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TEMA
51
CIRUGÍA DEL ENFISEMA. TRASPLANTE DE PULMÓN
1. ENFISEMA
Se de ne por la anatomía patológica → Aumento permanente y anormal de los espacios a reos distales al
bronquiolo terminal, que se acompa a de destrucci n de las paredes alveolares, sin brosis evidente.
Implica una alteraci n anat mica en el acino pulmonar (Unidad funcional respiratoria cons tuida por todas las
estructuras respiratorias distales al bronquiolo terminal).
1.1 FISIOPATOLOGÍA
1. Desequilibrio del sistema proteasas-an proteasas, especialmente
afecta elastasas.
2. Autodiges n del par nquima y bras elás cas.
3. P rdida progresiva de tabiques alveolares con formación de
cavidades quís cas aéreas.
4. Disminuci n de la super cie de intercambio gaseoso.
5. Atrapamiento a reo (tórax en tonel) por la pérdida de las
propiedades elás cas del pulmón: La parte anormal comprime a la
parte normal de los pulmones.
1.2 TIPOS DE ENFISEMA
En sema bulloso: Alteraciones parenquimatosas que cursan con la formación de una o más bullas:
- Espacios a reos intraparenquimatosos con di metro > 1 cm.
- Pared na (resultado de la compresi n parenquimatosa por aire a tensi n en su interior).
1.3 CLÍNICA
- Disnea: Síntoma principal. Inicialmente de esfuerzo, pero progresivamente se va haciendo más intensa.
- Tos y expectoración.
- En fases avanzadas puede llegar a producirse cor pulmonale, lo que contribuye a agravar la disnea (IR global)
- Manifestaciones picas del sub po de en sema: Neumotórax en el en sema bulloso, síntomas de EPOC en
el centroacinar, etc.
1.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con toda patología que produce hiperinsu ación pulmonar sin destrucción parenquimatosa:
- En sema lobar congénito
- En sema compensador: No es un verdadero en sema porque no hay destrucción parenquimatosa. Se
produce picamente postresección quirúrgica o atelectasia (el pulmón sano se hiperinsu a)
- En sema unilateral (S ndrome de Sawyer-James o de Mc Leod): Disminución del número de alveolos e
hipoplasia de la arteria pulmonar ipsilateral (por compresión mecánica o efecto shunt)
- Hiperinsu ación pulmonar: Similar al en sema compensador. Ante patologías de la caja torácica, como
puede ser un aumento en su tamaño, el pulmón intenta adaptarse hiperinsu ándose.
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1.5 TRATAMIENTO MÉDICO

- Abandono del tabaco
- Oxigenoterapia, VMNI
- Rehabilitación
- Fármacos: broncodilatadores, AINEs, an bió cos y cor coides.
1.5 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Bullectomía: Resecci n de bullas.
- CRVP: Cirug a de reducci n del volumen pulmonar.
- Trasplante: EPOC muy avanzado. Mejora de supervivencia controver da. S mejora funci n pulmonar,
tolerancia al ejercicio y calidad de vida.
- Tratamiento del neumotórax espontáneo secundario
BULLECTOMÍA
- Bulla gigante (ocupan más de 1/3 del hemit rax) con par nquima restante comprimido
pero funcionante y cl nicamente muy sintom cos.
- Neumot rax (“bulla rota”) con fuga a rea persistente o recurrente, o con falta de
INDICACIONES reexpansi n pulmonar.
(Examen)
- Carcinoma broncog nico asociado a bulla.
- Infecci n de la bulla, sin respuesta a tratamiento an bió co.
- Hemop sis.
- Resecciones pulmonares limitadas a la bulla con suturadoras mec nicas con o sin
refuerzo. Esta sutura debe ser siempre en parénquima sano.
TÉCNICA - Pleurodesis: Se u liza una sustancia química irritante (talco) para que produzca la sinequia
entre pleura visceral y parietal (pared torácica). De esta forma impido que quede hueco
donde vuelva a acumularse aire.
- Cirug a videotoracosc pica: 1ª Elección

- Toracotom a posterolateral, axilar, bilateral anterior o esternotom a media: para los casos
ABORDAJE
en que existe recidiva tras una intervención por abordaje mínimamente invasivo o bien en
aquellos en los que existe contraindicación para el mismo.
⇢ CIRUGÍA DE REDUCCIÓN DE VOLUMEN PULMONAR

Pretende resecar par nquima poco l desde el punto de vista funcional, que ocupa volumen en la cavidad
tor cica para posibilitar mejor funci n del par nquima menos afectado.
- No pretende resecar todas las lesiones de en sema, únicamente las áreas más afectadas por el en sema.
- No cura va: Se trata de un procedimiento palia vo propuesto para aliviar los síntomas (disnea), mejorar la
tolerancia al esfuerzo y aumentar la calidad de vida de los pacientes con en sema severo.
- Con la evidencia actual, esta cirugía no mejora la supervivencia global salvo en el grupo seleccionado de
pacientes con en sema de predominio en lóbulos superiores y baja capacidad de esfuerzo (70% a los 5
años).
- Bene cio máximo al año de la cirugía: desaparecen por completo las secuelas de la intervención quirúrgica
(dolor y limitación de la movilidad torácica)
- El bene cio funcional se man ene durante 4 ó 5 años, cuando los valores
funcionales se equiparan a los de los pacientes que no fueron intervenidos.
A la hora de SELECCIONAR AL PACIENTE es imprescindible realizar una correcta
anamnesis en busca de factores que puedan in uir en el fracaso de la
rehabilitación pre y postoperatoria (muy importante en este procedimiento):
- Sobreinfección o hemop sis
- Consumo de tabaco < 6 meses.
- Radiología: Seleccionar pacientes con anatomía favorable a este po de
intervención (en sema predominante en zonas limitadas del pulmón).
- Pruebas de función pulmonar y gasometría
- Test de esfuerzo y estudio cardiológico
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- Edad < 75 años

- Fracaso del tratamiento médico
- Marcada restricción de las ac vidades de la vida diaria
- Disnea moderada
- Evidencia de hiperinsu ación
INDICACIONES - Distribución heterogénea de la destrucción pulmonar: Mejor resultado si afectación de
(Examen)
lóbulos superiores.
- FEV1 entre 20-45% del predicho
- PaCO2 normal
- Posibilidad de rehabilitación respiratoria
- Abandono del hábito tabáquico hace > 6 mese.
Técnica quirúrgica: Resección a pica del vér ce pulmonar (zona más frecuente de resección porque es la que
“peor funciona” del pulmón) hasta un volumen del 20-30% del total pulmonar con múl ples disparos sucesivos
de endograpadora y refuerzo de la línea de sutura para conseguir aerostasia1 óp ma.
ABORDAJE
ESTERNOTOMÍA MEDIA VIDEOTORACOSCOPIA
- Incisión única
- Buen acceso a ambos pulmones - Menos dolor e insu ciencia respiratoria
- Mejor tolerada que la toracoscopia - Control de complicaciones intraoperatorias
- Complicaciones: Infección de la herida
2. TRASPLANTE DE PULMÓN
Es uno de los trasplantes que se ha desarrollado más tarde debido a la complejidad de manejo perioperatorio y
control a largo plazo.
- Entre 1990 y el año 2010 se realizaron unos 32.000
trasplantes y ,actualmente, alrededor de 3000 al año INDICACIONES GENERALES
a nivel mundial. Unos números muy discretos.
- Supervivencia a corto y largo plazo menor que otros - Enfermedad pulmonar avanzada
rganos: - Clase funcional III-IV/IV
• ↑Mortalidad perioperatoria
- Esperanza de vida menor a 2-3 años
• ↑% Rechazo agudo y cr nico,
- Pobres pruebas funcionales (FEV1 < 30%)
• ↑ % Infecciones del injerto (el pulmón es un
- Hospitalizaciones reiteradas
órgano en contacto con la vía aérea y por lo tanto - Deterioro clínico
con microorganismos, ven ladores, etc).
- Supervivencia global: 79% (1 año) → 64% (3 años) →
53% (5 años) → 30% (10 años)
2.1 DONANTE
Debe ser un paciente joven, con lesión neurológica no reversible (muerte encefálica), sin patología pulmonar u
oncológica previa. Menos del 20% son aceptados para donante pulmonar por:
- Aspiración gástrica
- Infecciones bacterianas
- Edema pulmonar neurogénico
- IOT prolongada
- Ven lación mecánica prolongada
- Cirugía o trauma smo previo
- Reanimación cardiopulmonar prolongada
1 Evitar que se escape aire del pulmón al intentar expandirse. Mejora mucho el posoperatorio.
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2.2 INDICACIONES GENERALES PARA EL TRASPLANTE
- Indicación más frecuente. - BODE 7-10

- Unilateral. - FEV1 < 20%
- FEV1 (VEMS) es el parámetro que mejor se correlaciona - DLCO < 20%
con la supervivencia (FEV1 < 20%).
En sema - Hipertensión pulmonar (cor
- A día de hoy se u liza el sistema BODE, que mide otros pulmonale)
parámetros y es más completo. Una puntuación de 7 o
- En sema homogéneo
más puntos de nen una supervivencia a 4 años en torno
- Exacerbación hipercápnica
al 40%.
- 2ª Indicación más frecuente.

- Es la que ene mayor mortalidad en la lista de espera
- Supervivencia media: 6 años tras el comienzo de los síntomas o 3 años tras el diagnós co
Fibrosis
(biopsia quirúrgica).
pulmonar
- Depende de alteraciones en las PFR, histológicas, radiológicas.
- NIU (Neumopa a inters cial inusual): Supervivencia media tras diagnós co: 2 años.
- NINE (Neumopa a inters cial no especí ca): Mejor pronós co.
- FEV1 < 30%

- 3ª Indicación más frecuente.
- Insu ciencia respiratoria
- Bilateral (1ª Causa de trasplante bilateral)
- Hipercapnia
- Enfermedad de curso muy variable = es muy di cil
Fibrosis - Hipertensión pulmonar
decidir el momento ideal para realizar el trasplante.
quís ca - Neumotórax sin resolución
- Se suele u lizar el FEV1 como parámetro principal, de
tras drenaje o recidivante
forma que si es < al 30% existe un 50% probabilidades
de fallecer en los 2 años siguientes. - Hemop sis recurrente no
controlada
Cada vez ↓ frecuente puesto que se dispone actualmente - Clase funcional III-IV a pesar
Hipertensión de fármacos que han modi cado el pronós co: análogos de máximo tratamiento.
pulmonar de las prostaciclinas, bloqueadores de los receptores de - Test de la marcha 6 minutos
endotelina, bloqueadores de la PDE-5. (6MWT) < 350m
2.3 TÉCNICA QUIRÚRGICA

- Preservación pulmonar: Se u liza la hipotermia y
soluciones conservadoras para disminuir las
lesiones derivadas de la isquemia, mejorar la
supervivencia del injerto y disminuir los costes al
permi r organizar el trasplante con menor urgencia.
- Anastomosis:
• Anastomosis entre bronquios principales
• Anastomosis entre arterias pulmonares
• Anastomosis entre las venas pulmonares del
donante y la aurícula izquierda (receptor)
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2.4 COMPLICACIONES2
- Dehiscencia de la anastomosis y estenosis (4 - 20%): Se trata de una anastomosis comprome da por
perderse la irrigación de las arterias bronquiales.
- Rechazo: Respuesta inmunológica del receptor contra el injerto
• Agudo: Reacción in amatoria linfocitaria arteriolar y bronquiolar. Frecuente (2/3 de los pacientes en 3
primeros meses). Buena respuesta a tratamiento con cor coides, gammaglobulina.

• Crónico: Se mani esta anatomopatológicamente como bronquioli s obliterante (20 - 50%). Causa m s
frecuente de morbi-mortalidad tardía.

- Infecci n: Primera causa de mortalidad, especialmente frecuentes durante el primer año.
• Neumon a bacteriana (post-trasplante temprano). De forma tardía son también frecuentes en
pacientes que desarrollan bronquioli s obliterante debido a Pseudomonas Aeruginosa o S. Aureus.

• Infecci n por CMV (oportunista m s frecuente).
• Aspergillus: Infección por hongos más frecuente. Tiene una alta mortalidad por la complejidad del
tratamiento.
Examen: La causa global más frecuente de mortalidad es la infección, pero si ponen un caso clínico y el
paciente lleva más de 2 años con el trasplante, la causa mas probable de mortalidad sea la bronquioli s
obliterante.
2 Examen. Las contraindicaciones no se han dado pero au¡ayuda a comprender
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TEMA 52
ABCESO PULMONAR. CIRUGÍA DE LA TBC, MICOSAS PULMONARES E HIDATIDOSIS
1. ABCESO PULMONAR
Es una lesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar de origen infeccioso que suele ser única o en bajo
número y de gran tamaño (diámetro > 2 cm).
⇢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la neumonía necro zante o gangrena pulmonar. Esta es una neumonía
supura va grave con necrosis masiva y destrucción pulmonar. A diferencia del absceso pulmonar, no existe
un límite claro con el tejido pulmonar viable y se forman múl ples cavidades de pequeño tamaño en las
zonas en las que el pulmón se necrosa. Estas pequeñas cavidades pueden con uir formando una más
grande que se puede confundir con un absceso.
1.1 TIPOS DE ABCESO
- Primarios: Parénquima pulmonar previamente sano.
- Secundarios: Existen procesos pulmonares subyacentes (con cavidades prexistentes o no).
1.2 ETIOPATOGENIA
- E ología polimicrobiana: 95% de par cipación de microorganismos anaerobios y cocos gram nega vos
(Klebsiella y Haemophilus)
- Mecanismo:
• Aspiración: Afecta fundamentalmente a los segmentos II, VI y
X (abajo cuando el paciente está tumbado).

