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Artículo de revisión

Diagnóstico y
Dirija la correspondencia al Dr.
Jose I. Suarez, Baylor College of
Medicine, One Baylor Plaza,

Administración de
NB:302, Houston, TX 77030,
jisuarez@bcm.edu.
Divulgación de la relación: El Dr.

subaracnoideo
Suárez no informa divulgación.
Uso no etiquetado de
Divulgación de uso de

Hemorragia
productos/investigación:
El Dr. Suárez no informa divulgación.
* 2015, Academia Americana
de Neurología.

José I. Suárez, MD, FNCS, FANA

ABSTRACTO
Propósito de la revisión: El propósito de este artículo es presentar la epidemiología, presentación
clínica y manejo de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA). La HSA es una emergencia
neurológica que conlleva una alta morbilidad y mortalidad. Los pacientes con SAH corren el riesgo
de sufrir varias complicaciones neurológicas importantes, como hidrocefalia, edema cerebral,
isquemia cerebral tardía, nuevas hemorragias, convulsiones y anomalías neuroendocrinas que
conducen a una alteración de la regulación corporal de sodio, agua y glucosa. Hallazgos recientes:
La incidencia de SAH se ha mantenido estable, pero la mortalidad de los pacientes hospitalizados ha
disminuido significativamente en las últimas 3 décadas. Muchas terapias comunes para la SAH han
creado controversia y varios ensayos clínicos neuroprotectores recientes han producido resultados
negativos. Sin embargo, la publicación de dos guías de consenso por parte de la American Heart
Association/American Stroke Association y la Neurocritical Care Society han aclarado lo que debería
constituir la mejor práctica para los pacientes con SAH. Las más importantes de esas
recomendaciones incluyen las siguientes: ingreso de pacientes en centros de alto volumen (definido
como más de 35 pacientes con HAS por año) bajo el manejo de un equipo especializado y
multidisciplinario; identificación temprana y manejo de la fuente de sangrado; evaluación y decisión
de tratamiento de aneurismas no asegurados por un equipo multidisciplinario integrado por
neurocirujanos cerebrovasculares, endovasculares y neurointensivistas; manejo de pacientes en la
unidad de cuidados neurocríticos con nimodipino oral, control de la presión arterial, euvolemia y
monitoreo frecuente de complicaciones neurológicas y sistémicas; y la isquemia cerebral tardía
secundaria a vasoespasmo cerebral debe tratarse con hipertensión inducida y terapias
endovasculares una vez confirmada.

Resumen: La HSA es una enfermedad neurológica devastadora. El manejo de los pacientes con HSA debe
cumplir con las pautas de tratamiento actualmente disponibles. Varios aspectos del manejo de la HSA
siguen siendo controvertidos y necesitan más estudios para aclarar su papel en la mejora del resultado del
paciente.

Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.

INTRODUCCIÓN que las mujeres son más propensas a tener HSA

La hemorragia subaracnoidea no traumática
(HSA) representa aproximadamente el 3% de
todos los accidentes cerebrovasculares en los
Estados Unidos.1 La incidencia mundial de SAH
varía de 2 a 16 por cada 100 000 personas y no
ha cambiado en las últimas 3 décadas.2
La mayoría de los estudios epidemiológicos han demostrado
en comparación con los hombres (1,24:1,0) y que
los grupos minoritarios (en particular, las
poblaciones afroamericana e hispana) se ven
afectados con mayor frecuencia en comparación
con los estadounidenses blancos.1,2 La incidencia
de SAH aumenta con la edad, con una edad
promedio típica de inicio de 50 años o

Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287 www.ContinuumJournal.com 1263

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 Hemorragia subaracnoidea
PUNTOS CLAVE
hHemorragia subaracnoidea
es más frecuente en
mujeres que en hombres y
más frecuente en
poblaciones minoritarias
en comparación con
americanos blancos.
hTasas de letalidad de
pacientes hospitalizados
con subaracnoides
hemorragia tiene
disminuyó con la
advenimiento de los cuidados
neurocríticos, la terapia endovascular,
y mas refinado
técnicas microquirúrgicas.
hEl más importante
puntos en el manejo de
pacientes con
hemorragia subaracnoidea
son evaluación rápida
y diagnóstico, traslado
inmediato a los centros
correspondientes, expedito
diagnóstico y tratamiento de la
fuente de sangrado y, en general,
una buena atención neurocrítica
que cumpla con las pautas de
tratamiento disponibles.
1264 www.ContinuumJournal.com
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más viejo.2En alrededor del 80% de los casos de
SAH, se encuentra un aneurisma cerebral roto.
Sin embargo, las técnicas de neuroimagen
pueden no mostrar una fuente de sangrado en
el 15 % de los casos de SAH o mostrar otras
anomalías (p. ej., malformación arteriovenosa,
vasculitis) en el 5 % restante de los casos.
La HSA causa morbilidad y mortalidad
significativas. Las tasas de mortalidad varían
ampliamente entre los estudios, del 8 % al 67 %
(mediana del 30 % en los Estados Unidos), con la
salvedad de que la mayoría de estos estudios no
tuvieron en cuenta por completo las muertes
prehospitalarias, que se estima que oscilan entre
el 10 % y 15%.3 Sin embargo, ha habido una
disminución significativa en las tasas de letalidad
de SAH en todo el mundo,3 lo que se ha atribuido a
una mejor supervivencia de los pacientes
hospitalizados y probablemente se deba a los
cambios en el manejo de los pacientes con HSA,
incluida la atención neurocrítica, la terapia
endovascular y técnicas microquirúrgicas más
refinadas. Sin embargo, es importante enfatizar
que a pesar de la disminución en las tasas de
letalidad, aproximadamente la mitad de los
sobrevivientes experimentan reducciones crónicas
significativas en la calidad de vida relacionada con
la salud.4,5
Por ejemplo, una gran proporción de
sobrevivientes no regresa a su nivel anterior de
empleo, independencia social e interacciones, o
relaciones personales o familiares incluso 5
años después del evento. Esta reducción en la
calidad de vida relacionada con la salud puede
deberse a una combinación de factores, que
incluyen el deterioro del funcionamiento físico,
los déficits cognitivos (en particular, la función
ejecutiva y la memoria), el estado de ánimo y
los síntomas emocionales (p. ej., ansiedad,
depresión y trastorno de estrés postraumático),
y cambios de personalidad.
Se han identificado varios factores de riesgo
para la HSA (Tabla 1-1).2,6Y10Aún no está claro si
alguno de estos factores juega un papel
predominante en un paciente individual. Los
factores genéticos y ambientales también
pueden aumentar el riesgo de SAH, y algunos
de estos factores pueden interactuar. Por
ejemplo, el tamaño en el que el cerebro
la ruptura de los aneurismas puede ser menor
para aquellos pacientes con hipertensión
concomitante y tabaquismo que para aquellos con
cualquiera de los dos factores solos.
La SAH sigue siendo una de las principales
emergencias neurológicas y los neurólogos
deben familiarizarse con esta devastadora
enfermedad. Esta revisión discute las
principales características del diagnóstico y
manejo de la HAS. Las principales áreas de
énfasis cuando se atiende a pacientes con HSA
deben incluir lo siguiente: evaluación y
diagnóstico oportunos,11 traslado inmediato a
los centros correspondientes,2,12 diagnóstico
rápido y tratamiento de la fuente de sangrado,
13,14 y buena atención neurocrítica en general
que se adhiere a las pautas de tratamiento
disponibles.2,12
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La HSA típicamente se presenta con un dolor
de cabeza intenso y repentino (generalmente
descrito como "el peor dolor de cabeza de
todos los tiempos") acompañado de náuseas,
vómitos, fotofobia, dolor de cuello y pérdida
del conocimiento. (Caso 1-1A).15 El examen
físico debe incluir la determinación del nivel de
conciencia, la evaluación del fondo de ojo, la
determinación de signos meníngeos y la
presencia de déficits neurológicos focales.Tabla
1-2). Estos últimos están presentes en
alrededor del 10% de los pacientes con HSA y
se asocian a un peor pronóstico cuando se
deben a la presencia de un coágulo
subaracnoideo grueso oa una hemorragia
parenquimatosa. La elevación transitoria de la
presión intracraneal (PIC) provoca náuseas,
vómitos y síncope. Sin embargo, los aumentos
más sostenidos y graves de la PIC pueden
provocar coma y muerte cerebral. El síndrome
de Terson (hemorragia vítrea asociada con
SAH) puede presentarse hasta en el 40% de los
pacientes con SAH.16,17 Se cree que el aumento
repentino de la PIC provoca hemorragias
prerretinianas, que se asocian con una SAH
más grave y una mayor mortalidad.
Algunos pacientes con HSA pueden tener una
presentación más atípica.11,15Ocasionalmente, los
pacientes pueden presentar convulsiones,
octubre 2015
TABLA 1-1Factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea

BFactores de riesgo no modificables

Envejecer

sexo femenino

Antecedentes de hemorragia subaracnoidea por aneurisma

Antecedentes familiares de hemorragia subaracnoidea

Antecedentes de aneurisma en familiares de primer grado (especialmente en dos o más familiares)

BFactores de riesgo modificables

Hipertensión
Fumar cigarrillos
Consumo excesivo de alcohol

Consumo de drogas simpaticomiméticas (p. ej., cocaína)

BOtro
Ciertos trastornos genéticos (p. ej., poliquistosis renal autosómica dominante,
síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV)

Los aneurismas de la circulación anterior tienen más probabilidades de romperse en

pacientes menores de 55 años.

