Facts & Research® número 117 - diciembre de 2020

doi:10.5538/2013.6943.2020.117

Experiencias clínicas
en glaucoma
ISSN: 2013-6943
II

Introducción

Signos tempranos de un glaucoma normotensivo preperimétrico

Indira Aristeguieta Osio

Temblor esencial y glaucoma

Laura Valcarce Rial

Glaucoma crónico simple asociado a dolor corneal neuropático

en una paciente pluripatológica
Irene Gallego Lago e Irene Zarco Gallego

Uso de prostaglandinas en una paciente con pseudofaquia

y lente en la cámara anterior: ¿es prudente su uso?
Consuelo Gutiérrez Ortiz

Hipertensión ocular. Tratar o no tratar, esa es la cuestión

Lucía Rial Álvarez y Raquel Gutiérrez Ezquerro
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ISSN: 2013-6943
doi:10.5538/2013.6943.2020.117
El número 117 de la revista Facts & Research® está dedicado a las Experiencias clínicas en glaucoma, II (diciembre de 2020).

Editorial Glosa tiene el máximo respeto por las afirmaciones y opiniones de los autores, que pueden no reflejar los pun-
tos de vista de la Editorial, no siendo esta la responsable de las posibles omisiones, inexactitudes, errores o vigencia de la
información expresada.
Además, debido a la continua evolución de las ciencias biomédicas, Editorial Glosa recomienda que el lector haga las
oportunas comprobaciones sobre diagnósticos y dosificaciones expresados en este documento.
 1 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

Introducción

Una de las funciones más importantes del especialista en glaucoma es identificar precozmente los signos de inicio de la enfer-
medad glaucomatosa, ya que, de esta forma, se puede prevenir el daño futuro de la función visual. Por ello, es especialmente
importante el seguimiento en el tiempo para detectar la instauración de esta enfermedad.
Este es el caso clínico presentado por la doctora Indira Aristeguieta Osio, en el que describe a una paciente en seguimiento de
varios años y cómo, a través de una precoz y adecuada interpretación de los signos clínicos y el examen estructural, se cambia
el diagnóstico de «sospecha de glaucoma» a «glaucoma», lo cual permite el inicio del tratamiento para evitar el posterior daño
irreversible del nervio óptico que afecte a la calidad visual de la paciente.
Una vez diagnosticado el glaucoma, la adherencia al tratamiento tópico puede influir en su evolución (según la bibliografía,
puede variar entre el 30 y el 80 %). Hasta la mitad de los pacientes señalan los efectos secundarios de la medicación antiglau-
comatosa como una de las causas de la baja adherencia. También la baja adherencia a los colirios antihipertensivos oculares
puede deberse a la dificultad en el manejo de estos dispositivos. Este es el caso del paciente presentado por la doctora Laura
Valcarce Rial , donde con el cambio a latanoprost en multidosis sin conservantes el paciente refería una mejoría subjetiva de su
hiperemia ocular y de las molestias.
Es importante considerar cada caso dentro de la individualidad de los pacientes y dar un enfoque más global a la hora de pau-
tar un tratamiento, tal y como abordan la doctora Irene Gallego Lago y la doctora Irene Zarco Gallego el caso de una paciente
pluripatológica con dolor neuropático corneal. Dentro de la susceptibilidad de cada paciente, un colirio sin conservantes de-
terminado puede ser eficaz, mientras que otro de la misma entidad no lo es.
El edema macular quístico (EMQ) inducido por los análogos de las prostaglandinas ocurre más frecuentemente en pacientes
con los siguientes factores de riesgo: retinopatía diabética, uveítis y cirugía de catarata complicada con rotura de la cápsula
posterior. Este es el caso de la paciente de la doctora Consuelo Gutiérrez Ortiz, que presentaba una rotura de la cápsula pos-
terior y una lente en la cámara anterior. Si bien se debe proceder con cautela a la hora de pautar prostaglandinas en pacientes
pseudofáquicos con rotura de la cápsula posterior o en aquellos con otros factores de riesgo para el desarrollo de EMQ, en cada
paciente, ha de realizarse un análisis de los riesgos y beneficios para instaurar estos tratamientos, ya que no suponen una con-
traindicación absoluta para su uso.
El tratamiento de pacientes con hipertensión ocular (HTO) supone un reto en nuestra práctica clínica tanto a la hora de de-
cidir cuándo iniciar el tratamiento como a la hora de marcar el objetivo tensional. La doctora Lucía Rial Álvarez y la doctora
Raquel Gutiérrez Ezquerro, tras diversas pruebas, deciden realizar un tratamiento farmacológico a su paciente con HTO.
Recordando que los fármacos de primera línea son los análogos de las prostaglandinas y los betabloqueantes, idealmente, se
decantan por un tratamiento sin conservantes, para evitar el incumplimiento terapéutico debido a los efectos adversos perci-
bidos por el paciente frente a la ausencia de síntomas que nos encontramos en la HTO o en glaucomas incipientes.

