INTRODUCCIÓN

La actualidad nos conduce a adentrarnos al manejo correcto de los farmacos y el

conocimiento sobre su administración. Mantenernos al dia sobre las actualizaciones y
cambios que favorecen el tratamiento efectivo de nuestros pacientes.
Se presentan algunos farmacos que se ministran en pacientes con Sindrome Coronario
Agudo.
 OBJETIVOS

Conocer los efectos y mecanismos de acción de los medicamentos

Adquirir suficiente conocimiento para la administración de medicamentos en el paciente
con infarto agudo al miocardio
Identificar y ministrar de manera correcta, eficaz y oportuna fármacos.
Los antiagregantes plaquetarios son medicamentos usados para prevenir la formación de
trombos en las siguientes situaciones: riesgo de episodios obstructivos coronarios y
cerebrales, cirugía vascular, diálisis y trombosis venosa profunda.

ACIDO ACETILSALICÍLICO (ASA)

 A una dosis entre 75 mg y 300 mg, se usará como antiagregante plaquetario
(antitrombótico) que reduce las posibilidades de que se produzcan coágulos sanguíneos.
En enfermedades cerebrovasculares y prevención de tromboembolismo. La dosis es de
100-300 mg /día.
El mecanismo se basa en la inhibición de la ciclooxigenasa en las plaquetas mediante
acetilación. Después se inhibe la síntesis del tromboxano A2 cuyo proceso es irreversible
y se impediría la síntesis de la enzima.
Mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico El mecanismo se debe a la inhibición de la
actividad de la ciclooxigenasa, enzima que convierte el ácido araquidónico de las
membranas celulares en endoperóxidos cíclicos inestables para transformarse en
tromboxanos y prostaglandinas. El AAS inhibe irreversiblemente a las ciclooxigenasas
COX-1 y COX-2 por acetilación covalente de un residuo de serina en: - Posición 530 en la
COX-1 con inactivación total de la actividad enzimática. - Posición 516 en la COX-2
(centro activo de la enzima) con pérdida parcial de la actividad de la ciclooxigenasa (pero
se mantiene la síntesis de 15-HETE (15- hidroxieicosatetraenoico). Este efecto inhibidor
de la ciclooxigenasa es el que da lugar a los efectos terapéuticos y reacciones adversas. -
Efecto antitrombótico: La COX-1 presente en las plaquetas produce el tromboxano A2 que
es un vasoconstrictor. La COX-1 es muy sensible y por eso se necesitan dosis bajas de
AAS. Al inhibir la COX-1, se produce una disminución de la agregación plaquetaria, con el
consiguiente aumento del tiempo de sangrado. Este efecto desaparece a las 36 horas de
la toma de la última dosis.

COPIDOGREL 75MG: Indicaciones terapéuticas Clopidogrel está indicado en adultos

para la prevención de acontecimientos aterotrombóticos en:
 Pacientes que han sufrido recientemente un infarto agudo de miocardio (desde pocos
días antes hasta un máximo de 35 días), un infarto cerebral (desde 7 días antes hasta un
máximo de 6 meses después) o que padecen enfermedad arterial periférica establecida.
 Pacientes que presentan un síndrome coronario agudo: - Síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST (angina inestable o infarto agudo de miocardio sin onda Q),
incluyendo pacientes a los que se le ha colocado un stent después de una intervención
coronaria percutánea, en combinación con ácido acetilsalicílico (AAS). - Pacientes con
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, que son candidatos a terapia
trombolítica, en combinación con AAS.
Clopidogrel Es un antiplaquetario que pertenece al (grupo de los tienopiridina) Es un
profármaco que actúa mediante la inhibición irreversible de un receptor P2Y12, el cual
inhibe la agregación plaquetaria y la unión de plaquetas por medio de la fibrina. Al
bloquearse este receptor impide la activación de la vía de la glicoproteína IIb/IIIa. La
respuesta del clopidogrel de inhibir las plaquetas se determina genéticamente.
Mecanismo de acción: el clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación hepática
para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo inhibe
selectiva- e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la
unión de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la activación del
complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el receptor más
importante para el fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las
plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria. Dado que el metabolito
activo del clopidogrel modifica de forma irreversible el receptor plaquetario, las plaquetas
expuestas al fármaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del
clopidogrel también inhibe la agregación plaquetaria inducida por otros agonistas. Sin
embargo, no inhibe la fosfodiesterasa.

HEPARINAS
La heparina es un anticoagulante parenteral ampliamente utilizado en la medicina clínica.
Es un glicosaminoglicano compuesto de cadenas de residuos de D-glucosamina y un
ácido urónico alternados; su peso molecular oscila entre 5.000-30.000 daltons.
Comercialmente, la heparina se deriva de tejido porcino o bovino, y está disponible como
heparina cálcica o sódica. La heparina está indicada para la prevención de la
tromboembolia venosa, para el tratamiento de la tromboembolia venosa y la embolia
pulmonar, y para el tratamiento precoz de los pacientes con angina inestable o infarto
agudo de miocardio. La heparina también está indicado en pacientes sometidos a cirugía
cardíaca con circulación cardiaca, los pacientes que se someten a cirugía vascular, y
durante las intervenciones coronarias percutáneas, como la angioplastia coronaria y/o
colocación de un stent. En comparación con las heparinas de bajo peso molecular,
heparina no fraccionada produce una respuesta anticoagulante menos predecible debido
principalmente a su reducida biodisponibilidad después de la administración subcutánea
de dosis bajas, su aclaramiento dependiente de la dosis, y las diferencias entre pacientes
en la unión no específica de la heparina a las proteínas y a las células.

