UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

INTEGRACIÓN DE LAS CIENCIAS CON LA PRÁCTICA

CLÍNICA III

JOSE GERMAN GONZALEZ MIRANDA

Caso 2: DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

Alumno: MARÍA JOSÉ FONSECA BARRÁN

PRIMAVERA 2022
INTRODUCCIÓN
Hoy en día las personas viven más tiempo que antes. En casi todo el mundo la
esperanza de vida es superior a los 60 años. El envejecimiento de la población ha
traído consigo un incremento en la presencia de enfermedades crónico-
degenerativas, al ser la edad avanzada un factor de riesgo para la mayoría de
dichos padecimientos.
La demencia por enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que
destruye lentamente la memoria y las habilidades de pensamiento y,
eventualmente, la capacidad de llevar a cabo las tareas más simples. Es la causa
más común de demencia, ya que cerca de 10% de todas las personas mayores de
70 años presenta una pérdida significativa de memoria y en más de la mitad de los
casos está ocasionada por Alzheimer.1
La enfermedad de Alzheimer constituye un problema de salud pública de gran
peso, debido a sus repercusiones en los pacientes, sus familiares, el sistema de
salud y la sociedad en general, de ahí la importancia de su abordaje con un
enfoque integral, haciendo hincapié en su prevención.

HISTORIA NATURAL
Periodo prepatogénico.
Interacción de:
Agente ➜ Presencia de β-amiloide, alteración de proteína Tau, reducción
de acetilcolina.
Hospedero ➜ Ser humano, edad > 60 años; sexo femenino; genética
(autosómica dominante 2% [cromosomas 21, 14, 1], esporádicos 98%);
depresión; hipertensión, diabetes, dislipidemias, homocisteína; traumatismo
craneoencefálico grave; alcoholismo, tabaquismo; inactividad física; sin
predominancia de raza.
Medio ambiente ➜ Zonas rurales, bajo nivel educativo, alimentos
hipercalóricos y ultra procesados, exposición a aluminio, sin predominancia
en ubicación geográfica y estrato socioeconómico.

Periodo patogénico.
Periodo subclínico. Cambios tisulares:
Macroscópicos ➜ A nivel de encéfalo hay atrofia con adelgazamiento de las
circunvoluciones. Primero se afecta el hipocampo y porción medial de los
lóbulos temporales, después los lóbulos frontal y parietal. Se respeta el
lóbulo occipital.
Histológicos ➜ Placas seniles o neuríticas principalmente en la neocorteza
e hipocampo; marañas u ovillos neurofibrilares en las capas III y V de la
 neocorteza y ciertos ganglios basales y núcleos del tallo; degeneración
gránulo-vacuolar, pérdida de neuronas, gliosis y cuerpos de Hirano.
Periodo clínico.
Signos y síntomas ➜ 5 A’s clave: amnesia, anomia, apraxia, agnosia, afasia.
Complicaciones ➜ Incontinencia, alimentación asistida, alteración del sueño,
inmovilidad.
Secuelas ➜ Pérdida absoluta de la independencia, incapacidad para llevar
a cabo actividades elementales.
Resultado ➜ Se mantiene durante toda la vida. Las complicaciones de la
disminución de la función cerebral es lo que conduce a la muerte
(frecuentemente neumonía por aspiración).

Niveles de acción de la medicina preventiva.

Primaria
Promoción de la salud: Modificación de estilo de vida (dieta hipocalórica y
baja en grasas saturadas, actividad física regular, control del peso),
consumo moderado de alcohol (< 30 ml por día, preferentemente vino),
control de padecimientos existentes (hipertensión arterial sistémica,
diabetes mellitus), informar a la población respecto a cuidados del adulto
mayor.
Protección específica: capacitación del personal de salud respecto al
padecimiento, campañas educativas respecto a reconocimiento de factores
de riesgo y signos de alarma del Alzheimer mediante pláticas e infografías,
estimulación cognitiva y actividades mentales, prevención de traumatismos
craneales mediante uso de medidas de seguridad, control y prevención de
enfermedades potencialmente productoras de demencia (hipotiroidismo,
VIH, sífilis, encefalitis herpética).
Secundaria
Diagnóstico temprano: Clínico. Anamnesis, exploración física; criterios del
NINCDS-ADRDA, CIE-10 y DSM-IV; Mini-Mental State Evaluation, Montreal
Cognitive Assessment o Mini-Cog, Geriatric Depression Scale; estudios
estructurales de imagen (TAC o RM).
Tratamiento oportuno: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa [galantamina,
rivastigmina, donepezilo], inhibidor del receptor N-metil-Daspartato
[memantina], antidepresivos [sertralina y citalopram], antipsicóticos típicos
[haloperidol] y atípicos [risperidona y quetiapina].
Terciaria
Rehabilitación: talleres de difusión sobre cuidado de enfermos y
adiestramiento de familiares; adecuación del entorno del paciente a sus
necesidades; conformación de red de apoyo donde estén incluidos otros
 pacientes, familiares, amigos y personal de salud, apoyo psicológico,
terapia ocupacional y cognitiva.

