ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

1. Concepto de enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno crónico provocado por una activación inmunitaria inadecuada
en la mucosa.

2. Epidemiologia: factores de riesgo, fenotipos.

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son más frecuentes en

mujeres y, a menudo, debutan durante la adolescencia o en los
primeros años de la edad adulta. En los países occidentales
industrializados, la EII afecta más a caucásicos y, en EE. UU., es de tres
a cinco veces más frecuente en judíos de origen europeo
(asquenazíes). La distribución geográfica de la EII es muy variable,
aunque es más prevalente en Norteamérica, el norte de Europa y
Australia.

FACTORES DE RIESGO

Además, un cuadro de gastroenteritis aguda.

FENOTIPOS DE EII

Los pacientes estadounidenses de raza negra tienen más probabilidad que los caucásicos hispanos de desarrollar CD
esofagogastroduodenal, enfermedad colorrectal y perianal y menos probabilidad de padecer afección ileal.

Los hispanos tienen mayor prevalencia de CD perianal y eritema nudoso y extensión más proximal del trastorno. Se ha
notificado CD productora de fístulas en casi 33% de pacientes hispanos y hasta en 25% de estadounidenses de raza
negra, así como 50% de asiáticos. Los estadounidenses de raza negra e hispanos con CD, pero no aquellos con UC, tienen
baja prevalencia de antecedentes familiares de IBD en comparación con su contraparte caucásica.

3. Etiología y patogenia. Consideraciones genéticas. Respuesta inmunitaria de la mucosa. Defectos epiteliales. Flora
microbiana. Cascada inflamatoria.

ETIOPATOGENIA Y PATOGENIA

Condiciones fisiológicas, existe una homeostasis normal entre la microbiota comensal, las células epiteliales que
recubren el interior del intestino (células epiteliales intestinales [IEC, intestinal epitelial cells]) y las células inmunitarias
en los tejidos.

Una hipótesis señala que cada uno de estos tres compartimientos mayores del hospedador funciona en conjunto como
un “supraorganismo” integrado (microbiota, IEC y células inmunitarias) que se afectan por factores ambientales
específicos (p. ej., tabaquismo, antibióticos, enteropatógenos) y factores genéticos que, en hospedadores susceptibles,
alteran la homeostasis de manera interactiva y acumulada, lo cual culmina en un estado crónico de pérdida de la
regulación de la inflamación; esto es, la EII.

La EII se considera hasta la fecha como una reacción inmunitaria inapropiada a la microbiota comensal endógena
(autóctona) en el intestino, con o sin algunos componentes autoinmunitarios. Durante la evolución de infecciones u
otros estímulos ambientales en el hospedador sano tiene lugar activación plena del tejido linfoide relacionado con el
intestino, pero se sustituye con rapidez por la atenuación de la reacción inmunitaria y la reparación de los tejidos. En la
EII, tal proceso puede no regularse con normalidad.
CONSIDERACIONES GENETICAS

En la mayor parte de los pacientes, la IBD se considera un trastorno poligénico que da origen a múltiples subgrupos
clínicos en individuos con CU y EC.

Los GWAS han identificado hasta la fecha 163 loci genéticos, de los cuales 100 se han vinculado con fenotipos de la
enfermedad. Los restantes son específicos de EC (30 loci) o CU (20 loci). Estas similitudes genéticas explican la
superposición de inmunopatogenia y las observaciones epidemiológicas de ambas enfermedades en las mismas familias
y las respuestas similares a los tratamientos.

Muchos de los factores de riesgo genéticos identificados también se han vinculado con riesgo para otras afecciones
inmunitarias. Las enfermedades y los factores de riesgo genéticos que se comparten con IBD incluyen artritis reumatoide
(TNFAIP3), psoriasis (IL23R, IL12B), espondilitis anquilosante (IL23R), diabetes mellitus tipo 1 (IL10, PTPN2), asma
(ORMDL3) y lupus eritematoso sistémico (TNFAIP3, IL10), entre otros.

Los factores genéticos definidos hasta la fecha que median el riesgo para IBD han resaltado la importancia de varios
mecanismos comunes de la enfermedad. Éstos incluyen los siguientes:

 genes vinculados con procesos biológicos fundamentales de las células, como el retículo endoplásmico (ER) y la
tensión metabólica (p. ej., XBP1, ORMDL3, OCTN) la cual sirve para regular la actividad secretora de las células
que participan en respuestas a la microbiota comensal, como las células de Paneth y las células caliciformes y la
manera en la cual las células intestinales responden a los productos metabólicos de las bacterias.
 factores relacionados con la inmunidad innata y la autofagia (p. ej., NOD2, ATG16L1, IRGM, JAK2, STAT3) que
funcionan en las células inmunitarias innatas (del parénquima y hematopoyéticas) para responder y eliminar de
manera eficaz a las bacterias, micobacterias y virus.
 relacionados con la regulación de la inmunidad adaptativa (p. ej., IL23R, IL12B, IL10, PTPN2), que regulan el
equilibrio entre las citocinas inflamatorias y antiinflamatorias (reguladoras).
 factores que participan en el desarrollo y resolución de la inflamación (p. ej., MST1, CCR6, TNFAIP3, PTGER4) y al
final la atracción de leucocitos y la producción de mediadores inflamatorios.

RESPUESTA INMUNITARIA DE LA MUCOSA

La polarización de los linfocitos T colaboradores hacia el tipo TH1 está bien reconocida en la enfermedad de Crohn, y
cada vez son más los datos que indican que los linfocitos T TH17 también contribuyen a la patogenia de esta entidad. De
acuerdo con estos datos, algunos polimorfismos del receptor para IL-23 protegen frente a la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn (IL-23 participa en el desarrollo y el mantenimiento de los linfocitos TH17). La protección aportada
por los polimorfismos del receptor para IL-23, junto con la reconocida eficacia de los tratamientos frente a TNF en
algunos casos de colitis ulcerosa, parecen apoyar la participación de los linfocitos TH1 y TH17.

Algunos datos señalan que la respuesta inmunitaria patógena en la colitis ulcerosa incluye un importante componente
de TH2. Por ejemplo, la producción de IL-13 mucosa está aumentada en la colitis ulcerosa y, en menor medida, en la
enfermedad de Crohn.

Los polimorfismos del gen IL-10 y también del receptor para IL-10, IL10R, se han vinculado con la colitis ulcerosa, pero no
con la enfermedad de Crohn, lo que confirma todavía más la importancia de las señales inmunorreguladoras en la
patogenia de la EII.

En general, parece probable que alguna combinación de alteraciones que active la inmunidad de la mucosa y suprima la
inmunorregulación contribuya al desarrollo de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn.

DEFECTOS EPITELIALES

Existen defectos en la función de barrera de las uniones estrechas de las células epiteliales intestinales en pacientes con
enfermedad de Crohn y en un subgrupo de familiares de primer grado de los mismos que están sanos.
Esta disfunción de barrera se suma a los polimorfismos de NOD2 específicos asociados a la enfermedad, y los modelos
experimentales demuestran que esta disfunción de la barrera puede activar la inmunidad adaptativa e innata de la
mucosa y sensibilizar a los sujetos ante la enfermedad. Cabe destacar que los gránulos de las células de Paneth, que
contienen péptidos antimicrobianos que pueden alterar la composición de los microbios luminales, son anómalos en los
pacientes con enfermedad de Crohn portadores de mutaciones ATG16LI, lo que podría corresponder a un mecanismo
mediante el cual un circuito de retroalimentación defectuoso entre el epitelio y la flora microbiana pudiera contribuir a
la patogenia de la enfermedad.

FLORA MICROBIANA

La cantidad de microbios en la luz del tubo digestivo es enorme y representa hasta 1012 gérmenes/ml de materia fecal
en el colon (50% de la masa fecal). Esta abundancia implica que, celularmente, solo somos aproximadamente un 10%
humanos.

