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HEMOSTASIA
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Conjunto de mecanismos aptos para evitar la pérdida de

sangre tras una lesión .

Su alteración causa # trastornos .

Tiene 2 fases
H primaria : vasoconstricción y plaquetas agregadas
↳
→ . .

H Secundaria : fact de la coagulación → coágulo propiamente

.
.
dicho .

Mecanismos inhibitorios (anticoagulantes) .

¿QUINÉNES PARTICIPAN?
ENDOTELIO
Lámina basal Pericito

)
Es tejido tapiza la luz de todos los
Eritroát

|
)
un
que vasos
sanguín .

Es un tipo de epitelio plano mono

estratificado
formado por Os endoteliales
- propiedades
|
I Endotelio

|
-

Antiagregantes : barrera que impide el contacto de las Plaquetas con el

colágeno
PG 12 (Prostacicliua)

¡
-

NO

adenosina.io?f!Iaaaa.r
- Las os endot se unen a la Trombina y alteran su actividad

Anticoagulantes : barrera entre los

fait .
de coagulación y el fait .
Tisular de los vasos
Sang .

↳Expresa # factores que se oponen ⑤ a la coagulación .

Trombomodulina La trombina ① ⑦ Fac7. de

→

÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷}
: ÷
:±i÷÷÷÷÷÷÷÷÷:
•
Complejo proteína ( activada proteínas → Potente inhibidor de los
fact - de

- Moléculas similares a la Heparina la

coagulación va
y Villa
↳⑦ a la antitrombina III Neutraliza
: la trombina , además tambien
↳ Fact . IX a -
Xa Xia
- -

Xlla

-
Inhibidor de la vía del Factor tisular HFPD : al
igual g- la protein C requiere de la
.

, Proteínas
↳ inhibe los
complejos facttisularffaAvila .

-
Efectos Fibrinalíticos
↳ Sínt . de f- PA :C Activador Tisular del Plasminógeno
Primera fase de la H. Primaria
[ Proteína
Disolución de
Proteolítica
coágulos
→
Lesión contracción
 PLAQUETAS/TROMBOCITO
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MO

Megacarioáto c- Megacariocitos ← Promegacariocitemegacario blast

- pp
Son fragmentos celulares 2000-4000 Lib . de plaquetas Granular 1
1 1
son anudeados
Forma de Disco
Su función depende de :
↳ Recept de
glucoproteínas
f-
.

Recepta del citoesqueleto contráctil .

Gránulos ldyb)
PLAQUETA
- 2 tipos de
La molécula de adhesión selectiva P

|
-

-
Proteínas implicadas en la coagulación

¥:*::::* .fi?i:i:i::imtranswmanteia.w
Fibrinógeno

Cicatrización Factor plaquet Y

↳ Quimiocinas
- ADPYATP que se
une a heparina
-
Calcio iónico

-
Histamina

!
Serotonina
lesión
-

- Adrenalina

Después de una lesión

TAPÓN PLAQUETERIO/TROMBO BLANCO

① ADHESIÓN PLAQUETARIA .
Segunda fase de l H. primaria
Las adhieren al
cdágenodelsubendotdi
plaquetas
unión ?
Intermediario descubierto
de
se

esta * Queda al por el dano vascular

t.FI#sx*-vWF
sirve
,
como un puente entre:
,
* El colágeno tipo 111 :P capacidad para inducir
la
Enfdevwf .

↳ GP lblrecept -
Glucocáliz) adlnesioñ plaquetaria
| Colágeno
.

L.sd.de
De el Bernard Solier -

• expuesto .

ACTIVACION PLAQUETARIA contracción

COMBIO DE FORMA
Discos lisos -2 erizos de mar

Alteraciones en la Gpllblllla - T afinidad por el fibrinógenoHorna puentes entre plaquet .

adyacente)
Translocación de fosfolípidos con carga negativa a la superficie plaquetaria
especialmente
¿ • Se unen al calcio -
fosfatildiserina
forman zonas de inicio para el ensamblaje
① SECRECIÓN reacción de liberación
factoresdelacoagulaciónise
de

gránulos
los producida forma ,
es a la vez
que los cambios de

⑦ cambios de forma = ACTIVACION PLAQUETARIA

{
Está desencadenada por # Factores
tapón plaquetario
[ Factor de la
coagulación TROMBINA PAR→ ④alas
-

Plaquetas
ADP, liberación genera nuevos ciclos de ⑦ lrpeo.GE#Ejass
su .

↳ Recluta ⑦ plaqueta Fenómeno Reclutamiento

→ :

Tambien producen

}
t:Prostaidina vasodilatador → antiagreosante
potente Inductor En equilibrio evitan la forma
Tx Az de
agregación plaquetaria cióñ de trombos
vasoconstricción
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③ AGREGACIÓN Encuentra más documentos en
El cambio de forma de la 6pts permite la
las Trombo astenia de Glanzmam .
unión de
fibrinógeno agregación plaquetaria
=

La oleada inicial es reversible → Tapoñ Hemostático Primario

la activación concomitante de la trombina -3 Estabiliza el Tapón plaqueta

É:*:*:*:
toy agregación

÷:*::*
cementaiasnaauetaroia
lugar en su
:*:* "

Definitivo

CASCADA DE LA COAGULACIÓN/H. SECUNDARIA

Es una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación del coágulo de fibrina insoluble .

