Patología Médica I Insuficiencia respiratoria. EPOC. SDRA. LAP.

Enfisema 4 – Abril – 2011

6 – Abril – 2011; 11 – Abril – 2011

Tema 1 – Insuficiencia Respiratoria. EPOC. SDRA. LAP. Enfisema.

- “Situación en la que los valores en sangre arterial de PaO2 es < 60 mmHg y la PaCO2 es ≥ 50 mmHg” (La
definición está basada en la gasometría de sangre arterial).

- Puede describirse también como un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por gran variedad de
situaciones.
· EPOC: proceso con limitación permanente al flujo aéreo causado por anomalías en la vía aérea y
del parénquima pulmonar en forma de enfisema. El diagnóstico se hace siempre mediante espirometría
(primero una normal y después realizamos una segunda prueba aplicando previamente un
broncodilatador): el EPOC no mejora al administrar el broncodilatador; cosa que sí ocurre en el asma.
· Bonquitis crónica (se hace un diagnóstico clínico): clínica de tos y expectoración durante más de
3 meses al año durante al menos dos años consecutivos.
· Enfisema (se hace un diagnóstico anatomopatológico): agrandamiento anormal de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis. El
diagnóstico de certeza se alcanza sólo mediante la biopsia, pero actualmente se usa mucho la TAC pra su
diagnóstico, al ser menos invasiva.

CLASIFICACIÓN (según criterios)

-Clínico-evolutivos: aguda y crónica
-Mecanismos patogénicos subyacentes: desequilibrio en la relación ventilación-perfusión (VA/Q) e
hipoventilación alveolar
-Características gasométricas (es la + usada en la clínica):
-Hipoxemia
-Con o sin hipercapnia
a)Con hipercapnia: con pulmón sano ó con parénquima pulmonar patológico
b)Sin hipercapnia: enfermedad pulmonar aguda (localizada/difusa) ó crónica

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON PULMÓN SANO

1) Ausencia de actividad de los centros respiratorios: sobredosis de medicamentos (sedantes, opiáceos,
antidepresivos), lesiones traumáticas del SNC, polimiositis.
2) Enfermedad neuronal y de vías nerviosas: Síndrome de Guillain-Barré, tétanos
3) Enfermedad de la placa neuronal: miastenia gravis, botulismo
4) SAOS (Síndorme de apnea obstructiva del sueño)
5) Enfermedad muscular (de la motoneurona)
6) Enfermedad de la caja torácica: cifoescoliosis: Cifoescoliosis

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON PULMÓN ENFERMO

-EPOC (+ imp), Bronquiectasias generalizadas, Silicosis (xej mineros), TBC residual extensa, Formas graves de
asma bronquial

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO HIPERCÁPNICA

a)Enfermedades pulmonares agudas: EPOC sin retención de CO2 (+ imp), Agudización grave del asma,
Enfermedades parenquimatosas difusas, Enfermedades intersticiales difusas, Enfermedades vasculares pulmón
(vasculitis)

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b)Enfermedades pulmonares crónicas:
-Localizada: neumonías graves o TEP
-Difusas: edema agudo de pulmón:
1) cardiogénico
2) no cardiogénico (SDRA [Síndrome de distress respiratorio agudo])
3) grandes alturas (“mal de altura»)

MANEJO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:

DIAGNÓSTICO- TRATAMIENTO
1) Actuación de urgencia: OXIGENOTERAPIA (es lo primero que hay que hacer)
.Si está grave: intubación y ayuda a la ventilación
.Si es menos grave: oxigenoterapia (mascarilla)
.Pregunta MIR: Cuándo se debe poner?  Siempre está indicada (porque pequeños incrementos de la
FiO2 produce un gran incremento de la PO2; el objetivo es que la PO2 sea al menos de 60 mmHg). Antes de su
administración hay que quitar posibles obstrucciones de moco.

