FÁRMACOS

PARA LA
TOS
Clasificación de los medicamentos para la tos

Recordemos que el tratamiento de la tos depende del tipo de ésta y de su función, ya que
puede ser síntoma de una enfermedad o un mecanismo de reacción, los agentes
farmacológicos más utilizados para su disminución o eliminación: mucolíticos,
expectorantes y antitusígenos

 Mucolíticos: estos se administran en caso de tos productiva esta actúa disminuyendo

la viscosidad de la secreción mucosa bronquial para facilitar su expulsión por
medios físicos. Aumentan el aclarado mucociliar y disminuyen la retención de
mucosidad. Son útiles cuando las secreciones son viscosas y abundantes. Además, si
la expectoración es de tipo infeccioso, facilitan la acción del antibiótico en el lugar
de la infección.
o Derivados tiólicos: este 1er grupo engloba los derivados tiólicos que, por
contener en su estructura molecular grupos SH, son capaces de reaccionar
por medio de puentes disulfuro con la cistina y que se desestructura y se
fluidifica. Los agentes mucolíticos con estas características son la
carbocisteína, acetilcisteína, mesna y citiolona.
o Derivados de la vasicina: son el 2do grupo lo forman los derivados de la
vasicina, un alcaloide que se encuentra en la planta adhatoda básica. Aquí se
incluyen la bromexina, que es la más utilizada, el ambroxol, que es el
metabolito activo del anterior y la adamexina.
o Tioxapol: el 3er grupo lo constituye el tioxapol, agente tensioactivo que actúa
de forma detergente reduciendo la tensión superficial de las secreciones
mucosas.
 Expectorantes: se utilizan en la tos productiva porque estimulan los mecanismos de
eliminación de las secreciones como el movimiento ciliar. También poseen una
acción irritante bronquial para facilitar la expulsión del esputo, existen los
expectorantes de acción refleja que irritan las terminaciones sensitivas del nervio
vago en la mucosa gástrica y, por vía refleja, incrementan la secreción de las
glándulas bronquiales.
o Expectores Salinos: Son las sales de amonio de origen sintético, no son muy
efectivos y poseen un sabor desagradable están los cloruros de amonio,
yoduros y el bicarbonato amónico
o Expectorantes nauseativos: los principios activos de esta a pequeñas dosis
tienen acción expectorante, ya que durante el estado nauseoso aumentan las
secreciones bronquiales por irritación gástrica, pero tampoco son muy
empleados, están las emetina y cefalina
o Derivados del Guayacol: es el más utilizado es la guaifenesina que convierte
la tos improductiva y seca en tos productiva y menos frecuente.
 o Expectorantes de acción directa: son esencias ( trementina, eucalipto y pino)
y bálsamos (Tolú y benjuí)
 Antitusígenos: se utilizan cuando la tos es seca o improductiva, cuando perturba
gravemente el descanso y no deja conciliar el sueño, si provoca un ciclo de
irritación bronquial que induce posteriores ataques de tos o si por otros motivos
resulta molesta y peligrosa y pueda llegar a producir otras complicaciones.
o Antitusivos opiáceos: estos fármacos deprimen el centro bulbar que controla
el reflejo de la tos. Están contraindicados en insuficiencia respiratoria de
cualquier grado. La propiedad sedante de la tos es común en todos los
opiáceo, esta la codeína, dihidrocodeina, noscapina y sintéticos
(Dextrometorfano y Dimemorfano)
o Antitusivos no opiáceos: cloperastina, clofenadol, levodropropizina ,
fominobeno y oxolamina

Farmacocinética de los fármacos utilizados para la tos

Los antitusígenos: son fármacos que se utilizan para aliviar o disminuir la tos. Se dividen en
centrales (deprimen el centro del cerebro que controla la el reflejo de la tos) y periféricos
(tienen una acción anestésica sobre las terminaciones nerviosas de la vía respiratoria, donde
se inicia este reflejo). Los antihistamínicos de segunda generación tienen un perfil
farmacocinético muy favorable: se distribuyen ampliamente en tejidos pero tienen escasa
penetración en el sistema nervioso central. Tienen una eliminación relativamente
prolongada esto permite administrarlos una vez por día.

 Cetirizina tiene un muy bajo volumen de distribución a pH fisiológico muy poca

afinidad por tejidos magros (miocardio) por ende una posibilidad de efectos
 cardíacos mínima. Pero la penetración cutánea es relativamente alta, esto se asocia
con el inicio rápido de acción y Su efecto prolongado.

 Fexofenadina sufre mínima biotransformación en el organismo.

Biodisponibilidad disminuye hasta un 50% cuando se administra con cítricos debido a la

inhibición del polipéptido de transporte de aniones orgánicos.

Concentración puede aumentar cuando se administra en forma concomitante con

eritromicina e irnidazoles (ketoconazol).

Periféricos

1. Bromuro de ipratropio

2. Pseudoefedrina

3. Benzonatato

4. Lidocaína tópica

Centrales

1. Opiáceos ( codeína, morfina) : La codeína se administra por vía oral o parenteral.

La farmacocinética de la codeína es independientemente del tipo de sal, ya sea
fosfato o sulfato. La codeína es bien absorbida después de la administración oral o
parenteral. El inicio de acción se produce dentro de los 10-30 minutos después de la
administración intramuscular y 30-60 minutos después de la administración oral.
Los efectos analgésicos máximos se alcanzan después de 30 a 60 minutos después
de la administración intramuscular y 60 a 90 minutos después de la administración
oral y se mantienen durante 4-6 horas. Actividad antitusiva pico se alcanza a las 1-2
horas de la administración oral y puede durar 4-6 horas.
2. Dextrometorfano : se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal, apareciendo la actividad antitusiva a los 15-30 minutos.
Precauciones: Debe evitarse en niños con dermatitis atópica, ya que su uso está
asociado a liberación de histamina.
3. Antihistamínicos H1 ( difenhidramina y clorfenamina )

 Difenhidramina

Se absorbe en el tubo digestivo, se metaboliza en el hígado, se elimina por orina.

Efecto VO: 30/60 minutos

Acción: 3-6 horas

  Clorfenamina

Vía oral e intravenosa

Vida media: 14 a 25 horas

Metabolismo : hígado

Eliminación: orina
  Otros fármacos

Farmacodinamia del medicamento para la Tos

El tratamiento de la tos depende del tipo de ésta y de su función, ya que puede ser síntoma
de una enfermedad o un mecanismo de reacción

Los medicamentos utilizados para tratar la tos crónica pueden incluir:

•Antihistamínicos, corticosteroides y descongestionantes; Estos medicamentos son el

tratamiento estándar para las alergias y el goteo posnasal.

•Los antihistamínicos bloquean la histamina, una sustancia química que produce síntomas y
que el sistema inmunitario libera durante una reacción alérgica Los antihistamínicos orales
se pueden adquirir con o sin receta médica. Alivian el goteo nasal, la picazón o el lagrimeo
en los ojos, la urticaria, la hinchazón y otros signos o síntomas de las alergias. Ya que
algunos de estos medicamentos pueden hacerte sentir somnoliento y cansado, tómalos con
precaución cuando necesites conducir o hacer otras actividades que requieran estar alerta.

