Célula nerviosa (neurona)

La unidad básica de comunicación en el sistema nervioso es la célula nerviosa (neurona). Cada célula
nerviosa está conformada por el cuerpo celular, que comprende el núcleo, una fibra de ramificación
principal (axón) y numerosas fibras de ramificación más pequeñas (dendritas). La vaina de mielina es la
materia grasa que recubre, aísla y protege los nervios del cerebro y de la médula espinal.
 
DEFINICIÓN - QUÉ ES IMPULSO NERVIOSO O ELÉCTRICO
El impulso nervioso o eléctrico, es una señal que se transmite de neurona en neurona y que tiene
como finalidad pasar la información sensitiva o motora hasta llegar a la estructura del cuerpo donde se
generó el estímulo desencadenante.
El Sistema Nervioso Central está conformado principalmente por el encéfalo y por la médula espinal,
pero en su interior ese sistema está compuesto por millones de neuronas. La neurona está definida
como la unidad básica y fundamental del sistema nervioso, la cual está dividida en 3 partes esenciales,
estas son el cuerpo, el axón y las dendritas.
"La neurona para hacer sinapsis necesita de sus prolongaciones llamado axón, que es el encargado de
llevar al impulso nervioso"
¿Cómo ocurre el impulso nervioso?
Esta señal que generan las neuronas se puede llevar a cabo gracias a las diferentes cargas que se
encuentran tanto en la parte externa de la neurona como en el interior de la misma. Te explico como
ocurre, primero la neurona con su polaridad interna negativa se mantiene en reposo, lo que se conoce
como potencial en reposo. Luego se realiza un intercambio de sustancias entre la neurona y el
exterior lo que conlleva a que la polaridad de la neurona cambie, convirtiéndose en positiva y
activándose el potencial de acción.
Y es cuando el impulso nervioso termina de recorrer la neurona, que la membrana donde se generó el
proceso retorna a potencial en reposo.
¿Dónde se genera el impulso nervioso?
Esta actividad eléctrica se establece con mayor rapidez y eficiencia en neuronas que están cubiertas
de mielina, ya que gracias a ella el impulso nervioso se genera efectivamente y con más velocidad
que en las zonas donde no hay vaina de mielina. 
¿Qué elementos participan en el impulso nervioso?
Para que el impulso nervioso pueda darse adecuadamente es necesario que en la zona neuronal
existan las diferentes cargas (positiva y negativa) y que las sustancias que se intercambian no surjan el
efecto contrario, como ocurre cuando en la sinapsis en lugar de entrar iones positivos en la membrana
de las células se introducen muchas cargas negativas, lo que hace que sea muy difícil los cambios en la
polaridad y por ende la transmisión de los impulsos nerviosos.
Además son necesarios los neurotransmisores que permiten la entrada y salida de los iones.
"Esta señal es transmitida de neurona en neurona gracias al proceso de la sinapsis, y a los
neurotransmisores que proceden de los axones"
¿Qué importancia tiene para el ser vivo el impulso nervioso?
Esta señal eléctrica que se describió anteriormente es importante para el ser vivo, ya que sin ella los
estímulos que provienen tanto de estructuras como de órganos internos no pudieran transmitirse al
centro superior que se encarga de dar la respuesta. Es decir, sin el impulso nervioso nuestro cuerpo no
pudiera responder correctamente a las diferentes señales que se generan en el cuerpo, porque no
existiera un lugar ni un proceso que envíe y transmita el estímulo y la respuesta motora.

El impulso nervioso
Las neuronas son las células encargadas de transmitir el impulso nervioso. Cuando una neurona
recibe un estímulo, se producen unos cambios eléctricos en su membrana que se transmiten desde
las dendritas hacia el axón, recorriendo toda la neurona .
Este impulso eléctrico pasa de una neurona a otra a través de las sinapsis, unas conexiones formadas
entre el extremo final del axón de una neurona y la dendrita de la neurona adyacente .
En las sinapsis no se produce un contacto físico entre las neuronas, sino que hay una hendidura
sináptica que las separa. Aquí es donde el axón libera neurotransmisores que recibirán
los receptores de las dendritas de la neurona postsináptica.
