Patología del

Recién Nacido
CON TROL D E L A PATOLOGÍ A MÁ S F R ECUENTE E N Y
R ELACIONADA CON E L R ECIÉN N ACI DO

A C T UA L I ZA C I Ó N E N E L M A N E J O D E L A L A C TA N C I A M AT E R N A
E N L A PATO LO G Í A D E L R EC I É N N A C I D O
Patología del Recién Nacido
- Transición vida extrauterina
- Depresión Neonatal. Encefalopatía Hipóxico-Isquémica
- Lesiones durante el parto
- Metabolopatías (prueba de detección de metabolopatías)
- Sepsis neonatal
- Hijo de madre diabética. Riesgo de hipoglucemia. Patología tiroidea
- Preeclampsia y eclampsia
- Ictericia. Policitemia
- Malformaciones
- Cardiopatías congénitas
Transición vida extrauterina
Primeras 6 horas de vida: Evaluar al recién nacido cada 30-60 minutos
Realizar una evaluación completa en las primeras 24 horas de vida

Temperatura: Axilar: 36,0 - 37,0 ºC. Rectal: 36,5 - 37,5 ºC

- La hipertermia suele reflejar la temperatura de la madre
- La hipotermia puede producir acidosis e hipoglucemia
- Hiper o hipotermia pueden ser un signo de sepsis
Transición vida extrauterina
Primeras 6 horas de vida: Evaluar al recién nacido cada 30-60 minutos
Realizar una evaluación completa en las primeras 24 horas de vida

Respiración: Frecuencia respiratoria de 40 - 60 rpm

- La taquipnea puede deberse a alteración pulmonar o cardiopatía
- La apnea puede deberse a múltiples causas (medicación materna,
alteración neurológica, sepsis)
Transición vida extrauterina
Primeras 6 horas de vida: Evaluar al recién nacido cada 30-60 minutos
Realizar una evaluación completa en las primeras 24 horas de vida

Frecuencia cardíaca: 120 – 160 lpm:

- Puede ser de 80 – 90 cuando está dormido
- Taquicardia o bradicardia pueden reflejar sepsis
Transición vida extrauterina
Primeras 6 horas de vida: Evaluar al recién nacido cada 30-60 minutos
Realizar una evaluación completa en las primeras 24 horas de vida

Color: Sonrosado. La cianosis acra es normal

- Policitemia
- La cianosis central (labios, lengua, tronco), puede ser por cardiopatía
Transición vida extrauterina
Primeras 6 horas de vida: Evaluar al recién nacido cada 30-60 minutos
Realizar una evaluación completa en las primeras 24 horas de vida

Tono muscular:
- La hipotonía puede ser por medicación materna o por fiebre,
alteración neurológica, síndrome malformativo, sepsis…

La evaluación en las primeras 6 horas de vida, y después en las primeras

24 horas de vida para descartar anomalías, alteraciones por el parto,
ictericia, alteraciones cardiopulmonares, o riesgo de sepsis
Depresión neonatal
Definida como:
- Depresión neonatal leve: Apgar al minuto 5-6
- Depresión neonatal moderada: Apgar al minuto 3-4
- Depresión neonatal grave: Apgar al minuto 0-1-2

