2010 Book ThePocketPrimerOnTheRheumaticD

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ISBN: 978-1-84882-855-1
© Springer-Verlag London Limited 2010
Primera edición publicada en 2003 por la Arthritis Foundation, Atlanta, Georgia,

EE. UU. (ISBN 0-912423-38-2)
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revisión, según lo permitido por la Ley de derechos de autor, diseños y patentes de 1988,
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farmacéutica.
Impreso en papel libre de ácido
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El contenido del libro y las opiniones reflejadas en el texto son las de los autores y editores
contribuyentes y, por lo tanto, no reflejan necesariamente las opiniones del editor o
patrocinador.
Muchas gracias al Dr. John Stone por brindar su experiencia y arduo trabajo en el
desarrollo y edición de este trabajo.
CONTRIBUYENTES
Las siguientes personas contribuyeron al Manual sobre enfermedades

reumáticas escribiendo o revisando capítulos y secciones para la publicación
de la decimotercera edición. Los créditos de las ilustraciones se dan en las
leyendas de las figuras.
Roy D. Altman, MD Andrew J. Cooper, MD

Erin L. Arnold, MD Leslie J. Crofford, MD
William J. Arnold, MD Dina Dadabhoy, MD
Dr. Alan N. Baer Troy Daniels, DDS, MS
Dr. W. Timothy Ballard John C. Davis, Jr., MD, MPH
Dra. Joan M. Bathon Dr. William J. Didie
Thomas D. Beardmore, MD, Paul Dieppe, MD
FACP, FACR N. Lawrence Edwards, MD
Francis Berenbaum, MD, PhD Hani S. El-Gabalawy, MD, FRCPC
Joseph J. Biundo, Jr., MD Kevin Elias, MD
Linda K. Bockensted, MD John M. Esdaile, MD, MPH
Dr. David Borenstein Adel G. Familia, MD, FRCP(C), FACP
Teresa J. Brady, PhD Laura M. Fayad, MD
Juergen Braun, MD Gary S. Firestein, MD
Maya H. Buch, MBchB, MRCP Kenneth H. Fye, MD
Joseph A. Buckwalter, MS, MD Dafna D. Gladman, MD, FRCPC
Gerd-Rüdiger Burmester, MD Duncan A. Gordon, MD,
FRCPC, MACR
Frank Buttgereit, MD Jill P.
Buyon, MD Leonard H. Calabrese, Jörg J. Goronzy, MD
DO Philip J. Hashkes, MD, MSc
Dr. Kenneth T. Calamia George Ho Jr., MD William A.

Horton, MD
Dr. Jeffrey P. Callen
Dr. Robert D. Inman
Dr. Juan J. Canoso, FACP, MACR
Rowland W. Chang, MD, MPH Preeti Jaggi, MD
Edward S. Chen, MD Amy H. Kao, MD, MPH

Daniel L. Kastner, MD, PhD
Lan X. Chen, MD, PhD
Jonathan Kay, MD
Hyon K. Choi, MD, MPH,
DrPH, FRCPC James Kelley, PhD
Dr. Daniel J. Clauw Robert P. Kimberly, MD
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CONTRIBUYENTES (continuación)
Dr. John H. Klippel Kenneth G. Saag, MD, MSc.

Denise Kruszewski, MS Carlo Salvarani, MD
Ronald M. Laxer, MD, FRCPC Philip Sambrook, MD, FRACP
Carol B. Lindsley, MD Pasha Sarraf, MD, PhD
Geoffrey Littlejohn, MD, MPH, H. Ralph Schumacher, MD

MBBS[Hon], FRACP, FRCP (Edin) William W. Scott, Jr., MD
Daniel J. Lovell, MD, MPH
Sean P. Scully, MD, PhD
Harvinder S. Luthra, MD
James R. Seibold, MD
Susan Manzi, MD, MPH
Philip Seo, MD, MHS
David marcador, BS
Thorsten M. Seyler, MD
Manuel Martínez-Lavín, MD
Leena Sharma, MD
Maureen D. Mayes, MD, MPH Stanford Shulman, MD
Geraldine McCarthy, MD, FRCPI
Richard Siegel, MD, PhD
Philip J. Mease, MD
Robert F. Spiera, MD E.
Peter A. Merkel, MD, MPH
William St. Clair, MD
Frederick W. Miller, MD, PhD
John H. Stone, MD, MPH
Dr. Michael A. Mont
Christopher V. Tehlirian, MD
Kerstin Morehead, MD
Robert A. Terkeltaub, MD
Barry L. Myones, MD
Désirée Van der Heijde, MD, PhD
Chester V. Oddis, MD
John Varga, MD Jean-Marc
Alyce M. Oliver, MD, PhD
Waldenburger, MD, PhD Nelson B.
John J. O'Shea, MD
Watts, MD
Michelle Petri, MD, MPH
Sterling West, MD
David S. Pisetsky, MD, PhD
Cornelia M. Weyand, MD
Reed Edwin Pyeritz, MD, PhD
Patience H. White, MD, MA
Dr. James D. Reeves
Dr. John B. Winfield
Dra. Lisa G. Rider
Patricia Woo, Licenciada en Ciencias, MBBS, Doctorado,
Christopher Ritchlin, MD MRCP, FRCP, CBE

David B. Robinson, MD, MSc, FRCPC Dr. Robert L. Wortmann,
Ann K. Rosenthal, MD FACP, FACR
Keith T. Rott, MD, PhD Steven R. Ytterberg, MD
John G. Ryan, MB, MRCPI Dr. Alex Zautra
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TABLA DE CONTENIDO
Introducción ................................................. ...............................................7
1. Historia y examen físico ............................................................... ........9

2. Evaluación de laboratorio ....................................... .............................17
3. Artrocentesis y Análisis de Líquido Sinovial ............... ..........................25
4. Técnicas de imagen ....................... ..................................................31
Enfermedades y Condiciones
5. Enfermedad articular monoarticular ............................................... ...............35
6. Enfermedad de las articulaciones
poliarticulares .................. ..........................37 7. Síndromes de dolor
reumático regional ........... ..................................39 8. Fibromialgia y
Síndromes de Dolor Difuso ......... ..........................55 9. Artritis
reumatoide .................. .................................................... .59 10. Artritis
idiopática juvenil .................................................. ..........67 11. Artritis
psoriásica ............................... .............................................75 12.
Espondilitis anquilosante .................................................. ...........79 13. Artritis R
14. Artrosis ............................................................... ..........................89
15. Pirofosfato de calcio dihidratado, hidroxiapatita y cristales
diversos .. .............................97 16. Trastornos
Infecciosos .................. .................................................... ....103 17. Lupus
eritematoso sistémico ........................................... ...........109 18.
Síndrome Antifosfolípido .................................. ..........................121 19.
Esclerosis Sistémica ....................... .................................................... 125
20. Miopatías inflamatorias idiopáticas ..........................................133
21. Miopatías metabólicas ............................................... ....................137
22. Síndrome de Sjögren ......................... .............................................143
23. Vasculitis . .................................................... ..........................149 24.
Síndrome de Behçet ............... .................................................... ........165
25. Enfermedad de Still del adulto .................................. ..........................169
26. Trastornos autoinflamatorios/síndromes periódicos ........ .............173
27. Artropatías menos comunes ............................... ........................177
28. Síndrome de dolor regional complejo .................. ..........................187
29. Osteonecrosis ........................... .................................................... ..........191
30. Enfermedad de Paget ............................... ..........................................195
31. Osteoporosis .... .................................... ..........................................197
Terapias
32. Inyecciones terapéuticas ............................................... ...........201
33. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos .................. ..........205
34. Glucocorticoides ............................... .............................................213
35 Tratamiento Operativo ............................................... .....................217
36. Terapias Complementarias y Alternativas ...................... ..........221
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PRIMER DE BOLSILLO SOBRE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS
INTRODUCCIÓN
Durante ocho décadas, la Introducción a las enfermedades reumáticas ha sido el texto

estándar a partir del cual la mayoría de los estudiantes de medicina y funcionarios
internos han aprendido reumatología. Yo mismo nunca olvidaré hojear una edición
anterior del Manual como residente de segundo año, mientras esperaba revisar un
paciente desconcertante con mi tutor. Afortunadamente, el tutor llegaba tarde con sus
propios pacientes, así que tuve tiempo de hojear el libro, que luego era mucho más
delgado, un par de veces. Mientras pasaba las páginas, examinaba las características
de aquellas enfermedades cuyos nombres todavía eran exóticos para mí, y
considerando la historia de mi paciente de pérdida auditiva conductiva y nódulos
pulmonares, se encendió una luz cuando finalmente tropecé con un capítulo en
particular. Todavía recuerdo el efecto asombroso en mi tutor de mi anuncio entonces
de que tenía un paciente con granulomatosis de Wegener.
¡Creo que me convertí en reumatólogo en ese mismo momento!
Las ediciones posteriores del Manual sufrieron el inevitable "arrastre de la obesidad",

lo que lo convirtió en un excelente libro de texto de referencia, pero prácticamente
imposible de hojear rápidamente mientras se esperaba al tutor, y aún más difícil de
deslizar en el bolsillo de una bata blanca para continuar. .
Por esta razón, hemos creado Pocket Primer, una versión mini que reduce el libro más
grande a lo esencial. Cada capítulo contiene descripciones sucintas del enfoque
diagnóstico y las manifestaciones clínicas, las características de laboratorio y las
estrategias para el manejo y la terapia de una enfermedad reumática en particular.
Al editar la segunda edición de este libro, estoy encantado de notar la actualización

que ha tenido que ocurrir, no solo de la primera edición de Pocket Primer, sino también
de la decimotercera edición más reciente de Primer on the Rheumatic Diseases. El
campo de la reumatología sigue vivo, progresista y fascinante para todos los que aman
la práctica de la medicina, independientemente de su especialidad. Tutores, aprendices
y profesionales encontrarán en Pocket Primer una guía útil para las enfermedades
reumáticas y una excelente descripción general de los últimos avances en el tratamiento.
JOHN H. STONE, MD, MPH

Director de Reumatología Clínica
Hospital General de Massachusetts
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HISTORIA Y1
EXAMEN FÍSICO
Es esencial realizar una historia y un examen físico cuidadosos para determinar el

inicio y el curso de los signos y síntomas, las deficiencias funcionales causadas por la
artritis y la presencia o ausencia de patología o disfunción en las estructuras
musculoesqueléticas.
Historia
Una historia detallada y cuidadosa es fundamental para determinar la naturaleza de la
queja y ayuda a enfocar el examen clínico. Estructure la historia para responder a estas
preguntas.
¿El problema es regional o generalizado, simétrico o asimétrico, periférico o

central? ¿Es aguda, subaguda o crónica? ¿Es progresivo?
¿Los síntomas sugieren inflamación o daño a las estructuras musculares y

esqueléticas?
¿Hay evidencia de un proceso sistémico? ¿Existen características extraarticulares

asociadas?
¿Ha habido pérdida funcional y discapacidad?
¿Hay antecedentes familiares de un problema similar o relacionado?
Evaluación de GALS (marcha, brazos, piernas, columna vertebral)
Haciendo tres preguntas básicas y examinando sistemáticamente la forma de andar, los

brazos, las piernas y la columna vertebral del paciente, el médico puede detectar rápidamente
enfermedades musculoesqueléticas.
¿Tiene algún dolor o rigidez en los músculos, las articulaciones o la espalda?
¿Puedes vestirte completamente sin ninguna dificultad?
¿Puede subir y bajar escaleras sin dificultad?
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Principales Características de la Marcha, Brazos, Piernas, Columna Vertebral (GALS)
Inspección de detección
Puesto/actividad Hallazgos normales
Paso Simetría, suavidad de movimiento.
Longitud de zancada normal

Golpe de talón normal, postura, despegue del dedo
del pie, balanceo
Capaz de girar rápidamente
Inspección desde atrás columna vertebral recta
Músculos paraespinales normales y simétricos

Masa muscular normal de los hombros y los glúteos
Crestas ilíacas niveladas
Sin quistes poplíteos
Sin tumefacción poplítea

Sin hinchazón/deformidad del retropié
Inspección desde el lado Lordosis cervical y lumbar normales

Cifosis torácica normal
"Tócate los dedos de los pies" Flexión normal de la columna lumbar (y la cadera)
Inspección desde el frente

Brazos
“Coloque sus manos detrás de su cabeza (codos Movimiento normal de las articulaciones glenohumeral,
hacia afuera)” esternoclavicular y acromioclavicular
“Coloca tus manos a tu lado (codos rectos)” Extensión completa del codo
“Coloca tus manos al frente (palmas Sin hinchazón o deformidad en la muñeca o los dedos
hacia abajo)” Capaz de extender completamente los dedos
“Dale la vuelta a las manos” Supinación/pronación normales
palmas normales
"Hacer un puño" Fuerza de agarre normal
“Coloque la punta de cada dedo en el Precisión fina normal, pellizco

punta del pulgar”
Piernas Volumen/simetría normal del cuádriceps

Sin hinchazón o deformidad de la rodilla.
Sin deformidad en antepié/mediopié

arcos normales
Sin formación anormal de callos
Columna vertebral
“Pon tu oreja en tu hombro” Flexión lateral cervical normal
Reproducido de Doherty M, Dacre J, Dieppe P, Snaith M. The GALS locomotor screen. Ann RheumDis
1992; 51: 1165–1169. Copyright © 1992 BMJ Publishing Group Ltd, con permiso de BMJ Publishing
Group Ltd.
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Examen de áreas articulares específicas

Cualquier anormalidad detectada a través del examen GALS se sigue con un examen más
detallado.
Mano y muñeca
Alineación : inspeccione la alineación de los dedos en relación con la muñeca y el

antebrazo.
Uñas : inspeccione las uñas en busca de evidencia de onicólisis o picaduras que sugieran
psoriasis. Inspeccione los capilares del pliegue ungueal en busca de enrojecimiento y
telangiectasia, indicativos de una enfermedad del tejido conectivo.
Piel : busque tensión en la piel alrededor de los dedos, o esclero dactilia, típica de la
esclerodermia.
Articulaciones de los dedos : inspeccione y palpe las articulaciones interfalángicas distales

(DIP) e interfalángicas proximales (PIP) en busca de inflamación, lo que puede indicar
osteofitos óseos, sinovitis o derrame intraarticular.
Busque plenitud en los valles que normalmente se encuentran entre los nudillos (cabezas
de los huesos metacarpianos), lo que indica hinchazón de las articulaciones
metacarpofalángicas (MCF). Palpe las articulaciones individuales de las manos para
determinar la presencia de sensibilidad y derrame en la línea articular, indicadores
importantes de sinovitis.
Palmas : inspeccione la cara palmar de las manos para identificar la atrofia de las
eminencias tenar o hipotenar, que puede resultar del desuso debido a la afectación articular
de los dedos o las muñecas o, en el caso de la eminencia tenar, el síndrome del túnel
carpiano.
Muñeca
— Dorso : observe la hinchazón en el dorso de la muñeca. Pida al paciente que mueva

suavemente los dedos para diferenciar entre sinovitis de la muñeca y tenosinovitis de
los tendones extensores. La hinchazón tiende a moverse con los tendones si es el
resultado de una tenosinovitis. Palpe el dorso de la articulación para detectar
engrosamiento sinovial y sensibilidad que sugieran sinovitis de la articulación de la
muñeca.
— Estiloides cubital : verifique si hay hinchazón y sensibilidad en el área justo distal a la

estiloides cubital, donde se encuentran los músculos extensor y flexor.
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Los tendones carpi ulnaris son directamente palpables. Esta área está
comúnmente involucrada en la AR temprana.
— Cara radial : evalúe el dolor y la sensibilidad limitados a la cara radial de la

muñeca, que se deben más comúnmente a la OA de la primera articulación
carpometacarpiana oa la tenosinovitis de DeQuervain.
— Función : evalúe la función global de la mano pidiéndole al paciente que cierre el

puño y luego extienda completamente y separe los dedos. Pruebe la función de
pinza del pulgar y los dedos.
Calcule la fuerza de prensión haciendo que el paciente apriete dos de los dedos
del examinador.
Codo
Anatomía : identifique el proceso del olécranon, los epicóndilos médico y lateral del
húmero y la cabeza radial. Localice el receso triangular formado en la cara lateral de
la articulación entre la apófisis del olécranon, en el epicóndilo lateral, y la cabeza
radial.
Este receso es el punto donde la cavidad sinovial del codo es más accesible para
inspección y palpación.
Abultamiento : busque protuberancias en este receso triangular para identificar un

derrame y una sinovitis. Por el contrario, la hinchazón directamente sobre el proceso
del olécranon es más sugestiva de bursitis del olécranon.
Contractura : haga que el paciente extienda el antebrazo tanto como sea posible
para detectar la presencia de una contractura en flexión, una característica casi
invariable de la sinovitis del codo.
Codo de tenista: palpe el epicóndilo lateral en busca de sensibilidad, lo que sugiere

epicondilitis lateral.
Hombro
Observar : examinar visualmente toda la zona de la cintura escapular, desde delante

y desde atrás. Tenga en cuenta la altura de los hombros. Los pacientes con desgarros
del manguito de los rotadores suelen mantener el hombro afectado más alto que el
otro lado.
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Osteofitos : busque una protuberancia prominente en el área de la articulación

acromioclavicular, a menudo asociada con osteofitos resultantes de la OA.
Atrofia : busque atrofia de la musculatura de la cintura escapular, un signo importante

de patología crónica de la articulación glenohumeral, como ocurre en la AR.
Derrames : busque derrames en la articulación del hombro, que son visibles

anteriormente, justo medial al área del surco bicipital y, si son lo suficientemente grandes,
también son evidentes lateralmente debajo del acromion.
Movimiento : haga que el paciente demuestre un rango de movimiento activo de los

brazos en varios planos. Las rotaciones internas y externas del hombro son particularmente
sensibles a la patología glenohumeral. Pruebe el rango de movimiento pasivo,
particularmente la rotación interna/externa y la abducción.
Palpe : palpe toda la cintura escapular, la columna cervical y la pared torácica.
Cadera
Dolor en la ingle : el dolor en la ingle (o, con menor frecuencia, en la nalga) que tiende a
irradiarse hacia abajo por la cara anteromedial del muslo suele ser el resultado de la
artritis de cadera.
Dolor trocantéreo : el dolor en el área trocantérea lateral suele ser indicativo de bursitis
que afecta la bursa trocantérica.
Marcha: observe una marcha " coxálgica ", que mueve rápidamente la pelvis hacia
adelante en el lado afectado para evitar cargar peso en la cadera afectada, una indicación
de una verdadera enfermedad de la cadera.
Movimiento : pruebe el rango de movimiento de la cadera haciendo que el paciente

flexione, extienda, abduca y abduca activamente la pierna. Evalúe el rango de movimiento
pasivo con el paciente en decúbito supino y haciendo rodar toda la pierna extendida.
Luego, la pierna se flexiona al máximo para evaluar la integridad de este movimiento.
Rotación interna : tenga en cuenta el dolor y la pérdida de movimiento en la rotación

interna, indicadores especialmente sensibles de la patología de la cadera.
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Articulación sacroilíaca
Palpe la articulación : palpe la articulación sacroilíaca (SI) con el paciente acostado

sobre el abdomen. Encuentre la articulación SI colocando la palma de la mano del
examinador alrededor de la cresta ilíaca; el pulgar tiende a caer directamente sobre la
articulación. Aplique presión directa con el pulgar en esta área para provocar sensibilidad
en la articulación SI.
Palpe el sacro : aplique presión directa sobre el sacro para provocar dolor en una
articulación SI inflamada.
Maniobra de Gaenslen : realice la maniobra de Gaenslen haciendo que el paciente

hiperextienda la pierna sobre el borde de la mesa de examen, ejerciendo así tensión en la
articulación SI ipsolateral.
Columna vertebral
Observar : examine la columna inicialmente con el paciente de pie y toda la columna

visible. Evalúe la curvatura normal de la columna vertebral, la lordosis lumbar, la cifosis
torácica y la lordosis cervical observando al paciente de espaldas y de costado, y notando
cualquier pérdida o acentuación de estas curvas.
Escoliosis : observe la verdadera escoliosis independientemente del estado de flexión

de la columna. Una escoliosis funcional debida a la discrepancia en la longitud de las
piernas disminuye con la flexión de la columna.
Movimiento : examine el rango de movimiento de toda la columna vertebral en segmentos.
Lumbar : la prueba de Schober (movimiento de un segmento de 10 cm desde la unión

lumbosacra con flexión de la columna) se realiza para evaluar específicamente el
movimiento en la columna lumbar.
Lumbosacro : examine el área lumbosacra y realice un examen neurológico detallado de

la pierna en pacientes que presenten síntomas que sugieran una radiculopatía lumbar,
como dolor y parestesia que descienden por la pierna.
Torácica : examine el movimiento torácico midiendo la expansión torácica al nivel de los

pezones. La espondilitis anquilosante puede reducir notablemente la expansión torácica
de los 5 a 6 cm normales.
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Cervical : pruebe el rango de movimiento cervical con el paciente erguido y

acostado. Flexione, extienda, flexione lateralmente (el paciente intenta tocar el
hombro con la oreja) y gire lateralmente (el paciente intenta tocar el hombro con
la barbilla) la cabeza.
Rodilla
Observe : inspeccione la rodilla por delante y por detrás, con el paciente de pie.
Atrofia : la atrofia del cuádriceps generalmente indica una patología crónica de

la rodilla.
Bolsa suprarrotuliana: inspeccione la bolsa suprarrotuliana en busca de evidencia

de hinchazón debido a la acumulación de líquido sinovial o la infiltración y el
engrosamiento sinovial.
Deformidades en varo : las deformidades en varo provocan una apariencia de

piernas arqueadas, lo que resulta más común de la OA que afecta preferentemente
al compartimento medial.
Deformidades en valgo : las deformidades en valgo causan una apariencia de

rodillas valgas, más comúnmente asociadas con la AR.
Palpe : palpe en busca de sensibilidad en la línea articular medial y lateral con el

paciente en decúbito supino y la rodilla en flexión parcial.
Distensión suprarrotuliana : la distensión de la articulación en el área

suprarrotuliana y en los compartimentos medial y lateral indica grandes cantidades
de líquido sinovial en la rodilla.
Ligamentos : pruebe los ligamentos medial y colateral aplicando suavemente

tensiones en varo y valgo a la articulación mientras el examinador sostiene
firmemente la articulación con una mano o la inmoviliza.
Pruebe los ligamentos cruzados utilizando el signo del cajón, en el que se ejerce
tensión anteroposterior sobre la parte superior de la tibia con la rodilla en flexión;
la inestabilidad de los ligamentos hará que la tibia se mueva hacia adelante y
hacia atrás en relación con el fémur.
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Tobillo y Retropié
Observar : examinar el tobillo y el retropié como una unidad.
Deformidades en valgo: detecte las deformidades en valgo del tobillo y el retropié

inspeccionando el área desde atrás, con el paciente de pie.
Palpe : palpe la línea articular del tobillo anteriormente. La hinchazón pantanosa y la

sensibilidad en esta área son típicas de la sinovitis del tobillo.
Tendón de Aquiles : busque sensibilidad e hinchazón en la parte posterior, en la

inserción del tendón de Aquiles, lo que generalmente indica entesitis.
Talón : busque sensibilidad en el talón, lo que indica fascitis plantar, otra entesitis
asociada con espondiloartropatías.
Articulación talotibial : pruebe la sinovitis del tobillo provocando dolor y limitación en

la articulación talotibial, capaz solo de flexión dorsal y plantar.
Articulación subastragalina: pruebe la articulación subastragalina balanceando el

calcáneo de lado a lado mientras mantiene estable el astrágalo.
mediopié y antepié
Arcos : tenga en cuenta el pie plano (pie plano, arco colapsado) o el pie cavo (arco
alto) con el paciente de pie.
Juanetes : busque deformidades en hallux valgus, que causan juanetes.
Signo de luz diurna : observe una separación visible de los dedos de los pies causada
por la inflamación de las articulaciones metatarsofalángicas (MTP).
Dedo en martillo : observe la deformidad del dedo en martillo, que en casos de AR

avanzada resulta de la subluxación de la articulación MTF.
Articulaciones interfalángicas : observe la inflamación de las articulaciones
interfalángicas de los dedos de los pies, común con las espondiloartropatías.
Callos : los callos tienden a ocurrir junto con la subluxación de la articulación MTF,
donde la cabeza del metatarsiano puede palparse directamente de forma subcutánea.
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2 EVALUACIÓN DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a confirmar un diagnóstico sugerido por la

historia y el examen físico, pero no son diagnósticas por sí solas. Además, las pruebas
de laboratorio pueden ayudar a monitorear la actividad de la enfermedad, pero solo son
significativas cuando se correlacionan con los hallazgos clínicos.
Reactivos de fase aguda

Tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR)
Valores
Normal para mujeres – ÿ15 mm/h.
Normal para hombres – ÿ10 mm/h.
Ajustar valores : ajuste los valores normales para la edad del paciente. Límite
superior para hombres = edad dividida por 2. Límite superior para mujeres = edad
más 10, dividido por 2.
Interpretación
Elevada : una VSG elevada refleja una inflamación activa y es
se utiliza para determinar o monitorear la actividad de la enfermedad en formas

inflamatorias y autoinmunes de artritis. También se pueden observar elevaciones de
la VSG con infecciones y enfermedades neoplásicas.
Factores que aumentan : la VSG aumenta con la anemia, la insuficiencia renal, la
hipergammaglobulinemia y el embarazo.
Factores que disminuyen : la ESR disminuye con cambios en la morfología de los

glóbulos rojos, hipofibrinogenemia, crioglobulinemia e insuficiencia cardíaca
congestiva.
Proteína C-reactiva
Valores
Normal – <1,0 mg/dl.
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Interpretación
Elevada : una PCR elevada refleja una inflamación activa y se puede usar
para determinar o monitorear la actividad de la enfermedad en formas
inflamatorias o autoinmunes de artritis.
Normal : un nivel normal de PCR no indica necesariamente la ausencia de

inflamación.
Cambios rápidos : los niveles de CRP cambian rápidamente después de una lesión tisular, lo que
hace que esta prueba sea un indicador más oportuno de la actividad de la enfermedad que la VSG.
factor reumatoide
Valores
Positivo : >1/20 por método de fijación de látex o ÿ20 UI por nefelometría.
Interpretación
Personas sanas : 1 a 2% de las personas sanas tienen RF sérica

detectable; aumenta con la edad.
AR : el 75% de las personas con AR tienen FR positivo ("AR seropositivo").
Enfermedades seleccionadas asociadas con

Factores reumatoides séricos elevados
Infecciones bacterianas crónicas Enfermedades parasitarias
Endocarditis bacteriana subaguda
Lepra Enfermedad inflamatoria crónica de

Tuberculosis etiología incierta
sarcoidosis
Sífilis
Enfermedad periodontal
enfermedad de Lyme
Enfermedad pulmonar intersticial

Enfermedad del higado
enfermedades virales
Rubéola
Citomegalovirus Crioglobulinemia mixta
Mononucleosis infecciosa
Influenza Púrpura hipergammaglobulinémica
Modificado de Koopman WJ, Schrohenberg RE. Factor reumatoide. En: Utsinger PD, Zvaifler MJ,
Ehrlich GE (eds). Artritis reumatoide: etiología, diagnóstico y tratamiento. Filadelfia, PA: JB Lippincott,
1985; págs. 217–241.
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Anticuerpo antinuclear (ANA)
Valores
Positivo – >1/40. Muchas personas sanas tienen títulos bajos de ANA.
Cuanto mayor sea el título de ANA, mayor será la probabilidad de que esté asociado
con una enfermedad autoinmune. Sin embargo, en todos los casos, los hallazgos
serológicos, como los análisis de ANA, requieren una cuidadosa correlación

clinicopatológica.
Interpretación
Lupus eritematoso sistémico (LES) : >95 % de las personas con LES tienen ANA.
Sano : el 5 % de las personas sanas, especialmente las mujeres, tienen ANA.
Utilidad : la prueba ANA tiene alta sensibilidad, baja especificidad.
Autoanticuerpos específicos
Presencia : muchos autoanticuerpos se correlacionan con enfermedades reumáticas

específicas.
Resultados : en algunos casos, los autoanticuerpos ayudan a predecir el pronóstico
de la enfermedad o la aparición de ciertos tipos de afectación de órganos.
Sin embargo, con mayor frecuencia, estos anticuerpos son marcadores para el diagnóstico y se
correlacionan solo aproximadamente (si es que lo hacen) con la actividad o la gravedad de la enfermedad.
Complemento
Valores
Unidades – U/ml.
Normal – Depende de los rangos de referencia del laboratorio.
Interpretación
Disminución del complemento sérico : a menudo refleja enfermedades activas
mediadas por complejos inmunes (LES).
Complemento hemolítico total persistentemente bajo : sugiere una deficiencia
heredada de un componente del complemento.
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Deficiencias de C1, C2, C3 o C4 : mayor susceptibilidad al LES.
Reactivos de fase aguda : varios componentes del complemento son

reactivos de fase aguda. Como tal, sus niveles séricos pueden aumentar
durante la inflamación activa.
Directrices para el uso clínico de la prueba de anticuerpos antinucleares
Condiciones asociadas con resultados positivos de la prueba IF-ANAa
Frecuencia de positivo
Enfermedad Resultado ANA, %
Enfermedades para las que una prueba de ANA es muy útil para el diagnóstico
LES 95–100
Esclerosis sistémica (esclerodermia) 60–80
Enfermedades para las que una prueba de ANA es algo útil para el
diagnóstico
Síndrome de Sjogren 40–70
Miositis inflamatoria idiopática (dermatomiositis 30–80
o polimiositis)
Enfermedades para las que un test de ANA es útil para seguimiento o

pronóstico
Artritis oligoarticular crónica juvenil con uveítis 20–50
El fenómeno de Raynaud 20–60
Condiciones en las que un resultado positivo de la prueba ANA es

una parte intrínseca de los criterios de diagnóstico
LES inducido por fármacos
–100
–100
hepatitis autoinmune
EMTC –100
ANA, anticuerpo antinuclear; IF, inmunofluorescente; EMTC, enfermedad mixta del tejido
conjuntivo; LES, lupus eritematoso sistémico.
a Los valores son títulos. La prevalencia del resultado positivo de la prueba ANA varía con el título. Sexo femenino y edad creciente
tienden a asociarse más comúnmente con ANA positivos.
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Frecuencia de positivo
Enfermedad Resultado ANA, %
Enfermedades para las que una prueba de ANA no es útil en el
diagnóstico
Artritis reumatoide 30–50
Esclerosis múltiple 25 10–
Púrpura trombocitopénica idiopática 30 30–
Enfermedad de tiroides 50 5–25
lupus discoide
Enfermedades infecciosas Varia ampliamente
Neoplasias malignas Varía mucho 15–
Pacientes con implantes mamarios de silicona. 25 15–25 5–25
fibromialgia
Familiares de pacientes con enfermedades autoinmunes
(LES o esclerodermia)
Personas normales
ÿ1:40 ÿ1:80 ÿ1:160 20–30
ÿ1:320 10–12 5
3
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Autoanticuerpos en enfermedades reumáticas
Escribe Descripción
anti-dsDNA anticuerpos contra el ADN de doble cadena; mayor especificidad que las
del ADN monocatenario
Anti-histona La mayoría de los ensayos no diferencian los anticuerpos de los cinco tipos
principales de histonas.
Anti-ENA Los ensayos típicos prueban anticuerpos contra dos antígenos nucleares
extraíbles (ENA):
SM (Smith)
RNP (ribonucleoproteína)
Anti-SSA/Ro Ribonucleoproteínas
Anti-SSB/La Ribonucleoproteínas
Anticentrómero Anticuerpos contra la región del centrómero/cinetocoro del cromosoma
Anti-Scl 70 Anticuerpo contra la ADN topoisomerasa I
Anti-Jo-1 Anticuerpo contra la ARN sintetasa de transferencia de histidilo. El

anticuerpo anti-Jo-1 es el representante más común de una clase de
"autoanticuerpos específicos de miositis" conocidos como anticuerpos
anti-sintetasa.
Anti-PM-Scl Anticuerpos contra el componente granular nucleolar
Anti-Mi-2 Anticuerpos contra un antígeno nucleolar de función desconocida
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Asociación clínica
Alta especificidad para LES; ocasionalmente aparece en

otras enfermedades y en personas normales
LES, lupus inducido por fármacos, otras

enfermedades autoinmunes
Alta especificidad para LES

EMTC, LES
LES (especialmente lupus cutáneo subagudo), lupus

neonatal, síndrome de Sjögren
Síndrome de Sjögren, LES, lupus neonatal
Esclerodermia limitada
(es decir, síndrome CREST)
Esclerodermia difusa
poli/dermatomiositis; especialmente en pacientes con

enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud,
piel agrietada en las manos ("manos de mecánico"),
artritis y resistencia al tratamiento
Síndrome de superposición de polimiositis/esclerodermia
dermatomiositis
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ARTROCENTESIS Y
3 ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL
La artrocentesis y el análisis del líquido sinovial (LS) arrojan información valiosa

que es importante para el diagnóstico de la artritis; la artrocentesis puede ayudar
a aliviar los signos y síntomas de la artritis, especialmente si hay grandes
derrames articulares.
Indicaciones
Infección : la artrocentesis debe realizarse de inmediato si existe alguna
sospecha de infección. Una artritis monoarticular inflamatoria debe
considerarse infecciosa hasta que se demuestre lo contrario.
Enfermedad inducida por cristales: la artrocentesis y el análisis SF son la

única forma de identificar inequívocamente.
Postraumática : el análisis del líquido articular es la única forma de

distinguir la hemartrosis postraumática de la artritis postraumática con FS
blanda.
Artritis inflamatorias frente a no inflamatorias : el análisis SF permite al

médico diferenciar las artritis inflamatorias de las no inflamatorias.
Terapéutico : la artrocentesis puede ser terapéutica y puede aumentar la

eficacia de los glucocorticoides intraarticulares. La artrocentesis terapéutica
está indicada en cualquier paciente con hemartrosis.
Técnica
Anestesia : la anestesia local con lidocaína al 1% sin epinefrina reduce
significativamente las molestias asociadas con el procedimiento. Se debe
utilizar una aguja del número 25 o 27 para infiltrar la piel, el tejido subcutáneo
y el tejido pericapsular.
Elección de la aguja : después de anestesiar los tejidos periarticulares, se

puede usar una aguja de calibre 20 o 22 para aspirar articulaciones de
tamaño pequeño a mediano. Se debe usar una aguja de calibre 18 o 19
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para aspirar articulaciones grandes, Clases de líquido sinovial

si existe sospecha de infección o
sangre intraarticular, o si existe Clase I
Característica (no inflamatoria)
probabilidad de
fluido viscoso o loculado. Color Claro/amarillo
Puntos de referencia : los puntos de Claridad Transparente

referencia típicos a menudo están oscurecidos
Viscosidad Alto
alrededor de una articulación inflamada.
Por lo tanto, después de un examen coágulo de mucina Firma
físico completo y antes de anestesiar

recuento de glóbulos blancos >2,000
la piel, suele ser útil marcar el
abordaje. Diferencial <25% PMN
Cultura Negativo
Posición : a diferencia de la inyección,
PMN, células polimorfonucleares.
la aspiración se realiza mejor cuando
una articulación se encuentra en una

posición de máxima tensión intraarticular. Abordaje anatómico de la aspiración
presión.
Articulación
Asistencia radiográfica : aunque

Rodilla
la mayoría de las articulaciones se
pueden aspirar sin asistencia Hombro
radiográfica, algunas articulaciones,

como las caderas, las articulaciones Tobillo
sacroilíacas o las articulaciones

cigoapofisarias, requieren la
subastragalina
aspiración por parte de un radiólogo

Muñeca
intervencionista bajo la guía de una
tomografía computarizada. primer carpometacarpiano
Colección - SF debe ser

Metacarpofalángicas e interfalángicas
recogido en un EDTA o
tubo de heparina sódica para Metatarsofalángicas e interfalángicas
recuento de células y un tubo estéril para
Tinción de Gram y microbiol
Codo
estudios de la cultura de la oggia.
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Clase II Clase III Clase IV

(inflamatoria) (séptico) (hemorrágica)
Amarillo blanco Amarillo blanco rojo
Translúcido/opaco Opaco Opaco
Variable Bajo No aplica
Variable Friable No aplica
2,000–100,000 >100,000 No aplica
>50% PMN >95% PMN No aplica
Negativo Positivo Variable
Posición de la articulación Dirección del acercamiento
Extendido Medial o lateral debajo de la rótula
aducción neutra Anterior: inferolateral a la coracoides

Rotación externa Posterior: debajo del acromion
Flexión plantar Medial o lateral: anterior al maléolo medial o

lateral
Dorsiflexión a 90o Inferior a la punta del maléolo lateral
Posición media Dorsal en la articulación radiocarpiana
Pulgar abducido y flexionado Proximal a la base del metacarpiano
Dedo ligeramente flexionado Justo debajo del mecanismo extensor

Dorsomedial o dorsolateral
Dedos de los pies ligeramente flexionados

Dorsomedial o dorsolateral
Flexionado a 90o Justo debajo del epicóndilo lateral
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Diagnóstico por clase sinovial
Clase I Clase II
Osteoartritis Artritis reumatoide
artritis traumática Lupus eritematoso sistémico

osteonecrosis Poli/dermatomiositis
artropatía de Charcot esclerodermia
Vasculitis necrosantes sistémicas
policondritis
Gota
Enfermedad por depósito de CPPD
Deposición de hidroxiapatita
Artritis reumatoide juvenil
Espondiloartropatías seronegativas
Artritis psoriásica
Artritis reactiva
Enfermedad inflamatoria crónica del intestino
Hipogammaglobulinemia
sarcoidosis
Fiebre reumática
Infecciones indolentes/de baja virulencia (virales, miobacterianas,

fúngicas, enfermedad de Whipple, artritis de Lyme)
CPPD, pirofosfato de calcio dihidrato.
Análisis SF
Color : el SF normal es incoloro y transparente. El color amarillo característico
del SF de personas con artritis se debe a la xantocromía.
Opacidad : generalmente, es la cantidad de glóbulos blancos (WBC) lo que

determina la opacidad del SF inflamatorio. El líquido sinovial de las personas
con artrosis es claro, mientras que el LS en las artropatías inflamatorias es
translúcido y el LS de una articulación séptica será opaco.
Viscosidad : el líquido articular normal es viscoso debido a la presencia de ácido

hialurónico. Las enzimas presentes en las artropatías inflamatorias digieren el
ácido hialurónico, lo que provoca una disminución de la viscosidad del líquido.
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Clase III Clase IV
artritis bacteriana Trauma
Sinovitis villonodular pigmentada

Tuberculosis
Tumor
coagulopatía
artropatía de Charcot
Sangre : la presencia de sangre en una articulación generalmente es el resultado de

trauma agudo.
Cristales : aunque los cristales se pueden identificar en SF con unos pocos días de
antigüedad, los exámenes óptimos para cristales se realizan en preparaciones húmedas
de FS poco después de la aspiración.
Clases : hay cuatro clases de SF, definidas por las diferencias en el examen
macroscópico, el recuento total de glóbulos blancos, el diferencial de glóbulos blancos,
la presencia o ausencia de sangre y los resultados de la tinción de Gram y el cultivo.
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4 TÉCNICAS DE IMAGEN
No se deben obtener estudios de imágenes a menos que tengan el potencial de responder preguntas
clínicamente significativas. Es de vital importancia que el médico trabaje en estrecha colaboración con
el radiólogo para decidir exactamente qué información se necesita para formar un estudio de imágenes
y luego seleccionar la técnica que proporcionará esa información. Casi todas las imágenes deben
comenzar con una radiografía convencional (rayos X simples).
Radiografía convencional
Punto de partida : el examen radiográfico convencional es el punto de partida para la mayoría de
las evaluaciones por imágenes de la artritis.
Resolución : la resolución espacial es muy alta, lo que permite una buena visualización de
detalles trabeculares óseos y pequeñas erosiones óseas. La resolución de contraste es pobre en
comparación con la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).
Radiación : el examen de las estructuras periféricas administra una dosis baja de radiación. Sin
embargo, los estudios de estructuras centrales (columna vertebral y articulaciones sacroilíacas)
exponen a los pacientes a altas dosis de radiación.
Tomografía computarizada
Disponibilidad : la TC está ampliamente disponible y muchos médicos son expertos en su
interpretación.
Resolución : la resolución espacial es mejor que la resonancia magnética, pero inferior a la de la
radiografía convencional.
Radiación : la dosis de radiación de la TC es relativamente alta, en comparación con una sola
radiografía simple de la misma región, pero es comparable cuando se requieren varias vistas
radiográficas convencionales de la misma área.
Tejidos blandos : la TC demuestra mucho mejor las anomalías de los tejidos blandos
que la radiografía convencional, pero no tan bien como la resonancia magnética.
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Enfermedad del disco : la TC es una técnica excelente para evaluar la enfermedad degenerativa
del disco de la columna vertebral y las sospechas de hernias discales en pacientes mayores, en
quienes la dosis de radiación es menos crítica que en pacientes jóvenes. Se prefiere la resonancia
magnética de alta calidad, si está disponible, como segundo estudio para investigar la enfermedad
del disco (después de la radiografía simple), pero la TC es una buena alternativa y puede ser útil en
circunstancias en las que es importante obtener información adicional sobre los osteofitos.
Anatomía compleja : la TC es útil para evaluar estructuras en áreas de anatomía compleja donde
las estructuras superpuestas oscurecen la vista en las radiografías convencionales.
Imagen de resonancia magnética

Disponibilidad : la resonancia magnética está ampliamente disponible y la experiencia en su
interpretación está creciendo rápidamente.
Resolución : la resolución espacial que utiliza el equipo de resonancia magnética más reciente
rivaliza con la de la tomografía computarizada, y la resolución de contraste en los tejidos blandos
es superior a la obtenida por cualquier otra modalidad.
Radiación : la resonancia magnética está libre de los peligros de la radiación ionizante, una gran
ventaja para examinar las partes centrales del cuerpo.
Tejido blando : la resonancia magnética puede obtener imágenes de estructuras de tejido blando
que no son visibles en las radiografías convencionales. Los meniscos y los ligamentos cruzados de
la rodilla, los derrames articulares, los quistes poplíteos, los quistes ganglionares, los quistes
meniscales y la bursitis se visualizan claramente en la resonancia magnética. Se pueden obtener
imágenes de la membrana sinovial, especialmente con gadolinio.
Enfermedad del disco : aunque la radiografía simple es el método inicial de evaluación en casos
de sospecha de hernia discal, la resonancia magnética también produce un excelente estudio de la
columna vertebral y su contenido.
Osteonecrosis (necrosis avascular) : la resonancia magnética es el estudio de elección para
diagnosticar la osteonecrosis temprana.
Densitometría ósea
Uso : la densitometría ósea se usa principalmente para evaluar la osteoporosis.
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DEXA – Absorciometría de rayos X de doble emisión.
— Radiación : se administra muy poca radiación al paciente. Por lo tanto, es una

buena opción para los estudios que deben repetirse.
— Estructura estudiada : se puede estudiar cualquier parte del cuerpo y se dispone

de valores estándar para la columna lumbar y el fémur proximal, las áreas más
estudiadas.
QCT : tomografía computarizada cuantitativa.
— Radiación : la dosis de radiación es bastante baja, aunque no tan baja como

que para DEXA.
— Estructura estudiada : una supuesta ventaja de esta técnica es que permite la

evaluación del hueso esponjoso en el medio de
las vértebras porque no mide el hueso cortical suprayacente y los elementos

posteriores de las vértebras.
Ultrasonido
Disponibilidad – Ampliamente disponible.
Resolución: similar a la TC y la RM, pero está limitada por la profundidad del tejido que
se está estudiando.
Radiación : sin radiación ionizante.
Colecciones de líquido : excelente para evaluar derrames articulares, quistes poplíteos

y quistes ganglionares. Se puede utilizar para guiar la aspiración de líquido en las
articulaciones y en otros lugares.
Gammagrafía
Disponibilidad : en los principales centros médicos.
Radiación : similar a la tomografía computarizada del abdomen.
99m tecnecio (99mTc) metileno difosfonato : se acumula en áreas de formación

ósea, depósito de calcio y alto flujo sanguíneo. Ampliamente utilizado para la detección
temprana de osteomielitis.
Coloide de azufre 99mTc : se localiza en el sistema reticuloendotelial (hígado, bazo y

médula ósea).
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Citrato de 67 galio (67Ga) – Se acumula en procesos inflamatorios y

ciertos procesos neoplásicos.
111 indio (111In) – Los glóbulos blancos marcados con 111In localizan
los sitios inflamatorios.
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5 ENFERMEDAD DE LAS ARTICULACIONES MONARTICULARES
El dolor o la hinchazón de una sola articulación amerita una evaluación inmediata para
identificar a las personas que necesitan atención urgente y agresiva.
Enfermedad de las articulaciones o de los tejidos blandos : es importante

distinguir la artritis, que afecta el espacio articular, de problemas en áreas
periarticulares, como bursitis, tendinitis o celulitis.
Inicio : el inicio repentino de la monoartritis requiere evaluación y tratamiento

inmediatos.
Artrocentesis – Arthro algo inflamatorio

La centesis y el análisis del líquido
Causas de la monartritis
sinovial deben realizarse en casi
Artritis inducida por cristales
todas las personas con monoartritis
y derrame articular, y es obligatorio Urato monosódico (gota)
si se sospecha infección. Pirofosfato de calcio dihidrato

Apatito
Oxalato de calcio
Causas : las causas subyacentes Microesferas lipídicas líquidas
de la monoartritis son
artritis infecciosa
divide en dos grupos: enfermedades
bacterias
inflamatorias y mecánicas o
infiltrativas hongos
trastornos Enfermedad de Lyme o enfermedad

debida a otras espiroquetas
Infección bacteriana – Gener micobacterias

Virus (VIH, otros)
aliado asociado con la inflamación
prominente. Los síntomas tienden Enfermedades sistémicas que se
presentan con afectación monoarticular
a aumentar en severidad hasta que
se tratan. Artritis psoriásica
Artritis reactiva
Monartritis viral – A menudo
Artritis reumatoide
se resuelve espontáneamente. Lupus eritematoso sistémico
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Osteoartritis : inflamación mínima

Algunos no inflamatorios
o nula; los síntomas aumentan y Causas de la monartritis
disminuyen con la actividad física.
Amilosis
osteonecrosis
Enfermedad inflamatoria : la Tumor benigno
rigidez matutina que dura más de osteocondroma

osteoma osteoide
una hora sugiere una enfermedad
Sinovitis villonodular pigmentada
inflamatoria.
Fractura
Cristales : un examen cuidadoso hemartrosis
de cristales en el líquido sinovial Trastorno interno
puede establecer un diagnóstico Malignidad

Osteoartritis
temprano.
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6 ENFERMEDAD DE LAS ARTICULACIONES POLIARTICULARES
Una historia clínica y un examen físico completos son las herramientas diagnósticas más
importantes en la evaluación de los problemas de las articulaciones poliarticulares.
Patrones : determine el patrón y la evolución de la afectación articular y el patrón

del dolor.
Examen articular : tenga en cuenta la presencia de derrames articulares,

sensibilidad, rango de movimiento e inflamación de los tejidos blandos.
Columna y músculos : examine la columna y los músculos, así como las

articulaciones.
Piel : preste especial atención al examen de la piel en busca de erupciones, nódulos

subcutáneos y otras lesiones asociadas con enfermedades reumáticas.
Pruebas de laboratorio: los estudios de laboratorio deben estar dirigidos por

diagnósticos sospechosos obtenidos por la historia y el examen físico.
Estos incluyen pruebas hematológicas y bioquímicas estándar; reactivos de fase
aguda (ESR o CRP); y pruebas de autoanticuerpos. Los autoanticuerpos pueden
estar asociados con una sola condición o un grupo limitado de enfermedades.
Líquido sinovial : examine el líquido sinovial si es fácil de obtener y, en particular, si

el diagnóstico es incierto después de la historia clínica, el examen físico y los
resultados de las pruebas de laboratorio estándar.
Imágenes : rara vez indicadas o útiles en la poliartritis aguda, pero importantes en la

poliartritis crónica (más de ocho semanas). Las radiografías simples son útiles para
identificar anomalías de huesos y cartílagos.
Limite las opciones : describa el diagnóstico diferencial y estime la probabilidad de

que una prueba o estudio distinga entre los principales diagnósticos o altere el plan
de tratamiento.
Causas articulares : hay dos categorías principales de enfermedades de las

articulaciones poliarticulares: inflamatorias y no inflamatorias.
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Causas no articulares : considere las causas no articulares si las

articulaciones parecen normales en pacientes con dolor generalizado (p.
ej., fibromialgia, polimialgia reumática, enfermedad ósea, neuropatía).
Clasificación de la enfermedad inflamatoria de las articulaciones poliarticulares
Artritis inducida por cristales Artritis reumatoide
artritis infecciosa Artrosis inflamatoria

Bacteriano Enfermedades reumáticas sistémicas
gonocócica y meningocócica Lupus eritematoso sistémico
enfermedad de Lyme vasculitis sistémica

Endocarditis bacteriana Polimiositis/dermatomiositis
Viral enfermedad de Still
Otras infecciones síndrome de Behçet

Artritis posinfecciosa o reactiva Policondritis recidivante
Infección entérica Otras enfermedades sistémicas
Infección urogenital sarcoidosis
Fiebre reumática reumatismo palindrómico
Otras espondiloartropatías seronegativas Fiebre mediterránea familiar
Espondilitis anquilosante Malignidad

Artritis psoriásica Hiperlipoproteinemias
Enfermedad inflamatoria intestinal enfermedad de Whipple
Clasificación de la enfermedad de las articulaciones poliarticulares no inflamatorias
Osteoartritis hematológico
Metabólico/endocrino Amilosis
hemocromatosis Leucemia
Acromegalia Hemofilia
Ocronosis Anemia drepanocítica
Osteoartropatía pulmonar
hipertrófica
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SÍNDROMES DE DOLOR REUMÁTICO REGIONAL 7
Los síndromes de dolor reumático regional presentan desafíos para el médico

debido a su prevalencia, complejidad y falta de pruebas diagnósticas de
laboratorio. Una historia precisa inicia cualquier tratamiento. Además, se debe
realizar un examen musculoesquelético completo, enfatizando la palpación
cuidadosa, el rango de movimiento pasivo (ROM), el ROM activo y, algunas
veces, el ROM activo con resistencia. El tratamiento del dolor regional se
centra en la educación del paciente, el manejo del dolor y la fisioterapia.
Directrices para la gestión de

Síndromes de dolor reumático regional
1. Excluir enfermedades sistémicas e infecciones por métodos apropiados.