•Los antihistamínicos que tienden a producir somnolencia son: •Difenhidramina

•Clorfeniramina

Estos antihistamínicos son mucho menos propensos a producir somnolencia: •Cetirizina

(Zyrtec, Zyrtec Allergy) •Desloratadina (Clarinex)

•Fexofenadina (Allegra, Allegra Allergy) •Levocetirizina (Xyzal, Xyzal Allergy)

•Loratadina (Alavert, Claritin)

•Medicamentos inhalados para el asma; Los tratamientos más efectivos para la tos
relacionada con el asma son los corticosteroides y los broncodilatadores, que reducen la
inflamación y abren las vías respiratorias.

Categoría Fin Tipos

Medicamentos para el Se toman en forma regular
control del asma a largo para controlar los síntomas
plazo crónicos y prevenir los
ataques de asma; son el
tipo de tratamiento más
importante para la mayoría
de las personas con asma
Medicamentos de alivio Se toma según sea
rápido (medicamentos de necesario para el alivio
rescate) rápido y a corto plazo de
los síntomas; usado para
prevenir o tratar un ataque
•Corticoesteroides
inhalados
•Modificadores de
leucotrienos
•Agonistas beta de acción
prolongada (LABA)
•Teofilina
•Inhaladores combinados
que contienen tanto un
corticosteroide como un
LABA
•Agonistas beta de acción
corta como el albuterol
•Ipratropio (Atrovent)
•Corticoesteroides orales e
intravenosos (para ataques

Medicamentos para el
asma inducida por alergias
Biológicos
de asma de asma graves)
Se toman regularmente o •Vacunas antialérgicas
según sea necesario para (inmunoterapia)
reducir la sensibilidad del •Antialérgicos
cuerpo a una sustancia
particular causante de
alergia (alérgeno)
Se toman con •Omalizumab (Xolair)
medicamentos de control •Mepolizumab (Nucala)
para detener las respuestas •Benralizumab (Fasenra)
biológicas subyacentes que •Reslizumab (Cinqair)
causan inflamación en los
pulmones; se utilizan para
controlar mejor los
síntomas graves del asma

•Antibióticos. Si una infección bacteriana, micótica o micobacteriana está causando tu tos

crónica, tu médico puede recetarte medicamentos para tratar la infección.

Los antibióticos tienen diferentes efectos sobre las bacterias. Dependiendo de la bacteria
que se quiera combatir, se deberá elegir un antibiótico que esté diseñado para afectar a
alguna de las estructuras propias o a los procesos fisiológicos de esta especie.

Cada especie bacteriana o grupo de especies tiene unas características únicas, por lo que los
antibióticos tienen como “diana” alguna de estas propiedades. Dependiendo de cómo es la
bacteria, unos antibióticos funcionarán y otros no, pues no todos cumplen con los requisitos
para afectarla. Ejemplo:

1. Ampicilina; La ampicilina es un antibiótico bactericida, es decir, que mata a las

bacterias. Su mecanismo de acción está basado en inhibir la síntesis y la reparación
de la pared bacteriana. Al ser algo común a muchas especies bacterianas, es un
antibiótico de amplio espectro.
2. Amoxicilina; La amoxicilina es un antibiótico similar a la ampicilina, pues su
mecanismo de acción se basa en lo mismo. Impide la síntesis de la pared bacteriana,
por lo que mata a las bacterias responsables de la infección. También es de amplio
espectro.
3. Penicilina; La penicilina fue el primer antibiótico descubierto y a día de hoy se
sigue utilizando con frecuencia. Se trata también de un bactericida que bloquea la
síntesis y reparación de la pared bacteriana, por lo que es de amplio espectro.
4. Tetraciclina es un antibiótico bacteriostático, es decir, no mata a las bacterias (como
sí hacen los bactericidas) pero inhibe su crecimiento. Su mecanismo de acción
consiste en detener la síntesis de proteínas, por lo que no pueden desarrollarse ni
reproducirse. No sirven para todas las bacterias, pero sí para aquellas Gram +, uno
de los dos grupos en los que se dividen las especies bacterianas.
 5. Estreptomicina; La estreptomicina es un antibiótico bactericida que daña a los
ribosomas, unas estructuras celulares encargadas de sintetizar las proteínas. Esto
hace que las bacterias mueran.

Indicaciones y contraindicaciones

 Antitusivo
 Indicaciones
La mayoría de los agonistas opioides de uso clínico que se presentan son relativamente
selectivos para los MOR. Producen analgesia, afectan el estado de ánimo y el
comportamiento gratificante y alteran las funciones respiratorias, cardiovasculares,
gastrointestinales y neuroendocrina. En el caso del uso de morfina para tratamiento para la
tos se explica por el hecho de que la tos es un reflejo de protección provocado por la
estimulación de las vías respiratoria y el cierre transitorio de la glotis; la morfina y los
opioides relacionados deprimen el reflejo de la tos por un efecto directo en el centro de la
tos en la médula. (Brunton, 2018)

El MINSA recomienda el uso de codeína solamente en caso de tos incesante con peligro de
paro respiratorio en la tosferina. El uso de morfina y sus derivados se considera apropiado
para el alivio de la tos intratable en la enfermedad terminal. (MINSA, 2014)

El dextrometorfano su potencia es casi igual a la de la codeína, pero produce menos efectos

secundarios subjetivos y GI. Sin embargo, este fármaco no es empleado en los casos de tos
severa.

 Contraindicaciones
1. La morfina y los opioides relacionados deben usarse con precaución en pacientes
con una función respiratoria comprometida (p. ej., enfisema, cifoescoliosis,
obesidad grave o cor pulmonar).
2. Los efectos depresores respiratorios de los opioides y la capacidad relacionada para
elevar la presión intracraneal se deben considerar en presencia de una lesión en la
cabeza o una presión intracraneal ya elevada. Si bien la lesión en la cabeza per se no
constituye una contraindicación absoluta para el uso de opioides, se debe considerar
la posibilidad de una depresión exagerada de la respiración y la probable necesidad
de controlar la ventilación del paciente.
3. La morfina causa la liberación de histaminas, que puede causar broncoconstricción
y vasodilatación. La morfina puede precipitar o exacerbar los ataques de asma; debe
evitarse en pacientes con antecedentes de asma.
4. La reducción del volumen de sangre hace que los pacientes sean considerablemente
más susceptibles a los efectos vasodilatadores de la morfina y los fármacos
relacionados; estos agentes deben usarse con precaución en pacientes con
hipotensión por cualquier causa.
 5. Todos los analgésicos opioides son metabolizados por el hígado y deben usarse con
precaución en pacientes con enfermedad hepática. La enfermedad renal también
altera significativamente la farmacocinética de la morfina, la codeína, la
dihidrocodeína y la meperidina.

 Antihistamínicos
 Indicaciones
Las etanolaminas poseen actividad antimuscarínica significativa y tienen una tendencia
pronunciada a inducir sedación. Los antagonistas de H1 se usan para el tratamiento de
varias reacciones de hipersensibilidad inmediatas, enfermedades alérgicas, resfriado
común, cinetosis, vértigo y sedación.

 Contraindicaciones
No se recomienda utilizar antihistamínicos de primera generación en niños, porque sus
efectos sedantes pueden deteriorar su rendimiento escolar y aprendizaje. Los medicamentos
de la segunda generación han sido aprobados por la FDA para su uso en niños y están
disponibles en presentaciones apropiadas de dosis más bajas.