‣ Macroaspiraciones (vómitos)
‣ Microaspiraciones de focos sép cos orofaríngeos
(procedimientos odontógenos).
• Infección hematógena: Émbolos sép cos
- Factores predisponentes: Aquellos que disminuyen el nivel de conciencia o predisponen a la aparición de

infecciones graves → Alcohol, drogas, inmunodepresión (VIH), TCE, hepa s, en sema, disfunción
orofaríngea, crisis convulsivas, RGE, etc.
1.3 CLÍNICA
Se dis nguen 3 etapas en la evolución:
1. Neumónica: Se comporta como una infección pulmonar convencional, con la aparición de un in ltrado
pulmonar en el segmento en el que ha caído el contenido de la aspiración. Posteriormente se produce la
necrosis y licuefacción del contenido.
2. Vómica: El absceso se abre hacia un bronquio, con salida súbita del material a la vía aérea, en ocasiones
en gran can dad y siendo expulsado con la tos.
3. Broncorrea: Una vez se ha expulsado la mayor parte del contenido del absceso, la can dad de líquido
purulento restante junto al que se con núa produciendo se va eliminando con la tos, ya en menores
can dades.
Los síntomas más comunes son:
- Síntomas de enfermedad grave y sistémica: Fiebre, tos, disnea,
dolor pleurí co. ⚠ COMPLICACIONES ⚠
- Síntomas cuando hay rotura bronquial: Hemop sis y expectoración
- Empiema y pioneumotórax
maloliente (muy caracterís co). Tras este episodio el paciente re ere
- Diseminación broncógena
una mejoría clínica porque ha realizado drenaje espontáneo del
- Medias ni s
abceso.
- Sepsis y émbolos sép cos
1.4 DIAGNÓSTICO
- Pruebas de laboratorio:
• Rx: Consolidación intensa con o sin nivel hidroaéreo.
• TC: Permite estudiar el grosor de las paredes y la presencia de obstrucción. En los casos de
neumonía necro zante en el TAC aparece la in ltración masiva de 1 o más lóbulos.

- Cul vo de esputo.
- Fibrobroncoscopia con LBA: cuando hay una evolución tórpida o una sospecha de neoplasia subyacente
nos permite hacer el diagnós co de obstrucción. Algunos autores la proponen como técnica de drenaje del
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absceso, pero la falta de control y la limitada capacidad de aspiración del broncoscopio exible hacen que
no se u lice de ru na para este n.
1.4.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnós co diferencial se realiza con cualquier patología que forme cavidades en el pulmón.
- Infecciones: TBC, hongos y ac nomicosis (Rara vez enen niveles hidroaéreas).
- Carcinoma epidermoide: La pared ene un grosor irregular y no cursa con un cuadro sép co.
- Empiema: Tiene la pared na y signos de compresión de estructuras broncovasculares.
- Quistes o bullas infectadas: Tienen una pared na y poca respuesta in amatoria perilesional.
1.5 TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS → Clindamicina o metronidazol + cefalosporina 3ª generación. Hay que mantenerlos 1-2

meses vía oral porque los abcesos enen una pared muy gruesa que di culta la llegada del an bió co.
Con los an bió cos, el 85-90% de los abcesos responden en las 2 primeras semanas, si bien la resolución
radiológica no se alcanza hasta los 2-5 meses. Ante una ausencia de respuesta:
- Cambio de an bió co: previa muestra microbiológica para hacer an biograma.
- Fibrobroncoscopia: Para descartar obstrucción.
- Drenaje externo:
• Absceso > 4 cm o aumento de tamaño.
• Absceso a tensión que desplaza medias no, cisuras o diafragma.
• Contaminación del pulmón contralateral.
• Sepsis que no remite tras 72 horas de an bió cos.
• Insu ciencia respiratoria con necesidad de ven lación mecánica.
• Pioneumotórax.
- Resección quirúrgica: Indicada en caso excepcionales (< 10%):

• Persistencia tras 2-4 semanas de tratamiento adecuado.
• Sospecha de carcinoma broncopulmonar.
• Urgencia: La resección pulmonar se debe realizar tras la desaparición de los fenómenos
in amatorios (↑riesgo de dehiscencia de sutura), por lo que se suele diferir en la medida de lo

posible. La cirugía urgente solo en casos de hemop sis masiva o sepsis fulminante → mal
pronós co.
2. CIRUGÍA DE LA TUBERCULOSIS
La cirugía de la tuberculosis ha sufrido muchos cambios a lo largo de la
historia, siendo algunas de las técnicas empleadas → neumotórax
intrapleural, frenicoparálisis, toracoplas a, neumólisis extrapleural y
neumoperitoneo (todas encaminadas a producir el colapso de la
caverna).
Posteriormente se empezaron a u lizar la cavernostomía y la exéresis
(técnica actual).
Las indicaciones para cirugía1 son:
- Hemop sis masiva.
- Resistencia a fármacos.
- Lesión nodular que crece durante el tratamiento.
- Infección piógena pulmonar crónica o recidivante en el seno del
pulmón destruido (colonizado con frecuencia por aspergilus
fumigatus).
- Infección recurrente con esputos posi vos para micobacterias.
- Tuberculoma.
- Empiema pleural con o sin stula broncopleural.
1 No se hace cirugía de la propia tuberculosis, si no de las complicaciones de la misma.
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3. MICOSIS PULMONARES2
Las indicaciones para cirugía son:
- Biopsia pulmonar diagnós ca (+ frecuente)
- Tratamiento del proceso infeccioso cuando esté indicado (resección de cavidades colonizadas, focos
infecciosos cuando la respuesta al an bió co es limitada, etc).
- Tratamiento de las lesiones residuales.
3.1 ASPERGILOSIS
Es la infección por el Aspergillus fumigatus, que puede manifestarse
de diferentes formas:
- Formas clínicas:
• Invasiva
• BP alérgica (hipersensibilidad).
• Aspergiloma: Conglomerado de hifas dentro de una
cavidad preexistente. El tratamiento con an fúngicos es

ine caz. Produce in amación, favorece la sobreinfección
por otros gérmenes y puede producir hemop sis si se
produce erosión de los vasos pulmonares circundantes.
- Diagnós co: Clínica, radiología (Rx y TAC) y algunos datos analí cos (precipi nas).
- Tratamiento: Quirúrgico con resección del segmento o lóbulo en el que se encuentre la lesión + Itraconazol
400mg/24h.
3.2 HISTOPLASMOSIS
- Infección, vía inhalatoria, por el histoplasma capsulatum.
- Rara en España. Endémica en Estados Unidos.
- Manifestación pica: Nódulos pulmonares (únicos o múl ples)
que suelen ser asintomá cos.
- Rx tórax patognomónica: Calci caciones concéntricas, en diana.
- Puede exis r afectación de bazo e hígado.
- Tratamiento de elección: An fúngicos (anfotericina B). Resección
pulmonar cuando existen dudas en el diagnós co diferencial con
el carcinoma broncopulmonar.
3.3 PSEUDO-MICOSIS PULMONARES
- Forma cervicofacial: + frecuente.

Ac nomicosis - Forma pulmonar: Masa parahiliar (simula un carcinoma broncopulmonar). Presencia
Ac nomices israelli de pus con “granos de azufre” (inclusiones amarillentas de consistencia aumentada).
(bacteria) - Tratamiento con Penicilina. La cirugía se reserva para el drenaje de lesiones que no se
resuelven con an bioterapia.
- Bacteria aeróbica, gram +, BAAR

Nocardiosis
- Aparece en inmunodeprimidos.
Nocardiae asteroides - Neumonía subaguda y cavitada → Diagnós co diferencial con TBC y ac nomicosis.
4. HIDATIDOSIS
Es una enfermedad parasitaria producida por el desarrollo de la fase larvaria (metacestodo) de la taenia
Echinococcus granulosus en el pulmón (2ª localización más frecuente (10%) después de la hepá ca (65%)).
4.1 PATOGENIA
- Hida dosis primaria: Se produce por al inges ón del hexacanto (oncosfera) → atraviesa la pared intes nal
y llega al torrente sanguíneo → Pulmón.
- Hida dosis secundaria: A par r de otros focos existentes en el organismo.
2 Ha dicho que no es importante, como mucho cae la aspergilosis en el examen.
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• Vía bronquial: Contaminación local por rotura de un quiste.

• Vía hemá ca: Embolización desde otras localizaciones.
• Tránsito hepatopulmonar.
4.2 FISIOPATOLOGÍA
- Crecimiento del quiste: Compresión del parénquima pulmonar y formación de lesiones como atelectasias,
bronquiectasias e infecciones.
- Necrosis isquémica de la luz bronquial → el espacio perivesicular queda comunicado con la vía aérea y
“expuesto” al aire → deshidratación del quiste y efecto de “despegamiento” → infección y posibilidad de
rotura a bronquio.
- Eliminación del líquido y membranas: Curación o hida dosis pulmonar secundaria.
- Formación de abceso.
- As xia por obstrucción de las vías aéreas.
- Shock ana lác co.
4.3 CLÍNICA
- Asintomá co
- Fenómenos alérgicos
- Síntomas por crecimiento: Tos seca, hemop sis y
dolor torácico.
- Síntomas por rotura: exantema ur cariforme, tos
produc va (vómica hida dica = membranas), ebre,
dolor, disnea, neumotórax, shock ana lác co.
4.4 DIAGNÓSTICO
- Radiológico (Rx tórax o TC): Signo del camalote3,
neumoquiste vesicular y del asa o de la cesta.
- Microbiológico:
• Pruebas serológicas: Determinación de IgE
especí ca.
• Hemaglu nación
• ELISA
• Reacción de Weinberg
• Intradermoreacción de Casoni
4.5 TRATAMIENTO
Se basa en eliminar el parásito, tratar la adven cia y evitar recidivas.
- Técnicas conservadoras4: An guamente no se hacían resecciones pulmonares por la falta de medios, por
lo que se desarrollaron diferentes técnicas que buscaban quitar el quiste entero (para evitar el shock
ana lác co). Según la capa desde la que lo hacían:
• Técnica de Pérez Fontana: quiste + tejido periquís co.
• Técnica de Posadas: evacuación + resección de la membrana germinal. Se rellena el quiste con una
solución salina hipertónica de este po, posteriormente se incide y se evacua por completo,
resecando la membrana germinal, pero dejando la pared del quiste.
• Técnica de Armand Ugón: parto del quiste. Sección sobre la membrana periquís ca y realizando la
disección directamente sobre la pared del quiste, resecándolo completamente sin romperlo.
• Técnica de Allande Langer: Cierre de boquillas bronquiales que quedan abiertas con cualquiera de
las técnicas previamente comentadas para evitar fugas aéreas. El cierre se realiza con pequeños
puntos en X.
- Técnicas de exéresis pulmonar (Actual): Segmentectomía, lobectomíal. Importante poner compresas con
suero hipertónico (poder escolicida) alrededor por si se escapa algo de contenido de quiste.
3 Nivel hidroaéreo abollonado si el quiste se rompe.
4 No examen
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TEMA 53.2
METÁSTASIS PULMONARES
1. EPIDEMIOLOGÍA
- El pulmón es el segundo órgano más afectado por las metástasis después del hígado.
- Del 20 al 54% de los carcinomas evolucionarán con metástasis pulmonares. De estas, únicamente el 15 - 25%
son potencialmente resecables.
- Cuando la intervención está bien indicada, aumenta la supervivencia (sólo resección o combinada
quimioterapia).
- Los sarcomas enen especial predilección por el pulmón a la hora de producir metástasis. Los carcinomas en
el 50% metasta zan simultáneamente a otro órgano.
2. CLÍNICA
- Asintomá ca: > 90% se descubren como hallazgos causales en el seguimiento de su enfermedad primaria.
- Sintomá ca: Atelectasia por obstrucción bronquial, dolor torácico, disnea, IR, hemop sis.
3. DIAGNÓSTICO
- Radiogra a de tórax
- TC: Prueba de elección. Inden ca metástasis de incluso < 1 mm.
- RMN: Ante la sospecha de afectación de partes blandas.
- PET: Caracterización metabólica de las lesiones. Poca u lidad en lesiones < 5 mm (límite de resolución).
- Fibrobroncoscopia: En los casos que existan lesiones endobronquiales.
- Marcadores tumorales y pruebas complementarias en relación con el tumor primario.
4. TRATAMIENTO
4.1 INDICACIONES DE CIRUGÍA
- Tumor primario controlado o controlable.
- No evidencia de metástasis extrapulmonares. Aunque existen excepciones, como en el carcinoma
colorrectal, donde se acepta la resección simultánea o secuencial de metástasis pulmonares y hepá cas.
- Completa resecabilidad de todas las metástasis.
- Su ciente reserva funcional pulmonar.
- No existan otras alterna vas terapéu cas.
- Limitado número de metástasis (< de 2). Aunque en determinadas neoplasias se acepta la resección de un
mayor número de lesiones.
4.2 CONSIDERACIONES TÉCNICAS
La técnica elegida debe ser Wedge resec on (resección en cuña) con un margen de 1-2 cm. En la medida de lo
posible se debe evitar la enucleación (no me aseguro estar dejando márgenes de tejido sano). La lobectomía se
realiza en:
- Lesiones grandes (4-6 cm)
- Lesiones múl ples lobares
- Lesiones centrales
- Metastasectomía incompleta
- Resección completa del primario y las metástasis.