Los aneurismas de la circulación posterior son más propensos a romperse en los hombres

Problemas financieros o legales significativos en los últimos 30 días

Aneurismas cerebrales de más de 7 mm de diámetro

Caso 1-1A
Una mujer diestra de 45 años de edad se presentó en un centro primario de accidentes cerebrovasculares con un inicio
repentino de dolor de cabeza intenso acompañado de náuseas, vómitos y síncope, que se desarrolló 1 hora antes de la
presentación mientras estaba moviendo muebles en su casa. Tenía antecedentes de tabaquismo intenso y consumo de
cocaína. Al llegar al servicio de urgencias presentaba presión arterial de 180/100 mm Hg, frecuencia cardiaca de 105 latidos
por minuto, saturación arterial de oxígeno (SaO2) tenía un 97 % de aire ambiente y su temperatura era de 36,5 °C (97,7 °F). Su
examen reveló una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow, nervios craneales normales y sin déficits motores o
sensoriales. Su puntaje de la Escala de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (WFNSS) fue de 1 y su puntaje de la
Escala de Fisher modificada fue de 3. Informó dolor de cuello durante toda la entrevista. Fue tratada con 4 mg de sulfato de
morfina IV y 10 mg de labetalol IV sin mucha respuesta. Luego comenzó con un goteo de nicardipina para mantener una
presión arterial sistólica inferior a 160 mm Hg. Una tomografía computarizada de cráneo sin contraste mostró una
hemorragia subaracnoidea (HSA) con predominio en la fisura interhemisférica anterior (Figura 1-1A). El paciente fue
trasladado de inmediato en helicóptero a un centro integral de accidentes cerebrovasculares para recibir atención adicional.
La angiografía por sustracción digital (DSA) reveló un aneurisma de la arteria comunicante anterior irregular, multilobulado y
de cuello ancho (Figura 1-1B y1-1C). Después de una discusión entre el neurorradiólogo, el neurocirujano cerebrovascular y
los neurointensivistas, el paciente se sometió a un clipaje quirúrgico del aneurisma no asegurado. Después de la cirugía, la
paciente fue trasladada a la unidad de cuidados neurocríticos, donde recibió nimodipino oral, control del dolor, levetiracetam
IV (profilaxis de convulsiones durante 3 días) y líquidos para mantener la euvolemia. Se suspendió el nicardipino y mantuvo
su presión arterial sistólica entre 140 y 160 mm Hg de forma espontánea. Su examen neurológico permaneció sin cambios y
fue movilizada fuera de la cama.

Continúa en la página 1266

Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287 www.ContinuumJournal.com 1265

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 Hemorragia subaracnoidea

Viene de la página 1265

Estudios de imagen iniciales del paciente enCaso 1-1.A,La TC de cráneo sin contraste muestra
FIGURA 1-1
una hemorragia subaracnoidea difusa con predominio en la fisura interhemisférica anterior
sin edema cerebral ni hidrocefalia significativa.B,un bidimensional
El angiograma por sustracción digital muestra un aneurisma de la arteria comunicante anterior en una vista
lateral (flecha). C,Un angiograma de sustracción digital rotacional tridimensional revela que el aneurisma de la
arteria comunicante anterior es irregular y trilobulado y tiene un cuello ancho (flecha).

Comentario.Este caso describe el manejo inicial de un paciente con HSA. Los temas clave a considerar incluyen la
identificación temprana, la transferencia a un centro de alto volumen, la admisión a una unidad de cuidados
neurocríticos especializada, la identificación y el tratamiento de la fuente de sangrado y la discusión multidisciplinaria
para emprender el mejor tratamiento para un aneurisma no asegurado. Además, este paciente se sometió a un
control de la presión arterial antes del tratamiento del aneurisma para prevenir el resangrado y recibió nimodipina
oral, que ha demostrado mejorar los resultados a largo plazo en pacientes con HSA.

1266 www.ContinuumJournal.com octubre 2015

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 TABLA 1-2Hallazgos físicos focales en pacientes con hemorragia subaracnoidea
Recomendaciones
Parálisis del tercer nervio
Parálisis del sexto nervio
Combinación de hemiparesia y
afasia o negligencia visuoespacial
Debilidad y abulia bilateral de piernas.
oftalmoplejía
Pérdida visual unilateral o hemianopsia
bitemporal
Deterioro del nivel de conciencia y deterioro
de la mirada hacia arriba.
Signos del tronco encefálico
Rigidez en el cuello
Hemorragias retinales y subhialoideas
Hemorragias prerretinianas (síndrome de Terson)
encefalopatía aguda y hematoma subdural
concomitante y traumatismo craneoencefálico, lo que
hace que el diagnóstico subyacente de SAH sea más
difícil de alcanzar. Una minoría de pacientes puede
tener una cefalea "centinela" de advertencia días o
semanas antes de una SAH aneurismática, que se cree
que representa una pequeña fuga aneurismática.18,19
Lamentablemente, esta información solo se obtiene
retrospectivamente, ya que la mayoría de las veces el
dolor de cabeza es transitorio y la tomografía
computarizada de la cabeza no es reveladora en
aproximadamente el 50% de los casos.
DIAGNÓSTICO
Tomografía computarizada de la cabeza
La prueba diagnóstica inicial más apropiada para los
pacientes con sospecha de HSA es una tomografía
computarizada de la cabeza sin contraste. (Figura 1-2)
(Caso 1-1A).15 Se ha informado que la sensibilidad de
una tomografía computarizada es del 98% al 100%
para la detección de sangre subaracnoidea dentro de
las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas en
comparación con la punción lumbar. Sin embargo, la
sensibilidad de una tomografía computarizada
disminuye al 93% en
Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287
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Causa probable
Por lo general, aneurisma comunicante posterior; también aneurismas de la arteria
cerebral posterior y de la arteria cerebelosa superior
Presión intracraneal elevada (falso signo localizador)
Aneurisma de la arteria cerebral media, coágulos subaracnoideos gruesos o
hematomas parenquimatosos
Aneurisma de la arteria comunicante anterior
Aneurisma de la arteria carótida interna que incide sobre el seno cavernoso
Aneurisma de la arteria carótida interna que comprime el nervio óptico o el quiasma óptico
Presión en el mesencéfalo dorsal debido a hidrocefalia
Compresión del tronco encefálico por aneurisma de la arteria basilar
Irritación meníngea por la presencia de sangre subaracnoidea
Aumento repentino de la presión intracraneal
Hemorragia vítrea debido a elevaciones severas de la presión intracraneal
24 horas y 50% a los 7 días.20,21El aspecto PUNTOS CLAVE
característico de la sangre extravasada en las hEn ciertas ocasiones,
diagnóstico de
cisternas subaracnoideas basales es hiperdensa (
la hemorragia subaracnoidea
Figura 1-1A). Otros lugares incluyen las fisuras de
puede ser esquiva debido a
Silvio; fisura interhemisférica; fosa
hallazgos atípicos en
interpeduncular; y cisternas supraselares,
presentación como
ambientales y cuadrigéminas. La TC también
convulsiones al inicio,
puede detectar hemorragia intracerebral, encefalopatía aguda y
hemorragia intraventricular e hidrocefalia. Aunque subdural concomitante
la resonancia magnética puede ser tan sensible hematoma y
como la tomografía computarizada en los Trauma de la cabeza.
primeros 2 días de la presentación de SAH, rara hLa sensibilidad de la TC para
vez se realiza en este escenario debido a la detección de sangre
problemas logísticos.22,23La resonancia magnética subaracnoidea puede ser del
con secuencias sensibles a la hemosiderina (eco 98% al 100% cuando se obtiene
de gradiente e imágenes ponderadas por dentro de las 12 horas del inicio de
susceptibilidad) o con secuencias de recuperación los síntomas, en comparación
de inversión atenuada por líquido (FLAIR) es más a la punción lumbar.
sensible que la tomografía computarizada cuando
se realiza varios días después del inicio de la HSA.
Punción lumbar
Se recomienda una punción lumbar en cualquier
paciente con sospecha de HSA y resultados
negativos o equívocos en la TC de cráneo.
www.ContinuumJournal.com 1267
 Hemorragia subaracnoidea

Algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea. TC

FIGURA 1-2
= tomografía computarizada.
15
Reimpreso con permiso de Suarez JI, et al, N Eng J Med. B 2006 Sociedad Médica de Massachusetts. www.nejm.org/doi/full/10.1056/
NEJMra052732.

PUNTO CLAVE
hel diagnostico de
la hemorragia subaracnoidea
está respaldada por el hallazgo
de xantocromía en el LCR.
escanear (Figura 1-2). El LCR debe recolectarse
en cuatro tubos consecutivos y el recuento de
glóbulos rojos debe determinarse en los tubos
uno y cuatro.11,15El diagnóstico de SAH está
respaldado por lo siguiente: presión de
apertura elevada, recuento elevado de glóbulos
rojos que no disminuye significativamente del
tubo uno al tubo cuatro, y especialmente
xantocromía. Este último, que indica la
descomposición de los glóbulos rojos, puede
determinarse mediante inspección visual o
espectrofotometría. La xantocromía tarda unas
12 horas en desarrollarse después de la HSA y
la espectrofotografía
La tometría parece ser más sensible que la
inspección visual. Sin embargo, la mayoría de
los hospitales en los Estados Unidos utilizan la
inspección visual y no existen estudios clínicos
bien realizados que permitan a los médicos
saber con certeza cuál es la tasa de falsos
negativos para la xantocromía en varios
intervalos de tiempo desde el inicio de la HSA.24
Identificación de la fuente de sangrado
Todos los pacientes con una tomografía computarizada
diagnóstica o con punción lumbar diagnóstica o equívoca
deben someterse a estudios de imagen adicionales con
angiografía por tomografía computarizada (CTA) o