La aspiración diagnóstica es obligatoria en caso de sospecha de bursitis séptica. La tinción de
Gram y el cultivo del líquido bursal proporcionan un diagnóstico rápido de una bursitis séptica.
2. Enseñar al paciente a reconocer y evitar los factores agravantes que provocan

recurrencias
3. Instruir al paciente en la terapia de autoayuda, incluida la realización diaria de ejercicios de

movilización.
4. Proporcionar una explicación de la causa del dolor, aliviando así la preocupación por un
enfermedad paralizante. Cuando el síndrome de dolor reumático regional se superpone a otro problema
reumático, el médico debe explicar la contribución de cada trastorno en el complejo de síntomas y
luego ayudar al paciente a lidiar con cada uno.
5. Proporcione alivio del dolor con analgésicos seguros, contrairritantes (calor, hielo, aerosoles
de vapocoolant) y, si corresponde, inyección intralesional de un anestésico local o anestésico
con agente glucocorticoide de depósito.
6. Proporcionar al paciente una idea de la duración de la terapia necesaria para restablecer el orden en el
sistema musculoesquelético.
7. El alivio sintomático a menudo corrobora el diagnóstico.
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Trastornos de la espalda baja Trastornos que afectan a la

Espalda Baja y/o Cuello
Diversas causas : el síntoma del dolor
del esqueleto axial se asocia con una Mecánico
amplia variedad de trastornos mecánicos Contractura muscular
y médicos. Disco intervertebral herniado
Osteoartritis
Causas mecánicas – Mecánicas
Estenosis espinal
Los trastornos son los más comunes. Estenosis espinal con mielopatía*
Causas del dolor lumbar. Espondilólisis/espondilolistesis+

Escoliosis del adulto+
Causas reumáticas – Reumáticas
Latigazo*
Las causas del dolor lumbar incluyen

OA, espondilitis anquilosante y reumatológico
Espondilitis anquilosante
espondiloartropatías.
síndrome de Reiter
Ciática – Disco intervertebral Artritis psoriásica
hernia causa pinzamiento nervioso e artritis enteropática

Artritis reumatoide*
inflamación que
Hiperostosis esquelética
resultar en dolor radicular (ciática). idiopática difusa
Osteocondritis vertebral+
Tratamiento : el dolor lumbar agudo se
Polimialgia reumática
puede tratar utilizando las Pautas de
fibromialgia
investigación y políticas de la Agencia Síndrome de Behçet+
para la Atención de la Salud. enfermedad de Whipple+
Hidradenitis supurativa+
Osteítis condensante III+
Endocrinológico/metabólico
Osteoporosis+
Osteomalacia+
Enfermedad paratiroidea+
enfermedad microcristalina
Ocronosis+
Fluorosis+
Trastornos genéticos hereditarios
*
Cuello predominante.
+ Predomina la espalda baja.
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Neurológico/psiquiátrico Tumores malignos

Artropatía neuropática+ metástasis esqueléticas
Neuropatías Mieloma múltiple

tumores condrosarcoma
vasculitis Cordoma
Compresión Linfoma+
reumatismo psicógeno Lesiones intraespinales
Depresión metástasis
Proceso de enfermedad meningioma

malformaciones vasculares
Diverso Gliomas
Enfermedad de Paget Siringomielia+

Sarcoidosis vertebral
Endocarditis bacteriana subaguda+ hematológico
Fibrosis retroperitoneal+ Hemoglobinopatías+
Mielofibrosis+
Infeccioso Mastocitosis+
osteomielitis vertebral
Meningitis+ Dolor referido
Discitis Vascular
sacroilitis piógena+ Aorta abdominal+
Infección de herpes cartoide*
enfermedad de Lyme Aorta torácica*

Gastrointestinal
Neoplásico/infiltrativo Páncreas
Tumores benignos Vesícula biliar

osteoma osteoide+ Intestino
osteoblastoma Esófago*
osteocondroma
Tumor de células gigantes Genitourinario+
Quiste óseo aneurismático Riñón
hemangioma Uréter
Granuloma eosinofílico Vejiga

enfermedad de Gaucher+ Útero
Lipoma sacroilíaco+ Ovario

Postrado
Modificado con permiso de Borenstein DG, Wiesel SW, Boden SD. Lumbalgia: Diagnóstico
Médico y Manejo Integral, 2da edición. Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders, 1995, copyright © 1995.
Y de Borenstein DG, Wiesel SW, Boden SD. Dolor de Cuello: Diagnóstico Médico y Manejo
Integral. Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders, 1996, copyright © 1996.
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Síntomas y signos radiculares
Distribución del dolor
Lumbar
4 Muslo anterior a pierna medial
5 Pierna lateral al dorso del pie
S1 pie lateral
Cervical
5 Cuello a hombro exterior, brazo
6 Brazo externo al pulgar,

dedos índice
7 Brazo externo a los dedos medios
8 Brazo interno para anular, dedos meñiques
Directrices de la AHCPR para el tratamiento del dolor lumbar agudo
Educación del paciente
Historia natural de recuperación rápida y recurrencia
Métodos seguros y efectivos de control de síntomas.
Modificaciones de actividad
Limitar recurrencias
Investigaciones especiales requeridas con sospecha de trastornos sistémicos
Riesgos de las pruebas diagnósticas comunes
Recomendaciones de tratamiento para síntomas persistentes
medicamentos
Paracetamol
AINE: decisión basada en comorbilidades, toxicidades, costo, preferencias del paciente
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pérdida sensorial pérdida de motor Pérdida de reflejos
Pierna medial a maléolo medial tibial anterior patelar
Pierna lateral al dorso del pie extensor largo del (Tibia posterior)
dedo gordo
Pie lateral, suela Peroneo largo y corto Aquiles
Hombro Deltoides Bíceps, supinador
Pulgar, dedos índice Bíceps, Bíceps, supinador

extensores de muñeca
Índice, dedos medios tríceps tríceps
Anillo, dedos meñiques músculos de la mano Ninguna
Tratamientos físicos
Manipulación espinal en el primer mes en ausencia de radiculopatía (eficacia a corto plazo)
Modificación de actividad
Reposo en cama no más de cuatro días
Regreso gradual a las actividades normales
Ejercicio aeróbico de bajo estrés
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Trastornos mecánicos de la espalda baja
Trastorno Signos/síntomas
Tensión en la espalda
Dolor de espalda de inicio agudo generalmente precedido por un
traumatismo; el dolor se irradia hacia los músculos paraespinosos
ipsilaterales, a través del área lumbar y, a veces, caudalmente a las
nalgas
Núcleo pulposo herniado Dolor lumbar crónico de inicio agudo que aumenta al sentarse y
agacharse, disminuye al ponerse de pie
Osteoartritis Dolor lumbar crónico de inicio insidioso que aumenta al final del día y
se irradia a la parte baja de la espalda
Estenosis espinal Dolor en la pierna de inicio insidioso, el patrón de radiación depende de

la ubicación de la compresión del nervio
espondilolistesis Dolor lumbar de inicio insidioso; el dolor aumenta al estar de pie,

se alivia con el descanso
escoliosis del adulto Aumento del dolor de espalda aliviado con reposo en cama
Trastornos del cuello
tensión en el cuello Dolor de inicio agudo en la parte media o inferior de la cara posterior
del cuello; el dolor puede irradiarse hacia la cabeza y/o el hombro
Núcleo pulposo herniado Dolor radicular que se irradia desde el hombro al antebrazo a la
mano; dolor de cuello mínimo o ausente
Osteoartritis Dolor de cuello difuso de inicio insidioso que puede irradiarse a los
hombros, las áreas suboccipitales, los músculos interescapulares o
la parte anterior del tórax
mielopatía Anormalidades sensoriales en las manos asociadas con debilidad

y descoordinación
Latigazo Rigidez y dolor con el movimiento después de un accidente

automovilístico; dolor de cabeza común
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Pistas de diagnóstico notas
El dolor aumenta al pararse y agacharse, disminuye al Imágenes no necesarias

sentarse; levantar la pierna estirada no induce dolor; ROM
limitado en el área lumbar
Levantar la pierna estirada, sentarse, doblarse y La resonancia magnética es la mejor técnica para
La maniobra de Valsalva provoca dolor radicular; el dolor localizar la hernia de disco y el pinzamiento del nervio
disminuye al estar de pie
El dolor empeora con la extensión de la columna; levantar

la pierna recta no induce dolor
El dolor se alivia cuando el paciente se sienta o se flexiona La resonancia magnética puede documentar la
hacia adelante; levantar la pierna estirada induce dolor ubicación de la compresión neural
Aumento de la lordosis con un "stepoff"; levantar la pierna Las radiografías simples pueden documentar
recta no induce dolor la lesión; La resonancia magnética puede
detectar atrapamiento y pinzamiento de nervios
El examen neurológico revela compresión nerviosa. Las radiografías simples permiten medir el grado de
en casos severos curvatura de la escoliosis
Sensibilidad local en los músculos paracervicales. Imágenes no necesarias

Disminución del ROM y pérdida de la lordosis cervical
La flexión y extensión laterales causan dolor radicular; el La resonancia magnética identifica la
examen neurológico puede revelar déficit sensorial, asimetría ubicación de la hernia de disco y el pinzamiento del nervio
refleja o debilidad motora
El examen revela poco más que sensibilidad en Radiografías simples adecuadas

la línea media
Disminución de la sensibilidad dermatomal y pérdida Las radiografías simples revelan enfermedad

de propiocepción degenerativa avanzada; La resonancia magnética
detectará la extensión de la compresión espinal;
mielopatía progresiva requiere cirugía
Disminución del ROM del cuello; contracción Imágenes no necesarias

muscular paracervical persistente
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Trastornos de la Región del Hombro
Tendinitis del Dolor en el hombro, generalmente sobre el deltoides lateral

manguito rotador
Desgarro del manguito rotador

Dolor en el hombro, debilidad y/o dolor a la abducción, pérdida de
movimiento, dolor nocturno, sensibilidad a la palpación
tendinitis bicipital Dolor en la región anterior del hombro
capsulitis adhesiva Dolor de hombro generalizado; pérdida severa de movimiento activo y pasivo
en todos los planos
Síndrome de la Dolor, parestesia y entumecimiento que se irradia desde el cuello y el hombro

salida torácica hasta el brazo y la mano; la actividad empeora los síntomas
Trastornos de la Región del Codo
Bursitis del olécranon Bursa hinchada y sensible a la presión; dolor mínimo y ROM conservado
Epicondilitis lateral (codo Sensibilidad localizada sobre o ligeramente anterior al epicóndilo lateral
de tenista)
Epicondilitis medial (codo Dolor y sensibilidad localizados sobre el epicóndilo medial

de golfista)
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Dolor con abducción activa (60°-120°) y rotación Inyección de glucocorticoide de depósito en

interna; signo de impacto positivo la bolsa subacromial
Signo de brazo caído positivo (desgarros grandes); Reparación quirúrgica de grandes desgarros en
El artrograma anormal, el ultrasonido de diagnóstico y la resonancia pacientes jóvenes
magnética se pueden usar para identificar desgarros del manguito.
Dolor reproducido por supinación del antebrazo Subluxación de ruptura de tendón posible
contra resistencia.
La artrografía muestra disminución del volumen Artritis inflamatoria y diabetes posibles

de la cápsula articular del hombro y pérdida de la causas
bolsa axilar normal
Pulso radial debilitado con extensión y rotaciones del La debilidad y la atrofia de los músculos
cuello intrínsecos son hallazgos tardíos; Los
síntomas vasculares son decoloración,
cambio de temperatura, dolor al usarlo y
El fenómeno de Raynaud
La aspiración produce un líquido transparente o sanguinolento Posible bursitis inflamatoria o séptica;

de baja viscosidad. aspirado y cultura
La extensión resistida de la muñeca agrava el dolor.
La flexión resistida de la muñeca exacerba el dolor.
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Trastornos de la muñeca y la mano
Ganglio Hinchazón sobre el dorso de la muñeca.
Tenosinovitis de Dolor, sensibilidad y, en ocasiones, hinchazón sobre la estiloides radial

DeQuervain
Tenosinovitis de la muñeca Dolor y sensibilidad localizados, a veces hinchazón
Parálisis del nervio radial Anestesia en el espacio web e hiperestesia desde la cara dorsal del antebrazo hasta
los dedos pulgar, índice y medio
Síndrome del Dolor ardiente u hormigueo en la mano, generalmente por la noche, que se alivia
túnel carpiano al sacudir vigorosamente la mano; entumecimiento
de Dupuytren Inicialmente, nódulo fibroso levemente doloroso en la fascia volar de la palma de

contractura la mano; más tarde, tejido fibroso superficial grueso similar a un cordón en la palma
Trastornos de la región de la cadera
Bursitis trocantérea Dolor en el área trocantérea y la cara lateral del muslo
Bursitis del Dolor en la ingle y la parte anterior del muslo, que empeora con la
iliopsoas hiperextensión pasiva de la cadera y, a veces, con la flexión
(iliopectínea)
Bursitis isquiática Exquisito dolor al sentarse o acostarse; puede irradiarse hacia la parte posterior
(isquioglútea) del muslo
Síndrome piriforme Dolor en las nalgas, que a menudo se irradia hacia la parte posterior de la pierna
Meralgia Dolor ardiente intermitente, asociado con hipoestesia y, a veces, con

parestésica entumecimiento de la parte anterolateral del muslo.
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Si es necesario, trate con aspiración con o sin inyección

de glucocorticoides
Inflamación y estrechamiento de la vaina del tendón alrededor Prueba de Finkelstein también positiva en OA de
del abductor pollicis longus y extensor pollicis brevis; dolor la primera articulación carpometacarpiana
con el pulgar doblado en la palma y desviación cubital de la
muñeca
(Prueba de Finkelstein)
Dolor al movimiento resistido Puede malinterpretarse como artritis.
Muñeca caída con flexión de las articulaciones metacarpofalángicas Más común en el síndrome del surco en
y aducción del pulgar espiral (parálisis del novio)
Signo de Tinel positivo o signo de Phalen; latencia La descompresión quirúrgica puede ser
distal prolongada durante los estudios de necesaria si falla el tratamiento
electrodiagnóstico conservador
La formación de hoyuelos o arrugas en la piel sobre la fascia

ayuda a identificar este trastorno.
Sensibilidad puntual a la palpación del área Caminar y acostarse sobre el lado afectado puede
trocantérica; se pueden notar puntos sensibles adicionales intensificar el dolor
en todo el músculo lateral del muslo
Sensibilidad palpable sobre la bursa comprometida; El paciente puede mantener la cadera en flexión
diagnóstico confirmado por radiografía simple e inyección de y rotación externa para eliminar el dolor.
medio de contraste en la bursa, o por
tomografía computarizada o resonancia magnética
Punto de sensibilidad sobre la tuberosidad isquiática Causado por un traumatismo o estar sentado durante mucho tiempo
en superficie dura
Sensibilidad del músculo piriforme en el examen rectal o vaginal;

dolor evidente en la rotación interna de las caderas contra
resistencia
La sensación al tacto y al pinchazo en la parte

anterolateral del muslo puede disminuir; dolor provocado por
la presión sobre el ligamento inguinal justo medial a la espina
ilíaca anterosuperior
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Trastornos de la región de la rodilla
Quistes poplíteos Hinchazón difusa y sensibilidad del espacio poplíteo

(quiste de Baker)
Bursitis anserina Dolor y sensibilidad en la rodilla sobre la cara medial de la rodilla, unos
5 cm por debajo del margen de la articulación
Bursitis prerrotuliana Hinchazón superficial a la rótula
Tendinitis rotuliana Dolor y sensibilidad sobre el tendón rotuliano

(rodilla de saltador)
Rotura del tendón del cuádriceps y del Dolor agudo repentino e incapacidad para extender la pierna
tendón infrapatelar
Parálisis del nervio peroneo Caída del pie sin dolor con paso de paso
Síndrome de dolor patelofemoral Dolor y crepitación en la región rotuliana; rigidez después de estar sentado por mucho
tiempo; aliviado por la actividad
Trastornos de la pared torácica anterior
síndrome de Tietze El dolor puede irradiarse al hombro, agravado al toser, estornudar,

inspirar
costocondritis Dolor y sensibilidad de la pared torácica
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Visto mejor con el paciente de pie y examinado desde atrás; la Posibilidad de disección o ruptura
ecografía, la resonancia magnética o la artrografía pueden ser útiles en que cause hinchazón o eritema
el diagnóstico en la pantorrilla. Esto puede
simular una trombosis venosa
profunda.
Sensibilidad exquisita provocada sobre la bursa y aliviada con inyección A menudo se ve en personas con
local de lidocaína piernas obesas y OA de las rodillas
Dolor provocado cuando se aplica presión directamente sobre la bursa Considerar bursitis prerrotuliana séptica
cuando hay eritema, calor y
aumento de la sensibilidad y el
dolor
Las inyecciones de glucocorticoides

están contraindicadas
Las radiografías pueden mostrar una rótula elevada Reparación quirúrgica necesaria
La sensación de dolor disminuyó ligeramente a lo largo de la cara lateral

inferior de la pierna y el dorso del pie; Los estudios de conducción
nerviosa muestran disminuciones en las velocidades de conducción.
Dolor provocado cuando la rótula se comprime contra el cóndilo

femoral o cuando la rótula se desplaza lateralmente
Hinchazón en el segundo o tercer cartílago costal; sensibilidad

a la palpación
falta de hinchazón; sensibilidad presente en más de una unión

costocondral; la palpación duplica el dolor descrito
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Trastornos de la región del tobillo y el pie
tendinitis de Aquiles Dolor, hinchazón y sensibilidad sobre el tendón de Aquiles
Bursitis retrocalcánea Dolor en la parte posterior del talón, sensibilidad anterior al tendón de Aquiles, dolor en
la dorsiflexión
fascitis plantar Dolor en la zona plantar del talón; dolor peor de mañana al
levantarse
ruptura del tendón Inicio repentino o subagudo del dolor durante la dorsiflexión forzada; se puede
de Aquiles escuchar un chasquido audible; dificultad para caminar y pararse sobre los dedos de los pies
Síndrome del El entumecimiento, el dolor quemante y las parestesias de los dedos y las plantas de
túnel tarsiano los pies se extienden proximalmente al área sobre el maléolo interno; alivio con movimientos
de piernas, pies y tobillos
hallux valgo Juanete en la cabeza de la primera articulación metatarsofalángica que

causa dolor, sensibilidad e hinchazón
juanete Prominencia de la cabeza del quinto metatarsiano
Dedo en martillo La punta de los dedos apunta hacia abajo; callos en la punta del dedo del pie y sobre
el dorso de la articulación IP
Morton's Parestesia y dolor ardiente y doloroso en el cuarto dedo del pie; síntomas que
neuroma empeoran al caminar sobre superficies duras o usar zapatos apretados
metatarsalgia Dolor al ponerse de pie, callos sobre las cabezas de los metatarsianos
Pie plano Fatiga del músculo del pie y dolor, intolerancia a caminar o estar de pie durante mucho
tiempo
pie cavo Aspecto de los dedos de los pies como garras; callos sobre el dorso de los dedos de los
pies; fatiga del pie, dolor y sensibilidad de las cabezas de los metatarsianos
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Crepitación con el movimiento y dolor con la dorsiflexión Por lo general, causado por un
traumatismo o hiperactividad; puede
ser causado por condiciones reumáticas inflamatorias
Hinchazón local con abultamiento en la cara medial y lateral Puede ser secundario a AR, espondilitis, artritis
del tendón reactiva, gota o traumatismo
La palpación revela sensibilidad anteromedial en el tubérculo

del calcáneo medial en el origen de la fascia plantar
Debilidad y ausencia de flexión plantar; Resonancia Se requiere consulta ortopédica

magnética útil en el diagnóstico
Pérdida de pinchazo y discriminación de dos puntos
Desviación del dedo gordo del pie lateral a la línea media y

desviación del primer metatarsiano medialmente
El quinto metatarsiano tiene una desviación lateral.
La articulación PIP está flexionada
Sensibilidad provocada por la palpación entre las cabezas del La escisión quirúrgica puede ser necesaria si
tercer y cuarto metatarsiano la terapia conservadora no es efectiva
Sensibilidad a la palpación de las cabezas de los metatarsianos
Aplanamiento del arco transverso y debilidad de los músculos Pie plano

intrínsecos, mala distribución del peso en el antepié
Arco medial inusualmente alto, acortamiento de los pie de garra

ligamentos extensores; dorsiflexión de las articulaciones PIP y
flexión plantar de las articulaciones DIP
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FIBROMIALGIA Y 8 SÍNDROMES DE DOLOR DIFUSO
Características clínicas
Dolor : el dolor aumenta y disminuye con frecuencia, puede ser migratorio

y, a menudo, se acompaña de disestesias o parestesias que siguen una
distribución no dermatomal.
Dolor musculoesquelético regional : el dolor regional generalmente

involucra el esqueleto axial o áreas de puntos sensibles, y originalmente se
puede diagnosticar como un problema local.
Dolor regional no musculoesquelético : otros síntomas asociados incluyen

una prevalencia mayor a la esperada de dolores de cabeza tensionales y
migrañosos, síndrome de la articulación temporomandibular, dolor torácico
no cardíaco, síndrome del intestino irritable, varias entidades caracterizadas
por dolor pélvico crónico y dolor plantar o en el talón.
Tensión/migraña Dificultades cognitivas

dolor de cabeza
Molestias otorrinolaringológicas
(síntomas secos, rinitis
Trastornos afectivos
vasomotora, problemas de
acomodación)
Síndrome de la articulación
temporomandibular Quejas vestibulares
Múltiples sensibilidades
Constitucional
químicas, síntomas “alérgicos”
Fluctuaciones de peso
Sudores nocturnos
Debilidad
Dismotilidad esofágica,
Trastornos del sueño hipotensión mediada
neuralmente, prolapso de la
Intestino irritable válvula mitral, dolor torácico no

cardíaco, disnea
síndrome
Cistitis intersticial, síndrome

no dermatomal uretral femenino, vestibulitis
parestesias vulvar, vulvodinia
Características no definitorias de la fibromialgia y trastornos relacionados.
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Examen físico : el examen

físico generalmente no es
notable, excepto por los puntos
sensibles en la fibromialgia.
La ubicación de los nueve puntos sensibles emparejados

que comprenden los criterios del American College of
Rheumatology de 1990 para la fibromialgia.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial : muchas condiciones diferentes pueden
simular la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico.
Condiciones que estimulan la fibromialgia u ocurren

simultáneamente con la fibromialgia
Común
hipotiroidismo
Medicamentos (especialmente medicamentos para reducir los lípidos, agentes antivirales)
Polimialgia reumática
Hepatitis C
Apnea del sueño
Infección por parvovirus
Estenosis cervical/malformación de Chiari
Menos común
Trastornos autoinmunes (p. ej., SLE, RA, especialmente al comienzo de la enfermedad)

Trastornos endocrinos, por ejemplo, enfermedad de Addison, síndrome de Cushing,
hiperparatiroidismo)
enfermedad de Lyme
Síndrome de eosinofilia-mialgia
Uso de glucocorticoides
Malignidad
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Criterios de fibromialgia : para cumplir con los criterios ACR de 1990

para la fibromialgia, una persona debe tener antecedentes de dolor
crónico generalizado que involucre los cuatro cuadrantes del cuerpo (y el
esqueleto axial) y la presencia de 11 a 18 "puntos sensibles" en el examen físico
Al menos la mitad de las personas que tienen el diagnóstico clínico de
fibromialgia no cumplirán con la definición ACR.
Criterios para la Clasificación de la Fibromialgia
1. Historia de dolor generalizado
Definición. El dolor se considera generalizado cuando todos los siguientes están presentes: dolor en
el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado derecho del cuerpo, dolor por encima de la cintura y dolor
por debajo de la cintura. Además, debe haber dolor esquelético axial (columna cervical o tórax anterior o
columna torácica o espalda baja). En esta definición, el dolor de hombros y glúteos se considera como
el dolor de cada lado afectado. El dolor de “espalda baja” se considera dolor del segmento inferior.
2. Dolor en 11 de 18 sitios de puntos sensibles en la palpación digital
Definición. El dolor, a la palpación digital, debe estar presente en al menos 11 de los siguientes 18 puntos
sensibles:
Occipucio: bilateral, en las inserciones del músculo suboccipital
Cervical bajo: bilateral, en las caras anteriores de los espacios intertransversos en

C5-C7
Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior
Supraespinoso: bilateral, en los orígenes, por encima de la espina de la escápula cerca del borde
medial
Segunda costilla: bilateral, en las segundas uniones costocondrales, justo lateral a las uniones en
las superficies superiores
Epicóndilo lateral: bilateral, 2 cm distal a los epicóndilos
Glúteo: bilateral, en los cuadrantes superiores externos de las nalgas en el pliegue anterior del músculo
Trocánter mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocantérea
Rodilla: bilateral, en la almohadilla de grasa media proximal a la línea articular
Para fines de clasificación, se dirá que los pacientes tienen fibromialgia si se cumplen ambos criterios.
El dolor generalizado debe haber estado presente al menos durante 3 meses. La presencia de un segundo
trastorno clínico no excluye el diagnóstico de fibromialgia. La palpación digital debe realizarse con una
fuerza aproximada de 4 kg. Para que un punto sensible se considere “positivo”, el sujeto debe indicar que
la palpación fue dolorosa. “Sensible” no debe considerarse “doloroso”.
Adaptado de Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. Los criterios del American College of Rheumatology de
1990 para la clasificación de la fibromialgia. Informe del comité de criterios multicéntrico. Artritis Rheum
1990; 33: 160–172. Copyright © 1990 Colegio Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de
John Wiley & Sons, Inc.
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Excluya los trastornos autoinmunes : los síntomas que se pueden observar

tanto en la fibromialgia como en los trastornos autoinmunes incluyen no solo
artralgias, mialgias y fatiga, sino también rigidez matutina e hinchazón subjetiva
de manos y pies. Además, un síndrome similar al de Raynaud (caracterizado por
toda la mano que se vuelve pálida o roja, en lugar de solo los dedos),
enrojecimiento malar (en contraste con una erupción malar fija) y livedo reticularis
son comunes en la fibromialgia y pueden inducir al médico a sospechar un
trastorno autoinmune.
Tratamiento
Dedique tiempo : programe una visita prolongada o una serie de visitas cuando
se considere este diagnóstico.
Explore los síntomas : discuta los más molestos, el impacto que estos síntomas
tienen en varios aspectos de la vida, la percepción sobre lo que está causando
estos síntomas y los factores estresantes que pueden estar exacerbando el
problema.
Educar : proporcionar información sobre la naturaleza de este trastorno.
Comenzar el programa de tratamiento : combinar la terapia farmacológica

basada en los síntomas con el uso extensivo de terapias no farmacológicas.
Terapia no farmacológica: la terapia cognitivo-conductual y el ejercicio aeróbico

han sido los más efectivos.
Fármacos tricíclicos : entre los muchos fármacos que se han utilizado para
tratar la fibromialgia, los fármacos tricíclicos son los más destacados. Para
aumentar la tolerancia de la ciclobenzaprina y la amitriptilina, estos compuestos
deben administrarse varias horas antes de acostarse, comenzando en dosis
bajas (10 mg o menos) y aumentando lentamente (10 mg cada una o dos
semanas) hasta que el paciente alcance la dosis máxima beneficiosa. (hasta 40
mg de ciclobenzaprina o 70–80 mg de amitriptilina).
Terapias complementarias : estas terapias incluyen inyecciones en puntos

gatillo, terapia de liberación miofascial (u otras técnicas prácticas), acupuntura y
manipulación quiropráctica, cada una de las cuales tiene algunos datos que
respaldan la eficacia.
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9 ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones Articulares
Dos categorías : las manifestaciones articulares se pueden dividir en dos categorías:
síntomas y signos reversibles relacionados con la sinovitis inflamatoria y daño
irreversible causado por cambios estructurales en la sinovial, el hueso, el cartílago y
otras estructuras articulares.
Rigidez matutina : una característica casi universal de la inflamación sinovial. La
rigidez matinal en la artritis reumatoide (AR) no tratada suele durar más de 2 horas.
Signos de sinovitis : las articulaciones
calientes, hinchadas y muy inflamadas
generalmente se detectan solo en las
fases más activas de la sinovitis
inflamatoria. En la enfermedad crónica,
se desarrolla tejido de granulación y
fibrosis, y se reduce el grado de

inflamación.
Daño estructural : pérdida de cartílago
y erosión del periarticu

lar hueso son la caracteristica
Características del daño estructural.

Características clínicas relacionadas con
En la artritis reumatoide, la osteopenia periarticular es

el daño estructural se caracteriza por la
una característica radiológica temprana.
deformidad articular y la pérdida de la
función articular.
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Articulaciones afectadas por AR
Columna cervical Rigidez del cuello y pérdida general de movimiento.
Espalda Los derrames del hombro son difíciles de detectar en el examen físico, excepto en casos
de disfunción avanzada del hombro. Se puede sentir calor sobre las articulaciones con
inflamación aguda, pero a menudo los únicos hallazgos objetivos son el dolor con los
movimientos de las articulaciones y la reducción del rango normal de movimiento.
Codo La sinovitis está indicada por plenitud y engrosamiento de la articulación

radiohumeral a la palpación.
mano y muñeca Las muñecas se ven afectadas en prácticamente todas las personas con AR. Las
articulaciones MCP y PIP a menudo están involucradas; los DIP generalmente se salvan
Cadera La afectación de la cadera es común en la AR, pero las manifestaciones tempranas

pueden ser difíciles de detectar
Rodilla Los derrames y el engrosamiento sinovial de la rodilla suelen identificarse con facilidad. Si
una rodilla no está más fría que su espinilla ipsolateral, es probable que haya un derrame
articular.
pie y tobillo La AR afecta característicamente las articulaciones MTP, talonavicular

y del tobillo.
MCP, metacarpofalángica; PIP, interfalángica proximal; DIP, interfalángica distal; MTP,

metatarsofalángica.
Manifestaciones extraarticulares
Síntomas constitucionales : la AR es una enfermedad sistémica. La mayoría de

los pacientes experimentan malestar general o fatiga. Fiebre y pérdida de peso.
puede ocurrir.
Órganos : una gran cantidad de otros órganos pueden estar involucrados en la

AR. La enfermedad extraarticular es más probable entre los pacientes seropositivos,
es decir, aquellos cuyo suero contiene factor reumatoide (FR) o anticuerpos dirigidos
contra péptidos cíclicos citrulinados (anticuerpos anti-CCP).
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Sistemas de órganos afectados por la AR
Piel Nódulos reumatoides en el 50% de los pacientes con AR, en particular los
seropositivos. La piel también puede mostrar características de vasculitis
reumatoide, especialmente nódulos y úlceras cutáneas.
Ojos Ocurren queratoconjuntivitis sicca, epiescleritis, escleritis, queratitis y

derretimiento de la córnea
Pulmones La enfermedad pulmonar intersticial es común, pero puede ser asintomática
Corazón El derrame pericárdico está presente en casi el 50% de los pacientes, pero los
síntomas clínicos son raros.
Sistema nervioso Los efectos siguen a la inestabilidad de la columna cervical,

atrapamiento de nervios periféricos y vasculitis que resulta en mononeuritis múltiple.
Sangre Anemia normocrómica, normocítica consistente con una anemia de

enfermedad crónica. Este proceso se caracteriza por una baja concentración
de hierro sérico, una baja capacidad de unión al hierro sérico y una
concentración de ferritina sérica normal o aumentada.
Características del laboratorio
Factor reumatoide : el RF se encuentra en el suero de aproximadamente el 85 % de

las personas con AR. RF es un marcador para pacientes con enfermedad más agresiva,
que tienen un mayor riesgo de destrucción articular y enfermedad extraarticular en
comparación con pacientes que son RF negativos.
Anticuerpos anti-CCP: los anticuerpos anti-CCP son ligeramente más sensibles que
la RF y sustancialmente más específicos para la AR. También sirven como marcador
para pacientes predispuestos a enfermedades agresivas.
Sin embargo, ni los anticuerpos RF ni los anti-CCP se correlacionan bien con la
actividad de la enfermedad.
Reactantes de fase aguda : la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG) y la proteína

C reactiva (PCR) se correlacionan con el grado de inflamación sinovial. Son útiles para
seguir el curso de la actividad inflamatoria en un paciente individual.
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Otras pruebas de laboratorio : las anomalías incluyen hipergamma

globulinemia, trombocitosis, anemia y neutropenia. Estos ocurren con mayor
frecuencia entre pacientes con enfermedad grave, título alto de RF, nódulos
reumatoides y manifestaciones extraarticulares.
Diagnóstico
Exclusiones : el diagnóstico durante las primeras semanas de la artritis
inflamatoria es uno de exclusión de otras enfermedades inflamatorias de las
articulaciones poliarticulares.
Enfermedades inflamatorias de las articulaciones poliarticulares
Artritis inducida por cristales Artritis reumatoide
artritis infecciosa Artrosis inflamatoria

Bacteriano Enfermedades reumáticas sistémicas
gonocócica y meningocócica Lupus eritematoso sistémico
enfermedad de Lyme vasculitis sistémica

Endocarditis bacteriana Esclerosis sistemica
Viral (particularmente parvovirus B19) Polimiositis/dermatomiositis

Otras infecciones enfermedad de Still
Artritis posinfecciosa o reactiva enfermedad de Behçet
Infección entérica Otras enfermedades sistémicas
Infección urogenital sarcoidosis
Fiebre reumática reumatismo palindrómico
Otras espondiloartropatías seronegativas Fiebre mediterránea familiar
Espondilitis anquilosante Malignidad

Artritis psoriásica Hiperlipoproteinemias
Enfermedad inflamatoria intestinal enfermedad de Whipple
Rasgos característicos : la sinovitis simétrica de las articulaciones pequeñas

de las manos y los pies con hallazgos serológicos típicos sugiere fuertemente AR.
Las articulaciones más grandes de las muñecas, los codos, los hombros, el cuello, las caderas,
las rodillas y los tobillos también pueden verse afectadas. La enfermedad simétrica es la regla.
Erosiones : la evidencia radiográfica de erosiones se hace evidente solo

después de varios meses o más de un año.
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Criterios del American College of Rheumatology para la

clasificación de la artritis reumatoide
Criterio Definición
1. Rigidez matutina Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones, que dura

al menos 1 hora antes de la mejoría máxima
2. Artritis de tres o más Al menos tres áreas articulares simultáneamente han tenido
áreas conjuntas hinchazón o líquido de tejidos blandos (no solo sobrecrecimiento
óseo) observado por un médico. Las 14 áreas posibles son PIP
derecha o izquierda, MCP, muñeca, codo, rodilla, tobillo y
articulaciones MTP.
3. Artritis de las articulaciones de las manos. Al menos un área hinchada (como se define arriba) en una muñeca,
Junta MCP o PIP
4. Artritis simétrica Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares

(como se define en 2) en ambos lados del cuerpo (es aceptable
el compromiso bilateral de PIP, MCP o MTP).
No se requiere simetría absoluta)
5. Nódulos reumatoides Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas o

superficies extensoras, o en regiones yuxtaarticulares,
observados por un médico. Los nódulos reumatoides también
pueden ocurrir en órganos viscerales, por ejemplo, el pulmón.
6. Factor reumatoideo sérico Demostración de cantidades anormales de factor reumatoideo por

cualquier método cuyo resultado haya sido positivo en <5% de
los sujetos de control normales
7. Cambios radiográficos Cambios radiográficos típicos de la artritis reumatoide en la mano

y la muñeca posteroanteriores, que deben incluir erosiones o
descalcificación ósea inequívoca localizada en las articulaciones
afectadas o más marcadas adyacentes (los cambios de la
osteoartritis por sí solos no califican)
A efectos de clasificación, se considerará que un paciente tiene artritis reumatoide si ha cumplido al

menos cuatro de estos siete criterios. Los criterios 1 a 4 deben haber estado presentes durante al
menos 6 semanas. No se excluyen los pacientes con dos diagnósticos clínicos. No se debe hacer la
designación como artritis reumatoide clásica, definitiva o probable.
Reimpreso de Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. La American Rheumatism Association 1987
revisó los criterios para la clasificación de la reumatología. Artritis Rheum 1988; 31: 315–324. Copyright
© 1988 Colegio Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
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Clasificación de Steinbrocker de las etapas de la artritis reumatoide
Estadio I, Temprano
* 1. Sin cambios destructivos en el examen radiográfico
2. Puede haber evidencia radiográfica de osteoporosis
Etapa II, Moderada
* 1. Evidencia radiográfica de osteoporosis, con o sin destrucción leve del hueso subcondral;
puede haber una ligera destrucción del cartílago
* 2. Sin deformidades articulares, aunque puede haber limitación de la movilidad articular
3. Atrofia muscular adyacente
4. Puede haber lesiones de tejidos blandos extraarticulares, como nódulos y

tenosinovitis.
Estadio III, grave
* 1. Evidencia radiográfica de destrucción de cartílago y hueso, además de

osteoporosis
* 2. Deformidad articular, como subluxación, desviación cubital o hiperextensión, sin

anquilosis fibrosa u ósea
3. Atrofia muscular extensa
4. Puede haber lesiones de tejidos blandos extraarticulares, como nódulos y

tenosinovitis.
Etapa IV, terminal
* 1. Anquilosis fibrosa u ósea
2. Criterios de la etapa III
* Los criterios precedidos por un asterisco son aquellos que deben estar presentes para permitir la clasificación de un paciente en
cualquier etapa o grado en particular.
Reimpreso de Steinbrocker O, Traeger CH, Batterman RC. Criterios terapéuticos en la artritis reumatoide.
JAMA 1949; 140: 659–662, con permiso de la Asociación Médica Estadounidense.
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Tratamiento
Objetivos : los principales objetivos de la terapia son aliviar el dolor, la hinchazón y la
fatiga; mejorar la función conjunta; detener el daño articular; y prevenir la discapacidad
y la morbilidad relacionada con la enfermedad.
Educar : la educación del paciente es esencial desde el principio y durante todo el

curso de la enfermedad.
Derivación : los pacientes reciben un servicio más eficaz mediante un enfoque

multidisciplinario que implica la derivación temprana a un reumatólogo que coordina la
atención con otros profesionales de la salud, incluidos enfermeros, terapeutas físicos y
ocupacionales y ortopedistas.
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) : estos, incluidos los

inhibidores de la COX-2, actúan rápidamente para reducir la inflamación y el dolor, pero
no previenen la lesión de los tejidos ni el daño articular progresivo.
Glucocorticoides : las dosis bajas de glucocorticoides son potentes supresores de la

inflamación y son eficaces para controlar el dolor y las limitaciones funcionales de las
personas con enfermedad articular inflamatoria activa.
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) y

modificadores de la respuesta biológica : un FARME eficaz debe controlar la sinovitis
activa y las características constitucionales de la enfermedad, previniendo así las
erosiones y daños en las articulaciones. Los DMARD no curan las erosiones ni revierten
las deformidades de las articulaciones. El momento ideal para usar un DMARD es
temprano en el curso de una enfermedad agresiva, antes de que aparezcan cambios
erosivos en las radiografías. Consulte los capítulos sobre Terapias para obtener
información sobre medicamentos específicos y un seguimiento adecuado.
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Colegio Americano de Reumatología Definición preliminar de

Mejora en la Artritis Reumatoide (ACR-20)
Requerido: ÿ20% de mejora en el recuento de articulaciones dolorosas

ÿ20% de mejora en el recuento de articulaciones inflamadas
Más: ÿ20% de mejora en tres de los cinco siguientes:

