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durante la selección negativa Dell linfocito B las interacciones con antígenos solubles produce
apoptosis
Los antígenos que causan la dermatitis de contacto tiene la característica de ser lipo líticos
los librerías genéticas permiten identificar anticuerpos específicos contra antígenos tumorales
en el síndrome de linfocito desnudo por deficiencia HLA – II el defecto está en el gen TAP
en el rechazo a trasplante de órganos los antígenos más inmundo génicos son los HLA clase I
en la vía de reconocimiento indirecta la CPA del donante presenta los antígenos al linfocito del
receptor
en la enfermedad del suero los complejos inmunes se depositan fuera de los capilares
en la dermatitis de contacto los macrófagos producen Il-3 para activar a las células de
Langerhans
los pacientes con síndrome de wiskott-aldrich son susceptibles a infecciones por bacterias
intracelulares
en inmunidad tumoral el receptor NKG2D de la natural killer se une las moléculas HLA – I
los linfocitos reguladores (TREG) expresan niveles bajos de receptor de Il-7 (CD127)
los antígenos HLA menores se transcriben en conjunto con las moléculas HLA I y II
el proceso de edición tumoral les permite a los tumores producir citoquinas reguladoras como
TGFbeta
la remoción de los complejos inmunes se hace principalmente con el uso del receptor CR1
negativa
las células tumorales se unen a moléculas como la CD28 para bloquear la actividad de los
linfocitos
en transplante el rechazo agudo se presenta a partir del tercer dia post transplante
los anticuerpos eliminan a las células tumorales al activar la vía clásica del complemento
las señales generadas por el receptor de Il-10 son mediadas por moléculas Iok
sólo las células NK elimina células tumorales por citotoxicidad mediada por anticuerpos
en la fase efectora de la dermatitis de contacto las células de langerhans activa los linfocitos T
en el ganglio regional
los macrófagos utilizan sus receptores opsónicos TAM para la remoción de células muertas