Propagación del impulso nervioso
Unas vesículas, los botones terminales del axón, liberan neurotransmisores a la hendidura sináptica,
que se unen a los receptores específicos de la dendrita de la neurona postsináptica. La neurona queda
excitada y propaga el impulso nervioso que se transmitirá a la siguiente neurona.
Las neuronas transmiten el impulso nervioso en forma de corriente eléctrica. Cuando llega el estímulo a
las dendritas de una neurona, se producen unos cambios eléctricos que pasan al cuerpo neuronal y
siguen hasta terminar en el axón. El impulso nervioso sólo se propaga en un único sentido, desde la
dendrita hasta el axón.
By Laurentaylorj (Own work) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons
Algunas células gliales, las células de Schwann, recubren los axones de algunas neuronas con una
capa aislante llamada vaina de mielina. Esta cubierta hace que el impulso nervioso no se transmita a
la misma velocidad en los axones cubiertos por vaina de mielina que en los no cubiertos. La vaina de
mielina impide el paso del impulso nervioso y hace que tenga que “saltar” de espacios sin vaina de
mielina al siguiente espacio sin vaina de mielina. A estas zonas de los axones que no están cubiertas
por la vaina de mielina se les llama nódulos de Ranvier, y a este tipo de propagación del impulso
nervioso se le denomina conducción o propagación saltatoria.
Según si tienen o no vaina de mielina, las neuronas se clasifican en:
 Neuronas mielínicas. Sus axones están cubiertos con mielina, y son más gruesos. Por
la conducción saltatoria, transmiten más rápidamente el impulso nervioso.
 Neuronas amielínicas. Sus axones no están cubiertos por mielina, por lo que conducen el
impulso nervioso más lentamente.
By Dr. Jana [CC BY 4.0], via Wikimedia Commons
¿Cómo funcionan las sinapsis?
«La sinapsis es esencial para la vida», dijo Mendell Rimer, PhD, profesor asociado en el Departamento
de Neurociencia y Terapéutica Experimental de la Facultad de Medicina de Texas A & M.
Mendell dijo que él estudia una sinapsis específica llamada unión neuromuscular, que, como su nombre
lo indica, conecta una neurona motora con una fibra de músculo esquelético.
Aquí, explica cómo funcionan las sinapsis y qué hacemos, y qué no sabemos, sobre estas conexiones
cruciales.
Las sinapsis son parte del circuito que conecta los órganos sensoriales, como los que detectan el dolor
o el tacto, en el sistema nervioso periférico al cerebro. Las sinapsis conectan las neuronas en el cerebro
a las neuronas en el resto del cuerpo y de esas neuronas a los músculos. Así es como la intención de
mover nuestro brazo, por ejemplo, se traduce en los músculos del brazo que se mueven realmente. Las
sinapsis también son importantes dentro del cerebro, y juegan un papel vital en el proceso de formación
de la memoria, por ejemplo.
«La transmisión de información dentro del sistema nervioso opera en circuitos, que pueden tomar
información, como el hecho de que una pelota viene hacia nosotros, o crear una salida, como levantar
el brazo para atrapar la pelota», dijo Rimer. «Cada uno de estos circuitos tiene varias sinapsis que
conectan las neuronas que llevan la información sensorial al cerebro sobre la bola que se aproxima y
las neuronas que ejecutan las órdenes motoras del cerebro para mover el brazo».
Al mismo tiempo, todas estas transmisiones deben suceder muy rápido, en milisegundos, por lo que
parece suceder simultáneamente, y no nos golpean en la cara con la pelota.
Hay dos tipos diferentes de sinapsis, la eléctrica y la química, y funcionan de manera muy diferente. El
tipo más simple es la sinapsis eléctrica, en la que esencialmente no hay espacios entre las células. En
cambio, los iones viajan a través de lo que se llama uniones gap y transfieren una carga eléctrica a la
siguiente neurona.
«Sabemos muy poco sobre cómo estas sinapsis están reguladas», dijo Rimer. «Las sinapsis eléctricas
no han sido estudiadas».