La Difenhidramina ocasiona somnolencia, por lo que no se recomienda conducir vehículos

ni operar máquinas que requieran de toda la atención. No se sugiere su uso si se padece de
daño renal o en el hígado. Precauciones especiales en personas mayores por riesgo de
glaucoma. Tampoco es recomendado en personas con epilepsia, problemas del corazón,
hipertiroidismo, úlceras o asma.

 Expectorantes y mucolítico
 Indicaciones

La bromhexina es un mucolítico que se usa en el tratamiento de las enfermedades

respiratorias que cursan con tos productiva.

 Bronconeumopatías.

 Bronquitis.

 Traqueobronquitis.

 Bronquiectasia.

 Asma bronquial.

 Sinusitis.

 Otitis media.
Ambroxol, está indicado como expectorante y mucolítico en los procesos en los que se
requiere aumentar la fluidez de las secreciones del tracto respiratorio, como sucede en el
asma bronquial, diferentes tipos de bronquitis aguda, crónica, bronquitis espasmódica, asma
bronquial, bronquiectasia, neumonía, bronconeumonía, rinitis, sinusitis, atelectasia por
obstrucción mucosa, traqueostomía, en el pre y posquirúrgico de pacientes geriátricos.

 Contraindicaciones

 No administrar bromhexina en niños menores de 2 años.

 Hipersensibilidad a la bromhexina o a algún componente del

producto.

 Durante el embarazo y la lactancia.

 Debe evitarse su uso en casos de úlcera gástrica.

Produce elevación sérica transitoria del aspartato aminotransferasa.

 El ambroxol está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al medicamento

o a cualquier componente de su formulación. El jarabe contiene tartrazina que
puede producir reacciones alérgicas, tipo angioedema, asma, urticaria y shock
anafiláctico. También contiene azúcar por lo que está contraindicado en pacientes
diabéticos.

Interacciones de antitusivos

- Codeína
 Los pacientes que son metabolizadores rápidos o están bajo tratamiento con agentes
que pueden inducir la CYP2D6, pueden experimentar diversos grados de analgesia.
  El uso concomitante de depresores del SNC puede potenciar los efectos de la
codeína sobre depresión respiratoria, depresión del SNC, sedación y respuestas
hipotensoras.
 El uso excesivo de codeína concomitantemente con otros antidiarreicos puede
conducir a un estreñimiento severo y a una mayor depresión del SNC.
- Dextrometorfano
 Precaución con: inhibidores de CYP2D6 (monitorizar y ajustar dosis),
medicamentos serotoninérgicos (diferentes de IMAO) como antidepresivos
tricíclicos.
 Riesgo de obstrucción pulmonar con: expectorantes y mucolíticos.
 Posible potenciación de efectos depresores del SNC con: depresores SNC
(psicotrópicos, antihistamínicos y antiparkinsonianos incluidos) y alcohol (no
consumir).
 - Noscapina
 Aumento de sedación y somnolencia con: depresores del SNC.
- Clofedanol
 Toxicidad aumentada por: depresores o estimulantes del SNC, anticolinérgicos.
Interacciones Mucolíticos

- Ambroxol
 Riesgo de obstrucción grave de las vías respiratorias con: supresores de la tos.
 Eleva concentración en tejido broncopulmonar y esputo de: amoxicilina,
cefuroxima, eritromicina, doxiciclina.
 Ambroxol pasa a la leche materna. Aunque no son de esperar efectos adversos en el
lactante, no se recomienda su administración en madres en periodo de lactancia.
- Acetilcisteína
 No administrar conjuntamente con: antitusivos, inhibidores de secreción bronquial
(anticolinérgicos, antihistamínicos).
 Con alta dosis aumenta aclaramiento de: carbamazepina, mayor riesgo de epilepsia.
 Aumento de hipotensión y cefalea con: nitroglicerina, advertir y monitorizar
tensión.
Interacciones Expectorantes

- Bromuro de ipratropio
 La solución de bromuro de Ipratropio forma un precipitado con el cromoglicato
disódico si ambos fármacos se mezclan en el nebulizador.
 Aunque la absorción del bromuro de ipratropio después de su inhalación es mínima,
pueden darse efectos anticolinérgicos aditivos en pacientes tratados con otros
antimuscarínicos.
Interacciones Antihistamínico
- Difenhidramina
 Aumenta efecto sedante de: depresores del SNC.
 Aumento acción anticolinérgica con: antidepresivos tricíclicos, IMAO, atropina.
 Potencia efecto fotosensibilizador de otros fármacos.
RAM antitusivos

- Codeína
 Hipersensibilidad.
 Náuseas, constipación.
 Depresión respiratoria: por dosis elevadas o por mayor sensibilidad como en
ancianos, asmáticos, EPOC, insuficiencia respiratoria; sedación.
 Prolonga el trabajo de parto, abstinencia y depresión neonatal.
 Efectos adversos aumentan con alcohol.
  Cefalea, nerviosismo, trastornos del sueño, disforia, euforia, mareo, alteraciones del
estado de ánimo, ansiedad e inquietud con la terapia de hidrocodona.

- Dextrometorfano
 Mareos, náuseas, vómitos, molestias gastrointestinales, fatiga.

- Noscapina
 Infrecuentes: somnolencia, cefaleas, rinitis alérgica no estacional, conjuntivitis,
exantema, urticaria.

- Clofedanol
 Náuseas, vómitos, irritabilidad, excitación, pesadillas, alucinaciones.
 A dosis elevadas: sequedad de boca, visión borrosa, urticaria, somnolencia.
RAM Mucolíticos

- Ambroxol
 Disgeusia (trastornos del gusto); hipoestesia oral y faríngea, náuseas.
- Acetilcisteína
 Poco frecuentes: reacciones de hipersensibilidad (prurito, urticaria, rash,
broncoespasmo), cefalea, tinnitus, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea.
RAM Expectorantes

- Bromuro de ipratropio
 Las reacciones adversas del bromuro de ipratropio dependen de la vía de
administración y están representadas por efectos anticolinérgicos locales o
sistémicos.
 Los efectos secundarios de tipo digestivo incluyen náusea/vómitos, dispepsia y
molestias gástricas. En un 2% de los casos de producen xerostomía.
 Aunque muy poco frecuentes, algunos efectos adversos del ipratropio nasal sobre el
sistema nervioso central son nerviosismo, mareos y cefaleas. También se han
descrito ocasionalmente insomnio y temblores.
RAM Antihistamínico
- Difenhidramina
 Aturdimiento, somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,
sequedad de boca, nariz y garganta, dificultad urinaria, visión borrosa, hipotensión.
Uso prolongado: disminución de flujo salivar (caries y molestias bucales).
 FÁRMACOS
INHIBIDORES DE
LA REPLICACIÓN
VIRAL
Generalidades de inhibidores de replicación viral

 Inhibidores de la replicación del material genético viral. Actúan inhibiendo enzimas

implicadas en la replicación genética del virus, por lo que impiden su multiplicación. o
Inhibidores de la ADN polimerasa. Se utilizan en el tratamiento del herpes virus (virus del
herpes simple 1 y 2, varicela zóster, Epstein-Barr y citomegalovirus). La ADN polimerasa
permite la replicación del material genético de los ADN virus, como los herpes virus,
incorporando los nucleótidos correspondientes. Los fármacos inhibidores de esta enzima no
destruyen los virus, sino que impiden que proliferen.

