Desglose Casos Enarm La Salle

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión
Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a
Residencias Médicas.
Caso clínico 12b
Se trata de femenino de 72 años ingresa al servicio de urgencias por deterioro progresivo del
estado de alerta. Al interrogatorio dirigido, su hija refiere que hace una semana presentó
durante 3 días fiebre, rinorrea y tos productiva; su médico particular le indicó antibióticos con
lo que cedió la fiebre, pero después de 2 días presentó astenia, adinamia, hiporexia y
posteriormente desorientación y somnolencia. Como antecedentes refiere diagnóstico de
problema tiroideo no especificado que recibió tratamiento por 3 meses. Exploración física: T°
35°, FC:56x’, TA: 140/100, peso aproximado: 80 kg, somnolencia, responde al estímulo
doloros con sonidos guturales, palidez, edema palpebral, en cuello tiroides pequeña
aumentada de consistencia, piel gruesa y seca, hiporreflexia generalizada, edema duro de
miembros inferiores.
1. El diagnóstico más probable en la paciente es:
a) estado hiperosmolar hiperglucémico b)

insuficiencia cardiaca c) enfermedad
vascular cerebral. d) coma
mixedematoso
El coma mixedematoso se puede definir como un cuadro clínico de hipotiroidismo severo

asociado a un trastorno del estado de conciencia que va desde letargia y estupor hasta el
coma.
Generalmente, el coma mixedematoso aparece en personas ancianas, de sexo femenino y la

mayoría de las veces se han presentado en periodos de invierno. Al interrogatorio de los
acompañantes se encuentra que la paciente presentaba signos de hipotiroidismo lentamente
progresivos con bradipsiquia, bradilalia, debilidad progresiva, hipotermia y
alteración progresiva del estado de conciencia que progresa desde letargo hasta coma. Al
examen físico encontraremos todo lo que los libros describen como un cuadro típico de
hipotiroidismo franco con pérdida de la cola de las cejas, fascies abotagada, macroglosia,
coloración amarillenta de la piel por el acúmulo de carotenos, voz gruesa, piel fría y seca; a la
auscultación del tórax encontraremos ruidos cardiacos velados y disminución de los ruidos
pulmonares, edema de miembros inferiores que no deja fóvea, fase de relajación lenta de los
reflejos osteotendinosos, puede haber también disminución del vello corporal que estaría
asociada a un hipopituitarismo; y en los signos vitales encontraremos bradicardia, hipotermia e
hipotensión(74,75).
2. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico en esta paciente es:
a) solicitar TC de cráneo b)
solicitar perfil tiroideo c)
realizar ecocardiograma d)
solicitar química sanguínea
3. En esta paciente muy probablemente vamos a encontrar.
a) TSH alta b) glucosa mayor de 600 c)

dilatación de cavidades cardiacas d) evidencia
de infarto o hemorragia cerebral.
4. Los datos clínicos que apoyan el diagnóstico en la paciente son:
a) la fiebre y la tos productiva b) el uso previo de

antibióticos c) el peso y la tensión arterial d) la
temperatura corporal y el deterioro del alerta
Diagnóstico En la mayoría de revisiones y presentaciones de casos clínicos hay cuatro

elementos que se pueden considerar como los signos de alta sospecha de coma
mixedematoso: hipotermia, alteración del estado de conciencia, antecedente de
hipotiroidismo y aumento de los niveles de creatinfosfocinasa (CPK). 61 En cuanto a la
determinación hormonal de la función tiroidea, la medición de la TSH mostrará valores
elevados, lo que haría pensar en un hipotiroidismo primario o una TSH normal con una
tiroxina libre baja que haría pensar en hipotiroidismo secundario. Es importante tener
en cuenta que la medición de las hormonas tiroideas y la TSH no son procedimientos
de rutina en un servicio de urgencias y ante la sospecha de un coma mixedematoso se
deberán tomar las muestras apropiadas e iniciar el tratamiento aun sin tener los
resultados de las mismas(75). Otros hallazgos de laboratorio incluyen: hiponatremia,
anemia normocítica normocrómica, hipercolesterolemia, hipoglucemia y, como se
describió inicialmente, la presencia de una creatinfosfocinasa elevada (CPK) es
característica del coma mixedematoso, al igual que también podemos encontrar
elevadas la deshidrogenasa láctica (DHL) y la transaminasa glutámico oxalacetica
(SGOT).
5. El tratamiento del problema actual de la paciente es:
a) diuréticos y digitálicos b)
antihipertensivos y beta bloqueadores c)
hormonas tiroideas a dosis altas d)
insulina y líquidos intravenosos
Debe ser precoz y multidisciplinario, en una unidad de cuidados intensivos. Las

