 Cirugía 

laparoscópica.
 Cirugía transumbilical.
 Cirugía oncológica.
Colelap

Rafi

Mastectomía

Prostactectomia

POSTOPERATORIO
POST-OPERATORIO
Es el período que transcurre entre el final de una operación y la completa
recuperación del paciente, o la recuperación parcial del mismo, con secuelas.
Pudiendo, en caso de fracasar la terapéutica finalizar con la muerte.
Convalescencia: es el período en que se producen procesos que tienden a
devolver la salud al organismo después que este sufre una agresión, es la
respuesta del organismo y sus manifestaciones, signos y síntomas.
El post-operatorio se divide en cuanto al tiempo que ha transcurrido desde la
operación, en:

Inmediato: en el que se controlan los signos vitales, tensión arterial, pulso,

respiración, esto implica valorar la permeabilidad de las vías aereas para
descartar cualquier tipo de obstrucción.
También en este período se prestará atención a la aparición de hemorragia
tanto interna como externa (que se evidencia en un aumento del sangrado a
través de los drenajes o de la herida operatoria, o como hematemesis,
enterorragia, hematuria) que repecutirá en la frecuencia de pulso y en los
valores tensionales.
La respuesta diurética inicial permitirá obtener información adicional sobre el
estado hemodinámico, hidratación y la eventual presencia de un fallo renal
agudo.

Mediato: Se prestará atención al control de los desequilibrios, diuresis, fiebre,

alteraciones hidroelectrolíticas, comienzo de la función intestinal.

Alejado: En este período se prioriza el control de la evolución de la

cicatrización, así como la evolución de la enfermedad tratada.
La duración está determinada por la clase de operación y por las
complicaciones.
La respuesta metabólica a un traumatismo quirúrgico de moderada magnitud
(cirugía mayor abdominal, torácica, etc.) no complicado, presenta variaciones
individuales importantes.

Durante las primeras 48 horas del postoperatorio se observa un aumento de las

catecolaminas urinarias que se vincula a numeroso s factores relacionados con
la intervención quirúrgica (temor, dolor, hipoxia hemorragia y anestesia). Este
incremento de la actividad adrenocorticoidea se expresa mediante una
disminución en el recuento de eosinófilos, un estado antinatriurético y un
incremento del catabolismo nitrogenado.
Simultáneamente con la tendencia a la retención salina suele observarse un
estado antidiurético caracterizado por una disminución del volumen urinario.
Si la administración de agua ha sido excesiva durante este período se produce
un incremento del peso corporal y una hiponatremia por dilución, que expresa
un balance positivo de agua, con caida de la tonicidad intra y extracelular.
Este estado sería debido a un aumento de la actividad de hormona antidiurética
y de la actividad adrenocorticoidea.
La diuresis aumentada que suele presentarse 3 o 4 días después de la
operación pone clínicamente en evidencia este balance hidrosalino positivo
existente en la primera etapa.

RESPUESTA ORGANICA A LA INTERVENCION QUIRURGICA (Moore)

Una vez realizada la primera evaluación clínica y ejecutado el tratamiento

correspondiente se debera confeccionar el plan terapéutico para las primeras
24 horas. Durante este período la agresión postquirúrgica determina la
presencia de ileo paralítico que hace desaconsejable utilizar la vía enteral para
cubrir las necesidades hidroelectrolíticas y calóricas.
El plan de hidratación parenteral debe ser confeccionado mediante la
estimacion de las necesidades metabolicas y las pérdidas al exterior. Las
pérdidas hidroelectrolíticas dependen de la diuresis y las perdidas insensibles.
Conociendo la existencia de un estado antidiurético postoperatorio debera
evitarse estimaciones excesivas de este volumen que puede oscilar entre los
700 y 1400 ml.
Las pérdidas insensibles son en condiciones normales alrededor de 600 a 1000
ml, a las que deberá adicionarse las pérdidas hídricas que pueden ocurrir por
otras vías (sondas nasogástricas, drenajes, etc.).
Los requerimientos electrolíticos, si no existen déficit previos, deben contemplar
la reposición de sodio y de potasio, fundamentalmente.
Las necesidades diarias de sodio son de 75 a 100 meq.
La reposición de potasio implica suministrar una cantidad equivalente a los
ingresos de una dieta normal (60 a 100 meq/24 Hs)
La adecuación de la reposición de sodio y potasio debe ser hecha de acuerdo a
los niveles séricos y al control de los egresos, de acuerdo a cantidad y calidad
de las pérdidas.
Dentro del plan de hidratación parenteral debe contemplarse la corrección de
los eventuales trastornos del equilibrio ácido-base.
Puede darse la presencia de una alteración ácido-base vinculada al
traumatismo quirúrgico y sin una causa que la perpetue, o por el contrario, el
enfermo puede venir del quirófano equilibrado y presentar una patología que en
las próximas horas de evolución determine un trastorno ácido-base, tales como
alteraciones respiratorias o metabólicas vinculadas a trastornos de perfusión o
hipoxemia.
Otra posibilidad de desequilibrio puede ser debida a una pérdida digestiva de
H+ o COH3–, que provocará una alcalosis o acidosis metabólica, que podremos
evitar mediante una reposición ácida o alcalina acorde al ritmo de las pérdidas.

CUIDADOS INMEDIATOS 
Otra causa de reducción del flujo urinario, pero ya no por obstrucción a nivel del
sistema excretor, es la Insuficiencia Renal Aguda, que clinicamente se
expresa por oligoanuria e hiperazoemia, con baja concentración de la urea
urinaria.
Este síndrome clínico se debe a la reducción brusca y transitoria del filtrado
glomerular y puede ocurrir por causas prerrenales, renales y post renales.
Causas pre-renales: las que al provocar un trastorno hemodinámico general o
regional, disminuyen el flujo plasmático renal y la filtración glomerular; (shock,
hemorragia, deshidratación) cuadros que tienen en común, la hipovolemia
arterial efectiva y la evolución aguda.
La disminución del flujo plasmático renal, conduce a una mayor resorción de
sodio, cloro, urea y agua, así como a la activación de la liberación de renina,
angiotensina, aldosterona y finalmente también a la liberación de hormona
antidiurética; lo que produce oliguria con orinas de alta densidad.
La I.R.A. de causa renal, descripta como necrosis tubular aguda, puede ser
producida por tóxicos, secundariamente a fallo hepático, por intoxicación de los
sistemas enzimáticos, por progresión de la lesión producida por reducción del
flujo arterial renal, o por transfusión de sangre incompatible. La sepsis grave
puede provocar insuficiencia renal aguda por acción infecciosa o por efecto de
sus complicaciones hemodinámicas.
Las causas postrenales dependen de obstrucción de las vías urinarias, a nivel
pélvico o ureteral bilateral, prostáticas o vesicales.
El diagnóstico queda sentado ante la presencia de oliguria (reducción del flujo a
menos de 20 ml / hora), mucho más evidente si se reduce a menos de 100 ml /
día, con elevación de urea, creatinina, potasio y la eliminación de orina de baja
densidad o iso-osmótica con el plasma.
Se intentará revertir el cuadro mejorando el flujo renal; utilizando diuréticos
como fursemida, o diuréticos osmóticos como el manitol.
La actitud terapéutica debera dirigirse por un lado a suprimir o reducir la
administracion de toda sustancia que se elimine por vía renal y por otra parte
utilizar los procedimientos técnicos más adecuados para extraer del organismo
aquellos elementos propios del metabolismo o farmacológicos que existan en
exceso (diálisis).
Respecto del metabolismo hidrosalino, el aporte de agua cubrirá
exclusivamente las pérdidas insensibles, digestivas y patológicas que pudieran
existir (fístulas, drenajes, etc.) y del volumen urinario, mientras que el sodio y el
potasio, no deberá administrarse salvo para reponer las pérdidas extrarrenales
ostensibles.
Este breve esquema de clase es en realidad una introducción al tema de los
cuidados peri y post operatorios. Se intenta complementar alguno de los
conceptos de este esquema en las clases de nutrición y tratamiento
hidroelectrolítico.

ULCERA GASTRODUODENAL
(ULCERA PEPTICA)
Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al ácido y a la pepsina,
más comunmente en estómago y duodeno, también pueden producirse en
esófago y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica.
Se dice que se presentan en zonas de transición de mucosa o próximas a
estas, es probable que las zonas de transición tengan menor resistencia al
ácido y a la pepsina. Para que aparezca una úlcera se requiere la presencia de
ácido y de pepsina en el estómago.
En pacientes como en quienes ingieren corticoides, el factor ulcerógeno es la
 disminución de la capacidad de resistir la acción corrosiva del ácido por parte
de la mucosa gástrica. Esto llevará a la creación de una interfase entre las
membranas de las células de la mucosa gástrica y los elementos corrosivos,
que conduciría a la autodigestión y destrucción de la mucosa.
A pesar de que solo la mitad de los enfermos con úlcera de duodeno y ninguno
de los de estómago tienen hipersecreción ácida, sabemos que la neutralización
del ácido gástrico facilita la cicatrización de las úlceras.
Las úlceras duodenales son 4 veces más frecuentes que las gástricas y afectan
más frecuentemente a los varones en una relación 2:1
La úlcera duodenal es rara antes de los 15 años, incidencia mayor de 25 a 55
años, máxima a los 40 años.
La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55 años, incidencia máxima a los 50
años.
Cabe decir en ambos casos que existe un exceso de factor agresor (ácido y
pepsina) para un grado determinado de resistencia de la mucosa.
Influyen: herencia, stress, salicilatos, antiinflamatorios, tabaco.

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA

Lesiones generalmente erosivas, superficiales, que no sobrepasan la
muscularis mucosae y caracterizadas por su tendencia a sangrar
profusamente.
Reciben distintas denominaciones como: gastritis difusa hemorrágica, gastritis
erosiva, exulceraciones múltiples y úlceras de stress.
En 1772, Hunter sugirió la posible relación entre traumatismos y lesiones
agudas gástricas. Curling en 1842 describió úlceras duodenales agudas en
pacientes con quemaduras extensas.
En 1932, Cushing relacionó traumatismos craneoencefálicos, o intervenciones
neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas y en 1936, Hans Selye
demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales
hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress. Son erosiones que no
sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras,
no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos.
Una característica común a todas estas lesiones es su restitución «ad
integrum» al eliminar el agente causal.

SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS

Traumatismos complejos
Quemaduras extensas
Intervenciones quirúrgicas
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal
Insuficiencia circulatoria
Sepsis
Ictericia
Ingestión de fármacos:

 Aspirina
 AINE
 Corticoides
 

En estas situaciones se puede aceptar que existe una ruptura del equilibrio
entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y
duodenal.
Solo se ha demostrado hipersecreción en la úlcera de Cushing, mientras que
en los cuadros por hipoperfusión o por drogas se reconoce una capacidad
menor de la mucosa para la síntesis de su capa protectora y un aumento de la
permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones. Igual valor tiene el reflujo
biliar sobre la alteración de la permeabilidad de la mucosa, por la acción
detergente de las sales biliares.
En resumen, úlceras de stress: son ulceraciones agudas que se presentan
después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras,
insuficiencia renal o cardíaca avanzada. Se tratan de ulceraciones únicas o
múltiples, otras veces son de gran tamaño, se manifiestan por hematemesis y
melena, pero pueden llegar a perforarse.

SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro,
sodio y potasio, factor intrínseco, pepsinogenos y moco.
El ácido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales
(oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las
células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo,
antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocatalíticamente en
pepsina.
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células
mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica. También se
secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguíneo; también
proteínas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y
gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se
produce aclorhidria.

Otros péptidos también actuan:

Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA

Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o

influencias emocionales.
Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por
alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa
 antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actúan sobre el intestino
ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y
peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas
actúan en forma inhibidora.
En estómago puede existir una secreción ácida disminuida, pero un factor de
protección también disminuido por la gastritis, que también disminuye el
número de células parietales, pero la lesión mucosa permite la retrodifusión de
los iones.
Disminución de la resistencia mucosa
Gastritis, duodenitis; reflujo duodenogástrico: sales biliares, lisolecitinas, que
por sus propiedades detergentes podrían lesionar la mucosa gástrica y
favorecer la retrodifusión de iones.

