo. No tiene ulceraciones genitales, artritis, exantemas ni
fotosensibilidad. En la exploración física, la paciente se ve bien desarrollada y sin sufrimiento. Su temperatura es de
37.6°C (99.7°F), la frecuencia cardiaca es de 86 lpm, presión sanguínea de 126/72 mmHg y frecuencia respiratoria de
16 respiraciones/min. La exploración de la mucosa bucal revela dos úlceras superficiales con base amarilla. El
examen o álmico es consistente con uveítis anterior. La exploración cardiopulmonar resulta normal. No tiene
artritis, pero en la zona medial del muslo derecho existe un cordón palpable en la vena safena. Las pruebas de
laboratorio revelan tasa de eritrosedimentación de 68 s. El recuento de leucocitos es de 10 230/μl y diferencial de
68% de polimorfonucleares, 28% de linfocitos y 4% de monocitos. El anticuerpo antinuclear y el anticuerpo anti-
dsDNA son negativos. La concentración de C3 es 89 mg/100 ml y la de C4 es 24 mg/100 ml. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?

A. Síndrome de Behçet

B. Penfigoide ampollar

C. Lupus eritematoso discoide

D. Síndrome de Sjögren

E. Lupus eritematoso sistémico

La respuesta es A. (cap. 387) La enfermedad de Behçet es un trastorno de múltiples sistemas de causa desconocida
que se caracteriza por ulceraciones bucales y genitales, y compromiso ocular. Afecta a varones y mujeres por igual, y
es más frecuente en personas de ascendencia mediterránea, del Medio Oriente y del Lejano Oriente. Casi 50% de
estas personas tiene autoanticuerpos circulantes contra la mucosa bucal humana. Las manifestaciones clínicas son
muy variadas. La presencia de ulceraciones a osas recurrentes es esencial para el diagnóstico. La mayoría de estos
pacientes tiene ulceraciones bucales, sobre todo, aunque las ulceraciones genitales son más específicas para el
diagnóstico. Por lo general, las ulceraciones son dolorosas, pueden ser superficiales o profundas y duran una o dos
semanas. Puede haber otro compromiso cutáneo, como foliculitis, eritema nodoso y vasculitis. El compromiso
ocular es la complicación más temida porque puede evolucionar a la ceguera en poco tiempo. A menudo se presenta
como panuveítis, iritis, oclusión de vasos retinianos o neuritis óptica. Este paciente también tiene trombosis venosa
superficial. Las trombosis venosas superficiales y profundas se encuentran en la cuarta parte de los pacientes. El
compromiso neurológico ocurre en el 10%. Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, con aumento de la ESR y
la cuenta de leucocitos. El penfigoide ampollar es una enfermedad ampollar subepidérmica autoinmunitaria
polimórfica que suele encontrarse en ancianos. Las lesiones iniciales consisten en placas de urticaria; al final, la
mayoría de los pacientes muestra vesículas tensas sobre piel de apariencia normal o eritematosa. Las lesiones casi
siempre se distribuyen en la parte inferior del abdomen, ingle y superficies flexoras de las extremidades; en algunos
pacientes existen lesiones en la mucosa bucal. El lupus eritematoso discoide es la forma cutánea del SLE y se

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caracteriza por placas atróficas despigmentadas y parches rodeados de hiperpigmentación y eritema en presencia de
cicatrización y alopecia.

Todas las siguientes son complicaciones conocidas del síndrome de Behçet, EXCEPTO:

A. Trombosis arterial

B. Compromiso del sistema nervioso central

C. Trombosis venosa profunda

D. Vasculitis de la arteria pulmonar

E. Todas las anteriores son complicaciones conocidas del síndrome de Behçet.

La respuesta es E. (cap. 387) La trombosis venosa periférica superficial o profunda se presenta en 30% de los
pacientes. Las embolias pulmonares son una complicación poco común. La vena cava superior se obstruye en
ocasiones, lo que causa un cuadro clínico espectacular. El compromiso arterial ocurre en menos del 5% de los casos
y se manifiesta con aortitis o aneurisma arterial periférico y trombosis arterial. La vasculitis arterial pulmonar
manifestada con disnea, tos, dolor torácico, hemoptisis e infiltrados en las radiografías torácicas se informa en 5% de
los pacientes y debe distinguirse de la enfermedad tromboembólica porque amerita tratamiento antiinflamatorio, no
trombolítico. El compromiso neurológico (5% a 10%) aparece sobre todo como la forma parenquimatosa (80%); se
acompaña de compromiso del tronco encefálico y conlleva un pronóstico grave (enfermedad de Behçet del sistema
nervioso central [SNC]). La IL-6 se mantiene elevada en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes. La trombosis
venosa cerebral es más frecuente en los senos sagital superior y transversal, y se acompaña de cefalea y aumento de
la presión intracraneal. La MRI y la espectroscopia por resonancia magnética de protones son muy sensibles y deben
usarse si se sospecha enfermedad de Behçet del SNC. El compromiso gastrointestinal es más frecuente en pacientes
de Japón y consiste en ulceraciones mucosas en el intestino, similar a la enfermedad de Crohn. La epididimitis se
encuentra en 5% de los pacientes, mientras que la amiloidosis de tipo AA y la glomerulonefritis son poco frecuentes.

¿Cuál de las siguientes enzimas séricas (cuando está elevada) es el indicador más sensible de miositis?

A. Aldolasa

B. Creatina cinasa

C. Transaminasa glutámico-oxalacética

D. Transaminasa glutámico-pirúvica

E. Lactato deshidrogenasa

La respuesta es B. (cap. 388) Cuando los pacientes presentan debilidad muscular proximal y miositis, ya sea
polimiositis, dermatomiositis o miositis con cuerpos de inclusión, el diagnóstico se confirma mediante el análisis de
las enzimas musculares en suero, hallazgos de la electromiografía (EMG) y biopsia muscular. La enzima sérica más
sensible es la creatinina cinasa (CK), que puede elevarse hasta 50 veces en la enfermedad activa. Los valores de CK
casi siempre son paralelos a la actividad de la enfermedad, pero pueden ser normales en algunos pacientes con
miositis con cuerpos de inclusión o dermatomiositis. La CK siempre se eleva en la polimiositis activa, por lo que se
considera la más sensible. También pueden aumentar otras enzimas, como la transaminasa glutámico-oxalacética, la
glutamato piruvato transaminasa, lactato deshidrogenasa y aldolasa.

Una mujer de 64 años de edad es valorada por debilidad. Durante varias semanas ha tenido dificultad para cepillarse
los dientes y peinarse. También notó un exantema en su cara. La exploración es notable por exantema en heliotropo
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y debilidad muscular proximal. La creatina cinasa (CK) sérica está elevada y se diagnostica dermatomiositis. Después
de la valoración por un reumatólogo, se encuentra que tiene anticuerpos anti-Jo-1. ¿Cuál de los siguientes hallazgos
es probable que tenga también?

A. Espondilitis anquilosante

B. Enfermedad intestinal inflamatoria

C. Enfermedad pulmonar intersticial

D. Cirrosis biliar primaria

E. Psoriasis

La respuesta es C. (cap. 388) Varios anticuerpos contra antígenos nucleares (p. ej., ANA) y antígenos citoplásmicos se
encuentran hasta en 20% de los pacientes con miopatías inflamatorias. Los anticuerpos contra antígenos
citoplásmicos se dirigen contra las ribonucleoproteínas participantes en la síntesis de proteínas (anti-sintetasas) o en
el transporte de traslación (anti-partículas de reconocimiento de señal). El anticuerpo dirigido contra la histidil-
transferencia RNA sintetasa, llamado anti-Jo-1, representa 75% de todos los anticuerpos anti-sintetasas y tiene
utilidad clínica porque hasta 80% de los pacientes con este autoanticuerpo tiene enfermedad pulmonar intersticial.
Los pacientes con anti-Jo-1 también pueden tener fenómeno de Raynaud, artritis no erosiva y las moléculas MHC
DR3 y DRw52. La enfermedad intersticial pulmonar relacionada con anti-Jo-1 a menudo progresa con rapidez y es
letal, incluso con tratamiento intensivo con ciclofosfamida u otros inmunodepresores.

Una mujer de 63 años de edad es valorada por un exantema en los ojos y fatiga de un mes de evolución. Refiere falta
de fuerza en brazos y piernas, así como fatiga constante, pero no fiebre ni episodios de transpiración. También notó
que tiene una coloración roja alrededor de los ojos. Tiene hipotiroidismo, pero por lo demás está sana. En la
exploración se observa exantema en heliotropo y debilidad muscular proximal. Se establece el diagnóstico de
dermatomiositis después de demostrar valores altos de creatinina cinasa sérica y electromiogramas confirmatorios.
¿Cuál de los siguientes estudios debe realizarse, además de buscar trastornos relacionados?

A. Mamograma

B. Medición de anticuerpo antinuclear sérico

C. Examen coproparasitoscópico

D. Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides

E. Títulos de anticuerpos contra varicela zoster

La respuesta es A. (cap. 388) La dermatomiositis se relaciona con neoplasias malignas hasta en 15% de los casos; por
tanto, está indicada la detección de cáncer apropiada para la edad cuando se hace este diagnóstico. Sin embargo, no
se recomienda la búsqueda exhaustiva de cáncer. La dermatomiositis puede relacionarse a veces con esclerodermia
y enfermedad mixta del tejido conjuntivo, pero menos a menudo con SLE, RA o síndrome de Sjögren, que tienen un
vínculo más cercano con la polimiositis o la miositis con cuerpos de inclusión (IBM). Los virus pueden relacionarse
con la IBM y la polimiositis, pero no tienen un vínculo comprobado con la dermatomiositis. Las bacterias y parásitos
como los cestodos y nematodos se relacionan con la polimiositis, pero no con otras formas de miopatía inflamatoria.
Por último, no se conoce una asociación entre las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides y la dermatomiositis.

Usted atiende hoy al Sr. Blumenthal, su paciente desde hace mucho tiempo. Tiene antecedente de enfermedad
coronaria, sufrió un infarto miocárdico lateral hace un año. En ese momento comenzó con simvastatina, ácido

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acetilsalicílico, metoprolol y lisinoprilo. Hace cerca de dos meses, comenzó a notar dolorimiento en el hombro. Un
mes después del inicio, el dolor muscular aumentó y empezó a notar debilidad. Su valor de CK estaba elevado 8x el
límite superior normal. La simvastatina se suspendió hace tres semanas. Hoy refiere que el dolor ha continuado y si
acaso, es más intenso que hace un mes. La CK es 12 × el límite superior normal. ¿Cuál es la siguiente mejor prueba
para establecer el diagnóstico?

A. Anticuerpo contra 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMGCR).

B. Anticuerpo antinuclear (ANA)

C. Anticuerpo anti-Jo-1

D. Anticuerpo contra la partícula de reconocimiento de señal (SRP)

E. Concentración de aldolasa

La respuesta es A. (cap. 388) La miopatía inducida por estatina no es inflamatoria y casi siempre se resuelve al
suspender el tratamiento. Sin embargo, en algunos casos raros, la debilidad muscular evoluciona a incluso después
de retirar la estatina; en estos casos está indicada una biopsia muscular diagnóstica para buscar anticuerpos contra
3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A reductasa (HMGCR). Si hay evidencia histológica de polimiositis o miositis
necrosante, debe iniciarse la inmunoterapia. Es posible que haya ANA, pero son inespecíficos en estos casos. Los
anticuerpos anti-Jo-1 se relacionan con los síndromes anti-sintetasa, en los que la miositis casi siempre se
acompaña de enfermedad pulmonar intersticial y cambios cutáneos estereotípicos. Los anticuerpos contra la
partícula de reconocimiento de señal no se vinculan con la miopatía por estatina.

Se valora a un varón de 47 años porque ha tenido episodios recurrentes de inflamación bilateral de las orejas.
Durante estos episodios, la oreja es dolorosa y la oreja derecha se ha vuelto flácida. Por lo demás, está sano y no
refiere hábitos ilícitos. Trabaja en una oficina y el único deporte que practica es el tenis. En la exploración, la oreja
izquierda tiene un color rojo brillante, está sensible e inflamada; el lóbulo de la oreja muestra inflamación mínima,
pero no está enrojecido ni sensible. ¿Cuál de las siguientes es la explicación más probable para este hallazgo?

A. Síndrome de Behçet

B. Síndrome de Cogan

C. Hemoglobinopatía

D. Traumatismo recurrente

E. Policondritis recidivante

La respuesta es E. (cap. 389) Por lo general, la policondritis recidivante se presenta con inflamación dolorosa
recurrente de la oreja. Aunque puede afectar otros sitios cartilaginosos, como la nariz o el árbol traqueobronquial,
esto es menos frecuente. Los episodios de compromiso auricular pueden causar laxitud de la oreja. Por lo general, se
afecta la concha, pero el lóbulo no, ya que no hay cartílago ahí. El síndrome de Cogan es un síndrome vasculítico raro
que incluye pérdida auditiva, pero no inflamación del cartílago. Hay que considerar el traumatismo o irritación
recurrentes, pero los antecedentes no son sugestivos y es menos probable que sea bilateral y se acompañe de
hallazgos inflamatorios sin afectación del lóbulo de la oreja.

Todos los siguientes se han implicado en la patogenia propuesta de la sarcoidosis, EXCEPTO:

A. Exposición al moho

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B. Susceptibilidad genética

C. Respuesta inmunitaria a proteínas micobacterianas

D. Infección con Propionibacterium acnes

E. Expansión maligna de células T colaboradoras

La respuesta es E. (cap. 389) A pesar de múltiples investigaciones, la causa de la sarcoidosis se desconoce. En la

actualidad, la causa más probable es un agente ambiental infeccioso o no infeccioso que desencadena una respuesta
inflamatoria en un hospedador con susceptibilidad genética. Entre los posibles agentes infecciosos, los estudios
cuidadosos muestran una incidencia mucho más alta de Propionibacterium acnes en los ganglios linfáticos de
pacientes con sarcoidosis, comparados con los controles. Un modelo animal mostró que P. acnes puede inducir una
respuesta granulomatosa en ratones similar a la sarcoidosis. Otros demostraron la presencia de una proteína
micobacteriana (catalasa peroxidasa de Mycobacterium tuberculosis [mKatG]) en los granulomas de algunos
pacientes con sarcoidosis. Esta proteína es muy resistente a la degradación y puede representar el antígeno
persistente en la sarcoidosis. La respuesta inmunitaria a ésta y otras proteínas micobacterianas se documentó en
otro laboratorio. Estos estudios sugieren que una micobacteria similar a M. tuberculosis podría ser la causa de la
sarcoidosis. El mecanismo de exposición e infección con tales agentes ha sido el centro de otros estudios. Las
exposiciones ambientales a insecticidas y mohos se relacionan con un riesgo más alto de la enfermedad. Además, los
trabajadores de la salud parecen tener un mayor riesgo. Además, hay casos de sarcoidosis en un órgano donado
después del trasplante a un paciente con la enfermedad. Algunos autores sugieren que la sarcoidosis no se debe a un
solo agente, sino que representa una respuesta particular del hospedador a múltiples agentes. Algunos estudios han
podido relacionar las exposiciones ambientales con marcadores genéticos. Estos estudios respaldan la hipótesis de
que un hospedador con susceptibilidad genética es un factor clave en la enfermedad. Aunque es posible que las
células t cooperadoras aumenten, sobre todo en los pulmones de pacientes con sarcoidosis, no es una expansión
monoclonal o maligna de células.

¿Cuál de las declaraciones siguientes respecto a la sarcoidosis pulmonar es verdadera?

A. El compromiso pulmonar es la segunda manifestación más frecuente de sarcoidosis, sólo después del
compromiso cutáneo.

B. La enfermedad obstructiva es una manifestación poco común de la sarcoidosis pulmonar

C. La hipertensión pulmonar nunca responde al tratamiento en los pacientes con sarcoidosis.

D. Los infiltrados pulmonares en la sarcoidosis tienden a ser un proceso que predomina en el lóbulo superior.

E. La presencia de tos obliga a una valoración rápida en busca de otra causa distinta a la sarcoidosis pulmonar.

La respuesta es D. (cap. 390) Existe compromiso pulmonar en >90% de los pacientes con sarcoidosis y es por mucho,
la manifestación más frecuente de la enfermedad. Los rasgos característicos en la tomografía computarizada (CT)
incluyen engrosamiento peribronquial y cambios nodulares reticulares, con predominio subpleural. El
engrosamiento peribronquial que se observa en la CT parece explicar el alto rendimiento de granulomas en las
biopsias bronquiales realizadas para el diagnóstico. Por lo general, los infiltrados en la sarcoidosis predominan en el
lóbulo superior. Casi la mitad de los enfermos con sarcoidosis se presenta con enfermedad obstructiva, reflejada por
un cociente disminuido entre el volumen espiratorio forzado en 1 s y la capacidad vital forzada. La tos es un síntoma
frecuente. El compromiso de la vía respiratoria causa grados variables de obstrucción, lo que explica la tos en la
mayoría de los pacientes con sarcoidosis. Se informa hipertensión arterial pulmonar en al menos 5% de los pacientes
con sarcoidosis. El compromiso vascular directo o la consecuencia de los cambios fibróticos en los pulmones pueden

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generar hipertensión arterial pulmonar. En pacientes con sarcoidosis y fibrosis en etapa terminal que esperan
trasplante pulmonar, 70% tiene hipertensión arterial pulmonar. Ésta es una incidencia mucho mayor a la informada
para otras enfermedades pulmonares fibróticas. En pacientes con enfermedad menos avanzada, pero sintomáticos,
la hipertensión arterial pulmonar se encuentra hasta en 50% de los casos. Como la hipertensión arterial pulmonar de
la sarcoidosis responde al tratamiento, debe considerarse esta opción en los pacientes con disnea persistente.

Usted atiende al Sr. Blanko, un varón de 55 años con antecedente de sarcoidosis. Se quedó sin prednisona unos dos
meses antes de acudir a verlo y salvo por cierto estreñimiento, se siente bien. Un panel metabólico revela
concentración de calcio de 12.2 mg/100 ml (normal hasta 10.5 mg/100 ml). Usted sabe que la sarcoidosis puede
relacionarse con hipercalcemia. ¿Cuál de los siguientes es el mecanismo de la hipercalcemia relacionada con la
sarcoidosis?

A. Compromiso granulomatoso directo del esqueleto axial que produce liberación de calcio de los huesos.

B. Estimulación directa de la absorción intestinal de calcio.

C. Aumento en la producción de hormona paratiroidea

D. Aumento en la producción de 1,25-dihidroxivitamina D

E. Aumento en la producción de 25-hidroxivitamina D.

La respuesta es D. (cap. 390) Existen hipercalcemia o hipercalciuria en casi 10% de los pacientes con sarcoidosis. Es
más frecuente en personas de raza blanca que en afroamericanas y es más frecuente en varones. El mecanismo del
metabolismo anormal del calcio es un aumento en la producción de 1,25-dihidroxivitamina D en el granuloma
mismo. La 1,25-hidroxivitamina D aumenta la absorción intestinal de calcio, lo que genera hipercalcemia con un
valor suprimido de hormona paratiroidea (PTH). El aumento de la vitamina D exógena en la dieta o por exposición a
luz solar puede agravar este problema. El calcio sérico debe medirse como parte de la evaluación inicial de todos los
pacientes con sarcoidosis y puede ser útil una medición repetida en los meses de verano, con el aumento en la
exposición solar.

¿En qué población es más frecuente la sarcoidosis cardiaca?

A. Afroamericana

B. Europea del este

C. Japonesa

D. Sudamericana

E. Australiana

La respuesta es C. (cap. 390) La presencia de compromiso cardiaco depende de la raza. Aunque más de un cuarto de
los pacientes japoneses con sarcoidosis desarrolla cardiopatía, sólo el 5% de los pacientes con sarcoidosis de
Estados Unidos y Europa desarrolla enfermedad cardiaca sintomática. Sin embargo, no hay un predominio racial
aparente entre blancos y caucásicos.

¿Cuál de las siguientes es una posible manifestación de sarcoidosis?

A. Miocardiopatía dilatada

B. Bloqueo cardiaco

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C. Estenosis valvular

D. Taquiarritmias ventriculares

E. Todo lo anterior

La respuesta es E. (cap. 390) Por lo general, la sarcoidosis cardiaca se presenta como insuficiencia cardiaca
congestiva o arritmias cardiacas, resultado de la infiltración del músculo cardiaco por granulomas. El compromiso
granulomatoso difuso del miocardio puede causar una disfunción profunda, con fracciones de expulsión ventricular
izquierda <10%. Incluso en esta situación, la fracción de expulsión puede mejorar con el tratamiento sistémico.
También puede haber arritmias en caso de infiltración difusa o con compromiso cardiaco en parches. Si se infiltra el
nodo auriculoventricular, puede haber bloqueo cardiaco, que se detecta en la electrocardiografía de rutina. Las
arritmias ventriculares y la muerte súbita por taquicardia ventricular son causas frecuentes de muerte. La mejor
forma para detectar arritmias es la vigilancia ambulatoria por 24 h; es probable que los estudios electrofisiológicos
resulten negativos. Otras pruebas para detección de enfermedad cardiaca incluyen electrocardiografía y
ecocardiografía habituales. La confirmación de sarcoidosis cardiaca casi siempre se hace con MRI o tomografía por
emisión de positrones (PET).

Hoy, usted realiza la visita al Sr. Spareti. Es un varón de 34 años de edad que acudió con pancreatitis inexplicable
hace dos semanas. Las imágenes del páncreas mostraron crecimiento pancreático difuso. Niega cualquier consumo
de alcohol y no se observan cálculos biliares en la imagen. Un hecho interesante es que en la exploración también
tiene crecimiento marcado de la glándula lagrimal y la glándula salival submandibular. La biopsia de la glándula
submandibular se muestra en la figura IX-67. Las células mostradas en la figura tienen una tinción positiva intensa
para IgG4, CD19 y CD18. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento adecuado?

FIGURA IX-67

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A. Talidomida y dexametasona

B. Inmunoglobulina para citomegalovirus y ganciclovir

C. Quimioterapia sistémica

D. Prednisona

E. Anakinra

La respuesta es D. (cap. 391e) Este paciente tiene enfermedad relacionada con IgG4 (IgG4-RD). La IgG4-RD es un
trastorno fibroinflamatorio caracterizado por una tendencia a formar lesiones tumefactas. Sin embargo, las
manifestaciones de la enfermedad son diversas y aún no están bien definidas. El compromiso pancreático y
retroperitoneal está bien descrito y puede presentarse como pancreatitis autoinmunitaria tipo 1, con dolor
abdominal, pérdida de peso e ictericia obstructiva aguda, lo que simula un adenocarcinoma pancreático (incluso hay
una tumoración pancreática). Las imágenes muestran crecimiento pancreático difuso (llamado páncreas en forma de
salchicha) o segmentario, con pérdida de su carácter lobular normal; a menudo una tumoración genera la sospecha
de neoplasia maligna. Las características histopatológicas clave de la IgG4-RD son infiltrado linfoplasmacítico denso
que se organiza con un patrón estoriforme (parecido al tejido de una cesta), flebitis obliterativa y un infiltrado
eosinofílico moderado. El infiltrado inflamatorio se compone de una mezcla de linfocitos B y T. Las células B casi
siempre se organizan en centros germinales. Las células plasmáticas con tinción para CD19, CD138 e IgG4 parecen
irradiar desde los centros germinales. Sin embargo, el compromiso de órganos vitales debe tratarse de manera
intensiva porque la IgG4-RD puede causar disfunción grave y falla orgánica. La enfermedad agresiva puede causar
enfermedad hepática en etapa terminal en poco tiempo, daño permanente de la función pancreática, atrofia renal,
disección o aneurismas aórticos y lesiones destructivas en los senos paranasales y rinofaringe. Los glucocorticoides
son la primer línea terapéutica. Los regímenes terapéuticos, extrapolados de la experiencia con el tratamiento de la
pancreatitis autoinmunitaria, casi siempre comienza con 40 mg/día de prednisona, con reducción gradual hasta la
suspensión o dosis de mantenimiento de 5 mg/día en dos o tres meses. La respuesta clínica a los glucocorticoides
suele ser rápida e impresionante. Sin embargo, los datos longitudinales indican que hay exacerbaciones de la
enfermedad en más del 90% de los pacientes antes de tres años. En algunos pacientes se han usado agentes

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ahorradores de esteroides convencionales, como azatioprina y micofenolato mofetilo, pero no hay evidencia de su
eficacia.

Usted atiende hoy a una mujer de 19 años por fiebre recurrente. Refiere episodios febriles desde hace varios años, en
promedio cada dos o tres meses. Estos episodios son impredecibles, aunque ella cree que quizá ocurran en periodos
con estrés psicológico. Cada episodio febril dura dos o tres días. También tiene episodios recurrentes de dolor
abdominal. Los hemocultivos repetidos han resultado negativos, incluso durante los episodios febriles agudos. Las
CT abdominales tampoco muestran una causa evidente del dolor. Durante un episodio se sometió a laparotomía
exploratoria, que mostró adherencias peritoneales y exudado peritoneal neutrofílico. La paciente también nota que
cuando hace ejercicio experimenta dolores musculares intensos que duran varios días. La búsqueda serológica
extensa en busca de autoanticuerpos resultó negativa, incluso para anticuerpos antinucleares. ¿Cuál de los
siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Fiebre familiar del mediterráneo

B. Linfoma

C. Fiebre recidivante

D. Endocarditis bacteriana subaguda

E. Lupus eritematoso sistémico

La respuesta es A. (Cap. 392) La fiebre familiar del Mediterráneo (FMF) es el prototipo de un grupo de enfermedades
hereditarias caracterizadas por episodios recurrentes de fiebre con inflamación serosa, sinovial o cutánea. El gen FMF
codifica una proteína de 781 aminoácidos de ~95 kDa llamada pirina (o marenostrina) que se expresa en los
granulocitos, eosinófilos, monocitos, células dendríticas y fibroblastos sinoviales y peritoneales. Los episodios
típicos de FMF casi siempre duran 24 a 72 h, los ataques de artritis tienden a durar un poco más. En algunos
pacientes, los episodios ocurren con gran regularidad, pero por lo general la frecuencia de los ataques varía con el
tiempo, ocurren desde cada pocos días hasta tener remisiones de varios años. Las crisis a menudo son
impredecibles, aunque algunos pacientes los relacionan con esfuerzo físico, estrés emocional o la menstruación;
puede haber remisión durante el embarazo.

Si se mide la temperatura, la fiebre casi siempre está presente en todos los ataques de FMF. En lactantes puede haber
hiperpirexia grave, incluso convulsiones febriles, y la fiebre a veces es la única manifestación de FMF en niños
pequeños. Más del 90% de los pacientes con FMF presenta crisis abdominales en algún momento. La gravedad de los
episodios varía desde dolor sordo y dolorido con distensión y sensibilidad leve a la palpación directa, hasta dolor
generalizado intenso con ausencia de ruidos intestinales, rigidez, sensibilidad de rebote y niveles hidroaéreos en las
radiografías de pie. La CT puede mostrar una pequeña cantidad de líquido en la cavidad abdominal. Si estos
pacientes se someten a laparotomía exploratoria, se encuentra un exudado peritoneal estéril rico en neutrófilos, a
veces con adherencias de episodios anteriores. La ascitis es poco común. La mialgia inducida por ejercicio (no febril)
es frecuente en la FMF y un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla mialgia febril prolongada que puede durar
varias semanas.

Usted atiende a una mujer de 19 años a la que acaba de diagnosticar fiebre familiar del Mediterráneo. ¿Cuál de los
siguientes fármacos prescribiría para disminuir las crisis y prevenir el desarrollo de amiloidosis sistémica?

A. Colquicina

B. Ciclosporina

C. Diflunisal
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D. Prednisona

E. Talidomida

La respuesta es A. (cap. 392) El tratamiento de elección para la FMF es la colquicina oral diaria, que reduce la
frecuencia y la intensidad de las crisis, y previene el desarrollo de amiloidosis en los pacientes observantes. La
administración intermitente al inicio de las crisis no es tan eficaz como la profilaxia diaria y no tiene valor
comprobado para prevenir la amiloidosis. La dosis usual de colquicina en el adulto es 1.2 a 1.8 mg/día, que produce
una reducción sustancial de los síntomas en dos tercios de los pacientes y cierta mejoría en más del 90%. Los niños
pueden requerir dosis más bajas, aunque no en proporción al peso corporal.

¿Cuál de las siguientes articulaciones a menudo queda intacta en la osteoartritis?

A. Columna cervical

B. Articulación interfalángica distal

C. Cadera

D. Articulación interfalángica proximal

E. Muñeca

La respuesta es E. (cap. 394) La osteoartritis (OA) afecta ciertas articulaciones, pero respeta otras. Con frecuencia, las
articulaciones afectadas incluyen la columna cervical y lumbosacra, cadera, rodilla y primera articulación
metatarsofalángica (MTP). En las manos, a menudo se afectan las articulaciones interfalángicas distales y proximales
y la base del pulgar. Por lo general se respetan la muñeca, codo y tobillo. Desde el punto de vista evolutivo, las
articulaciones humanas están diseñadas para simios arborícolas, animales que aún caminaban en cuatro
extremidades. Por tanto, los humanos desarrollan OA en las articulaciones mal diseñadas para tareas humanas,
como la pinza manual (OA en la base del pulgar) y caminar erguido (OA en las rodillas y caderas). Algunas
articulaciones, como los tobillos, pueden respetarse porque su cartílago articular tiene una resistencia única a las
cargas. Véase la figura IX-70.

FIGURA IX-70

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¿Cuál de las afirmaciones siguientes sobre la osteoartritis es verdadera?

A. Durante el estudio diagnóstico de una articulación con sospecha de osteoartritis, la MRI está indicada para valorar
cualquier otra causa.

B. La pérdida de cartílago causa dolor por la estimulación directa de los receptores del dolor en el cartílago articular
mismo.

C. La osteoartritis es la segunda causa más frecuente de artritis, después de la artritis reumatoide.

D. El recuento de leucocitos en el líquido sinovial casi siempre es <1 000 células/μl en la osteoartritis.

E. La gravedad de los cambios radiográficos en la osteoartritis se correlaciona bien con los síntomas.

La respuesta es D. (cap. 394) El examen del líquido sinovial a menudo es útil en la sospecha de osteoartritis, sobre
todo si existe la posibilidad de una enfermedad inflamatoria. Si la cuenta de leucocitos en el líquido sinovial es >1
000/μl, es probable la artritis inflamatoria, gota o seudogota, estas dos últimas se identifican también por la
presencia de cristales. Como el cartílago carece de nervios, la pérdida de cartílago de una articulación no se
acompaña de dolor. Por tanto, es probable que el dolor de la OA se origine en estructuras fuera del cartílago. Las
estructuras inervadas en la articulación incluyen la sinovia, ligamentos, cápsula articular, músculo y hueso
subcondral. La mayoría de estas no se visualiza en las radiografías y la gravedad de los cambios radiográficos en la
OA se relaciona poco con la intensidad del dolor. La OA es el tipo más frecuente de artritis. Su elevada prevalencia,
sobre todo en los ancianos, y la tasa alta de discapacidad relacionada con la enfermedad la convierten en una causa

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principal de discapacidad en los ancianos. Aunque la MRI puede revelar la magnitud de la patología en la articulación
osteoartrítica, no está indicada como parte del estudio diagnóstico.

La Sra. Hudson, una mujer obesa de 60 años de edad con osteoartritis bilateral de rodilla; ella describe que tiene
dolor la mayoría de los días y dolor limitante al menos dos días por semana. Ha intentado modificar su actividad
(caminar menos) sin éxito. Todos los tratamientos siguientes tienen eficacia comprobada para mejorar los síntomas
de la osteoartritis, EXCEPTO:

A. Paracetamol

B. Inyecciones intraarticulares de glucocorticoides

C. Glucosamina y condroitina

D. Naproxeno

E. Artroplastia total

La respuesta es C. (Cap. 394) Las guías recientes desaconsejan el uso de glucosamina o condroitina para la OA.
Grandes estudios con apoyo público no demostraron que estos compuestos alivien el dolor en personas con la
enfermedad, comparados con el placebo. Las inyecciones de glucocorticoides son eficaces en la OA, pero la
respuesta es variable; algunos pacientes obtienen poco alivio del dolor, mientras que en otros, el dolor se alivia por
varios meses. Las inyecciones de glucocorticoides son útiles para resolver los episodios agudos de dolor y pueden
estar indicados sobre todo si hay OA coexistente con enfermedad por depósito de cristales, sobre todo cristales de
pirofosfato de calcio dihidratado. El paracetamol es el analgésico inicial de elección para pacientes con OA en las
rodillas, caderas o manos. Para algunos pacientes es suficiente para aliviar los síntomas, en cuyo caso pueden
evitarse fármacos más tóxicos, como los NSAID. Pueden usarse dosis de hasta 1 g tres veces al día. Los NSAID son los
fármacos más eficaces para tratar el dolor de la osteoartritis; pueden administrarse por vía tópica u oral. En los
estudios clínicos, los NSAID orales produjeron una mejoría casi 30% mayor del dolor que las dosis altas de
paracetamol. Al final, cuando el paciente con OA de rodilla o cadera no responde a las modalidades de tratamiento
médico y persiste el dolor, con limitaciones de la función física que comprometen la calidad de vida, debe referirse al
paciente para artroplastia total de rodilla o cadera. Son operaciones muy eficaces que alivian el dolor y mejoran la
función en casi todos los pacientes, aunque las tasas de éxito son más altas para el remplazo de cadera que de
rodilla.

Usted atiende al Sr. Hinsley, un varón de 72 años cuyo único antecedente es hipertensión tratada con
hidroclorotiazida. Hoy acude con dolor agudo en la rodilla, muy intenso. En la exploración, la rodilla está tibia, un
poco eritematosa, inflamada y sensible al tacto o al movimiento pasivo. El examen microscópico del líquido articular
se muestra en la figura IX-73A. ¿Cuál es el trastorno metabólico más probable del Sr. Hinsley?

FIGURA IX-73A

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A. Infección articular bacteriana aguda

B. Anticuerpos contra antígenos nucleares.

C. Degeneración hialina del cartílago

D. Aumento en la producción de pirofosfato inorgánico

E. Producción excesiva de ácido úrico.

La respuesta es E. (cap. 395) La figura IX-73B ilustra los cristales extracelulares e intracelulares de urato monosódico,
como se ve en una preparación fresca de líquido sinovial. Esto es gota. La mayoría de los pacientes con gota
producen un exceso de ácido úrico. La degeneración hialina del cartílago es típica de la osteoartritis, en la que el
aspirado sinovial resulta normal, casi siempre. Los anticuerpos ANA son típicos del lupus, son raros en un varón de

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edad avanzada y no se relaciona con líquido cristalino. La infección articular bacteriana tendría líquido sinovial
purulento. El aumento en la producción de pirofosfato inorgánico es causa de la enfermedad por depósito de
pirofosfato de calcio (CPPD), otra artropatía por cristales. Los cristales de la CPPD se muestran en la figura IX-73B.

FIGURA IX-73B

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Usted planea iniciar tratamiento con alopurinol en la Srta. Maggy por un diagnóstico reciente de artritis gotosa. ¿Cuál
de las siguientes describe mejor las estrategias posológicas apropiadas para alopurinol?

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A. El alopurinol y la azatioprina a menudo se usan juntos en el tratamiento de la gota.

B. La dosis de alopurinol debe ajustarse según la función hepática.

C. La dosis de alopurinol debe ajustarse para alcanzar una concentración sérica de ácido úrico de <6 mg/100 ml.

D. Debe evitarse el alopurinol cuando los pacientes toman colquicina.

E. La toxicidad por alopurinol es más frecuente en pacientes que expresan HLA-B27.

La respuesta es C. (cap. 395) El inhibidor de la xantina oxidasa alopurinol es, por mucho, el fármaco hipouricémico de
uso más frecuente y es la mejor opción para reducir el urato sérico en los sujetos con producción excesiva, en los
pacientes que forman cálculos de urato y en aquellos con enfermedad renal. Puede administrarse en una sola dosis
matutina, casi siempre 100 mg al principio con incremento hasta 800 mg, en caso necesario. En pacientes con
nefropatía crónica, la dosis inicial de alopurinol debe ser menor y se ajusta con base en la concentración sérica de
creatinina; por ejemplo, con una depuración de creatinina de 10 ml/min, casi siempre se usan 100 mg en días
alternos. Las dosis pueden aumentarse de manera gradual para alcanzar una concentración de urato deseada <6
mg/100 ml. La toxicidad del alopurinol se reconoce cada vez más en pacientes que usan diuréticos tiazídicos, en
aquellos alérgicos a la penicilina y la ampicilina, y en asiáticos que expresan HLA-B*5801. La colquicina se usa a
menudo con alopurinol en el tratamiento de la gota. No deben prescribirse alopurinol y azatioprina juntos porque la
azatioprina puede aumentar mucho la concentración sanguínea de alopurinol y causar toxicidad.

Una mujer de 42 años es atendida en el consultorio de su médico de atención primaria, se queja de dolores difusos y
fatiga. Tiene dificultad para localizar el dolor en alguna articulación o sitio particular, pero refiere que afecta sus
extremidades superiores e inferiores, cuello y caderas. Lo describe como dolorido y con intensidad 10 de 10. Siente
que sus articulaciones están rígidas, pero no nota que estén peor por la mañana. El dolor ha estado presente durante
los últimos seis meses y su intensidad va en aumento. Ha intentado ibuprofeno y paracetamol de venta libre, sin
mejoría significativa. La paciente siente que el dolor interfiere con su capacidad para tener un sueño reparador y le
dificulta concentrarse. Ha faltado muchos días a su trabajo como mesera y teme perder su empleo. Tiene
antecedente médico de depresión y obesidad. La paciente toma venlafaxina de liberación sostenida, 150 mg al día.
Tiene antecedente familiar de artritis reumatoide (su madre). Fuma una cajetilla de cigarrillos al día. En la
exploración física, los signos vitales son normales. El índice de masa corporal es 36 kg/m2. El examen articular no
muestra eritema, inflamación ni derrames. Existe dolor difuso en la palpación en los puntos de inserción de los
músculos suboccipitales, en el punto medio del borde del músculo trapecio, en la segunda unión costocondral, en
los epicóndilos laterales y a lo largo del cojinete adiposo medial de las rodillas. Todas las afirmaciones siguientes
sobre la causa del síndrome doloroso difuso de esta paciente son verdaderas, EXCEPTO:

A. La disfunción cognitiva, trastorno del sueño, ansiedad y depresión son trastornos neuropsicológicos
concomitantes frecuentes.

B. El dolor en este síndrome se relaciona con aumento de la sensibilidad al dolor evocado.

C. El dolor en este síndrome a menudo se localiza en articulaciones específicas.

D. Este síndrome se presenta en 2% a 5% de la población general, pero su prevalencia aumenta a 20% o más en
pacientes con trastornos degenerativos o reumáticos inflamatorios.

E. Las mujeres tienen una probabilidad nueve veces mayor que los varones de padecer este síndrome.

La respuesta es C. (cap. 396) En la anamnesis se observan hallazgos característicos de fibromialgia, un síndrome

doloroso difuso acompañado de una mayor sensibilidad al dolor evocado. Se considera que la fisiopatología del
dolor en la fibromialgia se relaciona con el procesamiento anormal del dolor en el sistema nervioso central. Desde el
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punto de vista epidemiológico, afecta a las mujeres nueve veces más a menudo que a los varones. La prevalencia
mundial de la fibromialgia es 2 a 3%, pero en las prácticas de atención primaria llega hasta 5 a 10%. El trastorno es
incluso más frecuente en pacientes con trastornos reumáticos degenerativos o inflamatorios, con una prevalencia
del 20% o más. La molestia inicial más frecuente es dolor difuso difícil de localizar. El dolor se presenta arriba y
debajo de la cintura, y afecta las extremidades y el esqueleto axial. Sin embargo, no se localiza en una articulación
específica. El dolor se refiere como intenso y difícil de ignorar, e interfiere con la función diaria. Aunque esta paciente
tiene dolor en varios puntos sensibles, el American College of Rheumatology ya no incluye la valoración de puntos
sensibles en los criterios diagnósticos de la fibromialgia. Los nuevos criterios se enfocan en los síntomas clínicos de
dolor diseminado y síntomas neuropsicológicos, presentes por lo menos desde tres meses antes. Algunos de los
trastornos neuropsicológicos que se observan a menudo en la fibromialgia incluyen trastorno del sueño,
funcionamiento cognitivo alterado, fatiga, rigidez, ansiedad y depresión. La prevalencia de por vida de los trastornos
del estado de ánimo en pacientes con fibromialgia es del 80%. Los trastornos del sueño incluyen dificultad para
iniciar el sueño, dificultad para mantener el sueño o sueño no reparador, entre otros.

Una mujer de 36 años acude a su consultorio por dolor difuso en todo el cuerpo acompañado de fatiga, insomnio y
dificultad para concentrarse. Le resulta difícil localizar el dolor, pero refiere que su intensidad es 7 a 8 de 10 y no se
alivia con los antiinflamatorios no esteroideos. Tiene un antecedente de trastorno por ansiedad generalizada de
larga evolución, tratado con sertralina 100 mg al día y con clonazepam 1 mg dos veces al día. En la exploración, tiene
dolor a la palpación en varios sitios musculoesqueléticos. Las pruebas de laboratorio muestran biometría hemática
completa, panel metabólico básico, velocidad de eritrosedimentación y factor reumatoide normales. Usted
diagnostica fibromialgia. Todas las siguientes opciones se recomiendan como parte del plan terapéutico para la
fibromialgia, EXCEPTO:

A. Un programa de ejercicio que incluye entrenamiento para fuerza, ejercicio aeróbico y yoga.

B. Terapia cognitiva-conductual para el insomnio.

C. Milnaciprán

D. Oxicodona

E. Pregabalina

La respuesta es D. (cap. 396) La fibromialgia es un trastorno frecuente, afecta al 2 a 5% de la población. Se manifiesta

como un síndrome de dolor difuso con síntomas neuropsicológicos, como depresión, ansiedad, fatiga, disfunción
cognitiva y sueño alterado. El tratamiento de la fibromialgia debe incluir una combinación de opciones no
farmacológicas y farmacológicas. La instrucción del paciente respecto a la enfermedad es importante para establecer
un marco en el que se comprendan los síntomas. El objetivo del tratamiento no debe ser eliminar el dolor, sino
mejorar la función y la calidad de vida. El acondicionamiento físico es una parte importante de la mejora de la
función y debe incluir un programa de ejercicio multifacético con ejercicio aeróbico, entrenamiento de fuerza y
ejercicios que incorporen técnicas de relajación, como yoga o tai chi. La terapia cognitiva conductual puede mejorar
el trastorno del sueño y también disminuir comportamientos vinculados con la enfermedad. El tratamiento
farmacológico de la fibromialgia se enfoca en las vías aferentes y eferentes del dolor. Las dos categorías de fármacos
más frecuentes para esta enfermedad son antidepresivos y anticonvulsivos. La amitriptilina, duloxetina y
milnaciprán se han usado con cierta eficacia en la fibromialgia. La duloxetina y el milnaciprán están aprobados por la
U.S. Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la fibromialgia. Los anticonvulsivos que se usan casi
siempre en la fibromialgia son los ligandos de la subunidad α-2-δ de los conductos de calcio activados por voltaje.
Estos fármacos incluyen gabapentina y pregabalina, que también están aprobados por la FDA para el tratamiento de
la fibromialgia. Sin embargo, si hay algún trastorno desencadenante concomitante como RA, el tratamiento
adecuado de la enfermedad subyacente es crucial para controlar también los síntomas de la fibromialgia. Deben

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evitarse los analgésicos opioides, como la oxicodona. No son eficaces para la fibromialgia y pueden inducir
hiperalgesia, que tal vez agrave el dolor y la función.

Una mujer de 53 años acude a la clínica, se queja de fatiga y dolor generalizado que se ha agravado durante dos años.
También describe irritabilidad y sueño deficiente, y le preocupa estar deprimida. Revela que hace poco se separó de
su esposo y ha estado sometida a estrés en el trabajo. ¿Cuál de los siguientes elementos de sus antecedentes y
exploración física cumplen con los criterios del American College of Rheumatology para el diagnóstico de
fibromialgia?

A. Dolor crónico difuso y sueño anormal.

B. Dolor difuso sin otra etiología y evidencia de depresión mayor.

C. Depresión mayor, factores estresantes en la vida, dolor crónico y sexo femenino.

D. Depresión mayor y dolor a la palpación en seis de 18 puntos sensibles.

E. Dolor crónico diseminado y dolor a la palpación en 11 de 18 puntos sensibles.

La respuesta es A. (cap. 396) La fibromialgia se caracteriza por dolor musculoesquelético diseminado crónico, rigidez,
parestesia, sueño alterado y fatiga fácil. Tiene un índice entre mujeres y varones de 9 a 1. No se limita a una región,
grupo étnico o clima particulares. Aunque la patogenia no está clara, existen relaciones con el sueño alterado y la
percepción anormal del dolor. La fibromialgia se diagnostica por la presencia de dolor diseminado, antecedente de
dolor musculoesquelético diseminado presente por más de tres meses y presencia de disfunción neuropsicológica
(fatiga, sueño no reparador o síntomas cognitivos). En los criterios diagnósticos anteriores, era necesario demostrar
el dolor con la palpación en 11 de 18 puntos sensibles. Sin embargo, esto se abandonó en los criterios actualizados
porque se consideró que una aplicación estricta de un umbral de dolor podía conducir al diagnóstico insuficiente del
trastorno. Aparte del dolor a la palpación, la exploración neurológica y musculoesquelética son normales en los
pacientes con fibromialgia. Las enfermedades psiquiátricas, sobre todo depresión y trastornos por ansiedad, son
frecuentes en estos pacientes, pero no ayudan a satisfacer los criterios diagnósticos.

En la exploración física de un varón de 42 años se descubre el hallazgo mostrado en la figura IX-78. Todos los
siguientes trastornos se relacionan con este hallazgo, EXCEPTO:

FIGURA IX-78
Reimpreso a partir de Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases, © 1991, 1995. Usada con autorización del
American College of Rheumatology.

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A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

B. Cardiopatía cianógena

C. Fibrosis quística

D. Carcinoma hepatocelular

E. Hipertiroidismo

La respuesta es A. (cap. 397) El hallazgo mostrado en la figura IX-78 son los dedos hipocráticos. Esto ocurre en las
partes distales de los dedos y se caracteriza por ensanchamiento de las puntas de los dedos, convexidad del
contorno ungueal y pérdida del ángulo normal de 15 grados entre la parte proximal de la uña y la cutícula. En la
clínica, a veces es difícil confirmar si hay dedos hipocráticos. Una opción para confirmar este hallazgo es medir el
diámetro del dedo en la base de la uña y en la punta del dedo en los 10 dedos. Para cada dedo se calcula el cociente
entre la base de la uña y la punta del dedo. Si la suma de los 10 dedos es mayor de 1, se considera que hay dedos
hipocráticos. Una opción más sencilla es pedir al sujeto que coloque juntas las superficies dorsales de los cuatro
dedos distales de ambas manos. En una persona normal hay un espacio romboideo entre los dedos. Cuando hay

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dedos hipocráticos, este espacio desaparece. Los dedos hipocráticos son más frecuentes en la enfermedad pulmonar
avanzada, sobre todo bronquiectasias, fibrosis quística y enfermedades pulmonares intersticiales como la
sarcoidosis o la fibrosis pulmonar idiopática. Al principio, los dedos hipocráticos se describieron en individuos con
empiema y pueden ocurrir en infeccione pulmonares crónicas, como abscesos pulmonares, tuberculosis o
enfermedades micóticas. Sin embargo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica no causa dedos hipocráticos
pero las causas de este hallazgo no se limitan al sistema pulmonar. Puede ser un trastorno familiar benigno y
también se relaciona con diversos trastornos más, como cardiopatía congénita cianógena, endocarditis bacteriana
subaguda, enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, enfermedad celiaca y cáncer del esófago, hígado, intestino
delgado e intestino grueso. En el hipertiroidismo no tratado, los dedos hipocráticos pueden encontrarse en relación
con periostitis en un trastorno llamado acropaquia tiroidea. Aunque estas múltiples relaciones clínicas se han
descrito desde hace siglos, la causa de los dedos hipocráticos todavía se desconoce.

Un varón de 52 años de edad visita a su médico de atención primaria, se queja de dolor nuevo en los nudillos de los
dedos índices y medios de ambas manos. En la exploración, la segunda y la tercera articulaciones
metacarpofalángicas (MCP) de ambas manos se encuentran inflamadas y sensibles. El resto de la exploración física
es normal. Como antecedentes médicos notables, tiene hiperlipidemia controlada con atorvastatina. Sus resultados
de laboratorio muestran ferritina elevada y después de demostrar una mutación del gen HFE, se le diagnostica
hemocromatosis. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes sobre sus alteraciones articulares es verdadera?

A. Las articulaciones MCP del segundo y tercer dedos también se afectan casi siempre en la osteoartritis.

B. Es improbable que la artropatía se relacione con la hemocromatosis.

C. La artropatía puede evolucionar con la flebotomía.

D. La artropatía ocurre en menos del 20% de los pacientes con hemocromatosis.

E. Es probable que las radiografías muestren erosiones en las articulaciones MCP.

La respuesta es C. (cap. 397) Los síntomas de la hemocromatosis casi siempre comienzan entre los 40 ay 60 años de
edad, aunque pueden aparecer antes. La artropatía, que ocurre en 20 a 40% de los pacientes, casi siempre comienza
después de los 50 años y puede ser la primera manifestación clínica de la hemocromatosis. La artropatía es un
trastorno semejante a la osteoartritis que afecta articulaciones pequeñas de las manos y más tarde las articulaciones
más grandes, como rodillas, tobillos, hombros y caderas. A menudo, la segunda y tercera articulaciones
metacarpofalángicas de ambas manos son las articulaciones que se afectan primero y de manera prominente; este
cuadro clínico puede ser un indicio importante sobre la posibilidad de hemocromatosis porque estas articulaciones
no suelen afectarse en la osteoartritis “habitual”. Los pacientes experimentan cierta rigidez matutina y dolor con el
uso de las articulaciones afectadas. Las articulaciones comprometidas aumentan de volumen y se encuentran algo
sensibles. Las radiografías muestran estrechamiento del espacio articular, quistes subcondrales y proliferación ósea
yuxtaarticular. Se observan osteofitos en gancho hasta en 20% de los pacientes; aunque se consideran un rasgo
característico de la hemocromatosis, también pueden ocurrir en la osteoartritis y no son específicos de la
enfermedad. Las erosiones óseas son típicas de la artritis reumatoide, no de la hemocromatosis. El líquido sinovial
no es inflamatorio. Casi en la mitad de los pacientes hay evidencia de enfermedad por depósito de pirofosfato de
calcio y algunos tienen episodios de seudogota aguda en la enfermedad avanzada. (cap. 395) El tratamiento de la
hemocromatosis es la flebotomía repetida. Por desgracia, este tratamiento tiene poco efecto en la artritis
establecida, que puede evolucionar junto con la condrocalcinosis. El tratamiento sintomático de la artritis consiste
en la administración de paracetamol y NSAID según la tolerancia. Las crisis de seudogota se tratan con dosis altas de
un NSAID o un curso corto de glucocorticoides. El remplazo total de la cadera o la rodilla ha tenido éxito en la
enfermedad avanzada.

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El médico de atención primaria atiende a una mujer de 64 años que se queja de dolor en la cadera de casi una
semana de evolución. Localiza el dolor en la cara lateral de la cadera derecha y lo describe como agudo. Se agrava
con el movimiento y le dificulta acostarse del lado derecho. El dolor comenzó poco después de que la paciente
estuvo plantando en su jardín. Tiene antecedentes de obesidad, osteoartritis de las rodillas e hipertensión. Sus
medicamentos incluyen losartán 50 mg al día e hidroclorotiazida 25 mg al día. Para el dolor ha tomado ibuprofeno
600 mg en caso necesario, con alivio leve a moderado del dolor. En la exploración física, la paciente no tiene fiebre y
sus signos vitales son normales. En el examen de la cadera se induce dolor con la rotación externa y la abducción
resistida de la cadera. La palpación directa de la cara lateral de la parte superior del fémur cerca de la articulación de
la cadera reproduce el dolor. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en esta paciente?

A. Necrosis avascular de la cadera.

B. Síndrome de banda iliotibial

C. Meralgia partestésica

D. Artritis séptica

E. Bursitis trocantérica

La respuesta es E. (cap. 398) La bursitis trocantérica es una causa frecuente de dolor en la cadera y se debe a la
inflamación dentro de la bolsa que rodea la inserción del glúteo medio en el trocánter mayor del fémur. Existen
bolsas en todo el cuerpo con la finalidad de facilitar el movimiento de tendones y músculos sobre las prominencias
óseas. La bursitis tiene muchas causas, como el sobreuso, traumatismo, enfermedad sistémica o infección. La
bursitis trocantérica casi siempre se manifiesta con dolor agudo o subagudo de la cadera de tipo variable. El dolor se
localiza en la cara lateral de la cadera y la parte superior del muslo. La palpación directa de la cara posterior del
trocánter mayor reproduce el dolor y a menudo, el dormir sobre el lado afectado resulta doloroso. También se induce
el dolor con la rotación externa y la abducción resistida de la cadera. El tratamiento de la bursitis trocantérica incluye
NSAID y prevención del sobreuso. Si el dolor persiste, puede ser provechosa la inyección de esteroides en la bolsa
afectada.

Otras causas de dolor de la cadera incluyen osteoartritis, necrosis avascular, meralgia parestésica, artritis sética,
fractura oculta de cadera y dolor referido por enfermedad de la columna lumbar. En pacientes con trastornos reales
de la articulación de la cadera, como osteoartritis, necrosis avascular y fractura oculta de la cadera, el dolor casi
siempre se localiza en la ingle. La meralgia parestésica (síndrome por atrapamiento del nervio crural lateral) causa
dolor neuropático en la parte superior externa del muslo, con síntomas que van desde hormigueo hasta dolor
ardoroso. Cuando la enfermedad espinal degenerativa es la causa del dolor de la cadera referido, casi siempre hay
también dolor en la espalda. Además, la palpación sobre la parte lateral de la articulación no reproduce el dolor. El
síndrome de la banda iliotibial causa dolor lateral de la rodilla, no dolor en la cadera.

Se atiende a una mujer de 32 años por dolor en la rodilla izquierda. Disfruta correr largas distancias y está
entrenando para correr un maratón. Corre un promedio de 48 a 64 km a la semana. En este momento tiene dolor en
la cara externa de la rodilla izquierda. Tiene una sensación ardorosa que también continúa por la cara externa del
muslo. Niega alguna lesión en la rodilla y no ha sentido que esté caliente ni inflamada. Por lo demás, está sana y no
toma medicamentos aparte de suplementos herbales. La exploración de la rodilla revela sensibilidad muy localizada
sobre el cóndilo femoral lateral que se intensifica con la flexión de la rodilla. Se pide a la paciente que se acueste
sobre su lado derecho con la rodilla y cadera derechas flexionadas en 90 grados. Se extiende su cadera izquierda y se
desciende despacio en aducción detrás de la pierna inferior, lo que reproduce el dolor de la rodilla izquierda. Pueden
recomendarse todos los siguientes tratamientos a esta paciente, EXCEPTO:

A. Valoración de los zapatos con los que corre la paciente para confirmar que el ajuste sea adecuado.
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B. Inyección de glucocorticoide a fin de no interferir con la preparación de la paciente para el maratón próximo.

C. Ibuprofeno 600 a 800 mg cada 6 h en caso necesario para el dolor.

D. Referencia para terapia física.

E. Referencia para liberación quirúrgica, si el tratamiento conservador falla.

La respuesta es B. (cap. 398) La banda iliotibial está formada por tejido conjuntivo grueso que corre sobre la parte
externa del muslo desde el ilion hasta el peroné. Cuando esta banda se tensa o se inflama, el dolor casi siempre
ocurre en el sitio donde la banda pasa sobre el cóndilo lateral del fémur en la rodilla, produce dolor ardoroso o
dolorido en esa zona que puede irradiarse a la parte externa del muslo. La lesión por sobreuso se observa más a
menudo en corredores y puede deberse al ajuste deficiente de los zapatos, la carrera sobre superficies irregulares y a
la carrera excesiva. También es más frecuente en personas con alineación en varo de la rodilla (piernas arqueadas). El
tratamiento del síndrome de la banda iliotibial incluye reposo, NSAID, fisioterapia y corrección de los factores de
riesgo, como los zapatos mal ajustados o la carrera en superficies desiguales. La inyección de glucocorticoide en el
cóndilo lateral del fémur puede aliviar el dolor, pero debe evitarse de manera absoluta la carrera durante dos
semanas después de la inyección. En los casos resistentes, puede ser provechosa la liberación quirúrgica de la banda
iliotibial.

Una mujer de 58 años de edad se presenta por dolor del hombro derecho. No recuerda ninguna lesión previa, pero
nota que siente el hombro cada vez más rígido en los últimos meses. Antes tuvo varios episodios de bursitis del
hombro derecho que fueron tratados exitosamente con antiinflamatorios no esteroideos e inyecciones de esteroides.
Otro antecedente médico significativo de la paciente es diabetes mellitus, para la que toma metformina y gliburida.
En la exploración física se encuentra que el hombro derecho no está tibio ni enrojecido, pero sí sensible al tacto. La
amplitud del movimiento pasivo y activo está limitada en la flexión, extensión y abducción. La radiografía del
hombro derecho muestra osteopenia sin evidencia de erosión ni osteofitos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Capsulitis adhesiva

B. Necrosis avascular

C. Tendinitis bicipital

D. Osteoartritis

E. Desgarro del manguito de los rotadores

La respuesta es A. (cap. 398) La capsulitis adhesiva se caracteriza por dolor y limitación del movimiento del hombro.
Por lo general, esto ocurre en ausencia de enfermedad intrínseca del hombro, como osteoartritis o necrosis
avascular. Sin embargo, es más frecuente en pacientes que tuvieron bursitis o tendinitis, así como en aquellos con
otras enfermedades sistémicas, como enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía isquémica y diabetes mellitus. La
etiología no está clara, pero la capsulitis adhesiva parece desarrollarse en presencia de inmovilidad prolongada. La
distrofia simpática refleja también puede ocurrir en caso de capsulitis adhesiva. En la clínica, este trastorno es más
frecuente en las mujeres mayores de 50 años. El dolor y la rigidez se desarrollan durante meses o años. En la
exploración física, la articulación afectada es sensible a la palpación, con restricción de la amplitud de movimiento.
El estándar de referencia para el diagnóstico es la artrografía, con limitación de la cantidad de contraste inyectado a
menos de 15 ml. En la mayoría de los pacientes, la capsulitis adhesiva regresa de manera espontánea en uno a tres
años. Los NSAID, inyecciones de glucocorticoides, fisioterapia y movilización temprana del brazo son tratamientos
útiles.

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Una mujer de 32 años acude a la clínica por dolor en el pulgar y muñeca derechos que se ha intensificado en las
últimas semanas. Tiene dolor cuando presiona el pulgar contra los otros dedos. Su único antecedente es que es una
nueva madre, tiene un lactante de ocho semanas. En la exploración física se encuentra inflamación leve y
sensibilidad sobre la apófisis estiloides del radio y se produce dolor cuando coloca el pulgar sobre la palma y lo
comprime con los dedos. La maniobra de Phalen es negativa. ¿Cuál es el trastorno más probable?

A. Síndrome del túnel del carpo.

B. Tenosinovitis de De Quervain

C. Artritis gotosa de la primera articulación metacarpofalángica

D. Fascitis palmar

E. Artritis reumatoide

La respuesta es B. (cap. 398) El proceso de inflamación de los músculos abductor largo del pulgar y el extensor corto
del pulgar en la vaina tendinosa de la apófisis estiloides del radio se conoce como tenosinovitis de De Quervain. La
torsión repetida de la muñeca puede ocasionar este trastorno. El dolor ocurre durante la prensión con el pulgar y
puede extenderse en sentido radial por la muñeca hasta la apófisis estiloides del radio. Las madres a menudo
desarrollan esta tenosinovitis al sostener a sus lactantes con el pulgar extendido. El signo de Finkelstein es positivo
en la tenosinovitis de De Quervain. Es positivo si el paciente experimenta dolor al colocar el pulgar en la palma y
cierra los dedos sobre el pulgar, con desviación de la muñeca en dirección cubital. El tratamiento de este trastorno
incluye NSAID e inmovilización. Las inyecciones de glucocorticoides pueden ser efectivas. Se usó la maniobra de
Phalen para diagnosticar el síndrome del túnel carpiano y no produjo dolor. Las muñecas se flexionan 60 segundos
para comprimir el nervio mediano a fin de inducir entumecimiento, ardor u hormigueo. La artritis gotosa se presenta
con inflamación aguda de una articulación con abundancia de cristales en el líquido. La artritis reumatoide es una
enfermedad sistémica con sinovitis articular característica y alteraciones radiográficas.

Usted valora a la Srta. Rumpulo, una mujer de 42 años que se queja de dolor en la parte inferior del talón derecho,
muy intenso por la mañana, cuando camina por primera vez de la cama al baño. El dolor mejora un poco en el curso
de la mañana, pero se intensifica de nuevo a mediodía, sobre todo cuando sube escaleras. Como antecedentes
médicos, tiene hipertensión, fuma una cajetilla de cigarrillos al día y trabaja como mesera en una cafetería. Sus
medicamentos incluyen hidroclorotiazida y anticonceptivos orales. La exploración física resulta normal, salvo por
pies planos y sensibilidad focal en la parte inferior del talón derecho. No hay sensibilidad anormal en el tobillo o la
pantorrilla y los diámetros de las pantorrillas son semejantes. Una radiografía del talón y tobillo derechos sólo
muestra espolones calcáneos. Todas las declaraciones siguientes sobre la condición de la Srta. Rumpulo son
verdaderas, EXCEPTO:

A. Los espolones calcáneos no son diagnósticos.

B. La inyección local de glucocorticoides genera un riesgo de rotura de la fascia plantar.

C. Los anticonceptivos orales y el tabaquismo son factores de riesgo.

D. Los implantes en zapatos ortósicos pueden ser provechosos.

E. El pronóstico de mejoría es bueno.

La respuesta es C. (cap. 398) La Srta. Rumpulo tiene fascitis plantar, un diagnóstico que a menudo puede hacerse en
la clínica. Es causa frecuente de dolor en el pie en los adultos, con incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad.
El dolor se origina en o cerca del sitio de inserción de la fascia plantar en la tuberosidad medial del calcáneo. Varios

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factores que aumentan el riesgo de desarrollar fascitis plantar incluyen obesidad, pie plano (ausencia del arco del pie
en bipedestación), pie cavo (pie con arco alto), dorsiflexión limitada del tobillo, bipedestación prolongada, caminar
sobre superficies duras y zapatos defectuosos. En los corredores, el exceso de entrenamiento y el cambio a una
superficie más dura puede desencadenar la superficie plantar. El tabaquismo y los anticonceptivos orales no son
factores de riesgo específicos. Los pacientes experimentan dolor intenso con los primeros pasos al levantarse por la
mañana o después de la inactividad durante el día. El dolor casi siempre disminuye con actividades con soporte del
peso durante el día, sólo para agravarse con la actividad continuada. El dolor se intensifica al caminar descalzo o
subir escaleras. En la exploración, la sensibilidad máxima se induce con la palpación de la parte inferior del talón,
que corresponde al sitio de inserción de la fascia plantar. Los estudios de imágenes están indicados cuando el
diagnóstico no es claro. Las radiografías simples a veces muestran espolones calcáneos, que tienen poca relevancia
diagnóstica. La ecografía puede demostrar engrosamiento de la fascia e hipogenicidad difusa, lo que indica edema
en la inserción de la fascia plantar en el calcáneo. La MRI es un método sensible para detectar fascitis plantar, pero
casi nunca es necesaria para establecer el diagnóstico. EL diagnóstico diferencial del dolor en la parte inferior del
talón incluye fracturas calcáneas por estrés, espondiloartritis, artritis reumatoide, gota, procesos neoplásicos o
infiltrativos en el hueso y síndromes por compresión o atrapamiento nervioso.