 Son, en general, análogos de las bases nucleicas:  Análogos de guanosina: Aciclovir,

valaciclovir, ganciclovir, valganciclovir, ribavirina.  Análogos de adenosina: penciclovir,
famciclovir.  Análogos de timidina: brivudina, idoxuridina.

 Con estructura no nucleosídica: foscarnet.

La replicación viral pasa por varias fases y las diversas clases de antivirales actúan en cada
una de ellas; los antivirales efectivos inhiben los fenómenos de replicación de los virus o
inhiben de manera preferente la síntesis del ácido nucleico o proteínas del virus y no de las
células hospedadoras. También, constituyen puntos de intervención de los antivirales,
algunas moléculas de las células del huésped que son necesarias para la replicación viral.

Replicación viral. Esta comienza con la adherencia del virus a la superficie celular que
depende de ciertos grupos químicos existentes en el virus, llamados receptores.

Fármacos antivirales Los fármacos antivirales solo suprimen la replicación vírica. La

contención y eliminación del virus requiere la respuesta inmunitaria intacta del hospedador

Aciclovir. Es un análogo núcleo-sódico de guanina acíclico, al que le falta un 3´- hidroxilo

en la cadena lateral. El efecto antiviral se limita a los virus herpéticos. Su mecanismo de
acción lo ejerce inhibiendo la síntesis del ADN viral. Su selectividad de actuación depende
de la interacción de dos proteínas virales diferentes; la VHS timidinacinasa y la ADN
polimerasa (11)
Aciclovir es activo contra los VHS, pero no los erradica; solo es eficaz si se administran al
principio de la infección. El aciclovir también se utiliza para la prevención de la recurrencia
en los pacientes inmunodeprimidos.

Aciclovir antiviral activo sobre el virus del herpes simplex y varicela-zoster

Suspensión 200mg/5Ml, solución para inyección 25mg/1Ml tableta de 400mg y ungüento

oftálmico al 3%.

Indicaciones:

 Lesiones genitales, esofagitis o proctitis por herpes simplex

 Profilaxis del herpes simplex en inmunodeprimidos
 Tratamiento de la varicela zoster

Tratamiento de infección ocular por Simplex

Precauciones:

 Mantener una hidratación adecuada sobre todo con infusión de altas dosis, en o caso
de insuficiencia renal.

Oseltamivir

Inhibidor de neuraminidasas presentes en el virus de la gripe capsula de 75mg y suspensión

12mg/ 1ml (frasco de 25 ml)

Indicaciones

Tratamiento en caso por influenza pandémica o estacional en pacientes en riesgo y todos

aquellos con cuadro clínico grave, lo más pronto posible en 48h posteriores al inicio de los
síntomas.

Antirretrovirales

La terapia antirretroviral (TAR) es el tratamiento de las personas infectadas con el virus de

la inmunodeficiencia humana (VIH) con fármacos anti-VIH. El tratamiento consiste en una
combinación de fármacos (comúnmente llamada "terapia antirretroviral de gran actividad"
o TARGA) que suprime la replicación del VIH. Se utiliza una combinación de fármacos
para aumentar la potencia y reducir la probabilidad de desarrollar resistencia. La TAR
reduce la mortalidad y morbilidad entre las personas infectadas por el VIH, y mejora su
calidad de vida. (Organización Panamericana de la Salud, s.f)

Aunque el TAR no consigue la erradicación y por tanto no es capaz de curar la infección,

debido a la presencia de reservorios, sí que consigue controlar la replicación del virus en
el organismo.

Los objetivos principales de la terapia TARV son los siguientes:

 Disminuir al máximo y de manera durable la carga viral plasmática.

 Reconstituir y/o preservar la respuesta inmune
 Mejorar los años y calidad de vida
 Reducir la morbi-mortalidad asociada a VIH.
 Reducir la transmisión
 En la embarazada prevenir la transmisión materno infantil.

Grupos farmacológicos de antirretrovirales:

ITRAN: inhibidores de la transcriptasa reversa análogos nucleótidos

 ABACAIR
 DIDANOSINA
 LAMIVUDINA
 TENOFIR
 ZIDOVUDINA

ITRAN en combinaciones dosis fijas

 Zidovudina + lamivudina
 Emtricitabina+tenofovir

ITRNN: inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleótidos

 Efavirens
  Nevirapina
IP: inhibidores de proteasas
 Atazanavir
 Darunavir
 Lopinavir
 Ritonavir
Inhibidores de la replicación viral (Farmacodinamia)
 Fármacos contra herpesvirus

Aciclovir y valaciclovir:

 El Aciclovir inhibe la síntesis de DNA por DNA polimerasa de HSV. Después de

penetrar la membrana de una célula hospedadora de mamífero susceptible, un virión
de HSV libera su cápside, que libera DNA viral en la célula hospedadora, e inicia la
síntesis de DNA viral. El Aciclovir, análogo de la guanina, inhibe la DNA
polimerasa viral pero no la de los mamíferos. Su selectividad de acción depende de
la interacción con HSV TK (timidina cinasa) y DNA polimerasa.
 La HSV TK facilita la fosforilación inicial de aciclovir y, por tanto, se produce sólo
en células infectadas con el virus. La afinidad de aciclovir por la HSV TK es unas
200 veces mayor que por la enzima de mamífero. Las enzimas celulares convierten
el monofosfato en trifosfato de aciclovir, que compite por dGTP endógeno. El
agente inmunosupresor micofenolato de mofetilo potencia la actividad antiherpes
del aciclovir y agentes relacionados mediante la reducción de grupos de dGTP
intracelulares. El trifosfato de aciclovir inhibe competitivamente las DNA
polimerasas virales y, en medida mucho menor, las polimerasas del DNA celulares.
El trifosfato de aciclovir también se incorpora en el DNA viral, donde actúa como
un terminador de la cadena debido a la falta de un grupo 3’-hidroxilo. Mediante un
mecanismo denominado inactivación suicida, la plantilla de DNA terminada que
contiene aciclovir se une a la DNA polimerasa viral y conduce a su inactivación
irreversible.

Cidofovir

 El cidofovir inhibe la síntesis de DNA viral al retrasar y, finalmente, interrumpir el

alargamiento de la cadena. Las enzimas celulares lo metabolizan a su forma
difosfato activo; los niveles de metabolitos fosforilados son similares en células
infectadas y no infectadas. El difosfato actúa como un inhibidor competitivo con
respecto al dCTP y como un sustrato alternativo para la DNA polimerasa viral.

Famciclovir y penciclovir
  El penciclovir es un inhibidor de la síntesis de DNA viral. En las células infectadas
con HSV o VZV, el penciclovir se fosforila inicialmente por TK viral. El trifosfato
de penciclovir es un inhibidor competitivo de la DNA polimerasa viral. A pesar que
el trifosfato de penciclovir tiene una potencia aproximada de un centésimo de la del
trifosfato de aciclovir para inhibir la DNA polimerasa viral, está presente en las
células infectadas a concentraciones mucho más altas y durante periodos más
prolongados. La t1/2 intracelular prolongada de trifosfato de penciclovir, 7 a 20 h,
se asocia con efectos antivirales prolongados. Debido a que el penciclovir tiene un
grupo 3’-hidroxilo, no es un terminador de la cadena obligado, pero sí inhibe el
alargamiento del DNA. La resistencia durante el uso clínico es baja. Los herpes
virus resistentes a aciclovir y deficientes en TK tienen resistencia cruzada con
penciclovir.

