Riesgos tóxicos por metales

presentes en alimentos.

Semana 010
2021-2
Recopilación hecha por Q.F. Oscar Santisteban Rojas
 Metales tóxicos
Un metal tóxico es aquel que pertenece al grupo de elementos que no
son necesarios o benéficos, capaces de causar efectos indeseables en el
metabolismo, aún a concentraciones bajas (Sitting, 1976). Los metales
que se encuentran en alimentos, deben su presencia a diferentes causas,
que van desde su obtención o cultivo, hasta su industrialización y
distribución.
Algunos metales como el plomo o el mercurio, pueden considerarse
como tóxicos sistémicos, es decir que pueden afectar a más de un órgano,
si son ingeridos (sistema gastrointestinal) y distribuidos a diferentes
órganos por la sangre.
Los metales juegan un papel importante en el metabolismo normal, por
ejemplo: calcio, potasio, sodio, magnesio, hierro, zinc, selenio,
manganeso, cobre, molibdeno, cobalto, cromo, sílice, níquel, estaño y
vanadio (pendiente de ser evaluado) o bien tóxicos: cadmio, plomo,
mercurio, berilio, arsénico y bario (Reilly, 1980).

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3
• Es un elemento que forma por lo menos un Ion simple con un
conjunto incompleto de electrones “d”.
• Se tienen elementos de Transición con orbitales d completos e
incompletos.

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5
 MAGNETISMO
Son sustancias
con electrones
DIAMAGNETICA apareados. Son
repelidas por el
campo magnético.

Comportamiento
Magnético
Son sustancias
con electrones
PARAMAGNETICA no apareados.
Son atraídas por
el campo
magnético.
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La toxicidad de un metal depende de la dosis en que se ingiera, así
como de la cantidad excretada. A veces la diferencia entre la
concentración tóxica y la concentración requerida es mínima, como
sucede en el caso del selenio.
El selenio a nivel mundial causa problemas de intoxicación en el ganado, ocasionándoles
malformaciones en los cascos y huesos además de otras malformaciones, alteraciones
gastrointestinales y dermatitis, se puede acumular como selenocisteína,
selenometionina, selenoglutation, etc (en general sustituye al azufre de los aminoácidos).
Se acumula en plantas como la Astralagus y Lecythis ollaria.
Al plomo, mercurio y cadmio en que no se les ha encontrado
ningún efecto benéfico pero sí dañino a concentraciones bajas,
además de que son comúnmente encontrados en alimentos como
contaminantes.
En la actualidad se duda de la inocuidad, como sucede con el
aluminio proveniente de recipientes para cocinar o de empaques,
aparentemente puede ser una de las causas que provoca la
enfermedad de Alzheimer, osteodistrofia y esclerosis lateral
amiotrófica (Greger, 1985).
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 ARSENICO
Se encuentra en alimentos contaminados por fertilizantes fabricados a
partir de roca fosfórica (Jacobs y Keeney, 1970). Otra fuente de arsénico
en alimentos es la contaminación accidental por plaguicidas, lo que ha
resultado en fijar como límite 3,5 mg/kg de trióxido de arsénico en
vegetales (Estados Unidos de América).
El arsénico es fácilmente absorbido por el tracto digestivo y distribuido en
el cuerpo como un complejo de proteína (α-globulina)-arsénico.
El arsénico es un tóxico protoplasmático que se une a los grupos
sulfhidrilo, inhibiendo a varias enzimas, especialmente las del
metabolismo celular y las de la respiración. Posee un efecto de dilatación
y aumento de la permeabilidad capilar del intestino. Crónicamente causa
pérdida de apetito, problemas gastrointestinales, conjuntivitis,
hiperqueratosis, melanodermia (repercutiendo en cáncer), esto ha dado
origen al Hidroarsenismo Crónico Regional Endémico (HACRE) en
Argentina y Chile.
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 Por otro lado se ha visto que el arsénico es antagónico al efecto
del selenio; también hay indicios de que promueve el
crecimiento, así como la utilización del alimento por el ganado
(Park y Bullerman, 1981). Thaper et al (1970) estudiaron el efecto del
arsénico y selenio a dosis bajas en pollos a través de su ciclo vital. El
selenio a nivel de 8 mg/kg afecta la productividad de huevo,
observándose también pesos menores en el lote experimental que en
los animales testigo.

También se presentan problemas en la incubación. Estos efectos

fueron contrarrestados por arsénico (15 mg/kg), sin embargo la
producción del huevo no recuperó sus valores normales.

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 Efectos en la salud - HACRE

• La organización mundial de la salud recomienda un nivel

máximo de arsénico de 0,010 mg /litro
• Código Alimentario Argentino: 0,050 mg/litro
• Estados Unidos: 0,010 mg/ litro a partir de enero de 2006 10
 GENERALIDADES
• Se presenta raramente sólido.
• Es un metaloide.
• No tiene olor, sabor.
• Ampliamente distribuido. Arsenopirita (46% As
34,3% Fe 19,7 de S)

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GENERALIDADES

12
GENERALIDADES

13
GENERALIDADES

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 ABSORCIÓN
a) Inhalación de polvos, en el
pulmón se absorbe el 50% de
lo inhalado.
ABSORCIÓN
b) Ingestión de productos
contaminados, se absorbe
80%. Variable.
c) Absorción a través de la piel,
no se tiene datos cuantitativos.

La forma TRIVALENTE es bien absorbida por el Intestino delgado.

La dosis Tóxica As(inorg) 0.5mg/kg
La dosis Letal As(inorg) 2mg/kg

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 DISTRIBUCIÓN
a) Circula unido a la globina del
hematíe y las proteínas.
b) Altas concentraciones: Sangre,
DISTRIBUCIÓN Hígado, Riñones.
c) Pequeñas concentraciones:
Cerebro, Corazón, Útero,
Pulmón, Pelo, Dientes, Huesos y
músculos.
d) Atraviesa la BP.

El tiempo de vida media del As (inorg) = 10 h

El tiempo de vida media del As (org) = 30 h

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 METABOLISMO

a) El Arsénico sufre metilación,

pasando a formar el Arsénico
orgánico.
METABOLISMO b) Metabolitos del Arsénico: ÁCIDO
DIMETILARSÉNICO, ÁCIDO
MONOMETILARSÉNICO, ARSÉNICO
INORGÁNICO.

Las formas metiladas del Arsénico son menos Tóxicas

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METABOLISMO DE As

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 ELIMINACIÓN

ELIMINACIÓN
a) Se excreta principalmente por la orina.
b) También se excreta a través del sudor,
se encuentra concentracion de
Arsénico en la Saliva.

As (i) = 10 a 30 %
MMA = 10 a 20 %
DMA = 60 a 70 %

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MECANISMO DE ACCIÓN

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Intoxicación por ingestión de agua contaminada por arsénico

Entre los efectos tóxicos por consumo de agua con altos contenidos de
arsénico pueden mencionarse: hiperpigmentación, hiperqueratosis,
enfermedad del Black Foot (escoriaciones oscuras en los pies) gangrena
y cáncer de piel, cirrosis, hemoangioendotelioma, problemas de
reabsorción renal, inhibición de la síntesis de la porfirina, afectación a
los glóbulos blancos, abortos espontáneos, neuropatía periférica,
parálisis, pérdida de la audición, inhibición de algunas enzimas,
inhibición de la fosforilación oxidativa y de la reparación del ADN,
daños al intestino.