La resolución de los síntomas de fascitis plantar ocurre en 12 meses en más del 80% de los pacientes. El tratamiento
inicial consiste en hielo, calor masaje y estiramiento. Los dispositivos ortósicos que proporcionan soporte al arco
medial pueden ser eficaces. Puede administrarse un curso corto de NSAID cuando los beneficios rebasan los riesgos.
Las inyecciones locales de glucocorticoides también son eficaces, pero conllevan un mayor riesgo de rotura de la
fascia plantar. La fasciotomía plantar se reserva para los pacientes que no mejoran después de al menos seis a 12
meses de tratamiento conservador.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN X: Endocrinología y metabolismo

SECCIÓN X: Endocrinología y metabolismo

Las siguientes hormonas las produce la hipófisis anterior, EXCEPTO:

A. Corticotropina

B. Hormona de crecimiento

C. Oxitocina

D. Prolactina

E. Hormona estimulante de la tiroides

La respuesta es C. (Cap. 401e) Las hormonas producidas por la hipófisis anterior son corticotropina (ACTH),
hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormona luteinizante (LH), hormona estimulante del folículo
(FSH), prolactina, y hormona de crecimiento. La hipófisis posterior produce vasopresina y oxitocina. Las
regiones anterior y posterior de la hipófisis tienen un abastecimiento vascular separado y la porción
posterior está inervada de forma directa por neuronas hipotalámicas a través del tallo de la hipófisis, lo cual
la hace susceptible a disfunción relacionada con desgarro por estrés. El control hipotalámico de la función
de la hipófisis anterior es mediante hormonas secretadas; por lo tanto, es menos susceptible a una lesión
traumática.

Un varón de 45 años de edad refiere que su esposa ha notado engrosamiento de sus rasgos faciales durante
varios años. Además, informa disminución de la libido y astenia. La exploración física revela prominencia
frontal y manos agrandadas. Una MRI confirma que tiene una masa en la glándula hipófisis. ¿Cuál de los
siguientes exámenes tiene que ordenarse para diagnosticar su causa?

A. Cortisol libre en orina de 24 h

B. Valoración de la corticotropina (ACTH, adrenocorticotropic hormone)

C. Concentración de hormona del crecimiento

D. Concentración sérica de factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1, insulin-like growth factor-1)

E. Concentración de prolactina sérica

La respuesta es D. (Cap. 401e) Las presentaciones funcionales del adenoma hipofisario incluyen
acromegalia, como en este paciente, prolactinomas o síndrome de Cushing. La hipersecreción de hormona
de crecimiento subyace este síndrome en pacientes con masas hipofisarias, aunque se ha reportado la

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producción ectópica de hormona de crecimiento, en particular por tumores. Debido a que la hormona de
crecimiento se secreta de manera pulsátil, obtener concentraciones séricas al azar no es confiable. Por lo
tanto se mide el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), un mediador de los efectos sistémicos
de la hormona, para monitorizar su exceso. El IGF-1 lo produce el hígado cuando es estimulado por la
hormona de crecimiento. Para detectar acromegalia también puede realizarse una prueba de tolerancia a la
glucosa VO con medición de hormona de crecimiento a los 0, 30 y 60 min, puesto que en las personas
normales se suprime la secreción de dicha molécula durante este examen. La concentración sérica de
prolactina es útil para identificar prolactinomas, mientras que el cortisol libre en orina de 24 h y la prueba
de ACTH son exámenes útiles para diagnosticar la enfermedad de Cushing.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a la anatomía de la glándula hipófisis?

A. La hormona de crecimiento proviene de la proteína precursora proopiomelanocortina (POMC).

B. Las células que secretan prolactina son las más numerosas en la región anterior de la hipófisis.

C. La hipófisis anterior produce hormonas que se sintetizan de forma directa en células neuroendocrinas
del hipotálamo.

D. La hipófisis forma la bolsa de Rathke en la etapa embrionaria.

E. La región posterior de la hipófisis tiene un abastecimiento sanguíneo arterial doble.

La respuesta es D. (Cap. 401e) La glándula hipófisis proviene de la bolsa de Rathke, una estructura
embrionaria. Como se muestra en la figura X-3, la irrigación de la glándula hipófisis proviene de las arterias
hipofisarias superior e inferior. El plexo portal hipotalámico-hipofisario proporciona la mayor cantidad de
sangre a la hipófisis anterior, lo cual permite la transmisión confiable de pulsos peptídicos del hipotálamo
sin dilución sistémica significativa; en consecuencia, las células hipofisarias están expuestas a factores
liberadores o inhibidores y, a su vez, libera sus hormonas en forma de pulsos individuales a la circulación
sistémica. La hipófisis posterior es irrigada por las arterias hipofisarias inferiores. A diferencia de la hipófisis
anterior, el lóbulo posterior está inervado de manera directa por las neuronas hipotalámicas (los haces
nerviosos supraopticohipofisario y tuberohipofisario) a través del tallo de la hipófisis. Por lo tanto, la
producción de vasopresina (hormona antidiurética) y oxitocina por parte de la hipófisis posterior es muy
sensible a daño neuronal por lesiones que afectan el tallo hipofisario o el hipotálamo. La ACTH deriva de la
proopiomelanocortina, y la prolactina se secreta en la hipófisis posterior.

FIGURA X-3

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Un varón de 58 años de edad sufre un traumatismo craneoencefálico grave y desarrolla insuficiencia

hipofisaria. Después de su recuperación, se le administran hormonas tiroideas, testosterona,
glucocorticoides y vasopresina. En una visita de rutina, el paciente le pregunta sobre la posibilidad de
presentar deficiencia de hormona de crecimiento. Los siguientes son signos o síntomas potenciales de
deficiencia de hormona de crecimiento, EXCEPTO:

A. Perfil de lípidos anormal

B. Ateroesclerosis

C. Aumento de la densidad mineral ósea

D. Incremento del índice cintura-cadera

E. Disfunción del ventrículo izquierdo

La respuesta es C. (Cap. 401e) La deficiencia de hormona de crecimiento en adultos es por lo general

causada por daño hipotalámico o hipofisario. Puesto que dicha molécula ya no es importante para lograr
una estatura adecuada, la presentación es diferente a la de la deficiencia de hormona de crecimiento
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durante la niñez. Aunque dicha hormona tiene efectos directos sobre los tejidos, actúa en primera instancia
mediante el incremento de la secreción de IGF-1, el cual en consecuencia estimula la lipólisis, incrementa la
concentración de ácidos grasos circulantes, reduce la masa adiposa epiploica y favorece el desarrollo de
masa muscular magra. Por lo tanto, la deficiencia de hormona de crecimiento tiene los efectos opuestos.
Además pueden presentarse hipertensión, disfunción del ventrículo izquierdo y concentraciones elevadas
de fibrinógeno plasmático. Asimismo es posible observar una densidad mineral ósea reducida en adultos.

Un varón de 75 años de edad presenta obesidad abdominal, miopatía proximal e hiperpigmentación

cutánea. Los estudios de laboratorio revelan alcalosis metabólica hipopotasémica. Se sospecha que el
individuo padece síndrome de Cushing. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre esta condición es
verdadera?

A. El nivel basal de ACTH tiende a ser bajo

B. En términos generales, la concentración de hormona liberadora de corticotropina circulante es alta.

C. En una MRI de la hipófisis se observan todos los tumores que secretan ACTH.

D. Es necesario tomar una muestra de alguna vena petrosa inferior de manera urgente.

E. Una concentración sérica de potasio <3.3 mmol/L sugiere la producción ectópica de ACTH.

La respuesta es E. (Cap. 401e) El paciente tiene una presentación clínica congruente con síndrome de
Cushing. Aunque muchos casos de elevación inadecuada de ACTH se deben a tumores hipofisarios, una
proporción sustancial es provocada por la secreción ectópica de ACTH. Las pistas para establecer este
diagnóstico incluyen inicio súbito de rasgos de hipercortisolismo relacionados con hiperpigmentación
cutánea y miopatía grave. Además, la hipertensión, la alcalosis metabólica hipopotasémica, la intolerancia
a la glucosa y el edema son más prominentes en la secreción ectópica de ACTH que en los tumores
hipofisarios. En 70% de los pacientes con ACTH ectópica se observan concentraciones de potasio sérico <3.3
mmol/L. En cambio, este hallazgo ocurre en menos de 10% de las personas con síndrome de Cushing
dependiente de la hipófisis. Las concentraciones de ACTH serán altas, puesto que ésta es la causa
subyacente de ambos tipos de síndrome de Cushing. La hormona liberadora de corticotropina en raras
ocasiones provoca síndrome de Cushing. Desafortunadamente, las imágenes por resonancia magnética
(MRI) de la glándula hipófisis no permiten observar lesiones <2 mm; por lo tanto, de manera ocasional, se
requiere tomar muestras de las venas petrosas inferiores, aunque esto no es necesario aún en la evaluación
de la paciente.

¿Cuál de las siguientes opciones es común en pacientes con síndrome de Kallmann?

A. Anosmia

B. Un mechón blanco

C. Pubertad precoz (temprana) en mujeres

D. Sindactilia en varones

E. Obesidad hiperfágica

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La respuesta es A. (Cap. 402) El síndrome de Kallmann es resultado de la síntesis deficiente de hormona

liberadora de gonadotropina (GnRH) en el hipotálamo y está vinculado con anosmia o hiposmia debida a
agenesia o hipoplasia del bulbo olfatorio. De manera típica, el síndrome también puede estar relacionado
con daltonismo, atrofia óptica, sordera neurosensorial, paladar hendido, anormalidades renales,
criptorquidia y anormalidades neurológicas, como los movimientos en espejo. Las características clínicas,
además de la deficiencia de GnRH, varían con la causa genética. La falta de dicha hormona impide la
progresión de la pubertad. La presentación en los varones incluye pubertad retrasada y rasgos
hipogonadales pronunciados, incluido micropene, que son quizá el resultado de concentraciones bajas de
testosterona durante la infancia. En las mujeres el padecimiento se presenta con amenorrea primaria y
desarrollo sexual secundario deficiente. Un mechón blanco es típico del síndrome de Waardenburg,
mientras que la obesidad hiperfágica es común en el síndrome de Prader-Willi.

Una mujer sana de 22 años de edad tiene un parto vaginal eutócico a término. Un día después refiere
alteraciones visuales y cefalea intensa. Dos horas después no responde y presenta hipotensión intensa. Se
intuba y se le proporciona ventilación mecánica. Su presión sanguínea es 68/28 mmHg, la frecuencia
cardiaca es 148 lpm, la saturación de oxígeno es de 95% con una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de
0.40. La exploración física es ordinaria. Los exámenes de laboratorio revelan una glucosa de 49 mg/100 ml,
con un hematocrito y conteo de leucocitos normales. ¿Cuál de los siguientes fármacos es más probable que
revierta la hipotensión?

A. Drotrecogina α activada

B. Hidrocortisona

C. Piperacilina/tazobactam

D. Tiroxina (T4)

E. Transfusión de eritrocitos

La respuesta es B. (Cap. 402) Esta paciente tiene evidencias de síndrome de Sheehan después de parir. En
esta condición, la hiperplasia hipofisaria posparto aumenta el riesgo de hemorragia, infarto o ambos. Esto
provoca cambios visuales bilaterales, cefalea y signos meníngeos. Es posible observar o almoplejía. En
casos graves puede haber colapso cardiovascular y alteraciones del estado de conciencia. Los exámenes de
laboratorio por lo común muestran hipoglucemia. En caso de haber signos de hemorragia en la fosa
hipofisaria, una tomografía computadorizada (CT) o una MRI pueden revelarlos. Todas las hormonas
hipofisarias pueden estar involucradas, aunque los hallazgos más agudos a menudo son hipoglucemia e
hipotensión por alteraciones de la ACTH. Tales signos, presentes en este paciente, sugieren disfunción del
sistema de glucocorticoides; por lo tanto se indica un corticoesteroide. No hay indicios de sepsis; en
consecuencia no se recomienda prescribir antibióticos ni drotrecogina α. Con un hematocrito normal y sin
evidencias de hemorragia masiva, la transfusión de eritrocitos tiene poca utilidad. Aunque la producción de
TSH es sin duda baja en este paciente, la preocupación más inmediata es la restitución de glucocorticoides.

Usted está a cargo de Gelston, un varón de 19 años de edad que tuvo un tumor cerebral cuando era más
joven y fue sometido a radiación intracraneal. Su estatura es baja y aún no ha culminado la pubertad. Se

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sospecha que tiene insuficiencia hipofisaria causada por la radiación. ¿Cuál de las siguientes opciones es
verdadera respecto al hipopituitarismo adquirido por radiación?

A. Con una dosis de 50 Gy de radiación, sólo 5% de los pacientes manifiesta hipopituitarismo.

B. La mayoría de los pacientes que desarrollan hipopituitarismo por radiación craneal, lo padecen dentro
del primer año después del tratamiento.

C. La falta de hormona de crecimiento es la deficiencia hormonal más común.

D. No hay una correlación entre la dosis de radiación y la probabilidad de desarrollar hipopituitarismo.

E. Los adultos mayores tienen más riesgo de experimentar hipopituitarismo inducido por radiación.

La respuesta es C. (Cap. 402) La radiación craneal puede provocar disfunción hipofisaria e hipotalámica a
largo plazo, en particular en niños y adolescentes, puesto que son más susceptibles. En estos pacientes el
daño ocurre cuando se irradian el cerebro o la cabeza y el cuello. El desarrollo de anormalidades
hormonales se correlaciona de manera contundente con la dosificación de las radiaciones y con el lapso
que transcurre después de completar la radioterapia. Hasta dos tercios de los individuos desarrollan al final
insuficiencia hormonal después de recibir una dosis mediana de 50 Gy (5000 rad) dirigidos a la base del
cráneo. El desarrollo de hipopituitarismo ocurre en cinco a 10 años y por lo general refleja daño
hipotalámico en vez de destrucción primaria de células hipofisarias. Aunque el tipo de pérdida hormonal es
variable, la deficiencia de hormona de crecimiento es la más común, después de insuficiencia de
gonadotropina y ACTH. Cuando se documenta la falta de una o más hormonas, aumenta la posibilidad de
que disminuya de la reserva de otras hormonas. Por lo tanto, la función de la hipófisis anterior tiene que
evaluarse de manera continua y a largo plazo en pacientes radiados con anterioridad y la terapia de
restitución debe instituirse cuando sea apropiado.

Una estudiante universitaria de 23 años de edad es tratada en el centro médico estudiantil por presentar
panhipopituitarismo después de la resección de un craneofaringioma surgido en la niñez. No sigue de
manera adecuada el protocolo de medicación, pero en términos generales se siente bien. Se revisa la
concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y se encuentra que está debajo del límite de
detección de la prueba. ¿Cuál de las siguientes es la acción más apropiada?

A. Disminuir la dosis de levotiroxina a la mitad

B. No hacer nada

C. Analizar la concentración de T4 libre

D. Realizar una MRI del cerebro

E. Analizar la captación tiroidea

La respuesta es C. (Cap. 402) La paciente tiene panhipopituitarismo y no es capaz de producir TSH; por lo
tanto, la concentración de dicha hormona siempre será baja, sin importar la precisión de la terapia de
restitución de tiroxina (T4). La medición de la concentración de T4 permitirá determinar si el nivel
plasmático se encuentra en el rango normal de hormona tiroidea. Esto, en conjunto con sus síntomas,
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ayudará a determinar una dosis apropiada de levotiroxina. No hay indicios de enfermedad recurrente en
términos clínicos; por lo tanto una MRI no es útil. Es poco probable que tenga enfermedad tiroidea primaria
y la concentración de T4 se desconoce en este momento, por lo tanto no es necesario realizar en por ahora
un escaneo de captación tiroidea.

Una paciente visitó el servicio de urgencias local hace una semana por presentar cefalea. Se le hizo una MRI
de la cabeza, que no reveló causa alguna, sin embargo el informe final indica que “se observa una fosa
hipofisaria vacía. Se recomienda realizar correlación clínica”. La paciente fue dada de alta del servicio de
urgencias y se le indicó que acudiera a su médico de cabecera tan pronto como fuera posible para darle
seguimiento a su condición. En la actualidad la cefalea ha desaparecido y no hay malestar. Sin embargo, la
paciente acude al consultorio un día después, muy preocupada por el hallazgo de la MRI. ¿Cuál debe ser el
siguiente paso en el manejo de esta persona?

A. Diagnosticar panhipopituitarismo subclínico e iniciar terapia de restitución hormonal con dosis bajas.

B. Tranquilizarla y monitorizar de cerca sus resultados de laboratorio

C. Tranquilizarla y repetir una MRI en seis meses

D. Puede tratarse de una neoplasia endocrina cancerígena, por lo que se recomienda realizar una
tomografía por emisión de positrones (PET)/tomografía computarizada (CT) de todo el cuerpo.

E. Este hallazgo en la MRI puede deberse a la presencia de un adenoma benigno, de tal manera que es
necesario referir a la paciente al servicio de neurocirugía para la resección de la masa.

La respuesta es B. (Cap. 402) La identificación de una fosa hipofisaria vacía a menudo es un hallazgo casual
en una MRI. Por lo general, estos pacientes tienen una función hipofisaria normal y deben ser
tranquilizados. Es probable que el anillo de tejido hipofisario circundante funcione de manera normal. Una
fosa hipofisaria vacía puede señalizar el comienzo insidioso de hipopituitarismo, por lo que es importante
monitorizar de manera estrecha los resultados de los estudios de laboratorio. A menos que su situación
clínica cambie, no se recomienda tomar otra MRI. La neoplasia maligna endocrina es poco probable y la
cirugía no es parte del manejo de una fosa hipofisaria vacía.

¿En qué dirección es común que se expandan los adenomas hipofisarios?

A. Anterior

B. Inferior

C. Lateral

D. Posterior

E. Superior

La respuesta es E. (Cap. 403) El diafragma sellar dorsal presenta la menor resistencia a la expansión de
tejido blando proveniente de la fosa hipofisaria; en consecuencia, los adenomas hipofisarios a menudo se
extienden hacia arriba de la silla turca. También puede ocurrir invasión ósea.

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En las MRI de la hipófisis, ¿cuál de los siguientes hallazgos es anormal en adultos?

A. Aspecto ligeramente cóncavo en la región superior de la hipófisis

B. Más brillo en imágenes ponderadas en T1 de la de la neurohipófisis

C. Tejido heterogéneo en la hipófisis anterior

D. Altura del a hipófisis de 8 a 12 mm

E. Tejido de menor intensidad que el tejido cerebral circundante en imágenes ponderadas en T1 e imágenes
intensificadas en T2.

La respuesta es E. (Cap. 403) La altura de la glándula hipófisis oscila de 6 mm (en niños) a 8 mm (en
adultos); durante el embarazo y la pubertad puede alcanzar 10 a 12 mm. El aspecto superior de la hipófisis
de los adultos es plano o un poco cóncavo, pero en adolescentes y mujeres embarazadas esta superficie
puede ser convexa, lo cual refleja crecimiento hipofisario fisiológico. El tallo debe encontrarse en la línea
media y en posición vertical. La consistencia suave de la glándula hipófisis anterior es un poco heterogénea
en las MRI y la intensidad de la señal se asemeja a la de la materia cerebral en imágenes ponderadas en T1.
La densidad de los adenomas es por lo general menor que la del tejido circundante normal en imágenes
ponderadas en T1 y la intensidad de la señal aumenta con imágenes ponderadas en T2. EL alto contenido
de fosfolípidos de la hipófisis posterior genera un “punto brillante” hipofisario.

El Sr. Jones tiene un adenoma hipofisario que se extendió en dirección superior y comprime el quiasma
óptico. ¿Cuál de las siguientes deficiencias de los campos visuales es más probable que se presente?

A. Deficiencia bilateral de los campos visuales inferiores.

B. Deficiencia bilateral de los campos visuales superiores.

C. Hemianopsia bitemporal.

D. Escotomas centrales bilaterales.

E. Hemianopsia homónima derecha.

La respuesta es C. (Cap. 403) Debido a que las vías ópticas pueden ser contiguas a una masa hipofisaria en
expansión, a todos estos pacientes se les deben valorar los campos visuales con técnicas de perimetría, en
particular si se ve afectado el quiasma óptico. Es común observar hemianopsia temporal, a menudo más
pronunciada en la región superior. Ocurre porque las fibras de las células ganglionares nasales, que cruzan
el quiasma óptico, son en particular vulnerables a compresión del quiasma óptico ventral. De manera
ocasional ocurre hemianopsia homónima por compresión posquiasmática. Asimismo puede desarrollarse
pérdida temporal de la visión monocular por compresión prequiasmática.

Las siguientes características se presentan en el síndrome de Carney, EXCEPTO:

A. Acromegalia

B. Adenomas suprarrenales

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C. Mixomas auriculares

D. Cardiomiopatía hipertrófica

E. Pigmentación cutánea en manchas

La respuesta es D. (Cap. 403) El síndrome de Carney se caracteriza por pigmentación macular cutánea,
mixomas y tumores endocrinos, incluidos adenomas testiculares, suprarrenales e hipofisarios. En cerca de
20% de estos pacientes se presenta acromegalia. Un subgrupo de individuos tiene mutaciones en la
subunidad reguladora R1α de la proteincinasa A (PRKAR1A).

¿Cuál de las siguientes es la causa más común de deficiencia mental prevenible a nivel mundial?

A. Beriberi

B. Cretinismo

C. Deficiencia de folato

D. Escorbuto

E. Deficiencia de vitamina A

La respuesta es B. (Cap. 405) Las deficiencias de yodo nutricional y materna son comunes en muchas
regiones de los países pobres y, cuando son graves, pueden provocar cretinismo. Esta condición se
caracteriza por retraso mental y demora del crecimiento, pero es prevenible mediante la administración de
yodo, hormona tiroidea en los primeros años de vida o ambos. La deficiencia concomitante de selenio
puede contribuir a la presentación de manifestaciones neurológicas. El pan, la sal y otros alimentos
enriquecidos con yodo han disminuido de manera pronunciada la incidencia de esta enfermedad. El
beriberi es una enfermedad del sistema nervioso provocada por deficiencia de tiamina en la dieta. El
escorbuto se debe a carencia de vitamina C. La falta de folato en mujeres embarazadas está relacionada con
un riesgo mayor de trabajo de parto pretérmino y un número de malformaciones congénitas, en particular
del tubo neural. La agregación de folato puede disminuir el riesgo de espina bífida, anencefalia, cardiopatía
congénita, labio leporino y deformidades de las extremidades. La deficiencia de vitamina A es una causa
común de ceguera en los países en desarrollo.

Las siguientes condiciones están relacionadas con concentraciones plasmáticas elevadas de T4 total y
normales de T4 libre, EXCEPTO:

A. Cirrosis

B. Embarazo

C. Síndrome de enfermedad eutiroidea

D. Hipertiroxinemia disalbuminémica familiar

E. Exceso hereditario de globulina transportadora de tiroxina.

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La respuesta es C. (Cap. 405) Varias condiciones están relacionadas con una función tiroidea normal e
hipertiroxinemia. Aunque algunas están vinculadas con hipertiroidismo clínico, muchas pueden tener sólo
concentraciones elevadas de T4 total y la conversión a triyodotironina (T3) llega a ser normal y, por lo tanto,
no generan alteraciones clínicas. Cualquier factor que incremente la producción hepática de globulina de
unión a la tiroides aumentará las concentraciones totales de T4, pero las concentraciones de T3 y T4 libres se
mantendrán normales. En esta categoría se encuentran los embarazos, el uso de anticonceptivos orales con
estrógenos, la cirrosis y la producción excesiva familiar de globulina de unión a la tiroides. La
hipertiroxinemia disalbuminémica familiar es consecuencia de una mutación en el gen de la albúmina y
aumenta la cantidad de T4, pero los niveles de T3 y T4 libres son normales. El síndrome del enfermo
eutiroideo ocurre durante una patología médica siquiátrica aguda. En este síndrome, hay un incremento
transitorio de T4 no unida y disminución de TSH. La T3 y la T4 totales pueden estar disminuidas, en
particular en etapas posteriores de la enfermedad.

¿Cuál de las siguientes es la causa más común de hipotiroidismo en el mundo?

A. Enfermedad de Graves

B. Tiroiditis de Hashimoto

C. Hipotiroidismo iatrogénico

D. Deficiencia de yodo

E. Exposición a radiación

La respuesta es D. (Cap 405) La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más común de hipotiroidismo en
el mundo. Ocurre con una frecuencia relativamente alta en los países de primer mundo, incluida Europa. En
las áreas donde no falta el yodo, la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y el
hipotiroidismo yatrógeno (tratamiento de hipertiroidismo) son las causas más comunes.

A una mujer de 75 años de edad se le diagnostica hipotiroidismo. Padece una coronariopatía de larga
evolución y se pregunta las consecuencias potenciales para su sistema cardiovascular. ¿Cuál de las
siguientes aseveraciones es verdadera respecto a la interacción entre el hipotiroidismo y el sistema
cardiovascular?

A. En hipotiroideos disminuye el volumen sistólico

B. El flujo sanguíneo se desvía hacia la piel en hipotiroideos

C. La contractilidad del miocardio aumenta con el hipotiroidismo

D. Los derrames pericárdicos son manifestaciones inusuales de hipotiroidismo.

E. En hipotiroideos se reduce la resistencia periférica, lo cual puede provocar hipotensión concomitante.

La respuesta es C. (Cap 405) Hay una variedad de efectos importantes de la hormona tiroidea (o de su
ausencia) sobre el sistema cardiovascular. Es importante mencionar que el hipotiroidismo está relacionado
con bradicardia, contractilidad miocárdica reducida y disminución del volumen de eyección. El aumento de
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la resistencia periférica puede acompañarse de aumento de la presión arterial sistémica, en particular

durante la diástole en casos de hipotiroidismo. Hasta en 30% de los pacientes con hipotiroidismo es posible
encontrar derrames pericárdicos, aunque en raras ocasiones disminuyen la función cardiaca. Por último, en
pacientes con hipotiroidismo el flujo sanguíneo se aleja de la piel, lo cual enfría las extremidades.

Una mujer 38 años, madre de tres hijos, acude a su médico por presentar fatiga. Cree que su nivel de
energía ha estado bajo durante los tres meses anteriores. Antes del inicio del padecimiento actual estaba
saludable y no consumía medicamentos. Informa ganancia de peso de 4.5 kg y estreñimiento grave, por lo
cual ha ingerido laxantes. La TSH está elevada (25 mU/L). La concentración de T4 libre es baja. La paciente
se pregunta por qué tiene hipotiroidismo. ¿Cuál de las siguientes pruebas tiene la mayor probabilidad de
diagnosticar la causa?

A. Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea

B. Anticuerpos antitiroglobulina

C. Escaneo de recaptación de yodo radiactivo

D. Concentración de tiroglobulina sérica

E. Ecografía de la tiroides

La respuesta es A. (Cap. 405) La causa más común de hipotiroidismo en Estados Unidos es la tiroiditis
autoinmunitaria, puesto que dicho país es un área con abundancia de yodo. Aunque en etapas tempranas
de la enfermedad un escaneo de recaptación de yodo radiactivo hubiera mostrado una captación
difusamente aumentada por la infiltración linfocítica, es probable que en esta etapa, cuando se “consume”
el infiltrado, dicho examen no arroje resultados útiles. De manera similar, una ecografía de la tiroides sólo
sería funcional en casos de posible bocio multinodular. Es común encontrar anticuerpos contra la
peroxidasa tiroidea en pacientes con tiroiditis autoinmunitaria, mientras que los anticuerpos
antitiroglobulina se encuentran con menor frecuencia. Los anticuerpos antitiroglobulina también son
detectables en otros trastornos tiroideos (enfermedad de Graves y tirotoxicosis) y en enfermedades
sistémicas autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico). La tiroides secreta tiroglobulina en todos los
tipos de tirotoxicosis, excepto en la enfermedad fingida. Esta paciente, sin embargo, tenía hipotiroidismo y
por lo tanto las concentraciones séricas de tiroglobulina pueden ser poco útiles.

Una mujer de 54 años de edad con hipotiroidismo de larga evolución acude a consulta para una evaluación
rutinaria. Refiere fatiga y estreñimiento moderado. Desde su última visita, su hipercolesterolemia y su
hipertensión arterial han sido estables. Se le detectaron miomas uterinos y comenzó hace poco tiempo a
recibir hierro. También se le administra levotiroxina, atorvastatina e hidroclorotiazida. La TSH se encuentra
elevada (15 mU/L). ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable para la elevación de la TSH?

A. Celiaquía

B. Cáncer de colon

C. Desapego al protocolo de medicación

D. Absorción deficiente de levotiroxina por el sulfato ferroso

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E. Un adenoma hipofisario secretor de TSH

La respuesta es D. (Cap. 405) Un aumento de la TSH en un paciente estable con hipotiroidismo tratado con
medicamentos durante muchos años sugiere que el individuo suspendió el fármaco, que tiene dificultad
para absorberlo por alguna enfermedad intestinal o que hay alguna interacción medicamentosa que afecta
la eliminación. En pacientes con peso corporal normal que ingieren >200 μg de levotiroxina al día, una TSH
elevada sugiere de manera contundente incumplimiento del consumo de los medicamentos. A dichos
pacientes se les debe recomendar que tomen dos tabletas en un momento del día que recuerden para
intentar alcanzar la dosis semanal pretendida; la larga vida media del fármaco hace que esta práctica sea
segura. Otras causas de mayores requerimientos de tiroxina incluyen malabsorción (como en la
enfermedad celiaca y en cirugías del intestino delgado), terapia con estrógenos y consumo de fármacos que
interfieren con la absorción de T4 (p. ej., sulfato ferroso y colestiramina) o su eliminación (p. ej., lovastatina,
amiodarona, carbamazepina y fenitoína).

Una mujer de 87 años de edad ingresa a la unidad de terapia intensiva con alteración del estado de
conciencia, hipotermia, bradicardia sinusal, hipotensión e hipoglucemia. Además padece hipotiroidismo e
hipertensión arterial sistémica. Su familia descubrió que no consumía ninguno de sus medicamentos por
dificultades financieras. No hay evidencias de infección en los exámenes de laboratorio, el análisis
microscópico urinario y las radiografías del tórax. En la química sanguínea se observan hiponatremia leve y
una concentración de glucosa de 48 mg/100 ml. La concentración de TSH es >100 mU/L. Las siguientes
aseveraciones son ciertas, EXCEPTO:

A. El calentamiento externo es un factor terapéutico crítico en pacientes con una temperatura corporal
<34°C.

B. Es necesario evitar la administración de soluciones hipotónicas por vía intravenosa.

C. La levotiroxina intravenosa (IV) tiene que administrarse con glucocorticoides por la misma vía.

D. Debe evitarse la sedación si es posible.

E. Esta condición ocurre casi de manera exclusiva en personas de edad avanzada y a menudo la precipita
una enfermedad no relacionada.

La respuesta es A. (Cap. 405) La paciente está en coma mixedematoso. Esta condición de hipotiroidismo
profundo ocurre con mayor frecuencia en personas de edad avanzada y a menudo es posible identificar una
condición precipitante, como un infarto del miocardio o una infección. Las manifestaciones clínicas
incluyen alteraciones del estado de conciencia, bradicardia e hipotermia. El manejo incluye la reposición de
hormona tiroidea con levotiroxina IV y aporte complementario de glucocorticoides, puesto que la reserva
suprarrenal está disminuida en casos de hipotiroidismo grave. Debe tenerse precaución con el
recalentamiento debido a que puede provocar colapso cardiovascular. Por lo tanto, el calentamiento
externo se indica sólo si la temperatura es <30°C. Es posible usar solución salina hipertónica y glucosa si la
hiponatremia o la hipoglucemia son graves; sin embargo, hay que evitar las soluciones hipotónicas debido a
que pueden exacerbar la retención de líquidos. Dado que el metabolismo de muchas sustancias está muy
reducido, es necesario evitar la sedación o minimizarla. De manera similar, las concentraciones sanguíneas
de los fármacos tienen que revisarse cuando sea posible.

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A una mujer de 29 años de edad con ansiedad, palpitaciones y diarrea se le diagnostica enfermedad de
Graves. Antes de iniciar la terapia para su condición tiroidea, presenta un episodio de dolor torácico agudo y
acude al servicio de urgencias. Aunque se ordena una angiografía por CT, el radiólogo llama al médico
tratante para notificarle que dicho procedimiento es potencialmente peligroso. ¿Cuál de los siguientes
argumentos justifica la preocupación del radiólogo?

A. En pacientes con enfermedad de Graves, la exposición a medio de contraste yodado puede exacerbar el
hipertiroidismo.

B. Una embolia pulmonar es muy poco común en personas con la enfermedad de Graves.

C. La exposición a radiación en pacientes con hipertiroidismo está vinculada con un mayor riesgo de
malignidad subsiguiente.

D. La taquicardia con la enfermedad de Graves limita la calidad de la imagen de la angiografía por CT y no

permite la evaluación precisa de una embolia pulmonar.

E. El radiólogo está equivocado; la angiografía por CT es segura en individuos con la enfermedad de Graves.

La respuesta es A. (Cap. 405) Los pacientes con enfermedad de Graves producen inmunoglobulinas
estimulantes de la tiroides. Después generan mayores niveles de T4 en comparación con la población
normal. Como resultado, muchos pacientes con esta patología tienen deficiencia leve de yodo y la
producción de T4 está un poco limitada por la disponibilidad de dicho elemento. Por lo tanto, la exposición
a medios de contraste yodados revierte la deficiencia de yodo y puede exacerbar el hipertiroidismo.
Además, la reversión de deficiencia leve de yodo puede hacer que la terapia con yodo-125 sea menos
exitosa debido a que la recaptación de yodo por parte de la tiroides disminuye en el estado repleto de yodo.

Un paciente es sometido a neurocirugía por un tumor hipofisario que requiere resección de la glándula.
¿Cuál de las siguientes funciones de las glándulas suprarrenales se conservará en este paciente
precisamente después de la operación?

A. Concentración matutina máxima de cortisol plasmático

B. Liberación de cortisol en respuesta a estrés

C. Retención de sodio por hipovolemia

D. Ninguna de las anteriores

La respuesta es C. (Cap. 406) Las glándulas suprarrenales tienen tres funciones principales: sintetizar
glucocorticoides, elaborar aldosterona y producir precursores de andrógenos. La síntesis de
glucocorticoides es controlada por la secreción hipofisaria de ACTH. El estímulo primario para la producción
de aldosterona es el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el cual no depende de la hipófisis. Por lo
tanto, la secreción matutina de cortisol y la liberación de dicha hormona en respuesta al estrés son
reguladas por la hipófisis, mientras que el control de la retención de sodio y de la excreción de potasio por
parte de la aldosterona no depende de dicha glándula y se preservaría en este paciente.

¿Cuál de las siguientes es la causa más común del síndrome de Cushing?

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A. Adenoma hipofisario productor de ACTH

B. Adenoma corticosuprarrenal

C. Carcinoma corticosuprarrenal

D. Secreción ectópica de ACTH

E. Síndrome de McCune-Albright

La respuesta es A. (Cap. 406) El síndrome de Cushing incluye una constelación de características provocadas
por la exposición crónica a concentraciones elevadas de cortisol por cualquier causa. Aunque los adenomas
hipofisarios productores de ACTH son la causa más común (representan 75% de los casos de síndrome de
Cushing), 15% de los casos se debe a síndromes de producción ectópica de ACTH, como los provocados por
tumores pancreáticos o bronquiales, cáncer pulmonar de células pequeñas y otras causas. El síndrome de
Cushing independiente de ACTH es mucho más inusual. El adenoma corticosuprarrenal subyace a 5 a 10%
de los casos y el carcinoma corticosuprarrenal se presenta en 1% de los pacientes con síndrome de Cushing.
El síndrome de McCune-Albright es una causa genética de anormalidades óseas, lesiones cutáneas café con
leche y pubertad prematura, en particular en niñas. Es importante resaltar que lo provoca una mutación
esporádica in utero, no es un trastorno hereditario y por lo tanto no se transmite a la descendencia.

Las siguientes son características del síndrome de Conn, EXCEPTO:

A. Alcalosis

B. Hiperpotasemia

C. Calambres musculares

D. Sodio sérico normal

E. Hipertensión arterial sistémica grave

La respuesta es B. (Cap. 406) El síndrome de Conn se refiere a un adenoma suprarrenal productor de

aldosterona. Aunque representa 40% de los estados de hiperaldosteronismo, la hiperplasia suprarrenal
micronodular bilateral es más común. Otras causas de hiperaldosteronismo son mucho más inusuales y
representan <1% de los casos. El hallazgo distintivo del síndrome de Conn es hipertensión con
hipopotasemia. Debido a que la aldosterona estimula la retención de sodio y la excreción de potasio, todos
los pacientes presentan concentraciones bajas de K en la presentación. El sodio sérico es por lo común
normal, debido a la retención concurrente de líquidos. La hipopotasemia puede estar relacionada con
debilidad muscular, miopatía proximal e incluso parálisis. Los diuréticos tiazídicos son capaces de
exacerbar la hipopotasemia. Otra característica es la alcalosis metabólica, que puede contribuir a la
aparición de calambres musculares y tetania.

Las siguientes afirmaciones sobre las masas suprarrenales asintomáticas (incidentalomas) son verdaderas,
EXCEPTO:

A. En todos los pacientes con incidentalomas se tiene que descartar la presencia de un feocromocitoma.

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B. La aspiración con aguja fina puede distinguir los tumores suprarrenales primarios benignos de los
malignos.

C. En pacientes con antecedentes de cáncer, la probabilidad de que una masa suprarrenal sea una
metástasis es cercana a 50%.

D. La mayor parte de los incidentalomas suprarrenales no es secretora.

E. La vasta mayoría de los incidentalomas suprarrenales es benigna.

La respuesta es B. (Cap. 406) Las masas suprarrenales incidentales a menudo se descubren durante la
evaluación radiográfica de otra condición y se encuentran en cerca de 6% de los adultos durante su
necropsia. Cincuenta por ciento de los pacientes con antecedentes de cáncer y una masa suprarrenal recién
descubierta tendrán una metástasis suprarrenal. La aspiración de una neoplasia metastásica presuntiva con
empleo una aguja fina a menudo establecerá el diagnóstico. Si no hay cáncer no suprarrenal, la mayor parte
de los aboltamientos suprarrenales descubiertos por casualidad son benignos. Los cánceres suprarrenales
primarios son poco comunes (<0.01%) y la aspiración con aguja fina no es útil para distinguir los tumores
suprarrenales primarios malignos de los benignos. Aunque 90% de estas masas son no secretoras, los
pacientes con un incidentaloma descubierto por casualidad deben ser monitorizados en busca de
feocromocitoma e hipercortisolismo, con exámenes de metanefrinas plasmáticas libres y pruebas de
supresión de dexametasona durante la noche, respectivamente. Cuando las características radiográficas
sugieren una neoplasia benigna (<3 cm), el escaneo debe repetirse en tres a seis meses. Cuando las masas
miden >6 cm se prefieren la extracción quirúrgica (si es más probable cáncer suprarrenal primario) o la
aspiración con aguja fina (si hay mayor probabilidad de cáncer metastásico).

Se diseña un experimento para determinar el efecto del estrés sicosocial sobre la secreción máxima diaria
de cortisol. ¿Cuándo se debe medir la concentración de dicha hormona para evaluar con mayor
probabilidad la elevación máxima de cortisol?

A. A media noche (12:00 a.m.)

B. A las 4:00 a.m.

C. A las 8:30 a.m.

D. A las 12:00 p.m.

E. A las 8:30 p.m.

La respuesta es C. (Cap. 406) La secreción de hormona liberadora de corticotropina y después de ACTH

ocurren de manera pulsátil, que sigue un ritmo circadiano bajo el control del hipotálamo (de manera
específica del núcleo supraquiasmático [SCN, suprachiasmatic nucleus]), con regulación adicional por parte
de una compleja red de genes cronológicos de células específicas. Como reflejo del tipo de liberación de
ACTH, la secreción suprarrenal de cortisol exhibe un ritmo circadiano distinto; comienza a elevarse en las
primeras horas de la mañana antes de despertar y alcanza concentraciones máximas en la mañana. Las
concentraciones bajan durante la tarde (figura X-27).

FIGURA X-27

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Imagen modificada de Debono M, Ghobadi C, Rostami-Hodjegan A, et al: Modified-release hydrocortisone to

provide circadian cortisol profiles. J Clin Endocrinol. Metab. 94:1548, 2009.

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El señor McTrap es hospitalizado después de sufrir un accidente automovilístico. Se desconocen sus

antecedentes médicos y no es posible realizar una historia clínica por su estado de conciencia. La CT revela
laceración esplénica y se le ingresa a cirugía para una esplenectomía, la cual procede sin complicaciones. Al
finalizar la operación el sangrado ha remitido y se regresa al individuo a la unidad de terapia intensiva. Sin
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embargo, la hipotensión continúa siendo pronunciada (70/50 mmHg) y sólo incrementa a 82/52 mmHg
después de la administración de un bolo de 2 L de solución salina fisiológica por vía IV. No presenta fiebre y
la cantidad de leucocitos es normal. Se realiza otra CT del tórax, el abdomen y la pelvis, la cual no muestra
hemorragias. No es visible la presión de la vena yugular sobre la clavícula. Tiene facies redonda y es obeso.
Los hallazgos de la exploración física aparecen en la figura X-28.

FIGURA X-28

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No presenta hiperpigmentación en las manos. ¿Cuál es el paso siguiente más apropiado?

A. Regresar al paciente al quirófano para realizarle una laparotomía exploradora

B. Administrar 100 mg de hidrocortisona por vía IV

C. Administrar vancomicina y piperacilina/tazobactam

D. Insertar un dispositivo de bombeo con globo intraaórtico para contrapulsación

E. Realizar una MRI de la columna vertebral

La respuesta es B. (Cap. 406) Este paciente es obeso y tiene estrías abdominales y facies de luna llena
(redonda), los cuales son signos de exceso de glucocorticoides. A menudo, esto se debe a la administración
exógena (corticoesteroides), aunque también puede ser provocado por producción endógena (síndrome de
Cushing). Un estresor fisiológico, como un traumatismo o una infección, pueden desencadenar una crisis
suprarrenal. Es importante mencionar que el hipertiroidismo (aunque no está presente en este caso)
también puede provocar una crisis suprarrenal por una mayor inactivación de glucocorticoides. Por lo

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tanto, estos siempre tienen que administrarse primero cuando se presenten insuficiencias suprarrenal y
tiroidea al mismo tiempo. La insuficiencia suprarrenal aguda requiere rehidratación inmediata, por lo
general con infusión salina a una tasa inicial de 1 L/h con vigilancia cardiaca continua. La restitución de
glucocorticoides debe iniciarse con la inyección de un bolo de 100 mg de hidrocortisona seguida de la
administración de 100 a 200 mg de hidrocortisona en 24 h, mediante infusión continua o por inyecciones
intravenosa (IV) o intramuscular en bolo. La restitución de mineralocorticoides puede iniciarse una vez que
la dosis diaria de hidrocortisona se haya reducido a <50 mg debido a que, a dosis más altas, la
hidrocortisona proporciona la suficiente estimulación de receptores de mineralocorticoides.

Un varón de 43 años edad con grave hipertensión episódica es referido para la evaluación de posibles
causas secundarias de hipertensión. Refiere sentirse bien en términos generales, excepto por episodios de
ansiedad, palpitaciones y taquicardia con elevación de la presión arterial durante las crisis. El paciente
también presenta depresión leve y en la actualidad toma sertralina, labetalol, amlodipino y lisinopril para
controlar su presión arterial. Se orden examen de metanefrinas totales en orina de 24 h, el cual muestra una
elevación 1.5 veces mayor al límite superior de los parámetros normales. ¿Cuál de los siguientes pasos es el
más apropiado?

A. Suspender el labetalol durante una semana y repetir los exámenes

B. Interrumpir la sertralina durante una semana y repetir los exámenes

C. Referir la paciente de inmediato para una evaluación quirúrgica

D. Medir el nivel de ácido vanililmandélico en orina de 24 h

E. Obtener una MRI del abdomen

La respuesta es A. (Cap. 407) Cuando se contempla el diagnóstico de feocromocitoma, el primer paso es la

medición de catecolaminas, metanefrinas o ambas. Esto puede lograrse mediante pruebas urinarias para
ácido vanililmandélico, catecolaminas, metanefrinas fraccionadas o metanefrinas totales. La evaluación de
las últimas tiene una sensibilidad elevada y, por lo tanto, se utiliza con frecuencia. Un valor tres veces por
arriba del límite superior normal es muy sugestivo de feocromocitoma. Las elevaciones limítrofes, como las
de este paciente, tienden a ser resultados positivos falsos. El siguiente paso más apropiado es eliminar
fármacos o alimentos que puedan ser sesgos potenciales, si es posible, y repetir la prueba. Entre los
medicamentos que pueden ser la causa se encuentran levodopa, simpaticomiméticos, diuréticos,
antidepresivos tricíclicos y bloqueadores α y β (labetalol en este caso). La sertralina es un inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina, no un tricíclico. De manera alternativa, puede ordenarse una
prueba de supresión con clonidina.

A un varón de 45 años de edad se le diagnostica feocromocitoma al acudir a consulta por confusión,

hipertensión grave (250/140 mmHg), taquicardia, cefalea y bochornos. Las metanefrinas plasmáticas
fraccionadas revelan concentraciones de normetanefrina de 560 pg/ml y de metanefrina de 198 pg/ml
(valores normales: normetanefrina, 18-111 pg/ml; metanefrina, 12-60 pg/ml). Una CT del abdomen con
medio de contraste IV muestra una masa de 3 cm en la glándula suprarrenal derecha. Una MRI del cerebro
con gadolinio revela edema de la sustancia blanca cerca la unión parietooccipital que sugiere
leucoencefalopatía posterior reversible. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto al
manejo de feocromocitoma en este individuo?
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A. El uso de bloqueadores β está absolutamente contraindicado para tratar la taquicardia, incluso después
de lograr un bloqueo de los receptores α adecuado.

B. Se debe retirar de inmediato el tumor por medios quirúrgicos, puesto que el paciente se presentó con
una crisis hipertensiva y encefalopatía.

C. Es necesario restringir la ingestión de sal y líquidos para evitar el agravamiento de la hipertensión.

D. Se tiene que administrar fenoxibenzamina en dosis elevadas (20 a 30 mg tres veces al día) para controlar
con rapidez la presión arterial y la cirugía puede realizarse en un lapso de 24 a 48 h.

E. Se debe administrar fentolamina IV para tratar la crisis hipertensiva. La dosis inicial de fenoxibenzamina
debe ser baja y tiene que cuantificarse hasta la concentración máxima tolerable en un lapso de dos a tres
semanas. La cirugía debe considerarse hasta que la presión sanguínea se mantenga debajo de 160/100
mmHg.

La respuesta es E. (Cap. 407) La remoción completa del feocromocitoma es el único tratamiento curativo a
largo plazo, aunque 90% de los tumores son benignos. Sin embargo, es necesario controlar la hipertensión
antes de la cirugía para prevenir complicaciones quirúrgicas y disminuir la mortalidad. Este paciente
presenta encefalopatía y una crisis hipertensiva. Ésta tiene que manejarse primero con medicamentos IV
para reducir la presión arterial media cerca de 20% en las primeras 24 h. Los medicamentos que pueden
utilizarse para tratar una crisis hipertensiva en pacientes con feocromocitoma incluyen al nitroprusiato, la
nicardipina y la fentolamina. Una vez que se ha controlado la crisis hipertensiva se tiene que cambiar a
bloqueadores adrenérgicos α VO. La fenoxibenzamina es el fármaco que se utiliza con mayor frecuencia; se
inicia con dosis bajas (de cinco a 10 mg tres veces al día) que se titulan hasta alcanzar la dosis máxima
tolerable (por lo general de 20 a 30 mg al día). Una vez que se ha iniciado el tratamiento con bloqueadores α
se pueden usar con seguridad bloqueadores β, lo cual se indica de manera particular para trata taquicardia
en curso. La ingestión libre de sal y fluidos ayuda a expandir el volumen plasmático y tratar la hipotensión
ortostática. Cuando se mantiene la presión arterial debajo de 160/100 mmHg con ortostasis moderada, es
seguro proceder a la cirugía. Si la presión arterial continúa elevada a pesar del tratamiento con
bloqueadores α, tiene que considerarse la adición de bloqueadores de los conductos de calcio,
bloqueadores de los receptores de angiotensina o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Hay que evitar los diuréticos porque exacerbarán la ortostasis.

El señor Robinson acude a consulta de seguimiento después de una hospitalización prolongada por
hipertensión arterial, en la que se le diagnosticó feocromocitoma y se le sometió a adrenalectomía
izquierda. Refiere sentirse bien desde entonces y la presión arterial está bien controlada. Se pregunta si su
feocromocitoma se considera maligno. ¿Qué se le debería decir?

A. Cerca de 50% de los feocromocitomas son malignos

B. La atipia celular y la invasión de los vasos sanguíneos define la malignidad del feocromocitoma.

C. Las pruebas de detección con 23I-metayodobenzilguanidina no son útiles para localizar metástasis
distantes.

D. La ausencia de metástasis distales descarta la presencia de una enfermedad maligna.

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La respuesta es D. (Cap. 407) El diagnóstico de feocromocitoma maligno es problemático. Los criterios

histológicos típicos de atipia celular, presencia de mitosis e invasión de los vasos o los tejidos adyacentes
son insuficientes para diagnosticar malignidad en feocromocitomas. Por lo tanto, el término
feocromocitoma maligno se restringe a tumores con metástasis distantes, que se encuentran con mayor
frecuencia mediante estudios de imagen de medicina nuclear en los pulmones, los huesos o el hígado
(ubicaciones que sugieren diseminación vascular).

Una mujer de 18 años de edad acude a su médico de cabecera para un examen físico rutinario. En la
actualidad se encuentra sana. En la anamnesis familiar refiere que su padre y dos tías tienen neoplasias
endocrinas múltiples tipo 1 (MEN1). La paciente se sometió a evaluación genética y descubrió que porta el
gen MEN1. ¿Cuál de las siguientes condiciones se presenta primero, y con mayor frecuencia, en individuos
con esta mutación genética?

A. Amenorrea

B. Hipercalcemia

C. Hipoglicemia

D. Úlcera péptica

E. Hipertensión arterial sistémica no controlada

La respuesta es B. (Cap. 408) El síndrome de neoplasia múltiple (MEN, multiple endocrine neoplasia) se
define como un trastorno caracterizado por neoplasias que afectan dos o más tejidos hormonales en
muchos miembros de la misma familia. El más común es el síndrome de MEN tipo 1 (MEN1) y es provocado
por el gen que codifica la proteína nuclear menina. Dicho trastorno está relacionado con tumores o
hiperplasia de la paratiroides, el páncreas, la hipófisis, la corteza suprarrenal, la porción intestinal anterior,
y lipomas subcutáneos o viscerales. La primera manifestación, y la más común, es hiperparatiroidismo con
hipercalcemia sintomática. Esto ocurre con mayor frecuencia en los últimos años de la adolescencia y de 93
a 100% de los portadores de la mutación desarrolla esta complicación. Los gastrinomas, los insulinomas y
los prolactinomas son menos comunes y tienden a ocurrir en el segundo, tercero o cuarto decenios de la
vida. El feocromocitoma puede ocurrir en el síndrome de MEN1, pero se encuentra por lo común en los
síndromes de MEN tipo 2A (MEN2A) y de von Hippel-Lindau.

El señor Avendaw acude a su clínica el día de hoy. Tiene 35 años de edad y el año anterior tuvo una
tiroidectomía parcial por padecer carcinoma tiroideo medular. Recientemente estuvo hospitalizado y se le
diagnosticó feocromocitoma. Después de dos semanas de terapia intensiva médica se sometió a
adrenalectomía unilateral y se recuperó de forma adecuada. Al revisar su expediente antes de la consulta, el
médico observa que el informe de patología sobre su cirugía de tiroides realizada el año pasado indica
extracción de una sola glándula paratiroides que resultó ser un tumor paratiroideo. ¿Qué se le debe decir al
señor Avendaw?

A. “El cribado familiar y genético para detectar cánceres similares no es útil debido a que las mutaciones
que provocan dichas neoplasias no están relacionadas y surgen de manera espontánea”.

B. “Es posible que padezca un síndrome llamado neoplasias endocrinas múltiples tipo 1”.

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C. “Es probable que tenga un síndrome denominado neoplasias endocrinas múltiples tipo 2”.

D. “La tiroidectomía parcial fue un tratamiento adecuado para esta condición”.

E. “Es probable que estos tumores hayan sido provocados por una mutación en el gen Menin”.

La respuesta es C. (Cap. 408) El síndrome de MEN tipo 2 (MEN2), también llamado síndrome de Sipple, se
caracteriza por la relación entre carcinomas de la médula tiroidea (MTC, medullary thyroid carcinoma),
feocromocitomas y tumores paratiroideos. En el síndrome de MEN2A (la variante más común), el MTC está
vinculado con feocromocitomas en 50% de los pacientes (puede ser bilateral) y con tumores paratiroideos
en 20% de los individuos. El síndrome de MEN1, también conocido como síndrome de Wermer, se
caracteriza por una triada de tumores que involucran las paratiroides, los islotes pancreáticos y la hipófisis
anterior. El síndrome de MEN1 es provocado por una mutación en el gen Menin (o MEN1). El síndrome de
MEN2 es consecuencia de una mutación en el gen RET. Los cribados familiar y genético son muy valiosos
para el diagnóstico de este síndrome (MEN2), puesto que la tiroidectomía profiláctica, con restitución de
tiroxina de por vida, ha mejorado de manera dramática los resultados en pacientes con los síndromes de
MEN 2 y de MEN3. Alrededor de 90% de pacientes jóvenes con mutaciones en el gen RET que tuvieron una
tiroidectomía profiláctica no tienen indicios de MTC persistente o recurrente siete años después de la
cirugía. La tiroidectomía parcial es inadecuada para este paciente; en individuos con MTC palpable en
términos clínicos se recomienda realizar una tiroidectomía total con resección central bilateral.

Johnny Stewart, un niño de cuatro años de edad, es llevado al hospital con hipotensión, letargia e
hiponatremia. Se determina que su concentración de potasio es alta (5.7 meq/100 ml). No presenta fiebre y
los valores de la biometría hemática son normales. Sin embargo, se detecta candidosis oral extensa. Al
revisar su expediente, se observa que ha sido sometido a múltiples tratamientos para candidosis oral e
infecciones cutáneas por cándida. Las pruebas para detectar anticuerpos contra el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) han sido negativas. Cuando tenía un año de edad tuvo un episodio de
tetania que requirió atención en el servicio de urgencias, donde se encontró hipocalcemia. Al final se le
diagnosticó hipoparatiroidismo. Dada su presentación actual, ¿cuál de los siguientes tratamientos es el más
adecuado?

A. Administrar calcio IV

B. Administrar hidrocortisona IV

C. Aplicar sulfonato de poliestireno sódico, insulina IV y albuterol para tratar posible parálisis periódica
hipopotasémica.

D. Administrar cetoconazol.

E. Realizar un ecocardiograma urgente para descartar un posible taponamiento cardiaco.

La respuesta es B. (Cap. 409) Es casi seguro que este paciente esté hipotenso y tenga hiponatremia e
hiperpotasemia por insuficiencia suprarrenal primaria. Dada la presencia concomitante de
hipoparatiroidismo y candidosis mucocutánea, es probable que padezca síndrome poliendocrino
autoinmunitario (APS, autoinmune polyendocrine syndrome) tipo 1. La candidosis mucocutánea, el
hipoparatiroidismo y la enfermedad de Addison forman los tres componentes principales de este trastorno.

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Es una condición recesiva autosómica causada por mutaciones en el gen AIRE (gen que sirve para la
regulación autoinmunitaria), localizado en el cromosoma 21. El APS tipo 1 se desarrolla a una edad muy
temprana, por lo general durante la infancia. A menudo la candidosis mucocutánea crónica sin signos de
enfermedad sistémica es la primera manifestación. A continuación, por lo general, se desarrolla
hipoparatiroidismo y después insuficiencia suprarrenal. Con respecto al tratamiento de la crisis suprarrenal,
es necesario mencionar varios factores. La insuficiencia suprarrenal puede ser enmascarada por
hipotiroidismo primario al prolongar la vida media del cortisol. Por lo tanto, es necesario advertir que el
tratamiento de restitución con hormonas tiroideas puede precipitar una crisis suprarrenal en un individuo
no diagnosticado. En consecuencia, todos los pacientes con hipotiroidismo y la posibilidad de presentar
APS tienen que ser vigilados en busca de insuficiencia suprarrenal para poder administrar tratamiento con
glucocorticoides antes de iniciar el tratamiento de restitución de hormonas tiroideas. El cetoconazol (en
este caso para tratar la candidosis mucocutánea) también puede precipitar una crisis suprarrenal en un
individuo con insuficiencia suprarrenal subclínica. Es probable que este paciente tenga hipocalcemia
concomitante que requiera tratamiento en conjunto con la insuficiencia suprarrenal.

El señor David se presenta al servicio de urgencias con adormecimiento y debilidad de las extremidades
inferiores y los pies. En la exploración física se observa que el adormecimiento llega hasta las rodillas y tiene
debilidad marcada para la flexión dorsal de los tobillos y la flexión plantar. Hace dos años desarrolló
diabetes y el año pasado fue hospitalizado por hipotiroidismo grave. En la exploración física se detecta
hepatoesplenomegalia y su piel parece tener un bronceado oscuro a pesar de no haberse expuesto a la luz
solar recientemente. ¿Cuál de las siguientes pruebas ayudará a establecer el diagnóstico?

A. Medición de los títulos de anticuerpos antinucleares

B. Medición de los títulos de anticuerpos antitimoglobulina

C. Cultivos sanguíneos

D. Electroforesis de proteínas séricas

E. Análisis de biopsia cutánea para detectar linfocitos T clonales intravasculares.

La respuesta es D. (Cap. 409) Es probable que este paciente tenga POEMS (polineuropatía, organomegalia,
endocrinopatía, proteína M y cambios cutáneos). Estos individuos por lo general se presentan con una
polineuropatía sensitivomotora progresiva, diabetes mellitus (50%), insuficiencia gonadal primaria (70%) y
una discrasia de células plasmáticas con lesiones escleróticas óseas. Otros hallazgos relacionados son
hepatoesplenomegalia, linfadenopatía e hiperpigmentación. La enfermedad a menudo se presenta en el
quinto o sexto decenios de la vida y los sujetos afectados tienen una mediana de sobrevivencia, después de
que se establece el diagnóstico, menor de tres años. La detección de proteína M mediante electroforesis de
suero haría que POEMS fuera el diagnóstico más probable.

Un varón de 37 años de edad es estudiado por infertilidad. Él y su esposa han intentado tener un hijo
durante los dos últimos años sin éxito. Primero acudió a un especialista en infertilidad que lo refirió a un
endocrinólogo después de que en el análisis de semen no se observaron espermatozoides. Por lo general se
encuentra sano y sólo consume un multivitamínico. Sus signos vitales son normales. Es alto y tiene
testículos pequeños, ginecomastia y vello axilar y facial muy escasos. El análisis cromosómico confirma la
presencia de síndrome de Klinefelter. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?
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A. El suministro complementario de andrógenos tiene una función limitada en esta condición

B. El paciente no tiene un riesgo elevado desarrollar tumores mamarios.

C. Hay concentraciones plasmáticas elevadas de estrógenos

D. La mayor parte de los casos se diagnostica antes de la pubertad.

E. Las concentraciones plasmáticas de hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH)

están disminuidas.

La respuesta es C. (Cap. 410) El síndrome de Klinefelter es un trastorno cromosómico caracterizado por la

presencia de 47 cromosomas, XXY. Debido a que la característica primaria de este trastorno es la
insuficiencia gonadal, hay una concentración baja de testosterona y, por lo tanto, se producen
concentraciones altas de LH y FSH en un intento por aumentar la producción de la misma en el ciclo de
retroalimentación de las hormonas sexuales. A menudo aumenta la producción de estrógenos por la
estimulación crónica de las células de Leydig por parte de la LH y la aromatización de la androstenediona
por el tejido adiposo. El bajo índice testosterona:estrógenos provoca feminización con ginecomastia. Las
características de concentraciones bajas de testosterona son testículos pequeños y proporciones
eunucoides con piernas largas y virilización incompleta. La biopsia de los testículos, aunque se realiza con
poca frecuencia, muestra hialinización de los túbulos seminíferos y azoospermia. Aunque muchos casos se
diagnostican antes de la pubertad por la presencia de testículos pequeños y androgenización inadecuada,
cerca de 75% de los casos no se diagnostica y la frecuencia en la población general es de 1 en 1 000. Los
pacientes con síndrome de Klinefelter tienen más riesgo de desarrollar tumores mamarios, enfermedades
tromboembólicas, dificultades de aprendizaje, obesidad, diabetes mellitus y venas varicosas.

Una adolescente de 17 años de edad es evaluada por amenorrea primaria. No siente haber entrado a la
pubertad puesto que nunca ha tenido un periodo menstrual y tiene vello axilar disperso y vello púbico
escaso. Mide 150 cm, tiene implantación baja de la línea capilar y cuello membranoso (en red de pescador).
El nivel de FSH es 75 mUI/ml, la concentración de LH es 20 mUI/ml y la cantidad de estradiol es 2 pg/ml. Se
sospecha que la paciente tiene síndrome de Turner. Las siguientes pruebas están indicadas, EXCEPTO:

A. Frotis de células bucales para valorar la heterocromatina nuclear (presencia de cuerpos de Barr).

B. Ecocardiografía

C. Cariotipo

D. Ecografía renal

E. Concentración de TSH

La respuesta es A. (Cap. 410) El síndrome de Turner resulta con mayor frecuencia de una un cariotipo 45,X,
pero también puede ser provocado por mosaicismo (45,X/46,XX). En términos clínicos, quien padece
síndrome de Turner se caracteriza por estatura baja y amenorrea primaria si se presenta al principio de la
edad adulta. Otros rasgos comunes son linfedema crónico en las manos y los pies, pliegues en la nuca,
implantación baja de la línea capilar y paladar ojival. Para diagnosticar el síndrome de Turner tiene que
realizarse un cariotipo. Un corpúsculo de Barr es uno de los cromosomas X, el que está inactivado, y se

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observa en mujeres pero no en los varones. En el síndrome de Turner, el corpúsculo de Barr tiene que estar
ausente, pero sólo 50% de los individuos con síndrome de Turner tiene el cariotipo 45,X. Por lo tanto, el
diagnóstico puede pasarse por alto en personas con mosaicismo u otras anormalidades estructurales del
cromosoma X. En personas con este síndrome se encuentran condiciones comórbidas múltiples y se
recomienda hacer un cribado apropiado. Los defectos cardiacos congénitos afectan a 30% de las mujeres
con síndrome de Turner, e incluyen válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta y dilatación de la raíz
aórtica. Debe realizarse un ecocardiograma y es necesario valorar la presión arterial en los brazos y las
piernas. La hipertensión arterial también puede relacionarse con anormalidades estructurales de los
riñones y las vías urinarias, con mayor frecuencia riñón en forma de herradura. También se recomienda
realizar una ecografía renal. La enfermedad tiroidea autoinmunitaria afecta de 15 a 30% de las mujeres con
síndrome de Turner y tiene que detectarse mediante análisis de TSH. Otras comorbilidades que pueden
ocurrir incluyen hipoacusia neurosensorial, elevación de las enzimas hepáticas, osteoporosis y celiaquía

Un niño nace con genitales ambiguos. Aunque el análisis de amniocentesis durante el embarazo reveló un
genotipo 46,XX, el niño tiene genitales de apariencia fálica y labios parcialmente fusionados. No es posible
palpar los testículos. Además de exámenes sanguíneos estándar, ¿qué prueba bioquímica de cribado está
indicada?