EPIDEMIOLOGÍA
Según el reporte mundial sobre la Enfermedad de Alzheimer, en el año 2010,
cerca de 35 millones de personas adultas mayores en el mundo la sufren y se
estima que para el año 2030 esta cifra alcance los 66 millones de afectados. Ha
sido reportado que cada año se producen aproximadamente 4.6 millones de casos
nuevos. Actualmente la prevalencia es igual en Latinoamérica, Europa, Japón y
Estados Unidos, alcanzando el 8%.2
En el año 2015, el World Alzheimer Report calculó que existían poco más de
800,000 personas con demencia en México, de las cuales quienes principalmente
sufren este padecimiento son las mujeres, ocupando el 64%, supuestamente
atribuible a una mayor expectativa de vida.3
La Encuesta Nacional de Salud y Envejecimiento (ENASEM) estima una
incidencia de demencia de 27.3 casos por 1000 personas/año a nivel nacional en
personas adultas mayores de 60 años.
Un estudio llevado a cabo por el Grupo de Investigación de Demencia 10/66, de la
Asociación Internacional de Alzheimer, arrojó que existe una prevalencia del 7.3%
en la población adulta mayor mexicana para la Enfermedad de Alzheimer.
Se ha determinado, mediante estudios en población mexicana, que el riesgo de
padecer la EA se incrementa con la presencia de síndrome metabólico,
enfermedad cardiovascular y depresión. El grado de escolaridad ha demostrado
también ser un modificador de la prevalencia e incidencia de este padecimiento,
pues la prevalencia ronda el 35% en analfabetas y 12% en sujetos con más de 12
años de estudios.
Para el 2050, la proyección del número de mexicanos con Alzheimer se sitúa por
encima de los 3.5 millones, impactando severamente el sistema de salud.4