Período hiperhidrótico: las palmas y plantas presentan una

descamación furfurácea acompañada de prurito, disestesias y sudor,
con el mismo aspecto de una dishidrosis inespecífica.

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Período hiperqueratósico: engrosamientos epidérmicos difusos, en las
mismas zonas palmoplantares (callosidades difusas, globos córneos
circunscriptos, raras veces cuernos epiteliales y otras deformaciones
intercaladas por zonas de piel que suele fisurarse y ulcerarse, y a su vez
infectarse) con intenso dolor. Dificultades para realizar tareas manuales e
incluso para caminar. El pelo se vuelve ralo y quebradizo.

Período melanodérmico: aparecen manchas que comienzan en el tronco

y se extienden sin afectar las mucosas. Este trastorno puede no aparecer
en el curso de la enfermedad.

Período final: algunas de las lesiones ulceradas de la piel terminan por

transformarse en carcinomas (cáncer de Hutchinson). Es uno de los pocos
cánceres con etiología conocida. Otros enfermos sufren cambios
degenerativos e inflamatorios crónicos: hepatosis, nefrosclerosis,
polineuritis con sus secuelas, cardiopatías y consunción general,
exponiéndose a que cualquier proceso intercurrente produzca la muerte.

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 CADMIO
La principal fuente de contaminación ambiental por cadmio es la roca fosfórica con alto
contenido de metal y usado para la fabricación de fertilizantes. Se ha detectado en
alimentos, tales como moluscos, crustáceos, granos (especialmente arroz y el germen de
trigo) té y café. El cadmio es tóxico para todos los sistemas y funciones humanas o
animales. Tiende a ser almacenado en hígado, riñón y pulmones. El cadmio inhibe a las
enzimas con grupos sulfhidrilo en el sitio activo.

Entre sus efectos agudos se observan alteraciones generalizadas, con problemas

respiratorios, bronquitis, neumonía, arterioesclerosis e hipertensión.

La intoxicación crónica hace que el riñón sea el principal órgano afectado en el cual se
encuentran proteínas de bajo peso molecular como la metalotioneina con un alto
contenido de grupos sulfhidrilo, las que eventualmente terminarán unidas al metal.

Una ingesta prolongada de cadmio altera el metabolismo de calcio, resultado en

osteoporosis (huesos débiles) y problemas con el esmalte de los dientes. En forma
general a este problema se le conoce como "Itai-Itai", que además es doloroso para el
paciente.
El inhalar vapores de este metal trae como consecuencia enfisema, catarro y parálisis del
nervio olfatorio. El cadmio puede pasar la placenta con posibles efectos mutagénicos
para el feto. 23
• El cadmio es un metal extremadamente tóxico que no tiene ninguna función
necesaria conocido en el cuerpo. La toxicidad por cadmio contribuye a un
gran número de problemas de salud, incluyendo las principales
enfermedades mortales tales como enfermedad cardíaca, cáncer y diabetes.
• Cadmio desplaza zinc en muchas enzimas metalo-dependientes y muchos
de los síntomas de la toxicidad del cadmio se pueden remontar a una
deficiencia de zinc inducida por cadmio.
• El cadmio se concentra en el riñón, el hígado y otros órganos y se considera
más tóxico que cualquiera de plomo o mercurio. Es tóxico a niveles de un
décimo del de plomo, mercurio, aluminio, o níquel.
• La toxicidad por cadmio está aumentando en incidencia hoy por varias
razones. Una de las razones principales es una deficiencia de zinc en
muchos alimentos de consumo habitual. De zinc, que es protectora contra
el cadmio, se está convirtiendo cada vez más deficiente en el suelo y por
consiguiente en los alimentos. La elaboración de alimentos y el consumo de
alimentos refinados, reduce aún más el consumo de zinc.
• La exposición a cadmio también está aumentando debido a su uso como un
recubrimiento para hierro, acero y cobre. También se utiliza en aleaciones
de cobre, estabilizadores de goma y plásticos, papeles de cigarrillo,
fungicidas y en muchos otros productos. A menudo, estas industrias y luego
contaminan el agua, el aire y los alimentos con este metal.

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 FUENTES DE EMISIÓN
a) Fuentes naturales
Forma parte de la corteza terrestre,
metal blando de un brillo parecido al de
Ag, no es muy común en el ambiente.

Puede encontrarse asociado a

compuestos de cinc, como la esfalerita
(ZnS) minerales propios son la blenda de
cadmio (CdS), la otavita (CdCO3), la
monteponita (CdO)

Representa el 1,5 x 10-5 % en peso de la

corteza terrestre.

La actividad volcánica es la mayor fuente

natural de eliminación de cadmio a la
atmósfera.
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 FUENTES DE EMISIÓN
b) Fuentes antrópicas
Industria del cinc y extracción del
cadmio a partir de sus residuos
 Cadmiado de metales, realizado por
templado o procedimientos
electrolíticos.
 Aleaciones con acero, cinc y cobre;
fabricación de la aleación de Wood
que sirve para válvulas de extintores
automáticos, cortocircuitos, etc.
 Fabricación de electrodos de
soldadura

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 FUENTES DE EMISIÓN
•En la producción de pilas de cadmio-níquel.
•Como estabilizador de termoplásticos, como el
PVC.
•En fotografía, litografía y procesos de grabado.
•Como pigmento en pinturas, esmaltes,
plásticos, textiles, vidrios, tintas de impresión,
caucho, lacas, etc.
•Como “endurecedor” de ruedas y llantas de El cadmio se halla presente en la
alimentación, el humo de los
automóvil.
cigarrillos, el aire atmosférico de las
•En fabricación de foto - conductores y células aglomeraciones urbanas y alrededor
solares fotoeléctricas. de las fábricas. El liquen y el musgo
•El electroplatinado. son vegetales que acumulan los
•En fabricación de “controles” de reactores metales pesados como el cadmio. Su
nucleares. concentración en estas plantas
•Dulces, alimentos procesados ​y refinados permite apreciar la concentración
•Los alimentos enlatados atmosférica local.
•Agua potable
27
VIAS DE EXPOSION E INGRESO DEL CADMIO

28
• Vías de ingreso y distribución:
• La exposición ocupacional, el cadmio procede de dos
vías de ingreso: inhalación e ingestión.

• La fracción que pasa a sangre se distribuye en 3

compartimentos de recambio:
Compartimento 1 de “recambio rápido” y, por tanto, no
genera acumulación.
Compartimento 2 de “recambio medio”, constituido por los
hematíes, en los que se acumula en pequeñas cantidades.
Compartimento 3 de “recambio lento”; aquí, una fracción
significativa de cadmio se une a la metalotioneína y va a
depositarse en los órganos blanco.

