UNION Y REPRODUCCION

Reproducción asexual.

La reproducción asexual es el sistema más primitivo de reproducción, el primero en

aparecer en el curso evolutivo y por lo tanto el más extendido. Consideramos éste un
sistema asexual pues, a partir de una sola célula original se originan dos individuos
genéticamente idénticos entre si, es decir clones. La ventaja del primer sistema,
reproducción asexual es su rapidez: si una bacteria está viviendo en un ambiente adecuado
puede dividirse en unos veinte minutos y generar grandes poblaciones.

El método más habitual es la bipartición o fisión binaria en la que, a partir de una célula
original, resultan dos células hijas aproximadamente iguales en tamaño y con la misma
dotación genética: una copia de la molécula de ADN circular propia de la célula “madre”
en cada una de ellas.  Podemos considerar los siguientes pasos:

1. El proceso se inicia cuando la célula ha aumentado algo su tamaño y duplica su

ADN.
2. Las dos moléculas resultantes permanecen unidas a la membrana por sitios
cercanos.
3. La célula sintetiza los componentes fundamentales de la membrana: lípidos y
proteínas que se incorporan a la zona situada entre los dos puntos de unión de las
moléculas de ADN. Por lo tanto la célula se alarga, especialmente en esa zona
central que separa los puntos de inserción del ADN.
4. Aparece entonces en la mitad de la célula una invaginación de las envueltas
externas que por estrangulación progresa y divide al citoplasma en dos partes. Al
mismo tiempo, nuevo material de la pared se deposita en la cara externa de la
membrana.
 5. En poco tiempo la célula habrá formado dos células hijas que serán clones,
individuos genéticamente iguales. Afortunadamente para las bacterias la elevada
frecuencia de mutaciones permite que se genere una cierta diversidad, lo que resulta
fundamental para conseguir su extraordinaria adaptabilidad a los cambios
ambientales.

Reproducción sexual.

Las bacterias, en sentido estricto, no poseen mecanismos de reproducción sexual. No se

forman gametos, ni estos se fusionan en un zigoto. Sin embargo si que tienen mecanismos
de intercambio de genes que conllevan la aparición de bacterias “hijas” con características
diferentes a las originales, lo que es una de las principales consecuencias de los procesos
sexuales.

Existen en los procariotas tres mecanismos principales de intercambio de genes:

1. Conjugación: se realiza a través de pequeños fragmentos de ADN circula

denominados plásmidos. Estos

plásmidos “de fertilidad” se denominan comúnmente “plásmidos F”.  Una bacteria
con este plásmido (F+) actuará como bacteria donadora. Las bacterias que no tienen
este plásmido (F") actúan como receptoras. El proceso más habitual de conjugación
es la transferencia del ADN del plásmido de una célula F+ a una F . Esto ocurre a
través de un “pilus sexual” de la célula donadora que sirve para engancharse a la
receptora y tirar de ella para aproximarla. Luego se forma un puente citoplasmático
entre las dos células. El ADN del plásmido F se replica y una copia se transfiere por
el puente a la célula receptora. Después las células, ahora las dos son donadoras, se
separan. En algunas bacterias donadoras el plásmido F puede integrarse en el
genoma bacteriano. En este estado el plásmido F continúa provocando la
 conjugación y, al hacerlo, puede arrastrar consigo una buena parte del cromosoma
bacteriano y transferir genes de la bacteria donadora a la receptora.
2. Transducción: el material genético de una bacteria es llevado hasta otra por medio

de un virus que ataca bacterias

(bacteriófago).  Puesto que los virus se integran habitualmente en el cromosoma
bacteriano, cuando este se replica y pasa a otras bacterias puede llevar fragmentos
del ADN de la primera, actuando como un vector de reproducción parasexual.
3. Transformación. Este proceso se ha observado “in vitro”: algunas especies
bacterianas son capaces de introducir ADN presente en su medio extracelular e
incorporarlo a su genoma. Se duda de la importancia de este fenómeno “in vivo”,
pues el ADN aislado,  fuera de un organismo es extraordinariamente raro en la
naturaleza. Tiene importancia en los procesos de ingeniería genética.

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bacterias#ixzz4fsEMNPKn
LESIONES TISULARES Y CELULAR

En clínica, una lesión (del latín laesiōn[em], "herida") es un cambio anormal en la

morfología o estructura de una parte del cuerpo producida por un daño externo o interno.
Las heridas en la piel pueden considerarse lesiones producidas por un daño externo como
los traumatismos. Las lesiones producen una alteración de la función o fisiología de
órganos, sistemas y aparatos, trastornando la salud y produciendo enfermedad.