FISIOPATOLOGÍA
En la enfermedad de Alzheimer una serie de factores genéticos y ambientales que
condicionan una mayor o menor probabilidad de desarrollo de la enfermedad.
Algunos genes causales del padecimiento que se han logrado identificar en los
últimos años son el gen de la proteína precursora de amiloide en el cromosoma 21,
el gen de la presenilina 1 en el cromosoma 14 y el gen de la presenilina 2 en el
cromosoma 1. El factor de susceptibilidad es el alelo ε4 del gen de la Apo-E en el
cromosoma 19.5
Actualmente, la hipótesis que sostiene que los depósitos de amiloide de las placas
seniles son fundamentales en la génesis de la demencia de Alzheimer, es una de
las más aceptadas; ya que este depósito daría lugar a una cascada de
alteraciones que conducirían a la muerte neuronal pues la sustancia amiloide es
un tóxico para dichas células. La sustancia amiloide es a su vez parte de una
proteína más importante, la proteína precursora del amiloide, que está relacionada
con fenómenos como la plasticidad neuronal, la extensión de las ramas
neuronales, la formación de sinapsis y del esqueleto neuronal y la regulación del
calcio que entra en el interior de las neuronas, entre otros. La PPA puede
segmentarse de distintas formas en su proceso de degradación, una de las cuales
conduce a la formación del llamado fragmento beta amiloide; en las mutaciones
que se han detectado, tiene lugar la producción de una cantidad excesiva de beta
amiloide.5
Los ovillos neurofibrilares están constituidos por agregaciones de proteínas tau,
que están relacionadas con una serie de túbulos que constituyen el esqueleto
interno de las neuronas. El citoesqueleto hace que las neuronas mantengan su
forma, este se conforma por microfilamentos, microtúbulos y neurofilamentos; las
proteínas asociadas a los microtúbulos, entre las que están las tau, participan en
la regulación de los microtúbulos uniendo unos a otros y a otras partes de la
neurona. Se ha observado que en la EA, la proteína tau ha perdido su capacidad
funcional normal y hace que las neuronas se deformen, ya que se encuentra
químicamente modificada por un exceso de fosforilación.5
También existen alteraciones en los sistemas de neurotransmisores, destacando
especialmente la afectación de los grupos de neuronas que usan la acetilcolina
como transmisor. Existe una clara relación entre el grado de afectación de la
transmisión colinérgica y el grado de demencia, debido a la afectación de tantas
zonas cerebrales por el Alzheimer hay una alteración en la capacidad que tienen
las neuronas de transmitir información entre sí, es decir una pérdida de sinapsis.5
Neuropatología
El cerebro presenta atrofia, traducida en un peso reducido comparado con un
cerebro normal, un ensanchamiento de sus surcos y un adelgazamiento de las
circunvoluciones. Aunque ya se conocen las lesiones cerebrales de los pacientes
con Alzheimer, aún no se conoce adecuadamente la secuencia de
acontecimientos que llevan a la muerte neuronal y la pérdida de capacidades
mentales.5
Los hallazgos neuropatológicos más importantes son las placas seniles, que se
definen como estructuras similares a esferas, de formación extracelular,
constituidas por el depósito de amiloide, una sustancia insoluble, rodeada de
prolongaciones nerviosas anómalas; y los ovillos neurofibrilares, a pesar de no ser
específicos de la EA son manifestaciones clave de ella, los forman una serie de
filamentos que conforman algo similar a una maraña y se enrollan en
configuración de hélice dentro de las neuronas afectadas, constituidos por
agregaciones anormales de proteínas tau.5
Adicionalmente se presenta degeneración granulovacuolar, caracterizada por la
presencia de cavitaciones rodeadas por una membrana en el interior de las
neuronas; en el Alzheimer se presentan exclusivamente en la zona del hipocampo
y la amígdala. Otra alteración es la angiopatía amiloide, que mediante una
acumulación de sustancia amiloide afecta las arterias de pequeño y mediano
calibre ubicadas en la corteza cerebral.5

CUADRO CLÍNICO
Alteraciones cognitivas 6
Memoria: su alteración progresiva es el elemento central del Alzheimer.
Los trastornos de la memoria episódica a largo plazo se manifiestan por olvidos
progresivos de los acontecimientos vividos. Inicialmente estos afectan a los
acontecimientos de la actualidad más reciente, posteriormente se borran
recuerdos cada vez más antiguos. La alteración de la memoria del trabajo afecta
la capacidad propia del sistema de planificación y control atencional. Los
trastornos de memoria semántica se manifiestan por el olvido progresivo de los
conocimientos adquiridos.
Lenguaje: hay modificación de la fluencia verbal, aparición de palilalia y
ecolalia. Pérdida completa del componente pragmático y semántico. Diferentes
formas de afasia, suelen ser mixtas, a medida que progresa la enfermedad
evolucionan hacia formas de mutismo.
Capacidad visoespacial: alteraciones en la representación del espacio
desde estadios tempranos, frecuente en fases moderadas-avanzadas.
Praxias: ideomotoras, ideacionales, del vestido, la marcha y de la deglución.
Gnosias: importante agnosia, aparición de signo del espejo (el paciente no
tiene la capacidad de reconocer su propio reflejo y habla con él).
Atención, juicio y razonamiento: mínima capacidad para centrar y mantener
la atención, fácilmente distraídos. Reducida capacidad de juicio, pérdida de
facultad de planificar, secuenciar, abstraer y solucionar problemas.