La depresión neonatal moderada o grave refleja un sufrimiento fetal y

se manifiesta con frecuencia con acidosis metabólica, distrés
respiratorio e hipotonía.
Si hay afectación neurológica (hipoxia cerebral) puede entrar en criterio
de encefalopatía hipóxico-isquémica.
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
Sufrimiento cerebral por hipoxia perinatal: Protocolo de tratamiento
con hipotermia:
A - Existencia de datos perinatales compatibles con situación de
hipoxia‐isquemia periparto:
– Estado fetal no tranquilizador durante la monitorización fetal.
– pH patológico de cuero cabelludo (<7,2).
– Evento hipóxico‐isquémico centinela (prolapso cordón,
desprendimiento placenta, rotura uterina, hemorragia fetal grave),
distocia de parto.
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
B - Estado objetivo de afectación perinatal:
– Apgar ≤ 5 a los 5 minutos de nacer.
– Necesidad de reanimación con ventilación con presión positiva (con
mascarilla o con TET) a los 10 minutos del nacimiento.
– pH ≤ 7 valorado en la peor gasometría de los primeros 60 minutos
(obtenida en sangre de cordón, arterial, venosa, capilar).
– Déficit de bases ≥ 16 mmol/L valorado en la peor gasometría de los
primeros 60 minutos (obtenida en sangre de cordón, arterial, venosa,
capilar).
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
C - Estado neonatal clínico de encefalopatía hipóxico‐isquémica
significativa, es decir, moderada o grave (EHI):

Primera valoración del grado de EHI antes de las 6‐8 horas de vida, con
la Escala de Sarnat modificada. El grado de encefalopatía es clasificado
por la presencia de 3 o más ítems en un grado determinado. Si el
número de ítems es igual para dos grados de encefalopatía, define la
gravedad el Nivel de alerta.
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
Manejo durante la Reanimación:
‐ Una vez identificado el paciente susceptible de hipotermia: Objetivo:
Evitar hipertermia.
‐ Reanimación según criterios habituales de la Sociedad Española de
Neonatología.
‐ Recomendable la utilización de pulsioximetría.
‐ Valoración a los 10 minutos de vida o tras estabilización respiratoria y
hemodinámica:
Si el niño cumple los criterios A+B+C y tiene ≥ 36 semanas de gestación:
Candidato a tratamiento con HIPOTERMIA (traslado inmediato a La Fe):
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
– Apagar el reanimador (hipotermia pasiva): Temperatura diana
34‐35ºC.
– Controlar regularmente la temperatura (sensor rectal colocado a 6 cm
o sensor cutáneo).
– Transportar a la unidad con:
• Monitor SatO2. Incubaodra de transporte apagada.
• Monitorizar temperatura. Evitar hipertermia e hipotermia < 33ºC.
• Esperar a Neonatólogo de transporte.
• Intentar canalizar arteria y vena umbilical.
• Evitar hipoglucemia y la administración de bolos de bicarbonato iv.
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
Si convulsión clínica:
1. Fenobarbital: 20 mg/kg.
2. Fenobarbital: 10 mg/kg. (Máximo 30 mg/kg).
3. Midazolam: Bolo: 0,05 mg/kg en 10 minutos, seguido de
mantenimiento a 1 mcg/kg/min (aumentar hasta 3 mcg/kg/min).
4. Lidocaína: Bolo: 2 mg/kg en 10 minutos. Seguido de mantenimiento:
4 mg/kg.
Éste es un esquema básico del protocolo de tratamiento de
convulsiones neonatales de La Fe. Se puede usar otro protocolo, y
específicamente, el de Convulsiones Neonatales del Hospital de La
Plana.
Lesiones durante el parto
2% en parto vaginal. 1% en cesáreas

Factores de riesgo:
- Macrosoma (> 4000 gramos): >4 kg: Riesgo x2. > 4,5 kg: Riesgo x 3.
- Obesidad materna (> 40 kg/m2 de IMC)
- Presentación anómala
- Otros
Lesiones de tejidos blandos
- Hematomas y petequias (vacuum, expulsivos dificultosos,
presentaciones anómalas)

- Necrosis grasa subcutánea: Lesiones induradas amoratadas en

miembros y tronco. Suelen resolverse espontáneamente

- Laceraciones y heridas (vacuum, cesárea, rotura de membranas,

fórceps)

- Hemorragia subconjuntival
Congestión facial (hematoma)
Congestión facial (hematoma)
Hemorragia subconjuntival
Lesiones extracraneales
- Caput succedaneum: Tumoración edematosa por presentación o
vacuoextracción.