29
• Los compartimentos 1 y 3 son los de mayor intercambio
con los demás órganos y se estima que desde el
compartimento 1 la tasa de transferencia a otros tejidos es
de 50% y al hígado de 16%.

• Entre los tres compartimentos hay equilibrio dinámico, sin

embargo, existiría un aporte extra del riñón hacia el
compartimento 1.

• En el riñón, el compartimento 3, aunque en forma lenta,

es el de mayor intercambio y por tanto no se produce
acumulación, pero sí filtración por el glomérulo. Una parte
se reabsorbe en el túbulo, contribuyendo así a su
acumulación. El excedente se excreta con la orina.

30
 METALOTIONEÍNA
La función principal de esta microproteína es la protección
del sistema enzimático celular, aunque se le ha descrito
otra función, cual es la de unirse específicamente al
cadmio y a otros metales pesados.
Su síntesis en hígado, riñón e intestinos es inducida por el
cadmio y se conoce por estudios experimentales que el
complejo cadmio– metalotioneína es más tóxico para los
túbulos renales que el cadmio. Paradójicamente, cuando
la metalotioneína se sintetiza en las células, las protege de
la toxicidad del cadmio, pues inactiva el metal. Se ha
demostrado también escasa capacidad del riñón para
sintetizarla, lo que lo hace insuficiente para fijar el cadmio
y da lugar a aparición de las manifestaciones tóxicas.
 TOXICODINAMICA
• El cadmio es un xenobiótico y, por tanto, un metal tóxico y no esencial para el
organismo, que se acumula en los tejidos humanos. Los órganos blanco son
riñón y pulmón. En exposición laboral o ambiental, sus principales efectos
tóxicos son: neumonitis química, disfunción renal con proteinuria y
microproteinuria y enfisema.

• El riñón es más sensible al cadmio que pulmón e hígado y el epitelio del

túbulo renal proximal es el punto blanco. Su deterioro se pone de manifiesto por
el incremento de proteínas de peso molecular bajo, lo que causa “proteinuria
de peso molecular bajo”. Concomitantemente, hay alteración de la filtración
glomerular, por cambios en la restricción electrostática para la filtración de las
proteínas polianiónicas, lo que disminuye su reabsorción y conduce a
incrementar la excreción urinaria de proteínas de peso molecular alto, que
origina “proteinuria de peso molecular alto”.
• la acción tóxica del cadmio se debería a su afinidad por radicales de los grupos
• –SH, –OH, carboxilo, fosfatil, cisteinil e histidil y a su acción competitiva
con otros elementos funcionalmente esenciales, Zn, Cu, Fe y Ca. Sus
principales interacciones serían:
• Unión fuerte del Cd a los grupos –SH de las proteínas intracelulares, que
inhibiría a las enzimas que poseen estos grupos y
• Desplazamiento del Zn de los enlaces -S- y la consiguiente alteración enzimática
y de sus procesos bioquímicos, que se refleja en su deficiencia relativa.
· En el pulmón el cadmio inhibe la alfa 1 antitripsina, un inhibidor de proteasa
sérico. En el pulmón la alfa 1 antritripsina se encarga de inhibir la elastasa
producida por leucocitos en las reacciones inflamatorias; por lo tanto, la falta
de acción de la alfa 1 antitripsina permite la libre acción de la elastasa lo que
genera rigidez en el pulmon y enfisema pulmonar.

· El Cd actúa sobre la lactato deshidrogenasa lo que genera alteraciones en la

producción de energía anaerobia. (lactato deshidrogenasa cataliza la
reducción de piruvato a lactato)
El cadmio también inhibe la
anhihidrasa carbónica con lo que
impide la conversión de anhidrido
carbónico en bicarbonato y por
tanto genera acidosis en sangre.
Este efecto también es diurético.

Mecanismo de acción de la anhidrasa

carbónica.
Finalmente el cadmio inhibe la hidroxilación de la vitamina D y por tanto
su activación, esto trae como consecuencias osteoporosis, osteomalasia e
hipocalcemia.

• la absorción del Ca en intestino, porque interfiere con la activación de la Vitamina D.

superoxido dismutasa (SOD),
catalasa (CAT),
glutation peroxidasa (GPX),
la glutation reductasa (GR)
glutation (GSH).
 EXPLICACION
• Efecto del cadmio en la señalización y expresion de genes. El Cd2+
propicia la generación de especies reactivas de oxigeno (ERO) via la
mitocondria o la NADPH oxidasa, pero tambien por la inhibicion de las
enzimas antioxidantes como la superoxido dismutasa (SOD), catalasa
(CAT), glutation peroxidasa (GPX), la glutation reductasa (GR) o por la
disminucion en el contenido de glutation (GSH).

• El Cd activa diferentes cascadas de señalizacion que son sensibles a las

EROs como la fosfolipasa C (PLC), la proteina cinasa C (PKC), las cinasas
activadas por mitogenos (MAPK), cinasa serina/treonina mTOR, cinasa
S6K1, cinasa II dependiente de calmodulina /calcio (CaMKII), cinasa
dependiente de ARN ligada al RE (PERK), proteina reclutadora de inositol
1 (IRE1) y la cinasa trifosfato inositol/proteina cinasa B (PI3K/Akt). El
daño en la mitocondria, … factor inductor de apoptosis (AIF) y p53 que
inducen la transcripcion de genes blanco que participan en varios
procesos celulares tales como sobrevivencia, protección, cáncer o
muerte celular.
38
 ENFERMEDAD ITAI-ITAI PACIENTE AFECTADO
• El proceso de la enfermedad
empieza luego de que el
envenenamiento por Cadmio han
causado molestias renales
seguidas de una osteomalacia
renal, posteriormente los
síntomas de la enfermedad se
manifestaban con un dolor
insoportable y un debilitamiento
de los huesos.
• Después de muchos estudios, en
mayo de 1968 la causa se
atribuyó a la ingestión de
alimentos y agua contaminadas
por Cadmio.

39
 4. MECANISMO INVOLUCRADO
• Resultados obtenidos de animales en experimentación han
mostrado que el cadmio puede interactuar con
transportadores de membrana involucrados en la captura de
metales esenciales tales como hierro y zinc en el tracto
gastrointestinal, logrando desplazar a estos metales ingresando
al citoplasma celular; esto ocurre debido a que el Cadmio es
capaz de mimetizar a estos cationes divalentes en el sitio de
unión de uno o mas acarreadores de proteínas y/o canales que
transportan estos metales; ocasionando que el Cd2+ puede
formar un complejo coordinado covalente con ciertas
biomoléculas que contienen grupos sulfhidrilo tales como el
glutatión o cisteina; asimismo una de las principales entradas
del cadmio a la célula esta dada por los canales de calcio,
tomando en cuenta que Cd2+ y el calcio tienen un radio iónico
similar, el metal puede introducirse libremente por esta vía a
las células.
40
 MERCURIO
El mercurio (Hg) era uno de los medicamentos más populares,
incluso en el Siglo XVI se recomendaba para el tratamiento de la
sífilis, sin saber exactamente si el paciente moría por la
enfermedad venérea o intoxicado con mercurio. El calomel (cloruro
de mercurio) fue usado como purga (catártico) popular. En los años 1930's a 40's se
les frotaba calomel en las encías de los niños para disminuirles las molestias de la
dentición, este calomel se obtenía de la "Raíz de Mandrake", de esta manera los niños
podían intoxicarse con mercurio (acrodimia) causándoles dolores externos en las
También algunas de sus sales eran usadas como
yemas de los dedos.
diuréticos y en odontología se ha usado como amalgama en
caries. Incluso se ha llegado a sugerir que el comportamiento
extraño de Sir Isaac Newton en sus últimos años fue debido al
uso de mercurio en sus experimentos, causándole una
intoxicación crónica (Broad, 1981).
41
COMPUESTOS DE
MERCURIO, EMPLEADOS
COMO MEDICAMENTOS

El Mercurofeno, Tiomersol o Mertiolate, Nitromersol o el

Nitrato de fenilmercurio, también son de acción
antiséptica, y aunque son poco irritantes, producen
reacciones de sensibilización.