Se asemeja a un Baile en el que los factores pasan de una pareja a la

sgte Esta se polimerización gel insoluble

✓ 9- IIIatEIIIE.at?
, .

"

consaiesteneanp.ge?rgfmegIisis-hBEnzima activa _
que culmina
formación de
en la
→ fibrinógeno → Fibrina definitivo .

Trombina

( la →
qidaqsraaeggioñaidae Complejo
#
ensambla sobre la

superfformaaon.ae
e

complejo
un
enzima
.
fosfolípidos Fact activado
. : Una de

Un sustrato : Una Pro enzima ste mantiene unido por iones de Calcio

Un cofactor : Acelera la reacción

la Cascada de la
Vías de
coagulación

VÍA EXTRÍNSECA/TISULAR VÍA INTRÍNSECA/DE CONTACTO

{
Es la ⑧ importante para el inicio de la coagulación Inicia cuando la contacta con el vaso dañado
""
.

sangre
ÍÜÉÍI 3-7

¡
Por contacto
, ", ✓ Ha ← vi , con
Superf -0
¡
←

tó
_
.

x.cat#a vía Viacom

×"

y #¥
→

ógeno
*

XI - Xla → ← catt

12 -
⑦ → 11
-
y
v

Ó Ha

µ
}
" → villa ← VN
Vía común Xa
ÜÉ ¥:
=
-

aIIí cine
-

|
.
( 11 Protrombina)
Afjp ¥ es
X → Xa
-01 f
b as
Cinhibea ) . . .
10
-

llaltrombí •
Retroalimentación Positiva - Para que se produzca tfibrina en el menor tiempo Posib

1µg la
-

✓ → Va
.

↳ 4ta conversión de los

sgtes factores
* El ftyvlla puenayudal la conversión
( Fibrinógeno) a de
( fibrina ) ,

monómero

t← "" " ""

10-5 Polímeros de

| ⑦
Fibrina → coágulo
propiamente dicho

|
8D

2 fibrinolisis
| -

⑦ - Plasmina -
plasminógeno protein . acumulada en el
rfq TMB

aekiaiitikaf.eu
coágulo
1-3 Y
te fibrina
⑦ aecab%
d 2- Plasmina Liberan susatsana
Polímeros de
fibrina
↳
de unos días
e.
f- PA (activador de

( {
i

{¥!aiiiiiiiósiii:*
.

en usarse para elaiagnóst .de

enfermed .
: CID, TrombosisVenosa Profunda .
tejidos dañados
Tlocoagullntravasc Diseminada . .
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Mediciones útiles para evaluar la los
factores
función deEncuentra de la
coagulación
más documentos en en
paz .

B. Estos no
logran recapitular los procesos que conducen a la coagulación in vivo .

DB se registra el tiempo para que se forme un

coágulo de fibrina .

• • de la carencia de varios
factores la coagulación
¡FEI! ! ¡iii.¡¡¡¡ajos electos clínicos de

¡
.

.cm

Evalúa la faz de las proteínas de la vía extrínseca ( VII , X. V , II., 1)

Se añaden FT , fosfolípidos y Catt al plasma

TTP ( tiempo de Trombo plastia Parcial )

Valora la Fcx) de las proteínas intrínsecas ( XII ,
XI ,
IX, VIII ,
X V , , 11,1 )
añade partículas carga -0 ( Egm; vidrio esmerilado) ,
fosfolípidos calcio que ⑦ el fact Hageman)
Se de
con
fait XII ( .

A Déficit de Factores

FT ( III) → ← VI la C- VII

| catt
# : Probablemente incompatible con la vida
L Trastornos
hemorrágicos moderados o
graves
X_ l carencia
.

Xa -
de Protrombina

* :
Hemorragias leves
* :
No presentan hemorragia , pero sí son susceptibles a las trombosis .

XII ¥á¥ Xlla att L su

←cininógeno efecto explica fax) la
fibrinólisis
re y
paradójico por su
-

se en .

A Funciones
*

XI - X la → ← catt de la TROMBINA ( el fact ⑦ importante)

y

f.
✓
=p
Pro coagulante → fibrinógeno → fibrina monómeros .

IX → IX a → Villa ← VN
←
↳ Activación HO) plaquetaria

Iii : "
±
:÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷:÷÷
[
:*
tunioñ del FVWF a la Gplb
Mecanismos que limitar la coagulación →⑦ efectos proinflamatorios contribuyendo así a
,

La L la reparación tisular
coagulación debe
quedar limitada al foco de lesioñ vascular .

y angiogenia .

Evitan
que se
coagule todo el árbol vascular .

→ Profibrinotítica
L Induce liberación de f- PA
Factores :
por oscnootel .

La simple dilución : la la zona de lesión aleja Antifibrinotítica

{
→ sangre que fluye por a
→
L la TM al TAFI
los factores ⑦ .
En complejo con .

B. Factores expresados por el endotelio

Antitrombina

f.
→

→
Proteínas Cys : dependientes de Vitk
↳ inactivan
factores Va y Villa .

Iii: ÷ : ::: :
"

www..ua
Cascada fibrinotítica fibrinólisis ( degrada la fibrina
: e
interfiere con su polimerización ) : Plasmina
→
.

→ f- PA
la modera el tamaño del coágulo