Factores genéticos
Cerca del 40% de los pacientes con úlcera duodenal tenían al menos un
familiar con ulcera péptica.
El 62% de los niños con úlceras pépticas, presentaban historia familiar con
enfermedad ulcerosa.
La úlcera duodenal es más frecuente en personas del grupo sanguíneo 0, en el
50% de estos pacientes se detecta un incremento sérico del pepsinógeno I,
que es transmitido en forma autosómica dominante.
Predisponen a la úlcera péptica, además:
Fenómenos psíquicos, que determinan una hipersecreción clorhidropéptica.
Hiperparatiroidismo
Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.
Hipoxia, isquemia
Alcohol, café, drogas.

SINTOMAS

DOLOR

 CONTINUO
 COLICO
 EPIGASTRICO

Relación del dolor con la ingesta de alimentos

Inmediata:
Neoplasias gástricas
Litiasis biliar

Dolor de horario post prandial tardío: 1 o 2 hs después de comer, dolor a media

mañana, al atardecer, nocturno.

En general calma con la ingesta, pero puede suceder que no calme, o aún que
se exacerbe.
 Dolor en abdomen superior, transversal, irradiado al dorso, puede ser
pancreático, por penetración

Posiciones que calman su dolor:

 Boca abajo
 Sentado e inclinado hacia adelante
 Genupectoral
 Gatillo de fusil

Ritmo del dolor en el tiempo

El ulceroso padece dolor de 20 a 30 días, que calma por meses o años.

Ardor o pesadez 1 o 2 hs después de las comidas pueden hacer sospechar una

úlcera gastroduodenal.

Acidez: Se averiguará si ingiere aspirina o pirazolónicos.

Pirosis: Proceso de distensión esofágica supra cardial, presente en esofagitis y

en reflujo gastroesofágico.

Ardor Gástrico: En epigastrio: ver periodicidad, Relación con las comidas, tiene
igual significado que el dolor en la úlcera.

Náuseas: Sensación síquica desagradable, percibida a nivel de faringe o

epigastrio, acompañada de deseo de vomitar.
Vómitos: Acto reflejo por el cual se elimina activa y violentamente por la boca el
contenido gástrico.

Cuando el vómito es de sangre se denomina hematemesis.

Ver horario del vómito:

Vómitos en ayunas, vómitos de la hipersecreción gástrica, Vómitos post-
ingesta, vómitos que se producen varias horas después de comer en el
síndrome pilórico.
Alivio de los síntomas por el vómito
Ulcus gastroduodenal, carcinoma, sindrome pilórico.

Hambre:
Sensación desagradable con deseo imperioso de ingerir alimentos, que a
veces se acompaña de sensación epigástrica de vacuidad.

Gastralgoquemosis: El hambre dolorosa de los ulcerosos.

Perdida de peso
Hemorragia: Leve, menor del 10 % del volumen sanguíneo
Moderada, mayor que el 10 % y menor que el 20 % del volumen sanguíneo
Severa, mayor que el 20 % del volumen sanguíneo.

Palidez, taquicardia, hipotensión variable por los mecanismos compensadores,

hipotermia de la piel y sudoración fría en el shock.
La investigación de melena, se puede hacer con agua oxigenada, se evidencia
el burbujeo por la liberación de oxígeno, por acción de la peroxidasa. Diferencia
a la melena de otras causas que pueden provocar heces oscuras. La melena
que también tiene sangre roja, se denomina hematokesia y en general está
producida por un tránsito intestinal acelerado que puede acompañar a la
hemorragia, o por el excesivo volumen de esta.
La P.V.C. Es un dato semiológico de gran valor. V.N. 8-12 cm de H2O

LABORATORIO

El Hematocrito desciende lentamente, pues recién a las 6 Hs. comienza la

hemodilución y se estabiliza alrededor de las 36 Hs.
Leucocitosis de aparición precoz.
Reticulocitosis : también persiste aún 15 días después de la hemorragia, si
persiste más, es que la hemorragia se prolonga.

Investigación de melena con agua oxigenada.

Investigación de sangre oculta en heces mediante la prueba del guayaco u
Ortholidina (Hematest).
Uremia en ascenso
Hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %, puede observarse luego de una
hemorragia digestiva.
Oliguria en los cuadros de hemorragia digestiva aguda grave
51
Cr. Permite valorar el volumen total y el volumen plasmático, en la práctica es
de escasa aplicación y no sirve en caso de shock pues daría resultado falso
desde el punto de vista hemodinámico.

ULCUS GASTRICO
La localización más frecuente es en la pequeña curvatura del estómago o en
sus proximidades (90 % de los casos)
Dolor epigástrico que aparece de 1 a 3 Hs. después de la ingesta de las
comidas y calma con la ingestión de alimentos o alcalinos, dura de 15 días a un
mes y calma por 15 días meses o años.
Puede irradiarse en distintas direcciones:
Cuando la úlcera está próxima al cardias, puede presentarse opresión
precordial, dolor en el pecho y a veces disfagia.
Ardor con el mismo ritmo horario.
Pesadez gástrica postprandial.
Vómitos que alivian el dolor 1 a 3 hs. después de las comidas
Náuseas.
Anemia por pequeñas hemorragias ocultas.
Frecuencia: igual en ambos sexos
Cuando la úlcera afecta solo al epitelio sin pasar más alla de la muscularis
mucosae se denomina erosión, pueden ser asintomáticas, solo exteriorizarse
por pérdidas de sangre y curar sin dejar cicatriz.

Localización de la úlcera gástrica

La localización de la úlcera gástrica y su asociación con úlcera duodenal o
pilórica, determina desde un punto de vista fisiopatológico la
siguiente clasificación propuesta por Johnson:
Tipo I: Ulcera gástrica situada en la curvatura menor, a nivel de la incisura
angularis o por encima, que se acompaña con valores normales o bajos de
ácido clorhídrico.
Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
Tipo III: Ulcera gástrica situada por debajo de la incisura angularis, en las
proximidades del píloro.
Los tipos II y III se acompañan de hipersecreción y por lo tanto se comportan
como úlceras duodenales.

EXAMEN DEL ENFERMO

Ligero dolor sobre el vientre superior del recto anterior del abdomen, a la
palpación, generalmente a la derecha, a veces ligera defensa.
Dolor en epigastrio a la presión.

ANATOMIA PATOLOGICA, MICROSCOPICA

La úlcera gastroduodenal presenta de la superficie a la profundidad, las
siguientes capas:
1) Exudado fibrinopurulento
2) Necrosis
3) Tejido de granulación.
4) Zona fibroesclerosa con la capa muscular interrumpida y fusionada en los
bordes con la muscularis mucosae.
 Existen lesiones típicas en el fondo y márgenes ulcerosos de perineuritis,
endoarteritis y tromboflebitis.

COMPLICACIONES MAS COMUNES: Hematemesis y melena. La estenosis

pilórica y la perforación son mucho menos frecuentes. Ulceras con
degeneración neoplásica, son en realidad cánceres ulcerados.

DIAGNOSTICO POR METODOS COMPLEMENTARIOS RADIOLOGIA

Signos directos:

Nicho

 imagen diverticular
 imagen suspendida

Valla ulcerosa por el edema

Pliegues mucosos convergentes, el más próximo a la ulcera, a la base del

nicho, pliegue de Hampton.

Signos indirectos:

Alteraciones del peristaltismo:

 Falta de onda a nivel de la lesión.

 Signo del cerrojo de Fraenkel, más evidente en neoplasias

Deformaciones gástricas por retracción cicatrizal

Estómago en reloj de arena

Enrrollamiento: Estómago en caracol
Hipersecreción gástrica.

Nicho de Haudeck: Tiene tres niveles desde el punto de vista radiológico, el

inferior corresponde al bario (contraste radiográfico); el medio, corresponde al
líquido gástrico
y el superior al aire.

Desde el punto de vista morfológico: hay tres tipos de nicho

A) Ulceras simples: De bordes poco marcados

B) Ulceras callosas: Bordes muy netos con gran valla periulcerosa, casi
siempre acompañadas de un gran espasmo oponente.
C) Ulcera penetrante: Es muy profunda origina una cavidad fuera del
estómago, cuyas paredes están formadas por los órganos vecinos.

NICHOS ULCEROSOS PROBABLEMENTE NEOPLASICOS

Nicho encastrado: Aparece como una imagen de suma dentro de una imagen
de defecto. Pliegues interrumpidos, irregulares, tortuosos en el cáncer.
Nicho plano.
Nicho triangular de base ancha.
Prueba terapéutica: Evolución tras treinta días de tratamiento.

ENDOSCOPIA
Es el método complementario por excelencia para el diagnóstico y control,
teniendo también aplicaciones terapéuticas en el tratamiento de las
hemorragias digestivas agudas por úlceras gastroduodenales.
Desde el enfoque diagnóstico, permiten la visualización directa de la lesión, la
biopsia que podrá certificar benignidad diferenciándola del carcinoma; permiten
además hacer un control evolutivo con estudios periódicos fidedignos.

En algunos casos no se puede realizar tomas directas de las lesiones para

biopsia, pero la endoscopía permite realizar tomas de material de cepillado o
lavado gástrico para estudios de citología.
En los últimos años se le ha dado mucha importancia a la infección de la
mucosa gástrica por Helicobacter Pylori, la toma de material para cultivo de las
lesiones que pueden estar infectadas por este germen, se hacen
preferentemente por endoscopía.
Recientemente Riemann J.F. informó sobre el uso de sondas de Ecodoppler
endoscópicas que permiten determinar si una úlcera tiene o no flujo sanguíneo
en su base.
Clasificó a las lesiones en negativas y positivas, observando resangrado solo
en las positivas.

ULCERA DE DUODENO
El bulbo duodenal es el lugar donde más frecuentemente se localizan las
úlceras. Las úlceras de duodeno son más frecuentes en personas jóvenes y
predominan en el sexo masculino, relación 2 : 1.
Se acompaña de hiperclorhidria con valores altos y su recidiva está en
Relación con los cambios de estación: otoño y primavera.
Su complicación más frecuente es la hemorragia, luego la perforación y el
síndrome pilórico; pueden ser asintomáticas y su primera manifestación puede
ser una complicación.
El examen del abdomen revela aumento del tono del recto derecho, dolor,
epigastralgia y en ocasiones hiperestesia.

RADIOLOGIA
En ocasiones solo se ve por radioscopía la deformidad ulcerosa y la radiografía
en OAD u OAI puede revelar en el 85% de los casos el nicho.
La mayoría de las veces se ubica en cara posterior, se ven nichos, valla
ulcerosa, pliegues, espasmos oponentes y retracciones cicatrizales.
IMAGENES DEL DUODENO DEFORMADO POR LA ULCERA
Imagen de Akerlund:
Imagen de trebol, etc.
Seudodivertículos.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal continúan
siendo las 4 clásicas: obstrucción, perforación, hemorragia e intratabilidad.
A veces la obstrucción puede estar dada por el edema, pudiendo intentarse
un tratamiento conservador con intubación nasogástrica, alcalinos y anti H2, o
inhibidores de la bomba de H+, si el cuadro no cede, se realizará cirugía de
resección y anastomosis, o piloroplastia más vagotomía.
Perforación: Cierre simple.

Hemorragia: Sutura del vaso sangrante por gastroduodenotomía

Vagotomía y piloroplastia, más sutura del vaso sangrante
Gastrectomía parcial
Antrectomía y vagotomía.
Intratabilidad: depende del médico de la dosis y del paciente.

QUIMISMO GASTRICO: Valores normales de gastrina en suero por

radioinmuno-ensayo de: 20 a 200 pg./ml., entre 200 y l000 pensar en Zollinger
Ellison.