medidas generales incluyen: soporte ventilatorio, monitorización de la función
cardiovascular con medición de la presión venosa central y capilar pulmonar si es
posible (sobre todo en pacientes con enfermedad cardiaca), reposo en posición de
Trendelenburg u horizontal, hidratación adecuada, corrección de la hipotensión arterial
y los trastornos hidroelectrolíticos, movilización frecuente, prevención de
broncoaspiraciones y cuidado de emunctorios. Es necesario, además, tratar los
factores precipitantes.1-4,13 La hidratación debe manejarse con precaución porque
puede empeorar la hiponatremia. En la hiponatremia leve puede utilizarse la
hidratación para reponer las pérdidas diarias (aproximadamente 1 500 mL/24 horas),
cubriendo las necesidades de glucosa, sodio y potasio. 25 No deben emplearse fluidos
hipotónicos. Si el déficit de sodio es severo (inferior a 120 mEq/L) se sugiere
administrar cloruro de sodio hipertónico asociado a furosemida, de tal modo que el
sodio sérico se eleve 3-4 mEq/L, o sueros glucosados, que mejoran la hiponatremia
dilucional y la hipoglucemia que se produce en ocasiones. 1,3,4,13
El tratamiento con glucocorticoides es de vital importancia para ayudar a corregir la

hipotensión, y debe mantenerse hasta que se descarte una insuficiencia suprarrenal
concomitante. La sustitución con hormonas tiroideas puede aumentar el aclaramiento
renal del cortisol, lo que agravaría esta deficiencia. Las dosis iniciales serán de 50-100
mg de hidrocortisona por vía intravenosa en bolo, o infusión para reducirla
paulatinamente hasta 50 mg al día. 3,6 Deben usarse antibióticos de amplio espectro si
se sospecha una infección asociada. 3,13Los sedantes y otros medicamentos pueden
empeorar la depresión respiratoria y demorar la suspensión de la ventilación
mecánica.26
La terapia con hormona tiroidea es el principal eslabón en el tratamiento del coma
mixedematoso. Actualmente se utilizan T4 y T3 por vía endovenosa u oral.1 La T4 tiene
niveles séricos más estables, y sus valores son más fáciles de interpretar; 7 no
obstante, la T3 es la hormona activa en el organismo, y en el curso de las
enfermedades severas, puede estar disminuida la conversión de T 4 a T3.1 La
administración de T4 por sonda nasogástrica ha demostrado ser efectiva, aunque tiene
el inconveniente de que la atonía gástrica disminuye la absorción, además de poner al
paciente en riesgo de broncoaspiración. 1
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión

Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias
Médicas.
Caso clínico
12a
Se trata de masculino de 2 años y medio de edad, quien es llevado al servicio de urgencias por
presentar fiebre de 38.9 oC, escalofrío, tos irritativa cianosante y emetizante y datos de
dificultad respiratoria manifestados por tiraje intercostal bajo, refiere la madre que el menor
presenta rechazo a la vía oral. A su exploración física se corrobora la fiebre, se encuentra con
FC de 108 por minuto, FR de 60 por minuto, palidez +, mucosa oral seca, tiraje intercostal bajo
y a la auscultación estertores crepitantes y sibilancias en región basal de ambos hemotórax:
1.- El manejo inicial en éste paciente es:
a) Control de la temperatura por medios físicos, rehidratación IV, oxígeno. b)