Los editores
 2 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II
Signos tempranos de un glaucoma normotensivo
preperimétrico
Indira Aristeguieta Osio
Departamento de Glaucoma. Institut Català de Retina (ICR). Barcelona.
Introducción
Una de las funciones más importantes del especialista en
glaucoma es identificar precozmente los signos de inicio de la
enfermedad glaucomatosa, ya que de esta forma se puede
prevenir el daño futuro de la función visual1.
Los pacientes considerados sospechosos de presentar glau-
coma o con riesgo de desarrollar la enfermedad requieren
seguimiento en el tiempo para la detección del inicio de la
patología. Estos casos de sospecha son los que presentan una
o más de estas características:
• Aspecto del disco sospechoso de neuropatía óptica glau-
comatosa, como por ejemplo una excavación papilar (E/P)
aumentada de tamaño, diferencia de tamaño o asimetría
de la E/P entre ambos ojos, anillo neurorretiniano que no
cumple con la distribución normal de las fibras, etc.
• Presión intraocular (PIO) elevada sin daño del nervio óp-
tico, por lo cual no se considera glaucoma, sino hipertensión
ocular.
• Antecedentes familiares de glaucoma.
• Patologías oculares y/o sistémicas asociadas a una mayor
incidencia de la enfermedad, por ejemplo, dispersión pig-
mentaria, pseudoexfoliación capsular o enfermedades
sistémicas asociadas a trastornos vasculares como enfer-
medad de Raynaud, migraña y otras.
Caso clínico
Se trata de una paciente caucásica de 68 años de edad en se-
guimiento por el departamento de glaucoma desde el año
2007.
• Antecedentes personales: depresión, hipertensión arterial.
Tratamiento con antidepresivos tricíclicos, alprazolam y
enalapril. Síndrome de apnea obstructiva del sueño diag-
nosticada en el año 2018 en tratamiento irregular con
CPAP (presión positiva continua en la vía aérea).
• Antecedentes familiares: hermano con desprendimiento
de retina espontáneo.
• Agudeza visual (AV). Ojo derecho (OD): esfera –1.0,
AV 1.0. Ojo izquierdo (OI): 130º –0.50; esfera –0.50,
AV 1.0.
• PIO: OD 18 mmHg y OI 19 mmHg.
• Paquimetría: OD 506 µm y OI 509 µm.
• Biomicroscopia: conjuntivas claras, córneas transparentes,
clasificación de 3 según la técnica de Van Herick, cristalino
transparente, no se observan signos de glaucoma secunda-
rio.
• Gonioscopia: ángulo abierto grado III en ambos ojos,
pigmento trabecular normal.
• Fondo de ojo: papilas medianas, con palidez temporal, E/P
de 0,5 en el OD y de 0,7 en el OI con adelgazamiento del
anillo neurorretiniano temporal inferior en el OI (fig. 1).
Retina y mácula sin alteraciones.
Se realizan una retinografía (fig. 1), una tomografía de cohe-
rencia óptica (OCT) CIRRUS de la papila (fig. 2) y una
campimetría (fig. 3) para la valoración de la estructura y la
función del nervio óptico.
Diagnósticos de ingreso: sospecha de glaucoma por nervio
óptico del OI. Asimetría de la E/P.
Se realiza control anual con examen clínico, OCT papilar
(fig. 2) con análisis de progresión de la capa de fibras nerviosas
y células ganglionares (fig. 4), campimetría con análisis de
progresión (fig. 3) y retinografías (fig. 1). La última visita la
realizó en febrero de 2020.
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Experiencias clínicas en glaucoma, II

Figura 1. Retinografías de ambos ojos desde 2008 hasta 2019. Se observan un aumento del tamaño de la excavación papilar del ojo izquierdo en
los polos, que se incrementa en el tiempo, y la aparición de hemorragia papilar de h5-6 del ojo izquierdo (en el año 2019) (véanse las flechas
blancas). OD: ojo derecho; OI: ojo izquierdo.

La PIO en ambos ojos se mantuvo en un rango de
17-20 mmHg (media de 18 mmHg) en el OD y en el OI
de 17-21 mmHg (media de 19 mmHg) sin tratamiento far-
macológico. En la penúltima visita se decide iniciar trata-
miento hipotensor con latanoprost sin conservante multido-
sis en ambos ojos, debido a la progresión observada en las
pruebas estructurales (OCT) (figs. 2 y 4) y a la aparición de
hemorragia peripapilar en el sector temporal inferior del OI
(fig. 1). A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a con-
sulta, observándose un descenso de la PIO a valores de
14 mmHg en ambos ojos (descenso medio de 24,3 %) y buena
tolerancia de la paciente. Se programa una nueva campimetría
y visita en 4 meses.
Diagnóstico final: glaucoma normotensivo preperimétrico
en ambos ojos.
Discusión
En este caso clínico observamos cómo una pa­ciente en segui-
miento de varios años por discos ópticos sospechosos debido
a asimetría de la E/P y PIO límite desarrolla la enfermedad
glaucomato­sa y cómo a través de una precoz y adecuada inter­
pretación de los signos clínicos y el examen es­tructural2 se
cambia el diagnóstico de «sospecha de glaucoma» a glaucoma,
lo cual permite el inicio del tratamiento para evitar el posterior
daño irre­versible del nervio óptico que afecte la calidad visual
de la paciente.
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Experiencias clínicas en glaucoma, II

Figura 2. Tomografía de coherencia óptica (OCT) papilar (año 2014) a la izquierda. Se observa disminución del grosor del anillo neurorretiniano
y de la capa de fibras nerviosas en el polo inferior del ojo izquierdo (OI) y mayor excavación papilar en el OI (flechas azules). En la derecha, OCT
del año 2019, donde se observa progresión en el OI; obsérvese en la parte inferior el análisis de progresión (círculos azules).
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Experiencias clínicas en glaucoma, II
Figura 3. Campimetría y análisis de progresión. Campos visuales normales y estables en ambos ojos desde 2017 hasta la actualidad.
Consideramos factores de riesgo en esta paciente la presen-
cia de córneas delgadas, valores de 506/509 µm (valor nor-
mal: 545 µm). Las córneas delgadas se observan con mayor
frecuencia en glaucomas normotensivos y algunos estudios
muestran una correlación entre córnea fina y lámina cribosa
delgada con mayor susceptibilidad a los cambios de PIO, lo
que favorece la pérdida de axones en la papila3.
La aparición de una hemorragia en el disco es altamente sos-
pechosa de glaucoma y se asocia a desregulación vascular, fe-
nómeno característico de glaucomas normotensivos4. En este
caso también se asocia a incremento de la E/P en el tiempo
(fig. 1) y es congruente con disminución de células gangliona-
res, anillo neurorretiniano y capa de fibras nerviosas (fig. 2).
El síndrome de apnea obstructiva del sueño en este caso se
asocia con un mayor riesgo de desa­rrollar la enfermedad de-
bido a los trastornos de flujo sanguíneo al nervio óptico. Este
síndrome también se relaciona frecuentemente con glau­coma
normotensivo5.
En el campo visual no se han objetivado alte­ra­ciones signifi-
cativas, aunque muy posiblemente se verán en subsiguientes
campos. En los glauco­mas iniciales es un hallazgo frecuente
que el comienzo del daño se observe en las pruebas estructu-
rales (en la capa de fibras nerviosas, el anillo neurorretiniano
y/o las células ganglionares) y secundariamente en el campo
visual. Esto se denomina glaucoma preperimétrico2.
Se programa seguimiento cuatrimestral de la paciente con
campimetrías para poder determinar la tasa de progresión
funcional y una OCT se­mestral para el seguimiento estruc-
tural.
Conclusión
En pacientes con factores de riesgo de glaucoma es de vital
importancia el control en el tiempo con la debida realización
de pruebas estructurales, funcionales y valoración clínica que
permitan detectar el comienzo de la enfermedad.
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Experiencias clínicas en glaucoma, II