Factores que indican mejor
- Intervalo libre de enfermedad entre primario y metástasis mayor a 36 meses.
pronós co
- Metástasis única
4.3 OTRAS OPCIONES DE TRATAMIENTO

- Quimioterapia. Es la terapéu ca alterna va más común en los casos en que no se puede realizar la resección
o esta no es completa.
- Perfusión regional pulmonar de quimioterápicos. No ha demostrado u lidad en las lesiones pulmonares
secundarias.
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- Radioterapia: en lesiones localizadas no resecables. Especialmente ú l en lesiones sangrantes ( ene un gran

poder hemostá co).
- Inmunoterapia: actualmente disponible para un importante número de neoplasias. Más especí ca que la
quimioterapia convencional y con efectos secundarios menos severos.
- Radiofrecuencia: en pacientes no candidatos a cirugía por escasa reserva pulmonar, metástasis en otros
órganos, contraindicación para la anestesia general o rechazo directo del paciente. Puede u lizarse
complementario a la cirugía o quimioterapia. Tiene la limitación de que no se puede u lizar cuando existe un
alto número de lesiones (habitualmente entre 3 y 6) o en lesiones mayores a 5 cm.
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TEMA 54
TUMORES PULMONARES BENIGNOS Y MALIGNOS DE LA TRÁQUEA, BRONQUIOS Y PULMÓN
I. TUMORES PULMONARES BENIGNOS

Representan < 5% de los tumores pulmonares primarios. El más frecuente es el tumor carcinoide seguido del
hamartoma.
1. TUMOR CARCINOIDE
Originado en las células pluripotenciales del epitelio bronquial (origen en la cresta neural).
TÍPICO ATÍPICO 🥵
Edad < 50 años (↑ ) > 50 años
Localización Bronquios (85%) Parénquima
Afectación ganglionar Rara (N1 < 10%) Más frecuente (30% N1 y 14% N2)
Distribución en celdas, menos de dos Heterogeneidad celular, más de dos

Anatomía patológica
mitosis por campo y sin necrosis mitosis por campo y necrosis
Pronós co (5 años) 90-97% 47-70%
1.1 CLÍNICA
- Periféricos → Asintomá ca: > 90% se descubren como hallazgos causales en el seguimiento de su
enfermedad primaria.
- Centrales → Sintomá ca: Atelectasia por obstrucción bronquial, dolor torácico, disnea, IR, hemop sis.
- Síndrome carcinoide (10%): Este po de tumor presenta gránulos citoplásmicos neurosecretores, siendo la
serotonina, la sustancia más frecuentemente secretada al torrente sanguíneo.
• Síntomas picos: rubor facial, hipotensión, palpitaciones, ebre, diarrea y vómitos.
• Se produce cuando las lesiones enen un gran tamaño o existen metástasis pulmonares.
- Pueden llegar a producir enfermedad valvular cardiaca izquierda.

- Pueden producir ACTH (Causa más frecuente de producción ectópica de ACTH).
1.2 DIAGNÓSTICO
- TC: Nódulo o masa con o sin atelectasia obstruc va.
- PET-TC: Baja captación
- Fibrobroncoscopia: En caso de lesiones centrales. Presentan una super cie lisa, muy vascularizada (aún así
el diagnós co debe hacerse con biopsia).
- Gammagra a con octreó do: ú l para valorar las recurrencias.
1.3 TRATAMIENTO
- Lobectomía y linfadenectomía.
- Análogos de la somatosta na si hay metástasis.
2. HAMARTOMA
- Neoplasia benigna pulmonar más frecuente (teniendo en
cuenta que el tumor carcinoide suele tener una localización
bronquial).
- AP: Lesión compuesta por tejido epitelial y mesenquimal.
Crecimiento lento. Posibilidad de degeneración maligna.
- Epidemiología: Varones de 60-70 años y relacionado con el
tabaquismo.
- Localización: 90% en forma de nódulo pulmonar solitario
periférico.
- Clínica: La mayoría son asintomá cos. Sintomatología si hay
compresión de estructuras adyacentes y/o la producción de
neumonías y/o atelectasia.
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- Diagnós co:
• TC: Nódulo bien de nido, 1-3 cm, tejido graso y calci caciones (“imagen en palomita de maíz”).
• PET: Escasa o nula captación.
• PAAF: Con rmación histológica, escasa rentabilidad.
- Tratamiento:
• Seguimiento radiológico.
• Cirugía: Resección pulmonar o ex rpación broncoscópica en caso de complicaciones, crecimiento
rápido o cambios radiológicos.

• Si no aparece el patrón de palomita de maíz, se debe proceder a la resección quirúrgica para
descartar un posible origen maligno.
II. TUMORES PULMONARES MALIGNOS

1. CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO
Tumor de crecimiento lento e insidioso, pico de glándulas salivales.
- 2º Tumor maligno primario más frecuente de la vía aérea superior tras el carcinoma epidermoide.
- Localización central (tráquea y bronquios principales).
- Epidemiología: 45 años, sin relación con el sexo o el tabaco.
- Formas de crecimiento:
• Nodular: Lesión pediculada.
• In ltra va: Extensión submucosa y perineural.
- Clínica: Síntomas de obstrucción/irritación de la vía aérea principal (80%). El patrón de crecimiento

habitual es por extensión local con compresión y desplazamiento de estructuras vecinas.
- Afectación de ganglios linfá cos regionales en un 10%. En el caso de producir metástasis las hacen en el
pulmón, hueso e hígado.
- Diagnós co: FBC/TC
- Tratamiento: resección + RT de haz externo.
- Pronós co: Determinado por estadio de la lesión, no obstante es favorable incluso en casos con
metástasis, debido a su lenta progresión. Supervivencia tras resección de 50-80% a 5 años
2. CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
Surge en bronquios lobares y segmentarios con más frecuencia que en la tráquea.
- Tipos histológicos: Escamoso, mucoso y de células intermedias. El grado histológico depende de la
proporción en que aparezcan estos tres pos de células:
• ↑Células mucosas ↓Agresividad.
• ↑Células escamosas ↑ Agresividad.
- Clínica: Síntomas obstruc vos respiratorios.

- Diagnós co: Técnicas de imagen y brobroncoscopia.
- Tratamiento: Resección completa, habitualmente requieren lobectomía.
• Los de bajo grado se consideran curados tras la resección.
• Los de alto grado se comportan de forma similar al carcinoma broncogénico, con una supervivencia
media de 5 años del 44%.
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TEMA 55
CIRUGÍA DE LOS DERRAMES PLEURALES
1. RECUERDO ANATÓMICO
La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico sin solución de con nuidad que se divide en:
- Pleura visceral: Recubre el pulmón.
- Pleura parietal: Recubre el interior de la pared costal, el diafragma y el medias no hasta el hilio pulmonar.
Entre ambas hojas pleurales se encuentra la cavidad pleural un espacio habitualmente virtual (10 -20 micras) con
una pequeña can dad de líquido seroso (0.1 - 0.2 ml/kg, de 5 a 15 ml).
2. FISIOLOGÍA
La cavidad pleural man ene una presión
nega va (Entre -8 y -2 cm de H2O) gracias a las
fuerzas opuestas existentes entre la pared
torácica y la resistencia elás ca pulmonar. La
presión se modi ca si:
- Alteración en la elas cidad pulmonar:
En sema, atelectasia.
- Pérdida de estanquidad de la cavidad
pleural: Neumotórax.
En ocasiones, la capacidad de trasudación (pleura parietal) y reabsorción (pleura visceral) se desequilibran y se
produce el derrame pleural. Los mecanismos son:
- Aumento de producción de líquido pleural: ↑PHidrostá ca, ↓Poncó ca, ↑Permeabilidad, ↑intrapleural, separación
de hojas pleurales.
- Disminución de la reabsorción: Bloqueo linfá co
- Acúmulo de otros líquidos: Sangre, linfa, líquido ascí co.
3. DIAGNÓSTICO
3.1 CLÍNICA Y EXPLORACIÓN
- Dolor pleurí co, agudo, punzante que aumenta con los movimientos inspiratorios, tos o estornudo. Suele
localizarse en el costado, aunque puede tener otras localizaciones por la diferente inervación de la pleura.
- Disnea (depende más de la rapidez de instauración que de la can dad de líquido)
- Otros: tos improduc va (secundaria al colapso pulmonar masivo), ebre.
- Exploración: Disminución del murmullo vesicular, con abolición de las vibraciones vocales y ma dez a la
percusión, en la zona del derrame. En la auscultación pulmonar puede oírse el pico roce pleural.
3.2 LOCALIZACIÓN Y CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL DERRAME

1. Radiogra a de tórax (AP y lateral): Primera prueba a realizar ante la sospecha de derrame pleural.
Podemos dis nguir:
- Derrame pleural libre:
‣ Típico: Móvil en cavidad pleural, línea de Damoisseau y desplazamiento contralateral del
medias no si es masivo (DD con la atelectasia).

‣ Subpulmonar: Entre pulmón y diafragma.
‣ A pico: Combinado con otras lesiones (atelectasia ✍ , lesiones pulmonares, etc)
- Derrame pleural encapsulado: Ocurre cuando se forman tabiques

2. Ecogra a: U lidad en derrames encapsulados para la valoración de la existencia de tabiques, septos y
cámaras líquidas. Ayuda a la selección del punto de punción para toracocentesis y punto de inserción del
drenaje pleural.
⇢ El empiema es ecogénico (espeso) vs trasudado es hipoecogénico (contenido acuoso)
3. TC: Información anatómica detallada sobre las caracterís cas del derrame y signos de complicación.
3.3 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

- Toracocentesis: Bioquímica (criterios de Light), microbiología y citología (DD de derrames neoplásicos).
- Biopsia pleural a ciegas: Se realiza con la aguja de Abrams. Rentabilidad baja porque no se selecciona el
lugar de punción.
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- Pleuroscopia/Videotoracoscopia: Biopsia dirigida visualmente a las zonas con mayor afectación. Anestesia
local.
- Biopsia pleural abierta: Excepcional.
4. CLASIFICACIÓN DE LOS DERRAMES PLEURALES

El estudio bioquímico permite la clasi cación de los derrames EXUDADO TRASUDADO
pleurales en exudados (↑permeabilidad vascular) y trasudados
pH < 7,3 > 7,3
(ultra ltrado del plasma). Si el derrame cumple al menos uno de
los siguientes CRITERIOS DE LIGHT se clasi cará como exudado: Glucosa < 60 mg/dl > 60 mg/dl
- Proteínas en líquido pleural/proteínas séricas > 0,5 (o > 3
g/L) Colesterol > 60 mg/dl < 60 mg/dl
- LDH en líquido pleural/LDH sérica > 0,6.
Leucocitos > 1000/mm3 > 1000/mm3
- LDH en líquido pleural > 2/3 del límite de la normalidad en
suero (o > 200 Ui/L)
5. TRATAMIENTO
En caso de tratarse de un trasudado el tratamiento será médico,
pero los exudados suelen requerir la intervención quirúrgica:
- Toracocentesis evacuadora: Se u liza para aliviar la disnea que
provoca el derrame, evacuando el líquido en exceso. No se
pueden extraer > 1500 ml en el mismo empo porque el
paciente va a hacer una reexpansión brusca que se acompañará
de dolor + tos + edema postevacuo.
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- Drenaje pleural con anestesia local: Introducción

de un tubo de drenaje intrapleural para la
evacuación del líquido acumulado cuando la
toracocentesis no es su ciente:
• Fino: Líquidos de baja densidad.
• Grueso: Líquidos densos, con restos de
brina o coágulos.
- Drenaje pleural + brinólisis intrapleural: Se
rompen los septos de los derrames encapsulados
usando uroquinasa o estreptoquinasa.
- Derivación a shunt pleuro-peritoneal: Válvula de
Denver para drenar el derrame a la cavidad
peritoneal. Se u liza en casos refractarios a otras
medidas (Ej: Atelectasia + derrame por un cáncer
de pulmón inoperable).
- Pleurodesis: Se puede hacer con talco, tetraciclina o bleomicina → Agentes irritantes que van a pegar ambas
pleuras para evitar la formación de un futuro derrame. Es el método de elección en los derrame
paraneoplásicos. Contraindicado si existe una obstrucción bronquial tumoral con atelectasia o un pulmón
atrapado.
6. EMPIEMA1
Presencia de pus en el espacio pleural y/o cul vo posi vo y/o nción de Gram que demuestre gérmenes. Dentro
de la e ología más frecuente encontramos:
- Propagación de una infección vecina: pulmonar o abdominal.
- Heridas torácicas penetrantes
- Complicación quirúrgica
Podemos diferenciar varias FASES en el empiema:
1. Exuda va: Daño a la pleura visceral (↑permeabilidad) → Líquido estéril, pH y glucosa normales. En esta
fase se puede tratar con an bió cos.
2. Fibrinopurulenta: Invasión bacteriana con depósito de brina.
- ↑PMN y LDH
- ↓ Glucosa y pH.
3. Organiza va2: Formación de una corteza pleural (paquipleuri s), encapsulación y posibilidad de stulizar a
piel o pulmón.
6.1 TRATAMIENTO
- Toracocentesis
- Drenaje pleural grueso + agentes brinolí cos
- Desbridamiento y limpieza por videotoracoscopia
- Cirugía abierta: Cuando fallan las anteriores.
• Ventana pleuro-cutánea o Toracostomía de
Eloesser: Técnica muy agresiva que consiste

en abrir la caja torácica y dejar una herida
abierta para que cierre por 2ª intención.
• Decor zación pulmonar: Ex rpación de la
pleura visceral para que el pulmón se

expanda. Se realiza cuando hay una coraza
pleural → Realizarla lo antes posible para
evitar que se produzca el brotórax.
• Resecciones pulmonares
• Toracoplas a
1 El 10% de los derrames pleurales complicados terminan en empiema
2 Empiema necessita s: Se produce una apertura de la cavidad pleural al exterior. Es una complicación que se produce cuando
las infecciones pleurales se tratan de forma tardía o inadecuada.
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7. QUILOTÓRAX
Acúmulo de quilo en la cavidad pleural. El quilo proviene de la
absorción intes nal de los ácidos grasos de cadena larga, de aquí van a
la cisterna quilosa desde son transportados por el conducto torácico.
- E ología: Lo más frecuente es la rotura del conducto torácico.
• Tumores: Linfomas
• Trauma smos: Normalmente quirúrgicos.
• Idiopá cos (incluyendo congénito)
- Diagnós co: Líquido de aspecto lechoso con TG > 110 mg/dl y

presencia de quilomicrones.
- Tratamiento: Drenaje pleural + nutrición parenteral + ligadura del
conducto torácico.
8. DERRAME SANGUINOLENTO-HEMOTÓRAX
Sospechar en todo paciente con trauma smo torácico (penetrante o no).
Puede no visualizarse en la radiogra a inicial, pero el TC de tórax es más sensible. La ecofast ene un
sensibilidad y especi cidad casi del 100%.
- Derrame sanguinolento: hematocrito <50% del hematocrito sanguíneo. Principales causas = 3T (Tumor,
Trauma, TEP).
- Hemotórax: hematocrito >50% del hematocrito sanguíneo. La principal causa son los trauma smos, seguida
de rotura vascular e iatrogenia (biopsia pleural, an coagulación). El tratamiento dependerá de la cuan a del
hemotórax:
• Si es <350 ml se tomará una ac tud expectante.
• Si es >350 ml requiere colocación de un tubo de drenaje de diámetro elevado:
‣ Evacua el hemotórax y permite calcular el débito.
‣ Puede detener el sangrado por laceraciones de pleura al juntar ambas pleura.s
‣ Disminuye la incidencia de empiema y brotórax.
‣ Urokinasa o estreptoquinasa pueden usarse en pacientes con hemotórax retenido.
- Hemotórax masivo
TORACOTOMÍA DE
URGENCIA
- Sangrado inicial > 1500 ml en las primeras 24 horas (por drenaje pleural)
- Velocidad de sangrado > 200 ml/h durante 4-5 horas consecu vas
⚠ ⚠ ⚠ ⚠
- Compromiso hemodinámico o necesidad de transfusiones repe das