Ganciclovir y valganciclovir

 El ganciclovir inhibe la síntesis de DNA viral. Durante la infección por HSV es

monofosforilado intracelularmente por la TK viral, y por una fosfotransferasa viral
codificada por el gen UL97, durante la infección por CMV. El difosfato de
ganciclovir y el trifosfato de ganciclovir están formados por las enzimas del
hospedador. En células infectadas por CMV aparecen concentraciones de trifosfato
de ganciclovir, como mínimo, 10 veces más altas que en las no infectadas. El
trifosfato es un inhibidor competitivo de la incorporación de dGTP en el DNA e
inhibe preferentemente las DNA polimerasas virales en lugar de las del hospedador.
La incorporación en el DNA viral provoca el cese eventual del alargamiento de la
cadena de DNA.
 El citomegalovirus puede volverse resistente al ganciclovir por dos mecanismos: la
fosforilación del ganciclovir intracelular reducida por mutaciones en la
fosfotransferasa viral y mutaciones en la DNA polimerasa viral. Las variantes
altamente resistentes con ambas mutaciones tienen resistencia cruzada al cidofovir y
de forma variable al foscarnet. El Ganciclovir también es mucho menos activo
contra las cepas de HSV deficientes en TK resistentes al aciclovir.

Foscarnet
 El foscarnet (fosfonoformato trisódico) es un análogo de pirofosfato inorgánico que
es inhibidor de todos los herpesvirus y HIV.
 El foscarnet inhibe la síntesis de ácidos nucleicos virales al interactuar directamente
con la DNA polimerasa del HSV o la transcriptasa inversa del HIV. El fármaco
bloquea de forma reversible el sitio de unión del pirofosfato de la DNA polimerasa
viral, inhibe la escisión del pirofosfato de los trifosfatos desoxinucleótidos y por
tanto inhibe el alargamiento de la cadena (trifosfato desoxinucleótido + DNAn →
difosfato + DNAn+1). El foscarnet tiene aproximadamente 100 veces más efectos
inhibitorios contra las DNA polimerasas del herpesvirus que contra la DNA
 polimerasa α celular. Los herpesvirus resistentes a foscarnet tienen mutaciones
puntuales en la DNA polimerasa viral.

Idoxuridina

 La idoxuridina es un análogo timidínico yodado que inhibe la replicación in vitro de

varios virus de DNA, incluidos los herpéticos y los poxvirus. La idoxuridina carece
de selectividad, y en bajas concentraciones inhibe el crecimiento de células no
infectadas. El trifosfato inhibe la síntesis de DNA viral y se incorpora al DNA viral
y celular.

Trifluridina

 La trifluridina es un nucleósido pirimidínico fluorado que tiene actividad inhibidora

in vitro contra los tipos 1 y 2 del HSV, CMV, variolovacuna y, en menor medida,
ciertos adenovirus. Este fármaco inhibe la replicación de herpesvirus, incluidas las
cepas resistentes al aciclovir, y también inhibe la síntesis de DNA celular a
concentraciones relativamente bajas. El monofosfato de trifluridina inhibe de forma
irreversible la timidilato sintasa, y el trifosfato de trifluridina es un inhibidor
competitivo de la incorporación de trifosfato de timidina en el DNA; la trifluridina
se incorpora al DNA viral y celular. Se ha descrito HSV resistente a la trifluridina.

 Fármacos antiinfluenza

Amantadina y rimantadina

 La amantadina y la rimantadina inhiben la fase inicial de la replicación del virus,

probablemente la pérdida de la cubierta; en algunas cepas también actúan en una
fase tardía del ensamblado viral, quizás mediada por la alteración del procesamiento
de la hemaglutinina. El locus primario de acción es la proteína M2 del virus de la
influenza A, una proteína de membrana integral que funciona como un conducto
iónico. Al interferir con esta función de dicha proteína, los fármacos inhiben la
disociación mediada por ácido del complejo de ribonucleoproteína temprano en la
replicación y potencian los cambios de conformación inducidos por pH ácido en la
hemaglutinina durante su transporte intracelular más adelante en la replicación. La
resistencia a estos fármacos resulta de una mutación en la secuencia de RNA que
codifica el dominio transmembrana de la proteína M2; los aislados resistentes
suelen aparecer en el paciente al cabo de 2 a 3 días de haber comenzado la terapia.

Oseltamivir

 La neuraminidasa de la gripe separa los residuos terminales de ácido siálico y

destruye los receptores reconocidos por la hemaglutinina viral que aparecen en la
 superficie celular en los viriones hijos y en las secreciones respiratorias. Esta acción
enzimática es esencial para la liberación del virus de las células infectadas. La
interacción del carboxilato de oseltamivir con la neuraminidasa causa un cambio
conformacional dentro del sitio activo de la enzima e inhibe su actividad. La
inhibición de la actividad de la neuraminidasa conduce a la agregación viral en la
superficie celular y reduce la propagación del virus dentro del tracto respiratorio.

Zanamivir

 El zanamivir inhibe la neuraminidasa viral y, por tanto, provoca la agregación viral

en la superficie celular y reduce la diseminación del virus dentro del tracto
respiratorio.

Peramivir

 El peramivir tiene un mecanismo de acción similar al de otros inhibidores de la

neuraminidasa. La resistencia a neuraminidasa puede ocurrir como resultado de
mutaciones puntuales en los genes de neuraminidasa o hemaglutinina, o en ambos.
Estructuralmente, el peramivir difiere un poco de otros en su clase a través de una
sustitución que resulta en múltiples interacciones de sitios de unión, lo que confiere
cierta actividad contra virus resistentes cruzados.

Inhibidores de la replicación viral (Farmacocinética)

Antivirales

1) Aciclovir

El aciclovir es un análogo nucleosídico de guanina acíclico al que falta un 3′-hidroxilo en la

cadena lateral. El espectro antiviral con utilidad clínica del aciclovir se limita a los virus
herpéticos.

- Farmacocinética

El aciclovir puede administrarse por vía oral, intravenosa o tópica. La biodisponibilidad del
aciclovir después de ingerido varía de 10 a 30% y disminuye conforme se aumenta la dosis.
Las concentraciones plasmáticas máximas son de 0.4 a 0.8 μg/ml, en promedio, después
del consumo de dosis de 200 mg, y de 1.6 μg/ml después de dosis de 800 mg. Con la
administración intravenosa las concentraciones plasmáticas máxima y mínima promedio
son de 9.8 y 0.7 μg/ml después de administrar 5 mg/kg cada 8 h, y de 20.7 y 2.3 μg/ml
después de administrar 10 mg/kg cada 8 h, respectivamente.
El aciclovir se distribuye de manera extensa en líquidos corporales, que incluyen el
vesicular, el tumor acuoso y el líquido cefalorraquídeo (LCR). En comparación con las del
plasma, son pequeñas las concentraciones en la saliva y varían mucho las que se observan
en las secreciones vaginales. El aciclovir se concentra en la leche materna, el líquido
amniótico y la placenta. Los niveles plasmáticos del recién nacido son similares a los de la
madre. La absorción percutánea del aciclovir después de aplicación tópica es pequeña.