Figura 4. Análisis de células ganglionares (CG) del año 2019. Defecto de CG en sectores superior y temporal inferior del ojo izquierdo (OI). En
GCIPL (complejo célula ganglionar y capa plexiforme interna) disminución del grosor (progresión) en las CG de ambos ojos, mayor en el OI.
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Experiencias clínicas en glaucoma, II

PUNTOS CLAVE
• La sospecha de glaucoma es un diagnóstico clínico y requiere seguimiento en el tiempo.
• Se deben analizar cuidadosamente los factores de riesgo para tomar decisiones terapéuticas y de seguimiento
particulares.
• El diagnóstico precoz permite preservar la función visual del paciente.
• La progresión estructural puede ser el primer hallazgo del inicio de la enfermedad glaucomatosa.
• El glaucoma normotensivo preperimétrico se asocia a factores vasculares y tiene unas manifestaciones
clínicas particulares que requieren un manejo diagnóstico y terapéutico específico.

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Experiencias clínicas en glaucoma, II
Temblor esencial y glaucoma
Laura Valcarce Rial
Unidad de Glaucoma. Servicio de Oftalmología. Complejo Hospitalario Universitario. Pontevedra.
Introducción
Los glaucomas son un conjunto de neuropatías ópticas pro-
gresivas que habitualmente se acompañan de elevación man-
tenida de la presión intraocular. Cerca del 2 % de la población
española mayor de 45 años padece glaucoma, y se trata de la
segunda causa de ceguera en el mundo después de la cata-
rata1,2. La incidencia aumenta con la edad y es mayor si se
asocian antecedentes familiares3.
El coste económico y social del glaucoma es elevado, y se in-
crementa a medida que progresa la enfermedad y empeora la
visión. La adherencia al tratamiento tópico puede influir en
la evolución del glaucoma, y varía entre el 30-80 % según la
bibliografía4. Algunos estudios afirman que hasta la mitad de
los pacientes describen los efectos secundarios de la medica-
ción antiglaucomatosa como una de las causas de la baja ad-
herencia. También la baja adherencia a los colirios antihiper-
tensivos oculares puede deberse a la dificultad en el manejo
de estos dispositivos, especialmente en pacientes de mayor
edad.
Por este motivo, como médicos debemos buscar para nues-
tros pacientes la mayor comodidad de aplicación, además
de la eficacia hipotensora del fármaco.
Caso clínico
Presentamos el caso de un varón de 69 años con glaucoma
crónico de ángulo abierto de 8 años de evolución que padece
miopía magna. Como antecedente familiar refiere un her-
mano menor con miopía elevada y glaucoma pseudoexfo-
liativo en tratamiento con tres fármacos tópicos en la actua-
lidad5.
El paciente del caso es hipertenso (en tratamiento con irbe-
sartán/hidroclorotiazida 300 mg, atenolol 25 mg y manidi-
pino 10 mg en pauta 1-0-0), obeso, dislipidémico (pitavasta-
tina 2 mg/24 h) y exfumador. Como antecedentes personales
quirúrgicos se añade una cirugía transuretral de hiperplasia
benigna de próstata, en cuya anatomía patológica se detectó
cáncer de próstata en estadio inicial; aunque actualmente no
muestra indicios de recidiva a nivel prostático. El paciente
también padece temblor esencial que afecta prioritariamente
a su extremidad superior derecha, que ha progresado en los
últimos años a pesar del tratamiento betabloqueante.
La agudeza visual en el ojo derecho es de 0,8 y en el izquierdo
de 1,0 con su mejor corrección. Está pendiente de facoemul-
sificación del ojo derecho por catarata nuclear que le dificulta
la conducción nocturna.
Es usuario de gafas progresivas y exusuario de lentes de con-
tacto por mala tolerancia.
Está diagnosticado de síndrome de ojo seco leve y disfunción
de las glándulas de Meibomio. Sigue tratamiento con lubri-
cantes oculares con ácido hialurónico 1-3 gotas/día. Para la
higiene de los párpados y las pestañas aplica calor, masajes
palpebrales y espuma limpiadora con extracto de bardana,
bisabolol y pantenol 1-2 veces/día (fig. 1).
El paciente padece desde hace 5 años un pseudoagujero ma-
cular en el ojo derecho, en seguimiento por tomografía de
coherencia óptica, que permanece estable (fig. 2).
Después de haber seguido durante 8 años tratamiento con
latanoprost multidosis con conservantes, el paciente con-
sultó por el aumento de su hiperemia ocular habitual y por
dificultad para la instilación de su colirio antiglaucomatoso
(debido al temblor). Se decidió entonces cambiar a latano-
prost multidosis sin conservantes, ya que el glaucoma y la
presión intraocular se mantenían estables con la monoterapia
y el paciente estaba cómodo con la pauta posológica diaria.
 9 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

Además, el latanoprost es uno de los fármacos de primera

línea más eficaz6.
Seis meses después del cambio de medicación antiglaucoma-
tosa el paciente seguía sin progresión campimétrica ni tomo-
gráfica, sin elevación de la presión intraocular, pero con me-
joría subjetiva de su hiperemia ocular y de las molestias
referidas.

Figura 1. Ojo derecho del paciente donde se aprecia la irregularidad
del borde palpebral, la disfunción de las glándulas de Meibomio y el
arco senil que padece el paciente.
Conclusiones
Los conservantes utilizados en el tratamiento del glaucoma,
como el cloruro de benzalconio, pueden producir toxicidad
para la superficie ocular7-11, lo que implica efectos secunda-
rios como sequedad, molestias oculares o mayor hiperemia
conjuntival. Por ello, es preferible, siempre que sea posible,
el uso de tratamientos sin conservantes12.

