Resúmenes de Nosología

Definición de síndrome
Medio interno
Líquidos y electrolitos
Agua
Deshidratación
Edema
Ácido - base
Shock
Síndromes pleuropulmonares
Insuficiencia respiratoria
Ictericia
Síndromes motores
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardíaca
Síndromes hipertensivos
Síncope
Lipotimia
Coma
Fases del sueño
Abdomen agudo
Anemias
Leucemias
Linfomas
Mielomas
Pruebas de imagen
 Síndrome, síntomas y signos

Síndrome

Conjunto de síntomas y signos que son comunes a varias enfermedades

vinculados genética, etiológica o patogénicamente.

Por ej: Síndrome febril; el mismo está presente en diferentes enfermedades

(neumonía, abscesos, faringitis, salmonelosis, linfomas, lupus eritematoso
sistémico) que afectan distintos órganos y son producidos por diferentes causas
(infecciosas, parasitarias, degenerativas, neoplásica, etc)

Síntomas

Manifestaciones subjetivas que el paciente experimenta y que el médico no

percibe y le es difícil comprobar y a cuyo conocimiento se llega sobre todo con el
interrogatorio

Por ej. DOLOR Según el paciente, sexo, edad, antecedentes, profesión,

experiencia previa, circunstacias de aparición un mismo tipo de dolor puede ser
experimentado y expresado de distintas maneras por el/los paciente

Signos

Manifestaciones objetivas, que se reconocen al examinar a un enfermo y que son

investigadas. Básicamente mediante las maniobras de;

Inspección: Color de la piel, deformidades, etc.

Palpación: Dolor Agrandamiento de órganos, etc.

Percusión: Aireación de pulmón.

Auscultación: Ruidos cardíacos etc.

Medio interno

El 60% del cuerpo humano del adulto es líquido, principalmente una solución
acuosa de iones y otras sustancias. Si bien casi todo este líquido queda dentro de
las células y se conoce como líquido intracelular, aproximadamente una tercera
parte se encuentra en los espacios exteriores a las células y se denomina líquido
extracelular.

En el líquido extracelular están los iones y nutrientes que necesitan las células
para mantenerse vivas, por lo que todas ellas viven esencialmente en el mismo
entorno de líquido extracelular. Por este motivo, el líquido extracelular también se
denomina medio interno del organismo, o milieuintérieur, un término que fue
introducido hace más de 100 años por el gran fisiólogo francés del siglo xix Claude
Bernard.

Las células son capaces de vivir, crecer y realizar sus funciones especiales,
siempre que este medio interno disponga de las concentraciones adecuadas de;

 Oxígeno
 Glucosa
 Distintos iones
 Aminoácidos
 Sustancias grasas

Diferencias entre los líquidos extracelular e intracelular.

El líquido extracelular contiene grandes cantidades de iones sodio, cloruro y

bicarbonato más nutrientes para las células, como oxígeno, glucosa, ácidos
grasos y aminoácidos. También contiene dióxido de carbono, que se transporta
desde las células a los pulmones para ser excretado junto aotros residuos
celulares que se transportan a los riñones para su excreción. El líquido intracelular
es muy distinto del líquido extracelular; por ejemplo, contiene grandes cantidades
de iones potasio, magnesio y fosfato en lugar de los iones sodio y cloruro que se
encuentran en el líquido extracelular. Los mecanismos especiales de transporte de
iones a través de la membrana celular mantienen las diferencias en la
concentración de iones entre los líquidos extracelular e intracelular.

Para poder hablar de las condiciones adecuadas del medio interno hay que
abordar el término de homeostasis que se refiere al; mantenimiento de unas
condiciones casi constantes del medio interno. Esencialmente todos los órganos y
tejidos del organismo realizan funciones que colaboran en el mantenimiento de
estas condiciones relativamente constantes, por ejemplo, los pulmones aportan el
oxígeno al líquido extracelular para reponer el oxígeno que utilizan las células.

Transporte en el líquido extracelular y sistema de mezcla: el aparato circulatorio

El movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguíneos y la

segunda es el movimiento del líquido entre los capilares sanguíneos y los
espacios intercelulares entre las células tisulares, toda la sangre atraviesa todo el
circuito una media de una vez por minuto cuando el cuerpo está en reposo y hasta
seis veces por minuto cuando la persona está muy activa. A medida que la sangre
atraviesa los capilares sanguíneos se produce también un intercambio continuo de
líquido extracelular entre la porción del plasma de la sangre y el líquido intersticial
que rellena los espacios intercelulares. Las paredes de los capilares son
permeables a la mayoría de las moléculas del plasma sanguíneo, con la excepción
de las moléculas proteicas plasmáticas, que son demasiado grandes para pasar
con facilidad a través de los capilares. Este proceso de difusión se debe al
movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en el líquido intersticial, es
decir, el líquido y las moléculas disueltas están en movimiento continuo y se
mueven en todas las direcciones dentro del plasma y el líquido en los espacios
intercelulares, además de atravesar los poros capilares. Pocas células se
encuentran a más de 50mm de un capilar, lo que garantiza la difusión de casi
cualquier sustancia desde el capilar hacia la célula en pocos segundos, es decir,
que el líquido extracelular de cualquier zona del organismo, tanto en plasma como
en líquido intersticial, se está mezclando continuamente, manteniendo la
homogeneidad del líquido extracelular en todo el organismo.

Agua metabolismo y regulación, distribución.

El agua corporal total (ACT) varía según el sexo y el peso, lo que se explica por
las diferencias en la grasa corporal que, en esencia, está libre de agua (es decir, la
grasa es casi el 10% agua por composición, comparado con el 75% para el
musculo esquelético). En los varones adultos jóvenes, ACT se aproxima al 60%
del peso corporal, en tanto que ACT es de casi el 50% en las mujeres adultas
jóvenes. El ACT tiende a disminuir al avanzar la edad debido a que hay más tejido
adiposo y menos músculo.

En general, los lactantes tienen más ACT que otros niños más grandes o los
adultos. El ATC constituye casi el 75% del peso corporal en los lactantes a término
y una proporción mayor en los lactantes prematuros. Además de tener
proporcionalmente más agua corporal que los adultos, los lactantes tienen más de
la mitad de su ACT en el compartimento del LEC, lo que se explica por su índice
metabólico mayor.

Como los LEC del cuerpo se pierden con más facilidad, los lactantes son más
vulnerables a un déficit de líquidos que los niños más grandes y los adultos. A
medida que un lactante crece, disminuye el ATC y alrededor del segundo año de
vida los porcentajes y la distribución del agua corporal se aproximan a los de un
adulto.

Ganancias y pérdidas

De manera independiente a la edad, todas las personas saludables requieren

alrededor de 100 ml de agua por cada 100 calorías metabolizadas para disolver y
eliminar los desechos metabólicos. Esto significa que una persona que gasta 1
800 calorías de energía necesita alrededor de 1 800 ml de agua para el
metabolismo. El índice metabólico aumenta con fiebre; se eleva cerca del 12% por
cada 1 °C.

La fiebre también incrementa la frecuencia respiratoria, lo que da como resultado

más pérdida de vapor de agua a través de los pulmones. La fuente principal para
obtener agua es la ingesta por vía oral y el metabolismo de los nutrientes. El agua,
incluso la obtenida de los alimentos líquidos y sólidos, es absorbida desde el tubo
digestivo. La alimentación por sonda y los líquidos que se administran por vía
parenteral también son fuentes de agua. Los procesos metabólicos generan
asimismo una pequeña cantidad de agua.

La mayor pérdida de agua se lleva a cabo mediante los riñones, aunque también
se pierde una cantidad menor a través de la piel, pulmones y tubo digestivo.
Incluso cuando se suspenden los líquidos por vía oral o parenteral, los riñones
siguen produciendo orina, como un medio para liberar al cuerpo de desechos
producidos por el metabolismo. La orina necesaria para eliminar estos desechos
se llama gasto urinario obligatorio. La pérdida de orina obligatoria es de cerca de
300 ml/día a 500 ml/día. Las pérdidas de agua que se dan a través de piel y
pulmones se denominan pérdidas insensibles de agua.

Equilibrio de sodio y agua

La cantidad de agua y su efecto en la concentración de sodio en el LEC son los

que sirven para regular la distribución del líquido entre los compartimentos del LIC
y el LEC.
 La hiponatremia o la hipernatremia causada por pérdidas o ganancias
desproporcionadas de sodio o de agua ejerce su efecto en el compartimento del
LIC y causa que el agua entre o salga de las células corporales. Muchas de las
manifestaciones de cambios en la concentración de sodio reflejan cambios en el
volumen intracelular delas células, en particular en las del sistema nervioso.

Deshidratación

El término deshidratación aguda (DA) se emplea para designar el estado clínico

consecutivo a la pérdida de agua y solutos.

Las causas más frecuentes de DA son las digestivas, y dentro de éstas, la

gastroenteritis aguda (GEA). En menor proporción, cabe considerar los vómitos,
los síndromes de malabsorción, etc. Entre las causas extradigestivas, mucho más
raras, podemos considerar el golpe de calor, las metabólicas (diabetes mellitus o
insípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito) y las pérdidas excesivas
de agua y electrolitos (quemaduras, mucoviscidosis, polipnea, hipertemia, etc.)

La DA se reconoce clínicamente por la inspección y la exploración, confirmándose

con el peso del niño y la realización de un ionograma sérico. El síndrome clínico
de la DA puede dividirse en tres apartados fundamentales:

1. La pérdida de peso permite la exacta valoración de la DA. Al ser el agua el

componente más importante del organismo, una brusca pérdida de peso supone
obviamente una pérdida de este elemento. La valoración de la gravedad de la DA
se basa en la pérdida ponderal: pérdida < 5% del peso, deshidratación leve;
pérdida 5-10% del peso, deshidratación moderada; pérdida > 10% del peso,
deshidratación grave.

2. Signos de deshidratación extracelular. Se presentan preferentemente en la DA

isotónica e hipotónica. Dentro de éstas se incluyen los siguientes: signo de pliegue
positivo y persistente; facies de sufrimiento, con cerco periocular, ojos hundidos,
mirada extraviada, aspecto tóxico, sensación de gravedad, frialdad de lapiel,
pérdida de turgor, etc.; descenso de la presión arterial (PA) como expresión de la
repercusión que tiene la pérdida de LEC sobre la volemia, lo cual se plasma en un
pulso débil y rápido, con extremidades frías y signos más o menos acusados de
shock; oliguria como consecuencia de la repercusión sobre el filtrado glomerular,
lo que constituye un mecanismo de ahorro por parte del organismo para no perder
más agua ni solutos. La escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro y
rica en urea.
3. Signos de deshidratación intracelular. Se presentan preferentemente en la DA
hipertónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria con aumento de la ADH; gran
sensación de sed, ysequedad de las mucosas; signos de sufrimiento cerebral
(hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, trastornos de la conciencia, etc.)

Complicaciones

Cuando la deshidratación es muy intensa se genera una hipovolemia que a

medida que se intensifica puede llevar a un shock hipovolémico. Entre los
síntomas iniciales hallamos frialdad de extremidades, enlentecimiento del relleno
capilar, oliguria, etc. La PA es un mal parámetro de referencia, al ser la
hipotensión una expresión muy tardía de la hipovolemia, debido a los eficaces
mecanismos de compensación hemodinámica del organismo. El shock
hipovolémico es, por tanto, la expresión más grave de la deshidratación
extracelular.

Tratamiento

Las soluciones de rehidratación oral están indicadas en la prevención y el

tratamiento de la deshidratación aguda como complicación de las gastroenteritis
agudas y otros procesos en los que haya pérdidas mantenidas de líquidos. Son
válidas para cualquier tipo de deshidratación (isotónica, hipertónica o hipotónica) y
en los grados de deshidratación leve y moderada. Se pueden utilizar en cualquier
edad, y son preferibles frente a las soluciones caseras, expuestas a un mayor
número de errores en su composición y dilución. En el tratamiento de las
deshidrataciones moderada y grave deberemos restituir rápidamente la volemia
para impedir o tratar la situación de shock, reponer el déficit de agua y de
electrolitos teniendo en cuenta las pérdidas continuadas que puedan seguir
produciéndose, y aportar las necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que
se pueda volver a la administración de líquidos por vía oral.

Edema

Es la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales. En la mayoría

de los casos el edema aparece sobre todo en el compartimiento de líquido
extracelular, pero puede afectar también al líquido intracelular.
Edema intracelular

Tres procesos causan especialmente tumefacción o edema intracelular;

1) la hiponatremia

2) la depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos

3) la falta de una nutrición celular adecuada

Por ejemplo, cuando se reduce el flujo sanguíneo a un tejido, el reparto de

oxígeno y nutrientes se reduce. Si el flujo sanguíneo disminuye mucho como para
mantener el metabolismo normal tisular, se deprimen las bombas iónicas de la
membrana celular. Cuando esto ocurre, los iones sodio que normalmente se filtran
hacia el interior de la célula ya no pueden salir bombeados de las células, y el
exceso de sodio intracelular, causa por ósmosis, el paso del agua al interior de las
células. A veces esto puede incrementar el volumen intracelular de una zona de
tejido (incluso de toda una pierna isquémica, por ejemplo) hasta dos a tres veces
el volumen normal. Cuando esto ocurre, suele ser el preludio de la muerte del
tejido. El edema intracelular también puede producirse en los tejidos inflamados.
La inflamación suele aumentar la permeabilidad de las membranas celulares, lo
que permite al sodio y a otros iones difundir hacia el interior de la célula, con la
posterior entrada del agua por ósmosis al interior de las células.

Edema extracelular

El edema extracelular se produce cuando hay un exceso de acumulación de

líquido en los espacios extracelulares. Hay dos causas generales de edema
extracelular;

1) la fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales a través
de los capilares

2) la imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el

intersticio, lo que a menudo se conoce por linfedema. La causa clínica más común
de la acumulación intersticial de líquido es la filtración capilar excesiva de líquido.

Factores que pueden aumentar la filtración capilar

Linfedema es la incapacidad de los vasos sanguíneos de devolver líquidos y

proteínas a la sangre. Cuando la función de los vasos linfáticos está gravemente
deteriorada, debido a una obstrucción o pérdida de dichos vasos, el edema puede
ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas
plasmáticas que salen al intersticio.
El aumento de la concentración de proteínas eleva la presión coloidosmótica del
líquido intersticial, lo que arrastra incluso más líquido fuera de los capilares. La
obstrucción del flujo linfático puede ser especialmente intensa con las infecciones
de los ganglios linfáticos.

 Las personas con infecciones por filarias pueden sufrir linfedema grave y
elefantiasis y, en los varones se puede producir una tumefacción del
escroto denominada hidrocele.

 La filariasis linfática afecta a más de 120 millones de personas en 80 países

de las zonas tropicales y subtropicales de Asia, África, el Pacífico
Occidental y diversas partes del Caribe y Sudamérica.

 El linfedema puede producirse también en ciertos tipos de cáncer o

después de una cirugía en que se eliminen u obstruyan vasos linfáticos. Por
ejemplo, se elimina un gran número de ganglios linfáticos durante la
mastectomía radical, lo que reduce la extracción de líquido de la mama y
del brazo provocando un edema y tumefacción de los espacios tisulares.