El aciclovir sufre un escaso metabolizo hepático. La semivida de eliminación del aciclovir

del plasma es de unas 2.5 h (límites: 1.5 a 6 h en adultos con función renal normal). La
semivida de eliminación del aciclovir es de unas 4 h en recién nacidos y aumenta a 20 h en
pacientes anúricos. La excreción renal del aciclovir no metabolizado se hace por filtración
glomerular y la secreción tubular constituye el mecanismo principal de eliminación. Menos
del 15% del fármaco se excreta en la forma del metabolito 9-carboximetoximetilguanina u
otros menores.

2) Oseltamivir

Antirretrovirales

1) ITRAN (inhibidores de la transcriptasa reversa análogos nucleósidos)

a. Abacavir (ABC)

El abacavir es un análogo purínico carbocíclico sintético. El abacavir es el único

antirretroviral aprobado que es activo como análogo guanosínico.

- Farmacocinética

La biodisponibilidad del abacavir después de ingerido es mayor de 80%,

independientemente de la ingesta de alimentos. El abacavir es eliminado por el
metabolismo hasta el derivado ácido 5-carboxílico, catalizado por la enzima alcohol
deshidrogenasa y por la glucuronidación hasta la forma de 5′-glucurónido.

Los metabolitos comentados explican 30 y 36% de la eliminación, respectivamente. El

abacavir no es sustrato ni inhibidor de CYP; se une en 50% a las proteínas plasmáticas y la
proporción de LCR/AUC plasmática es en promedio de 0.3. La dosis introducida
originalmente del abacavir era de 300 mg dos veces al día, pero el trifosfato de carbovir se
acumula dentro de la célula y su semivida de eliminación señalada es de incluso de 2 horas.
Por esa razón, se ha aprobado el uso de un régimen de 600 mg una vez al día.

b. Didanosina (ddI)
c. Lamivudina (3TC)
d. Tenofovir (TDF)
 e. Zidovudina (AZT)

2) ITRAN (en combinaciones a dosis fijas)

a. Zidovudina + lamivudina (AZT +3TC)
- Farmacocinética

La lamivudina y la zidovudina se absorben bien en el intestino. La biodisponibilidad oral de

lamivudina en el adulto suele ser entre el (80-85) % y la de la zidovudina entre el (60-70)
%. Un estudio de bioequivalencia comparó zidovudina-lamivudina con comprimidos de
lamivudina y zidovudina tomados en forma conjunta, y se demostró que ambas formas son
bioequivalentes.

Los datos demuestran que la lamivudina y la zidovudina penetran al sistema nervioso

central y alcanzan el líquido cefalorraquídeo (LCR). Los promedios de las concentraciones
de lamivudina y zidovudina en la relación LCR/plasma a las 2-4 horas de la administración
oral fueron aproximadamente 0.12 y 0.5 respectivamente. El metabolismo de la lamivudina
es la forma de menor eliminación, se excreta principalmente por el riñón en forma activa e
inalterada. La probabilidad de interacciones medicamentosas metabólicas con la lamivudina
es baja debido al mínimo metabolismo hepático (5-10) % y la pobre unión a las proteínas
plasmáticas.

El 5-glucurónido de zidovudina es el principal metabolito tanto en plasma como en orina y

representa entre el (50-80) % de la dosis administrada que es eliminada por excreción renal.
La vida media de eliminación de la lamivudina es de 5 a 7 horas. Se calcula que la
depuración renal de la zidovudina es de 0,34 L/h/kg, indicando filtración glomerular y
secreción tubular activa por los riñones. La eliminación de la lamivudina es afectada por la
insuficiencia renal y se requiere disminución de la dosis cuando la depuración de creatinina
es menor de 50 mL/min.

b. Emtricitabina + tenofovir (FTC+ TDF)

3) ITRNN (inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos)

a. Efavirenz (EFV)

Es un inhibidor de la T1 no nucleósido del VIH-1. Es un derivado benzoxacínico.

- Farmacocinética

El efavirenz se absorbe satisfactoriamente de las vías gastrointestinales y en término de 5 h

alcanza concentraciones plasmáticas máximas. Al aumentar la dosis disminuye su
absorción. La biodisponibilidad (AUC) aumenta 22% con comidas muy grasientas.
El efavirenz es eliminado por medio del metabolismo oxidativo, en particular por CYP2B6
y en menor magnitud por CYP3A4. El fármaco original no es excretado por los riñones en
cantidades importantes. Es eliminado de forma lenta y su semivida de eliminación es de 40
a 55 h en el estado de equilibrio dinámico, situación que permite inocuamente administrarlo
una sola vez al día.

b. Nevirapina (NVP)

4) IP (inhibidores de proteasa)
a. Atazanavir (ATV)

Su biodisponibilidad oral mejora con los alimentos. Se une a proteínas en un 86%. No

presenta una farmacocinética lineal, alcanzando el equilibrio entre los días 4-8. Su volumen
de distribución en la fase de equilibrio es de 88 L. Aunque las concentraciones en el LCR y
el semen son bajas, superan la CE50.

Es metabolizado e inactivado en el hígado por el sistema enzimático CYP3A4, al que

inhibe. Su eliminación es de 7 h; se elimina por vía biliar, recuperándose de forma
inalterada (20%) o metabolizada en las heces (79%), y un 13% en la orina (el 7% de forma
inalterada).

b. Darunavir (DRV)
c. Lopinavir/ritonavir (LPV/r)
d. Ritonavir (RTV)

Antivirales (Indicaciones y contraindicaciones)

ACICLOVIR

INDICACIONES

 Tratamiento de lesiones genitales, esofagitis o proctitis por herpes simplex

 Profilaxis del herpes simplex en inmunodeprimidos
 Tratamiento del varicela-zoster
 Tratamiento de infección ocular por H. simplex
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Mayor riesgo de reacciones neurológicas en el adulto mayor 3.

 Hipersensibilidad a aciclovir o a valaciclovir o a algunos de los excipientes.

OSELTAMIVIR
INDICACIONES

 Tratamiento de la infección por influenza pandémica (B o estacional (B) en

pacientes de riesgo y todos aquellos con cuadro clínico grave, lo más pronto posible
dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas.
 Profilaxis post exposición en pacientes de riesgo. Pacientes de riesgo: mayores de
65 años, o aquellos que tienen una o más de las siguientes condiciones: enfermedad
respiratoria, cardíaca, renal, hepática o neurológica crónica, inmunosupresión o
diabetes mellitus. También se incluye a los menores de 5 años.

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos.
 El oseltamivir se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.
ANTIRETROVIRALES

ITRAN (Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos nucleósidos)

DIDANOSINA (ddl)

INDICACIONES

 Tratamiento de segunda elección en VIH avanzado en lactantes, niños, adolescentes

y adultos, en combinación con por lo menos dos otros antirretrovirales
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Neonatos con hiperbilirrubinemia, personas con transaminasas elevadas.