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TEMA 56
CIRUGÍA DEL NEUMOTÓRAX
1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
El neumotórax se de ne como la presencia de aire en el espacio pleural que conlleva a la desaparición de la
presión nega va intrapleural y al colapso pulmonar. Puede estar asociado a derrame pleural o hemotórax.
Podemos clasi carlo en:
- Primario (NEP): Sin enfermedad pulmonar de base → Típico de varones jóvenes, asténicos
y fumadores por blebs pulmonares.
Neumotórax
- Secundario (NES): Enfermedad pulmonar subyacente (EPOC, FQ, neoplasias).
espontáneo
- Catamenial: En relación con el ciclo menstrual. Puede estar asociado a endometriosis en el
diafragma (presencia de tejido endometrial ectópico y funcional).
Neumotórax - Yatrogénico: PAAF, vía central, marcapasos y toracocentesis.

adquirido - Traumá co: Abierto, cerrado o barotrauma (ven lación mecánica)
2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Forma especial de neumotórax espontáneo (normalmente traumá co) que se produce por un mecanismo
valvular unidireccional generado en la pared de la caja torácica y que permite que durante la inspiración el
espacio entre en la cavidad pleural pero no salga durante la espiración. El aumento de la presión intratorácica
produce inestabilidad hemodinámica por compresión medias nica; se trata de una EMERGENCIA quirúrgica
(drenaje urgente).
- Desplazamiento del medias no

Criterios
- Aplanamiento del hemidiafragma
radiológicos
- Ensanchamiento de los espacios intercostales
- Disnea, dolor torácico, hipotensión

Criterios
- Compresión de la vena cava
clínicos
- Sensación de muerte inminente
3. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
3.1 EPIDEMIOLOGÍA
- Más frecuente en hombres
- Más frecuente en el lado derecho.
- Edad: máxima incidencia en jóvenes para NEP y > 55 para NES.
- Historia familiar: en el 10% de los casos, asociado a HLA A2 B40 y al síndrome de Marfan.
- Frecuentes recidivas: Durante los 6 primeros meses posteriores al primer episodio.
• NEP: 30 – 40%.
• NES: 40 – 56% (pulmón patológico = mayor recidiva).
- Mortalidad baja: 1 – 7%, infrecuente en NEP y mayor en NES por la disminución de la reserva funcional en
el contexto de un pulmón patológico.
- Problema de salud signi ca vo: responsable del 20 – 30% de los ingresos en un servicio de cirugía
torácica y el porcentaje más alto de ingresos de urgencia.
3.2 ETIOLOGÍA
La e ología es mul factorial y desconocida. El 80-90% ocurre en reposo por lo que no podemos relacionarlo con
el ejercicio pero sí con algunos factores predisponentes como:
- In amación de las vías aéreas distales debido a predisposición hereditaria.
- Tabaco
- Alteraciones anatómicas (cambios en sematosos)
- Bio po asténico o leptosómico (altos y delgados).
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3.3 FISIOPATOLOGÍA
- Base lesional: Ampollas o bullas subpleurales (BLEBS) de pared na. Cuando se rompen se produce una
comunicación con el espacio pleural que se halla a presión nega va, condicionando así el colapso
pulmonar.
- Mecanismo: la existencia de un mayor gradiente de presión vér ce – base produce un aumento de la
presión y la distensión en los alveolos subpleurales apicales, con la consecuente formación de quistes y
posterior rotura. Se asocia también a la acción de mediadores liberados por neutró los y macrófagos
sobre las bras elás cas pulmonares (mayor en fumadores).
- Re ejo de Von Euler – Liljestrand: se basa en la distribución de un mayor volumen de sangre a la parte del
pulmón expandida por la vasoconstricción generada en el pulmón colapsado. Permite que no haya
hipoxemia.
3.4 CLÍNICA
La sintomatología se relaciona más con la reserva funcional pulmonar que con el grado del propio colapso
(mayor intensidad en NES).
- Disnea brusca
- Dolor pleurí co homolateral: Aumenta con movimientos respiratorios o con la tos y se alivia con respiración
super cial e inmovilización. A veces puede confundirse con una contractura muscular, especialmente en
pacientes jóvenes.
- Tos irrita va
- Exploración sica: Taquicardia, mpanismo a la percusión, abolición de murmullo vesicular del hemitórax
afecto, disminución de las vibraciones vocales.
Disnea intensa + cianosis + taquicardia + hipotensión + diaforesis + distensión venosa cervical → Sospechar un
⚠ NT a tensión con compromiso de la vena cava ⚠
3.5 DIAGNÓSTICO
Aspectos imprescindibles en el diagnós co son:
- Conocer el po de neumotórax: Primario o secundario, primer episodio o recidiva y si ene derrame
pleural1 asociado (puede indicar la presencia de complicaciones).
- Valorar la repercusión funcional
- Cuan cación radiográ ca.
Las pruebas complementarias a solicitar son:
1. RX DE TÓRAX:
Ante un paciente con dolor torácico es la primera exploración
que se hace. Se realiza PA y lateral en inspiración, pero ante la
sospecha de neumotórax y en casos dudosos se debe prac car
en también en espiración máxima (↑Colapso del pulmón y veo
mejor los neumotórax pequeños).
Vamos a observar una línea pleural visceral con ausencia de
trama vascular pulmonar distal a ella. En caso de NT a tensión
observaremos aplanamiento del diafragma + desplazamiento
contralateral del medias no.
Podemos clasi car el neumotórax en:
- Parcial: separación entre pleura visceral y parietal que ocupa una parte de la cavidad pleural, la que se ve
afectada con más frecuencia es la parte apical.
- Completo: Separación entre la pleura visceral y parietal a todo lo largo de la cavidad sin colapso total.
- Total: colapso pulmonar con formación uniforme de muñón.
2. TC DE TÓRAX:
Se u liza en solo en casos concretos:
- NES recurrentes
1 10-20% asociado a DP de predominio eosinó lo por irritación pleural. Asociación con hemotórax posible pero infrecuente.
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- Plani cación quirúrgica

- Ac tud ante fuga persistente
- Diagnós co diferencial con enfermedad pulmonar bullosa.
- Sospecha de colocación anómala de DET.
- Rx con artefactos por en sema subcutáneo.
3.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- TEP - Pericardi s - Bulla gigante
- Disección aór ca - Ulcus pép co perforado - En sema lobar congénito
- Cardiopa a isquémica - Rotura esofágica - Quiste congénito insu ado
3.7 TRATAMIENTO
- Obje vo: Aliviar los síntomas, reexpansión pulmonar, evitar recidivas y tratar la enfermedad de base (NES).
- Tipos de tratamiento: Conservador, DET (Drenaje pleural), cirugía.
1. TRATAMIENTO CONSERVADOR
Se emplea preferentemente en los NT parciales pequeños (< 2-3 cm de cámara) porque se reabsorben solos y es
complicado drenarlos teniendo en cuenta su tamaño.
- Analgesia
- Fisioterapia respiratoria
- No hay evidencia de que el reposo mejore la reexpansión o reabsorción de aire.
- Oxígeno suplementario: Acelera la reabsorción de aire intrapleural hasta 4 veces por la disminución del
nitrógeno, que es el gas que realmente se encarga de mantener el volumen alveolar (precaución en los
EPOC).
- Punción-aspiración simple: El aire se aspira manualmente hasta que deje de drenar, entonces se cierra el
catéter intrapleural. Tiene una tasa de recidiva del 25%, por lo que no es u lizado en España.
2. TRATAMIENTO CON DRENAJE PLEURAL

Se coloca un tubo de drenaje endotorácico (normalmente no,
bajo sello de agua) en los siguientes casos ✍ :
- NT a tensión
- NT completo
- NT traumá co (?)
- No mejoría o progresión del NT tratado con ac tud
conservadora.
- En sema subcutáneo o neumomedias no
- Paciente en VM con NT.
Si no existe burbujeo espontáneo, se debe conectar la
aspiración (aplicar presión nega va).
Se considerará fracaso terapéu co cuando, tras 72h persista
burbujeo (fuga persistente). En esos casos, según la reexpansión
pulmonar lograda, se puede optar por:
- Reexpansión pulmonar > 90%:
• Ins lar sangre autóloga en el espacio pleural para sellar la
fuga.
• Válvula unidireccional (de Heimlich) en el drenaje y
manejando ambulatoriamente al paciente. Esta válvula

permite la salida e impide la entrada de aire a la cavidad
torácica en inspiración.
- Reexpansión pulmonar < 90%: requiere reparación quirúrgica.
3. TRATAMIENTO CON DRENAJE PLEURAL

Las indicaciones para realizar el tratamiento quirúrgico son:
- 1º Episodio si fuga aérea mantenida 5-14 días.
- NT a tensión
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- NT recidivante
- NT bilateral (1º episodio de NEP contralateral o bilateral simultáneo).
- Hemoneumotórax
- Ausencia de reexpasión pulmonar
- Profesionales de riesgo (piloto, buceador o paracaidista)
Dentro de las opciones quirúrgicas encontramos dos técnicas:

- Toracotomía con pleurectomía total: es una técnica muy agresiva por lo que está en desuso.
- Toracoscopia con resección de bullas + pleurodesis química o abrasiva: es la técnica de elección actual.
• La pleurodesis química (talco) se emplea en pacientes mayores (es más agresiva y deja una cicatriz más
fuerte) y la abrasiva en pacientes jóvenes (estropajo estéril, cursa con menos adherencias).
• Se hacen 3 incisiones para los trocares y se buscan las bullas para resecarlas, además, en mujeres en
edad fér l se analiza la presencia de agujeros en el diafragma (NT catamenial).

• Al nalizar se coloca un drenaje torácico.
• Esta técnica proporciona mejores resultados esté cos, mejor posoperatorio, recuperación rápida =
menor estancia hospitalaria y rápida reincorporación a la vida laboral.
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TEMA 57
MALFORMACIONES CONGÉNITAS Y AFECCIONES DISTRÓFICAS PULMONARES
1. ALTERACIONES DEL DESARROLLO BRONQUIAL Y PARENQUIMATOSO
- Agenesia: Ausencia total de pulmón, vasos o bronquios.
- Aplasia: Esbozo bronquial no desarrollado, sin alveolos ni
vasos. Frecuentemente asociada a alteraciones cardiacas, GI,
agenesia de diafragma, óseas, urogenitales.
- Hipoplasia: ↓ Número de vías aéreas, alveolos y vasos, con
morfología macroscópica normal.
• Primaria.
• Secundaria: oligohidramnios, condrodistro a, distro a
muscular.
2. QUISTE BRONCOGÉNICO
Lesiones quís cas pulmonares o medias nicas reves das de epitelio bronquial, relleno de contenido mucoso.
- Causa: Gemación anormal entre la 5º y 16º semana, sin conexión con tejido pulmonar normal.
- Localización: Variable y depende de la fase del desarrollo embrionario en la que se producen.
• Centrales (85%): Suponen el 10-15% de las masas del medias no.
• Periféricos (15%). Pulmón.
- Clínica: La mayoría son asintomá cos. Si hay síntomas es por compresión o infección. Debemos tener
cuidado si observamos un nivel hidroaéreo (pruebas de imagen) porque eso signi ca que está drenando y
puede extenderse la infección si la hubiera, pudiendo derivar en una medias ni s.
- Diagnós co: Se realiza mediante pruebas de imagen como ecogra a prenatal, rx tórax o TAC, si bien es cierto
que el diagnós co de ni vo solo lo puede dar el patólogo. Diagnós co diferencial con:
• Nódulo pulmonar (neoplasia de pulmón)
• Quiste hida dico: poco frecuente en nuestro medio.
• Masa medias nica
- Tratamiento:
• Pequeño tamaño y asintomá cos: Seguimiento.
• Si aumenta de tamaño o es sintomá co se planteará la resección quirúrgica. No hay que olvidar que,
aunque es raro (< 1%), existe la posibilidad de malignización del quiste.