Resumen de las causas del edema extracelular.

Un gran número de trastornos puede causar la acumulación de líquido en los

espacios intersticiales por la fuga anormal de líquido de los capilares o porque
impidan que los linfáticos devuelvan el líquido desde el intersticio hacia la
circulación.

La siguiente es una lista parcial de trastornos que pueden provocar un edema

extracelular por estos dos tipos de anomalías:

I. Aumento de la presión capilar

A. Retención renal excesiva de sal y agua

1. Insuficiencia renal aguda o crónica

2. Exceso de mineralocorticoides

B. Presión venosa alta y constricción venosa

1. Insuficiencia cardíaca

2. Obstrucción venosa
 3. Fallo de las bombas venosas: a) Parálisis de los músculos, b) Inmovilización
de partes del cuerpo, c) Insuficiencia de las válvulas venosas

C. Reducción de la resistencia arteriolar

1. Calor corporal excesivo

2. Insuficiencia del sistema nervioso simpático

3. Fármacos vasodilatadores

II. Reducción de las proteínas plasmáticas

A. Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico)

B. Pérdida de proteínas de zonas desprovistas de piel

1. Quemaduras2. Heridas

C. Síntesis insuficiente de proteínas

1. Hepatopatías (p. ej., cirrosis) 2. Malnutrición proteica o calórica grave

III. Aumento de la permeabilidad capilar

A. Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina y otros

productos inmunitarios

B. Toxinas

C. Infecciones bacterianas

D. Deficiencia de vitaminas, en especial de vitamina C

E. Isquemia prolongada

F. Quemaduras

IV. Bloqueo del drenaje linfático

A. Cáncer

B. Infecciones (p. ej., nematodos filarias)

C. Cirugía

D. Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos

Edema causado por insuficiencia cardíaca.

 En la insuficiencia cardíaca el corazón no bombea la sangre normalmente desde
las venas hasta las arterias; esto aumenta la presión venosa y la presión capilar
provocando un aumento en la filtración capilar. Además, la presión arterial tiende a
reducirse disminuyendo la excreción de sal y agua por los riñones, lo que aumenta
el volumen sanguíneo y aumenta aún más la presión hidrostática hasta causar
todavía más edema. Además, el flujo sanguíneo a los riñones se reduce en caso
de insuficiencia cardíaca, lo que estimula la secreción de renina, lo que aumenta la
formación de angiotensina II y la secreción de aldosterona, todo lo cual aumenta la
retención de sal y de agua por los riñones.

En los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda, pero sin una insuficiencia
significativa en el lado derecho del corazón, el lado derecho bombea la sangre con
normalidad a los pulmones; pero esta no puede escapar fácilmente de las venas
pulmonares hacia el lado izquierdo del corazón, porque esta parte del corazónestá
muy debilitada. En consecuencia, todas las presiones capilares pulmonares,
incluida la presión capilar pulmonar, aumentan por encima de lo normal
provocando un edema pulmonar grave y peligroso para la vida. La acumulación de
líquido en el pulmón no tratada puede progresar rápidamente, causando la muerte
en pocas horas.

Edema causado por una menor excreción renal de sal y agua.

La mayor parte del cloruro de sodio añadido a la sangre permanece en el

compartimiento extracelular, y sólo pequeñas cantidades entran en las células.
Luego, en las nefropatías que reducen la excreción urinaria de sal y agua, se
añaden grandes cantidades de cloruro de sodio y de agua al líquido extracelular.
La mayor parte de esta sal y agua pasa desde la sangre a los espacios
intersticiales, pero parte permanece en la sangre. Los principales efectos son:

1) un aumento generalizado del volumen del líquido intersticial (edema

extracelular)

2) una hipertensión, debida al aumento de volumen.

Por ejemplo, los niños que sufren una glomerulonefritis aguda, en los que los
glomérulos renales están lesionados por inflamación y por tanto no filtran
cantidades adecuadas de líquido, presentan un edema extracelular intenso en
todo el cuerpo; junto al edema, estos niños suelen presentar una hipertensión
grave.
Edema causado por una reducción de las proteínas plasmáticas.

Una reducción en la concentración plasmática de las proteínas por una

producción insuficiente de la cantidad normal o una pérdida de las proteínas desde
el plasma reduce la presión coloidosmótica del plasma. Esto aumenta la filtración
capilar en todo el cuerpo y produce edema extracelular.

 Reducción de la concentración de las proteínas plasmáticas es la pérdida

de proteínas en la orina en ciertas nefropatías, un trastorno denominado
síndrome nefrótico, permitiendo que grandes cantidades de estas proteínas
pasen a la orina, hay edema cuando las proteínas plasmáticas son menores
de 2,5 g/100ml.
 La cirrosis hepática es otro trastorno que reduce la concentración de las
proteínas plasmáticas. Cirrosis significa desarrollo de grandes cantidades
de tejido fibroso entre las células parenquimatosas hepáticas. Un resultado
es el fracaso de estas células para producir suficientes proteínas
plasmáticas, lo que reduce la presión coloidosmótica del plasma y provoca
un edema generalizado que acompaña a este proceso.
 En la fibrosis hepática comprime a veces el drenaje venoso portal
abdominal en su paso por el hígado antes de vaciarse a la circulación
general. El bloqueo de este flujo venoso portal de salida aumenta la presión
hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aún más la
filtración de líquido desde el plasma hacia las zonas intraabdominales.

Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema

Aunque muchos trastornos pueden causar edema, habitualmente la anomalía

debe ser acentuada antes de que aparezca un edema grave. La razón es que tres
mecanismos de seguridad importantes impiden que se acumule un exceso de
líquido en los espacios intersticiales;

1) la baja distensibilidad del intersticio cuando la presión del líquido intersticial es

negativa

2) la capacidad del flujo linfático de aumentar 10 a 50 veces

3) la reducción de la concentración de las proteínas en el líquido intersticial, lo que

reduce la presión coloidosmótica en el líquido intersticial a medida que aumenta la
filtración capilar.

Equilibrio acido base

La regulación del pH normal (7.35 a 7.45) depende tanto de los pulmones como de
los riñones.

Según la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el pH es una función de la

proporción entre el bicarbonato (HCO3 2; regulado por los riñones) y la PCO2
(regulada por los pulmones). La relación HCO3/PCO2 es útil para clasificar los
trastornos del equilibrio acidobásico. La acidosis se debe a la ganancia o pérdida
de álcali; sus causas pueden ser metabólicas (descenso del HCO3 2 sérico) o
respiratorias (aumento de la PCO2). La alcalosis se produce por pérdida de ácido
o adición de base, y puede ser de origen metabólico (aumento de la [HCO3 2]) o
respiratorio (descenso de la PCO2).

Los trastornos acidobásicos simples se componen de un trastorno primario y su

respuesta compensatoria. En los trastornos mixtos existe una combinación de
trastornos primarios. La etiología de los trastornos acidobásicos casi siempre
resulta evidente a partir de los datos del interrogatorio, la exploración física y las
pruebas básicas de laboratorio. La evaluación inicialmediante laboratorio depende
del trastorno acidobásico dominante, pero en caso de acidosis y alcalosis
metabólicas debe incluir cuantificación de electrólitos, BUN, creatinina, albúmina,
pH urinario y electrólitos urinarios. No siempre es necesario medir los gases
arteriales (arterial blood gas, ABG) en pacientes con un trastorno acidobásico
simple, como acidosis metabólica leve en presencia de insufi ciencia renal crónica.
Sin embargo, es necesario contar con ABG y electrólitos séricos para hacer una
evaluación completa de trastornos acidobásicos más complejos.

Acidosis metabólica.

La concentración baja de bicarbonato en la acidosis metabólica se debe a la

adición de ácidos (orgánicos o inorgánicos) o a la pérdida de HCO3 2. Las causas
de la acidosis metabólica suelen clasificarse con base en la presencia o ausencia
de aumento de la brecha aniónica. La acidosis con aumento de brecha aniónica
(.12 mmol/L) se debe al aportede ácido (distinto al HCl) y aniones no medidos.
Etiologías frecuentes incluyen cetoacidosis [cetoacidosis diabética ( inanición,
alcohol], acidosis láctica, intoxicación (salicilatos, etilenglicol y metanol) e
insuficiencia renal.

El tratamiento de la acidosis metabólica depende de su causa y gravedad, como

en la cetoacidosis diabética responde a la administración de insulina y a la
hidratación agresiva; es indispensable prestar mucha atención a la [K1] sérica y
administrar KCl, dado que la corrección de la insulinopenia puede inducir
hipopotasiemia profunda. La administración de álcali en las acidosis con brecha
aniónica es controversial, y rara vez es adecuada en la cetoacidosis diabética.
Alcalosis metabólica.

La alcalosis metabólica se debe a la elevación primaria de la [HCO3 2] sérica, y se

distingue de la acidosis respiratoria crónica —con aumento compensatorio de la
reabsorción renal de HCO3 2— por el incremento concomitante del pH sanguíneo
(normal o bajo en la acidosis respiratoria crónica). La administración de álcalis
exógenos (HCO3 2, acetato, citrato o lactato) puede desencadenar alcalosis si la
capacidad normal para excretar HCO3 2 disminuye o si su reabsorción renal
aumenta. Un problema con un resurgimiento reciente es el “síndrome por leche
alcalina”, una tríada de hipercalciemia, alcalosis metabólica e insuficiencia renal
aguda debida a la ingestión de carbonato de calcio, casi siempre para el
tratamiento o prevención de la osteoporosis. La alcalosis metabólica se produce
sobre todo por retención renal de HCO3 2, resultado de varios mecanismos
subyacentes. Por lo general, los pacientes se dividen en dos subtipos: los que
responden al Cl2 y los resistentes a éste. La medición del Cl2 urinario permite
hacer esta distinción en la clínica. Las causas típicas de la alcalosis sensible a Cl2
son de origen GI, por vómito o aspiración gástrica a través de una sonda
nasogástrica, o de origen renal por tratamiento diurético. Hipovolemia, deficiencia
de Cl2, activación de la RAA e hipopotasiemia se interrelacionan para mantener
esta alcalosis hipoclorémica o “por contracción”. Los distintos síndromes de
exceso verdadero o aparente de mineralocorticoides causan alcalosis metabólica
resistente a Cl2; la mayoría de estos pacientes tiene hipopotasiemia, expansión de
volumen, hipertensión o todas ellas.

El trastorno acidobásico en la alcalosis sensible a Cl2 casi siempre responde a la

infusión de solución salina, pero también debe corregirse la hipopotasiemia
relacionada. Los individuos con exceso real o aparente de mineralocorticoides
requieren tratamiento específico del trastorno subyacente.

Acidosis respiratoria.

La acidosis respiratoria se caracteriza por retención de CO2 por insuficiencia de la

ventilación. Las causas incluyen uso de sedantes, accidente vascular cerebral,
neumopatía crónica, obstrucción de la vía respiratoria, edema pulmonar grave,
trastornos neuromusculares y paro cardiorrespiratorio. Los síntomas incluyen
confusión, asterixis y obnubilación.

El objetivo es mejorar la ventilación mediante higiene pulmonar y reversión del

broncoespasmo. A veces se requiere intubación o ventilación no invasiva con
presión positiva (NP-PV) en los casos agudos graves. La acidosis por hipercapnia
casi siempre es leve, pero las acidosis respiratoria y metabólica combinadas
causan un descenso profundo del pH. La acidosis respiratoria puede acompañar a
la ventilación con volumen corriente bajo en pacientes en la unidad de cuidados
intensivos, que podrían requerir una “corrección exagerada” metabólica para
mantener un pH neutral.

Alcalosis respiratoria.

La ventilación excesiva induce reducción primaria del CO2 y aumento del pH en

neumonía, edema pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial y asma. Son
frecuentes el dolor y las etiologías psicógenas; otras causas incluyen fiebre,
hipoxemia, septicemia, delirium tremens, salicilatos, insuficiencia hepática,
ventilación mecánica excesiva y lesiones del SNC. El embarazo se relaciona con
alcalosis respiratoria leve. La alcalosis respiratoria grave puede ocasionar
convulsiones, tetania, arritmias cardiacas o pérdida de la conciencia. Su
tratamiento debe dirigirse a los trastornos subyacentes. En los casos psicógenos a
veces son necesarias la sedación o una bolsa para respiración del aire espirado.
Shock.

Situación de daño grave a la perfusión hística que conduce a la lesión y disfunción

celulares. La disfunción de la membrana celular es una etapa fi nal de varias
formas de choque. La identificación y tratamiento rápidos son esenciales para
prevenir el daño orgánico irreversible.

Como las características del shock circulatorio cambian en cada grado de

gravedad, el shock se divide en estas tres etapas principales:

1. Una etapa no progresiva (que, en ocasiones, se denomina etapa compensada),

en la que los mecanismos compensadores circulatorios normales finalmente
provocarán la recuperación completa sin ayuda del tratamiento exterior.

2. Una etapa progresiva, en la que, sin tratamiento, el shock va empeorando

progresivamente hasta la muerte.

3. Una etapa irreversible, en la que el shock ha progresado hasta tal grado que
cualquier forma de tratamiento conocida no puede salvar la vida del paciente,
aunque la persona aún esté viva

Manifestaciones clínicas

Hipotensión (presión sistólica 90, presión media ,60), taquicardia, taquipnea,

palidez, inquietud y alteración del sensorio. Signos de vasoconstricción periférica
intensa, con pulsos débiles y extremidades frías y húmedas. En el choque por
distribución (p. ej., séptico) predomina la vasodilatación y las extremidades están
tibias. Son frecuentes la oliguria (,20 ml/h) y la acidosis metabólica. Lesión
pulmonar aguda y síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda
(acuterespiratorydistresssyndrome, ARDScon edema pulmonar no cardiógeno,
hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos.

Exploración física

Las venas yugulares están planas en el choque hipovolémico o por distribución; la

distensión venosa yugular (jugularvenousdistention, JVD) sugiere choque
cardiógeno; la JVD en presencia de pulso paradójico (cap. 117) podría reflejar
taponamiento cardiaco. Buscar datos de insuficiencia cardiaca (cap. 131), soplos
de estenosis aórtica, insuficiencia aguda (mitral o aórtica), comunicación
interventricular. Revisar si hay asimetría de pulsos (disección aórtica) (cap. 132).
La hipersensibilidad o rebote en el abdomen podría indicar peritonitis o
pancreatitis; los ruidos intestinales agudos sugieren obstrucción intestinal. Realizar
prueba de guayaco en heces para descartar hemorragia de tubo digestivo.

El choque séptico casi siempre se acompaña de fi ebre y escalofrío. Es posible

que la septicemia no cause fiebre en pacientes ancianos, urémicos o alcohólicos.
La lesión cutánea puede sugerir patógenos específicos en el choque séptico:
petequias o púrpura (Neisseriameningitidis), eritema gangrenoso
(Pseudomonasaeruginosa), eritrodermia generalizada (choque tóxico por
Staphylococcusaureus o Streptococcuspyogenes).

Tratamiento

Se orienta a la mejoría rápida de la hipoperfusiónhística y el daño respiratorio.

