Metabolismo del magnesio

2 cation mas abundante

El Mg2+ juega un papel crítico en muchos procesos metabólicos y participa como
cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas, dentro de las cuales se incluyen la
hidrólisis de ATP por ATPasas dependientes de Mg2+, la transcripción de DNA, la
agregación de RNA y la síntesis de proteínas. En términos extracelulares, el Mg2+
interviene de modo amplio en procesos básicos, como el control neuronal, la
transmisión neuromuscular y el mantenimiento del tono cardiovascular
Distribución corporal de magnesio
El cuerpo humano tiene un total de 21 a 28 g de Mg2+. Menos del 2% se encuentra
distribuido fuera de las células y el resto está almacenado en los huesos (dos tercios
del Mg2+ corporal total); los músculos tienen cerca de 20%. La tasa de obtención de
Mg2+ a partir del hueso y músculo es muy lenta, lo cual da lugar a que el Mg2+
utilizado para los requerimientos diarios provenga sobre todo del equilibrio entre la
absorción intestinal y la excreción renal. Sólo 30 a 40% del Mg2+ contenido en la dieta
se absorbe en el tracto gastrointestinal, en particular en el intestino delgado. Las
concentraciones plasmáticas de Mg2+ oscilan entre (1.8 a 2.2 meq/dL). En el plasma,
el 55% del Mg2+ se encuentra libre, 32% está unido a proteínas y alrededor de 15%
forma complejos como fosfato de magnesio o citrato de magnesio.
Excreción urinaria de Mg2+
En condiciones normales, menos del 5% del Mg2+ filtrado aparece en la orina. La
concentración de Mg2+ en el TP depende del filtrado por el glomérulo (fi gura 29-4). El
Mg2+ filtrado es el que se encuentra libre en plasma. El Mg2+ tiene un patrón de
reabsorción diferente de otros solutos, ya que del 15 al 25% se reabsorbe por el TP; 60
a 70% del Mg2+ lo hace sobre todo en la AAH.
La reabsorción es secundaria al transporte de Na+ y Cl- mediante transporte pasivo
utilizando el mismo sistema de reabsorción de Ca2+. En las uniones estrechas de la
AAH, la claudina 16 es necesaria para la reabsorción paracelular de Mg2+ y
mutaciones en ella producen una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por la
pérdida grave de Mg2+.
El TCD es el sitio de regulación fina del Mg2+, aunque sólo reabsorbe 5 a 10%; en el
colector no existe una reabsorción significativa.
En el TCD, el transporte es activo y transcelular por la expresión apical del conducto
TRPM6 (Receptor potencial transitorio melastatina 6) cuyas mutaciones producen
hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria.
El transporte basolateral no es del todo claro, pero puede deberse a la diferencia de
voltaje entre el lado apical y el basolateral o el intercambio con el sodio. Debido a que
la reabsorción de Mg2+ depende de la activación del NKCC2 (Cotransportador 1 sodio,
1 potasio y 2 cloros )sensible a diuréticos de asa, el empleo de estos fármacos
(furosemida) reduce la reabsorción de Mg2+.
La PTH(hormona paratiroidea ), calcitonina, glucagon y hormona antidiurética
aumentan la reabsorción de Mg2+ al incrementarse el voltaje transepitelial, así como la
permeabilidad paracelular del Mg2+, mientras que los aumentos de las
concentraciones de Mg2+ pueden inhibir la liberación de PTH(hormona paratiroidea ).
El CaR también es capaz de detectar las modificaciones en la concentración del Mg2+
plasmático.
El factor de crecimiento epidérmico (EFG) y el 17-"-estradiol son hormonas
magnesiotrópicas debido a que favorecen la actividad o abundancia de
TRPM6(Receptor potencial transitorio melastatina 6)).
Las alteraciones más frecuentes del metabolismo del Mg2+ se deben a pérdidas
anormales del catión por una mala absorción intestinal, como en cuadros de diarrea,
enfermedad renal, y como consecuencia de la administración de diuréticos.
La hipomagnesemia produce una mayor excitabilidad neuronal y predispone el
desarrollo de arritmias cardiacas.
Por otro lado, mayores consumos de Mg2+ o la insuficiencia renal provocan
hipermagnesemia. El exceso de Mg2+ tiende a desplazar al Ca2+ y generar datos
clínicos similares a los de la hipocalcemia. Sin embargo, algunos estudios muestran
evidencia de que incrementos moderados de la ingestión de Mg2+ pueden reducir la