Determinaciones sanguíneas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml: Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser úlcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambien lo eleva
Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más
en el Z.E.
La secreción gástrica de ácido puede medirse en condiciones basales, en
condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales,
como la ingesta.

BAO Basic Acid Output: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.

2 – 2,5 – 5 meq. o m mol en 1 hora: normal

5 m mol. o > indica úlcera duodenal

< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.

20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.

MAO Maxim Acid Output

Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina
40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.

0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cáncer gástrico

1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.

20 a 35 m mol: úlcera duodenal

35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.

> 60: Zollinger Ellison

PAO Peak of acid output:

Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas
sucesivas de la secreción producida con histamina, histalog o pentagastrina

La alteración de la barrera mucosa favorece la retrodifusión del ion hidrógeno.

La úlcera gástrica tiene las mismas indicaciones quirúrgicas que la duodenal:
Hemorragia, perforación, obstrucción e intratabilidad.
La indicación quirúrgica más importante de la úlcera gástrica es la sospecha de
malignidad

Criterios de malignidad:

Aclorhidria post histamínica.

Evidencia radiológica: Desaparición de los pliegues, nodularidad, aparición de

una masa

Gastroscopía con biopsia

Pruebas terapéuticas

Tratamiento:
-Gastrectomía subtotal ===>  control de la secreción gástrica.
-Gastrectomía total en el Zollinger Ellison.

El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el

proteico, las proteínas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un
efecto poderoso, actúan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, por
probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, Vagotomía, puede llevar
a una hipergastrinemia basal.

Anormalidades de la secreción gástrica

Ulcera duodenal: PAO, BAO y relación BAO/PAO aumentadas Síndrome de
Zollinger Ellison (gastrinoma) MEA I: BAO aumentada a 15 m mol/hora, puede
llegar a 80 o 100 m mol/H.
También en el síndrome del antro retenido, por tener células G en antros post-
gastrectomía que al carecer de freno ácido siguen produciendo gastrina.
El hiperparatiroidismo puede acompañarse de aumento de la secreción ácida y
ulceración péptica, en ocasiones se asocia a gastrinoma y a MEA I
Disminución de la secreción gástrica
Gastritis atrófica, aclorhidria histamino resistente que cursan con
hipergastrinemia
Otras causas: Gastrectomía parcial, Vagotomía, tumores productores de
péptido intestinal vasoactivo, o somatostatinoma.
Algunas novedades en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal
Laboratorio
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa
gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py. y su colonización antrobulbar,
superior al 90 % en los pacientes con ulcera duodenal, siendo un factor
determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los
anticuerpos séricos «Citotoxina asociada al gen A», marcador de las cepas
más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de
Cag A del H.Py. en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados
de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que
esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y
está ligada al grupo sanguíneo Lewis b, que forma parte de los antígenos del
grupo sanguíneo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis
b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en
pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la TOXINA
DEL HELICOBACTER PYLORI, EN UNA DOSIS QUE NO ALTERA LA
VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECIFICA Y SIGNIFICATIVA
LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE),
DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACION Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la
toxina del H.Py retarda el proceso de curación.

TRATAMIENTO
Anticolinérgicos
Antiácidos
Anti H2: cimetidina, ranitidina, famotidina
Inhibidores de la bomba de intercambio de hidrogeniones: Omeprazol,
Lanzoprazol, Pantoprazol.

Actualmente se asocia el uso de antibióticos tales como amoxicilina o

claritromicina asociados a Inhibidores de la Bomba de Protones, para el
tratamiento de las úlceras gastroduodenales en las que se detecta o sospecha
la infección por Helicobacter Pylori.

Dieta

INDICACIONES QUIRURGICAS
Gatrectomía subtotal

Gastrectomía total

Vagotomía troncular y antrectomía

Vagotomía troncular y piloroplastia

Vagotomía selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas

Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.

ALGUNOS CONOCIMIENTOS SOBRE

METABOLISMO
HIDROELECTROLITICO PARA EL
CIRUJANO GENERAL
Agua corporal total
El agua comprende el 50% al 70% del peso corporal total. El valor real para
individuos sanos es bastante estable y está en función de distintas variables,
incluidas la masa de tejidos magros y edad. Las grasas tienen poca agua, de
modo que los individuos esbeltos tienen una proporción de agua sobre el peso
corporal total mayor que los obesos. El porcentaje de agua es más bajo en
mujeres y se correlaciona con su más abundante tejido adiposo subcutáneo.
El agua del cuerpo se divide en tres compartimientos funcionales, el de las
células equivale al 30-40% del peso corporal. El extracelular representa otro
20% y se divide entre el líquido intravascular, suero o plasma (5% del peso
corporal) y el intersticial, extravascular o extracelular (15 %).
Líquido intracelular
Equivale al 30-40% del peso corporal total.
La composición química del líquido intracelular muestra que el potasio y el
magnesio son los cationes principales y los fosfatos y las proteínas son los
aniones principales.

 
 

Líquido extracelular
El volumen del líquido extracelular equivale al 20% del peso corporal, dividido
en dos compartimientos principales, 5% del peso corresponde al volumen
plasmático y el 15% restante corresponde al líquido intersticial o extravascular.
El sodio es el catión principal del líquido extracelular, el cloruro y el bicarbonato
los aniones principales. Las diferencias leves en la composición iónica del
plasma y del líquido intersticial se derivan principalmente de la concentración
de proteínas (aniones orgánicos), más alta en el plasma.

 
 

Presión Osmótica
La actividad fisiológica y química de los electrolitos depende de: 1) Número de
partículas por unidad de volumen (moles [mol] o milimoles [mmol] por litro); 2)
número de cargas eléctricas por unidad de volumen (equivalentes o
miliequivalentes litro) y 3) número de partículas osmóticamente activas, o
iones, por unidad de volumen (osmoles [Osm] o miliosmoles [mOsm] por litro).
El uso de gramos o miligramos por 100 ml, expresa el peso de los electrolitos
por unidad de volumen pero no permite la comparación fisiológica de los
solutos en una solucion.
Un mol de una sustancia es el peso molecular de la misma en gramos y un
milimol es dicha cifra expresada en miligramos. Sin embargo, estos valores no
brindan información directa del número de iones osmóticamente activos en la
solución ni de sus cargas eléctricas. Los electrolitos de los líquidos corporales
se expresan en base a su actividad de combinación química o “equivalentes”.
Un equivalente de un ion es su peso atómico en gramos dividido por las
valencia, mientras que un miliequivalente (1 meq) es dicha cifra expresada en
miligramos. En el caso de iones univalentes 1 meq es igual a 1 mmol. En el de
iones divalentes como el calcio y el magnesio, 1 mmol es igual a 2 meq.
Cuando se considera la presión osmótica de una solución, es más descriptivo
emplear los osmoles y mimliosmoles. Estos términos se refieren al numero de
partículas osmóticamente activas de una solución, aunque no depende de la
capacidad de combinación de las sustancias. Así 1 mmol de ClNa, que se
disocia casi por completo en sodio y cloruro, aporta 2mOsm, mientras que 1mol
de sulfato de sodio (Na2SO4), que se disocia en tres partículas, aporta 3 mOsm.
Un mmol de sustancias no ionizadas, como la glucosa, equivale a 1 mOsm de
la sustancia.
Las diferencias de composición iónica entre los líquidos intracelular y
extracelular se conservan gracias a la membrana plasmática semipermeable.
El número total de partículas osmóticamente activas es de 290-310 mOsm en
cada compartimiento. La presión osmótica total de un líquido es la suma de las
presiones parciales de cada soluto del líquido, pero la presión osmótica efectiva
depende de las sustancias que no atraviesan los poros de la membrana
semipermeable. Por lo tanto, las proteínas disueltas en el plasma son la causa
principal de la presión osmótica efectiva entre los compartimientos plasmático e
intersticial. Es frecuente que se denomine presión oncótica coloidal.

INTERCAMBIO NORMAL DE LOS LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Intercambio de agua
El individuo normal consume 2.000-2.500 ml de agua / día; unos 1.500 los
ingiere y el resto provienen de alimentos sólidos sea como parte de estos o
como un producto de su oxidación. Las pérdidas diarias de agua incluyen 250
ml en las heces 800-1.500 ml en la orina y casi 600 ml. de pérdidas insensibles.
Las pérdidas insensibles de agua ocurren a través de la piel (75%) y pulmones
(25%) y aumentan con el metabolismo hiperventilación y fiebre.
Ganancias y pérdidas de sal
En individuos normales, el ingreso diario de sal varía en la escala de 50-90
meq (3-5 g) en la forma de cloruro de sodio. El equilibrio se conserva
principalmente por acción de los riñones que excretan el exceso de sal. El
sudor es una pérdida de líquido hipotónico con una concentración promedio de
sodio de 15 meq/l.
Las pérdidas internas de líquido extracelular en un espacio no funcional como
el secuestro de líquido isotónico en una quemadura, peritonitis, ascitis o
traumatismos musculares, se denomina cambio de distribución. Esta
transferencia o pérdida funcional interna de líquido extracelular puede ser de
tipos extracelular (p. ej. peritonitis) intracelulal (V.gr. choque hemorrágico) o
mixta como en las quemaduras graves. Sea cual fuere el caso, todos los
cambios o pérdidas de distribución originan disminución del espacio de líquido
extracelular funcional.
Cambios de volumen
Los déficit o excesos de volumen por lo general se han de diagnosticar
mediante el exámen clínico del paciente.
Los valores del nitrógeno de urea sanguínea aumentan con lentitud cuando hay
un déficit de liquido extracelular de duración prolongada y magnitud suficiente
para reducir la filtración glomerular.

DEFICIT DE VOLUMEN
Los déficit volumétricos extracelulares, son con mucho, el trastorno hídrico más
frecuente en pacientes quirúrgicos.
Las pérdidas de líquidos no consisten en agua sola, sino en esta y electrolitos
en proporciones casi iguales a las que tienen en el líquido extracelular normal.
Los trastornos que más frecuentemente determinan déficit volumétricos
extracelulares abarcan las pérdidas de líquido gastrointestinal por vómito,
aspiración nasogástrica, diarrea y drenaje de fístulas. Otras causas habituales
son el secuestro de líquido en las lesiones e infecciones de tejidos blandos,
inflamaciones retroperitoneales e intrabdominales, peritonitis, oclusión intestinal
y quemaduras.

Signos y síntomas del déficit volumétrico extracelular

Tipos de signos Moderado Grave

Nerviosos Centrales Somnolencia Hiporreflexia tendinosa

Apatía Anestesia distal en las
Respuestas lentas extremidades
Anorexia Estupor
 Interrupción de actividades Coma
normales

Intestinales Disminución progresiva Náuseas y vómitos

del ingreso de alimentos Rechazo de los alimentos
Ileo silencioso y distensión

Cardiovasculares Hipotensión ortostática Lividez cutánea

Taquicardia Hipotensión
Venoconstricción Ruidos cardíacos lejanos o
Pulso débil apagados
Extremidades frías
Ausencia de pulsos periféricos

Hísticos Reblandecimiento y Atonía muscular

contracción de la lengua Ojos hundidos
Disminución de la
turgencia de la piel

Metabólicos Hipotermia leve Hipotermia intensa

Excesos volumétricos
Pueden ser iatrógenos o secundarios a insuficiencia renal, cirrosis o
insuficiencia cardíaca congestiva. Aumentan tanto el volumen plasmático como
el intersticial.
En jóvenes sanos, los signos corresponden a la sobrecarga circulatoria.
especialmente en la circulación pulmonar.
En ancianos pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca congestiva, con
edema pulmonar.
Cambios de concentración
El sodio es el factor principal de la osmolaridad del líquido extracelular.

Hiponatremia
La hiponatremia sintomática aguda, valores menores de 130 meq/l, se
caracteriza clínicamente por signos de hipertensión intracraneal y de edema
celular excesivo en los tejidos.
La hipertensión quizás sea inducida por la presión intracraneal aumentada,
dado que la presión sanguínea se normaliza con la administración de solución
salina hipertónica.
Es de importancia especial en pacientes con hiponatremia la aparición de
insuficiencia renal oligúrica.