Mediciones en serie de la presión arterial (de preferencia intraarterial), frecuencia
cardiaca, vigilancia ECG continua, gasto urinario, oximetría del pulso, pruebas
sanguíneas: hematócrito, electrólitos, creatinina, nitrógeno ureico en sangre,
gases en sangre arterial, pH, calcio, fosfato, Aumentar la presión arterial sistólica a
.100 mmHg: 1) colocar al paciente en posición de Trendelenburg inversa; 2)
infusión de volumen IV (bolo de 500 a 1 000 ml), a menos que se sospeche
choque cardiógeno (iniciar con solución salina normal, luego sangre entera,
dextrano, o concentrado de eritrocitos, si hay anemia); continuar la sustitución de
volumen según se requiera para restaurar el volumen vascular. Agregar fármacos
vasoactivos después de optimizar el volumen intravascular: administrar
vasopresores (cuadro 12-3) si la resistencia vascular sistémica (systemic vascular
resistance, SVR) es baja (iniciar con noradrenalina o dopamina; para hipotensión
persistente, agregar fenilefrina o vasopresina). Si hay insufi ciencia cardiaca
congestiva, agregar inotrópicos (casi siempre dobutamina); el objetivo es
mantener el índice cardiaco .2.2 (L/m2)/min [.4.0(L/m2)/min en choque séptico].
Administrar oxígeno a 100%: intubar con ventilación mecánica si la PO2 ,70
mmHg. Si hay acidosis metabólica grave (pH ,7.15), administrar NaHCO3 (44.6 a
89.2 mmol). Identifi car y tratar la causa subyacente del choque. La
revascularización coronaria urgente puede salvar la vida si hay isquemia
persistente. Considerar taponamiento cardiaco.
 1. Síndromes pleuropulmonares
Trastornos pleurales

La pleura es una membrana serosa delgada de doble capa que reviste los
pulmones (figura 37-5). La capa parietal externa cubre la pared torácica y el
aspecto superior del diafragma. Continúa alrededor del corazón y entre los
pulmones forma las paredes laterales del mediastino. La capa visceral interna
cubre el pulmón y se adhiere a todas sus superficies. La cavidad o espacio pleural
entre las 2 capas contiene una delgada capa de líquido seroso que lubrica las
superficies pleurales y permite que las pleuras parietal y visceral se deslicen con
suavidad entre sí durante los movimientos respiratorios. La presión en la cavidad
pleural, que es negativa en relación con la presión atmosférica, mantiene los
pulmones contra la pared torácica y evita que se colapsen. Los trastornos
pleurales incluyen derrame pleural, hemotórax, neumotórax e inflamación pleural.

Derrame pleural

El derrame pleural se refiere a una acumulación anómala de líquido en lacavidad

pleural . Como el líquido que se forma en otros espacios transcelularescorporales,
el derrame pleural se presenta cuando la tasa de formación del líquido excede la
de su eliminación.

Etiología y patogénesis.

En condiciones normales, el líquido entra al espacio pleural desde los capilares en

la pleura parietal y se elimina por los linfáticos situados en la pleura parietal. El
líquido también puede entrar desde los espacios pulmonares intersticiales a través
de la pleura visceral o desde pequeños orificios en el diafragma, después la
acumulación de líquido es posible donde se forma en exceso (desde el intersticio
pulmonar, la pleura parietal o la cavidad peritoneal) o cuando su eliminación por
los linfáticos se reduce, el líquido que se acumula en el derrame pleural puede ser
trasudado o exudado, purulento (que contiene pus), quilo o sanguíneo
(sanguinolento). La acumulación de trasudado seroso (líquido transparente) en la
cavidad pleural a menudo se denomina hidrotórax. La afección puede ser
unilateral o bilateral. La causa más común de hidrotórax es insuficiencia cardíaca
congestiva. Otras causas son insuficiencia renal, nefrosis, insuficiencia hepática y
tumores malignos. Un exudado es el líquido pleural que tiene una densidad
específica mayor de 1,02 y, en muchos casos, contiene células inflamatorias.

Los derrames pleurales trasudativos o exudativos se distinguen midiendolas

concentraciones de lactato deshidrogenasa (LDH) y proteína en el líquidopleural.
El LDH es una enzima que se libera del tejido pleural inflamado ylesionado. Como
las mediciones de LDH se obtienen fácilmente de una muestra de líquido pleural,
es un marcador útil para el diagnóstico de trastornos pleurales exudativos. El
derrame pleural exudativo cumple, por lo menos, uno de los siguientes criterios:

1. Una relación proteína en líquido pleural/proteína sérica mayor de 0,5.

2. Una relación LDH en líquido pleural/LDH sérico mayor de 0,6.

3. LDH en líquido pleural mayor que 2 tercios del límite superior normal de LDH
sérica .

Las afecciones que producen derrames pleurales exudativos son

neumoníabacteriana, infección viral, infarto pulmonar y tumores malignos. Estos9
padecimientos causan alrededor del 70% de todas los derrames pleurales .

El empiema se refiere a una infección en la cavidad pleural que produce exudado

que contiene glucosa, proteínas, leucocitos y restos de células muertas,y tejido .
Es ocasionada por neumonía bacteriana adyacente, ruptura de abscesos

pulmonares en el espacio pleural, invasión de una infección subdiafragmática o

infección relacionada con traumatismo.

El quilotórax es el derrame de linfa en la cavidad torácica. El quilo, un líquido

lechoso que contiene quilomicrones, se encuentra en el líquido linfático que se
origina en el tubo digestivo. El conducto torácico transporta el quilo a la circulación
central. El quilotórax también es resultado de traumatismo, inflamación o
infiltración maligna que obstruye el transporte de quilo del conducto torácico a la
circulación central, es la causa más común de derrame pleural en el feto y el
neonato, consecuencia de malformación congénita del conducto torácico o los
canales linfáticos. El quilotórax puede ser una complicación de procedimientos
quirúrgicos y del empleo de las grandes venaspara la nutrición parenteral total y la
vigilancia hemodinámica.

Causas más frecuentes de trasudados:

Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis hepàtica
Hipoalbuminemia
Diálisis peritoneal.
-Causas raras de trasudados: Pericarditis constrictiva, Urinotórax, síndrome de
vena cava superior, hiperestimulación ovárica y síndrome de Meigs
-Causas poco comunes de trasudados: hipotiroidismo, síndrome nefroticos,
estenosis mitral y embolismo pulmonar
-Causas frecuentes de exudados:
Tuberculosis, cáncer, DP paraneumónico
Causas poco frecuentes de exudados:
Infarto pulmonar, artritis reumatoide, enfermedades autoinmunes, asbestosis,
pancreatitis, síndrome de infarto posmiocárdico
Causas raras de exudados:
Medicamentos (amidarona, nitrofurantoina, fenitoina y metrotexate), infecciones
micóticas, síndrome de uñas amarillas

Se ha estimado que la sensibilidad de los criterios de Light para diferenciar un

exudado es por arriba del 90% y la especificidad varía de acuerdo al criterio
considerado y puede fluctuar desde el 44% hasta el 83%.

Los criterios de Light tienen una sensibilidad de 95 al 100% y una especificidad del
75 al 80% para identificar los exudados. Los exudados y trasudados se diferencían
por los criterios de Light, según los cuales un exudado se define por la prescencia
de algunas de las siguientes características:

a) Cociente de proteinas entre L.P. y suero superior a 0.5.

b) Cociente de DHL entre LP y suero superior a 0.6

c) DHL del LP mayor a los dos tercios del límite superior de la DHL sérica.

Otros criterios propuestos para un derrame pleural de tipo exudado son:

d) Colesterol > 43 mg/dl.

e)Gradiente sérico pleural de albúmina < 1.2 g/dl.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las pruebas diagnósticas en los pacientes con DP fundamentalmente consisten

en estudios de gabinete como; radiografía de torax (PA, Laterales), tomografía de
torax y en algunos casos ultrasonido torácico.

Las pruebas de laboratorio van desde el aspecto del LP, estudio citológico y
bioquímico hasta cultivos y determinación de pruebas específicas como
adenosindesaminasa, PCR, etc.

La imágen de la radiografía de torax en el DP es usualmente característica. 200

mls de LP producen borramiento de los ángulos costofrénico y costodiafragmético,
sin embargo, 50 a 75 mls de LP puede producir también borramiento del ángulo
costofrénico posterior en la radiografía lateral, provocando el denominado sígno
del menisco.

La Toracocentesis es el procedimiento diagnóstico de mayor relevancia para el

estudio del DP y en algunos casos necesario para el tratamiento.
Mediante esta sencilla técnica que consiste en la punción torácica es posible
obtener la cantidad de líquido necesario para los estudios de investigación
mencionados.

La técnica consiste en: realizar aseo de la región elegida previamente mediante

imágenes y la percusión del tórax (si liquido pleural es abundante, la linea axilar
anterior, en el quinto espacio intercostal es el sitio más recomendable).

2. Insuficiencia respiratoria
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

La insuficiencia respiratoria se define como el intercambio de gases inadecuado

causado por el mal funcionamiento de uno o más componentes del sistema
respiratorio.

Hay dos tipos principales de insuficiencia respiratoria: hipoxémica e hipercápnica.

La insuficiencia respiratoria hipoxémica se define por la saturación arterial de
oxígeno ,90% mientras se respira una fracción inspirada de oxígeno .0.6. La
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda puede ser resultado de neumonía,
edema pulmonar (cardiógeno o no) y hemorragia alveolar. La hipoxemia se
produce por discrepancia entre la ventilación y la perfusión, y por cortocircuito
intrapulmonar.

La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por acidosis respiratoria

con pH ,7.30. La insuficiencia respiratoria hipercápnica surge por el descenso en
la ventilación por minuto o el aumento del espacio muerto fisiológico. Los
trastornos que suelen asociarse a la insuficiencia respiratoria hipercápnica
incluyen enfermedades neuromusculares, como miastenia grave, y enfer-
medades respiratorias relacionadas con fatiga de músculos respiratorios, como
asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(chronicobstructivepulmonarydisease, COPD). En la insuficiencia respiratoria
hipercápnica aguda, la PaCO2 casi siempre es .50 mmHg. En la insuficiencia
respira- toria crónica agudizada, como ocurre a menudo en las exacerbaciones de
la COPD, pueden ob- servarse valores de PaCO2 mucho más altos. En la
insuficiencia respiratoria crónica agudizada, el grado de acidosis respiratoria, el
estado mental y el grado de dificultad respiratoria son mejores indicadores de la
necesidad de ventilación mecánica que una PaCO2 específica.

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (acuterespiratorydistresssyndrome,
ARDS) se desarrolla con rapidez y consiste en disnea intensa e hipoxemia; casi
siempre causa falla respiratoria. Los criterios diagnósticos clave del ARDS
incluyen:

1) infiltrados pulmonares bilaterales difusos en la radiografía torácica;

2) PaO2 (presión parcial arterial de oxígeno en mmHg) FIO2 (fracción inspirada de

oxígeno) 200mmHg, y

3) ausencia de aumento en la presión auricular izquierda (presión capilar pulmonar

de enclavamiento 80mmHg).

La lesión pulmonar aguda es un sín- drome relacionado, pero más leve, con
hipoxemia menos profunda (PaO2/FIO2 #300 mmHg) que puede transformarse en
ARDS. Aunque muchos trastornos médicos y quirúrgicos pueden causar ARDS, la
mayor parte de los casos (.80%) se debe a septicemia, neumonía bacteriana,
traumatismo, transfusiones múltiples, aspiración de ácido gástrico y sobredosis
farmacológica. Las personas con más de un factor predisponente tienen mayor
riesgo de sufrir ARDS. Otros factores de riesgo incluyen edad avanzada, abuso
crónico de alcohol, acidosis metabólica y gravedad general de una enfermedad
importante.

EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA

La evolución natural del ARDS tiene tres fases.

1. Faseexudativa.Secaracterizaporedemaalveolareinflamaciónleucocítica,
condesarrolloulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso. El edema
alveolar es más prominente en las porciones inferiores de los pulmones; esto
causa atelectasias y decremento en la distensibili- dad pulmonar. Se producen
hipoxemia, taquipnea y disnea progresiva; el aumento del espacio muerto
pulmonar también puede causar hipercapnia. La radiografía torácica revela
opacidades alveolares e intersticiales bilaterales difusas. El diagnóstico diferencial
es amplio, pero las causas frecuentes que deben considerarse son edema
pulmonar cardiógeno, neumonía y hemorragia alveolar. A diferencia del edema
pulmonar cardiógeno, la radiografía torácica en el ARDS rara vez muestra
cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar. La dura-
ción habitual de la fase exudativa es de hasta siete días y casi siempre comienza
12 a 36 h después de la agresión desencadena

2. Fase proliferativa. Esta fase puede durar desde unos siete hasta 21 días
después de la lesión causante. Aunque la mayoría de los pacientes se recupera,
en algunos hay lesión pulmonar progresiva y datos de fibrosis pulmonar. Incluso
entre los individuos que tienen mejoría rápida, la disnea y la hipoxemia a menudo
persisten durante esta fase.

3. Fase fibrótica. Aunque casi todos los enfermos se recuperan tres a cuatro
semanas después de la lesión pulmonar inicial, algunos experimentan fibrosis
progresiva, lo que amerita apoyo venti- latorio prolongado y oxígeno
complementario.

11. Ictericia

Definición

Pigmentación amarilla de la piel causada por aumento en la concentración de

bilirru- bina sérica, a menudo es más fácil de distinguir en las escleróticas. La
ictericia en las escleróticas se presenta cuando la concentración sérica de
bilirrubina es $51 μmol/L ($3 mg/dl); la coloración amarilla de la piel también se
produce por aumento en la concentración sérica de caroteno, pero sin
pigmentación de las escleróticas.

La bilirrubina es el principal producto de degradación de la he- moglobina liberada

de los eritrocitos viejos. Al principio se une con la albúmina, se transporta al
hígado, se conjuga para convertirse en una forma hidrosoluble (glucurónido) por
acción de la transferasa de glucuronosil, se excreta en la bilis y se convierte en
urobilinógeno en el colon. La mayor parte del urobilinógeno se excreta en las
heces; una pequeña parte se reabsorbe y excreta por vía renal. La bilirrubina sólo
puede filtrarse en los riñones en su forma conjugada (se mide como la fracción
“directa”); por tanto, el aumento de la bilirrubina sérica directa se relaciona con
bilirrubinuria. El aumento en la producción y excreción de bilirrubina (incluso sin
hiperbilirrubinemia, como en la hemólisis) produce concentraciones altas de
urobilinógeno en orina.

Etiología

La hiperbilirrubinemia es resultado de:

1) producción excesiva

2) anormalidades en la captación, conjugación o excreción de la bilirrubina

3) regurgitación de la bilirrubina no con- jugada o conjugada desde los hepatocitos

o conductos biliares dañados.

Valoración

Los primeros pasos en la valoración del paciente con ictericia son determinar si:
1) la hiperbilirrubinemia es conjugada o no conjugada, y

2) si hay otras pruebas bioquímicas hepáticas anormales.