.Forma de administración:
a) Mascarillas de alto flujo (Ventismask). Hay peligro de que la FiO2 se incremente demasiado y
producir una narcosis hipercàpnica, por lo que se debe empezar con FiO2 a 24% a 4 L/minuto
b) Lentillas o gafas nasales a bajo flujo 1-2 L/minuto

2) Colocar una vía i.v

3) Gasometría: Hematocrito (Hcto), fórmula leucocitaria, BUN (nitrógeno no ureico en sangre; ya no se usa,
debería de poner simplemente 'urea'), electrolitos.
4) Anamnesis y exploración física
5) ECG y Radiografía de tórax
6) Tratamiento de la enfermedad respiratoria basal
7) Buscar la causa desencadenante de la agudización: viriasis, neumotórax
8) Humidificación mediante fluidoterapia
9) Fisioterapia: se debe reforzar la musculatura torácica inspiratoria
10)Aspiración de secreciones (nasotraqueal): mediante una postura especial, se contribute a la aspiración de
secreciones
11) Ventiloterapia:
.Broncodilatadores: beta-adrenérgicos + anticolinérgicos
.Glucocorticoides (durante 9 días; debemos iniciar con 60 mg de prednisona y la reducimos al tercer día)

12) Antibióticos (sólo en los casos necesarios, por ejemplo cuando aparece una neumonía):
amoxicilina/clavulánico o cefalosporinas o macrólidos
13) Tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha si la hay
14) Despertar al paciente (para evitar que el paciente entre en hipercapnia)

DIAGNÓSTICO DE EPOC
1) Anamnesis: a) Preguntar siempre por el consumo de tabaco y expresarlo correctamente (desde cuándo lleva
fumando, qué cantidad) [nº cigarrillos/20 cigarrillos por paquete x años que lleva fumando]
b) Si nos encontramos ante un joven no fumador que tiene enfisema debemos sospechar déficit de
alfa-1-antitripsina.
c) Preguntar si el paciente tiene tos crónica intermitente o diaria, a qué hora del día (típica en la
mañana) y si además expectora.

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d) Disnea progresiva (debemos medir siempre el grado de disnea: si aparece con grandes
esfuerzos, con esfuerzos medios, mínimos o en reposo):
-La disnea es el síntoma más característico del fumador con EPOC
-Se correlaciona con el FEV1
e) Presencia de sibilancias.

2) Exploración
a) Física: Taquipnea, Hiperinsuflación torácica, Uso de la musculatura respiratoria accesoria, Respiración
paradójica (signo de Hoover), Cianosis en las fases avanzadas, Disminución global del murmullo vesicular,
Roncus y sibilancias, Estertores, Acropaquias (indica cianosis prolongada), Datos de cor pulmonale (ingurgitación
yugular, reflujo hepato-yugular...)
b) Funcional respiratoria mediante espirometría [estándar oro] (primero una normal y después realizamos
una segunda prueba, aplicando previamente un broncodilatador)  patrón espirómetrico obstructivo.
FEV1 < 80% del teórico tras prueba con broncodilatadores (PBD)
FEV1: es el índice más fiable de gravedad
FEV1/ FVC < 70%
3) Exámenes de laboratorio: Poliglobulia, Hiponatremia, hipopotasemia por diuréticos
4) ECG: Anormal en el 75% de los casos (crecimiento de las cavidades cardíacas derechas en EPOC avanzados ó
Bloqueo de rama derecha del haz de His [BRDHH])
5) Gasometría arterial: Valoración inicial del paciente con EPOC (Incremento de la PCO2 si el FEV1 < 1L)
6) Rx tórax: es normal en el 50% de los casos
-en el enfisema  hiperinsuflación (aumento del diámetro anteroposterior ó aplanamineto del diafragma),
oligohemia (campos pulmonares hiperclaros, disminución simétrica de la trama vascular que resulta en un tórax
sucio), bullas
-en el cor pulmonale  agrandamiento de hilios/arterias pulmonares

Factores de riesgo EPOC

- Tabaco: El 80-90% de los pacientes con EPOC son fumadores (El consumo de tabaco es predominantemente
masculino aunque va incrementándose poco a poco en mujeres)
.La mortalidad por EPOC está incrementada 15 veces en pacientes fumadores
.A los 25 añosse produce una disminución de la FEV1 de 35 mL/año en no fumadores, pero de un 50
mL/año en caso de fumador
.Sólo el 15-20% de los fumadores padecen EPOC por lo que hay factores genéticos y ambientales
asociados.
.55.000 españoles fallecen al año por consumo de tabaco y 4 sevillanos fallecen al día por consumo de
tabaco