El establecimiento y la conservación de la composición de la microbiota intestinal y su función se encuentran bajo

control del hospedador (p. ej., respuestas inmunitarias y epiteliales), factores ambientales (p. ej., dieta y antibióticos) y
quizá genéticos (p. ej., NOD2). Aunque cada vez existen más datos que indican que los microbios intestinales
contribuyen a la patogenia de la EII, todavía se tiene que definir su implicación exacta.

Además, los agentes que alteran la microbiota intestinal como el metronidazol, ciprofloxacina y dietas elementales
pueden mejorar la EC.

CASCADA INFLAMATORIA

La respuesta inflamatoria de origen inmunitario, una vez inducida en la IBD por la sensibilidad inmunitaria innata
anormal de bacterias, por parte de células del parénquima (p. ej, las células del epitelio intestinal) y células
hematopoyéticas (p. ej., las células dendríticas), se perpetúa por la activación de linfocitos T.

Las citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF ejercen efectos diversos en los tejidos. Inducen la fibrogénesis, la
producción de colágena, la activación de metaloproteinasas hísticas y la generación de otros mediadores inflamatorios;
también activan la cascada de coagulación en vasos sanguíneos locales (p. ej., una mayor producción del factor de Von
Willebrand). En circunstancias normales, dichas citocinas se producen en reacción a la infección, pero por lo regular se
anulan o inhiben en el momento adecuado para reducir el daño hístico. En la IBD, su actividad no está regulada y se
origina un desequilibrio entre los mediadores proinflamatorios y los antiinflamatorios.
EN POCAS PALABRAS

Un modelo unificador que incorpora los papeles de la flora intestinal, la función del epitelio y la inmunidad mucosa
señala que existe un ciclo mediante el cual el flujo transepitelial de los componentes bacterianos luminales activa unas
respuestas inmunitarias adaptativas e innatas. En una persona susceptible genéticamente, la consiguiente liberación de
TNF y otras señales inmunitarias determinan un aumento de la permeabilidad de las uniones estrechas del epitelio y, por
tanto, del flujo de material luminal. Estos acontecimientos pueden establecer un circuito de autoamplificación en el que
un estímulo en cualquier zona puede ser suficiente para iniciar la EII.

4. Patología

COLITIS ULCEROSA

Características macroscópicas

La colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosa que abarca por lo regular el recto y se extiende en sentido proximal
hasta afectar parte o la totalidad del colon. Se ha observado que en 40 a 50% de los pacientes la enfermedad se
circunscribe al recto y rectosigmoide; en 30 a 40% de los individuos, la enfermedad rebasa el sigmoide pero no
compromete todo el colon, y en 20% la colitis es total. Cuando está afectado todo el colon, la inflamación se extiende 2 a
3 cm en el íleon terminal en 10 a 20% de los casos.

La mucosa con inflamación leve muestra eritema y una superficie granulosa fina que se asemeja a la lija. En la
enfermedad más grave, la mucosa es hemorrágica, edematosa y está ulcerada.

En la afección prolongada pueden identificarse pólipos de origen inflamatorio (pseudopólipos) como consecuencia de la
regeneración epitelial. La mucosa puede tener aspecto normal en fase de remisión, pero en sujetos que han tenido la
enfermedad por muchos años el aspecto es atrófico y sin rasgos característicos, y todo el colon muestra estenosis y
acortamiento.

Con enfermedad fulminante pueden padecer colitis tóxica o megacolon, en que la pared intestinal se adelgaza y hay
graves úlceras en la mucosa, situación que puede culminar en la perforación.

Características microscópicas

Los datos histológicos guardan relación con la apariencia endoscópica y la evolución clínica de la colitis ulcerosa. El
proceso se circunscribe a la mucosa y la submucosa superficial y deja indemnes capas más profundas, excepto en casos
de enfermedad fulminante. En la colitis ulcerosa, dos signos histológicos importantes:

 En primer lugar, la configuración de las criptas del colon se deforma; las criptas pueden ser bífidas y en escaso
número, a menudo con un espacio entre la base de la cripta y la capa muscular de la mucosa.
 En segundo lugar, algunos enfermos tienen plasmacitos basales y múltiples agregados linfoides basales.

Pueden aparecer signos como congestión vascular de la mucosa con edema y hemorragia focal e infiltrado de células
inflamatorias, como neutrófilos, linfocitos, plasmacitos y macrófagos. Los neutrófilos invaden el epitelio, por lo general
en las criptas, lo que da lugar a criptitis y, al final, abscesos en las criptas.

ENFERMEDAD DE CROHN

Características macroscópicas

La enfermedad de Crohn (CD) puede afectar cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano. Entre 30 y
40% de los pacientes presenta enfermedad sólo en el intestino delgado, 40 a 55% en el intestino delgado y el colon, y 15
a 25% sólo colitis. En tres cuartas partes de los individuos con afectación del intestino delgado, el íleon terminal está
comprometido en 90% de los casos. El recto se encuentra a menudo indemne.
La enfermedad de Crohn es segmentaria, con zonas intactas rodeadas de intestino enfermo. En un tercio de los
enfermos se forman fístulas perirrectales, fisuras, abscesos o estenosis anal, sobre todo en los que tienen afectación del
colon. En casos raros puede abarcar también hígado y páncreas. La enfermedad de Crohn es un proceso transmural.

En el plano endoscópico, las úlceras superficiales aftosas o pequeñas caracterizan a la enfermedad leve; cuando la
afección es más activa, las ulceraciones estrelladas se funden en sentido longitudinal y transversal para delimitar islotes
de mucosa que a menudo son normales en términos histológicos. También se pueden formar pseudopólipos.

La EC activa se distingue por inflamación focal y formación de trayectos fistulosos que se resuelven con fibrosis y
estenosis del intestino. La pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrótica, lo que provoca
obstrucciones intestinales crónicas y recurrentes.

Características microscópicas

Las primeras lesiones son úlceras aftoides y abscesos crípticos focales con laxos agregados de macrófagos, que forman
granulomas no caseificantes en todas las capas de la pared intestinal. Los granulomas pueden verse en ganglios
linfáticos, mesenterio, peritoneo, hígado y páncreas. Los granulomas constituyen una manifestación patognomónica de
CD, pero rara vez se los identifica en las biopsias de mucosa

5. Manifestaciones clínicas

EII incluye dos tipos de procesos fundamentales, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. La diferencia entre ellos
depende, sobre todo, de la distribución de las lesiones o lugares afectados y de la expresión morfológica de la
enfermedad en los mismos.

La colitis ulcerosa se limita al colon y al recto, y se extiende exclusivamente a la mucosa y a la submucosa. Por el
contrario, en la enfermedad de Crohn, que se ha llamado también enteritis regional (por la frecuente afectación del
íleon), se puede afectar cualquier zona del tubo digestivo y, con frecuencia, de forma transmural.

COLITIS ULCEROSA

Morfología

La colitis ulcerosa siempre afecta al recto y se extiende en sentido proximal de forma continua hasta afectar total o
parcialmente al colon. La afectación de todo el colon se llama pancolitis. La enfermedad limitada al recto o rectosigma se
puede describir con el término proctitis o proctosigmoiditis ulcerosa.

El examen macroscópico de la mucosa del colon afectada muestra un aspecto granular ligeramente enrojecido o bien
extensas úlceras de base amplia.

La enfermedad crónica puede provocar la atrofia de la mucosa, y se reconoce una superficie mucosa plana y lisa sin los
pliegues normales.

En los casos graves, la lesión de la mucosa se asocia a úlceras más profundas, que alcanzan la submucosa, pero la
muscular propia no suele resultar afectada. En la enfermedad curada persisten la fibrosis de la submucosa, la atrofia de
la mucosa y la distorsión de la estructura mucosa, aunque, en ocasiones, el patrón histológico revierte hasta casi
normalizarse tras una remisión prolongada. No se identifican granulomas.

A diferencia de la enfermedad de Crohn, no se encuentra engrosamiento de la pared, la superficie serosa es normal y

no se forman estenosis.