42
En la agricultura se utiliza alquilmercurio para evitar el crecimiento de
hongos, desgraciadamente este compuesto puede ser incorporado al
interior de frutas como la manzana y vegetales. La Organización Mundial de la
Salud sugiere por lo tanto una concentración máxima permitida de 0,05 mg/kg
(FAO/WHO. 1973); sin embargo, en los Estados Unidos de Norte América se prohíbe su
venta con sólo estar contaminado. Otro de sus principales usos es la elaboración de
papel, así como en pañales para evitar la presencia de hongos.
Uno de los aspectos más peligrosos del mercurio, es su deposición en los
lodos de lagos, sobre todo cuando se tienen industrias de papel o de
cloro y sosa en sus cercanías. En este caso el mercurio puede llegar a 1800
mg/kg e incluso ser biotransformado a metilmercurio por varias bacterias entre
las cuales está la Methanobacterium amelanskis. Los derivados orgánicos, etil,
fenil, metilmercurio, son más tóxicos que el metal. En la cadena alimenticia, el
alquilmercurio se bioacumula, ya que primero es absorbido por el planctón,
que posteriormente será ingerido por peces para ser acumulado en su grasa,
especialmente por animales que tienen un metabolismo acelerado como el
atún. El Hg tiene una vida media de 200 días en peces, pero en la cadena
alimenticia puede bioacumularse hasta que las aves marinas, ballenas y focas lo
acumulan a concentraciones superiores.
43
El tipo de síntomas asociados a una intoxicación con mercurio, dependen
si es como elemento o algún derivado.
El mercurio inorgánico se absorbe por inhalación o por contacto. El
cuerpo tiende a acumular mercurio en pelo, riñón y timo.

El caso clásico de Japón durante los años de 1953 a 1960, se presentaron

una serie de problemas que al inicio se consideraron inespecíficos en la
ciudad de Minamata, algunos habitantes mostraron irritabilidad,
cansancio, dificultad para ingerir alimentos, visión borrosa, problemas
auditivos, pérdida de la coordinación muscular, hinchazón de encías,
diarrea e inanición y muerte. Este problema fue asociado a una fábrica
productora de plásticos que descargaba sus desperdicios de Hg en la
bahía y río Minamata. Los pescados de esta región contenían hasta 102
mg/kg (peso seco). Esta contaminación resultó en la muerte de 43
personas y 111 intoxicaciones irreversibles. En Niigata se presentó algo
similar debido al consumo de pescado, 3 veces al día, con una
concentración de 5-20 mg/kg de Hg (Lucas, 1974).

44
El mercurio orgánico afecta principalmente al cerebro, penetrando
fácilmente a través de membranas, circula en sangre unido a
eritrocitos, depositándose finalmente en el cerebro. El metilmercurio
causa atrofia en las células del cerebro, cerebelo y corteza,
provocando entumecimiento de los dedos, labios y lengua; también se
presenta dificultad para hablar, falta de coordinación, sordera, visión
borrosa y disminución del campo visual (Alcaraz, et al 1983). Los
alquilmercurios pueden atravesar la placenta afectando al feto por la
dieta o al ambiente de la madre, quien puede no presentar síntomas
de intoxicación. El metilmercurio también puede inducir una ruptura
anormal de los cromosomas resultando en un cromosoma extra
(Hodge, 1973 y Waldbott, 1973).

El efecto de mercurio inorgánico es acumularse dañando al hígado,

riñón, especialmente a los túbulos y nefrones e intestino delgado. En
forma de vapor es absorbido rápidamente por los alvéolos
depositándose en cerebro interfiriendo con la coordinación normal
45
FORMAS QUIMICAS DEL MERCURIO

 MERCURIO METÁLICO: un líquido inodoro y brillante, de color

plateado a blanco, que se convierte en un gas incoloro e inodoro
cuando se calienta.

 METILMERCURIO: una sustancia química compuesta por

mercurio combinado con carbono. Es producido principalmente
por organismos microscópicos en el agua y el suelo.

 SALES DE MERCURIO: polvos o cristales blancos que se forman

cuando el mercurio se combina con elementos como cloro,
sulfuro u oxígeno.

 El mercurio metálico y el metilmercurio tienen más capacidad

para llegar al cerebro y son más dañinos que las sales de
mercurio.
46
El mercurio puede presentarse en diversas formas físicas y
químicas en el estado elemental (Hg), en estado iónico Hg1+ Hg2+ o
derivados como Hg2Cl2 y el HgCl2 y por ultimo compuestos
orgánicos como el metilmercurio y el dimetilmercurio.

47
También el ion mercurio (II) puede reaccionar con algunos
aminoácidos formando complejos unos mas estables que otros

Reacciona con
aminoácidos
azufrados

R-SH > R-S-R

Dimercaprol: antidoto contra el envenenamiento con mercurio o metales pesados.
Usado en la Primera Guerra Mundial.
48
 CICLO DE BIOTRANSFORMACION.
• El mercurio es biotransformado en especial en el agua de los
ríos por microorganismos, e incorporado a las cadenas tróficas
como metilmercurio, muy tóxico.
• En la atmósfera, la especie predominante es la de Hg2+
formado a partir de otras especies de mercurio, como el
dimetilmercurio, el Hg0 o el propio Hg metal, en diferentes
procesos químicos; mientras que en el agua, como hemos
dicho, se biotransforma a metilmercurio.