Estas uniones gap pueden entenderse mejor en otras áreas del cuerpo, ya que no son exclusivas de las
neuronas. Hay otras células, como en el corazón, que también tienen uniones gap que transmiten
señales eléctricas.
Por otro lado, en las sinapsis químicas, la señal eléctrica dentro de las neuronas, llamada potencial de
acción, se traduce en una señal química que puede viajar a través de la sinapsis a la siguiente neurona
en el circuito. «Aquí se puede pensar que las sinapsis son una publicación de relevo entre células, en la
que hay que transformar una señal», dijo Rimer. Esto se hace a través de la liberación de químicos
llamados neurotransmisores, que se liberan en paquetes llamados vesículas al llegar un potencial de
acción en la sinapsis. Cuando el neurotransmisor alcanza la siguiente neurona en la cadena, la señal
química se transforma de nuevo en un potencial de acción que viaja por esa neurona a la siguiente
sinapsis, y así sucesivamente.
«En el cerebro, el sistema está funcionando para que realmente mejore, eso es lo que es el aprendizaje
y la memoria», dijo Rimer. «Creemos que las neuronas en el circuito pueden liberar más
neurotransmisores o poner más receptores para que la transmisión sináptica se potencie y sea más
eficiente a medida que aprendemos algo nuevo y formamos nuevos recuerdos».
La memoria también puede involucrar la creación de nuevas sinapsis. «Creemos que en el cerebro, el
número y el tipo de sinapsis son muy dinámicos», dijo Rimer. «Hay muchas maneras en las que
mejoran el comportamiento o, incluso, empeoran en algunos casos».
En otras palabras, la pérdida de sinapsis en el cerebro debido a una enfermedad degenerativa como el
Alzheimer o el Parkinson causará la correspondiente pérdida de función relacionada con cualquier esas
sinapsis sí. De hecho, investigaciones recientes indican que es la sinapsis, y no las neuronas en sí
mismas, la primera en mostrar los efectos de estas condiciones.
Las sinapsis en el resto del cuerpo no parecen ser tan vulnerables. «En la unión neuromuscular, unas
pocas moléculas de neurotransmisores son suficientes para provocar una reacción en la célula
muscular», dijo Rimer. «El sistema está configurado para que nunca falle».
Eso no quiere decir que nunca tengan problemas; de hecho, la investigación de Rimer se centra en las
enfermedades genéticas e inmunológicas que afectan los receptores en estas uniones
neuromusculares, causando problemas de lo relativamente menor, como párpados caídos, a los mucho
más graves, como problemas con el diafragma y otros músculos implicados en la respiración.
«El hecho de que los problemas con las sinapsis pueden hacer que alguien deje de respirar solo
demuestra la vital importancia de las sinapsis para nuestra supervivencia», dijo Rimer. «La gente a
menudo se enfoca en las neuronas o las células musculares, pero las conexiones entre ellas son
igualmente esenciales».
La sinapsis es la estructura responsable de la transmisión química entre dos células a nivel del sistema
nervioso que ocurre por el mecanismo de exocitosis . En la micrografía electrónica se puede observar
un terminal nervioso con los elementos presinápticos y postsinápticos. Así se pueden apreciar las
vesículas presinápticas SSV, densidades presinápticas y una densidad postsináptica divididas por un
espacio sináptico de 15 a 100 nm. Las estructuras densas están dadas por la presencia de diversas
proteínas sinápticas. Ya se han caracterizado múltiples proteínas asociadas con el proceso de
exocitosis y que se pueden diferenciar según el tipo de vesícula (ver arriba) y también tipos celulares.
Las proteínas involucradas de una manera más universal en el proceso de exocitosis son las siguientes:
Proteínas de la membrana vesicular
Bomba de protones vacuolar
Es una ATPasa que al generar un gradiente electroquímico de protones genera la energía para la
captura de los neurotransmisores (NTs). Componente mayoritario de las SSV.
Transportador de neurotransmisores
Proteínas con 12 dominios transmembrana. Varía según el tipo de NT clásico, no existe para NTs
peptídicos.
Se encarga de la recaptura del NT a nivel del terminal. Almacena al NT en altas concentraciones y
puede llegar a 0.6 M, como en el caso de la acetycolina.