- Exposición laboral: Mineral (minas, carbón, sílice, fundición) ó Vegetal (grano, algodón)
- Contaminación atmosférica: exacerba la EPOC (por ejemplo el tabaco en recintos cerrados)
- Factores genéticos: Déficit de alfa-1-antitripsina (homocigóticos para el alelo Z):
.Pregunta MIR  persona joven no fumadora con insuficiencia respiratoria suele presentar déficit de esta
enzima (esta enzima evita la destrucción del pulmón)
- Neumopatías agudas pedriáticas: interfieren con el desarrollo pulmonar en la infancia y tendrán más problemas
pulmonares en la edad adulta
- Hiperreactividad bronquial y atopia (Se dice que tener a los niños durante su infancia en medios demasiado
limpios, produce una mayor incidencia de asma)

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Tabaco
- El 80-90% de los pacientes con EPOC son fumadores
- La mortalidad por EPOC está aumentada15 veces en pacientes fumadores
- Caída a partir de 25 años del FEV1: en no fumadores disminuye a un ritmo de 35 mL/año
> En fumadores lo hace a 50 mL/año
- Sólo el 15-20% de los fumadores padecen EPOC: parece q hay factores genéticos y
- 55.000 españoles fallecen al año x consumo de tabaco ambientales asociados
> 4 sevillanos fallecen al día por consumo de tabaco

Clínica del EPOC

1- Anamnesis
2- Exploración física
3- Exploración funcional respiratoria mediante espirometría
4- Rx de tórax

- ECG:
- Anormal en el 75% de los casos. Crecimiento de las cavidades cardíacas dchas (onda P muy alta: P pulmonar)
- Puede haber bloqueo de rama dcha del haz de His (BRDHH)

- Exámenes de laboratorio: Poliglobulia

> Hiponatremia, Hipopotasemia por diuréticos

1) Anamnesis
- Preguntar siempre por el consumo de tabaco y expresarlo correcta/ (desde cuándo, qué cantidad, qué tipo de
tabaco, si es en pipa, comercial, puros…)
- El consumo de tabaco es predominante/ masculino aunque va aumentando poco a poco en ♀
- Si nos encontramos ante un joven no fumador que tiene enfisema debemos sospechar de déficit de a-1-
antitripsina
- Preguntar si el paciente tiene tos crónica intermitente o diaria, a qué hora del día y si además expectora
(*la modificación del ritmo de la tos es lo más importante para el cáncer)
- Disnea progresiva (debemos medir siempre el grado de disnea: si aparece con grandes esfuerzos, con esfuerzos
medios, mínimos o en reposo):
- La disnea es el síntoma más característico del fumador con EPOC
- Se correlaciona con el FEV1
- Presencia de sibilancias

*Esputos con hemoptisis se deben investigar siempre, posible cáncer

2) Exploración física
- Taquipnea
- Hiperinsuflación torácica
- Uso de la musculatura respiratoria accesoria
- Respiración paradójica: signo de Hoover (movim hacia dentro del tórax inferior durante la
inspiración, q indica una contracción diafragmática débil o ineficaz)
- Cianosis en las fases avanzadas (peribucal, nariz morada, uñas…datos de alarma!!)
- Disminución global del murmullo vesicular
- Roncus y sibilancias. Estertores
- Acropaquias (uñas en vidrio de reloj sugieren cardiopatía isquémica o EPOC)
- Datos de cor pulmonale (yugular ingurgitada…)

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3) Exploración funcional respiratoria

- Espirometría: es la base del diagnóstico de la EPOC

- Espirometría previa aplicación de broncodilatador
- Patrón espirométrico obstructivo:
FEV1 < 80% del teórico tras prueba con broncodilatadores (PBD)
FEV1: es el índice más fiable de gravedad
FEV1/ FVC < 70%

- Gasometría arterial
- Valoración inicial del paciente con EPOC
- Incremento de la PCO2 si FEV1 < 1L

4) Rx
- Normal 50%: una Rx normal no descarta la enferm.
- Enfisema (destrucción pulmonar):
- Hiperinsuflacion: aumento del diámetro anteroposterior/Aplastamiento diafragma
- Oligohemia: Campos pulmonares hiperclaros
Disminución simétrica de trama vascular/Tórax sucio
- Bullas
- Cor pulmonale
- Agrandamientos de hilios/Arterias pulmonares
- Aumento del VD y AD, es decir, cardiomegalia derecha * Fumar provoca enfisemas
*Bullas enfisematosas
DIAGNÓSTICO
- Antecedentes: Tabaquismo
- Clínica: Disnea, Tos y Expectoración
- Exploración funcional respiratoria:
- Alteración ventilatoria obstructiva
- Grado de reversibilidad de la obstrucción (PBD)
- Gasometría (prueba oro)  Hipoxemia e Hipercapnia
- HTPulmonar/Cor pulmonaleindicio de EPOC avanzada, mal pronóstico (MIR!!)
- Rx y TAC: Gravedad del enfisema
- ECG y Ecocardiografía. Pruebas de laboratorio (Gasometría)