Figura 2. Tomografía de coherencia óptica del ojo derecho donde se comprueba la estabilidad de la capa de fibras nerviosas de la retina peri­papilar.
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Experiencias clínicas en glaucoma, II

La facilidad de uso en la instilación del tratamiento antiglau-
comatoso influye también en la adherencia al tratamiento,
y por lo tanto en la evolución de la enfermedad. La mayoría
de nuestros pacientes son mayores y pueden mostrar dificul-
tades para autoadministrarse correctamente los colirios, por
lo que algunos prefieren los productos multidosis a los
monodosis13,14.
Latanoprost es uno de los fármacos de primera línea más
hipotensores en monoterapia (análogos de prostaglandinas)12
y de ellos el mejor tolerado15.

PUNTOS CLAVE
• La adherencia al tratamiento tópico puede influir en la evolución del glaucoma, y varía entre el 30 y el 80 %
según la bibliografía.
• Hasta la mitad de los pacientes describen los efectos secundarios de la medicación antiglaucomatosa como
una de las causas de la baja adherencia. También la baja adherencia a los colirios antihipertensivos oculares
puede deberse a la dificultad en el manejo de estos dispositivos.
• Los pacientes mayores tienen mayor número de patologías concomitantes que disminuyen la adherencia al
tratamiento farmacológico; en el caso presentado son: temblor esencial, disminución de las glándulas de
Meibomio y sequedad ocular.
• El latanoprost multidosis sin conservantes puede mejorar la adherencia al tratamiento en pacientes con
glaucoma.

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 12 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

Glaucoma crónico simple asociado a dolor corneal

neuropático en una paciente pluripatológica
Irene Gallego Lago1 e Irene Zarco Gallego2
1
Servicio de Oftalmología. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.
2
Clínica oftalmológica Xabia. Valencia.

Introducción definida y puede percibirse como dolor, malestar, fotofobia,

El glaucoma es una neuropatía óptica crónica y progresiva
caracterizada por una pérdida de la capa de fibras nerviosas
de la retina junto con una excavación y palidez progresiva de
la papila y el desarrollo de defectos del campo visual. Suele ir
asociado a un aumento de la presión intraocular (PIO). Aun-
que existen varios tipos de glaucoma, el más frecuente es el
glaucoma primario de ángulo abierto, que representa el 60 %
de todos los casos. Suele ser bilateral, aunque con más fre-
cuencia es asimétrico1.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo,
representando por tanto un gran problema a nivel socioeco-
nómico. Los tres factores más importantes asociados con la
neuropatía óptica glaucomatosa son el nivel de la PIO, la edad
y factores genéticos. No obstante, el más relevante es el au-
mento de la PIO.
En cuanto al dolor neuropático, este se define como una
lesión o disfunción en el sistema nervioso. Se han descrito
muchos tipos de dolor neuropático y no se ha establecido
hasta el momento una clasificación que satisfaga a todos los
especialistas. La más frecuentemente utilizada es la que se
basa en la localización del generador del dolor, y en este sen-
tido se han descrito dos tipos:
• Dolor de origen central: por daño de las estructuras que
componen el sistema nervioso central.
• Dolor de origen periférico: constituido por dolor cuyo
origen reside en el sistema nervioso periférico.
En el presente caso clínico, la paciente padeció un dolor neuro-
pático corneal, el tejido más ricamente inervado en el cuerpo.
El dolor corneal neuropático sigue siendo una entidad mal
ardor, irritación o sequedad, síntomas que pueden super-
ponerse con enfermedades como la enfermedad del ojo seco.
El dolor corneal neuropático puede ser el resultado de un daño
en los nervios periféricos o de una etiología sistémica primaria2.
Caso clínico
Presentamos el caso de una mujer de 42 años que acude por
primera al servicio de oftalmología en diciembre de 2014
remitida desde otro centro con el diagnóstico de glaucoma,
donde le pautaron tratamiento con brinzolamida dos veces
al día. Se trata de una mujer con múltiples patologías en-
docrinas y autoinflamatorias. Está diagnosticada de diabe-
tes mellitus tipo 1, enfermedad celíaca, psoriasis, anticuerpos
antifosfolípidos positivos y enfermedades inflamatorias os-
teoarticulares.
En la primera consulta en el centro presenta una agudeza
visual en el ojo derecho (OD) de 1,5 y en el ojo izquierdo
(OI) de 1,2. La biomicroscopia está dentro de los límites nor-
males en ambos ojos. El fondo de ojo presentaba papila sin
excavación patológica. La PIO estaba dentro de la normali-
dad, con valores de 19 mmHg en ambos ojos. Los valores de
la paquimetría fueron 547/543 µm. En la tomografía de
coherencia óptica (OCT) del OI se observa una zona tem-
poral borderline y normal en el OD. Por último, se le realiza
un campo visual, el cual no presenta signos patológicos. Se
decide continuar con el tratamiento pautado y hacer revisio-
nes periódicas con OCT, agudeza visual y PIO.
En abril de 2015 acude a urgencias por una conjuntivitis
alérgica, y como etiología de esta se sospecha la brinzolamida,
ya que la paciente explica antecedentes alérgicos con dorzo-
 13 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