Hipernatremia
Las mucosas están secas y adherentes. La temperatura corporal por lo general
aumenta.
Las enfermedades que causan alteraciones agudas significativas de la
natremia, por lo general provocan cambios simultáneos del volumen
extracelular.

SIGNOS Y SINTOMAS DE LOS CAMBIOS AGUDOS EN LA

CONCENTRACION OSMOLAR

Tipos de signos Hiponatremia Hipernatremia

(Intoxicación acuosa) (Déficit acuoso)

  Moderada Grave Moderada Grave

Nerviosos Calambres musculares Convulsiones Inquietud Delirios

centrales Hiperreflexia tendinosa Arreflexia Debilidad Conducta
Hipertensión Hipertensión maníaca
intracraneal intracraneal
(Fase compensada) (Fase descompensada)

Cardiovasculares Cambios de la presión sanguínea y el pulso Taquicardia

secundarios a hipertensión intracraneal Hipotensión
(si es grave)

Hísticos Salivación, lagrimación y diarrea acuosa Disminución de la

La piel conserva la huella digital salivación y lagrimación
Mucosas secas, adherentes
Edema y enrojecimiento
linguales
Rubor cutáneo

Renales Oliguria que progresa a anuria Oliguria

Metabólicos Ninguno Fiebre

Anormalidades mixtas de volumen y concentración

En ocasiones se presentan personas con riñones normales y déficit volumétrico
significativo en quienes hay una insuficiencia renal «funcional».
Conforme progresa el déficit volumétrico, el índice de filtración glomerular cae
en forma precipitada y se pierden las funciones renales para la conservación de
homeostasia de los líquidos corporales.
Esto puede ocurrir con déficit volumétricos leves en ancianos con disfunción
renal subclínica en quienes el nitrógeno de la urea sanguínea suele aumentar a
más de 100 mg/ 100 ml en respuesta al déficit volumétrico con aumento
simultáneo de la creatininemia.
Estos cambios suelen ser reversibles con la corrección pronta del déficit
volumétrico extracelular.

CAMBIOS DE COMPOSICION

Equilibrio ácido-básico
El pH (o sea el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones) de los
líquidos corporales se conserva normalmente dentro de una estrecha escala a
pesar de la gran carga de ácidos que se generan como producto secundario
del metabolismo.
Diversos sistemas amortiguadores neutralizan de manera eficaz a los ácidos
que después se excretan por pulmones y riñones.
Entre los amortiguadores importantes se incluyen los fosfatos y proteínas que
tienen funciones primordiales en la conservación del pH intracelular así como el
sistema de bicarbonato – ácido carbónico, que funciona principalmenlte en el
medio extracelular.
La hemoglobina influye de manera primordial como amortiguador intracelular
en los eritrocitos.
Un sistema amortiguador consiste en un ácido o base débiles y sus sales. El
efecto amortiguador resulta de la formación de una cantidad de ácido o base
débil equivalente a la de ácido o base fuertes que se agregan al sistema. El
cambio resultante del pH es considerablemente menor que si la sustancia se
añadiera al agua sola. De esta manera ácidos inorgánicos (p.ej., clorhídrico
sulfúrico o fosfórico) y orgánicos (v.gr. láctico pirúvico, ácidos cetónicos) se
combinan con la base bicarbonato y se produce la sal sódica del ácido así
como ácido carbónico.

HCl + NaHCO3 NaHCl + H2CO3

El ácido carbónico formado se excreta después por los pulmones como CO2.
Los aniones de ácidos inorgánicos se excretan por vía renal con hidrógeno o
como sales de amoníaco. Los de ácidos orgánicos por lo general se
metabolizan cuando se corrige el trastorno causal, aunque es factible su
excreción renal cuando sus concentraciones son altas.

Acidosis respiratoria
Se relaciona con retención de CO2 secundaria a disminución de la ventilación
alveolar, son sus causas más frecuentes: depresión del centro respiratorio,
neumopatías y se compensa por retención renal de bicarbonatos, excreción de
sales de ácidos y aumento de la formación de amoníaco.

Alcalosis respiratoria
Sus causas son:
Hiperventilación por aprensión o dolor, compensación de una hipoxia, lesiones
del sistema nervioso central y ventilación mecánica. Cualquiera de estos
factores puede causar disminuciones rápidas de la PCO2 arterial y aumentos
también rápidos del pH sérico.
Aunque la concentración sérica de bicarbonato es normal en la fase aguda, cae
con la compensación si persiste el trastorno.
Puede surgir alcalosis respiratoria cuando se intenta aumentar la PO2 en
hipóxicos. El tratamiento apropiado de pacientes con ventilación mecánica
requiere medir con frecuencia los gases sanguíneos (oxicapnógrafo) y ajustar
el ventilador. No se ha de permitir que la PCO2 arterial caiga por debajo de 30
mmHg, sobre todo en presencia de hipocaliemia previa o digitalización pues se
pueden producir arritmias y fibrilación ventricular.
El tratamienlto es ante todo preventivo, con uso apropiado de la ventilación
mecánica y corrección del déficit de K+ preexistente.

Acidosis metabólica
Se deriva de la retención o ganancia de ácidos fijos (en cetoacidosis diabética,
acidosis láctica o azoemia) o perdida de bases bicarbonato (diarrea, fístulas del
intestino delgado o insuficiencia renal con incapacidad para la reabsorción de
bicarbonato). El exceso de H+ hace que disminuyan el pH y la concentración de
bicarbonato sérico.
La compensación inicial es pulmonar, con aumento de la frecuencia y
profundidad respiratorias y depresión de la PCO2 arterial.
Las lesiones renales pueden obstaculizar la importante función de regulación
del equilibrio acidobásico. Estos órganos tienen funciones vitales en este
aspecto gracias a la excreción de los productos de deshecho nitrogenados y
metabolitos ácidos, así como la reabsorción de bicarbonato.
Si los riñones están sanos, la acidosis metabólica es factible cuando se ve
rebasada la capacidad de los mismos para excretar una gran carga de Cl. Esto
es particularmente frecuente en sujetos con pérdidas excesivas de líquidos
gastrointestinales alcalinos (secreciones biliares, pancreáticas y del intestino
delgado) y reciben soluciones parenterales durante periodos prolongados. La
reposición continua de estas pérdidas con soluciones que tienen una
proporción inadecuada de Cl/bicarbonato, solución salina isotónica, no corrige
el cambio del pH, está indicado el uso de una solución salina equilibrada, como
la de Ringer con lactato.
Una de las causas más frecuentes de acidosis metabólica grave en pacientes
quirúrgicos es la insuficiencia circulatoria con acumulación de ácido láctico.
Esto es reflejo de la hipoxia de los tejidos por riego sanguíneo deficiente.
El choque hemorrágico agudo suele provocar caída rápida y considerable del
pH. Después de la restauración del riego sanguíneo hístico adecuado mediante
reposición volumétrica apropiada, el ácido láctico se metaboliza con rapidez y
el pH se normaliza.
El uso de la solución de Ringer con lactato para reponer el déficit volumétrico
extracelular derivado de choque hemorrágico, asociando la administración de la
solución con transfusiones, no acentúa la acidosis láctica. En vez de ello,
disminuye la lactacidemia y el pH se normaliza, ambas cosas con rapidez, lo
que no ocurrre cuando se emplea sangre sola.
La administración indiscriminada de NaHCO3 durante la reanimación en
pacientes en choque hipovolémico no se aconseja, pues la alcalosis metabólica
leve es frecuente después de la reanimación.

Alcalosis metabólica
Surge como la pérdida de ácidos o la ganancia de bicarbonato y se agrava con
la depleción preexistente de K+. Tanto el pH como la concentración plasmática
de bicarbonato son altas. La compensación de la afección es principalmente
renal, dado que la compensación respiratoria es mínima.
La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica tiene cierto grado de
hipocaliemia, debida en parte a la entrada de K+ en las células conforme sale
H+ hacia el suero. Los riesgos de la alcalosis metabólica son los ya analizados
para la alcalosis respiratoria.
Un problema frecuente en el posoperatorio es la alcalosis metabólica con
hipocloremia e hipocaliema, que resulta del vómito persistente o la aspiración
gástrica en pacientes con obstrucción pilórica. A diferencia del vómito con el
píloro permeable, que incluye una pérdida combinada de secreciones gástricas,
pancreáticas, biliares e intestinales, aquella entidad clínica resulta en la pérdida
de líquido con contenidos altos de Cl– e H+ con relación al Na+. En el comienzo,
la excreción urinaria de bicarbonato aumenta para compensar la alcalosis. Esto
resulta de la reabsorción de H+ en los túbulos renales, con la excreción
acompañante de K+. Al progresar el déficit volumétrico, hay reabsorción de
Na+ mediada por aldosterona, con excreción de K+. La hipocaliema consecuente
origina excreción de H+ en lugar de K+ por este mecanismo, lo que produce
aciduria paradójica. El resultado es alcalosis con hipocaliemia que se
perpetúan. El tratamiento correcto incluye la reposición del déficit volumétrico
extracelular con solución salina hipotónica, además de la administración de K+ .
La reposición volumétrica y la diuresis adecuada son necesarias antes de
administrar el K+.

ANORMALIDADES DEL POTASIO

El ingreso normal de potasio en la dieta es de 50/100 meq/día y la mayor parte
de este ingreso se excreta por orina. Casi el 98% del potasio corporal se
encuentra en el compartimiento intracelular, con una concentración cercana a
los 150 meq/l, lo que hace que sea el principal catión del agua intracelular.
Cantidades significativas de K+ intracelular pasan al medio extracelular, como
respuesta a las lesiones graves, el stress quirúrgico, acidosis y estados
catabólicos. El aumento significativo de la caliemia puede surgir en tales
estados si hay insuficiencia renal, aunque la hipercaliemia riesgosa (mayor que
6 meq/l) es rara si la función renal es normal.

Hipercaliemia
Los síntomas gastrointestinales incluyen náusea, vómito, cólico intestinal
intermitente y diarrea.
Los cardiovasculares son evidentes en el ECG, con ondas T altas y
puntiagudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresión del segmento ST.
La desaparición de las ondas T, el bloqueo cardíaco y el paro cardíaco
diastólico suelen ocurrir con los valores crecientes de polasio.
Tratamiento:
Supresión de la administración, supresión de la causa, adlministración IV de 1g
de gluconato de calcio al 10%, con vigilancia electrocardiográfica.
También se puede administrar HCO3 y glucosa con insulina. (45 meq de
NaHCO3 en 1000 ml de dextrosa al 10% en agua con 20 unidades de insulina
corriente).
El tratamiento definitivo de la hipercaliemia requiere administración entérica de
resinas de intercambios de cationes o diálisis.
Hipocaliemia
El problerna más frecuente en pacientes quirúrgicos es la hipocaliemia, que
puede surgir por:
1) Excreción renal excesiva de potasio
2) Paso del elemento a las células
3) Administración prolongada de soluciones parenterales sin potasio, con
continuación de las pérdidas renales obligatorias del elemento (de 20 meq/día
o más)
4) Hiperalimentación parenteral total con reposición deficiente de K+.
5) Pérdida en las secreciones gastrointestinales
El aumento de la excreción renal de K+ ocurre con la alcalosis respiratoria y
metabólica, este elemento compite con los hidrogeniones por la excreción en
los túbulos renales a cambio de Na+. De tal manera en la alcalosis el aumento
de la excreción de K+ en lugar de Na+, permite la consevación de H+.
La hipocaliemia misma suele producir alcalosis metabólica, dado que el
aumento de la excreción de H+ ocurre cuando baja la concentración de K+ en
las células de los túbulos renales.
La excreción de K+ por los túbulos renales aumenta cuando hay grandes
cantidades de Na+ para excreción, de aquí que las necesidades de
K+ aumentan con la reposición volumétrica isotónica masiva o de duración
prolongada.
La concentración promedio de potasio en los fluidos gastrointestinales es
relativamente baja, aunque surge hipocaliemia significativa si se administran
soluciones sin K+ con fines de reposición.
En pacientes que reciben nutrición IV se requieren grandes cantidades de
complemento de K+ para restaurar las reservas intracelulares disminuidas y
satisfacer las necesidades de síntesis en los tejidos durante la fase anabólica.
Los signos de la hipocaliemia son: contractilidad deficiente de los músculos
estriados, liso y cardíaco.
Debilidad que suele progresar a la parálisis fláccida, hiporreflexia o arreflexia
tendinosa e ileo paralítico.
Es característica la sensibilidad a la digital, con arritmias cardíacas y signos
ECG de bajo voltaje, aplanamiento de las ondas T y depresión del segmento
ST.
Los signos de hipocaliemia suelen quedar opacados por los del déficit
volumétrico extracelular grave. La reposición de este último tiende a agravar la
situación, ya que disminuye más la caliemia por la hemodilución.
El tratamiento de la hipocaliemia consiste principalmente en su prevención y en
la reposición de líquidos adecuada.
No se deben agregar más de 40 meq/l de solución IV.
La velocidad de administración no debe ser mayor de 40 meq/h.
Debe haber monitoreo ECG.
En ausencia de indicaciones específicas, el K+ no se administra en pacientes
oligúricos ni durante las primeras 24 hs después de traumatismos o stress
quirúrgicos importantes.