Diagnóstico diferencial
1. Asma bronquial
- Jóvenes
- Obstrucción reversible
- Brotes agudos
2. Bronquiectasias
- Inicio en la infancia (tras sarampión, enferm vírica…)
- Broncorrea muy caract. (matutina)
- TAC (sáculos donde se acumula secreción)
3. Bronquiolitis obliterante

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PRONÓSTICO
- ¡¡Depende del abandono del tabaco!!
- Grado de obstrucción FEV1 (espirometría)
FEV1 > 50% = Superviv. a los 5 años del 75%
FEV1 30% (<1 L) Superv. a los 5 años < 50%

- Otros criterios de mal pronóstico:

Hipoxemia (destrucción alveolar)
Hipercapmia
Cor pulmonale/Malnutrición

- Evolución lenta con exacerbaciones

Tratamiento
- Medidas para evitar la progresión de la enfermedad: abandono del tabaco.
- Medida que más aumenta la supervivencia
- Voluntad del paciente/Medidas de soporte + TSN (Tto Sustitutivo de Nicotina) y/o Bupropion (chicles o
parches)
- Oxigenoterapia:
- 2ª medida que más aumenta la supervivencia
- Disminuye las hospitalizaciones
- Evita la progresión de la HTPulmonar
- Farmacológico
- Fisioterapia y Rehabilitación
- Vacunas (Gripe–Antineumocócica)/ Transplante

Oxigenoterapia Domiciliaria > Indicaciones: (¡Importante!)

- Pacientes con EPOC estables correcta/ tratados con PaO2 < 55 mmHg confirmada en 2 ocasiones (separadas las
medidas más de 4 sem)
- Idem con PaO2 55–59 mmHg y q asocien:
HTP
Hematocrito > 55 %
Sobrecarga VD
Cor pulmonale
Arritmia cardiaca
- Pacientes con enf. crónica (aunq no sea EPOC) y PO2 < 60 mmHg

Tto farmacológico
1. Broncodilatadores: B2-agonistas/Anticolinérgicos/Teofilina
2. Glucocorticoides (durate poco tiempo)
- Controvertido uso en mantenimiento EPOC
- Utilizar en exacerbaciones > en periodos de 14 días
- 40 mg/d Prednisona, menos progresiva

B2-agonistas
- Vía inhalatoria de elección
- Útil el uso de cámaras espaciadoras?
- Simpaticomiméticos de acción rápida
Salbutamol
Acción a los 15 min, dura de 4 a 6h

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200 µg/4-6h. Útil en exacerbaciones
- Simpaticomiméticos de acción prolongada
Salmeterol: 25-50 µg/12h. Tto base

- Efectos adversos: Temblor, Nerviosismo, Cefaleas, Taquicardia, Arritmias, HipoK, etc.

Anticolinérgicos
- Inhiben el tono vagal
- Puede usarse asociado a B2-agonistas (Combivent o Combivert)
- Efectos sinérgicos en EPOC
- Inicio de acción más lento que B2-agonistas
- Duración de acción más prolongada

- Bromuro ipratropio: 40-60 µg/6-8h inhalado

- Bromuro tiotropio: Hipertrofia Benigna de Próstata, 18 µg (cápsula inhalada)/24h
- Precaución: HBP, Glaucoma
- Efectos adversos: sequedad de boca, náuseas, estreñimiento y cefaleas
- Peligro de la 1ª dosis: Broncoespasmo paradójico

Teofilina
- Menor efecto broncodilatador
- Acción broncodilatadora más prolongada
- Aumenta la contractilidad cardiaca/diafragma
- Disminuye resistencia vascular pulmonar
- Estimula aparato mucociliar bronquial
- Ligera acción diurética
- Dosis 200-400 mg/12h
- Efectos secundarios: gastrointestinales, neurológicos, cardiológico
Pauta xa uso Broncodilatadores
1. Usar B2-agonistas vía inhalada
2. Añadir Bromuro de iprotropio vía inhalatoria
3. Prueba con teofilina (oral). Suspender si es infectiva
4. Efectuar prueba terapéutica con corticoides (40 mg de Prednisona oral)