1268 www.ContinuumJournal.com octubre 2015

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angiografía por sustracción digital (DSA) (Figura
1-1).11,15Este último tradicionalmente se ha
considerado el "estándar de oro" para dilucidar
el origen del sangrado en la HSA
(particularmente aneurismática), pero la CTA
está ampliamente disponible y se realiza
comúnmente como imágenes vasculares de
primera línea o incluso en lugar de DSA en
algunos centros. . La CTA tiene una sensibilidad
y una especificidad que van del 90 % al 97 % y
del 93 % al 100 %, respectivamente, según la
técnica (filas de 16 detectores versus filas de 64
detectores, grosor del corte y algoritmos de
procesamiento de datos) y la experiencia del
lector.25,26 La CTA puede no ser confiable para
la detección de aneurismas más pequeños (es
decir, menos de 4 mm) o distales. La decisión
de realizar CTA o DSA variará según la
disponibilidad de recursos y las prácticas
institucionales. Sin embargo, la pérdida de
conciencia al inicio de la HSA puede ser un
fuerte predictor para la detección de rotura de
aneurisma cerebral en DSA posterior.27 Por lo
tanto, en aquellos pacientes con una CTA
negativa, esta presentación aún debería
provocar una DSA. En la institución del autor,
se realiza una combinación de DSA
bidimensional y tridimensional como prueba
diagnóstica estándar para la detección de
aneurismas en todos los casos de SAH. Los
pacientes con un DSA negativo deben repetir el
estudio de 7 a 14 días después de la
presentación inicial y, si es negativo, se debe
realizar una resonancia magnética para
descubrir una posible malformación vascular
del cerebro, el tronco encefálico o la médula
espinal.15,23
Diagnóstico erróneo
El diagnóstico erróneo de SAH todavía es común
porque los hallazgos clásicos pueden ocurrir de
manera inconsistente o los pacientes pueden
presentar hallazgos atípicos. El diagnóstico
erróneo se asocia con un aumento significativo de
la mortalidad y la discapacidad (hasta cuatro
veces) en aquellos pacientes que se presentan sin
déficit neurológicos en su visita hospitalaria inicial.
Afortunadamente, la frecuencia de diagnósticos
erróneos de SAH ha disminuido de más del 60% a
principios de la década de 1980 a menos de
Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287
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PUNTOS CLAVE
15% más recientemente.28,29 No obstante, es
hTodos los pacientes con un
importante enfatizar que los médicos deben
tomografía computarizada de
tener un alto nivel de sospecha ante cualquier diagnóstico o con diagnóstico
paciente que presente cefalea de inicio reciente lumbar equívoco o
y comprender los posibles errores en el la punción debe sufrir
diagnóstico de la HSA (Tabla 1-3). Un estudio imágenes adicionales con
reciente informó una sensibilidad del 100 % angiografía por TC o digital
para detectar la HSA en pacientes mayores de angiografía por sustracción.
40 años utilizando reglas de toma de hCualquiera de los siguientes
decisiones clínicas que incluyen cualquiera de Los factores clínicos deben
los siguientes factores: dolor o rigidez en el impulsar un estudio de
cuello, pérdida presenciada del conocimiento y hemorragia subaracnoidea en
aparición de síntomas durante el esfuerzo más pacientes mayores de 40 años:
dolor de cabeza en trueno y dolor en la flexión dolor o rigidez en el cuello,
del cuello.30 pérdida presenciada de
conciencia, y
Hemorragia subaracnoidea inicio de los síntomas durante
perimesencefálica esfuerzo más cefalea en
trueno y dolor al flexionar
Como se mencionó anteriormente, en
el cuello.
alrededor del 15 % de los pacientes con HSA,
los estudios de imagen no logran demostrar el
origen del sangrado. Aproximadamente el 38%
de estos pacientes tienen HSA
perimesencefálica no aneurismática.31La
mayoría de los pacientes con SAH
perimesencefálica no aneurismática (alrededor
del 54 %) son hombres y tienen un bajo riesgo
de complicaciones y mejores resultados que los
pacientes con SAH aneurismática. Un
diagnóstico correcto es importante debido a las
consecuencias catastróficas de pasar por alto
un aneurisma cerebral roto. La HSA
perimesencefálica no aneurismática se
confirma en presencia de una CTA o DSA
negativa en pacientes con el siguiente patrón
de tomografía computarizada de la cabeza32:
centro de hemorragia ubicado inmediatamente
anterior al mesencéfalo, con o sin extensión de
sangre a la parte anterior de la cisterna
ambiental o a la parte basal de las fisuras de
Silvio; sin llenado completo de la fisura
interhemisférica anterior y sin extensión a las
fisuras de Silvio laterales, excepto por
pequeñas cantidades de sangre; y ausencia de
sangre intraventricular franca (Figura 1-3).
EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación inicial y el manejo de los
pacientes con HSA deben centrarse en
www.ContinuumJournal.com 1269
 Hemorragia subaracnoidea

TABLA 1-3 Razones para el diagnóstico erróneo de hemorragia subaracnoideaa

BFalta de reconocimiento del espectro de presentación de la hemorragia subaracnoidea

No obtener el historial completo de pacientes con dolores de cabeza inusuales (para el paciente) (¿El inicio
fue abrupto? ¿La calidad es diferente y la gravedad es mayor que los dolores de cabeza anteriores?)

Falta de apreciación de que el dolor de cabeza puede mejorar espontáneamente o con analgésicos no narcóticos

Centrarse en el traumatismo craneoencefálico secundario resultante del síncope y la caída o la colisión con un vehículo motorizado

Centrarse en los hallazgos del ECG

Centrarse en la presión arterial elevada

Exceso de confianza en la presentación clásica

Suponiendo que los síntomas pueden estar relacionados con otros trastornos (p. ej., síndrome viral, meningitis viral, migraña, cefalea
tensional, cefalea relacionada con los senos paranasales, trastorno psiquiátrico)

BFalta de comprensión de las limitaciones de la tomografía computarizada de la cabeza

La sensibilidad disminuye con el aumento del tiempo desde el inicio del dolor de cabeza

Resultados falsos negativos con sangrados de volumen pequeño

Falta de experiencia del médico lector.

Artefactos de movimiento o falta de cortes finos de fosa posterior

Resultados falsos negativos debido a un hematocrito inferior al 30 %

BNo realizar una punción lumbar o interpretar correctamente los resultados del LCR

No realizar una punción lumbar en pacientes con tomografías computarizadas negativas o no concluyentes

No distinguir una punción traumática de una hemorragia subaracnoidea verdadera

No reconocer que la xantocromía puede estar ausente muy temprano (menos de 12 horas) y muy tarde
(más de 2 semanas)
LCR = líquido cefalorraquídeo; TC = tomografía computarizada; ECG = electrocardiograma.
a Datos de Edlow JA, et al, J Emerg Med.11 www.jem-journal.com/article/S0736-4679(07)00729-9/abstract.

PUNTO CLAVE estabilización de las vías respiratorias, la respiración y
hSangre arterial media la circulación.2,12,15,22,23 Una vez que los pacientes
la presión debe ser
se consideran estables, se debe realizar una
mantenida a menos de
tomografía computarizada de la cabeza. Los
110 mm Hg o presión
pacientes que no puedan proteger sus vías
arterial sistólica a menos
respiratorias deben ser intubados
de 160 mm Hg hasta que
se rompe el aneurisma inmediatamente. Las indicaciones más comunes
está asegurado, mientras para la intubación endotraqueal incluyen coma,
evitando la hipotensión. hidrocefalia, convulsiones y necesidad de sedación
para agitación significativa. Además, se deben
evitar los valores extremos de presión arterial. El
control de la hipertensión se basa en la premisa de
que puede precipitar nuevas hemorragias.33No
existen datos de ensayos clínicos controlados
aleatorios, pero la práctica habitual y las
o una presión arterial sistólica de menos de 160
mm Hg hasta que se asegure el aneurisma
roto, mientras se usan las presiones arteriales
basales premórbidas para refinar los objetivos
y evitar la hipotensión. Comúnmente, el control
del dolor puede ser suficiente para lograr el
control de la presión arterial; de lo contrario, se
prefiere la administración IV de labetalol (5 mg
a 20 mg), hidralazina (5 mg a 20 mg) o infusión
continua de nicardipina (5 mg/h a 15 mg/h). El
control del dolor se logra mejor con la
administración de opiáceos de acción corta (
Caso 1-1A).
Puntuación de gravedad de la enfermedad

recomendaciones actuales son mantener una La gravedad del deterioro neurológico y

presión arterial media de menos de 110 mm Hg. la cantidad de subaracnoides

1270 www.ContinuumJournal.com octubre 2015

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 Tomografía computarizada de la cabeza sin contraste de un paciente con hemorragia subaracnoidea perimesencefálica no
FIGURA 1-3
aneurismática. El centro de la hemorragia se localiza inmediatamente anterior al mesencéfalo (AyC, flechas)y se extiende a la
parte anterior de la cisterna ambiente (B, flecha).

PUNTO CLAVE
el sangrado al ingreso son los predictores actuar (Tabla 1-415,34,35).23Las puntuaciones
hLa gravedad de la enfermedad neurológica
más fuertes de complicaciones y resultados más altas de la WFNSS y de la escala de
deterioro y el
neurológicos.15,23Por lo tanto, es esencial Fisher modificada se asocian con un peor
cantidad de subaracnoides
que los pacientes con HSA sean calificados resultado clínico y una mayor proporción de el sangrado al ingreso son los
inmediatamente después de su llegada y complicaciones neurológicas. predictores más fuertes de
estabilización. Hay varios sistemas de complicaciones y resultados
puntuación disponibles. Sin embargo, la Admisión a Centros de Alto neurológicos.
Escala de la Federación Mundial de Cirujanos Volumen
Neurológicos (WFNSS) y la Escala de Fisher Los siguientes pasos inmediatos son transferir
modificada son las más fiables y sencillas. al paciente a un centro de alto volumen (si no

TABLA 1-4Escalas de clasificación clínica y radiológica para la hemorragia subaracnoideaa

Federación Mundial de Neurología

Escala de cirujanos34 Escala de Fisher modificada35

Glasgow neurológico subaracnoideo intraventricular

Calificación Escala de coma Examen Calificación Hemorragia Hemorragia
1 15 Sin déficit motor 0 Ausente Ausente

2 13Y14 Sin déficit motor 1 Mínimo Ausente en ambos ventrículos laterales.

3 13Y14 Déficit motor 2 Mínimo Presente en ambos ventrículos laterales.

4 7Y12 Con o sin 3 GruesoB Ausente en ambos ventrículos laterales.

déficit motor
5 3Y6 Con o sin 4 GruesoB Presente en ambos ventrículos laterales.
déficit motor
a Modificado con permiso de Suarez JI, et al, NEngl JMed.15 B 2006 Sociedad Médica de Massachusetts. www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra052732.
BGrueso se define como una hemorragia que llena una o más cisternas o fisuras de un total de 10: fisura interhemisférica, la cuadrigémina
cisterna, ambas cisternas supraselares, ambas cisternas ambientales, ambas fisuras de Silvio basales y ambas fisuras de Silvio laterales.