A. Citometría de flujo de sangre periférica

B. Niveles séricos de cortisol

C. Concentración sérica de 17-hidroxiprogesterona

D. TSH sérica

E. Concentraciones séricos de prolactina

La respuesta es C. (Cap. 410) Es probable que este niño tenga hiperplasia suprarrenal congénita (CAH,
congenital adrenal hyperplasia). La forma clásica de deficiencia de 21- hidroxilasa (21-OHD) es la causa más
común de CAH. Su incidencia oscila de 1 en 10 000 a 1 en 15 000 y es la causa más común de
androgenización en mujeres con genotipo 46,XX. Los individuos afectados son homocigóticos o
heterocigóticos compuestos con numerosas mutaciones en la enzima 21-hidroxilasa (CYP21A2). Éstas
bloquean la síntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides en las glándulas suprarrenales, lo cual
incrementa la concentración de 17-hidroxiprogesterona y deriva los precursores de esteroides a la vía de
síntesis de andrógenos. La insuficiencia de glucocorticoides provoca una elevación compensadora de ACTH,
que provoca hiperplasia suprarrenal y la síntesis adicional de precursores de esteroides proximales al
bloque enzimático. La mayor producción de andrógenos in utero genera androgenización del feto 46,XX en
el primer trimestre. Se observan genitales ambiguos al nacer, con grados variables de hipertrofia del clítoris
y fusión de los labios. La variante de 21-OHD en la que hay pérdida de sal es resultado de deficiencia
combinada de glucocorticoides y mineralocorticoides grave. Por lo general entre los cinco y los 21 días de
vida se manifiesta una crisis por pérdida de sal y es un episodio que pone en riesgo la vida y que requiere
restitución urgente de líquidos más tratamiento con esteroides. En consecuencia, debe considerarse el
diagnóstico de 21-OHD en un bebé con genitales atípicos y gónadas no palpables en ambos lados.

Un varón de 58 años de edad acude a consulta por presentar ginecomastia bilateral. Tiene varios meses de
evolución y se acompaña de dolor leve en ambos lados. No informa otros síntomas. Sus otras condiciones
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médicas incluyen coronariopatía con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación

auricular, obesidad y diabetes mellitus tipo 2. En la actualidad consume lisinopril, espironolactona,
furosemida, insulina y digoxina. Niega toxicomanías y es padre de tres hijos. La exploración confirma
ginecomastia bilateral con tejido mamario palpable de 2 cm en cada lado. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones con respecto a la ginecomastia es verdadera?

A. Es necesario realizar una mastografía para descartar cáncer de mama.

B. La ginecomastia se debe en primera instancia a la obesidad, que acumula tejido adiposo en las mamas.

C. Es necesario medir las concentraciones séricas de testosterona, LH y TSH para evaluar insensibilidad a
andrógenos.

D. Hay que interrumpir la administración de espironolactona y monitorizar la regresión, en caso de que ésta
ocurra.

E. Se deben hacer pruebas de función hepática para descartar cirrosis.

La respuesta es D. (Cap. 411) La ginecomastia es un suceso relativamente común en varones y puede ser
provocada por obesidad con expansión de tejido adiposo hacia las mamas o por un incremento del índice
estrógenos:andrógenos, en la cual hay crecimiento glandular verdadero, como en este caso. Si sólo crece
una mama, es dura o está fija al tejido subyacente, es necesario hacer una mastografía. De manera alterna,
la cirrosis o el consumo de algún fármaco que pueda causar ginecomastia pueden ser explicaciones
adecuadas, en particular si ésta se desarrolla en etapas posteriores en varones antes fértiles. Si el tejido
mamario es >4 cm o los testículos son muy pequeños y no hay hepatopatía ni se consumen fármacos
potencialmente causales, tienen que buscarse alteraciones de testosterona, LH, FSH, estradiol y
gonadotropina coriónica humana (hCG) en el suero. Es posible que haya deficiencia de andrógenos, un
síndrome de resistencia a ellos o un tumor secretor de hCG. En este caso, la espironolactona es el agente
causal probable y puede interrumpirse o cambiarse por eplerenona. Después del cambio de fármaco tiene
que revalorarse la ginecomastia.

Los siguientes fármacos interfieren la función testicular, EXCEPTO:

A. Ciclofosfamida

B. Cetoconazol

C. Metoprolol

D. Prednisona

E. Espironolactona

La respuesta es C. (Cap. 411) Muchos fármacos son capaces de interferir con la función testicular a través de
una variedad de mecanismos. La ciclofosfamida daña los túbulos seminíferos de una manera que depende
de la dosis y del tiempo de uso. Provoca azoospermia después de pocas semanas de haber iniciado su
consumo. Este efecto es reversible en cerca de la mitad de estos pacientes. El cetoconazol inhibe la síntesis
de testosterona. La espironolactona bloquea la acción de los andrógenos y también puede provocar

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ginecomastia. Los glucocorticoides causan hipogonadismo en primera instancia mediante la inhibición de

la función hipotalámica-hipofisaria. La disfunción sexual se ha descrito como un efecto secundario de la
terapia con bloqueadores β. Sin embargo, no hay indicios de efectos sobre la función testicular. La mayor
parte de los casos de disfunción sexual ocurrieron en pacientes que recibían bloqueadores β más antiguos,
como el propanolol y el timolol.

Los signos y los hallazgos clínicos de la presencia de ovulación incluyen a los siguientes, EXCEPTO:

A. Detección de la elevación urinaria de LH

B. Concentración máxima de estrógenos durante la fase secretora del ciclo menstrual.

C. Incremento de la temperatura basal >0.6°C en la segunda mitad del ciclo menstrual.

D. Molestias en el momento de la ovulación.

E. Concentración de progesterona >5 ng/ml siete días antes del inicio de la menstruación.

La respuesta es B. (Cap. 412) Las mujeres con ciclos menstruales regulares que no varían >4 días por lo
general tienen ciclos ovulatorios, sin embargo muchos otros indicadores sugieren que la ovulación es
probable. Éstos incluyen molestia al momento de la ovulación, que se describe como malestar pélvico en la
mitad del ciclo y que se cree debido a la expansión rápida del folículo dominante en el momento de la
ovulación. Otros síntomas premenstruales incluyen hipersensibilidad mamaria, inflamación y antojos.
Parámetros objetivos adicionales que sugieren la presencia de ovulación incluyen un nivel de progesterona
>5 mg/ml siete días antes de la menstruación, un aumento de la temperatura basal >0.6°C en la segunda
mitad del ciclo menstrual y detección de una oleada de LH en la orina. Las concentraciones de estrógenos
se elevan en el momento de la ovulación y durante la fase secretora del ciclo menstrual, pero no son útiles
en la detección de la ovulación.

En la progresión de la niñez a la pubertad, las siguientes aseveraciones con respecto a las concentraciones
de FSH y LH son ciertas, EXCEPTO:

A. La producción de FSH se suprime desde el nacimiento hasta los 20 meses de edad.

B. la LH incrementa durante el primer año de vida (desde el nacimiento hasta los 20 meses).

C. la LH y la FSH disminuyen durante la niñez, antes de la pubertad.

D. Cuando inicia la pubertad, la liberación pulsátil de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) regula
las concentraciones de LH y FSH.

E. Las concentraciones de LH y FSH aumentan de manera notable después de la menopausia.

La respuesta es A. (Cap. 412) Después del nacimiento y la pérdida de los esteroides derivados de la placenta,
los niveles de gonadotropinas aumentan. Las concentraciones de FSH son mucho mayores en las niñas que
en los niños. Esta elevación de FSH activa los ovarios (detectable en una ecografía) y aumentan las
concentraciones de inhibina B y estradiol. Ciertos estudios que han identificado mutaciones en el gen TAC3
(que codifica la neurocinina B) y en el de su receptor (TAC3R) en pacientes con deficiencia de GhRH indican
que los dos están involucrados en el control de la secreción de GnRH y que pueden ser muy importantes en
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esta etapa temprana del desarrollo. Entre los 12 y los 20 meses de edad, el eje reproductor se suprime de
nuevo y después persiste un periodo de latencia relativa hasta la pubertad. Cuando ésta inicia, la secreción
pulsátil de GnRH induce la producción de gonadotropinas en la hipófisis. En atapas tempranas de la
pubertad, la secreción de FSH y LH es aparente sólo durante el sueño, pero conforme progresa, la secreción
pulsátil de gonadotropinas ocurre durante el día y la noche. Las concentraciones de gonadotropinas son
cíclicas durante los años reproductivos e incrementan de manera dramática con la pérdida de la
retroalimentación negativa que acompaña a la menopausia (figura X-42).

FIGURA X-42

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¿Cuál de los siguientes episodios ocurre primero en la mayoría de las niñas con desarrollo puberal normal?

A. Se alcanza la mayor velocidad de crecimiento

B. Menarca

C. Telarquia

D. Desarrollo de vello púbico

E. Desarrollo de vello axilar

La respuesta es C. (Cap. 412) El primer periodo menstrual (menarca) ocurre relativamente tarde en la serie
de episodios fundamentales del desarrollo que caracterizan la progresión normal de la pubertad. La

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menarca es precedida por la aparición de vello púbico y después de vello axial (adrenarca) como respuesta
de la maduración de la zona reticular de las glándulas suprarrenales y del incremento de la secreción
suprarrenal de andrógenos, en particular deshidroepiandrosterona (DHEA). Los episodios que inician la
adrenarca siguen sin conocerse pero pueden involucrar aumento del índice de masa corporal y factores in
utero y neonatales. La menarca también es precedida por el desarrollo de las mamas (telarquia). Los senos
son muy sensibles a los muy bajos niveles de estrógenos provenientes de la conversión periférica de
andrógenos suprarrenales y las bajas concentraciones de estrógenos secretados de los ovarios en etapas
tempranas de la maduración puberal. El desarrollo mamario precede la aparición de vello axilar y púbico en
cerca de 60% de las mujeres. El intervalo entre el inicio de la telarquia y la menarca es de alrededor de dos
años. Ha habido una declinación gradual en la edad de la menarca en el último siglo, atribuida en gran
parte a una mejor nutrición y existe una relación entre la adiposidad y la maduración sexual temprana en
niñas.

El estudio Women’s Health Initiative investigó los efectos de la terapia hormonal en posmenopáusicas. El
estudio se detuvo antes de lo programado por incremento de los riesgos. ¿Cuál de las siguientes
enfermedades podía sufrir el grupo expuesto sólo a estrógenos?

A. Trombosis venosa profunda

B. Cáncer de endometrio

C. Infarto del miocardio

D. Osteoporosis

E. Apoplejía

La respuesta es E. (Cap. 413) La Women’s Health Initiative es el estudio más extenso de terapia hormonal
hasta ahora; incluyó 27 000 mujeres posmenopáusicas de 50 a 79 años de edad, a quienes se les dio
seguimiento durante cinco a siete años, en promedio. Se pensaba que la restitución hormonal en este
grupo de mujeres disminuiría el riesgo vascular. Sin embargo, el estudio se interrumpió antes de lo previsto
debido a un índice desfavorable entre el riesgo y el beneficio en el grupo expuesto a estrógenos-progestina
y una mayor probabilidad de apoplejía que no fue compensada por una incidencia menor de cardiopatía
coronaria en el grupo expuesto sólo a estrógenos. El riesgo de desarrollar cáncer endometrial fue mayor en
pacientes con un útero intacto que consumían sólo estrógenos. El uso de progesterona eliminó este riesgo.
Los estrógenos sin oposición se relacionaron con un mayor riesgo de apopejía que superó por mucho el
riesgo disminuido de cardiopatía coronaria. La combinación de estrógenos y progestina se vinculó con un
incremento del riesgo de coronariopatía. La probabilidad de osteoporosis disminuyó en el grupo expuesto a
estrógenos y en el expuesto a estrógenos y progestina. El riesgo de tromboembolia venosa fue mayor
también en ambos grupos. Estas terapias sí reducen síntomas menopáusicos importantes, como bochornos
y sequedad vaginal. Este estudio trascendental propició una revaloración dramática del uso de estrógenos y
progesterona en mujeres posmenopáusicas para reducir el riesgo cardiovascular. Además, reiteró la
importancia de realizar ensayos clínicos bien diseñados para valorar dogmas aceptados.

Las siguientes son contraindicaciones tradicionales para el tratamiento de restitución hormonal en mujeres
posmenopáusicas, EXCEPTO:

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A. Hepatopatía activa

B. Trastornos de la coagulación

C. Cáncer mamario

D. Riesgo de 5 a 10% de sufrir una coronariopatía en los 10 años siguientes.

E. Sangrado vaginal inexplicable

La respuesta es D. (Cap. 413) Las contraindicaciones tradicionales para la terapia de restitución hormonal
son sangrado vaginal inexplicable; hepatopatía activa; antecedentes de tromboembolia venosa por
embarazo, uso de anticonceptivos orales o causa desconocida; trastornos de la coagulación; antecedentes
de cáncer endometrial, y diabetes. El riesgo de presentar coronariopatías en 10 años, con base en el
Framingham Coronary Heart Disease Risk Score, es de 5 a 10% y no es una contraindicación tradicional para
la terapia de restitución hormonal VO.

Una pareja que ha estado casada durante cinco años ha intentado tener un hijo durante los últimos 12
meses. A pesar de tener relaciones sexuales regulares, no han logrado el embarazo. Los dos tienen 32 años
de edad y no tienen problemas médicos. Ninguno toma medicamentos. ¿Cuál de las siguientes es la causa
más común de infertilidad?

A. Endometriosis

B. Factor masculino

C. Disfunción ovulatoria

D. Defectos en las trompas de Falopio

E. Causa desconocida

La respuesta es C. (Cap. 414) La infertilidad, definida como la incapacidad de lograr un embrazo después de
tener relaciones sexuales durante 12 meses sin métodos anticonceptivos, es un problema común en
Estados Unidos, donde se estima que 15% de las parejas están afectadas. La evaluación inicial debe incluir
una valoración de la historia menstrual actual, asesoría respecto al momento adecuado de tener relaciones
sexuales y educación sobre factores de riesgo modificables como el uso de drogas, el consumo de alcohol,
el tabaquismo, la ingestión de cafeína y la obesidad. Los factores masculinos contribuyen con alrededor de
25% de los casos de infertilidad, 17% por ahora carecen de explicación y los factores femeninos contribuyen
con 58%. Entre las causas femeninas, la más común es la amenorrea/disfunción ovulatoria, que se presenta
en 46% de los casos. Esto se debe en primera instancia a episodios hipotalámicos o hipofisarios o al
síndrome de ovarios poliquísticos. Los defectos de las trompas de Falopio y la endometriosis son menos
comunes.

Una pareja busca consejo sobre su situación de infertilidad. La mujer tiene 35 años de edad, nunca se ha
embarazado y tomó anticonceptivos orales desde los 20 hasta los 34 años. Han pasado 16 meses desde que
los dejó de tomar. Tiene ciclos menstruales aproximadamente cada 35 días, pero en ocasiones transcurren
hasta 60 días entre dos ciclos. La mayor parte de los meses experimenta hipersensibilidad dos a tres

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semanas después del inicio del ciclo menstrual. Cuando estaba en la universidad, fue tratada por una
infección de Neisseria gonorrhoeae que se diagnosticó en una consulta en el servicio médico estudiantil por
la presencia de fiebre y dolor pélvico. No tiene otros antecedentes médicos. Trabaja cerca de 60 h a la
semana como abogado corporativo y se ejercita todos los días. Bebe café diario y alcohol de manera
ocasional en reuniones sociales. Su índice de masa corporal (BMI) es 19.8 kg/m2. Su esposo, quien tiene 39
años y no ha tenido hijos, la acompaña a la evaluación. Estuvo casado de los 24 a los 28 años. Él y su
anterior esposa intentaron tener hijos durante cerca de 15 meses pero no lo lograron. En ese momento, el
fumaba marihuana todos los días y atribuía el fracaso al uso de dicha droga. Ya tiene nueve años sin
consumir drogas. Padece hipertensión e ingiere 10 mg de lisinopril todos los días. No es obeso (BMI = 23.7
kg/m2). Requieren una evaluación para su infertilidad y piden ayuda para lograr un embarazo. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es verdadera respecto a la infertilidad y la probabilidad de concebir?

A. No es necesario determinar si la mujer ovula puesto que la mayoría de las menstruaciones ocurre de
manera regular y hay hipersensibilidad mamaria en la mitad de los ciclos, lo cual indica ovulación.

B. El lisinopril tiene que interrumpirse de inmediato debido al riesgo de que el producto tenga defectos
congénitos relacionados con dicho medicamento.

C. Es necesario valorar la permeabilidad de las trompas mediante una histerosalpingografía.

D. El uso prolongado de anticonceptivos orales (durante >10 años) ha incrementado el riesgo de

anovulación e infertilidad.

E. El consumo de marihuana por parte del varón afecta de manera directa la motilidad de los
espermatozoides y quizá sea la causa de infertilidad.

La respuesta es C. (Cap. 414) La evaluación de la infertilidad debe incluir la valoración de factores

masculinos y femeninos. Las anormalidades de la función menstrual son la causa más común de
infertilidad femenina y en la exploración inicial de infertilidad se debe valorar la ovulación y la
permeabilidad de las trompas de Falopio. La mujer informa un episodio de infección gonocócica con
síntomas de enfermedad pélvica inflamatoria, que incrementarían su riesgo de infertilidad por cicatrización
y oclusión de las trompas y en consecuencia oclusión de las mismas. Es necesario realizar una
histerosalpingografía. Si hay señales de anormalidades de las trompas de Falopio, muchos expertos
recomiendan procedimientos de fecundación in vitro, puesto que estas mujeres tienen un riesgo mayor de
sufrir embarazos ectópicos en caso de haber concepción. La mujer informa cierta irregularidad en las
menstruaciones, lo cual sugiere ciclos anovulatorios y, por lo tanto, tiene que determinarse si hay ovulación
o no mediante la evaluación de las concentraciones hormonales. No hay pruebas de que el uso prolongado
de anticonceptivos orales afecte la fertilidad de manera adversa (Farrow A, et al: Hum Reprod 17:2754,
2002). Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, incluido el lisinopril, son teratógenos
conocidos para las mujeres, pero no tienen efectos sobre anormalidades cromosómicas en varones. El uso
reciente de marihuana puede estar relacionado con un mayor riesgo de infertilidad, y estudios in vitro de
semen expuesto a derivados de Cannabis mostraron una motilidad disminuida (Whan LB, et al: Fertil Steril
85:653, 2006). Sin embargo, ningún estudio ha demostrado disminución de la fertilidad a largo plazo en
varones que usaron antes marihuana.

¿Cuál de los siguientes métodos anticonceptivos tiene una eficacia teórica >90%?

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A. Preservativo.

B. Dispositivos intrauterinos

C. Anticonceptivos orales

D. Espermaticidas

E. Todos los anteriores

La respuesta es E. (Cap. 414) Todas las opciones tienen una eficacia teórica de 90% para prevenir el
embarazo. Sin embargo, la efectividad real puede variar de manera amplia. Los espermicidas tienen la
mayor tasa de fracaso (21%). Los métodos de barrera (p. ej., preservativos, diafragma y capuchón cervical)
tienen una eficiencia real de 82 a 88%. Los anticonceptivos orales y los dispositivos intrauterinos tienen un
desempeño similar, con 97% de eficacia en la práctica clínica.

Un varón de 30 años de edad, padre de tres niños, presenta crecimiento mamario progresivo de seis meses
de evolución. No consume ninguna droga. Los exámenes de laboratorio revelan que las concentraciones de
LH y testosterona son bajas. ¿Cuál de las siguientes pruebas debe incluirse en la valoración posterior de este
paciente?

A. Recolección de orina de 24 h para medir 17-cetoesteroides

B. Valoración de transaminasa sérica glutámica oxaloacética (SGOT) en sangre y medición de

concentraciones de fosfatasa alcalina y bilirrubinas.

C. Biopsia mamaria

D. Cariotipo para excluir síndrome de Klinefelter

E. Concentraciones de estradiol y gonadotropina coriónica humana (hCG).

La respuesta es E. (Cap. 414) La ginecomastia patológica se desarrolla cuando el índice efectivo

testosterona:estrógenos está disminuido por la menor producción de dicho andrógeno (como en la
insuficiencia testicular primaria) o por la mayor producción de estrógenos. Lo último puede ser
consecuencia de la secreción directa de estradiol por un testículo estimulado por LH o hCG, o por un
incremento de la aromatización periférica de esteroides precursores, en particular androstenediona. Las
concentraciones elevadas de esta hormona pueden ser consecuencia de una mayor secreción por un tumor
suprarrenal (que eleva la concentración de 17-cetoesteroides urinarios) o de disminución de la depuración
hepática en pacientes con hepatopatía crónica. Una variedad de fármacos, incluido el dietilestilbestrol, la
heroína, la digital, la espironolactona, la cimetidina, la isoniazida y los antidepresivos tricíclicos, también
puede provocar ginecomastia. En este paciente, el antecedente de paternidad y la exploración física normal
indican que no es innecesario realizar un cariotipo y que la hipertrofia mamaria bilateral excluye
esencialmente la presencia de un carcinoma y por lo tanto la necesidad de tomar una biopsia. Las
concentraciones bajas de testosterona y LH sugieren la producción de estrógenos o de hCG. Puesto que la
exploración de los testículos es normal, no se sospecha de un tumor testicular primario. El carcinoma
pulmonar y los tumores de células germinales pueden producir hCG y en consecuencia ginecomastia.

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Usted atiende a una paciente de 36 años de edad. En la historia clínica no se reportan enfermedades ni el
consumo de medicamentos. Refiere que ella y su esposo han intentado tener un hijo durante los últimos
siete meses pero no lo han logrado. ¿Cuál de las siguientes respuestas es adecuada?

A. “Es probable que haya entrado a la menopausia y no pueda tener hijos”.

B. “No se recomienda la evaluación de un especialista en infertilidad hasta que usted y su esposo hayan
intentado el embarazo al menos 12 meses”.

C. “La referiré a un experto en problemas de fertilidad”.

D. “La mayor parte de las causas de infertilidad está relacionada con los varones. Sugiero que se le hagan
exámenes a su pareja”.

E. “La edad no reduce la probabilidad de que una mujer se embarace hasta que alcanza la menopausia”.

La respuesta es C. (Cap. 414) El espectro de infertilidad va desde tasas de concepción reducidas hasta la
necesidad de intervención médica por causas irreversibles de infertilidad. Ésta puede atribuirse en primera
instancia a factores masculinos en 25% de las parejas y a factores femeninos en 58%. Es inexplicable en 17%
de los casos. No es inusual que haya factores tanto masculinos como femeninos que contribuyan a la
infertilidad. Debido a la disminución de la capacidad reproductiva femenina por envejecimiento, se
recomienda que mujeres >34 años de edad sin riesgo elevado de infertilidad busquen atención en seis
meses, no en 12 meses (como se le sugiere a mujeres más jóvenes) para revisión y se les de tratamiento
expedito.

¿Cuál de las siguientes poblaciones étnicas de Estados Unidos tiene el mayor riesgo de padecer diabetes
mellitus?

A. Judíos asquenacíes

B. Asiáticos americanos

C. Hispanos

D. Negros no hispanos

E. Caucásicos no hispanos

La respuesta es D. (Cap. 417) El riesgo de sufrir diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 está incrementando en todas
las poblaciones, pero la probabilidad del tipo 2 se está elevando a una tasa mucho más rápida. En Estados
Unidos la prevalencia de diabetes mellitus ajustada a la edad es 7.1% en personas caucásicas no hispanas,
7.5% en asiáticos americanos, 11.8% en hispanos y 12.6% en negros no hispanos. No hay datos
comparables disponibles para individuos que pertenecen a las poblaciones de indios americanos, nativos
de Alaska y pobladores de las islas del pacífico, pero se cree que la prevalencia es incluso mayor que en la
población de negros no hispanos.

¿Cuál de los siguientes incisos define una tolerancia normal a la glucosa?

A. Glucosa plasmática en ayuno <100 mg/100 ml.

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B. Glucosa plasmática en ayuno <126 mg/100 ml después de una prueba de glucosa oral.

C. Glucosa plasmática en ayuno <100 mg/100 ml, glucosa plasmática <140 mg/100 ml después de una
prueba de glucosa oral y hemoglobina A1C <5.6%

D. Hemoglobina A1C <5.6% y glucosa plasmática en ayuno <140 mg/100 ml

E. Hemoglobina A1C <6.0%

La respuesta es C. (Cap. 417) La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categorías: tolerancia normal a la
glucosa, deterioro de la homeostasis de la glucosa y diabetes mellitus. En personas con tolerancia normal,
la glucosa plasmática en ayuno es <100 mg/100 ml, después de una prueba de tolerancia oral es <140
mg/100 ml y la hemoglobina A1C es <5.6%. La homeostasis anormal de la glucosa se define como una
concentración de glucosa plasmática de 100 a 125 mmol/100 ml en ayuno o de 140 a 199 mmol/L después
de una prueba de tolerancia a la glucosa o una concentración de hemoglobina A1C de 5.7 a 6.4%. Las
personas con diabetes mellitus tienen una glucosa plasmática >126 mg/100 ml en ayuno, >200 mg/100 ml
después de una prueba de tolerancia oral o una concentración de hemoglobina A1C ≥6.5%.

Una mujer obesa de 37 años de edad acude a la clínica para una evaluación rutinaria. Refiere que en el
último año ha tenido dos infecciones por Candida albicans tratadas con remedios de venta sin receta
médica y a menudo siente sed. Informa despertarse durante la noche para orinar. ¿Cuál de los siguientes
estudios es el más adecuado para iniciar la evaluación de la paciente y descartar diabetes mellitus?

A. Hemoglobina A1C

B. Prueba de tolerancia a la glucosa

C. Concentración plasmática de péptido C

D. Nivel de insulina plasmática

E. Medición aleatoria del nivel de glucosa plasmática

La respuesta es E. (Cap. 417) Puesto que la paciente tiene síntomas, no está siendo examinada en busca de
diabetes mellitus. Para la evaluación se recomienda medir la glucosa plasmática en ayuno o la hemoglobina
A1C. Dado que presenta síntomas, una medición aleatoria de glucosa plasmática >200 mg/100 ml es
adecuada para diagnosticar diabetes mellitus. Otros criterios incluyen glucosa plasmática en ayuno >126
mg/100 ml, hemoglobina A1C >6.4% o glucosa plasmática de 2 h >200 mg/100 ml durante una prueba de
tolerancia a la glucosa VO. El péptido C es una herramienta útil para determinar si la insulina se divide de su
precursor de forma normal. Un nivel de péptido C normal con hipoglucemia sugiere el uso subrepticio de
insulina y una concentración disminuida de péptido C con hiperglucemia sugiere insuficiencia pancreática.

Una mujer de 27 años de edad con obesidad leve es valorada por su médico de atención primaria por
presentar sed excesiva y poliuria. Se sospecha de diabetes mellitus y una medición de glucosa plasmática
aleatoria de 211 mg/día confirma el diagnóstico. ¿Cuál de los siguientes exámenes indicará de manera
contundente que las paciente padece diabetes mellitus tipo 1?

A. Anticuerpo anti-GAD-65

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B. Pruebas para detectar polimorfismos del receptor activado por el proliferador de peroxisomas γ-2.

C. Concentración plasmática de insulina

D. Detección del antígeno leucocítico humano (HLA) DR3.

E. No hay pruebas de laboratorio para detectar diabetes mellitus tipo 1.

La respuesta es A. (Cap. 417) La diabetes mellitus tipo 1 a menudo se presenta de forma más grave con
cetoacidosis diabética y a menudo ocurre en individuos más jóvenes que la diabetes tipo 2; sin embargo,
hay algunos casos en los que no es sencillo distinguir entre los dos tipos. En el tipo 1 es más frecuente
localizar el antígeno leucocitario humano (HLA) DR3; muchos haplotipos están presentes en 40% de los
niños con diabetes mellitus tipo 1, pero sigue siendo la minoría. La destrucción inmunitaria de las células β
es la causa primaria de la diabetes tipo 1 y a menudo se observan anticuerpos contra ellas. Los objetivos
más comunes de estos son la descarboxilasa de ácido glutámico (GAD), la insulina y los antígenos IA/ICA-
512 y ZnT-8. Los ensayos disponibles en el comercio para detectar anticuerpos contra la GAD-65 son de fácil
acceso y pueden demostrar la presencia de anticuerpos en >85% de los individuos con diabetes tipo 1 de
aparición reciente. Estos autoanticuerpos se presentan con poca frecuencia en sujetos con diabetes
mellitus tipo 2 (de 5 a 10%). Puede haber cierta cantidad de insulina residual en el plasma de individuos con
diabetes tipo 1 temprana; por lo tanto, la identificación de dicha molécula no distinguirá las dos
condiciones de manera confiable. Se han descrito polimorfismos del receptor activado por el proliferador
de peroxisoma γ-2 en personas con diabetes mellitus tipo 2, pero no pueden discriminar entre las dos
condiciones.

Una mujer de 18 años de edad ingresa a la unidad de terapia intensiva por presentar cetoacidosis diabética
(DKA). Desconocía su condición, sin embargo su madre había notado que “iba mucho al baño” últimamente
y que “tenía mucha sed”. El BMI de la paciente es de 44 kg/m2. No hay antecedentes heredofamiliares de
diabetes. Se trata con éxito la CDK y no hay anticuerpos séricos anti-GAD ni autoanticuerpos contra las
células de los islotes (ICA) en los estudios realizados durante el ingreso. La paciente y su madre quieren
saber qué “tipo” de diabetes tiene. ¿Cuál de las respuestas es la correcta?

A. “Debido a la temprana edad de aparición, es probable que tenga diabetes tipo 1”.

B. “Debido a la presentación de cetoacidosis diabética, es posible que tenga diabetes tipo 1”.

C. “Es posible que tenga diabetes juvenil de inicio en la edad adulta”.

D. “Es probable que se trate de diabetes mellitus tipo 2”

E. “Sospecho que su diabetes inició por un virus”

La respuesta es D. (Cap. 417) Los individuos con diabetes tipo 2 (T2DM, type 2 diabetes mellitus) a menudo
tienen las siguientes características: (1) desarrollan la enfermedad después de los 30 años de edad; (2) por
lo general son obesos (80% tiene sobrepeso, aunque los individuos de edad avanzada pueden ser
delgados); (3) pueden no requerir insulina al inicio; y (4) en ocasiones tienen condiciones relacionadas
como resistencia a la insulina, hipertensión arterial, cardiopatías, dislipidemia o síndrome de ovarios
poliquísticos. En la T2DM, la resistencia a la insulina por lo general está relacionada con obesidad
abdominal (en vez de estarlo con obesidad de la cadera o de los muslos) e hipertrigliceridemia. Aunque la
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mayoría de los individuos diagnosticados con este tipo de diabetes son adultos mayores, la edad en la que
se establece el diagnóstico está declinado y hay un aumento pronunciado entre los niños obesos y los
adolescentes. La edad del paciente no debe ser la única base para determinar el tipo de diabetes. Algunos
individuos con T2DM fenotípica se presentan con cetoacidosis diabética, pero no tienen marcadores
autoinmunitarios y pueden tratarse después con hipoglucemiantes orales en vez de insulina (este escenario
clínico a menudo se conoce como T2DM con predisposición a la cetosis). Las formas monógenas de
diabetes (variante juvenil de aparición en la madurez) deben considerarse en personas <30 años de edad,
herencia autosómica de la enfermedad (no es el caso de este paciente) y sin deficiencia de insulina casi
total.

Un paciente es evaluado en el servicio de urgencias por complicaciones de diabetes mellitus provocadas

por un episodio de estrés. Los siguientes exámenes de laboratorio son congruentes con el diagnóstico de
DKA, EXCEPTO:

A. pH arterial de 7.1

B. Glucosa de 550 mg/100 ml.

C. Cetonas plasmáticas marcadamente positivas

D. Potasio sérico normal

E. Osmolaridad plasmática de 380 mosm/ml

La respuesta es E. (Cap. 418) La cetoacidosis diabética y el estado hipoglucémico hiperosmolar se presentan

en un amplio espectro. La primera es más común en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, pero ocurre con
cierta frecuencia en pacientes con T2DM. Ambas condiciones incluyen hiperglucemia, deshidratación,
deficiencia absoluta o relativa de insulina y anormalidades del equilibrio acidobásico. La cetosis es más
común en la cetoacidosis diabética. En ésta, la glucosa por lo general oscila entre 250 y 600 mg/100 ml,
mientras que en el estado hiperglucémico hiperosmolar a menudo alcanza valores de 600 a 1 200 mg/100
ml. La concentración de potasio puede ser normal o estar elevada en la cetoacidosis diabética y ser normal
en pacientes en estado hiperglucémico hiperosmolar. El magnesio, el cloro y el fosfato son normales en
ambas condiciones. La creatinina puede estar algo elevada en la cetoacidosis diabética. En el estado
hiperglucémico hiperosmolar la concentración de creatinina a menudo se incrementa con moderación. Las
cetonas plasmáticas pueden incrementar de manera leve en pacientes hiperosmolares, pero siempre
aumentan de forma importante en la cetoacidosis diabética. Debido a que hiperosmolaridad es el hallazgo
distintivo de los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar, su osmolaridad va de 330 a 380
mosm/ml, mientras que los pacientes con cetoacidosis diabética por lo general tienen una osmolaridad
plasmática ligeramente elevada que oscila entre 300 y 320 mosm/ml. El bicarbonato sérico está muy
deprimido en la cetoacidosis diabética y es normal o está ligeramente disminuido en el estado
hiperosmolar. El pH arterial es <7.3 en la cetoacidosis y >7.3 en el estado hiperosmolar. Por último, el
desequilibrio aniónico es amplio en la cetoacidosis diabética y normal o un poco elevado en el estado
hiperosmolar hiperglucémico.

Selecciónese la combinación correcta entre las siguientes insulinas y las duraciones y los inicios de acción.

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    Inicio Duración

A. Aspart 1h 6h

B. Detemir 2h 12 h

C. Lispro 0.5 h 2h

D. NPH 2h 14 h

E. Regular 0.25 h 8h

A. A

B. B

C. C

D. D

E. E

La respuesta es D. (Cap. 418) Las preparaciones de insulina pueden ser de dos tipos: de acción corta y de
acción prolongada. Las primeras incluyen preparaciones regulares y nuevas como aspart, glulisina y lispro.
La insulina regular tiene un inicio de acción de 0.5 a 1 h y es efectivo durante 4 a 6 h. Las otras tres insulinas
de acción corta tienen un inicio de acción menor a 15 min y son efectivas durante 3 a 4 h. Entre las insulinas
de acción prolongada se encuentran el detemir, la glargina y la NPH. Las dos primeras tienen un inicio de
acción de 1 a 4 h y duran hasta un día, mientras que la insulina NPH tiene un inicio de acción de 1 a 4 h y es
efectiva durante 10 a 16 h. Estos fármacos tienen un número de preparaciones combinadas que aprovechan
los diferentes tiempos de inicio de acción y los lapsos de actividad para proporcionar una eficiencia
extrema y optimizar el cumplimiento terapéutico.

A una mujer de 54 años de edad se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 después de que una prueba
rutinaria de glucosa en ayuno revelara que la proporción de hemoglobina A1C era 7.6%. Ha intentado
perder peso y hacer ejercicio, pero no ha disminuido la concentración de hemoglobina A1C y ahora se
recomienda administrar medicamentos. Padece hipertensión arterial sistémica leve, que está bien
controlada, y no tiene otras condiciones médicas. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más apropiado
como terapia de primera elección?

A. Acarbosa

B. Exenatida

C. Gliburida

D. Metformina

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E. Sitagliptina

La respuesta es D. (Cap. 418) El fármaco de administración oral de primera elección para pacientes con
T2DM es la metformina. Está contraindicada en pacientes con una tasa de filtración glomerular <60 ml/min,
cualquier forma de acidosis, insuficiencia cardiaca congestiva, hepatopatía o hipoxemia grave, pero es bien
tolerada por la mayoría de los individuos. Los secretagogos de insulina, las biguanidas, los inhibidores de la
glucosidasa α, las tiazolidinedionas, los agonistas del péptido GLP-1, los inhibidores de la dipeptidil
peptidasa-4 (DPP-IV) y la insulina han sido aprobados como agentes monoterapéuticos para tratar la T2DM.
Debido a experiencia clínica extensa, un perfil de efectos secundarios favorable y un costo relativamente
bajo, se recomienda la metformina como fármaco de primera elección. Además, tiene beneficios
adicionales como pérdida ligera de peso, niveles de insulina menores y mejoría leve en el perfil de lípidos.
Las sulfonilureas, por ejemplo la gliburida; los agonistas del GLP-1, como la exenatida; y los inhibidores de
la DPP-IV, por ejemplo la sitagliptina, pueden ser adecuados como tratamiento de combinación pero no son
la primera elección para la mayoría de los pacientes.

Una mujer de 21 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 acude al servicio de urgencias
por presentar náusea, vómito, letargo y deshidratación. Se encuentra letárgica, sus mucosas están
deshidratadas y está aturdida. Su presión arterial es 80/40 mmHg y la frecuencia cardiaca es de 112 lpm. Los
ruidos cardiacos son normales. Los pulmones no tienen secreciones y las vías aéreas están permeables. El
abdomen es blando y no hay organomegalia. La paciente responde y está orientada en tiempo, espacio y
persona, pero con debilidad difusa. Las concentraciones séricas de sodio, potasio, magnesio, bicarbonato y
cloro son 126, 4.3, 1.2, 10 y 88 meq/L, respectivamente. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre y
creatinina son 76 y 2.2 mg/100 ml, en dicho orden. La glucosa sérica es 720 mg/100 ml. Las siguientes
medidas terapéuticas son apropiadas, EXCEPTO:

A. Administración de solución de sodio al 3%

B. Medición de gases sanguíneos arteriales

C. Administración de insulina IV

D. Aplicación de potasio IV

E. Administración de líquidos IV

La respuesta es A. (Cap. 418) La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus.
Resulta de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, combinada con exceso de hormonas
contrarreguladoras. En particular, una disminución del índice insulina:glucagones promueve la
gluconeogénesis, la glucogenólisis y la formación de cuerpos cetónicos en el hígado. La cetosis resulta de
un incremento de la liberación de ácidos grasos desde los adipocitos, con un cambio resultante hacia la
síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado. Esto es mediado por la relación que existe entre la insulina y la
enzima carnitina palmitoiltransferasa I. A pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de
cetoácidos, que son neutralizados por el bicarbonato. Conforme se agotan las reservas de HCO3-, se
desarrolla acidosis. En términos clínicos, estos pacientes presentan náusea, vómito y dolor abdominal.
Están deshidratados y pueden presentar hipotensión, letargia y depresión grave del SNC. El tratamiento se
enfoca en la restitución de la insulina corporal, lo cual tendrá como resultado el cese de la formación de

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cetoácidos y la mejoría del estado de acidosis. La evaluación del nivel de acidosis puede realizarse con una
gasometría arterial. Estos pacientes tienen acidosis por desequilibrio aniónico y a menudo alcalosis
metabólica concomitante provocada por el consumo de volumen. La restitución del volumen con líquidos
intravenosos es crítica. Pueden presentarse muchas anormalidades electrolíticas. El sodio, el potasio y el
magnesio corporales totales están disminuidos en estos pacientes. Como resultado de la acidosis, el
potasio intracelular puede salir de las células y normalizar sus concentraciones, e incluso elevarlos. Sin
embargo, cuando mejora la acidosis el potasio sérico disminuye con rapidez. Por lo tanto, la reposición de
dicho elemento es crítica a pesar de la presencia de una concentración “normal”. Debido a los efectos
osmolares de la glucosa se transmiten líquidos al espacio intravascular. Esto disminuye el sodio sérico
medido. Hay una reducción de 1.6 meq/l de sodio sérico por cada elevación de 100 mg/100 ml de glucosa
sérica. En este caso, el sodio sérico mejorará sólo con hidratación. No se debe usar solución salina al 3%
debido a que el paciente no tiene déficit neurológico y se espera la resolución rápida del padecimiento
actual sólo con la administración de líquidos por vía IV.

El lector atiende a una mujer de 28 años de edad con diabetes tipo 1 de larga evolución, tratada con
insulina. Refiere que ella y su esposo han decidido tener hijos. ¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera
con respecto a los problemas reproductivos y la diabetes?

A. Las mujeres con diabetes tienen una capacidad reproductiva disminuida.

B. La insulina atraviesa la placenta y puede afectar al feto de manera adversa.

C. La paciente debe esperar que sus requerimientos de insulina incrementen durante el embarazo.

D. La glucosa sérica materna elevada aumenta el riesgo de desarrollar anormalidades fetales.

E. EL periodo más importante para el control glucémico es el primer trimestre para evitar malformaciones
fetales.

La respuesta es D. (Cap. 418) La capacidad reproductiva en varones o mujeres con diabetes mellitus parece
ser normal. Es posible que los ciclos menstruales estén vinculados con alteraciones en el control de la
glucemia en mujeres con la enfermedad. Los embarazos están relacionados con una pronunciada
resistencia a la insulina; el incremento de los requerimientos de insulina a menudo precipita la enfermedad
y puede provocar diabetes mellitus gestacional. La glucosa, que en concentraciones elevadas es teratógena
para el feto, cruza con facilidad la placenta, pero la insulina no. Por lo tanto, la hiperglucemia de la
circulación materna puede estimular la secreción de insulina en el feto. Los efectos de la insulina sobre el
crecimiento y el anabolismo causan a veces macrosomía. Los embarazos de mujeres con diabetes
diagnosticada requieren una planeación meticulosa y adherencia a regímenes estrictos de tratamiento. El
manejo intensivo de la enfermedad y la normalización de la hemoglobina A1C son esenciales para mujeres
que planean embarazarse. El periodo más importante para controlar la glucemia es precisamente después
de la fecundación. El riesgo de malformaciones fetales incrementa de cuatro a 10 veces en individuos con
diabetes no controlada al momento de la concepción. Es imperativo normalizar la glucosa plasmática antes
de la fecundación y durante el desarrollo de los órganos del feto.

¿Cuál de las siguientes opciones con respecto al cuidado hospitalario de pacientes diabéticos es verdadera?

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A. La anestesia general induce sensibilización a la insulina e incrementa el riesgo de experimentar

hipoglucemia.

B. Un mayor grado de hiperglucemia durante periodos de hospitalización no se ha vinculado con una mayor
incidencia de infecciones.

C. En ensayos clínicos, el control estricto de la glucemia (con un objetivo de 81-108 mg/100 ml) es mejor que
el control glucémico moderado (objetivo de 140 mg/100 ml).

D. El inicio de la nutrición parenteral total está relacionado con mayores requerimientos de insulina.

E. En pacientes graves siempre se prefiere administrar insulina subcutánea que por vía IV.

La respuesta es D. (Cap. 418) Virtualmente todas las subespecialidades médicas y quirúrgicas están
involucradas en el cuidado de pacientes hospitalizados con diabetes. La hiperglucemia, sea en una persona
con diabetes identificada o en un individuo sin diagnóstico confirmado, es un mal pronóstico en pacientes
hospitalizados. La anestesia general, las cirugías, las infecciones y las enfermedades concurrentes suben los
niveles de hormonas contrarreguladoras (cortisol, hormona de crecimiento, catecolaminas y glucagon) y
citoquinas que pueden provocar resistencia transitoria a la insulina e hiperglucemia. En estudios
transversales de pacientes con diabetes se ha establecido un vínculo entre un grado mayor de
hiperglucemia y la incidencia de trastornos cardiacos, neurológicos e infecciosos más graves. Algunos
estudios indican que los pacientes que no tienen diabetes preexistente pero que desarrollan elevaciones
modestas de glucosa sanguínea durante su hospitalización parecen beneficiarse de la administración de
insulina para lograr una glucemia casi normal. Sin embargo, un gran estudio clínico de asignación aleatoria
(Normoglycemia in Intensive Care Evaluation Survival Using Glucose Algorithm Regulation [NICESUGAR]) de
individuos en unidades de cuidados intensivos, la mayoría de los cuales recibían ventilación mecánica,
encontró una mayor tasa de mortalidad y más episodios de hipoglicemia grave con un control glucémico
muy estricto (con un objetivo de glucosa plasmática de 4.5 a 6 mmol/L u 81 a 108 mg/100 ml), en
comparación con individuos con un objetivo glucémico más moderado (concentración media de glucosa
sanguínea de 8 mmol/L o 144 mg/100 ml). La nutrición parenteral total (TNP) incrementa en gran medida
los requerimientos de insulina. Además, individuos enfermos en los que no se ha diagnosticado diabetes
pueden experimentar hiperglucemia durante la TPN y requieren tratamiento con insulina. En las unidades
de cuidado intensivo o en escenarios clínicamente inestables, son preferibles las infusiones de dicha
hormona. La absorción de insulina subcutánea varía en tales situaciones. Las infusiones de dicha proteína
también son capaces de controlar la glucosa plasmática de manera efectiva en el periodo preoperatorio y
cuando el paciente es incapaz de ingerir VO.

En la figura X-62, ¿cuál es el hallazgo primario que se observa en el fondo de ojo de este paciente?

FIGURA X-62

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A. Cruzamiento arteriovenoso

B. Microaneurismas

C. Neovascularización

D. Papiledema

La respuesta es C. (Cap. 419) La retinopatía diabética es la primera causa de ceguera en individuos de 20 a

74 años en Estados Unidos. Los sujetos con diabetes tienen 25 veces más probabilidades de quedar ciegos
en términos legales que los individuos sin diabetes. La retinopatía se divide en dos etapas: no proliferativa y
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proliferativa. La primera por lo general aparece al final del primer decenio o al principio del segundo
decenio de la enfermedad. Los hallazgos características incluyen exudados algodonosos, hemorragias
puntiformes y microaneurismas retinianos. La retinopatía proliferativa leve puede progresar a una
enfermedad más extensa, caracterizada por cambios en el calibre de los capilares venosos, anormalidades
microvasculares intrarretinianas y microaneurismas y hemorragias más numerosos. En términos
fisiopatológicos hay pérdida de pericitos retinianos, permeabilidad vascular retiniana aumentada,
alteraciones del flujo sanguíneo retiniano y microvasculatura anormal de la retina. La retinopatía diabética
no proliferativa grave genera hipoxia retiniana y establece el ambiente para el desarrollo de retinopatía
proliferativa. La neovascularización, como se muestra en el fondo de ojo de este paciente, es el hallazgo
distintivo de la retinopatía proliferativa. Los vasos nuevos aparecen en el disco óptico. La terapia más
efectiva para el tratamiento de la retinopatía diabética es la prevención con control intensivo de la glucemia
y la presión arterial. Sin embargo, cuando la retinopatía diabética ya está establecida, un mejor control
glucémico empeora de manera transitoria la enfermedad. Cuando hay retinopatía proliferativa y
neovascularización, es necesario aplicar fotocoagulación láser de la retina.

¿Cuál de los siguientes pacientes debe tratarse con un inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina (ACE) o con un bloqueador de los receptores de angiotensina?

A. Una mujer de 24 años con diabetes tipo 1 y dos pruebas positivas rutinarias de microalbuminuria
separadas por una semana.

B. Una mujer de 32 años con diabetes tipo 1, una concentración sanguínea de glucosa de 328 mg/100 ml y
una prueba positiva rutinaria de microalbuminuria.

C. Un varón de 48 años con diabetes tipo 2, con una prueba positiva rutinaria de microalbuminuria una
semana después de iniciar un nuevo programa de ejercicio.

D. Un varón de 56 años de edad con diabetes tipo 2 con dos pruebas positivas rutinarias de
microalbuminuria separadas por tres meses.

E. Un varón de 62 años con diabetes tipo 2 e hipertensión con una prueba positiva rutinaria de
microalbuminuria y una presión arterial de 190/118 mmHg el día de la prueba.

La respuesta es D. (Cap. 419) La diabetes mellitus es la causa más común de nefropatía crónica, nefropatía
terminal y nefropatía crónica que requiere terapia de restitución renal. En los primeros cinco años
posteriores al inicio de la diabetes se observa hiperfiltración glomerular y una tasa de filtración glomerular
aumentada. Después, se engrosa la membrana basal de los glomérulos, con hipertrofia glomerular y
volumen mesangial concomitante. Por lo general, en cinco a 10 años muchos individuos comienzan a
excretar pequeñas cantidades de albúmina en la orina. Se recomienda monitorizar la excreción de
albúmina cada año en orina de 24 h o el índice albúmina:creatinina. La microalbuminuria se define como
una concentración >30:299 g/día en orina de 24 h o 30:299 g/mg de creatinina en una obtención inmediata.
Sin embargo, la interpretación puede ser disfrazada por condiciones que se sabe incrementan de manera
transitoria la excreción de albúmina, como infecciones de las vías urinarias, hematuria, insuficiencia
cardiaca, enfermedad febril, hiperglucemia grave (opción B), hipertensión grave (opción E), embarazo y
ejercicio vigoroso (opción C). Si las pruebas son positivas, deben repetirse en tres a seis meses y el
tratamiento tiene que iniciarse en ese momento. Esto hace que el lapso de la opción A sea muy corto para

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repetir las pruebas y el de la opción D sea el más apropiado. Aunque no se han hecho comparaciones
directas, los expertos creen que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE) y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina son equivalentes en el tratamiento de la albuminuria y la
nefropatía diabética.

Una mujer de 58 años con diabetes mellitus tipo 2 es evaluada por su médico debido a sensación de
hormigueo en las manos y los pies. Ha padecido diabetes tipo 2 durante 15 años con control intermitente y
deficiente. Su concentración de hemoglobina A1C más reciente fue 7.9%. En la actualidad es tratada con 40
unidades de insulina detemir y 1 000 mg de metformina al día. Los reflejos tendinosos profundos están
ausentes en ambos tobillos y son de 2+ en las rodillas, los bíceps y los tríceps. La sensación a los pinchazos
y al toque ligero está disminuida en ambos tobillos y muñecas. También tiene dificultad para determinar si
el primer dedo del pie se sostiene hacia arriba o hacia abajo cuando sus ojos están cerrados. En ocasiones el
dolor en las piernas le dificulta dormir en la noche. Se le diagnostica polineuropatía sensorial distal
provocada por la diabetes. ¿Cuál de los siguientes medicamentos ha sido aprobado por la Food and Drug
Administration de Estados Unidos para el tratamiento de dolor relacionado con neuropatía diabética?

A. Duloxetina

B. Gabapentina

C. Pregabalina

D. Sólo A y C

E. Todas las anteriores

La respuesta es D. (Cap. 419) La neuropatía diabética se presenta hasta en 50% de los individuos con
diabetes de larga evolución tipo 1 ó 2 y se puede manifestar con polineuropatía, mononeuropatía,
neuropatía autónoma o una combinación de ellas. Como otras complicaciones de diabetes, la probabilidad
de desarrollar neuropatía depende de la duración de la enfermedad y del grado de control de la glucemia.
La forma más común de neuropatía es la polineuropatía simétrica distal, la cual por lo general se manifiesta
en forma de dolor y pérdida sensorial distal. Sin embargo, hasta 50% de los individuos no tendrá síntomas.
De manera alternativa, también pueden ocurrir hiperestesias, parestesias y disestesias. En términos
clínicos, los pacientes a menudo refieren sensación de hormigueo en las porciones distales de las
extremidades. Otros síntomas incluyen sensación quemante, adormecimiento y dolor agudo. Pueden verse
afectados los pies y las manos, pero por lo general los síntomas comienzan en las extremidades inferiores.
El dolor empeora durante el reposo y en la noche. Una forma aguda de neuropatía diabética puede
exacerbarse cuando se mejora el control glucémico. Conforme progresa la neuropatía, el dolor puede
remitir y el adormecimiento y el déficit sensorial empeorar. La exploración física muestra pérdida de
sensibilidad a la palpación ligera y los pinchazos, pérdida de los reflejos tendinosos profundos del tobillo y
sentido de postura anormal. El tratamiento de la neuropatía diabética es difícil. Un control más estricto de
la glucemia puede mejorar la velocidad de la conducción nerviosa, pero los síntomas de la neuropatía no.
Deben evitarse otras neurotoxinas (como el alcohol y el tabaco) y las deficiencias vitamínicas, puesto que
pueden empeorar la neuropatía. Se han utilizado múltiples agentes para tratar la neuropatía dolorosa, pero
los resultados difieren de lo esperado. La Food and Drug Administration sólo ha probado un par de agentes
(duloxetina y pregabalina) para el tratamiento de la neuropatía diabética. Otros agentes que se utilizan de

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manera ocasional con indicaciones diferentes a las aprobadas incluyen la amitriptilina, la gabapentina, el
valproato y los opioides.

En el ser humano la glucosa plasmática por lo general está regulada de manera estrecha y se mantiene en
concentraciones de 70 a 110 mg/100 ml. Cuando la glucosa sanguínea baja de 80-85 mg/100 ml, ¿cuál de los
siguientes cambios fisiológicos sucede primero?

A. Disminución de hormona de crecimiento

B. Reducción de la secreción de insulina

C. Aumento de cortisol

D. Aumento de adrenalina

E. Aumento de glucagon.

La respuesta es B. (Cap. 420) El mantenimiento de la euglucemia involucra un número de sistemas para

disminuir la glucosa sanguínea elevada y también para normalizar las concentraciones cuando hay
hipoglucemia o ésta es inminente. Lo anterior es muy importante para el funcionamiento neurológico,
puesto que el cerebro no puede sintetizar glucosa y su reserva de glucógeno dura sólo unos cuantos
minutos. En un individuo no diabético, la concentración normal de glucosa plasmática en ayuno oscila
entre 70 y 110 mg/100 ml y por lo general está muy controlada. Cuando la glucosa plasmática comienza a
disminuir por debajo de 80 a 85 mg/100 ml, el primer mecanismo de defensa contra la hipoglucemia
consiste en disminuir la secreción de insulina. Cuando esto ocurre, aumentan la glucogenólisis hepática y la
gluconeogénesis. Además, las concentraciones disminuidas de insulina reducen el uso de glucosa
periférica. Si ésta disminuye más de 65 a 70 mg/100 ml, se emplean otros mecanismos protectores. La
segunda línea de defensa contra la hipoglucemia es la secreción de glucagon, el cual estimula en mayor
medida la gluconeogénesis hepática. También puede secretarse adrenalina, aunque por lo común no es
fundamental, a menos que el glucagon sea deficiente. Después se secretan cortisol y hormona de
crecimiento cuando la hipoglucemia se prolonga más de 4 h. Estas hormonas no tienen función en la
hipoglucemia aguda.

Una trabajadora sanitaria de 25 años de edad es evaluada por hipoglucemia recurrente. Ha tenido varios
episodios en su trabajo durante el último año, en los que siente ansiedad, temblores y diaforesis. Durante
los episodios mide su glucosa con tiras reactivas y los resultados oscilan entre 40 y 55 mg/100 ml. Esto se
confirma con un nivel de glucosa plasmática de 50 mg/100 ml tomado durante un episodio. Después toma
jugo de naranja y se siente mejor. Estos episodios han ocurrido fuera del ambiente laboral. Excepto
anticonceptivos orales, no consume otros medicamentos y se encuentra sana. ¿Cuál de los siguientes
exámenes tiene más probabilidad de demostrar la causa subyacente de su hipoglucemia?

A. Medición de IGF-1

B. Determinación de las concentraciones de insulina y glucosa en ayuno.

C. valoración de las concentraciones de insulina, glucosa y péptido C en ayuno.

D. Medición de las concentraciones de insulina, glucosa y péptido C durante un episodio sintomático.

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E. Medición del cortisol plasmático

La respuesta es D. (Cap. 420) El paciente se presenta con episodios recurrentes de hipoglucemia que
concuerdan con los síntomas de la triada de Whipple: (1) síntomas de hipoglucemia; (2) concentración baja
de glucosa plasmática medida con un método preciso (no con un monitor de glucosa); y (3) alivio de los
síntomas cuando aumentan las concentraciones de glucosa plasmática. El diagnóstico diferencial comienza
con la medición de las concentraciones de insulina durante la hipoglucemia. Éstas deben determinarse
durante un episodio para que sean interpretables. La insulina elevada sugiere producción endógena
excesiva por parte de un tumor secretor de insulina o administración exógena que induce hipoglucemia
provocada. Debido a que el péptido C se divide a partir de la proinsulina nativa para hacer el producto
secretado, estará elevado en casos de hiperinsulinemia endógena y reducido en un episodio de
hipoglucemia provocada. La ingestión subrepticia de sulfonilureas podría provocar hipoglucemia con
niveles de insulina y péptido C elevados, puesto que los fármacos estimulan la secreción de insulina
pancreática. En este caso se debe hacer un examen para valorar las concentraciones de sulfonilureas. Los
hallazgos importantes que en este caso apuntan al uso subrepticio de insulina incluyen que el paciente sea
un trabajador de la salud y la presencia de síntomas sólo durante el trabajo. Esto también es común en
parientes de individuos con diabetes y en pacientes con antecedentes de otros trastornos facticios. Es
posible que el paciente tenga un tumor de células β secretor de insulina, pero esto es mucho menos
probable y los síntomas se presentarían en otros momentos, no durante el trabajo. La valoración tiene
como objetivo demostrar que la secreción de insulina pancreática se suprime durante el episodio de
hipoglucemia. Aunque una insuficiencia de hormonas contrarreguladoras puede producir hipoglucemia,
ésta es una causa inusual y la evaluación tiene que enfocarse en esta causa sólo después de que el uso
subrepticio se haya descartado.

Las siguientes afirmaciones respecto a la hipoglucemia en pacientes con diabetes mellitus son verdaderas,
EXCEPTO:

A. Los individuos con diabetes mellitus tipo 2 experimentan menos episodios de hipoglucemia que aquéllos
con diabetes mellitus tipo 1.

B. Dos a cuatro por ciento de las muertes por diabetes mellitus tipo 1 se atribuye de manera directa a
hipoglucemia.

C. Los episodios recurrentes de hipoglucemia predisponen al desarrollo de disfunción autónoma con

contrarregulación deficiente de la glucosa y desconocimiento de hipoglucemia.

D. Una persona promedio con diabetes mellitus tipo 1 tiene dos episodios de hipoglucemia sintomática
cada semana.

E. Las tiazolidinedionas y la metformina provocan hipoglucemia con mayor frecuencia que las sulfonilureas.

La respuesta es E. (Cap. 420) La causa más importante de hipoglucemia está relacionada con el tratamiento
de diabetes mellitus. Los individuos con diabetes mellitus tipo 1 (T1DM) tienen más episodios de
hipoglucemia sintomática que los sujetos con T2DM. En promedio, las personas con T1DM experimentan
dos episodios a la semana, y al menos una vez al año tendrán un episodio grave de hipoglucemia
temporalmente incapacitante. Se calcula que 6 a 10% de los individuos con T1DM morirá de hipoglucemia.
Además, los episodios recurrentes en la T1DM contribuyen al desarrollo de falla autónoma relacionada con
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hipoglucemia, que se manifiesta en términos clínicos como desconocimiento de hipoglucemia y

contrarregulación deficiente de la glucosa, con falta de secreción de adrenalina y glucagón conforme
disminuyen las concentraciones de glucosa. Los sujetos con T2DM tienen menos probabilidades de
desarrollar hipoglucemia. Sin embargo, un vez que un individuo con T2DM requiere insulina, la
probabilidad de experimentar hipoglucemia sintomática incrementa. Aunque la incidencia de hipoglucemia
es en general más baja en la T2DM, el número absoluto de individuos con esta enfermedad y episodios de
hipoglucemia es mucho mayor que el de personas con T1DM, dada la elevada prevalencia de T2DM. Los
medicamentos que están relacionados con hipoglucemia en sujetos con T2DM son la insulina y sus
secretagogos, como las sulfonilureas. La metformina, las tiazolidinedionas, los inhibidores de glucosidasa
α, los agonistas del receptor de péptido 1 glucagonoide y los inhibidores de DPP-IV no deben provocar
hipoglucemia. No obstante, cuando estos medicamentos se combinan con otra clase de fármacos que
causan hipoglucemia, incrementa el riesgo de episodios de disminución de glucosa.

Un varón de 18 años de edad se presenta a consulta con dolor mesogástrico intenso que irradia a la
espalda. La exploración física revela una temperatura de 38.0°C, presión sanguínea de 95/55 mmHg,
frecuencia cardiaca de 110 lpm y frecuencia respiratoria de 18 rpm, con saturación de oxígeno de 96%. Su
abdomen tiene sensibilidad difusa, los músculos abdominales están voluntariamente contraídos y no hay
hipersensibilidad al signo de rebote. Hay hepatomegalia y esplenomegalia. También se observan xantomas
eruptivos en las manos, los pies y las piernas. La concentración de lipasa es 2 300 U/L y el nivel de
triglicéridos en ayuno de 1 019 mg/100 ml. Después de una evaluación apropiada, se piensa que tiene
pancreatitis y deficiencia de lipoproteinlipasa. Se estabiliza al paciente sin complicaciones y después de
cuatro días está listo para su alta. ¿Qué tratamiento se recomendaría?

A. Restricción de grasa en la dieta a 15 g/día

B. Complemento con aceite de pescado.

C. Gemfibrozil, 600 mg de cada 12 h

D. Ácido nicotínico de liberación sostenida, 250 mg cada 12 h

E. Simvastatina, 20 mg al día.

La respuesta es A. (Cap. 421) La deficiencia de lipoproteinlipasa (LPL) es una enfermedad recesiva

autosómica muy inusual que aumenta las concentraciones de triglicéridos en ayuno debido a que la
ausencia de LPL no permite que los quilomicrones hidrolicen a los triglicéridos. Por lo tanto, las
concentraciones circulantes de quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y los triglicéridos
están elevados. Las concentraciones de triglicéridos en ayuno son por lo general >1 000 mg/100 ml. La
deficiencia de LPL tiene una incidencia de ~1 en 1 000 000. La enfermedad por lo general se presenta en la
niñez o al inicio de la edad adulta con episodios recurrentes de pancreatitis. La exploración o almológica
puede revelar lipemia retiniana con apariencia opalescente en los vasos sanguíneos retinianos. Los
xantomas eruptivos son pequeñas pápulas blanquecinas-amarillentas y pueden aparecer en la espalda, las
nalgas y las superficies extensoras de los brazos y las piernas. La hepatoesplenomegalia ocurre por la
recaptación de quilomicrones circulantes por parte del sistema reticuloendotelial. El tratamiento primario
del trastorno es una dieta con restricción de grasas (15 g/día o menos). En algunos pacientes en quienes

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dicha medida es por sí misma insuficiente para controlar la concentración de triglicéridos, resulta de
utilidad el consumo de aceite de pescado.