Alteraciones no cognitivas. Síntomas psicológicos y conductuales 6

Delirios: por lo general son de la esfera paranoide, específicamente de
perjuicio. El más frecuente de todos es el económico-posesivo (robo), seguido por
las ideas de invasión del espacio vital (intrusismo) y la idea de sufrir infidelidad
(celotipias).
Alucinaciones: las visuales son más comunes, posteriormente las auditivas,
seguidas a distancia por las gustativas, olfatorias y táctiles.
Identificación errónea: suelen ser errores en la identificación de personas,
creencia de que otras personas cohabitan con el paciente, de que lo que se
muestra en televisión está sucediendo realmente, de que la imagen de uno mismo
reflejada en el espejo es otra persona.
Agitación/agresividad: cualquier actividad motriz, vocal o verbal que no
resulte apropiada y que no sea explicable por la satisfacción inmediata de las
necesidades de la persona o por un cuadro confusional agudo. Estos episodios
pueden desencadenarse debido a estímulos físicos (dolor, pérdida sensorial,
ciertas posturas), ambientales (cuidadores desconocidos, ambientes ruidosos),
síntomas psicóticos. Pueden deberse también a una agitación propia de la
demencia, sin necesidad de ser respuesta a causa alguna.
Ansiedad: tiene una posible asociación a la incapacidad para las
actividades básicas de la vida diaria. Han de buscarse otras potenciales causas,
como problemas físicos o efecto secundario de fármacos. En estadios avanzados
es frecuente la aparición de temores nocturnos, probablemente causada por la
dificultad de valorar el entorno o por miedo a la soledad.
Vagabundeo: aumenta su frecuencia conforme progresa el déficit cognitivo,
aparece en un 30-40% de los pacientes con demencia avanzada. Puede adoptar
una forma de caminar incesante y sin propósito, persecución del cuidador,
tendencia a las fugas o ejecución reiterada e ineficaz de tareas sin propósito
alguno. Asociación con el sexo masculino y antecedentes de un estilo de vida
activa.
Trastornos del sueño: la neurodegeneración de las vías neuronales que
inician y mantienen el sueño, en la EA se caracteriza por un aumento de
despertares, en frecuencia y duración, y de las siestas diurnas, además de una
disminución del sueño lento profundo y del sueño REM.
Apatía: traduce la alteración máxima de las funciones ejecutivas, el paciente
va quedando postrado en un mutismo e indiferencia progresivos.

Alteraciones de las actividades de la vida diaria

En fases avanzadas, los pacientes ya no son capaces de realizar las actividades
instrumentales cotidianas, requieren supervisión y apoyo para casi todas las
actividades básicas de la vida diaria.
Hay aparición de problemas de movilidad, llegando incluso a la imposibilidad de
caminar, mantenerse sentados, ni siquiera poder sostener la cabeza de forma
erguida. Presencia de incontinencia vesical y anal. 6

Complicaciones 6
Delirium: afectación usualmente reversible y transitoria, de inicio agudo o
subagudo, curso fluctuante, y manifestado clínicamente por la presencia de
anomalías neuropsiquiátricas, principalmente alteración de la conciencia y/o
atención.
Dolor: conforme la demencia evoluciona el paciente pierde la capacidad de
localizar el dolor y sus características. De no ser tratado puede provocar trastornos
secundarios (alteración del sueño, depresión y pérdida de peso). Puede
manifestarse en forma de agitación, desorientación incrementada, reducción de la
movilidad conduciendo a mayor discapacidad, y disminución de la calidad de vida.
Problemas de alimentación: trastornos de la deglución o disfagia. Se refiere
a una apraxia de la deglución, el paciente mantiene el bolo alimenticio en la boca,
pero es incapaz realizar el mecanismo automático por el cual la lengua mueve el
bolo hacia la faringe. Suele ser acompañada por alteración en el reflejo de la tos y
de micro aspiraciones e infecciones respiratorias de repetición.
Infecciones: consecuencia común y casi inevitable de la EA por razones
como la disminución de la respuesta inmune, la incontinencia, la dificultad para
tragar y la inmovilidad. Son la principal causa tanto de hospitalización como de
mortalidad. Presentando mayor frecuencia la neumonía por aspiración e
infecciones del tracto urinario.
Úlceras por presión: se presentan en estadios avanzados, una vez
instaurado el síndrome de inmovilidad. Dentro de los factores relacionados con su
aparición figuran la desnutrición y la incontinencia.
Estreñimiento: pacientes con EA avanzada, su causa posible es la
combinación de la disminución del número de neuronas enterales, los efectos
colaterales de la medicación y la menor deambulación.

