TOXICOLOGÍA

I- DEFINICIONES
Toxicología (Del griego toxikon, arco, flecha). Ciencia que estudia las sustancias
químicas y los agentes físicos capaces de producir alteraciones patológicas en los
seres vivos, evalúa los mecanismos de producción de tales alteraciones y los
medios para contrarrestarlos, así como los procedimientos para detectar,
identificar y determinar tales agentes y valorar su grado de toxicidad.

Tóxico. Cualquier agente (físico o químico) que puede producir algún efecto
nocivo sobre un ser vivo, o sistema biológico, alterando sus equilibrios vitales.
Agentes cuyo origen deviene de la actividad antropogénica o subproductos.

Toxina. Sustancias tóxicas que son producidas por sistemas biológicos tales
como las plantas, animales, hongos y bacterias. Una diferencia se establece con
el concepto de veneno, la cual es una sustancia empleada en forma intencional.

Paracelso: Todas las sustancias son tóxicas, no hay ninguna que no lo sea,
es la dosis la que determina la toxicidad “la dosis hace el veneno.”

Efecto tóxico. Corresponde a cualquier desviación del funcionamiento normal del

organismo que ha sido producida por la exposición a sustancias tóxicas. Solo se
consideran como desviaciones significativas los cambios irreversibles o los
cambios que permanecen por un período prologado después que la exposición ha
cesado.
Efectos adversos. Corresponden a cambios morfológicos, fisiológicos y en el
desarrollo del crecimiento en la vida de un organismo que resulta en una
disminución en la supervivencia o normal funcionamiento de un individuo.

Intoxicación. Conjunto de trastornos que derivan de la presencia en el organismo

de un tóxico o un veneno

Tolerancia. Disminución gradual de los efectos de una droga, de forma qu e se

requieren dosis cada vez mayores para obtener el mismo efecto. Puede existir
tolerancia cruzada entre drogas.

Dependencia física. Estado fisiológico alterado que requiere la provisión continua

de la droga para evitar la aparición de un síndrome de abstinencia.

Adicción. Hábito de quien se deja dominar por el uso de alguna o algunas drogas
tóxicas.

Reforzador positivo. Estímulo que favorece la ejecución de comportamientos

destinados a su propia presentación (p. ej. Las drogas adictivas).

Reforzador negativo. Estímulo que favorece la ejecución de comportamientos

destinados a su evitación (p. ej. Los síntomas de abstinencia de drogas)

Adsorción. Fusión de un tóxico con la superficie de otra sustancia, para que el

tóxico esté menos disponible para ser absorbido.

II- GENERALIDADES
La toxicología es una disciplina que a lo largo de los últimos dos siglos se ha ido
desarrollando de manera exponencial, ampliando tanto sus conocimientos como
sus campos de acción. Es importante mencionar que den tro del campo de la
toxicología es igual de importante los efectos de las sustancias a nivel individual
como a nivel colectivo o de grupos, debido a que de estos estudios se desprenden
conceptos que ayudan a determinar la letalidad de un tóxico o de los potenciales
efectos nocivos que este puede producir, no solo en las personas, sino también en
los ecosistemas.

A diferencia de la relación entre dosis-efecto individual que es gradual o en escala

continua, la relación entre dosis y respuesta en una población se caracteriza por
seguir la ley de todo o nada, es decir, para una dosis determinada, un individuo de
la población responderá o no responderá. El conocimiento de la toxicidad de las
sustancias solo puede conocerse (aparte de las previsiones teóricas) por los
estudios retrospectivos de casos de intoxicación y por la experimentación con
plantas y animales. En el estudio de la toxicidad aguda se definen términos como
la dosis letal 50 (DL50), que corresponde a la dosis capaz de producir la muerte
en condiciones determinadas, de la mitad de los animales (de una misma especie)
sometidos a la experiencia.

Otro concepto importante en la relación ente dosis y respuesta es el de dosis

umbral, que es la dosis mínima que provoca una respuesta de todo o nada aun
cuando no pueda calcularse experimentalmente. En el caso de la relación entre
dosis y respuesta es cierto que existen umbrales para la mayoría de los efectos
tóxicos, aunque la variabilidad interindividual de la respuesta y los cambios
cualitativos que provocan la dosis en el patrón de respuesta hacen difícil
establecer una verdadera dosis inefectiva carente de efectos para cualquier
sustancia.

La naturaleza de los efectos tóxicos de un producto químico depende de la

concentración en los órganos objetivo. La concentración depende no solo de la
dosis administrada sino también de otros factores: la absorción, unión a proteínas
transportadoras y excreción.

La absorción se define como el pasaje de un tóxico a través de una membrana

hacia la circulación sanguínea. La absorción depende de ciertas características de
las sustancias químicas como pueden ser el grado de ionización, la liposolubilidad
y el área en la cual se absorbe. El orden de eficacia descendente aproximado para
las vías de administración es: inhalatoria > intraperitoneal > subcutánea >
intramuscular > intradérmica > oral > dérmica.

Después que una sustancia química entra en la sangre, se distribuye rápidamente

por todo el cuerpo. La velocidad de distribución en cada órgano está relacionada
con el flujo sanguíneo a través del órgano, la facilidad con que el producto
atraviesa la pared capilar local, la membrana celular y la afinidad de componentes
del órgano con el xenobiótico.

Muchos productos sufren biotransformaciones mientras están en órganos y

tejidos. La biotransformación se define como la suma de procesos por el cual los
compuestos químicos extraños son sujetos a cambios químicos por los
organismos vivos; en términos generales, consiste en la conversión de sustancias
químicas endógenas y exógenas en compuestos más hidrofílicos para facilitar su
excreción. El sitio más importante para que ocurran las biotransformaciones es el
hígado; otros órganos donde la biotransformación ocurre son pulmones,
estómago, intestino, piel, riñones, glándulas adrenales, testículos, ovarios,
placenta, etc. La capacidad hepática para biotransformar tóxicos reside
fundamentalmente en las células epiteliales. El proceso de biotransformación tiene
importancia crucial en la manifestación tóxica de un xenobiótico. En la mayoría de
los casos, este puede disminuir la toxicidad de los compuestos, pero en otros
casos puede aumentarla. Muchas veces el compuesto original no es tóxico, pero
sí lo es su producto de transformación.
Las reacciones de biotransformación se llevan a cabo en dos etapas, siendo la
fase uno (funcionalización) las que exponen o introducen un grupo funcional por
reacciones de oxidación, reducción o procesos de hidrólisis. En las reacciones de
fase dos (biosíntesis) se producen reacciones de conjugación que llevan a la
formación de glucurónidos, acetamidas, ácidos mercaptúricos, ácidos hipúricos,
metil aminas, etc.

Dentro de las enzimas con mayor relevancia toxicológica que catalizan reacciones
oxidativas se pueden nombrar la alcohol deshidrogenasa, aldehído
deshidrogenasa, monoaminoxidasa, la cooxidación dependiente de peroxidasas y
flavinmonoxigenasas (sistema ubicado en hígado, riñones y pulmones) y el
citocromo P-450 (ocupa el primer lugar en términos de versatilidad catalítica).

Principales células involucradas en la

biotransformación
Órgano Células
Hígado Hepatocito (célula parenquimatosa)
Riñón Células del túbulo proximal
(segmento S3)
Pulmón Células claras, tipo II, células
nasales
Intestino Mucosa
Piel Células epiteliales
Testículos Células de Sertoli, túbulos
seminíferos

Los principales tejidos extrahepáticos donde ocurre la biotransformación se

encuentran involucrados en la absorción y excreción de químicos. Estos tejidos
son: pulmón, riñón, piel y mucosa gastrointestinal. La velocidad de
biotransformación puede no ser tan rápida como en el hígado y la capacidad total
es generalmente baja. En los tejidos extrahepáticos, las enzimas de la
biotransformación son generalmente concentradas en una o dos células. Las
células microbianas presentes en la flora intestinal presentan un potencial de
biotransformación semejante al hígado e influyen en la modificación de los
xenobióticos. Las biotransformaciones en el intestino generalmente producen
metabolitos menos solubles en agua y debido al estado anaerobio del intestino se
producen reacciones de reducción y por enzimas de conjugación se favorece la
circulación enterohepática.
El proceso de toxicidad más complejo consta de varios pasos. El tóxico se
distribuye hasta el lugar de acción (primer paso) donde interactúa con la molécula
blanco endógena (segundo paso), la cual altera, ya sea, la estructura o la función
o ambas (tercer paso). Esta alteración dispara los mecanismos moleculares,
celulares y tisulares de reparación (cuarto paso).

Primer paso: El tóxico final. La interacción entre el tóxico y la molécula diana

provoca alteraciones estructurales o funcionales que dan origen a la respuesta
tóxica. A los procesos de absorción, distribución hasta el lugar de acción,
reabsorción y activación metabólica se contraponen la distribución hacia lugares
diferentes al sitio de acción, la excreción y la inactivación. Si la inactivación no
ocurre eficientemente y si el tóxico fue biotransformado en el tóxico final, ocurrirá
la interacción entre el tóxico final y la molécula diana.

Segundo paso: interacción entre el tóxico final y la molécula diana. Las

moléculas blanco más importantes son los ácidos nucleicos, las proteínas y las
membranas. La interacción entre el tóxico y la molécula blanco puede ocurrir
mediante diferentes tipos de unión. Estos pueden ser enlaces covalentes, no
covalente, reacciones de sustracción de hidrógeno, transferencia de electrones y
reacciones enzimáticas. Algunos tóxicos bloquean los transportes de iones, otros
inhiben el transporte de electrones en las mitocondrias y otros inhiben enzimas.
Otros xenobióticos se unen a la tubulina o actina y afectan al ensamblaje y/o
desmontaje de estas proteínas del citoesqueleto. Pueden modificar fracciones
críticas de algunas proteínas que son esenciales para la actividad biológi ca y dar
lugar a una transducción aberrante de la señal y deterioro de la homeostasis
energética y metabólica de la célula. También pueden dañar el ADN produciendo
una replicación errada. Puede haber interacciones entre el xenobiótico y proteínas
que puede provocar la formación de nuevos antígenos (penicilina). Algunos
xenobióticos alteran el microambiente biológico y generan una respuesta tóxica.
Entre estos encontramos sustancias químicas que alteran la concentración de
hidrógeno, solventes y detergentes que alteran la composición fisicoquímica de la
fase lipídica de las membranas y destruyen los gradientes en las membranas.