Paracetamol a 10 mg/kg/v.o c) Solicitar una BH completa y PCR d) Colocar oxígeno
suplementario por puntas nasales
El manejo inicial en éste tipo de pacientes es de sostén y estará basado en control térmico por
medios físicos, hidratación adecuada. Si fuese necesario en el caso de deshidratación e
intolerancia a la vía oral se requerirá de fluidoterapia intravenosa (niños con vómitos frecuentes
o rechazo del alimento, signos de dificultad respiratoria que impiden o dificultan la
alimentación). Es importante evitar la obstrucción nasal, por lo que se realizarán lavados
nasales con suero fisiológico. La oxigenoterapia es la medida prioritaria del tratamiento para
mantener la saturación de oxígeno por encima del 95%.
PX : AC Monoclonales
DIAGNÓSTICO ANALÍTICO
El recuento y la fórmula leucocitaria por sí solos no constituyen parámetros lo suficientemente

específicos para discriminar adecuadamente entre una etiología viral y bacteriana. Ocurre de
forma similar con la PCR, no obstante cuando esta es > de 40, orienta a una etiología
bacteriana. La procalcitonina sérica y la interleukina 6 no son útiles. La Saturación de
oxígeno es uno de los patrones más sensibles para establecer la gravedad de una neumonía.
Es aconsejable mantener al menos un mínimo de 30 segundos el pulsioxímetro para registrar
un valor estable. El neumococo produce hipoxemia.
Por lo tanto, las exploraciones complementarias rentables a realizar serán:
Radiografía de tórax. Hemograma. PCR. INVESTIGACIÓN
GENERAL: 1.- Neumonía de la comunidad manejada

ambulatoriamente:
Rx de tórax Considerar biometría hemática completa (BHC) y Proteína C reactiva (PCR) No se
requiere ningún otro estudio, ni investigación microbiológica (excepto bajo condiciones particulares)
2.- Una vez iniciado el manejo del paciente, los exámenes de laboratorio de mayor utilidad son:
a) Procalcitonina sérica e interleukina 6 b)

Gasometría arterial y Rx lat de cuello. c)
Hemocultivo y PCR d) Biometría hemática
completa y Rx ap
Paramyxovirus
Un serotipo, 2 subgrupos : A o 1 / B o 2
Epidemias anuales 3 – 5 meses ( Inv. **)
Inc: 4 – 5 días / Excreción viral larga
Reinfecciones comunes
Bronquiolitis 50 % ( 6 s – 6 m )
Neumonías 25 % Hosp 1 % / Mort 1 %
Dx : IF I-D ( S 61 – 93 % / E 88 – 94 % )
Otros : PCR / ELISA
2.- Neumonía de la comunidad que se hospitaliza

A.- Oximetría de pulso:
En todos los pacientes al momento de su ingreso al hospital
B.- Estudios de laboratorio y gabinete

BHC, PCR y VSG Hemocultivo (positivos en < 5% de los casos) Electrolitos séricos (ES) y
química sanguínea (QS) (glucosa, creatinina y nitrógeno ureico) Rx de tórax (PA y lateral) En caso
de NAC complicada con derrame solicitar ultrasonografía C.- Estudios microbiológicos específicos:
En caso de sospecha de neumonía por C. trachomatis (< 6 meses, curso subagudo,
afebril) solicitar inmunofluoresencia (IFA) para la misma en muestra de orofarínge
En caso de sospecha de neumonía de etiología viral (VSR, adenovirus), solicitar aspirado
nasofaríngeo para IFA
En caso de sospecha de neumonía por M. pneumoniae o C. pneumoniae, solicitar aspirado orofaríngeo
para IFI y sueros pareados (IgG e IgM) para diagnóstico serológico
En casos de neumonía por M. pneumoniae , solicitar además, crioaglutininas (VPP 17%) En caso
de derrame pleural: citoquímico, tinción de gram, coaglutinación y cultivo de líquido pleural
(aislamiento: 30-35%)
En caso de neumonía de curso subagudo, o ambiente microbiológico que haga sospechar infección
tuberculosa, solicitar PPD y lavado gástrico para BAAR
El cultivo de esputo o muestras orofaríngeas, no tiene validez, por lo que, no debe solicitarse
3.- Posterior al manejo inicial, solicita radiografía de tórax para corroborar su diagnóstico. Los
hallazgos más probables son:
a) Atelectasia del lóbulo superior bilateral b) Infiltrado

