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El documento describe diferentes tipos de alteraciones del crecimiento y diferenciación celular, así como lesiones celulares reversibles e irreversibles. Se definen términos como agenesia, aplasia, atresia, hipoplasia, ectopia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, neoplasia, tumefacción celular, degeneración hidrópica, degeneración grasa, necrosis, apoptosis y caspasas.
Descripción original:
CUESTIONARIO
Título original
Cuestionario Abierto adaptaciòn y lesiòn celular
El documento describe diferentes tipos de alteraciones del crecimiento y diferenciación celular, así como lesiones celulares reversibles e irreversibles. Se definen términos como agenesia, aplasia, atresia, hipoplasia, ectopia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, neoplasia, tumefacción celular, degeneración hidrópica, degeneración grasa, necrosis, apoptosis y caspasas.
El documento describe diferentes tipos de alteraciones del crecimiento y diferenciación celular, así como lesiones celulares reversibles e irreversibles. Se definen términos como agenesia, aplasia, atresia, hipoplasia, ectopia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, neoplasia, tumefacción celular, degeneración hidrópica, degeneración grasa, necrosis, apoptosis y caspasas.
ADAPTACION 1. Alteraciones del crecimiento celular:
a. Agenesia: Es una anomalía de parte de un órgano al desarrollarse durante el
crecimiento embrionario, es una anomalía poco frecuente b. Aplasia: Es la ausencia de células encargadas de la producción de la sangre en la médula ósea. Como consecuencia, aparece una disminución de los hematíes (glóbulos rojos), los leucocitos (glóbulos blancos) y plaquetas en la sangre periférica. c. Atresia: Es la ausencia congénita de un orificio o estrechamiento de un conducto natural de un organismo. d. Hipoplasia: Es un tejido u órgano que se ha desarrollado de a poco o cuyo desarrollo no es completo, esto significa que el número de células es insuficiente o inferior al normal. Dependiendo del tejido enfermo afectado, existen varios tipos de hipoplasia. e. Estenosis: Es denotación de la constricción o estrechamiento de un orificio o conducto corporal. f. Ectopia: Sonlos órganos que, por su crecimiento anómalo, no ocupan el lugar que les corresponde Es la disminución del volumen o tamaño de un órgano o de un tejido g. Atrofia: orgánico debido a causas fisiológicas o patológicas. h. Hipotrofia: Es el desarrollo inferior al normal de tejidos, órganos o individuos, sin alteración de la estructura, también llamada abiotrofia. i. Hipertrofia: Es el crecimiento excesivo de un órgano por aumento de tamaño de sus células. Puede producirse en cualquier órgano del cuerpo, y se tiene hipertrofia prostática, hipertrofia ventricular, hipertrofia adenoidea, hipertrofia muscular, hipert rofia amigdalar e hipertrofia de cornetes. j. Hiperplasia: Esel aumento en la producción de células en un órgano o tejido normal. Puede ser un signo de cambios anormales o precancerosos, lo cual se denomina hiperplasia patológica. 2. Alteraciones de la diferenciación celular:
a. Metaplasia: Es el cambio de forma que toman algunas células que no es
normal en las células del tejido al que pertenecen. b. Displasia: Es la presencia de células anormales en un tejido o un órgano y se e clasifican en leves, moderadas y graves, según que tan anormales se ven las células al microscopio y la cantidad de displasia en el tejido o el órgano. c. Neoplasia: Formación anormal en alguna parte del cuerpo de un tejido nuevo de carácter tumoral, benigno o maligno. LESION CELULAR REVERSIBLE 1. Tumefacción celular: Es un tipo de cambio hidrópico y es común que se presente en órganos parenquimatosos, tales como el hígado, los riñones, el bazo o en el miocardio. 2. Degeneración hidrópica o vacuolar: Es una acumulación de agua en el retículo endoplásmico, la que se observa al microscopio de luz en forma de pequeñas, medianas o grandes vacuolas. 3. Degeneración grasa: Es la acumulación de triglicéridos en el citoplasma hepático. LESION CELULAR IRREVERSIBLE 1. Necrosis: Es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión tan grave que no se puede reparar o curar; a. Necrosis coagulativa: Ocurre cuando cuando la desnaturalización es el patrón primario de lesión Implica la preservación del perfil básico de la célula coagulada durante al menos unos días por desnaturalización de proteínas evitándose la proteolisis. b. Necrosis licuefactiva: en este caso se produce una degeneración rápida del tejido, que hace que la zona necrosada quede licuada (líquida y viscosa), perdiendo la estructura del tejido. c. Necrosis caseosa: es la destrucción o muerte coagulativa y colicuativa de las células, en la que los tejidos destruidos se transforman en una masa amorfa, granular y friable, de consistencia y aspecto semejantes al requesón, envuelta por una superficie inflamatoria (reacción granulomatosa). d. Necrosis grasa: Afección benigna por la que el tejido adiposo de la mama u otros órganos se daña por una lesión, cirugía o radioterapia. El tejido adiposo de la mama puede ser reemplazado por un quiste o por tejido cicatrizal, que se puede palpar como una masa redonda y firme. e. Necrosis fibrinoide: aquella que ocurre a nivel de vasos sanguíneos, en la cual hay depósitos de complejos antígeno-anticuerpo con la posterior acumulación de fibrina.
2. Apoptosis:
a. Receptores de muerte: se caracterizan por presentar un dominio extracelular,
rico en cisteína y un segundo dominio de localización citoplasmática conocido como el «dominio de la muerte» que es el responsable de la activación de la maquinaria apoptótica. b. Proteínas Bc 1-2: proteína que ayuda a controlar la supervivencia o destrucción de una célula al impedir un tipo de muerte celular que se llama apoptosis. El gen para la BCL2 se encuentra en el cromosoma 18, y en muchas leucemias y linfomas de células B se observa la transferencia del gen BCL2 a un cromosoma diferente.
c. Proteína P53: detiene el ciclo celular en dos posibles puntos: antes de la
replicación del ADN (entre las fases G1 y S) y antes de la división celular (entre las fases G2 y M). La interrupción del ciclo celular en estos puntos impide la división de células que contienen ADN dañado. d. Caspasas: son centrales al mecanismo de la apoptosis ya que son tanto iniciadoras como ejecutoras del proceso. Hay tres vías por el cual las caspasas pueden ser activadas. Las dos comúnmente descriptas vías de iniciación son la vía intrínseca (o mitocondrial) y la vía extrínseca (o del receptor de muerte).
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