Si es efectiva iniciar por vía inhalada

Exacerbación de la EPOC:
Factores desencadenantes
1. Infecciones: procesos como bronquitis aguda, viriasis y neumonía.
2. Depresión de los centros respiratorios, como por la toma de fármacos sedantes.
3. Enfermedad respiratoria añadida:
-TEP
-Neumotórax
-Derrame pleural
-Trauma torácico
4. Alteraciones cardiovasculares: ICC, arritmias o cuadros de shock.
5. Enfermedades abdominales: cirugía, colecistitis o ascitis.
6. Alteraciones sistémicas (como del equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, malnutrición, gastroenteritis
víricas, etc)

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Tratamiento
1. Disminuir la resistencia al flujo aéreo mediante broncodilatadores y glucocorticoides.
2. Tratar el factor desencadenante
3. Tratar las infecciones bronquiales
4. Los microorganismos que más frecuentemente encontramos en estos casos son:
-S.pneumoniae
-H.influenzae
-B.catarralis
5. Amoxicilina-clavulánico es muy útil como tratamiento ya que cubre a las tres anteriores; Ampicilina,
macrólidos y cefalosporinas también se usan.
6. Si hay estafilococos, el tratamiento se establecerá según el cultivo.
7. Corregir la hipoxemia.
8. Mejorar la función de la musculatura respiratoria.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

LESIÓN AGUDA PULMONAR (LAP)

Respiración no hipercápnica:
-Enfermedades pulmonares agudas:
1. Localizadas: Neumonías graves y TEP
2. Difusas: Edema pulmonar:
Cardiogénico
No cardiogénico: SDRA
Grandes alturas

SDRA
Síndrome clínico de disnea severa de comienzo rápido, hipoxemia e inflitrados difusos pulmonares que provoca
fallo respiratorio. Forma menos severa: Lesión aguda pulmonar (LAP). El SDRA tienes tres características
principales:
-Infiltrados pulmonares bilaterales
-Relación PaO2/FiO2 < 200mmHg (en el caso de LAP<300mmHg)
-La presión de la aurícula izquierda es normal <18mmHg (ya que el origen de la patología NO es cardiogénico)

Epidemiología
La incidencia es de 10-30/100000 hab/año
La mortalidad es elevada: 41-59 % (media: 39%)
La mayoría fallecen por fallo multiorgánico
Tanto la incidencia como la mortalidad aumentan con la edad
10-15% de ingresados en UCI
20% de los pacientes están ventilados
El tabaquismo constituye un factor de riesgo para el SDRA

Etiología
1. Sepsis: es el más importante debido a su 7. Pancreatitis.
frecuencia. 8. Ahogamiento/ inhalación de humos.
2. Aspiración del contenido gástrico. 9. Tras traqueostomía o intubación.
3. Neumonía infecciosa. 10. Bypass cardiopulmonar.
4. Trauma severo y quemaduras. 11. Trasplante pulmonar y de médula ósea.
5. Transfusiones sanguíneas múltiples. 12. Sobredosis de fármacos o efectos secundarios.
6. Reacciones de leucoaglutininas.

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Curso clínico
-Fase exudativa (7 días)
Aumento de la permeabilidad endotelial (citocinas)
Edema alveolar/ intersticial rico en proteínas
Exudados ricos en neutrófilos con la posterior formación de membrana hialina.

-Fase proliferativa (7-21 días)

Exudados ricos en linfocitos
Proliferación de neumocitos tipo II. Inicio de fibrosis.

-Fase fibrótica (3ª-4ª semana)

Fibrosis intersticial y ductal. Formación de bullas.

En una autopsia, llegados a este punto, observaríamos un “pulmón gomoso” (aspecto de esponja)

Diagnóstico
-Clínica
-Datos de laboratorio: BNP<100 pg/ml nos sirve para hacer diagnóstico diferencial con patologías de origen
cardiogénico.
-Rx de tórax
-Ecocardiografía
-En los primeros días es difícil diferenciarlo de EA cardiogénico:
Ecocardio con función sisto-diastólica normal.
Catéter Swan-Ganz presión capilar enclavada.
-En casos dudosos optaremos por una biopsia pulmonar.