Mecanismo de acción: La heparina ejerce su acción anticoagulante mediante la

estimulación de la actividad de la antitrombina III (ATIII). Esta acción de la heparina se
debe a una secuencia de un pentasacárido único con alta afinidad de unión a la ATIII.
Esta secuencia de unión de alta afinidad está presente en sólo un tercio de las moléculas
de heparina. La interacción de la heparina con la ATIII produce un cambio conformacional
en la ATIII, que acelera su capacidad para inactivar las enzimas de coagulación de
trombina (Factor IIa), el factor Xa, y el factor IXa. De estas enzimas, la trombina es la más
sensible a la inhibición por heparina/ATIII. La heparina cataliza la inactivación de la
trombina por la ATIII al actuar como una plantilla a la que tanto la enzima y se unenpara
formar un complejo inhibidor ternario. En contraste, la inactivación del factor Xa no
requiere la formación del complejo ternario y se produce por la unión de la enzima a la
ATIII. Las moléculas de heparina que contienen menos de 18 sacáridos no son capaces
de unirse a la trombina y la ATIII simultáneamente. Por lo tanto, estas moléculas de
heparina más pequeñas son incapaces de accelara la inactivación de la trombina por la
ATIII, pero conservan su capacidad para catalizar la inhibición del factor Xa por la ATIII.
En dosis más altas que las requeridas para catalizar la actividad de la ATIII, heparina
cataliza la inactivación de la trombina por un segundo cofactor de plasma, cofactor II de
heparina.

En comparación con las heparinas de bajo peso molecular (por ejemplo, enoxaparina,
dalteparina), la actividad anticoagulante de la heparina no fraccionada (HNF) es más
heterogéneo debido a que sólo un tercio de las moléculas de HNF tiene actividad
anticoagulante mediada por ATIII. Además el perfil anticoagulante de la heparina no
fraccionada se ve influida por la longitud de la cadena de las moléculas, y el aclaramiento
de HNF se ve afectada por su tamaño molecular (por ejemplo, especies de mayor peso
molecular se eliminan más rápidamente que las especies de peso molecular inferior). Se
necesita aproximadamente 20 veces más heparina para inactivar la trombina unida a la
fibrina (es decir, la superficie) que a la trombina libre. Además, la heparina / ATIII no es
capaz de inactivar el factor Xa ligado a las superficies de fosfolípidos dentro del complejo
de protrombinasa. La incapacidad de la heparina para inactivar la trombina unida a la
superficie y el factor Xa puede explicar su eficacia limitada en pacientes con angina
inestable, angioplastia coronaria de alto riesgo, y trombólisis coronaria.
Debido a que la heparina no puede lisar los coágulos existentes, puede ocurrir la
extensión del coágulo por lo que es importante alcanzar concentraciones terapéuticas de
heparina rápidamente.
La heparina se une a una variedad de proteínas plasmáticas (por ejemplo, glicoproteína-
histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas, fibronectina, fibrinógeno, factor plaquetario 4,
factor de von Willebrand). Algunas de estas proteínas son los reactantes de fase aguda,
los niveles de los cuales son a menudo elevados en pacientes enfermos. Además, el
factor plaquetario 4 y el factor de von Willebrand son liberados de las plaquetas y células
endoteliales, respectivamente, durante el proceso de coagulación en pacientes con
enfermedad tromboembólica. La variabilidad en los niveles plasmáticos de las proteínas
de unión a la heparina en pacientes con tromboembolismo es en gran parte responsable
del efecto anticoagulante impredecible de la heparina. El tiempo de tromboplastina parcial
activada (APTT) por lo general se utiliza para controlar la terapia de heparina ya que es
sensible a los efectos inhibitorios de la heparina sobre la trombina, el factor Xa y el factor
IXa. Sin embargo, sólo alrededor del 40% de la variación en los niveles de heparina en
plasma se refleja en realidad por los cambios en el APTT. La variabilidad de la respuesta
anticoagulante en los individuos que reciben dosis fijas de heparina se piensa que es
debido a las diferencias entre los mismos en sus concentraciones plasmáticas de
neutralización de las proteínas del plasma. Además, los pacientes enfermos pueden tener
niveles elevados del factor VIII, que puede resultar en una respuesta de APTT reducida
en relación con los niveles de heparina.
Las dosis altas de heparina también interfieren con la agregación plaquetaria, lo que, a su
vez, prolonga el tiempo de sangrado, aunque generalmente heparina no afecta el tiempo
de sangrado. Las fracciones de alto peso molecular de la heparina tienen un mayor efecto
sobre la función plaquetaria. Se ha demostrado que la actividad antiagregante de la
heparina en las plaquetas puede estar directamente relacionada con su peso molecular.
Algunos datos sugieren que la heparina de fuentes bovinas se asocia con una mayor
incidencia de trombocitopenia que es heparina de origen porcino.
Farmacocinética: La heparina se debe administrar por vía parenteral debido a que no se
absorbe en el tracto GI. La respuesta individual después de la inyección subcutánea varía,
pero la actividad anticoagulante muestra generalmente un retraso de 1-2 horas. Después
de la administración intravenosa, la respuesta es casi inmediata. Debido a que la heparina
tiene una carga altamente negativa, se une a una variedad de proteínas plasmáticas (por
ejemplo, glicoproteína-histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas, fibronectina, fibrinógeno,
factor plaquetario 4, factor de von Willebrand). La variabilidad en los niveles plasmáticos
de las proteínas de unión a heparina en pacientes con enfermedades tromboembólicas es
responsable del efecto anticoagulante impredecible de la heparina. La unión no específica
de la heparina a las proteínas y las células también puede explicar su mala
biodisponibilidad cuando se administra por vía subcutánea en dosis de <35.000 U/24 h.