49
CICLO NATURAL Y ANTROPOGENICO DEL Hg

50
51
El Hg2+ es muy soluble y
puede ser bioacumulado
directamente por los peces,
o seguir un proceso de
biotransformación, realizado
por microorganismos
acuáticos, dando lugar a dos
especies orgánicas, el
dimetilmercurio volátil, que
se recicla a la atmósfera y el
metilmercurio, que se
bioacumula en los peces, y
por tanto es incorporado a
las cadenas tróficas. A su vez,
el metilmercurio formado,
puede transformarse en
Hg22+, el cual se oxida a Hg2+,
siguiendo su ciclo de
biotransformación, o en Hg
metal, que se deposita en
forma de sedimentos.
52
El comportamiento del mercurio en las
aguas:
• Todas las formas de Hg se transforman en
Hg2+ en el agua por reacción con O2. Además
existe Hg 2+ de su propia incorporación por el
ciclo del agua.
• Las especies oxidadas de mercurio se
reducen a Hg°, por la acción de bacterias
Pseudomonas en un proceso anaeróbico, y
se sedimenta.
• El Hg2+ se metila en aguas continentales o
litorales, bien por metilación aeróbica en
numerosos microorganismos y bacterias,
producida por metilación del complejo
homocisteina-Hg en los procesos celulares
que normalmente producen metionina, o
por metilación anaerobia de bacterias
metanogénicas o por derivados de
metilcobalamina. La formación de metilmercurio o del dimetilmercurio, es función del
pH del medio, siendo la especie predominante a pH muy básico el
dimetil.
53
el mercurio se bioconcentra y puede dar a intoxicaciones de tipo
accidental. Los peces depredadores, que necesitan mucho O2, para
su metabolismo, son capaces de bioconcentrar mercurio del orden de
30-180 μg/kg.

Por ejemplo, si un atún absorbe 2,8 L de agua/kg/min, y la

concentración de mercurio presente en el agua es de 0,1 ppb, se irían
metabolizando 0,28 μg/min/kg de mercurio, lo que suponen 403
μg/día/kg. Aún suponiendo una baja absorción, del 1%, se
acumularían 4 μg/día/kg.

Los cereales pueden bioconcentrar hasta 3 μg/kg, y en la leche y

derivados se pueden encontrar hasta 6 μg/kg, mientras que en las
carnes, la concentración de mercurio puede ser del orden de10-20
μg/kg.

54
55
Los microorganismos aeróbicos
también pueden llevar a cabo la
oxidación del mercurio a partir del
HgS en el sedimento, oxidando el
sulfuro a sulfito y luego a sulfato.

El ión mercúrico (Hg2+ ), sin

embargo, puede ser reducido en
un proceso de desintoxicación por
o microorganismos (por ejemplo
Pseudomonas sp.) a Hg en
presencia de NADH (Nicotinamida
Adenina Dinucleótido reducido)
que se oxida a NAD+
(Nicotinamida Adenina
Dinucleótido oxidado). El NAD es El Hg generado en el mecanismo de
una coenzima cuya función es desintoxicación puede vaporizarse
actuar como agente en la desde el medio acuoso y reentrar en la
transferencia de átomos de atmósfera. Esta volatilización de Hg0 es
hidrógeno en las reacciones de uno de los procesos claves en el ciclo
oxidación – reducción. biogeoquímico del mercurio.
56
Algunas bacterias emplean un segundo mecanismo de
desintoxicación que convierte el Hg2+ bien sea en metilmercurio
(CH3)Hg+ , o en dimetilmercurio, (CH3)2Hg (Wood, 1974).

El uso de estos métodos de desintoxicación por microorganismos

para crear mercurio elemental y (CH3)2Hg asegura que el
mercurio sea removido del medio ambiente y remitido luego a la
atmósfera.

Igualmente, la formación de (CH3)Hg+ por microorganismos puede

ser considerado un paso de desintoxicación para los mismos, ya
que el ion (CH3)Hg+ , podría ser inmovilizado en el sedimento o en
el suelo por adsorción a las partículas de bentonita (barro)
cargadas negativamente. Este proceso asegura la remoción del
(CH3)Hg+ forma efectiva como un tóxico del ambiente microbiano.

57
Biometilación del mercurio en el medio ambiente

El cambio de la especie en forma inorgánica (Hg2+) a las formas

metiladas (CH3)Hg+ y (CH3)2Hg es el primer paso importante en los
procesos de bioacumulación. La metilación es realizada
principalmente en los sedimentos de las aguas oceánicas y cuerpos de
aguas continentales.

Aunque en el contenido intestinal y en la mucosa de algunos peces el

mercurio ha sido encontrado en su forma metilada (WHO, 1990).

Los mecanismos de síntesis de los compuestos metilados de mercurio

tales como (CH3)Hg+ y (CH3)2Hg , han sido claramente identificados y
en general pueden seguir dos rutas bioquímicas: una anaeróbica y la
otra aeróbica.

58
La primera involucra bacterias anaeróbicas, las cuales metilan el mercurio inorgánico
(Hg 2+) usando la metilcobalamina CH3CoB12 (un compuesto análogo a la Vitamina B o
cianocobalamina), sintetizada por bacterias metanogénicas. La metilcobalamina
puede también ser generada por muchas bacterias reductoras de sulfato. Entre los
organismos anaerobios que metilan el mercurio pueden destacarse el Clostridium
cochlearium (Pan-Hou y Imura, 1982) y Desulfovibrio desulfuricans. A pesar de que la
producción de metilcobalamina depende de un catalizador enzimático, la biosíntesis
de metilmercurio a partir de la reacción de Hg2+ con metilcobalamina transcurre en
forma no enzimática.

La segunda vía bioquímica involucra las bacterias aeróbicas, las cuales incluyen:
Pseudomonas spp, Bacillus megaterium, Escherichia coli y Enterobacter aerogenes.
Entre los hongos que metilan al mercurio por esta vía tenemos Asperigillus niger,
Saccharomyces cerevisiae y Neurospora crasa. Estos microorganismos facilitan la
formación de complejos entre el ion mercurio (II) con cisteína a través de la
interacción del ion mercúrico (Hg2+) con el grupo sulfidrilo del aminoácido. Luego,
usando el metilo + como un grupo donor y una enzima transmetilasa, el (CH3)Hg+ es
separado del complejo.

59
60
LA FORMACION DE LOS COMPUESTOS METILADOS DE
MERCURIO presenta 2 modos, uno anaerobia y el otro aerobia

ANAEROBIA: involucra bacterias anaerobias , las cuales

metilan el mercurio inorgánico (Hg2+) usando la
metilcobalamina

La metilcobalamina (CH3CoB12 ) transfiere un metilcarbanión

(CH3-) al ion mercúrico (Hg2+) para generar metilmercurio
(CH3Hg+). La metilcobalamina también puede transferir un
segundo metilcarbanión al metilmercurio para producir el
dimetilmercurio, (CH3)2Hg

61
AEROBIA:
Involucra las bacterias aeróbicas, las cuales incluyen: Pseudomonas spp,
Bacillus megaterium, Escherichia coli y Enterobacter aerogenes. Entre los
hongos que metilan al mercurio por esta vía tenemos Asperigillus niger,
Saccharomyces cerevisiae y Neurospora crasa. Estos microorganismos
facilitan la formación de complejos entre el ion mercurio (II) con cisteína
a través de la interacción del ion mercúrico (Hg2+) con el grupo sulfidrilo del
aminoácido. Luego, usando el metilo como un grupo donador y una enzima
transmetilasa, el CH3 Hg+ es separado del complejo

62
DESMETILACIÓN:

Los microorganismos a menudo responsables de la desmetilación del

metilmercurio son resistentes como las Pseudomonas, tambien los
géneros Escherichia y Staphylococcus

Se hace uso de la enzima llamada mercurio-liasa. La mercurio-liasa

cataliza el rompimiento del enlace entre el carbono y el mercurio y
requiere que un exceso de agente reductor (tal como la L-cisteína) esté
presente. Y por ultimo el mercurio reductasa debe reducir el Hg2+ a Hgº

63
DESMETILACIÓN:

El dimetilmercurio puede ser sintetizado por bacterias usando

la metilcobalamina y Hg2+ o CH3Hg+. Esta especie es insoluble en
agua y es además altamente volátil, por lo que difunde en forma
rápida a la atmósfera. Una vez en la atmósfera, el dimetilmercurio
es fotolizado por la luz ultravioleta para dar Hgº y radicales metilo
(Craig R., 1986).