Evaluación de la ganancia del paciente
Evaluación global del paciente
Evaluación global del médico
Discapacidad autoevaluada por el paciente
Reactivo de fase aguda (ESR o CRP)
Medida de la actividad de la enfermedad Método de evaluación
1. Recuento de articulaciones blandas Recuento de juntas de licitación ACR, una evaluación de 28 o más juntas. El
recuento articular se debe realizar puntuando varios aspectos diferentes de la
sensibilidad, evaluados mediante presión y manipulación articular en el examen
físico. La información sobre varios tipos de dolor a la palpación debe entonces
colapsarse en una sola dicotomía de sensibilidad versus no sensibilidad.
2. Recuento de articulaciones inflamadas Recuento de articulaciones inflamadas ACR, una evaluación de 28 o más
articulaciones. Las articulaciones se clasifican como inflamadas o no inflamadas.
3. Valoración del dolor por parte Una escala analógica visual horizontal (generalmente de 10 cm) o una evaluación
del paciente de escala de Likert del nivel actual de dolor del paciente
4. Evaluación global del La evaluación general del paciente sobre cómo está evolucionando la artritis. Un
paciente de la actividad método aceptable para determinar esto es la pregunta del instrumento AIMS:
de la enfermedad "Considerando todas las formas en que su artritis lo afecta, marque con una "X" en
la escala qué tan bien lo está haciendo". Se debe proporcionar una escala análoga,
visual, horizontal anclada (generalmente de 10 cm).
Una respuesta de escala de Likert también es aceptable
5. Evaluación global del Una escala análoga, visual, horizontal (usualmente 10 cm) o
médico Medida de la escala de Likert de la evaluación del médico sobre la actividad actual
de la enfermedad del paciente
6. Evaluación del paciente Cualquier instrumento de autoevaluación del paciente que haya sido validado,
de la función física tenga confiabilidad, se haya probado en ensayos de AR que es sensible al cambio
y mida la función física en pacientes con AR es aceptable. Los instrumentos que
han demostrado ser sensibles en los ensayos de AR incluyen AIMS, HAQ, Quality
(o Index) of Well Being, MHIQ y MACTAR.
7. Valor del reactivo Un ESR de Westergren o un nivel de PCR

de fase aguda
ACR, Colegio Americano de Reumatología; AIMS, Escalas de Medición del Impacto de la Artritis; PCR, proteína
C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular; HAQ, Cuestionario de Evaluación de la Salud; MACTAR,
McMaster Toronto Arthritis Patient Preference Disability Questionnaire; MHIQ, Cuestionario del índice de salud
de McMaster; AR, artritis reumatoide.
Reimpreso de Felson DT, Anderson JJ, Boers M, et al. Colegio Americano de Reumatología definición
preliminar de mejoría en la artritis reumatoide. Artritis Rheum 1995; 38: 727–735. Copyright © 1995 Colegio
Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
www.artritis.org
10 ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
La artritis idiopática juvenil (AIJ) es la forma más común de artritis infantil. JIA es
un término general para un grupo de condiciones que tienen en común la artritis
crónica. El trastorno se subdivide en
siete categorías: sistémica, oligoartritis (subcategorías de persistente y extendida),

poliartritis factor reumatoideo (FR) positivo, poliartritis FR negativo, artritis
relacionada con entesitis, artritis psoriásica y artritis indiferenciada.
Inicio : antes de los 16 años.
Artritis objetiva persistente : hinchazón, derrame o la presencia de dos o

más de los siguientes: limitación del movimiento, sensibilidad, dolor al
moverse o calor en una o más articulaciones durante al menos seis semanas.
Exclusión de otras causas de artritis infantil.
JIA sistémica (sJIA) : retraso del crecimiento, osteopenia, linfadenopatía

difusa, hepatoesplenomegalia, pericarditis y pleuritis. La RF positiva y la
uveítis son raras en este subgrupo. Las fiebres llamativas de aparición diaria
son típicas de la AIJs. También es característico un exantema fugaz de color
salmón, que frecuentemente se desarrolla con las fiebres.
La mayoría de las características sistémicas se resuelven cuando disminuye la fiebre;
sin embargo, los pacientes con AIJs pueden desarrollar taponamiento pericárdico,
vasculitis grave con coagulopatía de consumo secundaria y síndrome de activación de
macrófagos. La mayoría de los casos de sJIA comienzan entre 1 y 6 años de edad. Los
niños y las niñas se ven afectados por igual.
Oligoartritis : los pacientes con AIJ con oligoartritis, a veces se dice que
tienen AIJ pauciarticular, se dividen en dos subcategorías: persistente y
extendida. La oligoartritis persistente a menudo tiene síntomas leves y el
mejor resultado articular general de todas las categorías de AIJ. Hasta el 50%
de los casos de oligoartritis evolucionan a la subcategoría extendida.
En comparación con otros subtipos, los pacientes con AIJ con oligoartritis son
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comúnmente más jóvenes (de 1 a 5 años al inicio), más probable que sean
niñas que niños (proporción 4:1), a menudo anticuerpos antinucleares (ANA)
positivos y tienen el mayor riesgo de desarrollar inflamación ocular crónica.
Poliartritis RF positivo o negativo : los pacientes RF+ son casi siempre

niñas con enfermedad de aparición tardía (ÿ8 años). La artritis simétrica de las
articulaciones pequeñas es la regla y no la excepción en los pacientes RF+. El
subtipo de poliartritis RF+ comparte asociaciones de antígeno leucocitario
humano (HLA) con la artritis reumatoide (AR) del adulto.
En comparación con los niños RF negativos, los pacientes con AIJ con
poliartritis que son RF+ tienen un mayor riesgo de erosiones articulares,
nódulos y resultados funcionales deficientes, y es más probable que se
parezcan a la AR de inicio en la edad adulta que cualquier otro subgrupo de
AIJ. Las manifestaciones clínicas de la forma de poliartritis de AIJ son muy
variables e incluyen fatiga, anorexia, desnutrición proteico-calórica, anemia,
retraso del crecimiento, retraso en la maduración sexual y osteopenia. Las
niñas con AIJ y poliartritis superan en número a los niños (3:1).
Artritis relacionada con entesitis (ERA) : inflamación en los sitios de unión

tendinosa/ligamentosa al hueso y de la cápsula o fascia articular al hueso. Los
pacientes con ERA pueden tener compromiso extraarticular que incluye
enfermedad inflamatoria intestinal, uveítis aguda e insuficiencia de la válvula
aórtica. La artritis periférica es más común en la ERA que la afectación del
saco roilíaco o de la columna lumbar. La mayoría de los pacientes tendrán
cuatro o más articulaciones afectadas. La ERA a menudo se convierte en una
afección fácilmente identificable como espondiloartropatía juvenil, similar a una
variante pediátrica de la espondilitis anquilosante.
Artritis psoriásica : se dice que los pacientes que muestran signos de artritis
crónica en asociación con psoriasis con un inicio ÿ16 años tienen AIJ
psoriásica. Sin embargo, la erupción psoriásica clásica puede no aparecer
hasta muchos años después del inicio de la artritis. Por lo general, la artritis es
periférica, asimétrica y, a menudo, afecta las rodillas, los tobillos y las
articulaciones pequeñas de las manos y los pies. Al inicio, ~70% de los
pacientes con AIJ psoriásica tienen artritis en cuatro o más articulaciones.
Puede desarrollarse afectación de la articulación sacroilíaca y uveítis crónica
asintomática de la cámara anterior.
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Compromiso ocular : la uveítis crónica ocurre con mayor frecuencia en las variantes
de AIJ con oligoartritis y artritis psoriásica. En raras ocasiones, se informa uveítis en
AIJs y en la variante de poliartritis. La uveítis crónica sigue siendo subclínica incluso
cuando causa un daño ocular sustancial. Se requiere un examen oftalmológico
cuidadoso y un seguimiento estrecho.
Sistémico : nivel muy alto de proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación

globular (VSG) alta, neutrofilia, trombocitosis y anemia microcítica hipocrómica. No se
detectan autoanticuerpos séricos ni RF. Los niveles de complemento son normales o
altos. Las anomalías inmunológicas incluyen la presencia de hipergammaglob ulinemia
policlonal y citocinas y quimiocinas proinflamatorias elevadas.
Oligoartritis : en la oligoartritis más severa/extendida, la VSG y la PCR aumentan. RF

no está presente, pero los ANA de título bajo a menudo sí lo están.
Poliartritis : los pacientes RF+ también tienden a tener anticuerpos antipéptido cíclico
citrulinado circulantes. La JIA RF negativa a menudo se asocia con una prueba positiva
para ANA.
Diagnóstico
Enfoque combinado : el diagnóstico requiere una combinación de datos de la historia

clínica, el examen físico y las pruebas de laboratorio.
AIJ : inicio de la enfermedad antes de los 16 años, artritis objetiva persistente en una o
más articulaciones durante al menos seis semanas y exclusión de otras causas de
artritis infantil.
Diagnóstico erróneo : ocurre cuando se pasan por alto uno o más de los siguientes
cuatro puntos clave:
1. Debe haber artritis objetiva. Esto se define como inflamación articular, derrame
articular o la presencia de dos o más de los siguientes: limitación del movimiento,
sensibilidad, dolor al moverse o calor articular. Las artralgias por sí solas no son
suficientes para el diagnóstico de AIJ.
2. La artritis debe estar presente constantemente durante al menos seis semanas.
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3. Deben excluirse otras causas de Características clínicas de cada idiopata juve

artritis crónica en niños.
Clasificación
4. Ningún laboratorio específico u otra sistémico

prueba puede establecer el
diagnóstico de AIJ; por lo tanto,

es un diagnóstico de exclusión.
Oligoartritis (persistente)
Tratamiento
Enfoque multidisciplinario Oligoartritis (extendida)
– Reumatólogos pediátricos,
oftalmólogos, cirujanos ortopédicos,
Poliartritis RF+
dentistas, terapeutas físicos y
ocupacionales, dietistas, trabajadores
Poliartritis FR–
sociales, psicólogos y consejeros
educativos y vocacionales.
Artritis relacionada con entesitis
Antiinflamatorio no esteroideo
Medicamentos tory (AINE) : a menudo

se requiere una prueba de cuatro a seis
semanas para evaluar la efectividad. Se
utiliza principalmente para aliviar el dolor,
la rigidez y la fiebre en AIJs.
Glucocorticoides : su impacto
negativo sobre el crecimiento y los
huesos limita su uso en la AIJ. Los
glucocorticoides sistémicos se utilizan
principalmente para la fiebre no
indiferenciado
controlada, la serositis y el síndrome
de activación de macrófagos en la
FR: factor reumatoide; HLA, antígeno leucocitario
AIJs. También se pueden usar como humano.
medicamento puente mientras se
esperan los efectos de los agentes de
acción lenta. Las inyecciones
intraarticulares de glucocorticoides suelen ser muy eficaces en la AIJ.
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c Categoría de artritis (AIJ)
Proporción de
Descripción Exclusiones Población AIJ
Artritis con o precedida de fiebre diaria durante ÿ2 ABCD 2-17%

semanas, documentada como cotidiana durante ÿ3 días y
acompañada de ÿ1 de los siguientes: erupción cutánea
transitoria de color salmón, linfadenopatía generalizada, hepato
o esplenomegalia y serositis
Artritis en ÿ4 articulaciones en cualquier momento durante el inicio ABCDE 12-29%

o el curso de la enfermedad
Artritis en ÿ4 articulaciones en los primeros 6 meses de la enfermedad ABCDE 12-29%

pero que afecta un total acumulativo de ÿ5 articulaciones después de los
primeros 6 meses
Artritis que afecta ÿ5 articulaciones después de los primeros 6 meses y A, B, C, E 2–10%

prueba positiva para RF al menos dos veces con ÿ3 meses de diferencia
Artritis que afecta a ÿ5 articulaciones después de los primeros 6 ABCDE 10-28%

meses con pruebas negativas para RF
Artritis y entesitis, o artritis o entesitis más 2 de los A, D, E 3–11%

siguientes:
Sensibilidad en la articulación sacroilíaca y/o dolor

lumbosacro inflamatorio
HLA-B27 positivo
Asociación diagnosticada por el médico con HLA-B27 en

familiar de primer o segundo grado
Uveítis anterior sintomática
Varón >6 años al inicio de la artritis o entesitis
Artritis y psoriasis, o artritis y ÿ2 de los siguientes: B, C, D, E 2-11%
Psoriasis diagnosticada por un médico en familiares de

primer grado
dactilitis
Anomalías en las uñas (picaduras u onicolisis)
Artritis pero no cumple con ninguna de las categorías N/A 2-23%

anteriores o encaja en más de una categoría
Criterios de exclusión:
A: Psoriasis en el paciente o en un familiar de primer grado.
B: Artritis en un varón positivo para HLA-B27 con inicio de artritis después de los 6 años de edad.
C: espondilitis anquilosante, artritis relacionada con entesitis, sacroilitis con enfermedad inflamatoria intestinal,
artritis reactiva o uveítis anterior aguda en un familiar de primer grado.
D: Presencia de RF de inmunoglobulina (Ig)M en al menos dos ocasiones con más de 3 meses de diferencia.
E: presencia de AIJ sistémica en el paciente.
Datos de Petty RE, et al. J Rheumatol 2004; 31: 390–392.
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Metotrexato : terapia fundamental para la AIJ. La eficacia varía en los subtipos de AIJ. El
mayor beneficio se observa en pacientes con oligoartritis extendida. El metotrexato es
menos efectivo en AIJs.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) : altamente efectivos en la poliartritis,

incluidos los pacientes en los que ha fallado la terapia con metotrexato.
Menos eficaz en AIJs. Se requiere la detección de tuberculosis antes del uso de inhibidores
de TNF.
Otros modificadores de la respuesta biológica : la anakinra, un inhibidor de la IL-1,

suele ser eficaz en el tratamiento de los casos de AIJ que son refractarios a los corticoides
glu y al metotrexato, y suele ser más eficaz que los inhibidores del TNF para esta indicación.
Anakinra es menos eficaz que
medicamentos anti-TNF en el tratamiento de la poliartritis. La inhibición de IL6 por

tocilizumab parece ser una terapia altamente efectiva para algunas variantes de AIJ. Los
estudios de abatacept y rituximab en AIJ están en curso.
Inflamación ocular : el tratamiento de la uveítis debe ser dirigido por un oftalmólogo con
experiencia en el tratamiento de trastornos oculares inflamatorios, con la orientación de
reumatólogos pediátricos con experiencia en el manejo de medicamentos inmunosupresores
y modificadores biológicos.
Consideraciones Especiales
Examen
Altura y peso : deben obtenerse en cada visita y graficarse en una tabla de crecimiento
adecuada. La enfermedad o los efectos secundarios de los medicamentos controlados de
manera inadecuada pueden afectar el crecimiento normal.
Bebés y niños pequeños : las habilidades de observación son particularmente

importantes. La hinchazón puede ser sutil en un niño más grande y es fundamental prestar
especial atención a la amplitud de movimiento.
Niños en edad escolar : a menudo les gusta participar en el examen. Debe prestarse
especial atención a la marcha, la longitud de las piernas y la fuerza muscular, además del
examen de las articulaciones.
Adolescentes : el examen en sí no es difícil, pero la relación con el paciente puede serlo.

Debe incluir un examen de escoliosis como parte del examen musculoesquelético.
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Crecimiento
Multifactorial : el deterioro del crecimiento en la AIJ puede deberse a la enfermedad

misma, además de los efectos secundarios de los medicamentos, problemas nutricionales
y mecánicos.
Impacto del subtipo de AIJ : poco o ningún efecto adverso general sobre el crecimiento
en niños con el subtipo de oligoartritis. Los subtipos poliarticulares o sistémicos pueden
retardar el crecimiento, en particular en la enfermedad grave o prolongada.
Impacto local: las alteraciones del crecimiento local se producen como resultado de la
inflamación y el consiguiente aumento de la vascularización.
Esto puede resultar en un aumento o disminución del crecimiento del hueso afectado.
Otros factores : los pacientes con AIJ corren el riesgo de padecer osteopenia y
osteoporosis. Los niveles séricos reducidos de hormonas esenciales para el crecimiento
normal son comunes. Puede ocurrir disfunción tiroidea comórbida.
Nutrición : una nutrición adecuada tanto en calorías como en proteínas es fundamental
para optimizar el crecimiento.
Adherencia
Factores que afectan la adherencia : generalmente se pueden agrupar en tres categorías:
factores relacionados con la enfermedad; factores relacionados con el paciente y la familia;
y las relativas al propio régimen.
Estrategias para mejorar la adherencia : educación, buena organización, estrategias
de comportamiento y anticipación de algunos de los factores negativos conocidos.
Desarrollo infantil
Psicosocial : los factores familiares positivos pueden desempeñar un papel importante en
la capacidad del niño para hacer frente a una enfermedad crónica.
Rendimiento escolar y educativo : el éxito escolar es fundamental para el desarrollo
normal del niño, y el estado escolar y el progreso educativo deben evaluarse regularmente
en las visitas a la clínica.
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11 ARTRITIS PSORIÁSICA
La artritis psoriásica es una enfermedad distinta de otras artritis inflamatorias. Tiene

características típicas de las espondiloartropatías en algunos pacientes, características
de la artritis reumatoide en otros y características de ambas en otros.
Tres tipos generales : monoartritis u oligoartritis con entesitis que se asemeja a

la artritis reactiva (30% a 50% de los pacientes); poliartritis simétrica similar a la
artritis reumatoide (30% a 50% de los pacientes); y enfermedad axial con o sin
enfermedad articular periférica (5% de los pacientes).
Inicio de la artritis : alrededor del 70% de los pacientes tienen psoriasis muchos
años antes del inicio de la artritis.
Manifestación inicial : hasta en dos tercios de los pacientes se observa una

artritis monoarticular u oligoarticular, similar a la artritis periférica observada en las
espondiloartropatías. Una presentación clásica incluye artritis oligoarticular que
involucra una articulación grande (típicamente una rodilla o un tobillo), una o dos
articulaciones interfalángicas (más a menudo articulaciones interfalángicas distales)
y un dedo dactilítico. En un tercio a la mitad de los pacientes, la oligoartritis
evolucionará a una poliartritis más simétrica que se parece mucho a la AR.
Patrón de artritis : la poliartritis simétrica que afecta las pequeñas articulaciones

de las manos y los pies, las muñecas, los tobillos, las rodillas y los codos es el
patrón más común de artritis psoriásica.
Artritis mutilante : una forma rara, pero altamente destructiva, de artritis

psoriásica que afecta los dedos.
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Enfermedad axial: la artritis axial puede afectar las articulaciones sacroilíacas, así como
todos los segmentos de la columna vertebral.
Lesiones cutáneas : la lesión cutánea psoriásica típica es una placa eritematosa bien
delimitada con una escama plateada bien marcada.
Compromiso de las uñas : la única característica clínica que identifica a los pacientes con
psoriasis que probablemente desarrollen artritis. Los signos clínicos incluyen fóvea,
onicolisis, depresión transversal y agrietamiento, queratosis subungueal, decoloración
marrón amarillenta y leuconiquia.
Características radiográficas
Cambios característicos : erosiones marginales, pérdida de cartílago y formación de

hueso nuevo.
Diagnóstico
Excluir la artritis reumatoide : características para distinguir la artritis psoriásica de la
AR: presencia de dactilitis y entesitis, signos de enfermedad psoriásica de la piel o las
uñas, afectación de las articulaciones interfalángicas distales y presencia de enfermedad
espinal o sacroilitis.
Excluir la espondilitis anquilosante : características para distinguir la artritis psoriásica
de la espondilitis anquilosante: la enfermedad de la columna es menos grave y aparece a
una edad más avanzada en la artritis psoriásica, la enfermedad psoriásica de la piel o las
uñas, antecedentes familiares de psoriasis y características radiográficas menos simétricas.
Excluir artritis reactiva : características para distinguir la artritis psoriásica de la artritis
reactiva: ausencia de un episodio infeccioso anterior, predilección por las articulaciones
de las extremidades superiores y ausencia de balanitis, uretritis, úlceras orales y
conjuntivitis.
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Tratamiento
Enfermedad de la piel: la aplicación tópica de emolientes y agentes queratolíticos,
solos o en combinación con antralina, glucocorticoides, derivados de la vitamina
D y retinoides tópicos, ayuda a tratar la enfermedad de la piel.
Los pacientes con enfermedad cutánea extensa pueden beneficiarse de la
fotoquimioterapia (PUVA) bajo el cuidado de un dermatólogo.
Enfermedad articular : el manejo sigue los principios generales del manejo de

la AR y las espondiloartropatías.
AINE : los AINE son efectivos en la mayoría de los pacientes y deben ser la
terapia inicial para las personas con enfermedad articular leve.
DMARD : los DMARD deben iniciarse lo antes posible para los pacientes cuyas
condiciones no responden adecuadamente a los AINE y aquellos que tienen una
enfermedad progresiva, erosiva, poliarticular o enfermedad oligoarticular que
involucra articulaciones grandes que no responden a las inyecciones locales de
glucocorticoides.
Metotrexato : el metotrexato es eficaz tanto para la enfermedad de la piel como para
artritis periférica en pacientes con enfermedad oligo o poliarticular.
Sulfasalazina : la sulfasalazina es útil para la artritis periférica, pero no para la

enfermedad axial, y no tiene un efecto significativo sobre la enfermedad de la piel.
Glucocorticoides : los esteroides se pueden usar de manera segura en dosis

bajas, ya sea en combinación con FARME o como terapia puente mientras se
espera el inicio de la acción de los FARME.
Agentes biológicos : los inhibidores del factor de necrosis tumoral deben

considerarse en pacientes que no responden a los DMARD y son efectivos tanto
para la artritis como para la enfermedad de la piel.
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12 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria crónica de las

articulaciones sacroilíacas y la columna vertebral que puede estar asociada con una
variedad de lesiones extraespinales que afectan el ojo, el intestino y el corazón.
Síntomas de presentación : dolor de espalda insidioso con características

inflamatorias (p. ej., rigidez matutina), persistente durante más de tres meses y que
empeora con el reposo pero mejora con el ejercicio.
Características constitucionales : fatiga, fiebre y pérdida de peso.
Edad de inicio : las características de la columna vertebral de AS rara vez aparecen

antes de los 18 años. La edad promedio de inicio de los síntomas clínicos es de 26
años. Los primeros síntomas suelen ser leves, ignorados o no reconocidos como
AS. Por lo tanto, el retraso en el diagnóstico es común.
Entesitis : una característica central de la EA. En la columna vertebral, la inflamación

ocurre en las inserciones capsulares y ligamentosas y en las articulaciones
discovertebrales, costovertebrales y costotransversas, con compromiso también en
las inserciones óseas de los ligamentos interespinosos y paravertebrales.
La entesitis extraespinal, por ejemplo, en la inserción del tendón de Aquiles en el
talón, es común.
Sacroilitis : la característica más común de AS, que se desarrolla al final de la

adolescencia o en la tercera década de la vida. Causa dolor en la parte baja de la
espalda y dolor en las nalgas, que generalmente alterna entre los lados izquierdo y
derecho. La afectación radiológica suele ser simétrica.
Sinovitis : la sinovitis de las articulaciones periféricas suele ser oligoarticular, a

menudo asimétrica y con frecuencia episódica en lugar de persistente, en contraste
con la artritis reumatoide. Las caderas, las rodillas, los tobillos y las articulaciones
metatarsofalángicas son las más afectadas. Las articulaciones de las extremidades
superiores rara vez se ven afectadas, con la excepción ocasional del hombro.
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Lesiones oculares : la uveítis anterior aguda (iritis) a menudo se desarrolla en algún

momento en aproximadamente un tercio de los pacientes. Su aparición es independiente
de los brotes de artritis.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) : la sacroilitis ocurre en hasta el 25 % de las

personas con EII. En ese entorno, las actividades de la inflamación de las articulaciones
y los intestinos pueden no sincronizarse.
Compromiso de órganos menos común : la regurgitación aórtica, la fibrosis pulmonar

y las lesiones neurológicas después de una fractura de columna son otras
complicaciones de la EA.
Antígeno leucocitario humano (HLA)-B27 : un fuerte factor de riesgo genético para

AS: presente en >90% de los pacientes con AS. Sin embargo, este gen no es necesario
ni suficiente para causar la enfermedad.
Seronegatividad : ausencia de factor reumatoide sérico y anticuerpos antinucleares.
Imágenes
Radiográfico : la inflamación de la columna vertebral y las articulaciones axiales es

una característica clave. Sin embargo, alrededor del 30% de los pacientes no desarrollan
evidencia radiográfica de daño en la columna. Los rasgos característicos en las
radiografías de las articulaciones sacroilíacas son pseudoensanchamiento del espacio
articular, esclerosis, erosiones y anquilosis, y progresión a fusión. Los cambios en la
columna incluyen cuadratura de las vértebras, esclerosis, erosiones, sindesmofitos,
puentes óseos y espondilodiscitis.
Imágenes por resonancia magnética (IRM) : la IRM de las articulaciones sacroilíacas

y la columna vertebral puede ser útil en casos de sospecha de AS cuando las
radiografías parecen persistentemente normales. A diferencia de las radiografías
convencionales, la resonancia magnética tiene el potencial de demostrar inflamación y
es útil para visualizar la entesitis.
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Radiografías anteroposteriores de la pelvis que muestran anquilosis completa de ambas articulaciones sacroilíacas
y formación de sindesmofitos en las vértebras lumbares inferiores.
Diagnóstico
Enfoque combinado : el diagnóstico se basa en la combinación de características
clínicas, hallazgos radiológicos, resultados de laboratorio y respuesta al tratamiento.
HLA-B27 : cuando existe una sospecha moderada a alta de AS, la presencia de

HLA-B27 aumenta la probabilidad de AS.
Diagnóstico temprano : la confirmación de la inflamación por resonancia magnética

antes de la aparición de evidencia radiográfica de daño articular puede contribuir a
un diagnóstico más temprano.
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Criterios modificados de Nueva York utilizados para el diagnóstico de enfermedades establecidas
Criterios
1. Dolor lumbar de al menos 3 meses de duración que mejora con el ejercicio y no se

alivia con el descanso
2. Limitación del movimiento de la columna lumbar en los planos sagital y frontal
3. Disminución de la expansión torácica en relación con los valores normales para la edad y el sexo
4a. Sacroilitis unilateral grado 3-4
4b. Sacroilitis bilateral grado 2-4
Espondilitis anquilosante definitiva si (4a O 4b) Y cualquier criterio clínico (1–3)
Adaptado con permiso de Van der Linden et al. Artritis Rheum 1984; 27: 361–368. Copyright © 1984
Colegio Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
Clasificación de Amor para la espondiloartritis en atípicas y

Casos no diferenciados
A Síntomas clínicos o antecedentes de Puntuación
1. Dolor lumbar o dorsal por la noche o por la mañana rigidez del dolor lumbar o 1
dorsal
2. Oligoartritis asimétrica 2
3. dolor de glúteos 1
Si alterna el dolor de glúteos 2
4. Dedo o dedo en forma de salchicha 2
5. Dolor en el talón u otra entesopatía bien definida 2
6. iritis 1
7. Uretritis o cervicitis no gonocócica en el mes anterior al inicio de la artritis 1
8. Diarrea aguda dentro de 1 mes antes del inicio de la artritis 1

9. Psoriasis, balanitis o EII (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn) 2
B Hallazgos radiológicos
10 Sacroilitis (bilateral grado 2 o unilateral grado 3) 3
C Antecedentes genéticos
11 Presencia de HLA-B27 y/o antecedentes familiares de espondilitis 2

anquilosante, artritis reactiva, uveítis, psoriasis o EII
D Respuesta al tratamiento
12 Mejoría clara dentro de las 48 horas posteriores a la ingesta de 2

medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o recaída rápida del
dolor después de su suspensión.
Se considera que un paciente padece una espondiloartropatía si la suma es ÿ6.

Adaptado de: Amor B et al. [criterios de clasificación de las espondiloartropatías.] Rev Rheum Mal
Ostéoart. 1990; 57: 85–89. Copyright © 1990 Elsevier.
www.artritis.org
Tratamiento
Objetivos : el alivio de los síntomas y el mantenimiento de la función son los
primeros objetivos de la terapia. Las principales respuestas clínicas y los beneficios
potencialmente modificadores de la enfermedad son posibles a través de enfoques
combinados de terapia.
Seguimiento de la actividad de la enfermedad : mediciones de la función física,

el dolor, la movilidad de la columna, la evaluación global del paciente, la duración
de la rigidez matinal, la afectación de las articulaciones periféricas y las entesis, los
reactivos de fase aguda y la fatiga. Se debe realizar una evaluación global del
médico, teniendo en cuenta los datos clínicos, de laboratorio y de imágenes
disponibles.
Ejercicio : la fisioterapia, el ejercicio y la educación del paciente son la piedra

angular de la terapia y complementan las terapias farmacológicas. Deben evitarse
los períodos prolongados de inmovilidad.
Respiración Se debe enseñar a los pacientes técnicas de respiración profunda y

evitar fumar.
AINE : tratamiento de primera línea para la EA. A los pacientes sintomáticos se les
debe dar una prueba de al menos dos AINE. Se debe administrar terapia adicional
a los pacientes con actividad de la enfermedad moderada o mayor.
Relajantes musculares : pueden aliviar la rigidez.
Glucocorticoides : las inyecciones intraarticulares pueden ser útiles para la artritis

periférica. Sin embargo, los glucocorticoides sistémicos tienen poco papel. Los
colirios de glucocorticoides combinados con un agente midriático son esenciales
para el tratamiento de la uveítis anterior.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) : los inhibidores de TNF ahora
son el tratamiento de elección para los pacientes con un alivio inadecuado de los
síntomas de los AINE. Todos los inhibidores de TNF son efectivos para el articular
manifestaciones de AS. Etanercept no es efectivo para las manifestaciones

gastrointestinales de pacientes con EII.
Intervención quirúrgica : la artroplastia total de cadera, la osteotomía y la fijación

pueden mejorar en gran medida la movilidad y la calidad de vida en pacientes
debidamente seleccionados.
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ARTRITIS REACTIVA Y 13 ENTEROPÁTICA
Artritis reactiva
La artritis reactiva (ReA) es una forma de artritis que ocurre después de la exposición a
agentes infecciosos.
Antecedentes de infección extraarticular : los organismos predominantes incluyen

las especies de bacterias Chlamydia, Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylo.
Articulaciones afectadas : la AR es una afección oligoartrítica que afecta

característicamente a las extremidades inferiores de manera asimétrica. La afectación
de la cadera y las extremidades superiores sin enfermedad de las extremidades
inferiores es poco común.
Signos y síntomas : las articulaciones suelen estar calientes, hinchadas y sensibles,

y pueden simular una artritis séptica.
Dactilitis (dedo en salchicha) : la afectación de todas las articulaciones de un solo

dedo, lo que lleva a la apariencia del dedo en forma de salchicha, es típica de la ReA.
Entesitis : la tendinitis de Aquiles y la fascitis plantar son comunes.

También se puede presentar dolor en las crestas ilíacas, las tuberosidades isquiáticas y la espalda.
Dolor en la parte baja de la espalda y glúteos : refleja la inflamación de la articulación

sacroilíaca y ocurre hasta en el 50 % de los casos.
Características extraarticulares: queratodermia blenorrágica, distrofia ungueal,

balanitis circinada, disuria y piuria, úlceras orales en el paladar duro o la lengua y uveítis
anterior aguda.
Seronegatividad : ausencia de factor reumatoideo (FR) sérico, anticuerpos contra

péptidos citrulinados cíclicos y anticuerpos antinucleares.
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Diagnóstico
Diagnóstico clínico : la presencia de una goartritis asimétrica seronegativa

debe alertar al médico sobre la posibilidad de ReA. La infección previa y la
presencia de manifestaciones extraarticulares comunes asociadas con ReA
proporcionan evidencia adicional. Los síntomas de entesitis, dactilitis o lesiones
mucocutáneas aumentan la probabilidad de rea.
Excluir artritis séptica : la aspiración de líquido sinovial y los cultivos son

obligatorios para excluir una infección activa.
Excluya la artritis psoriásica : la enfermedad de la articulación interfalángica

distal, las picaduras en las uñas, las lesiones similares a placas en los codos y las
rodillas son un fuerte apoyo para la artritis psoriásica.
Tratamiento
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) : terapia de primera

línea para controlar la sinovitis aguda y la entesitis.
Glucocorticoides : las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides pueden

ser útiles para aliviar la monoartritis.
Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD) :

agentes de segunda línea para la sinovitis persistente, particularmente
sulfasalazina y metotrexato.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) : los inhibidores de TNF son
altamente efectivos para las espondiloartropatías, incluida la ReA.
Espondiloartritis enteropática
La artritis enteropática es una espondiloartritis asociada con las enfermedades
inflamatorias del intestino (EII: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa).
EII : la artritis enteropática es más frecuente entre los pacientes con enfermedad
de Crohn que la colitis ulcerosa.
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Artritis : patrón periférico, axial o mixto. Puede preceder a los síntomas

gastrointestinales (GI), que a menudo se consideran espondiloartritis no
diferenciada hasta que se manifiestan los síntomas de la EII.
Artritis periférica : típicamente pauciarticular y asimétrica, y puede ocurrir en un

patrón migratorio en algunos pacientes. Las llamaradas, a menudo no erosivas,
son intermitentes y pueden durar hasta seis semanas. Hay una predilección por
las articulaciones de las extremidades inferiores. La dactilitis y la entesitis reiteran
la estrecha relación con la familia de las espondiloartritis. La actividad de la artritis
periférica generalmente se correlaciona bien con el grado de inflamación intestinal
activa, particularmente en la colitis ulcerosa.
Artritis axial : clínica y radiográficamente indistinguible de la EA primaria, aunque

la gravedad puede aumentar en la espondilitis relacionada con la EII.
Manifestaciones cutáneas de la EII : lesiones cutáneas: eritema nodoso, que

tiende a reflejar la actividad de la enfermedad intestinal y, a menudo, puede ser
paralela a la actividad de la artritis periférica. El pioderma gan granoso es menos
común. La enfermedad de Crohn puede estar asociada con úlceras aftosas orales
recurrentes, que son difíciles de distinguir de las del síndrome de Behçet.
Complicaciones oculares de la EII : la uveítis anterior aguda sigue el patrón

característico de la espondiloartritis. La enfermedad de Crohn también puede
estar asociada con una uveítis granulomatosa crónica.
Seronegatividad : RF, anticuerpos contra péptidos citrulinados cíclicos y

anticuerpos antinucleares generalmente están ausentes.
Anemia : la anemia por enfermedad crónica y la pérdida de sangre GI son comunes.
Reactantes de fase aguda : la proteína C reactiva y la tasa de sedimentación

de eritrocitos suelen estar elevadas cuando la enfermedad está activa.
Antígeno leucocitario humano (HLA)-B27 : la forma axial de la artritis

relacionada con la EII se asocia con HLA-B27, aunque en menor medida que la
EA primaria. La artritis periférica de la EII no está asociada con HLA-B27.
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Diagnóstico
Diagnóstico clínico : la presencia de artritis seronegativa, pauciarticular y

asimétrica o síntomas de EA acompañados de EII deben alertar al médico sobre la
posibilidad de loartritis espondiloartritis enteropática.
Imágenes por resonancia magnética (IRM) : la IRM es el medio más sensible

para detectar sacroilitis en pacientes con EII.
Radiografías : las articulaciones periféricas generalmente no revelan cambios

erosivos, pero puede ocurrir un proceso destructivo en la cadera.
Tratamiento
AINE : terapia de primera línea para controlar la sinovitis aguda y la entesitis; sin
embargo, pueden exacerbar la EII subyacente y, por lo tanto, deben usarse con
precaución.
Glucocorticoides : las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides alivian las

exacerbaciones de la artritis periférica. La budesonida se usa a menudo en los
brotes de la enfermedad de Crohn.
Sulfasalazina : eficaz en el tratamiento de la afectación de las articulaciones

periféricas pero no axiales.
Inhibidores de TNF : infliximab y adalimumab son efectivos en ambos
artritis periférica y axial, así como la enfermedad intestinal subyacente,

particularmente la enfermedad de Crohn. Etanercept ayuda a controlar la artritis
pero no el aspecto de la EII de la enfermedad.
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14 OSTEOARTRITIS
La osteoartritis es la forma más común de artritis. se caracteriza
por dolor en las articulaciones, hipersensibilidad, limitación del movimiento, crepitación y

grados variables de inflamación local.
Dolor : el síntoma cardinal de la OA, el dolor, tiene un inicio gradual, por lo general es
de intensidad leve a moderada, empeora con el uso de las articulaciones afectadas y
disminuye o se alivia con el descanso. Inicialmente, el dolor puede ser intermitente,
autolimitado y aliviado con analgésicos simples o antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Con una mayor duración de la enfermedad, el dolor a menudo se vuelve persistente.
Dolor en reposo : el dolor en reposo o durante la noche se considera una característica

de la enfermedad avanzada.
Rigidez matutina : común en personas

con OA, pero la duración es más corta (a
menudo menos de 30 minutos) que en la
artritis reumatoide. El fenómeno del gel
(rigidez después de períodos de descanso

e inactividad) es común en personas con
OA, pero se resuelve en varios minutos.
Cambios en el clima : el dolor y la rigidez

empeoran característicamente en clima
húmedo, frío y lluvioso.
Articulaciones afectadas: las articulaciones
características afectadas incluyen las rodillas, las Articulaciones típicamente afectadas por la artrosis. Las
articulaciones de la mano frecuentemente afectadas
caderas, la parte inferior de la columna, el cuello, son: la primera articulación carpometacarpiana, las
articulaciones interfalángicas proximales y las
los pies y las manos. articulaciones interfalángicas distales.
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OA de rodilla: la OA de rodilla puede estar asociada con inestabilidad o pandeo, especialmente
al descender escaleras o bajarse de bordillos.
OA de cadera: la OA de cadera causa problemas de marcha; el dolor generalmente se localiza
en la ingle y puede irradiarse hacia la parte anterior del muslo hasta la rodilla.
Mano OA : problemas con la destreza manual, especialmente si hay compromiso de las
articulaciones en la base del pulgar o las articulaciones interfalángicas distales (DIP).
Espalda baja : dolor difuso en la región lumbar inferior, que puede irradiarse hacia las nalgas o
la parte posterior del muslo.
Cuello : dolor en la región cervical posterior, que puede irradiarse a los hombros, áreas
suboccipitales o interescapulares, o al tórax anterior.
OA del pie : más comúnmente involucra el dedo gordo del pie, lo que hace que el dedo del pie
se mueva hacia el exterior del pie (hallux valgus) y, a menudo, se forma un juanete.
Agrandamiento óseo: el agrandamiento óseo es común y causa sensibilidad en los márgenes
de las articulaciones y en las inserciones de la cápsula articular y los tendones periarticulares.
Limitación del movimiento : la pérdida de movimiento suele estar relacionada con la
formación de osteofitos, pérdida grave de cartílago que provoca incongruencia en la superficie
articular o espasmo y contractura de los músculos periarticulares.
Debilidad muscular periarticular : la debilidad es común y puede contribuir a la progresión de
la OA a través de la disminución de los mecanismos de protección neuromuscular y la
inestabilidad articular.
Inestabilidad articular : la inestabilidad se puede detectar en el examen físico por hiperlaxitud
articular.
Bloqueo de una articulación: el bloqueo de una articulación generalmente es causado por
cuerpos sueltos o fragmentos de cartílago flotantes dentro de la articulación.
Crepitación : se siente en el rango de movimiento pasivo, la crepitación se debe a la
irregularidad de las superficies cartilaginosas opuestas. Este signo es común en personas con
artrosis de rodilla.
Desalineación articular : casi el 50 % de los pacientes con artrosis avanzada de rodilla tienen
una desalineación de la articulación, más comúnmente en varo.
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deformidad debido a la pérdida de cartílago articular en el compartimiento medial

mento
Inflamación local : los signos de inflamación incluyen calor e hinchazón de los tejidos
blandos debido al derrame articular. Sin embargo, la presencia de una articulación
caliente, eritematosa y muy inflamada sugiere artritis séptica o un proceso microcristalino
superpuesto, como gota, seudogota o artritis por fosfato de calcio básico (hidroxiapatita).
Pruebas de laboratorio de rutina: normales.
Análisis del líquido sinovial: el líquido sinovial generalmente revela un recuento de

glóbulos blancos (WBC) por debajo de 2000 células/mm3. El hallazgo de líquido
inflamatorio con un recuento elevado de glóbulos blancos sugiere un proceso
microcristalino superpuesto o artritis séptica.
Proliferación ósea : la formación de osteofitos o espolones en el margen de la

articulación es el hallazgo radiográfico clásico.
Estrechamiento asimétrico del espacio articular : se desarrolla una disminución en la

distancia interósea a medida que avanza la enfermedad.
Esclerosis del hueso subcondral : se desarrolla a medida que avanza la enfermedad.
Cambios tardíos: los cambios en la enfermedad tardía incluyen la formación de quistes

subcondrales con paredes escleróticas y remodelación ósea con alteración en la forma
de los extremos óseos.
Desmineralización ósea y erosiones marginales : características no radiográficas de

OA.
Diagnóstico
Historia y examen físico : el diagnóstico de OA casi siempre se puede hacer mediante

la historia y el examen físico.
Identificar el patrón característico : uno o más de los siguientes grupos de articulaciones

se ven afectados en la OA: interfalángica distal, interfalángica proximal y primeras
articulaciones carpometacarpianas de las manos; apofi-
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Criterios para la clasificación y notificación de la artrosis

de mano, cadera y rodilla
Criterios de clasificación Criterios de clasificación de la artrosis de

de la artrosis de la manoa cadera, formato tradicionalb
Dolor, dolor o rigidez en la mano Dolor de cadera

y y
Tres o cuatro de las siguientes características: Al menos dos de las siguientes tres
Agrandamiento del tejido duro de dos o más características:
de 10 articulaciones seleccionadas VSG <20 mm/h
Agrandamiento del tejido duro de dos o Osteofitos radiográficos femorales o
más articulaciones DIP acetabulares
Menos de tres articulaciones MCP inflamadas Estrechamiento del espacio articular
Deformidad de al menos una de las 10 radiográfico (superior, axial y/o medial)
articulaciones seleccionadas
a Las 10 articulaciones seleccionadas son la segunda y tercera interfalángica distal (DIP), la segunda y tercera
interfalángica proximal y las primeras articulaciones carpometacarpianas de ambas manos. Este método de
clasificación arroja una sensibilidad del 94% y una especificidad del 87%. DIP, interfalángica distal; MCP, metacarpofalángica.
Reimpreso de Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, et al. Criterios del American College of Rheumatology
para la clasificación y notificación de la osteoartritis de la mano. Artritis Rheum 1990; 33: 1601–1610.
Copyright © 1990 Colegio Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley &
Sons, Inc.
b Este método de clasificación arroja una sensibilidad del 89% y una especificidad del 91%. ESR, velocidad de
sedimentación globular (Westergren).
Reimpreso de Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, et al. Criterios del American College of Rheumatology
para la clasificación y notificación de la artrosis de cadera. Artritis Rheum 1991; 34: 505–514. Copyright
© 1991 Colegio Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
Criterios de clasificación de la artrosis de rodillac
Clínico y de laboratorio Clínico y radiográfico
Dolor de rodilla más al menos cinco de nueve: Dolor de rodilla más al menos uno de tres:
Edad >50 años Edad >50 años
Rigidez <30 minutos Rigidez <30 minutos
Crepitación Crepitación
sensibilidad ósea +
agrandamiento óseo osteofitos
Sin calor palpable
VSG <40 mm/h
RF <1:40
SF OA
92% sensible 91% sensible

75% específico 86% específico
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sellar las articulaciones de la columna cervical y lumbar; primeras articulaciones

geales metatarsofalanas de los pies; rodillas; y caderas La participación dentro de
un grupo conjunto suele ser bilateral.
Excluir AR : la OA generalizada se puede distinguir de la artritis reumatoide por el

patrón de afectación articular en las manos; La artritis reumatoide típicamente afecta
las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales y las muñecas,
pero respeta la base del pulgar y las articulaciones interfalángicas distales.
Excluir la polimialgia reumática : las personas con OA del esqueleto axial que
tienen dolores musculares en el cuello, la cintura escapular, la parte baja de la
espalda y la cintura pélvica deben ser evaluadas para detectar polimialgia reumática.
Excluir el trastorno subyacente : las personas con OA que involucran articulaciones

atípicas (p. ej., articulaciones metacarpofalángicas de las manos, muñecas, codos,
hombros o tobillos) deben ser evaluadas para detectar un trastorno subyacente,
como la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio deshidratado o la
hemocromatosis.
Algoritmos : el Colegio Americano de Reumatología ha desarrollado algoritmos

para la clasificación de la OA de manos, caderas y rodillas.
Clínico
Dolor de rodilla más al menos tres de seis:

Edad >50 años
Rigidez <30 minutos c VSG: velocidad de sedimentación globular
(Westergren); FR: factor reumatoide; SF OA,
Crepitación
signos de OA en el líquido sinovial (recuento de
sensibilidad ósea glóbulos blancos, viscosos o claros <2,000/mm3).
agrandamiento óseo d La alternativa para la categoría clínica sería
Sin calor palpable cuatro de seis, que es 84 % sensible y 89 %
específica.
Reimpreso de Altman R, Asch E, Bloch G et al.
Desarrollo de los criterios para la clasificación
y notificación de la artrosis: clasificación de la
artrosis de rodilla. Artritis Rheum 1986; 29:
95% sensible 1039-1049. Copyright © 1986 Colegio
69% específico Americano de Reumatología. Reproducido con
permiso de John Wiley & Sons, Inc.
www.artritis.org
Recomendaciones para el Manejo Médico de la Artrosis de

Cadera y Rodilla
Terapia no farmacológica para pacientes con osteoartritis
Educación del paciente
Programas de autocontrol (p. ej., el Programa de autocontrol de la Arthritis Foundation)

Apoyo social personalizado a través de contacto telefónico Pérdida de
peso (en caso de sobrepeso)
Programas de ejercicios aeróbicos
Fisioterapia Ejercicios de rango de
movimiento Ejercicios de
fortalecimiento muscular Dispositivos de
ayuda para la deambulación Vendaje
rotuliano Calzado apropiado Plantillas

con cuña lateral (para genu varum)
Ortesis
Terapia ocupacional
Protección de las articulaciones y conservación de la
energía Dispositivos de ayuda para las actividades de la vida diaria
Terapia farmacológica para pacientes con osteoartritisa
Oral
Paracetamol
Inhibidor específico de COX-2
AINE no selectivo más misoprostol o un inhibidor de la bomba de protonesb
Salicilato no acetilado
Otros analgésicos puros
Tramadol
opioides
Intra-articular
Glucocorticoides
hialuronano
Actual
capsaicina
Salicilato de metilo
a La elección de los agentes debe ser individualizada para cada paciente. COX-2, ciclooxigenasa 2; AINE,
Droga anti-inflamatoria libre de esteroides.
b Se recomiendan el misoprostol y los inhibidores de la bomba de protones en pacientes con mayor riesgo de
eventos adversos gastrointestinales superiores.
Reimpreso del Subcomité de Pautas para la Osteoartritis del Colegio Estadounidense de Reumatología.
Recomendaciones para el manejo médico de la artrosis de cadera y rodilla. Artritis Rheum 2000; 43: 1905-1915. Copyright © 2000
Colegio Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
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Pautas : el Colegio Americano de Reumatología (ACR) ha publicado pautas

para el manejo médico de la OA de cadera y rodilla.
Terapias alternativas : los suplementos más populares son la glucosamina y

la condroitina. Consulte el Capítulo 36 para obtener más información.
Cirugía : los pacientes con OA de cadera o rodilla cuyos síntomas no se

controlan con otras terapias y/o que tienen limitaciones funcionales significativas
son candidatos para una cirugía de reemplazo total de articulación.
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PIROFOSFATO DE CALCIO
15 DIHIDRATO, HIDROXIAPATITA,
Y CRISTALES VARIOS
El dihidrato de pirofosfato de calcio (CPPD) y los cristales de hidroxiapatita son los cristales
que contienen calcio más comunes asociados con trastornos articulares y periarticulares.
Cristales de dihidrato de pirofosfato de calcio
Deposición de cristales : la identificación de cristales de CPPD en líquido sinovial o

tejido articular permite diferenciar entre CPPD
enfermedad por depósito de cristales y otros tipos de artritis inflamatoria y degenerativa.