SV2 Proteína altamente glicosilada. Presenta homología con proteínas transportadoras de bacterias y
eucariotes. Posible función de transporte de Cl - . Recientemente se ha encontrado que se une a
sinaptotagmina.
Sinapsina Varios isoformas , se considera una AT Pasa específica de neuronas. Fundamental para la
unión de las SSV a proteínas del citoesqueleto como la actina. Tiene sitios de regulación por
fosforilación para una kinasa de la Ca-calmodulina. Mantiene a las vesículas SSV en un almacén de
reserva, listo para liberación, cerca de la zona activa de la sinapsis.
Proteinkinasa I y II dependientes de Ca2+-calmodulina (CaMKI y II). Fosforiliza la sinapsina y regula
negativamente la unión de las SSV a la actina. Se encuentra asociada a la membrana vesicular y
citoplasmática.
Sinaptotagminas Proteína con al menos 8 isoformas, presente en células eucarióticas superiores.
Fundamental para el anclaje y posiblemente para la fusión de las vesículas a zonas activas de la
membrana plasmática, por su unión con proteínas específicas de la membrana como la sintaxina y
neurexinas. Puede formar parte del complejo de v-SNARE (receptores del complejo proteico SNAP)  en
vesículas sinápticas. Presenta 2 dominios de unión para Ca ++ con una afinidad de 10 uM.
Sinaptobrevinas (VAMP) Proteínas cortas fundamental para el anclaje y posible fusión de las vesículas
al unirse a proteínas específicas de la membrana plasmática como la sintaxina y la SNAP25, todas ellas
son altamente conservadas desde levaduras hasta mamíferos. Son reguladas por Ca ++. Estas proteínas
forman parte de las denominadas proteínas v-SNARE. Son disociadas por las toxinas botulínica y
tetánica.
Rab3 Son proteínas muy conservadas en la escala evolutiva desde las levaduras hasta los mamíferos.
Es una GTPasa de peso molecular bajo regulada por GTP. Modulan el anclaje y posible activación de
las vesículas a las zonas activas y la regulación de las proteínas SNARE. Se recicla de la membrana
vesicular al citoplasma.
Sinaptofisinas Posible componente del poro de fusión. Se une a sinaptobrevina. Se encuentra
altamente concentrada en vesículas SSV y muy poco en las LDCV. Se regula por fosforilación por PKII
dependiente de Ca-calmodulina.
Proteínas solubles asociadas a la membrana plasmática
Factor sensible a N-etilmaleimide (NSF) Es una ATPasa fundamental para direccionar el tráfico de
membranas en todas las células eucariotas a diferentes niveles. De manera parecida se aislaron
las Proteínas soluble unida a NSF (SNAP). Estas proteínas deben unirse para activar el proceso de
dirección y anclaje de las vesículas además de otras proteínas específicas como las SNARE, los
receptores del complejo proteico SNAP. En el terminal nervioso el complejo SNARE está formado por
sintaxina, SNAP25 y sinaptobrevina. Diferentes toxinas botulínicas son capaces de disociar estas
proteínas.
Sec6/8 Complejo de 8 proteínas , homólogo a complejos proteicos de las levaduras. Fundamentales en
todos las células para el proceso de direccionar el tráfico de proteínas y vesículas. Se encuentra soluble
y ligado a las membranas plasmáticas. Se une a la sintaxina y a la profilina del citoesqueleto
Munc18 Proteínas fundamentales en el proceso de anclaje de las vesículas se unen a las sintaxinas.
Proteínas de la zona activa de la membrana plasmática
Neurexinas Existen más de 1000 isoformas de esta familia. Se encuentran a nivel del terminal nervioso
y tienen funciones de reconocimiento celular y de trafico de membranas y facilitan el anclaje especifico.
Sintaxinas Ampliamente distribuidas. Tienen función en el anclaje de las vesículas al unirse con
sinaptotagnina, sinaptobrevina , SNAP25, Sec6/8 y canales de Ca ++. Hidrolizadas por la toxina
botulínica.