La valoración clínica esencial incluye interrogatorio (sobre todo duración de la

ictericia, prurito, dolor relacionado, factores de riesgo para enfermedades de
transmisión parenteral, medicamentos, consumo de etanol, antecedente de viaje,
cirugía, embarazo, presencia de cualquier síntoma acompañante), exploración
física (hepatomegalia, hipersensibilidad sobre la región hepática, vesícula
palpable, esplenomegalia, ginecomastia, atrofia testicular, otros estigmas de
hepatopatía crónica), pruebas sanguíneas hepáticas (véase más adelante) y
biometría hemática completa.
 12. Síndromes motores
Trastornos de la unión neuromuscular

Trastornos inducidos por fármacos

 Crurare: actua en la membrana posterior a la unión de la placa motora para

evitar el efevtodesporalizante
 Fisostgmina y neostigmina: inhiben la AChE, se acumula la ACh,
prolongando su acción.
 Las neurotoxinas del botulismo producen parálisis al bloquear la liberación
de acetilcolina
- Estreñimiento, anomalías en los pares craneales, hipotonía, hiperreflexia, y
dificultad respiratoria.

Miastenia gravis

 Trastorno de la transmisión en la unión neuromuscular por un ataque

mediado por anticuerpos en la AChR o MuSK
 La miastenia grave neonatal por transferencia placentaria del anticuerpo
- Células T auxiliares sensibilizadas y un ataque dirigido por los anticuerpos en el
receptor de la acetilcolina

Manifestaciones clínicas:

 Debilidad muscular y fatiga

 Ptosis o diplopía (signos iniciales)
 Debilidad generalizada y en músculos respiratorios
 Alteración del lenguaje
- Crisis miasténica : la debilidadmuscular altera la ventilación al grado de requerir
un soporte ventilatorio y protección de la vía respiratoria

Diagnóstico:

- Se basa en la historia clínica , exploración física, la prueba de la

acetilcolinesterasa y una prueba de receptores para anticuerpos receptores de
acetilcolina.

- EMG detecta retrasos o ausencias de la transmisión neuromuscular.

Síndrome de la neurona motora inferior

Se produce por la lesión (traumática, inflamatoria) de: Núcleos motores de los

pares craneales. Asta anterior de la médula

Atrofia rápida del músculo. Parálisis o paresia Hipotonía.

Hiporreflexia

El EMG refleja un número reducido de fibrilaciones. Se afectan solo los músculos

de la unidad motora afectada, que a veces no tienen relación funcional entre sí.

Lesiones de neurona de astas anteriores de la médula

Poliomielitis, trauma, tumores.

Lesiones radiculares

Compresión extramedular, hernia del núcleo pulposo, tumores.

Lesiones de nervio periférico:

Mononeuropatía simple: Síndrome del túnel carpiano (nervio mediano), hernia del
núcleo pulposo.

Polineuropatía :Sx de Guillain- Barre

Síndrome de túnel del carpo

Es una mononeuropatía por compresión

Provocado por la compresión del nervio mediano.

Se debe cambios óseos , ligamentosos, tendinitis, tumores o incluso a ejercitación

repetida.

Manifestaciones clínicas

Dolor, parestesia, entumecimiento del pulgar, índice, medio mitad del anular, dolor
en la muñeca y mano, que empeora en la noche. Atrofia del músculo abductor del
pulgar y debilidad en la sujeción precisa.

Dx: Se basa en las alteraciones sensitivas confinadas a la distribución del nervio

mediano y signo positivo de Tinel o Phalen
EMG para confirmar el diagnóstico

13. Insuficiencia renal

Recuento anátomico
Los riñones son un par de órganos encapsulados, del tamaño aproximado deun
puño, situados en la región retroperitoneal del abdomen, inmediatamentepor
debajo del diafragma. El borde medial de ambos riñones se encuentraindentado
por una cisura (hilio) por la que penetra la arteria renal y salen lavena renal y el
uréter (fig. 45-1). Desde un punto de vista estructural, seobservan dos zonas: una
de aspecto granular localizada en la regiónsubcapsular denominada corteza y otra
interna denominada médula. Lamédula está formada por varias pirámides, cuyos
vértices (papilas renales)desembocan en los cálices renales. En la médula es
posible distinguir unazona externa (adyacente a la corteza) y una zona interna.
Los cálicesconfluyen en la pelvis renal, que se continúa con el uréter.

Desde el punto de vista estructural, el riñón está formadoaproximadamente por un

millón de nefronas (unidades funcionales delriñón) incluidas en tejido conjuntivo
(intersticio). Cada nefrona está formada
por dos elementos: el corpúsculo renal, o unidad filtradora, y un largo túbuloque
conduce y modifica la composición del líquido filtrado. Dependiendo dela
localización del corpúsculo renal, existen dos tipos de nefronas:
corticalessuperficiales y yuxtamedulares. Las primeras son las encargadas de
laformación y modificación de la orina, mientras que lafunción de las
yuxtamedulares (acoplada a los vasos rectos) es elmantenimiento de un gradiente
osmolar de la médula renal.
El corpúsculo renal está formado por un ovillo de capilares, situado entre
laarteriola aferente y la eferente, denominado glomérulo, y una cavidad
huecadenominada cápsula de Bowman, en la que protruye el glomérulo y cuya
luzse continúa con la de los túbulos. La superficie de filtraciónglomerular está
formada por tres elementos: el endotelio vascular, lamembrana basal glomerular y
el epitelio de la cápsula de Bowman.El endotelio vascular renal es fenestrado, y el
límite del tamaño de los poroses de 70-100 nm. La membrana basal glomerular
está formada por la fusiónde las correspondientes al endotelio y a las células
epiteliales.
Formación de la orina
La formación de la orina por el riñón es un proceso complejo, que contribuyea
mantener constante el medio interno y permite la excreción tanto deproductos del
metabolismo como de otras sustancias extrañas. En esteproceso intervienen de
forma secuencial dos tipos de mecanismos: lafiltración glomerular, responsable de
la formación de la «orina primaria», y lamodificación tubular de su composición
mediante absorción y secreción.
Filtración glomerular
La sangre que circula por los capilares de los glomérulos es filtrada a travésde la
membrana o pared que separa su luz de la de la cápsula de Bowman(cuya
estructura ya ha sido descrita). La fracción filtrada (es decir, elporcentaje de
líquido hemático que atraviesa la membrana filtrante) supone,
en condiciones normales, un 20%.

Funciones renales
 Regular el equilibrio ácido-base
 Regular equilibrio electrolítico
 Regular expulsión y retención de líquido
 Depurar la sangre regular la presión arterial para buen flujo y filtración
 Producción de eritropoyetina
 Liberación de sustancias que forman vitamina A, D y E
La mácula densa o aparato yuxtaglomerular tiene sensores para:
Receptores de angiotensina II
-Problemas vasculonerviosos
-Hemorragias
-Espasmos
La insuficiencia renal es un padecimiento en el cual los riñones no eliminan los
productos de desecho metabólico de la sangre ni regulan el balance de líquidos, y
el pH de los líquidos extracelulares. Es posible que la causa subyacente sea una
nefropatía, enfermedad sistémica o defectos urológicos de
origen no renal. La insuficiencia renal ocurre como un trastorno agudo o crónico.
La lesión renal aguda es de inicio repentino y, a menudo, es reversible si se
reconoce en forma temprana.
El indicador más frecuente de IRA es la uremia, una acumulación en lasangre de
desechos nitrogenados (nitrógeno ureico, ácido úrico y creatinina) yuna
disminución en la velocidad de filtración glomerular (FG). Se analizannuevos
biomarcadores para diagnosticar con más precisión la insuficiencia renalaguda.
Como resultado, la excreción de desechos nitrogenados se reduce y elbalance de
líquidos y electrolitos no se puede mantener.
Tipos de insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda es causada por varios tipos de padecimientos,
queincluyen:
 La disminución en el flujo sanguíneo sin lesión isquémica
 Lesiónisquémica, tóxica o de obstrucción tubular
 Obstrucción del flujo de salida delas vías urinarias
Las causas de la insuficiencia renal aguda con frecuencia seclasifican en:
 Prerrenal
 Intrarrenal
 Posrenal
De maneracolectiva, las causas prerrenales y las intrarrenales provocan del 80%
al 95% delos casos de insuficiencia renal aguda. En el recuadro se resumen
lascausas de insuficiencia renal dentro de estas categorías.
Insuficiencia prerrenal
La insuficiencia prerrenal, la forma más frecuente de insuficiencia renal aguda,se
caracteriza por una disminución importante en el flujo sanguíneo
renal.Esreversible si la causa de la disminución del flujo sanguíneo renal se
identifica ycorrige antes de que ocurra daño renal. Las causas de la insuficiencia
prerrenalincluyen la reducción profunda del volumen vascular (p. ej., hemorragia,
pérdidade volumen del líquido extracelular), perfusión deteriorada debido
ainsuficiencia cardíaca y shock cardiogénico y disminución del llenado
vasculardebido a un aumento en la capacidad vascular (p. ej. anafilaxia y
septicemia).
Los adultos mayores presentan riesgo particular debido a su predisposición
ahipovolemia y su elevada prevalencia de trastornos vasculares renales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La separación en tres categorías (insuficiencia prerrenal, renal intrínseca y
posrenal) es de gran utilidad clínica.
La insuficienciaprerrenal es más frecuente en los pacientes hospitalizados,
algunas veces es secundaria a una hipovolemia real (p. ej., diarrea, vómito,
hemorragia de tubo digestivo o de otro sitio) o a reducción del “volumen
circulatorio efectivo”, esto es, hipoperfusión renal con un volumen sanguíneo
suficiente o excesivo. La hipoperfusión renal se observa en caso de insuficiencia
cardiaca congestiva (por reducción del gasto cardiaco o por un tratamiento
vasodilatador potente), cirrosis hepática (casi siempre por vasodilatación periférica
y cortocircuitos arteriovenosos), síndrome nefrótico y otras circunstancias que se
acompañan de hipoproteinemia pronunciada [proteínas séricas totales ,54 g/L (,5.4
g/100 ml)] y nefropatía vascular (por estenosis fija a nivel de la arteria renal
principal o de una rama grande).
Las causas de la insuficiencia renal intrínseca dependen de la situación clínica.
Entre los pacientes hospitalizados, en especial en el servicio de cirugía o en la
unidad de cuidados intensivos, el diagnóstico más frecuente es la necrosis tubular
aguda. Otras veces la necrosis tubular aguda intrahospitalaria se debe a un evento
isquémico definido o al contacto con una sustancia tóxica (p. ej., tratamiento con
aminoglucósidos). En otros casos el paciente es hospitalizado con necrosis tubular
aguda relacionada con rabdomiólisis; algunos factores predisponentes frecuentes
son alco- holismo, hipopotasiemia y diversos medicamentos (p. ej., estatinas). La
nefritis intersticial alérgica por lo general es causada por antibióticos (p. ej.,
penicilinas, cefalosporinas, sulfas, quinolonas y rifampicina) o antiinflamatorios no
esteroideos. Los medios de contraste radiográfico producen insuficiencia renal
aguda en los pacientes con nefropatía previa. El riesgo es mucho mayor en los
diabéticos con insuficiencia renal crónica. La angiografía coronaria, otros
procedimientos vascula- res, los trombolíticos y anticoagulantes pueden provocar
ateroembolias, que causan insuficiencia renal aguda tanto por sus efectos
hemodinámicos como por sus efectos inflamatorios; algunos datos importantes
para el diagnóstico son lividez reticular, fenómenos embólicos con pulsos
periféricos conservados y eosinofilia.
Otras causas de insuficiencia renal aguda son la glomerulonefritis aguday las
microangiopatías trombóticas. Estas últimas se subdividen desde el punto de vista
clínico en una variedad limitada al riñón (síndrome hemolítico urémico por E. coli)
y una variedad generalizada (púrpura trombocitopénica trombótica). Diversos
fármacos generan microangiopatías trombóticas, como los inhibidores de la
calcineurina (ciclosporina y tacrolimús), quinina, antiplaquetarios (p. ej., ticlopidina)
y medicamentos utilizados en la quimio- terapia (p. ej., mitomicina C y
gemcitabina). Algunos trastornos importantes relacionados incluyen SIDA,
trasplante de médula ósea, lupus eritematoso generalizado y síndrome de
antifosfolípidos.
La insuficiencia posrenal es secundaria a una obstrucción urinaria, que también
es más frecuente en pacientes ambulatorios que en hospitalizados. Es más
prevalente en varones que en mujeres y por lo general se acompaña de
obstrucción ureteral o uretral. Otras veces los cálculos, las papilas renales
descamadas o el cáncer (primario o metastásico) pueden causar una obstrucción
más proximal.
Causas de insuficiencia prerrenal
Hipovolemia
Hemorragia
Deshidratación
Pérdida excesiva de líquidos del tubo digestivo
Pérdida excesiva de líquidos debido a quemaduras
Disminución del llenado vascular
Shock anafiláctico
Shock séptico
Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico
Disminución de la perfusión renal debida a septicemia, mediadores
vasoactivos, fármacos, agentes diagnósticos

Problemas renales
Insuficiencia renal Signos
 Nefritis: Proceso inflamatorio  Endocarditis
inmunológico grave porque actúan  Miocarditis
elementos tóxicos y eliminación  Artrosis
bacteriana por Estreptococo B-  Fiebre reumática
Hemolítico. Al degradar la bacteria
crea desechos tóxicos que
destruyen al glomérulo.

Insuficiencia renal intrarrenal o lesión renal aguda

La insuficiencia renal intrarrenal o lesión renal aguda, como se conoce ahora
conmás frecuencia, es provocada por padecimientos que causan daño a
lasestructuras dentro de los riñones. La etiología más recuente de la
insuficienciarenal aguda intrarrenal causa daño al parénquima en los glomérulos,
vasos,túbulos o intersticio6. Las principales causas de insuficiencia intrarrenal
sonisquemia relacionada con insuficiencia prerrenal, lesión de las
estructurastubulares de las nefronas y obstrucción intratubular. La
glomerulonefritis aguday la pielonefritis aguda son también causas intrarrenales de
la insuficiencia renalaguda. La disminución de la filtración glomerular y la lesión
epitelial se deben amuchas causas como vasoconstricción intrarrenal, disminución
de la presiónhidrostática en los glomérulos, cambios en el tono arterial por
retroalimentaciónglomerulotubular,disminución de la permeabilidad capilar en los
glomérulos,aumento de la presión hidrostática tubular secundaria a obstrucción y
flujoretrógrado del filtrado glomerular hacia el intersticio. La lesión de las
estructuras tubulares de la nefrona es la causa más frecuente y a menudo es
deorigen isquémico o tóxico.
14. Insuficiencia cardiaca
Corazón

 Viscerá que bombea la sangre con volumen y presión para que exista
perfusión; corazón izquierdo y derecho.
 El izquierdo tiene mayor fuerza contráctil 10 mm de grosor de pared permite
todos sus procesos metabólicos como la distribución de oxígeno.
 Gasto cardiaco: Volumen que el corazón expulsa en un minuto 2400 cm
normal y en reposo.
 Frecuencia cardiaca 60-90 latidos por minuto, 35 a 40 cm cada sístole.
 Menor gasto cardiaco cuando la frecuencia cardiaca es alta, adaptación
para mantener gasto cardiaco que necesiten velocidad y tiempo
determinado
 Ejercicios; tensión, aerobics: tiempo, velocidad, presión y volumen; si esto
falla del gasto cardiaco disminuye.
 3 zonas: Válvula aórtica eyección, corazón y venas pulmonares que llegan.
 Eyección: Todo el volumen que sale se encuentra con la resistencia
periférica.
 Resistencia periférica regulada por: Volumen saliente y riñón.
Fístulas arteriales o arteriovenosos congénitas traumáticas infecciosas

El aumento de la resistencia periférica produce:

 Hipertensión arterial
 Insuficiencia/esclerosis renal
 Coartación de aorta
 Aneurismas aórtico
La disminución de resistencia periférica
 Por fístulas arteriales o arteriovenosos
 Vasodilatación generalizada (calor, fiebre, tóxicos)
 Isquemia infarto
 No se llenan vasos cardíacos isquemia infarto
 Vasos lesionados con atero y arterioesclerosis provocando zonas con
isquemia
El aumento disminución de la resistencia periférica produce insuficiencia
cardiaca
INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca se ha definido como un síndrome complejo resultado de

cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa
el riesgo de desarrollar manifestaciones de bajo gasto cardíaco o congestión
pulmonar o sistémica.