Una lesión es una alteración de las características morfológicas o estructurales de un

organismo en cualquiera de sus niveles de organización (molecular, celular, tisular,
anatómico, corporal o social) producido por causas físicas, químicas o biológicas.1

La especialidad médica encargada de identificar las características microscópicas de las

lesiones, generalmente mediante biopsias, es la anatomía patológica.

Etiología
Las lesiones son producidas por diversos mecanismos nocivos o dañinos, que alteran el
equilibrio o la homeostasis celular. Entre las causas de lesiones encontramos:
Causas externas

 Físicas: Como los traumatismos, las radiaciones, la electricidad, el calor que produce
quemaduras, el frío. también se puede aplicar a una alergia.
 Químicas: Como sustancias corrosivas sobre la piel, como los tóxicos o venenos.
 Biológicas: Corresponden a los agentes infecciosos, ya sean virus, bacterias o parásitos.

Causas internas

 Trastornos inmunológicos: Como las enfermedades autoinmunes y las reacciones de

hipersensibilidad.
 Enfermedades hereditarias.
 Malformaciones congénitas o del desarrollo.
 Trastornos metabólicos: Como la diabetes mellitus.
 Deficiencia nutricional: Como la malnutrición y las avitaminosis.
LESIONES CELULAR
Daño celular. Definición y causas

Toda célula normal tiene una serie de mecanismos que son capaces de mantener la
homeostasis normal y adaptarse a la influencia de ciertos estímulos, sí el estímulo excede la
capacidad de adaptación celular se producen una serie de alteraciones que se conoce como
daño o lesión celular: Es la lesión que se produce en las células cuando son sometidas a
influencias adversas siempre que excedan la capacidad de adaptación de las mismas.

De acuerdo con la intensidad del daño celular, este puede ser reversible o irreversible, el
primero es cuando la célula es dañada pero puede recuperarse y volver a la normalidad, el
segundo es cuando esto no es posible y, por lo tanto, es irreversible llevando a la muerte
celular.

Causas de la lesión celular

La isquemia, es la causa más frecuente, se puede observar cuando hay una obstrucción del
flujo sanguíneo, ejemplo: trombosis y embolia.

La hipoxia también es una causa importante, se produce cuando disminuye la cantidad de

oxígeno en los tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria, anemia, intoxicación
por monóxido de carbono. En la hipoxia se puede mantener la producción de energía
glucolítica.
La isquemia puede producir la lesión celular de una manera más rápida que la hipoxia, ya
que se compromete la disponibilidad de sustratos metabólicos aportados por la sangre, entre
ellos la glucosa. Según la gravedad de la lesión, las células pueden adaptarse, sufrir lesión o
morir.

Agentes físicos. Son causantes de lesión celular:

 Traumatismos. Las fuerzas mecánicas pueden dar lugar a lesiones de los tejidos
blandos, de los huesos y de la cabeza. Pueden producir lesiones superficiales,
profundas y asociadas a lesión visceral. Dentro de estas lesiones se pueden
mencionar la abrasión, laceración, incisión, contusión, ruptura de vísceras como el
bazo, hígado, fracturas óseas, hematomas epidural y subdural, etc.
 Lesiones térmicas. Los cambios de temperatura son causas frecuentes de lesiones, el
calor, puede producir quemaduras, estas son causa frecuente de internación
hospitalaria y de muerte en el mundo, el significado clínico de las quemaduras
depende de los siguientes factores:
-Profundidad de la quemadura.
- Porcentaje de la superficie corporal afectada.
- Posible presencia de lesiones internas debido a la inhalación de humo caliente y
tóxico.
- Posible presencia de lesiones internas debido a la inhalación de humo caliente y
tóxico.
- La rapidez y eficacia del tratamiento, especialmente, de control de los líquidos y
electrolitos, así como de la prevención o control de las infecciones de la herida.

Hipertermia. La exposición prolongada a temperatura ambiente elevada puede dar lugar a

calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor, siendo este último un proceso
grave que en más de 50 % puede llevar a los pacientes a la muerte.

Hipotermia. Este es un trastorno que se observa, sobre todo, en las personas sin hogar, con
una temperatura menor de 32,2 grados centígrados; el paciente presenta pérdida de la
conciencia, con temperaturas menores se produce bradicardia y fibrilación auricular. Los
efectos directos están mediados probablemente por dislocaciones físicas en el interior
celular y por las elevadas concentraciones de sal que inducen la cristalización del agua intra
y extracelular. Los efectos indirectos se deben a las alteraciones circulatorias.