Diagnóstico diferencial
Lo tenemos que plantear con diversas enfermedades que iremos viendo en los temas sucesivos:
-Edema agudo cardiogénico
-Hemorragia difusa intrapulmonar
-Sarcoidosis
-Neumonía intersticial aguda (Hamman-Rich)
-Bronquiolitis obliterativa con neumonía organizada (BOPP)
-Tuberculosis miliar
-Neumonía eosinófila idiopática aguda
-Cáncer diseminado de pulmón:
Leucemia y linfomas
Diseminación linfática rápida

Pronóstico
En pacientes mayores de 75 años la mortalidad es del 60%
En pacientes menores de 45 años la mortalidad es del 20%
En pacientes mayores de 65 años y con sepsis, la probabilidad de muerte se triplica (x3)
Si hay comorbilidad, la mortalidad aumenta:
-Hepatopatía crónica
-Alcoholismo
-Inmunosupresión crónica
-Insuficiencia renal crónica
El pronóstico también empeora si hay lesión directa del pulmón (neumonía)

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Tratamiento
-De la causa etiológica: sepsis, trauma, aspiración…
-Profilaxis de TVP-TEP, hemorragias gastrointestinales, infección por catéter,…
-Reconocer pronto la infección nosocomial
-Nutrición adecuada.
-VENTILACIÓN MECÁNICA: muy importante hasta que el pulmón mejore.
-Debido a que la etiología no está totalmente esclarecida, no se ha establecido un tratamiento exacto determinado.
Los fármacos que se barajan son los corticoides y el sulfactante.

ENFISEMA
Aumento de los espacios alveolares más allá del bronquiolo terminal.

Etiopatogenia
A. Desequilibrio proteasas-antiproteasas: enzimas proteolíticas que destruyen la matriz elástica pulmonar VS
enzimas protectoras.
Déficit de antitripsina alfa (inhibe la elastasa): desarrolla enfisema panacinar precoz en fumadores.
B. Activación linfocitaria.
C. Estrés oxidativo. Radicales libres de Oxígeno del tabaco.
D. Apoptosis endotelial.
E. Alteraciones en mecanismos reparadores pulmonares:
-Alteraciones vasculares: engrosamiento de la íntima y disfunción endotelial con engrosamiento de
arterias e HTP.
-Alteraciones sistémicas:
Inflamación sistémica con aumento de citocinas proinflamatorias (TNF IL-6, IL-8)
Reactantes de fase aguda (PCR) y estrés oxidativo
Alteraciones de músculos esqueléticos y cardiovasculares

ENFISEMA BULLOSO
Alteración del parénquima pulmonar con formación de bullas que crecen dentro del lobulillo con diámetro mayor
a 1 centímetro. Suelen asociarse a tabaquismo y a EPOC.
La teoría etiológica podemos esquematizarla del siguiente modo:
Obstrucción bronquial mecanismo de válvula  dilatación de la pared alveolar ya dañada
Tiene predisposición por los lóbulos superiores.
Anatomía Patológica: bullas con alveolos hiperinsuflados y con menos capilares irrigando la pared.
Enfisema bulloso tipo I: pulmón normal con bulla subpleural.
Enfisema bulloso tipo II-III: enfisema panacinar.

Cuadro clínico
Asintomático si asienta en pulmón normal (hallazgo Rx).
Si son grandes: dolor o disnea.
Neumotórax por rotura.
Fiebre, tos y expectoración si se sobreinfecta.
Hemoptisis si sangrado.
Si asienta sobre enfisema subyacente dará una clínica de EPOC.
La exploración puede ser normal o con un murmullo vesicular disminuido y timpanismo a la percusión (en fases
avanzadas).

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Diagnóstico
Rx de tórax es lo más usado (sólo detecta el 15% de las bullas)
TAC es más sensible
Bulla en pulmón normal: poca alteración en pruebas funcionales respiratorias.
Exploración

Diagnóstico diferencial con:

1. Bronquiectasias quísticas
2. Neumatoceles
3. Infecciones fúngicas
4. Émbolos sépticos
5. Abscesos pulmonares (niveles hidroaéreos)
6. Cáncer de pulmón cavitado

Tratamiento
Los asintomáticos no se tratan
ES MUY IMPORTANTE QUE EL PACIENTE ¡¡¡DEJE DE FUMAR!!!
Bullectomía si ocupa > 30% del pulmón y compresión
Bullectomía en EPOC si ocupa > 50%
NO son candidatos si EPOC con hipercapnia o FEV1<20%.

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