Canales de Ca++ voltaje sensibles Se ha demostrado la presencia de canales de Ca++ a nivel de las
zonas activas de una sinapsis. Se han descrito diferentes tipos de canales de Ca ++ asociados a la
sinapsis (N,L,P/Q).
t-SNARE Son diversas proteínas de la membrana plasmática que actúan como receptores específicos
para las proteínas homólogas de las vesículas como son la sinaptobrevina y la sinaptotagmina. Este
tipo de proteínas se han encontrado también para dirigir el tráfico de membranas a nivel del aparato de
 Golgi y están altamente conservadas desde levaduras hasta los mamíferos. Se consideran elementos
fundamentales en el proceso de anclaje y fusión de las vesículas.
La sinapsis
Cómo las neuronas se comunican entre ellas en las sinapsis. Sinapsis químicas vs sinapsis eléctricas.
Google ClassroomFacebookTwitter
Correo electrónico
Puntos más importantes
 Las neuronas se comunican entre sí en las uniones llamadas sinapsis. En una sinapsis, una neurona
envía un mensaje a una neurona blanco: otra célula.
 La mayoría de las sinapsis son químicas, las cuales se comunican con mensajeros químicos. Otras
sinapsis son eléctricas, en ellas los iones fluyen directamente entre células.
 En una sinapsis química, un potencial de acción provoca que la neurona presináptica
libere neurotransmisores. Estas moléculas se unen a receptores en la célula postsináptica y modifican
la probabilidad de que esta dispare un potencial de acción.
Introducción
¡Una sola neurona, o célula nerviosa, puede hacer mucho! Puede mantener un  potencial de reposo o
voltaje a través de la membrana; puede disparar impulsos nerviosos, o potenciales de acción; y puede
llevar a cabo los procesos metabólicos necesarios para seguir viva.
Sin embargo, la señalización en una neurona es mucho más emocionante cuando consideramos sus
interacciones con otras neuronas. Las neuronas individuales hacen conexiones con neuronas blanco y
estimulan o inhiben su actividad, lo que forma circuitos que pueden procesar la información entrante y
producir una respuesta.
¿Cómo se "hablan" las neuronas entre sí? La acción sucede en la sinapsis, el punto de comunicación
entre dos neuronas o entre una neurona y una célula blanco, como un músculo o una glándula. En la
 sinapsis, el disparo de un potencial de acción en una neurona —la neurona  presináptica, o emisora—
provoca la transmisión de una señal a otra neurona —la neurona postsináptica, o receptora—, lo que
aumenta o disminuye la probabilidad de que la neurona postsináptica dispare su propio potencial de

acción.
Esquema de la transmisión sináptica. Un potencial de acción viaja por el axón de la célula presináptica o
emisora, y llega al terminal axónica. La terminal axónica es adyacente a la dendrita de la célula
postsináptica o receptora. Este punto de estrecha conexión entre axón y dendrita es la sinapsis.
En este artículo, veremos la sinapsis más de cerca y los mecanismos que usan las neuronas para
enviar señales a través de ella. Para aprovechar al máximo este artículo, tal vez primero quieras
aprender sobre la estructura de la neurona y los potenciales de acción.
¿Transmisión eléctrica o química?
A finales del siglo XIX y principios del XX, hubo mucha controversia sobre si la transmisión sináptica era
eléctrica o química.
 Algunas personas pensaban que en señalización de la sinapsis participa el flujo directo de iones de una
neurona a otra, o transmisión eléctrica.
 Otras personas pensaban que dependía de la liberación de sustancias químicas de parte de una
neurona, lo que causaba una respuesta en la neurona receptora; es decir transmisión química.
Ahora sabemos que la transmisión sináptica puede ser eléctrica o química, en algunos casos, ¡ambas
en la misma sinapsis!
La transmisión química es más común, y más complicada, que la transmisión eléctrica. Por lo tanto,
primero veremos la transmisión química.
Panorama de la transmisión en las sinapsis químicas
En la transmisión química ocurre la liberación de mensajeros químicos conocidos
como neurotransmisores. Los neurotransmisores llevan información de la neurona presináptica o
emisora, a la célula postsináptica o receptora.