Los cristales de CPPD a veces se depositan en el revestimiento sinovial, los ligamentos,
los tendones y, en raras ocasiones, en el tejido blando periarticular.
Pseudogota : ataques agudos de inflamación similares a los de la gota que se presentan

con dolor, rigidez e hinchazón en la articulación afectada. Los signos incluyen hinchazón,
grados variables de eritema y calor. En comparación con la gota verdadera, los ataques
de pseudogota pueden tardar más en alcanzar la intensidad máxima y, a menudo, duran
más que los ataques de gota. La pseudogota es más común en las articulaciones grandes
que en las pequeñas. Las manifestaciones sistémicas durante un ataque pueden incluir
fiebre significativa (p. ej., 102 a 103 °F).
Alrededor del 25% de las personas con depósito de CPPD exhiben el patrón de
enfermedad de seudogota.
Pseudoosteoartritis : aparición gradual de dolor y rigidez en las articulaciones, que

generalmente afecta las rodillas, las muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas,
las caderas, los hombros, la columna vertebral, los codos y los tobillos. La mayoría de los
pacientes con depósito de cristales de CPPD clínicamente aparente tienen una artritis
degenerativa inusualmente grave, de distribución extraña, que se asemeja a la osteoartritis.
Artritis pseudorreumatoide : afectación de múltiples articulaciones con distribución

simétrica e inflamación de bajo grado. Esto puede ir acompañado de rigidez matinal,
fatiga, engrosamiento sinovial y contracturas en flexión.
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Antropatía pseudoneuropática : algunos pacientes con enfermedad por depósito

de CPPD tienen una monoartritis destructiva grave similar a la que se observa en
las articulaciones neuropáticas.
Lanthanic – Evidencia de condrocalcinosis articular – characteris
características radiográficas de tic del depósito de CPPD en el cartílago articular,

sin artritis clínicamente aparente.
Pseudogota : leucocitosis periférica de 12 000 a 15 000 células/mm3

y reactivos séricos de fase aguda elevados. Los recuentos de células del líquido
sinovial suelen mostrar recuentos de glóbulos blancos del orden de 30 000 a 75
000 células/mm3.
Artritis pseudorreumatoide: reactivos de fase aguda elevados; títulos bajos de

factor reumatoide en el 10% de los pacientes.
Diagnóstico
Microscopía de luz polarizada : permite la identificación precisa de cristales de

CPPD en el líquido sinovial de las articulaciones afectadas.
Cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (CPPD) en forma de varilla en líquido sinovial analizados mediante microscopía
de luz polarizada compensada.
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Criterios de diagnóstico para la enfermedad por depósito de cristales de CPPD
Criterios
I. Demostración de cristales de CPPD en tejido o líquido sinovial por medios definitivos (p. ej.,
difracción de rayos X característica o análisis químico)
II. (a) Identificación de cristales monoclínicos o triclínicos que muestran birrefringencia débilmente
positiva o nula mediante microscopía de luz polarizada compensada
(b) Presencia de calcificación radiográfica típica
tercero
(a) Artritis aguda, particularmente de rodillas u otras articulaciones grandes
(b) Artritis crónica, particularmente de rodilla, cadera, muñeca, carpo, codo, hombro o articulación
metacarpofalángica, particularmente si se acompaña de exacerbaciones agudas. Las
siguientes características ayudan a diferenciar la artritis crónica de la osteoartritis:
1. Sitio poco común: muñeca, metacarpofalángica, codo y hombro
2. Aspecto radiográfico: espacio articular radiocarpiano o femororrotuliano

estrechamiento, particularmente si está aislado (la rótula "envuelve" el fémur)
3. Formación de quistes subcondrales
4. Gravedad de la degeneración: progresiva, con colapso óseo subcondral y fragmentación

con formación de cuerpos radiodensos intraarticulares
5. Formación de osteofitos: variable e inconstante
6. Calcificaciones de tendones, particularmente tríceps, Aquiles y obturadores
Categorías
A. Enfermedad definitiva: se deben cumplir los criterios I o II (a) más II (b)
B. Enfermedad probable: se deben cumplir los criterios II (a) o II (b)
C. Posible enfermedad: los criterios III (a) o III (b) deben alertar al médico sobre la
posibilidad de depósito de cristales de CPPD subyacente
Densidades punteadas y lineales : estos hallazgos en los tejidos hialinos

o fibrocartilaginosos articulares son útiles para el diagnóstico. Sin embargo,
el 50% de los ancianos tienen evidencia radiográfica de CPPD, aunque la
mayoría de ellos no tienen seudogota.
Vistas de detección : se puede evaluar a un individuo para detectar

depósitos de CPPD con cuatro radiografías: una vista anteroposterior (AP) de ambas
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rodillas (preferiblemente sin estar de pie), una vista AP de la pelvis para visualizar la
sínfisis del pubis y las caderas, y una vista posteroanterior de ambas manos y muñecas.
Articulaciones metacarpofalángicas : la cuadratura de los extremos óseos, los quistes
subcondrales y los osteofitos en forma de gancho son rasgos característicos de la artritis

asociada con la hemocromatosis, pero también se encuentran en pacientes con depósito
de CPPD solo.
Tratamiento
No existe una forma práctica de eliminar los cristales de CPPD de las articulaciones; el
tratamiento es sintomático.
Aspiración : los ataques agudos en las articulaciones grandes se pueden tratar mediante
aspiración combinada con inyección de glucocorticoides.
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) : recomendados para la
mayoría de los pacientes.
Colchicina oral : la frecuencia y la duración de los ataques agudos se reducen
significativamente con la colchicina que se toma diariamente como profilaxis.
Glucocorticoides sistémicos : efectivos si hay múltiples articulaciones involucradas
durante el mismo brote de seudogota.
Apatito/Fosfatos básicos de calcio

Los cristales de fosfato de calcio básico (BCP) se depositan con frecuencia en las articulaciones
tejidos
Osteoartritis : los cristales de BCP están presentes en el 30-60% de los pacientes con
osteoartritis de rodilla, pero en muchos casos su presencia no se detecta.
Hombro : los pacientes típicos son mujeres de edad avanzada que manifiestan grandes
derrames sinoviales no inflamatorios, daños radiográficos graves y grandes desgarros del
manguito rotador. Los pacientes suelen tener dolor en el hombro.
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uso y por la noche, con rango de movimiento activo y pasivo reducido, a veces
asociado con inestabilidad articular pronunciada.
Periartritis calcificada : la calcificación ocurre con mayor frecuencia en los

tendones del manguito de los rotadores. Esto se acompaña de dolor local
intenso, calor, eritema e inflamación de las articulaciones.
Artritis aguda : en casos raros, los cristales de BCP pueden causar inflamación
aguda en las articulaciones.
Calcinosis – Ocurre en una amplia variedad de condiciones. La calcinosis

tumoral idiopática es un síndrome raro caracterizado por la presencia de masas
calcificantes irregulares en los tejidos blandos periarticulares.
Diagnóstico
Microscopía : la microscopía de luz polarizada no puede detectar cristales de

BCP debido a su pequeño tamaño. La tinción con rojo de alizarina S se usa
para ayudar a visualizar los cristales.
Calcificación periarticular : ocasionalmente se observa en el hombro u otras

radiografías.
Artritis destructiva del hombro : subluxación hacia arriba y deformidad de la

cabeza humeral y calcificación del manguito rotador tendinoso.
Tratamiento
AINE : comúnmente utilizados para aliviar el dolor agudo y la inflamación.

ción
Varios cristales
Cristales de oxalato: se han descrito oxalatos en las articulaciones de pacientes
con insuficiencia renal manifiesta únicamente. La artritis aguda o crónica
resultante del depósito de oxalato ocurre con mayor frecuencia en las rodillas y
las manos.
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16 TRASTORNOS INFECCIOSOS
Las articulaciones normales, las articulaciones afectadas por la artritis y las prótesis articulares son
todas vulnerables a la infección.
Artritis septica
Factores de riesgo – Edad mayor de 80 años, diabetes mellitus, artritis reumatoide

preexistente, presencia de prótesis articular en rodilla o cadera, cirugía articular
reciente e infección cutánea.
Articulaciones afectadas : la artritis séptica es monoarticular en el 80-90% de los

casos y poliarticular en el 10-20%. Las articulaciones periféricas grandes se
infectan con mayor frecuencia que las pequeñas.
Sospeche artritis séptica: la artritis séptica siempre es una consideración en una

persona que presenta una monoartritis aguda, especialmente si el paciente tiene
fiebre, parece tóxico o tiene un sitio extraarticular de infección bacteriana.
Artritis inflamatoria subyacente : una exacerbación aguda de la inflamación

articular, ya sea monoarticular o poliarticular, debe despertar la sospecha de una
infección superpuesta en una persona con artritis inflamatoria subyacente.
Artritis gonocócica : la forma más común de artritis séptica en personas jóvenes

sexualmente activas. Típicamente un patrón migratorio con tenosinovitis prominente
y lesiones cutáneas.
Virus de la hepatitis B : el inicio de la artritis suele ser repentino y grave.
Virus de la hepatitis C : tríada de artritis, púrpura palpable y crioglobulinemia

(mixta).
VIH : se describen varios síndromes musculoesqueléticos, incluida la artritis

reactiva y la artritis psoriásica.
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Líquido sinovial : el rango de glóbulos blancos puede variar ampliamente desde

unos pocos miles de células hasta más de 100 000 células/mm3; por lo general,
predominan las células polimorfonucleares (90% o más).
Tinción de Gram : el frotis del líquido sinovial infectado es positivo entre el 60 y el

80% de las veces.
Cultivo – Cultivo de líquido sinovial para microorganismos.
Diagnóstico
Sospeche de artritis séptica : está indicada la artrocentesis, y el líquido sinovial

debe examinarse cuidadosamente en busca de evidencia de infección bacteriana.
Si el recuento de células del líquido sinovial es extremadamente alto, p.
100 000 leucocitos por mm3 o más: debe iniciarse el tratamiento por presunta
artritis séptica, en espera del resultado del cultivo de líquidos.
Artritis pseudoséptica : una artritis extremadamente inflamatoria que no se debe

a una infección bacteriana se puede diagnosticar solo cuando se está seguro de
que se han excluido las causas infecciosas. Se enumeran las causas de la artritis
pseudoséptica. Para confirmar este diagnóstico, una tinción de Gram negativa o un
cultivo negativo del líquido sinovial deben ser corroborados por hemocultivos
negativos.
Tratamiento Condiciones que pueden presentarse
como artritis pseudoséptica
Tratamiento rápido : erradicará la

Artritis reumatoide
infección, acelerará la recuperación y
Artritis reumatoide juvenil
disminuirá la morbilidad. Gota
pseudogota
Comenzar antibióticos inmediatamente. Artropatía relacionada con apatita
Artritis reactiva
– Si se ha realizado un diagnóstico
presuntivo de artritis séptica y se han Lupus eritematoso sistémico
Anemia drepanocítica
recogido las muestras adecuadas para
Amiloidosis relacionada con la diálisis
los estudios microbiológicos, se debe Sinovitis transitoria de la cadera
iniciar inmediatamente el tratamiento Sinovitis por espinas vegetales
Carcinoma metastásico
antibiótico, incluso antes de que se Sinovitis villonodular pigmentada
hemartrosis
conozca la identidad del microorganismo.
artropatía neuropática
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Elección del antibiótico : la elección inicial depende de los resultados de la tinción de
Gram del líquido sinovial y del organismo causante más probable.
El antibiótico se puede cambiar una vez que se conocen los cultivos y las sensibilidades.
Drenaje del espacio articular : el espacio articular infectado debe drenarse por completo
inicialmente y, a partir de entonces, diariamente, siempre que el líquido continúe

acumulándose nuevamente.
Inmovilización y analgésicos : durante los primeros días, la inmovilización de la
articulación afectada y la medicación analgésica eficaz garantizarán la comodidad del
paciente.
Terapia física : debe instituirse tan pronto como la inflamación comience a disminuir y el
paciente pueda tolerar y someterse a la terapia.
Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme es una enfermedad inflamatoria multisistémica causada por la
espiroqueta Borrelia burgdorferi transmitida por garrapatas.
Eritema migrans : la erupción ocurre dentro del mes posterior a la picadura de la garrapata
en el 90% de los pacientes. Se encuentra más comúnmente en o cerca de la axila, la región
inguinal o la línea del cinturón. La mitad de los pacientes con EM tienen múltiples lesiones.
Enfermedad localizada temprana : las quejas inespecíficas incluyen fiebre, fatiga,
malestar general, dolor de cabeza, mialgias y artralgias. El examen físico ocasionalmente
revela enopatía linfática regional o generalizada o hepatoesplenomegalia.
Enfermedad de diseminación temprana : ocurre días o meses después de la picadura de
la garrapata y puede ocurrir sin EM anterior. Las dos manifestaciones más frecuentes son
la afectación cardíaca y neurológica. Las manifestaciones cardíacas incluyen bloqueo
cardíaco y miopericarditis leve. La enfermedad neurológica incluye meningitis aséptica,
parálisis de nervios craneales (más comúnmente parálisis de Bell) y radiculoneuritis.
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Enfermedad tardía : ocurre meses o años después del inicio de la infección, no

necesariamente está precedida por otras características de la enfermedad de Lyme y,
con mayor frecuencia, involucra artritis y enfermedad neurológica.
Artritis crónica de la enfermedad de Lyme : por lo general, monoarticular y afecta

más comúnmente a la rodilla. Ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes y
puede causar erosión del cartílago y el hueso.
Manifestaciones neurológicas crónicas : incluyen encefalopatía, neuropatía

periférica y disfunción cognitiva.
Anticuerpos contra Borrelia : se usa un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas

(ELISA) para detectar anticuerpos contra Borrelia. La práctica actual es confirmar todos
los resultados ELISA positivos o equívocos con análisis de transferencia Western.
Diagnóstico
Historia y hallazgos físicos : el diagnóstico de la enfermedad de Lyme debe basarse

en una historia y hallazgos físicos objetivos que sugieran explícitamente el diagnóstico.
Confirmar : diagnóstico mediante pruebas serológicas.
Falso positivo : se considera que las personas con ELISA positivo no corroborado por
Western blot tienen resultados ELISA falsos positivos.
Los resultados falsos positivos de ELISA ocurren en hasta el 5 % de la población y se
han informado en pacientes con otras infecciones por espiroquetas (p. ej., fiebre
recurrente, sífilis, leptospirosis, etc.), infección por el virus de Epstein Barr, artritis
reumatoide y lupus sistémico eritematoso.
Seropositivos : la mayoría de las personas con manifestaciones crónicas son

fuertemente seropositivos, incluso si han recibido antibióticos. Por lo tanto, la
negatividad de serones en pacientes con características indicativas de enfermedad de
Lyme tardía debe generar dudas sobre el diagnóstico.
Excluir entidades similares : diferenciar entre cuatro entidades comúnmente

confundidas: infección verdadera (enfermedad de Lyme); síndromes posteriores a la
enfermedad de Lyme; ansiedad de Lyme; y médicos concurrentes, no relacionados
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ocurrencias Los síndromes posteriores a la enfermedad de Lyme ocurren en

pacientes con una infección curada previa. Los ejemplos incluyen fibromialgia,
trastornos del sueño, disfunción de la articulación femororrotuliana y fenómenos
autoinmunitarios pobremente definidos.
Recomendaciones actuales para la terapia en la enfermedad de Lyme
Droga Dosis Duración
Terapia oral de la enfermedad de Lyme localizada temprana
Adultos
doxiciclina 100 mg vo, bid 250– 3–4 semanasd
tetraciclinaa,b 500 mg vo, qid 250–500 3–4 semanasd

Amoxicilinab,c mg vo, qid 3–4 semanasd
Niños
amoxicilina 40 mg/kg/día, dosis dividida 30 3–4 semanasd
Eritromicina mg/kg/día, dosis dividida 25–50 3–4 semanasd

Penicilina G mg/kg/día, dosis dividida 3–4 semanasd
Terapia intravenosa de la enfermedad de Lyme diseminada temprana y tardíae
Adultos
Cefalosporinas de
tercera generación
ceftriaxona 2 g qid o 1 g bid 3 g bid 2–4 semanas
cefotaxima 20 millones de U en 6 2–4 semanas
Penicilina G dosis divididas 50 mg/kg/día en 4 4 semanas 2–
cloranfenicol dosis divididas 4 semanas
Niños
Cefalosporinas de
tercera generación 75–100 mg/kg/día 90– 2–4 semanas
ceftriaxona 180 mg/kg/día en 2 o 3 dosis divididas 2–4 semanas
cefotaxima 300.000 U/kg/día en 6 tomas divididas 2–4 semanas
Penicilina G
a No se han realizado estudios que comparen la doxiciclina con la

tetraciclina. b Dosis determinada por el peso del paciente. c No se han
realizado estudios que comparen amoxicilina con amoxicilina más probenecid; cefuroxima axetilo
y la azitromicina también se han estudiado en la enfermedad de Lyme.
d No hay pruebas de que esta sea la duración óptima de la terapia o que más de 10 a 14 días de tratamiento
es necesario.
e No hay pruebas de que la parálisis aislada del nervio facial o la carditis deban tratarse con terapia intravenosa.
Se ha demostrado que la doxiciclina oral para la neuroborreliosis de Lyme temprana es eficaz en estudios europeos.
Especialmente en niños, el tratamiento oral para la artritis de Lyme puede ser suficiente.
Adaptado de Sigal LH. Recomendaciones farmacoterapéuticas actuales para el tratamiento de la enfermedad de Lyme. Drogas 1992; 43:
683–699, con permiso de Wolters Kluwer Health.
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Tratamiento
Tratamiento con antibióticos : el tratamiento de la infección por B. burgdorferi en las primeras
etapas de la enfermedad generalmente previene la progresión y es curativo.
Artritis de Lyme refractaria : puede beneficiarse de inyecciones intraarticulares de glu-
cocorticoides, hidroxicloroquina o sinovectomía.
Respuesta a la terapia : puede haber quejas inespecíficas persistentes durante muchos
meses después del tratamiento adecuado.
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LUPUS SISTÉMICO
ERITEMATOSO17
El lupus eritematoso sistémico (LES) es un trastorno inflamatorio autoinmune que afecta múltiples
sistemas de órganos, particularmente la piel, las articulaciones, los riñones y el sistema nervioso
central.
Características constitucionales : fatiga, fiebre y pérdida de peso durante los brotes de la

enfermedad.
Piel
Erupción malar o “mariposa” : la erupción lúpica más clásica. Erupción eritematosa y
edematosa que se extiende sobre el puente de la nariz y afecta las eminencias malares. La
erupción tiene textura.
(es decir, no es plano), pero no deja cicatrices. También se puede ver en la barbilla o la frente.
Lupus discoide (DLE) : placas discretas, eritematosas y descamativas al principio de la
enfermedad, con progresión a lesiones cicatriciales crónicas.
Ocurre comúnmente en la cara, las orejas, el cuero cabelludo y el tronco. Puede ocurrir como
parte de la enfermedad sistémica o de forma aislada.
Paniculitis lúpica – Raro. Lesiones inflamatorias dolorosas que afectan la dermis profunda y
la grasa subcutánea. Típicamente se desarrollan en los glúteos, la pared abdominal y las
piernas.
Lupus eritematoso cutáneo subagudo (SCLE) : las lesiones comienzan como pápulas o
placas pequeñas, eritematosas y escamosas que pueden evolucionar a formas
papuloescamosas (psoriasiformes) o policíclicas anulares. Típicamente generalizado,
superficial y sin cicatrices, y más a menudo presente en áreas expuestas al sol. Asociado con
anticuerpos contra el antígeno Ro/SSA.
Alopecia : tiene una variedad de causas en el LES. Puede ser cicatrización difusa o
parcheada, reversible o permanente. Puede ocurrir de manera irregular
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como resultado de lesiones discoides, en cuyo caso suele desarrollarse cicatrización.
También puede desarrollarse de manera más difusa luego de un período de intensa
actividad de la enfermedad; en este caso, el cabello vuelve después de un retorno de la
inactividad de la enfermedad. También causado por numerosos medicamentos para el LES.
Lesiones de la mucosa : pueden afectar la mucosa bucal y la nariz.
Vasculitis : puede manifestarse como púrpura palpable, pápulas eritematosas de las
pulpas de los dedos y las palmas, o hemorragias en astilla.
Vasculopatía : se presenta como ulceraciones digitales o del pliegue ungueal (la
"picadura digital" también descrita en la esclerodermia) o isquemia digital franca.
Sistema musculoesquelético
Artritis, artralgia: molestias en las articulaciones que van desde dolor sin artritis
manifiesta hasta hinchazón, eritema, sensibilidad y disminución del rango de movimiento.
Articulaciones afectadas : aunque la artritis puede afectar cualquier articulación, con
mayor frecuencia es simétrica y afecta las articulaciones pequeñas de las manos
(interfalángicas proximales y metacarpofalángicas), las muñecas y las rodillas, pero sin
afectar la columna vertebral. Puede ser difícil de distinguir de otras artropatías inflamatorias,
en particular de la artritis reumatoide (AR).
Mialgia y debilidad muscular : con frecuencia involucrando los deltoides y los cuádriceps,
pueden ser características acompañantes de los brotes de la enfermedad.
La debilidad muscular también puede ocurrir como resultado de la terapia con
glucocorticoides (miopatía por esteroides).
Renal
Asintomático : generalmente hay pocos signos o síntomas de enfermedad renal hasta
etapas avanzadas. El edema o el aumento de peso pueden estar asociados con el
síndrome nefrótico. La fatiga profunda acompaña a la disfunción renal avanzada.
Análisis de orina anormal : la enfermedad renal suele ser evidente por primera vez con
anomalías encontradas en el análisis de orina, que incluyen hematuria, piuria estéril,
cilindros celulares y proteinuria.
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Proteinuria: las proporciones puntuales de proteína/creatinina en la orina o las

recolecciones de orina de 24 horas son útiles para cuantificar la proteinuria. Los primeros
son más fáciles de obtener y deben estimarse en cada visita.
Función renal: evaluada mediante una medición de creatinina sérica o nitrógeno ureico
en sangre, o una estimación del aclaramiento de creatinina.
Biopsia renal : no se requiere para diagnosticar la nefritis lúpica, pero es útil para
guiar las decisiones de tratamiento y determinar el pronóstico.
La mayor probabilidad de disfunción renal progresiva se asocia con glomerulonefritis
proliferativa difusa.
Sistema nervioso
Lupus sistémico neuropsiquiátrico: incluye síndromes de los sistemas nerviosos
central, periférico y autónomo.
Trastornos psiquiátricos: incluyen trastornos del estado de ánimo, ansiedad y

psicosis.
Defectos cognitivos : incluyen déficit de atención, falta de concentración, deterioro de

la memoria, dificultad para encontrar palabras y confusión aguda.
Expresar.
Convulsiones : pueden ser focales o generalizadas.
Meningitis : la meningitis aséptica puede deberse a LES o como una complicación del
tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Nervios craneales : las alteraciones de los nervios craneales pueden provocar defectos
visuales, ceguera, papiledema, nistagmo o ptosis, tinnitus y vértigo, y parálisis facial.
Sistema cardiovascular
Pericarditis : dolor torácico retroesternal o anterior, que se agrava con el movimiento,
como la inspiración, la tos, la deglución, la torsión y la inclinación hacia adelante.
Ecocardiograma útil en la detección de derrame pericárdico.
Aterosclerosis acelerada : una causa importante de morbilidad y mortalidad en el LES.
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Compromiso miocárdico primario Autoanticuerpos y características clínicas

– Poco común (<5%).
Los signos incluyen fiebre, disnea, Anticuerpos (%) Frecuencia
palpitaciones, soplos cardíacos, Ana >90
taquicardia sinusal, arritmias

ventriculares, anomalías de la
anti-dsDNA 40–60
conducción o insuficiencia cardíaca
congestiva.
Anti-RNP 30–40
Pleura y Pulmones P antiribosómico 10–20
Pleuritis : común, con dolor en el Anti-SSA/Ro 30–45
tórax lateral o en el flanco que

aumenta con la inspiración. Pueden Anti-SSB/La 10–15
desarrollarse derrames pleurales y

detectarse en las radiografías de tórax. antifosfolípido 30
Compromiso pulmonar : incluye

neumonitis, hemorragia pulmonar,
ANA, anticuerpos antinucleares; dsDNA, ADN
embolia pulmonar y síndrome de de doble cadena; RNP, ribonucleoproteína;
SCLE, lupus eritematoso cutáneo subagudo.
pulmón encogido.
Hipertensión pulmonar : debe sospecharse en pacientes que se quejan de

dificultad respiratoria progresiva y en quienes la radiografía de tórax es
negativa y no hay hipoxemia profunda.
Anomalías hematológicas
CBC : un conteo sanguíneo completo es una parte fundamental de la evaluación

inicial y continua de todas las personas con LES porque todas las líneas celulares
pueden verse afectadas.
Anemia : anemia de enfermedad crónica (de bajo grado, común) o hemolítica

(rara). La anemia por deficiencia de hierro también ocurre porque muchos
pacientes con LES son mujeres jóvenes.
Leucopenia: se puede observar linfopenia o neutropenia.
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Asociaciones clínicas Relación con la actividad de la enfermedad
inespecífico Solo con fines de diagnóstico. No se requiere

evaluación seriada una vez establecido el diagnóstico
Nefritis Correlación aproximada con la actividad de la enfermedad en

algún caso
Raynaud, musculoesquelético mala correlación
SNC difuso, psicosis, depresión mayor mala correlación
Ojos y boca secos, SCLE, lupus neonatal, mala correlación
fotosensibilidad
Ojos y boca secos, SCLE, lupus neonatal, mala correlación
fotosensibilidad
Trombosis arterial o venosa, complicaciones del Las complicaciones del síndrome antifosfolípido
embarazo, trombocitopenia pueden ocurrir incluso cuando la enfermedad
“inflamatoria” parece inactiva.
Trombocitopenia : puede ser modesta (recuento de plaquetas de 50 000–

100.000/mm3 ), crónica y asintomática, o profunda (<20.000/
mm3 ) y aguda, con sangrado de encías, petequias y otras complicaciones. La
trombocitopenia en el LES tiene múltiples causas potenciales, que incluyen la
púrpura trombocitopénica inmunitaria, el síndrome antifosfolípido, la púrpura
trombocitopénica trombótica y, por lo demás, el LES activo en el que el mecanismo
de la trombocitopenia no siempre está claro.
Autoanticuerpos y complemento
ANA: ANA positivo presente en prácticamente todos los pacientes (alta
sensibilidad), pero presente en muchas otras condiciones (baja especificidad).
Típicamente en títulos altos y puede presentarse en cualquier patrón; el título no
es útil para seguir el curso de la enfermedad.
dsDNA : anticuerpos contra el ADN de doble cadena. Alta especificidad para

LES. Puede ser útil para predecir y evaluar la actividad de la enfermedad en
pacientes seleccionados, particularmente aquellos con enfermedad renal.
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Anticuerpos anti-Sm – Alta especificidad diagnóstica. Sin asociaciones únicas

con manifestaciones específicas de LES. Los títulos no siguen la actividad de la
enfermedad.
SSA/Ro y SSB/La : ocurren en un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de

fotosensibilidad, ojos secos y boca seca (síndrome de Sjö gren secundario),
lesiones cutáneas subagudas y riesgo de tener un hijo con lupus neonatal.
Complemento : se observan niveles bajos de complemento sérico con la

enfermedad activa. Más comúnmente medido por los niveles de C3, C4 o CH50.
Diagnóstico
Criterios : el Colegio Americano de Reumatología (ACR) ha desarrollado criterios
para la clasificación del LES. Estos criterios no son criterios de diagnóstico, sino
que se utilizan para clasificar pacientes para estudios de investigación. Se requiere
la presencia de cuatro o más criterios para la clasificación de un paciente con
LES. Por lo general, los criterios no se presentan simultáneamente, sino que
evolucionan a lo largo de semanas, meses o incluso años.
Criterios para la Clasificación del Lupus Eritematoso Sistémico
1. Erupción malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre eminencias malares, que tiende a respetar
los pliegues nasolabiales
2. Erupción discoide Parches eritematosos elevados con descamación queratósica adherente y

taponamiento folicular; cicatrización atrófica puede ocurrir en
lesiones mayores
3. Fotosensibilidad Erupción cutánea como resultado de una reacción inusual a la luz solar, según el
historial del paciente o la observación del médico
4. Úlceras orales Ulceración oral o nasofaríngea, generalmente indolora, observada por un

médico
5. Artritis Artritis no erosiva que afecta a dos o más articulaciones periféricas,

caracterizada por sensibilidad, hinchazón o derrame
6. Serositis a) Pleuritis: antecedentes convincentes de dolor pleurítico o roce escuchados por

un médico o evidencia de derrame pleural
O
b) Pericarditis – documentada por ECG o frotis o evidencia de
derrame pericárdico
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7. Trastorno renal a) Proteinuria persistente >0,5 g por día o >3+

si no se realiza la cuantificación
O
b) Cilindros celulares: pueden ser glóbulos rojos, hemoglobina,
granulares, tubulares o mixtos.
8. Trastorno a) Convulsiones – en ausencia de drogas agresoras o trastornos

neurológico metabólicos conocidos; por ejemplo, uremia, cetacidosis o
desequilibrio electrolítico
O
b) Psicosis – en ausencia de drogas agresoras o trastornos
metabólicos conocidos; por ejemplo, uremia, cetoacidosis o
desequilibrio electrolítico
9. Trastorno a) Anemia hemolítica – con reticulocitosis

hematológico O
b) Leucopenia – <4.000/mm3 total en dos o más ocasiones
O
c) Linfopenia – <1.500/mm3 en dos o más ocasiones
O
d) Trombocitopenia: <100 000/mm3 en ausencia de
fármacos nocivos
10. Trastorno a) Anti-ADN; anticuerpo contra el ADN nativo en un título anormal

inmunológicob O
b) Anti-Sm; presencia de anticuerpos contra el
antígeno nuclear Sm
O
c) Hallazgo positivo de anticuerpos antifosfolípidos basado en (1) un
nivel sérico anormal de anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM; o (2)
un resultado positivo de la prueba de anticoagulante lúpico utilizando un
método de hebras; o (3) una prueba serológica falsamente positiva para
sífilis conocida como b positiva durante al menos 6 meses y confirmada
por una inmovilización de Treponema pallidum o una prueba de absorción
de anticuerpos treponémicos fluorescentes negativa
11. Anticuerpo Un título anormal de anticuerpos antinucleares por

antinuclear inmunofluorescencia o un ensayo equivalente en cualquier momento y
en ausencia de medicamentos que se sabe que están asociados con el
síndrome de "lupus inducido por medicamentos"
a Esta clasificación se basa en 11 criterios. Con el propósito de identificar pacientes en estudios clínicos, una
persona debe tener LES si cuatro o más de los 11 criterios están presentes, en serie o simultáneamente, durante
cualquier intervalo de observación.
b Las modificaciones al criterio número 10 se realizaron en 1997.
Adaptado de Tan EM, Cohen AS, Fries JF, et al. Los criterios revisados de 1982 para la clasificación del
lupus eritematoso sistémico (LES). Artritis Rheum 1982; 25: 1271–1277. Copyright © 1982 Colegio
Adaptado de Hochberg MC. Actualización de los criterios revisados del American College of Rheumatology
para la clasificación del lupus eritematoso sistémico (carta). Artritis Rheum 1997; 40: 1725. Copyright ©
1997 Colegio Americano de Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
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Excluya la AR: muchas características del LES, incluida la fatiga, la artritis

simétrica, la serositis y los autoanticuerpos (anticuerpos antinucleares o factor
reumatoide), son similares a los primeros signos y síntomas de la artritis
reumatoide. Distinguir entre estas dos enfermedades puede ser difícil.
Tratamiento
Administración General
Educación del paciente: crucial para optimizar los resultados clínicos, como
con cualquier enfermedad crónica.
Identifique las condiciones concomitantes : trate las condiciones que podrían

contribuir a la fatiga, en particular el hipotiroidismo, la anemia, la fibromialgia y la
depresión.
Fotoprotección : se debe instruir a los pacientes que son fotosensibles para que
eviten la exposición excesiva a la luz solar y usen rutinariamente protector solar
y ropa fotoprotectora.
Revise los medicamentos recetados : algunos pueden exacerbar las reacciones

fotosensibles y otras manifestaciones de enfermedades sistémicas.
Infecciones : comunes en el lupus; se debe aconsejar a los pacientes que

busquen atención médica urgente por fiebres inexplicables.
Embarazos : considerados de alto riesgo, debido a los posibles brotes de la

enfermedad en la madre y el riesgo para el feto. Los anticuerpos anti-Ro/SSA y
antifosfolípidos son motivo de especial preocupación.
Enfermedad cardiovascular : las personas con LES tienen un mayor riesgo de

enfermedad de las arterias coronarias. Es importante prestar atención a los
factores de riesgo (p. ej., hiperlipidemia, hipertensión) ya las medidas de
prevención primaria y secundaria.
Osteoporosis : los glucocorticoides y los períodos de inactividad debido a una

enfermedad activa aumentan el riesgo de una salud ósea deficiente.
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AINE : ampliamente utilizados para el tratamiento de dolencias musculoesqueléticas,

pleuritis, pericarditis y dolor de cabeza.
Efectos adversos de los AINE : efectos en los riñones, el hígado y el sistema

nervioso central que pueden confundirse con un empeoramiento de la actividad
del lupus.
Glucocorticoides : efectivos en el manejo de muchas manifestaciones diferentes

de LES.
Preparaciones tópicas o intralesionales: a menudo se usan para lesiones

cutáneas.
Glucocorticoides intraarticulares : se usan ocasionalmente para la artritis.
Terapia oral o parenteral : se utiliza para el control de enfermedades

sistémicas.
Dosis bajas : la administración oral, que varía de 5 mg a 30 mg de prednisona

al día, en dosis únicas o divididas, es eficaz para tratar los síntomas
constitucionales, las enfermedades cutáneas, la artritis y la serositis.
Dosis más altas : la afectación orgánica más grave, en particular nefritis,

cerebritis, anomalías hematológicas o vasculitis sistémica, por lo general
requiere dosis altas de prednisona, 1 a 2 mg/kg/día.
Antipalúdicos : algunos de los medicamentos más comúnmente descritos para el

LES. Incluya hidroxicloroquina, cloroquina y quinacrina.
Usos: se utiliza con frecuencia en el tratamiento de síntomas constitucionales,

manifestaciones cutáneas y musculoesqueléticas, y en algunos
casos, serositis.
Combinaciones : se puede lograr sinergia en casos refractarios de enfermedad

cutánea con el uso combinado de hidroxicloroquina o cloroquina con quinacrina.
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Azatioprina : se utiliza como alternativa a la ciclofosfamida para el tratamiento de la

nefritis o como agente ahorrador de esteroides para las manifestaciones no renales.
Micofenolato de mofetilo : ahora se prefiere tanto a la ciclofosfamida como a la

azatioprina para el tratamiento de la enfermedad renal moderada. También se utiliza
empíricamente para otras manifestaciones del LES.
Estrategia de Monitoreo Recomendada para Medicamentos Comúnmente

Utilizado en lupus eritematoso sistémico
Toxicidades
Droga que requieren vigilancia Evaluación de referencia
Salicilatos, AINE Hemorragia gastrointestinal, toxicidad hepática, CBC, creatinina, análisis de orina,
toxicidad renal, hipertensión AST, ALT
Glucocorticoides Hipertensión, PA, densitometría ósea,

hiperglucemia, glucosa, potasio, colesterol,
hiperlipidemia, triglicéridos
hipopotasemia, osteoporosis, (HDL/LDL)
osteonecrosis, cataratas, aumento
de peso, infecciones, retención de
líquidos
Hidroxicloroquina daño macular Ninguno, a menos que el

paciente tenga más de 40 años o
una enfermedad ocular previa.
azatioprina Mielosupresión, CBC, recuento de plaquetas, AST o ALT.

hepatotoxicidad, Considere verificar el nivel de tiopurina
trastornos linfoproliferativos metiltransferasa antes de comenzar
con azatioprina
ciclofosfamida Mielosupresión, CBC y diferencial y recuento
trastornos de plaquetas, análisis de orina

mieloproliferativos,
malignidad, inmunosupresión,
cistitis hemorrágica,
infertilidad secundaria
metotrexato Mielosupresión, fibrosis CBC, radiografía de tórax en el último

hepática, cirrosis, infiltrados año, serología de hepatitis B y C en
pulmonares, fibrosis pacientes de alto riesgo,
AST, albúmina, bilirrubina,
creatinina
AST, aspartato transaminasa; ALT, alanina transaminasa; PA, presión arterial; CBC, hemograma completo;
HDL, lipoproteína de alta densidad; LDL, lipoproteína de baja densidad; Pap, Papanicolau.
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Ciclofosfamida: el pilar del tratamiento para enfermedades graves de órganos

y sistemas, particularmente la nefritis lúpica.
Metotrexato: continúa usándose más comúnmente como un agente ahorrador

de esteroides para manifestaciones más leves de la enfermedad. Particularmente
útil en la artritis del LES.
Indicar revisión Laboratorio
Heces oscuras/negras, dispepsia, CBC y creatinina sérica en cada visita

náuseas/vómitos, dolor abdominal,
dificultad para respirar, edema
Poliuria, polidipsia, edema, dificultad Tira reactiva urinaria para glucosa en cada visita,
para respirar, PA en cada visita, colesterol total anualmente, densitometría ósea cada
cambios visuales, dolor óseo dos años
Cambios visuales Campos visuales y fundoscópicos cada 6-12 meses
Síntomas de la mielosupresión CBC y recuento de plaquetas cada 1 a 2 semanas con

cambios en la dosis (cada 1 a 3 meses a partir de entonces),
AST anual, prueba de Papanicolaou a intervalos regulares
Síntomas de mielosupresión, hematuria, CBC y análisis de orina mensualmente, citología de orina y

infertilidad Prueba de Papanicolaou anual de por vida
Síntomas de mielosupresión, hematuria, CBC y análisis de orina mensualmente, citología de orina y

infertilidad Prueba de Papanicolaou anual de por vida
Reproducido de: Pautas para la remisión y el tratamiento del lupus eritematoso sistémico en adultos.
Comité Ad Hoc del Colegio Americano de Reumatología sobre Lupus Eritematoso Sistémico.
Artritis Rheum 1999; 42: 1785–1796. Copyright © 1999 Colegio Americano de Reumatología.
Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
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SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO 18
El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune asociada con trombosis

arterial o venosa recurrente, pérdidas de embarazo, livedo reticularis y trombocitopenia
leve.
Características clínicas principales : trombosis y pérdidas recurrentes de embarazo.
Trombosis venosas : las venas profundas de la pierna son las más frecuentemente
afectadas, pero también se ha descrito trombosis en los vasos pulmonares, la vena
cava inferior, las venas renales, hepáticas (síndrome de Budd-Chiari), axilares y
sagitales.
Trombosis arteriales : los accidentes cerebrovasculares o ataques isquémicos transitorios son
Las presentaciones más comunes de trombosis arterial, pero también pueden ocurrir
infarto de miocardio, suprarrenal y gastrointestinal, y gangrena de las extremidades.
Muerte fetal – En el segundo o tercer trimestre es característica
de APS, pero la pérdida recurrente del embarazo puede ocurrir en cualquier etapa de
la gestación.
Otras características : Livedo reticularis, vegetaciones valvulares cardíacas

(endocarditis de Libman-Sacks), insuficiencia valvular, hipertensión pulmonar, úlceras
en las piernas, dolores de cabeza por migraña y una variedad de complicaciones
neurológicas, que incluyen corea, pérdida de memoria, demencia, síndromes similares
a la esclerosis múltiple, y mielopatía transversa.
Trombocitopenia : trombocitopenia de leve a moderada (recuentos de placas en el

rango de 100 000 a 150 000/mm3).
Anticuerpo anticardiolipina : los niveles deben informarse semicuantitativamente

como alto (>80 unidades), medio (20–80 unidades) o bajo (10–20
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unidades). Una anticardiolipina IgG, IgM o, en raras ocasiones, IgA positiva de

media a alta es más específica para el diagnóstico de APS.
Prueba de anticoagulante lúpico : atribuible a la prolongación de los tiempos de

coagulación por anticuerpos antifosfolípidos in vitro.
Diagnóstico
Criterios: los criterios de clasificación para APS están disponibles.
Criterios preliminares de clasificación del síndrome antifosfolípido
Trombosis vascular
a) Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de pequeños vasos

en cualquier tejido u órgano y
b) Trombosis confirmada por estudios de imagen o Doppler o histopatología,

a excepción de la trombosis venosa superficial y
c) Para confirmación histopatológica, trombosis presente sin evidencia significativa
de inflamación en la pared del vaso.
Morbilidad del embarazo
a) Una o más muertes inexplicables de un feto morfológicamente normal en o

más allá de la décima semana de gestación, con morfología fetal normal documentada por
ultrasonido o por examen directo del feto o
b) Uno o más nacimientos prematuros de un recién nacido morfológicamente normal en o antes

de la semana 34 de gestación debido a preeclampsia severa o insuficiencia placentaria severa
o
c) Tres o más abortos espontáneos consecutivos inexplicables antes de la

10ª semana de gestación, con anomalías anatómicas y hormonales maternas y causas
cromosómicas maternas y paternas excluidas.
Criterios de laboratorio
a) Anticuerpos anticardiolipina de isotipo IgG y/o IgM en sangre, presentes en títulos

medios o altos en dos o más ocasiones con al menos seis semanas de diferencia,
medidos mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima estándar para beta-2-
anticuerpos anticardiolipina dependientes de glicoproteína-1 o
b) Anticoagulante lúpico presente en plasma en dos o más ocasiones al menos seis
con semanas de diferencia, detectadas según las directrices de la Sociedad Internacional
de Trombosis y Hemostasia.
Se considera que hay SAF definitivo si al menos uno de los criterios clínicos y uno de los de laboratorio
se cumplan.
Adaptado de Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al. Declaración de consenso internacional sobre los criterios
de clasificación preliminares para el síndrome antifosfolípido definitivo. Informe de un Taller Internacional.
Artritis Rheum 1999; 42: 1309–1311. Copyright © 1999 Colegio Americano de Reumatología. Reproducido
con autorización de John Wiley & Sons, Inc.
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Considere APS : en pacientes con trombosis arterial o venosa inexplicada

(particularmente en personas menores de 50 años), trombosis en sitios inusuales (p.
ej., venas renales o suprarrenales), eventos trombóticos recurrentes o mujeres con
embarazo recurrente en el segundo o tercer trimestre pérdidas.
Excluir : otros diagnósticos que se deben considerar en personas con trombosis

venosa inexplicable incluyen factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada);
deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina III; disfibrinogenemias; anomalías
de la fibrinólisis; síndrome nefrótico; policitemia vera; síndrome de Behçet;
hemoglobinuria paroxística nocturna; y trombosis asociada con anticonceptivos orales.
En pacientes con oclusiones arteriales, el diagnóstico diferencial incluye hiperlipidemias,
diabetes mellitus, hipertensión, vasculitis, enfermedad de células falciformes,
homocistinuria y enfermedad de Buerger.
Tratamiento
Anticoagulantes orales – Profilaxis con warfarina indicada en personas con SAF y
trombosis venosa o arterial recurrente.
Heparina subcutánea : el resultado del embarazo se puede mejorar notablemente

mediante el uso de heparina subcutánea en dosis bajas de 5,000–
10.000 unidades dos veces al día, más una aspirina diaria de dosis baja.
Globulina gamma intravenosa : si se produce una pérdida del embarazo a pesar de

la heparina, los pulsos de gamma globulina intravenosa (0,4 g/kg/día) administrados
mensualmente durante cuatro o cinco días, más una dosis baja diaria de aspirina,
pueden ser efectivos y seguros.
Terapia inmunosupresora : tiene poca o ninguna función en el tratamiento de este

síndrome.
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19 ESCLEROSIS SISTÉMICA
La esclerosis sistémica (SSc; esclerodermia) es una enfermedad multisistémica

crónica caracterizada por fibrosis de la piel y los órganos internos, incluidos los
pulmones, los riñones y el tracto gastrointestinal.
Síntomas iniciales : por lo general, son inespecíficos e incluyen el fenómeno

de Ray Naud, fatiga o falta de energía y molestias musculoesqueléticas.
Subconjuntos : la esclerosis sistémica se clasifica en subconjuntos de

enfermedad definidos por el grado de piel afectada clínicamente.
Vasoespasmo reversible de los vasos digitales : ocurre en más del 90 %

de las personas con SSc. Asociado a cambios de color de la piel de los dedos.
Ataques desencadenados por frío o estrés emocional.
Daño tisular : se puede observar en pacientes con enfermedad de Raynaud

crónica o grave, lo que resulta en fibrosis tisular de los dedos (esclerodactilia),
pérdida de tejido de las almohadillas digitales ("picaduras digitales"), ulceración
digital y, en ocasiones, demarcación isquémica y la necesidad de cirugía digital
o amputación.
Piel
Cambios tempranos : en la etapa más temprana de la enfermedad, la piel

aparece levemente inflamada con edema sin fóvea y, en algunos casos,
eritema y prurito. Con el tiempo, la deposición de colágeno conduce al
engrosamiento de la dermis, con daño gradual a la piel normal y sus anexos.
El paciente nota tirantez de la piel y disminución de la flexibilidad.
Cambios tardíos : a medida que la SSc avanza hacia la etapa fibrótica, la piel
se vuelve más gruesa y, a menudo, se seca severamente la superficie.
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conduce al prurito. Luego, la piel se vuelve atrófica y adelgazada, con anclaje

secundario a la unión del tejido fibrótico al tejido subyacente.
estructuras
Subconjuntos de esclerosis sistémica
Esclerosis sistémica cutánea difusa
• Engrosamiento de la piel proximal que afecta la cara/cuello, el tronco y, simétricamente, los dedos,
manos, brazos y piernas
• Comienzo rápido de la enfermedad después de la aparición del fenómeno de Raynaud
• Enfermedad visceral significativa: pulmón, corazón, gastrointestinal o riñón
• Asociado con anticuerpos antinucleares y ausencia de anticuerpos anticentrómero
• Curso variable de la enfermedad pero mal pronóstico general: supervivencia 40–60% a los 10 años
Esclerosis sistémica cutánea limitada
• Engrosamiento de la piel limitado al cambio simétrico de dedos, brazos distales, piernas,

y cara/cuello
• Progresión de la enfermedad después del inicio del fenómeno de Raynaud
• Enfermedad visceral tardía con hipertensión prominente y amputación digital
• Síndrome CREST
• Asociación con anticuerpo anticentrómero
• Pronóstico relativamente bueno: supervivencia ÿ70 % a los 10 años
Síndromes de superposición
• Esclerosis sistémica difusa o limitada con características típicas de una o más de las otras
enfermedades del tejido conectivo
• Enfermedad mixta del tejido conjuntivo: características del lupus eritematoso sistémico,
esclerosis sistémica, polimiositis, artritis reumatoide y presencia de anti-U, RNP
Enfermedad del tejido conectivo no definida
• Pacientes con características de esclerosis sistémica que no tienen síntomas clínicos o

hallazgos de laboratorio para hacer un diagnóstico
Esclerodermia localizada
• Morfea: placas de piel fibrótica y tejido subcutáneo sin enfermedad sistémica

• Esclerodermia lineal: bandas fibróticas longitudinales que se presentan predominantemente en las
extremidades y afectan la piel y los tejidos más profundos
musculoesquelético
Características tempranas: son comunes el dolor musculoesquelético, la

artritis, la tendinitis (a menudo con fricción de los tendones), la debilidad
muscular y las contracturas articulares, especialmente en personas con
esclerodermia cutánea difusa.
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Quejas musculoesqueléticas inespecíficas : las artralgias y las mialgias son uno de los
primeros síntomas de la SSc.
Dolor y rigidez : generalmente no guardan proporción con los signos inflamatorios objetivos.
Características tardías : el problema musculoesquelético dominante en la SSc tardía es la
atrofia y la debilidad muscular.
Pulmonar
Manifestaciones tempranas – El síntoma inicial más frecuente es la disnea de esfuerzo, sin
tos ni dolor torácico.
Estertores : se pueden escuchar estertores similares a velcro en la auscultación del tórax,
particularmente en pacientes con fibrosis pulmonar.
Detección : las pruebas periódicas de función pulmonar y la ecocardiografía 2D son los
métodos de detección más efectivos.
Evolución : la mayoría de los pacientes presentan disminuciones tempranas, pero modestas,
en las pruebas de función pulmonar y luego siguen una evolución estable que refleja una
enfermedad pulmonar inactiva.
Mortalidad : la insuficiencia pulmonar es la principal causa de mortalidad en la SSc.
Gastrointestinal
Boca : una abertura oral pequeña, las membranas mucosas secas y la enfermedad periodontal
(síndrome de Sjögren) pueden provocar problemas para masticar alimentos, pérdida de dientes
y mala nutrición.
Esófago superior : la disfagia y la acidez estomacal son los síntomas gastrointestinales más
comunes que se encuentran en la SSc.
Esófago inferior : la enfermedad esofágica se asocia con reflujo esofágico, esofagitis y
retraso en el vaciado del estómago, lo que provoca saciedad temprana, distensión abdominal,
náuseas y vómitos.
Intestino delgado : la dismotilidad del intestino delgado puede ser asintomática o puede
causar distensión severa, dolor abdominal y vómitos. Distensión abdominal leve, dolor
abdominal tipo cólico, diarrea, pérdida de peso y desnutrición también pueden ser consecuencias.
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de malabsorción causada por sobrecrecimiento bacteriano en líquidos intestinales

estancados.
Intestino grueso : como consecuencia de la atrofia muscular de la pared del intestino

grueso, los divertículos de boca ancha asintomáticos exclusivos de la SSc se
encuentran comúnmente en el colon transverso y descendente.
Cardíaco
Manifestaciones clínicas : a menudo no se ven hasta el final del curso de la
enfermedad. Los síntomas incluyen disnea de esfuerzo, palpitaciones y, con menor

frecuencia, malestar torácico.
Derrame pericárdico: se puede demostrar mediante ecocardiografía en 30 a 40% de

los pacientes con SSc principalmente asintomáticos.
Renal
Crisis renal : caracterizada por hipertensión acelerada y/o insuficiencia renal

rápidamente progresiva. Aproximadamente el 80% de los casos de crisis renal ocurren
dentro de los primeros cuatro o cinco años de la enfermedad, generalmente en
pacientes con enfermedad difusa.
Resultado : los resultados más deficientes son más probables en los hombres, los
pacientes con una edad de inicio más avanzada y aquellos que presentan niveles de
creatinina superiores a 3 mg/dl.
Factores de riesgo: los factores de riesgo de la crisis renal incluyen enfermedad
difusa de la piel, nueva anemia inexplicable, uso de glucocorticoides, embarazo y la

presencia de anticuerpos anti-ARN polimerasa III.
Estudios de rutina: se deben obtener análisis químicos de rutina y hemogramas

completos al inicio y durante el seguimiento, según sea necesario.
Anticuerpos antinucleares : positivos en la mayoría de los pacientes, típicamente en

un patrón moteado. Los anticuerpos antinucleares específicos (anticentrómero,
antitopoisomerasa y ARN polimerasa, etc.) pueden verse en subgrupos de pacientes
con SSc y ayudar a predecir el riesgo de afectación futura de órganos y su curso.
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Diagnóstico
Criterios : la presencia de un criterio mayor o dos menores permite el diagnóstico de
esclerosis sistémica.
Criterios para la Clasificación de la Esclerosis Sistémica (Esclerodermia)
A. Criterio mayor
Esclerodermia proximal: engrosamiento, endurecimiento y endurecimiento simétricos de la piel de los

dedos y la piel proximal a las articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas. Los cambios
pueden afectar a toda la extremidad, cara, cuello y tronco (tórax y abdomen).
B. Criterios menores
1. Esclerodactilia: los cambios en la piel indicados anteriormente se limitan a los dedos.