Tercer paso: alteración de la función celular. Las características de la

disfunción celular primaria causada por tóxicos depende de la función diana
afectada. Si la molécula dañada interviene en la regulación celular (señalización),
podrá ser alterada la función genética, la función celular o ambas funciones. Si la
molécula blanco forma parte de un proceso que involucra la conservaci ón del
medio interno de la célula, la alteración de la función puede ser letal para la célula.
Una desregulación de la expresión génica pude ocurrir en elementos que son
directamente responsables de transcripción o en la vía de la transducción de señal
intracelular, es decir, en la síntesis, almacenamiento o liberación de moléculas de
señalización celular.
Muchos xenobióticos alteran la actividad neuronal o muscular mediante su acción
sobre la transducción de señales.

Cuarto paso: reparación o reparación anómala. Las macromoléculas alteradas

por los xenobióticos pueden no ser reparadas y producir daños en el organismo,
que influye en la progresión de la toxicidad. Como ejemplo se puede citar el caso
del paratión, un pesticida organofosforado, quien sufre una modificación
metabólica del enlace P=S a P=O generando paraoxón, principal responsable de
los efectos tóxicos de la intoxicación por este pesticida, al ser un inhibidor más
potente de la acetilcolinesterasa que el paratión .

Una posibilidad frecuente es que los metabolitos resultantes de la activación

presenten en su molécula ciertas características que los hagan particularmente
reactivos, de manera que reaccionen rápidamente con macromoléculas que
contengan grupos funcionales susceptibles. Dentro de esta situación encontramos
sustancias electrofílicas, nucleofílicas, radicales libres o activadores de procesos
redox. Los radicales libres son moléculas que presentan un electrón desapareado,
en estos procesos juegan un papel importante las reductasas, quienes transfieren
un electrón a la molécula, generando un radical libre. Luego este electrón extra es
transferido a una molécula de oxígeno dando el radical superóxido y regenerando
el compuesto xenobiótico original. Uno de los tóxicos que sufren este tipo de
procesos es el paraquat. Este conjunto de reacciones constituye lo que se conoce
como “ciclo redox” ya que a la vez que se genera un potente compuesto
radicalario, como el radical superóxido, el tóxico está nuevamente en condiciones
de aceptar un nuevo electrón y generar más especies radicalarias. La importancia
del radical superóxido radica en que es el compuesto involucrado en reacciones
que dan origen a otros radicales libres.

Los efectos tóxicos, por tanto, serán el resultado de interacciones que ocurren
entre las especies reactivas y las moléculas o estructuras blanco presentes en las
células, y la intensidad de estos dependerá, entre otras cosas, de las
características de las moléculas blanco, de las reacciones que se producen y de
los efectos que generan estas interacciones sobre las moléculas o estructuras. Por
ello las moléculas blanco más interesantes desde el punto de vista toxicológico
son las macromoléculas (ADN y proteínas) y los lípidos de membrana.
 III- RAMAS DE LA TOXICOLOGÍA
Toxicología forense o médico legal.

Rama de la toxicología que queda ligada a la medicina

legal. Hasta bien entrado el siglo XX, la toxicología era fundamentalmente analítica
y su campo de acción, el cadáver. En la actualidad sus funciones son más
extensas y se proyectan sobre el vivo (cuando el tóxico se considera un agente
lesivo, cuando pueda producir una alteración psíquica capaz de modificar la
responsabilidad criminal, la intoxicación como circunstancia cualificadora de delito,
la intoxicación como delito o la intoxicación como estado peligroso), sobre el
cadáver (por considerarse muertes violentas) y sobre la actividad laboral y el
medio ambiente (el uso de tóxicos como conducta que pone en riesgo la salud de
los trabajadores o de las poblaciones, la alteración fraudulenta de los alimentos,
medicamentos o despacho de los mismos, etc.).

Toxicología industrial y ambiental.

Rama de la toxicología que estudia muy particularmente las sustancias químicas

utilizadas en la industria, su objeto es la identificación, el análisis y el estudio del
mecanismo de acción de los cuerpos químicos industriales, así como la
prevención y el tratamiento de los efectos tóxicos que engendran. Esta rama se
encuentra situada dentro de la Medicina del trabajo y, más concretamente, dentro
de la Higiene industrial; asumiendo compro principal papel el de la prevención.
Esta profilaxis de la intoxicación industrial exige actuar a cuatro niveles: el lugar de
trabajo, el individuo (en dos fases, primero, el reconocimiento previo al ingreso en
trabajaos expuestos a riesgo, buscando aquellas alteraciones que hacen que el
trabajador en cuestión no puede ser considerado trabajador estándar a los efectos
de los límites tolerables de exposición, y la segunda, que corresponde a los
reconocimientos periódicos), la ley y la investigación

Toxicología alimentaria.

Íntimamente relacionada con las regulaciones

sanitarias y problemas de Salud Pública. Por tanto, a esta rama no interesa
únicamente la adición fraudulenta de un determinado agente en cantidades que
produzcan una intoxicación aguda, sino que también interesan los aditivos
propiamente dichos y la contaminación alimentaria como una consecuencia
concreta de la contaminación ambiental general. Los problemas toxicológicos que
de ellos se derivan son de tres tipos: intoxicaciones agudas (cuando se ingieren
productos que tienen altas concentraciones de contaminante); intoxicaciones
crónicas (cuando una dieta monótona en especia y origen pone al consumidor en
contacto con esta fuente durante algún tiempo) y efectos cumulativos (a muy largo
plazo, cuyas consecuencias biológicas son impredecibles).

Toxicología del desarrollo.

Rama de la toxicología encargada del estudio de las

sustancias que alteran las distintas etapas del desarrollo de un organismo vivo en
crecimiento. Las alteraciones observadas incluyen malformaciones, alteraciones
en la función, crecimiento y/o muerte del organismo. Esta variante de la toxicología
se encuentra precedida históricamente por la teratología. En épocas tempranas de
la teratología, los primeros estudios de causa y efecto lograron establecer una
relación entre la exposición a agentes físicos o sustancias químicas y la aparición
de defectos en el desarrollo de los embriones. La conclusión más importante fue
que el tiempo en que se aplicó el daño era más importante que el tipo e intensidad
de este.

Toxicología clínica.

Tiene por objetivo el diagnóstico y tratamiento de las

intoxicaciones agudas y crónicas, además de asesorar al clínico para establecer el
pronóstico y evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas. El cómputo del
número de intoxicaciones y tipos varía mucho de unos centros a otros y de unos
lugares a otros; ello depende, con frecuencia, de que en el registro se incluyan o
no las drogas de abuso y el alcohol. Otra circunstancia que influye en la
discrepancia de las cifras y en el inexacto conocimiento del problema radica en la
falta de coincidencia en el concepto de intoxicación aguda, urgencia toxicológica,
tentativa de suicidio, etc.

Se distinguen tres formas de intoxicación según la rapidez de aparición, severidad

y duración de los síntomas, lo que suele estar en relación con la rapidez de
absorción de las sustancias tóxicas.

Intoxicación aguda. Se debe a la exposición de corta duración, con absorción

rápida del tóxico. Obedece a una dosis única o a dosis múltiples, pero en un
período breve, que puede fijarse arbitrariamente en 24 horas. Las manifestaciones
clínicas de la intoxicación se manifiestan con rapidez, y la muerte o la curación
tienen lugar en un plazo corto.

Intoxicación subaguda. Suele ser debida a exposiciones frecuentes o repetida

en un período de varios días o semanas antes de que aparezcan los síntomas.

Intoxicación crónica. Es aquella que se debe a una exposición repetida al tóxico

durante mucho tiempo. El mecanismo puede obedecer a dos causas:

• El tóxico se acumula en el organismo porque su velocidad de eliminación es

menor que la absorción. La concentración en los tejidos irá aumentando
hasta alcanzar una cifra que ya produce lesiones. Es el caso del saturnismo
crónico.
 • Los efectos engendrados por las exposiciones se adicionan sin necesidad
de acumulación. Por ese mecanismo actúan la mayoría de las sustancias
cancerígenas.

IV- ETIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES.

pueden mencionarse diversos tipos según diversos autores:

• Intoxicación criminal. Empleo intencional del tóxico con fines criminales, en

la actualidad siendo poco frecuente su uso como método homicida, pero
mostrando una amplia variedad de otros usos: eróticos (delitos sexuales),
abortivos, inmovilizar en la cama al enfermo molesto, obtener evidencia
delictiva, represiones de manifestaciones, dopaje sin conocimiento de la
víctima, etc.
• Intoxicaciones voluntarias. Puede obedecer a tres motivaciones
fundamentales: autolesión, satisfacción en el curso de la drogadicción y
terapéutica (evitación del dolor, angustia o la ansiedad).
• Accidentales. Suelen ser las más frecuentes, principalmente en los niños.
Algunos autores las desglosan en medicamentosas o yatrogénicas
(causadas por el mismo médico, por auto prescripción, confusión en el
producto o ingestión en la infancia), laboral y ocupacional (adquiridas en el
trabajo como el saturnismo de los trabajadores de fábricas de baterías,
clasificándose la intoxicación aguda como accidente laboral y la intoxicación
crónica como enfermedad profesional); alimentarias (por comida
contaminada); hídricas (por aguas contaminadas, como el hidrarsenicismo
endémico en zonas donde la tierra contiene u na elevada concentración de
arsénico que se difunde por el agua); por picaduras por animales.

V- ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO

El manejo inicial de un paciente en coma, convulsiones o estado mental alterado
debe seguir el mismo enfoque independientemen te del tóxico involucrado: las
medidas de apoyo son los aspectos básicos (“ABCD”) del tratamiento para la
intoxicación. Una vez que se han instituido las intervenciones ABCD iniciales
esenciales, se puede comenzar una evaluación más detallada para hacer un
diagnóstico específico. Esto incluye recopilar cualquier historial disponible y
realizar un examen físico orientado toxicológicamente. Deben buscarse y tratarse
otras causas de coma o convulsiones, como traumatismo craneoencefálico,
meningitis o anormalidades metabólicas. La comprensión de los mecanismos
comunes de muerte por intoxicación puede ayudar al cuidador a para tratar a los
pacientes de manera efectiva.
 VI- PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO Y
RADIOGRAFÍAS
• Gases arteriales: Medición de la PO2 y de la PCO2.
• Electrolitos: Interesan principalmente el sodio, el potasio, el cloruro y el
bicarbonato. Además, el cálculo de la brecha aniónica: (Na+ + K+) –
(HCO3- + Cl-). Los medicamentos que pueden inducir una acidosis
metabólica aniónica elevada incluyen aspirina, metformina, metanol,
etilenglicol, isoniacida y hierro. Los fármacos que pueden causar
hiperkalemia a pesar de la función renal normal son el potasio mismo, los
betabloqueadores, los glucósidos digitálicos, los diuréticos ahorradores de
potasio y fluoruro. Los fármacos asociados con la hipokalemia incluyen el
bario, los betaagonistas, la teofilina, la tiazida y los diuréticos de asa.
• Pruebas de función renal: Medición de niveles de nitrógeno ureico en
sangre y de creatinina y realizarse análisis de orina, además de
monitorización de la creatina cinasa.
• Osmolalidad sérica: La osmolalidad sérica calculada depende
principalmente del sodio, la glucosa sérica y del nitrógeno ureico en sangre,
y se puede estimar a partir de la siguiente fórmula: (2 x Na+) + (Glucosa/18)
+ (NU/2.8). Las sustancias que a menudo están asociadas con una brecha
osmol a normal incluyen acetona, etanol, etilenglicol, alcohol isopropílico,
metanol y propilenglicol.
• Electrocardiograma.
• Hallazgos en radiografías.

VII- INTOXICACIONES ACCIDENTALES MÁS

FRECUENTES
1. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS.
1.A) ACETAMINOFÉN

Valoración del riesgo. Se hará referencia

únicamente a la ingesta única o múltiple de Fases clínicas de la sobredosis aguda de
acetaminofén de liberación inmediata en un acetaminofén
curso menor a 8 horas. La hepatotoxicidad Fase 1 Pacientes usualmente
que pone en riesgo la vida es infrecuente y asintomáticos, pero pueden
la mortalidad es rara. La dosis umbral para (<24 horas) presentar náuseas y vómitos.
la lesión hepática inducida por acetaminofén Es frecuente la sensibilidad del
en adultos suele ser variable, pero cuadrante superior derecho
usualmente se estima que es >10g o abdominal. Las transaminasas
>200mg/kg. Los pacientes que se presentan hepáticas aumentan rápidamente a
>8 horas posterior a la sobredosis con su pico más alto a las 48 – 72
niveles elevados de transaminasas, se horas pudiendo alcanzar las 15,000
asume que presentan hepatotoxicidad Fase 2 – 20,000 U/L. La hepatotoxicidad
precoz inducida por acetaminofén. El riesgo se define con una concentración de
de daño hepático con la terapia con N-acetil (1 – 3 días) TGO (AST) o TGP (ALT) >1,000
cisteína está determinado por el tiempo que U/L. El TP y el INR se encuentran
transcurre desde la sobredosis hasta el mayormente alterados horas
inicio del tratamiento: posteriores al aumento de
TGO/TGP. La hiperbilirrubinemia
ºLa supervivencia el del 100% cuando la también se puede presentar y la
terapia se inicia en las primeras 8 horas función renal puede verse alterada.
posterior a la ingesta. En casos muy severos, la
hepatotoxicidad progresa a falla
ºEl beneficio se ve reducido cuando el hepática fulminante con
tratamiento se inicia 8 – 24 horas posteriores coagulopatía, ictericia,
a la intoxicación. encefalopatía y FMO.
Fase 3
ºEl beneficio no está establecido si el La muerte puede ocurrir en esta
(3 – 4 días)
tratamiento se inicia >24 horas posterior a la fase, pudiendo presentarse
ingesta, excepta en insuficiencia hepática acidosis metabólica con aumento
fulminante, donde la administración EV de del lactato, falla renal, aumento de
N-acetil cisteína disminuye el edema la coagulopatía (TP >100 seg.) y
cerebral, los requerimientos inotrópicos y la encefalopatía
mortalidad. Fase 4 Fase de recuperación en la cual la
estructura y función hepáticas
(4 días – 2 regresan a la normalidad.
semanas)
Mecanismo tóxico. El aumento en la
producción de N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI) debido a la sobredosis de
acetaminofén condiciona la depleción de los depósitos hepáticos de glutatión. Una
vez que los niveles de glutatión alcanzan el umbral crítico (30% de los niveles
normales), el NAPQI empieza a unirse a otras proteínas, provocando lesión
hepática. La característica de la lesión hepática inducida por el acetaminofén es la
necrosis centrolobulillar.
Exámenes de laboratorio y gabinete.

Los principales estudios de laboratorio que se indican para el diagnóstico y

monitorización de la evolución del paciente incluyen:

Niveles séricos de acetaminofén.

Transaminasas hepáticas.

Tiempos de coagulación. La elevación del INR es un marcador importante de

lesión hepática.

Recuento total de plaquetas, función renal y estado ácido-base. Útil para evaluar y
monitorizar el estado clínico y pronóstico de una hepatotoxicidad ya establecida.

Manejo. Reanimación, tratamiento de soporte y monitorización. La

reanimación se requiere únicamente en casos raros de coma por ingesta masiva
aguda y en presentación retardada en la unidad de emergencias con falla hepática
establecida. En dichos casos, la aplicación del ABD sumado a la corrección de la
hipoglicemia es requerido. A los pacientes que presentan niveles de
transaminasas en aumento e INR >2.5 deben monitorizársele signos vitales,
glucosa sérica y balance hídrico estricto.

Descontaminación. El carbón oral activado no es terapia salva vidas. Puede ser

administrado en adultos que se presentan a la unidad de urgencias en la primera
hora de la sobredosis. No está indicado en los casos de ingesta aguda de
acetaminofén en niños.

Antídoto. La N-acetil cisteína EV está indicada en todos los pacientes en los que
la valoración del riesgo sugiere potencialmente pobre pronóstico y en pacientes
que se presentan de forma tardía con evidencia clínica o bioquímica de lesión
hepática.
 1.B) SALICILATOS

Valoración del riesgo. La severidad de las manifestaciones clínicas producidas

por la sobredosis de aspirina está relacionada con la dosis y el progreso a lo largo
del tiempo. La intoxicación crónica presenta un riesgo aumentado de resultado
adverso.

Mecanismo tóxico. Los salicilatos causan una inhibición irreversible de las

enzimas ciclooxigenasas, lo que resulta en disminución de la síntesis de
prostaglandinas. La estimulación de los centros respiratorios causa
hiperventilación y alcalosis respiratoria. El desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa resulta en el acúmulo de ácido láctico, lo que contribuye a la acidosis
metabólica. El favorecimiento del metabolismo de los ácidos grasos y la
generación de cuerpos cetónicos también contribuye a la acidosis metabólica. Los
niveles altos de salicilatos en el SNC se asocian con muerte.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Intoxicación aguda Intoxicación crónica

Instauración progresiva; toxicidad evidente hasta pasadas 6-12 horas, a Difícil diagnóstico clínico. Más
partir de este punto, deterioro progresivo frecuente en adultos mayores.
Gastrointestinal Náusea y vómitos. Se presenta con síntomas
Tinnitus, disminución de la audición, inespecíficos como confusión,
vértigo, estimulación del SNC, delirio, deshidratación, fiebre y
SNC
agitación, convulsiones, puede acidosis metabólica inexplicable.
progresar a edema cerebral y muerte.
Alcalosis respiratoria, acidosis
Alteración ácido-base metabólica con aumento del anión
gap. El edema cerebral y pulmonar son
Hipertermia, hiper/hipoglicemia, más comunes que en la
Otros intoxicación aguda
hipokalemia.
Dentro de los exámenes en la sobredosis provocada se incluyen la toma de
un ECG de 12 derivaciones, glicemia y nivel de acetaminofén.

Dentro de los exámenes específicos se mencionan:

Niveles séricos de salicilatos.

Gases arteriales.

Pruebas de función renal.

Manejo. Reanimación, manejo de soporte y monitorización. Medidas básicas

de reanimación (ABCD). Si la intubación y ventilación son requeridas por coma o
insuficiencia respiratoria, asegurar que la hiperventilación controlada sea
implementada para mantener la alcalosis respiratoria. Control de las convulsiones
con benzodiacepinas endovenosas.

Descontaminación. Administración de carbón activado en las primeras 8 horas

posteriores a la sobredosis aguda, posterior a asegurar la vía respiratoria. Una
segunda dosis de carbón activado está indicada si luego de 4 horas los niveles de
salicilatos séricos continúan aumentando.

Aumento de la eliminación. La alcalinización de la orina está indicada en

pacientes con intoxicación sintomática por salicilatos. La hemodiálisis remueve
efectivamente los salicilatos, pero rara vez es requerida si la descontaminación y
la alcalinización son implementadas.

Antídoto. No se dispone de antídoto específico al momento.

1.C) BENZODIACEPINAS

Valoración del riesgo. Involucradas en aproximadamente un tercio de las

intoxicaciones autoprovocadas. Presentan un buen pronóstico con tratamiento
adecuado de la depresión del SNC. La sobredosis de benzodiacepinas por si solas
usualmente causan únicamente una sedación leve, independientemente de la
dosis ingerida, puede ser fácilmente manejada con tratamiento de soporte. La
sobredosis con alprazolam usualmente se asocia con mayor grado de depresión
del SNC y es más propensa a requerir intubación y ventilación asistida. La
ingestión conjunta con otros depresores del SNC (p. ej. Alcohol, opioides,
antidepresivos) aumenta el riesgo de complicaciones, aumento del tiempo de
hospitalización y muerte. Los adultos mayores y pacientes con comorbilidades
cardiorrespiratorias pueden sufrir más complicaciones.