Las características histológicas de la enfermedad mucosa en la colitis ulcerosa recuerdan a las observadas en la
enfermedad de Crohn del colon y entre ellas se encuentran infiltrados inflamatorios, abscesos crípticos con distorsión de
la cripta y metaplasia epitelial. Sin embargo, no se identifican lesiones salteadas, y la inflamación queda limitada, en
general, a la mucosa y a la parte superficial de la submucosa.
Características clínicas

Los principales síntomas son diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal de tipo cólico. La
intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad. Aunque en general suele tener una
manifestación aguda, los síntomas casi siempre ya han estado presentes durante semanas a meses. En ocasiones, la
diarrea y la hemorragia son tan intermitentes y leves, que el paciente no solicita atención médica.

Proctitis: los px suelen arrojar sangre roja no modificada o moco sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la
superficie de heces formadas normales, tenesmo, rara vez dolor abdominal. El transito proximal se lentifica que causa
estreñimiento. Los signos físicos de la proctitis son
sensibilidad del conducto anal y presencia de sangre
en el tacto rectal.

Pancolitis: los px la sangre suele mezclarse con las

heces, y ocurre diarrea sanguinolenta. El transito es
rápido. Cuando la diarrea es grave las deposiciones
son líquidas, con sangre, pus y materia fecal. A
menudo la diarrea es nocturna o posprandial. Los
signos físicos es que el paciente tiene dolor con la
palpación directa sobre el colon.

Los retortijones y el dolor abdominal intensos se

pueden vincular con crisis intensas de la enfermedad.
Otros síntomas en la enfermedad moderada a grave
son anorexia, náusea, vómito, fiebre y pérdida de
peso.

ENFERMEDAD DE CROHN

Morfología

La existencia de múltiples áreas separadas bien delimitadas de enfermedad, que se asocia a lesiones salteadas, es típica
de la enfermedad de Crohn y ayuda a distinguirla de la colitis ulcerosa. Son frecuentes las estenosis.

La lesión más temprana, la úlcera aftosa, puede progresar y múltiples lesiones suelen confluir para originar úlceras
alargadas en forma de serpentina. El respeto de la mucosa interpuesta induce un aspecto macroscópico de empedrado,
en el que el tejido afectado por la enfermedad queda deprimido por debajo de la mucosa normal.

Es frecuente que se desarrollen fisuras entre los pliegues de la mucosa y pueden extenderse en profundidad para dar
lugar a perforaciones o trayectos fistulosos. La pared intestinal está engrosada como consecuencia del edema
transmural, con inflamación, fibrosis de la submucosa e hipertrofia de la capa muscular propia, factores que contribuyen
a la estenosis.

En los casos de afectación transmural extensa, la grasa mesentérica a menudo se extiende alrededor de la superficie
serosa (grasa infiltrante).

Características clínicas

El proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes modelos de enfermedad: fibroestenótico-
obstructivo o penetrante-fistuloso. La localización de la enfermedad influye también en las manifestaciones clínicas:

Ileocolitis. Dado que el sitio más frecuente de la inflamación es el íleon terminal, la presentación típica de la ileocolitis es
la de antecedentes crónicos de episodios recurrentes de dolor en el cuadrante inferior derecho con diarrea.

Algunas veces la presentación inicial imita una apendicitis aguda, con intenso dolor en el cuadrante inferior derecho, una
tumoración palpable, fiebre y leucocitosis. El dolor suele ser cólico; precede a la defecación y se alivia con ella. Por lo
regular se observa febrícula. La fiebre con elevaciones sugiere la formación de un absceso abdominal. La pérdida de
peso es frecuente (en general de 10 a 20% del peso corporal) como consecuencia de diarrea, anorexia y temor a comer.
En ocasiones se palpa una tumoración inflamatoria en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Esta tumoración está
compuesta por intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado y adenopatías abdominales.

La inflamación grave de la región ileocecal puede ocasionar un adelgazamiento localizado de la pared, con
microperforaciones y formación de fístulas con las asas adyacentes, la piel o la vejiga urinaria, o bien un absceso
mesentérico.

Yeyunoileítis. La enfermedad inflamatoria extensa se vincula con pérdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que
provoca malabsorción y esteatorrea. También da lugar a deficiencias nutricionales por la ingestión insuficiente y
pérdidas entéricas de proteínas y otros nutrientes. La malabsorción intestinal puede provocar anemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatía e hiperoxaluria con nefrolitiasis en pacientes con el
colon intacto.

En enfermedades extensas del segmento yeyunoileal se observa pelagra por deficiencia de niacina y la malabsorción de
la vitamina B12 puede originar anemia megaloblástica y síntomas neurológicos.

Las concentraciones de minerales como zinc, selenio, cobre y magnesio suelen ser bajas en personas con inflamación
extensa del intestino delgado o resecciones de ese órgano.

La diarrea es característica de la enfermedad activa; entre sus causas se encuentran:

 proliferación bacteriana en la estasis obstructiva o la fistulización

 malabsorción de ácidos biliares a causa de las alteraciones o la resección del íleon terminal
 inflamación intestinal, que reduce la absorción de agua e incrementa la secreción de electrolitos.

Colitis y enfermedad perianal. Los pacientes con colitis tienen febrícula, malestar general, diarrea, dolor abdominal,
cólico y algunas veces hematoquecia. Las hemorragias macroscópicas producidas por úlceras profundas del colon no son
tan frecuentes como en la UC y ocurren en alrededor de la mitad de los pacientes que tienen sólo afectación del colon.
Apenas 1 a 2% sufre hemorragias masivas. El dolor se debe al paso de materia fecal por los segmentos estenóticos e
inflamados del intestino grueso. La pérdida de la elasticidad rectal es otra causa de diarrea en los pacientes con colitis de
Crohn. El megacolon tóxico es infrecuente, pero se ha relacionado con inflamación grave y enfermedad transitoria. La
formación de estenosis ocurre en el colon en 4 a 16% de los pacientes y ocasiona síntomas de obstrucción intestinal.

La enfermedad perianal afecta a cerca de un tercio de los pacientes con colitis de Crohn y se manifiesta por
incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos perirrectales. No todos los
pacientes con fístulas perianales presentan signos endoscópicos de inflamación en el colon.

Enfermedad gastroduodenal. Los signos y síntomas de la afectación de la porción superior del tubo digestivo son
náusea, vómito y dolor epigástrico. La segunda porción del duodeno es afectada con mayor frecuencia que el bulbo. Las
fístulas que abarcan estómago o duodeno tienen su origen en el intestino delgado o el grueso. Los individuos con
enfermedad de Crohn gastroduodenal avanzada pueden sufrir obstrucción crónica del orificio de salida gástrico.

DIFERENCIAS ENTRE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

 6. Estudios de laboratorio, marcadores serológicos, endoscópicos y radiográficos.

DIAGNÓSTICO

Objetivos diagnósticos:

 Excluir enfermedades infecciosas.

 Obtener datos con valor predictivo para confirmar o excluir EII.
 Valorar la extensión y gravedad EII, caso de estar presente, excluir complicaciones. En el caso de un brote EC, es
primordial excluir el absceso, la aproximación terapéutica será siempre difícil e incluso arriesgada.
 Evaluar factores riesgo individuales con toxicidad Tx, con énfasis en la prevención complicaciones infecciosas.

Estudios de laboratorio

No existe ninguna prueba específica de la EII. Las alteraciones hematológicas y bioquímicas dependen de la actividad
inflamatoria, de los trastornos de absorción y de las pérdidas intestinales. Pueden aparecer normales pero su alteración
alerta hacia la realización de estudios más amplios.

Existe anemia ferropénica en el 50% de los pacientes. En ocasiones, la anemia es normocítica con ferritina sérica normal
o elevada. La anemia macrocítica puede desarrollarse como consecuencia de la malabsorción de vitamina B12 o ácido
fólico. La anemia ferropénica se da más en CU y la anemia megaloblástica en EC.

La trombocitosis, el aumento de la velocidad de sedimentación y de las proteínas de fase aguda (PCR, orosomucoide,
factor VIII) se relacionan con la actividad inflamatoria. La hipoalbuminemia es un marcador de severidad.
 La esteatorrea ocurre en los algunos pacientes con EC como consecuencia de la malabsorción producida por una
afectación extensa de intestino delgado, déficit de sales biliares por disfunción ileal y sobre desarrollo bacteriano por
fístulas o estenosis.