lamida. Se le realiza una OCT, que no presenta cambios en la zona que le despierta por las noches. Este dura entre
respecto a diciembre, y se le toma la PIO, que fue de 30 minutos y varias horas y no asocia cefalea ni visión de ha-
20 mmHg sin excavación papilar glaucomatosa. los o puntos luminosos. Se comprueba que con el tratamiento
Debido a que no presenta cambios en la OCT y a sus reac- la PIO en ambos ojos ha vuelto a bajar y es de 19/18 mmHg.
ciones adversas a los inhibidores de la anhidrasa carbónica, Debido a la sintomatología que acusa la paciente y la resis-
se le retiran y se le pauta fluorometolona durante una semana tencia al tratamiento en cuanto al dolor se decide remitir al
y control a las 2 semanas. servicio de neurología para descartar un posible dolor
migrañoso o neuropático.
En la revisión a las 2 semanas la paciente se encuentra clíni-
camente mejor, lo que refuerza la sospecha de la alergia me- En la consulta de neurología la paciente presenta un examen
dicamentosa. Sin embargo, la PIO es de 22 y 24 mmHg. Se neurológico normal, con pupilas isocóricas reactivas a la luz
vuelve a citar en 2 meses para decidir si reintroducir gotas sin defecto pupilar aferente relativo. Se decide hacer un aná-
antihipertensivas. lisis de anticuerpos tiroideos y una resonancia magnética
(figs. 1 y 2) de las órbitas para buscar la posible etiología del
En septiembre de 2015 se comprueba de nuevo un ligero au- cuadro.
mento en la PIO a 23/26 mmHg. Se reintroduce el tratamiento
antiglaucomatoso, pero esta vez se cambia por un análogo de
las prostaglandinas (latanoprost) y a la semana se toma la PIO
con el fármaco instaurado, la cual baja a 20/21 mmHg.
En marzo de 2016, tras haber mantenido el tratamiento de
latanoprost durante 6 meses, la PIO es ya de 15/14 mmHg.
El fondo de ojo sigue sin signos de retinopatía diabética. Se
continúa con los controles y en julio de ese mismo año se
cambia el tratamiento a latanoprost monodosis, ya que la PIO
había vuelto a subir a 24/23 mmHg y se presentaba mala
tolerancia de la paciente al latanoprost con conservantes.
En noviembre de 2017 la paciente aqueja levantarse por las
mañanas con mucho edema palpebral y enrojecimiento
ocular que va cediendo a lo largo del día. Se observa inyec- Figura 1. Resonancia magnética coronal de órbita con contraste.
ción conjuntival en ambos ojos; se examina con fluoresceína
el epitelio corneal, que se muestra sin daños. Como trata-
miento se instaura ketotifeno como antiinflamatorio y
como antihipertensivo se cambia a otro análogo de las
prostaglandinas, el tafluprost.
A principios del año 2018 vuelve la paciente a consulta, ya
que se sigue observando una inyección mixta del OD con
alteración de la superficie corneal compatible con ojo seco
inflamatorio. En cuanto a la PIO, esta es de 17/25 mmHg.
Debido a los problemas de presión ocular, junto al proceso
inflamatorio, se decide pautar un corticoide suave: hidro-
cortisona fosfato sodio.
En una de sus revisiones habituales la paciente manifiesta que
al proceso inflamatorio del OD se le suma un dolor urente Figura 2. Resonancia magnética sagital de órbita con contraste.
 14 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II
La resonancia muestra unas estructuras intra y extraconales
aparentemente normales, sin realces anómalos al contraste.
Los anticuerpos antitiroideos también son negativos. Se cla-
sifica como dolor neuropático en el contexto de una pa-
ciente con pluripatología autoinmunitaria, que supone
riesgo potencial de daño neuronal por hipoglucemias.
Durante las revisiones en el servicio de oftalmología desde el
año 2018 al 2019, la PIO de la paciente se muestra inestable,
no respondiendo totalmente al tratamiento pautado. Adicio-
nalmente, continúa con su epiteliopatía y molestias oculares.
Se plantea entonces introducir latanoprost multidosis sin
conservantes como opción previa a una terapia combinada.
Este fármaco es pautado finalmente en octubre de 2018.
En sucesivos controles se objetiva una mejoría del epitelio
corneal en la biomicroscopia. Asimismo, la PIO de la paciente
se mantiene en valores estables desde entonces, siendo
Figura 3. Análisis de la progresión en la tomografía de coherencia óptica papilar del ojo izquierdo.
su ultimo valor a fecha de junio de 2020 de 19/21 mmHg.
En cuanto a la sintomatología de la paciente, esta manifiesta
una reducción de la intensidad, frecuencia y duración del
dolor. Los últimos controles por OCT demuestran la no
progresión de la pérdida de fibras del nervio óptico. El campo
visual tampoco muestra progresión en los parámetros
(figs. 3, 4 y 5).
No se plantea, por tanto, introducir un tratamiento combi-
nado, ya que existe estabilidad del cuadro con el tratamiento
actual con latanoprost multidosis sin conservante. Las
múltiples reacciones alérgicas y los problemas de rechazo a
los fármacos anteriormente utilizados, junto con el perfil plu-
ripatológico de la paciente, invitan a no cambiar la medicación
actual. Se le seguirá sometiendo a un control estrecho de la
PIO y el campo visual para comprobar la evolución de su
glaucoma.
 15 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

Figura 4. Análisis de la progresión en la tomografía de coherencia óptica papilar del ojo derecho.

Figura 5. Tomografía de coherencia de papila 3D para glaucoma.

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Experiencias clínicas en glaucoma, II

Discusión importante replantear el tratamiento antihipertensivo pau-

El caso clínico comentado nos hace replantearnos varias cues-
tiones sobre el enfoque que hemos de dar al tratamiento de
un paciente glaucomatoso. Por una parte, pensamos que es
importante mantener la salud e integridad del epitelio
corneal, ya que un epitelio corneal menos lesionado podría
reducir la hipersensibilidad del dolor corneal neuropático.
Por otra parte, cuantas menos molestias y más comodidad
ofrezca el tratamiento, más controlada estará la PIO, ya
que el paciente será más cumplidor del tratamiento.
Es fundamental considerar cada caso dentro de la individua-
lidad de cada paciente y dar un enfoque más global a la hora
de pautar un tratamiento. Ante casos más problemáticos es
tado y adecuarlo al perfil de cada paciente. Esto es de especial
relevancia en pacientes pluripatológicos y con alteraciones
reumatológicas. Es recomendable dar un enfoque multidis-
ciplinar al tratamiento del caso.
Los colirios sin conservantes son de gran ayuda en el trata-
miento del glaucoma crónico. Sería recomendable probar
distintos colirios aunque el principio activo sea el mismo,
ya que dentro de la susceptibilidad de cada paciente un colirio
sin conservantes determinado puede ser eficaz, mientras que
otro de la misma entidad no lo es. Por tanto, insistimos en la
necesidad de encontrar el colirio adecuado para cada paciente
y no descartar bloques de tratamientos enteros.

PUNTOS CLAVE
• Dentro de la susceptibilidad de cada paciente un colirio sin conservantes determinado puede ser eficaz,
mientras que otro de la misma entidad no lo es.
• Es importante considerar cada caso dentro de la individualidad de cada paciente y dar un enfoque más
global a la hora de pautar un tratamiento.