- Cefalohematoma: Colección de sangre subperióstica. No sobrepasa las

suturas óseas. Se indura con el tiempo y puede tardar meses en
resolverse. Puede tener más complicaciones.

- Hemorragia subgaleal: Sangrado entre la aponeurosis y el periostio.

Colección líquida fluctuante.
Lesiones extracraneales
Cefalohematoma calcificado
Lesiones óseas y nerviosas
- Fractura de clavícula:
Relativamente frecuente. Puede no notarse en los primeros días de
vida. Resolución espontánea sin tratamiento específico.

- Parálisis braquial:
Puede ser desde leve hasta muy grave, cuando hay arrancamiento del
plexo braquial.
Actitud inicial expectante, valorar recuperación en los 2 primeros meses
de vida. Si no recupera movilidad se puede valorar cirugía reconstrutora
con injertos nerviosos.
Fractura de clavícula
Fractura de clavícula
Parálisis braquial
Fractura de húmero
Lesiones posicionales
- Luxación de rodilla:
Relativamente frecuente en posiciones anómalas intraútero, sobre todo
en podálica.

- Deformidades de los pies:

Deformidad en talo-valgo, suele recuperarse espontáneamente.
Deformidad en equino-varo (si no es reductible: pie zambo). Si es
reductible también se recupera espontáneamente. Si no, requiere
tratamiento por Traumatología.
Luxación de rodilla
Deformidad posicional del pie
Deformidad posicional del pie
Pies equinovaros (zambos)
Metabolopatías
- Una sola toma de muestra a las 48 horas de vida (24-72 horas)

- Hipotiroidismo congénito
- Fenilcetonuria
- Anemia de células falciformes
- Fibrosis Quística
- Déficit de 3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa de cadena media (MCADD)
- Acidemia glutárica tipo I (GA-I)
Metabolopatías
- Hipotiroidismo congénito (1 cada 3000 recién nacidos)

La detección y tratamiento precoz evitan secuelas y aseguran un

desarrollo normal

Tratamiento con L-tiroxina

Hipotiroidismo
Metabolopatías
- Fenilcetonuria (1 cada 10000 recién nacidos)

Enfermedad genética. No se metaboliza bien la fenilalanina, que

presenta niveles elevados en sangre, tóxicos.

Si no se trata produce retraso mental grave.

Se trata con dieta baja en fenilalanina, lo que consigue un desarrollo y

crecimiento normales.
Metabolopatías
- Drepanocitosis o anemia de células falciformes

Enfermedad genética que produce una alteración de la hemoglobina.

Más frecuente en población africana.

Cursa con anemia, y episodios de oclusión vascular (isquemia, infartos),

e infecciones

Sin tratamiento tiene una mortalidad del 10% en los primeros años de
vida
Drepanocitosis
Metabolopatías
- Fibrosis Quística (1 cada 5000 recién nacidos)

Enfermedad genética en la que está alterado el transporte de

electrolitos a través de la membrana celular
Afectación principal del aparato digestivo (insuficiencia pancreática) y
del respiratorio (insuficiencia e infecciones respiratorias)
Sin control y tratamiento precoz la mortalidad es elevada antes de la
adolescencia. Con tratamiento mejora mucho la calidad de vida y se
alcanza la edad adulta
Fibrosis Quística
Metabolopatías
- Déficit de Acil CoA Deshidrogenasa de Cadena Media (MCADD) y
déficit de 3-hidroxiacil CoA Deshidrogenasa de Cadena Larga (LCHADD)

Enfermedades genéticas en las que está alterada la oxidación de los

ácidos grasos. Producen alteraciones metabólicas cuando el cuerpo no
dispone de suficiente glucosa, que pueden ser muy graves.

Con adecuado control y tratamiento se minimizan las alteraciones.