La concentración de la alfa1antitripsina fecal y el aclaramiento intestinal de la misma son indicadores sensibles de la

pérdida proteica intestinal. La calprotectina fecal parece ser un marcador sensible de actividad inflamatoria intestinal.

La determinación de títulos de anticuerpos anticitoplasma perinuclear de los neutrófilos (pANCA) y anticuerpos

antiSaccharomyces cerevisiae (ASCA) son marcadores inmunológicos detectados en la EII. Los títulos p-ANCA elevados
son más específicos de CU, mientras los títulos significativamente altos de ASCA IgA y IgG son específicos de EC.

Endoscopia

Ante la sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal se deben realizar ileocolonoscopia, endoscopia alta y estudio
baritado intestinal. La endoscopia sirve para el diagnóstico diferencial de la EC y CU, y para valorar la intensidad y
extensión de la afectación.

 La ileocolonoscopia, son características de la CU la afectación continúa con eritema, superficie granular,

friabilidad, exudado mucopurulento, hemorragia espontánea, ulceraciones y pseudopólipos.
 En la EC el trastorno inflamatorio es generalmente discontinuo. Las zonas afectas alternan con áreas normales,
con úlceras aftosas o lineales amplias, fisuras, fístulas, pseudopólipos, escasa o nula friabilidad, estenosis e
imagen en empedrado.
 En la gastroscopia el esófago, estómago y duodeno están afectados en un 30% de los pacientes con EC, muchas
veces de forma asintomática.

Radiología

Radiografía simple de abdomen: Utilizada para valoración del enfermo con síntomas severos. En la EC puede revelar la
existencia de obstrucción intestinal incompleta con asas intestinales distendidas y niveles hidroaéreos y en la CU
dilatación cólica o megacolon tóxico.

Tránsito intestinal con bario y enema de bario: El tránsito intestinal con bario está indicado para valorar la afectación
de intestino delgado (EC) y puede demostrar engrosamiento de pliegues, segmentos estenóticos con dilatación de asas
proximales, fístulas, fisuras, irregularidad mucosa, rigidez, separación de asas por engrosamiento parietal, imagen de
empedrado y peristalsis anormal.

TAC y RMN: Son útiles para la valoración del engrosamiento de la pared intestinal, las alteraciones de la densidad de la
grasa mesentérica, la presencia y tamaño de nódulos linfáticos. La existencia de fístulas y abscesos y las manifestaciones
hepáticas y renales.

Datos de laboratorio, endoscópicos y radiográficos

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Anomalías de laboratorio: No se dispone de un estándar de oro para el diagnóstico de EC.
 La enfermedad activa puede acompañarse de un Anomalías de laboratorio:
incremento de los reactivos de fase aguda (proteína C Marcadores de laboratorio útiles para evaluar EC .
reactiva), recuento plaquetario, velocidad de  los marcadores de respuesta inflamatoria (PCR y VSG)
eritrosedimentación y disminución de la concentración se considera que se correlacionan con actividad de la
de hemoglobina. enfermedad.
 Lactoferrina fecal y calprotectina guardan relación con  índices nutricionales (proteínas totales y albúmina en
la inflamación histológica. suero) también refleja la actividad de la enfermedad en
 La proctitis o la proctosigmoiditis rara vez producen el muchos casos.
incremento de la proteína C reactiva. Datos endoscópicos: figuran zona del recto indemne, úlceras
Datos endoscópicos: aftosas, fístulas y lesiones con zonas sanas.
 La enfermedad moderada en el estudio endoscópico se  Colonoscopia es posible explorar y obtener piezas de
 caracteriza por eritema considerable, ausencia del perfil
vascular, friabilidad y erosiones
 En la enfermedad grave hay hemorragia y úlceras
espontáneas.
 Las características histológicas cambian con mayor
lentitud que las manifestaciones clínicas.
Hallazgos radiográficos:
 La sigmoidoscopia sirve para valorar la actividad
patológica y por lo regular se realiza antes del
tratamiento.
 Si no hay una exacerbación aguda, se recurre a la
colonoscopia para valorar la magnitud y la actividad de
la enfermedad.
 El primer cambio radiográfico de la UC en la enema de
bario es la granulación fina de la mucosa.
o A medida que aumenta la gravedad de la
anomalía, la mucosa se engrosa de modo
gradual y aparecen úlceras superficiales.
o Las úlceras profundas pueden tener aspecto de
“broche de collar”, lo que indica que han
penetrado en la mucosa.
 La tomografía computarizada (CT) o la imagen por
resonancia magnética (MRI) no son tan útiles como la
endoscopia para establecer el diagnóstico de UC
o Pero los datos típicos incluyen engrosamiento
mural leve (<1.5 cm), densidad heterogénea de
la pared, ausencia de engrosamiento de
intestino delgado, incremento de la grasa
perirrectal y presacra, aspecto de ojo de toro en
el recto y adenopatía.
En una colitis ulcerativa activa está contraindicada la
colonoscopia.
biopsia de tumoraciones o estenosis y también para
estudio histopatológico del íleon terminal.
 La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo
permite identificar la afectación gastroduodenal en
individuos con manifestaciones en dicha zona.
 El estudio con cápsula endoscópica (WCE, wireless
capsule endoscopy) permite la visualización directa de
toda la mucosa del intestino delgado.
o La cápsula endoscópica tiene mayor
sensibilidad en comparación con resonancia
magnética (RM) o tomografía computada (TC)
para el diagnóstico de las lesiones del intestino
delgado.
o No se puede utilizar en estenosis del intestino
delgado.
Hallazgos radiográficos:
 Tempranos en el intestino delgado incluyen
engrosamiento de los pliegues y ulceraciones aftosas.
En el intestino delgado más a menudo se observa un
patrón de “empedrado” por las ulceraciones
longitudinales y transversales que a menudo afectan al
intestino delgado.
 En la enfermedad más avanzada pueden detectarse
estenosis, fístulas, tumoraciones inflamatorias y
abscesos. Los datos macroscópicos tempranos de CD de
colon son las úlceras aftosas. Estas úlceras pequeñas
son a menudo múltiples y están separadas por mucosa
normal interpuesta.
 A medida que progresa la enfermedad, las aftas
aumentan de tamaño, se tornan más profundas y en
ocasiones se fusionan una con otra hasta crear úlceras
longitudinales, estrelladas, serpiginosas y lineales.
Histológico:
Para apoyar el diagnóstico de la enfermedad se deben obtener
múltiples biopsias (mínimo dos muestras de cada sitio) de al
menos cinco sitios en todo el colon incluyendo recto e íleon.
Los posibles hallazgos del examen histopatológico en EC son:
 granulomas no caseosos de células epitelioides
 inflamación transmural con hiperplasia linfoide
 fisura
 úlceras
Las características microscópicas tanto en íleon como en colon
aceptadas y que apoyan el diagnóstico de la enfermedad de
Crohn son:
 focal (discontinua)
 inflamación crónica
 distorsión de las criptas de forma discontinua
 granulomas no caseificantes
Las características microscópicas típicas que discriminan el
diagnóstico de enfermedad de Crohn en piezas quirúrgicas.
 Inflamación transmural
 Patrón inflamatorio, hiperplasia linfoide transmural
  Engrosamiento submucosa (expansión por la
inflamación y obliteración, fibrosis fibromuscular)
 Granuloma sarcoideo (incluyendo en los ganglios
linfáticos)
 Anormalidades del sistema nervioso entérico
(hiperplasia de fibras nerviosas submucosas y
ganglionitis)

ESCALAS

Clasificación de Montreal para enfermedad de Crohn

Índice de actividad de la Enfermedad de Crohn simplificado de The Harvey-Bradshaw (gravedad)

Clasificación de Montreal de la colitis ulcerosa

Índice de actividad de la Clínica Mayo para la gravedad de la colitis ulcerosa

Índice de Truelove-Witts modificado para la gravedad de la colitis ulcerosa

7. Complicaciones

COLITIS ULCEROSA

La hemorragia masiva ocurre con crisis graves de la enfermedad en 1% de los casos, y el tratamiento de ésta en general
detiene la hemorragia. No obstante, si el enfermo necesita 6 a 8 U de sangre en 24 a 48 h, está indicado realizar una
colectomía.