Un varón de 32 años de edad es evaluado en una consulta rutinaria por presentar factores de riesgo
coronario. No fuma, su presión arterial es normal y no padece diabetes. Se encuentra sano. Su madre y sus
abuelos maternos padecen hipercolesterolemia. En la exploración física se detectan xantomas tendinosos.
La concentración de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein) en
ayuno es de 387 mg/100 ml. ¿Cuál de las siguientes enfermedades genéticas tiene mayor probabilidad de
afectar a este individuo?

A. Deficiencia de apolipoproteína (apo) A-V

B. Insuficiencia familiar de ApoB-100

C. Deficiencia familiar de lipasa hepática

D. Hipercolesterolemia familiar

E. Deficiencia de lipoproteinlipasa

La respuesta es D. (Cap. 421) La hipercolesterolemia familiar (FH, familial hypercholesterolemia) es la causa

hereditaria más común de colesterol elevado y puede ser uno de los trastornos monógenos más común en
los seres humanos. Se calcula que la incidencia de la mutación que causa la FH es de 1 en 250 a 500
individuos. La FH también se conoce como hipercolesterolemia dominante autosómica, tipo 1, y es
provocada por mutaciones del gen que codifica al receptor de la lipoproteína de baja densidad (LDL, low-
density lipoprotein). Se han reportado más de 1 600 mutaciones en este gen. En presencia de una sola
mutación (FH heterocigótica) disminuyen los receptores de LDL en el hígado, lo cual reduce la depuración
de LDL de la circulación. Las concentraciones plasmáticas de colesterol unido a LDL por lo general oscilan
entre 200 y 400 mg/100 ml. En presencia de dos mutaciones (FH homocigótica), los receptores de LDL están
muy reducidos o ausentes. En estos pacientes, las concentraciones de colesterol unido a LDL son muy
elevadas (de 400 a más de 1 000 mg/100 ml). Muchos individuos con FH homocigótica se presentan con
xantomas cutáneos en la niñez y enfermedad cardiovascular temprana en la pubertad o el inicio de la
adultez. Aunque los pacientes heterocigotos tienen hipercolesterolemia desde el nacimiento, la
enfermedad se reconoce hasta la edad adulta, cuando se descubre que los pacientes tienen xantomas
tendinosos o coronariopatía. En pacientes con enfermedad heterocigótica hay por lo general antecedentes
familiares en al menos uno de los linajes familiares. La apolipoproteína (apo) deficiente familiar B-100 tiene
una presentación similar, pero es menos común (1/1 000). La deficiencia de apoA-V se presenta con
xantomas, pero también con pancreatitis y hepatoesplenomegalia con quilomicrones y VLDL elevados. La
deficiencia de lipasa hepática familiar y la deficiencia de lipoproteinlipasa están relacionadas a
concentraciones altas de quilomicrones, no de colesterol LDL, y se presentan con xantomas eruptivos,
hepatoesplenomegalia y pancreatitis. Estas condiciones ocurren con poca frecuencia (<1/1 000 000).

Las siguientes son causas potenciales de LDL elevada, EXCEPTO:

A. Anorexia nerviosa

B. Cirrosis

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C. Hipotiroidismo

D. Síndrome nefrótico

E. Diuréticos tiazídicos

La respuesta es B. (Cap. 421) Hay muchas formas secundarias de LDL elevada que deben considerarse en un
paciente con LDL anormal. Incluyen hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis, porfiria intermitente
aguda, anorexia nerviosa, hepatoma y fármacos como las tiazidas, la ciclosporina y la carbamazepina. La
cirrosis está relacionada con LDL disminuida por producción inadecuada. La malabsorción, la malnutrición,
la enfermedad de Gaucher, las enfermedades infecciosas crónicas, el hipertiroidismo y la toxicidad por
niacina están vinculados de manera similar a concentraciones bajas de LDL.

Un paciente de 60 años de edad con una gammapatía monoclonal de significancia no definida se presenta a
consulta de seguimiento para que se revisen sus últimos exámenes de laboratorio. Su creatinina está
elevada a 2.0 mg/100 ml. Las concentraciones de potasio, calcio, LDL y triglicéridos son 3.7, 12.2, 202 y 209
mg/100 ml, en dicho orden. En el interrogatorio informa que presenta edema periocular y orina “espumosa”
desde hace tres meses. En la exploración se observa anasarca. Se sospecha de mieloma múltiple y
síndrome nefrótico, por lo que se ordena una valoración del índice urinario de proteínas/creatinina, que
resulta ser de 14:1. ¿Qué opción terapéutica sería más apropiada para tratar las anormalidades lipídicas?

A. Administrar inhibidor de la proteína de transporte de ésteres colesterol.

B. Dieta

C. Prescribir inhibidores de la reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA).

D. Aféresis de lípidos

E. Recetar niacina y fibratos

La respuesta es C. (Cap. 421) Este paciente tiene síndrome nefrótico, quizá por mieloma múltiple. La
hiperlipidemia del síndrome nefrótico parece deberse a una combinación de mayor producción hepática y
disminución de la eliminación de VLDL, con producción aumentada de LDL. Por lo general está mezclada,
pero puede manifestarse como hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia. El tratamiento efectivo de la
nefropatía subyacente normaliza el perfil de lípidos. De las opciones presentadas, los inhibidores de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa serían los más efectivos para reducir la LDL de este
paciente. El manejo dietético es un componente importante de la modificación del estilo de vida, pero con
muy poca frecuencia disminuye la concentración de LDL >10%. Se indicaría la administración de niacina y
fibratos si los triglicéridos estuvieran más elevados, pero la anormalidad lipídica más importante en este
momento es la de la LDL. La aféresis de lípidos se reserva para pacientes que no pueden tolerar los
hipolipemiantes o que tienen un trastorno lipídico genético rebelde a la medicación. Los inhibidores de la
proteína de transporte de ester de colesterilo han demostrado incrementar las concentraciones de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y su función en el tratamiento de las lipoproteinemias aún está bajo
investigación.

La World Health Organization definió al inicio, en 1998, el síndrome metabólico como una entidad clínica
caracterizada por obesidad central, hipertrigliceridemia, concentración baja de lipoproteína de alta
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densidad (HDL, high density lipoprotein), hiperglucemia e hipertensión. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones sobre la epidemiología del síndrome metabólico es verdadera?

A. Después de los 60 años de edad, los varones tienen más probabilidad de desarrollar síndrome
metabólico que las mujeres.

B. Entre los pacientes con diabetes mellitus, la presencia de síndrome metabólico confiere un mayor riesgo
de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

C. El BMI es el pronosticador más contundente de resistencia a la insulina y diabetes en el síndrome

metabólico.

D. La mayor prevalencia de síndrome metabólico en Estados Unidos se registra en mujeres

mexicanoestadounidenses.

E. La nacionalidad con menor riesgo de síndrome metabólico es la japonesa.

La respuesta es B. (Cap. 422) El síndrome metabólico es un trastorno común caracterizado por obesidad
central, hipertrigliceridemia, niveles bajos de colesterol de a HDL, hiperglucemia e hipertensión. La
prevalencia de la enfermedad varía con la geografía y depende de la edad, la procedencia étnica y la
aplicación de diversos criterios diagnósticos. La mayor prevalencia de síndrome metabólico en el mundo se
da en poblaciones nativas de América en Estados Unidos, donde cerca de 60% de las mujeres de 45 a 49
años y 45% de los varones en el mismo rango de edad presentan el síndrome. En Estados Unidos, los
varones de raza negra son los menos afectados, mientras que en las mujeres mexicanoamericanas la
prevalencia es mayor. En Francia, la prevalencia de la enfermedad es por lo general la más baja del mundo,
con menos de 10% de individuos afectados entre 30 y 60 años de edad, aunque después de los 60 años, la
tasa aumenta a 17.5%. Los factores que incrementan la probabilidad de desarrollar síndrome metabólico
incluyen sobrepeso/obesidad, envejecimiento, vida sedentaria, diabetes mellitus, cardiopatías y
lipodistrofia. La obesidad central es tanto un factor de riesgo como una característica fundamental para
definir la presencia de la enfermedad; está definida por la circunferencia abdominal (no por el índice de
masa corporal) y está vinculada de manera más estrecha con la resistencia a la insulina y el riesgo de
desarrollar diabetes mellitus y cardiopatías. La circunferencia abdominal precisa en la cual incrementa el
riesgo puede variar con el género y el grupo étnico. Por ejemplo, en las mujeres japonesas la circunferencia
abdominal que se utiliza para establecer el diagnóstico de síndrome metabólico es 90 cm, en comparación
con 85 cm para los varones. Sin embargo, en descendientes de caucásicos, las mujeres se diagnostican con
una circunferencia abdominal ≥80 cm y los varones con ≥94 cm. El envejecimiento está relacionado con un
mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico. Afecta a cerca de la mitad de la población mayor a 50
años y en la sexta década de la vida la incidencia es mayor en mujeres que en varones. La inactividad física
es un factor predisponente de episodios cardiovasculares y muerte en individuos con síndrome metabólico.
Mirar la televisión o la computadora durante más de cuatro horas al día incrementa al doble el riesgo de
sufrir síndrome metabólico. Se cree que la resistencia a la insulina es el hallazgo fisiopatológico distintivo
de esta condición y cerca de 75% de los individuos con T2DM o intolerancia a la glucosa tienen síndrome
metabólico. Cuando estas enfermedades coexisten en un individuo, hay una mayor prevalencia de
cardiopatía que en personas con sólo T2DM o intolerancia a la glucosa.

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Un varón chino, de 47 años de edad, acude a consulta para una revisión anual. Se siente bien pero tiene una
vida sedentaria. Trabaja como contador y pasa sus días laborales sentado frente a una computadora. No
hace ejercicio de manera regular y su dieta es deficiente. Está divorciado y vive solo. Come fuera de su casa
u ordena comida cuatro noches cada semana. El resto de los días prefiere consumir comida rápida que
puede calentarse en el horno de microondas. Tiene antecedentes de hipertensión y obesidad. Es tratado
con 25 mg de hidroclorotiazida al día. No tiene alergias. Su presión arterial el día de la consulta fue 148/92
mmHg. Su circunferencia abdominal es de 93 cm. Mide 177.8 cm y pesa 105 kilogramos. Su BMI es 32.3
kg/m2. En los estudios de laboratorio anuales, en ayuno, las concentraciones de colesterol total, colesterol
de HDL, triglicéridos y colesterol de LDL fueron 220, 28, 178 y 103 mg/100 ml, respectivamente. La glucosa
plasmática en ayuno es 98 mg/100 ml. ¿Cuál de las descripciones es verdadera respecto al diagnóstico de
síndrome metabólico en este paciente?

A. No puede tener síndrome metabólico porque su glucosa plasmática en ayuno es normal.

B. Tiene síndrome metabólico porque presenta tres de cinco criterios diagnósticos: triglicéridos elevados,
colesterol de HDL bajo e hipertensión.

C. Tiene síndrome metabólico porque presenta cuatro de cinco criterios diagnósticos: BMI alto,
concentración de triglicéridos elevada, colesterol de HDL bajo e hipertensión.

D. Tiene síndrome metabólico porque presenta cuatro de cinco criterios diagnósticos: circunferencia
abdominal grande, concentraciones de triglicéridos elevadas, concentración de colesterol de HDL baja e
hipertensión.

E. El síndrome metabólico no puede diagnosticarse con una sola evaluación. Es necesario repetir la
evaluación en tres a seis meses.

La respuesta es D. (Cap. 422) El conjunto de criterios diagnósticos más reciente para diagnosticar el
síndrome metabólico se llama “Definición Armonizada” y se publicó en 2009. Este documento reunió a
numerosas sociedades médicas internacionales para crear una definición unificada, incluyendo la
International Diabetes Federation; el National Heart, Lung, and Blood Institute; la American Heart
Association; la World Heart Federation; la International Atherosclerosis Society, y la International
Association for the Study of Obesity. El cambio más importante respecto a las normas anteriores fue
reconocer que la circunferencia abdominal que confiere el riesgo de síndrome metabólico es diferente entre
los grupos étnicos. La Definición Armonizada crea tres grupos diferentes de circunferencia abdominal por
género y grupo étnico (cuadro X-73).

Además, cuando se compara la Definición Armonizada con la clasificación del National Cholesterol
Education Program and Adult Treatment Panel III 2001, la circunferencia abdominal disminuye al menos 8
cm tanto en varones como en mujeres. El resto de los criterios diagnósticos para el síndrome metabólico
sigue igual con respecto a los lineamientos anteriores:

Triglicéridos en ayunas >150 mg/100 ml o uso de medicación específica.

Colesterol de HDL <40 mg/100 ml en varones o <50 mg/100 ml en mujeres o uso de medicación específica.

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Presión arterial sistólica >130 mmHg o diastólica >85 mmHg, el uso de medicación específica o diagnóstico
previo.

Glucosa plasmática en ayuno >100 mg/100 ml o tratamiento farmacológico para disminuir la glucosa.

Este individuo cumple con los criterios diagnósticos: circunferencia abdominal elevada (>90 cm en varones
chinos), concentración elevada de triglicéridos, concentración baja de HDL e hipertensión.

Un varón de 55 años de edad es ingresado a la unidad de cuidados intensivos después de una semana de
presentar fiebre y tos. Se encontraba bien hasta el inicio del padecimiento actual, cuando desarrolló disnea
progresiva y tos productiva. El día de la admisión su esposa notó que estaba letárgico. Los médicos de
urgencias lo encontraron inconsciente, lo intubaron y lo trasladaron al servicio de urgencias. Los únicos
medicamentos que se le administran son 20 unidades de insulina glargina al día e insulina aspart con los
alimentos. Los antecedentes médicos sobresalientes son abuso de alcohol y diabetes mellitus. En los
últimos días su consumo de bebidas alcohólicas ha sido 12 cervezas al día. Al llegar al hospital, su
temperatura fue 38.9°C, la presión arterial 76/40 mmHg y la saturación de oxígeno 86% (con un ventilador y
un volumen corriente de 420 ml), la frecuencia respiratoria 22 rpm, una presión positiva al final de la
espiración de 5 y una FiO2 de 1.0. Durante la exploración se intuba y se le proporciona ventilación mecánica.
La presión venosa yugular es normal. Hay ruidos respiratorios disminuidos en la base del pulmón derecho y
egofonía. Los ruidos cardiacos son normales. El abdomen es suave. No hay edema periférico. En la
radiografía de tórax se observa una infiltración del lóbulo inferior derecho con derrame pleural moderada.
Un electrocardiograma es normal. La tinción de Gram del esputo muestra diplococos grampositivos. El
conteo de leucocitos es 23 × 103/μl, con 70% de células polimorfonucleares y 6% de leucocitos en banda. El
nitrógeno ureico en la sangre es 80 mg/100 ml y la creatinina es 3.1 mg/100 ml. La glucosa plasmática es
425 mg/100 ml. Se inicia tratamiento con antibióticos de amplio espectro, líquidos por vía IV, omeprazol y
goteo de insulina. Se inserta una sonda nasogástrica y se proporciona nutrición a través de ella. En el
segundo día de hospitalización, su concentración de creatinina ha disminuido a 1.6 mg/100 ml. Sin
embargo, el nivel de fosfato plasmático es 1.0 mg/100 ml (0.3 mmol/L) y el de calcio es 8.8 mg/100 ml. Las
siguientes son causas de hipofosfatemia en este paciente, EXCEPTO:

A. Lesión renal aguda

B. Alcoholismo

C. Insulina

D. Malnutrición

E. Sepsis

La respuesta es A. (Cap. 423) La hipofosfatemia es provocada por uno de tres mecanismos: absorción
inadecuada de fosfato, excreción excesiva renal de fosfato y redistribución rápida de fosfato del espacio
extracelular a los huesos o los tejidos blandos. La absorción intestinal inadecuada es inusual debido a que
los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio ya no se prescriben de forma regular. Este mecanismo
también se observa con frecuencia en alcohólicos. En pacientes hospitalizados, la redistribución es la causa
principal. La insulina promueve la entrada de fosfato a las células junto con la glucosa. Cuando se inicia la
nutrición, la retroalimentación posterior aumenta la redistribución de fosfato al interior de las células y es
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más pronunciada cuando se usa glucosa IV sola. La sepsis puede provocar destrucción celular y acidosis
metabólica, lo cual resulta en una redistribución neta de fosfato del espacio extracelular al interior de las
células. La insuficiencia renal está vinculada con hiperfosfatemia (no con hipofosfatemia) y la hiperazoemia
prerrenal inicial, como en esta presentación, puede oscurecer el consumo subyacente de fosfato. El
procedimiento para tratar la hipofosfatemia debe considerar muchos factores, incluida la probabilidad (y la
magnitud) de que ocurra agotamiento subyacente de fosfato, la función renal, las concentraciones séricas
de calcio y la administración concurrente de glucosa parenteral. Además, el médico tratante tiene que
valorar la presencia de hipofosfatemia, que se expresa mediante debilidad neuromuscular, insuficiencia
cardiaca, hemólisis y disfunción plaquetaria. La hipofosfatemia grave por lo general se presenta cuando la
concentración sérica disminuye más de 2 mg/100 ml (<0.75 mmol/L). Esto es muy peligroso cuando hay
consumo crónico subyacente de fosfato. Sin embargo, no hay una fórmula simple para determinar las
necesidades de fosfato del organismo a partir de la medición de las concentraciones de fosfato sérico,
debido a que la mayor parte del fosfato es intracelular. En general se recomienda la reposición VO cuando
las concentraciones séricas sean mayores a 1.5 a 2.5 mg/100 ml (0.5 a 0.8 mmol/L). La dosis de fosfato
elemental oral es de 750 a 2 000 mg al día en dosis divididas. Casos de hipofosfatemia más grave, como en
el paciente que se presenta aquí, requiere reposición IV. Ésta se proporciona en forma de mezclas neutrales
de sales de sodio y fosfato de potasio en dosis de 0.2 a 0.8 mmol/kg administradas en un lapso de 6 h. El
cuadro X-75 muestra la dosis total y las tasas de infusión recomendadas para un rango de concentraciones
de fosfato. En este paciente, que tiene un nivel de 1.0 mg/100 ml, la tasa de infusión recomendada es 8
mmol/h en un lapso de 6 h, para alcanzar una dosis total de 48 mmol. Hasta que se corrija la hipofosfatemia
subyacente, es necesario medir las concentraciones de calcio y fosfato cada 6 h. La infusión tiene que
detenerse si el producto de fosfato de calcio sube a más de 50, para disminuir el riesgo de calcificación
heterotópica. De manera alternativa, si hay hipocalcemia e hipofosfatemia, es importante corregir el calcio
antes de administrar fosfato.

Un varón de 55 años de edad es ingresado a la unidad de cuidados intensivos después de una semana de
presentar fiebre y tos. Se encontraba bien hasta el inicio del padecimiento actual, cuando desarrolló disnea
progresiva y tos productiva. El día de la admisión su esposa notó que estaba letárgico. Los médicos de
urgencias lo encontraron inconsciente, lo intubaron y lo trasladaron al servicio de urgencias. Los únicos
medicamentos que se le administran son 20 unidades de insulina glargina al día e insulina aspart con los
alimentos. Los antecedentes médicos sobresalientes son abuso de alcohol y diabetes mellitus. En los
últimos días su consumo de bebidas alcohólicas ha sido 12 cervezas al día. Al llegar al hospital, su
temperatura fue 38.9°C, la presión arterial 76/40 mmHg y la saturación de oxígeno 86% (con un ventilador y
un volumen corriente de 420 ml), la frecuencia respiratoria 22 rpm, una presión positiva al final de la
espiración de 5 y una FiO2 de 1.0. Durante la exploración se intuba y se le proporciona ventilación mecánica.
La presión venosa yugular es normal. Hay ruidos respiratorios disminuidos en la base del pulmón derecho y
egofonía. Los ruidos cardiacos son normales. El abdomen es suave. No hay edema periférico. En la
radiografía de tórax se observa una infiltración del lóbulo inferior derecho con derrame pleural moderada.
Un electrocardiograma es normal. La tinción de Gram del esputo muestra diplococos grampositivos. El
conteo de leucocitos es 23 × 103/μl, con 70% de células polimorfonucleares y 6% de leucocitos en banda. El
nitrógeno ureico en la sangre es 80 mg/100 ml y la creatinina es 3.1 mg/100 ml. La glucosa plasmática es
425 mg/100 ml. Se inicia tratamiento con antibióticos de amplio espectro, líquidos por vía IV, omeprazol y
goteo de insulina. Se inserta una sonda nasogástrica y se proporciona nutrición a través de ella. En el
segundo día de hospitalización, su concentración de creatinina ha disminuido a 1.6 mg/100 ml. Sin

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embargo, el nivel de fosfato plasmático es 1.0 mg/100 ml (0.3 mmol/L) y el de calcio es 8.8 mg/100 ml. ¿Cuál
es el procedimiento más apropiado para corregir la hipofosfatemia?

A. Administrar 1 g de gluconato de calcio por vía IV y después una infusión de fosfato IV a una velocidad de 8
mmol/h durante 6 h.

B. Administrar sólo fosfato IV a una tasa de 2 mmol/h durante 6 h.

C. Administrar sólo fosfato IV a una velocidad de 8 mmol/h durante 6 h.

D. Continuar con observación estrecha, puesto que se espera que la redistribución de fosfato se normalice
en las próximas 24 a 48 h.

E. Iniciar la administración de fosfato VO en dosis de 1 500 mg/d.

La respuesta es C. (Cap. 423) La hipofosfatemia es provocada por uno de tres mecanismos: absorción
inadecuada de fosfato, excreción excesiva renal de fosfato y redistribución rápida de fosfato del espacio
extracelular a los huesos o los tejidos blandos. La absorción intestinal inadecuada es inusual debido a que
los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio ya no se prescriben de forma regular. Este mecanismo
también se observa con frecuencia en alcohólicos. En pacientes hospitalizados, la redistribución es la causa
principal. La insulina promueve la entrada de fosfato a las células junto con la glucosa. Cuando se inicia la
nutrición, la retroalimentación posterior aumenta la redistribución de fosfato al interior de las células y es
más pronunciada cuando se usa glucosa IV sola. La sepsis puede provocar destrucción celular y acidosis
metabólica, lo cual resulta en una redistribución neta de fosfato del espacio extracelular al interior de las
células. La insuficiencia renal está vinculada con hiperfosfatemia (no con hipofosfatemia) y la hiperazoemia
prerrenal inicial, como en esta presentación, puede oscurecer el consumo subyacente de fosfato. El
procedimiento para tratar la hipofosfatemia debe considerar muchos factores, incluida la probabilidad (y la
magnitud) de que ocurra agotamiento subyacente de fosfato, la función renal, las concentraciones séricas
de calcio y la administración concurrente de glucosa parenteral. Además, el médico tratante tiene que
valorar la presencia de hipofosfatemia, que se expresa mediante debilidad neuromuscular, insuficiencia
cardiaca, hemólisis y disfunción plaquetaria. La hipofosfatemia grave por lo general se presenta cuando la
concentración sérica disminuye más de 2 mg/100 ml (<0.75 mmol/L). Esto es muy peligroso cuando hay
consumo crónico subyacente de fosfato. Sin embargo, no hay una fórmula simple para determinar las
necesidades de fosfato del organismo a partir de la medición de las concentraciones de fosfato sérico,
debido a que la mayor parte del fosfato es intracelular. En general se recomienda la reposición VO cuando
las concentraciones séricas sean mayores a 1.5 a 2.5 mg/100 ml (0.5 a 0.8 mmol/L). La dosis de fosfato
elemental oral es de 750 a 2 000 mg al día en dosis divididas. Casos de hipofosfatemia más grave, como en
el paciente que se presenta aquí, requiere reposición IV. Ésta se proporciona en forma de mezclas neutrales
de sales de sodio y fosfato de potasio en dosis de 0.2 a 0.8 mmol/kg administradas en un lapso de 6 h. El
cuadro X-75 muestra la dosis total y las tasas de infusión recomendadas para un rango de concentraciones
de fosfato. En este paciente, que tiene un nivel de 1.0 mg/100 ml, la tasa de infusión recomendada es 8
mmol/h en un lapso de 6 h, para alcanzar una dosis total de 48 mmol. Hasta que se corrija la hipofosfatemia
subyacente, es necesario medir las concentraciones de calcio y fosfato cada 6 h. La infusión tiene que
detenerse si el producto de fosfato de calcio sube a más de 50, para disminuir el riesgo de calcificación
heterotópica. De manera alternativa, si hay hipocalcemia e hipofosfatemia, es importante corregir el calcio
antes de administrar fosfato.

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Se atiende a un varón de 72 años de edad que ha vivido en una residencia para personas mayores durante
los últimos tres años. Tiene enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave y requiere oxígeno de manera
continua (3 L/min). Antes sufrió un accidente vascular cerebral, que concluyó en hemiparesia derecha. Los
medicamentos que consume en la actualidad incluyen ácido acetilsalicílico, losartán, hidroclorotiazida,
fluticasona/salmeterol, tiotropio y albuterol. Su BMI es 18.5 kg/m2. Se cree que puede tener deficiencia de
vitamina D. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la mejor para determinar si hay deficiencia de vitamina D?

A. 1,25-hidroxivitamina D

B. 25-hidroxivitamina D

C. Fosfatasa alcalina

D. Hormona paratiroidea

E. Concentraciones séricas de calcio ionizado y total.

La respuesta es B. (Cap. 423) La deficiencia de vitamina D es muy prevalente en Estados Unidos y es más
común en individuos de edad avanzada hospitalizados o que viven en instituciones. Puede ocurrir por
ingestión dietética inadecuada, menor producción en la piel, absorción intestinal disminuida, pérdida
acelerada o activación deficiente en el hígado o los riñones. En términos clínicos, la deficiencia de vitamina
D en individuos de mayor edad a menudo es silenciosa. Con frecuencia los médicos no la consideran hasta
que al paciente se le diagnostica osteoporosis o cuando sufre una fractura. Sin embargo, algunos individuos
pueden experimentar dolor difuso en los músculos y los huesos. La evaluación apropiada considera la
concentración de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D]. El Institute of Medicine definió la suficiencia de vitamina
D como la presencia de un nivel de 25(OH)D >50 nmol/L (>20 ng/L). No obstante, en los ancianos y en
algunas enfermedades pueden requerirse mayores concentraciones para maximizar la absorción intestinal
de calcio. Cifras menores a 37 nmol/L (15 ng/ml) están relacionadas con elevación de las concentraciones
de hormona paratiroidea y disminución de la densidad ósea. La deficiencia de vitamina D también puede
reducir la absorción intestinal de calcio y provocar hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario. En
consecuencia, incrementa el recambio óseo, lo cual puede aumentar las concentraciones de fosfatasa
alcalina. Además, la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone) elevada estimula la transformación
renal de 25(OH)D en 1,25-hidroxivitamina D [1,25(OH)D], la forma activada de la vitamina D. Entonces,
incluso en casos de deficiencia grave, las concentraciones de 1,25(OH)D activada pueden ser normales y no
reflejar de manera precisa las reservas de vitamina D. Por lo tanto, la 1,25(OH)D no debe utilizarse para
diagnosticar la deficiencia. Aunque ésta puede relacionarse con anormalidades en las concentraciones de
PTH, fosfatasa alcalina y calcio, dichas anormalidades bioquímicas se observan en muchas otras
enfermedades y no son sensibles ni específicas para diagnosticar la deficiencia de vitamina D.

Una mujer de 72 años de edad fue hospitalizada por sufrir una fractura en la parte derecha de la cadera.
Después de la reparación quirúrgica inicial, fue transferida a rehabilitación para cuidados posteriores. En su
estadía presentó un nivel de 25-hidroxivitamina D de 18.3 ng/L. ¿Qué tratamiento es el recomendado en
este caso?

A. Vitamina D3, 800 unidades diarias

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B. Vitamina D3, 800 unidades más 1 500 mg de carbonato de calcio al día.

C. Vitamina D3, 2 000 unidades diarias

D. Vitamina D3, 2 000 unidades más 1 500 mg de carbonato de calcio al día.

E. Vitamina D3, 50 000 unidades a la semana durante un mes y después 800 unidades cada semana más 1
500 mg de calcio al día.

La respuesta es D. (Cap. 423) La deficiencia de vitamina D es común en todas las áreas de Estados Unidos,
en parte debido a que la menor exposición solar disminuye su producción en la piel. También contribuyen
una ingestión dietética insuficiente, pérdida acelerada y trastornos de su activación. Asimismo, influye la
resistencia a los efectos biológicos de 1,25(OH)2D. Las reservas de esta vitamina se evalúan mejor al medir
la concentración de 25(OH)D. Los individuos que tienen concentraciones menores a 20 ng/L (<50 nmol/L)
deben someterse a reposición. La ingesta diaria que se recomienda cuando no hay deficiencia de vitamina
D es de 800 IU, administradas por lo general en forma de vitamina D3 o colecalciferol. Sin embargo se
necesitan cantidades mayores cuando hay deficiencia, para restablecer las concentraciones normales. En la
mayoría de los individuos se recomienda la administración de 2 000 IU de vitamina D3 al día y calcio. En
casos graves pueden requerirse dosis altas; se administran 50 000 IU de ergocalciferol (vitamina D) cada
siete días durante tres a 12 semanas y después se reduce la dosis a 800 IU de colecalciferol al día.

Una mujer de 60 años de edad es referida al médico por presentar hipercalcemia. Se encontró de manera
casual una concentración de calcio sérico de 12.9 mg/100 ml en una química sanguínea durante una
hospitalización por colecistectomía. A pesar de la administración de líquidos en el hospital, la
concentración de calcio sérico cuando se le dio de alta fue de 11.8 mg/100 ml. La paciente no presenta
síntomas y su concentración de hormona paratiroidea es 95 ng/L (valores de referencia: 10 a 65 ng/L). Su
estado de salud es bueno y se le han realizado estudios para detección de cáncer adecuados para su edad.
No tiene estreñimiento o dolor óseo y han pasado ocho semanas desde su procedimiento quirúrgico. Hoy,
su concentración de calcio sérico es 12.6 mg/100 ml y la de fosfato es 2.3 mg/100 ml. El hematocrito y los
demás parámetros químicos, incluida la creatinina, son normales. ¿Cuál de las siguientes sería una
indicación para tratar quirúrgicamente y de manera definitiva la condición de fondo de esta paciente?

A. Más de 50 años de edad.

B. Calcio elevado en orina de 24 h

C. Nefrolitiasis

D. Osteopenia en la prueba de densidad ósea

E. Calcio sérico mayor a 1 mg/100 ml sobre lo normal.

La respuesta es E. (Cap. 424) El hiperparatiroidismo primario es la causa más común de hipercalcemia y la

más probable en un adulto asintomático. Es consecuencia de la secreción autónoma de PTH, que en este
caso no es regulada por las concentraciones séricas de calcio. Por lo general está relacionado con el
desarrollo de adenomas paratiroideos. La mayoría de los pacientes son asintomáticos o presentan

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síntomas mínimos en el momento del diagnóstico. Cuando están presentes, los síntomas incluyen
nefrolitiasis recurrente, úlceras pépticas, deshidratación, estreñimiento y alteraciones del estado mental.
Entre las manifestaciones óseas distintivas se encuentra la osteítis fibrosa quística, la cual es provocada en
términos histológicos por incremento de los osteoclastos multinucleados gigantes en ciertas áreas de la
superficie ósea y por remplazo de los elementos celulares y medulares normales por tejido fibroso. En
imágenes radiográficas esto se observa como resorción de las porciones distales de las falanges e
irregularidad del borde cortical óseo en los dedos, que por lo general es agudo. Antes, este hallazgo ocurría
en la presentación del padecimiento en 10 a 25% de los casos, pero es poco común en la actualidad debido
a que la enfermedad se diagnostica antes. Los estudios de laboratorio muestran concentraciones séricas
elevadas de calcio y disminuidas de fosfato. Es posible confirmar el diagnóstico al medir las
concentraciones de PTH. Se ha debatido sobre el manejo óptimo del hiperparatiroidismo primario
asintomático, debido a que la extracción quirúrgica de adenomas autónomos por lo general es curativa. Sin
embargo, no es claro si todos los pacientes requieren cirugía. Las recomendaciones más recientes
consideran el método quirúrgico, más agresivo, en la mayoría de los pacientes debido a preocupación por
síntomas neurosiquiátricos sutiles, efectos esqueléticos a largo plazo y potencial de deterioro
cardiovascular. Las normas actuales recomiendan someter a cirugía a individuos menores a 50 años de
edad o con una depuración de creatinina <60 ml/min, osteoporosis confirmada mediante densitometría
ósea o calcio sérico >1 mg/ml sobre lo normal. No es posible recomendar una cirugía a partir de
concentraciones de calcio en orina de 24 h o por la presencia de nefrolitiasis o de alguna enfermedad
cardiovascular.

Un varón de 42 años se presenta al servicio de urgencias con dolor de inicio agudo en el flanco derecho.
Refiere que el dolor tiene una intensidad de 10/10 e irradia a la ingle. Ha tenido un episodio de hematuria.
Una CT sin medio de contraste confirma la presencia de un cálculo renal en el uréter distal derecho. Tiene
antecedentes de sarcoidosis pulmonar sin tratamiento activo, diagnosticada mediante una biopsia que
reveló granulomas no caseosos. La radiografía de tórax muestra adenopatía hiliar bilateral. La
concentración de calcio sérico es 12.6 mg/100 ml. ¿Cuál es el mecanismo que provoca hipercalcemia en este
paciente?

A. Mayor transformación de 25-hidroxivitamina D en 1,25-hidroxivitamina D por parte de los macrófagos

dentro de los granulomas.

B. Mayor transformación de 25-hidroxivitamina D en 1,25-hidroxivitamina D por parte de los riñones.

C. Mayor transformación de vitamina D en 25-hidroxivitamina D por parte de los macrófagos dentro de los
granulomas.

D. Diagnóstico erróneo de linfoma con invasión subsiguiente de la médula ósea y resorción de hueso
mediante destrucción local.

E. Producción de péptido relacionado con hormona paratiroidea por medio de macrófagos dentro de los
granulomas.

La respuesta es A. (Cap. 424) Los trastornos granulomatosos (incluida la sarcoidosis, la tuberculosis y las
infecciones fúngicas) pueden relacionarse con hipercalcemia por una mayor transformación de 25(OH)D en
1,25(OH)D por parte de los macrófagos dentro de los granulomas. Este proceso evita los mecanismos de

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retroalimentación normales y es posible observar concentraciones altas de 25(OH)D y 1,25(OH)D. Esto no

ocurre de manera común debido a que las concentraciones de 1,25(HO)D están reguladas de manera
estrecha mediante mecanismos de retroalimentación mediados por la 1-α-hidroxilasa renal, el productor
primario de vitamina D activada en circunstancias normales. Además, también se evade la
retroalimentación normal proporcionada por las concentraciones de PTH y la concentración de dicha
hormona puede ser baja.

Un varón de 52 años de edad padece nefropatía en etapa terminal por diabetes mellitus e hipertensión de
larga evolución. Se le realizan hemodiálisis desde hace ocho años, lapso durante el cual no ha cumplido de
manera adecuada con el consumo de sus medicamentos y las hemodiálisis programadas, ya que pierde con
frecuencia una sesión a la semana. Ahora refiere dolor en los huesos y disnea. La saturación de oxígeno es
92% sin administración de O2 y la radiografía de tórax muestra infiltrados bilaterales difusos. La CT torácica
revela infiltrados en vidrio esmerilado bilaterales. En los estudios de laboratorio se observan
concentraciones de calcio, fosfato y hormona paratiroidea de 12.3 mg/100 ml, 8.1 mg/100 ml y 110 pg/ml,
en dicho orden. ¿Cuál de los siguientes procedimientos es el más apropiado para tratar la condición clínica
actual del paciente?

A. Calcitriol, 0.5 μg IV más hemodiálisis con sevelamer tres veces al día.

B. Calcitriol, 0.5 μg al día VO y 1 600 mg de sevelamer tres veces al día.

C. Hemodiálisis más agresiva para lograr un balance óptimo de líquidos y electrolitos.

D. Paratiroidectomía.

E. Sevelamer, 1 600 mg tres veces al día

La respuesta es D. (Cap. 424) Este paciente muestra indicios de hiperparatiroidismo terciario, con
elevaciones inadecuadas de PTH a pesar de mayores concentraciones de calcio y fosfato. Además, presenta
datos clínicos de enfermedad, incluidos dolor óseo y calcificación ectópica. El hiperparatiroidismo terciario
por lo general se desarrolla en individuos con insuficiencia renal de larga evolución que no cumplen con los
protocolos terapéuticos. En este escenario, la hipoxemia y los infiltrados en vidrio esmerilado observados
en la CT de tórax indican calcificación ectópica de los pulmones. Esto puede ser difícil de identificar con
estudios de imagen típicos. Un escaneo óseo con tecnecio-99 revelará una mayor captación en los
pulmones. El tratamiento del hiperparatiroidismo terciario con manifestaciones clínicas graves requiere
paratiroidectomía. En términos patológicos, en estos individuos hay crecimiento monoclonal en una o más
glándulas paratiroideas antes hiperplásicas con función paratiroidea autónoma subsiguiente.

Una mujer de 54 años de edad es sometida a tiroidectomía total por carcinoma folicular de la tiroides. Cerca
de 6 h después de la cirugía, refiere hormigueo alrededor de la boca. A continuación desarrolla parestesias
en los dedos de las manos y los pies. La enfermera llama al médico a la habitación para que evalúe a la
paciente después de presentar calambres graves cuando se le toma la presión arterial. En la evaluación, la
mujer se queja de calambres intermitentes en las manos. Desde la cirugía ha recibido sulfato de morfina
para el dolor y metoclopramida para la náusea. No ha presentado cambios en los signos vitales y no tiene
fiebre. La percusión de la porción inferior del arco zigomático, 2 cm en dirección anterior al oído produce

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espasmos en la comisura labial. Un electrocardiograma muestra un intervalo QT de 575 ms. ¿Cuál es el

siguiente paso en la evaluación y el tratamiento de esta paciente?

A. Administración de benzatropina

B. Administración de gluconato de calcio

C. Administración de sulfato de magnesio

D. Medición de las concentraciones de calcio, magnesio, fosfato y potasio.

E. Medición de la capacidad vital forzada

La respuesta es B. (Cap. 424) La hipocalcemia puede ser una consecuencia de tiroidectomía que pone en
riesgo la vida, si las glándulas paratiroides se extirpan de manera inadvertida durante la cirugía. Esto se
debe a que las cuatro glándulas paratiroides se localizan justo detrás de la tiroides. Dicha yatrogenia curre
con poca frecuencia en la actualidad debido a que las primeras se pueden identificar con mayor facilidad
antes y durante la cirugía. Sin embargo puede ocurrir hipoparatiroidismo incluso cuando las glándulas
paratiroides no se retiran durante una tiroidectomía, por pérdida de vascularidad o traumatismo. La
hipocalcemia posterior a la extirpación de las glándulas paratiroides puede comenzar después de 24 a 72 h,
por lo que se recomienda monitorizar de manera seriada las concentraciones de calcio sérico durante los
primeros tres días. Los síntomas de hipocalcemia que aparecen primero por lo común son parestesias
peribucales y parestesias con sensación de hormigueo en los dedos de las manos y los pies. La presencia de
espasmo carpiano al inflar el manguito de un esfigmomanómetro es un signo clásico de hipocalcemia y se
conoce como signo de Trousseau. El signo de Chvostek es el otro hallazgo clásico de hipocalcemia; ocurre
cuando se percute el nervio facial en el área preauricular, lo cual causa espasmos de los músculos faciales.
Una prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma sugiere hipocalcemia que pone en riesgo la
vida y que es capaz de progresar a arritmia fatal. El tratamiento no debe retrasarse por esperar la evaluación
del suero en un paciente con una causa conocida de hipocalcemia. El manejo tiene que comenzar de
inmediato con calcio IV. Es necesario que pacientes con hipoparatiroidismo adquirido reciban terapia de
mantenimiento con calcitriol y vitamina D. De manera alterna, los cirujanos pueden implantar tejido
paratiroideo en el tejido blando del antebrazo, si se cree que se extraerán las glándulas paratiroideas. La
hipomagnesemia puede provocar hipocalcemia mediante la supresión de la liberación de PTH, a pesar de la
presencia de hipocalcemia. Sin embargo, en este paciente no se sospecha hipomagnesemia posterior a
tiroidectomía y no se indica la administración de magnesio. La benzatropina es un anticolinérgico de acción
central que se utiliza en el tratamiento de reacciones distónicas que pueden ocurrir después de tomar
antieméticos de acción central con actividad dopaminérgica, como la metoclopramida o proclorperazina.
Las reacciones distónicas involucran espasmos focales de la cara, el cuello y las extremidades. Aunque este
paciente ha tomado fármacos que pueden causar una reacción distónica, los espasmos que experimenta
son más sugestivos de contracciones tetánicas por hipocalcemia que una reacción distónica. Por último, la
capacidad vital forzada a menudo se considera un indicador de gravedad en casos de miastenia grave o
síndrome de Guillain-Barré. La debilidad muscular es una característica típica de presentación, pero no las
parestesias.

Una mujer de 68 años de edad con carcinoma pulmonar de células escamosas en etapa IIIB es admitida en
el hospital por presentar alteraciones del estado mental y deshidratación. En el ingreso se encuentra una

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concentración de calcio de 19.6 mg/100 ml y un nivel de fosfato de 1.8 mg/100 ml. La medición
concomitante de hormona paratiroidea fue 0.1 pg/ml (los valores normales son de 10 a 65 pg/ml) y la
prueba de péptido relacionado con la hormona paratiroidea fue positiva. En las primeras 24 h, la paciente
recibe 4 L de solución salina normal y se induce diuresis con furosemida. La mañana siguiente la
concentración de calcio es 17.6 mg/100 ml y la de fosfato es 2.2 mg/100 ml. Continúa delirando. ¿Cuál es el
procedimiento más apropiado para continuar el tratamiento de la hipercalcemia en esta paciente?

A. Continuar el tratamiento con administración de un gran volumen de líquidos e inducción de diuresis

forzada con furosemida.

B. Continuar el tratamiento con administración de un gran volumen de líquidos, pero sustituyendo la

furosemida con hidroclorotiazida.

C. Iniciar el tratamiento sólo con calcitonina

D. Iniciar el tratamiento sólo con pamidronato

E. Iniciar el tratamiento con calcitonina y pamidronato

La respuesta es E. (Cap. 424) El cáncer puede provocar hipercalcemia por muchos mecanismos diferentes,
incluidas metástasis óseas, estimulación de citocinas por recambio óseo y producción de una proteína con
una estructura similar a la de la PTH. Ésta se llama péptido relacionado con la PTH (PTHrp) y actúa sobre los
mismos receptores que la PTH. El carcinoma pulmonar de células escamosas es el tumor que se relaciona
con mayor frecuencia con la producción de PTHrp. Las concentraciones de calcio sérico pueden aumentar
demasiado en casos de cáncer debido a la producción desregulada de PTHrp, el cual se encuentra fuera del
control por retroalimentación negativa que se observa por lo general en casos de hipercalcemia. Las
concentraciones de PTH deberían ser bastante bajas o indetectables en este escenario. Cuando la
hipercalcemia es grave (>15 mg/100 ml), los síntomas a menudo incluyen deshidratación y alteraciones del
estado mental. El electrocardiograma puede mostrar un intervalo QTc corto. La terapia inicial incluye la
administración de un gran volumen de líquidos para revertir la deshidratación provocada por la
hipercalciuria. Además se agrega furosemida para promover la calciuria. Si el calcio sérico permanece
elevado, como en este paciente, es necesario tomar medidas adicionales para disminuirlo. La calcitonina
tiene un inicio de acción rápido; disminuye la concentración de calcio en el suero en horas. Sin embargo se
desarrolla taquifilaxia y la duración de los beneficios es limitada. El pamidronato es un bisfosfonato útil
para tratar la hipercalcemia por cáncer. Disminuye el calcio sérico al prevenir la resorción ósea y la
liberación de calcio de los huesos. Después de administrarlo IV, el inicio de acción del pamidronato es de
uno a dos días y su efecto dura varias semanas. Por lo tanto, en este paciente con hipercalcemia sintomática
grave, la adición de calcitonina y pamidronato es el mejor tratamiento. El paciente debe continuar
recibiendo líquidos IV y furosemida. Agregar un diurético tiazídico está contraindicado porque las tiazidas
incrementan la resorción renal de calcio y exacerbarían la hipercalcemia.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en relación a la epidemiología de la osteoporosis y las

fracturas de huesos?

A. Después de los 70 años de edad, cada cinco años aumenta 25% la incidencia de fracturas de cadera.

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B. La frecuencia de fracturas del radio distal incrementa antes de los 50 y llega a su valor máximo a los 60
años de edad, con sólo un modesto incremento relacionado con el envejecimiento.

C. La mayoría de las mujeres de 60 a 70 años de edad cumplen con los criterios diagnósticos de
osteoporosis.

D. El riesgo de sufrir fracturas de la cadera es igual entre mujeres de raza blanca y de raza negra.

E. El número de mujeres con osteoporosis supera al de los varones con dicha enfermedad en proporción de
10 a 1.

La respuesta es B. (Cap. 425) El término osteoporosis se refiere a una condición crónica caracterizada por
disminución de la resistencia ósea y a menudo se manifiesta mediante fracturas vertebrales y de la cadera.
En Estados Unidos cerca de ocho millones de mujeres tienen osteoporosis, en comparación con dos
millones de varones. El índice es de cuatro mujeres por cada varón. Se calcula que 48 millones de individuos
más tienen osteopenia. El riesgo de osteoporosis incrementa con la edad y aumenta con rapidez después de
la menopausia en mujeres. La mayoría de las mujeres cumple los criterios diagnósticos de osteoporosis
cuando tiene entre 70 y 80 años de edad. Las mujeres caucásicas tienen un riesgo mayor de experimentar
osteoporosis que las afroamericanas. La epidemiología de las fracturas óseas concuerda con la de la
osteoporosis. La incidencia de fracturas distales del radio (fractura de Colles) aumenta hasta los 50 años y
llega a una meseta a los 60. A partir de esta edad sólo hay un incremento modesto del riesgo. Esto contrasta
con la probabilidad de experimentar fracturas de la cadera. Las tasas de incidencia de fracturas de la cadera
se duplican cada cinco años después de los 70 años de edad. Este cambio de no se debe por completo a la
osteoporosis, también está relacionado con el hecho de que los ancianos cuando se caen muchas veces no
lo hacen sobre los brazos estirados y es más probable que el golpe lo reciba la cadera de forma directa. La
tasa de fracturas en esta parte en mujeres de raza negra es la mitad de la de las caucásicas. El índice de
mortalidad en el año posterior a una fractura de la cadera es de 5 a 20%. Las fracturas vertebrales también
son manifestaciones comunes de osteoporosis. Aunque la mayoría se encuentran de manera incidental en
radiografías de tórax, los casos graves pueden provocar pérdida de talla, restricción pulmonar y morbilidad
respiratoria.

Una mujer de 50 años de edad acude a su consultorio para preguntar sobre su riesgo de sufrir fracturas por
osteoporosis. Su madre padece dicha condición, pero nunca ha sufrido fracturas vertebrales o de la cadera.
La paciente tampoco ha sufrido facturas. Es de raza blanca y tuvo un consumo de tabaco de 20 cajetillas de
cigarros al año hasta hace 10 años, cuando dejó de fumar. A los 37 años se le practicó histerectomía total
con salpingooforectomía bilateral por presentar endometriosis. Es intolerante a la lactosa y no consume
lácteos. En la actualidad ingiere 500 mg de carbonato de calcio al día. Pesa 52.2 kg y mide 167 cm (BMI 18.6
kg/m2). Los siguientes son factores de riesgo de una fractura osteoporótica en esta mujer, EXCEPTO:

A. Menopausia temprana

B. Sexo femenino

C. Antecedentes de tabaquismo

D. Peso corporal bajo

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E. Ingestión insuficiente de calcio

La respuesta es C. (Cap. 425) Hay múltiples riesgos de experimentar fracturas óseas osteoporóticas, que
pueden ser modificables o no. Estos se mencionan en el cuadro X-84. Los factores de riesgo no modificables
incluyen fracturas previas en la edad adulta, sexo femenino, raza blanca, demencia, edad avanzada y
parientes de primer grado con fracturas anteriores (pero no osteoporosis). Los factores de riesgo que son
potencialmente modificables incluyen ingesta insuficiente de calcio, alcoholismo, deterioro visual, caídas
recurrentes, actividad física inadecuada, mala salud y deficiencia de estrógenos, incluida menopausia antes
de los 45 años de edad o amenorrea premenstrual prolongada. El adelgazamiento excesivo y un peso
corporal bajo también son factores de riesgo de sufrir osteoporosis, aunque las normas no determinan con
claridad qué se considera delgadez excesiva. El tabaquismo vigente es un factor de riesgo de fracturas
relacionadas con osteoporosis, mientras que haber fumado no lo es.

Una mujer de 54 años de edad es referida a la clínica de endocrinología para evaluación de osteoporosis,
después de que una examinación reciente por dolor de espalda reveló una fractura del cuerpo vertebral T4
por compresión. Se encuentra en la perimenopausia y tiene periodos menstruales irregulares y bochornos
frecuentes. No fuma. En términos generales se encuentra saludable. Pesa 70 kg y mide 168 cm. Ha perdido 5
cm. Un escaneo de la densidad mineral ósea muestra una calificación T de -3.5 desviaciones estándar (SD) y
una calificación Z de -2.5 SD. Las siguientes pruebas están indicadas para la evaluación de osteoporosis en
esta paciente, EXCEPTO:

A. Concentración de calcio en orina de 24 h

B. niveles de FSH y LH

C. Calcio sérico

D. TSH

E. Niveles de vitamina D (25-hidroxivitamina D)

La respuesta es B. (Cap. 425) La osteoporosis es una enfermedad común que afecta a ocho millones de
mujeres y a dos millones de varones en Estados Unidos. Es más frecuente en posmenopáusicas, pero la
incidencia está aumentando en varones. La pérdida de estrógenos en ocasiones disminuye la masa ósea
por activación de sitios de remodelación y al aumentar de manera exagerada el desbalance entre la
formación y la resorción de hueso. La osteoporosis se diagnostica mediante una densitometría mineral
ósea. La absorciometría por rayos X de energía doble (DXA) es la prueba más precisa. Las determinaciones
clínicas de densidad ósea se miden con mayor frecuencia en la región lumbar y la cadera. En la técnica de
DXA se utilizan rayos X de energía doble para medir el área de tejidos mineralizados. Después, los resultados
se comparan con valores normativos pareados con el género y la raza. La calificación T compara los
resultados de un individuo con los de una población joven, mientras que la puntuación Z coteja los
resultados de un sujeto con los de una población de edad correspondiente. Cuando la calificación T es -2.5
desviaciones estándar (SD) se diagnostica osteoporosis en la región lumbar, el cuello femoral o toda la
cadera. Es necesario valorar las causas secundarias de osteoporosis en individuos que presenten fracturas
osteoporóticas en la juventud y en aquellos que tengan calificaciones Z muy bajas. La evaluación inicial
debe incluir la medición de las concentraciones de calcio en el suero y en orina de 24 h, un panel de función

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renal, pruebas de función hepática y determinación de las concentraciones séricas de fosforo y vitamina D.
Es necesario analizar otras anormalidades endocrinas (incluidos hipertiroidismo e hiperparatiroidismo) y
las concentraciones de cortisol urinario si hay sospecha clínica de síndrome de Cushing. Las
concentraciones de FSH y LH estarán elevadas pero no son útiles en esta paciente, debido a que cursa la
perimenopausia.

Una mujer caucásica de 45 años de edad pide consejo a su médico de atención primaria con respecto a su
riesgo de desarrollar osteoporosis y la necesidad de realizarse una prueba de densidad ósea. No fuma
desde hace mucho tiempo y bebe alcohol sólo de manera social. Tiene antecedentes de asma moderado y
persistente desde la adolescencia. En la actualidad consume 44 mg/inhalación de fluticasona dos veces al
día, lo cual controla las crisis de manera adecuada. La última vez requirió tratamiento con prednisona VO
hace alrededor de seis meses, cuando tuvo influenza que se complicó con un episodio de asma. Tomó
prednisona 14 días en total. Ha tenido tres embarazos y tuvo dos partos con hijos vivos a los 39 y 41 años.
En la actualidad tiene periodos menstruales irregulares que ocurren cada 42 días, aproximadamente. Sus
concentraciones de FSH y 17β-estradiol son 25 mUI/L y 115 pg/ml, respectivamente, en el día 12 de su ciclo
menstrual. Su madre y su tía materna tienen osteoporosis. La primera padece, además, artritis reumatoide
(tratada con 5 mg de prednisona al día) y tuvo una fractura por compresión de las vértebras lumbares a los
68 años. En la exploración física la paciente se ve saludable. Mide 168 cm y pesa 66.4 kg. Las exploraciones
torácica, cardiaca, abdominal, muscular y neurológica son normales. ¿Qué le diría a la paciente sobre la
necesidad de realizarse una prueba de densidad ósea?

A. Puesto que está en la etapa perimenopáusica, tiene que hacerse una prueba de densidad ósea cada dos
años hasta que ocurra la menopausia y después cada año.

B. Por sus antecedentes heredofamiliares, debe iniciar a hacerse densitometrías óseas cada año a partir de
este momento.

C. No se recomienda realizar densitometrías óseas hasta que ocurra la menopausia.

D. Retrasar la edad de procrear hasta el cuarto o quinto decenios de la vida disminuye su riesgo de
desarrollar osteoporosis, por lo que la densitometría ósea no se recomienda.

E. El uso de bajas dosis de glucocorticoides inhalados incrementa tres veces el riesgo de desarrollar
osteoporosis y debe someterse a una prueba de densitometría ósea cada año.

La respuesta es C. (Cap. 425) Determinar el momento apropiado para iniciar la detección de osteoporosis
con pruebas de densitometría ósea puede ser complicado por múltiples factores. En general, la mayoría de
las mujeres no requieren pruebas hasta después de la menopausia, a menos que hayan sufrido fracturas
inexplicables o presenten otros factores de riesgo que sugieran osteoporosis. No tiene ningún beneficio
iniciar el cribado de osteoporosis en el periodo perimenopáusico. De hecho, la mayoría de los expertos no
recomienda hacer pruebas rutinarias hasta los 65 años de edad o más, a menos que haya factores de riesgo
como edad avanzada, tabaquismo activo, peso corporal bajo (<57.7 kg), antecedentes familiares de
fracturas de la cadera y uso prolongado de glucocorticoides. Estos, cuando son inhalables, pueden
incrementar la pérdida de densidad ósea. Sin embargo, dado que esta paciente consume una dosis baja de
fluticasona inhalada y no tiene deficiencia de estrógenos, no puede recomendarse una densitometría
mineral ósea por el momento. El riesgo de osteoporosis relacionado con glucocorticoides inhalados no está

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bien definido, pero la mayoría de los estudios sugiere que es relativamente bajo. Retrasar la maternidad
hasta la cuarta o quinta décadas de la vida aumenta la probabilidad de osteoporosis pero no acelera su
presentación antes de la menopausia. Los antecedentes familiares de dicha patología no ameritan
monitorización temprana.

Combínense los siguientes medicamentos utilizados para tratar osteoporosis con el mecanismo de acción
que les corresponde:

Calcitonina:

A. Hormona paratiroidea recombinante (1-34hPTH) con estimulación directa de actividad osteoblástica.

B. Hormona polipeptídica que suprime la actividad osteoclástica a través de un receptor específico.

C. Bisfosfonato administrado cada año que impide la función osteoclástica y reduce el número de
osteoclastos.

D. Modulador selectivo de los receptores de estrógenos.

E. Anticuerpo monoclonal humano contra el ligando del receptor activador de NFκβ (RANKL), una proteína
necesaria para la maduración de los osteoclastos.

La respuesta es B. (Cap. 425) En los últimos 20 años han surgido múltiples opciones farmacológicas para
tratar la osteoporosis. Antes de la década de 1990 los estrógenos, solos o combinados con una progestina,
eran el tratamiento primario para esta condición. Desde entonces se han producido muchos agentes
nuevos. Los estrógenos previenen la pérdida y reducen el recambio óseo y aumentan con moderación la
masa de hueso en la columna, la cadera y en la totalidad del cuerpo. El raloxifeno, un modulador selectivo
de los receptores de estrógenos (SERM), se une a los receptores estrogénicos y está aprobado para la
prevención y el tratamiento de osteoporosis y para la prevención de cáncer de mama. El tamoxifeno es otro
SERM bien conocido, pero sólo está aprobado para tratar y prevenir el cáncer de mama. Ambos
medicamentos tienen un efecto favorable sobre el recambio y la masa óseos. En ensayos clínicos se ha
demostrado que el raloxifeno reduce la frecuencia de fracturas vertebrales de 30 a 50%, aunque se
desconoce el efecto sobre las fracturas no vertebrales. Los bisfosfonatos son los fármacos más utilizados
para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. El alendronato, el risedronato, el ibandronato y el
ácido zoledrónico son fármacos aprobados en esta clase. Los bisfosfonatos impiden la función de los
osteoclastos y reducen el número de dichas células al inducir su apoptosis. El ácido zoledrónico se retiene
en el hueso durante mucho tiempo y se aplica por vía intravenosa sólo una vez al año. La calcitonina, una
hormona polipeptídica producida por la glándula tiroides, se administra en ocasiones por vía exógena
mediante aerosol nasal para tratar la osteoporosis. Suprime la actividad de los osteoclastos al actuar de
manera directa sobre los receptores de calcitonina presentes en dichas células. En estudios clínicos se
determinó que el efecto sobre la masa ósea y el riesgo de fractura vertebral era limitado y no hubo efecto
alguno sobre fracturas no vertebrales. El denosumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el
RANKL, el efector común final de la formación, la actividad y la sobrevivencia de los osteoclastos. Cuando el
denosumab se une al RANKL, la maduración de los osteoclastos se altera de forma significativa. Se
administra por vía subcutánea dos veces al año y se ha demostrado que disminuye 20 a 70% el riesgo de
fracturas de la columna, la cadera y los antebrazos en un periodo de tres años. La teriparatida es PTH
recombinante (1-34hPTH) aprobada para el tratamiento de la osteoporosis. Se administra todos los días SC
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y se ha demostrado que disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales. Debido a que es un

análogo de la PTH, actúa como dicha hormona y lo hace de forma directa sobre los osteoblastos para
estimular la formación de tejido óseo nuevo, lo cual es único entre los tratamientos para la osteoporosis.

Combínense los siguientes medicamentos utilizados para tratar osteoporosis con el mecanismo de acción
que les corresponde:

Denosumab:

A. Hormona paratiroidea recombinante (1-34hPTH) con estimulación directa de actividad osteoblástica.

B. Hormona polipeptídica que suprime la actividad osteoclástica a través de un receptor específico.

C. Bisfosfonato administrado cada año que impide la función osteoclástica y reduce el número de
osteoclastos.

D. Modulador selectivo de los receptores de estrógenos.

E. Anticuerpo monoclonal humano contra el ligando del receptor activador de NFκβ (RANKL), una proteína
necesaria para la maduración de los osteoclastos.

La respuesta es E. (Cap. 425) En los últimos 20 años han surgido múltiples opciones farmacológicas para
tratar la osteoporosis. Antes de la década de 1990 los estrógenos, solos o combinados con una progestina,
eran el tratamiento primario para esta condición. Desde entonces se han producido muchos agentes
nuevos. Los estrógenos previenen la pérdida y reducen el recambio óseo y aumentan con moderación la
masa de hueso en la columna, la cadera y en la totalidad del cuerpo. El raloxifeno, un modulador selectivo
de los receptores de estrógenos (SERM), se une a los receptores estrogénicos y está aprobado para la
prevención y el tratamiento de osteoporosis y para la prevención de cáncer de mama. El tamoxifeno es otro
SERM bien conocido, pero sólo está aprobado para tratar y prevenir el cáncer de mama. Ambos
medicamentos tienen un efecto favorable sobre el recambio y la masa óseos. En ensayos clínicos se ha
demostrado que el raloxifeno reduce la frecuencia de fracturas vertebrales de 30 a 50%, aunque se
desconoce el efecto sobre las fracturas no vertebrales. Los bisfosfonatos son los fármacos más utilizados
para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. El alendronato, el risedronato, el ibandronato y el
ácido zoledrónico son fármacos aprobados en esta clase. Los bisfosfonatos impiden la función de los
osteoclastos y reducen el número de dichas células al inducir su apoptosis. El ácido zoledrónico se retiene
en el hueso durante mucho tiempo y se aplica por vía intravenosa sólo una vez al año. La calcitonina, una
hormona polipeptídica producida por la glándula tiroides, se administra en ocasiones por vía exógena
mediante aerosol nasal para tratar la osteoporosis. Suprime la actividad de los osteoclastos al actuar de
manera directa sobre los receptores de calcitonina presentes en dichas células. En estudios clínicos se
determinó que el efecto sobre la masa ósea y el riesgo de fractura vertebral era limitado y no hubo efecto
alguno sobre fracturas no vertebrales. El denosumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el
RANKL, el efector común final de la formación, la actividad y la sobrevivencia de los osteoclastos. Cuando el
denosumab se une al RANKL, la maduración de los osteoclastos se altera de forma significativa. Se
administra por vía subcutánea dos veces al año y se ha demostrado que disminuye 20 a 70% el riesgo de
fracturas de la columna, la cadera y los antebrazos en un periodo de tres años. La teriparatida es PTH
recombinante (1-34hPTH) aprobada para el tratamiento de la osteoporosis. Se administra todos los días SC
y se ha demostrado que disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales. Debido a que es un
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análogo de la PTH, actúa como dicha hormona y lo hace de forma directa sobre los osteoblastos para
estimular la formación de tejido óseo nuevo, lo cual es único entre los tratamientos para la osteoporosis.

Combínense los siguientes medicamentos utilizados para tratar osteoporosis con el mecanismo de acción
que les corresponde:

Raloxifeno:

A. Hormona paratiroidea recombinante (1-34hPTH) con estimulación directa de actividad osteoblástica.

B. Hormona polipeptídica que suprime la actividad osteoclástica a través de un receptor específico.

C. Bisfosfonato administrado cada año que impide la función osteoclástica y reduce el número de
osteoclastos.

D. Modulador selectivo de los receptores de estrógenos.

E. Anticuerpo monoclonal humano contra el ligando del receptor activador de NFκβ (RANKL), una proteína
necesaria para la maduración de los osteoclastos.