 Lesiones por electricidad. El paso de la corriente eléctrica a través del cuerpo puede:
- Causar ningún efecto.
- Causar muerte súbita por interrupción de los impulsos reguladores neurales, lo que
provoca, por ejemplo, parada cardiaca.
- Producir una lesión térmica en los órganos interpuestos en la trayectoria de la
corriente.

 Lesiones por cambios en la presión atmosférica. Según el tipo de cambio, aumento

o disminución de la presión atmosférica, su velocidad de instauración y la
intensidad del cambio se pueden producir cuatro síndromes:
- Enfermedad de las grandes alturas. La baja tensión de oxígeno da lugar a
 obnubilación mental progresiva, se puede acompañar de aumento en la
permeabilidad capilar con edema generalizado y especialmente pulmonar.
- Lesión por estallido. Implica un incremento violento de la presión atmosférica
(estallido en el aire) o en el agua (estallido en inmersión). Se puede producir el
colapso del tórax o la compresión violenta del abdomen, con rotura de órganos
internos.
- Embolia de aire o gás. Puede aparecer como complicación del buceo, del sopor-te
ventilatorio mecánico con presión positiva y del tratamiento con oxígeno
hiperbárico.
- Enfermedad por descompresión (de los buzos). A medida que aumenta la
profundidad bajo el agua y en consecuencia la presión atmosférica en la sangre y los
líquidos tisulares se disuelven cantidades cada vez mayores de oxígeno y de gases
acompañantes (nitrógeno y helio). Una vez que se inicia el ascenso (descompresión)
los gases disueltos salen de la solución y forman burbujas las que pueden producir
émbolos significativos en el torrente sanguíneo. Las burbujas de oxígeno son
solubles en la sangre y los tejidos y se vuelven a disolver. El nitrógeno y el helio se
disuelven muy lentamente en la sangre. Las burbujas periarticulares causan
encorvamiento; las que se forman en los pulmones y los émbolos gaseosos dan
lugar a dificultad respiratoria y dolor subesternal grave, que se denomina
sofocación. Se pueden producir otras alteraciones del sistema nervioso central, oído
interno y esqueléticas (enfermedad de los buzos del hueso).

ALTERACIONES DEL HUESPED

Medioambiente:

Lo forman los denominados factores extrínsecos, los cuales influyen sobre la existencia, la
exposición o la susceptibilidad del agente. En el caso que nos ocupa serían los siguientes:

1. Aspectos transculturales. La esquizofrenia es un trastorno que está presente de forma

universal, aunque sí aparecen matices diferenciadores en cuanto a que:
- el contenido de los delirios o alucinaciones varía en función de las culturas,
- el curso es más benigno en aquellas culturas menos desarrolladas, en ellas hay un mejor
pronóstico (un aspecto que sí es absolutamente cultural es la manera de tratar la enfermedad
y esta podría ser la explicación a este fenómeno),
- los subtipos de esquizofrenia también varían en cuanto a frecuencia de aparición en
función de las distintas culturas. Por ejemplo, en la sociedades occidentales, la forma
paranoide es más frecuente y la hebefrenia se encuentra en retroceso.

2. Dentro de una misma cultura, sin embargo, se ha observado un aumento de la

prevalencia en clases sociales desfavorecidas y en emigrantes. Este fenómeno podría estar
relacionado con el mayor número de factores estresantes o con otro tipo de problemas
relacionados con la pobreza urbana. No se saben qué es exactamente lo que produce una
mayor incidencia de la esquizofrenia entre los pobres de una ciudad pero se hipotetiza que
pudiera ser: consumo materno de alcohol durante el embarazo, complicaciones durante el
embarazo y el parto, infecciones, malnutrición y otros.

3. Eventos estresantes ambientales: desde factores que afectan al embarazo de la madre,

estrés en la dinámica familiar, todo tipo de acontecimientos que afectan negativamente al
niño (pérdidas, problemas en la interacción con los iguales…), factores sociales que
contribuyen al aislamiento del niño hasta factores que influyen justo antes de la aparición
de la enfermedad.

4. Consumo de drogas: Actualmente se está viendo que el consumo de algunas drogas

como el cannabis puede actuar como detonante en un brote psicótico.

- Agente:

Lo forman los denominados factores etiológicos.