Como tal vez recuerdes del artículo sobre estructura y función de la neurona, las sinapsis generalmente
se forman entre las terminales nerviosas —terminales axónicas— de la neurona emisora y el cuerpo
celular o las dendritas de la neurona receptora.
Esquema de la transmisión sináptica. Un potencial de acción viaja por el axón de la célula presináptica
o emisora, y llega a múltiples terminales axónicas que ramifican del axón. La terminal axónica es
adyacente a la dendrita de la célula postsináptica o receptora. Este lugar de estrecha conexión entre
axón y dendrita es la sinapsis.
Un solo axón puede tener múltiples ramificaciones, lo que le permite hacer sinapsis con varias células
postsinápticas. Del mismo modo, una sola neurona puede recibir miles de entradas sinápticas de
muchas neuronas presinápticas o emisoras diferentes.
Dentro de la terminal axónica de una célula emisora hay muchas vesículas sinápticas. Estas son
esferas membranosas llenas de moléculas de neurotransmisor. Hay un pequeño espacio entre la
terminal axónica de la neurona presináptica y la membrana de la célula postsináptica, este espacio se
llama espacio sináptico.

Imagen que muestra la terminal axónica de la célula presináptica que contiene vesículas sinápticas con
neurotransmisores. En la superficie exterior de la terminal axónica hay canales de calcio activados por
voltaje. En el otro extremo del espacio sináptico hay una célula postsináptica cuya superficie está
cubierta de receptores (canales iónicos activados por ligando) para el neurotransmisor.
Cuando un potencial de acción, o impulso nervioso, llega a la terminal axónica, acciona canales de
calcio activados por voltaje en la membrana celular. El \text{Ca}^{2+}Ca2+start text, C, a, end text, start
superscript, 2, plus, end superscript, que está mucho más concentrado fuera de la neurona que dentro,
entra a la célula. El \text{Ca}^{2+}Ca2+start text, C, a, end text, start superscript, 2, plus, end
superscript permite que las vesículas sinápticas se fundan con la membrana de la terminal axónica, con
lo que se liberan los neurotransmisores en el espacio sináptico.

Imagen que muestra lo que sucede cuando el potencial de acción llega a la terminal axónica, y se
provoca un flujo de iones y la despolarización de la célula objetivo. Paso a paso: 1. El potencial de
acción alcanza la terminal axónica y despolariza la membrana. 2. Se abren los canales de calcio
activados por voltaje y los iones de calcio entran. 3. El ingreso de iones de calcio hace que las vesículas
sinápticas liberen el neurotransmisor. 4. El neurotransmisor se une a los receptores en la célula objetivo
(lo que provoca en este caso, la entrada de iones positivos).
Las moléculas de neurotransmisor se difunden por el espacio sináptico y se unen a las proteínas
receptoras en la célula postsináptica. La activación de los receptores postsinápticos provoca la apertura
o cierre de canales iónicos en la membrana celular. Esto puede ser despolarizante —el interior de la
célula se vuelve más positivo— o hiperpolarizante —el interior de la célula se vuelve más negativo—
según qué iones participen.
En algunos casos, estos efectos sobre el comportamiento del canal son directos: el receptor es un canal
iónico activado por iones, como en el diagrama anterior. En otros casos, el receptor no es un canal
iónico, pero activa canales iónicos mediante una vía de señalización. Revisa el artículo
sobre neurotransmisores y receptores para obtener más información.
 Potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios
Cuando un neurotransmisor se une a su receptor en una célula receptora, causa la apertura o cierre de
canales iónicos. Esto puede producir un cambio localizado en el potencial de membrana, o voltaje a
través de la membrana, de la célula receptora.
 En algunos casos, el cambio provoca que la célula blanco sea más propensa a disparar su propio
potencial de acción. En este caso, el cambio en el potencial de membrana se llama potencial
excitatorio postsináptico o PEPS.
 En otros casos, el cambio provoca que la célula blanco sea menos propensa a disparar su propio
potencial de acción y se llama potencial inhibitorio postsináptico o PIPS.
Un PEPS es despolarizante: hace que el interior de la célula sea más positivo, y acerca el potencial de
membrana a su umbral de disparo de un potencial de acción. A veces, no es suficiente un PEPS aislado
para llevar a la neurona al umbral, pero puede sumarse junto con otros PEPS para desencadenar un
potencial de acción.