- Resección quirúrgica:
• Lesiones medias nicas: Disección y exéresis de forma mínimamente invasiva por VATS (videoassisted
thoracic surgery).
• Lesiones pulmonares: Resección del parénquima circundante mediante una resección en cuña o, si
esta no es posible por tratarse de una lesión muy central, mediante la realización de una lobectomía.
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3. SECUESTRO PULMONAR (examen)

Tejido pulmonar displásico, no funcionante, sin comunicación
con el árbol traqueobronquial y que recibe el aporte
sanguíneo de la circulación sistémica (aorta torácica (74%),
abdominal, tronco celiaco (21%) o de las arterias intercostales
(4%).
Suponen aproximadamente el 6% de las malformaciones
pulmonares congénitas.
INTRALOBAR EXTRALOBAR
Frecuencia 75-90% 10-25%
Pleura visceral Compar da con el resto del pulmón Propia
Espacios quís cos similares a BQ: Recubiertos

Anatomía
de epitelio respiratorio y tejido inters cial Tejido pulmonar atelectásico
patológica
sólido con zonas de neumoni s obstruc va.
Hemitórax izquierdo, entre lóbulo inferior

Localización (+) Lóbulo inferior izquierdo
y diafragma.
Aporte sanguíneo Sistémico: Aorta supra o infradiafragmá ca
Venas pulmonares
Drenaje venoso Venas pulmonares
Venas sistémicas (ácigos, VCI, porta)
↑Asintomá co. Su sintomatología más ↑Asintomá co. Puede asociarse a

Clínica frecuente es por infección. Típicamente en alteraciones del diafragma (parálisis,
adolescentes y adultos jóvenes. hernia)
Puesto que los hallazgos radiológicos parenquimatosos son muy parecidos a los de otras
lesiones pulmonares (bronquiectasias, atelectasias, focos neumónicos, etc), el diagnós co
Diagnós co
se fundamenta en la demostración de la existencia de un vaso aberrante. En este sen do,
la TACAR y la angioRM han sus tuido a la angiogra a.
- Bronquiectasias
Diagnós co
- Abceso pulmonar
diferencial
- Hernia diafragmá ca (Bochdaleck)
Lobectomía pulmonar Segmentectomía

Tratamiento (La localización suele impedir hacer Su localización permite resecciones menos
resecciones más conservadoras). agresivas (no siempre)
4. MALFORMACIÓN ADENOMATOIDEA QUÍSTICA

Es una masa intralobar de tejido pulmonar con formaciones quís cas debido al
sobrecrecimiento displásico de bronquiolos.
- Existen tres formas de presentación:
• Tipo I (55-65%): quiste único o múl ples de gran tamaño (2-10 cm);
otras anomalías raras.
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• Tipo II (20-25%): múl ples quistes pequeños (0,5-2 cm); otras
anomalías frecuentes.
• Tipo III (10-15%): masa sólida sin quistes o quistes < 0,5 cm; otras
anomalías no descritas.
- Clínica: Compresiva, infecciosa o malignización (rara, pero posible).
- Diagnós co: Radiogra a simple, TAC, RMN, así como también puede observarse en la ecogra a prenatal.
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El diagnós co se suele hacer en niños, en función de la extensión de la lesión se pueden dar desde
•
cuadros infecciosos recurrentes hasta distress respiratorio.

• Se muestran como uno o múl ples quistes, masas intrapulmonares con áreas radiotransparentes, en
ocasiones con niveles hidroaéreos. En afectaciones severas puede haber desviación del medias no hacia
el lado contralateral.
- Tratamiento: Resección quirúrgica habitualmente de forma postnatal. No obstante, en casos muy severos en
los que la malformación no va a ser compa ble con la vida se podría plantear la resección de forma prenatal
realizando una cirugía intrauterina.
5. ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO

Es la hiperdistensión postnatal de uno o más lóbulos con histología
normal.
- Causa: Obstrucción valvular de un bronquio lobar/segmentario con
atrapamiento aéreo (entra aire en inspiración pero no sale en
espiración) por:
• Crecimiento de tejido de granulación endoluminal.
• Ausencia o debilidad del soporte car laginoso traqueal o
bronquial.
• Compresión por una arteria pulmonar distendida o anómala.
- La afectación más frecuente se da en lóbulos superiores (1ª LSI y 2ª

LM ) y es, habitualmente, en un solo lóbulo.
- Hasta en un 20% se puede asociar a anomalías cardiacas.
- La expresión clínica se da en recién nacidos y lactantes a modo de diversos grados de distress respiratorio.
Puede llegar a ser ser severo, requiriendo IOT y cirugía urgente en las primeras 6 horas de vida.
- Pruebas de imagen (Rx, TC): hiperinsu ación de un lóbulo y desviación del medias no contralateral.
- La presencia de vasos sanguíneos lo diferencia del neumotórax o de las formaciones quís cas pulmonares.
- Tratamiento: Resección de la región pulmonar afectada, en muchos casos siendo precisa la realización de
una lobectomía.
- El pronós co es bueno si se tratan a empo.
6. FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
Conexión entre arteriolas (sangre venosa) y vénulas pulmonares (sangre oxigenada) que produce un shunt
derecha-izquierda.
- Hasta el 70% relacionadas con el síndrome de Rendu-Osler-
Weber1, por lo que hay que realizarle estudio pulmonar a todos
ellos ( stulas en el 15%).
- Clínica: Disnea de esfuerzo, cianosis, acropaquias y hemop sis.
En casos graves pueden llegar a producir insu ciencia cardiaca.
- Exploración: Soplo con nuo al ponerse de pie y con el ejercicio.
- Riesgo de ACV: Se pueden producir trombosis dentro de la
malformación (↑turbulencia) y embolias sistémicas.
- Diagnós co: Pruebas de imagen (Rx tórax o TAC) → Arteriogra a
(si dudas)
- Tratamiento:
• Embolización angiográ ca: 1ª Elección en lesiones
pequeño tamaño o múl ples.

• Resección quirúrgica: Lesiones grandes y localizadas.
7. LINFANGIECTASIA PULMONAR CONGÉNITA

Dilatación de linfá cos subpleurales, septales y peribronquiales, de forma que no existe un drenaje linfá co
adecuado y el pulmón, de forma progresiva, se va volviendo más voluminoso, quís co y rígido.
1 Telangiectasia hemorrágica hereditaria
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8. BRONQUIECTASIAS
Dilación anormal y permanente de las vías aéreas subsegmentarias.
✗ No confundir con las pseudobronquiectasias: Dilataciones cilíndricas bronquial tras una neumonía aguda
que es temporal y desaparece en unas semanas o meses.
8.1 ETIOLOGÍA
ADQUIRIDAS CONGÉNITAS
- Inmunode ciencias
- Pos nfecciosas:
• Primarias: Dé cit an cuerpos, combinadas.
• Neumonía bacteriana (H. In uenza, Pseudomonas)
• Secundarias: QT, inmunosupresión
• TBC
• Virus (adenovirus, gripe) - Alteración de la esclera mucociliar:

• Aspergilosis broncopulmonar alérgica (centrales) • Fibrosis quís ca
• Sd. De inmovilidad ciliar

- Obstrucción bronquial:
• Sd Kartagener
• Intrínseca: CE, tumores.
• Extrínseca: Adenopa as, aneurismas, tumores. - Anormalidades del árbol traqueobronquial

• Traqueobroncomegalia
- Neumoni s in amatoria: RGE, inhalación tóxicos. • Secuestro
- Asociada a enfermedades sistémicas: AR, lupus, EII. - Síndrome de Uñas amarillas
8.2 PATOGENIA
1. Independientemente de la causa, se produce
una destrucción de los cilios bronquiales, el
car lago y el tejido musculoelás co.
2. Desarrollo de brosis, dilatación bronquial,
pérdida de la función ciliar e hipertro a de la
mucosa.
3. Retención de secreciones → Sobreinfección →
Aumenta el daño bronquial y empeoran las
lesiones.
Se produce, así un circulo vicioso muy complejo de
resolver. Además, de forma conjunta con la hipertro a
mucosa se produce una hiperplasia de arterias
bronquiales, lo que hace que sean frecuentes los
episodios de hemop sis, sobre todo durante las
sobreinfecciones.
8.3 CLASIFICACIÓN
- Cilíndricas: Termina en parénquima pulmonar, no en un saco ciego. Las encontramos en tuberculosis,
trastornos inmunitarios, etc. Son las más frecuentes.
- Saculares: Dilataciones quís cas que terminan en un fondo de saco. Son las que picamente encontramos en
obstrucciones bronquiales por cuerpos extraños, tumores, etc.
- Varicosas: combinación de ambas.
8.4 CLÍNICA
Repe va con brotes y exacerbaciones, fundamentalmente consecuencia de sobreinfecciones.
- Tos: Co diana y permanente con esputo mucopurulento
- Broncorrea
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- Disnea, silbilancias
- Hemop sis (hasta 50%). Puede llegar a ser masiva.
- Complicaciones: Embolismos o “metástasis sép cas cerebrales) y amiloidosis secundaria.
8.5 DIAGNÓSTICO
- Rx tórax
- TACAR: De elección en la actualidad. Esencial para la caracterización anatómica de las bronquiectasias, así
como su localización.
- Fibrobroncoscopia: Ú l en el diagnós co microbiológico en las sobreinfecciones resistentes a los
an bió cos.
- Broncograma o broncogra a: Administración de un contraste de forma endobronquial. Actualmente en
desuso.
8.6 TRATAMIENTO MÉDICO
Se basa en el manejo de las complicaciones:
- Prevención y control: pro laxis de las sobreinfecciones.
- Aclaramiento de las secreciones: Drenaje postural y sioterapia respiratoria.
- An bió cos para el tratamiento de las infecciones respiratorias (H. in uenzae, S. aureus, K. pneumoniae, E.
coli, P.aeruginosa).
- Hemop sis (Franca o en esputo): Embolización (Vía femoral).
8.6 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Bronquiectasias localizadas (son muy picas en el lóbulo medio porque por su

disposición di culta el drenaje del moco)
- Adecuada función pulmonar: Si un paciente ene una función pulmonar
conservada y le quito una parte del pulmón va a empeorar.
CRITERIOS
- Proceso irreversible: No cuerpo extraño, ni pseudobronquiectasias
- Síntomas signi ca vos: neumonías recurrentes, hemop sis
- Fracaso del tratamiento médico
- Fracaso de embolización en hemop sis.
El obje vo es resecar toda la enfermedad, pero siempre respetando el máximo de parénquima sano por lo que
de menor a mayor can dad de parénquima resecado:
- Resección a pica (“cuña”)
- Segmentectomía
- Lobectomía
- Trasplante pulmonar
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TEMA 58
AFECCIONES QUIRÚRGICAS DE LA PARED TORÁCICA
1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
1.1 PECTUS EXCAVATUM
Depresión o concavidad tanto en sen do ver cal como
horizontal del esternón y de los car lagos costales.
- Malformación más frecuente (1/1000 nacidos). Varones
4:1.
- Profundidad variable. Simétrico o asimétrico.
- La mayor deformidad suele residir por debajo del ángulo
de Louis (unión manubrioesternal).
- Es raro que se asocie a otras malformaciones: Síndrome
de Marfan, escoliosis o sindac lia.
- Asintomá cos (+ frecuente).

- Casos muy acentuados:
• Desviación del corazón a la izquierda: soplos, palpitaciones, IC.
• Insu ciencia respiratoria restric va. Intolerancia al ejercicio.

Clínica
- Alteraciones psicológicas: Suelen ser personas jóvenes, que les da vergüenza y se retraen.
- Alteraciones esté cas: Alteración morfológica, hábito postural (tórax curvado, abdomen
prominente, hombros redondeados, cuello hacia delante).
- Inspección
- Pruebas de imagen:
• Rx tórax
Diagnós co
• TAC torácico: Cálculo del índice de Haller → Diámetro lateral/Diámetro AP > 3,2 =
Indicación quirúrgica (No es estricto).
- Deformidad notablemente profunda en niño.

Indicaciones
- Deformidad claramente progresiva
de cirugía
- Para evitar efectos: ortopédicos, posturales, esté cos, psicológicos, siológicos.
Dentro de las técnicas quirúrgicas encontramos:

- Técnica de Ravitch (1949): Se hacía mucho an guamente pero
a día de hoy es algo excepcional. Los pasos a seguir son:
1. Resección subpericóndrica de los car lagos
costoesternales afectos.
2. Desar culación xifoesternal
3. Desinserción de los car lagos intercostales a
nivel del esternón
4. Osteotomía esternal transversa
5. Fijación esternal con cuña ósea o material de
osteosíntesis (Se quita a los 6 meses/1 año)
6. Sutura de pectorales por encima del esternón.
- Técnica de Nuss: Técnica basada en la capacidad
osteoblás ca del esqueleto. Se coloca una barra de acero
por debajo del esternón con control videotoracoscopio.
Se voltea y se deja al menos años antes de re rarla.
• ⚠ Complicaciones: Neumotórax, hemotórax,
pericardi s, derrame pericárdico, infección y

desplazamiento de la barra.
- Sistema ventosa: Ventosa enorme situada en el tórax que
actúa como si fuera un “super-chupetón”, pero realmente
lo que se consigue levantar es muy poco y el paciente se
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tendrá equímosis en toda la zona.

- Corrección protésica: Cuando el problema es solo esté co y no funcional, el hueco se puede rellenar con una
prótesis hecha a medida. Las complicaciones son menores y no comprometen la vida de paciente.
1.2 PECTUS CARINATUM

Protusión del esternón.
- Tipos:
• Protusión esternal con hundimiento de car lagos → Tórax en
quilla.
• Protusión-depresión esternal → Paloma buchona
- Menos frecuente que el excavatum (relación 1:10).