64
Metabolismo del mercurio
El mercurio, se absorbe por tres vías, la gastrointestinal, la respiratoria y
la dérmica.
Las especies químicas que entran por la vía gastrointestinal, son el Hg
metal, Hg2+ y las especies orgánicas de mercurio. La absorción del
primero, por esta vía es por ingesta accidental, y no se absorbe más del
0,01%, por lo que sus efectos tóxicos son prácticamente inexistentes.
El Hg2+, sin embargo, se puede absorber hasta un 15%, y las especies
orgánicas hasta el 80%, por lo que potencialmente son muy tóxicas.
Vía respiratoria, por inhalación directa, se absorben dos especies
presentes en la atmósfera, el Hg metal en forma de vapor y el HgO; este
último en forma de partículas. La absorción de éstas es del orden de un
80-90%, por lo que aquí si que suponen un peligro toxicológico los
vapores de Hg, por su alta absorción. Por último, destacar la difícil
absorción dérmica de las especies inorgánicas de mercurio.
Las especies orgánicas de mercurio son de metabolización intracelular,
mientras que las inorgánicas, se disuelven fácilmente en el plasma, sobre
todo el Hg2+.
65
 TOXICOCINETICA DEL Hg
• ABSORCIÓN:
• GI: Hg metal (0.01%), Hg2+ :15%) y las especies orgánicas
de mercurio 80 - 95%).

• Respiratoria: Hg metal en forma de vapor y el HgO en

forma de partículas, ambas en un 80 – 90%

• Dérmica: las especies orgánicas de mercurio son de

metabolización intracelular, mientras que las inorgánicas,
se disuelven fácilmente en el plasma, sobre todo el Hg2+

66
 TOXICOCINETICA DEL Hg

• DISTRIBUCION.
Absorbido el mercurio es transportado por la sangre en un
ratio (relación) glóbulo rojo/plasma entre 1,5 a 3. Para sus
sales inorgánicas, esta relación es menor: 0,4. En general, el
90% de los compuestos orgánicos se transporta en las
células rojas, mientras que 50% del mercurio inorgánico es
transportado unido a la albúmina.

Afinidad por el encéfalo, quizá porque la mayor parte del

mercurio circulante va al cerebro, más que a hígado o
riñón, aunque también se le ha detectado en epitelio de
tiroides y páncreas, en células medulares de las glándulas
adrenales, epidermis y cristalino.

67
 TOXICOCINETICA DEL Hg

• METABOLISMO.
a. Por oxidación del vapor de mercurio metálico a mercurio
divalente: La oxidación, mediada por la hidrógeno peróxido-
catalasa en los peroxisomas, determina el tiempo de
permanencia del vapor inhalado (crucial para alcanzar sitios
sensibles), al disminuir su liposolubilidad y por tanto su
toxicidad, pero la tendencia a la bioacumulación aumenta
cuando esta oxidación se realiza en los tejidos.

El mercurio tiene gran afinidad por los grupos -SH de las

proteínas. Éstos son tan abundantes que solo le permiten una
breve presencia en estado iónico. El mercurio se une también
a grupos fosforilos, carboxilo, amida y amina.
68
 TOXICOCINETICA DEL Hg
• ELIMINACION.
La eliminación del tóxico se realiza desde los compartimientos
central, periférico y el cuarto compartimiento.

El compartimento central está formado por todos los órganos,

menos riñón e hígado.

El compartimento periférico está constituido por el riñón, que

acumula Hg por mayor tiempo y lo aclara (elimina) muy
lentamente, y por el hígado, que también lo acumula, pero por
periodos cortos, pues lo aclara rápidamente. En este
compartimento periférico se incluye los procesos de filtración
glomerular, secreción biliar y secreción por la mucosa intestinal.

El cuarto compartimento es el depósito per se y es el punto final

antes de su excreción; lo integran orina, heces, pelo y uñas.

69
70
71
 TOXICODINAMIA
• El Hg es tóxico, porque precipita las proteínas sintetizadas por la célula,
principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfidrilo de
varias enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares
ricos en radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos
de la célula y su pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria,
afectando su función energética. En el riñón disminuye la actividad de
las fosfatasas alcalinas de los túbulos proximales y altera el transporte de
potasio y la ATP-asa en la membrana. En el encéfalo, la neurona de
cerebro y cerebelo es la parte más sensible.

• En el sistema enzimático, inhibe enzimas esenciales: catalasas

plasmáticas, colinesterasa globular, glutation-reductasa globular,
glutation-reductasa cerebral, etc. Por lo que puede causar lesión celular
en cualquier tejido donde se acumule en concentración suficiente.

• En varios órganos, incluido el riñón, y al igual que cadmio, cobre y zinc, el Hg

induce la formación de metalotioneína, un receptor proteico de peso molecular
bajo, y se une a ella, saturando sus propios receptores. Cuando por la gran
cantidad de tóxico presente la metalotioneína se forma en exceso, causa
alteraciones orgánicas en el mismo sitio de su producción .
72
 Mecanismo de acción
• Afinidad por los grupos sulfhidrilos
• Inactivación y desnaturalización de las proteínas debido a
su gran afinidad por los grupos tiol
• Rompimiento de la membrana celular por su unión con
los grupos fosfatos produciendo cambios en la
permeabilidad de la membrana celular
• Muerte celular por hipercoagulabilidad de la sangre
• Bloquean la actividad de la glucosa en la célula ya que
entran dentro de la misma saturándola e impidiendo su
entrada
• Inhibe la actividad del sistema de desintoxicación
microsomal

73
Intoxicaciones agudas
El Hg metal presenta un cuadro clínico de debilidad, escalofríos,
sabor metálico, nauseas, vómitos, diarrea, tos y opresión torácica.
Basta una exposición breve al vapor de Hg para producir los
síntomas en pocas horas.

El Hg2+ precipita proteínas de las mucosas y da un aspecto

ceniciento a la boca, faringe e intestino, con dolor intenso y
vómitos por el efecto corrosivo sobre la mucosa del estómago,
que produce shock y muerte. La recuperación se produce solo con
un tratamiento rápido.

Los derivados orgánicos no suelen producir intoxicaciones agudas,

y cuando éstas tienen lugar son irrecuperables y producen la
muerte del individuo.