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 Hemorragia subaracnoidea

ya en uno), ingresar al paciente en una unidad de Se ha demostrado que el ingreso de pacientes

cuidados neurocríticos dedicada y hacer que el con HAS en centros de bajo volumen se asocia
paciente se someta a una evaluación con una mayor mortalidad a los 30 días en
multidisciplinaria para el manejo de un aneurisma comparación con el ingreso en centros de alto
cerebral no asegurado (Tabla 1-5).2,12 volumen. Además, la admisión

TABLA 1-5 Resumen de recomendaciones clave para el tratamiento de pacientes con hemorragia
subaracnoidea

Tratamiento Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de

Decisión Accidentes Cerebrovasculares2, un Sociedad de Cuidados Neurocríticos12,b

Hospital/sistema Los hospitales de bajo volumen (p. ej., menos de 10 Los pacientes con HAS deben ser tratados en
caracteristicas casos de hemorragia subaracnoidea [HSA] por año) centros de alto volumen (calidad de evidencia
deben considerar la transferencia temprana de moderada, recomendación fuerte).
pacientes con HSA a centros de alto volumen (p. ej.,
Los centros de alto volumen deben tener
más de 35 casos de SAH por año) con cirujanos
unidades de cuidados neurointensivos
cerebrovasculares experimentados, especialistas
especializados, neurointensivistas,
endovasculares , y
neurocirujanos vasculares y neurorradiólogos
servicios multidisciplinarios de cuidados
intervencionistas apropiados para proporcionar
neurointensivos (Clase I, Nivel B).
los elementos esenciales de la atención.
Después del alta, es razonable derivar a los (calidad de evidencia moderada,
pacientes con HSA para una evaluación recomendación fuerte).
integral, que incluya evaluaciones cognitivas,
conductuales y psicosociales.
(Clase IIa, Nivel B).

tratamiento de aneurisma El clipaje quirúrgico o el enrollamiento
endovascular del aneurisma roto deben ser
realizado tan pronto como sea posible en la mayoría
de los pacientes para reducir la tasa de resangrado
después de la HSA (Clase I, Nivel B).
Para los pacientes con aneurismas rotos que se
consideran técnicamente aptos para la colocación de
espirales endovasculares y el clipaje neuroquirúrgico, se
debe considerar la colocación de espirales endovasculares
(Clase I, Nivel B).
Se recomienda la obliteración completa del
aneurisma siempre que sea posible.
(Clase I, Nivel B).
La colocación de stent en un aneurisma roto se asocia
con una mayor morbilidad y mortalidad (Clase III, Nivel
C).
Para los pacientes con un retraso inevitable en la
obliteración del aneurisma, un riesgo significativo de
resangrado y sin contraindicaciones médicas
convincentes, la terapia a corto plazo (menos de 72
horas) con ácido tranexámico o ácido aminocaproico
es razonable para reducir el riesgo de resangrado
temprano del aneurisma ( Clase IIa, Nivel B).
La reparación temprana del aneurisma debe
llevarse a cabo, cuando sea posible y razonable,
para prevenir el resangrado (evidencia de alta
calidad, recomendación fuerte).
Se debe considerar un curso corto y temprano de
terapia antifibrinolítica antes de la reparación
temprana del aneurisma (comenzado en el
momento del diagnóstico y continuado hasta el
punto en que se asegura el aneurisma o a las 72
horas después del ictus, lo que sea más corto)
(evidencia de baja calidad, débil recomendación).
La terapia antifibrinolítica tardía (más de 48
horas después del ictus) o prolongada (más
de 3 días) expone a los pacientes a los
efectos secundarios de la terapia cuando el
riesgo de resangrado se reduce
drásticamente y debe evitarse (evidencia de
alta calidad, recomendación fuerte).

Continúa en la página 1273

1272 www.ContinuumJournal.com octubre 2015

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TABLA 1-5 Resumen de recomendaciones clave para el tratamiento de pacientes con hemorragia
subaracnoidea Viene de la página 1272
Tratamiento Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de
Decisión Accidentes Cerebrovasculares2, un
Control de la presión arterial Entre el momento del inicio de los síntomas de SAH y la
obliteración del aneurisma, la presión arterial debe
controlarse con un agente titulable para equilibrar el
riesgo de accidente cerebrovascular, nuevas
hemorragias relacionadas con la hipertensión y el
mantenimiento de la presión de perfusión cerebral
(Clase I, Nivel B).
No se ha establecido la magnitud del control de
la presión arterial para reducir el riesgo de
resangrado, pero es razonable una disminución
de la presión arterial sistólica a menos de 160
mm Hg (Clase IIa, Nivel C).
intravascular Se recomienda mantener la euvolemia y el
estado del volumen volumen sanguíneo circulante normal para
prevenir la isquemia cerebral retardada (Clase
I, Nivel B).
cardiopulmonar No se dan recomendaciones.
complicaciones
convulsiones Se puede considerar el uso de
anticonvulsivantes profilácticos en el período
poshemorrágico inmediato (Clase IIb, Nivel B).
No se recomienda el uso rutinario a largo plazo
de anticonvulsivantes (Clase III, Nivel B).
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Sociedad de Cuidados Neurocríticos12,b
Tratar la hipertensión extrema en pacientes con
un aneurisma no asegurado recientemente roto.
Las elevaciones modestas de la presión arterial
(presión arterial media de menos de 110 mm Hg)
no requieren tratamiento. Se deben usar las
presiones arteriales basales premórbidas para
refinar los objetivos y se debe evitar la
hipotensión (evidencia de baja calidad,
recomendación fuerte).
El manejo del volumen intravascular debe
enfocarse en la euvolemia y evitar la terapia
hipervolémica profiláctica. Por el contrario,
existe evidencia de daño por la administración
agresiva de líquidos dirigida a lograr
hipervolemia (calidad moderada).
de evidencia, recomendación fuerte).
Se recomienda una evaluación cardíaca inicial
con enzimas seriadas, ECG y ecocardiografía,
especialmente en pacientes con evidencia de
disfunción miocárdica (calidad de evidencia
baja, evidencia fuerte).
recomendación).
La monitorización del gasto cardíaco puede ser
útil en pacientes con evidencia de inestabilidad
hemodinámica o disfunción miocárdica (calidad
de evidencia baja, fuerte
recomendación).
No se recomienda el uso rutinario de profilaxis
anticonvulsiva con fenitoína después de la HSA
(calidad de evidencia baja, recomendación
fuerte).
Si se usa profilaxis anticonvulsiva, un curso
corto (3Y7 días) (calidad de evidencia baja,
recomendación débil).
Se debe considerar la monitorización EEG
continua en pacientes con HSA de bajo
grado que no mejoran o que tienen
deterioro neurológico de etiología
indeterminada (calidad de evidencia baja,
recomendación fuerte).
Continúa en la página 1274
www.ContinuumJournal.com 1273
 Hemorragia subaracnoidea
TABLA 1-5 Resumen de recomendaciones clave para el tratamiento de pacientes con hemorragia
subaracnoidea Viene de la página 1273
Tratamiento Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de
Decisión Accidentes Cerebrovasculares2, un
tratamiento de la fiebre El control agresivo de la fiebre a un objetivo de
normotermia mediante el uso de sistemas de
modulación de temperatura estándar o avanzados
es razonable en la fase aguda de la HSA (Clase IIa,
Nivel B).
Glucose control Careful glucose management with strict
avoidance of hypoglycemia may be
considered as part of the general critical
care management of patients with SAH
(Class IIb, Level B).
Deep venous La trombocitopenia inducida por heparina y la
thrombosis trombosis venosa profunda son complicaciones
prophylaxis relativamente frecuentes después de la HSA. Se
recomienda la identificación temprana y el
tratamiento dirigido, pero se necesita más
investigación para identificar los paradigmas de
detección ideales (Clase I, Nivel B).
cerebral retrasado La nimodipina oral debe administrarse a todos
isquemia los pacientes con HSA (Clase I, Nivel A).
Se recomienda mantener la euvolemia y el
volumen sanguíneo circulante normal para
prevenir la isquemia cerebral retardada (Clase
I, Nivel B).
No se recomienda hipervolemia profiláctica
o angioplastia con balón antes del
desarrollo de espasmo angiográfico (Clase
III, Nivel B).
El Doppler transcraneal es razonable para
monitorear el desarrollo de vasoespasmo
arterial (Clase IIa, Nivel B).
Las imágenes de perfusión con CT o MRI pueden ser
útiles para identificar regiones de posible isquemia
cerebral (Clase IIa, Nivel B).
1274 www.ContinuumJournal.com
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Sociedad de Cuidados Neurocríticos12,b
Durante el período de riesgo de isquemia cerebral
tardía, es deseable el control de la fiebre; la
intensidad debe reflejar el riesgo relativo de
isquemia del paciente individual (evidencia de baja
calidad, recomendación fuerte).
Surface cooling or intravascular devices are
more effective and should be employed when
antipyretics fail in cases where fever control is
highly desirable (high quality of evidence,
strong recommendation).
Hypoglycemia (serum glucose of less than
80 mg/dL) should be avoided (high quality
of evidence, strong recommendation).
Serum glucose should be maintained
below 200 mg/dL (moderate quality of
evidence, strong recommendation).
Se deben emplear medidas para prevenir la
trombosis venosa profunda en todos los
pacientes con HSA (calidad de evidencia alta,
recomendación fuerte).
El uso de heparina no fraccionada para la
profilaxis podría iniciarse 24 horas después
de la obliteración del aneurisma (calidad de
evidencia moderada,
Fuerte recomendación).
Se debe administrar nimodipino oral (60
mg cada 4 horas) después de la HSA por un
período de 21 días (calidad de evidencia
alta, recomendación fuerte).
El objetivo debe ser mantener la
euvolemia, en lugar de intentar la
hipervolemia (evidencia de calidad
moderada, recomendación fuerte).
El Doppler transcraneal se puede usar para
monitorear y detectar vasoespasmo de
arteria grande con sensibilidad variable
(calidad de evidencia moderada,
Fuerte recomendación).
La angiografía por sustracción digital es el estándar
de oro para la detección del vasoespasmo de las
arterias grandes (evidencia de alta calidad,
recomendación fuerte).
Continúa en la página 1275
octubre 2015
TABLA 1-5 Resumen de recomendaciones clave para el tratamiento de pacientes con hemorragia
subaracnoidea Viene de la página 1274

Tratamiento Asociación Americana del Corazón/Asociación Americana de

Decisión Accidentes Cerebrovasculares2, un Sociedad de Cuidados Neurocríticos12,b

Se recomienda la inducción de hipertensión para Los pacientes clínicamente sospechosos de

pacientes con isquemia cerebral retardada, a isquemia cerebral tardía deben someterse a un
menos que la presión arterial esté elevada al ensayo de hipertensión inducida
inicio o el estado cardíaco lo impida (Clase I, Nivel (calidad de evidencia moderada,
B). recomendación fuerte).

La angioplastia cerebral y/o la terapia Se puede considerar el tratamiento

vasodilatadora intraarterial selectiva es
razonable en pacientes con vasoespasmo
sintomático, particularmente aquellos que no
responden a la terapia hipertensiva (Clase IIa,
Nivel B).
endovascular con vasodilatadores
intraarteriales y/o angioplastia para la isquemia
cerebral tardía relacionada con vasoespasmo
(calidad de evidencia moderada,
recomendación fuerte).