LAMIVUDINA (3TC)

INDICACIONES

 Tratamiento de primera elección en infección por VIH, en combinación con por lo

menos dos antirretrovirales más
 Manejo de niños expuestos al VIH materno, en combinación con otro ARV.
 Hepatitis B crónica.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 En el tratamiento de la hepatitis B crónica puede ocurrir hepatitis recurrente al

suspender el tratamiento con lamivudina. Insuficiencia renal: reducir dosis si TFG.

TENOFOVIR (TDF)
INDICACIONES

 Tratamiento de primera elección en infección por VIH, en combinación con por lo

menos 2 antirretrovirales más.
 Hepatitis B crónica.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Realizar prueba de función renal y del fosfato sérico antes de iniciar el tratamiento,
y después cada 4 semanas (con más frecuencia si tiene un riesgo aumentado de
insuficiencia renal) durante 1 año y luego cada 3 meses. Interrumpir tratamiento si
la función renal se deteriora o disminuye el fosfato sérico. Usar con cuidado si uso
reciente o concomitante de medicamentos nefrotóxicos. Insuficiencia renal o
hepática: consultar información del producto. En el tratamiento de la hepatitis B
crónica, realizar pruebas de función hepática cada 3 meses y los marcadores virales
de la hepatitis B cada 3-6 meses durante el tratamiento.
ZIDOVUDINA (AZT O ZVD)

INDICACIONES

 Infección por VIH, de primera elección, en combinación con otros fármacos

antirretrovirales.
 Prevención de la transmisión materno-fetal del VIH Antirretrovirales.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Neutropenia o anemia marcada, neonatos con hiperbilirrubinemia que requieren

tratamiento adicional a la fototerapia o con transaminasas elevadas.
 Además: toxicidad hematológica en particular con dosis alta y enfermedad
avanzada, monitorear el conteo sanguíneo completo después de 4 semanas de
tratamiento, luego cada 3 meses 4. Si se producen anemia o mielosupresión, reducir
la dosis o sustituir por otro fármaco como abacavir o tenofovir.
 Cuidado con el uso en ancianos.
 Insuficiencia renal: reducir la dosis oral de 300-400 mg/d en dosis divididas o dosis
IV de 1 mg/kg 3-4 veces/d. Evitar si TFG

ITRNN Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos

EFAVIRENZ (EFV)

INDICACIONES

 Infección por VIH, de primera elección, en combinación con otros ARV.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 En personas de edad avanzada, antecedentes de enfermedad mental o convulsiones,

insuficiencia renal grave.
 Controlar la función hepática si el paciente recibe otros fármacos hepatotóxicos.
 El rash es el efecto más común. Ocurre generalmente en las primeras 2 semanas;
descontinuar si la erupción es grave. Si la erupción es leve o moderada, puede
continuar sin interrupción, por lo general se resuelve dentro de 1 mes
 En caso de trastornos psiquiátricos los pacientes o sus cuidadores deben ser
advertidos de buscar atención médica inmediata si presentan síntomas como
depresión grave psicosis o pensamientos suicidas.
 Insuficiencia hepática: si es leve, monitorear efectos secundarios y vigilar la función
hepática, si es moderada a grave evitar el fármaco. Mayor riesgo de toxicidad
hepática en hepatitis crónica B o C.
NEVIRAPINA (NVP)

INDICACIONES

 Tratamiento de primera elección en VIH en lactantes niños adolescentes y adultos

en combinación con por lo menos dos antirretrovirales más.
 Prevención de la transmisión vertical o maternal fetal en monoterapia o en
combinación con otros ARV en dependencia de la situación clínica.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Monitoreo hepático estrecho por el riesgo de hepatotoxicidad potencialmente

mortal.
 Vigilar la aparición de rash (el efecto adverso más común). El fármaco debe
suspenderse definitivamente en caso de erupción grave, por lo general en las
primeras 6 semanas; menor incidencia si se introduce a dosis bajas y aumentar
la dosis después de 14 días, seguir de cerca las reacciones de la piel durante las
primeras 18 semanas; suspender de forma permanente si la erupción es grave o
si la erupción acompañada de ampollas, lesiones orales, conjuntivitis, edema
facial, reacciones de hipersensibilidad o malestar general, Si la erupción es leve
o moderada se puede continuar sin interrupción pero la dosis no debe
aumentarse hasta que la erupción se resuelve.
 Uso con cuidado en caso de hepatitis B o C, o si CD4 alto.
 ORIENTACIÓN AL PACIENTE: Enseñar a reconocer las reacciones de
hipersensibilidad y recomendarle suspender el tratamiento y buscar atención
médica inmediata en caso de reacción grave en la piel reacciones de
hipersensibilidad o síntomas de hepatitis.
IP (INHIBIDORES DE PROTEASA)

ATAZANAVIR (ATV)

INDICACIONES

 Infección por VIH, de segunda elección, en combinación con otros ARV.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Insuficiencia hepática moderada a grave,

 Además: un rash de intensidad leve a moderada ocurre habitualmente en las 3
primeras semanas, descontinuar ATV en caso de rash grave.
 Usar con cuidado en caso de insuficiencia hepática leve, en caso de uso
concomitante de fármacos que prolongan en intervalo PR, y de trastornos de la
conducción cardíaca.

DARUNAVIR (DRV)

 Infección por VIH, en combinación con otros fármacos antirretrovirales.

 Además: sensibilidad a las sulfamidas (darunavir contiene un componente
sulfamínico), controlar la función hepática antes y durante el tratamiento.
Interrumpir tratamiento en caso de rash grave.

LOPINAVIR + RITONAVIR (LPV/R)

INDICACIONES

 Infección por VIH, de primera elección, en combinación con otros ARV.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Cuidado con uso concomitante de medicamentos que aumentan el intervalo QT o

PR, en caso de trastornos de la conducción, en pacientes con enfermedad cardíaca
estructural, o con alto riesgo de enfermedad cardiovascular.
 Controlar la función hepática antes y durante el tratamiento.
 Evaluar la aparición de signos y síntomas sugestivos de pancreatitis (incluyendo
lipasa sérica elevada) y suspender tratamiento si se confirma la pancreatitis.
RITONAVIR (RTV O R)

INDICACIONES

 Infección por VIH avanzada en combinación con otros ARV.

  Para aumentar el efecto de algunos inhibidores de la proteasa (en dosis bajas).
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 Usar con cuidado con medicamentos que prolongan el intervalo PR, en pacientes
con trastornos de la conducción cardíaca, enfermedad cardíaca estructural.
 Suspender si se diagnostica pancreatitis.
 Evitar en la enfermedad hepática descompensada.
Inhibidores de la replicación viral (Interacciones y RAM)

Interacciones

 Inhibidores de la ADN polimerasa.

 Aciclovir y Valaciclovir

Interacción con alimentos: Aumenta su disponibilidad.

Interacción con fármacos: Zidovudina: Neurotoxicidad, Ciclosporina: Nefrotoxicidad,

Probenecid: Aumenta la vida media, Micofenolato: Aumenta las concentraciones
plasmáticas de ambos.

 Famciclovir y Penciclovir

Interacción con alimentos: Irrelevante.

Interacción con fármacos: No identificadas.

 Ganciclovir y Valganciclovir

Interacción con alimentos: Incrementa biodisponibilidad del Valganciclovir

Interacción con fármacos: Zidovudina: Aumenta mielotoxicidad, aumenta absorción y

concentración plasmática de ésta, Nefrotóxicos: Disminuyen la eliminación renal,
Probenecid: Aumenta la vida media, Didanosina: Aumenta la absorción y concentración
plasmática de ésta.