Bibliografía
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 17 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

Uso de prostaglandinas en una paciente

con pseudofaquia y lente en la cámara anterior:
¿es prudente su uso?
Consuelo Gutiérrez Ortiz
Sección de Glaucoma y Neurooftalmología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias.
Alcalá de Henares (Madrid).

Introducción 10 años. Su agudeza visual era de 0,4 en el ojo derecho (OD)

y de 1 en el ojo izquierdo (OI). Sus presiones intraoculares
Los fármacos antiglaucomatosos tienen efectos tópicos o
(PIO) basales eran de 26 mmHg en ambos ojos, sus paqui-
sistémicos que en ocasiones contraindican su uso médico.
metrías de 525 y 526 µm. Las excavaciones eran de 0,6 y 0,5,
Los análogos de las prostaglandinas (latanoprost, tafluprost,
respectivamente. Los campos visuales mostraban un
travoprost y bimatoprost) pueden producir hiperemia con- daño moderado (defecto medio de –8,36 dB y –7,28 dB,
juntival, sensación de cuerpo extraño, aumento de la pigmen- respectivamente) y en la tomografía de coherencia óptica
tación periocular e iridiana, atrofia de la grasa periorbitaria, (OCT) el espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas
hipertricosis, edema macular quístico (EMQ) (en pacientes era de 67 y 72 µm en cada ojo. El recuento endotelial era de
afáquicos, pseudofáquicos o en aquellos con mayor riesgo de 1000 células/mm2 en el OD y de 1732 células/mm2 en el OI
edema macular) o disnea1-3. Los betabloqueantes (timolol, (rango normal de 1400 a 2500). Los antecedentes oftalmo-
levobunolol, carteolol, metipranolol, befunolol y betaxolol) lógicos eran los siguientes: pseudofáquica en ambos ojos con
pueden causar hiperemia conjuntival, ojo seco, blefarocon- lente en la cámara anterior (LCA) en el OD y esclerectomía
juntivitis alérgica, bradicardia, arritmias, broncoespasmo, profunda no penetrante en ambos ojos (fig. 1).
depresión y disfunción sexual4,5. Los inhibidores de la anhi-
drasa carbónica tópicos (brinzolamida y dorzolamida), a su
vez, están relacionados con sensación de cuerpo extraño,
sabor metálico, visión borrosa, descompensación corneal
irreversible (en córneas con una función comprometida),
cefalea, astenia, parestesia y miopía transitoria 6. Los alfa-
2-agonistas (apraclonidina y brimonidina) están contraindi-
cados en la edad pediátrica, y pueden causar retracción pal-
pebral, blefaroconjuntivitis alérgica, dermatitis de contacto
periocular, boca seca y somnolencia6. Por este motivo, se deben
tener en cuenta todos estos efectos adversos a la hora de elegir
el fármaco antiglaucomatoso idóneo para cada paciente.

Caso clínico
Presentamos el caso de una paciente de 63 años de edad Figura 1. Ampolla de filtración fracasada y lente en la cámara anterior
con glaucoma primario de ángulo abierto diagnosticada hacía en el ojo derecho de la paciente.
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Experiencias clínicas en glaucoma, II
Entre sus antecedentes personales destacaban un bloqueo
auriculoventricular de primer grado y alergia a las sulfamidas.
La cirugía de glaucoma fue capaz de controlar la PIO durante
5 años con unas cifras de 15 y 16 mmHg sin tratamiento
farmacológico hipotensor, pero posteriormente las ampollas
de filtración fueron aplanándose y la PIO pasó a 23 mmHg
en ambos ojos, alejada de la PIO diana marcada en 16 mmHg.
Además, en los campos visuales el defecto medio pasó a –9,32
y –8,08 dB. Ante el deterioro del control de la enfermedad
se planteó tratamiento farmacológico, revisión con aguja de
la ampolla de filtración o realizar una nueva cirugía. Teniendo
en cuenta los antecedentes personales de la paciente (bloqueo
cardíaco, alergia a las sulfamidas y LCA con recuento endo-
telial bajo en el OD) se pensó que los betabloqueantes no
eran una buena opción terapéutica por la contraindicación
cardíaca, y los inhibidores de la anhidrasa carbónica tampoco,
dado que la paciente presentaba un endotelio comprometido
en el OD y era alérgica a las sulfamidas. En cuanto a los de-
rivados de las prostaglandinas, la presencia de una LCA con
rotura de la cápsula posterior en el OD podría ocasionar un
EMQ. Por todo ello se optó por pautar un alfa-2-agonista
dos veces al día en cada ojo. La presión descendió hasta
15 mmHg en ambos ojos, pero al cabo de 4 meses la paciente
desarrolló una blefaroconjuntivitis alérgica y una dermatitis
de contacto periocular. Se suspendió el tratamiento tópico y
se realizó una revisión con aguja más inyección de mitomicina
C en ambos ojos. La PIO descendió de nuevo hasta alcanzar
la PIO diana y se mantuvo en esos niveles durante 2 años más.
Sin embargo, la PIO comenzó a ascender paulatinamente
hasta los 21 y 22 mmHg que, de nuevo, se consideró inade-
cuada para el control de su patología. En esta ocasión se pautó
latanoprost por la noche, aun siendo conscientes de que po-
dría aparecer un EMQ, por lo que sería conveniente realizar
una OCT en cada visita. La PIO descendió a 13 y 14 mmHg,
respectivamente, y los perfiles maculares se mantuvieron es-
tables en el tiempo de seguimiento que, hasta la actualidad,
ha sido de 3 años.
Conclusiones
El EMQ inducido por los análogos de las prostaglandinas
ocurre más frecuentemente en pacientes con los siguientes
factores de riesgo: retinopatía diabética, uveítis y cirugía
de catarata complicada con rotura de la cápsula poste-
rior7-10.
Las prostaglandinas inducen una rotura de la barrera hema-
toacuosa, y tras la cirugía de cataratas, el nivel de prostaglan-
dinas intraoculares aumenta y, con ello, el riesgo de EMQ.
Sin embargo, el riesgo de sufrirlo de forma significativa es bajo,
del 5 % en pacientes pseudofáquicos con factores de riesgo y
que reciben prostaglandinas11.
Aunque el EMQ puede causar disminución de la agudeza
visual, la retirada de los análogos de las prostaglandinas
permite la recuperación de la visión en la mayoría de los
casos3,7. También se ha observado que su desarrollo es mayor
en el período postoperatorio inmediato, y que el riesgo de
aparición se minimiza tras 3 meses desde la cirugía12.
En nuestra paciente, las opciones terapéuticas farmacológicas
eran escasas: su patología cardíaca contraindicaba el uso de
betabloqueantes; su recuento endotelial bajo, junto con el uso
de inhibidores de la anhidrasa carbónica, podría haber pro-
ducido una descompensación corneal irreversible; además,
era alérgica a las sulfamidas (familia de estos fármacos), y
había mostrado blefaroconjuntivitis alérgica con eccema de
contacto por los alfa-2-agonistas. Dos procedimientos qui-
rúrgicos habían fracasado (esclerectomía profunda no pene-
trante y revisión de la ampolla de filtración con aguja). Por
todo ello, al sopesar los riesgos/beneficios, nos pareció pru-
dente iniciar tratamiento con latanoprost sin conservantes
bajo control del espesor macular con OCT, teniendo en
cuenta que la paciente presentaba una rotura de la cápsula
posterior y una LCA, pero la cirugía se había realizado varios
años antes del inicio del tratamiento con este fármaco, por lo
que el riesgo nos parecía escaso, y si aparecía un EMQ podía-
mos suspenderlo e instaurar el tratamiento preciso. Como ya
se ha comentado, en 3 años de seguimiento los controles ma-
culares no han mostrado EMQ.
Por todo ello recomendamos que, si bien se debe ser cauto a
la hora de pautar prostaglandinas en pacientes pseudofáqui-
cos con rotura de la cápsula posterior o en aquellos con otros
factores de riesgo para el desarrollo de EMQ, en cada pa-
ciente ha de realizarse un análisis de los riesgos/beneficios
para instaurar estos tratamientos, ya que no suponen una
contraindicación absoluta para su uso.
 19 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