Anemia y El uso de transfusiones de glóbulos rojos
transfusión concentrados para tratar la anemia podría
ser razonable en pacientes con HSA que
tienen riesgo de isquemia cerebral. El
objetivo óptimo de hemoglobina aún está
por determinarse (Clase IIb, Nivel B).
Los pacientes deben recibir transfusiones de
concentrados de glóbulos rojos para mantener la
concentración de hemoglobina por encima de 8Y10 g/
dL (calidad de evidencia moderada, fuerte
recomendación).

hiponatremia El uso de acetato de fludrocortisona y La restricción de líquidos no debe usarse

solución salina hipertónica es razonable
para prevenir y corregir
hiponatremia (Clase IIa, Nivel B).
para tratar la hiponatremia (calidad de
evidencia débil, recomendación fuerte).
El tratamiento temprano con
hidrocortisona o fludrocortisona puede
usarse para limitar la natriuresis y la
hiponatremia (calidad de evidencia
moderada, recomendación débil).

Las soluciones salinas hipertónicas suaves pueden

usarse para corregir la hiponatremia (calidad de
evidencia muy baja, recomendación fuerte).

TC = tomografía computarizada; ECG = electrocardiograma; EEG = electroencefalograma; MRI = imagen por resonancia magnética.
a Las recomendaciones de la American Heart Association/American Stroke Association siguen las recomendaciones de la American Heart Association Stroke
Métodos del Consejo para clasificar el nivel de certeza del efecto del tratamiento y la clase de evidencia.
BPara las pautas de la Neurocritical Care Society, se evaluó la calidad de los datos y se desarrollaron recomendaciones usando el
Sistema de Calificación de Recomendaciones, Valoración, Desarrollo y Evaluación (GRADE).

a unidades dedicadas de cuidados neurocríticos En g. La elección del tratamiento depende PUNTO CLAVE

atendidas por neurointensivistas dedicados se de varios factores, incluida la edad del hAdmisión de pacientes
con subaracnoides
asocia con una disminución de la mortalidad paciente y la ubicación del aneurisma, la
hemorragia a
hospitalaria.36 morfología y la relación con los vasos
centros de bajo volumen es
adyacentes. Debido a la complejidad de
asociado con mayor
Tratamiento de no garantizados determinar el tratamiento más adecuado mortalidad a 30 días
aneurismas para pacientes individuales, se recomienda en comparación con la admisión

El tratamiento de los aneurismas no asegurados que un equipo multidisciplinario compuesto a centros de alto volumen.
ha evolucionado y actualmente existen dos por neurocirujanos cerebrovasculares,
modalidades de manejo eficaces aceptadas: clipaje endovasculares y neurointensivistas
quirúrgico y espiral endovascular. consulte

Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287 www.ContinuumJournal.com 1275

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 Hemorragia subaracnoidea
PUNTOS CLAVE
hEn general, cuando
considerando el tratamiento
de aneurismas no rotos,
enrollamiento endovascular
debe preferirse al
recorte quirúrgico
cuando sea posible.
hPacientes con
subaracnoideo
hemorragia corren el riesgo
de sufrir varias
complicaciones neurológicas
importantes, como
hidrocefalia, edema cerebral,
isquemia cerebral retardada,
resangrado, convulsiones,
y neuroendocrino
anormalidades.
hLa mejor medida para
reducir el riesgo de
resangrado es el
tratamiento temprano de
aneurismas no asegurados.
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para llegar a un consenso.2,12,15,22,23,29 El
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)
fue un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado y
controlado que evaluó a pacientes con aneurismas
no asegurados que se consideraron aptos para la
colocación de espirales endovasculares o el clipaje
quirúrgico.13,14 Los pacientes asignados al grupo
de colocación de espirales endovasculares
tuvieron un resultado favorable significativamente
más alto (definido como supervivencia libre de
discapacidad a 1 año) y un menor riesgo de
epilepsia en comparación con los asignados al
grupo de colocación de clips quirúrgicos. Sin
embargo, el riesgo de resangrado y oclusión
parcial de los aneurismas fue menor con el clipaje
quirúrgico. En general, se debe preferir el espiral
endovascular al clipaje quirúrgico siempre que sea
posible; sin embargo, muchos aneurismas no son
igualmente adecuados para el clipaje quirúrgico o
la colocación de espirales endovasculares (Tabla
1-6) (Caso 1-1A). Independientemente de la
modalidad de tratamiento elegida, los aneurismas
no asegurados deben tratarse lo antes posible
para evitar que vuelvan a sangrar (Tabla 1-5).En la
institución del autor, la mediana de tiempo para el
tratamiento del aneurisma es de 7 horas desde la
llegada inicial al hospital.
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
ADMINISTRACIÓN
SAH is often accompanied by more severe
initial systemic and intracranial responses
than other cerebral insults.37Y40
More than 75% of patients with SAH
experience systemic inflammatory response
syndrome (SIRS), which is likely related to
elevated levels of inflammatory cytokines.
SIRS has been associated with permanent
neurocognitive dysfunction. In addition,
patients with SAH are at risk for several
significant neurologic complications,
including hydrocephalus, cerebral edema,
delayed cerebral ischemia, rebleeding,
seizures, and neuroendocrine abnormalities
that lead to impaired body regulation of
sodium, water, and
glucosa. Además, la HSA desencadena
cambios mediados por el hipotálamo,
incluido un aumento del impulso simpático y
parasimpático, que provoca complicaciones
cardíacas y pulmonares. Por ejemplo, se
cree que el aumento de las catecolaminas
circulantes es la causa de varias
manifestaciones cardíacas, incluidos
cambios en el ECG, arritmias, contractilidad
cardíaca alterada (p. ej., miocardiopatía de
Takotsubo), troponinemia y necrosis
miocárdica. Las complicaciones pulmonares,
como el edema pulmonar neurogénico,
probablemente tengan un mecanismo
fisiopatológico subyacente similar. Es
importante reconocer y tratar todas estas
complicaciones sistémicas, ya que se asocian
con un mayor riesgo de isquemia cerebral
tardía y un mal resultado neurológico
después de la HSA.
Complicaciones neurológicas
Resangrado.El resangrado es una complicación
discapacitante importante de la HSA, que
conlleva una alta mortalidad y morbilidad. En
las primeras 24 horas, entre el 4 % y el 15 % de
los pacientes volverán a sangrar, y el mayor
riesgo se producirá antes de las 6 horas desde
el inicio de los síntomas.33El riesgo de
resangrado disminuye durante las siguientes 2
semanas. Los principales factores de riesgo
asociados con el resangrado incluyen presión
arterial sistólica alta (es decir, mayor de 160
mm Hg), mal grado neurológico, hematomas
intracerebrales o intraventriculares,
aneurismas de circulación posterior rotos y
aneurismas de más de 10 mm de tamaño.33
La mejor medida para reducir el riesgo de
resangrado es el tratamiento precoz de los
aneurismas no asegurados (Tabla 1-5).2,12
Sin embargo, en algunos casos puede haber
un retraso en el clipaje quirúrgico o el
enrollado endovascular del aneurisma, y se
ha recomendado un tratamiento a corto
plazo (es decir, menos de 72 horas) con
ácido tranexámico o ácido aminocaproico si
no existen contraindicaciones. El uso de
estos agentes antifibrinolíticos se basa
October 2015
 KEY POINT
TABLE 1-6 Preferences for Treatment of Unsecured Aneurysms h About 60% of patients
con subaracnoides
Tratamiento Preferido hemorragia que sufren
Características Modalidad la inserción de un drenaje
ventricular externo tendrá
Edad avanzada Arrollamiento endovascular
destete exitoso y
Mal grado clínico Arrollamiento endovascular los otros pueden requerir la

Múltiples condiciones sistémicas subyacentes Arrollamiento endovascular inserción de una derivación

ventriculoperitoneal crónica.
Aneurismas con amplia relación cuello-cuerpo recorte quirúrgico

Ramas arteriales normales que surgen de la cúpula o el cuerpo del recorte quirúrgico
aneurisma

Aneurisma de la arteria cerebral media recorte quirúrgico

Aneurisma de la parte superior de la basilar Arrollamiento endovascular

Aneurisma asociado a gran hematoma parenquimatoso recorte quirúrgico

Alto riesgo quirúrgico Arrollamiento endovascular

Preferencia del paciente Arrollamiento endovascular

Equilibrio clínicoa Arrollamiento endovascular

a El aneurisma no asegurado se considera igualmente adecuado para el enrollado endovascular o el clipado quirúrgico.

bajo la premisa de que el riesgo temprano de La tomografía computarizada de la cabeza está

resangrado es consecuencia de la fibrinólisis
activada y la reducción de la estabilidad del
coágulo durante las primeras 6 horas. Además, el
control de la presión arterial también es muy
importante para evitar el resangrado previo a la
obliteración del aneurisma, como se mencionó
anteriormente. Los pacientes con sospecha de
resangrado deben evaluarse de inmediato,
someterse a una tomografía computarizada de la
cabeza de seguimiento y DSA (si aún no se han
realizado) y someterse de inmediato a la
obliteración del aneurisma. El tratamiento
endovascular de los aneurismas cerebrales rotos
debe incluir solo espirales. Debe evitarse la
colocación de stents en aneurismas cerebrales en
el marco de la HSA, ya que se asocia con mayores
complicaciones hemorrágicas y malos resultados.2
Hidrocefalia. La hidrocefalia sintomática aguda
ocurre en alrededor del 20% de los pacientes con
HSA, generalmente dentro de los primeros días
después del inicio de los síntomas.2,15,22
Los pacientes manifiestan niveles reducidos de
conciencia y otros signos de aumento de la PIC,
como alteración de la mirada hacia arriba e
hipertensión. Un seguimiento inmediato
justificada en cualquier paciente con sospecha de
hidrocefalia sintomática y debe ir seguida de la
inserción de un drenaje ventricular externo (EVD).
Algunos centros realizan la inserción de drenaje
lumbar en lugar de EVD en pacientes con HSA que
tienen hidrocefalia comunicante. El destete del
paciente de un EVD debe comenzar poco después
de la obliteración del aneurisma o dentro de las 48
horas posteriores a la inserción si el paciente está
neurológicamente estable. Se prefiere un
protocolo de destete rápido. Alrededor del 60% de
los pacientes con HSA que se someten a la
inserción de EVD tendrán un destete exitoso, y los
demás pueden requerir la inserción crónica de
una derivación ventriculoperitoneal (Caso 1-1B).
Convulsiones. Delinear la verdadera frecuencia
de las convulsiones en pacientes con HSA ha sido
difícil y controvertido, ya que muchos pacientes
(20% a 26%) presentan episodios similares a las
convulsiones que no son fáciles de caracterizar, ya
que muchos de ellos ocurren en el momento del
inicio de los síntomas.2,12Y15 En general, los
pacientes con aneurismas de la arteria cerebral
media (ACM), concomitantes