Básicamente preventivos, evitando la posibilidad de hipoglucemia.
Metabolopatías
- Acidemia glutárica tipo I (1 cada 50000 recién nacidos)

Alteración genética en la que está alterada la metabolización de las

proteínas

Puede producir lesión cerebral

Con control y tratamiento se reducen las posibilidades de daño cerebral

y secuelas
Acidemia glutárica
Sepsis neonatal
- Prevención de la sepsis neonatal por estreptococo del grupo B

- Se considera profilaxis adecuada el tratamiento con penicilina,

ampicilina o cefazolina durante al menos 4 horas antes del parto.

- Para el cómputo de las 4 horas se considera el inicio de la infusión.

- Otros antibióticos (incluyendo clindamicina y vancomicina), aunque se

usen, se consideran inadecuados como profilaxis.
Sepsis neonatal
Indicación de profilaxis:
- Hijo anterior con sepsis por EGB
- Bacteriuria por EGB en cualquier momento de la gestación
- Frotis para EGB positivo
- Frotis para EGB desconocido si: < 37 semanas, > 18 horas de bolsa
rota, fiebre materna intraparto > 38

- No indicada si cesárea antes del inicio de trabajo de parto, con

membranas íntegras, independientemente del frotis para EGB o de la
edad gestacional.
Hijo de madre diabética
Problemas habituales en hijos de madre diabética:

- Distrés respiratorio, sobre todo en menores de 35 semanas, por

retraso en la maduración pulmonar
- Hipoglucemia, sobre todo en diabetes mal controladas. Mantener
glucemia > 40 mg/dL.
- Hipocalcemia
- Policitemia
- Ictericia
Hijo de madre diabética
Problemas habituales en hijos de madre diabética:

- Anomalías congénitas
- Problemas en la alimentación (falta de madurez)
- Macrosomía
- Disfunción miocárdica, por hipertrofia del tabique interventricular, que
condiciona una estenosis subaórtica
- Trombosis
Hijo de madre diabética
Problemas habituales en hijos de madre diabética:

- Síndrome de colon izquierdo hipoplásico

- Si la madre es diabética el niño tiene un 5-10% de posibilidades de

serlo, frente al 1% de la población general
- Si hay un buen control obstétrico y perinatal la supervivencia sin
problemas es mayor del 95%
Hijo de madre diabética
Riesgo de hipoglucemia:
- Fetopatía diabética: Macrosoma, mayor riesgo de hipoglucemia y
policitemia
- Diabetes materna insulindependiente: Mayor riesgo de hipoglucemia

Controles:
- Glucemias cada 3 horas durante las primeras 12 horas de vida
- Si insulindependiente: Durante las primeras 24 horas de vida
Riesgo de hipoglucemia
- También si bajo peso, desnutrición intrauterina, macrosoma.

- Controles de glucemia cada 3 horas las primeras 12 horas de vida

- Cifra límite de hipoglucemia en las primeras horas de vida: 40 mg/dL

Tras las primeras 12 horas de vida: 45 mg/dL.
Riesgo de hipoglucemia
- Cuando hay riesgo de hipoglucemia neonatal se debe asegurar un
aporte de glucosa adecuado al recién nacido.
- Si toma bien por succión pueden ser suficiente tomas frecuentes al
pecho
- Si presenta valores de glucemia de límite de hipoglucemia debe
aportarse suplemento en tomas orales
- Si presenta hipoglucemia que no remonta con suplemento oral deben
instaurarse fluidos intravenosos, para mantener glucemias > 40 mg/dL.
Enfermedades del tiroides
- Hipertiroidismo neonatal

Es raro y suele deberse a un hipertiroidismo materno.