2. Cicatrices con fóvea digital o pérdida de sustancia de la yema del dedo: áreas deprimidas en las puntas de
los dedos o pérdida del tejido de la almohadilla digital como resultado de la isquemia.
3. Fibrosis pulmonar bibasilar: patrón reticular bilateral de densidades lineales o lineonodulares más
pronunciadas en las porciones basilares de los pulmones en la radiografía de tórax estándar; puede asumir
apariencia de moteado difuso o “pulmón de panal”. Estos cambios no deben atribuirse a una enfermedad
pulmonar primaria.
A los efectos de la clasificación de pacientes en ensayos clínicos, encuestas de población y otros estudios, se
considerará que una persona tiene esclerosis sistémica (esclerodermia) si se presenta uno o dos o más criterios
menores. Se excluyen de estos criterios las formas localizadas de esclerodermia, la fascitis eosinofílica y las
diversas formas de pseudoesclerodermia.
Adaptado del Subcomité de Criterios de Esclerodermia del Comité de Criterios Diagnósticos y Terapéuticos de la
Asociación Estadounidense de Reumatismo. Criterios preliminares para la clasificación de la esclerosis sistémica
(esclerodermia). Artritis Rheum 1980; 23: 581–590. Copyright © 1980 Colegio Americano de Reumatología.
Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
Microscopía capilar: las asas capilares agrandadas y la pérdida de capilares normales

en el pliegue ungueal de los dedos son signos físicos que pueden ayudar a distinguir la
SSc del fenómeno de Raynaud primario.
Tratamiento
Prevenga los ataques : se debe advertir a todos los pacientes que eviten la exposición
al frío cuando sea posible; usar capas de ropa abrigada y holgada (incluidos calcetines
abrigados, artículos para la cabeza y mitones/guantes) cuando hace frío; y dejar de
fumar.
Terapia con vasodilatadores y analgésicos orales : la enfermedad de Raynaud que

interfiere con las actividades diarias o se complica con úlceras en la punta de los dedos
puede requerir terapia con vasodilatadores y analgésicos orales.
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Necrosis: los dedos de las manos y los pies que están francamente necróticos
o constantemente azules/púrpuras y dolorosos requieren un tratamiento más
agresivo. Se pueden infundir prostaglandinas y prostaciclinas por vía intravenosa.
Los bloqueos simpáticos cervicales o lumbares médicos pueden usarse como
tratamiento primario o como una forma de determinar el potencial de reversión
del vasoespasmo antes de realizar simpatectomías permanentes.
Piel
Humectantes tópicos : debido a que la capacidad natural de la piel para

humectarse se ve afectada en la SSc, el cuidado local de la piel con humectantes
tópicos es esencial.
Prurito : puede ser muy molesto; Vale la pena probar los antihistamínicos orales,
los analgésicos tópicos y los glucocorticoides tópicos.
Úlceras en la piel : deben mantenerse limpias con agua y jabón suave. Se

pueden aplicar pomadas antibióticas tópicas. Los analgésicos son importantes
para el control del dolor.
Calcinosis subcutánea : no se ha demostrado que ningún tratamiento trate o
prevenga la calcinosis subcutánea.
Colchicina : un curso breve puede reducir la respuesta inflamatoria a los

cristales de hidroxiapatita.
musculoesquelético
Objetivos : el tratamiento debe incluir medidas para aliviar el dolor, estirar las
contracturas y fortalecer los músculos débiles.
Fisioterapia : debe instituirse de forma temprana y agresiva en pacientes con

SSc difusa rápidamente progresiva y contracturas articulares.
Miopatía no inflamatoria : la miopatía con niveles levemente elevados de

creatina quinasa y pérdida de acondicionamiento debe abordarse mediante
ejercicios de fortalecimiento muscular.
AINE : pueden reducir el dolor y la rigidez y mejorar la función articular.
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Analgésicos puros : también pueden ser útiles.
Glucocorticoides y metotrexato : los fármacos de elección para la miositis

inflamatoria.
Gastrointestinal
Tratamientos no farmacológicos : eleve la cabecera de la cama, coma comidas
pequeñas frecuentes, evite acostarse dentro de las tres o cuatro horas posteriores a
la comida y absténgase de bebidas que contengan cafeína y de fumar cigarrillos.
Terapias farmacológicas : los antiácidos orales y los bloqueadores H2 pueden

controlar los síntomas menores de reflujo, pero los inhibidores de la bomba de
protones (p. ej., omeprazol y lansoprazol) son los fármacos de elección para los
síntomas más graves, como estenosis esofágica y reflujo recalcitrante.
Agentes promotores de la motilidad : la gastroparesia agrava con frecuencia el

reflujo y suele ser la base de los síntomas de saciedad temprana, náuseas y vómitos.
Los agentes promotores de la motilidad (es decir, metoclopramida) pueden ser útiles.
Antibióticos de amplio espectro : administrados en ciclos rotativos de dos semanas

pueden mejorar los síntomas de dismotilidad del intestino delgado.
Pseudoobstrucción : debe tratarse médicamente con succión nasogástrica, reposo

intestinal y alimentación parenteral.
Riñones
Inhibidores de la ECA : revierten la hiperreninemia y la hipertensión características
de la crisis renal.
Inhibidor del receptor de angiotensina-II : una vez que se controla la crisis renal,
los inhibidores del receptor de angiotensina-II pueden ayudar a mantener la función
renal y controlar la hipertensión.
Detección temprana: los pacientes deben tomarse la presión arterial en casa varias
veces a la semana con el objetivo de introducir inhibidores de la ECA de manera
temprana y normalizar la presión arterial.
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MIOPATÍAS IDIOPÁTICAS 20 INFLAMATORIAS
Las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) son un grupo heterogéneo de trastornos
caracterizados por debilidad muscular proximal simétrica y concentraciones séricas elevadas de
enzimas derivadas del músculo esquelético.
Subconjuntos de enfermedades
Los IIM incluyen varios subconjuntos de enfermedades distintas importantes:
Polimiositis : debilidad muscular proximal simétrica y concentraciones séricas elevadas
de enzimas derivadas del músculo esquelético.
Los músculos de la cintura pélvica y del hombro se ven comúnmente afectados.
Dermatomiositis : involucra grupos de músculos similares a los afectados por la
polimiositis, pero se asocia con características cutáneas distintivas que pueden preceder,
desarrollarse simultáneamente o seguir a los síntomas de la miopatía.
Dermatomiositis juvenil : dermatomiositis en niños, que tiene múltiples similitudes con la
enfermedad de adultos. Mayor riesgo de calcificación muscular y desarrollo de vasculitis
sistémica.
Dermatomiositis amiopática : manifestaciones cutáneas de dermatomiositis, pero por lo
demás con función y resultados de laboratorio normales (buena fuerza, enzimas normales,
electromiografía e histología sin alteraciones).
Miositis por cuerpos de inclusión (IBM) : ocurre en los ancianos y se caracteriza por
una presentación similar a la polimiositis (aunque los músculos específicos involucrados
son más variables). La distribución asimétrica, la debilidad distal o la atrofia pueden ocurrir
solas o en combinación con la debilidad proximal. La histopatología característica incluye
vacuolas bordeadas.
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Inicio : la presentación habitual es una debilidad muscular proximal insidiosa,

progresiva, indolora, simétrica. A diferencia de los otros IIM, IBM se caracteriza
con frecuencia por una afectación asimétrica distal.
El curso temporal del inicio es variable: varias semanas; 3–6 meses; e incluso de
1 a 10 años.
Constitucional : fatiga, fiebre y pérdida de peso.
Otras manifestaciones comunes : edema con fóvea en las extremidades,

regiones periorbitarias o párpados, así como ronquera, disfagia, regurgitación
nasal de líquidos, neumonía por aspiración y disnea.
Neoplasia maligna : posible vínculo entre la miopatía inflamatoria y ciertas

neoplasias malignas.
Manifestaciones extramusculares : la afectación pulmonar contribuye

significativamente a la morbilidad y mortalidad de los pacientes con miositis.
Las complicaciones de la alveolitis difusa rápidamente progresiva son
particularmente problemáticas.
Creatina quinasa (CK) elevada : las concentraciones de CK se correlacionan

bien con la actividad de la enfermedad en algunos pero no en todos los pacientes.
La dermatomiositis, por ejemplo, es notoria por presentarse con una concentración
baja o normal de CK en el contexto de una debilidad muscular profunda.
Otras enzimas musculares séricas : aldolasa, aspartato y alanina

aminotransferasas (AST y ALT) y lactato deshidrogenasa (LDH) están elevadas
en la mayoría de los casos.
Anticuerpos séricos : los anticuerpos antinucleares o anticitoplasmáticos están

presentes en la mayoría de los pacientes con IIM, con la excepción de IBM.
Algunos anticuerpos se denominan autoanticuerpos específicos de miositis (MSA)
porque se encuentran exclusivamente en pacientes con características de una
miopatía inflamatoria. Ejemplos de MSA son los anticuerpos anti-sintetasa (por
ejemplo, anti-Jo1), anti-Mi2 y anti-SRP.
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Diagnóstico
Biopsia muscular : estándar de oro para confirmar un diagnóstico de IIM.
Las diferentes formas de IIM tienen hallazgos histopatológicos distintivos.
Biopsia de piel : en la dermatomiositis, los hallazgos histopatológicos

cutáneos incluyen alteración vacuolar de la capa basal epidérmica,
queratinocitos necróticos, dilatación vascular e infiltrado linfocítico perivascular.
Electromiografía (EMG) : permite examinar varios grupos de músculos.

Las características EMG típicas de la irritabilidad de las miofibrillas incluyen
potenciales de fibrilación, descargas repetitivas complejas y ondas agudas
positivas al insertar la aguja. Además de ayudar en el diagnóstico, la EMG
es útil en la selección de un sitio para la biopsia muscular.
Imágenes por resonancia magnética (IRM) : se pueden usar para

documentar la miositis o un brote de enfermedad, para distinguir la miositis
crónica activa de la crónica inactiva y para dirigir el sitio de la biopsia.
Tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) : en caso de

compromiso pulmonar, la HRCT puede revelar opacidades en "vidrio
esmerilado" (consistentes con alveolitis), consolidación, líneas o bandas
subpleurales, bronquiectasias por tracción y panal de abejas (fibrosis).
Cinesofagograma : trago de bario utilizado en pacientes con miositis con

disfagia proximal o distal para demostrar hipertrofia cricofaríngea o espasmo
en el caso de IBM; o movimiento mal coordinado de la musculatura faríngea
(estriada), acumulación de valleculares o aspiración de bario en la tráquea
en el caso de polimiositis o dermatomiositis grave.
Tratamiento
Objetivo : preservar y mejorar la función muscular existente y prevenir la

atrofia y las contracturas musculares.
Fisioterapia : ejercicios pasivos y estiramientos en los casos más graves

de debilidad muscular. Son posibles sesiones progresivamente más activas
a medida que mejora la fuerza muscular.
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Glucocorticoides : agentes de elección para el tratamiento inicial de la IIM.
Metotrexato o azatioprina : efectivos en pacientes refractarios a los

esteroides y como terapias ahorradoras de esteroides.
Otros agentes inmunosupresores : la ciclosporina y el micofenolato

mofetilo han mostrado algún beneficio. Los agentes inmunosupresores en
IBM generalmente no son beneficiosos.
Inmunoglobulina intravenosa : parece ser particularmente eficaz en

algunos casos de dermatomiositis.
Modificadores de la respuesta biológica : Rituximab ha demostrado

ise en series de casos.
Tratamientos de erupción : se pueden usar hidroxicloroquina, quinacrina,

isotretinoína, tacrolimus tópico, metotrexato, mofetil micofenolato o
cualquiera de los otros inmunosupresores para tratar las lesiones cutáneas
de la dermatomiositis.
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21 MIOPATÍAS METABÓLICAS
Las miopatías metabólicas son un grupo heterogéneo de enfermedades

caracterizadas por una alteración en la producción de energía del músculo
esquelético. Se dividen en subtipos primarios y secundarios. Las miopatías
metabólicas primarias se asocian con defectos determinados genéticamente
en el metabolismo del glucógeno y los lípidos y en la fosforilación oxidativa
mitocondrial. Estos incluyen la glucogenosis muscular y las miopatías
lipídicas y mitocondriales. Las miopatías metabólicas secundarias surgen de
anomalías endocrinas o electrolíticas y de la terapia con fármacos específicos.
Diagnóstico
Síntomas musculares : el diagnóstico de una miopatía metabólica debe
sospecharse en un paciente con síntomas musculares que se desarrollan
durante o después del ejercicio, particularmente si se asocia con inuria
mioglob. Las miopatías metabólicas también deben incluirse en el
diagnóstico diferencial de la debilidad muscular proximal o troncal
lentamente progresiva.
Pruebas de laboratorio : se puede obtener apoyo para el diagnóstico

de ciertas miopatías metabólicas a partir de la medición de aminoácidos
y orgánicos en la sangre y la orina, y pruebas de ejercicio (consulte la Tabla).
Biopsia muscular y/o pruebas genéticas moleculares : para confirmar

el diagnóstico.
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Características clave de las miopatías metabólicas primarias
Defecto
Clase bioquímica enzimático o bioquímico Genética Síntomas musculares
Defectos en miofosforilasa Arkansas intolerancia al ejercicio
la glucogenólisis o
glucólisis (glucogenosis)
Fosfofructoquinasa Arkansas Intolerancia al ejercicio,
miopatía proximal (inicio tardío)
Arkansas
Fosforilasa b quinasa Miopatía en la
infancia
RA(?XR) Intolerancia al ejercicio,
mioglobinuria
Fosfoglicerato Arkansas Intolerancia al ejercicio,

mutasa mioglobinuria
Lactato Arkansas Intolerancia al ejercicio,
deshidrogenasa mioglobinuria
Fosfoglicerato quinasa XR Intolerancia al ejercicio,
mioglobinuria
Desramificador (pacientes Arkansas Debilidad generalizada o distal
adultos)
ramificador Arkansas
miopatía progresiva
aldolasa Arkansas Intolerancia al ejercicio,

debilidad.
Maltasa ácida Arkansas

(formas no clásicas)
Defectos en el transporte de Deficiencia de carnitina Arkansas

Miopatía facial y proximal
ácidos grasos (sistémica primaria)
Deficiencia de carnitina Arkansas

(miopática primaria)
Carnitina Arkansas Intolerancia al ejercicio,
palmitoiltransferasa II mioglobinuria
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Otras características clínicas Características del laboratorio Pruebas de diagnóstico
Fenómeno de CK sérica variable FIET anormal

segundo viento
Fenómeno sin CK sérica, ácido úrico FIET anormal

viento, anemia hemolítica, gota
Hepatomegalia, hipoglucemia CK sérica

en ayunas
CK sérica
Más a menudo en CK sérica FIET anormal

Afroamericano
La LDH no aumenta en FIET anormal con

proporción a la CK sérica relación piruvato/lactato
elevada
Anemia hemolítica, disfunción CK sérica variable FIET anormal

del SNC
Hepatomegalia, hipertrofia
izquierda o biventricular
Miocardiopatía,
hepatomegalia
Anemia hemolítica
Insuficiencia respiratoria Alfa-glucosidasa deficiente en Descargas miotónicas en

leucocitos y músculo EMG
Hipoglucemia Carnitina sérica total <5% Carnitina muscular

hipocetósica, normal reducida
encefalopatía,
miocardiopatía
Niveles normales de carnitina sérica, Niveles de carnitina muscular

CK sérica variable <25% de lo normal
CK sérica normal
entre ataques
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Defecto
Clase bioquímica enzimático o bioquímico Genética Síntomas musculares
Defectos en la beta- Múltiples acil coA miopatía progresiva

oxidación de ácidos grasos deshidrogenasa
Acil coA deshidrogenasa Intolerancia al ejercicio,

de cadena muy larga mioglobinuria
(fenotipo adulto)
Enzima proteica trifuncional mioglobinuria
Defectos en la función de la Mutaciones en los genes Materno Intolerancia al ejercicio,

cadena respiratoria (miopatía mtDNA o nDNA que mendeliano ptosis, oftalmoplejia
mitocondrial) determinan la función de la Esporádico externa
cadena respiratoria
mitocondrial
Defectos en el ciclo de Mioadenilato Arkansas
nucleótidos de purina desaminasa
AR, autosómico recesivo; CK, creatina quinasa; DCA, ácido dicarboxílico; EMG, electromiografía; FIET, prueba
de ejercicio isquémico del antebrazo; ADNmt, ADN mitocondrial; ADNn, ADN nuclear; XR, recesivo ligado al X.
Datos de Vladutiu GD. Neurol Clin 2000; 18: 53–104; DiMauro S, Lamperti C. Músculo Nervio 2001; 24: 984–
999; Cwik VA. Neurol Clin 2000; 18: 167–184; Olpin SE. Laboratorio Clin 2005; 51: 289–306; DiMauro S, Schon
EA. N Engl J Med 2003; 348: 2656–2668; Nardin RA, Johns DR. nervio muscular 2001; 24: 170–191.
Tratamiento
Glucogenosis muscular
Regímenes de ejercicio modificados : recomendados.
Dieta modificada : generalmente se recomienda una dieta alta en proteínas y

baja en carbohidratos para pacientes con deficiencia de miofosforilasa.
La ingestión de sacarosa antes del ejercicio puede mejorar notablemente la
tolerancia al ejercicio. La suplementación con vitamina B6 y creatina también
puede ser beneficiosa. Los pacientes con deficiencia de fosfofructoquinasa
deben evitar las dietas altas en carbohidratos.
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Otras características clínicas Características del laboratorio Pruebas de diagnóstico
Aumento de ácido glutárico urinario,

aumento de acil carnitina plasmática
Neuropatía periférica Aumento de DCA urinarios
Neuropatía axonal, ataxia, Elevación del lactato sanguíneo en Cicloergómetro anormal

convulsiones, retinopatía reposo y en ayunas
pigmentaria, pérdida auditiva

neurosensorial
Ninguna FIET anormal
Miopatías metabólicas secundarias

Comorbilidad : la debilidad de los músculos proximales es la característica
principal de las miopatías que pueden acompañar al síndrome de Cushing,
hipotiroidismo, hipertiroidismo, deficiencia de vitamina D, acromegalia e
hiperparatiroidismo. El hipotiroidismo puede estar asociado con la elevación de
la creatina quinasa sérica y ser mal diagnosticado como una miopatía inflamatoria
idiopática. Los trastornos que causan concentraciones anormalmente altas o
bajas de sodio, potasio, calcio, magnesio o fósforo también pueden causar
debilidad, fatiga, mialgias,
o calambres.
Fármacos : la zidovudina puede inducir una miopatía mitocondrial.
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22 SÍNDROME DE SJOGREN
El síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmune que afecta a las glándulas exocrinas. La
sequedad de los ojos y la boca son los dos síntomas más comunes.
Manifestaciones cardinales – Síntomas y signos orales y oculares de sequedad y
presencia de autoanticuerpos.
Características constitucionales : fatiga, mialgias, artralgias, febrícula y linfadenopatía
son comunes.
Manifestaciones Oculares
Ojos arenosos : a menudo se informa una sensación de arena o arena en los ojos.
Materia : a menudo presente en la mañana en las esquinas de los ojos.
Manifestaciones orales
Síntomas orales comunes – Sensación de disminución de la saliva, sequedad bucal
al comer, necesidad de beber líquidos al tragar alimentos secos, intolerancia a los
alimentos picantes, alteración del gusto y sensación de ardor crónico.
Examen oral : la enfermedad periodontal es común y puede provocar erosiones y caries
dentales, especialmente en los márgenes gingivales y en los bordes incisales de los
dientes. Los cambios en los tejidos blandos son particularmente comunes en la lengua,
que puede arrugarse y la mucosa puede volverse seca y pegajosa.
Glándulas salivales : agrandamiento visible de las principales glándulas salivales.
Cutáneo
Piel seca : a menudo asociada con prurito y disminución de la sudoración.
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Tiroides
Enfermedad de la tiroides: en particular, el hipotiroidismo es común.
Respiratorio
Tos no productiva : común y debido a la sequedad traqueal y una disminución en la

producción de moco.
Enfermedad pulmonar progresiva – Inusual.
musculoesquelético
Poliartritis simétrica : se asemeja a la artritis reumatoide, pero no se deforma y tiende
a responder bien a los tratamientos estándar utilizados en la artritis reumatoide.
neurológico
Neuropatía periférica : en el síndrome de Sjögren pueden ocurrir diversas formas de
neuropatía, que van desde mononeuritis múltiple hasta neuropatía sensorial de fibras
pequeñas, gangliopatía de la raíz dorsal y otras. El tipo más común de neuropatía
periférica en el síndrome de Sjögren tiene predilección por las extremidades inferiores,
lo que provoca entumecimiento, hormigueo y ardor.
hematológico
Neoplasia linfoide : la frecuencia de linfomas de células B se ha multiplicado por 44
entre las personas con síndrome de Sjögren.
Reproductivo
Sequedad vaginal : asociada con dispareunia.
Tracto urinario
Vejiga irritable : los síntomas no son infrecuentes.
Aumento de la frecuencia urinaria : puede relacionarse con una mayor ingesta de
líquidos para aliviar la sequedad oral.
Anomalías renales : la disminución de la capacidad para concentrar la orina ocurre en

aproximadamente la mitad de todos los casos.
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Autoanticuerpos : anti-Ro/SSA, anti-La/SSB y factor reumatoide (RF) son características del
síndrome de SjÖgren. La hipergammaglob ulinemia es común en el síndrome de SjÖgren y la
mayoría de los casos se asocian con la presencia de FR (90 %) o anti-Ro/SSA o anti-La/SSB
(50-90 %).
Anticuerpos antinucleares : presentes en aproximadamente el 80% de los casos.
Pruebas
Biopsia de la glándula salival menor : los infiltrados de células mononucleares focales de los
tejidos exocrinos son características del síndrome de SjÖgren y se documentan mejor con una
biopsia de la glándula salival.
Prueba de Schirmer : se coloca una tira de papel de filtro sobre el párpado inferior para medir
la formación de lágrimas. Cinco mm o menos de humectación en cinco minutos es anormal.
Película lagrimal de fluoresceína : el tiempo de ruptura de menos de 10 segundos (observado
en el examen con lámpara de hendidura) sugiere ojos secos.
Tinción : la tinción con colorante rosa de Bengala se puede utilizar para detectar daños en la
superficie ocular.
Diagnóstico
Criterios – El Grupo de Consenso Americano-Europeo ha desarrollado criterios revisados.
Criterios de clasificación internacional revisados para el síndrome de Sjögren
I. Síntomas oculares: una respuesta positiva a al menos una de las siguientes preguntas:
una. ¿Ha tenido ojos secos diarios, persistentes y molestos durante más de tres meses?
B. ¿Tienes una sensación recurrente de arena o grava en los ojos?

C. ¿Utiliza sustitutos de lágrimas más de tres veces al día?
II. Síntomas orales: una respuesta positiva a al menos una de las siguientes preguntas:
una. ¿Ha tenido una sensación diaria de sequedad en la boca durante más de tres meses?
B. ¿Ha tenido glándulas salivales inflamadas de forma recurrente o persistente en la edad adulta?
C. ¿Bebe líquidos con frecuencia para ayudar a tragar alimentos secos?
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tercero Signos oculares: evidencia objetiva de compromiso ocular definido como positivo
resultado de al menos una de las siguientes pruebas:
una. Prueba de Schirmer, realizada sin anestesia (ÿ5 mm en 5 minutos).
B. Puntuación de rosa de Bengala u otra puntuación de sequedad ocular (ÿ4 según el sistema de puntuación
de van Bijsterveld).
IV. Histopatología de las glándulas salivales menores: obtenida a través de muestras de apariencia normal
sialoadenitis linfocítica focal mucosa, evaluada por un histopatólogo experto, puntuación focal ÿ1, definida como
un número de focos linfocíticos adyacentes a ácinos mucosos de apariencia normal y que contienen más de 50
linfocitos por 4 mm2
de tejido glandular.
v Compromiso de las glándulas salivales: evidencia objetiva de compromiso de las glándulas salivales
definida por un resultado positivo en al menos una de las siguientes pruebas diagnósticas:
una. Flujo salival total no estimulado (ÿ1,5 ml en 15 minutos).
B. Sialografía parotídea que muestra la presencia de sialectasias difusas (patrón puntuado, cavitario o
destructivo), sin evidencia de obstrucción en los conductos principales.
C. Gammagrafía salival que muestra captación retardada, concentración reducida y/o

excreción retardada del trazador.
VI. Autoanticuerpos: presencia en el suero de los siguientes autoanticuerpos:

Anticuerpos contra antígenos SSA/Ro o SSB/La, o ambos.
Reglas revisadas para la clasificación del síndrome de Sjögren
Para el síndrome de Sjögren primario
En pacientes sin ninguna enfermedad potencialmente asociada, el síndrome de Sjögren primario puede definirse
de la siguiente manera:
una.
La presencia de cuatro de los seis ítems es indicativa de síndrome de Sjögren primario, siempre que
el ítem IV (histopatología) o el VI (serología) sea positivo.
B. La presencia de cualquiera de los tres elementos de los cuatro criterios objetivos (es
decir, elementos III, IV, V, VI).
C. El procedimiento del árbol de clasificación representa un método alternativo válido para la

clasificación, aunque debería utilizarse más adecuadamente en encuestas clínico epidemiológicas.
Para el síndrome de Sjögren secundario
En pacientes con una enfermedad potencialmente asociada (por ejemplo, otra enfermedad del tejido conectivo bien
definida), la presencia del ítem I o el ítem II más dos cualquiera de los ítems III, IV y V puede considerarse indicativa
de síndrome de Sjögren secundario. .
Criterio de exclusión
Antecedentes de radioterapia de cabeza y cuello, infección por hepatitis C, enfermedad de inmunodeficiencia

adquirida (SIDA), linfoma preexistente, sarcoidosis, enfermedad de injerto contra huésped, uso de fármacos
anticolinérgicos (dentro de las cuatro vidas medias del fármaco).
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Exclusiones : enumeradas en la tabla de criterios.
Excluya otras causas de ojos secos : otras enfermedades de las glándulas lagrimales,
obstrucción del conducto lagrimal, pérdida del lagrimeo reflejo y lentes de contacto.
Excluya otras causas de sequedad de boca : muchos medicamentos pueden causar
síntomas de sequedad de boca, incluidos los medicamentos comúnmente recetados para
la hipertensión, la depresión y el insomnio. La radioterapia para los tumores de cabeza y
cuello puede provocar síntomas profundos o sequedad oral.
Tratamiento
Autocontrol: ayude a los pacientes a desarrollar estrategias para el autocontrol y hacer
frente a los desafíos físicos, mentales y sociales asociados con su condición.
Lágrimas artificiales : instiladas en forma de gotas en los ojos con frecuencia para
mejorar los síntomas.
Ungüentos para los ojos : por lo general, se usan solo por la noche, ya que son viscosos
y pueden interferir con la visión.
Glucocorticoides tópicos, ciclosporina y andrógenos intraoculares : evidencia
creciente que sugiere que estos pueden ser beneficiosos para la queratoconjuntivitis sicca.
Pilocarpina sistémica : aprobada para el tratamiento de la boca seca, probablemente
también mejora los síntomas oculares.
Tapones puntales : se pueden insertar en casos refractarios.
Cuidado dental : el cuidado frecuente es importante.
Prevención de caries : uso diario de fluoruro tópico y enjuague bucal antimicrobiano.
Reemplazar medicamentos : se deben reemplazar los medicamentos que promueven la

sequedad oral o sus complicaciones.
Saliva artificial y lubricantes : pueden mejorar los síntomas.
Golosinas o chicles sin azúcar: pueden estimular las secreciones salivales.
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Secretagogos : pueden aumentar las secreciones en pacientes con suficiente

tejido exocrino.
Hidroxicloroquina : para manifestaciones sistémicas más leves de trastornos

autoinmunes, como fiebre, erupciones cutáneas y artritis.
Fármacos inmunomoduladores : metotrexato, prednisona, azatioprina

utilizados en pacientes con manifestaciones sistémicas prominentes.
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23 VASCULITIDES
Arteritis de células gigantes, polimialgia reumática y

Arteritis de Takayasu
La arteritis de células gigantes (ACG) y la arteritis de Takayasu (TA) son dos formas
principales de vasculitis de grandes vasos. Tienden a afectar a la aorta, sus ramas
primarias y (particularmente en el caso de la ACG) las arterias de tamaño mediano de
la cabeza y el cuello. La polimialgia reumática (PMR) puede acompañar, preceder o
seguir a la GCA, pero también ocurre de manera independiente.
GCA
Inicio – Edad ÿ50 años.
ACG craneal : dolores de cabeza, sensibilidad en el cuero cabelludo, neuropatía

isquémica, claudicación de la mandíbula, PMR y, ocasionalmente, eventos de
circulación posterior en el sistema nervioso central (SNC).
Síndrome inflamatorio generalizado : fiebre y ocasionalmente escalofríos,

sudores nocturnos, anorexia y pérdida de peso.
ACG/aortitis de grandes vasos – Síndrome del arco aórtico – claudicación de

los brazos, pulsos ausentes o asimétricos y parestesias. El aneurisma aórtico o la
insuficiencia aórtica pueden desarrollarse años después del diagnóstico.
RMP aislada
Dolor/rigidez muscular : por lo general, las mialgias son simétricas y afectan

inicialmente los hombros. También afecta el cuello, la espalda baja, las caderas y
los muslos.
Características constitucionales : anorexia, pérdida de peso, malestar general

y depresión.
PS
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ejército de reserva
Inicio : niñas adolescentes y mujeres jóvenes.
Síndrome inflamatorio generalizado : la fiebre y los escalofríos, la anorexia y la pérdida de
peso, los sudores nocturnos, el malestar general y las mialgias difusas pueden predominar
en las primeras fases.
Compromiso de las arterias carótida y vertebral – Síntomas neurológicos y oftalmológicos.
Claudicación : claudicación de la mandíbula y el brazo causada por la oclusión de las arterias
carótida y subclavia, respectivamente.
Ausencia de pulso : por compromiso de la arteria subclavia.
Tiende a afectar las extremidades superiores en lugar de las inferiores ("coartación inversa"),
pero las piernas también pueden verse afectadas.
Enfermedad cardíaca : relacionada con aortitis de la aorta ascendente o hipertensión severa.
Insuficiencia aórtica : generalmente resulta de la dilatación de la aorta ascendente, pero
ocasionalmente también se presenta inflamación valvular.
Isquemia miocárdica : las arterias coronarias pueden verse afectadas directa o indirectamente.
Aneurismas : los aneurismas que crecen progresivamente y la posible ruptura son una
preocupación importante en pacientes con TA del arco aórtico y la aorta torácica descendente.
Síntomas gastrointestinales (GI) : náuseas, vómitos y enfermedad intestinal isquémica.
GCA
Reactivos de fase aguda: tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG) y proteína C reactiva
(PCR) muy elevadas.
Anemia : anemia normocrómica o hipocrómica de leve a moderada.
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Plaquetas : la trombocitosis es común.
Pruebas de función hepática : la elevación de la fosfatasa alcalina es la anomalía
clásica, aunque ocurre solo en una minoría de pacientes.
Diagnóstico
Enfermedad vasooclusiva e inflamación sistémica : debe sospecharse ACG si la
edad es ÿ50 años; AT en pacientes más jóvenes; PMR si la respuesta rápida a los
glucocorticoides.
Biopsia de la arteria temporal – Imprescindible siempre que sea posible para el

diagnóstico de la ACG.
Soplos : la detección de soplos sobre las arterias puede ser útil para hacer el
diagnóstico. Los sitios más comunes de detección son las arterias subclavia, carótida
y femoral.
Aortografía : útil para la medición directa de la presión aórtica central, que es esencial
si la enfermedad oclusiva está presente en las cuatro extremidades.
Diagnóstico diferencial de PMR : la ausencia de la clásica respuesta de PMR a
dosis moderadas de glucocorticoides (prednisona 15 a 20 mg/día) sugiere que se

debe reconsiderar el diagnóstico de PMR.
Tratamiento
Glucocorticoides : altamente efectivos para suprimir las manifestaciones clínicas

en GCA, TA y PMR aislada.
Aspirina : las dosis que oscilan entre 81 mg/día y 325 mg/día pueden ser beneficiosas
para reducir el riesgo de pérdida visual y eventos isquémicos del SNC en la ACG.
Metotrexato : los datos sobre su potencial para ahorrar esteroides son mixtos.
Poliarteritis Nodosa
La poliarteritis nodosa (PAN) afecta las arterias musculares de tamaño mediano.
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Necrosis fibrinoide : dentro de las paredes de los vasos sanguíneos afectados

(arterias, no venas).
Microaneurismas : un sello angiográfico de PAN; también evidente en los

raros casos de PAN que llegan a autopsia.
Síntomas constitucionales : fiebre, fatiga, malestar general, mialgias y

artralgias.
Riñones – Órgano más comúnmente involucrado. Puede resultar en

hipertensión mediada por renina e insuficiencia renal.
Manifestaciones cutáneas : Livedo reticularis (racemosa), nódulos,

ulceraciones e isquemia franca de los dedos. La PAN cutánea es una
variante ostensiblemente limitada a la piel.
Neuropatía : se observa compromiso del sistema nervioso periférico en 50

a 75% de los pacientes, generalmente como una neuropatía sensitiva y
motora asimétrica debido a la isquemia de los nervios periféricos. El infarto
de los nervios produce mononeuritis múltiple.
Síntomas gastrointestinales : ocurren en el 50% de los pacientes. Dolor

bilical posprandial perium o angina intestinal, náuseas, vómitos, diarrea y
sangrado GI.
Dolor o sensibilidad testicular : ocurre en ~33% de los pacientes.
Compromiso coronario : detectado solo en la autopsia.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) : los pacientes con

PAN no tienen ANCA dirigidos contra la proteinasa-3 (PR3) o la
mieloperoxidasa (MPO) en sus sueros. El hecho de que la PAN sea una
enfermedad “seronegativa”, no asociada con un autoanticuerpo conocido,
a menudo contribuye a la dificultad para hacer este diagnóstico.
Diagnóstico
Examen físico : las características cutáneas (livedo, nódulos, úlceras,

isquemia digital) y signos de neuropatía vasculítica (atrofia muscular, pie o
muñeca caídos) a menudo son evidentes.
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Angiografía – Guiada por síntomas; los arteriogramas anormales a menudo

revelan estenosis o aneurismas característicos.
Biopsia – Guiada por síntomas; Biopsias de piel, músculo y nervio periférico

para ayudar al diagnóstico.
Diagnóstico diferencial : el Colegio Americano de Reumatología (ACR, por

sus siglas en inglés) ha desarrollado criterios para ayudar a distinguir la PAN
de otras vasculitis y trastornos reumáticos.
Clasificación ACR de PAN
Al menos tres de 10 criterios:
1. Pérdida de peso ÿ4 kg
2. Livedo reticularis
3. Dolor o sensibilidad testicular
4. Mialgias, debilidad o sensibilidad en las piernas
5. Mononeuropatía o polineuropatía
6. Presión arterial diastólica > 90 mm Hg
7. Nitrógeno urea sérico elevado (>40 mg/dl) o creatinina (>1,5 mg/dl)
8. Infección por el virus de la hepatitis B
9. Anomalía arteriográfica
10. Biopsia de arteria de pequeño o mediano calibre que contiene neutrófilos polimorfonucleares
De: Lightfoot RW, et al. Artritis Rheum 1990; 33: 1088–1093. Copyright © 1990 Colegio Americano de
Reumatología. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.
Tratamiento
Glucocorticoides : aproximadamente la mitad de los casos se curarán solo

con glucocorticoides.
Ciclofosfamida : en casos de PAN rápidamente progresiva o que ponga en

peligro la vida o los órganos, se debe agregar ciclofosfamida al tratamiento
con glucocorticoides.
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El anticuerpo citoplasmático antineutrófilo asociado

Vasculitis: Granulomatosis de Wegener, Microscópica
Poliangitis y síndrome de Churg-Strauss
La granulomatosis de Wegener (WG), la poliangeítis microscópica (MPA)
y el síndrome de Churg-Strauss (CSS) a menudo se agrupan bajo el
término vasculitis asociada a ANCA (AAV). La mayoría de los pacientes,
en particular aquellos con WG o MPA, tienen ANCA en su suero.
Características clínicas clave de las vasculitis asociadas a ANCA
Característica Granulomatosis de Wegener
positividad ANCA 80–90%
Especificidad del antígeno ANCA PR3 > MPO
Histología fundamental vasculitis leucocitoclástica; Inflamación granulomatosa necrotizante

(raramente vista en muestras de biopsia renal)
Oreja nariz garganta Perforación del tabique nasal; deformidad de la nariz en silla
de montar; pérdida auditiva conductiva o neurosensorial; estenosis
subglótica
Ojo pseudotumor orbitario; escleritis (riesgo de escleromalacia

perforante); epiescleritis; uveítis
Pulmón Nódulos, infiltrados o lesiones cavitarias; enfermedad de las vías respiratorias

grandes que provoca el estrechamiento de los bronquios; hemorragia alveolar
Riñón glomerulonefritis necrosante segmentaria; características

granulomatosas raras
Corazón Lesiones valvulares ocasionales
Nervio periférico Neuropatía vasculítica (10%)
eosinofilia Ocasional y leve
ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; MPO, mieloperoxidasa; PR3, proteinasa 3.

Reimpreso del American Journal of Medicine. Volumen 117, Seo P, Piedra JH.
Vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. págs. 39–50.
Copyright © 2004, con permiso de Elsevier.
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Piel : la púrpura palpable, las lesiones vesiculoampollosas, las pápulas, las

úlceras, los infartos digitales y las hemorragias en astilla pueden ocurrir en las AAV.
Tanto en CSS como en WG, los nódulos cutáneos conocidos como granulomas
de Churg-Strauss pueden ocurrir en sitios que también son lugares comunes para
los nódulos reumatoides.
Artritis/artralgias : los problemas articulares suelen ser la queja de presentación.