La respuesta es D. (Cap. 425) En los últimos 20 años han surgido múltiples opciones farmacológicas para
tratar la osteoporosis. Antes de la década de 1990 los estrógenos, solos o combinados con una progestina,
eran el tratamiento primario para esta condición. Desde entonces se han producido muchos agentes
nuevos. Los estrógenos previenen la pérdida y reducen el recambio óseo y aumentan con moderación la
masa de hueso en la columna, la cadera y en la totalidad del cuerpo. El raloxifeno, un modulador selectivo
de los receptores de estrógenos (SERM), se une a los receptores estrogénicos y está aprobado para la
prevención y el tratamiento de osteoporosis y para la prevención de cáncer de mama. El tamoxifeno es otro
SERM bien conocido, pero sólo está aprobado para tratar y prevenir el cáncer de mama. Ambos
medicamentos tienen un efecto favorable sobre el recambio y la masa óseos. En ensayos clínicos se ha
demostrado que el raloxifeno reduce la frecuencia de fracturas vertebrales de 30 a 50%, aunque se
desconoce el efecto sobre las fracturas no vertebrales. Los bisfosfonatos son los fármacos más utilizados
para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. El alendronato, el risedronato, el ibandronato y el
ácido zoledrónico son fármacos aprobados en esta clase. Los bisfosfonatos impiden la función de los
osteoclastos y reducen el número de dichas células al inducir su apoptosis. El ácido zoledrónico se retiene
en el hueso durante mucho tiempo y se aplica por vía intravenosa sólo una vez al año. La calcitonina, una
hormona polipeptídica producida por la glándula tiroides, se administra en ocasiones por vía exógena
mediante aerosol nasal para tratar la osteoporosis. Suprime la actividad de los osteoclastos al actuar de
manera directa sobre los receptores de calcitonina presentes en dichas células. En estudios clínicos se
determinó que el efecto sobre la masa ósea y el riesgo de fractura vertebral era limitado y no hubo efecto
alguno sobre fracturas no vertebrales. El denosumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el
RANKL, el efector común final de la formación, la actividad y la sobrevivencia de los osteoclastos. Cuando el
denosumab se une al RANKL, la maduración de los osteoclastos se altera de forma significativa. Se
administra por vía subcutánea dos veces al año y se ha demostrado que disminuye 20 a 70% el riesgo de
fracturas de la columna, la cadera y los antebrazos en un periodo de tres años. La teriparatida es PTH
recombinante (1-34hPTH) aprobada para el tratamiento de la osteoporosis. Se administra todos los días SC
y se ha demostrado que disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales. Debido a que es un

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análogo de la PTH, actúa como dicha hormona y lo hace de forma directa sobre los osteoblastos para
estimular la formación de tejido óseo nuevo, lo cual es único entre los tratamientos para la osteoporosis.

Combínense los siguientes medicamentos utilizados para tratar osteoporosis con el mecanismo de acción
que les corresponde:

Teriparatida:

A. Hormona paratiroidea recombinante (1-34hPTH) con estimulación directa de actividad osteoblástica.

B. Hormona polipeptídica que suprime la actividad osteoclástica a través de un receptor específico.

C. Bisfosfonato administrado cada año que impide la función osteoclástica y reduce el número de
osteoclastos.

D. Modulador selectivo de los receptores de estrógenos.

E. Anticuerpo monoclonal humano contra el ligando del receptor activador de NFκβ (RANKL), una proteína
necesaria para la maduración de los osteoclastos.

La respuesta es A. (Cap. 425) En los últimos 20 años han surgido múltiples opciones farmacológicas para
tratar la osteoporosis. Antes de la década de 1990 los estrógenos, solos o combinados con una progestina,
eran el tratamiento primario para esta condición. Desde entonces se han producido muchos agentes
nuevos. Los estrógenos previenen la pérdida y reducen el recambio óseo y aumentan con moderación la
masa de hueso en la columna, la cadera y en la totalidad del cuerpo. El raloxifeno, un modulador selectivo
de los receptores de estrógenos (SERM), se une a los receptores estrogénicos y está aprobado para la
prevención y el tratamiento de osteoporosis y para la prevención de cáncer de mama. El tamoxifeno es otro
SERM bien conocido, pero sólo está aprobado para tratar y prevenir el cáncer de mama. Ambos
medicamentos tienen un efecto favorable sobre el recambio y la masa óseos. En ensayos clínicos se ha
demostrado que el raloxifeno reduce la frecuencia de fracturas vertebrales de 30 a 50%, aunque se
desconoce el efecto sobre las fracturas no vertebrales. Los bisfosfonatos son los fármacos más utilizados
para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. El alendronato, el risedronato, el ibandronato y el
ácido zoledrónico son fármacos aprobados en esta clase. Los bisfosfonatos impiden la función de los
osteoclastos y reducen el número de dichas células al inducir su apoptosis. El ácido zoledrónico se retiene
en el hueso durante mucho tiempo y se aplica por vía intravenosa sólo una vez al año. La calcitonina, una
hormona polipeptídica producida por la glándula tiroides, se administra en ocasiones por vía exógena
mediante aerosol nasal para tratar la osteoporosis. Suprime la actividad de los osteoclastos al actuar de
manera directa sobre los receptores de calcitonina presentes en dichas células. En estudios clínicos se
determinó que el efecto sobre la masa ósea y el riesgo de fractura vertebral era limitado y no hubo efecto
alguno sobre fracturas no vertebrales. El denosumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el
RANKL, el efector común final de la formación, la actividad y la sobrevivencia de los osteoclastos. Cuando el
denosumab se une al RANKL, la maduración de los osteoclastos se altera de forma significativa. Se
administra por vía subcutánea dos veces al año y se ha demostrado que disminuye 20 a 70% el riesgo de
fracturas de la columna, la cadera y los antebrazos en un periodo de tres años. La teriparatida es PTH
recombinante (1-34hPTH) aprobada para el tratamiento de la osteoporosis. Se administra todos los días SC
y se ha demostrado que disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales. Debido a que es un

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análogo de la PTH, actúa como dicha hormona y lo hace de forma directa sobre los osteoblastos para
estimular la formación de tejido óseo nuevo, lo cual es único entre los tratamientos para la osteoporosis.

Combínense los siguientes medicamentos utilizados para tratar osteoporosis con el mecanismo de acción
que les corresponde:

Ácido zoledrónico:

A. Hormona paratiroidea recombinante (1-34hPTH) con estimulación directa de actividad osteoblástica.

B. Hormona polipeptídica que suprime la actividad osteoclástica a través de un receptor específico.

C. Bisfosfonato administrado cada año que impide la función osteoclástica y reduce el número de
osteoclastos.

D. Modulador selectivo de los receptores de estrógenos.

E. Anticuerpo monoclonal humano contra el ligando del receptor activador de NFκβ (RANKL), una proteína
necesaria para la maduración de los osteoclastos.

La respuesta es C. (Cap. 425) En los últimos 20 años han surgido múltiples opciones farmacológicas para
tratar la osteoporosis. Antes de la década de 1990 los estrógenos, solos o combinados con una progestina,
eran el tratamiento primario para esta condición. Desde entonces se han producido muchos agentes
nuevos. Los estrógenos previenen la pérdida y reducen el recambio óseo y aumentan con moderación la
masa de hueso en la columna, la cadera y en la totalidad del cuerpo. El raloxifeno, un modulador selectivo
de los receptores de estrógenos (SERM), se une a los receptores estrogénicos y está aprobado para la
prevención y el tratamiento de osteoporosis y para la prevención de cáncer de mama. El tamoxifeno es otro
SERM bien conocido, pero sólo está aprobado para tratar y prevenir el cáncer de mama. Ambos
medicamentos tienen un efecto favorable sobre el recambio y la masa óseos. En ensayos clínicos se ha
demostrado que el raloxifeno reduce la frecuencia de fracturas vertebrales de 30 a 50%, aunque se
desconoce el efecto sobre las fracturas no vertebrales. Los bisfosfonatos son los fármacos más utilizados
para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. El alendronato, el risedronato, el ibandronato y el
ácido zoledrónico son fármacos aprobados en esta clase. Los bisfosfonatos impiden la función de los
osteoclastos y reducen el número de dichas células al inducir su apoptosis. El ácido zoledrónico se retiene
en el hueso durante mucho tiempo y se aplica por vía intravenosa sólo una vez al año. La calcitonina, una
hormona polipeptídica producida por la glándula tiroides, se administra en ocasiones por vía exógena
mediante aerosol nasal para tratar la osteoporosis. Suprime la actividad de los osteoclastos al actuar de
manera directa sobre los receptores de calcitonina presentes en dichas células. En estudios clínicos se
determinó que el efecto sobre la masa ósea y el riesgo de fractura vertebral era limitado y no hubo efecto
alguno sobre fracturas no vertebrales. El denosumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el
RANKL, el efector común final de la formación, la actividad y la sobrevivencia de los osteoclastos. Cuando el
denosumab se une al RANKL, la maduración de los osteoclastos se altera de forma significativa. Se
administra por vía subcutánea dos veces al año y se ha demostrado que disminuye 20 a 70% el riesgo de
fracturas de la columna, la cadera y los antebrazos en un periodo de tres años. La teriparatida es PTH
recombinante (1-34hPTH) aprobada para el tratamiento de la osteoporosis. Se administra todos los días SC
y se ha demostrado que disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales. Debido a que es un

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análogo de la PTH, actúa como dicha hormona y lo hace de forma directa sobre los osteoblastos para
estimular la formación de tejido óseo nuevo, lo cual es único entre los tratamientos para la osteoporosis.

Una mujer de 38 años de edad con fibrosis quística y deficiencia de vitamina D tiene una calificación T de
-2.8 en la columna lumbar y la cadera. Inició tratamiento con 70 mg semanales de alendronato, 5 000
unidades diarias de colecalciferol y 1 500 mg diarios de carbonato de calcio. ¿Dentro de cuánto tiempo debe
repetirse la densitometría ósea para valorar la respuesta a la terapia?

A. Un año

B. Tres años

C. Cinco años

D. Diez años

E. No necesita repetirse. En cambio, se debe realizar una MRI.

La respuesta es B. (Cap. 425) Esta mujer con fibrosis quística tiene malabsorción de vitamina D e
inflamación crónica, lo cual incrementa su riesgo de sufrir osteoporosis. Cuando se le confirmó el
diagnóstico con una calificación T menor a -2.5, se le comenzó a administrar un bisfosfonato, vitamina D3 y
calcio. No se ha establecido de forma clara el lapso que debe transcurrir entre el inicio de la terapia y las
densitometrías óseas subsiguientes, debido a que la mayor parte de los tratamientos generan masa ósea de
forma moderada. Por lo tanto, los cambios tienen que ser mayores de un 4% en la columna y de alrededor
de 6% en la cadera para que se les considere significativos. Los medicamentos necesitan muchos años para
producir cambios representativos en la densidad mineral ósea (BMD, bone mass density); en consecuencia,
las densitometrías óseas deben repetirse en lapsos mayores a dos años. Se debe cambiar el régimen sólo si
la BMD sigue declinando.

Una mujer de 19 años es valorada por su médico de cabecera por experimentar fracturas recurrentes en los
huesos largos. Se ha fracturado el fémur dos veces y el húmero en tres ocasiones. No ha tenido un número
anormal de caídas y también exhibe hematomas con facilidad. No presenta otras condiciones patológicas.
La exploración física muestra huesos ligeramente desfigurados y pequeños, dientes amarillentos y
escleróticas azuladas. Se sospecha de osteogénesis imperfecta. ¿Cuál de las siguientes opciones es
verdadera respecto a esta condición?

A. En esta paciente hay una mutación en el gen que codifica el procolágeno de tipo 1.

B. Se necesita una biopsia ósea para establecer un diagnóstico definitivo.

C. Los bifosfonatos han demostrado un efecto a largo plazo en la prevención de fracturas de huesos largos
en esta condición.

D. En las mujeres, la incidencia de fracturas tiende a incrementar después de la pubertad.

E. Es posible demostrar una mayor densidad mineral ósea en una absorciometría por rayos X.

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La respuesta es A. (Cap. 427) La osteogénesis imperfecta (OI) es una enfermedad hereditaria del tejido
conjuntivo en la cual hay una disminución de la masa ósea que hace a los huesos frágiles y propensos a
fracturarse por deficiencia o anormalidad del procolágeno tipo I. La enfermedad a menudo se hereda como
rasgo autosómico dominante. Hay muchos subtipos de OI que en la actualidad se clasifican con base en el
fenotipo clínico de la enfermedad. Hay controversia sobre si el padecimiento debe reclasificarse con base
en las anormalidades genéticas, pero en este momento la clasificación que se basa en la presentación
clínica sigue siendo la más aceptada. La OI tipo 1 tiene una presentación clínica variada, pero por lo general
se caracteriza afectación ósea más leve y deformidades esqueléticas mínimas o no aparentes. El
padecimiento puede no presentarse hasta la edad adulta en personas con el tipo 1. En contraste, en la OI
tipo 2 los huesos son muy quebradizos y por lo general el padecimiento es letal in utero o poco tiempo
después del nacimiento. Otros tipos de OI tienen grados variables de afectación ósea que generan
deformidad de los huesos con fracturas frecuentes, cifoescoliosis o un padecimiento leve. Las esclerótica
azules son otra característica común de la OI tipo 1; se cree se deben al adelgazamiento de las fibras de
colágeno de la esclerótica, lo cual permite observar las capas de la coroides. Además, los dientes pueden
adquirir un color ámbar o marrón amarillento por la deficiencia de dentina, un tejido con abundante
colágeno tipo I. Los dientes deciduos a menudo son más pequeños que lo normal, mientras que los dientes
permanentes pueden tener forma de campana y estar restringidos en la base. Es común la pérdida de la
audición al iniciar el segundo decenio de la vida y afecta a 50% de los individuos mayores de 30 años. La
incidencia de las fracturas tiende a disminuir después de la pubertad en personas de ambos sexos, pero
puede incrementar en mujeres embrazadas y después de la menopausia. El diagnóstico de la OI por lo
general se basa en los criterios clínicos de un individuo con fracturas y otras características típicas. Dada la
naturaleza hereditaria dominante autosómica, puede haber antecedentes familiares de la enfermedad. Se
ha demostrado disminución de la densidad mineral ósea en una variedad de estudios de imagen, incluidas
absorciometría de rayos X y radiografías simples. No es necesario tomar una biopsia ósea para establecer el
diagnóstico y dicho procedimiento puede generar morbilidad. La terapia se enfoca en primera instancia en
tratar las complicaciones. Las fracturas por lo general se desplazan poco y generan inflamación leve de los
tejidos blandos. Se requieren soporte y tracción mínimos. Aunque los bisfosfonatos son bien tolerados y a
menudo se utilizan para tratar personas con enfermedades moderadas o graves (para disminuir el dolor
óseo y el riesgo de fracturas), se desconocen sus efectos y su seguridad a largo plazo en la osteogénesis
imperfecta.

Un varón de 20 años se valora durante una exploración física rutinaria antes de un juego de basquetbol
colegial. Fue reclutado y se le ofreció una beca cuando se observaron sus habilidades al jugar en un equipo
nacional de preparatoria, fuera de su país de origen. Es originario de Nigeria y viajó a Estados Unidos para
su educación. Tuvo tratamiento contra tuberculosis a los 13 años. No consume medicamentos y niega
alergias. Su padre murió de forma súbita por causas cardiacas a los 46 años. No se realizó una autopsia.
Otros miembros de su familia paterna también murieron a edad temprana por causas cardiacas. Su madre
se encuentra sana. Él mide 200.6 cm, pesa 89.8 kilogramos y su BMI es 22.3 kg/m2. En la exploración se
observa que su torso es corto en relación a sus extremidades. La distancia que abarcan sus brazos es 210.8
cm, tiene tórax en embudo y aracnodactilia. Se observa un paladar ojival. Usa lentes por padecer miopía
grave y presenta ectopia lenticular en el ojo derecho. En la exploración cardiovascular se nota un soplo
diastólico II/IV en el tercer espacio intercostal izquierdo. Le preocupa entrenar con el equipo de basquetbol.
¿Qué recomendaría en este momento?

A. No es seguro que practique basquetbol competitivo u otras actividades físicas extenuantes.

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B. Es seguro que continúe con la actividad física sin necesidad de evaluaciones posteriores.

C. Puede continuar entrenado con el equipo mientras se realizan un ecocardiograma, exploración con
lámpara de hendidura y evaluación genética.

D. Se le debe administrar un bloqueador β y después puede continuar con la actividad física.

La respuesta es A. (Cap. 427, http://www.marfan.org/dx/home) Este paciente presenta rasgos del síndrome
de Marfan (MFS), una enfermedad autosómica que por lo general está relacionada con mutaciones en el gen
de la fibrilina 1. El MFS es uno de los trastornos hereditarios del tejido conjuntivo más comunes; tiene una
incidencia de una en 3 000 a 5 000 personas y ocurre en la mayor parte de los grupos étnicos y raciales. El
diagnóstico de MFS se basa en los criterios revisados de Ghent, que se dividen en mayores y menores. En la
revisión más reciente se puso mayor énfasis en las manifestaciones cardiovasculares y oculares del MFS. En
ausencia de antecedentes familiares, la presencia de aneurismas de la raíz aórtica y ectopia lenticular es
suficiente para realizar el diagnóstico. Éste también puede establecerse con una combinación de
manifestaciones sistémicas y la dilatación de la raíz aórtica o ectopia lenticular. Algunas de las
manifestaciones sistémicas que exhibe este paciente incluyen extremidades largas y talla alta. El índice
entre los segmentos superior e inferior del cuerpo por lo general está 2 SD debajo de la media de edad, raza
y sexo. La longitud de los brazos extendidos es por lo común >1.05 veces que la talla. Se presenta
aracnodactilia, caracterizada por manos y dedos delgados y largos. Otras deformidades esqueléticas
incluyen tórax en embudo, tórax en quilla, escoliosis, cifosis, pie plano y paladar ojival. En el sitio de
Internet http://www.marfan.org/dx/score hay disponible una calculadora para determinar de forma sencilla
el número de síntomas sistémicos que un individuo tiene en el momento de la presentación. En las
personas con antecedentes familiares de MFS la presencia de ectopia lenticular, dilatación de la raíz aórtica
o una puntuación sistémica positiva es adecuada para establecer el diagnóstico. En este escenario clínico, el
paciente tiene una probabilidad alta de sufrir MFS y se le debe aconsejar de inmediato que evite actividad
física extenuante o deportes de contacto, aunque se necesitan estudios posteriores, incluidos un
ecocardiograma y una exploración con lámpara de hendidura. Aunque no se puede confirmar de manera
definitiva el diagnóstico en sus familiares, la muerte súbita de su padre pudo deberse a la rotura de un
aneurisma aórtico. Según los criterios diagnósticos más recientes, es necesario realizar un ecocardiograma
para establecer el diagnóstico definitivo y valorar la dilatación de la raíz aórtica. No obstante, debido a que
este paciente tiene muchas características clínicas y un soplo por regurgitación aórtica, la prioridad es
suspender la actividad física antes de realizar un ecocardiograma. Las anormalidades cardiovasculares
pueden incluir prolapso de la válvula mitral con o sin regurgitación mitral y dilatación de la raíz aórtica. Ésta
y los senos de Valsalva son característicos del MFS y son signos ominosos de la enfermedad. La dilatación
puede ocurrir a cualquier edad y poner al paciente en riesgo de sufrir regurgitación aórtica, disección de la
aorta y rotura de aneurismas. El estrés físico o emocional y el embarazo pueden acelerar la distención.
Algunos individuos requieren reparación quirúrgica cuando hay dilatación de la raíz aórtica. También es
importante realizar ecocardiografías de seguimiento para garantizar que no progrese la dilatación. Se ha
demostrado que los bloqueadores β y, de manera más reciente, los bloqueadores de los receptores de la
angiotensina II reducen el índice o retrasan la aparición de la dilatación aórtica. Se han publicado normas
sobre las actividades físicas extenuantes y los deportes de contacto que tienen que evitar todos los
pacientes con MFS. Sin embargo debe promoverse el ejercicio regular de bajo impacto y baja intensidad.

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Un varón de 40 años de edad es evaluado como parte de una exploración física para ejecutivos. Ha leído
sobre diferentes procedimientos de cribado en internet y le interese hacerse estudios para detectar
hemocromatosis. Se encuentra saludable en términos generales y sólo ingiere un multivitamínico al día. Su
padre murió de cirrosis a los 56 años y también bebía alcohol sin moderación. No tiene otros familiares con
hepatopatías. ¿Cuál de los siguientes exámenes es el más apropiado como medida inicial para detectar este
trastorno?

A. valoración genética en busca de la mutación C282Y

B. Ensayo de actividad del gen HFE

C. MRI del hígado

D. La prueba de detección de hemocromatosis no es rentable y no se recomienda.

E. Saturación de transferrina y ferritina sérica

La respuesta es E. (Cap. 428) La hemocromatosis hereditaria es una condición genética común. Uno de cada
10 individuos con ascendencia del norte de Europa es portador heterocigoto de la mutación más común, el
gen HFE, y de 0.3 a 0.5% de los sujetos son homocigóticos para esta alteración genética. La expresión de la
enfermedad en individuos homocigotos varía en gran medida y la modifica una variedad de factores clínicos
y ambientales, como el consumo de alcohol, la ingestión dietética de hierro, la pérdida sanguínea por
menstruación y embarazos, y la donación de sangre. Se calcula que cerca de 30% de los varones con
homocigocidad en el gen HFE desarrollarán sobrecarga sintomática de hierro y 6% progresarán a cirrosis
hepática. En las mujeres la enfermedad clínica es menos prevalente y sólo 1% de los casos progresan a
cirrosis. Las manifestaciones clínicas incluyen sobrecarga de hierro (medida de manera bioquímica) sin
síntomas al principio y con síntomas en etapas posteriores. Los datos iniciales a menudo incluyen letargia,
artralgia, cambio de coloración de la piel, pérdida de la libido y diabetes mellitus. Las manifestaciones
tardías son cirrosis, arritmias cardiacas y cardiomiopatía infiltrante. Debido a que las expresiones de la
enfermedad pueden prevenirse con quelación de hierro y a que la mutación es tan común, algunas
personas han pugnado por cribar a la población en busca de indicios de sobrecarga de hierro. Aunque la
monitorización rutinaria (mediante valoración de la saturación de transferrina y las concentraciones séricas
de ferritina) sigue siendo motivo de controversia, estudios recientes indican que a los médicos de atención
primaria les resulta muy útil para detectar individuos afectados. También detecta la presencia de anemia y
deficiencia de hierro. Una biopsia de hígado o una MRI pueden demostrar hallazgos posteriores de
deposición de hierro incrementada, cirrosis o ambas, pero estos estudios son más costosos, cruentos y
riesgosos y no se recomiendan para el cribado. Tampoco se exhorta la evaluación genética como primera
medida, aunque sí se indica cuando hay señales de sobrecarga de hierro en estudios séricos. En la
actualidad no hay un ensayo para determinar la actividad del gen HFE.

Un varón caucásico de 55 años de edad con antecedentes de diabetes acude a consulta por presentar
debilidad generalizada, pérdida de peso, dolor abdominal difuso inespecífico y disfunción eréctil. Tiene
antecedentes de hipercolesterolemia y toma atorvastatina. En la exploración se detecta hepatomegalia sin
hipersensibilidad, atrofia testicular y ginecomastia. En la exploración cutánea se observa un tono gris
pizarra difuso un poco más pronunciado en la cara y el cuello. La exploración de las articulaciones muestra

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inflamación leve de la segunda y tercera articulaciones metacarpofalángicas en la mano derecha. ¿Cuál de

los siguientes estudios es más probable que conduzca al diagnóstico correcto?

A. Anticuerpos contra músculo liso

B. Ceruloplasmina

C. Ecografía hepática con imagen Doppler

D. Anticuerpo de superficie contra hepatitis B

E. Detección de mutaciones en el gen HFE

La respuesta es E. (Cap. 428) El paciente se presenta con infiltración de hierro difusa en los órganos por
hemocromatosis, un hallazgo clásico de la enfermedad. La acumulación de hierro en el páncreas, los
testículos, el hígado, las articulaciones y la piel explica estos hallazgos. La hemocromatosis es un trastorno
común de almacenamiento de hierro, en el cual el aumento inadecuado de la absorción intestinal de dicho
elemento provoca una deposición excesiva en múltiples órganos, pero de manera predominante en el
hígado. Hay dos variantes de la enfermedad: hemocromatosis hereditaria (donde la mayor parte de los
casos está relacionada con mutaciones en el gen HFE) y sobrecarga secundaria de hierro (vinculada por lo
general con anemias con sobrecarga de hierro como la talasemia y la anemia sideroblástica). En este caso,
sin antecedentes de enfermedades hematológicas, el diagnóstico más probable es hemocromatosis
hereditaria. La evaluación de la ferritina sérica y los estudios de hierro plasmático pueden ayudar a
determinar el diagnóstico; la concentración de ferritina es a menudo mayor >500 μg/L y la saturación de
transferrina de 50 a 100%. Sin embargo, estas pruebas no son concluyentes y se requieren estudios
posteriores para establecer el diagnóstico. Aunque la biopsia de hígado y la evaluación de la deposición de
hierro o el índice de hierro hepático ([μg/g de peso seco]/56 × edad >2) proporcionan el diagnóstico
definitivo, en la actualidad la evaluación genética es muy accesible y se recomienda por la elevada
prevalencia de las mutaciones en el gen HFE vinculadas con hemocromatosis hereditaria. Si la evaluación
genética no es concluyente, puede tomarse una biopsia hepática cruenta. La detección de anticuerpos
contra músculo liso es útil para la evaluación de hepatitis autoinmunitaria y se indica en cualquier caso de
cirrosis criptógena. La ceruloplasmina plasmática es la prueba inicial en la evaluación de la enfermedad de
Wilson, que también es causa de hepatopatía oculta. No obstante, dicho padecimiento no se relacionaría
con hallazgos pancreáticos, articulares y cutáneos. Si se sospecha la presencia de hepatitis B crónica, es
necesario realizar una prueba de carga viral o de antígeno de superficie. El anticuerpo de superficie de la
hepatitis B es útil para demostrar la resolución de la enfermedad o vacunación previa. La ecografía hepática
sirve para valorar hepatopatía crónica o aguda, para demostrar oclusión vascular o del flujo portal; puede
ser de utilidad en la valoración fisiológica de este paciente pero tendría poco valor diagnóstico.

Un varón de 28 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia hepática
fulminante y hemólisis. Su familia informa en cuestionamientos posteriores que ha padecido depresión
durante cinco años y tuvo un episodio de hepatitis aguda hace dos años. En ese momento, su concentración
de aspartato aminotransferasa alcanzó niveles máximos de 1 200 U/L y la de alanina aminotransferasa llegó
a 1 900 U/L. Presentó ictericia leve, con una concentración de bilirrubinas totales de 7.2 g/100 ml. No se
encontró ninguna causa de hepatitis a pesar de realizar estudios que incluyeron causas virales y
autoinmunitarias. Su función hepática regresó a la normalidad. Consume sólo un antidepresivo e

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ibuprofeno de manera ocasional. En la exploración física se encuentra ascitis y alteración del estado mental
con distonía. Una CT abdominal no muestra obstrucción de las vías biliares, pero sí cirrosis hepática. ¿Cuál
de los siguientes hallazgos confirmaría con mayor probabilidad el diagnóstico de fondo?

A. Concentración de hierro en orina de 24 horas

B. MRI del cerebro que muestre daño de los ganglios basales

C. Genotipificación para detectar mutaciones en el gen HFE

D. Esquistocitos en una extensión de sangre periférica

E. Examinación ocular con lámpara de hendidura que revele la presencia de anillos de Kayser-Fleischer.

La respuesta es E. (Cap. 429) Este paciente presenta hepatopatía, hemólisis y enfermedad siquiátrica, lo cual
sugiere enfermedad de Wilson. Se trata de un trastorno recesivo autosómico provocado por mutaciones en
el gen de la ATP7B, una ATPasa transportadora de cobre. En consecuencia, los pacientes almacenan
concentraciones muy altas de Cu en el hígado al inicio y después en otros órganos, como el cerebro. Aunque
la disfunción hepática es un dato distintivo de la enfermedad, puede tener diversas presentaciones, como
hepatitis aguda, cirrosis o descompensación hepática, como en este paciente. La hemólisis puede
complicar la descompensación aguda debido a la liberación masiva de cobre desde el hígado hacia la
sangre. La acumulación de cobre en los ganglios basales provoca síndromes similares a la enfermedad de
Parkinson. Hasta 50% de los pacientes con enfermedad de Wilson tendrá anillos de Kayser-Fleischer en la
exploración ocular con lámpara de hendidura. Estos anillos de color marrón que rodean a la córnea se
deben a la deposición de cobre dentro de la córnea y son hallazgos diagnósticos. Las concentraciones de Cu
en orina de 24 h están siempre elevadas en esta enfermedad y son la modalidad diagnóstica primaria
cuando no hay anillos de Kayser-Fleischer. También puede tomarse una biopsia de hígado para confirmar
un mayor contenido de cobre. Aunque la MRI mostrará daño de los ganglios basales, éste no es específico
de la enfermedad de Wilson. En personas con hemocromatosis hay mutaciones en el gen HFE, ausente en
este paciente. No es necesario valorar las concentraciones de hierro en la orina.

El tratamiento de la enfermedad de Wilson depende de la gravedad y momento en el que se presenta el

padecimiento. Los individuos con hepatitis leve pueden tratarse con cinc, el cual bloquea la absorción
intestinal de cobre y produce un balance negativo de dicho elemento e induce la síntesis de
metalotioneínas en el hígado, que secuestran cobre tóxico adicional. La trientina sirve como quelante de Cu
y se utiliza para tratar casos más graves de disfunción hepática o enfermedades neurológicas o siquiátricas.
En sujetos con insuficiencia hepática descompensada de manera aguda, no debe administrarse cinc hasta
por lo menos 1 h después de administrar trientina, puesto que el Zn puede quelarse en vez del Cu si se
administra de manera simultánea. En pacientes en quienes falla la terapia inicial, es apropiado realizar un
trasplante de hígado.

Un varón de 28 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia hepática
fulminante y hemólisis. Su familia informa en cuestionamientos posteriores que ha padecido depresión
durante cinco años y tuvo un episodio de hepatitis aguda hace dos años. En ese momento, su concentración
de aspartato aminotransferasa alcanzó niveles máximos de 1 200 U/L y la de alanina aminotransferasa llegó
a 1 900 U/L. Presentó ictericia leve, con una concentración de bilirrubinas totales de 7.2 g/100 ml. No se
encontró ninguna causa de hepatitis a pesar de realizar estudios que incluyeron causas virales y
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autoinmunitarias. Su función hepática regresó a la normalidad. Consume sólo un antidepresivo e

ibuprofeno de manera ocasional. En la exploración física se encuentra ascitis y alteración del estado mental
con distonía. Una CT abdominal no muestra obstrucción de las vías biliares, pero sí cirrosis hepática. ¿Cuál
de los siguientes sería el tratamiento de inicio más apropiado para este paciente?

A. Colestiramina

B. D-penicilamina

C. Trasplante de hígado

D. Trientina

E. Cinc

La respuesta es D. (Cap. 429) Este paciente presenta hepatopatía, hemólisis y enfermedad siquiátrica, lo
cual sugiere enfermedad de Wilson. Se trata de un trastorno recesivo autosómico provocado por
mutaciones en el gen de la ATP7B, una ATPasa transportadora de cobre. En consecuencia, los pacientes
almacenan concentraciones muy altas de Cu en el hígado al inicio y después en otros órganos, como el
cerebro. Aunque la disfunción hepática es un dato distintivo de la enfermedad, puede tener diversas
presentaciones, como hepatitis aguda, cirrosis o descompensación hepática, como en este paciente. La
hemólisis puede complicar la descompensación aguda debido a la liberación masiva de cobre desde el
hígado hacia la sangre. La acumulación de cobre en los ganglios basales provoca síndromes similares a la
enfermedad de Parkinson. Hasta 50% de los pacientes con enfermedad de Wilson tendrá anillos de Kayser-
Fleischer en la exploración ocular con lámpara de hendidura. Estos anillos de color marrón que rodean a la
córnea se deben a la deposición de cobre dentro de la córnea y son hallazgos diagnósticos. Las
concentraciones de Cu en orina de 24 h están siempre elevadas en esta enfermedad y son la modalidad
diagnóstica primaria cuando no hay anillos de Kayser-Fleischer. También puede tomarse una biopsia de
hígado para confirmar un mayor contenido de cobre. Aunque la MRI mostrará daño de los ganglios basales,
éste no es específico de la enfermedad de Wilson. En personas con hemocromatosis hay mutaciones en el
gen HFE, ausente en este paciente. No es necesario valorar las concentraciones de hierro en la orina.

El tratamiento de la enfermedad de Wilson depende de la gravedad y momento en el que se presenta el

padecimiento. Los individuos con hepatitis leve pueden tratarse con cinc, el cual bloquea la absorción
intestinal de cobre y produce un balance negativo de dicho elemento e induce la síntesis de
metalotioneínas en el hígado, que secuestran cobre tóxico adicional. La trientina sirve como quelante de Cu
y se utiliza para tratar casos más graves de disfunción hepática o enfermedades neurológicas o siquiátricas.
En sujetos con insuficiencia hepática descompensada de manera aguda, no debe administrarse cinc hasta
por lo menos 1 h después de administrar trientina, puesto que el Zn puede quelarse en vez del Cu si se
administra de manera simultánea. En pacientes en quienes falla la terapia inicial, es apropiado realizar un
trasplante de hígado.

Una mujer de 22 años de edad se presenta en el servicio de urgencias por dolor abdominal con una
intensidad de 10/10. El padecimiento actual comenzó hace 5 h. Describe el dolor como difuso y constante,
de tipo calambre. Tiene náusea leve y vomitó en una ocasión. Siente que su abdomen está distendido. En
los últimos seis años ha acudido al servicio de urgencias cinco veces con síntomas similares y le frustra que
no se haya encontrado ninguna causa aparente. Informa que en general se le ha tratado con líquidos IV,
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antieméticos y narcóticos IV. Expresa que se le ha tratado como usuaria de drogas recreativas puesto que los
estudios de laboratorio, los análisis de orina y la CT abdominal con medio de contraste oral e IV fueron
negativos. Sus síntomas siempre desaparecieron sin intervenciones u hospitalización en 24 a 48 h. Ha
tenido episodios más leves cuatro o cinco veces al año y evita acudir al hospital para ser evaluada por las
malas experiencias anteriores con los servicios médicos. Cuando tiene dolor, presenta ansiedad
significativa e insomnio. Ha tenido dos episodios de alucinaciones auditivas durante un ataque de dolor
agudo, los cuales atribuyó a la gravedad del dolor. En la actualidad cursa el último año de la carrera
ingeniería mecánica y es una estudiante destacada. No tiene antecedentes médicos de importancia.
Interrumpió el uso de anticonceptivos orales porque piensa que exacerban sus episodios de dolor
abdominal. Su madre ha tenido unos cuantos sucesos de dolor abdominal similares, los cuales considera
debidos a endometriosis, pero no ha buscado atención médica específica para diagnosticar su condición. La
frecuencia cardiaca es de 120 lpm, la temperatura es de 37.2°C, la presión arterial es 138/88 mmHg, la
frecuencia respiratoria es de 18 rpm y la saturación de oxígeno en sangre arterial (SaO2) es 99% sin
ventilación asistida. Se encuentra con estrés leve por el dolor. La exploración de la cabeza, los ojos, los
oídos, la nariz y la orofaringe es sobresaliente. El tórax presenta ruidos respiratorios normales. La
evaluación cardiovascular muestra sólo taquicardia regular sin soplos. La exploración abdominal revela
ruidos peristálticos disminuidos y distensión leve. No hay hipersensibilidad localizada. Una radiografía del
abdomen muestra íleo. Los resultados de orina son normales y las pruebas toxicológicas son negativas. La
biometría hemática completa y el panel metabólico extenso son normales, excepto por la presencia de
hiponatremia leve (concentración de sodio de 132 mmol/L). ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más
apropiado para su valoración?

A. Endoscopia y colonoscopia

B. Detección de mutaciones en la HMB sintasa en el plasma

C. Medición de ácido 5- aminolevulínico y porfobilinógeno urinario durante un ataque.

D. Medición de porfirinas urinarias

E. Prescripción de lubiprostona

La respuesta es C. (Cap. 430) Este paciente tiene una presentación clásica de porfiria aguda intermitente
(AIP), un trastorno hereditario de la biosíntesis de grupos hemo. Hay muchos tipos diferentes de porfiria. Se
divide en hepática y eritropoyética, según el sitio primario de sobreproducción y acumulación de sus
respectivos precursores de porfirina o porfirinas. La AIP se clasifica como porfiria hepática y por lo general
se hereda como rasgo dominante autosómica, aunque la expresión clínica de la enfermedad es variable. Es
más común en Escandinavia y Gran Bretaña, donde se calcula que la incidencia es cercana a una persona de
cada 20 000. El defecto genético de la AIP ocurre en la enzima hidroximetilbilano sintasa (HMB). Se han
descrito más de 300 mutaciones en esta proteína. La enfermedad por lo común se presenta con ataques de
dolor abdominal agudo y síntomas neurológicos que ocurren después de la pubertad. A menudo es posible
identificar una causa precipitante de los episodios sintomáticos, como el uso de hormonas esteroideas,
anticonceptivos orales, enfermedades sistémicas, ingesta clórica reducida o muchos otros medicamentos
(cuadro X-99A). Este diagnóstico tiene que considerarse en cualquier individuo con dolor abdominal
recurrente, en particular cuando está acompañado de síntomas neurosiquiátricos. Los síntomas
abdominales a menudo son más prominentes e inespecíficos. Incluyen grave dolor abdominal difuso,
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distención del abdomen, vómito y estreñimiento o diarrea. Sin embargo, en la exploración física no se
encuentran hallazgos localizados y las pruebas diagnósticas no muestran anormalidades, excepto por íleo
de intensidad leve. Otros episodios comunes en la exploración incluyen taquicardia e hipertensión por
activación simpática elevada. Es inusual encontrar leucocitosis y fiebre. Se considera que los datos
neurosiquiátricos son parte de las características diagnósticas y pueden ser muy variables. Es posible
detectar una neuropatía motora periférica relacionada con debilidad motora y reflejos ausentes. Los
cambios sensoriales son menos prominentes. Las características siquiátricas pueden incluir depresión,
ansiedad, insomnio y alucinaciones. La prueba diagnóstica inicial de primera elección para detectar porfiria
aguda es un examen espontáneo de orina para identificar la presencia de precursores de porfirinas
urinarias (porfobilinógeno urinario y ácido 5-aminolevulínico) durante un ataque. El porfobilinógeno (PBG)
urinario casi siempre está elevado durante un episodio de AIP o de las otras porfirias agudas, pero no en
otra condición médica, lo cual hace que esta prueba sea sensible y específica para realizar el diagnóstico de
una porfiria aguda (cuadro X-99B). No se requiere recolectar la orina de 24 h y esto sólo puede retrasar el
diagnóstico. Si la PBG urinaria está elevada, la prueba de segunda elección es la cuantificación de HMB
sintasa eritrocítica y de porfirinas urinarias, plasmáticas y fecales. Sin embargo, no se recomienda medir las
concentraciones de porfirinas urinarias con fines de cribado, debido a que son marcadores insensibles.
Otras condiciones, como la hepatopatía crónica, pueden elevar las porfirinas urinarias. Si se establece el
diagnóstico de AIP, tiene que realizarse un examen genético en busca de mutaciones en el gen de la sintasa
de HMB, aunque ésta no es la prueba preferida para la detección y el diagnóstico iniciales. La concentración
de porfobilinógeno disminuirá en la fase de recuperación y puede ser normal entre los ataques. El
tratamiento de un ataque agudo incluye carga de carbohidratos, control del dolor con narcóticos,
administración de ansiolíticos y hemina IV, la cual completa el producto final en la síntesis del grupos hemo.

Un varón de 39 años de edad acude a la clínica por presentar dolorosas ampollas cutáneas en el dorso de
las manos y los brazos. A menudo son precipitadas por la exposición a la luz solar y después forman
cicatrices. Asimismo nota que aparecen más después de beber alcohol de manera profusa. Sus manos y
antebrazos tiene numerosas cicatrices hipopigmentadas que refiere causadas por episodios previos. La piel
del dorso de sus manos es gruesa y áspera. El resto de la exploración es normal. Las lesiones se muestran en
la figura X-100. Los exámenes confirman el diagnóstico presuntivo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos
tiene mayor probabilidad de mejorar en el largo plazo la condición del paciente?

FIGURA X-100
Cortesía del Dr. Karl E. Anderson; reproducida con autorización.

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A. Evitar la exposición a la luz del sol y hemina IV para tratar lesiones agudas.

B. Hidrocloroquina, 200 mg dos veces al día

C. Flebotomía de 450 ml de sangre cada una a dos semanas

D. Prednisona VO, 0.5 mg/kg al día.

E. Triamcinolona tópica al 0.5% cada 12 h

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La respuesta es C. (Cap. 430) Este individuo tiene porfiria cutánea tardía (PCT), la porfiria más común.
Aunque la PCT puede heredarse, por lo general se presenta de manera esporádica y está vinculada con un
defecto de la uroporfirinógeno (URO) descarboxilasa hepática. Para que se presenten síntomas clínicos, el
paciente necesita tener menos de 20% de la actividad enzimática normal. La PCT se presenta cuando un
individuo desarrolla un inhibidor de la URO descarboxilasa en el hígado. La mayoría de los pacientes con
PCT no tiene mutaciones en tal enzima. La característica clínica más importante es la presencia de lesiones
ampollosas cutáneas que afectan en primera instancia el dorso de las manos e incluso los antebrazos, la
cara, las piernas y los pies. Las lesiones comienzan como ampollas que se rompen y forman costras y
cicatrices. Las áreas más involucradas de manera crónica pueden desarrollar engrosamiento cutáneo
similar al de la esclerosis sistémica. Los factores precipitantes para el desarrollo de las lesiones incluyen
infecciones por los virus de la hepatitis C y de la inmunodeficiencia humana, consumo excesivo de alcohol,
concentraciones elevadas de hierro y estrógenos. El diagnóstico de la PCT se establece con medición de las
concentraciones de porfirinas, los cuales demostrarán elevación en el plasma, la orina, las heces fecales y el
hígado. La cantidad de ácido 5-aminolevulínico urinario puede ser un poco alta, pero la concentración de
porfobilinógeno urinario es normal. Además de evitar factores precipitantes, el tratamiento de la PCT
consiste en primera instancia en realizar una flebotomía cada semana (o cada 14 días) para disminuir la
concentración de ferritina hasta llegar a concentraciones bajas o normales. Mediante este enfoque es
posible lograr la remisión completa de la enfermedad, por lo general después de cinco a seis flebotomías.
Después de la curación es posible que no se necesiten más flebotomías continuas, pero es necesario
monitorizar de manera constante las concentraciones plasmáticas de porfirinas cada seis a 12 meses para
descartar recurrencias. Los antipalúdicos cloroquina e hidroxicloroquina son alternativas eficaces. Forman
complejos con las porfirinas excesivas y promueven su excreción. La posología por lo común es menor para
pacientes con PCT, debido a que las dosis estándar pueden exacerbar los síntomas de manera transitoria.
Estudios recientes han demostrado que la hidroxicloroquina puede ser tan segura y efectiva como la
flebotomía, aunque hoy ésta sigue siendo el tratamiento estándar. Ninguno de los otros tratamientos,
incluida la hemina, se utilizan en el tratamiento de la PCT.

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

SECCIÓN XI: Trastornos neurológicos

FIGURA XI-20

SECCIÓN XI: Trastornos neurológicos

Un varón de 78 años con antecedente de cáncer de próstata acudió al departamento de urgencias por
debilidad del brazo y pierna derechos y la mitad izquierda de la cara. Dicho signo comenzó en forma
repentina en horas tempranas de ese día y se acompañó de insensibilidad y parestesias. En la exploración
física la valoración de su fuerza muscular fue 4/5 en la pierna y brazo derechos. Los músculos de la mitad
superior e inferior de la cara no se mueven en el lado izquierdo. El signo de Babinski es positivo. La
sensibilidad disminuyó en las extremidades derechas y en la mitad izquierda de la cara. Con base en tal
información: ¿cuál el sitio más probable de la lesión que ocasiona los síntomas?

A. Tronco encefálico.

B. Encéfalo.

C. Médula cervical.

D. Múltiples niveles de la médula espinal.

E. Unión neuromuscular.

La respuesta es A. (Cap. 437) El paciente de este ejemplo tuvo como cuadro inicial síntomas de afectación
neurológica por metástasis y después de una exploración neurológica cuidadosa se pudo localizar el sitio
de la enfermedad, como ocurre con muchos de los enfermos. El paciente tiene debilidad “cruzada” y
anomalías sensitivas, por lo cual la lesión está localizada en el tallo encefálico. Por tal situación, las
extremidades presentan debilidad y síntomas sensitivos en un punto contrario al de los síntomas de la
cara. Aún más, la debilidad facial se localiza en la motoneurona inferior, porque afecta los músculos
superiores e inferiores de la cara. El hecho de que los músculos superiores conservaran su movimiento,
podría sugerir múltiples áreas de metástasis en el encéfalo y la médula espinal.

En la exploración neurológica se solicita al paciente que se ponga de pie con los brazos en extensión total y
en sentido paralelo al suelo y los ojos cerrados durante 10 segundos. ¿Cuál es el nombre de esta prueba?

A. Signo de Babinski.

B. Disdiadococinesis.

C. Síntoma de Lhermitte.

D. Desviación de pronadores.

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E. Signo de Romberg.

La respuesta es D. (Cap. 437) La capacidad de realizar una exploración neurológica minuciosa es un recurso
importante que deben dominar todos los internistas. Por medio de tal exploración se puede localizar el
sitio de la lesión y ello es un aspecto importante para realizar las investigaciones futuras. Los componentes
de la exploración neurológica comprenden el estado psíquico, el de pares craneales, la función motora y
sensitiva, la marcha y la coordinación. La exploración motora se subdivide en aspecto general del paciente,
tono, fuerza muscular y reflejos. El impulso pronador es un medio útil para saber si existe debilidad de
extremidades escapulares. En tal estudio se solicita la persona que esté de pie con ambos brazos en
extensión total y en sentido paralelo al suelo, maniobra que realiza con los ojos cerrados. Se considera que
el estudio es positivo si el enfermo flexiona los brazos alineando los codos o los dedos o hay pronación del
antebrazo. Otros estudios de fuerza motora incluyen los de esfuerzo máximo en un músculo o en un grupo
muscular específico. Más a menudo, este tipo de valoración de la fuerza se clasifica en cero (no hay
movimiento) hasta 5 (fuerza muscular completa) y varios grados de debilidad que se miden contra
resistencia. Sin embargo, para muchos internistas es más práctico utilizar una graduación cualitativa de la
fuerza como sería parálisis, debilidad intensa, moderada o mínima o fuerza completa. El signo de Babinski
denota enfermedad de motoneurona superior por arriba de nivel de la vértebra S1 y se caracteriza por
extensión paradójica del primer dedo del pie, junto con separación lateral y extensión de los demás dedos.
La disdiadococinesia denota la imposibilidad de realizar movimientos alternantes rápidos y es un signo de
enfermedad cerebelosa. El síntoma de Lhermitte indica la aparición de sensaciones similares al choque
eléctrico en las extremidades, cuando el sujeto flexiona el cuello. Proviene de muchas situaciones
patológicas que incluyen la espondilosis cervical y la esclerosis múltiple. El signo de Romberg se realiza
con la persona en bipedestación con los pies juntos y los brazos colocados a cada lado del cuerpo. En este
punto se solicita al individuo que cierre sus párpados. Si comienza a oscilar o se cae se considera que la
prueba es positiva y es signo de propiocepción anormal.

En la exploración neurológica se solicita al paciente que se ponga de pie con los brazos en extensión total y
en sentido paralelo al suelo y los ojos cerrados durante 10 segundos. Dicha prueba se considera positiva en
caso de haber flexión a nivel de los codos o antebrazos o si surge pronación de estos últimos. La prueba
positiva es un signo que denota algunos de los cuadros siguientes. Escoja el acertado.

A. Sensación anormal.

B. Demencia incipiente.

C. Enfermedad localizada del tallo encefálico.

D. Debilidad potencial.

E. Disfunción cerebelosa primaria.

La respuesta es D. (Cap. 437) La capacidad de realizar una exploración neurológica minuciosa es un recurso
importante que deben dominar todos los internistas. Por medio de tal exploración se puede localizar el
sitio de la lesión y ello es un aspecto importante para realizar las investigaciones futuras. Los componentes
de la exploración neurológica comprenden el estado psíquico, el de pares craneales, la función motora y
sensitiva, la marcha y la coordinación. La exploración motora se subdivide en aspecto general del paciente,

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tono, fuerza muscular y reflejos. El impulso pronador es un medio útil para saber si existe debilidad de
extremidades escapulares. En tal estudio se solicita la persona que esté de pie con ambos brazos en
extensión total y en sentido paralelo al suelo, maniobra que realiza con los ojos cerrados. Se considera que
el estudio es positivo si el enfermo flexiona los brazos alineando los codos o los dedos o hay pronación del
antebrazo. Otros estudios de fuerza motora incluyen los de esfuerzo máximo en un músculo o en un grupo
muscular específico. Más a menudo, este tipo de valoración de la fuerza se clasifica en cero (no hay
movimiento) hasta 5 (fuerza muscular completa) y varios grados de debilidad que se miden contra
resistencia. Sin embargo, para muchos internistas es más práctico utilizar una graduación cualitativa de la
fuerza como sería parálisis, debilidad intensa, moderada o mínima o fuerza completa. El signo de Babinski
denota enfermedad de motoneurona superior por arriba de nivel de la vértebra S1 y se caracteriza por
extensión paradójica del primer dedo del pie, junto con separación lateral y extensión de los demás dedos.
La disdiadococinesia denota la imposibilidad de realizar movimientos alternantes rápidos y es un signo de
enfermedad cerebelosa. El síntoma de Lhermitte indica la aparición de sensaciones similares al choque
eléctrico en las extremidades, cuando el sujeto flexiona el cuello. Proviene de muchas situaciones
patológicas que incluyen la espondilosis cervical y la esclerosis múltiple. El signo de Romberg se realiza
con la persona en bipedestación con los pies juntos y los brazos colocados a cada lado del cuerpo. En este
punto se solicita al individuo que cierre sus párpados. Si comienza a oscilar o se cae se considera que la
prueba es positiva y es signo de propiocepción anormal.

En lo que respecta a cada uno de hallazgos clínicos siguientes en la exploración neurológica identifique el
sitio anatómico más probable:

Disfunción del esfínter anal

A. Tallo encefálico.

B. Encéfalo.

C. Unión neuromuscular.

D. Nervio periférico.

E. Médula espinal.

La respuesta es E. Los datos clínicos de la anamnesis y la exploración física se interpretan de modo que
logren la localización anatómica que explique mejor los hallazgos clínicos, disminuya la lista de
posibilidades diagnósticas y permita escoger los métodos de laboratorio que muy probablemente aporten
información útil (cuadro XI-8).

En lo que respecta a cada uno de hallazgos clínicos siguientes en la exploración neurológica identifique el
sitio anatómico más probable:

Ptosis y diplopia bilateral

A. Tallo encefálico.

B. Encéfalo.

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C. Unión neuromuscular.

D. Nervio periférico.

E. Médula espinal.

La respuesta es C. Los datos clínicos de la anamnesis y la exploración física se interpretan de modo que
logren la localización anatómica que explique mejor los hallazgos clínicos, disminuya la lista de
posibilidades diagnósticas y permita escoger los métodos de laboratorio que muy probablemente aporten
información útil (cuadro XI-8).

En lo que respecta a cada uno de hallazgos clínicos siguientes en la exploración neurológica identifique el
sitio anatómico más probable:

Disminución de la sensibilidad en ambos lados en los tarsos y pie en un diabético.

A. Tallo encefálico.

B. Encéfalo.

C. Unión neuromuscular.

D. Nervio periférico.

E. Médula espinal.

La respuesta es D. Los datos clínicos de la anamnesis y la exploración física se interpretan de modo que
logren la localización anatómica que explique mejor los hallazgos clínicos, disminuya la lista de
posibilidades diagnósticas y permita escoger los métodos de laboratorio que muy probablemente aporten
información útil (cuadro XI-8).

En lo que respecta a cada uno de hallazgos clínicos siguientes en la exploración neurológica identifique el
sitio anatómico más probable:

Hemianopsia homónima izquierda.

A. Tallo encefálico.

B. Encéfalo.

C. Unión neuromuscular.

D. Nervio periférico.

E. Médula espinal.

La respuesta es B. Los datos clínicos de la anamnesis y la exploración física se interpretan de modo que
logren la localización anatómica que explique mejor los hallazgos clínicos, disminuya la lista de
posibilidades diagnósticas y permita escoger los métodos de laboratorio que muy probablemente aporten
información útil (cuadro XI-8).

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En lo que respecta a cada uno de hallazgos clínicos siguientes en la exploración neurológica identifique el
sitio anatómico más probable:

Paresia del músculo extraocular lateral derecho.

A. Tallo encefálico.

B. Encéfalo.

C. Unión neuromuscular.

D. Nervio periférico.

E. Médula espinal.

La respuesta es A. Los datos clínicos de la anamnesis y la exploración física se interpretan de modo que
logren la localización anatómica que explique mejor los hallazgos clínicos, disminuya la lista de
posibilidades diagnósticas y permita escoger los métodos de laboratorio que muy probablemente aporten
información útil (cuadro XI-8).

Una mujer de 54 años acudió al departamento de urgencias y señaló que en forma repentina empezó lo
que en su opinión, era la peor cefalea de su vida. Existe la preocupación de que el cuadro corresponda a
una posible hemorragia subaracnoidea. ¿Cuál es la prueba inicial más apropiada para hacer el diagnóstico?

A. Angiografía cerebral.

B. Tomografía computarizada (CT) de la cabeza con medio de contraste intravenoso.

C. CT de la cabeza sin medio de contraste intravenoso.

D. Punción lumbar.

E. Ecografía Doppler transcraneal.

La respuesta es C. (Cap. 440e) Es necesaria la valoración inicial apropiada y oportuna para saber si existe
una hemorragia subaracnoidea porque puede ser letal a muy corto plazo si no se la detecta. La técnica más
indicada para el diagnóstico inicial es la tomografía computarizada (CT) de la cabeza, con medio de
contraste intravenoso (IV). En dicho estudio, la sangre en el espacio subaracnoideo tendrá una imagen más
pálida o blanca en comparación con el tejido encefálico vecino. La CT de la cabeza es más sensible si se
practica poco después de comenzar los síntomas, aunque tal sensibilidad disminuye en el transcurso de
horas. También por medio de ellas se demuestra notable efecto expansivo y desplazamiento desde la línea
media, como factores que incrementan la gravedad de la hemorragia primaria. En tal situación, si los datos
de CT de la cabeza son negativos pero es grande la sospecha clínica, podrá realizarse una punción lumbar;
en ella se puede identificar incremento en el número de eritrocitos, que no desaparecen con muestras
sucesivas e iguales de líquido cefalorraquídeo (alícuotas) (CSF). Si se practica la punción lumbar después
de 12 h de ocurrida una hemorragia subaracnoidea pequeña, los eritrocitos comenzarán a mostrar lisis, lo
cual originará xantocromía, que es un color amarillento o rosado del líquido, que puede medirse por
espectrografía. La CT básica de la cabeza con medio de contraste IV pocas veces es útil en la hemorragia

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subaracnoidea, porque la brillantez del medio de contraste dificultará la identificación de la sangre en el

espacio subaracnoideo. Sin embargo, la angiografía por CT que se realiza con medio de contraste IV puede
ser útil para detectar un vaso aneurismático que ocasione la hemorragia. La angiografía clásica es un
método más directo de visualizar la anatomía de los vasos craneales y en la actualidad se combina con
técnicas por intervención para colocar espirales en un vaso sangrante. La ecografía Doppler transcraneal es
un procedimiento que mide la velocidad del flujo sanguíneo a través de los vasos del cráneo. En algunos
centros se le utiliza después de la hemorragia subaracnoidea para valorar la aparición y evolución del
vasoespasmo que podrá empeorar la isquemia, lo cual originará mayor daño al tejido cerebral después de
hemorragia subaracnoidea.

A una mujer de 74 años en fecha reciente se hizo el diagnóstico de cáncer pulmonar microcítico. Señala en
la actualidad cefalea y algunos parientes se han percatado de que muestra también confusión. Se
sospecha metástasis al cerebro. En el lóbulo parietal derecho se demuestra una masa anormal, en el
estudio de resonancia magnética (MRI). ¿Con qué técnica de MRI se identificaría mejor la magnitud del
edema que rodea la lesión?

A. Angiografía por resonancia magnética.

B. Recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR).

C. Resonancia magnética ponderada en T1.

D. Resonancia magnética ponderada en T2.

E. B y D.

La respuesta es E. (Cap. 440e) La resonancia magnética (MRI) es generada por la interacción de los protones
de hidrógeno en tejidos biológicos, un campo magnético y la radiofrecuencia (Rf) de ondas generadas por
la espiral colocada cerca de la zona corporal de interés. Los pulsos de Rf excitan transitoriamente los
protones en el cuerpo, que más adelante vuelven a su estado de equilibrio energético, efecto conocido
como relajación. Durante este último los protones generan energía de Rf y así se genera un eco que es
transformado en MRI por medio del análisis de Fourier. Los dos grados de relajación que incluyen la
intensidad de las señales de la imagen son T1 y T2. El primero denota el tiempo en milisegundos que se
necesita para que 73% de los protones vuelvan a su estado basal. El segundo o relajación de T2, es el
tiempo para que 73% de los protones queden desfasados por interacciones con los protones vecinos. En la
intensidad de la señal también influyen el intervalo entre los pulsos de Rf (CR) y el tiempo que media entre
el pulso de Rf y la recepción de la señal (TE). Las imágenes con ponderación de T1 son producidas al
conservar en forma relativamente breve TR y TE, en tanto que las imágenes con ponderación de T2
requieren de tiempos de TR y TE más largos. La grasa y la hemorragia aguda muestran tiempos de TR y TE
relativamente breves y por ello son más brillantes en las imágenes con ponderación en T1. Por lo contrario,
estructuras con más agua como el líquido cefalorraquídeo o el edema tienen tiempos de relajación T1 y T2
largos, lo cual origina una mayor intensidad de señal en las imágenes con ponderación en T2. Este último
tipo de imagen es más sensible para detectar desmielinización, infarto y hemorragia crónica.

La recuperación de la inversión atenuada por líquido (FLAIR) es un tipo de imagen con ponderación en T2
que suprime la señal de alta intensidad del CSF. Como consecuencia, las imágenes creadas con la técnica

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FLAIR son más sensibles para detectar lesiones con bastante contenido hídrico o edema, que las imágenes
corrientes de espín.

La angiografía por resonancia magnética comprende varias técnicas que son útiles para identificar
estructuras vasculares, aunque no aporta detalle del parénquima encefálico subyacente.

De las siguiente entidades: ¿cuál es la posible complicación de la administración de gadolinio a una

persona con nefropatía crónica?

A. Insuficiencia renal aguda.

B. Hipertiroidismo.

C. Hipocalcemia.

D. Acidosis láctica.

E. Esclerosis sistémica nefrógena.

La respuesta es E. (Cap. 440e) Durante muchos años se consideró a la resonancia magnética como la
modalidad más indicada para personas con insuficiencia renal, porque no ocasionaba insuficiencia renal
aguda. Sin embargo, en fecha reciente se ha vinculado al gadolinio con un trastorno poco común llamado
fibrosis sistémica nefrógena. Esta alteración recién descrita origina la fibrosis extensa de piel, músculo
estriado, huesos, pulmones, pleura, pericardio, miocardio y otros tejidos más. En lo que se refiere a la
imagen histológica, se advierten haces engrosados de colágeno en un plano profundo de la dermis de la
piel con un mayor número de fibrocitos y fibras elásticas. No se conoce tratamiento médico alguno de la
fibrosis sistémica nefrógena, aunque puede lograrse alguna mejoría después del trasplante de riñón. En
fecha reciente se le vinculó con la introducción de medios de contraste con gadolinio y el cuadro comenzó
típicamente entre 5 y 75 días después de usar dicho medio de contraste. La incidencia de fibrosis sistémica
nefrógena después de administrar gadolinio en personas con filtración glomerular <30 mm/min puede
llegar a 4% y por tal razón, está absolutamente contraindicado el uso de gadolinio como medio de
contraste en personas con insuficiencia renal grave.

La seudohipocalcemia surge a veces después de administrar gadolinio a personas con insuficiencia renal,
pero no constituye hipocalcemia verdadera. Surge tal problema por una interacción del material de
contraste con las técnicas colorimétricas corrientes para identificar calcio sérico que se usan comúnmente.
Si se mide el calcio ionizado, sería normal incluso en situaciones en que hay bajas concentraciones séricas
de calcio.

Las otras complicaciones publicadas se observan después de administrar medios yodados o de contraste
que se utilizan para estudios de CT. La complicación más común en este tipo de estudios, además de las
reacciones alérgicas, es el empeoramiento de la función renal o la aparición de insuficiencia renal aguda. El
riesgo en cuestión se puede llevar al mínimo con hidratación adecuada del paciente. La acidosis láctica es
una reacción adversa rara pero temible del uso de medio de contraste yodado, que se ha vinculado con la
administración simultánea de metformina en diabéticos. De forma típica se pide al paciente que no use
dicho antidiabético durante 48 h antes de practicar CT y después de realizada. La explicación de la
aparición de la acidosis láctica en realidad depende de la aparición y persistencia de la insuficiencia renal y

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la acumulación de ácido láctico. En situaciones muy raras, el medio de contraste administrado puede
“revelar” la existencia de hipertiroidismo.

Una mujer de 45 años fue hospitalizada en el departamento de urgencias después de un episodio de

convulsión tonicoclónica generalizada, presenciada por un testigo. Se administraron 2 mg de lorazepam y
cesó la actividad convulsiva. Todas las siguientes son posibles causas de su convulsión, EXCEPTO:

A. Abstinencia de alcohol.

B. Autoanticuerpos.

C. Tumor cerebral.

D. Trastorno genético.

E. Hiperglucemia.

La respuesta es D. (Cap. 445) La edad en que aparece un trastorno es un aspecto importante por considerar
si la persona señala en la primera cita convulsiones de comienzo reciente, porque existe una mayor
posibilidad de que algunas causas surjan dentro de ciertos límites de edad (cuadro XI-12) que van desde el
periodo prenatal hasta la tercera edad o etapa adulta mayor (>35 años de vida). En personas que tienen
>35 años las causas más probables de convulsiones de comienzo reciente incluyen abstinencia de bebidas
alcohólicas, enfermedades cerebrovasculares, tumor encefálico, autoanticuerpos, enfermedad de
Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos y muy diversas enfermedades metabólicas; estas últimas
incluyen hiperglucemia, hipoglucemia, uremia, insuficiencia hepática y muy diversas anomalías de
electrólitos y trastornos acidobásicos. Se ha dicho que los trastornos hereditarios de conductos iónicos
intervienen en muy diversos síndromes de epilepsia poco frecuentes. Estos problemas genéticos
típicamente se manifiestan en la niñez y rara vez lo hacen después de 18 años de vida.

Una mujer de 48 años fue valorada por crisis convulsivas. Tiene el antecedente de depresión mayor y
trastornos de personalidad limítrofe. En la actualidad recibe 10 mg de escitalopram al día. Fuma una
cajetilla de cigarrillos y bebe uno o dos vasos de vino de mesa, diariamente. Se solicita su atención
inmediata a lado de la cama durante un episodio y observa que su cabeza gira vigorosamente de un lado a
otro con movimientos de agitación de gran amplitud en las extremidades, con movimientos ascendentes
de la pelvis; el médico sospecha que el problema corresponde a convulsiones psicógenas. De los hallazgos
siguientes: ¿cuál podría ser útil en su diagnóstico?

