CITLALI REYES AMPARAN 182425

INFARTO
Un infarto es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del
riego sanguíneo del tejido afectado.
La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la inmensa mayoría de
los infartos.
Causas menos frecuentes de obstrucción arterial:

• Vasoespasmo.
• Expansión de un ateroma secundaria a una hemorragia
intraplaca.
• Compresión extrínseca de un vaso.
Los infartos se clasifican en función de su color (que indica la intensidad de la hemorragia)
y la presencia o ausencia de infección microbiana.
Infartos rojos (hemorrágicos) se producen:

• Oclusión venosa (torsión ovárica).

• Tejidos laxos (pulmón) en los que se puede acumular sangre
en las zonas infartadas.
• Tejidos con circulación doble (pulmones e intestino delgado)
en los que es típica una perfusión parcial, aunque inadecuada,
por el riego arterial colateral.
• Tejidos con congestión previa (como consecuencia de un flujo
de salida venoso lento).
• Cuando se recupera el flujo tras un infarto (tras una angioplastia de una obstrucción
arterial).
Infartos blancos (anémicos) se producen:

• Oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial

terminal (corazón, bazo y riñón) y en los que la densidad tisular limita el
paso de la sangre de los lechos vasculares adyacentes permeables.
• Los infartos suelen adoptar forma de cuña, el vaso ocluido se
encuentra en la punta y la periferia del órgano se corresponde con la
base.
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Infartos sépticos (estériles):

• Se observan cuando se produce la embolización de las vegetaciones de las válvulas

cardíacas infectadas o cuando se produce la diseminación del tejido necrótico por
microbios.

Factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto

Anatomía de la irrigación:

• La presencia o ausencia de un aporte alternativo de sangre es el factor más

importante a la hora de determinar si la oclusión de un vaso concreto provoca
lesiones.
Velocidad de la oclusión:

• Las oclusiones que aparecen de forma lenta tienen menos riesgo de producir un
infarto porque dejan tiempo para que se desarrollen aportes vasculares colaterales.
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia:

• Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las neuronas, mueren en solo
20-30 min de isquemia.

Causas de infarto
EI infarto puede ser consecuencia de la obstrucción del suministro arterial o con mucha
menos frecuencia, del drenaje venoso.
Infarto arterial:

• Suele estar causado por el bloqueo completo de una arteria por trombosis o
embolismo.
Infarto venoso:

• Se debe a la compresión mecánica de los vasos, sobre todo en órganos que reciben
su irrigación a través de un pedículo vascular. La obstrucción venosa se debe a la
presión extrínseca que afecta a las venas de paredes finas y presión baja sin que
inicialmente se comprometa la irrigación arterial: el tejido experimenta sufusión
masiva con extravasación de hematíes, y cuando la obstrucción venosa es
prolongada acaba produciendo isquemia debido a la estasis de sangre.
• La interrupción consiguiente de la perfusión tisular origina un infarto manifiesto.
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Infarto agudo al miocardio

Adopta 2 formas anatomopatológicas principales:
Infarto transmural:

• Afecta al grosor completo de un segmento de la pared ventricular, y se asocia con la

obstrucción completa de una arteria coronaria principal por trombosis superpuesta
en un área de estenosis arterioesclerótica.
Infarto de miocardio subendocárdico:

• La necrosis miocárdica se limita a las células del tercio interno de la pared ventricular
y suele asociarse a estenosis arterioesclerótica grave de ambas arterias coronarias,
izquierda y derecha.

Bibliografía:

• Kumar, V. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, 10a ed. (10.a
ed.). Elsevier España, S.L.U.
• Alan Stevens MBBS FRCPath-Histopatología Básica de Wheater-Elsevier España
(2003).pdf