La oligoartritis migratoria es frecuente.
Compromiso GI : menos común en WG que en CSS y MPA.
poliangeítis microscópica Síndrome de Churg-Strauss
70% 50%
MPO > PR3 MPO > PR3
vasculitis leucocitoclástica; sin inflamación Infiltrados de tejido eosinofílico y vasculitis; Los granulomas
granulomatosa muestran necrosis eosinofílica.
Ausente o leve Pólipos nasales; rinitis alérgica; pérdida de audición

conductiva
Enfermedad ocular ocasional: escleritis, Enfermedad ocular ocasional: escleritis,

epiescleritis, uveítis epiescleritis, uveítis
hemorragia alveolar Asma; infiltrados fugaces; hemorragia alveolar
Glomerulonefritis necrosante Glomerulonefritis necrosante segmentaria

segmentaria
Raro Insuficiencia cardiaca
Neuropatía vasculítica (58%) Neuropatía vasculítica (78%)
Ninguna Todos los pacientes
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Diagnóstico
Histopatología: estándar de oro para el diagnóstico en la mayoría de los casos.
Excluir la artritis reumatoide (AR): la combinación de molestias articulares, nódulos

cutáneos y la alta frecuencia de positividad del factor reumatoide entre los pacientes
con AAV a menudo conduce a un diagnóstico erróneo de la AR en una etapa temprana
del curso de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial de vasculitis asociadas a ANCA
Excluir Trastornos específicos
Otra forma de VAA WG, CSS, MPA, AAV inducida por fármacos o vasculitis renal
limitada
Otra forma de vasculitis; Poliarteritis nodosa, púrpura de Henoch-Schönlein,

imitadores vasculíticos típicos crioglobulinemia, enfermedad de la membrana basal
antiglomerular
Trastornos inflamatorios Lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis,

sistémicos asociados con la enfermedad inflamatoria intestinal, policondritis
autoinmunidad recidivante
Infección Endocarditis, sepsis, infecciones fúngicas profundas,

micobacterias (Mycobacterium tuberculosis
y Mycobacterium avium-intracellulare),
actinomicosis, sífilis
Malignidad Granulomatosis linfomatoide, linfoma,

enfermedad de Castleman, tumores pulmonares
Trastornos hipereosinofílicos Aspergilosis broncopulmonar alérgica, neumonía

eosinofílica crónica, gastroenteritis eosinofílica, fascitis
eosinofílica, síndrome de hipereosinófilo, leucemia
eosinofílica
Diverso Hemorragia alveolar pulmonar idiopática, lesiones

destructivas de la línea media inducidas por cocaína
AAV, vasculitis asociada a ANCA; ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; SCS, síndrome de
Churg-Strauss; MPA, poliangitis microscópica; WG, Granulomatosis de Wegener.
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Tratamiento
Los glucocorticoides son la piedra angular de la terapia en las AAV. WG y MPA casi
siempre requieren un agente adicional (rituximab, ciclofosfamida, metotrexato) para
controlar la enfermedad.
Rituximab : el agente preferido para la inducción de la remisión en pacientes

con WG o MPA graves. Papel en CSS no claro.
Ciclofosfamida : ahora el agente de segunda línea para el tratamiento de

enfermedades graves, debido a problemas de toxicidad.
Azatioprina o metotrexato : para la terapia de remisión y mantenimiento. Se

puede usar metotrexato para inducir la remisión en casos de WG limitada.
Glucocorticoides : algunos casos de CSS se pueden tratar con monoterapia.
Se pueden usar dosis bajas de prednisona para controlar los brotes recurrentes
de la enfermedad.
Vasculitis mediada por complejos inmunes

Las vasculitis mediadas por complejos inmunes son un grupo clínicamente
heterogéneo de trastornos vinculados por una eliminación ineficiente, defectuosa o
desregulada de complejos inmunes por parte del sistema reticuloendotelial.
Hay cuatro subtipos principales: vasculitis por hipersensibilidad; vasculitis crioglob
ulinémica; púrpura de Henoch-Schönlein (HSP); y vasculitis urticarial
hipocomplementémica.
Vasculitis por hipersensibilidad (a veces denominada “angiítis

leucocitoclástica cutánea”)
Criterios ACR – Al menos tres de los siguientes: mayores de 16 años; uso de

un posible medicamento ofensivo en relación temporal con los síntomas; púrpura
palpable; erupción maculopapular; y biopsia de una lesión cutánea que muestra
neutrófilos alrededor de una arteriola o vénula.
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Vasculitis crioglobulinémica
Manifestaciones neurológicas : mareos, confusión, dolor de cabeza y accidente

cerebrovascular causados por el síndrome de hiperviscosidad en la crioglobulinemia tipo I.
Estasis vascular : el tipo I también se puede asociar con livedo reticula

ris, acrocianosis y gangrena digital.
Púrpura, artralgias y mialgias – Tríada de manifestaciones comunes en

los tipos II y III.
Sistémica : incluye glomerulonefritis membranoproliferativa, neuropatía

periférica y ulceraciones cutáneas. Más frecuente en la crioglobulinemia tipo
II que en la tipo III.
HSP
Depósito de IgA : asociado con vasculitis leucocitoclástica y depósito intenso

de IgA dentro de las paredes de los vasos sanguíneos involucrados.
Infección antecedente : muchos casos ocurren después de infecciones del

tracto respiratorio superior. Se han implicado estreptococos del grupo A,
micoplasma, virus de Epstein-Barr y varicela. La HSP también puede ser
inducida por medicamentos, por ejemplo, antibióticos.
Criterios ACR – Al menos dos de los siguientes: edad ÿ20 años; púrpura
palpable; angina de pecho; y granulocitos en las paredes de arteriolas o
vénulas en la biopsia.
Vasculitis urticariana hipocomplementémica
Urticaria : las lesiones purpúricas, a menudo asociadas con dolor moderado,

ardor y sensibilidad con prurito, duran días y, a menudo, empeoran sin
tratamiento.
Artralgias y mialgias : comunes en la vasculitis urticaria.
Síndrome de vasculitis urticarial hipocomplementémica (HUVS) :

consiste en la constelación de niveles bajos de complemento y urticaria
durante un período de al menos 6 meses, así como algunos o todos los
siguientes: artritis, glomerulonefritis, escleritis, uveítis, angioedema,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. enfermedad, pleuresía y
pericarditis.
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Diagnóstico
Biopsia – Método diagnóstico de elección.
Microscopía óptica : para demostrar la presencia de vasculitis leucocitoclástica.
Inmunofluorescencia directa : puede ser diagnóstica en vasculitis mediada por

inmunocomplejos al ilustrar el tipo y patrón particular de inmunorreactantes. En HSP,
por ejemplo, la inmunofluorescencia directa revela un depósito florido de inmunoglobulina
A.
Pruebas serológicas : cuando la biopsia no es factible en pacientes con vasculitis

crioglobulinémica. La prueba más relevante es una prueba de crioglobulina sérica. Sin
embargo, solo una minoría de pacientes con crioglobulinas detectables en el suero
desarrollan vasculitis crioglobulinémica.
Excluya el lupus eritematoso sistémico : la dermatitis de interfase, así como el

depósito de inmunorreactantes dentro de los vasos sanguíneos, son diagnósticos de
vasculitis urticarial hipocomplementémica. HUVS, por el contrario, es un diagnóstico
clínico basado no solo en la presencia de vasculitis urticaria sino también en la aparición
de características típicas en los sistemas de órganos extracutáneos.
Tratamiento
Causa subyacente : eliminación del agente incitador en la vasculitis por

hipersensibilidad. Tratamiento de la causa subyacente de las crioglobulinas en la
vasculitis crioglobulinémica (generalmente infección por el virus de la hepatitis C, a
veces síndrome de Sjögren u otra enfermedad del tejido conectivo).
Glucocorticoides : ayudan en algunas manifestaciones de la enfermedad en todos

los pacientes, pero no en todos. Generalmente efectivo en otras formas de vasculitis
mediada por inmunocomplejos.
Inmunosupresores : pocos datos relacionados con el uso de ciclofosfamida,

azatioprina y otros agentes, pero el uso empírico no es infrecuente en casos graves.
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Agentes biológicos : el rituximab puede ser útil en la vasculitis crioglobulinémica.

Los datos anecdóticos respaldan los ensayos de inhibición del factor de necrosis
tumoral en la vasculitis urticarial hipocomplementémica, en particular para las
manifestaciones refractarias de la enfermedad (p. ej., escleritis).
Vasculitis Miscelánea (Angeítis Primaria del

Sistema Nervioso Central, Síndrome de Cogan y
Eritema Elevatum Diutinum)
Angeítis Primaria del Sistema Nervioso Central (PACNS)
Dolor de cabeza : síntoma más común con inicio subagudo. Dolores de cabeza
Thun derclap no típicos de PACNS.
Complicaciones del SNC : ataques isquémicos transitorios, infarto cerebral,

accidentes cerebrovasculares multifocales, paraparesia, cuadriparesia,
hemiparesia, ataxia, convulsiones, afasia y defectos del campo visual.
Función cognitiva : la disminución de la función cognitiva o los niveles

fluctuantes de conciencia no son infrecuentes.
Diagnóstico diferencial : PACNS debe distinguirse del síndrome de

vasoconstricción cerebral reversible (RCVS). RCVS no es una forma verdadera
de vasculitis, sino que es inducida por una variedad de insultos que conducen al
vasoespasmo. Distinguir estas dos condiciones es crítico porque RCVS es
mucho más común y tiene un dramati
enfoque diferente a la terapia.
Síndrome de Cogan
Hipoacusia neurosensorial – Bilateral. A menudo recurrente, progresiva y

profunda.
Ocular : la queratitis intersticial no sifilítica, la escleritis o la uveítis son las

manifestaciones oculares más comunes.
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Sistémico : dolor de cabeza, fiebre, artralgia y vasculitis, con o con

fuera la aortitis.
Eritema Elevatum Diutinum (EED)
Lesiones cutáneas : placas moradas, rojas o marrones que se producen sobre las
superficies extensoras de las articulaciones y, a menudo, tienen forma anular o nodular.
apariencia.
Comorbilidad : puede ocurrir en asociación con enfermedades infecciosas.
Diagnóstico
PACNS
El diagnóstico precoz es fundamental para prevenir una morbilidad grave del SNC.
Biopsia : el procedimiento de diagnóstico más específico, pero la sensibilidad es solo del

75 % aproximadamente.
Angiografía cerebral : los hallazgos angiográficos de estrechamiento y dilatación

vascular no son específicos de PACNS. RCVS puede imitar perfectamente a PACNS en
el angiograma. La sensibilidad del angiograma en PACNS también es baja (~40 a 50%),
porque el tamaño de los vasos sanguíneos involucrados a menudo es demasiado
pequeño para ser detectado por el angiograma.
Líquido cefalorraquídeo (LCR) : anormal en el 80-90% de los casos de PACNS, pero

generalmente normal en RCVS. Los hallazgos del LCR en PACNS se caracterizan por
una pleocitosis modesta y niveles elevados de proteína.
Resonancia magnética : los hallazgos más comunes son múltiples infartos

supratentoriales bilaterales distribuidos en la corteza, la sustancia blanca profunda y/o las
leptomeninges. Los accidentes cerebrovasculares, particularmente los multifocales, son
poco comunes en RCVS.
Excluir infección del SNC : el análisis del LCR debe incluir tinciones, cultivos y pruebas
serológicas adecuadas para excluir infecciones.
Síntomas multifocales progresivos : la aparición de estos síntomas con el tiempo en

un paciente más joven debe sugerir la posibilidad de PACNS.
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Síndrome de Cogan
Se requiere un equipo multidisciplinario (reumatólogo, otorrinolaringólogo y oftalmólogo).
Inicio : típicamente en la tercera o cuarta década, con hombres y mujeres afectados

por igual.
Prueba vestibular : muestra disfunción coclear bilateral, lo que ayuda a distinguir

el síndrome de Cogan del síndrome de Ménière.
DEE
Excluir : dermatosis neutrofílicas, principalmente síndrome de Sweet.
Tratamiento
PACNS
Terapia agresiva : glucocorticoides en dosis altas y un agente citotóxico.
Síndrome de Cogan
Glucocorticoides : por vía tópica para la enfermedad anterior del ojo y por vía
sistémica para las manifestaciones audiovestibulares, la enfermedad ocular
persistente o cuando el trastorno se complica con vasculitis o manifestaciones
sistémicas significativas.
DEE
La terapia de las lesiones tempranas tiene una mayor probabilidad de éxito que el tratamiento de la
enfermedad establecida desde hace mucho tiempo.
Condiciones comórbidas : el tratamiento de cualquier trastorno asociado puede

beneficiar a la EED.
Dapsona : 100 mg/día pueden tener éxito.
Enfermedad de Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki (EK), anteriormente conocida como síndrome de ganglios

linfáticos mucocutáneos, es un trastorno inflamatorio sistémico de los niños (generalmente
menores de 6 años). La EK se acompaña de vasculitis y riesgo de aneurismas de las
arterias coronarias.
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Criterios principales – Fiebre que dura ÿ4 días; inyección conjuntival bilateral

no purulenta; cambios en los labios y la cavidad oral (incluyendo labios secos y
fisurados, lengua de fresa, enrojecimiento difuso de la mucosa orofaríngea);
erupción polimorfa principalmente en el tronco; hinchazón aguda no purulenta de
un ganglio linfático cervical a >1,5 cm; y cambios de las extremidades periféricas
(incluyendo enrojecimiento de palmas y plantas, edema indurativo de manos y
pies, y descamación membranosa de las yemas de los dedos).
Diagnóstico
Guía de la American Heart Association (AHA) : para mejorar el tratamiento

con inmunoglobulina intravenosa (IVIG), la AHA emitió pautas para el diagnóstico
de KD.
Directrices de la AHA para el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki
La definición de caso epidemiológico ampliada incluye fiebre de ÿ4 días y ÿ4 criterios principales

sin otra explicación O fiebre y <4 criterios principales si se detectan anomalías de las arterias
coronarias mediante ecocardiograma o angiografía coronaria.
Se debe realizar un ecocardiograma en cualquier paciente ÿ 6 meses de edad si la fiebre

persiste ÿ 7 días sin otra explicación y con medidas de laboratorio de inflamación, incluso en
ausencia de cualquier criterio clínico principal.
Parámetros de laboratorio para ayudar al diagnóstico y determinar la gravedad de la enfermedad:

PCR ÿ3,0 mg/dl, VSG ÿ40 mm/h, albúmina ÿ3,0 g/dl, anemia para la edad, ALT, plaquetas después
7 días ÿ450 000, WBC ÿ15 000, microscopía de orina ÿ10 WBC/campo de gran aumento.
ALT, alanina aminotransferasa; PCR, proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular; WBC, recuento
de glóbulos blancos.
Reproducido con autorización de Pediatrics 2004; 114: 1708–1733. Copyright © 2004 por la AAP.
Y de Circulación 2004; 110: 2747–2771.
Tratamiento
Salicilatos : potencial para la obstrucción de la absorción de aspirina causada

por la afectación vasculítica del tracto GI, por lo tanto, el uso de aspirina debe
controlarse cuidadosamente.
IVIG – En combinación con aspirina. Se ha demostrado que el uso temprano de

IVIG previene los aneurismas de las arterias coronarias.
Glucocorticoides : el papel es controvertido.
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24 SÍNDROME DE BEHÇET
El síndrome de Behçet (SB) es un trastorno inflamatorio crónico de origen desconocido.

porque.
Inicio : edad media de 25 a 30 años.
Sexo : distribución equitativa en los países del Mediterráneo oriental, Oriente Medio y Asia
oriental. Las mujeres son más comúnmente afectadas en Japón, Corea y los países
occidentales.
Úlceras : las úlceras orales son la primera y más destacada característica de BS.
También se producen úlceras genitales y perianales.
Patergia : refleja la hiperreactividad de los neutrófilos y es altamente específica para BS.
Lesiones en la piel : pueden ocurrir eritema nodoso, pseudofoliculitis, lesiones papulopus

tulares o nódulos con forma de acné.
Inflamación ocular : típicamente uveítis anterior asociada con un hipopión, panuveítis con
afectación de la cámara posterior y vasculitis retiniana, y complicaciones asociadas.
Trombosis venosa cerebral : los pacientes suelen presentar síntomas de presión
intracraneal elevada: dolor de cabeza, oscurecimiento de la visión y papiledema.
Compromiso del sistema nervioso central (SNC) : la meningitis aséptica o las lesiones
parenquimatosas pueden provocar una disfunción cerebral focal o difusa. La afectación del
sistema nervioso focal o multifocal refleja la predilección del SB por el diencéfalo, el
mesencéfalo y el tronco encefálico.
Imita de cerca la esclerosis múltiple.
Trombosis venosa profunda (TVP) : la lesión vascular grande más común.
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Complicaciones arteriales : se producen estenosis, oclusiones y aneurismas en

la circulación sistémica o en el lecho arterial pulmonar. El riesgo de ruptura del
aneurisma es alto.
Gastrointestinales (GI) : los síntomas incluyen melena y dolor abdominal. La

inflamación del tracto gastrointestinal puede simular la enfermedad inflamatoria
intestinal (EII).
Artritis : oligoartritis intermitente y simétrica de las rodillas, los tobillos, las manos
o las muñecas; la artralgia también es común.
Epididimitis : ocurre en el 5% de los pacientes con BS.
Reactantes de fase aguda : pueden ser normales o pueden estar aumentados,

en particular en pacientes con vasculitis de grandes vasos.
Antígeno leucocitario humano (HLA)-B51 – Asociado a SB en áreas de alta

prevalencia y en pacientes con enfermedad ocular.
Diagnóstico
Patergia : la sensibilidad de la prueba es menor en los países occidentales que

en los países de la Ruta de la Seda, pero una prueba positiva agrega un gran
apoyo para el diagnóstico de BS.
Aftosis : sugiere BS cuando se encuentra en asociación con otros trastornos

asociados con enfermedad de grandes vasos o infarto agudo del SNC.
Síntomas del SNC : la combinación clínica de accidente cerebrovascular,

meningitis aséptica con pleocitosis del líquido cefalorraquídeo y lesiones
mucocutáneas es altamente sugestiva de SB.
Diagnóstico diferencial : el diagnóstico diferencial de BS se muestra en la tabla.
Excluya otros trastornos sistémicos : la EII, el sprue, la neutropenia cíclica u

otros trastornos hematológicos, la infección por herpes simple y el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida pueden causar lesiones similares al SB.
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Excluya otros trastornos responsables de los síndromes orogenitales/

oculares , incluidos el eritema multiforme, el penfigoide de las membranas
mucosas y la forma vulvovaginal-gingival del liquen plano erosivo.
Excluir artritis reactiva – Las lesiones mucocutáneas asociadas
con artritis reactiva son indoloras y no provocan ulceraciones profundas, y la

uveítis suele limitarse a la cámara anterior, a diferencia de la panuveítis
característica de la SB.
Excluir la enfermedad de Crohn : formación de granulomas en el intestino
lesiones no es típico en BS. En la enfermedad de Crohn, la iritis se limita

típicamente a la cámara anterior. Úlceras genitales y trastornos del SNC
facilidad son raros en la enfermedad de Crohn.
Criterios del Grupo de Estudio Internacional para el síndrome de Behçet
Ulcera oral recurrente Úlcera aftosa menor, aftosa mayor o herpetiforme observada
por el médico o el paciente, que ha recurrido ÿ3 veces en un
período de 12 mesesa
Más dos cualquiera de:
Ulcera genital recurrente Ulceración o cicatrización aftosa, observada por el médico

o el pacientea
lesiones oculares uveítis anterior, uveítis posterior o células en el vítreo en el

examen con lámpara de hendidura; o vasculitis retiniana
observada por un oftalmólogo
Lesiones de la piel Eritema nodoso observado por el médico o el paciente,

pseudofoliculitis o lesiones papulopustulosas; o nódulos con forma
de acné observados por un médico en pacientes posadolescentes
que no reciben tratamiento con glucocorticoidesa
Prueba de patergia positiva Lectura por el médico a las 24-48 horas
a Hallazgos solo aplicables en ausencia de otras explicaciones clínicas.

Reimpreso de The Lancet, Volumen 335, por el Grupo de Estudio Internacional para la Enfermedad de Behçet. págs. 1078–
1080. Copyright © 1990, con permiso de Elsevier.
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Tratamiento
Glucocorticoides : las lesiones aftosas se tratan con glucocorticoides tópicos o
intralesionales. Los glucocorticoides se pueden utilizar para suprimir los episodios
agudos de inflamación. Los cursos cortos de pred nisona son útiles en el tratamiento
de la enfermedad mucocutánea en algunos pacientes.
Colchicina : se usa con frecuencia, pero los datos sobre la eficacia no están claros.
La intolerancia GI puede ocurrir en dosis más altas.
Talidomida : eficaz para las lesiones mucocutáneas, pero la toxicidad es una

preocupación importante.
Terapia de combinación de glucocorticoides : con agentes inmunosupresores

para enfermedades graves. Los aneurismas arteriales pulmonares pueden responder
a la combinación de prednisona y ciclofosfamida.
La trombosis venosa cerebral se trata con anticoagulación y glucocorticoides. El
tratamiento del síndrome de Budd-Chiari incluye anticoagulantes y medicamentos
inmunosupresores.
Ciclosporina y azatioprina – Monoterapia o en combinación para tratar la uveítis.

La azatioprina puede tener un efecto beneficioso sobre las úlceras mucosas, la
artritis, la TVP y el pronóstico a largo plazo.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) : los inhibidores del TNF han
suplantado en gran medida a los agentes alquilantes como la ciclofosfamida y el
clorambucilo para el tratamiento de enfermedades oculares graves, en particular la
uveítis posterior. También puede ser muy eficaz para la enfermedad del SNC.
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25 ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO
La enfermedad de Still del adulto es una enfermedad reumática sistémica caracterizada

por fiebre alta, artritis y erupción cutánea.
Fiebre alta y punzante : el síntoma inicial, generalmente por la noche.
Artralgia, artritis : molestias articulares en prácticamente todos los pacientes.
Mialgia – Común.
Erupción de Still : la erupción es de color rosa salmón, macular o maculopapular,

con frecuencia evanescente y, a menudo, ocurre con el pico de fiebre vespertino.
Velocidad de sedimentación de eritrocitos : elevada.
Leucocitosis: el recuento de glóbulos blancos es de 15 000/mm3 o más.
Anomalías de la función hepática : pueden estar elevadas hasta en las tres

cuartas partes de los pacientes.
Autoanticuerpos : factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos.
Nivel de ferritina sérica : las elevaciones extremas no son inusuales.
Hallazgos radiográficos: inespecíficos en la presentación. Con el tiempo, en la

mayoría de los pacientes se desarrolla estrechamiento o erosión del cartílago.
Diagnóstico
Criterios – Los criterios de Cush et al. son una guía práctica (ver Tabla).
Nota : la mayoría de los pacientes no presentan el síndrome completo.

La fiebre es la manifestación inicial más común y otras características se desarrollan
durante un período de semanas o, en ocasiones, meses.
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Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Still del adulto
Un diagnóstico de la enfermedad de Still del adulto requiere la presencia de todo lo siguiente:
Fiebre ÿ39o C (102.2o F)
Artralgia o artritis
Factor reumatoide <1:80
Anticuerpo antinuclear <1:100
Además, se requieren dos de los siguientes:
Recuento de glóbulos blancos ÿ15.000 células/mm3
erupción todavía
Pleuritis o pericarditis
Hepatomegalia o esplenomegalia o linfadenopatía generalizada
Reimpreso de Cush JJ, Medsger TA, Jr, Christy WC, Herbert DC, Cooperstein LA. Enfermedad de Still
del adulto. Curso clínico y resultado. Artritis Rheum 1987; 30: 186–194. Copyright © 1987 Colegio
Excluir : la lista de diagnósticos diferenciales es grande.
Tratamiento
Enfermedad aguda
AINE : los AINE son la primera línea de tratamiento y la respuesta puede ser
lenta.
Función hepática : el control es obligatorio para los pacientes que reciben
AINE, incluso después del alta hospitalaria.
Glucocorticoides : se utilizan para pacientes cuya enfermedad no responde a

los AINE y aquellos con enfermedad grave. La enfermedad grave incluye
taponamiento pericárdico, miocarditis, neumonitis grave, coagulopatía
intravascular y valores crecientes en las pruebas de función hepática durante

tratamiento con AINE.
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Diagnóstico diferencial de la enfermedad de Still del adulto
Trastornos granulomatosos
sarcoidosis
Granulomatosis idiopática hepatitis

enfermedad de Crohn
vasculitis
Enfermedad del suero
Poliarteritis nodosa
Granulomatosis de Wegener
Púrpura trombocitopénica trombótica
Arteritis de Takayasu
Infección
Infección viral (por ejemplo, hepatitis B, rubéola, parvovirus, virus Coxsackie,

Epstein-Barr, citomegalovirus, VIH)
Endocarditis bacteriana subaguda
Meningococemia crónica
gonococemia
Tuberculosis
Fiebre reumática
Malignidad
Leucemia
linfoma
Linfadenopatía angioblástica
Enfermedad del tejido conectivo
Lupus eritematoso sistémico

Enfermedad mixta del tejido conectivo
Enfermedad crónica
Control de la artritis : el metotrexato semanal se ha utilizado para

controlar tanto la artritis crónica como las enfermedades sistémicas
crónicas. Anakinra, un antagonista del receptor de interleucina-1, se
emplea en casos refractarios a glucocorticoides y metotrexato.
Terapia adjunta : es posible que se necesiten fisioterapeutas, terapeutas

ocupacionales, psicólogos y grupos de apoyo para la artritis para atender
a pacientes individuales.
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AUTOINFLAMATORIO
26 TRASTORNOS/PERIÓDICOS
SÍNDROMES
Grupo de enfermedades caracterizadas por episodios de fiebre con inflamación de las serosas,
sinoviales y/o piel. La mayoría de estos síndromes son hereditarios, pero algunos son
idiopáticos.
Características clínicas y tratamiento
Síndromes periódicos hereditarios – Sistémicos. Consulte la tabla para ver las

características clínicas clave de cada tipo de síndrome. Los síndromes hereditarios de
fiebre periódica ahora a menudo se denominan "síndromes autoinflamatorios".
Estos trastornos generalmente son causados por mutaciones de un solo gen.
Síndromes periódicos idiopáticos : afectan principalmente las articulaciones y las

estructuras adyacentes. Tienden a afectar a ambos sexos por igual. Consulte la tabla para
ver las características clínicas clave de cada tipo de síndrome.
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Síndromes hereditarios de fiebre periódica (autoinflamatorios)
Característica FMF HID TRAMPAS
modo de Autosómica recesiva Autosómico Dominante

herencia recesivo autosómico
Gen subyacente MEFV, que codifica pirina MVK, que codifica TNFRS1A,
(marenostrin) mevalonato quinasa que codifica el receptor
p55 TNF
turco, armenio, árabe, holandés, otro Cualquier etnia

Etnicidad habitual judía, italiana del norte de Europa
Duración de 12–72 horas 3–7 días Días a semanas

los ataques
Dolor abdominal Peritonitis estéril, Dolor intenso, Peritonitis,

estreñimiento vómitos, diarrea, diarrea o
rara vez peritonitis estreñimiento
Común Raro Común

Compromiso pleural
artropatía monartritis; rara vez Artralgia, Artritis en grandes

artritis prolongada en la rodilla o la poliartritis articulaciones, artralgia
cadera simétrica
Compromiso Eritema erisipeloide en la parte Erupción Erupción migratoria con

cutáneo inferior de la pierna, tobillo, pie maculopapular mialgia subyacente
difusa, urticaria
Raro Poco común Conjuntivitis por edema

Compromiso ocular periorbitario
Compromiso Raramente meningitis aséptica Dolor de cabeza Polémico

neurológico
Compromiso Esplenomegalia, linfadenopatía Adenopatías Esplenomegalia,

linfático ocasional cervicales dolorosas en linfadenopatía
niños ocasional
vasculitis HSP, poliarteritis nodosa Vasculitis HSP, vasculitis

cutánea linfocítica
común, raramente
HSP
Amiloidosis Depende de MEFV y Raro Ocurre en 15%;

sistémica genotipos SAA; más común riesgo aumentado con
en Medio Oriente mutaciones de cisteína
Tratamiento Profilaxis diaria con Anti-TNF, estatinas Glucocorticoides,

colchicina en investigación etanercept
FCAS, síndrome autoinflamatorio familiar por frío; FMF, fiebre mediterránea familiar; HIDS,
hiperinmunoglobulinemia D con síndrome de fiebre periódica; HSP, púrpura de Henoch-Schönlein;
MWS, síndrome de Muckle-Wells.
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FCAS MWS NOMID (CINCA)
Dominante Dominante autosómico Dominante autosómico

autosómico
CIAS1, que codifica CIAS1, codificando criopirina CIAS1, codificando criopirina

la criopirina (NALP3) (NALP3)
Mayormente europeo Mayormente europeo Cualquier etnia
12–24 horas 2–3 días Continuo, con bengalas
Náusea Dolor abdominal, vómitos, diarrea Puede ocurrir
No visto Raro Raro
poliartralgia Poliartralgia, Sobrecrecimiento epifisario,

oligoartritis, discotecas contracturas, artritis intermitente o
crónica, acropaquias
Erupción urticaria Erupción similar a la urticaria Erupción similar a la urticaria
inducida por frío
Conjuntivitis Conjuntivitis, epiescleritis Pérdida visual progresiva, uveítis,

conjuntivitis
Dolor de cabeza sordera neurosensorial Cefalea, sordera neurosensorial,

meningitis aséptica crónica,
retraso mental
No visto Raro Hepatoesplenomegalia,

linfadenopatía
No visto No visto Ocasional
Raro Ocurre en ~25% de los pacientes Puede desarrollarse en algunos, generalmente

en la edad adulta.
Anakinra Anakinra Anakinra
NOMID (CINCA), enfermedad inflamatoria multisistémica de inicio neonatal (síndrome neurológico

cutáneo y articular infantil crónico); TNF, factor de necrosis tumoral; TRAPS, síndrome asociado al receptor
del factor periódico de necrosis tumoral.
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Síndromes periódicos idiopáticos
reumatismo Hidrartrosis Sinovitis

Característica palindrómico intermitente eosinofílica
Comienzo Edad media de 20–50 años de edad 20–50 años de edad

45 años
Ataques Últimos ~2 días; Últimos 3–5 días; Últimas 1 a 2

artritis monoarticular o artritis monoarticular, grandes semanas; monoartritis
inflamación de los tejidos derrames desencadenada por trauma

blandos periarticulares
MCP, PIP, muñecas, Rodilla a cadera, tobillo, Rodilla, MTP

Articulaciones involucradas hombros, MTP, tobillos codo
Condiciones Agregación familiar con AR Los Antecedentes personales

asociadas episodios pueden o familiares de atopia,
coincidir con la dermatografismo
menstruación; ¿Mutaciones
heterocigotas de MEFV?
Pronóstico ~50% reumatismo Los ataques a menudo Episodios
palindrómico ocurren a intervalos autolimitados; pronóstico

persistente, ~33% predecibles; a veces benigno
desarrollan AR remisiones espontáneas
Tratamiento Oro inyectable, AINE, colchicina, Sintomático

antipalúdicos, glucocorticoides
sulfasalazina, intraarticulares, sinovectomía
glucocorticoides,
sinovectomía
MCP, articulación metacarpofalángica; MTP, articulación metatarsofalángica; AINE, fármaco antiinflamatorio no

esteroideo; PIP, articulación interfalángica proximal; AR, artritis reumatoide.
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MENOS COMUNES
ARTROPATÍAS 27
Trastornos hematológicos y malignos
Hemofilia y síntomas musculoesqueléticos
Hemartrosis recurrente – Manifestación clínica primaria.
Causas : sangrado intraarticular repetido y depósito excesivo de hierro en las

articulaciones.
Radiografías : a menudo muestran un aumento de la inflamación de los

tejidos blandos periarticulares en la membrana sinovial. En etapas posteriores
pueden ocurrir ensanchamiento o fusión prematura de las epífisis,
agrandamiento de las escotaduras intercondíleas femorales y humerales,
“cuadrado” de la rótula inferior, expansión de la cabeza radial en el codo y artrosis secu
Tratamiento de la hemartrosis aguda : compresas de hielo y administración

inmediata de factor VIII, aspiración articular y uso a corto plazo de
glucocorticoides.
Tratamiento de la hemartrosis crónica : medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE; no aspirina), fisioterapia, sinovectomía quirúrgica o

artroscópica.
Enfermedad de células falciformes y síntomas musculoesqueléticos
Artropatía de células falciformes : causada por isquemia microvascular e

infartos sinoviales.
Crisis dolorosas recurrentes : afectan principalmente las áreas yuxtaarticulares de los huesos largos,
las articulaciones, la columna vertebral y las costillas.
Osteonecrosis : afecta principalmente a las cabezas femoral o humeral, pero

puede afectar múltiples articulaciones. Se recomienda la artroplastia de
reemplazo total para aquellos con osteoartritis secundaria avanzada.
Dactilitis : hinchazón aguda, dolorosa y sin fóvea de manos y pies.
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Osteomielitis : causada por infarto óseo isquémico y deterioro de la

inmunidad. Los organismos de Salmonella son a menudo los agentes etiológicos.
Prevención de crisis dolorosas : evitar el estrés, el alcohol, el esfuerzo

excesivo, la natación y las grandes alturas.
Tratamiento de crisis dolorosas : paracetamol, AINE, codeína, oxicodona

o morfina, según la gravedad.
Talasemia y Síntomas Musculoesqueléticos
Manifestaciones musculoesqueléticas : solo se asocian con beta

talasemia mayor e incluyen osteoporosis con espacios medulares anchos,
trabéculas gruesas, fracturas patológicas, deformidades epifisarias y
acortamiento de las piernas.
Enfermedad maligna y síntomas musculoesqueléticos
Mecanismos : invasión tumoral directa de huesos y articulaciones (metástasis

esqueléticas, artritis carcinomatosa metastásica, sinovitis leucémica y artritis
linfomatosa); hemorragia en la articulación (leuke mia); gota secundaria
(leucemia, policitemia, linfoma, mieloma, carcinoma); ya través de efectos
remotos no metastásicos del tumor (síndromes paraneoplásicos), como la
osteoartropatía hipertrófica.
Enfermedad Reumática y Endocrinopatías

Exceso de glucocorticoides : el síndrome de Cushing o la administración
exógena pueden causar complicaciones musculoesqueléticas como la
osteoporosis.
Deficiencia de glucocorticoides : la enfermedad de Addison puede causar

mialgias, artralgias y contracturas en flexión.
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Manifestaciones reumatológicas de las endocrinopatías
Desorden endocrino Manifestaciones reumatológicas
Diabetes mellitus Síndromes de movilidad articular limitada: síndrome de la mano

diabética (queiroartropatía diabética); capsulitis adhesiva (hombro
congelado, periartritis); dedo en gatillo (tenosinovitis flexora);
contracturas de dupuytren
Osteoporosis
Hiperostosis esquelética idiopática difusa
Neuropatías: artritis neuropática (articulaciones de Charcot,
osteoartropatía diabética); síndrome del túnel carpiano; amiotrofia
diabética; distrofia simpática refleja (múltiples sinónimos)
Varias otras neuropatías

Infarto muscular diabético
Hipertiroidismo Osteoporosis
miopatía
periartritis
acropaquia
hipotiroidismo Artralgias
Poliartritis simétrica
laxitud articular
Síndrome del túnel carpiano
Condrocalcinosis y pseudogota
Hiperuricemia y gota
miopatía
hiperparatiroidismo Osteoporosis
Osteítis fibrosa quística
artritis erosiva
laxitud articular
Condrocalcinosis y pseudogota
Hiperuricemia y gota
miopatía
Hipoparatiroidismo Calcificación ectópica

miopatía
Acromegalia Articular: artralgias; agrandamiento de la bolsa; osteoartritis; laxitud

articular; hipertrofia y degeneración del cartílago; pseudogota
(posiblemente); calcificación tendinosa y capsular
Hueso: dolor de espalda; osteoporosis; hipertrofia y

reabsorción ósea
Neuromuscular: miopatía e hipertrofia muscular; neuropatía
por compresión, particularmente síndrome del túnel
carpiano; neuropatía isquémica
Varios: fenómeno de Raynaud
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Hiperlipidemia y manifestaciones clínicas musculoesqueléticas
Fenotipo Anomalía de la lipoproteína anormalidad de lípidos
I Aumento de quilomicrones Triglicéridos marcadamente elevados
IIa LDL aumentado Aumento del colesterol
IIb LDL y VLDL aumentados Aumento de colesterol y triglicéridos
tercero
Aumento de quilomicrones y remanentes de aumento del colesterol; triglicéridos
VLDL aumentados a marcadamente aumentados
IV VLDL aumentó Aumento de triglicéridos
V Aumento de quilomicrones y VLDL Aumento del colesterol, aumento notable

de los triglicéridos
LDL, lipoproteína de baja densidad, VLDL, lipoproteína de muy baja densidad.

Modificado de Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. N Engl J Med 1967; 276: 34–42.
Hipolipoproteinemia y Artritis
Radiografías : pueden incluir calcificaciones dentro de los xantomas o incluso
erosiones corticales periarticulares. Los xantomas óseos tienen la apariencia
de zonas translúcidas bien definidas, redondas u ovaladas.
Xantomas tendinosos : el examen anatomopatológico revela infiltrados de

células espumosas que parecen macrófagos congestionados con restos de
lipoproteínas circulantes ingeridas.
Enfermedad articular – Controvertido. En hasta el 50% de los homocigotos

con hiperlipoproteinemia de tipo II se produce una artritis inflamatoria migratoria
aguda episódica, que afecta principalmente a las articulaciones periféricas
grandes, como las rodillas y los tobillos. En la hipercolesterolemia familiar se
puede observar monoartritis u oligoartritis aguda.
Cristales de colesterol : dan como resultado gota y se pueden asociar con

hipertrigliceridemia en hiperlipoproteinemia de tipo I, IV y V.
Tratamiento : los AINE pueden ser útiles; el tratamiento de la dislipidemia

subyacente y la escisión quirúrgica (especialmente del tendón de Aquiles)
pueden ser beneficiosos.
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Manifestación musculoesquelética
xantomas eruptivos
Xantomas tendinosos, tuberosos; poliartritis episódica

migratoria; tendinitis de Aquiles
Xantomas tendinosos, tuberosos; poliartritis episódica

migratoria; tendinitis de Aquiles
Xantomas tendinosos, tuberosos y planos
Xantomas eruptivos tendinosos y tuberosos; artralgias
xantomas eruptivos
Artropatía neuropática
Monartritis : la artropatía neuropática generalmente se presenta como una
monoartritis aguda o subaguda con hinchazón, eritema y cantidades variables de
dolor en la articulación afectada.
Características clínicas prominentes : las dos características más consistentes son
la presencia de un déficit sensorial significativo y un dolor menor al esperado por

la cantidad de destrucción articular.
Pie diabético : la afectación del mediopié es particularmente común.
Diagnóstico diferencial : incluye osteomielitis y otras infecciones de tejidos

profundos, fracturas, gota, enfermedad por depósito de dihidrato de pirofosfato de
calcio (CPPD), síndrome de hombro/rodilla de Milwaukee, osteonecrosis y
osteoartritis. A menudo es necesario un enfoque combinado que utilice múltiples
técnicas de imagen con o sin cultivos óseos para diferenciar la infección de la
artropatía neuropática.
Radiografías simples : extremadamente útiles para hacer el diagnóstico.
Características tempranas : desmineralización, estrechamiento del espacio

articular y formación de osteofitos.
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Enfermedad establecida : fragmentación ósea, formación de desechos

periarticulares y subluxación articular.
Objetivos del tratamiento : mejorar el dolor, la estabilidad y la alineación de las

articulaciones, y prevenir o tratar la ulceración de la piel suprayacente. La prevención
es probablemente la mejor terapia: controle los niveles de azúcar en la sangre y
trate cualquier traumatismo menor en el pie o el tobillo para prevenir el desarrollo de
artropatía neuropática.
Inmovilización articular : la terapia eficaz generalmente se logra mediante yesos,

aparatos ortopédicos y soporte de peso restringido.
Prevención – Buen control de la diabetes y pronta atención al trauma del pie o

tobillo diabético.
Trastornos dermatológicos
Muchas enfermedades reumatológicas tienen hallazgos cutáneos prominentes.
Dermatosis neutrofílicas
Síndrome de Sweet : a menudo asociado con malignidad, enfermedad inflamatoria,
infección y fármacos, y caracterizado por placas eritematosas dolorosas que pueden
tratarse con glucocorticoides o agentes inmunosupresores.
Piroderma gangrenoso : diagnosticada por exclusión, esta enfermedad ulcerativa

de la piel tiene cuatro variantes clínicas: clásica, atípica, periestomal y mucosa. Los
inhibidores del factor de necrosis tumoral, la prednisona, la dapsona y la ciclosporina
pueden ser eficaces.
Otras dermatosis – Dermatosis neutrofílica del dorso de las manos; dermatosis

neutrofílica reumatoide que es una complicación inusual de la artritis reumatoide; y
dermatosis asociada al intestino–
síndrome de artritis que ahora es muy raro.
paniculitis
Eritema nodoso : comúnmente desencadenado por una infección del tracto

respiratorio superior o de los pulmones, se caracteriza por nódulos subcutáneos,
rojos y sensibles, a menudo en la parte anterior de la pierna, y puede ocurrir con
inflamación de las articulaciones. El soporte, la elevación y los AINE parecen efectivos.
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Enfermedad de Weber-Christian : se caracteriza por nódulos subcutáneos

dolorosos recurrentes, a menudo múltiples, acompañados de fiebre, pero
existe controversia sobre si se trata de un trastorno primario o una complicación
de una enfermedad subyacente.
Paniculitis lúpica: una rara manifestación de lupus eritematoso sistémico.
Lipodermatoesclerosis : se caracteriza por nódulos subcutáneos dolorosos,

con mayor frecuencia sobre el maléolo medial, acompañado de
hiperpigmentación, telangiectasias, venas tortuosas, edema e induración
leñosa. Las medias de soporte son una terapia eficaz.
Paniculitis calcificante : ocurre con mayor frecuencia en personas con

insuficiencia renal.
Paniculitis histiocítica citofágica : asociada con un linfoma subyacente, se

manifiesta como nódulos subcutáneos sensibles, fiebre, hepatoesplenomegalia,
pancitopenia y serositis.
Enfermedades esclerosantes/fibrosantes
Esclerodermia localizada : se diferencia de la esclerosis sistémica por la

ausencia del fenómeno de Raynaud, la esclerodactilia y la ausencia de
afectación de órganos internos.
Liquen escleroso : vinculado a anticuerpos circulantes dirigidos contra la

proteína de matriz extracelular 1, se manifiesta por induración y parches o
placas superficiales, atróficas e hipopigmentadas que se asemejan al papel de
fumar. Tratado con potentes glucocorticoides.
Escleromixedema : se caracteriza por una erupción papular y esclerodermatosa

generalizada (a menudo descrita como “pápulas cerosas”) de la cabeza, el
cuello, los brazos y la parte superior del tronco.
Fibrosis sistémica nefrogénica : caracterizada por un inicio rápido de

engrosamiento de la piel y acompañada por un rango de movimiento limitado
en pacientes con enfermedad renal. El antecedente de administración de
gadolinio para la realización de un estudio de resonancia magnética es la
condición sine qua non de esta condición.
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Condiciones pustulosas
Psoriasis pustulosa generalizada : localizada en las palmas de las manos y las plantas de los pies.
Síndrome de SAPHO : raro y caracterizado por sinovitis, acné, pustulosis de

las palmas de las manos y las plantas de los pies, hiperostosis de uno de los
huesos de la pared torácica y osteítis estéril.
Síndrome PAPA : caracterizado por artritis piógena estéril, pioderma

gangrenoso y acné. Consulte el capítulo 26, Síndromes periódicos
(autoinflamatorios).
Hidradenitis supurativa : un trastorno de las glándulas apocrinas que se

manifiesta por pústulas y tractos sinusales que drenan en la axila, debajo de
los senos, dentro de los pliegues inguinales y en las nalgas. Puede estar
asociado con la enfermedad de Crohn.
Acné fulminante : una forma grave de acné.
Otras dermatosis
Afecciones con posibles consecuencias reumáticas : escorbuto,

vasculopatía doide viva, granuloma anular, granulomas necrosantes
extravasculares cutáneos y liquen plano.
Osteoartropatía Hipertrófica
La osteoartropatía hipertrófica (HOA) es un síndrome caracterizado por una
proliferación excesiva de piel y hueso en las partes distales de la
extremidades
Clubbing : la característica más llamativa de HOA es una deformidad bulbosa

única de las puntas de los dedos. Se desarrolla como resultado del edema y
la deposición excesiva de colágeno.
Periostosis – Evoluciona de manera ordenada, con cambios óseos simétricos.
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Dolor óseo : afecta particularmente a las personas con neoplasias malignas

pulmonares. Característicamente, este dolor es incapacitante, profundo y, a
menudo, más prominente en las piernas.
Paquiderma : afecta a algunas personas con HOA primaria.
Diagnóstico
Clubbing : característica más destacada.
Dolor óseo adyacente : el dolor no solo en la articulación, sino también en

los huesos adyacentes, distingue a la HOA de los tipos inflamatorios de artritis.
radiografías
Periostosis leve : afecta las partes distales de las extremidades inferiores y

luego progresa de forma centrípeta. Afecta solo a unos pocos huesos
seleccionados (generalmente la tibia y el peroné) y se limita a la diáfisis, con
una configuración de monocapa.
Periostosis severa : afecta a todos los huesos tubulares, se extiende a las

metáfisis y epífisis y genera configuraciones irregulares.
Espacio articular : normalmente conservado, sin erosiones ni osteopenia

periarticular.
Escaneo óseo con radionúclidos : método sensible para demostrar la

participación del periostio.
Tratamiento
Analgésicos o AINES – Eficaces para reducir las manifestaciones dolorosas.
Bisfosfonatos : potentes inhibidores del factor de crecimiento endotelial

vascular (VEGF), una proteína que se cree que desempeña un papel
importante en la HOA. La evidencia anecdótica apoya el uso de bisfosfonatos
en esta condición.
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SÍNDROME DE DOLOR COMPLEJO REGIONAL 28
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es un trastorno del sistema

musculoesquelético que se relaciona principalmente con el funcionamiento anormal de
los nervios sensoriales, simpáticos y motores.
Inicio : puede ocurrir a cualquier edad, pero con mayor frecuencia entre los 40 y
los 60 años.
Trauma : precede al SDRC en aproximadamente el 50 % de los casos.
Otras causas : los trastornos médicos son la causa de aproximadamente el 25 % de los
casos. Estos incluyen enfermedades del sistema nervioso central o trastornos de

los nervios periféricos. Los barbitúricos y la isoniazida, así como el embarazo, los
tumores metastásicos y la inmovilización prolongada de una extremidad, también
están asociados con el SDRC. Alrededor del 25% de los casos de SDRC son
idiopáticos.
Compromiso distal : la rótula, el dedo, la mano o el pie suelen verse afectados.