El megacolon tóxico se define como un colon transverso con diámetro >6 cm, con pérdida de las haustras en los
pacientes con crisis graves de CU. Se produce en 5% de las crisis y puede precipitarse por alteraciones electrolíticas y
narcóticos. Alrededor de 50% de las dilataciones agudas se resuelve con tratamiento médico solo, pero es necesario
realizar una colectomía de urgencia en los casos que no mejoran.

La perforación es la complicación local más peligrosa y los signos físicos de peritonitis no siempre son evidentes, en
especial si el px recibe tratamiento con glucocorticoides. Aunque la perforación es rara, la tasa de mortalidad como
complicación del megacolon tóxico es cercana a 15%. Además, pueden sufrir colitis tóxica y perforaciones tan graves que
éstas se manifiestan antes de la dilatación del colon.

Se presentan estenosis en 5 a 10% de los enfermos y casi siempre representan un problema en la colitis ulcerosa debido
a la posibilidad de una neoplasia subyacente.

ENFERMEDAD DE CROHN
Como es un trastorno transmural, por lo que surgen adherencias en la serosa que permiten la formación directa de
fístulas y disminuyen la incidencia de perforación libre. La perforación aparece en 1 a 2% de los casos, por lo regular en
el íleon, pero algunas veces en el yeyuno o como complicación del megacolon tóxico. La peritonitis de la perforación
libre, en particular en el colon, puede ser letal. En 10 a 30% de sujetos con enfermedad de Crohn surgen abscesos
intraabdominales y pélvicos en algún momento de la evolución de la enfermedad.

Otras complicaciones son la obstrucción intestinal en 40% de los pacientes, hemorragia masiva, malabsorción y
enfermedad perianal grave.

8. Diagnostico diferencial

APENDICITIS

La apendicitis aguda representa la indicación más común de cirugía

abdominal no traumática de urgencia en el mundo; es una entidad que
ocurre con mayor frecuencia entre la segunda y tercera décadas de la vida.
El riesgo de presentarla es de 16.33% en hombres y 16.34% en mujeres.

La primera y principal manifestación clínica de apendicitis aguda es el dolor

abdominal, el que inicialmente es difuso, tipo cólico, localizado a nivel
periumbilical y posteriormente irradiado al cuadrante inferior derecho,
acompañado de anorexia, náusea, vómito y fiebre. El dolor aumenta al
caminar y al toser. Las manifestaciones cardinales son: el dolor característico
(migra en 12 a 24 horas al cuadrante inferior derecho), los datos de
irritación peritoneal y de respuesta inflamatoria (leucocitosis con
predominio de neutrófilos), sin embargo, en ausencia de otros signos, el
dolor persistente en la fosa ilíaca derecha. Los exámenes de laboratorio
usualmente reportan leucocitosis de entre 11,000 a 12,000 con neutrofilia.

DIVERTICULITIS

Diverticulitis es un trastorno digestivo consecuencia de una diverticulosis, la

cual implica la formación de vejigas o bolsas en la pared del intestino
llamadas divertículos, cuya aparición es más común en el colon y especialmente en el sigmoides, pero también puede
manifestarse en el intestino delgado. La diverticulitis es la inflamación de los divertículos.

Afecta mayoritariamente a personas mayores y de edad avanzada, aunque puede afectar también a pacientes jóvenes.

Los pacientes suelen presentar cuadros clínicos clásicos con dolor en fosa iliaca izquierda, fiebre y aumento de la
concentración de las células blancas en la sangre. También pueden presentar diarrea, náuseas y sangrado rectal.

A los pacientes que presentan estos síntomas, por lo general se les hace un estudio con tomografía computarizada (TC).
La TC tiene una precisión del 98 % para diagnosticar la diverticulitis. 

DIARREA CRÓNICA

La diarrea crónica consiste en un cuadro de más de 4

semanas de duración de disminución de la
consistencia de las heces, deposiciones que causan
urgencia o malestar abdominal, o un aumento en la
frecuencia de estas.

 Diarrea funcional→ diarrea benigna, ya que

no se asocia con malabsorción ni a
enfermedades graves.
  Diarrea orgánica→ se debe a una enfermedad intestinal o sistémica.

Etiología de la diarrea crónica

 Factores intraluminales: implicados en procesos de digestión.

 Factores de la mucosa: implicados en el proceso de digestión y transporte de nutrientes.

La presencia de síntomas de alarma o alteraciones en la analítica general apuntan

hacia la existencia de una causa orgánica. En estos casos la diarrea se puede tipificar
como:

 Diarrea inflamatoria
 Diarrea con malabsorción (esteatorrea)
 Diarrea acuosa

Diarrea crónica con características de funcionalidad

La diarrea funcional puede afectar a aproximadamente al 5% de la población general. Datos que sugieren DC con
funcionalidad:

 Ausencia de síntomas o signos de alarma

 Normalidad de examen físico

Diarrea con características de organicidad

Diarrea inflamatoria

La diarrea crónica inflamatoria de origen infeccioso esta

fuera del paciente que no esté inmunocomprometido.

Principales causas de diarrea crónica

Diarrea por malabsorción

Exploración física de sujetos con diarrea crónica

Características de las heces

Las haces pastosas, voluminosas, de coloración amarillenta,

brillantes y que dejan un halo aceitoso a su alrededor
sugieren la presencia de esteatorrea asociada a un síndrome
de maldigestión/malabsorción.

Las heces profusamente acuosas y de gran volumen sugieren

también un origen en el intestino delgado o el colon
proximal.

Las heces semilíquidas, de pequeño volumen, generalmente

acompañadas de tenesmo sugieren un origen en el colon
izquierdo y recto.

DX. Su diagnóstico es mediante el examen coprológico

adecuado. La anamnesis y la exploración física son
importantes para enfocar el diagnóstico.
MICROSANGRADO: sangrado crónico imperceptible para el paciente, cantidad insuficiente para manifestarse
clínicamente. Un sangrado menor a 50 ml/24 h no se detecta macroscópicamente.

El sangrado puede provenir de cualquier sitio a lo largo del tubo digestivo, pero a menudo se divide en:

 Hemorragia digestiva alta: El tubo digestivo alto incluye el esófago (el conducto que va desde la boca hasta el
estómago), el estómago y la primera parte del intestino delgado.
 Hemorragia digestiva baja: El tubo digestivo bajo incluye la mayor parte del intestino delgado, el intestino
grueso, el recto y el ano.

Maneras en las que se presenta:

Hemorragia digestiva alta

La hematemesis es el vómito de sangre roja e indica hemorragia digestiva alta, en general de una úlcera péptica, una
lesión vascular o una várice. El vómito en borra de café consiste en material marrón oscuro, granuloso, que se asemeja a
la borra del café. Se debe a una hemorragia digestiva alta que se ha enlentecido o detenido, con conversión de la
hemoglobina roja a hematina por el ácido gástrico.

La melena consiste en heces negras, alquitranadas; por lo general indica una hemorragia digestiva alta, pero también
puede ser causada por una hemorragia del intestino delgado o del colon derecho. Se requieren unos 100 a 200 mL de
sangre en el tubo digestivo alto para provocar una melena, que puede persistir varios días después de la detención de la
hemorragia. La materia fecal negra que no contiene sangre oculta puede deberse a la ingestión de hierro, bismuto o
diversos alimentos y no debe ser confundida con melena.

Hemorragia digestiva baja

La hematoquecia son las heces sanguinolentas rojo vinosos o fresco, mezclado con heces y suele indicar una hemorragia
digestiva baja, pero puede deberse a una hemorragia digestiva alta profusa por un tránsito rápido de la sangre por el
intestino.