1. Alteraciones neurológicas: Varias son las causas que pueden provocar las alteraciones
neurológicas.
- Por complicaciones obstétricas: perímetro craneal pequeño, bajo peso al nacer,
multiparidad, presentaciones anormales, etc.
- Por virus: Algunos estudios se centran en los mecanismos neuroinmunológicos,
planteando la posibilidad de una hipofunción del sistema inmunológico de forma que
aparecería una infección viral y que ésta, a su vez, provocaría lesiones en determinadas
áreas cerebrales. El que la mayoría de los sujetos esquizofrénicos nazcan en los últimos
meses del invierno y comienzos de la primavera hace sospechar el papel de un virus (al que
se ha llamado esquizovirus) en la génesis del trastorno. Estudios epidemiológicos que
apoyan esta tesis de un neurovirus son: estudios más desarrollados en los que se ha
encontrado que en determinados lugares la prevalencia de la esquizofrenia puede ser hasta
diez veces mayor o también se ha observado que la proporción de personas con
esquizofrenia aumenta cuando se ha producido algún tipo de epidemia en la época del
nacimiento. Esta teoría, si bien parte de datos fiables, necesita de una mayor evidencia
empirica.

2. Alteraciones bioquímicas: Hiperactividad dopaminérgica, hiperactividad

noradrenérgica (fundamentalmente en personas con esquizofrenia paranoide) y otras
disfunciones encontradas con otros neurotransmisores. Apoyan esta teoría la aparición de
síntomas psicóticos con algunas drogas psicodislépticas.

- Huésped:

Lo forman los factores intrínsecos que influyen sobre la exposición, la susceptibilidad o la

respuesta de los agentes.
1. Según la Teoría genética, la idea básica es que el origen de la esquizofrenia está
condicionado de forma genética, basándose en estudios realizados con gemelos y
adopciones. En ellos se ha encontrado:

- Probabilidad 18 veces mayor en sujetos con familiares de primer grado.

- Alta concordancia entre gemelos monocigóticos.
- Estudios de adopciones: mayor prevalencia si los padres esquizofrénicos son los
biológicos que si son los adoptivos.

Los factores genéticos intervienen en el inicio de la enfermedad, pero no se puede afirmar

que determinen su aparición ya que no explican el 100% de los casos.
El objeto de estudio hoy día se centra más en qué grupo de genes puede estar asociado a
una mayor vulnerabilidad a la esquizofrenia, posiblemente los cromosomas 5,6 (banda 22 a
24 del brazo corto), 8 y 22.

2. Modelos psicológicos que han estudiado determinadas características que también sólo
se dan en algunos sujetos:

- Procesamiento de la información: No respuesta de orientación en el 45-50%, conductancia

basal de la piel elevada, fallos en la atención sostenida, efecto de cruce, amplitud de
aprehensión en memoria visual disminuida.
- Rasgos de personalidad: disminución en la autopercepción de eficacia antes de la
aparición del trastorno, sujetos excitables, rasgos esquizotípicos premórbidos.
- Estilos de afrontamiento: Menor locus de control interno, reducida capacidad
afrontamiento, abuso afrontamiento pasivo.

En general, se ha denominado “personalidad esquizotípica” al conjunto de estas tres

dimensiones con déficits en ellas: factor cognitivo-perceptivo, factor de introversión-
anhedonia y el factor de desorganización-deterioro social.

3. Edad: Suele aparecer desde finales de la segunda década de vida hasta mitad de la
cuarta. Aunque hay algunos casos de inicio precoz y otros de inicio más tardío (más allá de
los 45 años).

4. Sexo: Los casos de inicio más tardío se dan especialmente en mujeres con una mayor
frecuencia de sintomatología positiva que negativa o desorganizada. Además las mujeres
presentan síntomas afectivos más acusados y, en general, mejor pronóstico.

Estudios epidemiológicos realizados en hospitales sugieren una mayor tasa en varones

frente a los estudios realizados entre la población general que sugieren una prevalencia
similar entre los sexo

INACTIVACION CELULAR

Características generales:
· Afectan a especies específicas. El patógeno esta adaptado para coexistir con el huésped
enfermo.

· Vías de entrada:

o Mordiscos de insectos Ritketsia.

o Mucosa respiratoria M tuberculosis y Legionella pneumophilla.

o Mucosa intestinal Salmonella entérica y Listeria monocytogenes.

o Incubación suele ser larga.

· La infección persiste frente a la respuesta inmune. Tienen capacidad para sobrevivir y

multiplicarse en el interior de los fagocitos. Las infecciones que suelen causar son crónicas
gracias a mecanismos de escape que han desarrollado y a la protección que les supone su
localización intracelular. La ausencia de producción de toxinas justifica la falta de
sintomatología por su presencia.