El síntoma clave es el dolor que no guarda proporción con el daño tisular local.
Dolor : la mayoría tiene un dolor persistente y espontáneo que a menudo se

describe como desgarrante o quemante. El dolor lancinante ocurre en un tercio de
los casos y el dolor inducido por la actividad está presente en todos. Las molestias
más intensas y la alodinia están presentes distalmente, pero la mayoría de los
pacientes tienen sensibilidad anormal en todo el cuadrante de la extremidad
afectada. En alrededor del 25% de los casos, la extremidad opuesta también
desarrolla características clínicas similares pero menos marcadas.
Sensibilidad cutánea anormal : alodinia (en la que los estímulos inocuos inducen
dolor) e hiperalgesia (en la que la percepción del dolor aumenta en respuesta a un
estímulo doloroso determinado).
Hinchazón : común, pero generalmente difusa y, a menudo, asociada con una

apariencia reticular o livedoide sobre la piel del área afectada.
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Disfunción muscular : muchos desarrollan debilidad periférica, co-contracción

proximal y rigidez, distonía, espasmo, temblor o mioclono. Los reflejos tendinosos
suelen ser normales o rápidos.
Patrón clínico variable : pueden ocurrir cambios en el color de la piel (cianótico,

pálido o rojo), temperatura y sudoración.
Diagnóstico
Diagnóstico temprano : no hay resultados anormales específicos en los estudios
de laboratorio o de imágenes. Las características clínicas siguen siendo los
contribuyentes más importantes al diagnóstico. Los predictores clínicos clave del
problema son el dolor regional que ocurre en un contexto emocional, particularmente
después de una lesión. El dolor que parece fuera de proporción con la lesión original,
en particular cuando se vuelve más difuso y persistente, junto con la hinchazón y los
cambios vasomotores, son las características iniciales comunes.
Tratamiento
Intervención temprana : la respuesta al tratamiento en CRPS es impredecible. En

general, el diagnóstico y la intervención más tempranos dan como resultado una mejor
resultados.
Equipo multidisciplinario : familiares y profesionales de la salud relevantes, que

pueden incluir un terapeuta ocupacional, un fisioterapeuta, un psicólogo y un médico.
Estrategias preventivas – Identificación de situaciones clínicas comunes al SDRC:
— Movilización temprana : después de un infarto de miocardio, un accidente

cerebrovascular, una cirugía de la mano o una lesión periférica leve.
— Fisioterapia – Imprescindible.
— Tranquilización : en el entorno postraumático como parte de la rutina.

tratamiento.
— Educación : abordar la ansiedad y los trastornos del sueño con una explicación.
La educación del paciente sobre la naturaleza del problema y el buen pronóstico
esperado son esenciales.
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Ejercicio : los programas que incluyen hidroterapia pueden ser muy útiles en el
SDRC leve. Para lograr un buen ejercicio, puede ser necesaria una analgesia
adecuada.
Medicamentos tricíclicos en dosis bajas : amitriptilina 25–50 mg.
Glucocorticoides : la prednisona de 25 a 50 mg por día durante algunas semanas

con la disminución posterior de la dosis puede ser eficaz en el SDRC temprano.
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29 OSTEONECROSIS
La osteonecrosis (necrosis avascular) se refiere a una forma de artritis producida por la muerte de un
segmento de hueso adyacente a las articulaciones.
Articulaciones afectadas : puede desarrollarse en cualquier articulación, pero ocurre con mayor
frecuencia en caderas, rodillas, tobillos y hombros.
Dolor – Primera manifestación clínica. El inicio puede ser abrupto o insidioso. Inicialmente, el
dolor está presente solo con el movimiento, pero luego aumenta a dolor en reposo.
Rango de movimiento : pérdida progresiva del movimiento articular a medida que avanza la
enfermedad.
Función : puede ocurrir una pérdida significativa de la función como resultado del dolor y la
pérdida del rango de movimiento.
Etapas de la enfermedad : las etapas de la progresión de la enfermedad se determinan mediante
radiografías e imágenes por resonancia magnética (IRM).
Diagnóstico
Imágenes : las radiografías simples identifican la enfermedad avanzada pero no detectan las
etapas iniciales. La resonancia magnética es la herramienta diagnóstica de elección para
identificar la enfermedad temprana.
Glucocorticoides : cuanto mayor sea la dosis, mayor será la probabilidad de osteonecrosis.
Enfermedades asociadas – Otras condiciones asociadas con osteonecro
sis se muestran en la tabla adjunta.
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Estadificación en Osteonecrosis
Etapa 0 Manifestaciones clínicas ausentes; radiografías normalesa
Etapa I Manifestaciones clínicas presentes; radiografías normalesa
Etapa II Áreas de osteopenia y osteosclerosis en radiografías
Etapa III Colapso óseo temprano que se manifiesta como el "signo de la

media luna" (el hueso subcortical translúcido delinea el área del
hueso muerto)
Etapa IV Colapso óseo tardío que se manifiesta como aplanamiento de la

cabeza femoral, con o sin incongruencia articular
a Diagnóstico realizado por resonancia magnética.
Tratamiento
Tratamiento conservador : uso juicioso de analgésicos, fisioterapia para
mantener la fuerza muscular y prevenir contracturas y dispositivos de
asistencia para facilitar la deambulación.
Descompresión central : importante a tener en cuenta en personas con

osteonecrosis en estadio I o II. La razón es reducir la presión intraósea,
restablecer el suministro de sangre y permitir que el hueso vivo adyacente
al hueso muerto contribuya al proceso de reparación.
Artroplastia : los pacientes con dolor persistente e intratable y pérdida

funcional progresiva deben ser considerados para una artroplastia.
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Enfermedades o condiciones asociadas con la osteonecrosis
Trauma Glucocorticoides (exógenos y

endógenos)
Luxación de cadera
Asma
Fractura de cadera
Postartroscopia Anemia aplásica
Trastornos del tejido conectivo (CTD)a Leucemias y linfomas

Enfermedad celíaca
Artritis reumatoide Enfermedad inflamatoria intestinal
vasculitis sistémica Síndrome de Cushing
Síndrome de Transplante de organo
anticuerpos antifosfolípidos Administración intraarticular, intravenosa

Otros CTD por pulsos y enteral
Desórdenes gastrointestinales
Trastornos hematológicos
Anemia drepanocítica Enfermedad inflamatoria intestinala
Enfermedad de células falciformes-C Agentes citotóxicos

Vinblastina
Talasemia menor
vincristina
Trastornos de la coagulaciónb
Trastornos infiltrativos Cisplatino (intraarterial)
enfermedad de Gaucher ciclofosfamida

metotrexato
Tumores sólidos
Desordenes metabólicos bleomicina

5-fluorouracilo
Gota
Trastornos asociados con la necrosis grasa Alcohol
pancreatitis
Radiación
Carcinoma de páncreas El embarazo
Embolia idiopáticoc
Malestar de descompresión
a Puede ocurrir independientemente del uso de

glucocorticoides. b Coagulación intravascular asociada a infecciones
incluidas. c No se reconocen trastornos asociados ni factores desencadenantes.
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30 ENFERMEDAD DE PAGET
La enfermedad de Paget es un trastorno localizado de la remodelación ósea, en el que

la producción de hueso está desorganizada, lo que da lugar a un hueso engrosado,
débil y, a menudo, hipervascularizado. La disfunción celular en la enfermedad de Paget
se centra en el osteoclasto.
Sitios afectados : la pelvis, la columna vertebral y el fémur son los más comunes.
La afectación del cráneo y la tibia también es común.
Asintomática : la enfermedad de Paget con frecuencia es asintomática y el

diagnóstico a menudo se realiza como un hallazgo incidental en las radiografías.
Características de presentación : dolor, deformidad ósea o manifestaciones

neurológicas.
Dolor articular : aunque la enfermedad de Paget normalmente no afecta las articulaciones, la
enfermedad periarticular puede provocar un dolor significativo en las caderas, las rodillas o la
columna vertebral.
Deformidades óseas : poco frecuentes, pero muy específicas de la enfermedad

de Paget.
Anomalías del cráneo: el estrechamiento de los agujeros neurales puede producir

secuelas neurológicas, siendo la pérdida auditiva la más común.
Complicaciones : riesgo de sangrado excesivo después de una fractura y el

desarrollo de malignidad ósea.
Fosfatasa alcalina ósea : el método más efectivo para monitorear la actividad

de la enfermedad y evaluar la efectividad de la terapia.
Hidroxiprolina urinaria : medida de la resorción ósea, típicamente elevada.
Enlaces cruzados de colágeno : medida de la reabsorción ósea, típicamente

elevada.
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Lisis ósea : hallazgo radiográfico clásico que refleja un aumento de la actividad de

los osteoclastos.
Esclerosis : hallazgo radiográfico clásico que refleja un aumento de la actividad

osteoblástica.
Engrosamiento óseo : muy característico de la enfermedad de Paget.
Lesión lítica en forma de llama – Visto en huesos largos, muy carácter

ístico
Escáneres óseos : pueden ayudar a determinar la extensión de la afectación ósea,

pero no deben usarse para hacer el diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico : realizado mediante radiografías, pruebas de laboratorio de rutina o

ambas.
Tratamiento
Bisfosfonatos : tratamiento de primera línea actual. El curso corto de dos a tres

meses es altamente efectivo y bien tolerado.
Criterios de tratamiento : pacientes sintomáticos, con riesgo de complicaciones y

con niveles marcadamente elevados de fosfatasa alcalina.
Monitorear : los niveles de fosfatasa alcalina deben monitorearse durante la terapia

con bisfosfonatos y, posteriormente, en intervalos de tres a seis meses. Si los niveles
de fosfato alcalino aumentan, un curso adicional de bisfosfonatos suele ser eficaz
para controlar la actividad de la enfermedad.
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31 OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una masa ósea baja y un mayor
riesgo de fracturas.
Sitios afectados : la columna vertebral, la cadera y las muñecas son las más comúnmente afectadas.
Síntomas agudos : una fractura osteoporótica generalmente se asocia con dolor

intenso y localizado, espasmo muscular periarticular y movimiento articular reducido.
Fracturas vertebrales : pueden ser completamente asintomáticas y asociarse solo

con una pérdida de altura y cifosis progresiva (joroba de viuda). Las fracturas
vertebrales en la columna lumbar dan como resultado un aplanamiento progresivo
de la curva lordótica y puede desarrollarse escoliosis.
Baja masa ósea : el predictor más fuerte de futuras fracturas es la masa ósea.
Riesgo de fractura : el riesgo aumenta con la disminución de los niveles de

densidad mineral ósea (DMO).
Densitometría ósea : la densitometría necesaria para medir la DMO y para

identificar y seguir a las personas en riesgo de fractura. Se recomienda la
densitometría ósea en: a) todas las mujeres posmenopáusicas que presentan una
fractura; b) en mujeres posmenopáusicas menores de 65 años que presenten uno o
más factores de riesgo de osteoporosis; yc) todas las mujeres mayores de 65 años
independientemente de los factores de riesgo.
Dispositivos de medición : los dispositivos se clasifican según midan el esqueleto

central (columna vertebral y cadera) o el esqueleto periférico (dedo, talón, tibia y
muñeca/antebrazo).
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DEXA – Dispositivo central más utilizado. Los escáneres DEXA centrales tienen
un software para medir la masa ósea corporal total, la composición corporal y la
morfometría vertebral.
Diagnóstico
Criterios de la OMS : en 1994, la Organización Mundial de la Salud proporcionó
criterios para el diagnóstico de masa ósea normal, masa ósea baja u osteopenia
y osteoporosis. Los criterios de la OMS para la columna vertebral, la cadera y la
muñeca se aplican solo a las mujeres blancas posmenopáusicas.
Criterios de la Organización Mundial de la

Salud para el Diagnóstico de la Osteoporosis
Normal: BMC o BMD no más de 1 desviación estándar por debajo
pico de masa ósea en adultos

Puntuación T > –1
Osteopenia: BMC o BMD que se encuentra entre 1 y 2.5 estándar
desviaciones por debajo de la masa ósea máxima en adultos

Puntuación T entre –1 y –2,5
Osteoporosis: Valor de BMC o BMD más de 2,5 desviaciones estándar por debajo de la masa
ósea máxima en adultos

Puntuación T ÿ –2.5
Osteoporosis severa: valor de BMC o BMD más de 2,5 desviaciones estándar por debajo
masa ósea máxima en adultos y la presencia de una o más fracturas por
fragilidad
T-score ÿ –2,5 más fractura por fragilidad
Criterios de la Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico de osteoporosis basados en las mediciones del
contenido mineral óseo (BMC) o la densidad mineral ósea (DMO). Estos criterios se pueden aplicar a los sitios de
medición del esqueleto central o periférico.
Tratamiento
Objetivos : el objetivo principal del tratamiento de la osteoporosis es la

prevención de fracturas.
Pautas : se muestran las pautas de la Fundación Nacional de Osteoporosis

para el diagnóstico y tratamiento de la osteoporosis.
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Recomendaciones para el Diagnóstico y Tratamiento de la Osteoporosis
1. Inste a las mujeres posmenopáusicas a considerar su riesgo de osteoporosis. La osteoporosis es un factor de

riesgo “silencioso” de fractura, al igual que la hipertensión lo es de accidente cerebrovascular.
2. Implemente un sistema en su consultorio mediante el cual se aborde y registre la salud esquelética de las mujeres en
riesgo en cada visita.
3. Evaluar la osteoporosis en todas las mujeres posmenopáusicas que presenten fracturas.

Use la prueba de densidad mineral ósea (DMO) para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad de la
enfermedad.
4. Recomendar pruebas de DMO a mujeres posmenopáusicas menores de 65 años que tengan uno o más factores de
riesgo, además de la menopausia, de fracturas osteoporóticas.
5. Recomendar pruebas de DMO para todas las mujeres mayores de 65 años, independientemente de los
factores de riesgo adicionales.
Reimpreso con autorización de la Guía para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis para médicos.
Washington, DC: Fundación Nacional de Osteoporosis; 1999. Fundación Nacional de Osteoporosis, Washington, DC 20037.
Cuestiones de estilo de vida : se muestran cuestiones importantes para las

personas con o en riesgo de desarrollar osteoporosis.
Cuestiones de estilo de vida importantes para la prevención y

Tratamiento de la Osteoporosis
Calcio:
La ingesta recomendada es de 1200 mg diarios para adultos mayores de 50 años.

La mayoría de las mujeres necesitan un suplemento de calcio de 500 a 700 mg al día.
El carbonato de calcio es efectivo y menos costoso.
El citrato de calcio a menudo es mejor tolerado por pacientes que tienen problemas digestivos
Vitamina D:
La ingesta recomendada es de 400 a 800 UI diarias

Las multivitaminas estándar contienen 400 UI de vitamina D
Se recomienda vitamina D adicional (total, 800 UI diarias) para personas mayores de

70 años y se puede lograr tomando calcio y vitamina D en combinación, además de un multivitamínico
Ejercicio:
Ejercicio con pesas, si es posible; recomienda caminar al menos 40 minutos por

sesión, al menos cuatro sesiones por semana
Los ejercicios de fortalecimiento de la columna también son recomendables.
Evite fumar cigarrillos y otros posibles factores negativos, como la ingesta elevada de
cafeína, proteínas y fósforo
Reducir el riesgo de caídas
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Agentes farmacológicos : los medicamentos pueden reducir el riesgo de fracturas

osteoporóticas en mujeres que ya han tenido una fractura y en mujeres que tienen
una DMO baja. Se muestran los agentes aprobados por la FDA.
Agentes farmacológicos aprobados por la

FDA para la osteoporosis posmenopáusica
Bisfosfonatos
Alendronato (Fosamax)
Risedronato (Actonel)
Calcitonina (Miacalcina)a
Estrógeno (varias preparaciones orales y transdérmicas)b

Raloxifeno (Evista)
Inyección de teriparatida (Forteo)
a La calcitonina está aprobada solo para el tratamiento de la osteoporosis establecida.

b El estrógeno está aprobado solo para la prevención de la pérdida ósea en mujeres con menopausia reciente.
Bisfosfonatos : los bisfosfonatos reducen la capacidad de los osteoclastos

individuales para reabsorber hueso, reducen el número total de osteoclastos y
aceleran la apoptosis de los osteoclastos. Están notablemente libres de toxicidad

sistémica.
Calcitonina : la calcitonina actúa directamente sobre los osteoclastos para reducir la

reabsorción ósea al unirse a receptores de osteoclastos específicos. La tonina cálcica
nasal es extremadamente bien tolerada.
Estrógeno : el estrógeno es un agente eficaz para prevenir la pérdida ósea en

mujeres con menopausia reciente.
Raloxifeno : un modulador selectivo de los receptores de estrógeno (SERM), el

raloxifeno está aprobado por la FDA para la prevención de la pérdida ósea en mujeres
con menopausia reciente y para el tratamiento de la osteoporosis establecida.
Inyección de teriparatida : el primero de una nueva clase de medicamentos

llamados agentes formadores de hueso que funcionan principalmente para estimular
hueso nuevo al aumentar la cantidad y la acción de los osteoblastos. La teriparatida
está aprobada para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas
con alto riesgo de fractura.
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32 INYECCIONES TERAPÉUTICAS
Los principales objetivos de la inyección local de articulaciones o tejidos

blandos son eliminar líquido y/o instilar agentes terapéuticos, como
glucocorticoides o hialuronato, para aliviar el dolor.
Indicaciones para la Inyección Terapéutica de Estructuras Musculoesqueléticas
1. Cuando sólo una o unas pocas articulaciones están inflamadas, siempre que se haya excluido la infección.
2. En síndromes de poliartritis sistémica (por ejemplo, artritis reumatoide, artritis psoriásica,

otros), como complemento de la terapia farmacológica sistémica.
3. Para ayudar en la rehabilitación y prevenir la deformidad.
4. Para aliviar el dolor en la artrosis que presente signos inflamatorios locales.
5. Trastornos regionales de los tejidos blandos (p. ej., bursitis, tenosinovitis, periartritis, nódulos, epicondilitis,
ganglios).
Técnica de inyección
Familiarícese: la inyección exitosa depende de la familiaridad con la
anatomía regional de la estructura que se va a ingresar.
Sitios de aspiración e inyección para la rodilla

adolorida. Se puede ingresar al círculo lateral
al tendón rotuliano en la línea articular para
administrar glucocorticoides en una rodilla
flexionada. Áreas sombreadas a ambos lados
de la rótula corresponden a sitios de inyección
de tejido blando. El área sombreada medial e
inferior a la línea articular representa la región
de la bursa de la pata de ganso.
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Artrocentesis/inyección de la primera articulación metatarsofalángica. Se palpa la línea articular y luego se marca con la
impresión de la uña del pulgar (panel izquierdo). La distracción suave de la falange amplía el espacio articular, lo que facilita la
entrada en la cápsula con una aguja orientada perpendicularmente a la falange, penetrando la piel en la línea articular marcada
justo medial al tendón extensor (panel derecho).
Coloque al paciente : las estructuras a ambos lados del objetivo de la inyección

deben estar relajadas.
Lugar de inyección aséptico : la limpieza de la piel y el lavado de manos

proporcionan suficiente asepsia.
Entumezca el lugar de la inyección : rocíe el lugar con una solución de cloruro de

etilo o infiltre la piel y los tejidos subcutáneos con lidocaína al 1 %.
Aspiración : la evacuación de todo el líquido sinovial que se puede eliminar

fácilmente minimiza la dilución del compuesto inyectado y prolonga el alivio.
Elija glucocorticoides : hay muchas preparaciones de glucocorticoides disponibles;

Se prefieren los compuestos menos solubles (hexacetónido de triamcinolona) para
las inyecciones en el espacio articular y brindan un alivio más prolongado.
Administre glucocorticoide : 1–2 ml de preparación de glucocorticoide a las

articulaciones grandes (rodillas, caderas, hombros), la mitad de esa cantidad a las
articulaciones medianas (muñecas, codos, tobillos) y la otra mitad (o menos) a las
articulaciones pequeñas y blandas. sitios de tejido.
Viscosuplementación : la inyección intraarticular de hialuro nan o sus derivados

en la rodilla con OA puede reducir el dolor hasta por un año.
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Preparaciones de glucocorticoides para inyección terapéutica
glucocorticoide
potencia
Compuesto (en orden Concentración (equivalentes de
de solubilidad relativa) (mg/ml) hidrocortisona/mg)
Triamcinolona hexacetonidea 20 5
Acetonidea de triamcinolona 40 5
tebutato de prednisolona 20 4
Acetato de metilprednisolona 20, 40, 80 5
Acetato de dexametasonaa 8 5
Acetato de hidrocortisona 25, 50 1
Diacetato de triamcinolona 40 5
Fosfato y acetato de betametasona 6 25

sódicaa
Fosfato de sodio de dexametasona 4 25
Fosfato de sodio de prednisolona 20 4
a Compuestos fluorados.
Mantenga un registro : un registro en el registro ambulatorio que rastree las inyecciones puede mostrar
una dependencia excesiva de la terapia intraarticular. Las articulaciones no deben inyectarse más de 3
o 4 veces al año.
Descanse la articulación : limitar el uso de la articulación durante 24 horas después de la inyección
puede prolongar el beneficio.
Inyecciones en Trastornos Específicos
Artritis reumatoide
Articulaciones inflamadas y dolorosas : las inyecciones son beneficiosas en las articulaciones
inflamadas agudas o crónicas. Importante descartar infección antes de la inyección.
Inyecciones extraarticulares : ciertas características extraarticulares de la AR responden bien a las
inyecciones locales, en particular el atrapamiento neuropático.
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problemas debido a la proliferación sinovial en la cara palmar de la muñeca (p. ej.,

túnel carpiano, nervio mediano), cara medial del codo (túnel cubital, nervio cubital) y
cara medial del tobillo (túnel tarsiano, nervio tibial posterior).
Osteoartritis
Controversia : ampliamente utilizado, en particular para la OA de rodilla, pero los
beneficios y los efectos sobre el resultado a largo plazo siguen siendo controvertidos.
Dolor : a menudo surge de estructuras que están fuera de la cápsula articular y no

responden a las inyecciones intraarticulares.
Artropatía cristalina
Diagnóstico y tratamiento : la entrada en la articulación es importante para el
diagnóstico de la artropatía del cristalino y puede usarse para el tratamiento a menudo en el
Mismo tiempo.
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES 33
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tienen propiedades

antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas y se usan para reducir el dolor y la
inflamación y mejorar la función en personas con la mayoría de las formas de
artritis y enfermedades relacionadas. Hay al menos 20 AINE diferentes
actualmente disponible en los Estados Unidos. Además, los inhibidores específicos

de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) están disponibles con una eficacia similar pero
con efectos gastrointestinales (GI) y plaquetarios reducidos.
Efectos adversos
Órgano afectado : los AINE pueden producir efectos tóxicos en varios
sistemas de órganos.
Tracto GI : los efectos adversos clínicamente más significativos ocurren en

el tracto GI. Se muestran los factores de riesgo para desarrollar toxicidad
gastrointestinal en personas que reciben AINE. El abordaje del paciente que
requiere tratamiento crónico con NSAID y ha desarrollado o está en riesgo de
un evento GI inducido por NSAID es controvertido.
Factores de riesgo para efectos tóxicos gastroduodenales inducidos por AINE
Aumento de la edad del paciente (> 60 años)
Extensión de la enfermedad actual y pasada
Historia de la enfermedad de úlcera péptica
Historia de sangrado gastrointestinal
Uso concomitante de AINE con terapia con glucocorticoides
Dosis del AINE
Combinaciones de AINE
Antecedentes de intolerancia gastrointestinal a los AINE
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Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
Droga Nombres de marca)
diclofenaco potásico Cataflama
Diclofenaco sódico Voltarén
Voltarén XR
Diclofenaco sódico con misoprostol artrotec
diflunisal Dolobid
Etodolaco Lodine
Lodina XL
Fenoprofeno cálcico nalfón
flurbiprofeno Ansaid
Ibuprofeno Receta: Motrin
Sin receta: Advil, Motrin IB, Nuprin
indometacina Indocina
Indocina SR
ketoprofeno Receta: Orudis

Oruvail
Sin receta: Actron, Orudis KT
Meclofenamato de sodio Meclomen
Ácido mefenámico Ponstel
Meloxicam Móbico
nabumetona relafen
naproxeno naprosin
naprelano
Naproxeno sódico Prescripción: Anaprox
Sin receta: Aleve
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Dosis Posibles efectos secundarios
100 a 200 mg por día en 2 o 4 dosis Para todos los AINE: Abdominal o estomacal
calambres, dolor o malestar; edema

100 a 200 mg por día en 2 o 4 dosis
(hinchazón de los pies); Diarrea; mareo;
100 mg por día en una sola dosis somnolencia o aturdimiento; dolor de cabeza;
acidez estomacal o indigestión; náuseas o vómitos
150 a 200 mg por día en 2 a 4 dosis
500 a 1,500 mg por día en 2 dosis

Para diclofenaco sódico solo con misoprostol:
800 a 1200 mg por día en 2 a 4 dosis Igual que otros AINE excepto que se reduce el
400 a 1,000 mg por día en una sola dosis riesgo de úlceras gástricas; aumenta el riesgo de
dolor abdominal y diarrea
900 a 2400 mg por día en 3 a 4 dosis; nunca más

de 3,200 mg por día
200 a 400 mg cada 4 a 6 horas según sea

necesario; no más de 3,200 mg por día
50 a 200 mg en 2 a 4 dosis
75 mg por día en una sola dosis o 150

mg por día en 2 dosis

150 a 200 mg por día en una sola dosis
12,5 mg cada 4 a 6 horas según sea necesario
200 a 400 mg por día en 4 dosis
250 mg cada 6 horas según sea

necesario, hasta por 7 días
7,5 a 15 mg por día en una sola dosis
1.000 mg por día en 1 o 2 tomas;

2.000 mg al día en 2 tomas
500 a 1,500 mg por día en una sola dosis
750 mg o 1000 mg por día en una sola

dosis
550 a 1,650 mg por día en 2 dosis
220 mg cada 8 a 12 horas según sea necesario
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Droga Nombres de marca)
Oxaprozina Daypro
Piroxicam Feldene
Sulindac Clinoril
tolmetina sódica tolectina
Inhibidores de la COX-2
Celecoxib Celebrex
salicilatos
Salicilatos acetilados
Aspirina Sin receta: Anacin, Ascriptin, Bayer,

Bufferin, Ecotrin, tabletas de Excedrin
Salicilatos no acetilados
Salicilatos de colina y magnesio CMT, Tricosal, Trilisato
Salicilato de colina Artrópano
Salicilato de magnesio Prescripción: Magan, Mobidin, Mobogesic
Sin receta: Arthritab, Bayer Select,

pastillas de doan
salsalato Amigesic, Analfex 750, Disalcid, Marthritic,

MonoGesic, Salflex, Salsitab
Salicilato de sodio (Disponible solo como genérico)
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Dosis Posibles efectos secundarios
1200 a 1800 mg por día en una sola Para todos los AINE: Abdominal o estomacal
dosis calambres, dolor o malestar; edema
(hinchazón de los pies); Diarrea; mareo;
20 mg por día en 1 o 2 tomas somnolencia o aturdimiento; dolor de cabeza;
200 mg por día en 1 o 2 dosis o 400 mg por día en Para Celebrex: Igual que tradicional
2 dosis AINE, excepto que es menos probable que
cause úlceras estomacales sangrantes y
susceptibilidad a hematomas y sangrado
2400 a 5400 mg por día en varias Para todos los salicilatos: Calambres,
dosis dolor o molestias abdominales o estomacales;
edema (hinchazón de los pies); Diarrea; mareo;
somnolencia o aturdimiento; dolor de cabeza;
3.480 mg o 20 ml al día en varias

tomas
1.000 a 3.000 mg por día en 2 o 3 dosis
3600 a 5400 mg por día en varias

dosis
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Riñón : los efectos de los AINE sobre la función renal incluyen retención de sodio,
cambios en la función tubular, nefritis intersticial e insuficiencia renal reversible
debido a alteraciones en la tasa de filtración y la función renal.
flujo de plasma Se muestran los factores de riesgo de insuficiencia renal asociados

con el uso de AINE.
Hígado : las elevaciones de las transaminasas (SGOT y SGPT) son comunes, pero
generalmente no son clínicamente importantes. Se han observado casos raros de
insuficiencia hepática con todos los AINE.
SNC : amplia variedad de síntomas posibles del SNC, incluidos dolores de cabeza,
confusión, depresión, vértigo, temblores y meningitis aséptica.
Profilaxis y tratamiento de la enfermedad gastrointestinal inducida por AINE
antiácidos
No hay datos que demuestren utilidad
sucralfato
No hay datos que demuestren la prevención o la mejora de las úlceras gástricas
Antagonistas H2
Curar lesiones duodenales
Prevenir lesiones duodenales
Las dosis altas previenen las lesiones gástricas y curan las lesiones inducidas por AINE
Mejorar los síntomas
omeprazol
Demuestra profilaxis y cura ambas lesiones gastroduodenales.
Mejora los síntomas
misoprostol
Cura la enfermedad erosiva gastroduodenal inducida por AINE
200 mg qid previenen la enfermedad gástrica y duodenal inducida por AINE
200 mg dos veces al día, tres veces al día, cuatro veces al día previene la enfermedad erosiva inducida por AINE
No mejora los síntomas.
oferta, dos veces al día; tid, tres veces al día; qid, cuatro veces al día.
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Factores de riesgo de insuficiencia renal asociados con los AINE
Alto riesgo
Depleción de volumen, como sangrado hemodinámicamente significativo, o un paciente con

compromiso hemodinámico, como shock séptico
Insuficiencia cardiaca congestiva severa
Cirrosis hepática con o sin ascitis
Deshidratación clínicamente significativa
Riesgo bajo a moderado
Enfermedad renal intrínseca
Nefropatía diabética
Síndrome nefrótico
nefropatía hipertensiva
Inducción de la anestesia
Riesgo cuestionable
Edad avanzada
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34 GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides son potentes fármacos antiinflamatorios e

inmunomoduladores que resultan eficaces en el tratamiento de muchas
enfermedades reumáticas.
Mecanismo de acción
Células inmunitarias : los glucocorticoides actúan a través de una
amplia variedad de mecanismos. Estos incluyen: inhibición del tráfico de
leucocitos y acceso a sitios de inflamación; alteración de las funciones
de los leucocitos, fibroblastos y células endoteliales; y supresión de la
producción y acciones de factores humorales implicados en el proceso
inflamatorio. Los efectos importantes que tienen los glucocorticoides
sobre las células inmunitarias se muestran en la siguiente tabla.
Efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides en las células inmunitarias
Células afectadas Efecto de los glucocorticoides
Monocitos/ número de células circulantes (mielopoyesis, liberación)

macrófagos expresión de moléculas MHC de clase II y receptores Fc
síntesis de citocinas proinflamatorias (p. ej., IL2, IL6, TNF) y
prostaglandinas
células T número de células circulantes (efectos de redistribución)

producción y acción de IL2 (más importante)
Granulocitos número de eosinófilos y basófilos

número de neutrófilos circulantes (a través de la
desmarginación)
Células endoteliales permeabilidad de los vasos

expresión de moléculas de adhesión
producción de IL1 y prostaglandinas
fibroblastos proliferación
producción de fibronectina
Fc, fragmento cristalizable de inmunoglobulina; IL, interleucina; MHC, complejo mayor de histocompatibilidad;
TNF, factor de necrosis tumoral.
Reproducido de Buttgereit F, et al. La base molecular de la eficacia, toxicidad y resistencia a los glucocorticoides:
enfoque en el tratamiento de la artritis reumatoide. Scand J Rheum 2005; 34: 14–21. Reimpreso con permiso de
Taylor & Francis Ltd.
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Dosis de glucocorticoides y su uso clínico
Dosis (mg/día
Terminología equivalente a prednisolona) Aplicacion clinica
Dosis baja ÿ7.5 Terapia de mantenimiento para

la enfermedad reumática
Dosis media >7,5 a ÿ30 Tratamiento inicial de la

enfermedad reumática crónica primaria
Alta dosis >30 a ÿ100 Terapia inicial para la enfermedad

reumática subaguda
Dosis muy alta >100 Terapia inicial para exacerbaciones

agudas y/o potencialmente mortales de
enfermedades reumáticas
terapia de pulso ÿ250 por uno a unos pocos días Para exacerbaciones graves y/o
potencialmente mortales de enfermedades
reumáticas
Mecanismos genómicos : los efectos mediados por el receptor citosólico

de glucocorticoides (cGCR) se refieren a la regulación positiva o negativa
de proteínas reguladoras específicas. El complejo glucocorticoide/cGCR
activado se une a sitios específicos de unión al ADN denominados elementos
sensibles a los glucocorticoides. La subsiguiente regulación al alza de
ciertas proteínas se denomina transactivación. La transrepresión es un
aspecto clave del modo de acción de los glucocorticoides.
Transrepresión : se refiere a la inhibición del glucocorticoide/

Complejo cGCR mediado por NF-B y proteína activadora-1. Esto da como
resultado la regulación a la baja de citocinas proinflamatorias como IL1, IL6
y TNF, y de prostaglandinas.
Mecanismos no genómicos: los efectos no genómicos mediados por cGCR

pueden ocurrir junto con los efectos genómicos, por lo que la unión del
ligando inicia una liberación rápida de proteínas (chaperonas y co-
chaperonas) del complejo multiproteico. Los glucocorticoides también
median efectos rápidos y terapéuticos a través de GCR unido a la
membrana. Además, los altos niveles de glucocorticoides pueden interactuar
con las membranas celulares y alterar sus propiedades.
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Uso Clínico
Efectos antiinflamatorios : ocurren
Efectos adversos principalmente a través de la
Relativamente pocas
transrepresión.
Inhibición de la progresión
Dependiente de la dosis y considerable en el
radiológica : al reducir la síntesis de
uso a largo plazo
IL1 y TNF, los glucocorticoides
No es adecuado para la terapia a largo
plazo debido a los efectos adversos graves
interrumpen los efectos de estos
sobre los osteoclastos.
No es adecuado para la terapia a largo
que son responsables de la reabsorción/
plazo debido a los efectos adversos graves y
dramáticos. erosión ósea.
Alta proporción de casos con una incidencia Práctica diaria : la dosificación

relativamente baja de efectos adversos
estandarizada de glucocorticoides se
muestra en la tabla.
Resistencia a los glucocorticoides : varios mecanismos están implicados en la

resistencia a los glucocorticoides:
— número reducido de GCR y/o afinidad reducida del ligando
— cambios polimórficos y/o sobreexpresión de chaperonas/co chaperonas
— aumento de la expresión de factores de transcripción inflamatorios
— cambios en el estado de fosforilación del GCR
— sobreexpresión de GCR- — gen de
resistencia a múltiples fármacos (MDR1)
— alteración en la expresión de los GCR unidos a la membrana.
Eventos adversos
Musculoesquelético : osteoporosis, osteonecrosis y miopatía proximal.
Endocrino y metabólico : redistribución de la grasa corporal y aumento de peso

con el uso crónico de glucocorticoides. Los pacientes con riesgo de diabetes
también corren el riesgo de desarrollar hiperglucemia de inicio reciente durante el
uso de glucocorticoides.
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Cardiovascular (CV) : los glucocorticoides inducen dislipidemia y la administración

prolongada contribuye a la enfermedad CV. Se observa hipertensión en ~20% de los
pacientes que reciben glucocorticoides. Los eventos cardiovasculares raros incluyen
arritmias y muerte súbita, pero estos parecen ocurrir solo con la terapia de pulso de
dosis alta.
Dermatológico : la apariencia cushingoide y la facilidad para que se formen

hematomas son efectos comunes del uso crónico de glucocorticoides.
Oftalmológica – Cataratas, glaucoma.
Gastrointestinal (GI) : posible aumento del riesgo de úlceras gastrointestinales, en

particular si se usa en combinación con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Infeccioso : mayor susceptibilidad a diversas infecciones virales, bacterianas,

fúngicas y parasitarias.
Psicológicos y conductuales : trastornos del estado de ánimo menores o mayores

o psicosis.
Nuevos desarrollos
Liposomas : para la administración dirigida de glucocorticoides.
Formulación de liberación prolongada : para mejorar el momento de la

administración de glucocorticoides.
Ácido glicirretínico : inhibe la 11- -hidroxiesteroide deshidrogenasa y aumenta los

niveles de glucocorticoide endógeno.
Nitrosteroides : moléculas alifáticas o aromáticas que unen un fármaco corticoide

glu con óxido nítrico. El óxido nítrico que se libera lentamente y el glucocorticoide
adjunto parecen tener efectos antiinflamatorios sinérgicos.
Agonistas selectivos de los receptores de glucocorticoides (SEGRA) : también

conocidos como glucocorticoides disociadores. Los SEGRA actúan predominantemente
a través del mecanismo de transrepresión preferido en lugar de la activación trans,
que puede estar asociada con efectos adversos como diabetes y glaucoma.
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35 TRATAMIENTO OPERATIVO
Las intervenciones quirúrgicas juegan un papel importante en el manejo del dolor que no
responde al tratamiento convencional y en la mejora de la función articular que se ha visto
afectada por la artritis. Hay disponible una amplia variedad de opciones quirúrgicas para
el tratamiento de la artritis.
Tratamientos Operativos
desbridamiento articular
sinovectomía
osteotomía
Artroplastia de tejidos blandos
Artroplastia de resección
Fusión
Reemplazo de la articulación
Tenosinovectomía
Reparación de reconstrucción de tendones rotos
Cadera
Artroplastia : el reemplazo articular (artroplastia total de la articulación) es el

tratamiento quirúrgico más utilizado y exitoso para la artritis de cadera, especialmente
en pacientes con osteoartritis (OA) terminal o artritis reumatoide (AR). Las prótesis
pueden ser cementadas (es decir, ancladas con cemento de polimetilmetacrilato) o
no cementadas (crecimiento óseo directamente en la prótesis). Este es un método
altamente exitoso para tratar el dolor y la discapacidad.
Osteotomías y fusiones : se realizan con menos frecuencia que los reemplazos de

cadera, pero pueden producir buenos resultados en ciertos pacientes.
Rodilla
Sinovectomía : la sinovectomía, generalmente mediante artroscopia, puede disminuir

el dolor y la inflamación en pacientes con AR que no responden a otros tratamientos.
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o con formas raras de artritis, como hemofilia, sinovitis villonodular pigmentada y

condromatosis sinovial.
Desbridamiento artroscópico o condroplastia : puede proporcionar un alivio a corto

plazo de los síntomas de la OA.
Osteotomía : se usa en la OA para redirigir el soporte de peso lejos de la articulación

tibiofemoral. Las osteotomías a menudo se eligen en lugar de las artroplastias totales
de rodilla para pacientes jóvenes, con sobrepeso y activos.
Artroplastia : el reemplazo total de la articulación es muy eficaz para aliviar el dolor y

mejorar la función, especialmente en la OA y la AR (y las formas inflamatorias de artritis
relacionadas).
Artrodesis (fusión) : una consideración en pacientes con infección citrante recal o
artroplastia total de rodilla fallida que no se puede revisar de manera efectiva.
Pie y Tobillo
Queilectomía : la queilectomía (resección de un osteofito) a menudo brinda alivio de

los síntomas en pacientes con artrosis que afecta los pies, y se realiza con mayor
frecuencia para el tratamiento del hallux valgus (un juanete).
Osteotomía : se puede usar en la OA para realinear las articulaciones y aliviar el dolor

de las articulaciones que soportan peso.
Artrodesis: la artrodesis proporciona alivio del dolor y estabilidad; utilizado en pacientes

con artritis severa y destructiva.
Mano y muñeca
Rotura de tendones : la incapacidad para flexionar o extender activamente las

articulaciones interfalángicas y/o metacarpofalángicas, con preservación del movimiento
pasivo, generalmente indica una ruptura del tendón. Las roturas agudas de tendones
deben evaluarse pronto para considerar la reconstrucción.
Desviación de los dedos: la desviación cubital de los dedos ocurre comúnmente en la

AR como resultado de la subluxación de los tendones extensores. Esto puede corregirse
mediante el reposicionamiento quirúrgico del tendón y la transferencia de las inserciones
musculares intrínsecas.
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Tenosinovectomía : la inflamación de las vainas de los tendones dentro de la

palma de la mano es un problema frecuente en la AR y otras artropatías
inflamatorias. La tenosinovectomía disminuye el dolor, aumenta el rango de
movimiento y la fuerza de agarre, y protege los tendones de la ruptura.
Reconstrucción articular: las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos

se pueden reconstruir con implantes de silicona (implantes Swanson) que
funcionan como espaciadores flexibles. El procedimiento se usa comúnmente
en la AR asociada con deformidades avanzadas que afectan la función de la mano.
Artrodesis : se puede usar en las articulaciones interfalángicas (más

comúnmente en el pulgar) o en la muñeca para estabilizar la articulación y
mejorar la función de la mano.
Codo
Resección de la cabeza radial : permite una mayor amplitud de movimiento
y una disminución del dolor; útil en pacientes seleccionados apropiadamente
con artritis destructiva avanzada del codo.
Sinovectomía : se puede realizar sola o junto con otros procedimientos, como

la resección de la cabeza radial, en pacientes con sinovitis inflamatoria crónica
del codo que no responde a otras terapias.
Artroplastia : el reemplazo de la articulación del codo se ha desarrollado

rápidamente y es una consideración razonable en personas con artritis
destructiva avanzada.
Hombro
Artroplastia : eficaz para aliviar el dolor y mejorar la función en la artritis
glenohumeral.
Columna cervical
Fusiones espinales : pueden disminuir el dolor, restaurar la estabilidad y, en
algunos casos, prevenir el desarrollo de déficits neurológicos.
Descompresión quirúrgica: la descompresión de la médula espinal y la

raíz nerviosa puede aliviar el dolor y mejorar la función neurológica.
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Artrodesis : los pacientes que se someten a una artrodesis cervical antes

en el curso de su enfermedad tienen resultados más satisfactorios que
aquellos en quienes la artrodesis se retrasa.
Descompresión posterior : se puede lograr mediante laminectomía o

laminoplastia.
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COMPLEMENTARIOS
36 TERAPIAS Y
ALTERNATIVAS
Las personas con artritis y enfermedades relacionadas utilizan ampliamente las medicinas
complementarias y alternativas (CAM). Es importante que los proveedores de atención médica
estén familiarizados con las terapias de CAM más utilizadas para responder a las consultas de
los pacientes. Las preguntas relacionadas con el uso de terapias de CAM deben hacerse como
parte de la historia clínica y el examen físico completos.
Las terapias de CAM más populares y comúnmente utilizadas incluyen:
Meditación, biorretroalimentación y reducción del estrés : se usa ampliamente para el
tratamiento del dolor, la depresión y la ansiedad. Estas modalidades terapéuticas son
particularmente populares entre las personas que tienen fibromialgia.
Ejercicio : se ha demostrado que los ejercicios de fortalecimiento, estiramiento,
acondicionamiento general y el yoga brindan alivio sintomático para diversas formas de

artritis.
Acupuntura : se utiliza para tratar el dolor en diversas afecciones, como la osteoartritis,
la fibromialgia y el dolor lumbar.
Hierbas, suplementos y vitaminas : ampliamente utilizado para la osteoartritis, la
fibromialgia y el dolor musculoesquelético inespecífico. Potencial de efectos secundarios
dañinos o interacciones con medicamentos recetados.
— Dehidroepiandrosterona (DHEA) – Una hormona esteroide androgénica producida
naturalmente en el cuerpo. Los niveles de DHEA son bajos en personas con AR y
lupus. Los estudios muestran que cuando se usa junto con el tratamiento convencional
del lupus, la DHEA puede reducir los brotes de la enfermedad.
— Aceite de pescado : el aceite de pescado de agua fría contiene ácidos grasos omega-3.
Los estudios muestran que los suplementos de pescado, solos y en combinación con
medicamentos convencionales, son efectivos para tratar los síntomas de la AR.
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— Glucosamina: proporciona componentes básicos para el crecimiento, la reparación

y el mantenimiento del cartílago. Los estudios muestran que la glucosamina
alivia los síntomas de la OA y puede retrasar la progresión de la enfermedad y
reducir la pérdida de cartílago.
— Condroitina : un componente del cartílago, el hueso y el tendón.

Los estudios muestran que la condroitina mejora el dolor, la inflamación y la
función articular.
— SAM-e: un antiinflamatorio y analgésico eficaz para personas con OA.
— Vitamina C – Necesaria para la formación de colágeno y reparación de tejidos.