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 Hemorragia subaracnoidea

PUNTOS CLAVE
hanticonvulsivo
administración
(particularmente
fenitoína) se ha asociado
con peor
resultado clínico.
hIsquemia cerebral retardada
se define como cualquier
deterioro neurológico (focal
o global) presuntamente
secundario a
isquemia que persiste
durante más de 1 hora y no
puede explicarse por
ninguna otra afección
neurológica o sistémica.
los hematomas intraparenquimatosos y el mal
grado clínico tienen un mayor riesgo de
convulsiones, mientras que los pacientes tratados
con espirales endovasculares tienen tasas más
bajas de convulsiones. El riesgo a largo plazo de
epilepsia es bajo.
La administración de anticonvulsivantes
profilácticos en pacientes con HAS fue una
práctica común; sin embargo, la administración
de anticonvulsivos (particularmente fenitoína)
se ha asociado con un peor resultado clínico y
una alta frecuencia de complicaciones
relacionadas con la medicación.2,12
Las recomendaciones actuales son evitar la
fenitoína y, si se desea, se podría
administrar la administración de
anticonvulsivos a corto plazo durante 3 a 7
días. Además, existe la preocupación de que
la frecuencia de convulsiones subclínicas
pueda ser alta en pacientes con HSA de bajo
grado, y se ha recomendado el EEG continuo
en este contexto.12
Isquemia cerebral retardada. La isquemia
cerebral retardada es una de las
complicaciones más temidas después de la HSA
y es el factor más importante que afecta el
resultado funcional.39Y41 La isquemia cerebral
tardía ocurre en alrededor del 30% de los
pacientes con HSA, generalmente entre 4 y 14
días después del inicio de los síntomas. La
isquemia cerebral tardía se define como
cualquier deterioro neurológico (focal o global)
supuestamente secundario a isquemia cerebral
que persiste por más de 1 hora y no puede
explicarse por ninguna otra condición
neurológica o sistémica. Este último implica la
ausencia de hidrocefalia significativa, sedación,
hipoxemia, convulsiones e insuficiencia
electrolítica, renal o hepática. Por lo tanto, la
isquemia cerebral tardía es un diagnóstico de
exclusión.
Se han implicado varios factores
en la patogenia del retraso

Caso 1-1B
El paciente discutido en Caso 1-1A continúa evolucionando satisfactoriamente con flujo sanguíneo cerebral medio
normal por Doppler transcraneal (TCD). En el día 6 posterior al sangrado, la TCD reveló un aumento en la velocidad
media del flujo sanguíneo cerebral en la arteria cerebral media derecha (ACM) a 160 cm/s desde 80 cm/s en el día 5. A
la mañana siguiente, el paciente desarrolló un inicio repentino de hemiparesia y confusión.
Una tomografía computarizada de la cabeza no reveló resangrado, edema cerebral o hidrocefalia. a ella se le dio un
Bolo IV de 500 ml de solución salina al 0,9% y se inició con un goteo de norepinefrina con alguna mejoría de su
hemiparesia izquierda pero sin resolución completa. Las pruebas de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre,
creatinina y función hepática de la paciente fueron normales, y su recuento de glóbulos blancos fue de 14 000 células/
mm3. Un TCD de seguimiento después del deterioro neurológico mostró un aumento adicional en la velocidad media
del flujo sanguíneo cerebral de su ACM derecha a 220 cm/s y una relación de Lindegaard (ACM/velocidades medias
del flujo sanguíneo de la arteria carótida interna extracraneal) de 6. Angiografía por sustracción digital ( DSA) se
realizó 90 minutos después del inicio de los síntomas, mostrando vasoespasmo severo de su ACM derecha y arteria
cerebral anterior (ACA) (Figura 1-4A). Se sometió a angioplastia con balón de la ACM derecha y posterior infusión
intraarterial de nicardipina tanto en la ACM derecha como en la ACA con mejoría radiológica y clínica. (Figura 1-4B). El
examen neurológico de la paciente se normalizó y su presión arterial sistólica se mantuvo en más de 180 mm Hg
durante 3 días más. Su TCD mostró una mejoría en las velocidades medias del flujo sanguíneo cerebral a menos de
100 cm/s en el día 9, y la paciente fue retirada lentamente de la norepinefrina en el día 10. En el día 11 desarrolló una
disminución del nivel de conciencia sin hallazgos neurológicos focales, excepto por síntomas limitados. mirada hacia
arriba. Una tomografía computarizada de la cabeza de seguimiento mostró hidrocefalia comunicante y se insertó un
drenaje ventricular externo (EVD) (Figura 1-4C). Varios intentos de desconectar a la paciente del EVD fracasaron y, por
lo tanto, se le colocó una derivación ventriculoperitoneal programable (Figura 1-4D) el día 15, luego de lo cual fue
trasladada al piso regular. El paciente fue dado de alta a su domicilio el día 17, previa autorización de fisioterapia y
terapia ocupacional, con indicación de continuar con nimodipino durante 4 días más y programar seguimiento en
consultas externas de neurología vascular y neurocirugía.

Continúa en la página 1279

1278 www.ContinuumJournal.com octubre 2015

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 Viene de la página 1278

Estudios de imagen posteriores para el paciente en Caso 1-1.A,Un angiograma de

FIGURA 1-4
sustracción digital bidimensional revela vasoespasmo severo de la arteria cerebral media
derecha y la arteria cerebral anterior (flechas). B,Un digital bidimensional
El angiograma de sustracción después de la angioplastia con balón de la arteria cerebral media derecha y la infusión
intraarterial de nicardipina de la arteria cerebral media derecha y la arteria cerebral anterior revela una mejora del
diámetro de los vasos de ambas arterias.flechas). C,La tomografía computarizada de la cabeza sin contraste muestra
hidrocefalia comunicante y la colocación de un drenaje ventricular externo (flecha) después de que el paciente
desarrollara una disminución del nivel de conciencia. D, La tomografía computarizada de la cabeza sin contraste muestra
la colocación de una derivación ventriculoperitoneal.

Comentario.Este caso ejemplifica la presentación clínica y el manejo de dos de las complicaciones

neurológicas más comunes de la HSA: isquemia cerebral tardía e hidrocefalia. Este paciente fue tratado
con las terapias recomendadas, incluido el mantenimiento de la euvolemia, la nimodipina oral y los
parámetros liberales de la presión arterial. Además, estaba monitoreada en la unidad de cuidados
neurocríticos y tenía TCD frecuentes. Este paciente tenía factores de riesgo importantes para el desarrollo
de isquemia cerebral tardía secundaria a vasoespasmo, incluyendo tabaquismo, consumo de cocaína y
una alta carga de sangre subaracnoidea. Sus registros TCD revelaron un aumento en las velocidades
medias del flujo sanguíneo cerebral de más de 50 cm/s dentro de las 24 horas, seguido de signos
neurológicos focales.

Como demuestra este caso, el manejo de la isquemia cerebral tardía se lleva a cabo de manera escalonada, y la
confirmación final y el tratamiento del vasoespasmo deben realizarse dentro de las 2 horas posteriores al inicio de los
síntomas. Además, este caso destaca que, con frecuencia, más de una complicación neurológica está presente en el
mismo paciente. El tratamiento de la hidrocefalia implica la inserción inmediata de un EVD.

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 Hemorragia subaracnoidea

PUNTOS CLAVE
hPosible subyacente
condiciones implicadas
en la patogenia
de retraso cerebral
la isquemia incluye
vasoespasmo cerebral,
microcirculatorio
constricción,
microtrombosis, depresión de
propagación cortical y
apoptosis celular retardada.
hLa nimodipina debe ser
administrado a todos
pacientes con
subaracnoideo
hemorragia para disminuir
el riesgo de isquemia
cerebral retardada
y pobre
resultado funcional.
hLa euvolemia debe ser
mantenido en todo momento,
mientras que profiláctico
hipervolemia debe
ser evitado
isquemia cerebral, que incluye vasoespasmo
cerebral, constricción de la microcirculación,
microtrombosis, depresión de propagación
cortical y apoptosis celular retardada.39Lo
más probable es que el principal impulsor
de todos estos procesos sea la liberación de
oxihemoglobina y contenido de eritrocitos a
través de la hemólisis, lo que desencadena
una gran cantidad de factores inflamatorios
y proapoptóticos. El riesgo de vasoespasmo
cerebral aumenta con el grosor, la densidad,
la ubicación y la persistencia de la sangre
subaracnoidea. Además, el mal grado
clínico, la pérdida de la conciencia en el
ictus, el tabaquismo, el consumo de cocaína,
el SIRS, la hiperglucemia y la hidrocefalia
también aumentan el riesgo de isquemia
cerebral tardía y un mal resultado
neurológico.39,40 Sin embargo, predecir quién
desarrollará isquemia cerebral tardía ha
resultado muy difícil. Esto último tiene
implicaciones importantes para la reducción
del nivel de monitorización en pacientes con
HSA que tienen bajo riesgo de isquemia
cerebral tardía, evitando así los posibles
efectos adversos del tratamiento agresivo y
reduciendo potencialmente la utilización de
recursos. Los mejores predictores para los
pacientes que requieren una monitorización
menos frecuente incluyen la edad avanzada
(más de 65 años), una puntuación WFNSS de
1 a 3 y una puntuación en la escala de Fisher
modificada inferior a 3.Tabla 1-5).39
Profilaxis. Las mejor estudiadas de las
intervenciones disponibles dirigidas a prevenir la
isquemia cerebral tardía son los bloqueadores de
los canales de calcio y el estado del volumen
intravascular. El uso de nimodipino para disminuir
el riesgo de isquemia cerebral retardada y un
resultado funcional deficiente está bien
respaldado y recomendado. (Cuadro 1-5).2,12,23,39El
nimodipino se administra por vía enteral a razón
de 60 mg cada 4 horas durante 21 días. El
nimodipino proporciona neuroprotección sin
disminuir la frecuencia del vasoespasmo
angiográfico. Los efectos adversos más comunes
de la nimodipina incluyen estreñimiento y
hipotensión Esto último podría ser
problemático ya que podría provocar
hipoperfusión debido a la disminución de la
presión de perfusión cerebral (PPC). Por lo
tanto, es importante que la presión arterial
sistólica no se vea comprometida cuando se
administra nimodipina. Una solución empleada
por el autor es la mitad de la dosis de
nimodipino a 30 mg cada 2 horas mientras se
mantiene un volumen intravascular adecuado.
Patients with SAH frequently experience
decreased intravascular volume and
negative fluid balance, which have been
associated with higher incidence of cerebral
infarction and poor neurologic outcome.
These findings led to the institution of
prophylactic hypervolemic therapy.
However, this strategyhasnot beenshown to
improve cerebral blood flow (CBF) or
decrease the frequency of cerebral
vasospasm or delayed cerebral ischemia,
and it increases the frequency of
cardiopulmonary complications. Therefore,
prophylactic hypervolemia should not be
pursued. Current recommendations are to
maintain euvolemia at all times after SAH.2,12
It is important to emphasize that
controversy still exists about the
methodology to follow to determine
euvolemia. Many neurointensivists use a
combination of methods, including strict
monitoring of fluid balance, central venous
pressure, echocardiogram, and stroke
volume variation, among others. In practice,
maintenance of euvolemia can generally be
ensured by replacing urine output and even
administering fludrocortisone or
hydrocortisone in patients with significant
diuresis (Table 1-5).
Diagnosis and monitoring. El diagnóstico de
isquemia cerebral tardía no es fácil. Sin embargo,
la combinación de exámenes neurológicos y
estudios de imágenes puede mejorar las
posibilidades de detección y manejo tempranos.
Los pacientes con HAS deben estar en la unidad de
cuidados neurocríticos donde pueden ser
examinados con mucha frecuencia,
preferiblemente al menos cada 2 horas. Debe
sospecharse isquemia cerebral tardía