IECAS
Los fármacos inhibidores de la enzima angiotensina convertasa (IECA) han
supuesto un gran avance en el tratamiento de la hipertensión arterial y en la
insuficiencia cardíaca congestiva. 
Entre los mecanismos fisiológicos que dispone el organismo para la regulación de
la presión arterial, el sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un importante
papel. Este sistema es una cascada enzimática que finaliza en la formación de la
angiotensina II (fig. 1). Las etapas principales son:

Transformación del angiotensinógeno en angiotensina I. Catalizado por la renina

con mecanismo de regulación a nivel renal.
 Transformaciónde la angiotensina I en angiotensina II.
Catalizado por la enzima angiotensina convertasa (ECA).
Dicho sistema tiene dos acciones vasoconstrictora y natriurética y, con ellas,
regula la presión arterial, el balance de sodio y el equilibrio ácido-base.
La angiotensina II es un octapéptido con actividad fuertemente vasoconstrictora.
Mantiene la presión sanguínea por distintos mecanismos que responden a una
serie compleja de acciones farmacológicas: en el sistema vascular produce
vasoconstricción, en el renal estimula la secreción de la aldosterona, en el sistema
nervioso simpático incrementa la liberación de noradrenalina en las terminales
nerviosas y disminuye su recaptación presináptica, y a nivel cardíaco incrementa
la contractibilidad cardíaca.
Los IECA actúan en el sistema renina-angiotensina, inhibiendo la ECA,
bloqueando la transformación de la angiotensina I en angiotensina II.
Dicha enzima está presente no solamente en el plasma, sino también en otras
estructuras tisulares como el hígado, cerebro, pulmón, corazón, riñones y vasos
sanguíneos.
La ECA también interviene catalizando la degradación de la bradicinina. La
inhibición de este proceso incrementa la concentración de bradicinina (sustancia
vasodilatadora) y puesto que ésta estimula la síntesis de prostaglandinas, ambas
sustancias pueden contribuir a los efectos farmacológicos de los IECA (fig. 1).
Esta multiplicidad de efectos puede ayudar a explicar algunas de las propiedades
y ventajas de los IECA frente a otros fármacos que actúan en la hipertensión:
La disminución de la presión sanguínea no va acompañada de taquicardia.
Presentan mayor efectividad frente a otros fármacos que se comportan como
vasodilatadores.
No interfieren en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y ácido úrico.
Clasificación
IECA con radical sulfhidrilo (captoprilo).
IECA con radical carboxilo (benazeprilo, cilazaprilo, enalaprilo, espiraprilo,
lisinoprilo, perindropilo, quinalaprilo, ramiprilo, trandolaprilo).
IECA con radical fosfínico (fosinoprilo).
 BIBLIOGRAFIA

CLOPIDOGREL EN VADEMECUM [Internet]. Iqb.es. [citado el 23 de febrero de

2022]. Disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c083.htm

Díaz-Maroto S. Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa (IECA).

Farmacología e indicaciones terapéuticas. Offarm [Internet]. 2000 [citado el 23 de
febrero de 2022];19(3):80–9. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
offarm-4-articulo-inhibidores-enzima-angiotensina-convertasa-ieca--15466

Medciclopedia. HEPARINA EN VADEMECUM [Internet]. Iqb.es. [citado el 23 de

febrero de 2022]. Disponible en:
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/h004.htm

96.70.122. [citado el 23 de febrero de 2022]. Disponible en:

http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/VIRGINIA%20SANTOS
%20ALONSO.pdf

Scielo.sa.cr. [citado el 23 de febrero de 2022]. Disponible en:

https://www.scielo.sa.cr/pdf/rcc/v14n1-2/art05v14n1-2.pdf