Los estudios muestran que la vitamina C disminuye el dolor de la OA y el riesgo
de progresión.
— Vitamina D : desarrolla masa ósea, previene la pérdida ósea y la debilidad

muscular, ayuda en la absorción de calcio y puede retardar la progresión de la
OA.
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ÍNDICE Alodinia, 187
Alopecia, 109
A Dolor de glúteos alternantes, 79
Terapias alternativas. Ver

Aterosclerosis acelerada en el lupus eritematoso
Terapias complementarias
sistémico (LES), 111
American College of Rheumatology, algoritmos
Salicilatos acetilados, 208
para la clasificación de la osteoartritis (OA)
Tendinitis de Aquiles, 52, 181 de manos, caderas y rodillas, 93
Tendón de Aquiles, ruptura de, 52
Acromegalia, 38, 179 Clasificación de Amor para la espondilitis

anquilosante, 82
Acupuntura para la fibromialgia, 58, 221
Dermatomiositis amiopática, 133
Uveítis anterior aguda en la espondilitis
Anakinra
anquilosante, 80
Diarrea aguda, 82 para el síndrome autoinflamatorio familiar por

frío, 174
reactivos de fase aguda, 17
para el síndrome de Muckle-Wells, 175
en la espondilitis anquilosante, 83
para la enfermedad inflamatoria
en el síndrome de Behçet, 166
multisistémica de inicio neonatal
en la deposición de pirofosfato de calcio (síndrome cutáneo y articular neurológico
deshidratado, 98 infantil crónico), 175
en artritis enteropática, 87 para la artritis idiopática juvenil sistémica,

72
en arteritis de células gigantes (ACG), 150
Anemia
Capsulitis adhesiva, 46, 179
en artritis enteropática, 87
Terapia adjunta para la enfermedad de
Still del adulto, 171 en arteritis de células gigantes (ACG), 150
Escoliosis del adulto, 40, 44 en artritis idiopática juvenil, 68, 69
Enfermedad de Still del adulto, 169–171 en la enfermedad de Kawasaki, 163
características clínicas, 169 en miopatías metabólicas, 139
definición, 169 en osteonecrosis, 193
en artritis reumatoide (AR), 61, 62

diagnóstico, 169
en el lupus eritematoso sistémico
caracteristicas de laboratorio, 169
(LES), 112
características radiográficas, 169
en esclerosis sistémica, 128
Efectos adversos
Aneurisma, 150
de medicamentos antiinflamatorios no
Inhibidores de la enzima convertidora de
esteroideos (AINE), 117, 205
angiotensina (ECA) en la esclerosis sistémica, 131
Agencia para la Política de Atención Médica y
Angiotensina-II en la esclerosis sistémica, 131
Directrices de investigación (AHCPR) para
Tobillo. Ver Pie y tobillo
el tratamiento del dolor lumbar agudo, 40
Fosfatasa alcalina en la enfermedad de Sinovitis de tobillo, 16
Paget, 195, 196 Espondilitis anquilosante, 79–83
www.artritis.org
características clínicas, 79 Arcos, 16
diagnóstico, 81 Trombosis arteriales en el síndrome antifosfolípido,
imágenes, 80 121
caracteristicas de laboratorio, 80 Artralgia en la enfermedad de Still del
tratamiento, 83 adulto, 169, 170
Bursitis anserina, 50 Artritis, inflamatoria versus no inflamatoria,
antibióticos 25
Artritis
para la enfermedad de Lyme, 108
en la enfermedad de Still del adulto, 169, 170

para la artritis séptica, 105
Anticuerpo anticardiolipina en el gonocócica, 103
síndrome antifosfolípido, 121 pseudoséptica, 104

antipalúdicos
séptico, 104
para el reumatismo palindrómico, 176 Artritis mutilante, 75
de lupus eritematoso sistémico
Artrocentesis por monoartritis, 25
(LES), 117
indicaciones, 25
Vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma
de neutrófilos (AAV), 154 técnica, 25–26
Anticuerpos antinucleares Artrodesis (fusión)
en la espondilitis anquilosante, 80 para columna cervical, 219
directrices para el uso clínico de la para pie y tobillo, 218

prueba, 20–21
para mano y muñeca, 219
en artritis reactiva, 85
para rodilla, 218
en el síndrome de Sjögren, 145
Artropatía cristalina, 204
artroplastia
(LES), 112
para codo, 219
en esclerosis sistémica, 126, 128
para la cadera, 217
Síndrome antifosfolípido, 121–123
clasificación, 122 para rodilla, 218
características clínicas, 121 para la osteonecrosis (necrosis
avascular), 192
diagnóstico, 122
para hombro, 219
características de laboratorio, 121
tratamiento, 123 Desbridamiento artroscópico de rodilla, 218
Anticuerpos anti-Sm en lupus eritematoso Saliva artificial para el síndrome de
sistémico (LES), 114 Sjögren, 147
Deficiencia de antitrombina III, 123 Lágrimas artificiales para el
Síndrome del arco aórtico en la arteritis de síndrome de Sjögren, 147
células gigantes (ACG), 149

Meningitis aséptica, 105, 111, 165,
Aftosis en el síndrome de Behçet, 166 166, 210
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Aspiración tratamiento, 101
abordaje anatómico para, 26 para Síndrome de Behçet, 165–168
pirofosfato de calcio deshidratado, 100 características clínicas, 165
diagnóstico, 166
ultrasonido en, 33
Aspirina tratamiento, 168
para la arteritis de células gigantes, 151 parálisis de Bell, 105

para la enfermedad de Kawasaki, 163
Tendinitis bicipital, 46
Aterosclerosis, acelerada, en lupus eritematoso sistémico Biorretroalimentación, 221
(LES), 111
Modificadores de la respuesta biológica
autoanticuerpos
para miopatías inflamatorias idiopáticas,
en la enfermedad de Still del adulto, 169 136
en enfermedades reumáticas, 22 para artritis idiopática juvenil, 72 para artritis
en el síndrome de Sjögren, 145 psoriásica, 77 para artritis reumatoide (AR), 65
Trastornos autoinmunes, 58
Necrosis avascular, 191–194 Biopsia
características clínicas, 191 muscular, en el diagnóstico de polimiositis/
definición, 191 dermatomiositis, 135 renal, en el diagnóstico
de nefritis lúpica, 111

diagnóstico, 191
enfermedades o condiciones asociadas
con, 193 glándula salival, en la prueba de

Síndrome de Sjögren, 145 arteria
resonancia magnética para, 191
temporal en diagnóstico gigante

arteritis celular, 151
puesta en escena, 192

Bisfosfonatos
tratamiento, 192
para osteoartropatía
Artritis axial, 76, 87 hipertrófica, 185
Azatioprina para el lupus eritematoso para osteoporosis, 200 para

enfermedad de Paget, 196
Fosfatasa alcalina ósea para la enfermedad de

B Paget, 195
Tensión de espalda, 44
Densitometría ósea en osteoporosis, 147 Gammagrafía
Infección bacteriana, 35 ósea de la enfermedad de Paget, 196 Lisis ósea en la
quiste de Baker, 50 enfermedad de Paget, 196 B. burgdorferi, anticuerpos
Fosfatos básicos de calcio (BCP), contra, 106 Infección por B. burgdorferi, tratamiento, 108
100–101
Antibióticos de amplio espectro en la esclerosis
características clínicas, 100
sistémica, 131
diagnóstico, 101
características radiográficas, 101 Soplos, 151
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enfermedad de Buerger, 123 Manipulación quiropráctica, para la
Juanetes, 52 fibromialgia, 58
Juanetes, 16, 218 Condroitina, para la osteoartritis

(AO), 222
Bursitis
Condroplastia de rodilla, 218
anserina, 50
síndrome de Churg-Strauss, 154
iliopsoas, 48
Cinesofagograma en miopatías
isquiático, 48
inflamatorias idiopáticas, 135
olécranon, 46
Claudicación, 149, 150
prerrotuliano, 50
Pie de garra, 153
retrocalcáneo, 52
Discotecas, 175, 184, 185
trocantérico, 48
síndrome de Cogan, 160
colchicina
C
para el síndrome de Behçet, 168
Calcificación en dermatomiositis
juvenil (JDMS), 133 para cristales de CPPD, 100
para la fiebre mediterránea familiar, 174

Periartritis calcificada, 101
Calcinosis, 101 para cristales de hidroxiapatita, 130
Calcitonina para la osteoporosis, 200 para hidrartrosis intermitente, 176
Pirofosfato de calcio dihidrato Enlaces cruzados de colágeno para la

enfermedad de Paget, 195
(CPPD), 97–100
características clínicas, 97 Complemento, 19
diagnóstico, 98–99 Terapias complementarias, 221–222
caracteristicas de laboratorio, 98 para la fibromialgia, 58
características radiográficas, 99 para la osteoartritis (OA), 95, 221
tratamiento, 100 Conteo sanguíneo completo (CBC) en el

lupus eritematoso sistémico
Callos, 16
(LES), 112
Sistema cardiovascular en el lupus
Síndrome de dolor regional complejo
eritematoso sistémico (LES), 111
(CRPS), 187–189
Prevención de caries por síndrome de
Sjögren, 147
diagnóstico, 188
Síndrome del túnel carpiano, 48
tratamiento, 188
Compromiso del sistema nervioso central en el
lupus eritematoso sistémico Tomografía computarizada (TC),
(LES), 111 cuantitativa, 33
Lordosis cervical, 14 Conjuntivitis en artritis reactiva, 85
Columna cervical, tratamiento quirúrgico para, Enfermedades del tejido conectivo
219
dermatomiositis, 133
Queilectomía de pie y tobillo, 218 Púrpura de Henoch-Schönlein
Pared torácica, trastornos de anterior, 50 (HSP), 158
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esclerodermia, 125 Esclerosis sistémica cutánea difusa,
lupus eritematoso sistémico 126
(LES), 109 limitado, 126
Radiografía convencional, 31 Ciclofosfamida para
Descompresión central para poliangitis microscópica, 157 para

osteonecrosis, 192
poliarteritis nodosa (PAN), 153 para lupus
Costocondritis, 50
eritematoso sistémico
Inhibidores de la COX-2, 208 (LES), 119
Parálisis de nervios craneales, 105, 111 para la granulomatosis de Wegener, 157
proteína C reactiva, 17 Ciclosporina para
Creatina quinasa miopatías inflamatorias idiopáticas,

136 para síndrome de Sjögren,
en miopatías inflamatorias
idiopáticas, 134 147
Agentes citotóxicos, 193

en miopatías metabólicas, 139

D
Crepitación, 50, 53, 89, 90
dactilitis, 85
síndrome CREST, 23, 126
Señal de luz diurna, 16
Vasculitis crioglobulinémica, 158
Atención odontológica del síndrome de Sjögren, 147
Artritis inducida por cristales, 35, 38, 62
Tenosinovitis de DeQuervain, 12
Artropatías cristalinas, 204
Trastornos dermatológicos, 182
fosfatos básicos de calcio, 100
Dermatomiositis, 131
DEXA (absorciometría de rayos X de
caracteristicas de laboratorio, 101 doble emisión), 33
características radiográficas, 101 DHEA (dehidroepiandrosterona), 221
tratamiento, 101 Diabetes mellitus, 179
pirofosfato de calcio dihidrato Pie diabético, 181

(CPPD), 92
Dietistas para la artritis idiopática juvenil, 70
diagnóstico, 98 Esclerosis sistémica cutánea difusa,

126
características de laboratorio,
Síndromes de dolor difuso.
98 características radiográficas, 99
Ver Fibromialgia y síndromes de dolor difuso,
tratamiento, 100
55–58 Desviación de dígitos para mano,
inyecciones terapéuticas para, 204 218
Sistema cutáneo. Ver también Piel enfermedad del disco
en el síndrome de Sjögren, 143 en tomografía computarizada (TC) para, 32
el lupus eritematoso sistémico imagen de resonancia magnética

(LES), 109 (IRM) para, 32
www.artritis.org
Lupus discoide (LED), 109 en artritis reactiva, 85
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad Epicondilitis

(DMARD) lateral, 46
para la artritis psoriásica, 77 medio, 46
para artritis reactiva, 86
Eritema elevatum diutinum, 161
para la artritis reumatoide (AR), 65
Eritema migrans, 105
Dislocación, 193
Tasa de sedimentación globular (VSG) en la
Articulaciones interfalángicas distales (DIP), enfermedad de Still del adulto, 169
11, 75, 76, 86, 90, 91
Estrógeno para la osteoporosis, 200
Joroba de viuda en la osteoporosis, 197 Etanercept
Signo de cajón, 15
para la espondilitis anquilosante, 83
dsDNA en lupus eritematoso sistémico para la artritis enteropática, 88
(LES), 113
para el receptor del factor de necrosis tumoral-
Absorciometría de rayos X de doble emisión
síndrome periódico asociado, 174
(DEXA) en osteoporosis, 198
Ejercicio
Disfibrinogenemias, 123
como terapia complementaria, 221 para
Dispareunia en el síndrome de Sjögren, 144
espondilitis anquilosante, 83 para
Disfagia en polimiositis/
miopatías inflamatorias idiopáticas, 135
dermatomiositis, 134
para miopatías metabólicas, 40 para
mi osteoartritis (OA), 94
Codo
para la osteoporosis, 199
trastornos de, 46
para el síndrome de dolor reumático
en examen GALS (marcha, brazos, piernas,
regional, 39
columna vertebral), 12 golfistas, 46
para esclerosis sistémica, 130
tratamiento quirúrgico para, 219
para síndrome de fibromialgia, 58
hidroterapia para síndrome de dolor regional

Electromiografía (EMG)
complejo (SDRC), 189
en miopatías inflamatorias
Ungüentos oculares para el
idiopáticas, 135 en miopatías
síndrome de Sjögren, 147
metabólicas, 139
Artritis enteropática, 86–88 F

Factor V Leiden, 123
diagnóstico, 88
historia familiar, 9
Muerte fetal en síndrome antifosfolípido,
tratamiento, 88 121
entesitis Fiebre
en espondilitis anquilosante, 79 en en la enfermedad de Still del adulto, 169
artritis idiopática juvenil, 70 en artritis idiopática juvenil, 67
www.artritis.org
Necrosis fibrinoide, 152 Efectos tóxicos gastroduodenales, riesgo

factores para, inducida por AINE, 205
Fibrinólisis, 123
Trastornos gastrointestinales, 193
Síndrome de fibromialgia, 55–58
Sistema gastrointestinal en la esclerosis
clasificación, 57
sistémica, 127
Gastroparesia en la esclerosis sistémica, 131
diagnóstico, 56
Síndrome inflamatorio generalizado, 149, 150
tratamiento, 58
Articulaciones de los dedos en GALS (marcha, brazos, piernas, Arteritis de células gigantes (ACG)
columna vertebral), cribado, 11 características clínicas, 149

aceite de pescado, 221
diagnóstico, 151
Pie plano, 16
Contracturas en flexión, 12, 97, 178 tratamiento, 151
Película lagrimal de fluoresceína en la prueba de Glucocorticoides, 213–216
síndrome de Sjögren, 145 para hemartrosis aguda, 177

pie y tobillo
para la enfermedad de Stills del adulto, 170
en examen GALS (marcha, brazos, piernas, efectos adversos, 215

columna vertebral), 16
para espondilitis anquilosante, 83 para
síndrome de Behçet, 168 para pirofosfato
trastornos reumáticos de, 60
de calcio dihidrato
Artrosis del pie (OA), 90 (CPPD) depósito, 100 para el
síndrome de Churg-Strauss, 157 uso clínico,

GRAMO
215
maniobra de Gaenslen, 14 para el síndrome de Cogan, 162
67 citrato de galio (67Ga), 34 para el síndrome de dolor regional complejo

(SDRC), 189
Examen GALS (marcha, brazos, piernas,
columna vertebral), 9–16 tobillo y deficiencia, 178
retropié, 16 dosis, 214
codo, 12 exceso, 178
mano y muñeca, 11 para artritis enteropática, 88 para
arteritis de células gigantes, 151 para

cadera, 13
púrpura de Henoch-Schönlein
rodilla, 15
(HSP), 159
mediopié y antepié, 16
para miopatías inflamatorias idiopáticas,
articulación sacroilíaca, 14
136
hombro, 12
para la artritis idiopática juvenil, 70
columna vertebral, 14 para la enfermedad de Kawasaki, 163
muñeca, 11 para el liquen escleroso, 183
Ganglio, 48 para la enfermedad de Lyme, 108
www.artritis.org
mecanismo de acción, 213 Artrosis de mano (OA), 90
novedades, 216 criterios de clasificación y
para la osteoartritis (OA), 94 informe de, 92
en osteonecrosis, 191 Cefalea en arteritis de células gigantes

(ACG), 149
para el reumatismo palindrómico, 176
tacón, 16
para poliarteritis nodosa, 153
Trastornos hematológicos, 41, 115, 177–
para la polimialgia reumática
178, 193
(PMR), 151
para vasculitis primaria del sistema Sistema hematológico, en el síndrome de
nervioso central, 163 Sjögren, 144
preparaciones para inyección hemofilia, 38, 177
terapéutica, 203 Púrpura de Henoch-Schönlein (HSP), 158
para la pseudogota, 100 virus de la hepatitis B, 103

para artritis psoriásica, 77 para Virus de la hepatitis C, 103
artritis reactiva, 86 hierbas, 221
Periódico hereditario (autoinflamatorio)
para el síndrome de Sjögren, 147 síndromes, 174–175
para el síndrome de Sweet, 182 síndrome autoinflamatorio familiar por
de lupus eritematoso sistémico frío, 175

(LES), 117, 118 fiebre mediterránea familiar, 174;
para la esclerosis sistémica, 130, 131 hiperinmunoglobulinemia D con síndrome de

para la arteritis de Takayasu, 151 fiebre periódica, 174
inyecciones terapéuticas de, 201, 203 síndrome de Muckle-Wells, 175
de vasculitis, 157, 159 multisistema de inicio neonatal
Receptor de glucocorticoides, 214 enfermedad inflamatoria (síndrome

cutáneo y articular neurológico infantil
Resistencia a los glucocorticoides, 215
crónico), 175
Glucosamina, 222
receptor del factor de necrosis tumoral-
Codo de golfista, 46
síndrome periódico asociado, 174
Artritis gonocócica;, 103
Núcleo pulposo herniado, 44
Tomografía computarizada de alta resolución

H
(TCAR), en miopatías inflamatorias idiopáticas,
Hallux valgo, 52, 90, 218 135
Dedo en martillo, 16 Cadera
mano y muñeca trastornos de, 48
trastornos de, 48
en la detección de GALS (marcha, brazos, piernas,
en la detección de GALS (marcha, brazos, piernas, columna vertebral), 13
reconstrucción conjunta para, 219 Artroplastia de cadera por espondilitis
tratamiento quirúrgico para, 218 anquilosante, 83
www.artritis.org
Artrosis de cadera (OA), 90 I

criterios de clasificación y
miopatía inflamatoria idiopática,
informe de, 92
133–136
manejo medico de, 94
cirugía para, 95, 217
diagnóstico, 135
historia, 9
subconjuntos de enfermedades, 133
HLA-B27

en espondilitis anquilosante, 80, 81
en artritis enteropática, 87 tratamiento, 135
en artritis idiopática juvenil, 71 Síndromes periódicos idiopáticos, 173
HLA-B51 en el síndrome de Behçet, 166 reumatismo palindrómico, 176
Homocistinuria, 123 hidrartrosis intermitente, 176
Virus de inmunodeficiencia humana sinovitis eosinofílica, 176

(VIH), 103
Bursitis iliopectínea, 48
Hidroxicloroquina
Bursitis del iliopsoas, 48
para dermatomisitis, 136
Imágenes, 31–34
para la artritis de Lyme refractaria, 108
densitometría ósea, 32
para el síndrome de Sjögren, 148
tomografía computarizada (TC), 31
de lupus eritematoso sistémico
(LES), 117 radiografía convencional, 31
Hiperalgesia, 187 imagen de resonancia magnética
Hiperlipidemias, 180 (RM), 32
Hiperparatiroidismo, 56, 141, 179 en la enfermedad de las articulaciones poliarticulares, 37
Vasculitis por hipersensibilidad o vasculitis gammagrafía, 33

leucocitoclástica cutánea, 157
ultrasonido, 33
Hipertensión, pulmonar, 112
Vasculitis mediadas por
Hipertiroidismo, 141, 179 inmunocomplejos, 157
Osteoartropatía hipertrófica
vasculitis crioglobulinémica, 158
Púrpura de Henoch-Schönlein
diagnóstico, 185
(HSP), 158
radiografía, 185
vasculitis por hipersensibilidad o
tratamiento, 185
angeítis leucocitoclástica
Vasculitis urticarial hipocomplementémica, cutánea, 157
158
vasculitis urticariana
Hipolipoproteinemia, 180 hipocomplementémica, 158
Hipoparatiroidismo, 179
Fármacos inmunomoduladores para el síndrome
Hipotiroidismo, 56, 141, 179 de Sjögren, 148
www.artritis.org
Agentes inmunosupresores j
para la enfermedad de Still del adulto, 171
Reconstrucción articular de mano y
para el síndrome antifosfolípido, 123 para el muñeca, 219

Rodilla de saltador, 50
(LES), 118
Dermatomiositis juvenil (JDMS), 133
Miositis por cuerpos de inclusión, 133
Artritis idiopática juvenil, 67–73
111 indio (111In), 34
Artritis infecciosa, 33, 38, 62
diagnóstico, 69
Trastornos infiltrativos, 193
artritis relacionada con entesitis, 68
Enfermedad inflamatoria intestinal, 38, 62, 80,
86, 193
69 diagnóstico erróneo, 69
artritis enteropática, 86
oligoartritis, 67, 69, 70
Tendón infrapatelar, ruptura de, 50
poliartritis, 68, 69 artritis
oro inyectable, para el reumatismo
palindrómico, 176 psoriásica, 68 consideraciones
interleucinas especiales, 72 sistémica, 67
interleucina 1 (IL1), 213

tratamiento, 70
artritis indiferenciada, 70
Claudicación intermitente en la arteritis de células k

gigantes (ACG), 149
Enfermedad de Kawasaki o mucocutánea
Articulaciones interfalángicas, 11
síndrome de ganglio linfático, 162–163
Glucocorticoides intraarticulares para el
(LES), 117 diagnóstico, 163
Glucocorticoides intraarticulares tratamiento, 163
para hidrartrosis intermitente, 176 Queratodermia blenorrágica en artritis

reactiva, 85
en artritis idiopática juvenil, 70
Andrógenos intraoculares para el síndrome Riñones en la esclerosis sistémica, 128
de Sjögren, 147 Rodilla
Gammaglobulina intravenosa para trastornos de, 50
síndrome antifosfolípido, 123

en el examen GALS (marcha, brazos, piernas,
Inmunoglobulina intravenosa columna vertebral), 15
para miopatías inflamatorias tratamiento quirúrgico para, 217

idiopáticas, 136 para enfermedad Artrosis de rodilla (OA), 90
de Kawasaki, 163 criterios de clasificación y
Iritis, 80 informe de, 92
Bursitis isquiática, 48 manejo médico de, 94 cirugía para,
Bursitis isquioglútea, 48 95
www.artritis.org
Alteraciones de la función hepática en adultos

L
Enfermedad de Still, 169.
Evaluación de laboratorio, 17–23
Pruebas de función hepática en la arteritis de células gigantes
reactivos de fase aguda, 17 (ACG), 151
proteína C reactiva, 17 Esclerodermia localizada, 126
velocidad de sedimentación globular, 17 Trastornos de la espalda baja
de la enfermedad de Still del adulto, 169 AHCPR (Agencia para el Cuidado de la Salud)
Política e investigación) directrices para el
prueba de anticuerpos antinucleares, 19
tratamiento, 40
autoanticuerpos, 19
mecánico, 40
de fosfatos cálcicos básicos, 101
osteoartritis (OA) como, 90
de pirofosfato de calcio dihidrato
Baja masa ósea en la osteoporosis, 197
(CPPD) cristales, 98
Lubricantes para el síndrome de Sjögren, 147
complemento, 19
Lordosis lumbar, 14
de arteritis de células gigantes, 150
radiculopatía lumbar, 14
de osteoporosis, 197
Lupus. Consulte Lupus eritematoso
de la enfermedad de Paget, 195
sistémico (LES), 109–120
de enfermedad de las articulaciones poliarticulares, 37
Prueba del anticoagulante lúpico en
de polimiositis/dermatomiositis, 20 el síndrome antifosfolípido, 122
factor reumatoide, 18 Nefritis lúpica, diagnóstico, 111
del síndrome de Sjögren, 145 Paniculitis lúpica, 109
de esclerosis sistémica, 128 Enfermedad de Lyme, 105–108

Deposición de pirofosfato de calcio lantánico
dihidratado (CPPD), 98 diagnóstico, 106
Epicondilitis lateral, 46 caracteristicas de laboratorio, 106
leucocitosis tratamiento, 107
en la enfermedad de Still del adulto, 169 Neoplasia linfoide maligna en el síndrome de

Sjögren, 144
en pirofosfato de calcio dihidrato
(CPPD) cristales, 98 Lesión lítica en la enfermedad de Paget, 196
Leucopenia en el lupus eritematoso

METRO
Endocarditis de Libman-Sacks en Imágenes por resonancia magnética (IRM), 32
síndrome antifosfolípido, 121 Erupción malar en lupus eritematoso

Cuestiones de estilo de vida para la osteoporosis, 199
Epicondilitis medial, 46
Esclerosis sistémica cutánea limitada,
126 Meditación, 221
Esclerodermia lineal, 126 Meralgia parestésica, 48
Trastornos metabólicos, 193

Livedo reticularis en el síndrome antifosfolípido, 121
Miopatías metabólicas, 137–141
www.artritis.org
diagnóstico, 137 Enzimas musculares en idiopática

miopatías inflamatorias, 134
primaria, 138
Glucogenosis muscular, 140
secundaria, 141
Relajantes musculares para la espondilitis
tratamiento, 140
anquilosante, 83
Articulaciones metacarpofalángicas (MCF), 11
Sistema musculoesquelético
Metatarsalgia, 52
en el síndrome de Sjögren, 144
metotrexato,
para la enfermedad de Still del adulto, 171 (LES), 110
para miopatías inflamatorias en esclerosis sistémica, 126

idiopáticas, 136 para espondilitis
mialgias
anquilosante juvenil, 72 en la enfermedad de Still del adulto, 169
en polimialgia reumática
para la artritis idiopática juvenil, 72 (PMR), 149
de poliangitis microscópica, 157 en el lupus eritematoso sistémico
para artritis psoriásica, 77 para (LES), 110
síndrome de Sjögren, 148 para mielopatía, 44
lupus eritematoso sistémico Terapia de liberación miofascial para
(LES), 119 la fibromialgia, 58
para esclerosis sistémica, 131 norte
para granulomatosis de Wegener, 157

Clavos
Poliangitis microscópica, 154
en la detección de GALS (marcha, brazos, piernas,
Mediopié y antepié en GALS (marcha, brazos,
piernas, columna vertebral) tamizaje, 16
en artritis psoriásica, 76
Criterios modificados de Nueva York para
Trastornos del cuello
espondilitis anquilosante, 82
mecánico, 40
Monartritis, 35–36
osteoartritis (OA) como, 90
causas inflamatorias de, 35 causas
Tensión de cuello, 44
no inflamatorias de, 36
Necrosis en la esclerosis sistémica, 130
vírico, 35
síndrome nefrótico, 110
neuroma de Morton, 52
Sistema nervioso en el lupus eritematoso
Lesiones mucosas, 110
sistémico (LES), 111, 211
Biopsia muscular Enfermedad neurológica, 105, 106, 115
en miopatías inflamatorias Sistema neurológico en el síndrome de

idiopáticas, 135 en miopatías Sjögren, 44
metabólicas, 137 en poliarteritis Neuroma, Morton's, 52
nodosa (PAN), 153 Artropatía neuropática, 181
www.artritis.org
Lupus sistémico neuropsiquiátrico, 111 O

Dermatosis neutrofílicas, 182
Inflamación ocular en la artritis idiopática
Salicilatos no acetilados, 208 juvenil, 69
Miopatía no inflamatoria en sistémica Manifestaciones oculares en el síndrome

esclerosis, 130 de Sjögren, 143
Bursitis del olécranon, 46

Terapia no farmacológica
para la fibromialgia, 58 Artritis oligoarticular, 75
Onicolisis, 11
para la osteoartritis (OA), 94
Tratamiento quirúrgico, 217–220
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
(AINE), 205–211 columna cervical, 219
para la enfermedad de Still del adulto, 170

descompresión de la columna cervical, 219
codo, 219
efectos adversos, 117, 205
pie y tobillo, 218
mano y muñeca, 218
para fosfatos básicos de calcio, 101
cadera, 217
para pirofosfato de calcio dihidrato
rodilla, 217
(CPPD), 100
para hemartrosis crónica, 177
hombro, 219
para la artritis enteropática, 88
Oftalmólogos, por artritis idiopática
para osteoartropatía
juvenil, 69
hipertrófica, 185
Analgésicos orales para el fenómeno
para hipolipoproteinemia, 180 de Raynaud, 129
para hidrartrosis intermitente, 176 Anticoagulantes orales para

el síndrome antifosfolípido, 123
para la artritis idiopática juvenil, 70
colchicina oral
para pirofosfato de calcio dihidrato
para la artritis psoriásica, 77
(CPPD), 100
para artritis reactiva, 86
Manifestaciones orales en el síndrome
factores de riesgo de insuficiencia renal
de Sjögren, 143
asociado con, 211
Terapia oral para el lupus eritematoso
de lupus eritematoso sistémico sistémico (LES), 117
(LES), 117 Úlceras orales en artritis reactiva, 85
para la esclerosis sistémica, 130 Osteoartritis (OA), 89–95
Enfermedad gastrointestinal inducida por clasificación, 92
AINE, profilaxis y características clínicas, 89
tratamiento de, 210 diagnóstico, 91
www.artritis.org
pie, 90 PAGS
mano, 90
Enfermedad de Paget, 195–196
cadera, 90
rodilla, 90
diagnóstico, 196
espalda baja, 90
195 características radiográficas, 196
cuello, 90 tratamiento, 196
características radiográficas, 91 Palmas en examen GALS (marcha, brazos, piernas,

columna), 11
inyecciones terapéuticas para, 204
Paniculitis, 182
tratamiento
Terapia parenteral para el lupus eritematoso

no farmacológico, 94
farmacológico, 94
Hemoglobinuria paroxística
Osteomielitis, 99mTc metileno nocturna, 123
difosfonato en la detección, 33 Tendinitis rotuliana, 50
Osteonecrosis, 191–193
Síndrome de dolor patelofemoral, 50
Patergia, 165
enfermedades o condiciones asociadas
Pericarditis en el lupus eritematoso
con, 193 sistémico (LES), 111
resonancia magnética nuclear (RMN) para, 191 Periódico (autoinflamatorio)

síndromes, características clínicas y
tratamiento, 173–176
Periostosis, 185
puesta en escena, 192
Neuropatía periférica en el síndrome de
tratamiento, 192
Sjögren, 144
Osteoporosis, 197–200
Sinovitis periférica en espondilitis anquilosante,
características clínicas, 197 79
diagnóstico, 198 Parálisis del nervio peroneo, 50
características de laboratorio, Pie cavo, 16
197 lupus eritematoso sistémico Pes planus, 16
(LES) y, 116 Agentes farmacológicos. Ver también
tratamiento, 198–199 agentes específicos para la osteoartritis
Osteotomías (OA), 94
para la osteoporosis, 200

para pie y tobillo, 218
Fotoquimioterapia, 77
para la cadera, 217
Fotoprotección, lupus eritematoso sistémico
para rodilla, 218
(LES), 116
Síndromes de superposición, 126
Fisioterapia para la
Deposición de cristales de oxalato, 101 espondilitis anquilosante, 83
www.artritis.org
para el síndrome de dolor regional complejo Quistes poplíteos, 50

(SDRC), 188
Descompresión posterior de la columna
en miopatías inflamatorias cervical, 220
idiopáticas, 135 para
Síndromes posteriores a la enfermedad de Lyme, 107
osteonecrosis, 192
Embarazos, lupus eritematoso
para artritis séptica, 105 para sistémico (LES), 116
esclerosis sistémica, 130 Bursitis prerrotuliana, 50
Síndrome del piriforme, 48 Vasculitis primaria del sistema nervioso central
fascitis plantar, 52 (PACNS), 160
Recuento de plaquetas en la arteritis de células gigantes, 151 Agentes de promoción de la motilidad en la
esclerosis sistémica, 131

Pleura y pulmones en el lupus eritematoso
sistémico (LES), 112 Prostagladinas, 130, 214
Pleuritis en lupus sistémico Proteína C, 123

eritematoso (LES), 112
Proteína S, 123
Microscopía de luz polarizante, 98
Articulaciones interfalángicas proximales
Polimiositis, 133
(PIP), 11
Poliarteritis nodosa (PAN), 151–153
Prurito en la esclerosis sistémica, 125, 130
Clasificación ACR del PAN, 153
Pseudogota, 97
Antropatía pseudoneuropática, 98
diagnóstico, 152
Pseudoobstrucción en esclerosis
características de laboratorio, 152 sistémica, 131
tratamiento, 153 Pseudoartrosis, 97
Enfermedad de las articulaciones poliarticulares, 37–38 Artritis pseudorreumatoide, 97, 98

causas articulares, 37
Artritis pseudoséptica, 104
clasificación de, 38
Soriasis, 11
examen, 37
Artritis psoriásica, 75–77
diagnóstico por
imágenes, 37
diagnóstico, 76
inflamatorio, 38 pruebas
de laboratorio, 37 opciones de
tratamiento, 77
reducción en, 37 causas no articulares, 38
Hipertensión pulmonar en el lupus eritematoso
no inflamatorio, 38
estampados,
Sistema pulmonar en la esclerosis
37 piel, 37 sistémica, 127
columna vertebral y músculos, Sin pulso, 150
37 líquido sinovial, 37 Tapones puntales para el

Policitemia vera, 123 síndrome de Sjögren, 147
Polimialgia reumática (PMR), 149 Condiciones de pústula, 184
www.artritis.org
q Síndromes de dolor reumático regional,

39–53
Tendón del cuádriceps, ruptura de, 50
Agencia para la Política de Atención Médica y
Tomografía computarizada cuantitativa Directrices de investigación (AHCPR)
(QCT), 33 para, 42
directrices para el manejo de, 39 en la región

R
del tobillo y el pie, 52 en la pared torácica
Resección de cabeza radial para codo, 219 anterior, 50
Parálisis del nervio radial, 48 en la región del codo, 46 en
Evaluación radiográfica la región de la cadera, 48 en
de la enfermedad de Still del adulto, 169

la región de la rodilla, 50 en
de espondilitis anquilosante, 80 de la región lumbar, 44
fosfatos de calcio básicos, 101 de pirofosfato en la región del cuello,
de calcio dihidrato 44 en la región del hombro,

(CPPD) cristales, 99 46 en la muñeca y la mano, 48
de espondiloartritis enteropática, 88 de osteoartritis

síntomas y signos radiculares, 42
(OA), 91
Biopsia renal en el diagnóstico de nefritis
de osteonecrosis, 191 lúpica, 111
de la enfermedad de Paget, 196 Crisis renal, 128
Estertores en la esclerosis sistémica, 127 Insuficiencia renal, factores de riesgo para, asociados
con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

Raloxifeno para la osteoporosis, 200
(AINE), 211
Erupciones
Sistema renal
en la enfermedad de Still del adulto, 169
en artritis idiopática juvenil, 67 (LES), 110
en la enfermedad de Lyme, 105

Sistema reproductor en el síndrome de
(LES), 109, 114
Sjögren, 144
en vasculitis, 157, 163
Sistema respiratorio en el síndrome de
tratamiento para, 136 Sjögren, 144
Síndrome tipo Raynaud, 58 Bursitis retrocalcánea, 52
enfermedades reumáticas
Fenómeno de Raynaud en la esclerosis sistémica,
125 autoanticuerpos en, 19, 22
Artritis reactiva, 85–86 y endocrinopatías, 178–179
características clínicas, 85 Artritis reumatoide (AR), 59–66
diagnóstico, 86 clasificación, 63
características de laboratorio, 85 características clínicas, 59
tratamiento, 86 manifestaciones articulares, 59
Artritis de Lyme refractaria, 108 manifestaciones extraarticulares, 60
www.artritis.org
diagnóstico, 62 Dígito de salchicha. Véase también Dactilitis, 85
distinguir entre lupus eritematoso sistémico Prueba de Schirmer en la prueba del síndrome de
(LES) y, 114 Sjögren, 145
Prueba de Schöber, 14
enfermedades inflamatorias de las articulaciones Ciática, 40

poliarticulares, 62
Gammagrafía, 33
articulaciones afectadas
esclerodermia; Véase también esclerosis
por, 60 características de sistémica, 125–131
laboratorio, 61 órganos lineal, 126
afectados por, 61 artritis psoriásica localizado, 126
y, 62 inyecciones terapéuticas para, 203

Enfermedades esclerosantes, 183;
tratamiento, 65 Esclerosis
factor reumatoide, 18
en la enfermedad de Paget,
en espondilitis anquilosante, 80 en
196 sistémica, 125
artritis idiopática juvenil, 70 escoliosis, 14
en artritis reumatoide, 61
Secretagogos para el síndrome de
en el síndrome de Sjögren, 145 Sjögren, 148
Rituximab Modulador selectivo de los receptores de estrógenos

(SERM) para la osteoporosis, 200
para vasculitis crioglobulinémica, 160 para
Artritis séptica, 103–105
miopatías inflamatorias idiopáticas, 136
para artritis idiopática juvenil, 72 para poliangitis diagnóstico, 104
microscópica, 157 para granulomatosis de caracteristicas de laboratorio, 104
Wegener, 157 tratamiento, 104
Tinción con colorante rosa de Bengala en la prueba de seronegatividad

síndrome de Sjögren, 145
en espondilitis anquilosante, 80 en
Desgarro del manguito rotador, 12
artritis enteropática, 87 en artritis
Tendinitis del manguito rotador, 46
reactiva, 85
Tendones rotos, tratamiento quirúrgico para, 50, 217, Hombro

218
trastornos de, 12
S en la detección de GALS, 12

Evaluación de la articulación sacroilíaca en GALS
Enfermedad de células falciformes, 177
(marcha, brazos, piernas y columna), 14
Sacroilitis, 79 Síndrome de Sjögren, 143–148

Salicilatos, 208
cutáneo, 143
Glándulas salivales, en el síndrome
de Sjögren, 143 hematológico, 144
SAM-e, 222 musculoesquelético, 144
www.artritis.org
neurológico, 144 Articulación subastragalina, 16
manifestaciones oculares, 143 Sulfasalazina
manifestaciones orales, 143 para la artritis enteropática, 88
reproductiva, 144 para el reumatismo palindrómico, 176
respiratorio, 144 para la artritis psoriásica, 77
tiroides, 144 Suplementos, 221

tracto urinario, 144
Bursa suprarrotuliana, 15
clasificación, 146
Cirugía. Véase Tratamiento quirúrgico, 217–
diagnóstico, 145 220
características de laboratorio, 145 síndrome de Sweet, 182

pruebas, 145
Sinovectomía
tratamiento, 147 para codo, 219
Piel. Véase también Sistema cutáneo en

para hidrartrosis intermitente, 176 para rodilla,
cribado GALS, 11 en enfermedad de 217
las articulaciones poliarticulares, 37 en
para el reumatismo palindrómico, 176
artritis psoriásica, 76 en esclerosis
Líquido sinovial
sistémica, 125 Biopsia de piel, en
clases de, 26
dermatomiositis, 135 Tejidos blandos
en enfermedad de las articulaciones
poliarticulares, 37 en artritis reactiva, 86

tomografía computarizada de, 31
en artritis séptica, 104
resonancia magnética de, 32
Análisis de líquido sinovial
Fusiones espinales para la columna cervical, 219
para monoartritis, 35
Estenosis espinal, 44
en osteoartritis (OA), 91
Columna vertebral
Sinovitis en
en cribado GALS, 14 en
espondilitis anquilosante, 79 signos
enfermedad de las articulaciones poliarticulares, 37
de, 59
espondilolistesis, 44
SSA/Ro en lupus sistémico
(LES), 109–119
eritematoso (LES), 114
SSB/La en lupus eritematoso sistémico
(LES), 114 sistema cardiovascular, 111 piel,
Reducción del estrés, 221 109
Lupus cutáneo subagudo aparato locomotor, 110

eritematoso (SCLE), 109
sistema nervioso, 111
Esclerosis del hueso subcondral, 91
pleura y pulmones, 112
Calcinosis subcutánea en la esclerosis sistémica,
renal, 110
130
clasificación, 114
Heparina subcutánea para el
síndrome antifosfolípido, 123 diagnóstico, 114
www.artritis.org
distinguir entre reumatoide 99m tecnecio (99mTc) coloide de

artritis y, 116 azufre, 33
anomalías hematológicas, 112 Biopsia de la arteria temporal en la arteritis de

autoanticuerpos y complemento, 113
Sensibilidad temporal en la arteritis de
estrategia de seguimiento recomendada Tendinitis, patelar, 50
para medicamentos de uso común en, 118
Codo de tenista, 12, 46
tratamiento, 116
Tenosinovectomía de mano y muñeca,
pilocarpina sistémica para el síndrome de 219
Sjögren, 147 Tenosinovitis
Esclerosis sistémica, 125–131 De Quervain, 48
clasificación, 129 de la muñeca, 48
características clínicas, 125 Inyección de teriparatida para

la osteoporosis, 200
cardíaco, 128
Talasemia, 178
diagnóstico, 129
Talidomida para el síndrome
gastrointestinales, 127
de Behçet, 168
musculoesquelético, 126
Inyecciones terapéuticas, técnica de, 201–202
pulmonar, 127
fenómeno de Raynaud, 125 Aneurisma de aorta torácica en arteritis de

renal, 128
cifosis torácica, 14
piel, 125
Síndrome de salida torácica, 46
Trombocitopenia
subconjuntos de, 126
en el síndrome antifosfolípido, 121
tratamiento, 129
gastrointestinales, 131 (LES), 113
riñones, 131 Tiroides en el síndrome de Sjögren, 144
musculoesquelético, 130 Síndrome de Tietze, 50
fenómeno de Raynaud, 129 Tocilizumab para la artritis idiopática juvenil,

72
piel, 130
transactivación, 214
T Transrepresión, 214;
Fármacos tricíclicos, dosis baja

Arteritis de Takayasu, 149
para el síndrome de dolor regional complejo
Articulación talotibial, 16 (SDRC), 189
Síndrome del túnel tarsiano, 52 para la fibromialgia, 58
99m tecnecio (99mTc) metileno Inyecciones en puntos gatillo para

difosfonato, 33 la fibromialgia, 58
www.artritis.org
Bursitis trocantérea, 48 en arteritis de células gigantes (ACG),
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) 149 en púrpura de Henoch-Schönlein

(HSP), 158
para el síndrome de Behçet, 168 en vasculitis por hipersensibilidad o

vasculitis leucocitoclástica cutánea,
para artritis enteropática, 88 para
137 en vasculitis urticarial
poliartritis, 72 para artritis reactiva,
hipocomplementémica, 139
86
en la enfermedad de Kawasaki, 162

tu
en poliangeítis microscópica, 154 en
Úlceras genitales y perianales en el síndrome poliarteritis nodosa (PAN), 153 en angeítis
de Behçet, 165
primaria del sistema nervioso central
estiloides cubital, 11 (PACNS), 160 en lupus eritematoso
Ultrasonido, 33
sistémico
Urticaria, 158 (LES), 110
uveítis en la arteritis de Takayasu, 150
en espondilitis anquilosante, 80 en en la granulomatosis de Wegener, 154
síndrome de Behçet, 165 en artritis Tratamiento vasodilatador del fenómeno
enteropática, 87 en artritis idiopática de Raynaud, 129
Trombosis venosas en el síndrome antifosfolípido,

juvenil, 68, 69, 72
121
en artritis reactiva, 85 Fracturas vertebrales en osteoporosis, 197
vitamina C, 222
V vitamina D, 222
Sequedad vaginal en el síndrome vitaminas, 221
de Sjögren, 144
Deformidades en valgo, 15
W
Deformidades en varo, 15 Granulomatosis de Wegener, 154
Vasculitis, 149–163 Latigazo cervical, 44
en el síndrome de Churg-Strauss, 154 Muñeca. Ver Mano y muñeca
en el síndrome de Cogan, 161 en la
vasculitis crioglobulinémica, 158 en el

X
eritema elevatum diutinum, 161 Xantomas, 180
www.artritis.org

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Primera edición publicada en 2003 por la Arthritis Foundation, Atlanta, Georgia,

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Impreso en papel libre de ácido

Las siguientes personas contribuyeron al Manual sobre enfermedades

Roy D. Altman, MD Andrew J. Cooper, MD

DO Philip J. Hashkes, MD, MSc

Dr. Kenneth T. Calamia George Ho Jr., MD William A.

Edward S. Chen, MD Amy H. Kao, MD, MPH

Dr. John H. Klippel Kenneth G. Saag, MD, MSc.

Geoffrey Littlejohn, MD, MPH, H. Ralph Schumacher, MD

Christopher Ritchlin, MD MRCP, FRCP, CBE

1. Historia y examen físico ............................................................... ........9

Durante ocho décadas, la Introducción a las enfermedades reumáticas ha sido el texto

Las ediciones posteriores del Manual sufrieron el inevitable "arrastre de la obesidad",

Al editar la segunda edición de este libro, estoy encantado de notar la actualización

JOHN H. STONE, MD, MPH

Es esencial realizar una historia y un examen físico cuidadosos para determinar el

¿El problema es regional o generalizado, simétrico o asimétrico, periférico o

¿Los síntomas sugieren inflamación o daño a las estructuras musculares y

¿Hay evidencia de un proceso sistémico? ¿Existen características extraarticulares

¿Ha habido pérdida funcional y discapacidad?

¿Hay antecedentes familiares de un problema similar o relacionado?

Evaluación de GALS (marcha, brazos, piernas, columna vertebral)

Haciendo tres preguntas básicas y examinando sistemáticamente la forma de andar, los

¿Tiene algún dolor o rigidez en los músculos, las articulaciones o la espalda?

¿Puedes vestirte completamente sin ninguna dificultad?

¿Puede subir y bajar escaleras sin dificultad?

Principales Características de la Marcha, Brazos, Piernas, Columna Vertebral (GALS)

Puesto/actividad Hallazgos normales

Paso Simetría, suavidad de movimiento.

Longitud de zancada normal

Capaz de girar rápidamente

Inspección desde atrás columna vertebral recta

Músculos paraespinales normales y simétricos

Sin quistes poplíteos

Sin tumefacción poplítea

Inspección desde el lado Lordosis cervical y lumbar normales

Inspección desde el frente

“Dale la vuelta a las manos” Supinación/pronación normales

"Hacer un puño" Fuerza de agarre normal

“Coloque la punta de cada dedo en el Precisión fina normal, pellizco

Piernas Volumen/simetría normal del cuádriceps

Sin deformidad en antepié/mediopié

Sin formación anormal de callos

“Pon tu oreja en tu hombro” Flexión lateral cervical normal

Examen de áreas articulares específicas

Alineación : inspeccione la alineación de los dedos en relación con la muñeca y el

telangiectasia, indicativos de una enfermedad del tejido conectivo.

Articulaciones de los dedos : inspeccione y palpe las articulaciones interfalángicas distales

— Dorso : observe la hinchazón en el dorso de la muñeca. Pida al paciente que mueva

— Estiloides cubital : verifique si hay hinchazón y sensibilidad en el área justo distal a la

— Cara radial : evalúe el dolor y la sensibilidad limitados a la cara radial de la

— Función : evalúe la función global de la mano pidiéndole al paciente que cierre el

Abultamiento : busque protuberancias en este receso triangular para identificar un

Codo de tenista: palpe el epicóndilo lateral en busca de sensibilidad, lo que sugiere

Observar : examinar visualmente toda la zona de la cintura escapular, desde delante

Osteofitos : busque una protuberancia prominente en el área de la articulación

Atrofia : busque atrofia de la musculatura de la cintura escapular, un signo importante

Derrames : busque derrames en la articulación del hombro, que son visibles