Puede presentarse en las primeras semanas de vida, con irritabilidad,
síntomas digestivos, escasa ganancia ponderal, exoftalmos, taquicardia,
hepatoesplenomegalia y hasta insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico analítico con elevación de T4 y TSH disminuida.
Tratamiento similar al del adulto, con antitiroideos. Generalmente se
resuelve en unas semanas, pero puede dejar secuelas como
hiperactividad, retraso del crecimiento o déficit intelectual.
Enfermedades del tiroides
- Hipotiroidismo congénito

Síntomas: Ictericia prolongada, estreñimiento, hipotermia, hipotonía,

piel moteada, problemas de alimentación

Causas: Disgenesia tiroidea, defectos de la hormona tiroidea,

hipopituitarismo, retraso de la respuesta hipofisaria

Causas transitorias: Ac antitiroideos por tiroiditis autoinmune materna,

exposición al yodo, hipotiroidismo transitorio de la prematuridad
Enfermedades del tiroides
- Hipotiroidismo congénito

Diagnóstico: Prueba de detección de metabolopatías

Detección de TSH y T4

Tratamiento: L-tiroxina

Pronóstico: Bueno si se inicia tratamiento sustitutivo precoz. Si no se

trata: retraso mental severo, o, si se trata tarde, retrasos más leves
neurocognitivos.
Hipotiroidismo
Preeclampsia y eclampsia
- Consecuencias para el recién nacido:

Prematuridad y retraso del crecimiento.

Si se ha utilizado sulfato de magnesio para tratar a la madre el recién

nacido puede presentar hipotonía o depresión respiratoria, transitorias

Neutropenia y plaquetopenia transitorias, con mayor riesgo de

infecciones neonatales
Trombocitopenia
Ictericia
- Aumento de la bilirrubina por encima de 5 mg/dL

Causas:
- Inmadurez hepática en los primeros días de vida
- Aumento de producción de bilirrubina por aumento de destrucción de
hematíes
- Isoinmunización materna, de grupo, por Rh
Ictericia
Ictericia fisiológica: Bilirrubina de 5 -15 mg/dL en la primera semana de
vida

Ictericia patológica: Mayor de 10-15 mg/dL en los 3-4 primeros días de

vida

- La ictericia por isoinmunización siempre se considera patológica. Si es

por Rh debe instaurarse fototerapia precoz
Ictericia
Ictericia
Policitemia
- Los recién nacidos tienen un hematocrito alto: 40-60%

- Hemoglobina con menor afinidad por el oxígeno

- Hematocrito > 60%: Policitemia

Policitemia
Riesgos:
- Aumento de la viscosidad sanguínea: Trombosis
- Hipoglucemia
- Tremulaciones
- Letargia
- Ictericia
Policitemia
Manejo:

- Si asintomático, actitud expectante

- Tomas precoces y frecuentes
- Vigilancia clínica
Policitemia
Manejo:

- Si sintomático, o hematocrito > 70%:

- Indicada exanguinotransfusión parcial
- Hoy día se demora este tratamiento, instaurando fluidos intravenosos
si se controlan los síntomas, especialmente la hipoglucemia
Malformaciones
- Labio leporino

Labio leporino aislado:

Problema estético
No suele influir en la lactancia ni en la respiración

Labio leporino con fisura palatina:

Mayor complejidad fisiopatológica
Influye en la lactancia y en las tomas
Labio leporino
Malformaciones
Labio leporino con fisura palatina:

Probar siempre lactancia materna

Valorar el uso de tetinas especiales

Muchos tomarán bien con tetinas normales

Fisura palatina
Malformaciones
Microrretrognatia:
Influye en la lactancia materna, y suelen tener que ser alimentados con
métodos alternativos.