A. Mostrar un nivel normal de creatina cinasa en término de 30 min del episodio.

B. Mostrar un nivel normal de prolactina en término de 30 min del episodio.

C. Mostrar incremento del nivel de creatina cinasa en término de 30 min del episodio.

D. Mostrar incremento del nivel de prolactina en término de 30 min del episodio.

E. Pérdida del estado de conciencia en el período inmediato al episodio

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La respuesta es B. (Cap. 445) Las convulsiones psicógenas son comportamientos no epilépticos que se
asemejan a las convulsiones y pueden incluir reacciones de conversión que se manifiestan en algunos
estados de angustia psicológica. Las convulsiones psicógenas a veces surgen en personas que tienen un
problema convulsivo primario y es difícil identificarlas. Los signos clínicos que se destacan en las
convulsiones psicógenas comprenden girar la cabeza de un lado a otro; movimientos asimétricos y de gran
amplitud de las extremidades, espasmos en las cuatro extremidades sin pérdida del conocimiento y
movimientos de elevación de la pelvis. Las convulsiones psicógenas a menudo tardan más que los ataques
epilépticos y en cuestión de minutos a horas pueden aparecer y desaparecer. Puede ser muy útil la
vigilancia por medio de un videoelectroencefalograma (EEG) en esta situación porque el monitoreo EEG
durante el episodio es normal. Además, no hay periodo postictal. La medición de los niveles de prolactina
puede ser útil para diferenciar entre las convulsiones generalizadas y algunas de tipo focal y las
convulsiones psicógenas, porque los niveles de dicha hormona aumentan en los cuadros generalizados,
pero siguen siendo normales en el caso de las convulsiones psicógenas. El nivel de creatina cinasa sérico
puede aumentar después de una convulsión, pero dicha situación no es sensible para detectar el trastorno
convulsivo.

Un varón de 56 años con un glioblastoma multiforme en el lóbulo parietal derecho presentó su primera
convulsión tonicoclónica generalizada. ¿Cuáles son las medidas más indicadas en este paciente?

A. Iniciar el tratamiento con etosuximida.

B. Iniciar el tratamiento con lamotrigina.

C. Iniciar el tratamiento con difenilhidantoinato.

D. Observar en busca de convulsiones adicionales y en caso de que surjan, emprender tratamiento.

E. Referir para la práctica de electroencefalograma (EEG) y tratar solamente si se identifica un foco

epileptógeno.

La respuesta es B. (Cap. 445) En la práctica clínica es difícil precisar con exactitud el momento de comenzar
la farmacoterapia contra la epilepsia y ello se debe a la gran variación en la aparición de trastornos de este
tipo y el gran número de antiepilépticos disponibles. En términos generales, habrá que emprender el uso
de antiepilépticos cuando la persona muestra convulsiones repetitivas de causa desconocida o tiene una
causa conocida que no se puede revertir. En individuos con una sola convulsión y una causa identificada,
como tumor encefálico, infección o traumatismo, debe emprenderse el tratamiento. En la actualidad se
considera que los mejores fármacos iniciales en personas con convulsiones generalizadas son la
lamotrigina y el ácido valproico. El difenilhidantoinato, a pesar de que se utilizó con resultados
satisfactorios durante muchos años, ha dejado de ser un fármaco de primera línea contra convulsiones
generalizadas, por su perfil de efectos secundarios a largo plazo, que incluyen la hiperplasia gingival. La
etosuximida se utiliza sólo en crisis de ausencias.

Un varón de 24 años acudió al consultorio y solicitó que se interrumpa el uso de antiepilépticos. El paciente
participó en un accidente automovilístico a los 12 años de vida y resultó con notable traumatismo
craneoencefálico. Inmediatamente se le sometió a coma farmacoinducido durante seis semanas y mostró
edema intracraneal con convulsiones tonicoclónicas generalizadas en esa fecha, que persistieron varios

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años después del incidente. La última convulsión que él recuerda se produjo a los 18 años y fue
generalizada. Sigue ingiriendo 1 000 mg de ácido valproico dos veces al día. En la exploración física su
estado cognitivo y su estado afectivo son normales. Muestra debilidad focal constante que afecta la
extremidad pélvica izquierda, con espasticidad. El paciente fue enviado para que se le practique un EEG
con privación de sueño, pero no muestra manifestaciones de anomalías focales. De los factores siguientes:
¿cuál es el que genera mayor preocupación de que reaparezcan las convulsiones?

A. Defecto focal en la exploración neurológica.

B. Trastorno convulsivo generalizado.

C. Traumatismo craneoencefálico.

D. Convulsión en los últimos siete años.

La respuesta es A. (Cap. 445) En forma global, 70% de los niños y 60% de los adultos podrán interrumpir sin
complicaciones el uso de antiepilépticos, sin que reaparezcan las convulsiones. Sin embargo, son escasos
los datos en cuanto al cronograma en que se intente que el paciente deje de recibir tales fármacos. Una vez
hecha la decisión de interrumpir el uso de los fármacos señalados, por lo regular se busca disminuir las
dosis en un lapso de dos a tres meses, es decir, una interrupción gradual. En caso de que reaparezca alguna
convulsión, lo hará muy probablemente en los primeros 90 días después de haber interrumpido el uso de
los fármacos. Son cuatro los factores que anticipan la mayor posibilidad de que el paciente siga sin
convulsiones después de interrumpir el consumo de los antiepilépticos: 1) control completo de las
convulsiones durante 1 a 5 años; 2) tipo único de convulsión que puede ser focal o generalizado; 3) trazos
EEG normales y 4) exploración neurológica normal, incluidos parámetros de inteligencia. Ante el hecho de
que el paciente de este caso sigue mostrando anomalías en su exploración neurológica después de
traumatismo craneoencefálico no penetrante, habrá más posibilidad de que los resultados sean
insatisfactorios después de que deje de consumir sus fármacos antiepilépticos.

Un varón de 38 años con el antecedente de cuadros convulsivos, acudió por mostrar estado epiléptico
convulsivo generalizado. Ha mostrado persistencia de la actividad convulsiva durante 20 min y para
entonces se activaron los servicios médicos de emergencia. Recibió agentes paralizantes en sitio de los
hechos para que fuera intubado y también 8 mg de lorazepam por vía intravenosa (IV). Una vez que llegó 20
min después al departamento de urgencias se había disipado el bloqueo neuromuscular y se manifestó de
nuevo la actividad convulsiva generalizada. La temperatura inicial era de 39.2°C con presión arterial de
182/92 mm Hg, frecuencia cardiaca de 158 latidos por minuto (lpm), 38 respiraciones por minuto y SaO2 de
95% con ventilación mecánica, con la modalidad de presión de soporte y frecuencia prefijada de 15,
volumen ventilatorio de 420 ml, presión teleespiratoria positiva de 5 cmH2O y FiO2 de 0.6. ¿Cuál es la
siguiente medida en el tratamiento de este enfermo?

A. Dosis adicionales de antagonistas neuromusculares.

B. Anestesia con isoflurano.

C. Fosfodifenilhidantoinato, en dosis de 20 mg/kg por vía IV.

D. Pentobarbital a razón de 5 mg en bolo, seguida de venoclisis a razón de 1 mg/kg/h.

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E. Propofol, 2 mg/kg en bolo, seguido de goteo a razón de 2 mg/kg/h.

La respuesta es C. (Cap. 445) El estado epiléptico es una situación de urgencia médica que puede ocasionar
graves perturbaciones metabólicas, hipertermia, colapso cardiorrespiratorio y daño neuronal irreversible.
Es indispensable su identificación inmediata y su tratamiento apropiado, para evitar las secuelas a largo
plazo de esta lesión neuronal. La entidad mencionada se define como la presencia continua de
convulsiones o de crisis convulsivas repetitivas aisladas, con disminución de la conciencia en el periodo
interictal. El estado epiléptico tiene muchos subtipos y el más común que culmina en la búsqueda de
atención médica y admisión de unidades de cuidados intensivos, es el de la variedad convulsiva
generalizada (GCSE). La duración de la actividad convulsiva que permite diagnosticar GCSE se define
típicamente como un lapso de 15 a 30 min, pero en la práctica si se necesita el uso de anticonvulsivos para
yugular la actividad mencionada, el médico debe preocuparse también por la existencia de GCSE. En forma
similar, si una convulsión dura lo suficiente para tener consecuencias metabólicas o cardiorrespiratorias
graves, habrá que pensar en la existencia de GCSE. Una vez hecho este diagnóstico, el tratamiento inicial
debe comprender medidas de apoyo básicas cardiopulmonares, entre otras, conservar el libre tránsito
respiratorio, contar con accesos venosos y obtener muestras para análisis de laboratorio y así identificar las
anomalías en dichos análisis. Es importante saber que la supresión de la actividad convulsiva por medio de
agentes mioparalizantes no suprime la actividad epiléptica en el sistema nervioso central ni evita que
prosiga el daño y la muerte neuronales. De ese modo, cuando tales fármacos se utilizan para la intubación
en secuencia rápida, el grupo asistencial también debe continuar el tratamiento de GCSE, por el uso
apropiado de benzodiacepinas por vía IV, seguido inicialmente por dosis de difenilhidantoinato o
fosfofenilhidantoinato IV, ácido valproico o levetiracetam. En muchos casos se necesita la vigilancia EEG
continua para saber el momento en que cesó la actividad convulsiva. Si con los fármacos mencionados no
se alcanza tal objetivo, a veces se necesitará el uso de propofol o pentobarbital. En casos más graves se
requieren anestésicos inhalados. Además, es importante combatir cualquier infección primaria o
perturbaciones metabólicas.

Un varón de 68 años acudió al departamento de urgencias con debilidad en la mitad derecha de la cara, el
brazo y la pierna de ese lado, que comenzaron en forma repentina 1 h antes de su llegada. Le acompaña su
esposa. El paciente presenta afasia de Broca y disatria. La exploración física confirma que hay hemiparesia
intensa de la mitad derecha de la cara, el brazo y pierna derechos, con disminución de sensibilidad.
Además hay desviación de la mirada a la izquierda. La primera medición de presión arterial al acudir al
departamento de urgencias fue de 195/115 mm Hg. Las múltiples mediciones de la presión arterial han
oscilado entre 160-170/100-110 mm Hg sin tratamiento. La tomografía computarizada de la cabeza de
urgencia, sin medio de contraste, no indicó signos de hemorragia intracraneal y edema y solamente una
pérdida mínima de diferenciación entre la sustancia gris y la blanca. En la revisión más detenida de los
datos de la anamnesis, el paciente había tenido 12 meses antes un accidente cerebrovascular embólico
que abarcó la circulación posterior. También tenía el antecedente de cáncer de colon diagnosticado tres
meses antes, fecha en que acudió por hemorragia de tubo digestivo bajo que obligó a transfundirle 4
unidades de concentrados eritrocíticos. Se le sometió con buenos resultados a una hemicolectomía
izquierda por un adenocarcinoma de estadio I. En el posoperatorio mostró trombosis profunda de la vena
femoral superficial del lado derecho. En la actualidad recibe 5 mg de warfarina al día. Su última razón
internacional normalizada (INR) estuvo en límites terapéuticos de 2.2. Se le revisó cuatro días antes. De los

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siguientes factores: ¿cuál es la contraindicación para utilizar de plasminógeno hístico por vía IV obtenido
por bioingeniería, en este paciente?

A. Hemorragia de tubo digestivo en los últimos 90 días.

B. Incremento inicial de la presión arterial >180/110 mm Hg.

C. Cirugía mayor en los últimos 90 días.

D. Antecedente de accidente cerebrovascular embólico.

E. Uso de warfarina con incremento de INR.

La respuesta es E. (Cap. 446) El cuadro inicial de este paciente incluye síntomas de un accidente isquémico
agudo que afecta el territorio de la arteria cerebral media. Es importante valorar inmediatamente a todo
paciente que tenga más de 18 años, para saber si es elegible para administrarle el activador de
plasminógeno hístico obtenido por bioingeniería (rtPA). En una gran investigación se supo que hubo
mejoría significativa de pacientes que tenían únicamente discapacidad mínima (32% entre quienes
recibían placebo, en comparación con 44% de quienes recibieron rtPA) y una disminución no significativa
de la mortalidad (21% en el grupo que recibió placebo, en comparación con 17% en el grupo que recibió
rtPA), cuando se administró por vía IV rtPA en término de 3 h de haber comenzado los síntomas. Sin
embargo, los síntomas de rtPA se acompañaron de un incremento significativo en el riesgo de hemorragia
intracraneal sintomática (6.4% en el grupo que recibió rtPA en comparación con 0.6% entre quienes
recibieron placebo). Los datos de un estudio más reciente han confirmado tal beneficio, que el uso de rtPA
es rentable y que ahorra costos. El elemento básico para obtener los beneficios y al mismo tiempo llevar al
mínimo los riesgos de problemas adversos, es la selección cuidadosa de los pacientes que deben recibir
rtPA. Hay que considerar la administración de un trombolítico en toda persona ≥18 años con un
diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular que recibe atención clínica en un lapso ≤4.5 h de haber
comenzado los síntomas. Se necesita realizar en forma expedita CT de la cabeza sin medio de contraste,
para asegurar que no hay hemorragia ni edema intracraneales que abarquen más de 33% del territorio de
la arteria cerebral media. Si el paciente cumple con los criterios anteriores, habrá que emprender una
valoración cuidadosa de las posibles contraindicaciones. La presión arterial es frecuente en el accidente
cerebrovascular agudo. Una contraindicación para administrar rtPA es la presión arterial sostenida
>185/110 mm Hg a pesar del tratamiento. Sin embargo, una sola lectura de presión arterial que rebase la
cifra anterior no impedirá la administración de trombolíticos. Las personas que muestran una mejoría
rápida de los síntomas que son más indicativos de ataque isquémico transitorio o accidente
cerebrovascular leve, no deben recibir rtPA porque los riesgos con su empleo rebasan los posibles
beneficios. En el extremo contrario del espectro tampoco deben recibir trombolíticos los individuos que
como cuadro inicial tienen estupor o coma. Los hallazgos en los antecedentes personales que serían
contraindicaciones para utilizar rtPA, incluyen accidente cerebrovascular o lesión craneoencefálica en
término de 90 días anteriores; cualquier antecedente de hemorragia intracraneal; operaciones mayores en
los 14 días anteriores; hemorragia de tubo digestivo en los 21 días anteriores y en fecha reciente infarto del
miocardio. Los individuos que tengan <100 000 plaquetas, <25% del valor hematócrito, en quienes se haya
utilizado heparina en término de 48 h, que tienen tiempo prolongado de tromboplastina parcial activada o
incremento de la razón internacional normalizada, tampoco deben recibir rtPA.

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Una mujer de 54 años acudió al consultorio como paciente de primera vez. Siente gran preocupación por el
riesgo de accidente cerebrovascular e intenta practicar todo lo que sea necesario para evitarlo. Su madre
falleció un accidente de ese tipo vinculado con hipertensión no tratada, a los 62 años. La paciente tiene
hipertensión y diabetes mellitus. Recibe actualmente 25 mg de hidroclorotiazida al día y 500 mg de
metformina dos veces al día. Fuma una cajetilla de cigarrillos al día. Su presión arterial actual es de 158/92
mm Hg. El nivel de lípidos en ayuno indica un colesterol total de 232 mg/100 ml; nivel de triglicéridos de
168 mg/100 ml, lipoproteínas de alta densidad, 32 mg/100 ml y lipoproteína de baja densidad, 166 mg/100
ml. La hemoglobina A1C es de 7.5%. ¿Cuál consejo es el MENOS útil en la prevención primaria del accidente
cerebrovascular en esta paciente?

A. Agregar 81 mg de ácido acetilsalicílico todos los días como agente antiplaquetario.

B. Agregar 10 mg de atorvastatina todos los días para disminuir el colesterol.

C. Agregar 20 mg de lisinopril al día para disminuir la presión arterial hasta una cifra ideal de 130/80 mm
Hg.

D. Incrementar la dosis de metformina a 1000 mg dos veces al día y cambiar la alimentación para lograr a
un nivel de hemoglobina A1C menor de 7%.

E. Recomendar la interrupción del tabaquismo y dar orientación y reemplazo de nicotina.

La respuesta es D. (Cap. 446) Múltiples factores de riesgo de ateroesclerosis contribuyen al peligro de que
surja accidente cerebrovascular; entre ellos están hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia,
tabaquismo y fibrilación auricular. La prevención primaria del accidente mencionado se orienta en gran
medida a dichos factores modificables de riesgo. El factor de esta índole de mayor importancia en el riesgo
del accidente comentado, es la hipertensión no tratada o tratada insuficientemente. En todo tratamiento
de la hipertensión debe fijarse como objetivo que la presión arterial sea <140-150/90 mm Hg. Los datos
tienen mayor peso en lo que se refiere a los diuréticos tiazídicos y a los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina como medio de prevención secundaria del accidente mencionado. La
paciente de este ejemplo muestra incremento del colesterol total, de los triglicéridos, menor nivel de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y mayor nivel de la lipoproteína de baja densidad (LDL). En
consecuencia, debe ser tratada con un estatínico para prevención primaria del accidente comentado. A
pesar de ello, incluso en caso de que no haya incremento de LDL o disminución de HDL hay datos de que
los estatínicos son útiles para evitar la apoplejía y disminuyen su incidencia 51%. Hay que insistir a todos
los pacientes que dejen de fumar y brindar asistencia en sus intentos. Persiste moderada controversia en el
uso de antiplaquetarios para prevención primaria del accidente cerebrovascular. Las directrices más
recientes para prevención de tal problema recomiendan el uso de ácido acetilsalicílico para personas
expuestas a gran riesgo de dicho trastorno. En diabéticos deben también estar presentes factores de riesgo
adicionales de la apoplejía. La paciente de este caso también tiene factores de riesgo como hipertensión,
tabaquismo y dislipidemia. La diabetes constituye un factor de riesgo para la aparición del accidente
cerebrovascular, pero ninguna investigación ha demostrado que la mejoría en el control de glucosa
disminuye el riesgo del accidente comentado.

Un varón de 76 años fue atendido en el departamento de urgencias por debilidad en el brazo izquierdo que
mejoró rápidamente en el curso de 4 h. Tenía el antecedente personal de hipertensión, dislipidemia y

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arteriopatía coronaria. En fechas anteriores se había hecho angioplastia coronaria y colocación de

endoprótesis en las arterias descendente anterior izquierda y coronaria derecha en dos ocasiones. Su
farmacoterapia diaria incluye 81 mg de ácido acetilsalicílico, 100 mg de metoprolol dos veces al día, 20 mg
de benazepril, 10 mg de rosuvastatina y 75 mg de clopidogrel. La valoración inicial muestra oclusión de
75% de la arteria carótida interna derecha. En el paciente debe analizarse si podría someterse a
endarterectomía carotídea. ¿Qué información se necesita para tomar una decisión informada de los riesgos
y beneficios de la cirugía?

A. La cifra de mortalidad perioperatoria del cirujano que realiza la operación.

B. Las cifras de accidente vascular perioperatorio del cirujano que realiza la operación.

C. Riesgo de accidente cerebrovascular en los próximos 90 días.

D. Riesgo de accidente cerebrovascular en el año siguiente.

E. El cirujano no puede programar su operación durante seis semanas.

La respuesta es B. (Cap. 446) La decisión de practicar una endarterectomía carotídea para tratar la
estenosis de dicho gran vaso depende de muchos factores como el grado de la estenosis y el hecho de que
el paciente tenga síntomas. En términos generales, se ha demostrado que la práctica de dicha operación
brinda el máximo beneficio en personas que muestran síntomas y cuya estenosis es de ≥70%. Si la persona
tiene una estenosis de arteria carótida pero ningún síntoma, el riesgo de accidente cerebrovascular se
acerca a 2% por año y los beneficios posibles de la técnica operatoria quizá sean superados por los riesgos.
Una estrategia más cauta con modificación del factor de riesgo, podría ser la más prudente. En personas
sintomáticas como sería el paciente de este ejemplo, se han hecho varios periodos de prueba para valorar
la utilidad de la endarterectomía carotidea. Existe una disminución significativa del riesgo absoluto en
favor de la cirugía, de 17%. En el sujeto sintomático, el riesgo anual de accidente cerebrovascular se acerca
a 13%. Datos de un metaanálisis reciente indicaron que la endarterectomía carotidea brinda sus mayores
beneficios si se practica en término de dos semanas de haber comenzado los síntomas y genera los
mayores beneficios en varones y en personas ≥75 años de vida. No obstante, dicha técnica debe realizarse
sólo en instituciones que conocen en detalle su realización. El beneficio de tal técnica es cuestionable para
cualquier cirujano cuyo índice perioperatorio de accidentes cerebrovasculares sea ≥6%.

Un varón de 48 años acudió al departamento de urgencias en estado de estupor. Treinta minutos antes se
sentía bien y comenzó a percibir dolor de cabeza y debilidad en la mitad derecha del cuerpo. Tiene el
antecedente de hipertensión y consumo de cocaína. Se le recetaron 25 mg de hidroclorotiazida al día, pero
no se sabe si recibe el fármaco. En la visita inicial está somnoliento y casi no responde a las preguntas. Su
presión arterial es de 242/148 mm Hg; su frecuencia cardiaca es de 124 lpm, tiene 24 respiraciones/min, su
SaO2 es de 98% con aire ambiental y su temperatura es de 37.0°C. No mueve su brazo y pierna derechos ni
los retrae al aplicarle estímulos dolorosos. En la figura XI-20 se incluye la CT de la cabeza, sin medio de
contraste. ¿Cuál es el diagnóstico?

FIGURA XI-20

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A. Tumoración encefálica.

B. Hematoma epidural.

C. Hemorragia intracraneal.

D. Accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media izquierda.

E. Hematoma subdural.

La respuesta es C. (Cap. 446) Las imágenes de CT cefálicas sin medio de contraste señalan sangre dentro
del putamen izquierdo que en esta paciente se manifestó inicialmente por hipertensión grave y comienzo
repentino de hemiparesia derecha, cuadro congruente con hemorragia intracraneal. En una CT cefálica sin
medio de contraste la sangre asumió el aspecto de una zona blanquecina hiperdensa que constituye un
hallazgo de suma urgencia. Casi todos los pacientes presentan síntomas de comienzo repentino y que
empeoran a corto plazo, en los primeros 30 a 90 min. Es común que disminuya el nivel de conciencia y
puedan aparecer signos de hipertensión intracraneal. La hemorragia intracraneal se acompaña de una cifra
de mortalidad de 40%. El paciente debe ser internado en una unidad de cuidados intensivos neurológicos,
si se dispone de ella y con vigilancia seriada. Habrá que corregir toda coagulopatía. No hay certeza del
objetivo del tratamiento tensional con este nivel de presión arterial. Los datos de una investigación clínica
reciente en que participaron individuos con presión arterial en 150 y 220 mm Hg, demostraron mejores
resultados cuando la presión arterial disminuyó a 140 mm Hg en un lapso de 6 h. Sin embargo, no se sabe
la forma en que reaccionarían personas con tensiones arteriales más altas. Es necesario vigilar con cuidado
y de manera seriada la aparición de hipertensión intracraneal y combatirla con medidas apropiadas. A
veces se necesita el monitoreo de la presión intracraneal de modo que la presión de riego cerebral tenga
como cifras ideales >60 mm Hg.

Una mujer de 26 años ha percibido cefaleas pulsátiles en la mitad derecha del cráneo, localizadas
alrededor del ojo izquierdo; el dolor se intensifica con el movimiento y los ruidos intensos. No tuvo signos
premonitorios. Entre los elementos inductores de las cefaleas están el insomnio, el estrés y el consumo de
vino tinto. El ataque leve puede ser tratado con ibuprofeno, pero con el dolor más intenso no tienen efecto
alguno los antiinflamatorios no esteroideos. De los planteamientos siguientes: ¿cuál define mejor lo que se
conoce de la patogenia del síndrome de cefalea de la paciente?

A. Contracción muscular difusa del cuello y la piel cabelluda.

B. Pérdida de la inhibición de las neuronas del marcapaso central en la región hipotalámica posterior.

C. Disfunción de los sistemas de control sensitivos monoaminérgicos en el tallo encefálico y el hipotálamo.

D. Vasodilatación cerebral focal en la región del cerebro que sea el “foco” del dolor.

E. Compresión vascular del nervio trigémino en su punto de llegada a la protuberancia.

La respuesta es C. (Cap. 447) El paciente describe los antecedentes típicos de migraña que constituye la
segunda causa de la cefalea y la causa más común de discapacidad por este trastorno a nivel mundial. La
migraña afecta aproximadamente a 15% de las mujeres y 6% de los varones en cualquier año particular. En
fecha reciente se simplificaron los criterios para el diagnóstico de tal dolor. Para diagnosticar migraña la
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persona debe señalar ataques repetidos de cefaleas que duraron de 4 a 72 h, con datos normales en la
exploración física y ninguna otra causa definida. La cefalea debe poseer dos de los cuatro caracteres
siguientes: dolor unilateral, pulsátil, que se agrava con el movimiento y de intensidad moderada o grave.
Además, la persona debe señalar nausea, vómito, fonofobia o fotofobia. Muchas de las personas con
migrañas identifican elementos que la desencadenan. Entre tales elementos están la falta o el exceso de
sueño, estrés, fluctuaciones hormonales, alcohol y cambios de presiones barométricas. Cada vez se conoce
más la fisiopatología de la migraña y se le concibe como una disfunción de los sistemas de control
sensitivos monoaminérgicos que están en el tallo encefálico y el hipotálamo. La activación de neuronas en
el núcleo del trigémino hace que se liberen neuropéptidos vasoactivos en las terminaciones vasculares del
nervio mencionado y dentro de su núcleo; tales neuronas también establecen proyecciones a nivel central,
cruzan la línea media y se proyectan en los núcleos ventrobasal y posterior de la porción posterior del
tálamo. Se ha dicho que el péptido vasoactivo primario que interviene en el trastorno es el vinculado con el
gen de calcitonina (CGRP). Están en fase de desarrollo un nuevo tipo de fármacos denominados gepants,
para actuar como antagonistas a nivel del receptor de CGRP y estudios clínicos iniciales han demostrado su
eficacia contra la migraña. Los fármacos que se usan más a menudo para el alivio inmediato de la migraña
intensa son los triptanos, agonistas potentes del receptor de 5-hidroxitriptamina, con lo cual se piensa en
la participación de la serotonina en la patogenia de la migraña. Se piensa que la serotonina es necesaria
para la señalización nociceptiva en el sistema trigeminovascular y que los triptanos yugulan tal vía. Por
último, la dopamina pudiera intervenir en la patogenia de la migraña, porque los síntomas de esta última
pueden ser inducidos por la estimulación dopaminérgica y los migrañosos tienen hipersensibilidad a los
agonistas dopaminérgicos en dosis que no afectarían a quienes no tienen migraña. En lo pasado, se
planteó frecuentemente la teoría “vascular” de la migraña en que se pensó que tal dolor provenía de la
dilatación anormal de vasos cerebrales. La teoría fue desechada conforme se conoció mejor la patogenia
del trastorno.

Una mujer de 34 años fue sometida a valoración por migraña. Inició desde el comienzo del segundo
decenio de la vida y empeoraban cuando se recuperaba del insomnio, ciclos menstruales, estrés y algunos
alimentos que trataba de no consumir. Describió al dolor como situado en la región occipital izquierda,
pulsátil e intenso. Presentaba fotofobia en episodios y ocasionalmente vómito. En un episodio agudo
recibió 10 mg de rizatriptano que le fue útil en término de 1 a 2 h y en 75% de los ataques. Sin embargo, en
etapas recientes ha mostrado unos seis episodios al mes. Ha tenido que faltar algunos días a su trabajo,
por los ataques. Le agradaría recibir más fármacos o dosis mayores y solicita su consejo. ¿Qué se le
aconsejaría respecto a los fármacos para evitar la migraña?

A. Metisergida y fenelzina como fármacos de primera línea para esta indicación.

B. Ningún fármaco ha tenido la indicación aprobada por la U.S. Food and Drug Administration para evitar la
migraña.

C. No se recomendarían medidas preventivas, salvo que la paciente tuviera más de siete ataques al mes.

D. La probabilidad de buenos resultados con el uso de fármacos preventivos sería 90%.

E. Hay una diferencia de 2 a 12 semanas de la fecha en que se comienza a usar un nuevo fármaco y la fecha
en que se percibe su efecto.

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La respuesta es E. (Cap. 447) Hay que considerar la adopción de medidas preventivas en personas con una
frecuencia cada vez mayor de migrañas o ataques que casi no mejoran con el tratamiento para yugularlas.
El paciente típico en quien se pensaría la adopción de medidas preventivas tiene cuatro o más ataques por
mes. Los fármacos aprobados por la U.S. Food and Drug Administration (FDA) para evitar la migraña
incluyen propranolol, timolol, valproato sódico, topiramato y metisergida (no se dispone de ella en la
actualidad). Además, muchos fármacos se usan comúnmente para evitar el trastorno, con indicaciones que
no son las oficiales e incluyen amitriptilina, nortriptilina, flunarizina, fenelzina, gabapentina y
ciproheptadina. Al intentar la selección del fármaco que convenga a un paciente particular, el médico debe
considerar con enorme cautela los posibles efectos adversos que pueden limitar su uso. También quizá no
sea clara la dosis adecuada para evitar la migraña, porque la dosificación de tales fármacos se elaboró para
una indicación que no era la migraña. Habrá que comenzar con dosis pequeñas y ajustarlas en sentido
ascendente para limitar efectos adversos. La eficacia para disminuir la frecuencia de ataques migrañosos
es de 50%-75%. Sin embargo, el efecto terapéutico puede tardar dos a 12 semanas en aparecer. Una vez
que se logra la eficacia se continúa el uso del medicamento durante seis meses antes de disminuir poco a
poco las dosis. Muchas personas presentan ataques cada vez más leves y en menor número después de
interrumpir el uso de fármacos, lo cual denota que éstos pudieran alterar la historia y evolución naturales
de la migraña.

Un varón de 42 años fue sometido a valoración por cefaleas intensas que aparecieron varias veces en los
últimos cinco a siete años. Describe que el dolor comienza detrás del ojo izquierdo y lo hace en forma
repentina. Tiene una característica transfictiva y aparecen epífora de ese ojo y congestión nasal. En la
escala de 10 puntos del dolor señala que los rebasa y concedería 12 puntos y a veces no puede estar quieto
por la molestia intensa. Las cefaleas duran unos 20 min y después ceden. Según él, al parecer surgen a la
misma hora todos los días, alrededor de las 5:00 h y transcurren meses sin que reaparezcan
absolutamente. Tiene dificultad para identificar los elementos de activación de las cefaleas. ¿Cuáles serían
las causas más probables de las mismas?

A. Cefalea en racimos.

B. Migrañas.

C. Hemicranea paroxística.

D. Cefaleas neuralgiformes unilaterales breves con congestión de conjuntivas y epífora (SUNCT).

E. Cefalea tensional.

La respuesta es A. (Cap. 447) La cefalea en “racimos” es un trastorno poco común que afecta a 0.1% de la
población. Es un dolor episódico que se caracteriza por cefalea unilateral intensa relativamente breve que
afecta entre 8 a 10 semanas cada año, seguidas por intervalos duraderos sin dolor, que, en promedio, son
un poco menos de 12 meses. A diferencia de la migraña, existe mayor posibilidad de que los varones
tengan cefalea en racimos, pero ésta comparte algunas características con la migraña, incluida la
naturaleza unilateral del dolor y las características transfictivas o pulsátiles del mismo. Además, la persona
con cefalea en racimos también puede señalar náuseas, fotofobia o fonofobia durante el ataque. A
diferencia de ello, no obstante, las personas con este tipo de dolor pueden desplazarse y caminar durante
el ataque. La cefalea en racimos se acompaña de síntomas ipsolaterales de activación parasimpática

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craneal que incluyen epífora, rinorrea, congestión nasal y ptosis. EL dolor de cabeza en la cefalea en
racimos tiene comienzo “explosivo” y termina por ser muy intenso. Durante un ataque, el dolor puede
aparecer con menor frecuencia, como cada tercer día, pero lo puede hacer varias veces al día. La duración
de la molestia es variable y va de 15 a 180 min. La cefalea en racimos pertenece a la categoría de cefalalgias
autonómicas del trigémino, junto con hemicráneas paroxísticas, dolores neuralgiformes unilaterales breves
con hiperemia conjuntival y epifora (SUNCT) y las cefaleas neuralgiformes unilaterales breves con síntomas
autonómicos craneales (SUNA). Se pueden diferenciar de las definiciones que se basan en factores
históricos. En la hemicránea paroxística los ataques son más frecuentes, aparecen 1 a 20 veces al día y
duran 2 a 30 min. Afectan por igual varones y mujeres. A diferencia de la cefalea en racimos, con la
indometacina se logra profilaxia muy eficaz. SUNCT y SUNA son cuadros raros que se pueden diferenciar
fácilmente de la cefalea en racimos. La persona con alguno de los dos trastornos comentados mostrará 3 a
200 episodios de dolor unilateral al día, pero duran menos de 5 min. La cefalea migrañosa es el dolor
pulsátil unilateral que se acompaña de fonofobia, fotofobia, náuseas y vómitos. Es más común en mujeres
que en varones y no se acompaña de epifora ni congestión nasal. La cefalea tensional es la causa más
común de dolor de cabeza y típicamente no origina una molestia debilitante. El dolor de la cefalea
tensional se define como una franja constrictiva alrededor de la cabeza.

Se valoró a una mujer de 72 años por problemas de la memoria. Ella y su esposo se percataron por primera
vez unos dos o tres años antes, de que surgían problemas leves, pero los atribuyeron a la “ancianidad”.
Decidió someterse a una valoración cuando se sintió perdida y desconcertada cuando intentó regresar a su
hogar de la tienda de comestibles la semana anterior. En los últimos 20 años cada semana habitualmente
fue y regresó de la misma tienda y la confusión amedrentó a la pareja. Perdió la memoria en esa situación y
tuvo que llamar a su esposo en solicitud de ayuda. No ha mostrado cambios de su personalidad. Sus
antecedentes personales tienen como dato importante hipertensión y cáncer mamario en estadio II tratado
10 años antes. Recibe 5 mg de ramipril dos veces al día. Desde los 20 a los 64 años fumaba todos los días
una cajetilla de cigarrillos. Cada mucho bebe un vaso de vino de mesa. Se jubiló de su puesto de contadora
a los 60 años. En la exploración se advierte que está pulcra, bien vestida y amable. Su presión arterial es de
158/90 mm Hg y su frecuencia cardiaca de 82 latidos por min. En su exploración neurológica no se
advierten defectos focales y todo es normal, al igual que la locomoción. No hay rigidez. En las pruebas
neuropsicológicas los resultados se sitúan a 1.5 desviaciones estándar por debajo de lo normal. ¿Cuál sería
el hallazgo patológico más probable en el cerebro?

A. Depósito de amiloide en vasos cerebrales.

B. Pérdida de la inervación serotonérgica cortical con atrofia de la corteza frontal, insular, temporal o las
tres en conjunto.

C. Placas neuríticas y ovillos neurofibrilares en los lóbulos temporales internos.

D. Presencia de inclusiones citoplásmicas intraneuronales que captan el ácido peryódico de Schi y la

ubiquitina en la sustancia negra, amígdala, la circunvolución del cíngulo y la neocorteza.

La respuesta es C. (Cap. 448) Se sabe que, en promedio, 10% de todas las personas mayores de 60 años
tienen pérdida notable de la memoria (amnesia) y en más de la mitad de ellas, el origen es la enfermedad
de Alzheimer (AD). Esta última es la causa principal de demencia de ancianos y surge típicamente en la
forma de una amnesia de evolución lenta en el curso de muchos años. En los comienzos de la enfermedad,
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prácticamente no se identifica las pérdidas de la memoria o se le atribuyen a los efectos del

envejecimiento. En forma típica, el paciente no se percata de los déficit de la memoria, ni su cónyuge, hasta
que ellos se sitúan a 1.5 desviaciones estándar por debajo de lo normal, en estudios estandarizados de
memoria. Al surgir tal situación, se aplica el término deficiencia cognitiva leve (MCI). Entre las personas
diagnosticadas con MCI, aproximadamente la mitad terminarán por mostrar AD en un lapso de cuatro
años. Muchos neurólogos han comenzado a sustituir la sigla MCI por “AD sintomática incipiente o
temprana”. Al evolucionar el trastorno cognitivo la persona puede perder su capacidad de realizar
ordenadamente actividades cotidianas como conducir vehículos, comprar artículos en tiendas, labores de
economía doméstica y conservar las finanzas. Muchas personas se percatan de la pérdida de tales
facultades desde las primeras fases de la enfermedad. En las fases intermedias, el paciente pierde su
capacidad de trabajar, fácilmente se pierde en el entorno y está confuso. Hay deficiencia cada vez mayor en
la comprensión y fluidez del lenguaje. También se advierte apraxia motora. En fases avanzadas del
trastorno muchas personas pueden caminar, pero pueden vagar erráticamente. Pierden el juicio moral y el
razonamiento. El paciente puede tener delirios organizados y no reconocer a quienes cuidan de él. El signo
patognomónico de AD es la presencia de placas neuríticas que contienen amiloide beta y ovillos de
neurofibrillas (opción C), que contienen a su vez el filamento tau hiperfosforilado. La degeneración más
temprana e intensa se observa en sitios como el lóbulo temporal medial, la corteza temporal lateral y los
núcleos basales de Meynert. También en AD se detecta depósito de amiloide en vasos sanguíneos
cerebrales (opción A), pero no constituye el signo patológico definitorio de la enfermedad. También se le
observa en un trastorno denominado angiopatía cerebral por amiloide, que predispone a las personas a
presentar hemorragia cerebral. La gran diversidad de trastornos que muestran la degeneración global
frontotemporal, constituye un grupo heterogéneo de cuadros que incluyen la enfermedad de Pick, la
parálisis supranuclear progresiva y el síndrome corticobasal que comparten un signo patológico común
macroscópico que es la atrofia focal de la corteza frontal, insular, temporal o de todas ellas (opción B), con
pérdida concomitante de la inervación serotoninérgica en muchos pacientes. Los cuerpos de Lewy son
inclusiones intracitoplásmicas que captan el colorantes ácido peryódico de Schi (PAS) y la ubiquitina
(opción D) que se identifica en diversos sitios como núcleos específicos del tallo encefálico, sustancia
negra, amígdala, circunvolución del cíngulo y neocorteza. Los cuerpos de Lewy se detectan en síndromes
demenciales con características parkinsonianas.

A un varón de 78 años se le hizo el diagnóstico de deficiencia leve de las funciones cognitivas después de
señalar que había disminuido su memoria. Le solicita que le recete algo que aminore la posibilidad de que
todo culmine en enfermedad de Alzheimer. ¿Qué tratamiento recomendaría?

A. Ejercicios de entrenamiento cerebral.

B. Donepezilo.

C. Gingko biloba.

D. Memantina.

E. Hasta la fecha ningún tratamiento ha retrasado la evolución de la deficiencia cognitiva leve hasta llegar a
la enfermedad de Alzheimer

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La respuesta es E. (Cap. 448) La deficiencia cognitiva leve (MCI) es un cuadro de deficiencia de la memoria
que se sitúa a 1.5 desviaciones estándar por debajo de la normal en pruebas estandarizadas de la
recordación. En un lapso de cuatro años, prácticamente la mitad de las personas con MCI evolucionarán
hasta llegar a AD. Sin embargo, hasta la fecha ningún tratamiento ha demostrado que lentifica el deterioro
de la memoria o la evolución hasta llegar a AD. El donepezilo, la rivastigmina y la galantamina son
inhibidores de la anticolinesterasa aprobados en Estados Unidos por la FDA para utilizar en pacientes con
el diagnóstico de AD. También se ha aprobado a la memantina para utilizar en AD moderada o de gran
intensidad y bloquea los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA)-glutamato. Los fármacos mencionados
tienen efectos muy restringidos en las cuantificaciones que dan los cuidadores a la funcionalidad del
paciente y una disminución leve en el ritmo de deterioro de las calificaciones de pruebas cognitivas en
periodos incluso de tres años. Sin embargo, los medicamentos en cuestión tienen efectos adversos graves
que incluyen náuseas, diarrea, alteraciones del dormir con sueños vívidos y calambres musculares. Entre
las intervenciones intentadas que no han mostrado beneficio están la reposición hormonal en
posmenopáusicas y el uso de gingko biloba. Están en investigación muchos posibles tratamientos para
lograr beneficios, incluso la vacunación contra el amiloide beta y el uso de estatínicos en fases tempranas
de AD. A pesar de la gran difusión en los medios de comunicación, no se ha demostrado que “el
entrenamiento cerebral” lentifique el deterioro de la función cognitiva.

Un varón de 62 años acudió a causa de problemas de la memoria y el comportamiento. Un año antes

trabajaba como director ejecutivo de cuenta en un banco local, pero tuvo que jubilarse después que
presentó un episodio de cólera con un cliente y además mostró una conducta considerada inapropiada,
hacia una colega en una reunión departamental. La familia señala que su comportamiento era totalmente
diferente de lo que acostumbraba y desde entonces, se tornó cada vez más irritable e iracundo. Su
conversación se tornó abiertamente sexual y comenzó a comentar situaciones inapropiadas al alcance de
sus nietos adolescentes. Al mismo tiempo se advirtió que cada día era peor su memoria. Tuvo un grado
universitario superior, pero su esposa comenzó a controlar las finanzas caseras porque ya no podía confiar
en su esposo. Sus registros estaban totalmente desorganizados cuando ella los tomó a su cargo. El
paciente en fecha reciente tuvo un accidente que estuvo a punto de ser grave cuando conducía en sentido
contrario en una calle unidireccional. En la exploración, se advierte que es gruñón y que no quiere “hacer
esa maldita cosa”. Necesita “salir de esta endemoniada situación”. Es bastante grosero e insulta a su esposa
varias veces. Tiene un reflejo glabelar positivo. La calificación del Miniexamen del Estado Mental es de
20/30. No tiene rigidez. Su locomoción es normal. Los reflejos tendinosos profundos son 3+ y simétricos. Su
fuerza muscular es de 5/5 en todo el cuerpo y no hay déficit sensitivo. La función cerebelosa es normal.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Enfermedad de Alzheimer.

B. Demencia con cuerpos de Lewy.

C. Demencia frontotemporal.

D. Parálisis supranuclear progresiva.

E. Demencia vascular.

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La respuesta es C. (Cap. 448) La demencia frontotemporal (FTD) es un término que abarca un grupo de
síndromes clínicos que incluyen en su cuadro la degeneración del lóbulo frontotemporal (FTLD) en el
estudio histopatológico. Típicamente la demencia en cuestión afecta a personas entre el quinto y el
séptimo decenio de la vida y tiene una frecuencia muy cercana a la de la enfermedad de Alzheimer en
dicho grupo de edad. Se han descrito tres síndromes clínicos característicos: FTD con variante conductual;
afasia progresiva primaria semántica y afasia progresiva primaria no fluida/agramática. Los síndromes
mencionados tienen signos clínicos y en la resonancia magnética que permiten al clínico entrever el
diagnóstico primario, aunque los pacientes pueden evolucionar hasta mostrar signos notables de otros
síndromes. El paciente de este caso tiene FTD de variante conductual, que es el más común de los
síndromes de FTD. Las personas que tienen el síndrome recién mencionado muestran disfunción social y
emocional con diversas manifestaciones que incluyen apatía, desinhibición, compulsividad, pérdida de
empatía y consumo excesivo de alimentos. Además, se advierten deficiencias típicas en el control directivo.
También se detectan trastornos de motoneurona superior. En la resonancia magnética se detecta atrofia de
las áreas cingulada anterior y frontoinsular. En la variante de afasia progresiva y primaria semántica de
FTD, la persona poco a poco pierde la capacidad de descifrar términos, objetos, situaciones específicas de
personas y significados emocionales y en la MRI se detecta notable atrofia del área temporopolar, mayor en
el lado izquierdo. La variante de FTD de afasia progresiva primaria no fluida/agramática presenta
incapacidad profunda de generar voces (palabras) y deficiencia del habla motora. La MRI indica
degeneración dominante del opérculo frontal y de la ínsula dorsal.

De los planteamientos siguientes respecto a la enfermedad de Parkinson: ¿cuál es verdadero?

A. Fumar cigarrillos disminuye el riesgo de presentar la enfermedad.

B. Ser anciano en las fechas de aparición conlleva una mayor posibilidad de que el trastorno se vincule con
predisposición genética.

C. La enfermedad de Parkinson ha sido identificada con un trastorno monogenético vinculado con

mutaciones en la proteína de la α-sinucleína.

D. La edad típica de comienzo de síntomas es de 70 años, en promedio.

E. El signo patológico característico de la enfermedad de Parkinson es la presencia de ovillos de

neurofibrillas y proteína tau en la pars compacta de la sustancia negra.

La respuesta es A. (Cap. 449) La enfermedad de Parkinson (PD) ocupa el segundo lugar en frecuencia entre
los trastornos neurodegenerativos, después de la enfermedad de Alzheimer y en Estados Unidos ataca en
promedio a un millón de personas. La enfermedad de Parkinson afecta mujeres y hombres por igual y el
comienzo típico de los síntomas se sitúa alrededor de los 60 años de vida. La frecuencia de la enfermedad
aumenta conforme envejece la persona, pero puede surgir incluso desde el tercer decenio de la vida.
Muchos de los casos aparecen de manera esporádica, aunque en algunas personas pudieran intervenir
factores genéticos. En tales situaciones habrá mayor posibilidad de que el mal aparezca a menor edad. No
se ha identificado a un solo gen que tenga algún vínculo con enfermedad de Parkinson. Entre los genes que
con mayor probabilidad están alterados en pacientes con enfermedad de Parkinson están: α-sinucleína,
PINK1/Parkin y LRRK2, pero se han identificado otros más. Otros factores de riesgo epidemiológico de que
surja enfermedad de Parkinson incluyen contacto con plaguicidas, vida en zonas rurales y consumo de

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aguas de pozos y cisternas. El tabaquismo y el consumo de cafeína se han vinculado con un menor riesgo
de que aparezca enfermedad de Parkinson. En el estudio histopatológico, el signo característico de la
enfermedad es la degeneración de neuronas dopaminérgicas en la parte compacta de la sustancia negra.
También pueden identificarse cuerpos de Lewy que son inclusiones intracitoplásmicas que contienen
predominantemente α-sinucleína.

Un varón de 64 años acudió por síntomas de temblor y una sensación generalizada de lentificación de sus
actos. El temblor le molesta mucho en la mitad izquierda del cuerpo. Sus antecedentes personales tienen
como dato importante depresión, hipertensión e hiperlipidemia. Su farmacoterapia diaria incluye 40 mg de
fluoxetina, 40 mg de lisinopril y 20 mg de atorvastatina. En la exploración física muestra un temblor de
reposo con la presencia de rigidez en “rueda dentada”. Al observar su marcha se advierten pasos lentos
festinantes, con dificultad para girar de un lado a otro. Entre los rasgos de su cara están disminución de la
gama de emociones y aspecto un poco rígido. Los movimientos oculares son plenos. La exploración del
estado psíquico indica que sus funciones son normales. Se sospecha el trastorno corresponde a
enfermedad de Parkinson. ¿Cuál sería el tratamiento de primera línea que debería escogerse?

A. Diferir el tratamiento hasta que se realicen más estudios diagnósticos.

B. Levodopa-carbidopa.

C. Rotigotina.

D. Selegilina.

E. Pueden usarse B o C.

F. Cualquiera de los fármacos comentados puede utilizarse.

La respuesta es E. (Cap. 449) El paciente de este ejemplo presenta los signos clásicos de enfermedad o mal
de Parkinson, diagnóstico que se plantea con base en el cuadro clínico inicial. Desde el punto de vista
histórico se diagnosticaba en épocas pasadas el mal si la persona tenía dos de tres de las siguientes
manifestaciones: bradicinesia, temblor y rigidez. Sin embargo, ante el traslape notable de los tres
síntomas, con el síndrome de Parkinson atípico o secundario, el diagnóstico de la enfermedad era inexacto
en 24%, aproximadamente, de los casos. En fecha más reciente se sabe que un trío de signos que permiten
una anticipación más aproximada son temblor en el reposo, asimetría y respuesta positiva a la levodopa.
Los estudios imagenológicos del encéfalo pueden indicar menor captación de marcadores dopaminérgicos
estriatales en la sección posterior de putamen, con indemnidad del núcleo caudado, en la tomografía por
emisión de positrones (PET) o en la tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT). Sin
embargo, no se necesitan estudios imagenológicos para el diagnóstico de enfermedad de Parkinson y se
practican típicamente solo en situaciones de investigación o si existen manifestaciones en las que el
médico sospeche un síndrome atípico de Parkinson. El paciente en este caso no tiene manifestaciones que
permitirían sospechar el parkinsonismo atípico (cuadro XI-28). También no recibe fármacos ni tiene otras
situaciones clínicas que terminarían en parkinsonismo secundario. Entre las causas más comunes de esta
última entidad están accidente cerebrovascular, tumores, infecciones, contacto con toxinas, monóxido de
carbono y particularmente fármacos. Entre los que tienen mayor posibilidad de originar el parkinsonismo
mencionado están los agentes neurolépticos que incluyen metoclopramida y cloropromazina. El

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tratamiento de la enfermedad de Parkinson típicamente gira alrededor de la levodopa-carbidopa o de un

agonista dopaminérgico. La levodopa tiene una vieja historia de empleo contra la enfermedad de
Parkinson, que data del decenio de 1960. Se le administra combinada con la carbodopa para evitar la
conversión periférica en dopamina y así evitar reacciones adversas, en particular náuseas y vómitos. En
Europa se combina la levodopa con benserazida para evitar dicha conversión. La levodopa es el fármaco
más eficaz para el control sintomático de la enfermedad de Parkinson, para mejorar la calidad y duración
de la vida, los años productivos con mayor independencia y la posibilidad de empleo. Sin embargo, la
mayor parte de los pacientes que reciben levodopa terminan por mostrar complicaciones motoras con
periodos de oscilaciones al azar en los efectos, es decir, fluctuaciones en la reactividad motora al
medicamento. Además, también los pacientes pueden presentar movimientos involuntarios. Todavía más,
la duración de los beneficios con la levodopa se acorta poco a poco con el tiempo, cuando se acerca a la
semivida breve del medicamento. La levodopa tampoco corrige manifestaciones no dopaminérgicas que
incluyen caídas, incapacidad motora y disfunción autonómica. En la actualidad muchos miembros del
personal asistencial prefieren a los agonistas dopamínicos como fármacos de primera línea; comprenden el
pramipexol, el ropinirol y la rotigotina como derivados no vinculados con el cornezuelo. Los agentes en
cuestión no tienen eficacia similar en comparación con la levodopa, pero ocasionan menos complicaciones
motoras. Hay que destacar que incluso con el uso de agonistas dopaminérgicos, finalmente será necesario
el empleo de levodopa en muchos pacientes. La selegilina es un inhibidor de monoaminooxidasa (MAOI) y
aunque se puede utilizar como fármaco único en los comienzos de la enfermedad, existe el riesgo de que
surja un síndrome serotonínico cuando se usa con inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina
(SSRI) como la fluoxetina. En forma global, el riesgo es pequeño, pero dado que el paciente de este ejemplo
no estaba tratado, quizá existan algunas opciones mejores para su tratamiento.

De los siguientes pacientes con mal de Parkinson: ¿cuál es el elegible para estimulación cerebral profunda?

A. Mujer de 64 años que recibe levodopa-carbidopa y que sigue mostrando episodios de “bloqueo motor”
durante la marcha.

B. Varón de 68 años que repetidamente se cae al suelo a causa de hipotensión ortostática.

C. Mujer de 70 años con temblor intenso que no mejora con los dopaminérgicos.

D. Varón de 71 años con síntomas cada vez más intensos de demencia.

E. Todos los pacientes anteriores reaccionarán a la estimulación cerebral profunda.

La respuesta es C. (Cap. 449) La estimulación encefálica profunda (DBS) es el tratamiento quirúrgico más
común que se realiza contra la enfermedad de Parkinson. En esta técnica se coloca un electrodo en el área
preescogida, típicamente el núcleo subtalámico o la parte interna del globo pálido. El electrodo se conecta
a un estimulador colocado por lo regular en la pared del tórax. Se desconoce el mecanismo preciso por lo
cual actúa la DBS, pero se piensa que interrumpe la señal anormal que surge con la enfermedad de
Parkinson y los síntomas motores. Una vez colocado el equipo para DBS, se ajusta en relación con muchas
variables como son voltaje, frecuencia y duración de pulsos. La indicación principal para usar DBS es el
temblor intenso o complicaciones motoras inducidas por levodopa que no controlan los fármacos. No
mejora manifestaciones que no desaparecen con levodopa que incluyen caídas, bloqueo motor y
demencia.

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Un varón de 54 años acudió por primera vez y señala debilidad. Ha tenido dificultad para orientarse y que
sus extremidades reaccionen a la dirección precisa. Piensa que la primera vez que observó la debilidad fue
hace unos seis meses en el pie y la pierna derechos. Indica que a menudo usa los dedos de los pies para
apoyarse, pero también arrastra el pie. Frecuentemente tiene calambres en la cama por la mañana. La
debilidad es progresiva y abarca en la actualidad ambas extremidades inferiores. En la exploración se
detecta que tiene fasciculaciones en la lengua. Sus reflejos tendinosos profundos son 3+ en las rodillas y
los tarsos. La fuerza muscular es de 4- en los extensores y flexores del pie derecho y 4+ en el pie izquierdo.
La potencia de prensión manual también es de 4+. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es la causa
patológica sospechada de los síntomas del enfermo?

A. Degeneración de los haces corticospinales.

B. Placas desmielinizantes.

C. Pérdida de neuronas del asta anterior en la médula.

D. Pérdida de grandes neuronas piramidales en la circunvolución precentral.

E. Infiltrado con linfocitos en las raíces y nervios raquídeos.

F. A y C.

La respuesta es F. (Cap. 452) La esclerosis lateral amiotrófica (AMF) es un trastorno de motoneurona con
una incidencia de 1 a 3 casos por 100 000 personas y una prevalencia de 3 a 5 enfermos por 100 000
personas. La esclerosis mencionada es la causa de aproximadamente uno de cada 1 000 fallecimientos en
Estados Unidos y Europa Occidental. La enfermedad es progresiva, no tiene tratamiento y culmina en
discapacidad y muerte por insuficiencia respiratoria en término de 3 a 5 años de planteado el diagnóstico.
El signo definitorio patológico de ALS es la pérdida o la desaparición de las motoneuronas superiores e
inferiores. La pérdida de las primeras se demuestra por degeneración de los haces corticoespinales que
nacen típicamente en la quinta capa de la corteza motora y que descienden por la vía piramidal para
establecer sinapsis con las motoneuronas inferiores de manera directa o indirecta por medio de neuronas
internunciales. La enfermedad de motoneurona inferior se manifiesta por desaparición de las neuronas del
asta anterior en la médula espinal y tallo encefálico, lo cual puede originar síntomas bulbares. Desde el
punto de vista clínico ello ocasiona los clásicos signos de enfermedad de motoneurona superior e inferior
en ALS. El síntoma inicial más frecuente en ALS es la debilidad asimétrica de comienzo insidioso que es
más notable en extremidades inferiores. Pueden destacar la consunción y la atrofia musculares. En el
interrogatorio detallado se puede detectar calambres con movimientos voluntarios como estiramiento que
son más comunes en las primeras horas de la mañana. También se identifican fasciculaciones. Cuando el
trastorno afecta músculos de las manos es más común la debilidad extensora que la flexora. Entre los
síntomas bulbares están dificultad para masticar, deglutir y movimientos de la cara y la lengua. Los
síntomas de motoneurona superior pueden ocasionar espasticidad con hiperreflexia tendinosa profunda.
Sin embargo, incluso en etapas tardías de la enfermedad no se pierden las funciones sensitivas y
cognitivas. En la actualidad las medidas para tratar ALS son en gran parte de apoyo. En Estados Unidos se
ha aprobado el uso de riluzol para tratar ALS, porque permite un incremento pequeño en la supervivencia,
aunque no se conocen en detalle sus beneficios verdaderos. Su mecanismo de acción pudiera ser el
aplacamiento de la excitotoxicidad al disminuir la liberación de glutamato. Entre las medidas de apoyo

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pueden estar el uso de los dispositivos para auxiliar la tos, sostén ventilatorio penetrante o no penetrante y
alimentación por un orificio de gastrostomía, además del uso de muy diversos dispositivos ortopédicos de
auxilio.

Una mujer de 62 años fue sometida a valoración por “lentificación” de sus actos. Acostumbraba ser muy
activa y corría 3 a 6 Km cuando menos tres veces por semana. En los últimos seis meses no ha podido
completar el recorrido incluso de 1.5 Km y su esposo piensa que cada vez su marcha es más lenta y
festinante. No señala temblores. Frecuentemente siente obnubilación cuando está de pie y fue valorada
dos veces en el departamento de urgencias por caídas que acaecieron poco después de estar de pie.
Después de la caída necesitó que se le colocaran puntos de sutura por una herida en la piel cabelluda.
También ha mostrado notable estreñimiento que obliga a la aplicación diaria de supositorios de
polietilenglicol y bisacodil. En la exploración física se advierte que su presión arterial es de 122/78 mm Hg,
con frecuencia de 72 latidos por min en el tiempo que está sentada. Cuando está de pie su presión arterial
disminuye a 92/60 mm Hg con frecuencia cardiaca de 102 latidos por min. No señala mostrar mareos con la
maniobra. Presenta bradicinesia y camina con marcha festinante. Sus pares craneales están intactos y sus
movimientos oculares son completos. Sus reflejos tendinosos profundos son 2+ y simétricos. Se advierte
rigidez con el movimiento pasivo de los antebrazos, pero no tiene temblores. Los datos del estudio de su
estado psíquico son normales. ¿Cuál el diagnóstico más probable?

A. Enfermedad difusa con cuerpos de Lewy.

B. Atrofia de múltiples sistemas.

C. Enfermedad de Parkinson.

D. Síndrome de taquicardia ortostática postural.

E. Parálisis supranuclear progresiva.

La respuesta es B. (Cap. 454) El cuadro inicial es de parkinsonismo con síntomas de hipotensión ortostática
y estreñimiento, que denota disfunción autonómica concomitante. El paciente no tiene demencia ni
temblor y por ello el diagnóstico más probable sería el de atrofia de múltiples sistemas (MSA), trastorno
raro que tiene una prevalencia de 2 a 5 casos por 100 000 personas y suele agruparse dentro de una
categoría de trastornos de parkinsonismo atípico que comprenden parálisis supranuclear progresiva,
degeneración ganglionar corticobasal y demencia frontotemporal. En forma típica, se diagnóstica MSA en
el sexto decenio de la vida y es un poco más frecuente en varones. Dicha atrofia se caracteriza por
degeneración de la pars compacta de la sustancia negra, del núcleo estriado, cerebelo y núcleos olivares
inferiores. Uno de los signos definitorios es el de inclusiones citoplásmicas gliales que captan el colorante
para α-sinucleína. Debe entreverse el diagnóstico de MSA en personas cuyo cuadro inicial incluye síntomas
parkinsonianos en combinación con notables manifestaciones cerebelosas, autonómicas y de los dos
tipos. En casi todos los enfermos predominan los síntomas cerebelosos o parkinsonianos, lo cual ha hecho
que se planten subclasificaciones como MSA-c o MSA-p, respectivamente. En todos los pacientes se
manifiestan síntomas autonómicos y los más frecuentes incluyen hipotensión ortostática notable,
estreñimiento intenso, vejiga neurógena, impotencia en varones, trastorno conductual con movimientos
oculares rápidos (REM) y estridor laríngeo. El diagnóstico se confirma con base en los signos clínicos. Por lo
regular es ineficaz el tratamiento con agentes dopaminérgicos. El tratamiento es predominantemente

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sintomático y se orienta a tratar las manifestaciones autonómicas concomitantes. La corrección de la

hipotensión ortostática obliga a veces a usar fludrocortisona y en caso de ser ineficaz, cabe recurrir a otros
fármacos como midodrina, efedrina, seudoefedrina o fenilefrina. Las medidas conservadoras contra los
síntomas de tubo digestivo y vías urinarias incluyen comidas frecuentes y pequeñas, reblandecedores de
heces, agentes voluminógenos y sondeo vesical intermitente. La mediana del lapso que media hasta la
muerte a partir del diagnóstico, es de 10 años. Entre los factores de riesgo que acortan la supervivencia
están permanecer al género femenino, disfunción urinaria, ser un adulto mayor al comenzar el trastorno y
presentar la variante parkinsoniana de la enfermedad.

Una mujer de 58 años solicitó valoración por dolor transfictivo que dura un min aproximadamente en el
carrillo y labios del lado derecho. Los episodios dolorosos aparecen en racimos y el dolor es intenso
durante el lapso en que está presente. Cuando aparece el episodio lo hace día y noche y puede reaparecer
en un periodo aproximado de una semana. Los paroxismos de dolor pueden ser desencadenados al lavarse
la cara. En la exploración física no hay pérdida sensitiva ni motora en la mitad derecha de la cara, ni masas.
Al tocar la mitad derecha de la cara se desencadena un episodio de dolor. ¿Cuál es la siguiente medida en
el tratamiento de esta paciente?

A. Comenzar el tratamiento con 100 mg de carbamazepina, con dosis ideal de 200 mg cuatro veces al día.

B. Realizar angiografía por resonancia magnética/MRI (MRA) de cerebro.

C. Referir a la paciente para obtención de material de arteria temporal para biopsia.

D. Referir a la paciente para estudio electromiográfico y de conducción nerviosa.

E. Referir a la paciente para cirugía de descompresión microvascular.

La respuesta es A. (Cap. 455) La neuralgia del trigémino es un trastorno relativamente frecuente y su

incidencia anual es de 4 a 8 casos por 100 000 personas. Es más frecuente en mujeres y en forma típica se
manifiesta en personas en la etapa media de la vida o ancianos. Su cuadro inicial es de dolor transfictivo a
veces intensísimo y paroxístico en los labios, las encías, los carrillos o el mentón. La molestia típicamente
dura unos segundos, no más de unos cuantos minutos. La sensación dolorosa aparece a menudo en
racimos y puede hacerlo durante el día o la noche. Los episodios de dolor duran semanas cada vez. El dolor
aparece de manera espontánea pero suele ser desencadenado por el tacto ligero o el movimiento de áreas
afectadas, que incluirían las de funciones como masticar, hablar o sonreír. En la exploración física no se
advierten signos objetivos de pérdida sensitiva o motora. La neuralgia del trigémino es causada por la
generación ectópica de potenciales de acción por fibras aferentes sensibles al dolor en el quinto par
craneal. La compresión de la raíz del nervio trigémino por algún vaso sanguíneo, según se piensa, es la
causa más común de la neuralgia del trigémino. También se ha dicho que interviene la desmielinización
cerca de la penetración de la raíz del quinto nervio. El diagnóstico de dicha forma de neuralgia se hace con
base en signos clínicos y no se necesitan datos de estudios de laboratorio o radiológicos. Tampoco es útil la
electromiografía (EMG) ni los estudios de conducción nerviosa en la valoración de la enfermedad. El
fármaco inicial usado es por lo regular una carbamazepina, que según se ha demostrado, tiene eficacia en
50% a 75% de los casos. La dosis inicial es 100 mg en 2 a 3 fracciones al día. La dosis se ajusta en sentido
ascendente hasta lograr el alivio del dolor. Muchos enfermos necesitan 200 mg cuatro veces al día o más,
aunque dosis >1 200 mg al día no brindan beneficio adicional. En pacientes que no toleran la

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carbamazepina cabe recurrir a otros fármacos anticonvulsivos para controlar los síntomas; comprenden
oxcarbazepina, lamotrigina y difenilhidantoinato. En casos resistentes al tratamiento médico, cabe
considerar la posibilidad de descompresión quirúrgica microvascular y con ellas hay una cifra de >50% de
buenos resultados, como método analgésico. También cabe utilizar la radiocirugía con bisturí gamma. Se
usa con menor frecuencia la rizotomía térmica por radiofrecuencia. A pesar de obtener inicialmente una
cifra >95% de buenos resultados, incluso 33% de los pacientes mostrarán repetición de los síntomas y la
técnica mencionada conlleva un mayor riesgo de complicaciones que incluyen insensibilidad facial y
debilidad de los músculos de la masticación. Entre las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de
la neuralgia del trigémino están arteritis temporal, migraña o cefalea en racimos y esclerosis múltiple. La
arteritis temporal puede aparecer con dolor facial superficial. De manera típica, también se advierten
síntomas que incluyen claudicación de músculos de la masticación, mialgias difusas y síntomas visuales
potenciales. Son adecuadas valoraciones como la medición de la velocidad de eritrosedimentación y la
obtención de un fragmento de arteria temporal para biopsia, si se sospecha el diagnóstico. La migraña y las
cefaleas en racimos aparecen inicialmente con una sensación más profunda de dolor. La molestia tiene
características pulsátiles, pero no tiene el carácter transfictivo de la neuralgia del trigémino. El cuadro
inicial de la esclerosis múltiple puede incluir a la neuralgia del trigémino, pero casi todos los pacientes
tienen otros síntomas de la enfermedad como debilidad o trastornos visuales. Hay mayor posibilidad de
que el problema corresponda a esclerosis múltiple si el cuadro inicial es de neuralgia bilateral del
trigémino o aparecer a corta edad y en esta ocasión sería adecuada la práctica de una MRI.