Mecanismo tóxico. Las benzodiacepinas actúan al aumentar la neurotransmisión

mediada por GABA. Se unen al complejo de receptores GABAA aumentando la
frecuencia de apertura de los canales de cloro. Zolpidem y zopiclona son sedantes
hipnóticos no benzodiacepínicos que también actúan a nivel del complejo de
receptores GABAA. La duración del efecto posterior a la sobredosis depende de la
tolerancia del SNC y de la redistribución más que de la velocidad de eliminación.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan pobremente con los
niveles séricos de benzodiacepinas.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete. Los síntomas suelen

aparecer entre 1 – 2 horas posterior a la ingesta del medicamento. La ataxia,
letargia, disartria y somnolencia evolucionan a disminución de la respuesta a
estímulos. El coma profundo es raro, excepto con alprazolam o combinación con
otras sustancias. La apnea resulta como complicación de la obstrucción de las
vías aéreas. En la ingesta de cantidades muy abundantes puede presentarse
hipotermia, bradicardia e hipotensión. La resolución de la depresión del SNC
usualmente ocurre en un lapso de 12 horas. El coma suele ser más prolongado en
adultos mayores.

En casos de intoxicación autoinfligida se indican la toma de electrocardiograma de

12 derivaciones, glicemia y niveles de paracetamol.

Manejo. Reanimación, tratamiento de soporte y monitorización. El ABC

resulta clave. La evaluación continua para detectar retención urinaria y colocación
de catéter de drenaje si es necesario.

Descontaminación. La administración de carbón activado no está indicada

debido a que la aparición de la sedación ocurre en las primeras horas y el manejo
de soporte asegura un buen resultado.

El aumento de la eliminación no es clínicamente útil.

Antídoto. Flumazenil. Antagonista competitivo de las benzodiacepinas con un rol
limitado en la sobredosis por benzodiacepinas. Sus indicaciones incluyen: Manejo
de la vía aérea y respiración cuando no se dispone de los recursos necesarios
para intubar y ventilar de manera segura al paciente; utilidad como prueba
diagnóstica. Es importante mencionar que no se debe administrar cuando existen
contraindicaciones como el riesgo de convulsiones por ingesta combinada de
benzodiacepinas con otras sustancias o cuando existe dependencia a las
benzodiacepinas.

1.D) BARBITÚRICOS

Valoración del riesgo. La sobredosis de barbitúricos es poco frecuente, pero

puede causar un coma profundo y prolongado que simula la muerte cerebral. La
sobredosis de barbitúricos es potencialmente letal pero el diagnóstico oportuno y
la instauración de medidas adecuadas de soporte pueden asegurar un resultado
favorable. La autoadministración de tiopental o fenobarbital por vía intravenosa
puede llegar a ser letal a menos que la rápida instauración del coma evite la
administración completa de la dosis. En los niños la mayoría de los casos se
presentan en el contexto de administración terapéutica.
 Mecanismo tóxico. Los barbitúricos causan depresión del SNC al aumentar la
inhibición de la neurotransmisión mediada por GABA. Se unen al complejo de
receptores GABAA produciendo un aumento en la duración de la apertura de los
canales de cloro (en contraposición a las benzodiacepinas, que aumentan la
frecuencia de apertura). Los barbitúricos también antagonizan los efectos del
neurotransmisor excitador glutamato al causar bloqueo de sus receptores en el
SNC. La inhibición de los centros respiratorios medulares y de los núcleos
autonómicos hipotalámicos produce hipotensión, hipotermia y paro respiratorio. La
semivida de eliminación del fenobarbital es larga, con variaciones entre individuos
considerables (35 – 140 horas) y, como resultado de presentar una cinética
saturable, la semivida de eliminación puede prolongarse aún más en los casos de
sobredosis.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Toxicidad por barbitúricos

Puede desarrollarse toxicidad con administración terapéutica de fenobarbital o primidona. Los síntomas
son leves y predominantemente neurológicos y resuelven con la suspensión de la administración
La sobredosis está caracterizada por coma profundo, prolongado y depresión potencialmente fatal del
SNC y del sistema cardiovascular
El inicio de la toxicidad se da de segundos a minutos de la sobredosis intravenosa de tiopental o
fenobarbital, o dentro de 1 – 2 horas de la ingesta de fenobarbital o primidona.
SNC Ataxia, letargia, disartria, somnolencia, vértigo y nistagmo seguidos de coma, hipotonía y
paro respiratorio a dosis mayores.

Puede desarrollarse coma profundo con pérdida completa de la función neurológica.

Clínicamente simula muerte cerebral (ausencia de respuesta pupilar, reflejos óculo-
vestibulares y reflejos tendinosos profundos). El coma por barbitúricos de corta acción (p.
ej. Pentobarbital) no suele superar las 24 – 48 horas. En contraste, la intoxicación con
barbitúricos de acción prolongada (p. ej. Fenobarbital, primidona) puede durar días o
semanas, necesitando cuidados intensivos prolongados.

Depresión respiratoria profunda, con respiración de Cheyne-Stokes que progresa a

apnea.
CV Taquicardia.

En ingestas abundantes, la hipotensión ocurre como resultado de depresión de los

núcleos vasomotores medulares como por vasodilatación periférica y depresión directa
del miocardio
Otros Hipotermia, disminución de los ruidos peristálticos, bullas cutáneas sobre zonas de
presión pueden producirse.
Las pruebas indicadas en casos de intoxicación o sobredosis intencionales
incluyen la toma de un electrocardiograma de 12 derivaciones, glicemia y niveles
de acetaminofén.

Dentro de las pruebas de laboratorio más específicas se enlistan:

Niveles séricos de fenobarbital.

Electroencefalograma

Manejo. Reanimación, tratamiento de soporte y monitorización. Todos los

pacientes deben ser manejados en un área equipada para monitorización y
reanimación cardiopulmonar. Aplicar medidas del ABC es prioritario. La necesidad
de intubación se puede anticipar y realizar de manera precoz en los pacientes con
disminución progresiva del estado de consciencia.

Descontaminación. La administración de carbón activado se realiza por sonda

nasogástrica a los pacientes inconscientes una vez se ha asegurado la vía aérea
por intubación endotraqueal.

Aumento en la eliminación. Se consideran aplicables únicamente para la

intoxicación con barbitúricos de acción prolongada con baja velocidad de
eliminación. La administración de múltiples dosis de carbón activado aumenta
sustancialmente la velocidad de eliminación del fenobarbital al in terrumpir la
circulación enterohepática y enteroentérica. La hemodiálisis, hemoperfusión y
hemodiafiltración remueve eficientemente el fenobarbital; sin embargo, estas
técnicas invasivas se reservan para los casos más graves.

Antídoto. No cuenta con antídoto específico al momento.

2. INTOXICACIONES NO MEDICAMENTOSAS (AMBIENTALES)

2.A) ORGANOCLORADOS

Valoración del riesgo. La intoxicación por organoclorados ocurre el marco de tres

modalidades principales:

Autointoxicación deliberada por ingesta. Con rápida manifestación de síntomas

neurológicos, convulsiones y coma.

Aplicación dérmica excesiva o ingesta accidental de lindano. Agitación y

convulsiones

Exposición ocupacional por vía dérmica o inhalación accidental. No se presentan

síntomas agudos.

Mecanismo tóxico. El lindano y los ciclodienos son antagonistas no competitivos

que actúan a nivel de los canales de ion cloro en los receptores GABAA. El DDT
(dicloro-difenil-tricloroetano) actúa inhibiendo el cierre de los canales de sodio que
siguen a la despolarización. Ambos mecanismos son neuro excitatorios.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

 Intoxicación por organoclorados Las pruebas indicadas en casos
Las manifestaciones clínicas se desarrollan de 1 de intoxicación o sobredosis
– 2 horas posteriores a la ingesta aguda y de intencionales incluyen la toma
horas a días posterior a la aplicación dérmica de un electrocardiograma de 12
excesiva. derivaciones, glicemia y niveles
SNC Ansiedad, agitación y confusión. de acetaminofén.
Parestesia perioral, fasciculaciones y
movimientos mioclónicos. Convulsiones Dentro de los exámenes más
(usualmente cortas pero recurrentes). específicos se enlistan:
Sedación y coma.
CV Hipotensión, arritmias y ectopias Gasometría arterial. (Hipoxemia
ventriculares son complicaciones raras de y acidosis).
la intoxicación severa. Sensibilización
miocárdica a las catecolaminas por EKG seriados. (Aumento de
hipoxemia y acidosis ectopia ventricular puede
Otros Hepatitis y disfunción renal. Náusea y anunciar la aparición de
vómitos que se pueden llegar a complicar taquiarritmias ventriculares).
con una neumonitis química severa por el
vehículo hidrocarbonado en el que Pruebas de función renal y
muchos de estos agentes son formulados. pruebas de función hepática.

Niveles séricos y adiposos de organoclorados. (No disponibles de rutina y no

ofrecen ayuda para determinar el manejo).

Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. La intoxicación

por organoclorados constituye una emergencia potencialmente mortal que debe
ser manejada ne un área que permita monitorización y reanimación
cardiopulmonar. Las principales amenazas que ameritan intervención inmediata
son el coma, las convulsiones y las arritmias ventriculares. Se debe manejar la
agitación con dosis cuidadosamente tituladas de benzodiacepinas. Instaurar
medidas de soporte general.

Descontaminación. La reanimación se vuelve prioritaria sobre la

descontaminación y el carbón activado no está indicado hasta que la vía aérea
sea asegurada. En casos de exposición cutánea excesiva, se debe lavar la piel
con agua y jabón.

Aumento de la eliminación. No es clínicamente útil.