presión sanguínea y la incidencia de hipertensión, en tanto que la hipomagnesemia es
un factor de riesgo para la calcificación vascular.
Metabolismo del cloro
El cloro es el anión más abundante en el líquido extracelular, representa el 70% del
contenido total de
iones negativos. Tiene la capacidad de entrar y salir de las células junto con el sodio y
el potasio o
combinado con otros cationes mayores como el calcio, a través de los canales del
cloro, los cuales
pueden ser transmembrana y otros intracelulares. Su carga negativa le permite
asociarse habitualmente
al sodio y que así sea el corresponsable de mantener la osmolalidad sérica y el
balance hídrico. Su
utilidad fisiológica también se establece en mantener el ambiente ácido gástrico
mediante la secreción
en forma de ácido clorhídrico, la colaboración en el transporte de dióxido de carbono en
los hematíes y
la formación del líquido cefalorraquídeo. Los niveles séricos normales de cloro se
sitúan entre los 96 y
106 mEq/L, mientras que en el interior celular se halla en torno a los 4 mEq/L.
Los requerimientos diarios de cloro para un adulto son de 750 mg, proviniendo su
aporte sobre todo de
los alimentos salados, frutas y vegetales, carnes procesadas y vegetales enlatados. El
cloro ingerido es
absorbido casi totalmente en el intestino (aparece una escasa cantidad en las heces) y
se elimina por el
sudor y sobre todo en el estómago como ácido clorhídrico. En promedio un cuerpo
humano adulto
El cloro es el anión más abundante en el líquido extracelular, representa el 70% del
contenido total deiones negativos.
Tiene la capacidad de entrar y salir de las células junto con el sodio y el potasio
combinado con otros cationes mayores como el calcio, a través de los canales del
cloro, los cuales pueden ser transmembrana y otros intracelulares.
Su carga negativa le permite asociarse habitualmente al sodio y que así sea el
corresponsable de mantener la osmolalidad sérica y el balance hídrico.
Su utilidad fisiológica también se establece en mantener el ambiente ácido gástrico
mediante la secreción en forma de ácido clorhídrico, la colaboración en el transporte de
dióxido de carbono en los hematíes y la formación del líquido cefalorraquídeo.
Los niveles séricos normales de cloro se sitúan entre los 96 y106 mEq/L, mientras que
en el interior celular se halla en torno a los 4 mEq/L. Los requerimientos diarios de cloro
para un adulto son de 750 mg, proviniendo su aporte sobre todo de los alimentos
salados, frutas y vegetales, carnes procesadas y vegetales enlatados.
Otra diapositiva
El cloro ingerido es absorbido casi totalmente en el intestino (aparece una escasa
cantidad en las heces) y se elimina por el sudor y sobre todo en el estómago como
ácido clorhídrico. En promedio un cuerpo humano adulto contiene 116 gramos de
cloruro, que corresponde a 0.15% del peso corporal total.
Sus niveles suelen estar regulados por aquellos procesos que afectan al
sodio, asociándose los cambios de uno a modificaciones del otro.
Así, la aldosterona puede aumentar la cloremia toda vez que en los túbulos renales
induce la reabsorción activa de sodio y pasiva de cloro, que acompaña al sodio. De
igual forma, el balance ácido-base influye en los niveles de sodio de forma que el cloro
es reabsorbido y excretado en proporción inversa al bicarbonato: si existe
hipocloremia, los riñones retienen bicarbonato para mantener el pH sérico y
producen consecuentemente una alcalosis metabólica. En sentido contrario, la
hipercloremia conduciría a una acidosis metabólica merced a la eliminación renal de
bicarbonato.
contiene 116 gramos de cloruro, que corresponde a 0.15% del peso corporal total. Sus
niveles suelen
estar regulados por aquellos procesos que afectan al sodio, asociándose
los cambios de uno a
modificaciones del otro. Así, la aldosterona puede aumentar la cloremia toda vez que
en los túbulos
renales induce la reabsorción activa de sodio y pasiva de cloro, que acompaña al sodio.
De igual forma,
el balance ácido-base influye en los niveles de sodio de forma que el cloro es
reabsorbido y excretado
en proporción inversa al bicarbonato: si existe hipocloremia, los riñones retienen
bicarbonato para