Existe la necesidad de estratificar por gravedad la Enfermedad de Alzheimer

debido a la variabilidad de su presentación. Su clasificación es la siguiente: 7
I. Etapa preclínica. Paciente aparentemente normal en examen físico y
evaluaciones del estado mental.
II. Etapa leve. Olvido de eventos recientes, incapacidad para recordar de
forma efectiva, perder cosas o colocarlas en lugares inusuales
frecuentemente, dificultad para tener orientación en tiempo y espacio,
disfasia disnómica, desmotivación, ánimo disminuido, tristeza, desinterés,
irritabilidad, impulsividad y alteración visuoespacial, trastornos del sueño y
apatía.
III. Etapa moderada. Psicosis, movimientos repetitivos, vagabundeo,
desinhibición, apatía, agitación y agresividad.
IV. Etapa grave. Completa dependencia, el sentido del yo desaparece.
Incapacidad de reconocer a seres queridos, desaparición de lenguaje,
dificultad para tragar, incontinencia urinaria e intestinal, trastornos en la
alimentación.

TRATAMIENTO
El manejo tiene como finalidad principal disminuir la progresión de la enfermedad,
de forma que se busca preservar la funcionalidad mental, física y funcional para la
realización de actividades básicas de la vida diaria e instrumentales, manejar las
alteraciones psicológicas y conductuales. Llevando una gestión adecuada del
tratamiento se puede evitar el colapso de los cuidadores y el riesgo de
institucionalización, concediendo a los pacientes y su familia durante un periodo
más largo, bienestar, dignidad e independencia.8

Farmacoterapia.
De acuerdo con las Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de
la Enfermedad de Alzheimer, se ha autorizado el uso de dos grupos de fármacos:
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (ACE) y Moduladores de la transmisión
glutamaérgica (antagonistas de los receptores N-metil-DAspartato- NMDA).9
Los inhibidores de la ACE han probado ser eficientes para los síntomas propios de
Alzheimer, en etapas leve a moderada.
Su dosificación se indica a continuación:
• Galantamina ➞ 16 a 24 mg/día. Iniciar con dosis de 8 mg/día, incrementar
8 mg/día cada 4 semanas.
• Rivastigmina ➞ 4.6-9.5 mg/día vía transdérmica (parche). Empezar con 4.6
mg durante 4 semanas, aumentar a 9.5 mg posteriormente.
• Donepezilo ➞ Iniciar con 5 mg/día durante 4 semanas, aumentar
posteriormente a 10 mg/día. Eficaz en todos los estadios de la enfermedad.
Las reacciones adversas a inhibidores de la ACE más frecuentes son las
gastrointestinales -náuseas, vómitos y diarrea-; también puede aparecer dolor
abdominal, anorexia, pérdida de peso, trastornos del sueño, efectos
extrapiramidales, calambres musculares, incontinencia urinaria, bradicardia y
síncope, aunque con menos frecuencia. Dichos efectos generalmente son leves,
transitorios y dosis dependiente.9
Se debe tener precaución al utilizar inhibidores de la ACE en pacientes con
epilepsia, asma o enfermedad pulmonar obstructiva, arritmias (salvo fibrilación
auricular), bradicardia, bloqueo AV de 3er grado, QT prolongado, síndrome de
seno enfermo, síncope, hipotensión, úlcera péptica activa, retención urinaria e
insuficiencia renal o hepática.9
Es recomendado suspender los inhibidores de la ACE si al ser informados de los
riesgos y beneficios de la continuidad y la interrupción el paciente y/o su cuidador
lo deciden, el paciente no se adhiere al esquema prescrito y no hay posibilidad de
establecer un sistema para la administración de la medicación, el deterioro -ya sea
cognoscitivo, funcional o de comportamiento- es más grande con el tratamiento
que previo a ser tratado, aparecen efectos colaterales graves provocados
directamente por el inhibidor de la ACE, el enfermo posee una comorbilidad que
hace que el tratamiento sea un riesgo inaceptable o insignificante, la demencia
progresa a una etapa grave.9
Por otro lado, el inhibidor del receptor N-metil-Daspartato (NMDA), memantina, es
contemplado para tratar los síntomas principales en Alzheimer moderado a severo.
La memantina es bien tolerada como monoterapia; la dosis recomendada es de 20
mg por día, iniciar con 5 mg por día y aumentar 5 mg cada semana hasta llegar a
la dosis. Puede presentar efectos secundarios como constipación, somnolencia,
mareo, insomnio, hipertensión, dolor de cabeza, rinitis y anorexia. En pacientes
con epilepsia, insuficiencia renal y retención urinaria la memantina debe
emplearse con precaución.9
Los medicamentos que pueden ser incluidos en el tratamiento para el manejo de
síntomas conductuales y psicológicos son:7
• Antipsicóticos
o Convencionales/típicos ➞ haloperidol. Útil en caso de agitación y
agresión de tipo aguda.
o Atípicos ➞ risperidona, olanzapina y quetiapina. Útiles en caso de
síntomas psicóticos de demencia moderada a severa.
• Antidepresivos ➞ sertralina, escitalopram y citalopram. Tienen mayor
tolerancia, menor posibilidad de interacciones farmacológicas y escasos
efectos adversos.