1280 www.ContinuumJournal.com octubre 2015

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cuando los pacientes con HSA desarrollan
deterioro neurológico focal o una disminución
de al menos 2 puntos en la escala de coma de
Glasgow que dura más de 1 hora y no puede
explicarse por ninguna otra causa. Además,
todos los pacientes con HSA deben someterse
a una TC o RM de la cabeza 24 a 48 horas
después de la oclusión del aneurisma. Por lo
tanto, cualquier hipodensidad nueva en la TC
después de este período que no sea atribuible
a la inserción de EVD o hematoma
intraparenquimatoso debe considerarse como
infarto cerebral por isquemia cerebral tardía,
independientemente de los signos clínicos.41
El consenso general entre los médicos
indica que los pacientes con HSA deben
someterse a estudios de imagen y/o
monitorización fisiológica adicionales de forma
rutinaria durante el período de riesgo de
isquemia cerebral tardía.Tabla 1-5).2,12 Such
monitoring is usually multimodal and includes
ICP, CPP, CBF, EEG, transcranial Doppler (TCD),
DSA, CTA, CT perfusion (CTP), and brain tissue
oxygenation. TCD has been the longest and
best studied of all the monitoring modalities.
TCD has adequate sensitivity and specificity to
detect delayed cerebral ischemia secondary to
cerebral vasospasm in large arteries compared
to DSA, but is limited by the operator’s
experience and the patient’s cranial windows.42
Los umbrales de TCD para el vasoespasmo son
los siguientes: velocidades medias del flujo
sanguíneo cerebral de menos de 120 cm/s para
la ausencia y más de 200 cm/s o una relación
de Lindegaard (MCA velocidad media del flujo
sanguíneo cerebral/velocidad media del flujo
sanguíneo cerebral de la arteria carótida
interna extracraneal). ) de más de 6 para
presencia. Además, los aumentos de la
velocidad media del flujo sanguíneo cerebral
en más de 50 cm/s dentro de las 24 a 48 horas
también se han asociado con isquemia cerebral
retardada.
DSA es el estándar de oro para la detección de
vasoespasmo de arteria grande.2,12 La CTA se ha
vuelto más disponible y puede reemplazar a la
DSA para la detección de vasoespasmo
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PUNTOS CLAVE
con un alto grado de especificidad. Los
hcerebral retrasado
hallazgos de la CTP de un tiempo de tránsito la isquemia debe ser
medio (MTT) elevado de más de 6,4 segundos sospechado cuando los
pueden sumarse a la CTA para predecir la pacientes con subaracnoides
isquemia cerebral tardía y se ha recomendado desarrollar hemorragia
como un umbral para la disminución de la neurológico focal
perfusión cerebral. La interpretación visual deterioro o una disminución
cualitativa de CTP también puede ser útil. La de al menos 2 puntos en la
oxigenación del tejido cerebral y la escala de coma de Glasgow
que dura más de 1 hora y
monitorización del CBF pueden proporcionar
no puede
información adicional cuando se utilizan en el
ser explicado
contexto de un enfoque multimodal, teniendo
por cualquier otra causa.
en cuenta sus limitaciones, como el muestreo
hCualquier nueva hipodensidad
de tejido limitado y la ubicación en relación con
en la tomografía computarizada de 24
la patología. El EEG continuo ofrece la ventaja
a 48 horas después del tratamiento del
de poder monitorear amplias regiones del
aneurisma debe ser
cerebro para detectar descargas epileptiformes
considerado como cerebral
de manera no invasiva. El EEG continuo es infartos por isquemia
particularmente útil en pacientes con HSA de cerebral retardada.
mal grado donde el examen neurológico es
hDoppler transcraneal
limitado.
umbrales para vasoespasmo
Existe cierta variabilidad con respecto al incluyen cerebro medio
momento y la frecuencia de uso de las diversas velocidades del flujo
técnicas de neuromonitorización mencionadas sanguíneo inferiores a 120
anteriormente. La institución del autor sigue un cm/s para ausencia y
algoritmo para identificar y tratar la superiores a 200 cm/s o un
hemorragia subaracnoidea similar al propuesto índice de Lindegaard superior
por Macdonald como se muestra enFigura 1-5. a 6 para presencia.
39Los pacientes con HSA se estratifican en bajo hsustracción digital
riesgo (es decir, mayor edad, una puntuación La angiografía es el estándar de oro
WFNSS de 1 a 2 y una puntuación en la escala para la detección del vasoespasmo
Fisher modificada de menos de 3), alto riesgo de las arterias grandes.
(es decir, una puntuación WFNSS de 1 a 3 y una hHallazgos de perfusión por TC de
puntuación Fisher modificada puntuación de tránsito medio elevado
escala de 3) y alto riesgo con mal estado tiempo de más de 6,4
neurológico (es decir, examen nublado debido segundos puede ser aditivo a
a la sedación, una puntuación de WFNSS de 3 a la angiografía por TC en la
predicción de retraso
5 y una puntuación de 4 en la escala de Fisher
isquemia cerebral y
modificada). Todos los pacientes con SAH
ha sido recomendado
aneurismática se someten a TCD (diariamente
como umbral para la disminución
o cada dos días) y CT/CTA/CTP de la cabeza al
de la perfusión cerebral.
ingreso y en los días 3 a 5 y 7 a 10 para la
detección de disminución de la perfusión
cerebral o vasoespasmo. DSA también se
puede realizar en lugar de CTA/CTP. Los
pacientes de alto riesgo con mal estado
neurológico se someten a neuromonitorización
adicional, que incluye EEG, oxigenación del
tejido cerebral y determinación del FSC.
www.ContinuumJournal.com 1281
 Hemorragia subaracnoidea

Enfoque de manejo de la isquemia cerebral retardada.

FIGURA 1-5
PA = presión arterial; CPP = presión de perfusión cerebral; TC = tomografía computarizada; CTA = angiografía por
tomografía computarizada; CTP = perfusión por tomografía computarizada; DCI = isquemia cerebral retardada;
PIC = presión intracraneal; Hiv = hemorragia intraventricular; MTT = tiempo medio de tránsito; HSA = hemorragia subaracnoidea; DCT
= Doppler transcraneal; WFNSS = Escala de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos.
Reimpreso con permiso de Macdonald RL, Nat Rev Neurol. B 2014 Macmillan Publishers Limited.www.nature.com/nrneurol/journal/v10/n1/full/
39

neurol.2013.246.html.

Gestión.Todos los pacientes con HSA en la
institución del autor son tratados con
nimodipina y euvolemia como se mencionó
anteriormente (Tabla 1-5) (Figura 1-5). Los
pacientes de bajo riesgo cuyo examen
neurológico permanece sin cambios junto con
la ausencia de vasoespasmo e hipoperfusión
en TCD y CTA/CTP se consideran para la
transferencia a un nivel más bajo
de atención tan pronto como 5 días después del
ictus. Los pacientes de alto riesgo que tienen un
buen estado neurológico y cuyo examen
neurológico permanece sin cambios junto con TCD
y CTA/CTP normales son transferidos fuera de la
unidad de cuidados neurocríticos tan pronto como
7 días después del inicio de los síntomas.
Pacientes de alto riesgo con mal estado
neurológico, cuyo examen