El síndrome de insuficiencia cardíaca puede producirse por cualquier afección

cardíaca que reduce la capacidad de bombeo del corazón. Entre las causas más
frecuentes de insuficiencia cardíaca se encuentran la cardiopatíacoronaria, la
hipertensión, la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía valvular.

Debido a que varios de estos procesos que provocan insuficiencia cardíaca son de
larga evolución y progresan de manera gradual, con frecuencia puede prevenirse
la insuficiencia cardíaca o hacerse más lenta su progresión con la detección e
intervención tempranas.

Fisiopatología

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada

minuto. El corazón tiene una capacidad asombrosa para ajustar el gasto cardíaco
para satisfacer las necesidades variables del organismo. Durante el sueño, el
gasto cardíaco disminuye, y durante el ejercicio, se incrementa de
maneramarcada. La capacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un mayor
grado de actividad se denomina reserva cardíaca. Por ejemplo, los nadadores de
competencia y los corredores de largas distancias tienen reservas cardíacas
grandes. Durante el ejercicio, el gasto cardíaco de estos atletas se incrementa
conrapidez hasta 5 o 6 veces su nivel en reposo . En un marcado contraste con
estos

atletas saludables, con frecuencia las personas con insuficiencia cardíaca utilizan
su reserva cardíaca en reposo. Para ellos, sólo subir un tramo de escaleras puede
provocar dificultad para respirar debido a que han excedido su reserva cardíaca.

Control del desempeño y gasto cardíacos

El gasto cardíaco, que se considera el factor determinante principal deldesempeño

cardíaco, refleja la frecuencia con la que el corazón late por minuto(frecuencia
cardíaca) y cuánta sangre bombea con cada latido (volumen latido);esto puede
expresarse como el producto de la frecuencia cardíaca y el volumenlatido (es
decir, gasto cardíaco = frecuencia cardíac× volumen latido). Lafrecuencia cardíaca
está regulada por un equilibrio entre la actividad del sistemanervioso simpático,
que produce un incremento de la frecuencia cardíaca, y elsistema nervioso
parasimpático, que lo hace más lento, mientras que el volumenlatido es una
función de la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica.

Disfunción sistólica frente a diastólica

La clasificación divide la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca einsuficiencia o
disfunción sistólica y diastólica con base en la fracción deeyección ventricular . La
fracción de eyección es el porcentaje de sangrebombeada fuera de los ventrículos
con cada contracción. Una fracción de eyección normal es entre el 55% y el 70%.
En la disfunción ventricular sistólica, se afecta la contractilidad miocárdica, lo que
ocasiona una disminución de la fracción de eyección y del gasto cardíaco. La
disfunción ventricular diastólica se caracteriza por una fracción de eyección normal
y una relajación ventricular diastólica alterada, lo que produce una disminución del
llenado ventricular y, con el tiempo, una reducción de la poscarga, el volumen
latido y el gasto cardíaco. Numerosas personas con insuficiencia cardíaca tienen
elementos combinados de disfunción ventricular tanto sistólica como diastólica y la
división entre estos tipos de disfunción puede ser un tanto artificial, en particular
respecto a las manifestaciones

Es importante notar que la disfunción ventricularno es sinónimo de insuficiencia

cardíaca, sin embargo, puede provocar insuficiencia cardíaca. En la disfunción
ventricular sistólica y diastólica, por lo general los mecanismos compensatorios
son capaces de mantener una función cardíaca en reposo hasta las etapas más
graves de la insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardíaca es un caso particular de insuficiencia circulatoria,

obincapacidad del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad
desangre que precisan en cada momento.
Debemos precisar que la insuficiencia cardíaca a la que nos vamos a
referirprincipalmente es la congestiva, es decir, la que se desarrolla lentamente.
Porlo tanto, da tiempo a que se establezcan los mecanismos compensadores
quevamos a estudiar. De esta forma, puede definirse
insuficienciacardíacacongestiva (ICC) como aquella situación en la que se asocian
dos datos: laincapacidad del corazón para aportar una cantidad de sangre
adecuada a lostejidos y un exceso de líquido corporal.

Insuficiencia cardíaca congestiva de «alto gasto»

Aparece de forma característica en la anemia,el beriberi (la tirotoxicosis), las
fístulas arteriovenosas y la enfermedad dePaget. Se trata de situaciones
hiperdinámicas en las que, siendo el
gasto adecuado, el corazón es incapaz de aportar a los tejidos la sangre que
necesitan.
Insuficiencia cardíaca congestiva de «bajo gasto»
Constituye la situación más frecuente, de tal forma que muchos textos
hacensinónimos el término insuficiencia cardíaca congestiva y el de
insuficienciaventricular. Esta última puede adoptar dos formas diferentes, aunque
noexcluyentes, en un mismo paciente: la insuficiencia sistólica (en la que
lafracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] está reducida) y
lainsuficiencia diastólica (en la que la FEVI está preservada).

Disfunción sistólica. La disfunción sistólica se define principalmente como una

disminución de la contractilidad miocárdica, caracterizada por una fracción de
eyección menor del 40%. Un corazón normal eyecta alrededor del 65% de la
sangre que se encuentra en el ventrículo al final de la diástole. En la insuficiencia
cardíaca sistólica, la fracción de eyección disminuye de manera progresiva según
aumenta el grado de disfunción miocárdica. En las formas muy graves de la
insuficiencia cardíaca, la fracción de eyección puede disminuir a unporcentaje de
un solo dígito. Con el decremento de la fracción de eyección, seincrementa el
volumen telediastólico (precarga), la dilatación ventricular y latensión de la pared
del ventrículo, y aumenta la presión telediastólicaventricular. El volumen
incrementado, aunado a un retorno venoso normal,provoca un incremento de la
precarga ventricular. Se piensa que el aumento de la precarga es un mecanismo
compensatorio para ayudar a mantener el volumen latido a través del mecanismo
de Frank-Starling a pesar de la disminución de la fracción de eyección. A pesar de
que funciona como mecanismo compensatorio, la precarga incrementada también
puede provocar una de las consecuencias más deletéreas de la disfunción
ventricular sistólica—la acumulación de sangre en las aurículas y el sistema
venoso (que se vacía en las aurículas), lo cual provoca edema pulmonar o
periférico.

Es frecuente que la disfunción sistólica sea resultado de afecciones que alteran el

desempeño contráctil del corazón (p. ej., cardiopatía isquémica y cardiomiopatía),
que producen sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia valvular y anemia), o
que generan una sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión y estenosis valvular)
sobre el corazón. La extensión de la disfunción ventricular sistólica puede
estimarse con la medición del gasto cardíaco y la fracción de eyección, además de
la evaluación en busca de manifestaciones de insuficiencia cardíaca del lado
izquierdo, en particular congestión pulmonar.

Disfunción diastólica. Pese a que la insuficiencia cardíaca tiene una

relaciónfrecuente con una función sistólica alterada, en alrededor de 55% de los
casos, lafunción sistólica se ha encontrado preservada y la insuficiencia cardíaca
ocurrede manera exclusiva con base en la disfunción diastólica del
ventrículoizquierdo . Aunque dichos corazones se contraen con normalidad, la
relajaciónes anómala. El llenado anómalo del ventrículo compromete el gasto
cardíaco, enespecial durante el ejercicio. Para un volumen ventricular dado, las
presionesventriculares se incrementan, lo que provoca signos de congestión
pulmonar yvenosa sistémica idénticos a los observados en personas con un
corazón dilatadoque se contrae poco. La prevalencia de insuficiencia diastólica se
incrementa conla edad y es mayor en mujeres que en hombres y en personas con
hipertensión y fibrilación auricular .

Entre los padecimientos que provocan disfunción diastólica se encuentran

aquellos que impiden la expansión de los ventrículos (p. ej., efusión pericárdica,
pericarditis constrictiva), aquellos que incrementan el grosor de las paredes y
disminuyen el tamaño de las cámaras (p. ej., hipertrofia miocárdica, cardiomiopatía
hipertrófica), y aquellos que retrasan la relajación diastólica (p. ej., envejecimiento,
enfermedad cardíaca isquémica) . El envejecimiento se

acompaña con frecuencia por un retraso de la relajación del corazón durante

ladiástole, de tal modo que el llenado diastólico comienza cuando el ventrículoaún
está rígido y resistente al estiramiento para aceptar un aumento de volumen.Un
retraso similar ocurre en la isquemia miocárdica, consecuencia de la falta
deenergía para romper la dureza que se forma entre los filamentos de actina
ymiosina, y para mover el Ca++ fuera del citosol y de regreso hacia el retículo
sarcoplásmico .
La función diastólica recibe influencia de la frecuencia cardíaca, la cualdetermina
de cuánto tiempo se dispone para el llenado ventricular. Un incremento de la
frecuencia cardíaca acorta el tiempo de llenado diastólico . Detal manera, la
disfunción diastólica puede agravarse por la taquicardia o por una arritmia y
mejorar con la disminución de la frecuencia cardíaca, lo cual permite al corazón
llenarse durante un período más prolongado.Con la disfunción diastólica, la sangre
es incapaz de moverse con libertad hacia el ventrículo izquierdo, lo que provoca
un aumento de la presión intraventricular con cualquier volumen dado. Las
presiones elevadas se transfieren desde el ventrículo izquierdo hasta la aurícula
izquierda y el sistema venoso pulmonar, lo que ocasiona una disminución de la
distensibilidad pulmonar, aumenta el trabajo de respiraración y evoca los síntomas
de disnea. El gasto cardíaco disminuye, no debido a una fracción de eyección
ventricular disminuida como se observa en la disfunción sistólica, sino debido a
una reducción del volumen (precarga) disponible para un gasto cardíaco
adecuado. El gasto cardíaco inadecuado durante el ejercicio puede provocar fatiga
de las piernas y de los músculos accesorios de la respiración

15. Síndromes hipertensivos

Cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica (o «presión arterial
alta»), quiere decirse que su presión arterialmedia es mayor que el límite superior
del intervalo de las mediciones aceptadas como normales. Una presión
arterialmedia mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera
hipertensión. (Este nivel de presión arterial mediaaparece cuando la presión
arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135
mmHg.) En lahipertensión importante, la presión arterial media aumenta hasta
150-170 mmHg, con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y una presión
sistólica que, en ocasiones, puede llegar a los 250 mmHg. La elevación de la
presión arterial, aunque sea moderada,acorta la esperanza de vida. Cuando la
presión arterial está muy elevada, con una presión arterial media un 50% o
máspor encima de lo normal, la persona no vivirá más de algunos años, a no ser
que se trate correctamente. Los efectos letales dela hipertensión se producen
principalmente de tres formas:
1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia
cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como
consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo
que mueren porciones importantes
de ese órgano; es lo que se denomina infarto un «ictus». Dependiendo de la parte
del cerebro afectada, el ictus provoca parálisis, demencia, ceguera o muchos otros
trastornos cerebrales
graves.
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones,produciendo
muchas zonas de destrucción renal y,finalmente, insuficiencia renal, uremia y
muerte.
Estudiando el tipo de hipertensión denominado «hipertensiónpor sobrecarga de
volumen» se han obtenido datoscruciales para entender la función del mecanismo
de controldel volumen de líquido renal-corporal para la regulación de lapresión
arterial. La hipertensión por sobrecarga de volumen
significa que la hipertensión está causada por un exceso deacumulación de líquido
extracelular en el organismo, como
vemos a continuación.
 Hipertensión arterial: es el incremento de la presión sistólica como de
las sistólica > 140 mmHg, > 190 mmHg, llamado también el asesino
silencioso, es asintomática no existen datos clínicos.
 Alteraciones de la perfusión que depende en el tiempo.
 El estado de shock por deficiencia de perfusión.
 Ruptura de los vasos, espasmos, trombos que con lleva una
hipertensión arterial
Órganos dañados:
 Corazón: Insuficiencia cardiaca, insuficiencia coronaria, arritmias
 Cerebro: Rompimiento de vasos, hemorragias que pueden llegar al estado
de coma, espasmos, isquemia
 Riñones: Glomérulos se rompen, vasoconstricción severa, insuficiencia
renal
 Retina: Desprendimiento, infarto, incremento de vascularización que con
lleva la ceguera

 Sujeto: >200 mmHg>100mmHg: Hipertensión severa

 En sujetos menores a 30 años es raro y asintomático
 >40 años la presión sube por lesiones vasculares
 >60 años
 Hipertensión es causada por fuerza de contracción del corazón, cuando
existen descargas simpáticas adrenérgicas
 Signos Síntomas
 Cuando existe algún problema La sintomatología comienza cuando
renal salvo que haya hematuria existe daño severo
puede existir oliguria  Dolor precordial/ Ángor pectoris
 Facies: Palidez, si se toma pulso  Cefalea
la presión se acelera  Tinitus
 Estrés  Mareo
 Alteraciones sanguíneas  Cefalea
 Poliglobulia: Volumen del aumento
de sangre por aumento de
eritrocitos, >6.000,000 por mmHg
por trastornos respiratorios que no
 permiten entrada de oxígeno, MO
roja produce más eritrocitos,
enfisema por tabaquismo
 Problema traqueobronquial: Asma,
bronquitis fibrosis pulmonar
alveolos llenos de líquido puse
células tumorales que conlleva
hipoxia aumento de eritrocitos y la
sangre se espesa
Hipervolemias iatrogénicas
 Hipertensión por administración de
solución
Problemas vasculares que afectan a la
luz y los vasos por pared vascular
 Lesión endotelial que forma un
trombo, ateroma y provoca la
resistencia en vasos
 Ateroma
 Infartos de vasa vasorum que
disminuyen su elasticidad
 Infartos por calcificación que
aumenta la resistencia periférica
 Ateroesclerosis vasoconstricción y
simpático se acelera
 Cualquier estímulo simpático
estímulo por catecolaminas

Alteraciones suprarrenales
Alteración del cortisol
 Altera la producción de insulina y
la inhibe aumenta el glucagón y
eleva a la glucosa
Alteración de vasoconstrictores
 Se libera más renina angiotensina
y aldosterona: retención de sodio,
hipervolemia que da más
vasoconstricción

Hipertensión primaria y secundaria

Nota: Los datos clínicos se presentan cuando la enfermedad es avanzada

Etiología Datos clínicos

Hipertensión primaria Signos
 No existe causa directa, pero  Cefalea pulsátil/ Opresión
 existen muchos factores de
riesgo
 Tabaquismo
 Incremento de sal
 Hiperlipidemias
 Factor de herencia genética
 Raza negra
 Trastornos psicoemocionales
(estrés) respuesta endocrino
metabólica
Hipertensión secundaria
 Si existen causas
Alteración de catecolaminas
 Adenoma del feocromocitoma
Alteraciones vasculares
 Coartación de la aorta
 Aneurismas aórticos: aneurisma
disecante de aorta
Problemas renales
 Estenosis congénitas
adquiridas de arterias renales
 Riñón en Herradura
 Paciente hipertenso: nefrectomía
reduce hipertensión
 Dolor precordial
 Arritmias
 Trastornos de vértigo/ mareo
 Acufeno
 Tinitus (campanilleo)
 Fosfenos (Imágenes visuales)
 Escotomas (puntos ciegos por
desprendimiento de retina hasta
llegar a seguir a total)
 Hemorragias internas
 Hematuria
Alteraciones del volumen urinario
 Oliguria
 Anuria
 Asuados elevados (urea,
creatinina, ácido úrico)
 Hábitus exterior: tomar tensión
arterial (40 90) entrar a protocolo
o de hipertensión
Tto.
 Nefrectomía: Reduce
hipertensión en alteraciones
renales
Síncope

Pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin

secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria.