 Idoxuridina

Interacción con alimentos: Irrelevante

Interacción con fármacos: Ácido bórico: Formación de precipitados, aumenta los efectos
adversos.

 Inhibidores de la transcriptasa inversa.

 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos:
 Zidovudina

Interacción con alimentos: Disminuye biodisponibilidad.

Interacción con fármacos: Probenecid, Fluconazol, Atovacuona y Ácido valproico:

Aumenta concentración plasmática.

 Lamivudina

Interacción con alimentos: Sin efecto

Interacción con fármacos: Emtricitabina: Perfil de resistencia idéntico.

 Estavudina

Interacción con alimentos: Sin efecto

Interacción con fármacos: Etambutol, isoniazida, fenitoína y vincristina: Sinergia de daño

neuropático, Didanosina: Aumenta el riesgo de neuropatía o pancreatitis aguda.

 Didanosina

Interacción con alimentos: Disminuye la biodisponibilidad.

Interacción con fármacos: Ciprofloxacino, itraconazol, ketoconazol: Disminuye su

absorción, Etambutol, isoniazida, fenitoína y vincristina: Sinergia de daño neuropático,
Etanol: Su abuso aumenta el riesgo de pancreatitis aguda

 Abacavir

Interacción con alimentos: Sin efecto.

Interacción con fármacos: Insignificante.

 Tenofovir
Interacción con alimentos: Aumenta la biodisponibilidad.

Interacción con fármacos: Didanosina, ritonavir: Aumento de la concentración.

 Emtricitabina

Interacción con alimentos: Sin efecto.

Interacción con fármacos: Insignificante.

 Inhibidores no nucleotídicos de la transcriptasa inversa

 Nevirapina

Interacción con alimentos: No interfiere.

Interacción con fármacos: Disminuye concentraciones plasmáticas de etinilestradiol y de

noretindrona.

 Efavirenz

Interacción con alimentos: Alimentos grasos aumentan su biodisponibilidad.

Interacción con fármacos: Disminuye las concentraciones séricas del Fenobarbital,

fenitoína, carbamazepina, metadona, indinavir, saquinavir, amprenavir.

 Etravirina

Interacción con alimentos: Aumenta biodisponibilidad.

Interacción con fármacos: No se debe combinar con Tipranavir, ritonavir ni atazanavir sin
reajuste de dosis.

 Inhibidores de la integrasa
 Raltegravir

Interacción con alimentos: Aumenta la biodisponibilidad.

Interacción con fármacos: Altazavir: Aumenta la concentración por inhibición moderada de

la UGT1A1, Tenofovir: Aumenta la concentración, Rifampicina: Disminuye la
concentración (Inductor del CYP24A).
  Inhibidores de la ARN polimerasa (NS5B)
 Sofosbuvir

Interacción con inhibidores de la proteasa: La combinación no ha sido bien estudiada, pero

puede disminuir los niveles de Sofosbuvir. Su uso no está recomendado.

Interacción con antiácidos: Se recomienda dejar un intervalo de separación de 4 horas entre

la administración del antiácido y la de Sofosbuvir.

Interacción con amiodarona: La administración concomitante de amiodarona con una pauta

que contenga Sofosbuvir puede dar lugar a bradicardia sintomática grave. Utilizar solo si no
hay otra alternativa disponible. Se recomienda una estrecha vigilancia si este medicamento
se administra junto con Sofosbuvir.

Interacción con antiepilépticos: Está contraindicado con Fenitoína, Fenobarbital,

Carbamazepina.

Reacciones Adversas Medicamentosas

 Inhibidores de la ADN polimerasa.

 Aciclovir y Valaciclovir

Cefalea, mareos; náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal; prurito, erupciones cutáneas;
fatiga, fiebre. Otras reacciones adversas incluyen fallo renal; trombocitopenia; anemia
aplásica; fotosensibilidad; edema facial; hipertensión y taquicardia.

 Famciclovir y Penciclovir

cefaleas, fatiga, náuseas y vómitos, otras reacciones menos frecuentes son: fiebre, anorexia,
dolor abdominal, elevación de las enzimas hepáticas, somnolencia, faringitis, sinusitis, rash
y prurito, además de urticaria, alucinaciones y confusión, en particular en pacientes de la
tercera edad.

 Ganciclovir y Valganciclovir

Leucopenia, Diarrea, Nauseas, Anemia, Dolor abdominal, Trombocitopenia, Astenia,

Cefalea, Anorexia, Vómitos, Erupción cutánea, Fiebre, Parestesia, etc.
  Idoxuridina

Prurito, Irritación de las conjuntivas, Fotosensibilidad, Visión borrosa, Epífora.

 Inhibidores de la transcriptasa inversa.

 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos:

 Zidovudina

Fatiga, malestar general, mialgias, náuseas, anorexia, cefalea, insomnio, etc.

 Lamivudina

Las más comunes son cefalea y náuseas, aunque también se pueden presentar otras como
neuropatía periférica (Toxicidad mitocondrial), pancreatitis en niños.

 Estavudina

Cefalea, náuseas, erupciones, otras reacciones menos frecuentes incluyen aumento de las
transaminasas hepáticas, pancreatitis aguda, etc.

 Didanosina

Anorexia; síntomas neurológicos periféricos, cefalea; diarrea, náuseas, vómitos, dolor

abdominal, flatulencia, sequedad de boca; erupción cutánea; mialgia (con o sin aumento de
la CPK), artralgia; ginecomastia; fatiga, astenia, escalofríos y fiebre, dolor; amilasa sérica
elevada/anormal, CPK elevada/anormal.

 Abacavir

Náuseas, vómitos, letargo y cansancio, otras reacciones menos frecuentes incluyen: fiebre,
erupción maculopapular, cefalea, dolor abdominal, diarrea y anorexia.

 Tenofovir

Depresión, ansiedad, dificultad para conciliar el sueño, parestesia, acidez, pérdida de peso,
también podría producir: arritmias, ictericia, náuseas, vómitos, etc.

 Emtricitabina
Cefalea, hiperpigmentación cutánea, diarrea, náusea, artralgia, depresión, secreción nasal,
etc.

 Inhibidores no nucleotídicos de la transcriptasa inversa

 Nevirapina

Fatiga, cefalea, somnolencia y náuseas, otras reacciones incluyen: erupciones

maculopapulares, prurito, aumento de las enzimas hepáticas.

 Efavirenz

Erupciones, cefalea, otras reacciones incluyen: Mareos, dificultad de concentración,

disforia, insomnio, puede desencadenar cuadros de psicosis franca, dislipidemia:
hipercolesterolemia, aumento de las transaminasas.

 Etravirina

Exantema, diarrea, náuseas y cefalea.

 Inhibidores de la integrasa
 Raltegravir

cefalea, náuseas y dolor abdominal, reacciones adversas graves incluyen:  síndrome de

reconstitución inmune, erupción, en algunas ocasiones produce rabdomiólisis.

 Inhibidores de la ARN polimerasa (NS5B)

 Sofosbuvir

Diarrea, cefalea, mialgia, insomnio, irritabilidad, prurito, etc.

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