Medidas no farmacológicas.
Dado que la EA afecta todas las esferas de la vida del paciente, es importante
establecer medidas que vayan más allá de medicamentos únicamente:9
Actividades estructuradas: la inclusión de actividad física, paseos y
actividades recreativas disminuyen la aparición de conductas de agitación.
Terapia conductual: mediante técnicas de reforzamiento de las conductas
relajadas y control de estímulos.
Modificaciones medioambientales: consistentes en reducir la estimulación
innecesaria, manteniendo seguridad, autonomía e independencia. Un entorno
natural y terapia de la luz pueden disminuir la frecuencia de aparición de las
conductas agitadas.
Contacto social: consiste en crear estrategias para mejorar la frecuencia y
calidad de las interacciones sociales entre las personas con demencia.
Estimulación sensorial y relajación: masaje manual, contacto terapéutico y
actividades de estimulación sensorial aisladas o bien combinadas, pueden inducir
relajación y disminuir la prevalencia de síntomas conductuales y agitación.

Respecto a la atención de los síntomas conductuales y psicológicos se

recomienda al cuidador o cuidadores emplear un tono de voz adecuado, sostener
el contacto visual, establecer pautas rutinarias de ejercicio, comida y baño,
prevenir el deambular errático o vagabundeo, mantener al enfermo orientado
temporalmente, evitar la hiperestimulación, establecer un entorno seguro y bien
iluminado, sin espejos, con notas identificativas, agendar actividades de
esparcimiento y reorientación, reproducir música del agrado del paciente durante
algunas actividades.9

REFERENCIAS
1. Jameson J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Loscalzo J. Harrison.
Principios de Medicina Interna. 20° ed. New York: McGraw Hill; 2018.
2. González Martínez J. Guía Nacional para el examen de Residencias
Médicas. 2° ed. CDMX: McGraw Hill; 2013.
3. Secretaría de Salud. Alzheimer: diferencias por género entre América
Latina y otras regiones del mundo. Género y salud en cifras [Internet]. 2017
[Febrero, 2022];15(3):3, 6-7. Disponible en:
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/315224/revista_15-3-1.pdf
4. Gutiérrez Robledo LM, Arrieta Cruz I. Demencias en México: la necesidad
de un Plan de Acción. Gac Med Mex. 2015 [Febrero, 2022];151(5):667-670.
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-
2015/gm155p.pdf
5. Peña Casanova J. Enfermedad de Alzheimer. Del diagnóstico a la terapia:
conceptos y hechos [Internet]. 1° ed. Barcelona: Fundación 'La Caixa'; 1999
[Febrero, 2022]. Disponible en: https://fiapam.org/wp-
content/uploads/2012/10/Enfermedad_Alzheimer_de_diagnostico_a_terapia
.pdf
6. Fuentes W, Cuadrado M, Arrieta E, Fontecha B. Cuidados continuados en
Atención Primaria a personas con enfermedad de Alzheimer [Internet]. 1°
ed. Madrid: PriceWaterhouseCoopers & Sociedad Española de Geriatría y
Gerontología; 2013 [Febrero, 2022]. Disponible en:
https://www.fundacionreinasofia.es/Lists/Documentacion/Attachments/62/Inf
orme%20AlzheimerAtencionPrimaria_final.pdf
7. Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y Tratamiento de la
demencia tipo Alzheimer. Guía de Referencia Rápida: México, IMSS; 2015
[Febrero, 2022]. Disponible en:
http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-393-10.pdf
8. Escobar Blázquez M. Atención Integral a Personas con Alzheimer [Internet].
1° ed. Madrid: AFAD Recuerda Extremadura; 2018 [Febrero, 2022].
Disponible en: https://www.fundacionpilares.org/wp-
content/uploads/2018/09/2018-BP41-AFAD-
AtencionIntegralPersonasAlzheimer.pdf
9. Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y Tratamiento de la
Enfermedad de Alzheimer. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía
de Práctica Clínica: México, IMSS; 2017 [Febrero, 2022]. Disponible en:
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/393GER.pdf