Síndrome de Pierre-Robin:
Síndrome malformativo cuya característica básica es una importante
microrretrognatia. La lengua queda muy posterior y puede producir
obstrucción respiratoria.
Micrognatia
Malformaciones
Síndrome de Down:

- Rasgos dismórficos peculiares

- Destaca la hipotonía y la falta de reflejo de succión
- Pueden tomar bien pecho desde el principio, pero pueden requerir
suplementos
- Puede asociarse con cardiopatía compleja (canal aurículo-ventricular),
en cuyo caso suelen presentar distrés respiratorio y cianosis y deben ser
trasladados a UCIN
Síndrome de Down
Cardiopatía congénita
Pueden pasar desapercibidas en las primeras horas de vida.
Muchas se diagnostican prenatalmente.
Los síntomas suelen empezar cuando se cierra el ductus arterioso y
cambia la circulación durante la adaptación perinatal.

Algunas pueden tardar días en dar síntomas, sobre todo

malformaciones menores, como las CIV, o también la coartación de
aorta.
Cardiopatía congénita
Síntomas principales:
- Soplo cardíaco
- Distrés respiratorio
- Cianosis, baja saturación de oxígeno
- Mala alimentación
- Mala perfusión periférica

Se suele instaurar tratamiento con prostaglandinas, que mantienen

abierto el ductus arterioso, y traslado a UCIN.
Patología del
Recién Nacido
CO N T RO L D E L A PATO LO G Í A M Á S F R EC U E N T E E N Y
R E L A C I O N A DA CO N E L R EC I É N N A C I D O

AC TUALIZACIÓN E N E L MA N EJO D E L A L AC TANCIA MATERNA

E N L A PATOLOGÍ A D E L R ECIÉN N ACI D O
Lactancia materna en patología del RN
Prácticamente en cualquier patología neonatal se puede instaurar la
lactancia materna, que es el mejor método de alimentación.

- Problemas ante:

Depresión neonatal, encefalopatía hipóxico-isquémica

Distrés respiratorio
Hipotonía, alteraciones neurológicas
Malformaciones craneofaciales
Lactancia materna en patología del RN
Depresión neonatal y encefalopatía hipóxico-isquémica:

En depresiones neonatales leves se puede instaurar la lactancia en las

primeras horas de vida.

En las moderadas o graves se suele dejar a dieta al recién nacido con

fluidos intravenosos hasta su recuperación (habitualmente 24 horas):
- Presentan hipotonía y falta de reflejo de succión.
- Si han padecido hipoxia el aporte de alimento al intestino podría
producir daño intestinal (enterocolitis necrotizante).
Lactancia materna en patología del RN
Depresión neonatal y encefalopatía hipóxico-isquémica:

En la encefalopatía hipóxico-isquémica hay síntomas de daño cerebral

por hipoxia, que puede ser transitorio o severo.

Indicado dejar a dieta con fluidos intravenosos hasta su recuperación.

Si es moderada o grave se trasladará a la UCIN

Lactancia materna en patología del RN
Lesiones durante el parto:

No suelen interferir en la alimentación ni en la lactancia materna.

Metabolopatías:
Tampoco interfieren en los primeros días de vida. El diagnóstico suele
ser posterior, y en algunas de ellas requerirán una alimentación
específica.
Lactancia materna en patología del RN
Sepsis neonatal:

Si el bebé mantiene constantes normales no interfiere en la

alimentación.

Si hay afectación o shock se dejará a dieta con fluidos intravenosos

hasta que se normalicen las constantes (1-2 días).
Lactancia materna en patología del RN
Hijo de madre diabética:

Generalmente no influye en la alimentación, pero deben asegurarse

tomas frecuentes.

Si existe fetopatía diabética (macrosoma, policitemia, hipotonía), suelen

haber problemas de alimentación y se debe dar suplemento para
asegurar el aporte de glucosa.
Si realiza hipoglucemia se instauran fluidos intravenosos, pero puede
seguir tomando alimentación oral.
Lactancia materna en patología del RN
Enfermedades tiroideas:

Las enfermedades tiroideas no suelen influir en la alimentación.

En el hipotirodismo puede haber hipotonía y mala alimentación.

Generalmente se puede resolver con suplementación.
Lactancia materna en patología del RN
Ictericia:

La ictericia no tiene por qué influir en la alimentación del recién nacido.