- Normalmente asimétrico y con menos clínica.
- Los pacientes que acuden a consulta suelen ser a edades más
avanzadas, fundamentalmente por problemas esté cos.
- Técnicas quirúrgicas:
• Ravitch
• Abramson: Igual que la de Nuss pero la barra pasa por delante
de esternón.
- Sistemas de compresión dinámica: Placa con almohadilla central que
se coloca en la zona exterior para ir poco a poco presionando. No
podemos abusar de la presión porque podemos causar úlceras y dolor.
1.3 SÍNDROME DE POLAND

Se caracteriza por la agenesia o hipoplasia de los elementos de
un hemitórax y una extremidad superior:
• Ausencia total o parcial del pectoral mayor (constante)
• Ausencia o hipoplasia del pectoral menor.
• Ausencia de car lagos costales
• Hipoplasia de mama (ni pezón) y tejido subcutáneo.
• Se asocia en ocasiones a braquisindac lia (dedos cortos).
- Clínica: Suelen ser asintomá cos, siendo el principal problema la esté ca.
- Diagnós co: Inspección, Rx, TAC.
- Tratamiento: Plas as musculares, prótesis (más frecuente)
1.4 FISURA ESTERNAL

Defecto congénito de la fusión esternal en la línea media que
se diagnós ca al nacer y requiere un tratamiento quirúrgico
precoz.
- Fisura esternal superior: Forma de U.
- Fisura esternal total: Asociada a otras malformaciones
(diástasis de los rectos, alteraciones pericárdicas, etc.
- Fisura esternal distal: Suele asociarse al Síndrome de
Cantrell ( sura esternal, defecto anterior del diafragma,
defecto pericárdico, tetralogía de Fallot, onfalocele
ventral abdominal, etc).
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2. HERNIA PULMONAR
Protusión pulmonar a través de un defecto en la pared torácica.
- Causa: Traumá co o yatrogénico.
- Común en personas obesas
- Cirugía si da síntomas
3. INFECCIONES DE LA PARED
- Causa: Heridas infectadas o empiemas. Tratamiento médico, pero si afecta

Condri s - Osteomieli s
- Dolor selec vo gravemente a los huesos puede
costales
- Fístulas al exterior requerir escisión quirúrgica
- Afección TBC de los ganglios de la pared

torácica. Drenaje quirúrgico y tratamiento
Abcesos fríos
- Poco frecuente an tuberculoso
- Evolución favorable
- In amación inespecí ca de los car lagos

costales (aunque las biopsias realizadas no
Síndrome de Tietze muestran cambios morfológicos). Tratamiento sintomá co
- Dolor torácico localizado frecuentemente
en el 2ª car lago costal
4. TUMORES DE LA PARED TORÁCICA

- Poco frecuentes: < 1% de todos los tumores del cuerpo.
- La mayoría son primarios, benignos (50%) y de es rpe condral.
- Clínica: Tumor, dolor.
- Diagnós co: Rx (imágenes de ángulos obtusos), TAC, RMN.
- Hasta no tener diagnós co anatomopatológico hay que considerarlos como malignos, de forma que el
tratamiento quirúrgico está indicado en la mayoría de ellos.
4.1 TUMORES BENIGNOS
- Displasia brosa: Tumor no neoplásico más frecuente
de la cos lla. Se presenta como una lesión lí ca con
apariencia en vidrio esmerilado localizada en la
porción lateral o posterior de la cos lla. Puede ser
única o múl ple. Jóvenes.
- Condroma: Tumor más frecuente del esternón.
- Osteocondroma
- Osteoma osteoide
- Granuloma eosinó lo (his ocitosis X ósea)
- Otros: Fibroma, osteo broma, hemangioma, quiste aneurismá co, etc.
4.2 TUMORES MALIGNOS
- Condrosarcoma: Neoplasia costal primaria maligna más frecuente.
• Masa grande, excéntrica y con calci caciones (caracterís cas de matriz condroide).
• Puede romper la cor cal e invadir partes blandas, pulmón, medias no, piel, etc.
• Localización: Cerca de la unión costocondral (como los tumores benignos condroides).
• Tratamiento agresivo: Resección amplia + QT + RT
• Metástasis frecuentes, picamente pulmón (desde el momento del diagnós co).
• Mal pronós co.
- Osteosarcoma
- Mieloma (QT)
- Sarcoma de Edwing: pacientes jóvenes con ebre y dolor.
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Patología Quirúrgica de Sistemas: Cardiovascular,

Toracopulmonar y Abdomen
4º Grado en Medicina
Facultad de Medicina
Universidad de Sevilla
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Macabanco
TEMA 59: ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO (I).
1.- Anatomía del mediastino: el mediastino es una región anatómica comprendida
entre las dos pleuras mediastínicas, limitado por:
a.- Anteriormente por el esternón.
b.- Posteriormente por la columna vertebral.
c.- Cranealmente por el estrecho (opérculo) cervicotorácico.
d.- Caudalmente por el diafragma.
No existen divisiones reales anatómicas del mediastino. Este se divide desde un

punto de vista funcional, bajo criterios quirúrgicos. Lo dividimos en:
a.- Mediastino anterior: está separado del medio por una línea imaginaria
trazada por el borde anterior de la tráquea y el borde anterior de la silueta cardíaca. Las estructuras
destacadas de este compartimento son el timo, la grasa y el sistema linfático.

b.- Mediastino visceral o medio: se delimita del posterior por otra línea imaginaria trazada inmediatamente
anterior a los cuerpos vertebrales. Las estructuras destacadas de este compartimento son el corazón y
grandes vasos, la tráquea, la grasa y el sistema linfático.
c.- Mediastino posterior (paravertebral): las estructuras destacadas de este compartimento son el esófago,
las estructuras nerviosas, el conducto torácico, la grasa y el sistema linfático.
d.- Mediastino superior: su límite inferior estaría comprendido por una línea imaginaria que iría desde la unión
manubrio-cuerpo esternal (ángulo de Louis) hasta el cuarto disco intervertebral de la columna torácica.
2.- Tumores mediastínicos: tumores de baja incidencia, con una frecuencia estimada de un caso por cada 100.000
habitantes al año. La mayoría de ellos son benignos, solo un 30% son malignos. Son más frecuentes en la tercera
década de vida, sin diferencias entre sexos.
El mediastino anterior es el compartimento donde aparecen masas mediastínicas con más frecuencia, destacando
los tumores tímicos. Por otro lado, los tumores mediastínicos más frecuente globalmente en niños y adultos son los
neurogénicos, en el mediastino posterior.
2.1.- Localización:
a.- Anterior:
❖ Tiroideos y paratiroideos.
❖ Tumores tímicos.
❖ Terrible linfoma.
❖ Células Germinales:
➢ Teratomas.
➢ Seminomas.
➢ Carcinoma Embrionario.
➢ Coriocarcinoma.
➢ Saco embrionario.
❖ Quistes pleuropericárdicos.
❖ Hernia de Morgagni.
b.- Medio o visceral:
❖ Adenopatías.
❖ Linfoma.
❖ Quistes broncogénicos.
c.- Posterior:
❖ Neurogénicos.
❖ Tumores esofágicos.
❖ Quistes entéricos.
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Macabanco
❖ Hernia de hiato.
2.2.- Clínica:
a.- Asintomáticos o clínica inespecífica: suelen ser hallazgos incidentales.
b.- Aquellos de gran volumen:
❖ Síntomas por compresión en tumoraciones benignas.

❖ Infiltración de estructuras vecinas en tumoraciones malignas.
c.- Síndrome de mediastino anterosuperior: clínica más precoz por ser una zona más estrecha.
❖ Alteraciones por compresión venosa y traqueal:
➢ Síndrome de vena cava (edema de cara y manos, hinchazón de párpados, evolución a edema
en esclavina). Cefaleas con somnolencia y vértigo o zumbido de oídos, trastornos visuales,
epistaxis. Cianosis facial y ungueal.
➢ Disnea, hemoptisis y/o infección pulmonar por compresión o invasión de la vía aérea.
❖ Miastenia gravis en tumores tímicos.
d.- Síndrome de mediastino anteroinferior: muy raro. Afectación cardíaca y pleural.
e.- Síndrome de mediastino medio: afectación respiratoria con disnea, tos, retención de secreciones.
Compromiso nervioso recurrencial (disfonía) o frénico (parálisis diafragmática). Afectación de la circulación
arterial (muy rara).
f.- Síndrome de mediastino posterior: disfagia si afectación esofágica. Dolor costal y pararraquídeo.
Alteraciones del simpático (tumores altos):

❖ Síndrome de Horner.
❖ Disminución de la sudoración.
2.3.- Diagnóstico:
a.- Clínica.
b.- Inspección visual y exploración.
c.- Analítica: no suele estar alterada.
❖ Tumores secretores de hormonas: PTH, hormonas tiroideas, calcitonina, ACTH, AFP y/o beta HCG
(tumores germinales no seminomatosos).
❖ Tumores secretores de catecolaminas: elevación de ácido homovanílico y ácido vanilmandélico en la
orina (neuroblastomas, raros feocromocitomas).
d.- Rx de tórax: ensanchamiento de la silueta mediastínica.
e.- TAC con contraste: prueba que mejor información morfológica ofrece de los tumores mediastínicos. Puede
definir:
❖ Localización anatómica.
❖ Morfología.
❖ Afectación de estructuras vecinas.
❖ Tipo de tejido más probable del que se compone según su coeficiente de atenuación.
f.- RNM: tumores neurogénicos con afectación de la columna vertebral y en tumores con invasión vascular.
g.- Ecografía parietal, endobronquial o endoesofágica: nos permite realizar biopsias por punción.
h.- PET: permite realizar estudio de extensión y seguimiento postoperatorio en tumores malignos.
i.- Técnicas de medicina nuclear:
❖ Yodo 123, 131: lesiones tiroideas.

❖ Ga67: adenopatías granulomatosas (sarcoidosis).
❖ Ta201 y Tc99: lesiones de paratiroides y tiroides.
❖ MIBI: lesiones de paratiroides.
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❖ 123 MYBG: tumores neurogénicos productores de catecolaminas.
j.- Otras: tránsito esofágico, angiografía.
k.- Biopsia: el estudio histológico nos dará el diagnóstico de certeza. Puede obtenerse por punción o a través
de una biopsia quirúrgica.
La punción puede realizarse:
❖ Guiada por ecografía o TAC.

❖ PAAF o BAG (Tru-Cut).
❖ Transtorácica o endoscópica (broncoscopia/endoscopia).
Respecto a la biopsia quirúrgica:
❖ Mediastinoscopia: tumoraciones del mediastino medio (peritraqueales).

❖ Mediastinotomía anterior: tumores de mediastino anterior.
❖ Videotoracoscopia: mediastino posterior, medio y anterior.
2.4.- Pronóstico: muy variable. Depende del tipo de tumor y la resecabilidad quirúrgica. La mayoría son benignos,
aunque algunos pueden degenerar. Debemos tener en cuenta unas consideraciones particulares como:
a.- Quistes pleuropericárdicos: se discute su exéresis.
b.- Carcinomas embrionarios: tienen mala evolución (meses).
2.5.- Tratamiento: debemos considerar siempre la resección quirúrgica excepto en casos de linfomas, metástasis y
seminomas. Esto se apoya en la baja morbimortalidad del procedimiento (0-3% de mortalidad), la tendencia de las

lesiones a aumentar de tamaño y la falta de respuesta a otro tipo de tratamientos.
a.- Tumores benignos, pequeños o malignos muy localizados: resección mínimamente invasiva
(videotoracoscopia o VATS).
b.- Tumores de gran tamaño o invasión de estructuras vecinas: vías de abordaje más agresivas (toracotomía,
esternotomía, cervicotomía o combinaciones)
c.- Neoplasias hematológicas, tumores germinales: quimioterapia/radioterapia.
3.- Tumores del mediastino anterior:
3.1.- Timomas y carcinomas tímicos. Quistes tímicos: los timomas son los tumores primarios más frecuentes del
compartimento anterior y los segundos más frecuentes en global. Están originados fundamentalmente en las células
epiteliales del timo. El estudio histológico simple (morfología celular) no ayuda a diferenciar si es benigno o maligno.
Es preciso ver las características de invasividad.
a.- Clínica: la mayoría son asintomáticos. Si son sintomáticos:
❖ Síntomas compresivos.
❖ Síndrome paraneoplásicos: miastenia gravis (50% de pacientes con timoma),
hipogammaglobulinemia, aplasia de células rojas.
b.- Diagnóstico: el PET no ayuda.
c.- Clasificación de Masaoka: se clasifican en función de su capacidad de invasividad y diseminación a

distancia (Masaoka):
❖ I: encapsulado.
❖ II: invasión capsular/ grasa/pleura (IIA macroscópica y IIB microscópica).
❖ III: invasión órganos vecinos (pericardio, pulmón, grandes vasos).
❖ IV: diseminación pleural o pericárdica (IVA) o metástasis hematógenas o linfáticas (IVB). Estas últimas
son raras.
d.- Clasificación de la OMS: clasificación histológica:

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e.- Tratamiento: exéresis quirúrgica. Puede ser a través de:
a.- Esternotomía.
b.- Cirugía videoasistida.
c.- Cirugía robótica.

Los tumores localizados no precisan biopsia previa. En estadios avanzados QT +/- RT +/- resección quirúrgica
posterior.
f.- Pronóstico: en general, buen pronóstico, con supervivencia a los 5 años del 93% en estadio I y del 50% en
estadio IV.
3.2.- Tumores tiroideos: y de paratiroides y adenomas, aunque son más raros. Lo más frecuente es el bocio
endotorácico. Suele aparecer en mujeres menores de 40 años.
a.- Clínica: compresión (recurrencial, traqueal, venosa).
b.- Diagnóstico:
❖ Pruebas de imagen: rx, TAC, ecografía.