ANORMALIDADES DEL CALCIO

La mayor parte de los 1000-1200 gr. de calcio corporal en adultos se localiza
en los huesos como fosfato y carbonato.
El ingreso diario normal de calcio es de 1-3 gr.
Una gran proporción se excreta por vía digestiva y 200 mg o menos diarios, en
la orina.
La calcemia normal es de 8,5-10,5 mg/100 ml, y casi la mitad no está ionizada,
sino unida a las proteínas plasmáticas. Una fracción no ionizada adicional (del
5% ) se combina con otras sustancias en el plasma y líquido intersticial,
mientras que el 45% restante es la porción ionizada, de la que depende la
función neuromuscular. Por lo tanto la medición de la proteinemia es
indispensable para el análisis correcto de la calcemia. La razón de calcio
ionizado sobre el no ionizado también se relaciona con el pH, la acidosis hace
que aumente la fracción ionizada, mientras la alcalosis la disminuye.

HIPOCALCEMIA
Los síntomas de la hipocalcemia pueden surgir con valores que no llegan a 8
mg/100 ml y abarcan: Entumecimiento y hormigueo circunbucal y de las puntas
de dedos de manos y pies.
Los signos que son de origen neuromuscular abarcan; hiperreflexia tendinosa
signo de Chvostek, calambres musculares y cólicos abdominales, tetania con
espasmo carpopedal, convulsiones, prolongación del intervalo QT en el
electrocardiograma.
Las causas más frecuentes son:
La pancreatitis aguda
Infecciones masivas de tejidos blandos (fascitis necrosante)
Insuficiencias renales crónica y aguda
Fístulas pancreáticas y del intestino delgado
Hipoparatiroidismo
Los iones del calcio también suelen disminuir con las depleciones graves de
magnesio.
El tratamiento
Corrección de la causa y reposición simultánea del déficit.
Los síntomas agudos se suelen aliviar con la administración IV de gluconato o
cloruro de calcio.
El lactato de calcio se administra por vía oral con o sin complementos de
vitamina D, a pacientes en que se precisa reposición prolongada.
La mayoría de los pacientes que reciben transfusiones no requieren
complemento de calcio.
La unión del calcio ionizado con citrato por lo general se compensa gracias a la
movilización de calcio de las reservas corporales.
Sin embargo, en pacientes que reciben 500 ml de sangre en 5-10 minutos, se
recomienda la administración de una dosis apropiada de 0,2 g de CaCl (2 ml de
solución de cloruro de calcio) al 10% administrada por vía IV con un catéter
separado por cada 500 ml de sangre transfundida.

HIPERCALCEMIA
Los síntomas de la hipercalcemia son más bien vagos, de origen
gastrointestinal, renal, musculosquelético y del SNC.
Las manifestaciones tempranas de la hipercalcemia incluyen fatigabilidad,
laxitud, debilidad de grado variable, anorexia, náusea, vómitos y disminución
ponderal.
Con valores más altos, se presenta sonambulismo, estupor y por último coma.
Otros síntomas son: cefalea intensa, dolores de espalda y extremidades, sed,
polidipsia y poliuria.
Las dos causas principales de hipercalcemia son el hiperparatiroidismo y los
cánceres con metástasis en huesos.
Terapéutica
La corrección rápida del déficit volumétrico extracelular acompañante reduce
con prontitud la calcemia por dilución y por aumento de la depuración renal,
esto último es susceptible de intensificación con la furosemida. Otras medidas
que arrojan beneficios transitorios son la administración de calcitonina,
mitramicina, esteroides o hemodiálisis.
El tratamiento definitivo de las crisis hipercalcémicas en pacientes con
hiperparatiroidismo es la operación.

En sujetos con metástasis, para el tratamiento de la hipercalcemia se prescribe

una dieta baja en calcio y se toman las medidas para garantizar la hidratación
adecuada.

ANORMALIDADES DEL MAGNESIO

El contenido corporal total de magnesio en adultos es de casi 2.000 meq, de
los que casi la mitad está en los huesos y se libera con lentitud.
Su porción principal es intracelular.
La magnesemia está en la escala de 1,5-2,5 meq/L.
El ingreso dietético normal de magnesio es de cerca de 20 meq (240 mg)
diarios.
Se excreta principalmente en las heces, y el resto en la orina. Los riñones
tienen capacidad considerable para conservar el magnesio; cuando no se
ingiere este.

DEFICIT DE MAGNESIO
Ocurre con el ayuno, síndromes de malabsorción, pérdidas crónicas de líquidos
gastrointestinales y fluidoterapia IV prolongada con soluciones sin magnesio,
así como durante la nutrición parenteral total cuando se agregan cantidades
insuficientes del elemento a las soluciones. Otras causas son: la pancreatitis
aguda, tratamiento de la cetoacidosis diabética, hiperaldosteronismo primario,
alcoholismo crónico, administración de anfotericina B y curso clínico
prolongado de las lesiones térmicas.
La depleción del ion magnesio se caracteriza por hiperactividad neuromuscular
y del sistema nervioso central. Los signos y síntomas son muy similares a los
de la hipocalcemia.
El tratamiento de la hipomagnesemia es la administración parenteral de
soluciones de sulfato o cloruro de magnesio. Si hay normofunción renal se
pueden prescribir hasta 2 meq/Kg./día por vía IV.
Se administran 10 a 20 meq. diarios de solución de sulfato de magnesio al 50%
por vía IV, la inyección IM del magnesio es dolorosa.
El Mg++ no se debe prescribir en pacientes oligúricos o con déficit volumétricos
graves.
Exceso de magnesio
El aumento en la magnesemia ocurre cuando el índice de filtración glomerular
cae por debajo de 30 ml/hora.
Los signos abarcan letargia y debilidad, con disminución progresiva de los
reflejos tendinosos, problemas de conducción cardíaca y cambios en el ECG
(ampliación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevación de
la onda T) se asemejan a los observados en la hipercaliemia. Somnolencia y
parálisis muscular ocurre en etapas tardías pudiendo llegar al coma y a la
muerte.
El tratamiento consiste en reducir la magnesemia mediante corrección de la
acidosis coexistente.
TRATAMIENTO HIDROELECTROLITICO
Corrección de cambios de volumen

Los déficit volumétricos en pacientes quirúrgicos se suelen derivar de la

pérdida de líquidos que pasan al medio externo o de la redistribución interna
del líquido extracelular en un compartimiento no funcional.
La redistribución interna, el concepto del «tercer espacio» se considera en
relación a pacientes con ascitis, quemaduras, lesiones por aplastamiento,
lesiones inflamatorias de los órganos intrabdominales (peritoneo, pared
intestinal, secreción de líquidos a la luz intestinal, otros tejidos), infecciones
masivas de tejidos subcutáneos (fascitis necrosante).
El adjetivo «no funcional» se emplea porque el líquido ya no participa en las
funciones normales del compartimiento extracelular.
El déficit se calcula de manera aproximada con base en la gravedad de los
signos clínicos, el leve equivale a pérdida de casi 4% del peso corporal; el
moderado de 6-8 y el grave, a 10%.
La reposición hídrica
Se emplean como normas generales la reversión de los signos del déficit
volumétrico, combinada con la estabilización de la presión sanguínea y pulso,
además de diuresis de 30-50 ml/h.
La administración excesiva de glucosa (más de 50 g/ 2-3 hs) tiende a provocar
diuresis osmótica.
Velocidad de administración de las soluciones
Varía según gravedad y tipo de trastorno hídrico, presencia de pérdidas
continuas y estado cardíaco.
Los déficit volumétricos más graves se reponen sin riesgos en la fase inicial
con soluciones isotónicas a velocidades de hasta 2.000 ml/h, que se
disminuyen conforme mejora el estado de hidratación.
Los trastornos cardiovasculares acompañantes requieren vigilancia
cardiovascular constante. Se suelen precisar mediciones de las presiones de
llenado centrales y del gasto cardíaco.

Corrección de los cambios de concentración

La solución salina al 5% o la molar de lactato de sodio se emplean para la
corrección inmediata de la hiponatremia grave.
El déficit de sodio puede calcularse multiplicando la disminución de la natremia
por debajo de lo normal (en meq/l) por los litros de agua corporal total.
Debe haber una evaluación clínica y química antes de continuar la
administración de soluciones salinas.
La corrección ulterior se facilita con la restauración de la función renal. gracias
a la corrección del déficit de volumen.
En pacientes cuya reserva cardíaca está limitada se recomienda administrar
dosis pequeñas de solución salina hipertónica, con evaluación de respuesta
clínica y natremia.
El tratamiento de la hiponatremia acompañada de exceso de volumen consiste
en la restricción del ingreso de agua. En pacientes con reserva cardíaca
limitada puede estar indicada la diálisis.
La corrección de la hipernatremia sintomática grave, con déficit volumétrico
acompañante, suele consistir en la administración lenta de solución de dextrosa
al 5% en agua.

Consideraciones diversas
La corrección del déficit de potasio debe comenzar después de lograr diuresis
adecuada, en especial si hay alcalosis metabólica.
Se debe en lo posible corregir las anemias en el preoperatorio.
El hematocrito aumenta casi un 3% después de la administración de una
unidad de paquete globular a adultos de peso normal.
Fluidoterapia transoperatoria
Cuando la reposición preoperatoria del líquido extracelular ha sido incompleta,
la hipotensión puede surgir con prontitud al inducir la anestesia. Este problema
se previene al satisfacer las necesidades de base y reponer las pérdidas
hidroelectrolíticas anormales, por tratamiento IV en el preoperatorio.
La sangre perdida durante la operación se ha de reponer.
Es usual que no sea necesario reponer pérdidas menores de 500 ml.
Además de las pérdidas de sangre transoperatorias, hay otras de líquido
extracelular durante la cirugía mayor. Algunas de estas, incluido el edema por
disección extensa, acumulación del líquido en la luz y pared del intestino
delgado, y acumulación del líquido en la cavidad peritoneal, son clínicamente
identificables y están bien reconocidas. Se consideran cambios de distribución,
ya que disminuyen el volumen funcional del líquido extracelular.
La corrección transoperatoria del déficit de volumen con solución salina
disminuye de modo considerable la oliguria postoperatoria y se considera un
complemento o coadyuvante fisiológico de la reposición de las pérdidas por
secuestro.