74
Intoxicaciones crónicas
El Hg metal, produce efectos neurológicos y el llamado síndrome
vegetativo asténico, cuyos efectos son: bocio, taquicardia, pulso lábil,
gingivitis, irritabilidad, temblores, pérdida memoria y salivación intensa.
Estos efectos son reversibles.
El Hg2+, presenta un cuadro clínico de fuerte sabor metálico, estomatitis,
gingivitis, aflojamiento de dientes, aliento fétido, así como una toxicidad
renal grave, por necrosis tubular renal. Típica de los efectos tóxicos de este
catión, y de los calomelanos es la llamada enfermedad rosa o acrodinia,
que es una reacción de hipersensibilidad, con eritema en extremidades
tórax y cara, fotofobia, taquicardia y diarrea. Estos cuadros clínicos
presentan una buena recuperación.
Los derivados orgánicos producen una reducción del campo visual
irreversible, dificultad auditiva, así mismo irreversible, ataxia, parálisis y
muerte. Los efectos, dependen de la dosis, produciéndose los dos
primeros a bajas concentraciones, y los últimos a altas concentraciones
del tóxico. Además son teratógenos, y afectan al feto, con retardo mental
y deficiencias neuromusculares.
75
 PLOMO
Este ha sido uno de los metales considerado desde la antigüedad como
"nocivo y pestilente", incluso se piensa que fue una de las causas de la
caída del Imperio Romano, por haber sido ampliamente empleado para
elaborar utensilios domésticos como ollas, copas, jarras, etc.
Sus principales efectos tóxicos fueron caracterizados desde hace unos
2000 años en la cultura grecorromana, llamándosele saturnismo o
plumbismo a la enfermedad causada por la ingestión de este metal, en la
cual se presenta: pigmentación en glóbulo rojo, un retraso en la
maduración de glóbulos rojos de la médula ósea e inhibición de la síntesis
de hemoglobina debido a la insuficiencia del ácido δ-aminolevulínico y de
coproporfirina III (los cuales son eliminados en orina).
Las enzimas δ -aminolevulínicodehidratasa y la sintetasa del grupo hemo son responsables
de la formación del porfobilinógeno, así como las de la incorporación de hierro en la
protoporfirina IX, siendo las enzimas más afectadas y por lo tanto, la determinación de su
actividad sirve como índice de la intoxicación por plomo, antes de que síntomas más
graves aparezcan.

76
Estas enzimas son inhibidas a niveles de 0,2 a 0,4 mg/kg de plomo en
sangre.
Los síntomas de intoxicación comprenden además de los efectos
mencionados, problemas gastrointestinales extendiéndose al sistema
nervioso, riñón y corazón.

En los estados iniciales, los pacientes presentan anemia, debilidad y

cansancio, dolor de cabeza, dolor muscular, irritabilidad, falta de
atención, dolor de estómago y abdomen, estreñimiento y a menudo
náuseas; en un estado más avanzado (0,6 mg/kg) los eritrocitos
aparecen pigmentados con una disminución de la actividad
enzimática.

El estudio radiológico muestra un incremento en la densidad de los

huesos, especialmente en las epífisis (la parte terminal de los huesos
largos). También se puede presentar un oscurecimiento en las heces
(debido a un sangrado interior), mientras que las encías pueden
presentar la llamada "línea de plomo" o ribete gingival.
77
 VÍAS DE PENETRACIÓN
• Vía respiratoria: Es la vía de entrada más importante, penetrando
por inhalación de vapores, humos y partículas del polvo. El 50% del
Pb depositado en los pulmones se encuentra en sangre circulante
tras aproximadamente 50 horas, pasando un porcentaje a tejidos o
siendo eliminado.

• Vía oral: Las partículas de polvo de plomo son ingeridas

directamente a través de las manos, alimentos, bebidas o cigarrillos
contaminados en el ambiente de trabajo.
Del 5 al 10% del plomo ingerido por esta vía pasa a sangre, siendo el
resto eliminado por las heces. Por otra parte la absorción de plomo
por esta vía es más elevada en la mujer que en el hombre .

• Vía cutánea: La absorción por esta vía es débil en el caso del plomo
inorgánico al contrario que en el del plomo orgánico.
VÍAS DE PENETRACIÓN
 DISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO EN EL ORGANISMO
• Tras la inhalación o ingestión el plomo absorbido pasa al torrente
sanguíneo
• El 95 % del plomo sanguíneo está unido a los eritrocitos. La vida media del
plomo en el compartimento sanguíneo es de 35 días, pero pueden existir
grandes variaciones individuales.
• El segundo compartimento lo constituyen los tejidos blandos (tejido
nervioso, riñón, hígado, etc.). La vida media del plomo en este caso es de
40 días.
• De entre todos los compartimentos el esqueleto es quien contiene la gran
mayoría (80-90 %) del plomo almacenado en el organismo.
• La vida media del plomo en el hueso es de 20 a 30 años . Una parte del
plomo depositado a nivel óseo (tejido óseo trabecular) se encuentra en
forma inestable, y por tanto fácilmente movilizable en determinadas
condiciones (acidosis, decalcificación) y en equilibrio con la sangre.
DISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO EN EL
ORGANISMO
 VÍAS DE ELIMINACIÓN DEL PLOMO ABSORBIDO

• El plomo absorbido es eliminado principalmente a través de la orina.

• Una pequeña parte es eliminada a través de la bilis en las heces.
• La porción de plomo que ha sido ingerida y no absorbida es igualmente
eliminada por las heces.
• Otras vías de eliminación son la saliva, el sudor y la leche.
• En el caso de baja exposición al plomo existe un equilibrio entre el aporte
del tóxico y la eliminación.
• Pero una vez pasado un cierto nivel, la eliminación del plomo no se
corresponde con el grado de la carga corporal del metal; se ha producido
acumulación y comienza el riesgo de intoxicación.
EFECTOS SOBRE LA SALUD
EFECTOS SOBRE EL TEJIDO
HEMATOPOYÉTICO
 EFECTOS SOBRE LA SALUD
EFECTOS SOBRE EL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO
I) Inhibiendo la síntesis del Hem en los eritroblastos
El plomo bloquea varias enzimas necesarias para la síntesis del grupo Hem
de la hemoglobina: delta-ALA-deshidratasa (ALA-D), coproporfirinógeno III,
decarboxilasa y ferroquelatasa Estos efectos dependen de la dosis de
absorción, siendo la más temprana la inhibición del ALA-D. Por otro lado, la
actividad de la enzima ALA-sintetasa será estimulada por un mecanismo
«feed-back» como consecuencia del déficit de Hem, produciéndose también
un aumento del ALA.
Las consecuencias biológicas de esta acción de inhibición son:
• Aumento de la tasa de ALA en sangre y en orina (ALA-B, ALA- U).
• Aumento de la concentración de coproporfirinógeno III en los hematíes
y de coproporfirina III en orina (CPU).
• Aumento de la tasa de protoporfirina IX en los hematíes.
• Aumento de la tasa de hierro sérico.
II) Alteración morfológica de los precursores de los glóbulos rojos
En una punción esternal pueden ser observados megaloblastos, eritroblastos
poliploides y punteado basófilo en los eritroblastos. La acción inhibitoria del
plomo sobre la enzima pirimidin-5-nucleotidasa es responsable de la
reducción-degradación del ARN en los reticulocitos en vías de maduración y de
la persistencia de las granulaciones basó- filas.
 EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
• El plomo es un neurotóxico periférico y central. Interfiere la liberación de
la acetilcolina o bien la reabsorción de colina y la síntesis consecuente de
acetilcolina.
• La adenilciclasa del SNC es inhibida por el plomo. Con niveles de Pb-B
inferiores a 60 mg/ 100 ml puede existir ya un enlentecimiento de la
velocidad de conducción del impulso nervioso.
• Los efectos sobre el sistema nervioso central han sido descritos de manera
diferente: desde no evidentes, hasta limitados a una reducción de los
rendimientos globales, o a alteraciones de las funciones psíquicas más
complejas
EFECTOS SOBRE LOS GLÓBULOS ROJOS CIRCULANTES
La fragilidad mecánica de los glóbulos rojos parece aumentar, aunque
este factor no es suficiente para explicar la anemia. La vida media de
los glóbulos rojos disminuye ligeramente. Este hecho permite clasificar
la anemia saturnina entre las anemias hemolíticas.
EFECTOS A NIVEL RENAL
• Primera fase (de duración inferior a un año): caracterizada por la presencia
de inclusiones intranucleares del complejo plomo-proteína en las células
tubulares, excreción elevada de plomo; no hay todavía perturbación de la
función renal.
• Segunda fase: tras algunos años de exposición las células tubulares han
perdido la capacidad de formar inclusiones intranucleares. Los riñones
excretan menos plomo y presentan un cierto grado de fibrosis intersticial.
La función renal comienza a alterarse.
• Tercera fase: se produce una nefritis crónica. La lesión es principalmente
tubular también puede afectar también a nivel glomerular.