1282 www.ContinuumJournal.com octubre 2015

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permanece sin cambios y todos los valores de
neuromonitorización se mantienen dentro de los
límites normales, se considera su transferencia a
un nivel de atención inferior 14 días después de la
HSA. Si en un momento dado, los pacientes de
bajo o alto riesgo desarrollan velocidades de flujo
sanguíneo cerebral medias TCD elevadas o CTA/
CTP anormales, la intensidad y frecuencia de la
monitorización neurológica aumenta.
Una vez que los pacientes
experimentan deterioro neurológico
sugestivo de isquemia cerebral tardía,
se inician terapias de rescate. Las guías
actuales indican que la hipertensión
inducida está indicada (Tabla 1-5)
(Figura 1-5).2,12 En la institución del
autor, por lo general, se administra un
bolo de líquido intravenoso (1 a 2 litros
de solución salina al 0,9%) y se induce la
hipertensión con noradrenalina como
fármaco de elección. El aumento de la
presión arterial progresa en forma
escalonada con evaluación frecuente de
la función neurológica en cada cambio
de 10 mm Hg en la presión arterial
sistólica (hasta 200 mm Hg) o media
para determinar si se necesita un
objetivo de presión arterial más alto. La
institución del autor reserva el uso de
inotrópicos (dobutamina o milrinona)
para aquellos pacientes con función
cardíaca deficiente conocida. Si
persisten los déficits neurológicos, el
paciente se somete a CT/CTA/CTP o DSA
con terapia endovascular subsiguiente
una vez que se confirma el
vasoespasmo cerebral.Tabla 1-5).2,12
La hipertensión inducida se mantiene
durante al menos 72 horas o hasta que se
logra la estabilidad y luego se retira
lentamente. No realizamos angioplastia
profiláctica cuando se descubre
vasoespasmo cerebral durante la
exploración CT/CTA/CTP o DSA sin deterioro
neurológico porque esta práctica se asocia
con mayores tasas de complicaciones.2,12 En
pacientes de alto riesgo con mal estado
neurológico, diagnóstico y tratamiento.
Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287
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PUNTOS CLAVE
El tratamiento de la isquemia cerebral tardía
hUna vez que los pacientes experimentan
puede ser algo subjetivo y basarse deterioro neurológico
principalmente en los hallazgos de la sugestivo de retraso
neuromonitorización. El protocolo en la isquemia cerebral, se inician
institución del autor dicta hipertensión terapias de rescate con
inducida y CT/CTA/CTP o DSA cuando estos hipertensión inducida como
pacientes experimentan velocidades elevadas modalidad de primera línea.
del flujo sanguíneo cerebral TCDmean hEn pacientes de alto riesgo
indicativo de vasoespasmo, oxigenación con problemas neurologicos
anormal del tejido cerebral o CBF (Figura 1-5). estado, diagnóstico y
tratamiento de retraso
Complicaciones médicas la isquemia cerebral puede
Cardiopulmonar.Las alteraciones ser algo subjetivo
cardiopulmonares se encuentran entre las y en su mayoría basados en
complicaciones sistémicas más comunes de la HSA
hallazgos de neuromonitorización.
y pueden variar desde cambios menores en el ECG hcardiopulmonar
hasta miocardiopatía dilatada grave y síndrome de
las alteraciones son
entre los mas
dificultad respiratoria aguda (SDRA).38
sistémico común
Las alteraciones del ECG y las elevaciones de las enzimas
complicaciones de
cardíacas (troponina T) son bastante frecuentes después hemorragia subaracnoidea.
de la HSA y, dependiendo de su gravedad, también son
indicadores indirectos significativos del resultado clínico.
Los cambios en el ECG incluyen taquicardia sinusal, ondas
T en pico, ondas T
inversiones, descenso o elevación del
segmento ST y prolongación del intervalo
QT. La elevación de troponina se puede ver
hasta en un 30% de los pacientes. La
patogenia exacta detrás de las anomalías
cardíacas no se comprende por completo,
pero puede reflejar una lesión miocárdica
relacionada con las catecolaminas. El
ecocardiograma puede ayudar a diferenciar
a los pacientes con disfunción cardíaca
difusa relacionada con SAH de aquellos con
isquemia cardíaca subyacente que muestran
anomalías regionales del movimiento de la
pared restringidas al territorio de un vaso
coronario. Desde el punto de vista clínico,
los pacientes con HSA pueden desarrollar
una disfunción cardíaca significativa que se
manifiesta como insuficiencia ventricular
izquierda, con disminución del gasto
cardíaco, hipotensión y edema pulmonar.
Estas disfunciones cardiovasculares pueden
conducir a una hipoperfusión grave,
reducción de la CPP o de la oxigenación del
tejido cerebral,
www.ContinuumJournal.com 1283
 Hemorragia subaracnoidea
PUNTOS CLAVE
hEdema pulmonar o
síndrome de dificultad
respiratoria aguda en pacientes
con subaracnoides
la hemorragia debe ser
tratado con juicio
uso de diuréticos y otros
insuficiencia cardíaca estándar
terapias dirigidas
euvolemia y normal
presión de perfusión cerebral.
hLa fiebre es lo mas
común no neurológico
complicación en
pacientes con
hemorragia subaracnoidea.
hFiebre en pacientes con
la hemorragia subaracnoidea
se ha asociado con un mal
resultado clínico.
hTrombosis venosa profunda
la profilaxis debe ser
administrado a todos
pacientes con
hemorragia subaracnoidea.
1284 www.ContinuumJournal.com
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El término miocardio aturdido se ha aplicado a
pacientes con HSA que presentan hipoxemia y
shock cardiogénico con edema pulmonar pocas
horas después del inicio de la enfermedad. La
miocardiopatía de Takotsubo (típicamente
caracterizada por un abombamiento apical en el
ecocardiograma) se puede observar en aquellos
pacientes con un estado neurológico deficiente y
aumenta el riesgo de
isquemia cerebral retardada.12Las
recomendaciones actuales para el tratamiento
del edema pulmonar o ARDS en pacientes con
SAH son evitar la ingesta excesiva de líquidos y
usar diuréticos con prudencia para atacar la
euvolemia. Además, está indicado el manejo
estándar de la insuficiencia cardíaca, teniendo
en cuenta que la PPC debe mantenerse dentro
de los límites normales.12Aunque se debe
probar la ventilación mecánica protectora de
los pulmones siempre que sea posible, la
hipercarbia debe controlarse de cerca y
controlarse para evitar elevaciones de la PIC. Se
debe apoyar la función cardiopulmonar, incluso
con la inserción de un balón de contrapulsación
intraaórtico si es necesario, ya que estas
anomalías suelen mejorar a los pocos días de
su aparición.
Fiebre.La fiebre es la complicación no
neurológica más frecuente de la HSA y se presenta
hasta en el 70% de los pacientes durante su
hospitalización.2,12 Es más probable que ocurra
fiebre en pacientes con un estado neurológico
deficiente y puntajes más altos en la escala de
Fisher modificada. La fiebre en la HSA se ha
asociado con un mal resultado clínico y es más
probable que esté relacionada con SIRS más que
con un origen infeccioso. Actualmente no hay
evidencia clara que indique que el control de la
fiebre es beneficioso para los pacientes con HSA.
Sin embargo, las recomendaciones actuales son
monitorear la temperatura corporal con
frecuencia y buscar y tratar procesos infecciosos.
Además, durante el período de riesgo de isquemia
cerebral tardía, el control de la fiebre debe
lograrse de manera escalonada, comenzando con
medicamentos antipiréticos estándar y escalando
a enfriamiento superficial o dispositivos
intravasculares mientras se evitan los escalofríos.
Tromboembolismo. La incidencia de
trombosis venosa profunda (TVP) después
de la HSA oscila entre el 2 % y el 20 %, según
la metodología de detección utilizada.12
El riesgo de TVP es mayor en pacientes con
mal estado neurológico. Debido a la alta
incidencia de TVP y sus posibles
consecuencias mortales, se debe
administrar profilaxis a todos los pacientes
con SAH. Los dispositivos de compresión
secuencial se recomiendan para todos los
pacientes con HSA (Tabla 1-5).El uso de
heparina no fraccionada para la profilaxis
está indicado después de la obliteración del
aneurisma y puede iniciarse 24 horas
después del procedimiento.
Alteraciones de la glucosa. La
hiperglucemia es un fenómeno común
después de la HSA. Su impacto real aún no
está claro, pero la hiperglucemia se ha
asociado con el desarrollo de isquemia
cerebral tardía y mala evolución clínica. La
hipoglucemia también se asocia con un peor
resultado clínico. Los métodos, el momento
y la agresividad del control de la glucosa no
están bien estudiados en pacientes con SAH.
Las recomendaciones actuales son
mantener un nivel de glucosa en sangre
entre 80 mg/dL y 200 mg/dL en espera de
más investigaciones (Tabla 1-5).12
Hiponatremia.La hiponatremia es el trastorno
electrolítico más común en la SAH y puede ocurrir
en alrededor del 30% de los pacientes.2,12,15La
hiponatremia se ha asociado con el desarrollo de
isquemia cerebral retardada y un mal resultado
clínico. La hiponatremia puede ser secundaria a
pérdida de sal cerebral o secreción inadecuada de
hormona antidiurética. Tradicionalmente, en
pacientes sin HSA, el primero se trata con infusión
de volumen y el segundo con restricción de
líquidos. Sin embargo, debido a que la
determinación del estado de líquidos puede ser
difícil en la unidad de cuidados neurocríticos y
debido a que la hipovolemia se asocia con un mal
resultado clínico, se debe evitar la restricción de
líquidos en pacientes con HSA. Los objetivos del
tratamiento de la hiponatremia en la HSA deben
ser agua libre por vía oral
octubre 2015

restricción manteniendo la euvolemia. Los
pacientes pueden ser tratados con una infusión
continua de solución salina hipertónica (1,5% a
3%) y fludrocortisona si la diuresis es activa e
impide el mantenimiento de un balance de
líquidos adecuado. Es importante evaluar la
disfunción tiroidea y suprarrenal,
particularmente en aquellos pacientes con SAH
que requieren vasopresores para mantener los
objetivos de presión arterial.
Hemoglobina. La mayoría de los pacientes
con HSA experimentan una disminución de la
hemoglobina durante la hospitalización, lo que
podría deberse a varios factores, como
extracciones de sangre excesivas, pérdida de
sangre por otros motivos o inflamación
sistémica.12La anemia se ha asociado con
isquemia cerebral retardada y malos resultados
clínicos en pacientes con HSA. Sin embargo, no
se ha determinado la concentración óptima de
hemoglobina en pacientes con HSA, y queda
por demostrar si la transfusión de sangre
mejora el resultado clínico. Las
recomendaciones actuales son minimizar la
pérdida de sangre de la extracción de sangre y
mantener una concentración de hemoglobina
por encima de 8 g/dL a 10 g/dL (Cuadro 1-5).
CONCLUSIÓN
La HSA es una emergencia neurológica asociada
con una alta morbilidad y mortalidad. La SAH es
más frecuente en mujeres que en hombres y más
frecuente en poblaciones minoritarias en
comparación con los estadounidenses blancos.
Las principales áreas de énfasis cuando se atiende
a pacientes con HSA deben ser las siguientes:
evaluación y diagnóstico rápidos, transferencia
inmediata a los centros apropiados, diagnóstico y
tratamiento rápidos de la fuente de sangrado y, en
general, una buena atención neurocrítica que
cumpla con las pautas de tratamiento disponibles.
Las principales complicaciones neurológicas de la
HSA incluyen hidrocefalia, convulsiones, edema
cerebral, isquemia cerebral retardada y trastornos
neuroendocrinos. Los pacientes con HSA
experimentan con frecuencia complicaciones
cardiopulmonares, que pueden poner en peligro
la vida.
Continuo (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287
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PUNTOS CLAVE
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