· Son poco toxicas las células infectadas sobreviven. Sistema inmune puede abortar
infección antes de que produzca enfermedad o eliminarla completamente, pero lo mas
frecuente con estas bacterias es que se produzcan infecciones crónicas por un equilibrio
entre la proliferación del patógeno y su eliminación.

· La patogénesis es fuertemente dependiente de la respuesta inmune. La enfermedad la

causa la interacción del sistema inmune y el patógeno. Estas infecciones estimulan
hipersensibilidad de tipo retardado por linfocitos T y macrófagos. Provocan reacciones
tisulares granulomatosas, su ruptura provoca la diseminación de las bacterias.

· Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagocitosis. Las bacterias intracelulares

resisten la maquinaria de muerte intracelular, permaneciendo vivas en su interior,
protegiéndose de la acción extracelular de los Ac y complemento.

· Incubación larga y enfermedad persistente. La infección potencialmente puede producir

daños acumulativos y más severos en estadios tardíos

Existen dos grupos de bacterias intracelulares: facultativas y obligadas.

– Las bacterias intracelulares facultativas pueden vivir tanto en el medio intra como
extracelular. Suelen preferir las células de la estirpe macrofágica como célula huésped, ya
que aprovechan la capacidad de fagocitosis para penetrar en ellas. Ej: Mycobacterium,
Salmonella, Brucella, Legionella, Listeria, Francisella infectan fagocitos mononucleares
pero también otras células

– Las bacterias intracelulares obligadas necesitan del medio interno celular para
sobrevivir y multiplicarse. No sobreviven fuera de células y prefieren fagocitos no
profesionales como las células endoteliales. Tienen moléculas de invasión que les facilitan
entrar en fagocitos no profesionales en los que es más fácil sobrevivir. Ej: Rickettsia y
Chlamidiae.

3.2.1. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES.

• Inmunidad natural: Fagocitosis por neutrófilos y macrófagos. Algunas resisten

degradación por macrófagos.

• Su eliminación depende de mecanismos de inmunidad celular dependiente de células T

• Detectadas por células T que reconocen antígenos presentados en MHC II a células T

CD4 que activan fagocitos y en MHC I y CD1 a CTL CD8+ y células T dobles negativas
gamma/delta.

• Respuestas de TCD4 y macrófagos son muy importantes, también respuestas de CTL

tanto de tipo alfa/beta como gamma/delta.

3.2.2. CINÉ TICA DE LA RESPUESTA.

Estadio inicial:

• Atracción de fagocitos a lugares de replicación bacteriana por citocinas proinflamatorias y

citocinas fagocitosis y muerte intracelular.

• Activan a las células NK y estas estimulan la producción de IL-12 (en células dendríticas
y macrófagos)

• Monocitos se diferencian en células dendríticas y producen IL-12.

Estadio intermedio:

• Intervienen NK, NKT y células T gamma/delta que producen IFNg. Activan al macrófago
para que destruya las bacterias fagocitadas.

• Lisis de las células infectadas por linfocitos T CD8+ citotóxicos tanto ab (péptidos) como
gd (lipo-polisacaridos) KO de perforina es susceptible a Listeria.
Estadio tardío:

• Células T convencionales antígeno especificas expandidas estimulan formación de

granulomas que controlan.

• Estos clones expandidos son responsables de la memoria inmune.

3.2.3. EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA INMUNE

• La persistencia de la infección produce una estimulación antigénica crónica y activación

de células T y macrófagos.

• Los macrófagos activados producen daño tisular e hipersensibilidad retardada.

• Cuando el patógeno intracelular o sus constituyentes no son totalmente eliminados se

forman GRANULOMAS.

• Formación de granulomas localiza la infección, evita la diseminación, produce necrosis y

fibrosis, y alteración funcional.

Diferentes patrones de respuesta inmune producen distintas manifestaciones clínicas

• Respuesta Th2 (IL-4) como en la lepra lepromatosa

• Títulos elevados de anticuerpos específicos

• Respuesta celular débil

• Proliferación bacteriana descontrolada en los macrófagos

• Lesiones destructivas en piel

• Respuesta Th1 (IFNg) como en la lepra tuberculoide

• Intensa respuesta celular

• Niveles bajos de anticuerpos

• Granulomas alrededor de los nervios

• Menor número de bacterias

• Neuropatía periférica

• Menos destrucción tisular