ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA- EPOC

Es una enfermedad común, prevenible y tratable, se caracteriza por una limitación persistente
al flujo aéreo, que es generalmente progresiva y poco reversible, asociada a una reacción
inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en inhalación de
partículas y gases nocivos.

Factores de riesgo

 Genética.
 Exposición a partículas nocivas.
 Humo del tabaco.
 Exposición laboral a polvos orgánicos e inorgánicos.
 La contaminación del aire de la calefacción y cocinar con biomasa en viviendas mal
ventiladas.
 Contaminación del aire exterior.
 Crecimiento y desarrollo de los pulmones.
 Género.
 Edad.
 Infecciones respiratorias.
 Nivel socioeconómico.
 Asma/hiperactividad bronquial.
 Bronquitis crónica.

Patogenia

Al inhalar de forma crónica partículas y gases, se produce una respuesta inflamatoria pulmonar
en todos los individuos, si bien la genética es muy determinante. Inicialmente en las vías
aéreas, se produce una lesión epitelial que estimula la liberación de mediadores
proinflamatorios y expone a las fibras nerviosas a agentes irritantes que contribuye a
aumentar la respuesta inflamatoria. La inflamación bronquiolar es la anomalía más precoz, y
causa engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa y limitación del flujo
aéreo. Su cronificación produce fibrosis de la pared e hipertrofia del musculo liso,
produciendo estrechamiento bronquiolar.

La alteración de la función endotelial favorece el aumento del tono vascular y la proliferación

celular en la pared arterial. Facilita la hipoxia alveolar, que induce la contracción de las arterias
pulmonares y promueve la proliferación de células musculares lisas. Esto conlleva al
engrosamiento de la pared y reducción del calibre de las pulmonares, originando hipertensión
pulmonar. A largo plazo, puede producir hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (cor
pulmonale), con desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha.

Fisiopatología

La limitación crónica y poco reversible del flujo aéreo espiratorio es la anomalía funcional que
define la EPOC. Se debe a alteraciones de las vías aéreas y del parénquima alveolar. Las
primeras por disminución de la luz bronquial debido al engrosamiento de la pared, contracción
de la musculatura lisa o pérdida del soporte elástico ofrecido por el parénquima alveolar. Las
segundas disminuyen la retracción elástica pulmonar, y con ello, la presión necesaria para la
generación de flujo aéreo. Esto puede provocar atrapamiento aéreo, y alterar el intercambio
de gases con hipoxemia arterial con o sin hipercapnia.
En el EPOC podemos observas lesiones en las vías aéreas, en el parénquima alveolar y en los
vasos pulmonares. La lesión más característica de las vías aéreas es el aumento del espesor de
la capa glandular (guarda relación con síntomas de la bronquitis crónica, tos y expectoración),
hipertrofia de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucosos y atrofia cartilaginosa.
Como consecuencia causa engrosamiento de la pared y reducción de la luz bronquial. El
infiltrado inflamatorio puede extenderse hacia los tabiques peri bronquiales y destruirlos,
produciendo una pérdida del soporte estructural de las vías aéreas.

La alteración más característica del parénquima, es el enfisema, que se defino como el

agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales debido a
destrucción de la pared alveolar.

 Enfisema centroacinar: la zona central del acino está destruida y la periferia se

mantiene intacta. Es típico de los fumadores y principalmente se da en los lóbulos
superiores.
 Enfisema panacinar: todas las estructuras están destruidas de forma homogénea. Se
da principalmente en lóbulos inferiores y se debe a una deficiencia de α1-antitripsina.
 Enfisema paraseptal: no está relacionado con la EPOC.

Las principales características de las lesiones de la circulación pulmonar son el engrosamiento

de la capa intima de las arterias musculares y el engrosamiento de la muscular de las
arteriolas. Esto puede llevar a una hipertensión pulmonar.

Cuadro clínico y exámen físico:

Caracterizado por disnea de esfuerzo, tos, y expectoración.

La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad proporcional a la gravedad de la

enfermedad. La hiperinsuflacion torácica se manifiesta con un aumento del diámetro
anteroposterior (tórax en tonel-enfisematoso), la retracción de los espacios intercostales, y la
utilización de musculatura accesoria.

La respiración paradójica (movimiento hacia dentro de la pared superior del abdomen

superior) y el signo de Hoover (movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la
inspiración), indican una contracción diafragmática débil o ineficaz.

Si existe hiperinsuflacion, la percusión torácica mostrara un aumento del timpanismo de los

campos pulmonares.

En la auscultación, el murmullo vesicular estará disminuido y el tiempo espiratorio prolongado.

Es frecuente auscultar roncus y sibilancias, y también estertores, que representan el paso de
aire a través de los bronquios con secreciones.

Diagnóstico

Debe considerarse en cualquier paciente con disnea, tos crónica o producción de esputo, y una
historia de exposición a factores de riesgo para la enfermedad.

Se requiere una espirometría para hacer el diagnostico, la presencia de un VEF1/CVF < 0,70
post-broncodilatador confirma la presencia de limitación del flujo aéreo persistente y por lo
tanto de EPOC.
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son para determinar la gravedad de la enfermedad,
incluyendo la severidad de la limitación del flujo aéreo, el impacto sobre el estado de salud del
paciente, y el riesgo de futuros eventos.