Pre-síncope: evento brusco y transitorio con sensación subjetiva de pérdida de

conciencia inminente. Puede asociarse a otras manifestaciones clínicas
(sensación de mareo, debilidad, cefalea, náuseas, visión borrosa, etc.) y está en
relación con una perfusión cerebral inadecuada. Puede preceder al síncope o
presentarse como fenómeno aislado

Síncope Características
Síncope Síncope secundario a alguna alteración cardiológica, funcional
cardiaco o estructural.

Síncope Producción de reflejos inapropiados que provocan bradicardia,

neuromediado vasodilatación o ambos, y desembocan en hipotensión e
o reflejo hipoperfusión cerebral.
Síncope Se caracteriza por la asociación de estimulación vagal e
vasovagal inhibición simpática, produciendo una bradicardia e
hipotensión que finaliza en un síncope. Típicamente se
desencadena por emociones, vista de la sangre, dolor, calor o
 aglomeraciones, y suele tener unos pródromos característicos
(palidez, sudoración, malestar general, náuseas y frialdad de
manos y pies).

Síncope Desencadenado por una caída brusca de la tensión arterial.

ortostático Existen varias causas (idiopático o posicional, fármacos,
hipovolemia, arritmias cardiacas como el bloqueo AV). En la
exploración física suele asociarse a cambios significativos en la
tensión arterial tomada en decúbito y en
sedestación/bipedestación
Síncope Episodio de disminución o pérdida de la consciencia y
hiperventilatorio el tono postural provocado por la hipoperfusión cerebral
resultante de la vasoconstricción cerebral que provoca
una hiperventilación.

Síncope Episodio sincopal que se acompaña de movimientos tónicos o

convulsivo clónicos secundarios a hipoxia cerebral por una hipoperfusión
cerebral prolongada. No es sinónimo de epilepsia
Fisiopatología

En la mayoría de los casos de síncope el mecanismo fisiopatológico es la

interrelación de varios mecanismos, como la caída de la presión arterial (por la
ruptura de la función cardiaca, resistencia vascular periférica y capacitancia
venosa), hipoperfusión global de flujo cerebral (6-8 segundos), cese súbito de flujo
sanguíneo, y pérdida del estado de alerta

Diagnóstico

Comprobar presencia de síncope verdadero: pérdida de conciencia, pérdida de

tono muscular, brevedad del episodio y recuperación espontánea y sin secuelas.
Desencadenantes típicos del síndrome vasovagal: emociones, vista de la sangre,
dolor, calor o aglomeraciones. Ejercicio: el síncope durante el ejercicio es
altamente sugestivo de enfermedad cardiaca obstructiva o arritmogénica. Dolor:
puede desencadenar un síncope vasovagal, pero también se asocia a otros tipos
de síncope (isquemia cardiaca, embolismo pulmonar).
Posición: La hipotensión ortostática con el paso de decúbito a bipedestación es
típica del síncope ortostático y puede deberse a varias causas (hipovolemia,
fármacos, disfunción autonómica, bloqueo AV). El síncope vasovagal
generalmente se produce sentado o de pie y mejora con el decúbito.

Tratamiento

Cirugía cardiaca, marcapasos, desfibrilador automático, ablación de vías

accesorias, simpatectomía cérvicotorácica, etc. En los síncopes neuromediados y
ortostáticos debe instruirse a los pacientes para que eviten, la bipedestación
prolongada, los periodos de ayuno prolongado o las situaciones de hipovolemia.
Se debe aumentar la ingesta diaria de líquidos y sal. La contracción isométrica de
grupos musculares, produce un aumento brusco de la tensión arterial y puede
utilizarse para abortar el desencadenamiento de un síncope ortostático o
vasovagal

Fármacos alfaagonistaS como la midodrina (agonista de los receptores alfa sin

efectos secundarios neurológicos) es un fármaco prometedor en pacientes con
síncope vasovagal y ortostático. Betabloqueantes: su efecto sería el bloqueo de
la hiperactividad simpática previa al reflejo vagal. Mineralocorticoides: actúan por
expansión del volumen sanguíneo. Se utiliza la fludrocortisona (inicio 0,05-0,1
mg/día, aumentando hasta máximo 1 mg/día).

Referencias:

Garcia Civera R, Ruiz Granell R, Morell S, Llácer A. (2008) Síncope:

fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Valencia.

Lipotimias

Síndrome que se presenta de manera repentina y efímera, caracterizado por

varios síntomas que suelen percibirse como la sensación de un inminente
desmayo. Sin pérdida del estado de conciencia. La recuperación es en cuestión de
minutos

Fisiopatología

Se debe al descenso de la presión arterial, iniciado por dolor, ansiedad o estrés,

aparece sentado o de pie y también presenta un descenso de la frecuencia
cardiaca.

Etiología

Disminución del riego sanguíneo de todo el cerebro, emociones fuertes, levantarse

después de un reposo prolongado en cama, deshidratación por esfuerzo o calor,
bipedestación prolongada, cambios posturales bruscos, calor excesivo en el aula,
insolación, dolor brusco por traumatismo u otras causas, dismenorrea o dolor
menstrual en adolescentes, tos intensa y persistente, esfuerzos físicos intensos,
llanto en niños pequeños y susto o sobresalto emocional.
Signos y síntomas

Palidez, sudoración, visión borrosa, acúfenos, cansancio, debilidad repentina,

caída súbita, respiración rápida y superficial.

Tratamiento inmediato

Colocar en Posición antishock: tumbado boca arriba y elevar las piernas unos 45º.

Conseguir un ambiente fresco y con aire limpio, evitando aglomeraciones.

Aflojar la ropa.

Si pudo golpearse al caer, revisar en busca de heridas o contusiones.

Proceder según la lesión.

Cuando se haya recuperado por completo, estará un rato sentado antes de

ponerse de pie para comprobar que no se repite el mareo.

Informar a la familia lo antes

Referencias:

Coma

Estado de disminución del grado de conciencia que condiciona una incapacidad

de respuesta a estímulos externos y necesidades internas.

Conciencia: efecto que tiene el individuo de todo lo que lo rodea

Etiología
El coma es causado por una gran variedad de desórdenes. 85% disfunción
metabólica o sistémica. 15% lesiones estructurales del SNC.

Clasificación
COMA-PIC.
Cerebrales. Traumatismo, accidentes vasculares, tumores.
Opio y otros tóxicos. Barbitúricos, alcohol, monóxido de carbono.
Metabólicos. diabetes, uremia, hipoglucemia, deshidratación.
Anémicos. Hemorrágicos, hemolisis.
Psicogénicos. Engaño, histeria, estupor, melancólico.
Infecciosos. Exantemas, tifo, paludismo, neumonías, virus.
Cardiovasculares: Trombosis coronarias, arritmias
Fisiopatología

El daño de las neuronas implicadas en la SRA y/o el córtex cerebral causará una
alteración de gravedad variable en el grado de conciencia.

Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa. Lesión del SNC
infratentorial. Daño directo por compresión o destrucción de la SRA. origina
directamente un estado comatoso. Lesión del SNC supratentorial. Inicialmente
provoca disminución del grado de conciencia. A medida que progresa la lesión, se
favorece el desarrollo de herniación cerebral que daña el troncoencéfalo (y, por
tanto, la SRA) y produce el coma.
Para que la célula nerviosa cumpla su cometido se requiere una integridad en sus
procesos metabólicos íntimos.
Buen flujo sanguíneo en cantidad.
Adecuado en calidad de oxígeno, glucosa, iones y ausente en tóxicos y
depresores.
Correctas funciones metabólicas de producción y aprovechamiento energético.
CBF (Cebral blood flow). 75 ml por 100 g / min en la materia gris.30 ml por 100 g /
min en la materia blanca. Media 55 ml por 100 g / min. Consumo de oxígeno: 35
ml por 100 g / min. Utilización glucosa: 5 mg por 100 g /min.
Diagnóstico
Escala de Glasgow. Un puntaje en la Escala de Glasgow de ocho o menos ha sido
usado como una definición alterna de coma; sin embargo, esta definición es válida
únicamente cuando hay, como hallazgos asociados, ausencia de apertura ocular y
de respuesta a órdenes.
1. Glucemia.2. Electrolitos, pruebas de función renal. Hipernatremia, hiponatremia
y euremia.3. Oximetría, gases arteriales. Detectar hipoxemia, intoxicación por
carboxihemoglobina.4. Estudios toxicológicos en sangre y en orina.5. TAC de
cráneo. Orientada a determinar hemorragia intracraneana.6. EEG. Puede facilitar
el diagnóstico de un estado epiléptico atípico.

Tratamiento
Cóctel Coma. Uso precoz de dextrosa al 25% o al 50%, en dosis de 0,5-1,0 g/kg.
La rápida recuperación del estado de conciencia confirma la hipoglucemia y puede
obviar la necesidad de manejo de la vía aérea

Referecias
Nosología Basica Integral (2009) José Báez Villaseñor, José Luis Bravo, Ignacio
Chávez Rivera, Jorge Espino Vela, Horacio Jinich. Tomo I. Mendez Editores.
Harrison. (2018) Principios de Medicina Interna. Kasper, Braunwald, Fauci, Hause,
Longo, Jameson. Mc Graw Hill.
Fases del sueño

El sueño es un estado biológico activo, periódico, en el que se distinguen las

etapas NREM y REM, que se alternan sucesivamente durante la noche.
Intervienen los relojes biológicos en la modulación del sistema, así como
neurotransmisores específicos. Se trata de una red neuronal compleja, en la que
intervienen diversas zonas del sistema nervioso central. Los procesos oníricos
están controlados además de forma neural.

El sueño se divide en dos estados diferenciados: sueño no REM (NREM o NR) y

sueño REM (R) o sueño de ondas lentas o sueño de movimientos oculares rápidos

Fase NREM (No Rapid Eye Movement) también llamada NR.

Fase N1 Es la más corta y abarca el sueño más superficial, es fácil
despertar, los ojos se mueven lentamente por debajo de los
párpados cerrados sin ritmicidad. La respiración es calmada y la
frecuencia cardiaca lenta.
Fase N2  En esta fase ya se aprecian ondas cerebrales típicas, ausencia de
movimientos oculares, frecuencia cardiaca lenta con alguna
arritmia y los sueños son raros y no se suelen recordar.
Fase N3 Sueño muy profundo y reparador. Presencia de ondas delta
cerebrales, ausencia de movimientos oculares. Frecuencias
cardiaca y respiratoria muy lentas, ausencia de sueños.
Fase N4 Sueño profundo, presenta un ritmo electroencefalográfico menor,
no hay movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o
puede estar muy disminuido. En la instauración de esta fase del
sueño intervienen, entre otras estructuras, la corteza prefrontal y el
núcleo dorsomedial del tálamo

Fase REM (R). También llamado sueño paradójico o sueño MOR (movimientos
oculares rápidos).

Se caracteriza por:

Presencia de movimientos oculares rápidos.Frecuencia cardiaca y respiración

irregulares. Cuerpo paralizado a excepción de pequeños músculos periféricos y
pequeñas sacudidas. Presencia de sueños emocionales activos. Es más
frecuente al final de la noche. El EEG se parece al de la vigilia. Esta fase se
incrementa durante el proceso de aprendizaje activo. Se asocia con una elevada
actividad cerebral.

Las fases de sueño NREM y REM se alternan sucesivamente, cuatro a cinco

veces por la noche. En total, la fase de sueño NREM dura unas 6 horas; y la fase
de sueño REM, dos horas, por término medio. Es más fácil despertar al sujeto en
la fase de sueño REM que en la fase NREM. Los medicamentos antidepresivos
reducen el sueño REM y las benzodiacepinas acortan o suprimen las fases III yIV.

El metabolismo cerebral y en consecuencia la temperatura cerebral disminuye con

la profundidad del sueño NREM. Sin embargo, en el sueño REM pueden
incrementarse estas cifras con respecto al estado de vigilia, ya que hay una
activación de la corteza cerebral.

Referencias:

Velayos, J., Moleres J. & Irujo A. (2007). Bases anatómicas del sueño. Mayo 2020,
de Scielo Sitio web: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272007000200002

Ardura J. (2006) Desarrollo del sistema circadiano en: Cronobiología Básica y

Clínica. Ed: J.A. Madrid.
Abdomen agudo

Abdomen agudo médico se define como un síndrome clínico con dolor abdominal
de causa desconocida, que tiene menos de una semana de evolución.

Fisiopatología

El dolor abdominal, síntoma cardinal del abdomen agudo, es de tres tipos:

visceral, somático y referido.

El dolor visceral se origina por estímulo del peritoneo visceral a través de sus
receptores y es trasmitido por vía simpática a las astas dorsales de la médula y de
allí a los centros nerviosos superiores.

El dolor somático, es originado por estímulo del peritoneo parietal, la raíz del
mesenterio y la pared abdominal, y las fibras somáticas de los nervios espinales lo
transportan hacia la médula. Se localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de
aparición brusca, y se agudiza con los movimientos.

El dolor referido se origina en estructuras viscerales y musculares, es conducido

por axones propioceptivos y termina en el asta dorsal; allí también convergen los
estímulos conducidos por los axones somáticos aferentes de la piel. El cerebro no
discrimina cuál axón ingresa el estímulo y proyecta la sensación a la piel.

Mecanismos que producen dolor abdominal: Inflamación del peritoneo parietal,

obstrucción de víscera hueca y trastornos vasculares.