PUNTOS CLAVE
• El EMQ en pacientes pseudofáquicos con rotura de la cápsula posterior ha de tenerse en cuenta a la hora
de pautar tratamiento con prostaglandinas.
• No obstante, el riesgo de aparición es bajo y si se suspende el tratamiento, el EMQ desaparece en la mayo-
ría de los pacientes.
• Si la cirugía de catarata ha sido realizada hace más de 3 meses, el riesgo vuelve a ser el basal del paciente.
• Recomendamos monitorizar mediante OCT el espesor macular si se pautan prostaglandinas en este grupo
de pacientes.

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 20 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II
Hipertensión ocular. Tratar o no tratar,
esa es la cuestión
Lucía Rial Álvarez1 y Raquel Gutiérrez Ezquerro2
1
Sección de Glaucoma. Hospital Universitario de Torrevieja (Alicante).
2
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Torrevieja (Alicante).
Introducción
Como sabemos, no es lo mismo hablar de glaucoma que de
hipertensión ocular.
El glaucoma primario de ángulo abierto es una neuropatía
óptica multifactorial, crónica, progresiva, bilateral y asimétrica
que produce una pérdida de células ganglionares de la retina,
dando lugar a cambios morfológicos característicos de la pa-
pila y de la capa de fibras nerviosas que llevan a la pérdida
funcional objetivada con el campo visual. Sin encontrarse
diferencias entre sexos, es la segunda causa de ceguera tanto
en Europa como en el mundo y se considera la causa más
frecuente de ceguera irreversible1.
El término hipertensión ocular (HTO) se refiere al ha-
llazgo de una presión intraocular (PIO) > 21 mmHg con
normalidad del resto de las exploraciones, esto es, con au-
sencia de signos de daño glaucomatoso y con un campo visual
dentro de la normalidad.
Siendo el glaucoma una de las causas principales de ceguera
a nivel mundial, nadie pone en duda la necesidad de diagnos-
Tabla 1. Factores de riesgo y factores predictivos para la conversión de hipertensión ocular a glaucoma3
Edad
Presión intraocular
CDR vertical
PSD en campo visual
CCT
CCT: grosor corneal central (del inglés central corneal thickness); CDR: cociente excavación-papila (del inglés cup-to-disc ratio); EGPS: European Glaucoma Prevention Study; OHTS:
Ocular Hypertension Treatment Study; OR: odds ratio; PSD: desviación sobre modelo (del inglés pattern standard deviation).
ticar a las personas que lo padecen y tratarlas siguiendo un
objetivo definido para cada una de ellas. Pero ¿qué pasa con
la HTO? ¿Es lo mismo encontrar una PIO de 23 mmHg
que de 28 mmHg? ¿Importa alguna característica más inde-
pendiente de la PIO? Gracias a grandes estudios multicén-
tricos sabemos que no solo debemos basarnos en las cifras de
tensión ocular para decidir el momento de comenzar un
tratamiento, sino que lo ideal es individualizar cada caso, te-
niendo en cuenta tanto los factores de riesgo asociados a la
progresión desde HTO a glaucoma —factores predictivos2
(tabla 1)— como las características y la calidad de vida de
cada paciente.
Por otro lado, una vez hemos decidido que debemos iniciar
tratamiento farmacológico y recordando que los fármacos
de primera línea son los análogos de la prostaglandina y
los betabloqueantes, idealmente vamos a decantarnos por un
tratamiento sin conservantes, ya que estos provocan daño
sobre la superficie ocular y pueden dar lugar a un incumpli-
miento terapéutico debido a los efectos adversos percibidos
por el paciente frente a la ausencia de síntomas que nos en-
26 % riesgo por década
9 % riesgo por 1 mmHg
19 % riesgo por 0,1 más grande
13 % riesgo por 0,2 dB mayor
OR por 40 µm más fina: OHTS 1,70 versus EGPS 1,32
 21 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II
contramos en la hipertensión ocular o en glaucomas inci­
pientes.
Caso clínico
Acude a consulta un paciente de 51 años, diabético e hiper-
tenso, para el estudio de HTO. Su padre y su abuelo presen-
tan glaucoma. La agudeza visual con refracción miópica de
–3 dioptrías es la unidad. La PIO con Goldman es de
28 mmHg en el ojo derecho y de 26 mmHg en el ojo iz-
quierdo, y la paquimetría de 490 µm. La gonioscopia muestra
un ángulo abierto. La exploración es anodina, objetivándose
una papila óptica sana con excavación papilar 0,3, sin altera-
ciones en el anillo neurorretiano, sin hemorragia, atrofia ni
pérdida de capa de fibras nerviosas, y las pruebas complemen-
tarias —tomografía de coherencia óptica de capa de fibras
nerviosas y capa de células ganglionares, y campo visual— son
normales.
Debido a la PIO basal, la paquimetría < 500 µm, los antece-
dentes familiares, la presencia de factores de riesgo cardiovas-
cular y la miopía, se decide comenzar tratamiento con lata-
noprost multidosis sin conservantes. Tras 6 meses de
seguimiento, la PIO es de 20 mmHg, no hay cambios anató-
micos ni funcionales y el paciente se encuentra asintomático
sin signos de afectación de la superficie ocular.
Conclusiones
El tratamiento de pacientes con HTO supone un reto en