Antídoto. No disponible.
2.B) ORGANOFOSFORADOS

Valoración del riesgo. La autointoxicación deliberada por ingesta de

organofosfatos casi siempre produce una toxicidad que pone en riesgo la vida; en
cambio, la producida por carbamatos produce una toxicidad sería similar, pero
usualmente de menos duración y con menos probabilidad de poner en riesgo la
vida. La aparición de las manifestaciones clínicas puede ser retrasada hasta 12
horas por algunos agentes. La exposición dérmica o inhalatoria inadvertida o por
accidentes ocupaciones puede causar toxicidad, pero rara vez pone en riesgo la
vida. La intoxicación secundaria del personal hospitalario no ocurre. En los niños,
la ingesta de cualquier organofosforado es potencialmente letal.

Mecanismo tóxico. Los organofosfatos inhiben la enzima acetilcolinesterasa,

aumentado la concentración de acetilcolina en los receptores colinérgicos
muscarínicos y nicotínicos. Las manifestaciones clínicas son producto de los
efectos globales por el aumento de la acetilcolina en el SNC, SNA y las sinapsis
neuromusculares del músculo esquelético. La pérdida irreversible de un grupo
alquil en la cadena lateral de la estructura y la unión permanente del organofosfato
evita la reactivación de la acetilcolinesterasa por el antídoto, la pralidoxima; este
efecto no ocurre con los carbamatos. Los organofosfatos y los carbamatos
frecuentemente se formulan con solventes hidrocarbonados. La inhalación de
vapores del solvente puede producir cefaleas y mareos, pero esto no es signo de
intoxicación por organofosforados. Los insecticidas tienen una presión de vapor
bastante baja y solo son inhalados cuando forman aerosoles

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

 Intoxicación por organofosforados
Diarrea, poliuria, miosis, broncorrea,
Efectos
broncoespasmo, emesis, epífora
muscarínicos
(lagrimeo) sialorrea.
Fasciculación, temblor, debilidad
Intoxicación aguda Efectos nicotínicos parálisis de músculos respiratorios.
Taquicardia e hipertensión.
SNC Agitación, coma, convulsiones
Neumonitis química si el solvente
Respiratorios
hidrocarbonado es aspirado.
Retraso en la instauración de la parálisis que ocurre 2 – 4
días después de la recuperación de los síntomas
muscarínicos iniciales. Este síndrome se asocia con
agentes particulares (p. ej. Malatión) pero la fisiopatología
Síndrome intermedio
no está clara. Las hipótesis incluyen que se produce una
estimulación prolongada de la placa motora,
redistribución retardada desde los acúmulos adiposos y
dosificación inicial inadecuada de pralidoxima.
La neuropatía retardad inducida por organofosfatos es
Neurotoxicidad retrasada rara y se presenta de 1 a 5 semanas posterior a la
exposición aguda a agentes particulares (p.ej. paratión).
Trastorno neuropsiquiátrico Trastorno neuropsiquiátrico de larga evolución, que
crónico inducido por puede ocurrir posterior a una intoxicación aguda o
organofosfatos exposición crónica a niveles bajos de la sustancia

Las pruebas indicadas en casos de intoxicación o sobredosis intencionales

incluyen la toma de un electrocardiograma de 12 derivaciones, glicemia y niveles
de acetaminofén.

Pruebas de laboratorio más específicas para la valoración del cuadro clínico

incluyen:

Actividad de colinesterasa plasmática y de glóbulos rojos. El diagnóstico y manejo

de la intoxicación anticolinesterasa aguda es inicialmente clínica, pero las medidas
de la actividad de la colinesterasa pueden ser útiles para realizar el diagnóstico
definitivo y monitorizar la terapia.

La actividad de la colinesterasa plasmática es un biomarcador sensible de

exposición a sustancias anticolinesterasa, pro no guarda relación con la severidad
de la intoxicación. Disminuye más rápidamente y se recupera más rápidamente
que la actividad de la colinesterasa de los glóbulos rojos. La actividad de la
colinesterasa de los glóbulos rojos se correlaciona mejor con la severidad de la
intoxicación y tarda más en recuperarse.
Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. Se debe
ingresar al paciente en un área adecuada para monitorización y reanimación
cardiorrespiratoria, asegurando la ventilación adecuada para minimizar las
complicaciones derivadas de la inhalación del vapor hidrocarbonado. Las
amenazas vitales tempranas que requieren intervención inmediata son el coma, la
hipotensión, las convulsiones y la insuficiencia respiratoria. La reanimación no
debe ser diferida por procedimientos de descontaminación externa, los cuales
deben ser realizados de manera simultánea. No es necesaria la utilización de
equipo de protección especial para el personal. Si se presenta miosis, sudoración
excesiva, sibilancias, tos, bradicardia o hipotensión, se debe iniciar la
atropinización. Se debe controlar la agitación con dosis controladas de titulación
de benzodiacepinas.

Descontaminación. Retirar ropa y lavar la piel con jabón y agua. El carbón

activado no presenta beneficio y no está indicado.

Aumento de la eliminación. No es clínicamente útil.

Antídotos. Atropina. Se administra en dosis progresivas para controlar

manifestaciones clínicas de exceso colinérgico. No tiene efecto sobre la unión
neuromuscular y la debilidad muscular.

Pralidoxima. Puede revertir el bloqueo neuromuscular al reactivar la

acetilcolinesterasa inhibida antes que ocurra el envejecimiento. No es necesaria
en la intoxicación por carbamatos.

2.C) BIPIRIDILOS (PARAQUAT)

Valoración del riesgo. El Paraquat es un herbicida ampliamente utilizado que es
potencialmente letal posterior a la ingesta de una cantidad tan pequeña como un
trago. La lesión corrosiva gastrointestinal es virtualmente universal posterior a la
exposición al Paraquat. La supervivencia después de la intoxicación aguda de
Paraquat se relaciona con la dosis y esto, consecuentemente, se ve fuertemente
influenciado por las circunstancias del envenenamiento (intencional versus
accidental) y la formulación ingerida: El auto envenenamiento con formulaciones
concentradas (solución al 20%) son casi siempre fatales; la ingesta accidental
usualmente presenta mayor probabilidad de sobrevivencia, un trago puede ser
tóxico, pero la simple cata es poco probable que cause alteraciones. La inhalaci ón
no causa intoxicación significativa. La exposición cutánea puede causar toxicidad
si la exposición es prolongada o hay exposición en soluciones de continuidad de la
piel. La descontaminación inmediata y evitar la administración de oxígeno
suplementario son las bases del tratamiento.

Mecanismo tóxico. El paraquat es un herbicida tipo bipiridilo cuaternario catiónico

hidrofílico. Se distribuye rápidamente a tejidos altamente vascularizados como los
riñones, el hígado el corazón, el tejido muscular y los pulmones. Es un agente
cáustico transportado específicamente a los neumocitos, donde estimula la
producción de superóxidos y causa depleción de la superóxido mutasa y el
NADPH. Los radicales de oxígeno libres producen peroxidación lipídica, mayor
producción subsecuente de radicales libres y daño a la integridad de la membrana
celular. El Paraquat no se metaboliza y se elimina predominantemente por los
riñones. La excreción biliar es mínima.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Intoxicación por Paraquat

Los pacientes pueden estar inicialmente asintomáticos, pero manifestar
quemaduras orales; la ulceración central de la lengua (“lengua del paraquat”) y
síntomas gastrointestinales son universales. La lesión corrosiva puede ser severa.
Se reportan casos de perforación esofágica y de mediastinitis.
Por cantidad ingerida
Los efectos multiorgánicos Puede no desarrollarse toxicidad
se vuelven aparentes en sistémica en las primeras 48
horas. La taquicardia y la horas, pero progresar a una
taquipnea se asocian con insuficiencia renal aguda y daño
Ingesta Ingesta
acidosis metabólica con pulmonar progresivo
abundante moderada
aumento del ácido láctico. caracterizado por alveolitis
El colapso cardiovascular temprana y fibrosis pulmonar
y la falla multisistémica secundaria. Los síntomas
pueden conducir a la iniciales son la disnea
 muerte en un lapso de 24 progresiva y la hipoxia, la cual
horas en casos severos. progresa a la muerte en días o
semanas. El daño renal resuelve
en los sobrevivientes
Progresión cronológica
Tiempo Efecto
Inmediato Vómito y síntomas de lesión gastrointestinal.
Lesión corrosiva de labios y cavidad oral. La acidosis metabólica se
Horas
desarrolla en la ingesta abundante.
Acidosis progresiva, inestabilidad cardiovascular, fallo renal, lesión
<48 horas
hepática e hipoxemia progresiva en ingesta abundante.
>48 horas Lesión pulmonar progresiva con desarrollo rápido de fibrosis pulmonar.
Dentro de los parámetros de laboratorio que deben ser medidos y vigilados se
encuentran:

Saturación de oxígeno continua. Detecta el desarrollo de hipoxia y determina la

necesidad de oxígeno suplementario.

Pruebas de función pulmonar seriadas.

Estudio del equilibrio ácido-base, lactato, hemograma completo, electrolitos y

pruebas de función hepática. Para detección de signos de falla multiorgánica,
desarrollo y progresión de acidosis y respuesta al tratamiento.

Rayos X de tórax. Detecta fibrosis y aspiración.

Niveles urinarios de Paraquat.

Niveles séricos de Paraquat.

Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. La intoxicación

por paraquat es una emergencia que requiere actuación inmediata y es el único
envenenamiento en que la descontaminación toma prioridad sobre la reanimación
el transporte al hospital. Los pacientes deben ser manejados en un área equipada
para monitoreo y reanimación cardiorrespiratoria. A los pacientes que se
presentan descompensados a la unidad de emergencia posterior a una ingesta
voluntaria de grandes dosis se les debe brindar cuidados paliativos tan pronto se
haya realizado el diagnóstico. El objetivo de manejo en la ingesta moderada y
accidental es mejorar el pronóstico, reduciendo la dosis que alcance los pulmones
a través de descontaminación temprana y hemodiálisis. El manejo inmediato del
ABC rara vez es requerido. Sin embargo, el estridor, la disfagia y la disfonía
indican lesión de la vía aérea y compromiso inminente de las vías aéreas. La
intubación temprana o la confección quirúrgica de una vía aérea está indicada en
estos casos. No se debe administrar oxígeno a menos que la SatO2 sea <90% y
cuando se aplica, se debe evitar una SatO2 >91%.