mantener el pH sérico y producen consecuentemente una alcalosis metabólica. En

sentido contrario, la
hipercloremia conduciría a una acidosis metabólica merced a la eliminación renal de
Metabolismo del Cloro.
El cloro es absorbido en forma de cloruro en todo el trayecto intestinal, variando la
ingesta de 7.8 a
11.9g/dia en hombres y 5.8 a 7.8g/dia en mujeres provenientes de la sal de mesa
(NaCl). Una vez
absorbido, los iones cloruro se secretan en el jugo gástrico en forma de ácido
clorhídrico (Hcl), a través
de diversas vías de transpote de iones apicales y basolaterales de las
celulas epiteliales gastricas,
auxiliado por la enzima H+/K+ ATPasa, dicho proceso ayuda a la digestión proteica y
absorcion de
diversos nutrientes, asi como a evitar la proliferación bacteriana y fungica del tracto
gastrointestinal.
Actualmente, tres canales han sido identificados a través de los cuales se puede
secretar Cl- en la luz
intestinal, creando así el gradiente osmótico de conducción para la secreción de
fluidos, a saber: el
regulador de la conductancia de la fibrosis quística (CFTR); canales de calcio activados
por calcio
(CaCC); y canales de cloruro de tipo 2 (ClC -2). El papel definido de estos
canales aún no se ha
dilucidado completamen
Metabolismo del Cloro.
El cloro es absorbido en forma de cloruro en todo el trayecto intestinal, variando la
ingesta de 7.8 a11.9g/dia en hombres y 5.8 a 7.8g/dia en mujeres provenientes de
la sal de mesa (NaCl).
Una vez absorbido, los iones cloruro se secretan en el jugo gástrico en forma de ácido
clorhídrico (Hcl), a través de diversas vías de transporte de iones apicales y
basolaterales de las células epiteliales gastricas,auxiliado por la enzima H+/K+
ATPasa, dicho proceso ayuda a la digestión proteica y absorción de diversos
nutrientes, así como a evitar la proliferación bacteriana y fungica del tracto
gastrointestinal. Actualmente, tres canales han sido identificados a través de los cuales
se puede secretar Cl- en la luz intestinal, creando así el gradiente osmótico de
conducción para la secreción de fluidos, a saber: el regulador de la conductancia de
la fibrosis quística (CFTR); canales de calcio activados por calcio(CaCC); y canales de
cloruro de tipo 2 (ClC -2).
El papel definido de estos canales aún no se hadilucidado completamente.
El cloruro es principalmente excretado por los riñones. Un promedio de 19,440 mmol se
filtra a través
de los riñones todos los días, de los cuales el 99.1% es reabsorbido, dejando solo 180
mmol excretados
por día. El túbulo proximal renal es responsable de la mayor parte de la reabsorción
renal de sodio,
cloro y bicarbonato. La reabsorción se verifica por los canales de cloro y sus
transportadores. La
cantidad de cloruro excretado en la orina está relacionada en parte con la cantidad
consumida por la
dieta, la infusión de soluciones salinas o la cantidad requerida por el cuerpo. Los
canales de cloruro se
expresan a lo largo de todas la nefronas de los mamíferos, participan en el
transporte de cloruro
transepitelial, regulación del volumen celular y acidificación de vesículas intracelulares.
La reabsorción
en el tubulo proximal es del 60%, otro 15% se verifica en el asa de Henle,
principalmente en el asa
ascendente gruesa, a través de cotransportadores Na+/K+/2 Cl, que promueve la
entrada de cloruro a
El cloruro es principalmente excretado por los riñones. Un promedio de 19,440 mmol se
filtra a través de los riñones todos los días, de los cuales el 99.1% es reabsorbido,
dejando solo 180 mmol excretados por día. El túbulo proximal renal es responsable de
la mayor parte de la reabsorción renal de sodio,cloro y bicarbonato.
La reabsorción se verifica por los canales de cloro y sus transportadores. La
cantidad de cloruro excretado en la orina está relacionada en parte con la cantidad
consumida por la dieta, la infusión de soluciones salinas o la cantidad requerida por el
cuerpo. Los canales de cloruro se expresan a lo largo de todas la nefronas de los
mamíferos, participan en el transporte de cloruro transepitelial, regulación del
volumen celular y acidificación de vesículas intracelulares.
La reabsorción en el túbulo proximal es del 60%, otro 15% se verifica en el asa de
Henle, principalmente en el asa ascendente gruesa, a través de cotransportadores
Na+/K+/2 Cl, que promueve la entrada de cloruro a interior celular.
Finalmente en el túbulo contorneado distal se reabsorbe en promedio 5% del cloruro
excretado vía renal, a través de transportadores apicales Na+/Cl-;
basolateralmente existen otros transportadores de Cl+/HCO3+ denominados AE1,
que tienen un papel clave en la transferencia normal de CO2.
Otra diapo
A nivel de la nefrona distal, la aldosterona interviene en la reabsorción de
Na y Cl y la secreción de K e H+. La deficiencia, resistencia o inhibición de la
aldosterona, puede condicionar acidosis hipercalémica o hiperclorémica, situación
que se conoce como acidosis tubular renal IV.
Tambien puede estar asociado un hipoaldosteronismo hiporeninémico.
La excreción de cloruro es un mecanismo importante en la adaptación renal a la
acidosis metabólica y las alteraciones ácido-base respiratorias crónicas.
En la acidosis metabólica, los riñones aumentan la excreción del ácido neto,
principalmente por excreción de cloruro de amonio (NH4Cl), alcanzando un máximo
después de 3 a 5 días. El aumento en la excreción de iones cloruro sin un aumento
asociado en la excreción de iones de sodio aumenta la diferencia de iones fuertes (DIF)
y devuelve [HCO3-] y el pH hacia la normalidad
Bibliografía
Alexanderson Rosas, E., & Gamba Ayala, G. (2014). Fisiologia CARDIOVASCULAR, RENAL Y RESPIRATORIA.
Mexico: Manual moderno.

Orantes, D. C. (22 de 12 de 2018). Acido Base. Balance del Cloro, 60. Mexico: Zarpra.