Una mujer de 65 años con antecedente de carcinoma de mama derecha en estadio IIB acudió por tener
desde una semana antes un dolor transfictivo a la mitad del dorso, que se empeora con los movimientos y
la tos. No ha dormido satisfactoriamente porque el dolor la despierta. El día que comenzó su trastorno
presentó debilidad en las extremidades inferiores al grado que no podía estar de pie. Tuvo también
incontinencia vesical. En la exploración se percibió dolor a la palpación en la zona inferior de la columna
torácica. La fuerza de las extremidades inferiores es de 3 puntos de una escala de 5 puntos, con
hiporreflexia de tendones profundos. Hay hipotonía del esfínter anal. La sensación al tacto leve y el
pinchazo de alfiler también muestra disminución en la percepción hasta el nivel de T8. En la MRI con
ponderación de T1 se observan múltiples cuerpos de la columna torácica y vertebral con metástasis, con
compresión medular. ¿Cuál es la medida siguiente en el tratamiento de la paciente?

A. Administrar 10 mg de dexametasona por vía IV c/6 h.

B. Consultar al neurocirujano para la práctica de descompresión operatoria.

C. Consultar al departamento de oncología médica para practicar quimioterapia adicional.

D. Consultar al departamento de oncología radiológica para la práctica de radioterapia urgente.

E. A y D.

F. A, C y D.

G. A, B, C y D.

La respuesta es F. (Cap. 456) La paciente en este caso acude por compresión medular, lo cual constituye
una entidad que debe ser tratada en forma urgente. La compresión mencionada surge con cualquier
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tumor, pero es más frecuente con neoplasias de mamas, pulmones, próstata y riñones, así como linfoma y
mieloma. La columna vertebral dorsal es la zona más afectada en lo que toca a casi todos los tumores. Sin
embargo, puede haber invasión local de la columna por parte de metástasis de cáncer de próstata u
ovarios. Por consiguiente, afecta más a menudo las vértebras sacras y lumbares. Por lo regular el dolor es la
manifestación inicial de las metástasis vertebrales; puede ser sordo o molesto, transfictivo o con
radiaciones. La molestia por lo regular empeora con movimientos, tos y estornudos y también por la
noche. Al surgir la compresión medular aparecerán debilidad, anomalías sensitivas e incontinencia urinaria
o rectal. Si se sospecha compresión medular, hay que practicar lo más pronto posible estudios
imagenológicos. El diagnóstico por lo regular se confirma por medio de resonancia magnética, que
también permite el clínico diferenciar entre metástasis, absceso u hemorragia epidural y otras lesiones. En
la MRI con ponderación en T1 las metástasis vertebrales tendrán un aspecto hipodenso en relación con la
médula ósea normal. Con el uso de gadolinio, puede surgir una imagen seudonormal de la resonancia
porque la captación del medio de contraste hace que las lesiones parezcan tener la misma densidad que la
médula ósea. Por medio de radiografías simples de la columna y gammagramas óseos con radionúclidos,
no se identificarán 10 a 20% de las lesiones metastásicas. Las medidas para tratar la compresión medular
deben incluir glucocorticoides, radioterapia local y tratamiento del cáncer primario. Los glucocorticoides
aplacan el edema medular y el más usado es la dexametasona. A menudo se utilizan 40 mg diariamente, de
ella. Es esencial la aplicación rápida de radioterapia en el área de compresión medular para disminuir el
número de complicaciones que acompañan a tal signo. Se espera en personas ambulatorias para la fecha
de atención médica, una respuesta satisfactoria a las medidas terapéuticas. Sin embargo, si persisten los
déficit motores más de 12 h, no mejorarán. Cabe esperar que con el tratamiento se eviten nuevos episodios
de dolor. Por último, es importante el tratamiento específico del tipo de tumor primario. Por lo regular no
es preferible la descompresión operatoria de la compresión medular. La descompresión a veces se puede
considerar en cuanto a su práctica sólo si existe una sola metástasis en la columna. En otras circunstancias,
el tratamiento quirúrgico se enfoca por lo regular a personas que no mejoran con la dosis máxima tolerada
de radioterapia.

Un varón afroestadounidense de 32 años acudió por primera vez al departamento de urgencias por
debilidad progresiva de extremidades inferiores, que le ha aquejado en los últimos 30 días. El trastorno
evolucionó hasta el punto de que no puede estar de pie. También ha presentado pérdida de las
sensaciones y dolores molestos en la zona media del dorso y sensación de micción incompleta con
incontinencia urinaria leve. En la actualidad también ha tenido incontinencia fecal. Sus antecedentes
personales tienen como dato significativo una herida penetrante en la mitad izquierda del tórax de nueve
meses antes, al grado que necesitó reparación quirúrgica. Los datos en la CT fueron negativos en esa fecha
en cuanto a anomalías de ganglios linfáticos. No recibe fármaco alguno y no fuma ni consume bebidas
alcohólicas. Los datos de la exploración física confirman la paresia de la extremidad pélvica, con una
potencia sólo de 3/5 puntos e hiporreflexia tendinosa profunda. No hay sensación al tacto ligero ni al
pinchazo de alfiler en las extremidades mencionadas. Ha presentado percepción sensitiva a nivel de la
cicatriz umbilical. Una MRI indica mayor contraste en múltiples niveles de la médula, compatible con
edema. Muestra predominio en la médula espinal de la zona mesotorácica y con el gadolinio se advierte
contraste en forma nodular en la superficie de la médula. Se realiza punción lumbar. En el líquido obtenido
en el primer tubo hay 32 leucocitos (WBC)/µl y 24 leucocitos/µl en el cuarto tubo; en él hay 90% de
linfocitos. El nivel de proteína en líquido cefalorraquídeo es de 75 mg/100 ml. La glucorragia es normal. En
la radiografía de tórax se advierte agrandamiento de ganglios linfáticos del hilio, sin infiltrado pulmonares.

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En la CT de tórax se identifican ambos hilios, a nivel subcarinal y precarinal, linfadenopatía y el ganglio de

mayor tamaño mide 2 × 1.8 cm. El calcio sérico es de 12.5 mg/100 ml. Se planea obtener material de
biopsia de los ganglios linfáticos del hilio. ¿Cuál será el hallazgo más probable en ese estudio?

A. Abundantes linfocitos atípicos que muestra clonalidad en la citometría de flujo.

B. Inflamación granulomatosa caseosa.

C. Inflamación granulomatosa no caseosa.

D. Cambios inflamatorios crónicos inespecíficos.

E. Capas de pequeñas células redondas con núcleos oscuros, citoplasma escaso y cromatina con
disposición en “sal y pimienta” con nucléolos indiferenciados; también se identifican frecuentes figuras
mitóticas.

La respuesta es C. (Cap. 456) La sarcoidosis es una causa importante de mielopatía aguda o subaguda. Muy
a menudo comienza con un cuadro con debilidad de evolución lenta o un ciclo de recidivas y remisiones.
La persona afectada de mielopatía sarcoidea típicamente tiene hipoestesia concomitante con debilidad. Se
puede demostrar un nivel medular preciso. En la MRI se puede observar edema difuso de la médula con
contraste con gadolinio en las lesiones activas. El contraste nodular de la superficie vecina de la médula
espinal es un signo en que se observa frecuentemente y la enfermedad puede afectar varios niveles de la
médula. En el estudio del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar, se identifica un recuento
celular en que predominan linfocitos y un incremento leve en el nivel de proteína. La sarcoidosis suele ser
una enfermedad que afecta múltiples órganos y por ello hay que buscar pruebas de ella fuera de la médula
espinal y para tal fin se practicará una radiografía de tórax, examen o almológico con lámpara de
hendidura y medición de los niveles de calcio sérico. Si hay pruebas de anomalías en otros aparatos y
sistemas podrá hacerse el diagnóstico definitivo en una biopsia que señale la presencia de granulomas no
caseosos. Los pacientes reciben en los comienzos dosis grandes de glucocorticoides para aplacar la
hinchazón y estimular la regresión de las lesiones granulomatosas. Muchos enfermos también necesitarán
otras formas de inmunodepresión como los fármacos azatioprina, micofenolato mofetilo o infliximab. La
presencia de granulomas caseosos denota típicamente un proceso infeccioso, muy a menudo tuberculosis
o una micosis. En diversos tipos de linfomas se identifican linfocitos atípicos con clonalidad, en la
citometría de flujo. En el carcinoma pulmonar microcítico, la imagen histopatológica típica incluye células
pequeñas y redondas que suelen remedar a los linfocitos y que poseen escaso citoplasma, nucléolos
indiferenciados y figuras mitóticas. La inflamación crónica inespecífica no confirma el diagnóstico y para
ello se necesitan más investigaciones.

Una mujer de 32 años acudió para valoración neurológica después de sufrir una quemadura grave en la
palma de la mano derecha, como resultado de colocarla en una superficie caliente de un dispositivo
eléctrico. No percibió la quemadura cuando se produjo y sólo cuando elevó la mano la identificó. Después
de ello descubrió que involuntariamente había tenido pérdida de la sensación del calor y la temperatura en
las dos manos. Sin embargo, aún posee el sentido del tacto y la vibración. El esquema cartográfico de la
pérdida de sensaciones indica disminución de la percepción del dolor (hipoestesia) en la nuca, los
hombros y brazos, así como de una distribución en “capa”. En el bíceps y tríceps no hay reflejos tendinosos

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profundos y se advierte consunción muscular neta en el bíceps derecho y músculos del hombro. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

A. Malformación arteriovenosa de la columna.

B. Compresión medular neoplásica.

C. Degeneración combinada subaguda.

D. Siringomielia.

E. Mielitis transversa.

La respuesta es D. (Cap. 456) La siringomielia es un trastorno del desarrollo de la médula espinal que
origina ensanchamiento de la cavidad central de la misma (epéndimo). Más de la mitad de los casos
muestran en forma concomitante la malformación I de Chiari del tronco del encéfalo, con protrusión de las
amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital y de ahí al conducto medular cervical. A pesar de que
priva la controversia, una de las teorías sobre la patogenia de la siringomielia es la detención del flujo del
líquido cefalorraquídeo con ensanchamiento secundario del epéndimo y la coexistencia frecuente con
malformaciones de Chiari es un elemento que se aduce en favor de tal teoría. Los síntomas de siringomielia
surgen poco a poco, a menudo empiezan a finales de la adolescencia y comienzos de la vida adulta y
muestran evolución irregular, e incluso cesan durante un lapso duradero. El cuadro inicial de este trastorno
incluye hipoestesia y consunción y debilidad musculares. Las perturbaciones sensitivas incluyen las de tipo
disociativo, con pérdida de la sensación del dolor y la temperatura, pero con conservación del sentido de
vibración y del tacto. El cuadro inicial puede incluir lesiones o quemaduras que aparecen cuando el
paciente no se percata de alguna sensación dolorosa de la extremidad afectada. La distribución de la
hipoestesia se describe clásicamente en forma de capa y afecta la nuca, los hombros, los brazos y las
manos. Los pacientes muestran arreflexia de las extremidades escapulares. Los síntomas pueden ser
simétricos. Conforme se agranda la cavidad central, puede originar espasticidad y debilidad también en las
extremidades inferiores. No existen opciones terapéuticas definitivas contra la enfermedad. Si también
coexiste una malformación de Chiari se necesita a veces descompresión operatoria. Los cirujanos han
intentado la descompresión directa del conducto raquídeo, con resultados diversos.

Una mujer caucásica de 31 años de edad fue valorada por visión borrosa y debilidad. No tenía certeza del
lapso en el cual han ocurrido los síntomas. De manera intermitente presentó visión borrosa en los últimos
dos meses, aunque han sido más persistente en las últimas dos semanas. También indica que percibe que
los colores son menos intensos y que sus síntomas son peores en el ojo derecho. Tres meses antes percibió
dolores transfictivos en el ojo derecho que empeoraron cuando ella intentó ver alrededor; cedieron
después de una semana y desde esa fecha su visión ha empeorado. Al mismo tiempo, percibe como si
estuvieran rígidas las piernas y el miembro izquierdo pélvico está débil. A veces percibe como si la pierna
izquierda no tuviera más fuerza cuando ella está de pie y se apoya en tal extremidad por un lapso largo. Sus
antecedentes personales tienen como dato significativo diabetes mellitus de tipo 1 contra la cual utiliza
una bomba de insulina. Desde los 18 años de edad ha fumado todos los días una cajetilla de cigarrillos. En
la exploración física se advierte espasticidad en las dos extremidades inferiores con movimiento pasivo.
Los reflejos tendinosos profundos en ambos lados son 3+ y la fuerza muscular del cuadríceps derecho es
de 4/5. Las otras pruebas de fuerza muscular en extremidades inferiores son 5/5 en los dos lados. En dichas

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extremidades hay disminución de la sensación al tacto leve y el pinchazo de alfiler. La exploración

fundoscópica con dilatación del ojo indica edema del disco óptico. De los siguientes hallazgos: ¿cuál es el
que muy probablemente se demuestre?

A. Mayores niveles de proteínas en el líquido cefalorraquídeo que exceden de 100 mg/100 ml.

B. Hiperintensidad en las imágenes de resonancia magnética con ponderación en T1 compatibles con una
lesión patológica (masa) en el lóbulo occipital, con hidrocefalia.

C. Hiperintensidad en las imágenes de MRI con ponderación en T2 en múltiples zonas del encéfalo, tallo
encefálico y médula espinal.

D. Incremento extraordinario en la transmisión de potenciales somatosensitivos provocados en

extremidades inferiores.

E. Presencia de 15 polimorfonucleares/µL en el líquido cefalorraquídeo.

La respuesta es C. (Cap. 458) El cuadro inicial de este paciente es de perturbaciones visuales y debilidad de
las extremidades inferiores, con el antecedente de que tuvo perturbaciones de la función visual y ello
sugiere el diagnóstico de esclerosis múltiple (MS), un trastorno desmielinizante autoinmunitario del
sistema nervioso central. En Estados Unidos la enfermedad mencionada afecta a cerca de 350 000
personas y tiene una evolución clínica variable en la que algunos individuos presentan pocos síntomas,
pero otros sufren incapacidad por la enfermedad. La frecuencia de MS es tres veces mayor en mujeres y la
edad típica de comienzo se sitúa entre los 20 y los 40 años de vida. MS es más común en personas
caucásicas que en las de antepasados africanos o asiáticos. Además, se han demostrado variaciones
geográficas en la prevalencia del trastorno y hay una mayor cifra de la misma en zonas templadas de la
región septentrional de Estados Unidos, Europa septentrional y Australia y Nueva Zelanda meridionales. A
diferencia de ello, la prevalencia en los trópicos es 10 a 20 veces menor. Otros factores de riesgo
perfectamente definidos para la aparición del MS incluyen hipovitaminosis D, contacto con el virus de
Epstein-Barr en los comienzos de la niñez y tabaquismo. A pesar de que se trata de un trastorno
autoinmunitario no se le ha vinculado con otros trastornos del mismo tipo. Las manifestaciones clínicas de
MS son heterogéneas. La enfermedad puede iniciar con el comienzo repentino de síntomas o aparecer
poco a poco. Los primeros síntomas más frecuentes comprenden hipoestesia, neuritis óptica, debilidad,
parestesia y diplopia. La debilidad de los miembros puede ser asimétrica y se manifiesta por pérdida de la
fuerza, la velocidad, la destreza o la resistencia. Los síntomas nacen de la motoneurona superior y se
acompañan de espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski, muy a menudo. Sin embargo, si también hay
alguna lesión medular, también se identifican signos de motoneurona inferior y pérdida de reflejos. La
espasticidad que se manifiesta puede originar espasmos musculares espontáneos o inducidos por
movimiento y afecta incluso 30% de personas con MS. La neuritis óptica se manifiesta por visión borrosa o
disminución de la percepción cromática en los campos visuales centrales. Típicamente los síntomas
visuales afectan un ojo. El dolor periorbitario a menudo antecede o acompaña a la pérdida visual. Los
datos de la exploración fundoscópica pueden ser normales o muestran edema del disco óptico. Otros
síntomas frecuentes que aparecen con MS comprenden disfunción vesical, ataxia, estreñimiento, dolor
crónico, fatiga y depresión. El diagnóstico de MS es difícil de confirmar en algunas personas. No existe
algún estudio definitivo para tal confirmación. Los criterios diagnósticos exigen la aparición de dos o más
episodios de los síntomas y dos o más signos de disfunción en haces no vecinos de la sustancia blanca. De
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manera característica, en la MRI se identifican múltiples lesiones hiperintensas con ponderación en T2, que
pueden localizarse en el encéfalo, el tallo encefálico y la médula espinal. Sin embargo, más del 90% de las
lesiones detectadas en la MRI no generan síntomas. En promedio, 33% de las lesiones que tienen un
aspecto hiperintenso en las imágenes con ponderación en T2, serán hipointensas en las imágenes con
ponderación en T1. Dichos “agujeros negros” pueden constituir un marcador de desmielinización
irreversible y pérdida de axones. Los potenciales evocados ya no se usan a menudo para identificar MS y
son más útiles para estudiar vías que no muestran síntomas clínicos. Dichos potenciales no son específicos
de MS, aunque el retraso notable en la latencia de la transmisión sugiere desmielinización. En el líquido
cefalorraquídeo (CSF) se puede identificar un número mayor de mononucleares, aunque típicamente la
proteína en dicho líquido es normal. Las bandas oligoclonales permiten valorar la producción intratecal de
inmunoglobulina G (IgG). En más de 75% de los pacientes de MS se identifica la presencia de dos o más
bandas oligoclonales definidas en el líquido cefalorraquídeo, que no están presentes en el suero. Si la
persona tiene pleocitosis >75 células/µl, si se advierte la presencia de polimorfonucleares o una
concentración proteínica >100/ml, habrá que buscar otra entidad diagnóstica.

Una mujer caucásica de 31 años de edad fue valorada por visión borrosa y debilidad. No tenía certeza del
lapso en el cual han ocurrido los síntomas. De manera intermitente presentó visión borrosa en los últimos
dos meses, aunque han sido más persistente en las últimas dos semanas. También indica que percibe que
los colores son menos intensos y que sus síntomas son peores en el ojo derecho. Tres meses antes percibió
dolores transfictivos en el ojo derecho que empeoraron cuando ella intentó ver alrededor; cedieron
después de una semana y desde esa fecha su visión ha empeorado. Al mismo tiempo, percibe como si
estuvieran rígidas las piernas y el miembro izquierdo pélvico está débil. A veces percibe como si la pierna
izquierda no tuviera más fuerza cuando ella está de pie y se apoya en tal extremidad por un lapso largo. Sus
antecedentes personales tienen como dato significativo diabetes mellitus de tipo 1 contra la cual utiliza
una bomba de insulina. Desde los 18 años de edad ha fumado todos los días una cajetilla de cigarrillos. En
la exploración física se advierte espasticidad en las dos extremidades inferiores con movimiento pasivo.
Los reflejos tendinosos profundos en ambos lados son 3+ y la fuerza muscular del cuadríceps derecho es
de 4/5. Las otras pruebas de fuerza muscular en extremidades inferiores son 5/5 en los dos lados. En dichas
extremidades hay disminución de la sensación al tacto leve y el pinchazo de alfiler. La exploración
fundoscópica con dilatación del ojo indica edema del disco óptico. En su caso, en las pruebas se
demuestran los hallazgos esperados. En la anamnesis más detallada, la persona señaló que había tenido
un episodio de visión borrosa que mostró resolución espontánea unos ocho meses antes. Nunca solicitó
tratamiento de tal trastorno, aunque duró unas dos semanas. Se hace el diagnóstico correcto. Todos los
demás factores de riesgo epidemiológico de su enfermedad son válidos EXCEPTO:

A. Tener entre 20 y 40 años de edad.

B. Fumar cigarrillos.

C. Ser del género femenino.

D. Antecedente de un trastorno autoinmunitario (diabetes mellitus de tipo 1).

E. Ser caucásica.

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La respuesta es D. (Cap. 458) El cuadro inicial de este paciente es de perturbaciones visuales y debilidad de
las extremidades inferiores, con el antecedente de que tuvo perturbaciones de la función visual y ello
sugiere el diagnóstico de esclerosis múltiple (MS), un trastorno desmielinizante autoinmunitario del
sistema nervioso central. En Estados Unidos la enfermedad mencionada afecta a cerca de 350 000
personas y tiene una evolución clínica variable en la que algunos individuos presentan pocos síntomas,
pero otros sufren incapacidad por la enfermedad. La frecuencia de MS es tres veces mayor en mujeres y la
edad típica de comienzo se sitúa entre los 20 y los 40 años de vida. MS es más común en personas
caucásicas que en las de antepasados africanos o asiáticos. Además, se han demostrado variaciones
geográficas en la prevalencia del trastorno y hay una mayor cifra de la misma en zonas templadas de la
región septentrional de Estados Unidos, Europa septentrional y Australia y Nueva Zelanda meridionales. A
diferencia de ello, la prevalencia en los trópicos es 10 a 20 veces menor. Otros factores de riesgo
perfectamente definidos para la aparición del MS incluyen hipovitaminosis D, contacto con el virus de
Epstein-Barr en los comienzos de la niñez y tabaquismo. A pesar de que se trata de un trastorno
autoinmunitario no se le ha vinculado con otros trastornos del mismo tipo. Las manifestaciones clínicas de
MS son heterogéneas. La enfermedad puede iniciar con el comienzo repentino de síntomas o aparecer
poco a poco. Los primeros síntomas más frecuentes comprenden hipoestesia, neuritis óptica, debilidad,
parestesia y diplopia. La debilidad de los miembros puede ser asimétrica y se manifiesta por pérdida de la
fuerza, la velocidad, la destreza o la resistencia. Los síntomas nacen de la motoneurona superior y se
acompañan de espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski, muy a menudo. Sin embargo, si también hay
alguna lesión medular, también se identifican signos de motoneurona inferior y pérdida de reflejos. La
espasticidad que se manifiesta puede originar espasmos musculares espontáneos o inducidos por
movimiento y afecta incluso 30% de personas con MS. La neuritis óptica se manifiesta por visión borrosa o
disminución de la percepción cromática en los campos visuales centrales. Típicamente los síntomas
visuales afectan un ojo. El dolor periorbitario a menudo antecede o acompaña a la pérdida visual. Los
datos de la exploración fundoscópica pueden ser normales o muestran edema del disco óptico. Otros
síntomas frecuentes que aparecen con MS comprenden disfunción vesical, ataxia, estreñimiento, dolor
crónico, fatiga y depresión. El diagnóstico de MS es difícil de confirmar en algunas personas. No existe
algún estudio definitivo para tal confirmación. Los criterios diagnósticos exigen la aparición de dos o más
episodios de los síntomas y dos o más signos de disfunción en haces no vecinos de la sustancia blanca. De
manera característica, en la MRI se identifican múltiples lesiones hiperintensas con ponderación en T2, que
pueden localizarse en el encéfalo, el tallo encefálico y la médula espinal. Sin embargo, más del 90% de las
lesiones detectadas en la MRI no generan síntomas. En promedio, 33% de las lesiones que tienen un
aspecto hiperintenso en las imágenes con ponderación en T2, serán hipointensas en las imágenes con
ponderación en T1. Dichos “agujeros negros” pueden constituir un marcador de desmielinización
irreversible y pérdida de axones. Los potenciales evocados ya no se usan a menudo para identificar MS y
son más útiles para estudiar vías que no muestran síntomas clínicos. Dichos potenciales no son específicos
de MS, aunque el retraso notable en la latencia de la transmisión sugiere desmielinización. En el líquido
cefalorraquídeo (CSF) se puede identificar un número mayor de mononucleares, aunque típicamente la
proteína en dicho líquido es normal. Las bandas oligoclonales permiten valorar la producción intratecal de
inmunoglobulina G (IgG). En más de 75% de los pacientes de MS se identifica la presencia de dos o más
bandas oligoclonales definidas en el líquido cefalorraquídeo, que no están presentes en el suero. Si la
persona tiene pleocitosis >75 células/µl, si se advierte la presencia de polimorfonucleares o una
concentración proteínica >100/ml, habrá que buscar otra entidad diagnóstica.

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Una mujer de 38 años muestra esclerosis múltiple con recidivas/remisiones. Previamente presentó dos
ataques de la enfermedad que la dejaron con debilidad residual de extremidades inferiores. En el comienzo
recibió glucocorticoides y hubo moderada mejoría de sus síntomas. Sin embargo, en la actualidad
solamente puede transportarse con una andadera rodante, unos 100 metros. En un estudio previo de
detección de anticuerpos se señaló que muestra positividad en cuanto a la reactividad al virus JC. Se
planea comenzar un tratamiento con fármacos que modifican la enfermedad. De los siguientes
planteamientos: ¿cuál es el MENOS adecuado para la paciente?

A. Dimetilfumarato (DMF).

B. Interferón β-1a.

C. Fingolimod.

D. Natalizumab.

E. Teriflunomida.

La respuesta es D. (Cap. 458) En los últimos 20 años, en Estados Unidos se ha aprobado el uso de 10
fármacos modificadores de enfermedad para el tratamiento de MS. Ante las múltiples opciones se ha
decidido que tal vez sea mejor referir al paciente de este trastorno a un centro terapéutico con experiencia
en la enfermedad. Los fármacos que modifican la enfermedad que han sido aprobados para tratar MS
incluyen interferones β1a y β1b, el acetato de glatiramero, natalizumab, fingolimod, dimetilfumarato,
teriflunomida, mitoxantrona y alemtuzumab. Ante el deficiente estado funcional de esta paciente, habrá
que tratar su enfermedad como una variante moderada. En términos generales, en personas con esta
forma de la enfermedad, los agentes preferidos son dimetilfumarato, fingolimod, teriflunomida y
natalizumab y se reservan los interferones β1a y β1b para tratar a individuos con la forma menos grave. Sin
embargo, no es recomendable en esta paciente utilizar natalizumab, por la presencia de anticuerpos
contra el virus JC. Aproximadamente la mitad de la población posee anticuerpos contra el virus recién
mencionado, lo cual denota típicamente un contacto pasado en que hubo una infección asintomática. Se
ha dicho que el virus mencionado interviene en la génesis de la leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Este trastorno, que puede ser letal, se ha identificado en 0.3% de los pacientes tratados con natalizumab y
aproximadamente en 0.6% de los que presentan el anticuerpo contra el virus JC. El riesgo es menor en el
primer año del tratamiento y a partir de esta fecha, aumenta. De ese modo, será mejor no utilizar el
natalizumab en la paciente de este caso, salvo que hayan sido ineficaces otros tratamientos o si la
evolución de la enfermedad fue particularmente grave. Si al final se escoge el natalizumab para un
paciente que tiene anticuerpos contra el virus JC, no debe utilizarse por más de un año. En personas que
no tienen anticuerpos contra el virus comentado, se recomienda vigilar al paciente para identificar la
aparición del anticuerpo, aproximadamente cada seis meses.

Se valora a una mujer de 42 años que señala tener debilidad muscular y sensación de hormigueo en sus
extremidades inferiores. Se sospecha que existe una neuropatía periférica. Todos los planteamientos
siguientes son importantes en la anamnesis y la exploración física, EXCEPTO:

A. ¿Existen trastornos importantes coexistentes?

B. ¿Existen datos de afectación de motoneurona superior?

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C. ¿Qué demostrarían un electromiograma y un estudio de conducción nerviosa?

D. ¿Cuál es la distribución de la debilidad?

E. ¿Qué sistemas están afectados: motor, sensitivo, autonómico o una combinación de ellos?

La respuesta es C. (Cap. 459) Al valorar a una persona con neuropatía periférica, el clínico debe considerar
con gran cuidado los datos de la anamnesis y la exploración física para conocer el sitio de la lesión,
identificar la causa y con ello emprender el tratamiento adecuado. Sin embargo, incluso en la mitad de los
enfermos cuyo cuadro inicial es de neuropatía periférica, no se identifica causa alguna y por lo regular los
pacientes de este tipo presentan una neuropatía sensitiva predominante. El planteamiento de siete
preguntas definitivas en la anamnesis y la exploración física podrá auxiliar en la identificación del sitio de
la lesión y su causa (cuadro XI-39). El primer planteamiento que debe hacer el clínico incluye identificar los
sistemas afectados: sensitivos, motores, autonómicos o combinaciones de ellos. La neuropatía motora
aislada sin afectación sensorial abre la posibilidad de varios diagnósticos que incluyen miopatía,
neuropatía motora o trastornos de la unión neuromuscular. Los síntomas autonómicos acompañan a la
neuropatía diabética y también se les identifican en la polineuropatía por amiloide. Otro planteamiento
importante es la distribución de la debilidad (proximal en comparación con distal; simétrica en
comparación con asimétrica). El tercer planteamiento sería la naturaleza de la afectación sensitiva. La
neuropatía de fibras finas suele tener un componente ardoroso o transfictivo junto con la pérdida del
sentido de la temperatura, en tanto que la neuropatía sensitiva de fibras gruesas presenta pérdida del
sentido vibratorio y de la propiocepción. También hay que considerar si están presentes síntomas de
motoneurona superior que se observan a menudo en casos de hipovitaminosis B12, pero también aparecen
con otras causas de degeneración sistémica combinada como la infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) y la deficiencia de cobre. La evolución cronológica de los síntomas aporta
datos orientadores al clínico respecto a la causa de la enfermedad. Casi todas las neuropatías tienen un
comienzo insidioso que abarca semanas o meses. La aparición aguda y repentina de los síntomas orienta
hacia causas como el síndrome de Gillian-Barré, vasculitis o enfermedad de Lyme. La investigación en
busca de síntomas en otros miembros de la familia permitirá decidir si existe alguna neuropatía
hereditaria. Por último, es importante que la historia clínica sea completa para valorar si algunos trastornos
coexistentes pueden contribuir a la neuropatía. Una vez completada la anamnesis y la exploración física
minuciosas, el clínico a menudo ordenará un electromiograma y estudios de conducción de nervios para
completar la investigación. En pacientes escogidos pueden ser útiles estudios del sistema autónomo.

Un varón de 24 años acudió para ser valorado por un cuadro de pie péndulo. Percibió tal molestia en los
últimos meses; tenía dificultad para elevar el pie y ascender peldaños de escalera y también en
desigualdades de terreno. Su pierna derecha muestra mayor afectación que la izquierda, pero no ha
percibido cambios sensitivos. Su padre y una tía paterna también tuvieron moderada debilidad en sus
extremidades inferiores. Sin embargo, en la actualidad su padre tiene 50 años de vida y apenas comenzó a
mostrar moderada debilidad, en los últimos dos años. La tía paterna siempre muestra claudicación hasta
donde puede recordar. Él no recuerda que sus abuelos hayan tenido síntomas, en particular el paterno,
que falleció en un accidente automovilístico a los 46 años, antes de que él naciera. En la exploración física
se destaca la debilidad distal de la pierna con disminución de la sensación al tacto leve en ambas
extremidades inferiores. No se pueden obtener los reflejos rotuliano y aquíleo. Hay menor volumen de las

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pantorrillas en ambos lados. Los datos de las extremidades escapulares en la exploración son normales. De
los diagnósticos siguientes: ¿cuál es el más probable?

A. Síndrome de Charcot-Marie-Tooth.

B. Enfermedad de Fabry.

C. Síndrome de Gillain-Barré.

D. Amiotrofia neurálgica hereditaria.

E. Neuropatía sensitiva y autonómica hereditaria.

La respuesta es A. (Cap. 459) El síndrome de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es el tipo más común de

neuropatía hereditaria. Es componente de algunos cuadros similares pero genéticamente diferentes, con
diversas mutaciones acompañantes. CMT1 es el síndrome más común y es una neuropatía sensorimotora
desmielinizante hereditaria. Dicha variante afecta muy a menudo a pacientes del primero al tercero
decenios de la vida, con debilidad en zonas distales de extremidades inferiores (como el pie péndulo). Se
conocen varios subtipos de CMT1, muchos de ellos hereditarios, que surgen por medio de un mecanismo
dominante autosómico. Sin embargo, la penetrancia es variable y algunos miembros afectados de la
familia pueden permanecer asintomáticos incluso en etapas tardías de la vida. El defecto genético más
común de CMT1 (CMT1A) es una duplicación de 1.5 megabases en el gen de la producción de mielina
periférica (PMP-22) en el cromosoma 17 y como resultado el paciente tiene tres copias del gen y no dos. Por
lo regular el paciente no señala síntomas sensitivos, pero estos pueden ser inducidos en la exploración
física. No se obtienen los reflejos miotáticos o son muy débiles y suele haber atrofia de los músculos
infrarrotulianos, de modo que parece que las piernas tuvieran una imagen de “botella de champaña”
invertida. No se conocen tratamientos médicos de CMT, pero por lo regular se refiere a los pacientes para
fisioterapia y tratamiento ocupacional. A menudo se utilizan ortesis y otros dispositivos similares. La
amiotrofia neurálgica hereditaria es un trastorno dominante autosómico que se caracteriza por ataques
repetitivos del dolor, debilidad, e hipoestesias en la distribución del plexo braquial y suele comenzar en la
niñez. Las neuropatías sensitiva y autonómica hereditarias constituyen un grupo raro de neuropatías
hereditarias en que predomina la disfunción sensitiva y autonómica, en comparación con la debilidad
muscular. Tal situación no concordaría con el perfil clínico que describimos en estos casos. Por lo regular el
síndrome de Gillian-Barré tiene un comienzo agudo con la aparición de parálisis ascendente. El periodo
sintomático duradero y la distribución descrita en este enfermo no son típicos del síndrome mencionado.
La enfermedad de Fabry es un trastorno ligado al cromosoma X que afecta más a menudo a varones que a
mujeres. Los pacientes tienen angioqueratomas, que son lesiones rojizo-violáceas que por lo regular
aparecen alrededor de la cicatriz umbilical, el escroto y la región inguinal. A finales de la niñez o comienzo
de la vida adulta surge dolor ardoroso en las manos y los pies. Los pacientes también tienen
ateroesclerosis prematura por la mutación básica en el gen de α-galactosidosa con acumulación de
ceramida en nervios y vasos sanguíneos.

Inmigrante de 57 años que llegó de Vietnam que fue sometido a valoración por el médico general por
disestesias que habían estado presentes en manos y pies en las últimas semanas. También señala
dificultad para la marcha. Sus antecedentes personales tienen como dato notable hipertrigliceridemia,
abuso de tabaco y en fecha reciente, descubrió positividad al derivado proteínico purificado (PPD) en el

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esputo, pero no se identificó Mycobacterium tuberculosis en la extensión. Sus fármacos incluyen niacina,
ácido acetilsalicílico e isoniazida. De los productos siguientes: ¿cuál probablemente revertirá sus síntomas?

A. Cobalamina.

B. Levotiroxina.

C. Gabapentina.

D. Pregabalina.

E. Piridoxina.

La respuesta es E. (Cap. 459) Uno de los efectos adversos más comunes del tratamiento con isoniazida es la
neuropatía periférica. Los pacientes desnutridos o ancianos y los “acetiladores lentos” están expuestos al
máximo riesgo de presentar dicha neuropatía. La isoniazida inhibe la fosfocinasa de piridoxal, con lo cual
surge deficiencia de piridoxina (vitamina B6) y con ello la neuropatía. La administración profiláctica de
dicha vitamina evita la neuropatía. Los síntomas por lo regular son disestesias y ataxias sensitivas. En la
exploración se identifican trastornos de las modalidades sensoriales propias de fibras gruesas. El nivel de
cobalamina (vitamina B12) no disminuye en este trastorno ni es afectado por la isoniazida. Los síntomas
pueden ser aliviados con gabapentina y pregabalina, pero no revierten la neuropatía. No hay indicaciones
de que exista hipotiroidismo.

Una mujer de 52 años con diabetes mellitus de tipo 2 de larga evolución, mal controlada, sometida a
valoración por mostrar insensibilidad de dedos de manos y pies y según sus palabras, percibe como si
tuviera puestos guantes y calcetines todo el tiempo. También indica hormigueo y ardor en los mismos
sitios, pero no debilidad. Los síntomas han estado presentes en forma intermitente en los últimos meses.
Después de una valoración minuciosa se obtiene tejido nervioso para biopsia, en la cual se advierte
degeneración axónica, hiperplasia endotelial e inflamación perivascular. De los siguientes planteamientos
en cuanto a este problema: ¿cuál es verdadero?

A. La neuropatía autonómica rara vez aparece en combinación con la neuropatía sensitiva.

B. La presencia de retinopatía o nefropatía no conlleva un mayor riesgo de neuropatía diabética.

C. Constituye la causa más frecuente de neuropatía periférica en países desarrollados.

D. El control estricto de la glucemia mostrará reversión de su neuropatía.

E. Ninguno de los planteamientos anteriores es verdadero.

La respuesta es C. (Cap. 459) La diabetes mellitus es la causa más común de neuropatía periférica en países
desarrollados y se acompaña de diversos tipos de afecciones de nervios, que incluyen la sensorial o la
sensorimotora, la simétrica distal, la autonómica, la caquexia neuropática diabética, neuropatías
polirradiculares, de pares craneales y otras mononeuropatías. Entre los factores de riesgo para que
aparezca la neuropatía están la diabetes de vieja fecha y mal controlada y la presencia de retinopatía o
nefropatía. El paciente de este ejemplo al parecer tiene polineuropatía sensitiva y sensorimotora simétrica,
distal, de origen diabético (DSPN) que es la forma más común de neuropatía diabética. DSPN se manifiesta
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por hipoestesia que comienza en los dedos de los pies y que evoluciona poco a poco en el transcurso del
tiempo hasta abarcar las extremidades inferiores y después dedos de manos y brazos. Los síntomas
también pueden comprender hormigueo, ardor y molestias profundas. En la biopsia de nervios, técnica
que rara vez está indicada, se advierte degeneración axónica, hiperplasia endotelial y a veces inflamación
perivascular. El control estricto de la glucemia evita que surja la enfermedad, pero no la revierte una vez
establecida. La neuropatía autonómica diabética a menudo aparece en combinación con DSPN y se
manifiesta por sudación anormal, termorregulación disfuncional, sequedad de ojos y boca, hipotensión
postural, anomalías del tubo digestivo que incluyen gastroparesias y disfunción genitourinaria.

Un varón de 52 años acudió al departamento de urgencias por debilidad en las últimas 48 h. Percibió por
primera vez que mostraba fatiga generalizada y que tenía enorme dificultad y lentitud para mover los pies.
En las últimas 24 h la debilidad evolucionó al punto en que apenas si puede estar de pie con asistencia. Fue
llevado al departamento de urgencias en una silla de ruedas. Comienza a sentir que es difícil elevar los
brazos. También indica dolor transfictivo en los hombros y en la columna. Tiene hormigueos en manos y
pies. En la exploración física su presión arterial inicial es de 138/82 mm Hg y 1 h más tarde su presión
arterial fue de 92/50 mm Hg. Su frecuencia cardiaca es de 108 lpm, tiene 24 respiraciones/min, su
temperatura es de 37.0°C y SaO2 es de 96% con aire ambiental. Tiene un aspecto de ansiedad y debilidad.
En la rodilla, el tarso y la muñeca faltan los reflejos tendinosos profundos. El reflejo del supinador largo es
de 1+. Hay disminución de la fuerza en las extremidades inferiores, porque el paciente no puede elevar sus
piernas contra la fuerza de gravedad. En los brazos, la fuerza es de 4/5 en el deltoides, el bíceps y el tríceps.
Sin embargo, no puede conservar la mano en flexión y la flexión y extensión de la muñeca son de 3/5. De
los signos siguientes: ¿cuál o cuáles muy a menudo concordarán con los datos de la anamnesis de este
paciente?

A. El diagnóstico de “neumonía migratoria” tratada con azitromicina dos semanas antes de la consulta
médica.

B. Enfermedad diarreica aguda dos semanas antes de la consulta médica.

C. Presencia de linfadenopatía mediastínica masiva, en la radiografía de tórax.

D. Presencia de gammopatía monoclonal de importancia desconocida, según estudios de laboratorio.

E. Aplicación reciente de la vacuna H1N1 para inmunización

La respuesta es B. (Cap. 460) El síndrome de Gillain-Barré (GBS) es una polineuropatía desmielinizante

aguda que puede ser grave e incluso letal si no se identifica y trata inmediatamente. En Estados Unidos
cada año se aparecen de 5 000 a 6 000 casos con una incidencia aproximada de 1 a 4 casos por 100 000
personas. Hay una frecuencia levemente mayor de afectación de varones que mujeres y GBS se diagnóstica
más bien en la vida adulta. El cuadro típico inicial es la parálisis de ascensión rápida, que puede percibirse
por primera vez en la forma de debilidad de las extremidades inferiores. La debilidad puede evolucionar en
el curso de horas o días y hay mayor afectación de las extremidades inferiores que de las superiores.
También a menudo se detectan disestesias con hormigueo y siempre hay neuropatía sensitiva. La paresia
facial se detecta en la mitad, aproximadamente, de los pacientes y también hay afectación de los pares
craneales más inferiores. El dolor es una molestia frecuente y se localiza en el cuello, los hombros, el dorso
y en forma difusa en toda la columna. Además, el paciente tiene la percepción vaga de dolor molesto y
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profundo en los músculos débiles. Incluso 30% de los pacientes necesitarán ventilación mecánica a causa
de la debilidad de los músculos de la respiración. Aún más, la afectación del bulbo raquídeo agrava el
riesgo de broncoaspiración y neumonía. Hay hiporreflexia tendinosa profunda o los reflejos mencionados
desaparecen del todo en los primeros días después del comienzo. Los déficit sensitivos cutáneos por lo
común son leves, si es que aparecen. Sólo en contadas ocasiones hay disfunción vesical y es transitoria. Si
es persistente o grave, debe inducir al facultativo para emprender investigaciones en busca de otras
causas. Los síntomas autonómicos son comunes. La presión arterial a veces es muy lábil, con notables
cambios posturales. Las arritmias cardiacas también aparecen y obligan a la vigilancia continua. En forma
típica, en término de cuatro semanas de haber comenzado el trastorno o en fechas anteriores, se llega a
una etapa de “estabilidad” de los síntomas y no evolucionan más. El diagnóstico de GBS depende de una
fuerte sospecha clínica, porque no existe una sola prueba que permite diagnosticar con certeza el
problema. Los signos típicos en el líquido cefalorraquídeo incluyen incremento en las concentraciones de
proteínas sin pleocitosis. El hecho de que se detecte un recuento leucocítico alto en él debe obligar a
buscar otra entidad diagnóstica. En los comienzos del cuadro patológico las pruebas electrodiagnósticas
pueden arrojar resultados normales o hallazgos leves de desmielinización. Casi 70% de los casos de EBS
surgen en término de 1 a 3 semanas de alguna enfermedad infecciosa previa, que muy a menudo es de
naturaleza respiratoria o gastrointestinal. Se sabe que 20% a 30% de los casos en Estados Unidos, Europa y
Australia son antecedidos de infección o reinfección con Campylobacter jejuni. Una proporción semejante
de individuos habrá tenido una infección por virus herpético humano, muy a menudo citomegálico o de
Epstein-Barr. Con menor frecuencia también pueden participar agentes patógenos como VIH, virus de
hepatitis C o Mycoplasma pneumoniae. Las vacunaciones recientes constituyen una causa rara de GBS y
con ellas el riesgo es <1 por millón de pacientes. Si se sospecha la presencia de GBS, son necesarios la
vigilancia clínica y el tratamiento inmediato. A veces se requiere internar al paciente en una unidad de
cuidados intensivos para identificar la aparición de insuficiencia respiratoria o arritmias cardiacas. Si el
tratamiento se retrasa más de dos semanas después de los síntomas iniciales o durante la fase de
“estabilización”, posiblemente no sea eficaz. Tan pronto sea posible, se comenzará la administración de
dosis grandes de concentrado inmunoglobulínico por vía IV (IVIg) o plasmaféresis. El concentrado se
administra por goteo diario durante cinco días. La plasmaféresis debe realizarse 4 a 5 veces en la primera
semana. Se comienza a manifestar la recuperación notable funcional después de la primera semana, pero
para lograr ese objetivo se necesita que transcurran varias semanas. El hecho de que no se obtenga mejoría
perceptible después de IVIg o plasmaféresis no constituye indicación para cambiar a otro tratamiento,
porque las dos son igualmente eficaces. No se ha demostrado que los glucocorticoides sean eficaces en
GBS y será mejor no utilizarlos. En promedio, 85% de las personas con GBS logran una recuperación
funcional plena después de algunos meses o un año. Sin embargo, a veces persisten algunos hallazgos en
la exploración física como arreflexia. La tasa de mortalidad es <5% y la muerte muy a menudo es causada
por complicaciones respiratorias. Los macrólidos son activos contra algunas especies de Campylobacter,
pero muchos casos de diarrea muestran resolución espontánea y el tratamiento no modifica en forma
alguna la evolución de GBS. La piridostigmina puede mejorar la fuerza en personas con miastenia grave,
pero no tiene efecto alguno en esa variable en sujetos con GBS.

Un varón de 52 años acudió al departamento de urgencias por debilidad en las últimas 48 h. Percibió por
primera vez que mostraba fatiga generalizada y que tenía enorme dificultad y lentitud para mover los pies.
En las últimas 24 h la debilidad evolucionó al punto en que apenas si puede estar de pie con asistencia. Fue
llevado al departamento de urgencias en una silla de ruedas. Comienza a sentir que es difícil elevar los

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brazos. También indica dolor transfictivo en los hombros y en la columna. Tiene hormigueos en manos y
pies. En la exploración física su presión arterial inicial es de 138/82 mm Hg y 1 h más tarde su presión
arterial fue de 92/50 mm Hg. Su frecuencia cardiaca es de 108 lpm, tiene 24 respiraciones/min, su
temperatura es de 37.0°C y SaO2 es de 96% con aire ambiental. Tiene un aspecto de ansiedad y debilidad.
En la rodilla, el tarso y la muñeca faltan los reflejos tendinosos profundos. El reflejo del supinador largo es
de 1+. Hay disminución de la fuerza en las extremidades inferiores, porque el paciente no puede elevar sus
piernas contra la fuerza de gravedad. En los brazos, la fuerza es de 4/5 en el deltoides, el bíceps y el tríceps.
Sin embargo, no puede conservar la mano en flexión y la flexión y extensión de la muñeca son de 3/5. Se
hace el diagnóstico correcto de este paciente y lo transfiere a la unidad de cuidados intensivos para
vigilancia seriada y minuciosa. En el internamiento su capacidad vital forzada es de 1.5 L (20 ml/kg) y la
fuerza inspiratoria máxima negativa es de 30 cmH2O. Existe enorme preocupación de que surja
inminentemente insuficiencia respiratoria. Los datos del análisis de líquido cefalorraquídeo indican nivel
proteínico de 100 mg/100 ml. En la primera muestra de dicho líquido hay un leucocito y en el cuarto tubo
no hay células. ¿Cuál es la siguiente medida en el tratamiento del paciente?

A. Azitromicina.

B. Administración de concentrado inmunoglobulínico IV.

C. Oseltamivir.

D. Prednisona.

E. Piridostigmina.

La respuesta es B. (Cap. 460) El síndrome de Gillain-Barré (GBS) es una polineuropatía desmielinizante

aguda que puede ser grave e incluso letal si no se identifica y trata inmediatamente. En Estados Unidos
cada año se aparecen de 5 000 a 6 000 casos con una incidencia aproximada de 1 a 4 casos por 100 000
personas. Hay una frecuencia levemente mayor de afectación de varones que mujeres y GBS se diagnóstica
más bien en la vida adulta. El cuadro típico inicial es la parálisis de ascensión rápida, que puede percibirse
por primera vez en la forma de debilidad de las extremidades inferiores. La debilidad puede evolucionar en
el curso de horas o días y hay mayor afectación de las extremidades inferiores que de las superiores.
También a menudo se detectan disestesias con hormigueo y siempre hay neuropatía sensitiva. La paresia
facial se detecta en la mitad, aproximadamente, de los pacientes y también hay afectación de los pares
craneales más inferiores. El dolor es una molestia frecuente y se localiza en el cuello, los hombros, el dorso
y en forma difusa en toda la columna. Además, el paciente tiene la percepción vaga de dolor molesto y
profundo en los músculos débiles. Incluso 30% de los pacientes necesitarán ventilación mecánica a causa
de la debilidad de los músculos de la respiración. Aún más, la afectación del bulbo raquídeo agrava el
riesgo de broncoaspiración y neumonía. Hay hiporreflexia tendinosa profunda o los reflejos mencionados
desaparecen del todo en los primeros días después del comienzo. Los déficit sensitivos cutáneos por lo
común son leves, si es que aparecen. Sólo en contadas ocasiones hay disfunción vesical y es transitoria. Si
es persistente o grave, debe inducir al facultativo para emprender investigaciones en busca de otras
causas. Los síntomas autonómicos son comunes. La presión arterial a veces es muy lábil, con notables
cambios posturales. Las arritmias cardiacas también aparecen y obligan a la vigilancia continua. En forma
típica, en término de cuatro semanas de haber comenzado el trastorno o en fechas anteriores, se llega a

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una etapa de “estabilidad” de los síntomas y no evolucionan más. El diagnóstico de GBS depende de una
fuerte sospecha clínica, porque no existe una sola prueba que permite diagnosticar con certeza el
problema. Los signos típicos en el líquido cefalorraquídeo incluyen incremento en las concentraciones de
proteínas sin pleocitosis. El hecho de que se detecte un recuento leucocítico alto en él debe obligar a
buscar otra entidad diagnóstica. En los comienzos del cuadro patológico las pruebas electrodiagnósticas
pueden arrojar resultados normales o hallazgos leves de desmielinización. Casi 70% de los casos de EBS
surgen en término de 1 a 3 semanas de alguna enfermedad infecciosa previa, que muy a menudo es de
naturaleza respiratoria o gastrointestinal. Se sabe que 20% a 30% de los casos en Estados Unidos, Europa y
Australia son antecedidos de infección o reinfección con Campylobacter jejuni. Una proporción semejante
de individuos habrá tenido una infección por virus herpético humano, muy a menudo citomegálico o de
Epstein-Barr. Con menor frecuencia también pueden participar agentes patógenos como VIH, virus de
hepatitis C o Mycoplasma pneumoniae. Las vacunaciones recientes constituyen una causa rara de GBS y
con ellas el riesgo es <1 por millón de pacientes. Si se sospecha la presencia de GBS, son necesarios la
vigilancia clínica y el tratamiento inmediato. A veces se requiere internar al paciente en una unidad de
cuidados intensivos para identificar la aparición de insuficiencia respiratoria o arritmias cardiacas. Si el
tratamiento se retrasa más de dos semanas después de los síntomas iniciales o durante la fase de
“estabilización”, posiblemente no sea eficaz. Tan pronto sea posible, se comenzará la administración de
dosis grandes de concentrado inmunoglobulínico por vía IV (IVIg) o plasmaféresis. El concentrado se
administra por goteo diario durante cinco días. La plasmaféresis debe realizarse 4 a 5 veces en la primera
semana. Se comienza a manifestar la recuperación notable funcional después de la primera semana, pero
para lograr ese objetivo se necesita que transcurran varias semanas. El hecho de que no se obtenga mejoría
perceptible después de IVIg o plasmaféresis no constituye indicación para cambiar a otro tratamiento,
porque las dos son igualmente eficaces. No se ha demostrado que los glucocorticoides sean eficaces en
GBS y será mejor no utilizarlos. En promedio, 85% de las personas con GBS logran una recuperación
funcional plena después de algunos meses o un año. Sin embargo, a veces persisten algunos hallazgos en
la exploración física como arreflexia. La tasa de mortalidad es <5% y la muerte muy a menudo es causada
por complicaciones respiratorias. Los macrólidos son activos contra algunas especies de Campylobacter,
pero muchos casos de diarrea muestran resolución espontánea y el tratamiento no modifica en forma
alguna la evolución de GBS. La piridostigmina puede mejorar la fuerza en personas con miastenia grave,
pero no tiene efecto alguno en esa variable en sujetos con GBS.

Una mujer de 34 años fue valorada por debilidad de un mes de evolución. Advierte que el trastorno
empeora particularmente a finales de la tarde y principios de la noche. En el comienzo atribuyó la
debilidad a grandes tensiones en su trabajo, pero piensa que tal signo empeoró a pesar de tomarse
algunos días de descanso. En la actualidad percibe ocasionalmente diplopía y su esposo ha observado que
su voz es débil. Ella niega sentir dolor. En la exploración física se advierte ptosis leve y un tono nasal de la
voz. De los estudios siguientes: ¿cuál sería el más sensible y específico para hacer el diagnóstico?

A. Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (AChR).

B. Prueba de edrofonio.

C. Anticuerpos contra la cinasa mioespecífica (MuSK).

D. Prueba de estimulación nerviosa repetitiva.

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E. E. Anticuerpos contra los conductos de calcio regulados por voltaje.

La respuesta es A. (Cap. 461) La miastenia grave (MG) es un trastorno neuromuscular relativamente

frecuente causado por destrucción autoinmunitaria de receptores de acetilcolina en la unión
neuromuscular, mediada por anticuerpos. La miastenia grave tiene una prevalencia aproximada de 2-7
casos en 10 000 personas y afecta con mayor frecuencia a mujeres que a los varones en proporción 3:2. La
edad de presentación suele situarse en el segundo y el tercer decenios de la vida, en tanto que en los
varones tal situación se manifiesta entre el quinto y sexto decenios. Las manifestaciones fundamentales de
MG son debilidad y fatiga fácil de los músculos. La primera se intensifica con el uso repetido de músculos y
de modo típico, es más notable en las últimas horas del día. La distribución de la debilidad muscular suele
seguir un perfil típico, en el cual los músculos craneales se afectan en el comienzo de la enfermedad. Los
signos clínicos comunes comprenden diplopía, ptosis, imposibilidad de sonreír plenamente, debilidad en
la masticación, disartria y disfagia. También puede surgir broncoaspiración de líquidos. En la mayor parte
de los enfermos la debilidad se generaliza y afecta a los músculos proximales en mayor grado que a los
distales. Se conservan los reflejos tendinosos profundos y la enfermedad puede ser asimétrica. El
diagnóstico se sospecha después de la aparición de los síntomas y signos característicos. Es necesario
confirmarlo con la práctica de más estudios, porque el tratamiento puede abarcar cirugía y el uso duradero
de agentes inmunodepresores. El método más sensible para el diagnóstico de MG es la identificación de
anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (AChR), anticuerpos que se detectan en 85% de los pacientes
con esta enfermedad. La presencia de los anticuerpos mencionados en una persona con signos y síntomas
típicos confirma el diagnóstico. Si no se identifican dichos anticuerpos, en otro 40% de los enfermos serán
positivos los resultados, es decir, se identificarán anticuerpos contra la cinasa mioespecífica (MuSK) en
investigaciones adicionales. Sin embargo, si la enfermedad se circunscribe sólo a los músculos
extraoculares, es muy posible que los dos estudios no arrojen resultados positivos. De manera
característica, el uso de la estimulación nerviosa repetitiva muestra decrementos >10%-15% en la amplitud
de los potenciales de acción, con dos a tres choques eléctricos sucesivos aplicados por segundo. Es
importante estudiar al paciente por medio de la estimulación repetitiva en un grupo de músculos
proximales o en músculos en que se haya demostrado debilidad por la enfermedad. El edrofonio es un
inhibidor de acetilcolinesterasa que permite la interacción repetida de acetilcolina con un número escaso
de AChR y mejora la fuerza en los músculos miasténicos. Un objetivo final debe escogerse cuando se
practica la prueba con edrofonio para saber si con su administración mejora la fuerza muscular.
Actualmente el edrofonio se usa sólo en personas en quienes se sospecha MG, que no tienen anticuerpos
en los estudios y también si la prueba electrodiagnóstica arroja resultados negativos. Los estudios
positivos falsos a veces se observan en individuos con otros trastornos neurológicos, como la esclerosis
lateral amiotrófica. En personas con el síndrome de Lambert-Eaton se identifican anticuerpos contra los
conductos de calcio regulados por voltaje y el síndrome es otro trastorno neuromuscular que se acompaña
de debilidad. Sin embargo, en este último trastorno la persona presenta mejores respuesta con la
estimulación nerviosa repetitiva. Sobre bases clínicas también se diferencia el síndrome de Lambert-Eaton
de la miastenia grave, porque en forma típica dicho síndrome tiene notables cambios autonómicos y
también hiporreflexia tendinosa profunda.

A una mujer de 26 años se le diagnosticó miastenia grave por manifestaciones de diplopia, disfagia y
debilidad con fatiga fácil. Hay positividad de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina. En el comienzo
recibió 60 mg de piridostigmina tres veces al día y logró mejoría. Más adelante fue valorada para estudiar

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trastornos concomitantes. En la CT del cuello se identificó una “sombra tímica”, pero no signos de timoma.
No se detectó hipertiroidismo ni cualquier otro trastorno autoinmunitario. Después de recibir
piridostigmina, su capacidad vital forzada fue de 2.9 L (73% del valor esperado). ¿Cuál es la mejor medida
para seguir con el tratamiento de la paciente?

A. Continuar con la dosis corriente de piridostigmina sola.

B. Continuar con el empleo de piridostigmina en la dosis actual y agregar 1 g de micofenolato mofetilo dos
veces al día.

C. Continuar con la dosis actual de piridostigmina y agregar 20 mg de prednisona diariamente.

D. Referir a la paciente para tratamiento con plasmaféresis.

E. Referir a la paciente para la práctica de timectomía.

La respuesta es E. (Cap. 461) El tratamiento de la miastenia grave puede incluir muy diversas modalidades
como son fármacos anticolinesterásicos, inmunodepresión, IVIg, plasmaféresis o intervención quirúrgica.
En muchos de los pacientes se obtiene mejoría parcial con el tratamiento inicial de síntomas, con fármacos
anticolinesterásicos, como la piridostigmina. Sin embargo, pocos pacientes obtienen el alivio total con
dicha clase de fármacos solos. Además, los efectos limitantes de dosis como la diarrea, cólicos
abdominales e hipersialorrea son frecuentes. Hay que pensar en la realización de timectomía en todas las
personas con MG y al considerar tal intervención quirúrgica habrá que abordar dos problemas separados.
Si la persona muestra signos de timoma, se necesita extirpar el timo porque puede haber propagación
local. Sin embargo, la presencia de una sombra tímica en la tomografía computarizada no necesariamente
denota la presencia de timoma y es un dato frecuente en los comienzos de la vida adulta. En personas sin
signos de timoma habrá que considerar aún la timectomía como una opción terapéutica importante.
Incluso si no existe un tumor, 85% de las personas mostrarán mejoría de su cuadro después de extirpar
dicha glándula y aproximadamente 35% alcanzarán la remisión sin fármacos. Las publicaciones actuales
sugieren que las personas a quienes se practica timectomía tienen una posibilidad 1.7 veces mayor de
mejorar y dos veces mayor de alcanzar la remisión, que quienes no se someten a tal procedimiento
operatorio. En la actualidad hay consenso de que las personas entre la pubertad y los 55 años con MG
generalizada, deben ser referidas para la práctica de timectomía si son elegibles para tal técnica quirúrgica.
En caso de no hacer el método operatorio, la adición de inmunodepresores en la forma de glucocorticoides
u otros fármacos que ahorran esteroides, brindará más beneficios y a menudo el control de la enfermedad.
El primer fármaco por utilizar en muchos pacientes es la prednisona en dosis diaria de 15-25 mg, que debe
aumentarse para corregir los síntomas residuales. Otros agentes inmunomoduladores con eficacia
probada en casos de MG comprenden micofenolato mofetilo, azatioprina, ciclosporina y tacrolimús.
Además, cabe pensar en el uso de rituximab en casos resistentes al tratamiento. En cuadros agudos de
miastenia grave se utilizan junto con los inmunodepresores IVIg o plasmaféresis. En forme típica, durante
una crisis de miastenia no se utilizarán anticolinesterásicos, porque la dosis excesiva de los mismos
empeorará la debilidad.

Se ha hecho el diagnóstico de miastenia grave en un varón de 56 años con debilidad facial y ocular. Todas
las pruebas siguientes son necesarias antes de emprender el tratamiento, EXCEPTO:

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A. Tomografía computarizada del mediastino.

B. Punción lumbar.

C. Pruebas de función pulmonar.

D. Cutirreacción con el derivado proteínico purificado.

E. Hormona tiroestimulante.

La respuesta es B. (Cap. 461) Salvo la punción lumbar, hoy día todas las opciones incluidas están indicadas.
Las anomalías clínicas se detectan en 75% de personas con miastenia grave. En la CT o MRI del mediastino
se identifica una gran timomegalia o cambios neoplásicos en la glándula y es recomendable practicarlas
para confirmar el diagnóstico. El hipotiroidismo aparece en 3% a 8% de personas con MG y puede agravar
la debilidad. Hay que hacer pruebas en busca de factor reumatoide y anticuerpos antinucleares, por el
vínculo de MG con otras enfermedades autoinmunitarias. Ante los efectos adversos de los
inmunodepresores, habrá que emprender una valoración minuciosa para descartar infecciones latentes o
crónicas como la tuberculosis. Las mediciones de la función ventilatoria son útiles como elemento basal,
por la frecuencia y gravedad de deficiencia respiratoria en sujetos con MG y se pueden utilizar como un
índice objetivo de respuesta al tratamiento.