Etiología

Causas abdominales
Afección Patología Enfermedad Ulcero Péptica
del Gastroduodena Gastritis
contenid l
o Patología Dilatación Intestinal (íleo de variadas causas)
Intestinal Pseudo obstrucción intestinal.
Colon irritable.
Enfermedad Inflamatoria (Crohn, Colitis Ulcerosa).
Megacolon tóxico.
Diverticulitis aguda.
Colitis seudomembranosa.
Tuberculosis.
Gastroenteritis eosinófila
Patología Hepatitis viral aguda.
Hepática Hepatitis tóxicas.
 Síndrome de Budd-Chiar
Patología Pancreatitis Aguda o Crónica Reagudizada
Pancreática
Patología del Paniculitis mesentérica.
Mesenterio Mesenteritis retráctil.
Carcinomatosis mesentérica
Afecciones de la Pared Hematomas
Infecciones
Traumatismos

Cuadro clínico

El dolor es el síntoma más importante en la patología abdominal, por tanto su

análisis correcto es de sustancial importancia en el proceso diagnóstico dado que
con un interrogatorio correcto se puede sospechar el diagnóstico en las ¾ partes
de los casos.

Para ello debe considerarse: localización, irradiación, duración, carácter (cólico,

ardor, gravativo o penetrante) y la calidad ya que puede tener significación clínica,
así casi todos los pacientes con obstrucción intestinal se quejan de dolor cólico y
una gran cantidad de pacientes con pancreatitis aguda experimentan dolor
continuo.

Clasificación del abdomen agudo

Abdomen agudo inflamatorio-infecciosos o peritonitis.- Producido en nuestro

medio por tres causas más frecuentes: Apendicitis aguda, colecistitis aguda y
diverticulitis.

Abdomen agudo hemorrágico.- Producido por: Traumatismo abdominal, embarazo

ectópico roto, ruptura espontánea de hígado cirrótico o tumoral.

Abdomen agudo obstructivo.- Se presenta frecuentemente por bridas y

adherencias, vólvulos de intestino grueso y cáncer de colon.

Manejo del abdomen agudo

Hospitalización, sonda nasogástrica, sonda vesical, cateterismo venoso,

antibioticoterapia de amplio espectro, control seriado de las funciones vitales.
Laparotomía.

Referencias:
Montalvo E. (2008) Abdomen agudo. Avances en sumanejo y abordaje. Mayo
2020. UNAM Sitio web:
https://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2008/tm083d.pdf

Anemias

La anemia se define como un número de eritrocitos circulantes o nivel de

hemoglobina irregularmente bajos, o ambos, cuyo resultado es disminución de la
capacidad transportadora de oxígeno. La anemia suele deberse a pérdida
excesiva (hemorragia) o destrucción (hemólisis) o producción insuficiente de
eritrocitos por falta de elementos nutricionales o insuficiencia de médula ósea.

La anemia no es una enfermedad, sino una indicación de cierto proceso patológico

o alteración en la función corporal. Los efectos de la anemia pueden agruparse en
3 categorías:

1. Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno y los mecanismos

compensatorios resultantes.

2. Reducción de los índices de eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina.

3. Signos y síntomas relacionados con el proceso patológico causante de la

anemia.

Parámetros básicos:

Hemograma:

Hb: define la presencia o no de anemia

VCM: valor medio del volumen de cada hematíe
HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe
ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado
heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro de importante utilidad en
el diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y talasemia.
Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad
regenerativa de una anemia.

Perfil férrico:

Hierro plasmático o sideremia

Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es
el primer parámetro que se altera en la ferropenia. Inconveniente: Puede estar
elevada en procesos inflamatorios titulares.

Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su síntesis en la anemia

ferropenica.

Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del hierro a la

transferrina.

Clasificación:

Clasificación fisiopatológico: Clasifica las anemias en centrales o periféricas en

función del índice de reticulocitos. Clasificación morfológica: Es la más utilizada.
Clasifica las anemias en función del tamaño de los hematíes (VCM). El VCM
permite subdividir a las anemias en:

Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, anemia

secundaria a enfermedad crónica y talasemia.

Normocíticas (VCM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia secundaria a

enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular y hemorragia
aguda.

Macrocíticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de vitamina B12, déficit

de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.

Las manifestaciones clínicas se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de

mecanismos de compensación. Varían según la etiología, intensidad y rapidez de
la instauración de la anemia. Síntomas: astenia, laxitud, debilidad muscular
general, intolerancia al esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigos, falta de
concentración y memoria, trastornos del sueño, inapetencia, irritabilidad, disnea,
palpitaciones, dolor torácico anginoso. Exploración fisica: palidez mucoso-cutánea
(piel, conjuntivas, mucosas, lecho ungueal), soplo sistólico en ápex o foco
pulmonar, taquicardia, signos de IC, etc.

Referencias:

Grossman S. & Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones De La Salud.

Conceptos Básicos. Barcelona: Wolters Kluwer.

Vives J.L (2001): Anemias hemolíticas. Aspectos generales. Anemias hemolíticas.

Hemtología clínica. 4ªEd
 Leucemias

Las leucemias son neoplasias malignas que se caracteriza por el aumento

permanente, anormal y desordenado del número de leucocitos, lo que da lugar a
una invasión de la médula, impidiendo el desarrollo normal de las células
progenitoras de la sangre, y consecuentemente falta de glóbulos rojos y plaquetas.

Clasificación

FAB que divide la leucemia en 4 tipos: leucemia linfocítica aguda (LLA), leucemia
linfocítica crónica (LLC), leucemia mielógena aguda (LMA) y leucemia mielógena
crónica (LMC).

Etiología

Aunque la causa o las causas de las leucemias no se conoce se sabe que hay
diversos factores que predisponen a sufrir estas hemopatías. Entre ellos
destacan los genéticos (como en pacientes afectados de cromosomopatías, tanto
numéricas como estructurales), las inmunodeficiencias, ciertos factores
ambientales (por ejemplo personas que han estado expuestas a altos niveles de
radiación, a benceno, muchas toxinas desconocidas, fármacos, productos
químicos y gases o incluso surgir como un segundo cáncer luego de la aplicación
de fuertes dosis de quimioterapia para otros cánceres) y los virus.

Patología y Fisiopatología

Las leucemias agudas son generalmente son rápidamente progresivas, se

caracterizan por la sustitución de la médula ósea normal por células blásticas
de una clona originada en la transformación maligna de una célula madre
hematopoyética. La investigación de anomalías en los cromosomas clónicos ha
ayudado a entender las bases genéticas de la leucemia. En un 65% de las
leucemias agudas (LA) se han identificado inversiones o translocaciones
cromosómicas adquiridas. Estas reorganizaciones estructurales afectan la
expresión genética y alteran el funcionamiento normal de la proliferación celular,
diferenciación y supervivencia.

Leucemias agudas
Característica LMA LLA
Edad Enfermedad de adultos Se presenta con más
mayores, pero también se frecuencia en infantes, pero
detecta en niños y adultos también se puede llegar a
 jóvenes presentar en adultos mayores
Patología La mayoría se relaciona con Es una proliferación neoplásica
alteraciones genéticas clónica de células linfoides
adquiridas que inhiben la inmaduras del sistema
diferenciación terminal hematopoyético (compuestas
mieloide. Como resultado, los de linfocitos precursores B el
elementos normales de la cuál es el más frecuente con el
médula son reemplazados por 70% de los pacientes o T,
una acumulación de blastos conocidos como linfoblastos).
relativamente sin diferenciar, lo Gran parte de pacientes con
que deriva en la supresión de LLA manifiestan hiperploidia,
las células progenitoras poliploidia, translocaciones y
restantes y, por último, en delecciones cromosómicas.
anemia, neutropenia y
trombocitopenia.
Manifestacio- Relacionados con la ineficacia Similar a la LMA, pero la
nes clínicas de la hematopoyesis (infección, infiltración en diferentes tejidos,
hemorragia y alteración de la la invasión del sistema nervioso
capacidad del transporte de central (SNC), masa
oxígeno) mediastínica o líquido pleural, y
la implicación testicular son
característicos de la LLA.
Diagnóstico Hemograma completo que Consta de varias etapas como;
presenta anemia, tratamiento de inducción,
trombocitopenia, leucocitosis o tratamiento de intensificación, y
neutropenia. Una coagulopatía tratamiento de mantenimiento,
parecida a la intravascular que sirve para conservar la
diseminada, que se manifiesta remisión.
con bajo fibrinógeno y
elevación del tiempo de
tromboplástina parcial activado.
En el examen de sangre
periférica se observan
mieloblastos con bastones de
Auer, que son piezas alargadas
de cromatina. El diagnóstico de
la LMA comprende una
valoración del estado físico, los
datos del hemograma, el
aspirado de la médula ósea y la
biopsia.
Tratamiento Tratamiento de inducción que Se divide en cuatro fases:
consiste en quimioterapia inducción, intensificación
intensiva para efectuar la (consolidación), mantenimiento
aplasia de la médula ósea. y profilaxis del SNC
Durante este período a menudo
 se requiere transfusión de
apoyo y tratamiento con
antimicrobianos y luego
tratamiento de consolidación
intensiva

Manifestaciones de la leucemia aguda

Los signos y síntomas en las LA (ya sea mieloblástica o linfoblástica) son dolor
óseo, cansancio resultante de la anemia, sudores nocturno, fatiga, acortamiento
de la respiración, mialgias, adelgazamiento y hemorragias como el de encías. Las
células leucémicas también podrían atravesar la barrera hematoencefálica y
establecerse en una zona resguardada en el sistema nervioso central. La
afectación del SNC es más común en LLA que en LMA y es más frecuente en
niños que en adultos. Entre los signos y síntomas de la afectación del SNC están
parálisis de pares craneales, cefaleas, náuseas, vómito, papiledema y, en
ocasiones, convulsiones y coma

Tratamiento

Consta de varias etapas como; tratamiento de inducción, tratamiento de

intensificación, y tratamiento de mantenimiento, que sirve para conservar la
remisión. Durante la fase inicial de la quimioterapia hay necrosis masiva de células
malignas. Este fenómeno, conocido como síndrome de lisis del tumor, con el
potencial para causar insuficiencia renal aguda. Por lo que se recurre a una
hidratación profiláctica abundante con soluciones alcalinas y administración de
rasburicasa (Elitek) para reducir las concentraciones de ácido úrico.

Las leucemias crónicas son enfermedades en las que proliferan más células
mieloides y linfoides completamente diferenciadas.

Leucemias crónicas
Característica LLC LMC
Patología Síndrome linfoproliferativo Síndrome mieloproliferativo
crónico (LLC) se caracteriza crónico caracterizado por una
por la proliferación y proliferación monoclonal
acumulación de linfocitos B de mieloide, se descubrió una
aspecto morfológico maduro y alteración cromosómica
biológicamente inmaduro, es característica, el cromosoma
la forma más frecuente de Philadelphia (Ph). Este
leucemia, representando cromosoma, que aparece en un
alrededor del 30% de todas 85% de los pacientes, es
las leucemias producto de una translocación
adquirida entre los cromosomas
 9 y 22.
Característica Adenopatías (en un 90% de Se presentan en 3 fases
s clínicas los pacientes), alteraciones 1. Fase crónica de duración
secundarias a la infiltración variable. Es lenta, presenta
por tejido linfoide de diversos cansancio, debilidad o
órganos y tejidos. adelgazamiento, leucocitosis con
Leucocitosis, habitualmente tipos de células de granulocitos
entre 20 y 50 x 109 /l, con inmaduros en la sangre
linfocitosis superior al 75%. periférica, anemia y,
hepatoesplenomegalia, fiebre, trombocitopenia.
dolor abdominal, 2. Una fase corta acelerada. De
adelgazamiento, anemia a 12 meses, hay aumento en la
progresiva y trombocitopenia cantidad de basófilos y más
células inmaduras. Síntomas
como fiebre baja, sudores
nocturnos, dolor de huesos,
adelgazamiento, hemorragias y
los hematomas
3. Una fase terminal de crisis de
blastos. Aumento de precursores
mieloides, como blastocitos,
esplenomegalia de manera
notable. Los infiltrados aislados
de células leucémicas son
capaces de afectar piel, ganglios
linfáticos, huesos y SNC.
Tratamiento Tratamiento con El único tratamiento curativo
corticoesteroides cuando se disponible para LMC es el
presenta LLC de alto riesgo o trasplante alogénico de médula
esplenectomía. Un ósea o de células madre.
tratamiento optativo es el
trasplante de células madre
depresor o no mielodepresor

Bibliografía:

 Grossman S. & Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones De La

Salud. Conceptos Básicos. Barcelona: Wolters Kluwer.
 Kumar, V., Abbas A., Robbins, S. L., & Cotran, R. S (2015). Robbins y
Cotran. Patología Estructural y Funcional. Philadelphia: Elsevier.
 Bassan R, Hoelzer D. (2011) Terapia moderna de la leucemia. Clin Oncol.
 Lichtman MA. (2010) Clasificación y manifestaciones clínicas de los
trastornos mieloides clonales. En: Williams. Hematology. Mc Graw-Hill;
 Linfomas

Los linfomas son un grupo heterogéneo de neoplasias malignas de los tejidos

linfoides que se originan en diversos progenitores de células B, células T o células
T N/K.

Clasificación

Los linfomas se dividen en dos grandes categorías: linfomas de

Hodgkin y linfomas no Hodgkin. De ambos, el linfoma no Hodgkin es el tipo más
común y de mayor incidencia. Según la clasificación de la OMS incluye también
los distintos tipos de leucemia linfocítica, que han sido omitidos para ser más
claros. La frecuencia de los linfomas foliculares y de células B grandes son los dos
tipos más generalizados y representan cerca del 50 por ciento de los casos.

Linfoma no Hodgking constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias

linfoides. La incidencia del LNH se situa entre 3 y 6 casos por 100.000
habitantes/año. En general es una enfermedad de los adultos, aunque algunos
subtipos son más comunes en niños y adultos jóvenes. La etiología en la mayoría
de los casos es desconocida. Algunos casos se asocian a estados de
inmunodeficiencia congénita o adquirida, exposición a ciertos productos químicos,
exposición a radiación ionizante, y ciertos virus como el VEB en pacientes con
linfoma de Burkitt. Se clasifica a su vez en los de células B, células T o células NK

Los LNH se pueden originar en cualquiera de los tejidos linfoides, pero la mayoría
de ellos surge por lo común en los ganglios linfáticos. Al igual que los linfocitos
normales, las células T y B transformadas tienden a alojarse en sitios particulares
de los ganglios linfáticos, lo que da lugar a patrones característicos de afectación

Linfomas de células B maduras

Linfoma Derivan de las células B del centro germinal y constan de una mezcla
folicular de centroblastos y centrocitos, afecta los ganglios linfáticos, además
(22%) del bazo, médula ósea, sangre periférica, región de cabeza y cuello,
tubo digestivo y piel. Al pasar el tiempo, alrededor de uno de cada 3
linfomas foliculares se transforma en linfoma difuso de células
grandes B de rápido crecimiento

Linfoma Grupo heterogéneo de neoplasias agresivas del centro germinal y

difuso de posgerminal. Se relaciona con infecciones por VEB o VIH. Evoluciona
células con rapidez, multifocal, ganglionar o extraganglionar. Las
grandes manifestaciones se ven por lo general en el momento de la
B (31%) presentación. Como grupo, los linfomas difusos de células grandes B
son mortales si no reciben tratamiento.