Pautas clínicamente útiles

1) La sangre se repone conforme se pierda, sin importar el tratamiento
hidroelectrolítico adicional
2) La reposición del líquido extracelular que se pierde durante la operación,
comienza en el transoperatorio
3) Aunque el volumen de solución salina necesario durante la operación es de
0,5 a 1 L/h, no debe ser mayor de 2 a 3 L, durante la cirugía abdominal mayor
con duración aproximada de 4 hs, a menos que haya otras pérdidas
mensurables.
Fluidoterapia postoperatoria
Postoperatorio inmediato
Las órdenes de soluciones postoperatorias se escriben cuando el paciente está
en la sala de recuperación y se ha valorado su estado hídrico, lo que
comprende la valoración del estado hídrico en el preoperatorio, el volumen de
pérdidas y ganancias de líquidos durante la operación y el examen clínico del
paciente, con valoración de los signos vitales y diuresis.
Las órdenes iniciales se redactan de manera que se corrija todo déficit
existente, seguido esto de fluidoterapia de sostén durante el resto del día.
Es frecuente que se calculen también las necesidades de las 24 hs siguientes.
En el posoperatorio inmediato, la depleción del líquido extracelular puede
resultar de pérdidas continuas en el sitio de lesión o de traumatismo quirúrgico.
Los déficit no identificados del líquido extracelular en el postoperatorio
inmediato se manifiestan ante todo con inestabilidad circulatoria.
La hipotensión y taquicardia requieren investigación pronta, seguida de
tratamiento apropiado. Los valores generalmente aceptados de 90/60 para la
presión sanguínea y pulso menor de 120 en el postoperatorio no suelen bastar
para prevenir la isquemia renal, a menos que la diuresis sea adecuada y no
haya signos de choque. Se suele recomendar la valoración del nivel de
conciencia, diámetro y reactividad pupilar, permeabilidad de las vías
respiratorias, características de las respiraciones, temperatura y color de la piel,
temperatura corporal y diuresis de 30-50 ml/h, así como la valoración crítica de
la operación y de la fluidoterapia transoperatoria. En pacientes con
inestabilidad circulatoria, el problema a menudo cede, por medio de la
reposición volumétrica con 1000 ml adicionales de solución salina normal,
mientras se determina si hay pérdidas que se continúan u otras causas. Es
innecesario y probablemente desaconsejable administrar potasio durante las
primeras 24 hs del postoperatorio, a menos que haya déficit corroborado.

POSTOPERATORIO MEDIATO
La reposición de volumen durante la fase de convalescencia postoperatoria
debe contemplar la medición y reposición precisas de todas las pérdidas. Esto
incluye la reposición de las pérdidas sensibles medidas, por lo general de
origen gastrointestinal, así como la estimación y reposición de pérdidas
insensibles.
Las pérdidas insensibles suelen ser relativamente constantes y promedian 600
ml/día. Esto suele aumentar con el hipermetabolismo, hiperventilación y fiebre,
hasta un máximo de casi 1.500 ml/día. Las pérdidas insensibles estimadas se
reponen con dextrosa al 5% en agua.
Casi 1 L de líquidos se ha de administrar a fin de reponer el volumen de orina,
tal reposición puede consistir en dextrosa al 5% en agua, dado que los riñones
conservan el sodio, es posible administrar un pequeño volumen de solución
salina adicional.
En ancianos con riñones que tienden a perder sal y pacientes con lesiones
craneoencefálicas, puede surgir hiponatremia insidiosa. La medición de la
natriuria facilita la reposición adecuada.
Las pérdidas gastrointestinales se reponen con solución salina isotónica
El volumen del sudor no suele ocasionar problemas, salvo en pacientes
febriles, cuyas pérdidas pueden ser mayores de 250 ml por grado de fiebre.
La reposición parenteral prolongada requiere la valoración frecuente del
ionograma sérico.
La cantidad de potasio repuesto es de 40 meq/día para compensar su
excreción renal, además de 20 meq/l para reponer las pérdidas
gastrointestinales.
La reposición deficiente suele prolongar el ileo paralítico usual en el
postoperatorio y contribuir a la aparición insidiosa de alcalosis metabólica.

Consideraciones especiales en el postoperatorio

Excesos de volumen. La administración de solución salina en exceso, puede
dar por resultado la sobreexpansión del fluido extracelular. Por lo tanto es
importante determinar con la mayor precisión posible, a partir de los datos de
ingreso, egreso y natremia, las necesidades reales.
El primer signo es de aumento ponderal durante el período catabólico, en que
el paciente pierde 250-500 g/día. La pesadez de ojos, la ronquera o disnea con
los movimientos, así como el edema periférico.
Los signos circulatorios y pulmonares de la sobrecarga pueden surgir en forma
tardía y corresponder a sobrecarga masiva.

HIPONATREMIA
Es infrecuente si en la fluidoterapia transoperatoria se incluyen volúmenes
adecuados de solción salina isotónica.
La hiponatremia puede surgir con facilidad cuando se administra agua para
reponer perdidas de líquidos que contienen sodio o si el ingreso de agua en
forma invariable es mayor que sus pérdidas. Esto último puede ocurrir con la
oliguria.
Es dificil que surja hiponatremia grave si hay normofunción renal.
Cada 100 mg/100 ml de aumento de la glucemia por arriba de lo normal origina
caída de la natremia de 1,6-3 meq/litro.
Liberación de agua endógena. Los pacientes que reciben soluciones IV sin
ingreso calórico adecuado presentan, entre el quinto y décimo día, ganancias
significativas de agua (máximo de 500 ml/ día) por catabolismo celular
excesivo, con lo que disminuye la cantidad de agua exógena que requieren
cada día.
Paso de agua al medio intracelular. La sepsis bacteriana generalizada con
frecuencia se acompaña de caídas repentinas de la natremia.
HIPERNATREMlA.
La hipernatremia, a diferencia de la hiponatremia, surge incluso con
normofunción renal. La hiperosmolaridad del líquido extracelular resulta en el
paso de agua del medio intracelular al extracelular, situación en que la
hipernatremia suele indicar déficit significativos del agua corporal total.
Clasificación
Pérdidas extrarrenales excesivas de agua.
Las pérdidas por evaporación del sudor pueden llegar a varios litros diarios con
el aumento del metabolismo por cualquier causa: fiebre, traqueostomía en
entornos secos, pueden perder hasta 1 – 1,5 L/día.
El incremento de tal evaporación en las superficies del tejido de granulación es
con frecuencia de magnitud significativa en pacientes con lesiones térmicas,
con perdidas que llegan a 3,5 L/día.
Aumento de las perdidas renales de agua. Las lesiones hipóxicas de los
túbulos distales y colectores o la pérdida de la estimulación secretora de la
ADH por lesiones del SNC pueden originar la excreción de grandes volúmenes
de orina con pocos solutos. En ambos casos, disminuye la reabsorción
facultativa de agua.

Cargas de solutos. El ingreso alto de proteínas suele producir el aumento de

la carga osmótica de urea, lo que hace inevitable la excreción de grandes
volúmenes de agua. Después surgen hipernatremia, azoemia y déficit del
volumen extracelular.
INSUFICIENCIA RENAL DE ALTO GASTO. La insuficiencia renal aguda
subsecuente a traumatismos accidentales o quirúrgicos es una complicación
con mortalidad considerable. Su diagnóstico se basa en la oliguria persistente y
los datos químicos de uremia.
El curso clínico se caracteriza por oliguria que dura varios días a varias
semanas, seguida de caída progresiva de la diuresis diaria hasta que se
restauran las funciones excretora y concentradora de los riñones.

La uremia, que surge sin un período de oliguria y se acompaña de diuresis

mayor de 1000-1500 ml/día, es una entidad más frecuente pero poco
reconocida. Los datos clínicos y de estudios de laboratorio hacen suponer que
la insuficiencia renal de alto gasto es la respuesta de los riñones a episodios de
lesiones menos graves.

Tratamiento
La solución salina se suele administrar con lactato para controlar la acidosis
metabólica leve que sobreviene.
El riesgo principal en la insuficiencia renal de alto gasto consiste en no
diagnosticarla a causa de la poliuria. La administración incorrecta de potasio IV
en tal cuadro puede originar hipercaliemia.
El curso habitual de la insuficiencia renal de alto gasto comienza con un
período de oliguria. La diuresis es normal o excesiva, con frecuencia de 3-5
l/día, mientras que también aumentan los valores de nitrógeno de la urea
sanguínea, que se continúa durante 8-12 días antes de descender.

NUTRICION EN PACIENTES
QUIRURGICOS
Muchos pacientes sometidos a operaciones planeadas soportan el breve
período de catabolismo y ayuno sin dificultades.
La conservación de un régimen nutricional adecuado suele tener importancia
crítica en pacientes quirúrgicos gravemente enfermos, con disminución
ponderal y disminución de las reservas de energías preexistentes.
Es sabido que tanto las infecciones agudas como las crónicas pueden producir
una depleción de las reservas corporales de nutrientes y causar deficiencia
nutricional, con el posible aumento de la susceptibilidad a las infecciones
secundarias o sobreañadidas.
Es sabido también que la mal nutrición grave proteíno-calórico dificulta los
mecanismos de defensa inespecíficos.
Los carbohidratos, proteínas y grasas son las tres fuentes de energía de los
humanos. Las reservas de carbohidratos, que consisten ante todo en el
glucógeno hepático y muscular, son relativamente escasas y satisfarían las
necesidades calóricas basales de menos de un día, las proteínas son una
fuente mucho más abundante de energía, pero, toda pérdida de proteínas
representa la pérdida de una función esencial.
Las proteínas al igual que el glucógeno, son una fuente ineficaz de energía.
Las grasas a diferencia de glucógeno y proteínas, se almacenan en un estado
relativamente anhidro, de modo que son una fuente rica de energía con un
aporte de 9 Kcal./g.

Ayuno:
Durante los primeros días de ayuno completo, las grasas y proteínas
corporales satisfacen las necesidades calóricas; gran parte de las pequeñas
reservas de glucógeno no se ven afectadas.
La administración de al menos 100 gs. de glucosa evita la mayor parte de la
gluconeogénesis y reduce la pérdida de nitrógeno al menos en la mitad. El
aumento leve de la insulinemia reduce la liberación de aminoácidos en los
músculos, su extracción por el hígado y la gluconeogénesis.
En caso de que el ayuno completo persista varios días, el cerebro comienza a
utilizar las grasas como fuente de energía. El uso de ácidos cetónicos, de
origen hepático y que cruzan con facilidad la barrera hemato-encefálica,
sustituye poco a poco al consumo cerebral de glucosa.

Operaciones, traumatismo y sepsis:

Los lesionados tienen aumentos variables pero obligados en el gasto de
energía y la excreción de nitrógeno. Este aumento del catabolismo proteínico
tarde o temprano origina insuficiencia grave de órganos.
SECUENCIA DE LOS FENOMENOS METABOLICOS Y ENDOCRINOS
(Moore).
Fase catabólica:
También denominada fase adrenérgica corticoide, dado que corresponde al
período en que son más importantes los cambios producidos por las hormonas
adrenérgicas y los corticoides suprarrenales. En el período postoperatorio o
post-traumático inmediato aumentan de manera súbita las necesidades
metabólicas y la excreción urinaria de nitrógeno; los traumatismos al parecer
originan la movilización obligada de proteínas para la gluconeogénesis, en la
fase post-traumática inmediata y la reparación de las heridas.
El recambio de glucosa aumenta al igual que la actividad del ciclo de Cori en el
que se forman compuestos intermedios de 3 carbonos, como lactato y piruvato
que se convierten de nuevo en glucosa en el hígado.
También se estimula la lipólisis y es evidente la oxidación obligada de ácidos
grasos en presencia de glucocorticoides, glucagon y catecolaminas, así como
concentraciones bajas de insulina, o sea el estado hormonal que prevalece
durante la fase catabólica de las lesiones.