nuestra práctica clínica tanto a la hora de decidir cuándo
iniciar tratamiento como a la hora de marcar el objetivo ten-
sional. Es fundamental tener en cuenta los diferentes factores
asociados con mayor riesgo de progresión a glaucoma como
la PIO basal, la edad, el grosor corneal —aquí es importante
recalcar que es un factor de riesgo independiente, es decir,
tener un grosor corneal < 500 µm aumenta el riesgo de pade-
cer glaucoma, pero hay que recordar que no debemos ajustar
la PIO en función de la paquimetría, únicamente tomarlo
como un factor predictivo más—, la excavación vertical de la
papila óptica, el daño en el campo visual, la presencia de pseu-
doexfoliación, enfermedad cardiovascular, antecedentes fa-
miliares y la miopía2,4. Aunque personalmente no utilizamos
esta herramienta, adjuntamos en la bibliografía el sitio web
donde se puede explorar la calculadora de riesgo para la
HTO5.
Como ya hemos comentado, la HTO no afecta por igual a
todos los pacientes y, ya que la tasa de conversión a glaucoma
es del 1-2 % anual6, debemos escoger cuándo y cómo de am-
biciosos debemos ser con la cifra de tensión ocular.
Hablamos de PIO objetivo para referirnos a la tensión más
alta con la que se estima que el nivel de progresión del
glaucoma es suficientemente bajo para mantener la calidad
de vida en relación con la visión y la esperanza de vida del
paciente. Esta se establece a partir de varios factores como
son: el estadio del glaucoma, la PIO basal, la edad y esperanza
de vida, la tasa de progresión, la existencia de otros factores
de riesgo de progresión, los efectos secundarios y riesgo del
tratamiento y, por supuesto, las preferencias del paciente7
(fig. 1). Pero debemos recordar que la presión objetivo debe
ser una cifra orientativa, y no una cifra estricta.
Con todo esto, en pacientes con HTO que tengan factores
de riesgo de conversión a glaucoma podemos establecer la
PIO objetivo en función de la basal, buscando un porcen-
taje de reducción de al menos un 20 % con respecto a esta
última, según indica la Guía Europea de Glaucoma en rela-
ción con el estudio Ocular Hypertension Treatment Study
(OHTS)7.
Para finalizar con la discusión de este artículo, queremos
plantear una duda de vigente actualidad e invitamos al lector
a ahondar en el tema: ¿cómo afectan a nivel ocular los con-
servantes? Podríamos decir que producen una inestabilidad
de la película lagrimal que da lugar a síntomas de ojo seco
debido al efecto detergente sobre la capa lipídica y al daño de
las células mucosas. No obstante, la realidad va más allá, y los
estudios muestran daño a diferentes niveles. A nivel epitelial
se observa, histológicamente, una infiltración de células in-
flamatorias y metaplasia conjuntival8. A nivel más profundo
aparece una inflamación crónica y fibrosis subconjuntival
por aumento de la densidad de fibroblastos. Estudios in vitro
con cloruro de benzalconio han demostrado que en la malla
trabecular se produce inhibición en el crecimiento de las
células trabeculares e, incluso, su apoptosis. También hay
un aumento de la incidencia de catarata, daños a nivel
 22 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

PIO
objetivo
más
alta

Precoz Corta Alta No Lenta

Factores
Daño Esperanza PIO sin Tasa
de riesgo
glaucomatoso de vida tratamiento* de progresión
adicionales

Avanzado Larga Baja Sí Rápida

PIO
objetivo
más Los factores superiores deben ser considerados como un
baja todo a la hora de decidir la presión objetivo requerida

Figura 1. Presión intraocular objetivo7.

* Considerar el espesor corneal central.
© 2014 European Glaucoma Society.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 4th Edition - Chapter 3: Treatment principles and options British Journal of Ophthal-
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retiniano —edema macular cistoide en pseudofáquicos— y
pseudopenfigoides. Por último, encontramos sensibilización
y desarrollo de reacciones alérgicas debido a la instilación
crónica de estos elementos, ocasionando conjuntivitis y/o
eccemas palpebrales9,10.
Por todo ello, y con las posibilidades con las que contamos,
cuando vayamos a iniciar un tratamiento que se presupone
crónico en un paciente con HTO debemos tener en cuenta
lo aquí mencionado y decantarnos, en la medida de lo po-
sible, por una terapia sin conservantes.
 23 Facts & Research®
Experiencias clínicas en glaucoma, II

PUNTOS CLAVE
• Para valorar el riesgo de un paciente con HTO debemos conocer los factores predictivos para la conversión
a glaucoma.
• La paquimetría es un factor predictivo independiente. No debemos ajustar la PIO con respecto al grosor
corneal.
• PIO objetivo como cifra orientativa que permite marcar la estrategia a seguir.
• Los conservantes producen daño a diferentes niveles oculares, por lo que deberíamos decantarnos por el
uso de fármacos sin conservantes, especialmente en tratamientos crónicos.

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