Rectorragia es la sangre fresca, roja y brillante, con o sin coágulos. Presente en la ropa interior, papel higiénico o
inodoro. Asociado o no a la defecación. Generalmente no se mezcla con heces, sino solo las recubre. Origen bajo recto y
ano.

Las manifestaciones de hemorragia digestiva alta (HDA), pueden incluir:

 Vómito con sangre o algo que parece café molido (hematemesis)

 Diarrea o evacuaciones de color negro y pastosas como alquitrán, muy mal olientes (melena)

Las manifestaciones de hemorragia digestiva baja (HDB), pueden incluir:

 Deposiciones rojo-vinosas con coágulos (hematoquecia)

 Deposiciones con sangre roja rutilante, cuyo origen suele ser rectal (rectorragia)

Causas de sangrado digestivo:

Ulcera péptica

Una úlcera péptica es

una llaga en la mucosa
que recubre el
estómago o el duodeno, que es la primera parte del intestino delgado. El síntoma más común es un ardor en el
estómago.

Las úlceras pépticas ocurren cuando los ácidos que lo ayudan a digerir los alimentos dañan las paredes del estómago o
del duodeno. La causa más común es la infección por una bacteria llamada Helicobacter pylori. 

Tiene factores de riesgo como el alcohol, tabaco, estrés no tratado, alimentos picantes.

Dx se da por historia clínica, examen físico, análisis de sangre y endoscopia gastrointestinal.

Varices esofágicas

Las varices esofágicas son venas agrandadas en el esófago. Las varices esofágicas están causadas por la hipertensión en
los vasos sanguíneos del interior del hígado y su alrededor (hipertensión portal).

Generalmente no presentan síntomas hasta que estas comienzan a sangrar. Luego, vomitan sangre roja brillante, a veces
en grandes cantidades. El sangrado es indoloro. Las personas que pierden mucha sangre pueden presentar signos de
choque (shock), como sentirse mareado, débil y sudoroso. Su corazón puede latir rápidamente y su presión arterial
puede estar baja.

Dx con endoscopia.

Gastritis

La gastritis ocurre cuando el revestimiento del estómago resulta hinchado o inflamado. Los síntomas son ardor en el
estómago, dolor abdominal, náuseas y vómitos, acidez en el estómago, aerofagia, heces negras y vómitos con sangre.

Entre las pruebas y exámenes que se pueden realizar para detectar una gastritis se encuentra el análisis de sangre, con
el objetivo de analizar el nivel de glóbulos rojos y detectar una posible anemia que puede derivar en un debilitamiento
del revestimiento del estómago.

La gastroscopia permite comprobar el interior del estómago y el estado de las mucosas.

El análisis de heces sirve para verificar si hay sangrado, que puede ser un signo de hemorragia digestiva causada por
gastritis, y también para detectar la presencia de la bacteria Helicobacter pylori.

Desgarro de mallory-weiss

El síndrome de Mallory-Weiss es una laceración mucosa no penetrante del segmento distal del esófago y la región
proximal del estómago causada por vómitos, arcadas o hipo.

Clínica es hematemesis, dolor punzante en la parte baja del tórax.

El diagnóstico de síndrome de Mallory-Weiss se sugiere clínicamente por el antecedente típico de hematemesis después
de uno o más episodios de vómitos no hemáticos.

Hemorroides

Las hemorroides son vasos sanguíneos dilatados y tortuosos localizados en las paredes del recto inferior y el ano.

 Las hemorroides internas son hemorroides que se forman justo por encima de la unión entre el ano y el recto
(unión anorrectal).
 Las hemorroides externas son las hemorroides que se forman debajo de la unión anorrectal.

Causas: El aumento de la presión en los vasos del área anorrectal produce hemorroides.

Síntomas: Las hemorroides externas forman un bulto en el ano. Si se forma un coágulo sanguíneo (llamado hemorroide
externa trombosada), el bulto se vuelve más grande, resulta más doloroso y está más inflamado que una hemorroide no
trombosada. Con frecuencia, las hemorroides internas no producen un bulto visible ni causan dolor, pero pueden
sangrar.

Diagnóstico: Exploración mediante tacto rectal, anoscopia, colonoscopia.

Fisura anal

Una úlcera situada en la parte final del canal anal, ocasiona grandes molestias en forma de dolor intenso pese a su
pequeño tamaño. La localización típica de estas úlceras es en el margen anal anterior y posterior.

Causas: Puede deberse a múltiples causas, siendo la más importante la asociación con el estreñimiento crónico.

Síntomas: El síntoma típico de la fisura anal es la aparición de dolor muy intenso, agudo y de carácter cortante,
claramente asociado con el paso de las heces durante la deposición y que persiste un tiempo variable después de ésta.

Diagnóstico: Sintomatología, tacto rectal, colonoscopia.

Angiodisplasia

La angiodisplasia es la condición que se caracteriza por la anormalidad de los vasos sanguíneos pequeños en el tracto
intestinal que conducen a hemorragias graves. está en gran parte relacionada con el envejecimiento y la descomposición
de los vasos sanguíneos. Es más común en adultos mayores. Casi siempre se ve en el lado derecho del colon.

La mayoría de las personas que sufren angiodisplasia generalmente tienen  anemia y síntomas de anemia junto con una
pérdida de sangre severa. Algunos de los pacientes con angiodisplasia también pueden experimentar síntomas de
dificultad para respirar, fatiga, debilidad y piel pálida.

El dx se da por pruebas de heces, bioquímica sanguínea, colonoscopia, angiografía por TAC.

Diagnóstico

La exploración física se centra en los signos vitales (constantes vitales) de la persona (como el pulso, la frecuencia
respiratoria, la presión arterial y la temperatura) y otros indicadores de choque, de una disminución del volumen de
sangre circulante (hipovolemia, con taquicardia, respiración rápida, palidez, sudoración, poca producción de orina y
confusión) y de anemia.

El médico también busca manchas en la piel, pequeñas y de color púrpura (petequias) o similares a hematomas
(equimosis), que son signos de trastornos hemorrágicos. También busca signos de enfermedad hepática crónica (como
arañas vasculares, líquido en la cavidad abdominal [ascitis] y palmas de las manos rojas) y de hipertensión portal (como
un agrandamiento del bazo y dilatación de las venas de la pared abdominal).

Los médicos hacen un examen rectal para buscar el color de las heces, los tumores, y las fisuras y para revisar si las
heces tienen sangre. También explora el ano para ver si hay hemorroides.

Sangre oculta en heces: screening que se realiza en deposiciones de color normal, para evaluar la presencia de sangrado
no visible macroscópicamente. Deposiciones con sangre u oscuras (melena) suelen ocurrir luego de sangrado >100 ml.

Valores de los puntos de corte:

 1.3 mg/mL de Hb = positivo 

 0.7 mg/mL de Hb = negativo

Cuando sale positivo debe dx con colonoscopia.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
El síndrome de malabsorción (absorción deficiente) hace referencia a varios trastornos en los cuales los nutrientes de los
alimentos no se absorben adecuadamente en el intestino delgado.

Estos trastornos pueden interferir tanto en la digestión de los alimentos como en su absorción.

Las manifestaciones más frecuentes del síndrome de malabsorción son síntomas inespecíficos como:

 Diarrea
 Distensión abdominal
 Meteorismo
 Malnutrición
 Pérdida de peso

Clasificación- etiología

 Digestión inadecuada: posgastrectomía, insuficiencia pancreática exocrina, gastrinoma, fármacos (orlistat).

 Reducción de la concentración intraduodenal de ácido biliar alteración de la formación de micelas: enfermedad
hepática, proliferacion bacteriana en el intestino delgado, fármacos (neomicina), perdida o defecto de la
mucosa, trastornos genéticos.
 Alteración del aporte de nutrientes hacia o desde el intestino:
o Obstrucción linfática: linfoma, linfagiectasia.
o Trastornos circulatorios: pericarditis congestiva, aterosclerosis, vasculitis.
 Trastornos endocrinos y metabólicos: diabetes. Hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo,
síndrome carcinoide.