Linfoma Crece muy rápido, es un trastorno de las células B del centro

de Burkitt germinal, se relaciona con las infecciones por el VEB como el
 paludismo

Linfomas Se originan en la célula B indiferenciada. Las células B pasan por

de las reacomo dos del gen de inmunoglobulina (Ig) y desarrollan en la
células superficie células indiferenciadas B de IgM-positiva e IgD-positiva,
de manto estas células dan origen al linfoma de células de manto.

Linfomas Afectan las células B de memoria de etapa tardía que residen en la

de zona zona marginal o compartimentos externos del folículo del ganglio
marginal linfático

Manifestaciones clínicas

Dependen del tipo de linfoma y de la etapa de la enfermedad. Los pacientes con

linfomas de lento crecimiento o poco activos por lo común presentan
linfadenopatía indolora, la que puede ser aislada o estar diseminada. Los ganglios
linfáticos afectados podrían estar presentes en retroperitoneo, mesenterio y pelvis.

Para el diagnóstico se recomienda siempre la biopsia por escisión del nódulo

linfático, realizando estudios de inmunohistoquímica con CD15, CD30, CD3,
CD45, CD20, CD79a, BCL6, PAX-5 y el tratamiento depende de la etapa de la
enfermedad y estado clínico del individuo. Cuando la enfermedad se encuentra en
las primeras etapas que afecta un solo ganglio o cuando la afectación es limitada
se podría aplicar radiación local como una modalidad sencilla de tratamiento. No
obstante, como la mayor parte de las personas que padecen un linfoma poco
activo tienen diseminada la enfermedad en el momento del diagnóstico, se
recomienda la combinación de quimioterapia, bioterapia y radioterapia
coadyuvante.

Linfoma Hodgking

Es un linfoma poco frecuente con una de incidencia de 3,2 por 100.000 habitantes
y año. Representa un tercio del total de los linfomas. Hay bastante evidencia que
señala al virus de Epstein-Barr como causa de alrededor del 40% de los casos de
LH que se observan en el mundo occidental. La clasificación de la OMS propone
dividir los LH en 2 categorías principales: LH nodular con predominio de linfocitos,
y LH clásico

Características clínicas

El motivo de consulta suele ser una adenopatía indolora, generalmente cervical o

axilar. Otras veces se consulta por los denominados síntomas B (25- 30%): fiebre
tumoral, sudores nocturnos, pérdida de peso significativa. La anemia, linfopenia,
aumento de la velocidad de sedimentación globular, elevación de la fosfatasa
alcalina y elevación de la LDH son las anomalías analíticas más habituales. Las
masas mediastínicas son frecuentes y a veces se descubren en una radiografía
por otras causas. Podría haber molestias en el pecho, con tos y disnea. En el
momento de la presentación, la afectación de los ganglios linfáticos
subdiafragmáticos es rara y es más común en varones mayores. Entre los
síntomas que hacen pensar en LH están fiebres, escalofríos, sudores nocturnos y
adelgazamiento. Prurito y fiebre intermitente asociados con sudores nocturnos son
síntomas clásicos de LH. Otros síntomas como cansancio y anemia son indicios
de diseminación de la enfermedad. En las etapas avanzadas de LH, el hígado,
bazo, pulmones, tubo digestivo y en ocasiones el SNC podrían estar afectados.

Diagnóstico

Un diagnóstico definitivo de LH requiere que la célula de ReedSternberg esté

presente en una muestra de tejido del ganglio linfático para biopsia. Los múltiples
tipos de estudios mediante imágenes, incluida una linfangiografía de ambos
miembros inferiores, podrían detectar cambios estructurales en los ganglios
linfáticos demasiado pequeños para verlos en la tomografía por computadora
(TC). Por lo común, se realiza una biopsia bilateral de médula ósea en personas
con alta probabilidad de tener diseminada la enfermedad.

Tratamiento en estadios localizados

Ningún método, radioterapia limitada o extensa, quimioterapia o tratamiento

combinado (quimioterapia más radioterapia) ha mostrado diferencias en la SG.
Los tratamientos que no incluyen quimioterapia se asocian con alta tasa de
recaída (20-40%) pero esto no afecta a la supervivencia global pues en el
momento de la recaída la enfermedad sigue siendo quimiosensible. Actualmente
se curan el 75-95% dependiendo de los subgrupos pronósticos. En los pacientes
con ningún factor pronóstico desfavorable (una minoría) suelen tratarse sólo con
radioterapia y el resto (la mayoría) suelen recibir radioterapia más quimioterapia.
El esquema de quimioterapia más utilizado es el ABVD, pero se han desarrollado
otros que prescinden de agentes alquilantes con el objetivo de minimizar el riesgo
de neoplasias secundarias.

En el tratamiento de la enfermedad extensa los resultados del ABVD son buenos

pero muchos pacientes todavía no responderán o van a recaer. Por ello han
investigado otros regímenes sobre todo para los pacientes con muchos factores
pronósticos adversos. Primero aparecieron los denominados regímenes
alternantes (MOPP/ABVD o similares) y los regímenes híbridos (MOPP/ABV o
similares) pero no son claramente superiores al ABVD y sí más tóxicos.
Actualmente el esquemás más prometedor es el BEACOPP
Bibliografía:

 Grossman S. & Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones De La

Salud. Conceptos Básicos. Barcelona: Wolters Kluwer.
 Sala M. & Pérez M. (2002). Farmacia hospitalaria. Hematología clínica.
España
 Arber, D. (2016) Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de
neoplasias mieloides y leucemia aguda.
 Peraza, G. (2016) Linfomas en Medicina Interna. Diagnóstico y
Tratamiento. Editorial de Ciencias Médicas.
 Philip J. & James O. (2013). Tratado de Medicina Interna 24ª ed. Editorial
Elsevier. S.L. Barcelona, España.

Mielomas

Clasificación: Mieloma múltiple, plasmacitoma localizado (mieloma solitario).

Mieloma múltiple

 Se define por la presencia de células plasmáticas monoclonales con capacidad

para producir una paraproteína monoclonal y causar alteraciones clínicas en forma
de anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia o lesiones óseas.

Etiología: Se desconoce la causa del mieloma múltiple. Los factores de riesgo

incluirían estimulación crónica inmunitaria, trastornos autoinmunitarios, exposición
a radiación ionizante, algunos virus y exposición laboral a plaguicidas o herbicidas
(p. ej., dioxina). El mieloma se ha relacionado con la exposición al «agente
naranja» durante la guerra de Vietnam.

Fisiopatología

La causa es una proliferación progresiva no regulada de las células plasmáticas

que se acumulan en la médula ósea. Estas células secretan inmunoglobulina (Ig)
en exceso, por lo general: IgG 57%, IgA 21%, IgD 1%, IgM, IgE, solo en raras
ocasiones en el 18% de los casos de cadenas ligeras solas. La proliferación del
mieloma múltiple interfiere con la producción normal de células en la médula ósea
y resulta por lo general en anemia. En algunas ocasiones se observa también
leucopenia y trombocitopenia. Otra característica es que las células del mieloma
múltiple secretan ciertas sustancias estimuladoras de los osteoclastos e
inhibidoras de los osteoblastos que trae como consecuencia destrucción
exagerada del tejido óseo con la subsiguiente fractura patológica, en muchos
casos hipercalcemia. A veces la expansión de las lesiones de mieloma múltiple
puede comprimir la médula espinal y producir efectos neurológicos. También hay
una alta tasa de infecciones en estos pacientes. Tanto es así, que la primera
manifestación de la enfermedad en el 25% de los pacientes son las infecciones
recidivantes.

Manifestaciones clínicas

Más de 70 % de los casos presenta dolores óseos, sobre todo localizado en la

espalda y el tórax. El dolor es provocado por los movimientos y generalmente no
se presenta de noche mientras el paciente duerme. Esto es un dato que puede
ayudar al diagnóstico diferencial con una metástasis ósea. La estatura del
paciente puede reducirse en varios centímetros como consecuencia de
aplastamiento vertebrales. Puede haber síntomas relacionados con la presencia
de anemia, infecciones, insuficiencia renal e hipercalcemia. La palidez es el signo
más frecuente al examen físico. Son raras la hepatomegalia y la esplenomegalia.
Pueden presentarse manifestaciones hemorragíparas y ocasionalmente pueden
aparecer plasmocitomas extramedulares.

En más de 70 % de los casos se presenta una anemia normocítica normocrómica.

Al momento del diagnóstico, el 98 % de los casos tiene una paraproteína sérica o
urinaria. La electroforesis de proteínas muestra un pico monoclonal en 80 % de los
pacientes, hipogammaglobulinemia en aproximadamente 10 % y es de apariencia
normal en el resto. Los estudios en orina evidencian una paraproteína en 75 % de
los pacientes. El estudio de cadenas ligeras muestra una relación kappa/ lambda
de 2:1 En el medulograma y la biopsia de médula las células plasmáticas pueden
representar desde 10 % hasta 100 % de las células nucleadas. Los estudios
radiológicos del esqueleto evidencian lesiones en más del 80 % de los casos que
pueden ser las características lesione osteolíticas en sacabocados, osteoporosis y
fracturas. Los huesos más afectados son las vértebras, el cráneo, la jaula torácica,
la pelvis y la región proximal del fémur y el húmero. La hipercalcemia y el aumento
de la creatinina pueden detectarse en 20 % de los casos al diagnóstico.

Signo clínico Etiología del signo Mecanismo del

patógeno
Infección Hipoglobulinemia gamma, Menor producción por
menor migración de supresión inducida por
neutrófilos tumor, mayor catabólica
de Ig G
Insuficiencia renal Proteinuria de cadenas Efectos tóxicos de
ligeras, hipercalcemia, productos tumorales;
nefropatía por uratos, cadenas ligeras OAF,
glomerulopatía por productos de degradación
amiloide (rara) del DNA.
Pielonefritis. Hipogamaglobulinemia
gamma
Anemia Mieloptisis, menor Expansión tumoral,
 producción y mayor producción de factores
destrucción. inhibitorios y
autoanticuerpos por
células tumorales.
Hipercalcemia, fracturas Destrucción del esqueleto Expansión tumoral,
patológicas, compresión producción de OAF por
de la médula espinal, las células tumorales.
lesiones óseas
osteolítcas, dolor óseo.
Síntomas neurológicos Hiperviscosidad, Productos de tumor,
crioglobulinas, depósito propiedades del
de amiloide. componente M., cadenas
Hipercalcemia, ligeras, OAF
compresión medular.
Hemorragia Interferencia con factores Productos de tumor,
de coagulación, lesión del anticuerpos contra
endotelio por amiloide, factores de la
disfunción plaquetaria. coagulación.
Diagnóstico

El diagnóstico de mieloma requiere un mínimo de un criterio mayor más uno

menor o tres criterios menores que incluyan los criterios a y b.

Criterios mayores: 1. Plasmacitoma demostrado por biopsia. 2. Plasmacitosis en

médula ósea mayor del 30%. 3. Componente monoclonal IgG mayor de 3,5 g/100
ml, ó IgA mayor de 2 g/100 ml, ó cadenas ligeras (proteinuria de Bence-Jones) en
orina mayor o igual de 1 g/24 horas, en ausencia de amiloidosis.

Criterios menores: 1. Plasmacitosis médula ósea entre 10-30%. 2. Componente

monoclonal inferior a los de los criterios mayores 3. Lesiones osteolíticas. 4.
Descenso de las inmunoglobulinas normales (IgG < 600 mg/100 ml, IgA < 100
mg/100 ml, IgM < 50 mg/100 ml). (1)

El estadiaje indica la cantidad y extensión del mieloma y sus posibles

complicaciones, por lo tanto, refleja las expectativas previstas para cada paciente
individual. La clasificación más común es la de Durie y Salmón que clasifica
el mieloma en tres estadios:

Estadio I: engloba a pacientes con hemoglobina mayor de 10 o normal, un calcio

normal, una serie ósea normal y una cantidad de proteína monoclonal alta.
Estadio II: engloba a los pacientes que no cumplen los criterios ni del Estadio I,
ni del Estadio III; es decir, pueden tener lesiones óseas, pero no han de ser
líticas ni fracturas.  Estadio III: presentan además anemia, hipercalcemia,
lesiones óseas avanzadas (lesiones líticas, fracturas patológicas, etc) y tienen la
proteína monoclonal alta.
Cada uno de estos tres estadios se pueden sub-clasificar en A ó B en función de
la alteración de la función renal, si presenta una creatinina mayor de 2 mg/dl será
B, y si es normal será A.

Tratamiento

Al abordar el tratamiento del MM, lo primero que hay que considerar es qué
pacientes deben tratarse, ya que aquellos con GMSI, MM asintomático y MM sin
respuesta o que no progresa pueden permanecer estables durante muchos años
sin requerir tratamiento. Una vez que se considera que el paciente es sintomático,
hay que decidir el tratamiento óptimo para erradicar el clon tumoral y el tratamiento
de soporte. Dentro de la primera vertiente, los pacientes deben considerarse
desde 2 puntos de vista: los que podrían recibir quimioterapia en dosis altas con
rescate con células progenitoras (trasplante), y los que por edad o enfermedades
asociadas no son candidatos a esta estrategia. Para el final dejaremos el
tratamiento de los pacientes resistentes.

Bibliografía

 Hammer, G. & McPhee S. (2019) Fisiopatología de la enfermedad una

introducción a la medicina clínica. Mc Graw Hill.
 Grossman S. & Porth C. (2014) Port Fisiopatología: Alteraciones De La
Salud. Barcelona: Wolters Kluwer.
 Jameson, J. (2019) Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición.
Mc Graw Hill.
 Angtuaco, E. (2004) Mieloma Múltiple: revisión clínica y Diagnóstico por
imagen. Radiología
 Díaz M. (2006) Historia del mieloma múltiple. Agrupación mexicana para el
estudio de la Hematología, A.C. México, D.F., Rev Biomed
Identificación radiológica

Procedimientos de evaluación

Traquea y bronquios

Espacio pleural y parénquima pulmonar

Mediastino

Diafragma

Tórax óseo

Tejidos blandos

Tubos y vías

El propósito es la identificación de fracturas, neumotórax, hemotorax, identificación

del mediastino ensanchado, descripción de lesiones asociadas y áreas posibles de
lesión.

Evaluación del parénquima y espacio plural: Evaluar el espacio pleural, coleciones

líquidas, sólidas o aire, aumenta de trama vascular, campos pulmonares y buscar
laceraciones.
En mediastino evaluar: presencia de aire o sangre

En diafragma evaluar: ascenso, asas, densidades atípicas, aire, material de

contrasta gástrico, desviación del mediastino, ensanchamiento cardiaco, y
derrame pleural.

En tórax óseo evaluar: la clavícula, escápula, de primera a tercera costilla, de

cuarta a novena, para evidenciar fracturas, neumotórax y hemotorax. Finalmente
evaluar el esternón para la posibilidad de lesiones asociadas como contusiones
miocárdicas o grandes vasos.

Referencias

Vargas J. (2008). Radiología de tórax. Mayo 2020. Sitio web:

https://www.neumosur.net/files/EB03-04%20radiologia%20general.pdf