Los PIPS tienen el efecto contrario. Es decir, tienden a mantener el potencial de membrana de la
neurona postsináptica por debajo del umbral de disparo de un potencial de acción. Los PIPS son
importantes porque pueden contrarrestar, o cancelar, el efecto excitatorio de los PEPS.
Suma espacial y temporal
¿Cómo interactúan los PEPS y los PIPS? Básicamente, una neurona postsináptica suma, o integra,
todas las señales inhibitorias y excitatorias que recibe y "decide" si disparar o no un potencial de acción.
 La integración de potenciales postsinápticos que ocurren en diferentes lugares pero casi al mismo
tiempo se conoce como suma espacial.
 La integración de potenciales postsinápticos que ocurren en el mismo lugar pero en momentos
ligeramente diferentes se llama suma temporal.
Por ejemplo, supongamos que en dos diferentes dendritas de la misma neurona postsináptica se
producen sinapsis excitatorias, como se muestra a continuación. Ninguna de las dos sinapsis puede
producir un PEPS lo suficientemente grande como para llevar el potencial de membrana al umbral en el
cono axónico o lugar donde se dispara el potencial de acción (dentro de un recuadro en la siguiente
figura). Sin embargo, si ambos PEPS se produjeron al mismo tiempo, podrían sumarse, para llevar el
potencial de membrana hacia el umbral.
Ilustración de la suma espacial. Una neurona tiene dos sinapsis en dos diferentes dendritas, ambas
excitatorias. Ninguna de las dos sinapsis produce una potencial excitatorio postsináptico, PEPS, lo
suficientemente grande para llegar al umbral en el cono, el lugar donde el axón se une al cuerpo celular
y donde se inicia el potencial de acción. Sin embargo, cuando las sinapsis se disparan casi al mismo
tiempo, los PEPS se suman para producir una despolarización por arriba del umbral, lo que
desencadena un potencial de acción.
Este proceso se muestra en una gráfica de voltaje en milivolts vs tiempo en milisegundos. La gráfica
sigue el potencial de membrana o voltaje en el cono axónico. Inicialmente, se encuentra a –70 mV, el
potencial de reposo. Luego, una sinapsis dispara y produce una pequeña despolarización de
aproximadamente –60 mV. Esto no es suficiente para alcanzar el umbral de –55 mV. Sin embargo, solo
un instante después, se dispara la otra sinapsis, y se "suma" a la primera despolarización, lo que resulta
en una despolarización total que llega a –55 mV y se desencadena un potencial de acción
(despolarización a + 40 mV), seguido de una repolarización e hiperpolarización por debajo de –90 mV, y
luego una recuperación gradual a –70 mV, el potencial de membrana de reposo.
Crédito de la imagen: versión modificada de Comunicación entre neuronas: Figura 2 de OpenStax
College, Anatomy & Physiology, CC BY 3.0 y de El potencial de acción de tiZom, CC BY-SA 3.0; la
imagen modificada se encuentra bajo una licencia CC BY-SA 3.0
Por otro lado, si ocurrió un PIPS junto con los dos PEPS, el primero podría impedir que el potencial de
membrana alcanzara el umbral y evitaría que la neurona disparara un potencial de acción. Estos son
ejemplos de suma espacial.
¿Qué sucede con la suma temporal? Un punto clave es que los potenciales postsinápticos no son
instantáneos; por el contrario, duran un ratito antes de disiparse. Si una neurona presináptica se dispara
rápidamente dos veces seguidas, y causa dos PEPS, el segundo PEPS puede llegar antes de que el
primero se disipe, lo que lleva el potencial hacia el umbral de membrana. Este es un ejemplo de suma
temporal.
Terminación de la señal
Una sinapsis solo puede funcionar con eficacia si hay alguna manera de "apagar" la señal una vez que
se envió. La terminación de la señal permite a la célula postsináptica regresar a su potencial de reposo
normal, lista para recibir nuevas señales.