Cuadro clínico

Como clínica general la malabsorción causa diarrea, pérdida de peso y heces voluminosas con muy mal olor.

Manifestaciones clínicas Fisiopatología

Pérdida de peso/desnutrición Anorexia, absorción deficiente de nutrientes.
Diarrea Trastorno de la absorción o secreción de agua y electrolitos, secreción de
líquido en el colón por ácidos biliares deshidroxilados y ácidos grasos no
absorbidos.
Flatos Fermentación bacteriana de carbohidratos no absorbidos.
Glositis, queilositis, estomatitis Déficit de hierro, vitamina B12, folato y vitamina A.
Dolor abdominal Distención o inflamación intestinales, pancreatitis.
Dolor óseo Absorción deficiente de calcio o vitamina D. carencia de proteínas,
osteoporosis.
Tetania, parestesias Absorción deficiente de calcio y magnesio.
Debilidad Anemia, disminución de electrolitos, en partículas potasio.
Hiperazoemia, hipotensión Disminución de líquidos y electrolitos.

Abordaje diagnóstico

 Anamnesis
 Signos y síntomas
 Estudios:
o Análisis de sangre
o Análisis de heces
o Prueba de Schilling
o Prueba de D-xilosa en orina
o Estudios radiográficos
 o Biopsia de la mucosa de intestino delgado

Síndromes malabsortivos

Enfermedad celiaca La enfermedad celíaca es un trastorno digestivo que afecta al intestino delgado. Las
personas con esta enfermedad no pueden comer gluten, una proteína que se encuentra en
el trigo, la cebada y el centeno. La enfermedad puede causar problemas digestivos a largo
plazo e impedir la obtención de nutrientes necesarios.
Presenta síntomas digestivos y no digestivos.
Se puede diagnosticar la enfermedad celíaca a través de la historia clínica, antecedentes
familiares, examen físico, análisis de sangre, biopsia intestinal, biopsia de la piel y pruebas
genéticas.
Sobrecrecimiento El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés) se
bacteriano produce cuando hay un aumento anormal de toda la población bacteriana en el intestino
delgado.
Los signos y síntomas incluyen:
 Pérdida del apetito
 Dolor abdominal
 Náuseas
 Hinchazón
 Sensación incómoda de saciedad después de comer
 Diarrea
 Pérdida de peso involuntaria
 Malnutrición
La prueba de aliento es actualmente la herramienta más utilizada para diagnosticar el
sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado.
Enfermedad de Whipple Es una enfermedad rara e infecciosa, causada por la bacteria Tropheryma whipplei.
Considerablemente más común en hombres, entre 30 y 40 años.
los principales síntomas incluyen: artritis, malabsorción, dolor abdominal, diarrea, fiebre,
síntomas neurológicos.
el diagnostico se da por tinciones inmunohistoquímicas para anticuerpos anti-T. whipplei y
por análisis de una biopsia intestinal a nivel de las criptas entéricas, el cual revelará por
microscopía la presencia del microorganismo fagocitado como inclusiones PAS-positivas en
macrófagos localizadas principalmente en la lámina propia intestinal.
Intolerancia a la lactosa Las personas que tienen intolerancia a la lactosa no pueden digerir el azúcar (lactosa) que
contiene la leche. Los signos y síntomas de la intolerancia a la lactosa suelen comenzar
entre 30 minutos y 2 horas después de comer o beber alimentos que contienen lactosa, los
signos y síntomas comunes:

 Diarrea
 Náuseas y, a veces, vómitos
 Cólicos estomacales
 Hinchazón
 Gases
Para diagnosticar la intolerancia a la lactosa, el médico le preguntará al paciente sobre sus
síntomas, su historia clínica y familiar, y sus hábitos alimenticios.
Síndrome de intestino El síndrome de intestino corto es una afección en la que el organismo no puede absorber
corto suficientes nutrientes de los alimentos que ingieres, debido a que tu intestino delgado es
más corto.
Los signos y síntomas comunes del síndrome del intestino corto pueden incluir:
 Diarrea
 Heces grasosas y malolientes
 Fatiga
  Pérdida de peso
 Malnutrición
 Hinchazón (edema) en las extremidades inferiores
Para diagnosticar el síndrome del intestino corto, el médico puede recomendar análisis de
sangre o de heces para medir los niveles de nutrientes. Otros exámenes pueden incluir
procedimientos de diagnóstico por imágenes, como una radiografía con un medio de
contraste (radiografía de bario), una tomografía computarizada (TC), una resonancia
magnética (RM) y una enterografía por TC o RM, que pueden mostrar obstrucciones o
cambios en los intestinos.

9. Tratamiento

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Aminosalicilatos: Se trata de derivados del ácido 5-aminosalicílico. Actúan como antiinflamatorios de efecto local en la
mucosa intestinal. Está indicado para la inducción de la remisión de EC leve que afecte al colon. Se administran por vía
oral o rectal, mediante supositorios, enemas o espumas. Los principales fármacos de este grupo y sus efectos
secundarios más habituales son:

 Sulfasalacina: es una combinación de ácido-5-aminosalicílico (5-ASA o mesalazina) y sulfapiridina unido por un

enlace azoico. Su estructura permite el acceso al colon. Las bacterias intestinales (azorreductasas) escinden la
molécula liberando el ácido 5-ASA. El principal mecanismo de acción es la inhibición de la vía de la lipoxigenasa
en el metabolismo del ácido araquidónico por medio de la producción de leucotrieno B4. El 40% de los pacientes
presentan efectos adversos leves. La mesalazina es la parte responsable de la actividad antiinflamatoria,
mientras que la sulfapiridina produce la mayoría de los efectos secundarios. Los efectos secundarios son
frecuentes y limitan su uso, los más característicos son: cefalea, anorexia, dolor epigástrico, diarrea, náuseas y
vómitos. También puede producir reacciones de hipersensibilidad: exantema, fiebre, hepatitis, agranulocitosis,
neumonitis por hipersensibilidad, pancreatitis y alteraciones reversibles de los espermatozoides. Es importante
tener en cuenta que requiere un suplemento de ácido fólico, porque suele ver disminuida su absorción. La dosis
recomendada es de 50-100 mg/Kg/día en tres dosis.
 Mesalazina: su efecto sobre la mucosa intestinal parece ser más efectivo al tener contacto directo con la zona
afectada. En vista de los efectos adversos producidos por la sulfamida, se han desarrollado formas galénicas de
5-ASA que no contienen este componente. Entre ellas se encuentra la mesalazina con cubierta entérica de
etilcelulosa para evitar su rápida absorción en el intestino delgado. La olsalazina es un profármaco formado por
dos moléculas de 5-ASA unidas por un grupo “azo”, que impide su absorción en el yeyuno. También puede
utilizarse mesalazina en supositorios en caso de proctitis o afectación del colon izquierdo. La dosis diaria de
mesalazina va desde 25 a 100 mg/Kg/día dependiendo de la severidad. Presenta pocos efectos adversos. Pueden
producir intolerancia con frecuencia superior al 2%: cefalea, náuseas, vómitos, dispepsia, dolor abdominal,
debilidad, alopecia leve.

Corticosteroides: Por su potente efecto antiinflamatorio son el tratamiento de primera línea para la inducción de la
remisión en la EC activa (brotes). Su mecanismo de acción se cree basado en la modulación de la respuesta inmune y en
inhibir la producción de citoquinas. Se deben usar durante un periodo de tiempo limitado, nunca para mantenimiento
de la remisión. A continuación, se describen los fármacos utilizados, sus usos y efectos adversos:

 Budesonida: esteroide de efecto local y biodisponibilidad sistémica muy baja, por lo que los efectos adversos
son menores que otros esteroides. Se utiliza cuando la enfermedad está localizada en zona terminal del íleon o
ileocecal y el brote es leve-moderado. La dosis administrada es de 9 mg/día durante 2-3 meses. La
administración es por vía oral, se presenta en cápsulas de liberación ileal. Como inconveniente tiene un coste
más elevado y menos potencia que los esteroides clásicos.
  Prednisona o Prednisolona: indicado en brotes moderados o graves, o si no se ha respondido a budesonida. El
esquema habitual para inducir la remisión es comenzar con dosis de 1-1,5 mg/Kg/día (máximo 60 mg/día) por
cortos periodos de tiempo (4 semanas) y con un descenso escalonado de la dosis (5 mg semanales).
 Metilprednisolona o hidrocortisona: indicado por vía intravenosa en brotes graves y con hospitalización.