❖ Grammagrafía de yodo (+): confirma el diagnóstico.
c.- Tratamiento: exéresis quirúrgica (tiroidectomía).
❖ Complicaciones: traqueomalacia o parálisis recurrencial.
3.3.- Tumores de células germinales:
3.3.1.- Teratomas: tumor de células germinales más frecuente en mediastino. Casi siempre son benignos. Los
benignos afectan a ambos sexos por igual, pero los malignos son más frecuentes en hombres. Suelen diagnosticarse
en la 2ª-4ª décadas de vida. Están compuestos por tejidos maduros de las 3 capas embrionarias. Si incorpora tejido
embrionario se denomina inmaduro.
a.- Clínica: asintomáticos, suelen ser hallazgos casuales. Pueden dar clínica compresiva.
b.- Diagnóstico:
c.- Pueden degenerar, provocando:
❖ Metástasis ganglionares, pulmonares, hepáticas.

❖ Invasión local.
❖ Fistulización al árbol traqueobronquial: tricoptisis.
d.- Tratamiento: cirugía.
3.3.2.- Seminomas: suele aparecer en varones en la tercera década de vida. En pacientes de más de 35 años tiene
mal pronóstico.
a.- Clínica: dolor, tos, disnea, disfonía o disfagia.
b.- Diagnóstico:
❖ Rx: lesiones heterogéneas, mal definidas, de baja densidad.
Macabanco
❖ Laboratorio: B-HCG (1/3), AFP (85%).
c.- Tratamiento:
❖ Poliquimioterapia, muy radiosensibles.

❖ Cirugía para los restos postquimioterapia.
3.3.3.- No seminomas: destacan el tumor de células embrionarias (CEA, AFP) y coriocarcinoma (B-HGC). Suele darse
en varones, en la 3ª-4ª década de vida. Son muy agresivos.
a.- Diagnóstico: en la rx se observa una lesión heterogénea, mal definida y de baja densidad.
b.- Tratamiento: quimioterapia, seguida de cirugía si los marcadores tumorales se normalizan.
c.- Pronóstico: pésimo (< 1 año).
3.4.- Quistes pericárdicos: 6% de los tumores mediastínicos. Se localiza en los senos cardiofrénicos. Tiene paredes
finas y contenido líquido. Son benignos, no requieren tratamiento.
3.5.- Terrible linfoma: puede aparecer en los tres compartimentos.

TEMA-60-Patologia-quirurgica-res...
BANCOMACARENA
Patología Quirúrgica de Sistemas: Cardiovascular,

Toracopulmonar y Abdomen
4º Grado en Medicina
Facultad de Medicina
Universidad de Sevilla

Patología Quirúrgica (respitratorio)
4º MEDICINA
María Barberá
TEMA 60. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO II CIRUGÍA DE LA MIASTENIA GRAVIS Y
DEL SIMPÁTICO TORÁCICO
0. INDICE
1) Tumores mediastínicos
2) Miastenia gravis
3) Mediastinitis
4) Conducto torácico
1. TUMORES MEDIASTINICOS
1.1. TUMORES DEL MEDIASTINO MEDIO
A. Afectación de ganglios linfáticos

 Linfomas (tumor maligno primario más frecuente en adultos y niños). Sólo 5% son
mediastínicos puros.
 Afectación secundaria por metástasis de carcinomas (más frecuente).
 Enfermedades granulomatosas.
 La cirugía se reserva con fines diagnósticos.
B. Quiste broncogénico:
 Se producen por un defecto en el desarrollo embrionario.
 Lo más frecuente es que sean asintomáticos (75%). Aparecen síntomas si se
sobreinfectan.
 Son lesiones bien delimitadas, homogéneas, próximos a la carina traqueal (localización
más frecuente).
o Si tienen comunicación con la vía aérea se aprecia un nivel hidroaéreo.
 Aunque es raro, pueden degenerar.
 La cirugía se realiza de forma selectiva para evitar posibles complicaciones.
1.2. TUMORES DEL MEDIASTINO POSTERIOR
A. Tumores Neurógenicos:
 Tumor mediastínico primario globalmente más frecuente (en adultos y niños).

 El 90% de los tumores se originan en los nervios intercostales y la cadena simpática.
 Generalmente son benignos.
o Schwanoma (de la vaina nerviosa). Son los más frecuentes y se originan en las
células de Schwan. Hay que operarlo porque produce compresión en los
nervios y puede dar dolor o descontrol mucular por ejemplo.
 Neurofibroma, Pueden degenerar (hasta un 30% si
neurofibromatosis).
 Neurilemomas.
o Ganglioneuromas (benignos).
o Neuroblastomas (niños, <4 años)
 se originan en S. N. Simpático.
 Pueden producir hormonas. (VIP, catecolaminas).
 El tratamiento es la exéresis quirúrgica
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Aquí podemos observar que hay un tumor en el mediastino

posterior porque se encuentra en la parte posterior de la
columna.
B. Quistes Paraesofágicos.
 Suelen ser uniloculares, localizados en la porción inferior mediastino.

 Puede asociar otras malformaciones.
 Se diagnostican con mayor frecuencia en adultos, asintomáticos.
o Aunque en algunas ocasiones al estar formados por eitelio gástrico o dgestivo
pueden ulcerarse y producir hematemesis.
 No están comunicados con el tubo digestivo por lo que en la endoscopia la mucosa
del esófago está indemne.
 El tratamiento es la exéresis quirúrgica.
1.3. TUMORES DE LOCALIZACIÓN VARIABLE.
 Tumores mesenquimales: hemangiomas, linfangiomas, lipomas.

 Quistes inespecíficos.
 Aneurisma disecante de aorta
2. MIASTENIA GRAVIS
 Se trata de una enfermedad autoinmune, frecuentemente asociada a alteraciones

tímicas (75%).
o Hiperplasia tímica (65%): se aprecia

un aumento de densidad de la glándula
tímica conservando la morfología y sin
lesiones focales.
o Timoma (10 - 30%):

 A menudo se diagnostica el timoma a
raíz de síntomas de MG
 ocupación de la celda tímica por una
lesión nodular de densidad de partes
blandas y consistencia homogénea.
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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 Etiología desconocida: el timo parece jugar importante papel en la génesis de la
respuesta autoinmune
 Anticuerpos antiR de Acetilcolina postsinápticos en casi el 90% de los casos que
producen un bloqueo de los receptores en placa neuromotora que provoca debilidad
muscular por defecto en la contracción del músculo estriado.
#Conmispalabras: la acetilcolina se libera y tiene que ser captada por los receptores, pero lo
que van a hacer estos anticuerpos es ocupar estos receptores y asi la acetilcolina no se puede
unir y por tanto es lo que va a dar la falta de contracción.
2.1. CLINICA
 Debilidad muscular gradual de intensidad fluctuante que empeora a lo largo del día y
mejora con el reposo.
 Debilidad en las extremidades de predominio proximal.
 Síntomas más frecuentes:
o Oculares (ptosis y diplopia).
o Otros: Disartria, disfagia, regurgitación.
 Respuesta clínica a los anticolinesterásicos.
CLASIFICACIÓN DE OSSERMAN: Es una clasificación en

función de la clínica que tiene en cuenta sintomatología y evolución.
 Grado I (20%): miastenia ocular, por afectación de M. oculomotores. NO SE

BENEFICIAN DE LA CIRUGIA.
 Grado IIA (30%): miastenia generalizada leve. Afectación de musculatura central, leve,
no bulbar. Lenta progresión: no crisis. Responde a fármacos. Y SI MEJORA CON
CIRUGIA.
 Grado IIB (20%): miastenia generalizada severa. Compromiso esquelético y bulbar
severo pero no crisis. Responde a fármacos. Y SI MEJORA CON CIRUGIA.
 Grado III (11%): miastenia fulminante aguda. Rápida progresión. Síntomas severos,
crisis respiratorias. Poca respuesta a fármacos y cirugía.
 Grado IV (9%): miastenia SEVERA TARDÍA. Igual que III pero progresión mucho más
lenta (>2 años desde clase I a II). No CIRUGIA
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2.2. DIAGNOSTICO
 Test de tensilón (Edrofonio): Inhibe la colinesterasa que aumenta la disponibilidad de

Ach. Mejoría inmediata (30 seg), pero transitoria (3 min). Los pacientes se sienten bien
super rápido pero a nada de tiempor están mal otra vez por eso es para el dx y no es tto.
 Demostración de Ac antiR de Ach:
o su presencia es diagnóstica, pero su ausencia no excluye el diagnóstico.
o Positivo en 90% de MG generalizada y en el 50% de las formas oculares puras.
o Es una técnica difícil.
 Electromiograma: diagnóstico y diagnóstico diferencial.
En personas normales la
contracción s la misma con el
mismo estimulo en la miastenia
la contracción ante un mismo
estimulo continuo cae.
 Pruebas de imagen: diagnóstico de hiperplasia tímica o timoma.
2.3. TRATAMIENTO
Tratamiento médico.
 Mejora de la transmisión neuromuscular: anticolinesterásicos (piridostigmina VO,

neostigmina VP).
 Disminución de la producción de autoanticuerpos mediante inmunosupresión:
Corticoides o citostáticos (Azatioprina, ciclofosfamida).
 Disminución la titulación sérica de Ac antirreceptor circulante: plasmaféresis e Ig.
o Tratamiento reservado a MG generalizada resistentes a otros tratamientos,
crisis miasténicas y preparación para cirugía.
Con el tratamiento médico mejora mucho, pero va ir empeorando porque el cuerpo se va a ir

acostumbrando a los fármacos y por lo tanto las personas no dan abasto con tanto fármaco.
Tratamiento quirúrgico.
 Timectomía (+ grasa peritímica/pericárdica).

o Obligada si existe timoma (presente en 10-30% de los pacientes con MG)
o Indicada en todas las formas generalizadas en edades < 60 años (la edad
contraindicación relativa).
o En ausencia de timoma:
 hasta un 85% mejora tras timectomía.
 35% remite sin necesidad de tto médico.
o En formas oculares puras, no se ha demostrado su eficacia.
o Vias de abordaje: Trans-esternal, cervical o toracoscopia/robótica.
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3. MEDIASTINITIS
 Se denomina así a todo proceso inflamatorio del mediastino (en su mayor parte de
origen infeccioso).
 Tiene una mortalidad muy elevada y es fundamental un diagnostico precoz porque al
estar muy poco vascularizado tiene una defensa muy pobre y por lo tanto la infección
va a progresar muy rápido a los órganos vitales que se encuentran en el mediastino.
 Clasificación:
o Agudas: mediastinitis bacteriana aguda.
o Crónicas: mediastinitis granulomatosa (TBC) y esclerosis mediastínica. A estas
no les ha dado importancia porque son muy raras.
3.1. MEDIASTINITIS AGUDA BACTERIANA.

Patogenia.
 Difusión de procesos infecciosos vecinos (cervical, óseo, pleuropulmonar, esofágico,

retroperitoneal,abdominal).
 Heridas penetrantes, traumatismos.
 Solución de continuidad tras cirugía: esternotomía, mediastinoscopia.
 Perforación esofágica o traqueobronquial instrumental o por cuerpo extraño,
dehiscencia de sutura quirúrgica.
 Diseminación hematógena de foco infeccioso a distancia.
Clínica (cuadro extremadamente grave)
 Instauración muy rápida de cuadro séptico con mal estado general, fiebre alta,
escalofríos, dolor retroesternal, taquicardia, taquipnea, shock séptico. Depende del
germen.
 Perforación esófago: enfisema subcutáneo, mediastínico y derrame.
 Vía aérea: neumotórax y neumomediastino.
 Retrofaríngeo: odinofagia, tumefacción cuello.
 Es frecuente la producción de enfisema mediastínico:
o Paso de aire (perforación).
o Gérmenes productores gas.
 Signo de Hamman: crepitación en zona anterior del tórax coincidiendo con la sístole.
Diagnóstico:
 Analítica:
o Leucocitosis.
o Aumento de reactantes de fase aguda. (PCR muy elevada)
 Radiografia:
o Ensanchamiento mediastínico.
o Gas en mediastino.
 TAC: ocupación mediastínica, niveles hidroaéreos ,derrame pleural, neumomediastino.
 Fibrobroncoscopia: si sospecha de perforación traqueo-bronquial.
 Esofagograma/Esofagoscopia: si sospecha de rotura de esófago.
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#datocurioso: Lo de los dientes es un hombre que se había bebido la
dentadura postiza y los enganches le habían provocado una perforación del
esófago que había provocado la mediastinitis.
Tratamiento
 Constituye una emergencia médica, con alta mortalidad

(hasta el 50% si no se trata precoz).
 Medidas generales:
o Antibioterapia de amplio espectro.
o Fluidos y soporte hemodinámico. Hay que mantener estable al paciente.
o Ingreso en UCI.
 Drenaje quirúrgico agresivo mediante:
o cervicotomía,
o esternotomía,
o toracotomía o videotoracoscopia.
 *Perforación esofágica:
o cierre primario y plastia si < 18-24 horas.
o Exclusión esofágica y reconstrucción en 2º tiempo.
o Si > 18-24h. Drenaje y lavados. Prótesis.
 *Rotura traqueobronquial: cierre primario y plastia
 *Esternotomías: lavados, drenajes, cierre 1º o injertos.
Lo que vemos en estas imágenes es

una esternotomia. Antiguamente se
abría el esternón y se dejaba el
mediastino expuesto lo que
provocaba muchas infecciones y
había que volver a abrir al paciente.
En las imágenes de la derecha se ve
la nueva tecnica que se utiliza para
evitar esto. Con ella lo que se hace
es que se aspira todo el contenido
del interior.
3.2. MEDIASTINITIS CRÓNICA O GRANULOMATOSA.
De esta diapositiva ha pasado. Ni la ha leído.
Se puede producir por:
 Infección granulomatosa específica (TBC, hongos).