Descontaminación. En el escenario, administrar alimentos o tierra para adsorber

el paraquat y reducir la absorción gastrointestinal. Se deben administrar carbón
activado a la llegada al hospital.

Aumento de la eliminación. La hemodiálisis se considera de mayor urgencia en

los pacientes que se presentan con concentraciones plasmáticas cercanas al
umbral de la dosis letal si se realiza de forma temprana, antes que se distribuya a
los tejidos. El beneficio máximo se alcanza si se realiza en las primeras dos horas
posteriores a la ingesta, pero esta intervención puede ser considerada hasta 4
horas post ingesta, a menos que los signos de toxicidad severa sean evidentes.
No está indicada en exposición leve y no evita el desenlace fatal producto de
ingesta voluntaria de grandes cantidades.

Antídoto. Ninguno disponible.

2.D) FOSFURO DE ALUMINIO

Valoración del riesgo. Sustancia utilizada como fumigante de granos, altamente

tóxico contra los insectos en todos sus estadios. Cuando el producto entra en
contacto con la humedad, libera un gas llamado gas fosfina, el cual es incoloro y
un olor descrito como “ajo concentrado”. Es comúnmente utilizado con fines
suicidas dado su fácil acceso y bajo costo. En casos accidentales se puede
asociar a los trabajos agrícolas y al almacenaje de granos básicos en silos.

Mecanismo tóxico. El gas fosfina es absorbido por la vía respiratoria, inhibe la

fosforilación oxidativa a nivel de la mitocondria por inhibición de la enzima
citocromo C oxidasa en el complejo IV de la cadena respiratoria mitocondrial,
 conllevando una disminución en la producción de ATP del 70% o incluso mayor.
Debido a esto se produce hipoxia y fracaso de la respiración celular, como un
síndrome de disfunción multiorgánica. Un mecanismo adicional lo constituye la
hiperreactividad de la superóxido dismutasa y bajos niveles de catalasas con el
consecutivo aumento de la formación de radicales libres y aceleración de la
peroxidación lipídica de las membranas celulares, desintegración de estas
membranas, interrupción de la barrera iónica, daño irreparable de los ácidos
ribonucleicos y finalmente, muerte celular. A nivel cardíaco produce necrosis
miocárdica y cambios en el potencial de acción con aumento de la permeabilidad
para el sodio, magnesio y calcio.

Manifestaciones clínicas y exámenes.

Intoxicación por fosfuro de aluminio
SNC Cef alea intensa, mareos, trastornos del estado de la consciencia hasta el coma,
convulsiones, encef alopatía, parestesias musculares generalizadas, debilidad de las
extremidades.
GI Dolor epigástrico, vómitos, ocasionalmente hematemesis; puede haber lesiones corrosivas
del esóf ago y estómago, erosio nes gástricas severas, erosiones duodenales y f ístula o
estenosis del esóf ago. De f orma tardía puede haber hepatitis con f alla cardíaca y diátesis
hemorrágica.
CV Falla cardíaca, hipotensión severa de dif ícil manejo, incluso ref ractaria; congestión
cardíaca, inf arto subendocárdico o pericarditis y arritmias.
Respiratorio Taquipnea, disnea, estertores y roncus, pudiendo llegar a un edema pulmonar agudo y un
Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Renal Falla renal aguda por f alla de la circulación.

En el paciente que ha sido expuesto al fosfuro de aluminio, ya sea por vía oral o
inhalada, el gas fosfina será absorbido por la vía respiratoria y distribuido a todos
los tejidos. El cuadro se instaura de forma rápida de 2 a 3 horas, posteriormente
seguida de una fase de shock y termina con el fallecimiento del paciente.

Dentro de los exámenes que se indican para el estudio del caso clínico están:

Electrolitos, pruebas de función renal, pruebas de función hepática.

Gases arteriales.

Electrocardiograma.

Radiografía de tórax.

Prueba de embarazo.

Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. Instaurar

medidas del ABC de forma prioritaria, primordialmente asegurando la vía aérea.
Monitorización de los signos vitales de manera continua, administración de aminas
vasoactivas para mantener una presión arterial adecuada y la ventilación
mecánica para mantener constante el aporte de oxígeno a los tejidos

Descontaminación. Se recomienda la realización de lavado gástrico y

subsecuente administración de carbón activado hasta que se tenga asegurada la
vía aérea.

Aumento de la excreción. Se indica la ventilación asistida con leve taquipnea

para favorecer la eliminación del gas fosfina. En caso de utilizar bolsa máscara, el
personal que brinda la ventilación debe utilizar equipo de protección para evitar
inhalar el tóxico.

Antídoto. Ninguno al momento.

2.E) PLOMO

Valoración del riesgo. La intoxicación aguda o subaguda ocurre

predominantemente por ingesta o inhalación en el contexto de una exposición
laboral. Se asocia con encefalopatía, edema cerebral y muerte. La exposición
crónica ya sea ocupacional o ambiental conduce a una falla multisistémica con el
riesgo potencial de daño neurológico permanente y secuelas neurológicas. El
riesgo de secuelas neurológicas crónicas usualmente no se correlaciona con los
niveles séricos de plomo. Los niveles sanguíneos de plomo elevados durante el
embarazo se correlacionan con recién nacidos con malformaciones mayores. La
exposición infantil al plomo es neurotóxica y se asocia con alteración del desarroll o
intelectual. No parece existir un umbral por debajo del cual no existan efectos
deletéreos durante el desarrollo infantil temprano.

Mecanismo tóxico. El plomo no tiene función fisiológica. Su efecto tóxico se debe

a la interferencia con las funciones intracelulares, incluyendo la integridad de la
pared celular, el grupo hemo, sistemas de neurotransmisión y la producción de
esteroides. Los principales órganos diana son el SNC, los riñones y los sistemas
reproductivo y hematopoyético.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Intoxicación por plomo Exámenes de laboratorio y gabinete

Aguda Crónica indicados para el estudio específico
Dolor abdominal, Síntomas incluyen:
náusea, vómitos, constitucionales vahos
anemia hemolítica y y efectos Niveles sanguíneos de
hepatitis. Edema multisistémicos plomo. Indicador más importante de
cerebral, incluyen disminución exposición al plomo.
encefalopatía, de la concentración,
convulsiones y coma anorexia, dolor Hemograma completo.
son condiciones pre abdominal difuso,
terminales. Los labilidad emocional, Electrolitos.
efectos clínicos pérdida de peso,
generalmente se artralgia y alteración en Pruebas de función hepática.
correlacionan con los la coordinación.
niveles séricos a Protoporfirina eritrocitaria libre. Se
pesar de existir Existe alteración de las encuentra en niveles elevados en la
variaciones entre funciones mentales intoxicación crónica por inhibición de
individuos. superiores, incluyendo la síntesis de hemoglobina.
el CI.
Radiografía simple de abdomen.

Pruebas de conducción nerviosa y evaluación psicomotora.

Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. La reanimación

aguda rara vez se requiere.

Descontaminación. En casos de ingesta de cuerpo extraño se recomienda la

extracción endoscópica si este se encuentra por arriba de la unión
gastroesofágica; si se encuentra por debajo y el paciente está asintomático, se
recomienda dieta que favorezca la catarsis y repetir la radiografía de abdomen
cada 24 horas para confirmar la expulsión de cuerpo extraño en un plazo de 72
horas. La extracción quirúrgica de las esquirlas o balas adyacentes a tejido
sinovial se recomienda únicamente en los pacientes con síntomas o niveles de
plomo en aumento.

Aumento de la excreción. No presenta utilidad clínica.

Antídoto. Terapia de quelación en la intoxicación sintomática o cuando se prevea
lesión nerviosa crónica. El EDTA (ácido etilen -diamida-tetraacético) es un quelante
intravenoso indicado para el tratamiento de la encefalopatía aguda por plomo o
con intoxicación aguda sintomática. El succimer (ácido dimercaptosuccínico) en un
quelante oral que se administra en paciente intoxicados por plomo sin
encefalopatía y pacientes asintomáticos con niveles sanguíneos de plomo
correspondientes a una intoxicación moderada.

2.F) METANOL

Valoración del riesgo. El metanol es un alcohol tóxico y el envenenamiento

frecuentemente ocurre por la ingesta de bebidas destiladas caseras o por la
ingesta de bebidas comerciales adulteradas, particularmente en países con pobre
control en la producción y distribución de bebidas alcohólicas. El auto
envenenamiento deliberado es usualmente letal sin la intervención adecuada.
Ingestas menores a un trago son benignas y no requieren atención hospitalaria a
menos que se presenten síntomas.

Mecanismo tóxico. La producción y acumulación de ácido fórmico produce una

acidosis metabólica severa con aumento del anión gap y toxicidad celular directa
por inhibición de la citocromo oxidasa. La lesión retiniana y el edema pueden
conducir a la ceguera. En el encéfalo, usualmente se presentan hemorragias de la
materia blanca subcortical y edema del putamen. La hiperlactidemia ocurre por
inhibición del metabolismo oxidativo.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete. Se instaura una depresión

leve del SNC similar a la de la intoxicación por etanol, la cual es evidente en la
primera hora posterior a la ingesta. Puede presentarse vómito, náusea y dolor
abdominal. Posterior a un período de latencia de 12 a 24 horas, se desarrollan
síntomas de cefalea, mareo, vértigo, disnea, visión borrosa y fotofobia. Las
manifestaciones de la intoxicación severa incluyen taquipnea, somnolencia y
ceguera. La obnubilación que progresa al coma y las convulsiones son signo de
edema cerebral. El papiledema es característico con desmielinización progresiva y
hasta un tercio de los pacientes presentan complicaciones visuales irreversibles.
En aquellos pacientes que presentan recuperación de neurotoxicidad severa,
frecuentemente manifiestan alteraciones extrapiramidales.

Las pruebas indicadas en casos de intoxicación o sobredosis intencionales

incluyen la toma de un electrocardiograma de 12 derivaciones, glicemia y niveles
de acetaminofén. Los estudios indicados para un estudio más específico incluyen:

Electrolitos y pruebas de función renal, lactato, osmolaridad y gasometría arterial.

Niveles séricos de etanol en sangre o en aire espirado.