Los corticosteroides no están indicados para el tratamiento de fístulas perianales ni mantenimiento de la remisión. Los
efectos adversos son:

A corto plazo:

 Estéticos: acné, edema, cara de luna llena, vello.

 Trastornos nerviosos: alteraciones del sueño, euforia excesiva o depresión.
 Hipertensión.
 Dispepsia.
 Alteraciones bioquímicas: aumento de transaminasas, glucosa, colesterol.

A largo plazo (más de 12 semanas):

 Cutáneos: cambio en la distribución de la grasa, fragilidad de la piel, estrías.

 Riesgo de cataratas.
 Disminución de la densidad mineral ósea (menor en budesonida): riesgo de osteoporosis, osteonecrosis y
fracturas óseas (30-50%).
 Aumento del riesgo de infecciones.
 Miopatía y dolor de articulaciones.

Inmunomoduladores/inmunosupresores: Este grupo de fármacos están indicados para situaciones de

corticodependencia y refractariedad, en el mantenimiento de la remisión y ante algunas complicaciones (fístulas,
lesiones extensas). La efectividad de los fármacos inmunomoduladores en el mantenimiento de la remisión de la EC y el
buen perfil de seguridad está ampliando las condiciones de utilización de estos fármacos en la actualidad. Los fármacos
más utilizados son:

 Tiopurinas: inhiben la síntesis de ADN e inducen la apoptosis de los linfocitos T, inhibiendo la respuesta
inmunitaria. La azatioprina es absorbida con rapidez y pasa a 6-mercaptopurina, que es metabolizada al
producto final activo, el ácido tiosínico, un inhibidor de la síntesis de ribonucleótidos de purina y de la
proliferación celular.
o Azatioprina (AZA): la dosis recomendada es de 2-3 mg/Kg/día por vía oral.
o Mercaptopurina (6-MP). Dosis de 1-1,5 mg/Kg/día. Vía oral.

 Metotrexato: altera la síntesis de ADN al inhibir la dihidrofolato reductasa, e inducen la apoptosis de los
linfocitos T. La dosis recomendada es de 15-25 mg semanales para inducir la remisión y reducir la dosis de
glucocorticoides. Se administra por vía intramuscular o subcutánea.
 Tacrolimus: bloquea la producción de IL-2 por los linfocitos T cooperadores. Su principal indicación es de forma
tópica en la EC perianal o fistulizante refractaria a tratamiento convencional con esteroides, antibióticos o
AZA/6-MP. Se emplea a una dosis inicial de 0,15 mg/Kg/día, con ajuste posterior según niveles plasmáticos.
 Micofenolato: inhibe la proliferación de los linfocitos T. Es la alternativa a la azatioprina, 6-mercaptopurina o
metotrexato en pacientes que no los han tolerado o que no han respondido. La dosis empleada es de 15-20
mg/Kg/día.

Los efectos adversos se pueden dividir en dos grupos: alérgicos y no alérgicos.

 Los primeros por lo general aparecen en el primer mes de tratamiento e incluyen pancreatitis, fiebre, exantema,
artralgias, malestar general, náuseas, diarrea y hepatitis. Estas reacciones son mediadas inmunológicamente y
son dependientes de la dosis administrada.
  Los no alérgicos son dependientes de la dosis y suelen ocurrir tardíamente, después de meses o años de
tratamiento como consecuencia de la acumulación intraeritrocitaria de metabolitos e incluyen leucopenia,
trombocitopenia e infecciones.

Antibióticos: Se considera el uso de antibióticos si existen complicaciones sépticas, síntomas atribuibles a

sobrecrecimiento de bacterias o enfermedad perianal. Los más utilizados son:

 Ciprofloxacino: 500 mg/12 h. Interacciona con esteroides generando fragilidad en los tendones. No administrar
en niños por acumulación en cartílago.
 Metronidazol: 15-20 mg/Kg/día dividido en 3 dosis.

Efectos secundarios:

 Intolerancia a corto plazo (50%): diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal.

 Polineuropatía si el tratamiento es prolongado.

Terapias biológicas: Son los fármacos más potentes. Se emplean tanto en el brote corticorresistente como
corticodependiente, así como en el tratamiento de mantenimiento, igualmente en la CU como en la EC. Los fármacos
biológicos más utilizados en la Ell son anticuerpos dirigidos contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) de tipo IgGl:

 Infliximab: Ac quimérico (humano y murino), por lo que puede ocasionar reacciones infusionales (rash, urticaria
y broncoespasmo). Se administra por vía intravenosa cada 8 semanas. Fármaco biológico más usado y con el que
más experiencia se tiene.
 Adalimumab: Ac exclusivamente humano, por lo que no son frecuentes las reacciones infusionales. Se
administra por vía subcutánea cada 15 días.
 Golimumab: Ac humanizado únicamente útil en la CU (no en la EC). Se administra por vía subcutánea.
 Vedolizumab: Ac monoclonal humanizado de tipo IgGl dirigido contra una integrina. Su uso está aprobado en la
EC y en la CU que no responde a los biológicos anti-TNF-a (infliximab, adalimumab y golimumab).

Al inicio del tratamiento (y manteniéndolo 6 meses) se pueden asociar los fármacos biológicos con inmunomoduladores
(tiopurinas lo más frecuente) para aumentar su eficacia y disminuir su inmunogenicidad. Los principales efectos
secundarios de estos fármacos son dos: las infecciones y el desarrollo de tumores (neoplasias sólidas, síndromes
linfoproliferativos y neoplasias cutáneas).

TRATAMIENTO QUIRURGICO
En la CU, la cirugía (colectomía total con descenso ileoanal) es curativa y se debe recurrir a ella de forma electiva en
casos de brotes graves refractarios al tratamiento médico o cuando no sea posible lograr una adecuada calidad de vida
con el tratamiento médico.

La cirugía para la EC es paliativa y debe ser reservada únicamente para las situaciones refractarias al tratamiento médico
y casos seleccionados ya que existe una alta tasa de recurrencia posterior.

Indicaciones de cirugía:

SEGUIMIENTO

Durante el seguimiento los estudios de imagen que pueden ofrecer información útil son:

 Tránsito intestinal y el colon por enema: muestran engrosamiento y distorsión de las válvulas conniventes,
separación de asas o conglomerados de las mismas por el involucro mesentérico, estenosis segmentarias con
dilatación preestenótica con úlceras y rigidez de las asas por fibrosis, además de reducción de la peristalsis.
 Ecografía transabdominal. Es particularmente útil en el seguimiento por ser libre de radiación, muestra el
engrosamiento de la pared, ulceraciones, fisuras profundas, afección de la grasa mesentérica, edema o fibrosis,
segmentos afectados, aperistálticos y rígidos, preestenóticos dilatados, fístulas.
 La ecografía transrectal está indicado en las fístulas perianales.
 Tomografía computada. Demuestra los segmentos involucrados, afección mesentérica, fístulas, dilataciones
preestenóticas, fibrosis mesentérica.
 Resonancia magnética. Es especialmente útil cuando queremos un estudio libre de radiación. Está indicada
cuando hay síntomas de EC y la ileoscopía es normal. Otras indicaciones son: falla en el tratamiento, sospecha
de enfermedad obstructiva, complicación extraluminal y planificación de resección quirúrgica o recurrencia.

https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Congresos/1021?ver=sindiseno

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032012000300013

caso: scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1816-89492017000100061
VIDEOS

https://youtu.be/q3XG3iw2DNM

https://youtu.be/QiDBmkli_eE

https://youtu.be/TqLiJJAIntg

https://youtu.be/ShJG2O85vbA https://youtu.be/XKMumZEqU0Y