Puede seguir tomando lactancia materna con frecuencia, pues acelera

el tránsito digestivo y ayuda a eliminar la bilirrubina.

En ictericias importantes la alimentación no debe interferir en el

tratamiento (fototerapia), por lo que debe buscarse la manera de
combinarlas.
Lactancia materna en patología del RN
Policitemia:

La policitemia no tiene por qué influir en la alimentación del recién

nacido.
Si es sintomática y presenta hipotonía, puede precisar suplementos,
para asegurar la alimentación y evitar mayor concentración sanguínea
por deshidratación.
Si es importante o mantiene síntomas se instauran fluidos intravenosos,
sin necesidad de interrumpir la alimentación, a no ser que precise
exanguinotransfusión parcial.
Lactancia materna en patología del RN
Malformaciones:

Las malformaciones pueden influir en la alimentación.

La micrognatia y la fisura palatina hacen difícil la alimentación al pecho

y suelen requerir suplementación.

Otros tipo de malformaciones dependerá de si hay afectación

neurológica e hipotonía.
Labio leporino
Fisura palatina
Micrognatia
Lactancia materna en patología del RN
Cardiopatías congénitas:

Si son asintomáticas inicialmente (CIV), no interfieren en la

alimentación.

Si son más importantes (distrés respiratorio, hipoxia), requerirán dejar a

dieta y fluidoterapia intravenosa.

Si cursan con hipoxia es arriesgado dar alimetación oral por el riesgo de

isquemia intestinal.
Patología del
Recién Nacido
R ESUMEN D E MATERNIDAD

R ESUMEN D E D I AGNÓSTICOS D E LOS I N GRESOS E N N EONATOS

A LG ORITMOS D E R EANIMACIÓN N EONATAL 2 0 1 5

Diagnóstico principal ingresos Neonatos
Ictericia 42
Distrés respiratorio transitorio 25
Sospecha de sepsis neonatal 17
Hipoglucemia transitoria 11
Bajo peso 7
Policitemia 7
Depresión neonatal 6
Crisis de atragantamiento 5
Isoinmunización 5
Diagnóstico principal ingresos Neonatos
Pérdida ponderal 5
Pretérmino 3
Síndrome de aspiración meconial 3
Desprendimiento de placenta 2
Riesgo de varicela neonatal 2
Vómitos hemáticos 2
Accidente isquémico cerebral 1
Adopción 1
Anemia connatal 1
Diagnóstico principal ingresos Neonatos
Convulsiones neonatales 1
Enfermedad de membrana hialina 1
Enterocolitis necrotizante 1
Fractura de húmero 1
Gastrosquisis 1
Hipertensión pulmonar del recién nacido 1
Labio leporino con fisura palatina 1
Metabolopatía 1
Obstrucción intestinal 1
Diagnóstico principal ingresos Neonatos
Parálisis braquial 1
Petequias 1
Riesgo de toxoplasmosis congénita 1
Sepsis neonatal por E. coli 1
Sospecha de inmunodeficiencia 1
Trombosis miembro superior derecho 1
 Reanimación Neonatal 2015
Principales cambios
1.- Mayor hincapié en el pinzamiento tardío del cordón.

2.- No se recomienda apagar incubadora en niños asfixiados.

3.- Se recomienda el uso de ECG para valoración de FC.

4.- Gran cambio en la reanimación del niño con meconio:

Aunque nazcan deprimidos se recomienda seguir el protocolo habitual e
iniciar presión positiva y en caso posterior de no recuperación y
sospecha de obstrucción aspirar.
La tendencia actual es preferir el beneficio comprobado de la
ventilación con bolsa y mascarilla, sobre el dudoso beneficio de la
intervención de la intubación traqueal rutinaria y la aspiración.
Patología del
Recién Nacido
H O S P I TA L D E L A P L A N A

2016

G ra c i a s