Niveles séricos de metanol.

TC cerebral. Puede demostrar la lesión isquémica o hemorrágica característica de

los ganglios basales en pacientes con secuelas neurológicas permanentes.

Manejo. Reanimación, tratamiento de soporte y monitorización. Instauración

del ABC son prioritarios; los pacientes con intoxicación por metanol presentan
acidemia con algún nivel de compensación respiratoria, se debe considerar la
intubación orotraqueal con hiperventilación; tratamiento de las convulsiones;
detección y corrección de la hipoglicemia; monitorización del balance hídrico y la
diuresis; terapia con ácido fólico o ácido folínico.

Descontaminación. La descontaminación gastrointestinal no está indicada.

Aumento de la eliminación. La hemodiálisis constituye el manejo definitivo de la

intoxicación por metanol al remover tanto el metanol como el ácido fórmico y
corrige la acidosis.

Antídoto. Etanol y fomepizol.

3. DROGAS DE ABUSO

3.A) ETANOL

Valoración del riesgo. El etanol cusa una depresión rápida del SNC que está
directamente relacionada con la dosis, presentando además una gran variabilidad
entre individuos. La ingesta concomitante con otras sustancias depresoras del
SNC aumenta el riesgo de depresión respiratoria. Las convulsiones pueden
presentarse en el contexto de una intoxicación etílica o de un síndrome de
abstinencia.

Mecanismo tóxico. Los sitios de acción molecular aún son inciertos. Se cree que
el aumento del complejo de receptores GABAA es el responsable de los efectos
depresores del SNC. La glicina, el N-metil-D-aspartato, la serotonina, la adenosina
y ciertos canales de calcio también parecen estar involucrados. Adicionalmente, el
etanol causa una depresión cardiovascular dependiente de la dosis y disminuye la
gluconeogénesis, provocando hipoglicemia en individuos susceptibles. El etanol se
absorbe rápidamente por vía oral y sigue una cinética de eliminación de orden
cero. Debido a la producción de NADH, se disminuye la conversión de lactato a
piruvato y se inhibe la gluconeogénesis y la oxidación de ácidos grasos.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Manifestaciones clínicas según dosis

Dosis de etanol Concentración sérica de
Manifestaciones clínicas
(g/Kg) etanol (mg/dL)
0.5 50 Desinhibición y euforia
Disartria, alteración del juicio y de la
coordinación. Depresión significativa del
1 100
SNC en individuos no tolerantes,
especialmente en niños
Potencial para desarrollar coma,
aunque los individuos tolerantes
2 200
usualmente mantienen la capacidad
para deambular.
Coma, depresión respiratoria,
>5 >400 hipotensión, excepto en pacientes con
tolerancia marcada

Dentro de los exámenes que se indican para la investigación de la condición

clínica del paciente intoxicado por etanol se incluyen principalmente los niveles de
alcohol en sangre y aire espirado. Los niveles de alcohol en plasma ayudan a
valorar el riesgo de depresión del SNC aunque se importante tener en cuenta que
este puede no ser el único causante de deterioro neurológico y otras casusas
deben ser valoradas y revisadas

Manejo. Reanimación, tratamiento de soporte y monitorización. El

cumplimiento del ABC es primordial; las medidas de reanimación básicas
aseguran la sobrevivencia de la mayoría de los pacientes. Evaluar la presencia de
retención urinaria y colocación de catéter urinario de ser necesario.

Descontaminación. El carbón activado no se une al alcohol y no está indicado.

Aumento de la eliminación. La eliminación del etanol se aumenta con la

hemodiálisis; sin embargo, se obtienen buenos resultados con el tratamiento de
sostén, por lo cual esta rara vez se llega a indicar.
Antídoto. Ninguno disponible

3.B) COCAÍNA

Valoración del riesgo. La cocaína es una droga con fuertes propiedades

simpaticomiméticas y anestésicas locales. La sobredosis es potencialmente letal si
llegan a desarrollarse manifestaciones como la hipertermia severa, hipertensión,
isquemia miocárdica o efectos pro arritmogénicos. Además, es teratogénica y se
asocia con mayor incidencia de abortos y óbitos fetales, además es excretada por
la leche materna y puede producir intoxicación en el lactante. En los niños es
potencialmente letal.

Mecanismo tóxico. La toxicidad se debe a sus efectos simpaticomiméticos,

vasoespásticos y al bloquear los canales de sodio (efecto anestésico local). Los
efectos simpaticomiméticos se deben al bloqueo la recaptación de catecolaminas
presinápticas y puede provocar disección vascular, hemorragia intracraneal y
cardiomiopatía aguda. El vasoespasmo y la lesión endotelial producen síndrome
coronario agudo. El bloqueo de los canales rápidos de sodio puede provocar
arritmias ventriculares, como sucede en la cardiotoxicidad por antidepresivos
tricíclicos. La excitación del SNC puede evidenciarse como aceleración
psicomotriz, convulsiones e hipertermia. Se absorbe bien por las membranas
mucosas de la nasofaringe, el árbol bronco alveolar y tracto gastrointestinal, es
altamente liposoluble y se metaboliza rápidamente en el hígado y por las
colinesterasas plasmática a metabolitos hidrosolubles. Los metabolitos pueden
permanecer presentes en sangre y orina hasta 36 horas.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Los pacientes pueden presentarse con síntomas de intoxicación aguda,

complicaciones médicas por abuso de la sustancia o con secuelas psiquiátricas.
La presentación de la intoxicación por cocaína es rápida, con la mayoría de las
manifestaciones clínicas apareciendo en la primera hora y usualmente duran
varias horas

Intoxicación por cocaína

Euforia; ansiedad, disforia, agitación, agresividad;
psicosis paranoide con alucinaciones visuales y
SNC
táctiles; hipertermia, rigidez, movimientos
mioclónicos y convulsiones.
La taquicardia y la hipertensión pueden ser
severas; arritmias; síndromes coronarios agudos ya
CV
sea vasoespásticos y/o trombóticos; prolongación
del QT y edema pulmonar agudo.
Simpaticomimético Hipertermia, fasciculaciones musculares, midriasis,
periférico diaforesis y temblor.
Rabdomiólisis inducida por la hipertermia,
insuficiencia renal aguda y edema cerebral;
Complicaciones asociadas disección aórtica y carotídea; hemorragia
subaracnoidea e intraparenquimatosa; colitis
isquémica; neumotórax y neumomediastino.

Los pacientes pueden presentarse con síntomas de intoxicación aguda,

complicaciones médicas por abuso de la sustancia o con secuelas psiquiátricas.
La presentación de la intoxicación por cocaína es rápida, con la mayoría de las
manifestaciones clínicas apareciendo en la primera hora y usualmente duran
varias horas. Dentro de los exámenes que se recomiendan para el estudio clínico
están:

Electrolitos y pruebas de función renal

ECG, creatin-cinasa y troponina.

Radiografía de tórax y angioTC de tórax

TC cerebral
Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. La intoxicación
por cocaína es una emergencia que pone en riesgo la vida y debe ser manejada
en un área especializada de monitoreo y reanimación cardiovascular. Las
manifestaciones clínicas que requieren intervención inmediata incluyen las
arritmias cardíacas, incluyendo la taquicardia ventricular (la cual se maneja con
administración de bicarbonato de sodio o lignocaína cuando no hay respuesta al
bicarbonato de sodio; la hipertensión; la hipertermia; las convulsiones y la
agitación severa.

Descontaminación. La administración de carbón activado no está indicada

excepto en los casos de ingesta de paquetes de cocaína en el contexto de tráfico
de droga.

Aumento de la excreción. No está clínicamente indicado

Antídoto. Ninguno disponible.

3.C) CANNABINOIDES

Valoración del riesgo. No se cuenta con reportes de muertes atribuibles al uso

recreacional de marihuana. En adultos pueden presentarse síntomas
dependientes de la dosis y en niños la ingesta puede provocar un coma
potencialmente mortal. La ingesta combinada con otros depresores del SNC tiene
un efecto aditivo y el uso crónico puede conllevar al desarrollo de secuelas
neuropsiquiátricas; síndromes de abstinencia se presentan usualmente en los
consumidores habituales.
Mecanismo tóxico. La marihuana es una droga psicoactiva con propiedades
simpaticomiméticas y antieméticas. Actúa sobre los receptores de cannabinoides
en el SNC y SNP y en las células inminutarias. Aumenta la liberación de
dopamina. El THC es el componente más potente. Se absorbe rápidamente por
vía inhalatoria, sufre metabolismo hepático y los metabolitos inactivos se eliminan
por la orina.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Intoxicación por marihuana

Ataxia, descoordinación, alteración del
juicio; sedación; depresión del SNC y
SNC
coma que puede durar hasta 36 horas en
los niños.
Taquicardia, hipotensión ortostática y
CV
síncopes.
Euforia y relajación; agitación; ansiedad y
ataques de pánico; distorsión de la
Psiquiátricas
percepción del tiempo, alucinaciones,
delirios y psicosis aguda.
Complicaciones Neumotórax y neumomediastino.
respiratorias

Los síntomas agudos usualmente duran hasta

Horas después de la inhalación y hasta 8 horas después de la ingesta. Los

usuarios crónicos pueden presentarse reiteradamente por síndrome de
hiperémesis por cannabinoides, el cual se caracteriza por episodios repetitivos de
vómitos separados por semanas o meses y que pueden ser de difícil manejo; los
casos severos pueden complicarse con alteraciones del estado ácido-base o
insuficiencia renal aguda.

Dentro de los exámenes para el estudio y manejo de la intoxicación se encuentra

la determinación de niveles sanguíneos de THC. Los estudios de orina pueden ser
positivos de 1 – 3 días después del uso agudo o de 10 días a 4 semanas posterior
al uso crónico. El ser fumador pasivo arroja resultados positivos en algunas
pruebas por varios días posterior a una exposición aguda.

Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. La intoxicación

por cannabis es benigna y autolimitada, la taquicardia y la hipotensión se manejan
con líquidos y sedación adecuada. La descontaminación y las medidas que
provoquen un aumento de la eliminación no son clínicamente útiles.
Antídoto. Ninguno disponible

3.D) OPIOIDES Y OPIÁCEOS

Valoración del riesgo. La intoxicación por opioides produce depresión

respiratoria y del SNC, la cual se produce con niveles bajos por arriba de la dosis
analgésica, la muerte se produce por insuficiencia respiratoria.