EFECTOS SOBRE LA REPRODUCCIÓN

Según datos de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) , el plomo
puede ser transmitido de la madre al feto por transferencia placentaria
estando expuesto a casi la misma concentración de plomo que la madre.
A este nivel se ha descrito un aumento de abortos espontáneos, así como el
aumento de la tasa de morbimortalidad en recién nacidos. En el hombre ha
sido observada hipoespermia como efecto del plomo.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Ha sido descrito el efecto favorecedor del plomo en el desarrollo
de afecciones cardiovasculares: hipertensión y aumento de riesgo
coronario, entre otros.

EFECTOS CARCINOGÉNICOS
• Se ha demostrado repetidamente que la exposición al plomo
produce cáncer en animales de laboratorio (Categoría A3
American Conference of Government Industrial Hygienists,
ACGIH 1996) .
• Estudios epidemiológicos han encontrado un aumento
significativo para varios tipos de cáncer (estómago, pulmón y
vejiga). Por ello, queda abierta todavía la cuestión de una
eventual acción mutágena y cancerígena del plomo.
EL ESTRÉS OXIDATIVO COMO MECANISMO DE ACCIÓN DEL
PLOMO
A pesar de que es un metal que no sufre reacciones químicas de óxido-
reducción en el organismo, tanto el Pb como el As, el Hg y el Cd, tienen
en común la capacidad de incrementar la producción de radicales libres y
de disminuir la disponibilidad de reservas antioxidantes del organismo,
convirtiendo al estrés oxidativo en un componente clave en las
consecuencias fisiopatológicas generadas por estos metales (Jomova y
Valko 2011).
La generación de estrés oxidativo en la intoxicación por Pb puede ocurrir
a diferentes niveles: por generación de ácido δ- aminolevulínico (δ-ALA),
que constituye una potencial fuente endógena de radicales libres; por la
capacidad per se que posee el Pb para inducir peroxidación lipídica en
presencia de Fe2+ o por depleción de GSH y enzimas antioxidantes.
EL ESTRÉS OXIDATIVO COMO MECANISMO DE
ACCIÓN DEL PLOMO
 EL PLOMO DEPOSITADO EN EL HUESO ES
IMPORTANTE POR TRES RAZONES

• El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total

está en el tejido óseo) y puede aumentar en sangre cuando
existan procesos fisiológicos ó patológicos que provoquen
resorción ósea como embarazo, lactancia, hipertiroidismo,
inmovilización, sepsis, etc.
• También es órgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo
óseo.
92
 ALUMINIO
Aluminio y el medio ambiente

•El aluminio no puede ser destruido en el ambiente, solamente

puede cambiar de forma.

•En el aire, el aluminio se adhiere a partículas pequeñas que

pueden permanecer suspendidas muchos días.

•Una pequeña cantidad de aluminio puede disolverse en lagos,

arroyos y ríos bajo la mayoría de las condiciones ambientales.

•Puede ser incorporado desde el suelo por algunas plantas.

•El aluminio no se acumula de manera significativa en plantas o

animales.

93
La exposición al aluminio
•El aluminio se encuentra en virtualmente todos los alimentos, el agua, el
aire y el suelo.
•Un adulto promedio en EE. UU. ingiere aproximadamente 7 a 9 mg de
aluminio al día en los alimentos.
•Respirando niveles altos de aluminio en polvo en el aire del trabajo.
•Viviendo en áreas donde el aire contiene polvo, donde el aluminio se
procesa a aluminio metálico, cerca de algunos sitios de desechos
peligrosos o donde hay niveles naturalmente altos de aluminio.
•Ingiriendo sustancias que contienen niveles altos de aluminio (por
ejemplo antiácidos), especialmente cuando se ingieren bebidas cítricas al
mismo tiempo.
•Los niños y los adultos pueden exponerse a pequeñas cantidades de
aluminio en vacunas.
•Muy poco aluminio entra al cuerpo al usar utensilios de cocina de
aluminio.

94
salud y aluminio
Solamente cantidades muy pequeñas de aluminio que se inhalan, ingieren o
contactan la piel entrarán a la corriente sanguínea.
La exposición al aluminio generalmente no es perjudicial, pero la exposición a
cantidades altas puede afectar la salud. Los trabajadores que inhalan cantidades
altas de aluminio en polvo pueden desarrollar problemas respiratorios tales como
tos o alteraciones que se visualizan en radiografías del tórax. Algunos
trabajadores que respiran polvo o vapor de aluminio no se desempeñan bien en
algunas pruebas que miden funciones del sistema nervioso.

Algunas personas con enfermedades del riñón almacenan una gran cantidad de
aluminio en sus cuerpos y en ocasiones desarrollan enfermedades de los huesos o
del cerebro que pueden deberse al exceso de aluminio. Algunos estudios sugieren
que personas expuestas a niveles altos de aluminio pueden desarrollar la
enfermedad de Alzheimer, pero esto no se ha observado en otros estudios. No se
sabe con certeza si el aluminio causa la enfermedad de Alzheimer.

Los estudios en animales han demostrado que el sistema nervioso presenta la

mayor susceptibilidad al aluminio. Aunque la administración de dosis altas de
aluminio a animales no produjo señales obvias de toxicidad, afectó la capacidad
para ejercer fuerza de las extremidades y la movilidad.

No se sabe si el aluminio afecta la reproducción en seres humanos. El aluminio no

parece afectar la fertilidad en animales.
95
LIMITES MÁXIMOS EN
ALIMENTOS

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