Fase Anabólica Inmediata:

El cuerpo pasa de la fase catabólica a la anabólica, según la gravedad de la
lesión; puede ocurrir en 8 días en operaciones electivas sin complicaciones o al
cabo de semanas en pacientes con lesiones tisulares graves, sepsis o lesiones
térmicas no cubiertas con injertos. Este punto de viraje, también llamada fase
de retirada corticoidea, se caracteriza por disminución notable de la excreción
de nitrógeno.
Por lo general esta transición no dura más de uno o dos días y coincide con la
diuresis del agua libre retenida, el interés del paciente en la ingestión de
alimentos y el entorno inmediato y una mayor actividad muscular.
La fase anabólica inmediata puede durar desde unas cuantas semanas hasta
varios meses, en ella aumentan en forma rápida y progresiva el peso y la
fuerza muscular, el balance nitrogenado llega a un máximo.

Fase anabólica mediata:

El período final de convalecencia puede durar desde varias semanas hasta
varios meses después de una lesión grave. Esta fase se acompaña de
restauración gradual de las reservas adiposas conforme el balance nitrogenado
positivo desciende a lo normal.

Valoración y necesidades:
Un objetivo fundamental del sostén nutricional es satisfacer las necesidades de
energía para el metabolismo.
Las necesidades de energía en reposo (NER) se calculan en base a las
ecuaciones Harris y Benedict:

NER(varones) = 66,47 + 13,75(P) + 5,0(T) – 6,76(A) kcal/día

NER(mujeres) = 65,51 + 9,56(P) + 1,85(T) – 4,68(A) kcal/día

donde:  

  P = peso (kg)

  T = talla (cm)

  A = edad (años)

Los enfermos que reciben dietas elementales o hiperalimentación parenteral

requieren complemento de vitaminas y minerales en dosis completas, vitamina
K, vitamina B12 , ácido fólico.
Los complementos de oligoelementos minerales esenciales se administran por
vía EV en preparados comerciales. También se suele requerir ácidos grasos
esenciales, ante todo en pacientes con depleción de las reservas adiposas.
La evaluación nutricional proporciona una caracterización objetiva del estado
nutricional. Existen cuatro grupos de parámetros útiles en la evaluación del
estado nutritivo, son: el antropométrico, el clínico, el dietético y los datos de
laboratorio.

Parámetros antropométricos
Peso corporal
Peso ideal Peso/Talla

Porcentraje en relación al peso corporal ideal = Peso real x 100

  Peso ideal corporal  

Porcentaje en diferencia de peso

Circunferencia en el brazo
Pliegue cutáneo en el tríceps

Parámetros de laboratorio
Capacidad total de fijación de hierro (TIBC) g/dl
Transferrina sérica
Albúmina sérica Leucocitos/mm3
Linfocitos totales
Creatinina en orina de 24 hs ideal para talla de 1,70 m 1,467mg/24hs
Nitrógeno en orina en 24 hs

Balance nitrogenado = Ingestión de proteínas – Nitrógeno ureico urinario

  6,25  

Pruebas cutáneas
Valoran la función inmunitaria
PPD
Candidina
Dinitroclorobenceno

Necesidades calóricas y nutrientes

La dieta del paciente se hace de manera que suministre las calorías adecuadas
y los nutrientes esenciales.
Los requerimientos medios para un hombre de 1,70 m de altura y 70 kg de
peso variarán en condiciones normales, de 1200 a 1800 kcal/día.
Individuos sanos mantienen el equilibrio nitrogenado con una relación nitrógeno
calorías totales de 1:350, los pacientes gravemente enfermos resultan
beneficiados por una relación de 1:150, debido a lo comprometido de su
situación proteínica.
Es necesario realizar evaluaciones a intervalos frecuentes para estar seguros
del éxito del aporte nutricional.

Indicaciones y métodos de sostén nutricional

La administración de volúmenes adecuados de soluciones parenterales con
composición electrolítica correcta y un mínimo de 100 g/día de glucosa, para
minimizar el catabolismo de proteínas, basta en muchos pacientes.
Durante la fase anabólica inmediata al paciente debe recibir ingreso calórico
adecuado y de composición correcta, para satisfacer las necesidades de
energía y permitir que continúe la síntesis de proteínas. Se precisa que la razón
de calorías/nitrógeno sea alta, con una razón óptima de 150 kcal/g de
nitrógeno.
La capacidad del organismo para tolerar y absorber los alimentos entéricos
depende de su velocidad de administración, osmolalidad y composición
química. La alimentación entérica con frecuencia se inicia a la velocidad de 30
a 50 ml/hora, que aumenta en 10-25 ml/h por día hasta que se administre el
volumen óptimo. Después de lograr este, se aumenta poco a poco la
concentración de la solución hasta que sea la necesaria.
Si se prescribe la alimentación por sondas esofágicas o gástricas existe el
riesgo de broncoaspiración. En caso de surgir cólicos abdominales o diarrea,
es preciso disminuir la velocidad de la administración o la concentración de la
solución. Todas las sondas de alimentación se han de irrigar de manera de
arrastrar por completo los residuos de la solución.

Alimentación por sonda nasoentérica:

Las sondas nasoesofágicas o gástricas tiene riesgo en pacientes en quienes
existe pérdida de la conciencia o de los reflejos laringeos protectores pues
pueden surgir complicaciones pulmonares posiblemente mortales por
broncoaspiración
La sonda faringea suele estar indicada en pacientes con tumores
bucofaringeos.
La sonda naso yeyunal suele permitir la alimentación más allá de los orificios
gástricos disfuncionales y fístulas gastrointestinales de localización alta, se
llevan hasta la porción distal a la ubicación de la fístula en intestino mediante la
colocación del paciente en posición tal que facilite el desplazamiento, se puede
guiar la colocación por fluoroscopía o mediante endoscopía. Su posición
correcta se confirma mediante radiografías, con medios de contraste
hidrosolubles.

Alimentación por gastrostomía:

La administración de alimentos molidos por una sonda de gastrostomía es un
método adecuado en pacientes con diversas lesiones gastrointestinales que
surgen a la altura de la unión gastro-esofágica o arriba de esta, como por
ejemplo en el carcinoma de esófago.
Por lo general se emplean las gastrostomías de Witzel, tunelizada; la de
Stamm, recubierta por serosa o la de Glassman, revestida por mucosa.
La gastrostomía endoscópica percutanea ha demostrado ser un método seguro
y eficaz para el sostén nutricional.
La mezcla alimentaria suele consistir en alimentos que se convierten en una
mezcla semilíquida con una licuadora. La hiperosmolaridad de la fórmula
alimentaria no origina problemas, a condición de que se conserve la integridad
del píloro.

Alimentación por yeyunostomía:

La alimentación por yeyunostomía se suele requerir en pacientes comatosos,
quienes tienen fístulas o obstrucciones gastrointestinales de localización alta o
en quienes no se pueda colocar una sonda nasoyeyunal.
La yeyunostomía puede ser de tipo Roux en Y (permanente) o de Witzel
(temporal). Esta última consiste en la introducción de un catéter de 18 Fr en el
yeyuno proximal, la pared yeyunal se invierte sobre el catéter en unos 3 cm del
punto en que sale del intestino con lo que se crea un túnel revestido por serosa
que sella con rapidez el orificio yeyunal cuando se extrae el catéter. Un
procedimiento opcional es la introducción por una incisión en cuadrante
superior de una catéter de silastic o polietileno. El yeyuno se sutura a la pared
abdominal anterior en el punto en que entra el catéter, para aislarlo de la
cavidad peritoneal.
Existen sets de yeyunostomía por catéter con aguja.
En caso de que se mueva accidentalmente el catéter de yeyunostomía, están
contraindicados los intentos ciegos de reinserción, se podría reintroducir bajo
control fluoroscópico, pero existe riesgo de peritonitis.
En caso de dudas es preferible reintroducirlo mediante cirugía.
La alimentación comienza después de 12 a 18 hs de creada la yeyunostomía,
aunque no sea audible el peristaltismo.
En caso de surgir diarrea se controla mediante disminución transitoria de la
concentración y el volumen del alimento administrado, en ocasiones se
interrumpe la alimentación por un día para después reanudarla desde el punto
inicial del régimen alimentario, que debe progresar algo más lentamente. Si
persisten diarrea o cólicos, una tableta pulverizada de clorhidrato de
difenoxilato, o loperamida, o algún atropínico se administran por el catéter 30
minutos antes de la fórmula.
Si un paciente con yeyunostomía tiene fístula intestinal proximal o biliar que
drenan más de 300 ml/día, el drenaje de la fístula se extrae por aspiración con
bomba e instila en pequeños volúmenes durante el día. No es recomendable
instilar el jugo gástrico aspirado ya que este puede causar inflamación yeyunal
y diarrea abundante.
El déficit de los que se pierde por las fístulas en volúmenes que excedan la
capacidad de reposición por yeyunostomía, se aporta con agua y electrolitos
por vía endovenosa.

Dietas elementales:
Las dietas líquidas nutricionalmente completas que se expenden en el
comercio, derivadas en forma purificada de alimentos naturales o sintéticos,
han recibido nombres como los de dietas químicamente definidas o
elementales.

ALIMENTACION PARENTERAL

Dudrick y cols han demostrado que es factible en clínica la satisfacción de las

necesidades nutricionales completas durante largos períodos con fórmulas
parenterales ricas en calorías. La alimentación parenteral consiste en la
administración constante de una solución hiperosmolar, que contiene
carbohidratos proteínas, grasas y otros nutrientes necesarios, por un catéter a
permanencia que se coloca en la vena cava superior.
La razón de calorías/ nitrógeno debe ser adecuado (de al menos 100 a 150
kcal/g de nitrógeno), con administración simultánea de ambos. Cuando las
fuentes de caloría y nitrógeno se administran por separado, disminuye en forma
significativa el aprovechamiento del nitrógeno.

Indicaciones para la hiperalimentación intravenosa

Pacientes gravemente enfermos por:
Desnutrición
 Sepsis
Traumatismos quirúrgicos
Traumatismos accidentales
En algunos pacientes, la alimentación IV se emplea para complementar la
ingestión deficiente.
Los objetivos fundamentales son aportar calorías y nitrógeno suficientes para
reparación de los tejidos y la conservación o el crecimiento de la masa de
tejidos magros.

A continuación se enumeran situaciones en que se utiliza alimentación

parenteral.