 Cronicidad de Mediastinitis aguda.
 Contiguidad en procesos crónicos de vecindad: pericarditis, paquipleuritis.
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 RT sobre mediastino.
 Asociada a otros procesos fibrosantes: Tiroiditis de Riedel, fibroesclerosis multifocal.
Clínica:
 inespecífica: MEG, febrícula, astenia.

 Síntomas compresivos (disfagia, disnea, S. Vena Cava Sup).
Diagnóstico:
 difícil y, en muchos casos, por exclusión.

 Se basa en pruebas de imagen Rx tórax, TAC.
 El diagnóstico histológico se hace por punción y biopsia quirúrgica.
Tratamiento:
 Será el específico de la causa originante.

 Cirugía para liberación de estructuras si síntomas compresivos.
4. CONDUCTO TORACICO
4.1. ANATOMÍA:
Origen en cisterna magna abdominal ascendiendo por hiato aórtico del diafragma.
Sube por mediastino posterior derecho prevertebral y en D5 cruza al lado izquierdo

retrotraqueal, entrando en mediastino superior y saliendo del tórax por delante de la arteria
subclavia para desembocar en el ángulo entre las venas yugular y subclavia.
Existen múltiples variantes.
Lesión del conducto torácico conduce a la producción de quilotórax.
4.2. ETIOLOGÍA:
 Tumores: linfomas
 Traumáticas: yatrogénicas(postquirúrgicas torácicas o cervicales), heridas penetrantes,
traumatismos cerrados.
 Idiopáticos (descartar siempre neoplasia).
4.3. CLÍNICA:
Disnea, dolor torácico, desnutrición progresiva.
4.4. DIAGNÓSTICO:
 Pruebas de imagen: TAC torácico y abdominal. Para descartar

tumoraciones (linfoma).
 Linfografía: en desuso.
 Estudio del líquido: (quilo)
o Aspecto macroscópico: derrame pleural quiloso.
o TG >110mg/dl, es diagnóstico.
o Entre 50 - 110 hay que demostrar quilomicrones.
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4.5. TRATAMIENTO:
 Causal. Tratar neoplasia. Cirugía /RT

 Conservador dietético hasta 10-15 días: dieta baja en ácidos grasos de cadena media.
 Tratamiento quirúrgico: (se hace su pasados unos días sigue el quilo)
o Pleurodesis (videotoracoscopia).
o Ligadura del conducto torácico a nivel diafragmático.
Hay veces que no vemos el conducto torácico y lo que se hace es dar al paciente grasa con azul
de metileno.
CIRUGIA DEL SIMPATICO TORACICO.

1. HIPERHIDROSIS
Definición: sudoración mayor de la requerida para la regulación normal de la temperatura.
 Generalizada:
o Primaria (rara).
o Secundaria:
 Drogas.
 Enfermedades cardiovasculares.
 Infecciones.
 Neoplasias.
 Hodgkin, cáncer con incremento del catabolismo.
 Deórdenes endocrinos
 Tirotoxicosis, acromegalia, hipoglucemia, menopausia.
 Localizada:
o Idiopática.
o Ansiedad social.
o Sudoración gustatoria.
o Síndrome de Frey.
o Sudoración del muñón tras amputación.
1.1. HIPERHIDROSIS IDIOPATICA
 Inicio: variable, antes de los 25 años (pubertad).

 Localización: axilas, palmas plantas y cráneo/cara.
 Prevalencia: 2.8%. Historia familiar: 30%
 Simétrica y bilateral.
 Ausente durante el sueño.
 Dificulta las actividades cotidianas y laborales.
Tratamiento.
 Productos tópicos.
 Iontoforesis: introducción de medicación ionizada a través de corriente eléctrica. Se
ponía la mano en agua con corriente lo que hacia que se cerraran las glándulas, pro
tenía el mismo problema que el botox y es que es transitorio y sobretodo doloroso
 Toxina botulínica:
o Bloquea temporalmente la liberación de acetilcolina desde las fibras motoras
colinérgicas.
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o Inyección intradérmica.
o Problemas: duele y es transitorio.
 Simpaticotomía / Simpatectomía.
o Constrictor pupilar y ciliar: T1.
o Fibras simpáticas de las raíces T2-T3  fibras vasoconstrictoras de MS.
o Nervio de Kuntz:
 Nervio intratorácico.
 Nace en T2.
 Evita la cadena simpática y se dirige al ramo inferior del plexo
braquial. *para que se entienda el nervio este es como el cojonero,
que si esta por mucho que cortemos del t2 al t4 va a seguir sudando
porque como dice evita la cadena simpática.
o Axila: T4- T5.
 Tratamiento quirúrgico. Técnica.
o Objetivo: interrupción de la cadena simpática torácica.

o Videotoracoscopia. Técnica relativemente sencilla.
 Incisión axilar bilateral. Única.
 Sección cadena simpática en 2ª, 3ª (palmar) y 4ª costilla (axila)
 Clipping, criolesión, inyección toxina botulínica, etc.
o Irreversible.
o Resultados del tratamiento quirúrgico.
 Palmar: excelentes (98%)
 Axilar: 86% buenos resultados en PO. 68% a largo plazo.
o Complicaciones.
 Hipersudoración compensadora (importante en 5%): es que empieza a
sudar por otras zonas como en troncos y MMII.
 Sudoración gustatoria.
 S. Horner.
 Recurrencia.
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TEMA 61
CIRUGÍA DE LA TRÁQUEA Y LOS GRANDES BRONQUIOS
1. RECUERDO ANATÓMICO
La tráquea es una estructura anatómica tubular que se ex ende desde la laringe hasta la carina.
- Longitud = 11 - 12 cm
- Calibre 14 - 20 mm (Diámetro mayor)
- Grosor de pared = 3 mm.
- Cons tuida por 16 - 20 anillos en C unidos por membrana brosa que forma las caras anteriores y
laterales. La cara posterior es muscular y su contracción reduce el calibre, acelerando el ujo aéreo y
permi endo la eliminación de secreciones durante la tos y el estornudo.
- Histología: La luz interna de la está recubierta por mucosa de po respiratorio (epitelio ciliado cilíndrico).
1.1 PATOLOGÍAS QUE PUEDEN AFECTAR A LA TRÁQUEA

La tráquea se puede afectada por dis ntos grupos de patologías:
- Neoplasias benignas y malignas.
- Enfermedades in amatorias sistémicas
- Enfermedades infecciosas: TBC
- Trauma smos (impactos, químicos, térmicos)
- Yatrogenias: IOT prolongada, traqueostomías, broncoscopias, etc.
- Idiopá cas
A pesar de ser patologías muy diferentes, todas ellas pueden derivar en una estenosis traqueal →
Estrechamiento cicatricial, tumoral o in amatorio irreversible. Esto es una situación crí ca que compromete la
vida del paciente.
Tan grande es la gravedad que se le ha intentado dar numerosas soluciones a lo largo de la historia:
- Traqueostomía: Primera técnica quirúrgica descrita. Hay registros en jeroglí cos egipcios del año 3600 a. C.,
en el Rig Veda (el libro sagrado de la Medicina India) en el 2000 a. C. o en el papiro de Eber en el 1500 a. C.
- Esófago-broncología intervencionista (S. XVIII): Disposi vos para explorar la vía aérea y realizar
intervenciones menores.
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- Cirugía de resección pulmonar: No se desarrolló hasta la década de los 60, cuando los avances tecnológicos,
técnicos y anestésicos permi eron su realización con seguridad.
1.2 CIRUGÍA DE RESECCIÓN TRAQUEAL

Resección de un segmento traqueal con posterior reconstrucción mediante anastomosis término-terminal.
Limitada actualmente a un máximo del 50% de la longitud de la tráquea.
- Paciente en buenas condiciones sicas

Indicaciones - Longitud del segmento afecto < 50% del total
- Patología limitada a la tráquea (tumores)
- Infección - Granulomas
Complicaciones - Fístula traqueoesofágica - Dehiscencia
- Parálisis recurrencial (disfunción cordal) - Hemorragia
1.3 TRATAMIENTO BRONCOSCÓPICO ENDOLUMINAL

Broncoscopia rígida o brobroncospio como tratamientos más conservadores para pacientes que no cumplen las
indicaciones quirúrgicas o para determinadas situaciones como la extracción de cuerpos extraños.
Mediante broncoscopia rígida se pueden realizar numerosas técnicas:
- Dilatación neumá ca y mecánica
- Electrocoagulación
- Criocoagulación.
- Resección láser.
- Colocación de endoprótesis intraluminales.
- Inyección de sustancias intralesionales
(cor coides, quimioterápicos, etc.).
2. TUMORES TRAQUEALES
- Infrecuentes (1% de todos los tumores del organismo).
- Histología: Carcinoma epidermoide (+ frecuente) → Carcinoma adenoide quís co (2ª en frecuencia)
- Clínica:
• Signos de obstrucción: Disnea, estridor, atelectasia.
• Signos de irritación: Tos o hemop sis
• Signos de invasión directa: disfonía, disfagia, hemop sis.
- Diagnós co: Suele ser tardío porque la sintomatología respiratoria no aparece hasta que la obstrucción no es
superior al 70%:
• Fibrobroncoscopia: Técnica de elección en caso de sospechar una lesión en la vía aérea.
• TC: Información anatómica de la lesión y su relación con las estructuras vecinas.
- Tratamiento: La decisión entre las siguientes opciones terapéu cas se va a realizar teniendo en cuenta el
estado general del paciente, el po histológico y la extensión del tumor:
• Tratamiento endoscópico (broncoscopia rígida): Recanalización (láser) y colocación de endoprótesis
‣ Procesos malignos localizados
‣ Carcinomas “in situ”
‣ Tratamiento palia vo: 60-70% afectado.
• Cirugía resec va: Mejor opción terapéu ca siempre que se asegure la resección completa con
márgenes histológicamente libres.
• Quimioterapia y radioterapia.
• Reemplazo e injerto traqueal (fase de experimentación).
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TEMA

1.2 TIPOS DE ENFISEMA

1.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1.5 TRATAMIENTO MÉDICO

1.5 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Cirug a videotoracosc pica: 1ª Elección

⇢ CIRUGÍA DE REDUCCIÓN DE VOLUMEN PULMONAR

- Edad < 75 años

ESTERNOTOMÍA MEDIA VIDEOTORACOSCOPIA

- Indicación más frecuente. - BODE 7-10

- 2ª Indicación más frecuente.

- FEV1 < 30%

2.3 TÉCNICA QUIRÚRGICA

• Anastomosis entre arterias pulmonares

• Anastomosis entre las venas pulmonares del

donante y la aurícula izquierda (receptor)

primeros meses). Buena respuesta a tratamiento con cor coides, gammaglobulina.

frecuente de morbi-mortalidad tardía.

pacientes que desarrollan bronquioli s obliterante debido a Pseudomonas Aeruginosa o S. Aureus.

2 Examen. Las contraindicaciones no se han dado pero au¡ayuda a comprender

X (abajo cuando el paciente está tumbado).

‣ Microaspiraciones de focos sép cos orofaríngeos

- Factores predisponentes: Aquellos que disminuyen el nivel de conciencia o predisponen a la aparición de

neumonía necro zante en el TAC aparece la in ltración masiva de 1 o más lóbulos.

ANTIBIÓTICOS → Clindamicina o metronidazol + cefalosporina 3ª generación. Hay que mantenerlos 1-2

• Absceso a tensión que desplaza medias no, cisuras o diafragma.

• Contaminación del pulmón contralateral.

• Sepsis que no remite tras 72 horas de an bió cos.

• Insu ciencia respiratoria con necesidad de ven lación mecánica.

- Resección quirúrgica: Indicada en caso excepcionales (< 10%):

• Sospecha de carcinoma broncopulmonar.

• Urgencia: La resección pulmonar se debe realizar tras la desaparición de los fenómenos

in amatorios (↑riesgo de dehiscencia de sutura), por lo que se suele diferir en la medida de lo

1 No se hace cirugía de la propia tuberculosis, si no de las complicaciones de la misma.

• Aspergiloma: Conglomerado de hifas dentro de una

cavidad preexistente. El tratamiento con an fúngicos es

3.3 PSEUDO-MICOSIS PULMONARES

- Forma cervicofacial: + frecuente.

- Bacteria aeróbica, gram +, BAAR

2 Ha dicho que no es importante, como mucho cae la aspergilosis en el examen.

• Vía bronquial: Contaminación local por rotura de un quiste.

3 Nivel hidroaéreo abollonado si el quiste se rompe.

- Resección completa del primario y las metástasis.

4.3 OTRAS OPCIONES DE TRATAMIENTO

- Radioterapia: en lesiones localizadas no resecables. Especialmente ú l en lesiones sangrantes ( ene un gran

I. TUMORES PULMONARES BENIGNOS

Edad < 50 años (↑ ) > 50 años

Localización Bronquios (85%) Parénquima

Distribución en celdas, menos de dos Heterogeneidad celular, más de dos

Pronós co (5 años) 90-97% 47-70%

- Pueden llegar a producir enfermedad valvular cardiaca izquierda.

• PET: Escasa o nula captación.

• PAAF: Con rmación histológica, escasa rentabilidad.

• Cirugía: Resección pulmonar o ex rpación broncoscópica en caso de complicaciones, crecimiento

rápido o cambios radiológicos.

descartar un posible origen maligno.

II. TUMORES PULMONARES MALIGNOS

• In ltra va: Extensión submucosa y perineural.

- Clínica: Síntomas de obstrucción/irritación de la vía aérea principal (80%). El patrón de crecimiento

• ↑Células escamosas ↑ Agresividad.

- Clínica: Síntomas obstruc vos respiratorios.

media de 5 años del 44%.

3.2 LOCALIZACIÓN Y CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL DERRAME

medias no si es masivo (DD con la atelectasia).