Todos los agentes hipolipemiantes siguientes se acompañan de efectos tóxicos en músculo, EXCEPTO:

A. Atorvastatina.

B. Ezetimiba.

C. Gemfibrozilo.

D. Niacina.

E. Todos los fármacos anteriores se acompañan de toxicidad en músculos.

La respuesta es E. (Cap. 462e) Se ha dicho que todas las clases de agentes hipolipemiantes intervienen en
la toxicidad muscular, incluidos fibratos, inhibidores de la reductasa de HMG-CoA, niacina y ezetimiba. Las
manifestaciones más frecuentes son mialgias, malestar generalizado y dolor muscular al tacto; las mialgias
pueden ser exacerbadas por el ejercicio. En la exploración se puede identificar debilidad proximal. En
casos graves, se observan rabdomiólisis y mioglobinuria, aunque más bien todos los casos son leves. Existe
mayor posibilidad de que el uso concomitante de estatínicos, fibratos y ciclosporina origine reacciones
adversas en músculos. A menudo se identifica mayor nivel de la creatina cinasa sérica (CK) y la debilidad
muscular se identifica en estudios miopáticos de EMG y mionecrosis en la biopsia de músculo. Entre las
indicaciones para interrumpir el uso de fármacos están mialgias, debilidad muscular, e incremento
significativo de los niveles de CK (>3x límite superior de lo normal) y mioglobinuria. Una vez interrumpido
el uso de fármacos, en unas cuantas semanas hay mejoría.

Todos los trastornos endocrinos siguientes se acompañan de miopatía, EXCEPTO:

A. Hipotiroidismo.

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B. Hiperparatiroidismo.

C. Hipertiroidismo.

D. Acromegalia.

E. Todos los trastornos anteriores se acompañan de miopatía.

La respuesta es E. (Cap. 462e) Diversos trastornos endocrinos se acompañan de miopatía. El hipotiroidismo

y el hipertiroidismo se expresan con debilidad de músculos proximales. El hipotiroidismo se manifiesta
frecuentemente por incremento de CK, incluso con los mismos signos clínicos de alguna miopatía. Los
pacientes con tirotoxicosis pueden presentar fasciculaciones además de la miopatía proximal, pero a
diferencia de los pacientes hipotiroideos, por lo común no aumenta el nivel de CK. El hiperparatiroidismo
se acompaña de debilidad muscular por lo regular en zonas proximales. Están presentes generalmente la
consunción muscular y la intensificación de reflejos. Los niveles séricos de CK pueden ser normales o un
poco elevados. Los niveles séricos de calcio y fosfato no muestran correlación con la debilidad clínica. Los
individuos con hipoparatiroidismo suelen tener miopatía por la hipocalcemia. Las personas con
acromegalia por lo regular presentan debilidad leve en zonas proximales, sin atrofia. La duración de la
acromegalia, pero no de los niveles séricos de hormona de crecimiento, guarda relación con la magnitud
de la miopatía. La diabetes mellitus es una causa rara de miopatía por lo regular causada por un infarto
isquémico de músculo y no una miopatía primaria. Por último, la hipovitaminosis D se acompaña de
debilidad muscular, al igual que los estados de exceso de glucocorticoides (como la enfermedad de
Cushing).

Una mujer de 34 años solicitó ser valorada por debilidad. En los últimos dos años observó que cuando
caminaba tropezaba con las cosas, en particular con el pie izquierdo. En fecha reciente comenzó a dejar
caer cosas y alguna vez permitió que una taza llena de café le cayera en las piernas. La paciente también
indica que en el curso de muchos años ha cambiado la apariencia de su cara y siente como si ella estuviera
más hueca y elongada, a pesar de que en fecha reciente no adelgazó en absoluto. Durante muchos años no
solicitó consulta con médico alguno, ni tiene antecedentes médicos personales. Los únicos fármacos que
recibe son un multivitamínico y calcio con vitamina D. Entre los antecedentes familiares destacan los
síntomas similares de debilidad en su hermano dos años mayor que ella. A su madre, de 58 años se le hizo
el diagnóstico de debilidad leve después de que se valoró al hermano, pero ella no tiene síntomas. En la
exploración física la cara de la paciente tiene un aspecto largo y angosto, con consunción de los músculos
temporales y maseteros. Su habla es moderadamente disártrica y el paladar es alto y ojival. La fuerza es de
4/5 en los músculos intrínsecos de la mano, extensores del carpo y dorsiflexores del tarso. Después de
valorar la fuerza muscular con la prensión manual, se advierte que hay una relajación retrasada de los
músculos de la mano. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?

A. Deficiencia de maltasa ácida (enfermedad de Pompe).

B. Distrofia muscular de Becker.

C. Distrofia muscular de Duchenne.

D. Distrofia miotónica.

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E. Miopatía por nemalina.

La respuesta es D. (Cap. 462e) Existen dos formas clínicas reconocidas de distrofia miotónica y ambas se
caracterizan por ser ocasionadas por un mecanismo de herencia dominante autosómico. La distrofia
miotónica de tipo 1 (DM1) es la modalidad más frecuente y es el trastorno que muy posiblemente tenga
este paciente. Entre los signos característicos del problema están fascies adelgazada por consunción de los
músculos faciales y debilidad de los músculos del cuello. A diferencia de las distrofias musculares (Becker y
Duchenne), es más común en DM1 la debilidad distal de músculos de extremidades. También son
frecuentes los ataques de músculos del paladar blando, faringe y lengua y producen la voz disártrica que a
menudo se percibe. Una de las características de la miotonía es la falta de relajación después de prensión
intensa del puño de la mano. La miotonía también se puede desencadenar por percusión de la eminencia
tenar. En muchos de los pacientes para los cinco años de vida está presente ya la miotonía, pero es posible
que hasta la vida adulta surjan los síntomas clínicos de debilidad que permitan el diagnóstico. En la
distrofia miotónica son también comunes anomalías de la conducción cardiaca e insuficiencia del corazón.
El diagnóstico suele hacerse gracias a los signos clínicos solos en una persona con los síntomas clásicos y
positividad de los antecedentes familiares. La electromiografía confirmaría la miotonía. Los estudios
genéticos en busca de DM1 demostrarían una repetición de trinucleótidos característica en el cromosoma
19. Se produce la anticipación genética con un número cada vez mayor de repeticiones y en generaciones
sucesivas empeora la enfermedad clínica. La distrofia mioclónica de tipo 2 (DM2) origina más bien
debilidad de músculos proximales y también se le asigna el nombre de miopatía miotónica proximal. Otros
signos de la enfermedad muestran traslape con DM1. La deficiencia de maltasa ácida (deficiencia de
glucosidasa o enfermedad de Pompe) muestra tres formas reconocidas, de las cuales solo una comienza en
la vida adulta. En las formas de comienzo en la vida adulta es notable la debilidad de los músculos
respiratorios y a menudo es el síntoma de presentación. Como mencionamos, las distrofias musculares de
Becker y Duchenne se manifiestan inicialmente por debilidad de músculos proximales,
predominantemente y son trastornos recesivos ligados al cromosoma X. La distrofia muscular de Becker se
manifiesta a edad más tardía que la de Duchenne y tiene una evolución más duradera. Por lo demás, sus
manifestaciones son similares entre sí. La miopatía por nemalina es un trastorno heterogéneo
caracterizado por la imagen filiforme de fibras musculares en la biopsia. La miopatía mencionada también
aparece en la niñez y su facies es notablemente similar a la de la distrofia miotónica, porque la cara es larga
y angosta. La enfermedad se hereda por un mecanismo dominante autosómico.

Una mujer de 33 años solicitó una opinión médica adicional después de acudir a múltiples facultativos en
los últimos tres años. Describe tener fatiga persistente que ha durado unos dos años, hasta el punto que no
puede hacer ejercicio y está en peligro de perder su trabajo como directora editorial. Su sueño típicamente
es inquieto y sea cual sea la duración del mismo, siente que no descansa adecuadamente. Señala que el
comienzo de la fatiga se puede rastrear a un episodio de mononucleosis serológicamente confirmada tres
años antes. El esposo acepta que “nunca se recuperó del todo de ese episodio”. Ha probado antidepresivos
y diversos complementos, sin beneficio alguno. Sus datos personales médicos no tienen importancia, salvo
anorexia y depresión en su adolescencia. Ella indica que de tales trastornos se recuperó totalmente desde
que estaba en la universidad. Los datos de la exploración física no tienen importancia, salvo la frecuencia
cardiaca con la paciente en reposo, de 95 latidos por min. El índice de masa corporal (BMI) es normal. De
los siguientes planteamientos: ¿cuál es la exclusión del diagnóstico de síndrome de fatiga crónica?

A. Antecedente de anorexia y depresión.

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B. Antecedente de mononucleosis.

C. BMI normal.

D. Frecuencia cardiaca en el reposo > 90 latidos por min.

E. Ninguno de los planteamientos anteriores.

La respuesta es E. (Cap. 464e) El síndrome de fatiga crónica (CFS) es un trastorno caracterizado por fatiga
persistente e inexplicada que ocasiona disfunción grave en las actividades y tareas diarias. Además de la
fatiga intensa, muchos pacientes con el síndrome, señalan síntomas concomitantes como dolor, disfunción
de la esfera cognitiva y sueño no reparador. Otros síntomas son cefalea, faringitis, adolorimiento de
ganglios linfáticos, mialgias, artralgias, febrículas, dificultad para conciliar el sueño, problemas
psiquiátricos, alergias y cólicos abdominales. Los U.S. Centers for Disease Control and Prevention han
planteado criterios para el diagnóstico de CFS (cuadro XI-51). El síndrome que mencionamos aparece a
nivel mundial y la cifra de prevalencia en adultos varía de 0.2% a 0.4%. En Estados Unidos la prevalencia es
mayor en mujeres (cerca de 75% de los casos), en miembros de grupos minoritarios (africanos y
norteamericanos nativos) y personas con niveles bajos de educación y estado ocupacional. La edad media
de comienzo se sitúa entre los 29 y los 35 años. Es muy probable que en muchos pacientes no se haga el
diagnóstico, no soliciten ayuda o se observen las dos situaciones. Se han planteado innumerables
hipótesis respecto al origen de CFS pero no hay una causa identificada definitivamente. La inactividad y el
traumatismo físico en los niños tienden a incrementar el riesgo de CFS en adultos. La disfunción
neuroendocrina a veces se vincula con traumatismos en la niñez, lo cual refleja una correlación biológica
de vulnerabilidad. Los trastornos psíquicos y la hiperactividad física en la vida adulta incrementan el riesgo
de CFS en etapas ulteriores de la vida. Los estudios en gemelos sugieren que existe una predisposición
familiar a presentar CFS, pero no se han identificado genes causales. El estrés físico o psicológico pueden
desencadenar CFS. Muchos pacientes señalan que existió una infección (por lo común alguna similar a
gripe o mononucleosis infecciosa) como el elemento desencadenante de la fatiga. Después de enfermedad
de Lyme y de fiebre Q se produce un porcentaje relativamente grande de casos de CFS.

Una mujer de 33 años solicitó una opinión médica adicional después de acudir a múltiples facultativos en
los últimos tres años. Describe tener fatiga persistente que ha durado unos dos años, hasta el punto que no
puede hacer ejercicio y está en peligro de perder su trabajo como directora editorial. Su sueño típicamente
es inquieto y sea cual sea la duración del mismo, siente que no descansa adecuadamente. Señala que el
comienzo de la fatiga se puede rastrear a un episodio de mononucleosis serológicamente confirmada tres
años antes. El esposo acepta que “nunca se recuperó del todo de ese episodio”. Ha probado antidepresivos
y diversos complementos, sin beneficio alguno. Sus datos personales médicos no tienen importancia, salvo
anorexia y depresión en su adolescencia. Ella indica que de tales trastornos se recuperó totalmente desde
que estaba en la universidad. Los datos de la exploración física no tienen importancia, salvo la frecuencia
cardiaca con la paciente en reposo, de 95 latidos por min. El índice de masa corporal (BMI) es normal. ¿Cuál
de los siguientes elementos terapéuticos mejoraría los síntomas?

A. Aciclovir.

B. Tratamiento conductual y cognitivo.

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C. Gabapentina.

D. Psicoanálisis.

E. Venlafaxina.

La respuesta es B. (Cap. 464e) Las únicas intervenciones beneficiosas en casos de CFS son la terapia
cognitiva conductual (CBT) y los ejercicios graduados (GET). Algunos grupos de pacientes no aceptan tales
modalidades ante el argumento de que CFS es puramente un trastorno psíquico. La CBT es una estrategia
psicoterapéutica orientada a modificar perfiles patológicos de perpetuación de enfermedad, en cuanto a
ideas y comportamiento. Incluye educar al paciente respecto a un modelo etiológico, plantear objetivos,
recuperar horarios nocturnos fijos para dormir y diurnos para despertar, afrontar problemas de fatiga y
actividad difíciles y cambiantes, reducir a un foco los síntomas, distribuir de manera uniforme las
actividades en todo el día, incrementar poco a poco la actividad física, planear el retorno al trabajo y
reanudar otras actividades. La intervención que consta de 12 a 14 sesiones distribuidas en un lapso de seis
meses permite a los pacientes de CFS recuperar el control de sus síntomas. Los GET se orientan a combatir
el desacondicionamiento y la intolerancia al ejercicio y por lo común comprende un programa de ejercicios
caseros que se continúa durante 3 a 5 meses. Se aumentan en forma sistemáticas tareas como la de
caminar o montar bicicleta, con objetivos prefijados en cuanto a cifras máximas de frecuencia cardiaca.
CBT y GET al parecer mejorar la fatiga más bien por la percepción que de ella tiene el paciente y también
disminuir la concentración en los síntomas. En términos generales, los estudios de CBT tienden a señalar
mayores cifras de mejoría que las investigaciones con GET. No todos los pacientes se benefician de CBT o
GET. Entre los elementos que anticipan malos resultados están enfermedades asociadas (incluidos
trastornos psiquiátricos), demandas actuales por discapacidad y dolor intenso. La CBT planteada en etapa
temprana de la enfermedad, disminuye la carga de CFS al paciente y a la sociedad en término de
disminución de costos médicos y otros vinculados con la discapacidad. Son raros los casos de recuperación
total de CFS sin tratamiento: la mediana de recuperación anual es de 5% (límites 0%-31%) y la mediana de
mejoría es de 39% (límites, 8%-63%). Los pacientes con un trastorno psiquiátrico primario y los que siguen
atribuyendo sus síntomas a un problema médico no diagnosticado tiene pronóstico insatisfactorio. Los
otros tratamientos señalados se han probado en individuos con CFS y no han generado beneficios
perdurables.

Una mujer de 34 años solicitó ser valorada a causa de insomnio. A su parecer, es muy difícil para ella
conciliar el sueño y permanecer dormida, porque no tiene calma en su mente. Cuando se le interrogó,
informó que nunca se ha preocupado demasiado por las cosas. Se considera el diagnóstico de trastorno de
ansiedad generalizada. Las características siguientes son frecuentes en este trastorno, EXCEPTO:

A. Ella muestra palpitaciones y disnea episódicas que duran 10 a 30 min, acompañadas de sentimientos de
muerte inminente.

B. Se preocupa particularmente por su trabajo como analista de datos en una gran compañía de
telecomunicaciones y a menudo no participa en actividades sociales, porque siente que tiene impotencia
motora en dichas situaciones.

C. Indica sentimientos de desesperanza, tristeza y preocupación por la muerte.

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D. Señala tomar cuatro vasos de vino de mesa o más por la noche, para calmarse antes de dormir.

E. Los síntomas comenzaron en los años de adolescencia.

La respuesta es A. (Cap. 466) El trastorno de ansiedad generalizada (GAD) tiene una prevalencia
permanente de 5 a 6% y se manifiesta en el comienzo por una preocupación persistente, excesiva, irreal o
con esas tres características, que acaece casi todos los días y que persiste, como mínimo, seis meses. La
preocupación por lo regular permea casi todos los aspectos de la vida y llega a ser incontrolable e interfiere
en las funciones sociales, laborales o interpersonales. Los síntomas físicos acompañantes incluyen tensión,
inquietud, concentración deficiente, insomnio, estimulación autonómica y sensación de estar “al límite”.
En forma típica, los síntomas comienzan antes de los 20 años de vida aunque los pacientes no soliciten
tratamiento durante muchos años. Puede haber el antecedente de miedos en la niñez. Más de 80% de los
pacientes de GAD tienen de modo concomitante un trastorno del estado de ánimo, como la depresión
mayor o distimia o una fobia social, pero en términos generales, no se producen ataques de pánico (por
ejemplo, episodios de 10 a 30 min que incluyen palpitaciones, disnea y sensación de muerte inminente). Es
también frecuente que la persona abuse de estupefacientes como un cuadro adicional, muy a menudo con
abuso de alcohol y sedantes/hipnóticos, tal vez en un intento de autotratamiento de la ansiedad. El
tratamiento de GAD es más eficaz si se combina la psicoterapia con la farmacoterapia, aunque rara vez los
síntomas ceden del todo. A menudo se necesita por lapsos de cuatro a seis semanas, la intervención inicial
con benzodiacepinas. Otros fármacos aprobados por la FDA en Estados Unidos para el tratamiento del GAD
son escitalopram, paroxetina y venlafaxina, aunque en investigaciones clínicas también se ha demostrado
la eficacia de otros SSRI típicamente en dosis similares a las cantidades que son eficaces contra la
depresión mayor. Otro ansiolítico sin propiedades sedantes es la buspirona, no produce tolerancia ni
dependencia, ni capacidad de que se abuse de ella. Sin embargo, en términos generales, sus efectos son
poco intensos y se necesita el paso de semanas para obtener resultados. Se ha demostrado que se logran
resultados mejores en personas con demencia o lesión craneoencefálica, que terminan por mostrar
agitación, ansiedad o ambos problemas. También son eficaces contra la ansiedad los anticonvulsivos con
propiedades GABAérgicas como gabapentina, oxcarbazepina, tiagabina, pregabalina y divalproex.

Se solicita la presencia de un médico en el laboratorio del médico. Un varón de 24 años desea saber si un
estudio del sueño le permitirá saber de dónde provienen las voces que resuenan en su cabeza. El personal
indica que tiene un aspecto moderadamente agitado y que habla consigo mismo. Al llegar al laboratorio de
hipnología se advierte que hay un hombre joven desaliñado que camina a zancadas en el vestíbulo.
Cuando se intenta hablar con él, señala que escuchaba una voz molesta que le señalaba que era un cerdo
despreciable; las voces se intensificaban cuando estaba acostado en su lecho. A veces le decían que era un
demonio y que acabara con su existencia. Indica que las voces las envía a su cerebro un satélite extraño y
piensa que un estudio hípnico la auxiliará a demostrar las ondas cerebrales anormales, de las que no lo
son, porque empeoran por la noche. Su lenguaje es apremiante, habla con rapidez y no deja de caminar en
un solo momento. Rechaza ser llevado al departamento de urgencias para solicitar ayuda. Se solicita
auxilio a la línea de urgencias (911) porque sin duda alguna el paciente tiene alucinaciones activas. El
paciente rechaza aportar algún dato clínico personal o incluso su apellido. Fue internado contra su
voluntad en una institución psiquiátrica y se le hizo el diagnostico de psicosis aguda y finalmente
esquizofrenia, pues ese fue el primer episodio de psicosis. Fue tratado adecuadamente con antipsicóticos.
Entre los planteamientos siguientes respecto a su pronóstico: ¿cuál es verdadero?

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A. Los antipsicóticos son eficaces para tratar a 95% de pacientes con un primer episodio de psicosis.

B. Para lograr la remisión total del episodio de psicosis se necesita típicamente el transcurso de tres a seis
meses.

C. Si se interrumpe la farmacoterapia, la cifra de recidiva es de 60% a los seis meses.

D. Más de 25% de los esquizofrénicos se suicidan.

E. El pronóstico depende de la gravedad de los síntomas en la primera fase de la enfermedad.

La respuesta es C. (Cap. 466) Cada año en Estados Unidos se estima que aparecen unos 300 000 episodios
de esquizofrenia aguda. El problema conlleva una gran morbilidad y muchas personas no alcanzan el nivel
premórbido de funcionamiento después de un episodio de esquizofrenia aguda. Los síntomas de esta
entidad patológica son heterogéneos y hay perturbaciones del lenguaje y la ideación, percepción,
actividad social, afectividad y volición. La edad típica de comienzo se sitúa a finales de la adolescencia y
comienzos de la vida adulta. El comienzo es insidioso, porque las personas poco a poco presentan
retraimiento social y distorsión perceptual que a menudo evolucionan hasta la aparición de delirios
organizados y alucinaciones francas. Conforme tienen mayor edad los pacientes, tienden a ceder los
síntomas positivos de delirio con alucinaciones y se tornan predominantes los síntomas negativos como
anhedonia, menor expresión emocional y pérdida de funciones. En un primer episodio los agentes
antipsicóticos son eficaces sólo en 70% de las veces. Los síntomas pueden mejorar en término de horas o
días de recibir el fármaco el paciente, pero para lograr la remisión total se necesita a menudo el transcurso
de seis a ocho semanas. Si se interrumpe el uso de fármacos, el cuadro reaparecerá en 60% de los
pacientes en término de seis meses. Es totalmente insatisfactorio el pronóstico a largo plazo de muchas de
las personas con esquizofrenia. El pronóstico del mal depende no sólo de la gravedad de los síntomas
cuando se hace el diagnóstico inicial, sino también de la reacción del paciente a los fármacos
antipsicóticos. Rara vez se produce una remisión permanente. En promedio, 10% de los esquizofrénicos
terminan suicidándose.

Una mujer de 26 años acudió al departamento de urgencias por disnea y dolor torácico. Tales síntomas
comenzaron en forma repentina mientras iba de compras a un centro comercial y empeoraron
progresivamente en un lapso de 10 min, al grado que tuvo solicitar auxilio a la línea telefónica de
urgencias. En el mismo lapso describe que sentía que el corazón “retumbaba” y como si se estuviera
muriendo. Siente leve obnubilación y mareo. Han transcurrido unos 20 min desde que comenzaron los
síntomas, pero no son tan intensos, aunque no ha recuperado el nivel basal. Niega que tenga alguna causa
desencadenante inmediata, aunque ha estado bajo grandes tensiones psíquicas porque su madre en fecha
reciente fue hospitalizada por cáncer avanzado de mama. Anteriormente no había tenido un episodio
similar. No recibe fármacos ni tiene antecedentes clínicos personales. Niega el consumo de tabaco, alcohol
o drogas. En la primera exploración su aspecto es moderadamente ansioso y con diaforesis. Los primeros
signos vitales que se observan comprenden frecuencia cardiaca de 108 latidos por min, presión arterial de
122/68 mm Hg y 20 respiraciones/min. No tiene fiebre y los datos de su exploración son normales. Los
gases en sangre arterial indican un pH de 7.52; PaCO2 de 28 mm Hg y PaO2 de 116 mm Hg. En los trazos
electrocardiográficos (ECG) se detecta taquicardia sinusal. El dímero D es normal. ¿Cuál sería la siguiente
medida provechosa en el tratamiento de la paciente?

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A. Comenzar el tratamiento con 0.5 mg de alprazolam según sea necesario.

B. Comenzar el tratamiento con 20 mg de fluoxetina diariamente.

C. Practicar un angiograma con tomografía computarizada del pulmón.

D. Tranquilizar verbalmente a la paciente y sugerir que comience el tratamiento médico, psicológico o de

ambos tipos si reaparecen los síntomas de modo frecuente.

E. Referir a la paciente para que se le practique tratamiento cognitivo conductual.

La respuesta es D. (Cap. 466) La paciente de este ejemplo presenta su primer episodio de un ataque de
pánico y no satisface los criterios para considerarlo con tal entidad psiquiátrica. En esa situación, no se
necesita tratamiento específico. Hay que tranquilizarla verbalmente y señalarle que no tiene signo alguno
de algún trastorno clínico grave, en una forma que sea empática y se obtenga apoyo. El trastorno de pánico
es un problema psíquico frecuente con una prevalencia permanente de 2 a 3%. Comienza en forma
repentina, muy a menudo sin una causa desencadenante inmediata y alcanza su intensidad mayor en un
lapso de 10 min. El primer ataque de pánico por lo regular se produce fuera del hogar. Los síntomas por lo
común ceden de manera espontánea en el transcurso de 1 h aproximadamente. Los ataques de pánico
suelen acompañarse de miedo intenso y diversos síntomas físicos, como palpitaciones, mareos, diaforesis,
disnea, dolor retroesternal y sensación de muerte inminente o fallecimiento. Pueden surgir molestias
gastrointestinales, parestesias y síncope. El trastorno de pánico se diagnóstica si el paciente termina por
mostrar ataques repetitivos que duran cuando menos un mes o presenta preocupación excesiva o cambios
conductuales vinculados con tales ataques. Si más adelante el paciente presenta trastorno de pánico, se
pueden considerar diversas opciones terapéuticas. Los objetivos del tratamiento contra los ataques de
pánico son disminuir su frecuencia y la intensidad de los síntomas durante su fase activa. Los
antidepresivos son los medicamentos fundamentales del tratamiento y entre ellos la clase más usada son
los SSRI. La dosis de fármacos contra el trastorno de pánico típicamente es menor que la de
antidepresivos. En el caso de la fluoxetina, sería de 5 a 10 mg al día. Los medicamentos mencionados
necesitan dos a tres semanas para actuar y ser eficaces y a menudo se les combina con benzodiacepinas en
el comienzo del tratamiento para aplacar la ansiedad anticipatoria y brindar alivio de los síntomas de
pánico. El alprazolam y el clonazepam son fármacos que se utilizan frecuentemente contra el trastorno de
pánico, aunque el primero muestra más a menudo dependencia y con ello la necesidad de incrementar sus
dosis. La psicoterapia y la orientación, en combinación con la farmacoterapia, también son útiles en el
tratamiento de esta entidad patológica. Las medidas correctoras suelen incluir técnicas de respiración,
terapia cognitiva conductual e incluso asignaciones de tareas hogareñas.

Todos los antidepresivos siguientes corresponden de manera precisa con su acción farmacológica,
EXCEPTO:

A. Duloxetina - Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

B. Fluoxetina - Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

C. Nortriptilina - Antidepresivo tricíclico.

D. Fenelzina - Inhibidor de monoaminooxidasa.

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E. Venlafaxina - Inhibidor de la recaptación mixta de noradrenalina/serotonina y antagonista de receptores.

La respuesta es A. (Cap. 466) El personal asistencial y los pacientes pueden contar con un número cada vez
mayor de antidepresivos de diversas clases. Entre ellos los más usados son SSRI que incluyen fluoxetina,
sertralina, paroxetina, fluvixamina, citalopram y escitalopram. Todos ellos se administran una vez al día y
tienen efectos adversos que incluyen disfunción sexual, cefalea e insomnio. Durante algunos decenios se
utilizaron a menudo los antidepresivos tricíclicos para tratar la depresión. Sin embargo, las dosis excesivas
pueden ser letales y ocasionan efectos adversos anticolinérgicos que incluyen xerostomía, estreñimiento y
retención de orina, lo que limita la dosis. Los fármacos dentro de la clase tricíclica de antidepresivos
comprenden amitriptilina, nortriptilina, imipramina, desipramina, doxepina y clomipramina. Los
inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina/norepinefrina y los antagonistas de receptores, son
clases nuevas de fármacos. Su uso es cada vez más frecuente, porque son muy eficaces y no ocasionan la
misma frecuencia de disfunción sexual como efecto adverso. Los fármacos dentro de esta categoría
comprenden venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina y mirtazapina. Alguna vez los inhibidores de
monoaminooxidasa fueron una de las clases de antidepresivos de uso más común, pero ellos pocas veces
se usan hoy día por las interacciones con alimentos y fármacos que originan crisis de hipertensión. Entre
los ejemplos de tal clase están fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida. Una clase final de
antidepresivos llamados simplemente de acción mixta incluyen trazodona, bupropión y nefazodona.

Una mujer de 42 años solicitó consejo en cuanto a los síntomas propios de un trastorno de estrés
postraumático. Seis meses antes fue víctima de intrusión en su hogar, sufrió robo y golpes por un hombre a
punta de pistola. Pensó que se moriría y fue hospitalizada por múltiples lesiones no penetrantes que
incluyeron la rotura de huesos de la nariz y del arco zigomático. Señala ahora que no puede estar sola en su
hogar y que a menudo se despierta con pesadillas del hecho. Siente irritabilidad con su esposo e hijos y
llora a menudo. Su insomnio es cada vez peor y a menudo está consciente gran parte de la noche y sólo
mira por la ventana porque siente temor de que retorne el asaltante. Comenzó a beber una botella de vino
de mesa todas las noches para conciliar el sueño, aunque ella nota que tal recurso empeoró sus pesadillas
en las primeras horas de la mañana. Se cree que es posible que haya un trastorno de estrés postraumático.
¿Qué tratamiento recomendaría a esta paciente?

A. No consumir bebidas alcohólicas.

B. Tratamiento cognitivo conductual.

C. Administrar 20 mg de paroxetina al día.

D. Administrar 50 mg de trazodona por la noche.

E. Todas las medidas anteriores.

La respuesta es E. (Cap. 466) Apenas en 1980 se agregó como un trastorno independiente a la lista de
padecimientos, el trastorno por estrés postraumático (PTSD). Los criterios diagnósticos para aceptar tal
entidad son largos y necesitan que la persona presente un episodio, de que existe una amenaza real o
percibida de muerte o lesiones graves y que la reacción de la víctima incluya el miedo intenso y que evite
los estímulos relacionados con el evento traumático. Después del hecho, la persona vuelve a experimentar
el trastorno y evita los estímulos vinculados con el traumatismo original. Junto con toda esta situación,

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suele haber retraimiento generalizado y una menor reactividad. Al mismo tiempo el paciente muestra un
estado de hipervigilia que se manifiesta por insomnio, irritabilidad, mayor estado de alerta y dificultad para
la concentración. El tratamiento de PTSD casi siempre es multifactorial y comprende farmacoterapia y
psicoterapia. Es común que la persona con PTSD termine por mostrar dependencia de drogas o alcohol en
un intento de controlar los síntomas y también hay que tratar simultáneamente cualquier problema de
abuso de estupefacientes. El tratamiento del paciente de este caso incluiría no consumir alcohol e intentar
no abusar en forma extensa de estupefacientes, según se necesiten. La administración de antidepresivos
puede calmar la ansiedad y los comportamientos de evitación. La trazodona a menudo se administra por la
noche, por sus propiedades sedantes. Entre las estrategias psicoterápicas incluyen la cognitiva conductual
para superar comportamientos de evitación.

Un varón de 36 años que ha recibido tratamiento con 150 mg de venlafaxina dos veces al día contra
depresión mayor. En la actualidad lleva cuatro meses con esta farmacoterapia. Después de dos meses, en
el comienzo sus síntomas no tuvieron un control adecuado y hubo necesidad de incrementar la dosis de
venlafaxina a 75 mg dos veces al día. Había tenido un episodio de depresión mayor a los 25 años de vida.
En esa fecha recibió fluoxetina en dosis de 80 mg al día durante 12 meses, pero mostró dificultad para
tolerar los efectos adversos en sus funciones sexuales. Solicita si es posible interrumpir sin consecuencias
el uso del fármaco. ¿Qué conducta sería aconsejable?

A. Debe continuar indefinidamente con su fármaco porque existe la posibilidad de que reaparezca su
depresión.

B. Debe continuar por un mínimo de seis a nueve meses el uso del fármaco después de que se logre control
de sus síntomas.

C. Es posible interrumpir sin consecuencias el uso del fármaco si establece una relación con algún
psicoterapeuta que vigile su evolución y síntomas.

D. Es posible interrumpir sin consecuencias el uso del fármaco en este momento porque sus síntomas ya
están controlados.

E. Habrá que cambiar el fármaco a fluoxetina para completar 12 meses de tratamiento, porque este
fármaco le fue eficaz en épocas pasadas.

La respuesta es B. (Cap. 466) En Estados Unidos se sabe que 15% de la población presentará, como
mínimo, un episodio de depresión mayor o profunda durante toda su vida y casi todos los episodios de
este trastorno son tratados más bien por médicos generales. La terapéutica puede incluir diversos
fármacos divididos en clases heterogéneas. A pesar de la gran aceptación de los nuevos antidepresivos, no
hay pruebas de que ellos sean más eficaces que los antiguos como los tricíclicos. Sobre tal base, 60%-70%
de los pacientes reaccionarán y mejorarán con cualquier fármaco que se escoja si se administra en una
dosis suficiente durante 6 a 8 semanas. Sin embargo, incluso 40% de los pacientes tratados en consultorios
de médicos generales terminan por interrumpir el tratamiento si no perciben alguna reacción o mejoría en
término de un mes. Una vez que el paciente ha recibido tratamiento durante unos dos meses, habrá que
valorar la respuesta y si ha sido insuficiente, habrá que pensar en incrementar la dosis. En el paciente de
este caso, con el incremento de la dosis fue posible controlar a los cuatro meses los síntomas de depresión.
Una vez alcanzado el control sintomático habrá que continuar el uso del fármaco por 6 a 9 meses más, para

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evitar la recidiva. Si la persona sigue mostrando cualquier episodio adicional de depresión mayor
posiblemente necesite tratamiento y sostén por tiempo indefinido, dado que se recomienda que toda
persona que tenga más de dos episodios de la forma mencionada de depresión, siga indefinidamente su
tratamiento.

Se asiste a un varón de 28 años en la clínica de atención primaria que refiere consumir bebidas alcohólicas
casi todos los días. Como una situación típica, ingiere tres a cuatro cervezas cada día, pero los fines de
semana llega a consumir 8 a 12 cervezas por la noche. No ha faltado a su trabajo por su hábito, aunque
afirma que cuando menos dos veces el mes pasado le molestó mucho la “resaca”, en el trabajo. Cuando
menos una vez en los últimos seis meses perdió totalmente la memoria de la borrachera que sostuvo. Sin
embargo, no siente que tenga problema alguno con el alcoholismo. Afirma que nunca consume bebidas
alcohólicas y aun así conduce vehículos y no ha sentido culpa alguna en cuanto a su hábito. Se sospecha
que quizá minimice el consumo de bebidas alcohólicas. De las siguientes pruebas de laboratorio: ¿cuál
tiene la mayor sensibilidad y especificidad para identificar el consumo desenfrenado de alcohol?

A. Incremento de aspartato aminotransferasa (AST) >2x alanina aminotransferasa (ALT).

B. Transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) >20 U/l o >2.6%

C. γ-Glutamiltransferasa >35 U/litro.

D. Volumen corpuscular medio (MCV) >91 µm3

E. A y D.

F. B y C.

La respuesta es F. (Cap. 467) Se sabe que, en promedio, 20% de todos los pacientes tienen un trastorno de
consumo de alcohol, incluso en medios con solvencia económica. Es importante identificar en forma
sistemática a personas con dicho problema de consumo de alcohol al plantear preguntas específicas ante
tal situación, aunque muchos pacientes conceden mínima importancia a ese hecho. El paciente en la
situación comentada señala el consumo diario de bebidas alcohólicas y algunas manifestaciones del
trastorno de consumo de ellas, que incluyen amnesias sin recordación de los lapsos de ingesta y frecuentes
“resacas” durante el trabajo. En esta situación pueden ser útiles los datos de pruebas de laboratorio,
porque mostrarán incremento en personas que consumen regularmente seis o más tragos o copas al día.
Las dos pruebas con sensibilidad y especificidad máximas (≥70%) son las mediciones de γ-glutamil
transferasa (GGT) >35 U/l y la medición de transferrina deficiente en carbohidratos (CDT). La combinación
de los dos estudios muy probablemente generará datos precisos, en comparación de la práctica de uno de
ellos solo. Otros estudios hematológicos que pueden ser útiles comprenden volumen corpuscular medio
dentro de la zona alta de lo normal >91 µm3 y ácido úrico en suero >7 mg/100 ml. Los incrementos de los
niveles de AST o ALT no son sensibles ni específicos los incrementos en los niveles de aspartato
aminotransferasa ni alanina aminotransferasa.

De las siguientes medidas: ¿cuál permitirá que reduzca la absorción de alcohol con mayor rapidez del
intestino a la sangre?

A. Administración conjunta de una bebida carbonatada.

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B. Concentración de alcohol mayor de 20% en volumen.

C. Ingestión simultánea de comidas con abundantes carbohidratos.

D. Ingestión simultánea de una comida con abundante grasa.

E. Ingestión simultánea de una comida con abundantes proteínas.

La respuesta es A. (Cap. 467) El alcohol se absorbe predominantemente en el yeyunoíleon, pero se pueden

absorber cantidades pequeñas en la boca, esófago, estómago y colon. Algunos factores intensifican la
rapidez de absorción y uno de ellos es el vaciamiento gástrico rápido que puede ser inducido por el
consumo simultáneo de bebidas carbonatadas. Otro factor que intensifica la absorción en el intestino y a la
sangre es ingerir alcohol sin que se consuman otras fuentes calóricas como proteínas, grasas o
carbohidratos. Un factor final que intensifica la absorción es el consumo del alcohol diluido hasta tener una
concentración baja (cerca de 20% o menos). Si se ingieren grandes concentraciones de alcohol disminuye
la absorción, aunque se pueden lograr niveles sanguíneos altos porque también es grande la cantidad del
etanol ingerido.

De los planteamientos siguientes: ¿cuál es el que mejor refleja el efecto del alcohol en los
neurotransmisores cerebrales?

A. Disminuye la actividad de dopamina.

B. Disminuye la actividad de serotonina.

C. Incrementa la actividad de ácido γ-aminobutírico.

D. Estimula los receptores muscarínicos de acetilcolina.

E. Estimula los receptores de glutamato excitatorio de N-metil-D-aspartato.

La respuesta es C. (Cap. 467) El alcohol actúa en muchos de los retransmisores cerebrales. El efecto
predominante del etanol reside en su capacidad de liberar ácido γ-aminobutírico (GABA), que actúa
predominantemente en los receptores de GABAA. El ácido γ-aminobutírico es el neurotransmisor inhibidor
primario en el cerebro y es el que ocasiona los efectos sedantes del alcohol. Otros muchos fármacos
modifican el sistema de GABA e incluyen bezodiacepinas, somníferos que no pertenecen a la
benzodiacepinas como el zolpidem, así como anticonvulsivos y miorrelajantes. Los efectos euforizantes del
consumo de alcohol provienen de incrementos en el nivel de dopamina, situación frecuente en todas las
actividades placenteras. Se piensa que los efectos en la dopamina son importantes en el deseo intenso de
consumir alcohol y la recaída. Además, el alcohol altera a los receptores de opioides y puede originar la
liberación de β-endorfinas durante la ingestión aguda. Además de tales efectos, el alcohol también inhibe
los receptores de glutamato excitatorios de NMDA postsinápticos. El glutamato es el neurotransmisor
excitador primario en el cerebro y su inhibición contribuye todavía más a los efectos sedantes del alcohol.
Efectos importantes adicionales que se ejercen en los neurotransmisores comprenden mayor actividad de
serotonina y disminución en la actividad de los receptores acetilcolínicos nicotínicos.

En una persona sin el antecedente de consumo de bebidas alcohólicas: ¿qué concentración sérica de
etanol (en g/100 ml) causaría posiblemente la muerte?
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A. 0.02

B. 0.08

C. 0.28

D. 0.40

E. 0.60

La respuesta es D. (Cap. 467) Los efectos agudos (intensos e inmediatos) de cualquier fármaco dependen
de muchos factores que comprenden la cantidad que se consume y absorbe, la presencia de otros
fármacos y drogas y la experiencia previa con el fármaco. En la persona que nunca ha consumido alcohol,
los niveles incluso de 0.2 g/100 ml pueden hacer que disminuyan las inhibiciones y haya una sensación
leve de intoxicación (borrachera). En Estados Unidos se produce la embriaguez (legal) según leyes de
muchos estados, cuando el nivel de alcohol en sangre es de 0.08 g/100 ml. Con tal nivel surgen disminución
de la capacidad cognitiva y motora. Una vez que se llega a un nivel de 0.20 g de alcohol/100 ml la persona
muestra incapacidad manifiesta con tartamudez al hablar, deficiencia del juicio psíquico y moral y
deterioro de la coordinación. Con niveles cercanos a 0.30 g/100 ml surgen estado de coma superficial y
depresión de funciones como la respiratoria, la presión arterial y el pulso y es probable que la persona
muera cuando llegue a niveles de 0.40 g/100 ml. Sin embargo, en personas que beben desenfrenadamente
comienza la tolerancia al alcohol. Después de un lapso de 1 a 2 semanas de consumo diario, el
metabolismo del alcohol por el hígado aumenta incluso a 30%, pero desaparece a muy breve plazo con la
abstinencia. También se observa tolerancia celular o farmacodinámica y denota los cambios
neuroquímicos que permiten a la persona conservar una función fisiológica más normal a pesar de la
presencia de alcohol.

De los planteamientos siguientes respecto a la epidemiología y efectos genéticos del alcoholismo: todos
son verdaderos, EXCEPTO:

A. Aproximadamente 60% del riesgo de trastornos por abuso alcohólico se atribuyen a factores genéticos.

B. Cuando menos 20% de todos los pacientes atendidos en consultorios de atención general tienen un
problema de consumo de alcohol.

C. Los hijos de alcohólicos tienen un riesgo tres veces mayor de presentar abuso y dependencia alcohólica
incluso si fueron adoptados en muy temprana edad y criados por personas no alcohólicas.

D. La presencia de una mutación de aldehído deshidrogenasa que origina hiperemia intensa con el
consumo de alcohol, confiere un menor riesgo de dependencia alcohólica.

E. El riesgo permanente de dependencia alcohólica en casi todos los países del hemisferio occidental es de
10%-15% para varones y 5%-8% para mujeres.

La respuesta es C. (Cap. 467) En la quinta edición reciente del Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, el término Trastorno por consumo de alcohol sustituyó a los otros dos términos usados para
describir áreas problemáticas con el consumo de bebidas etílicas: abuso y dependencia de alcohol. Con la
nueva terminología, el trastorno por consumo de alcohol se define como las dificultades repetidas
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vinculadas con alcohol, cuando menos en 2 de 11 aspectos de la vida que se reúnen en el mismo periodo
de 12 meses y el trastorno en cuestión combina muchos de los criterios de dependencia y abuso en un solo
diagnóstico. El diagnóstico de trastorno por consumo de alcohol se define todavía más en leve, moderado
o intenso o grave, con base en el número de criterios que cumple la persona. Ejemplo de tales criterios son
el hecho de no cumplir totalmente obligaciones, beber alcohol en situaciones peligrosas, aparición de
tolerancia, abstinencia, deseo desenfrenado, e incapacidad de controlar comportamientos etílicos. El
riesgo permanente del trastorno por consumo de alcohol en casi todos los países del mundo occidental es
de 10 a 15% en varones y 5 a 8% en mujeres. Sin embargo, en Irlanda, Francia y países de la Península
Escandinava puede haber cifras mayores. Además, al parecer las culturas nativas son especialmente
susceptibles a problemas con el consumo de alcohol, situación que se ha observado en norteamericanos
nativos, maoríes y las tribus originales de Australia. En promedio, 60% del riesgo de trastornos por
consumo de alcohol se atribuyen a influencias genéticas. Los hijos de alcohólicos tienen un mayor riesgo
de mostrar dicho trastorno; sin embargo, el riesgo es cuatro veces mayor y no diez veces mayor. El riesgo
está vigente incluso si los hijos son adoptados en fecha temprana y criados por padres no alcohólicos. Los
gemelos idénticos también presentan un mayor riesgo de alcoholismo concurrente, en comparación con
los gemelos fraternos. Los factores genéticos que al parecer tienen el vínculo más importante con los
trastornos por consumo de alcohol incluyen genes vinculados con la impulsividad, la esquizofrenia y el
trastorno bipolar. Además, genes que afectan el metabolismo o la sensibilidad al alcohol también
contribuyen a la genética del alcoholismo. La mutación en la aldehído deshidrogenasa que es más
frecuente en personas con antepasados asiáticos, origina hiperemia intensa cuando se consume alcohol y
confiere un menor riesgo de dependencia de bebidas alcohólicas. Por el contrario, las variantes genéticas
que ocasionan baja sensibilidad al alcohol incrementan el riesgo de que más adelante surja el trastorno
por consumo de alcohol, conforme se necesitan dosis mayores de etanol para alcanzar los mismos efectos.
Se calcula que 20% de todos los pacientes tienen, como mínimo, un trastorno por consumo de alcohol, en
forma leve. La edad en que se ingiere la primera copa es similar entre alcohólicos y no alcohólicos. Sin
embargo, los alcohólicos señalan que hubo un comienzo un poco más temprano en casos de consumo
regular de etanol y “borrachera”. En muchas personas con alcoholismo, la evolución de la enfermedad
incluye remisiones y recidivas, pero casi todos los individuos necesitan tratamiento para lograr la
abstinencia. Las posibilidades de remisión espontánea se acercan a 20%. Si el consumo de etanol continúa
sin remisiones, se acortará la esperanza de vida unos 10 años y entre las causas principales de muerte
estarán cardiopatías, cáncer, suicidio y accidentes.

Un varón de 42 años con dependencia alcohólica fue internado en el hospital por pancreatitis aguda. Una
vez internado se le practicó CT abdominal en que se identificó edema del páncreas sin necrosis ni
hemorragia. Su tratamiento incluye soluciones IV que contienen glucosa, multivitamínicos, 50 mg de
tiamina al día, analgésicos y “reposo intestinal”. Típicamente ingiere 24 recipientes de 360 ml de cerveza
por día. Cuarenta y ocho horas después de ser internado se solicitó valoración porque el paciente tenía
fiebre y se resistía a los cuidados del personal de enfermería. Entre sus signos vitales están frecuencia
cardiaca de 132 latidos por min, presión arterial de 184/96 mm Hg, 32 respiraciones/min, temperatura de
38.7°C y saturación de oxígeno de 94% con aire ambiental. Está agitado, diaforético y no cesa de caminar
en la estancia. Solamente está orientado en persona. En la exploración neurológica se advierte que su
capacidad de concentración no es normal y que no colabora. Muestra temblores. ¿Cuál sería la siguiente
medida en el tratamiento de este paciente?

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A. Administrar 1 litro de solución salina normal en bolo y 100 mg de tiamina por vía IV.

B. Administrar 10 a 20 mg de diazepam por vía IV seguida de bolos de 5 a 10 mg del mismo fármaco, según
sea necesario, hasta que esté calmado pero reactivo en sus reflejos.

C. Realizar de emergencia CT de cabeza.

D. Realizar dos cultivos de sangre periférica y comenzar la administración de imipenem en dosis de 1 g por
vía IV c/8 h.

E. Colocar al paciente sujeciones físicas en cuatro puntos y tratarlo con 5 mg de haloperidol por vía IV.

La respuesta es B. (Cap. 467) Las personas que tienen dependencia del alcohol son susceptibles a la
abstinencia cuando se interrumpe en forma repentina el consumo del etanol. El paciente de este caso
clínico posiblemente muestra dependencia alcohólica ante el gran volumen de alcohol ingerido
diariamente. Los síntomas de abstinencia varían desde temblores leves hasta alucinaciones, convulsiones
o alucinosis alcohólica (delirium tremens). Otros signos clínicos de la abstinencia incluyen ansiedad con
insomnio e hiperactividad del sistema nervioso autónomo que se manifiesta en la forma de taquicardia,
taquipnea, hipertensión arterial y fiebre. El paciente de este ejemplo presenta síntomas de delirium
tremens grave que incluyen confusión psíquica, agitación y niveles fluctuantes de conciencia. Incluso 5 a
10 h después de interrumpir el consumo de etanol pueden comenzar síntomas de abstinencia leves, pero
ellos alcanzan su máximo después de 48 a 72 h, de tal forma que el paciente de este caso está dentro de un
esquema cronológico adecuado para la abstinencia de alcohol. La mejor estrategia en el caso de un
paciente que depende del alcohol al que se interrumpe repentinamente la ingestión de cualquier cantidad
del mismo, es una estrategia profiláctica y es importante someter a detección sistemática al paciente en
fase temprana en busca de síntomas de dicha abstinencia. Los instrumentos como la Clinical Institute for
Withdrawal Assessment for Alcohol (CIWA-Ar) pueden auxiliar a los médicos y enfermeras en la detección
oportuna de síntomas tempranos y con ello permitir la intervención antes de que se intensifiquen los
síntomas. En la situación anterior, casi todos los expertos recomiendan utilizar benzodiacepinas de larga
acción por vía oral, como el clorodiazepóxido o el diazepam y comenzar desde el primer día. Sin embargo,
en el caso de este paciente, él no recibió dicho tratamiento y en la actualidad presenta abstinencia
alcohólica grave y delirium tremens. En la situación mencionada suelen utilizarse fármacos por vía IV con
inicio rápido de acción, cuya dosis se puede ajustar para tratamiento más intensivo de los síntomas. Por lo
expresado en este paciente, es preferible utilizar lorazepam o diazepam por vía IV. Después de un bolo
inicial se utilizan dosis repetitivas a intervalos breves hasta que el paciente está tranquilo pero reacciona a
estímulos. En algunas situaciones se necesita el goteo continuo, aunque se prefiere el bolo. En los casos
más graves se necesitan a veces propofol o barbitúricos, aunque es muy posible que el paciente necesite
ser intubado para protección de las vías respiratorias, con el uso de tales fármacos. Las otras opciones
incluidas no son adecuadas para el tratamiento inicial del paciente de este ejemplo. Se han administrado
soluciones IV y tiamina desde su hospitalización. La administración de soluciones glucosadas pero sin
tiamina a un paciente con dependencia alcohólica, puede desencadenar la encefalopatía de Wernicke cuyo
cuadro inicial sería o almoparesias, ataxia y encefalopatía. Ante la fiebre que presenta este paciente cabe
pensar en una causa infecciosa y sería apropiado en él realizar cultivos de sangre. Sin embargo, ante los
síntomas netos de abstinencia de alcohol y la ausencia de pancreatitis necrosante en las imágenes de CT
abdominal, no se necesita el tratamiento empírico con antibióticos. En forma similar, en ausencia de signos

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neurológicos focales, sería poco el índice de confirmación diagnóstica de CT de la cabeza y difícil de

realizar en el estado agitado y real del paciente y lo único que se lograría sería retrasar el tratamiento
adecuado. Por último, será mejor no colocar medios de sujeción física, si es posible confirmar la seguridad
del individuo por medio del uso apropiado de benzodiacepinas, porque tales situaciones lo único que
harían sería empeorar la situación y culminar en daño yatrógeno. El haloperidol posee moderado efecto
sedante, pero puede ocasionar arritmia polimorfa en entorchado (torsades de pointes), porque el paciente
de este caso está en peligro de mostrar deficiencias de electrólitos por su alcoholismo y por pancreatitis.

Una mujer de 48 años se recupera de su dependencia alcohólica y solicita fármacos para evitar que recaiga.
Tiene antecedentes personales de accidente cerebrovascular que se produjo durante una crisis
hipertensiva. De los siguientes medicamentos: ¿cuál podría utilizarse para su solicitud?

A. Acamprosato.

B. Disulfiram.

C. Naltrexona.

D. A y C

E. A, B o C

La respuesta es D. (Cap. 467) En personas que se recuperan de su alcoholismo, algunos fármacos generan
moderado beneficio, porque incrementan las cifras de abstinencia. Los dos fármacos con mayor razón
riesgo/beneficio son el acamprosato y la naltrexona. El primero inhibe los receptores de NMDA y disminuye
los síntomas de abstinencia duradera de alcohol. El segundo es un antagonista opioide que se puede
administrar por vía oral o por una inyección mensual. Se piensa que actúa al disminuir la actividad en el
área del techo ventral del tallo encefálico con abundante dopamina y disminuir más adelante las
sensaciones placenteras propias del consumo de alcohol. Existen datos de algunas investigaciones que
sugieren que el empleo de los fármacos anteriores en combinación puede ser más eficaz que si se usan
solos. El disulfiram es un inhibidor de la aldehído deshidrogenasa utilizado durante muchos años para
tratar el alcoholismo. Sin embargo, no es un fármaco muy usado, por sus innumerables efectos adversos y
riesgos que acompañan a su administración. El mecanismo primario por el cual actúa incluye generar
efectos negativos como los vómitos y la hiperactividad del sistema nervioso autónomo si el sujeto
consume junto con el fármaco, alguna bebida alcohólica. Inhibe una enzima que es parte del metabolismo
normal del alcohol y por ello permite que se acumule acetaldehído, lo cual genera tales síntomas
desagradables. Como consecuencia de los efectos adversos de tipo autonómico, está contraindicado en
personas hipertensas, con el antecedente de apoplejía, cardiopatías o diabetes mellitus.

De los planteamientos siguientes respecto al tabaquismo (cigarrillos): ¿cuál es verdadero?

A. En promedio, 75% de quienes fuman cigarrillos fallecen prematuramente por tal causa, salvo que tengan
la capacidad de dejar de fumar.

B. Aproximadamente 90% de las enfermedades vasculares periféricas en personas no diabéticas se

atribuyen al hábito de fumar cigarrillos.

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C. Fumar cigarrillos origina inflamación de vías respiratorias finas y destrucción alveolar en grado
suficiente para ocasionar síntomas clínicos en 40%, aproximadamente, de los fumadores.

D. Más de la mitad de los fumadores han intentado dejar su hábito en los últimos 12 meses y de ese grupo,
25% no recaen durante seis meses o más.

E. Dos de cada cinco fallecimientos en Estados Unidos se pueden atribuir al consumo de cigarrillos.

La respuesta es B. (Cap. 470) El fumar cigarrillos y el uso de otros productos con nicotina, a pesar de que ha
disminuido su prevalencia, siguen siendo un factor que contribuye significativamente a la muerte
prematura en Estados Unidos y explica 1 de cada 5 fallecimientos en ese país, con un total de 4 000 muertes
al año. En promedio, 40% de quienes fuman cigarrillos fallecerán de manera prematura por su hábito, salvo
que puedan abandonarlo. Las causas primarias de muerte prematura causadas por el tabaquismo son
enfermedades cardiovasculares que incluyen infarto del miocardio o accidente cerebrovascular;
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y muchísimos cánceres, incluidos los de pulmones; boca,
esófago, aparato urogenital y páncreas. Fumar cigarrillos induce la aparición de vasculopatías de vasos
gruesos y finos. En promedio, 90% de vasculopatías periféricas en la población que no es de diabéticos, se
atribuye al tabaquismo. Además, la mitad de la frecuencia de aneurismas aórticos, 20% a 30% de
arteriopatías coronarias y 10% de accidentes isquémicos y hemorrágicos son causados por el cigarrillo. Aún
más, si existen más factores de riesgo cardiaco, el riesgo adicional que impone fumar cigarrillos se
multiplica. Como mencionamos, el tabaquismo (cigarrillos) aumenta el riesgo de innumerable cánceres, no
solo los de las vías respiratorias. El aparato digestivo al parecer es particularmente susceptible de percibir
los efectos del humo de cigarrillos, porque esta situación ha sido vinculada con cánceres de esófago,
estómago, páncreas, hígado y colorrectal. Entre los fumadores también aumenta la frecuencia de los
cánceres urogenitales, con incremento en la frecuencia de cáncer de riñones y vejiga. En las mujeres
también aumenta la frecuencia de cáncer cervicouterino en fumadoras. Sin embargo, como dato
interesante, la frecuencia de cáncer uterino puede disminuir en posmenopáusicas que fuman. Fumar
cigarrillos es la causa de 90% de los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y también induce
inflamación crónica de vías respiratorias finas, aunque todos los fumadores no terminan por mostrar
neumopatías sintomáticas. La inflamación crónica con estrechamiento de las vías respiratorias finas y la
destrucción de los alveolos originan síntomas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfisema en
15%-25% de quienes fuman. En un año particular, más de la mitad de los fumadores desearía dejar de
fumar, aunque solamente 6% lo logran durante seis meses y menos de 3% conservan la abstinencia a los
tres años. Casi todas las personas han hecho múltiples intentos por abandonar su hábito antes de lograr tal
objetivo y existe mayor posibilidad de lograr buenos resultados si un médico las orienta para que alcancen
su finalidad. Otros elementos que inducen el abandono del cigarrillo incluyen alguna enfermedad aguda,
el costo del tabaco, campaña de medios de comunicación y restricciones al tabaquismo en sitios laborales.

Una mujer de 42 años acudió a su visita anual en el consultorio. En términos generales, su salud es
satisfactoria y no recibe fármacos. Su índice de masa corporal es de 32 kg/m2. En etapas anteriores recibió
tratamiento de la depresión y para ello se utilizaron 100 mg de sertralina diariamente durante dos meses.
La última vez que recibió el fármaco fue seis meses antes. En la actualidad siente que sus funciones
mentales son satisfactorias. Ha fumado desde los 21 años y todos los días consume una cajetilla de
cigarrillos. Se le aconseja dejar de fumar. Indica que ha pensado en el asunto mucho a últimas fechas,
porque su padre murió a los 64 años por complicaciones de cáncer pulmonar y era fumador. Falleció en
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este mismo mes hace dos años. Intentó hacerlo por cuenta propia “sin auxilio externo” y con empleo de
parches de nicotina, pero su abstinencia no duró más de un mes. La única fecha en que pudo abstenerse
por tiempo regular fue cuando se embarazó hace 18 años, pero después del parto comenzó de nuevo su
hábito. ¿Qué conducta sería recomendable para esta paciente?

A. Vigilancia minuciosa con orientación constante.

B. Tratamiento de reemplazo de nicotina con parches o inhalador nasal.

C. Vareniciclina ingerida.

D. A y B solamente.

E. Una opción aceptable sería la combinación de B o C.

La respuesta es E. (Cap. 470) Existe mayor posibilidad de abandonar el tabaquismo si un médico se encarga
de orientar a la persona en ese sentido y existe un plan supervisado de interrupción del hábito. En cada
visita al médico interrogará a todos los pacientes para saber si fuman, la cantidad de cigarrillos que
consumen y si están interesados en abandonar su hábito. Incluso personas que dicen estar interesadas en
no fumar, deben recibir un mensaje claro de su médico o cuidador de que fumar cigarrillos constituye un
grave peligro para la salud y brindar auxilio si la persona desea dejar el cigarrillo en lo futuro. Para
personas interesadas en tal cambio, un paso importante en el proceso es “negociar” una fecha de
abandono y es importante como parte del mismo una vigilancia minuciosa con un contacto con el
consultorio, cercano a la fecha de abandono del hábito. Además se necesita a veces una estrategia más
intensiva de orientación. Las recomendaciones actuales son brindar farmacoterapia con reemplazo de
nicotina (NRT) o vareniciclina. Se dispone de diversos NRT que incluyen parches transdérmicos, inhalador
nasal, chicles, inhalador bucal o trociscos, con cifras de buenos resultados de 1.5 a 2.7 veces mayores que
en caso de no emprender intervención alguna. La vareniciclina es un agonista parcial de los receptores
nicotínicos de acetilcolina, con una cifra publicada de buenos resultados 2.7 veces mayor que el hecho de
no emprender intervención alguna. Ha surgido alguna preocupación en cuanto al uso de tal fármaco en
personas con trastornos psiquiátricos graves que incluyen ideas suicidas, pero la persona de este ejemplo
no cumple con tal nivel de preocupación. Hay que pensar en la vareniciclina como una opción disponible
en el paciente de este caso si se cuenta con vigilancia estrecha, planeada.

Un varón de 32 años fue atendido en el consultorio, para comentar los aspectos de abandonar el
tabaquismo. Fuma desde los 16 años y de manera típica consume 1.5 a 2 cajetillas de cigarrillos todos los
días. A los 21 años fue hospitalizado en una institución psiquiátrica por depresión profunda y rasgos
psicóticos. Fue tratado originalmente con venlafaxina y quetiapina. Después de seis meses se disminuyó
poco a poco la dosis de quetiapina sin que reapareciera la psicosis. Su depresión ha desaparecido y
reaparecido con el tiempo, pero en términos generales, ha tenido control satisfactorio. No mostró intentos
suicidas y negó tener ideas en ese sentido. Muchas veces intentó abandonar la costumbre del cigarrillo por
medio de reemplazo de nicotina, pero falló en cada intento. Menciona que le agradaría probar la
vareniciclina y pide la opinión en cuanto a la inocuidad el fármaco, dados sus antecedentes psiquiátricos.
¿Qué conducta sería recomendable?

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A. La U.S. Food and Drug Administration ha recomendado el uso de vareniciclina, con vigilancia y
supervisión ulteriores, porque no hay certeza de la frecuencia con que aparezcan respuestas psiquiátricas
graves.

B. Una publicación reciente no demostró incremento en el riesgo de suicidio o psicosis con la vareniciclina,
a pesar de que se utilizaba con mayor frecuencia en sujetos que en épocas anteriores habían tenido algún
trastorno psiquiátrico.

C. Habría que considerar otros tratamientos como el bupropión, el reemplazo de nicotina o ambos.

D. Todos los mencionados anteriormente.

La respuesta es D. (Cap. 470) La vareniciclina es un agonista parcial del receptor nicotínico de acetilcolina y
se ha demostrado que es más eficaz que el placebo para inducir el abandono del tabaco. Se han señalado
algunos síntomas psiquiátricos que incluyen ideas suicidas y por esa razón en Estados Unidos la FDA hizo
un pronunciamiento precautorio. Además, se ha recomendado una supervisión terapéutica más
minuciosa, pero hoy día no se sabe la frecuencia real de tales respuestas. En una publicación reciente se
hizo una revisión retrospectiva del uso de dicho fármaco en más de 69 000 suecos. En comparación con la
población general, no se observó incremento del riesgo de suicidio ni de psicosis en personas a quienes se
administraba vareniciclina, a pesar de que había una posibilidad dos veces mayor de que en fecha previa
se les hubiese hecho el diagnóstico de algún trastorno psiquiátrico (Thomas KH et al. BMJ 347:f5704, 2013).
Sin embargo, en la actualidad la FDA en Estados Unidos continúa la vigilancia del medicamento hasta
contar con más datos. Hay que pensar en otros fármacos como el bupropión, en combinación con las
medidas de reemplazo de la nicotina.

Se asesora a una paciente sobre la necesidad de dejar de fumar. Ella ha fumado por más de 20 años y desea
no hacerlo más, para evitar los efectos físicos dañinos de su hábito. En su deseo de seguir “etapas
sencillas” cambió al consumo de cigarrillos con poco alquitrán y poca nicotina. De los siguientes
planteamientos respecto a los beneficios posibles de cambiar a estos cigarrillos “con poca nicotina”: ¿cuál
es verdadero?

A. Se observan menos interacciones nicotina-fármacos en quienes fuman cigarrillos con poca nicotina.

B. Casi todos los fumadores inhalan la misma cantidad de nicotina y alquitrán a pesar de que cambien a
cigarrillos con poca nicotina.

C. Los fumadores de cigarrillos con poca nicotina tienden a inhalar menos hondamente y como resultado,
es menor el número de cigarrillos que fuman a la postre.

D. Fumar cigarrillos con poca nicotina disminuye los efectos dañinos del tabaco en el aparato
cardiovascular.

E. Fumar cigarrillos con poca nicotina es una alternativa razonable hasta completar el abandono total del
hábito en el caso de fumadores inveterados.

La respuesta es B. (Cap. 470) Los fumadores regulan sus niveles sanguíneos bajos de nicotina al ajustar la
frecuencia e intensidad del consumo de tabaco. La compensación de los niveles bajos de tal alcaloide en

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los cigarrillos con poca nicotina lo hacen al fumar más cigarrillos o ajustar su técnica con el uso de una
inhalación más profunda y retención del aliento. En consecuencia, fumar cigarrillos con poca nicotina no
constituye una alternativa razonable para abandonar el hábito. Aún más, no existe diferencia en los efectos
físicos nocivos de fumar o la posibilidad de interacciones medicamentosas. Por último, aunque es un
planteamiento no comprobado definitivamente, algunos científicos piensan que el incremento de la
frecuencia de adenocarcinoma pulmonar en los últimos 50 años se vinculó con la introducción de
cigarrillos con poco alquitrán y con el cambio resultante en el comportamiento tabáquico relacionado con
tal introducción.

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