Mecanismo tóxico. La actividad agonista de los receptores µ es la responsable

de la euforia, analgesia, dependencia física, sedación y depresión respiratoria.
Otros efectos secundarios son producidos por la acción de los opioides sobre
otros sitios de acción, como náusea y vómitos (receptores dopaminérgicos),
constipación (receptores µ periféricos en la pared intestinal), prurito (liberación de
histamina) y convulsiones.

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete. El síndrome de toxicidad por

opioides clásico consiste en: depresión del sistema nervioso central, depresión
respiratoria y miosis. La duración de los efectos depende de la farmacocinética
de los agentes individuales. La intoxicación por heroína es típicamente corta
(menor a 6 horas), mientras que por la metadona y la oxicodona puede durar más
de 24 horas. La muerte se produce por la pérdida de los reflejos protectores de la
vía aérea y apnea, por ende, las náuseas y los vómitos pueden producir aspiración
pulmonar. La bradicardia es común y la taquicardia puede responder a la hipoxia e
hipercapnia. La hipotermia, necrosis cutánea, sín drome compartimental,
rabdomiólisis y la lesión hipóxica cerebral puede complicar la intoxicación
prolongada no letal. La metadona y la oxicodona se asocian con prolongación del
intervalo QT y la petidina se asocia con síndrome serotoninérgico.
Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. La instauración
del ABC es primordial; así como la monitorización clínica y fisiológica del paciente.
Se esperan resultados adecuados únicamente con la instauración de medidas de
soporte y la administración del antídoto cuando este sea meritorio.

Descontaminación. No se indica la administración de carbón activado de rutina.

Antídoto. La depresión respiratoria y del SNC puede ser revertida con dosis
tituladas de naloxona. La administración de naloxona en infusión puede ser
requerida en pacientes intoxicados por opioides de acción prolongada o con
preparados de liberación lenta

3.E) ANFETAMINAS

Valoración del riesgo. Las dosis pequeñas, particularmente en pacientes sin

tolerancia pueden resultar en intoxicación importante. La presencia de hipertermia,
cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos neurológicos focalizados o dolor
torácico anuncian complicaciones potencialmente mortales y ameritan un manejo
agresivo. Las complicaciones pueden ocurrir hasta en un 4% de los casos.

Mecanismo tóxico. Las anfetaminas están relacionadas estructuralmente con la

efedrina. Sustituciones en la estructura básica de la efedrina producen múltiples
derivados con una variedad de afinidad a receptores. Las anfetaminas aumentan
la liberación de catecolaminas y bloquean la recaptación; además de inhibir la
monoamino oxidasa. Producen estimulación noradrenérgica periférica y del SNC,
dopaminérgica y serotoninérgica. Los efectos prolongados en el SNC se deben a
adaptación de los neurotransmisores y receptores, así como a la destrucción
permanente de vías neuronales dopaminérgicas. El MDMA a dosis habitualmente
recreacionales en ocasiones induce un síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética, produciendo hiponatremia severa, coma y convulsiones

Manifestaciones clínicas y exámenes de gabinete.

Intoxicación por anfetaminas

Euforia; ansiedad, disforia, agitación y
agresividad; psicosis paranoide con
SNC alucinaciones visuales y táctiles;
hipertermia, rigidez y movimientos
mioclónicos y convulsiones
Taquicardia e hipertensión; arritmias;
síndrome coronario agudo; cardiomiopatía
CV
aguda; edema pulmonar agudo y
hemoptisis.
Simpaticomiméticas
Midriasis, sudoración y temblor.
periféricas
Rabdomiólisis, deshidratación y falla renal;
Manifestaciones
hiponatremia y edema cerebral; disección
clínicas asociadas con
aórtica y carotídea; hemorragia
complicaciones
subaracnoidea e intraparenquimatosa y
médicas
colitis isquémica.

La presentación más frecuente es con agitación, diaforesis, taquicardia e

hipertensión. Las manifestaciones agudas pueden persistir por 24 horas. Dentro
de los exámenes de laboratorio y gabinete se mencionan:

Electrolitos, pruebas de función renal y glicemia.

ECG, creatinin-cinasa y troponinas.

Radiografía de tórax.

Manejo. Reanimación, tratamiento de sostén y monitorización. La intoxicación

por anfetaminas es una emergencia que puede poner en riesgo la vida y debe ser
manejada en un área especializada de monitoreo y reanimación cardiovascular.
Las manifestaciones clínicas que requieren intervención inmediata incluyen la
hipertensión, el síndrome coronario agudo, las convulsiones y los delirios con
agitación, la hipertermia y la hiponatremia.
Descontaminación. No se sugiere la administración de carbón activado debido a
que las anfetaminas se absorben rápidamente y están asociadas con un aumento
del riesgo de convulsiones y delirios.

Antídoto. Ninguno disponible.

VII- USO DE LAS DROGAS CON FINES

CRIMINALES.
Los aspectos relevantes al conocimiento de los fármacos como sustancias con
principios activos dentro de el organismo no se limitan únicamente a los relativos a
su utilización dentro del campo clínico; es necesario saber que el uso de estas
sustancias puede verse relacionada con casos en los que interese otros campos
profesionales de acción, como el del Derecho y la Jurisprudencia. Por ejemplo, la
administración facultativa de un medicamento puede volverse un tema de interés
judicial cuando este se administra en dosis inadecuadas (sean estas por arriba de
la dosis estipulada ocasionando las reacciones tóxicas previamente repasadas o
bien, en infra dosis, que no sean capaces de lograr los efectos objetivo-buscados
y por tanto no se revierte el cuadro clín ico del paciente) llegando estas a producir
un daño importante en el paciente o incluso la muerte. En la situación planteada
anteriormente, se hace alusión a una responsabilidad médica, o lo que
comúnmente se denomina mal praxis médica. En la legislatura salvadoreña, la mal
praxis médica como tal no está tipificada como delito, siendo investigada
judicialmente bajo otra figura.

Existen drogas de abuso cuyo consumo está legalmente aceptado pero se regulan
actividades que pueden realizarse mientras se encuentre bajo el efecto de las
mismas; tal es el caso del alcohol etílico, el cual es ampliamente regulado a nivel
mundial al relacionarse con la conducción de vehículos automotores debido a que
la conducción peligrosa es una de las principales causas de hechos de tránsito y
constituye un enorme gasto en temas de salud pública de los países, tanto
desarrollados como en vías de desarrollo; existiendo por ello determinaciones
específicas de alcoholemia a partir de la cual es prohibida la conducción y se
penaliza si se infringe.

Un problema más serio lo constituye el uso de sustancias psicoactivas para el

cometimiento de actos ilícitos; principalmente el dopaje de víctimas en el marco de
los delitos sexuales. Los delitos sexuales facilitados por drogas han incrementado
notablemente con el paso del tiempo. Las víctimas de estos delitos son
predominantemente mujeres adolescentes y adultas jóvenes, principalmente en
clubes nocturnos, fiestas sociales, discotecas y bares. El delito sexual facilitado
por droga se define como la ingesta voluntaria o involuntaria de una droga por la
víctima que culmina en un acto de índole sexual sin consentimiento (Karen Barret,
1982). La característica fundamental que distingue estos delitos de abuso sexual
por uso de sustancias psicoactivas del resto de delitos de agresiones o abusos
sexuales es que la víctima sufre una pérdida de poder y control por el efecto
producido por las sustancias psicoactivas consumidas, factor que es aprovechado
por el agresor.

En los casos de delitos sexuales facilitados por drogas, las sustancias psicoactivas
utilizadas reúnen una serie de características que las hacen adecuadas para el fin
que persigue el agresor:

i. Son sustancias de acción rápida y de corta duración para, por un lado,

facilitar el control sobre la víctima y, por otro lado, para no levantar sospechas.

ii. Producen efectos que pueden llevar a confundir al clínico y retrasar el

diagnóstico mientras la sustancia se elimina del organismo.

1. Son sustancias fáciles de obtener.

2. La administración a la víctima debe ser discreta, habitualmente oral y
añadidas en bebidas alcohólicas, siendo estas el mejor vehículo para
disimular el color y el sabor, así como potenciar sus efectos.

iii. Han de ser activas a dosis bajas

1. Deben producir los efectos buscados por el agresor: amnesia anterógrada,

sedación, efectos alucinógenos y desinhibición.
En estos casos, usualmente el victimario adultera la bebida (más comúnmente) de
la víctima con una droga sedante. Según datos de la Sociedad de Toxicólogos
Forenses, las principales drogas involucradas en estos eventos son analgésicos
(fentanilo, codeína, tramadol); antidepresivos (citalopram, fluoxetina, amitriptilina);
antihistamínicos (difenhidramina e hidroxicina); algunos antipsicóticos (clozapina)
y barbitúricos (fenobarbital). Estas drogas usualmente se comercializan como
píldoras, líquido o pulverizadas, son incoloras, inodoras y no tienen un sabor
específico; al ser agregadas a los alimentos o a las bebidas causan debilidad,
pérdida del estado de consciencia, inestabilidad emocional y pérdida de las
habilidades motrices. El alcohol sigue siendo la sustancia más comúnmente
utilizada al ser legal y de fácil obtención. Siguen en orden de utilización las
benzodiacepinas en combinación con el alcohol al presentar efectos sinérgicos.
Las benzodiacepinas son depresores del SNC que causan desorientación,
disminución de la consciencia, mareos, alteración de la coordinación, disartria,
disminución del tono muscular, nistagmo y amnesia anterógrada debido a
capacidad de interactuar con los receptores GABA; las principales
benzodiacepinas utilizadas para facilitar los delitos sexuales son el midazolam,
temazepam y flunitrazepam. Adicional a estas, en los últimos años se han venido
utilizando otras sustancias psicoactivas como la cocaína, ketamina,
metanfetaminas, gamma-hidroxibutirato o algunos inhalantes volátiles.