1. Neonatos con anomalías gastrointestinales catastróficas, como fístula

traqueoesofágica, gastrosquisis, onfalocele o atresia intestinal masiva.
2. Lactantes con aumento insuficiente de peso de origen inespecífico o
secundario a insuficiencia gastrointestinal por síndrome de intestino corto,
malabsorción, déficit enzimáticos, ileo por meconio y diarrea idiopática.
3. Adultos con síndrome de intestino corto por resección intestinal masiva o
fístulas enteroentérica, enterocólica, enterovesical o enterocutánea.
4. Pacientes con obstrucciones gastrointestinales sin afección vascular, por
acalasia, estrecheces o neoplasias esofágicas, así como carcinoma gástrico u
obstrucción pilórica.
5. Pacientes quirúrgicos con ileo paralítico prolongado después de cirugía mayor,
lesiones múltiples o traumatismos abdominales penetrantes o no, además de
pacientes con íleo reflejo o complicación de diversos trastornos médicos.
6. Pacientes con longitud intestinal normal a la vez que malabsorción por Sprue,
hipoproteinemia, insuficiencias enzimática o pancreática, enteritis regional o
colitis ulcerativa.
7. Adultos con trastomos gastrointestinales funcionales, como discinesia
esofágica o accidentes cerebrovascular, diarrea idiopática, vómito psicógeno o
anorexia nerviosa.
8. Personas que no pueden ingerir alimentos o que los regurgitan o broncoaspiran
después de ingerirlos o recibirlos por sonda a causa de la disminución total o
parcial del nivel de conciencia por trastornos metabólicos graves,
padecimientos neurológicos, cirugía intracraneal o traumatismos del sistema
nervioso central.
9. Sujetos con hipermetabolismos por traumatismos graves, como las
quemaduras extensas de tercer grado, fracturas de importancia o lesiones de
tejidos blandos.
10. Individuos que padecen colitis granulomatosa o ulcerativa y enteritis
tuberculosa, en que está enferma la porción principal de la mucosa de
absorción.
11. Parapléjicos, cuadripléjicos o debilitados con úlceras por decúbito indoloras en
el area pélvica, en particular cuando hay contaminación fecal.
12. Personas con cáncer, acompañado o no de caquexia, en quienes la
desnutrición puede poner en riesgo el éxito de una modalidad terapéutica
contra el tumor.
13. Personas con insuficiencia renal aguda reversible, en quienes el
hipercatabolismo origina la liberación de aniones y cationes intracelulares que
inducen hipercaliemia, hipermagnesemia o hiperfosfatemia.
COLOCACION DEL CATETER VENOSO CENTRAL
El éxito de la hiperalimentación IV por lo general depende de la colocación y
conservación correcta del catéter venoso central. Este, radiopaco, de calibre 16
fr y 20-30 cm de longitud, se introduce de manera percutánea hasta las venas
subclavia o yugular interna, por las que se llega hasta la cava superior.
La introducción del cateter en la subclavia empieza con la colocación del
paciente sobre su espalda, con la cabeza en un ángulo de 15º debajo de la
horizontal y una pequeña almohadilla entre los omóplatos, que permite el
descenso de los hombros en sentido posterior y con esto, la dilatación de la
subclavia. La piel se limpia con éter y después con un yodoforo. Luego se
colocan lienzos quirúrgicos adecuados y se acatan las medidas de asepsia. Se
infiltra un anestésico local en la piel, tejido subcutáneo y periostio a la altura del
borde inferior del punto medio de la clavícula. Se introduce una aguja del 14 Fr.
de 5 cm de longitud, acoplada a una jeringa en el sitio de punción, con el bisel
hacia abajo, y se adelanta hacia la punta del dedo del operador. La aguja ha de
pasar junto a la superficie clavicular inferior, arriba de la primera costilla hacia
la subclavia. Su entrada en la vena se advierte por la presencia de sangre
cuando se aspira con la jeringa. La aguja se adelanta unos cuantos milímetros
más para cerciorarse de que esté por completo en el interior de la vena.
Después, se pide al paciente que realice la maniobra de Valsalva o se presiona
con el pulgar sobre el sitio de punción mientras se extrae la jeringa, para
prevenir la embolia gaseosa. A continuación, se introduce un catéter radiopaco
16 fr de 20-30 cm por la aguja y se lleva hasta la vena cava superior.
El paso siguiente es extraer la aguja y acoplar una pequeña férula de plástico
en la unión del catéter con la aguja, para evitar que ésta corte al catéter. En
siguiente término, se conecta el catéter con un tubo esterilizado para venoclisis
y se comienza la administración lenta mientras se sutura el catéter a la piel y se
cubre éste con un apósito oclusivo.
Se toma una radiografía torácica para confirmar la posición del cateter
radiopaco en la vena cava y la ausencia del posible neumotórax.
Cada dos o tres días en el sitio de punción se cambia el tubo de venoclisis, se
procede a la asepsia quirúrgica y se aplica ungüento antibiótico y un nuevo
apósito oclusivo.
El uso de la yugular interna ha sido muy satisfactorio especialmente en niños.
No es prudente a menos que resulte del todo necesario, llevar catéteres hasta
la vena cava inferior desde las extremidades inferiores, en virtud de las
mayores probabilidades de sepsis y tromboembolia.
PUNCION SUBCLAVIA
a. Introducción del trocar de punción subclavia, previa antisépsia y anestesia
local.
b. Colocación del catéter a través del trocar
c. Apósito oclusivo.

PREPARACION Y ADMINISTRACION DE LAS SOLUCIONES

La solucion básica tiene una concentración final de 20-25% de dextrosa y 3-5%
de aminoácidos cristalinos.
Los preparados vitamínicos IV se deben agregar, además hay que agregar
10mg de fitomenadiona, (vitamina k) y 5 mg de ácido fólico por vía IM una vez
por semana, dado que son inestables en la solucion de hiperalimentación.
También se prescribe una inyeccion IM mensual de cianocobalamina (vitamina
B12)
La deficiencia de ácidos grasos esenciales se torna evidente con dermatitis,
sequedad de piel, descamación, caida del cabello. Este síndrome se previene
con la administración de una emulsión de grasas equivalente al 4-5 % del total
de calorías aportadas.
Las emulsiones de grasa que aportan 9kcal/g, dos veces más que las calorías
suministradas por lg de glucosa, son isotónicas y pueden administrarse a
través de una vena periférica, estas emulsiones contienen aceite de soja o de
semillas de algodón y están constituidas principalmente por los ácidos oleico y
linoleico.
Se suelen requerir oligoelementos minerales esenciales y es factible
suministrarlos por la adicion directa de sus preparados comerciales a las
soluciones de aminoácidos y dextrosa.
Se adiciona además cloruro de zinc (su deficit produce exantema eczematoide)
y sulfato de cobre (su deficit produce anemia microcítica). el deficit de cromo
produce intolerancia a la glucosa.
La insulina se administra para garantizar la tolerancia a la glucosa, es
fundamental agitar el frasco en donde se la diluye, pues su depósito por la
gravedad puede producir hipoglucemias severas.
Es imperativa la vigilancia minuciosa en busca de complicaciones electrolíticas,
volumétricas, acidobásicas y sépticas. Los signos vitales y diuresis se miden
con regularidad, además se pesa diariamente al enfermo.
Los ajustes frecuentes del volumen y composición de las soluciones son
necesarias durante el tratamiento. Los electrólitos se miden cada día hasta que
se recupere la estabilidad y cada dos o tres días en lo sucesivo, ademas de
medir al menos en forma semanal el hemograma, BUN, funciones hepáticas,
fosfato y magnesio.
La glucosuria se mide cada 6h y la glucemia por lo menos una vez diaria
durante los primeros días del régimen.
La insulina se administra en la medida necesaria para mejorar la tolerancia a
los cabohidratos. La respuesta de la glucemia a la insulina exógena se evalúa
por medición frecuente en sangre capilar. Si persisten la hiperglucemia o
glucosuria, es usual que se disminuya la concentración de dextrosa en la
solución, se desacelere la velocidad de administración de esta o se agregue
insulina como respuesta a la administración continua de carbohidratos.
La administración de concentraciones adecuadas de potasio es indispensable
para lograr el balance nitrogenado positivo y reponer las reservas intracelulares
disminuidas de este ion. Además el desplazamiento significativo del potasio,
del medio extracelular a intracelular, suele ocurrir a causa de la administración
considerable de glucosa, lo que da lugar a hipocaliemia, alcalosis metabólica y
aprovechamiento deficiente de la glucosa.
La hipocaliemia puede causar glucosuria, que se trata con potasio, no con
insulina.

EMULSIONES DE LIPIDOS
Las emulsiones de lípidos derivados de los aceites de soja y girasol se
emplean como nutriente coadyuvante para prevenir el déficit de ácidos grasos
esenciales.
Por otra parte, son eficaces los lípidos como fuente de calorías en personas
con traumatismos e hipermetabolismo. Se aconseja limitar las emulsiones
referidas a 2,0-2,5 g/kg/día.
En caso de carecer de estas emulsiones para administración EV, por su costo,
se puede intentar suplementar el aporte calórico y de ácidos grasos esenciales
mediante la aplicación de aceites vegetales sobre la superficie cutánea, siendo
de este modo difícil cuantificar la real absorción.

COMPLICACIONES
Una de las complicaciones más graves es la sepsis bacteriana o micótica por
contaminación del catéter venoso central.
Uno de los primeros signos de la sepsis generalizada suele ser la aparición
súbita de intolerancia a la glucosa (con o sin hipertermia), estando indicada la
búsqueda minuciosa de un foco séptico.
Si persiste la fiebre hay que extraer el catéter venoso y realizar cultivos del
mismo, actualmente en algunos centros clínicos se reemplazan los catéteres
de pacientes con bajo riesgo de infección mediante un alambre guía en J. En
caso de persistir infección 24-48 hs sin causa definida, reemplácese el catéter
en la subclavia opuesta o en yugular interna.
Otras complicaciones relacionadas con la introducción del catéter son el
neumotórax, hemotórax e hidrotórax, lesiones de la arteria subclavia; arritmias
cardíacas si el catéter se lleva hasta la aurícula o el ventrículo, embolia
gaseosa por catéter y en unos casos perforación cardíaca y taponamiento.
La tomboflebitis o trombosis clínicamente evidentes de la vena cava superior
han sido raras.
Hay una tendencia al uso cada vez más frecuente de catéteres de luz múltiple
para la alimentación parenteral y la vigilancia de pacientes gravemente
enfermos. El uso de catéteres implantados en forma permanente se reserva
para pacientes sin sepsis o de alto riesgo que requieran nutrición o fluidoterapia
durante largos periodos, así como otros enfermos seleccionados en quienes se
precisen valoraciones sanguíneas frecuentes.

Cuidados Post-operatorios
Introducción

La atención al paciente en la etapa posquirúrgica se lleva a

efecto, una vez que ha sido concluida su intervención
quirúrgica, para ser trasladado de la sala de operaciones a la
sala de recuperación post-anestésica, el inicio de esta etapa se
considera al ser ingresado a la sala de recuperación post-
anestésica (PAR) o unidad de cuidados postanestésicos
(PACU). Su ubicación es dentro de las instalaciones del
quirófano, o bien con acceso directo a la misma. En la etapa
posquirúrgica la atención de la enfermera (o) se centra, en
torno a la valoración integral del paciente y su vigilancia
continua, con el propósito de proporcionar una asistencia de
alta calidad profesional, iniciando por la identificación de
complicaciones potenciales y su tratamiento oportuno,
incluyendo la atención a sus familiares, sin olvidar otorgar la
atención al paciente con capacidad, seguridad y calidez. Es
indispensable que el personal del área de recuperación tenga
contacto (comunicación) con el paciente y sus familiares antes
de que el paciente ingrese a la sala de operaciones.

Algunos autores clasifican la etapa posquirúrgica en tres fases

o periodos:
La etapa post-operatoria inmediata, es el periodo en que se
proporciona la atención al paciente en la sala de recuperación
y durante las primeras horas en la sala de hospitalización.

La etapa post-operatoria intermedia o mediata , comprende

la atención del paciente durante la convalecencia de la cirugía
hasta la pre-alta del paciente.

La etapa post-operatoria tardía consiste en la planeación del

alta del paciente y la enseñanza de los cuidados en el hogar,
así como de las recomendaciones especiales.

Recepción del paciente en la sala de recuperación

Para el traslado a la sala de recuperación postanestésica, el paciente debe ir acompañado por
personal de anestesia y por la enfermera (o) circulante, la enfermera (o) del servicio recibe al
paciente del cual se entrega información de los aspectos más importantes como serían:

1. Estado pre-operatorio del paciente, antecedentes que pudiesen ocasionar una complicación
post-operatoria como: Diabetes, insuficiencia renal, cardiopatía, alergia a medicamentos,
etc.
2. Valoración de las condiciones del paciente, nivel de conciencia, datos sobre la función
respiratoria y hemodinámicos, coloración de la piel, temperatura, etc. Observar si existe
reflejo nauseoso.
3. Verificar la identificación del paciente, el procedimiento quirúrgico y el cirujano que
practicó la cirugía.
4. Información sobre el periodo trans-operatorio, hallazgos operatorios, si existieron
complicaciones o acontecimientos no habituales.
5. Técnica anestésica utilizada y duración de la misma.
6. Fármacos administrados en el quirófano (incluyendo los anestésicos).
7. Líquidos y sangre perdidos y administrados durante la cirugía.
8. Localización de catéteres, drenajes y apósitos.
9. Aplicación de vendaje como protección de la herida quirúrgica.
10. Revisión del expediente clínico.

Atención al paciente en la sala de recuperación

En esta etapa los cuidados de enfermería tienen como propósito identificar la importancia de los
signos que manifiesta el paciente, anticiparse y prevenir complicaciones post-operatorias.
Además de cubrir sus necesidades y/o problemas hasta lograr su recuperación por completo de la
anestesia.