Para poder terminar la señal, el espacio sináptico debe limpiarse del neurotransmisor. Hay varias
maneras diferentes de lograr esto. El neurotransmisor puede ser degradado por una enzima, la neurona
presináptica lo puede reabsorber, o simplemente puede difundirse hacia otro lado. En algunos casos,
las células gliales cercanas también pueden "limpiar" el neurotransmisor (no se muestra en el siguiente
diagrama).

La recaptura por la neurona presináptica, la degradación enzimática y la difusión, disminuyen los niveles
de neurotransmisores, y finalizan la señal.
Crédito de la imagen: versión modificada de Sistema nervioso: Figura 9 de OpenStax College, Biology,
adaptada por Robert Bear y David Rintoul, CC BY 4.0
Cualquier cosa que interfiera con los procesos que terminan la señal sináptica puede tener importantes
efectos fisiológicos. Por ejemplo, algunos insecticidas matan a los insectos mediante la inhibición de
una enzima que degrada el neurotransmisor acetilcolina. En una nota más positiva, se utilizan fármacos
que interfieren con la recaptación del neurotransmisor serotonina en el cerebro humano como
antidepresivos, como el Prozac por ejemplo.^11start superscript, 1, end superscript
Las sinapsis químicas son flexibles
Si ya sabes acerca de los potenciales de acción, tal vez recuerdes que el potencial de acción es una
respuesta de todo o nada. Es decir, o sucede con toda su fuerza, o no sucede en lo absoluto.
La señalización sináptica, por el contrario, es mucho más flexible. Por ejemplo, una neurona emisora
puede "subir" o "bajar" la cantidad de neurotransmisor que libera en respuesta a la llegada de un
potencial de acción. Del mismo modo, una célula receptora puede alterar el número de receptores que
pone en su membrana y la facilidad con que responde a la activación de los receptores. Estos cambios
pueden fortalecer o debilitar la comunicación en una sinapsis particular.
Las células presinápticas y postsinápticas pueden cambiar dinámicamente su comportamiento de
señalización según su estado interno o por señales que reciben de otras células. Este tipo de
plasticidad, o capacidad de cambio, hace que la sinapsis sea un sitio clave en la modificación de la
intensidad de los circuitos neurales y desempeña un papel en el aprendizaje y la memoria. La
plasticidad sináptica también participa en la adicción.
Además, las distintas células presinápticas y postsinápticas producen diferentes neurotransmisores y
receptores de neurotransmisores, con diferentes interacciones y efectos en la célula postsináptica. Para
más información, revisa el artículo sobre neurotransmisores y receptores.
Sinapsis eléctricas
En las sinapsis eléctricas, a diferencia de las sinapsis químicas, existe una conexión física directa
entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica. Esta conexión toma la forma de un canal
llamado unión en hendidura, que permite que la corriente —los iones— fluyan directamente de una
célula a otra.

Sinapsis eléctrica que muestra célula presináptica, unión en hendidura, célula postsináptica y
movimiento de iones positivos de la célula presináptica hacia la célula postsináptica.
Crédito de la imagen: basada en una imagen similar de Pereda^22squared, Figura 1
Las sinapsis eléctricas transmiten señales con mayor velocidad que las sinapsis químicas. Algunas
sinapsis son eléctricas y químicas. En estas sinapsis, la respuesta eléctrica ocurre antes que la
respuesta química.
¿Cuáles son los beneficios de las sinapsis eléctricas? Por un lado, son rápidas, lo que podría ser
importante, por decir algo, en un circuito que ayuda a un organismo a escapar de un depredador.
Además, las sinapsis eléctricas permiten la actividad sincronizada de grupos de células. En muchos
casos, pueden llevar corriente en ambas direcciones, de forma que la despolarización de la neurona
postsináptica producirá la despolarización de la neurona presináptica. ¡Esto parece que modifica un
poco las definiciones de pre- y postsináptico!
¿Cuáles son las desventajas de las sinapsis eléctricas? A diferencia de las sinapsis químicas, las
sinapsis eléctricas no pueden convertir una señal excitatoria de una neurona en una señal inhibitoria en
otra. En términos más generales, carecen de la versatilidad, flexibilidad y capacidad de modulación de
señales que vemos en las sinapsis químicas.