lobar con neumatocele c) Atelectasia d) Hiperinflación y
un infiltrado intersticial difuso
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGÍCO
La radiografía de tórax debe ser realizada en niños con infección aguda no complicada en el tracto
respiratorio bajo. La radiología es un examen fundamental para el diagnóstico de neumonía pero
“No hay datos radiológicos específicos que permitan establecer una etiología concreta”.
La proyección PA es generalmente suficiente para confirmar el diagnóstico de neumonía.

Existen dos patrones radiológicos:
Existen dos tipos de patrones: intersticial y alveolar.
1. Intersticial (vírico). Los manguitos peribronquiales, infiltrado intersticial difuso e hiperinsuflación
pueden hacer sospechar infección viral.
2. Alveolar (bacteriano). Un infiltrado lobar, particularmente con neumatocele y absceso pulmonar

sugiere fuertemente neumonía bacteriana. La radiación ionizante no es inocua por lo que debe
evitarse siempre que no sea necesaria. Es poco probable la existencia de neumonía en ausencia
de taquipnea, por lo que se podría prescindir de la Rx, sobre todo en los lactantes. La realización de
Rx en la bronquiolitis y el asma no es necesaria, incluso puede conducir a errores de interpretación
como confundir atelectasias con neumonías y tratarlas como tal. La Rx lateral de tórax no debe
realizarse de forma sistemática, preferiblemente ante: 1. Derrames pleurales. 2. Sospecha de
adenopatías. 3. Proyección PA no concluyente. En neumonías no complicadas no está indicada
la Rx de control. No es recomendable el control radiológico para la valoración de la evolución de
una neumonía no complicada. En caso de practicarse, no se aconseja antes de 3 o 4 semanas, a
no ser que la clínica obligue a hacerlo antes. Si la neumonía fue extensa o complicada, se debe
realizar control transcurridas de 5 a 6 semanas. Otras exploraciones como la TAC y ECO, se
reservan.
4.- El diagnóstico más probable en éste menor es:
a) Neumonía por S. Penumoniae b)

Neumonía por VSR c) Neumonía por
Micoplasma pneumoniae d) Neumonía por
Chlamydia trachomatis
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1.- Criterios clínicos
A.- Signos y síntomas:

Síntomas: Tos, dificultad respiratoria, rechazo a la vía oral, dolor abdominal Signos: Fiebre,
taquipnea, tiros intercostales, aleteo nasal, quejido respiratorio, disminución de murmullo
vesicular, matidez a la percusión, estertores, sibilancias. En todos los pacientes < 3 meses con
fiebre de origen desconocido, con T >38.5° C y síntomas respiratorios, se deberá considerar
una NAC, como posibilidad diagnóstica
Definición de taquipnea de acuerdo a la OMS:

Edad Frecuencia respiratoria (FR) <
2 meses > 60 respiraciones/min 2-12
meses > 50 respiraciones/min > 12
meses > 40 respiraciones/min
ETIOLOGÍA Hay que tener en cuenta que la edad es el mejor predictor de la etiología. En < de 5
años, la taquipnea, y los signos de trabajo respiratorio como tiraje, retracciones o aleteo nasal,
junto a una saturación de O2< 93%, constituyen los datos de mayor rentabilidad diagnóstica.
La edad, la clínica, la analítica y la radiología orientarán al agente causal más probable.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La taquipnea es el signo clínico más útil para

diferenciar la infección respiratoria alta de la baja en niños con fiebre. El diagnóstico es poco
probable en ausencia de dificultad respiratoria, taquipnea, crepitantes o disminución de los
ruidos respiratorios. Los < de 12 meses localizan mal la infección y presentan clínica y
radiología difusas sin evidencia de imagen condensante.
5.- Dentro de los paraclínicos examen más adecuado para corroborar su diagnóstico es:
a) Procalcitonina sérica e interleukina 6 b) Hemocultivo c) Lavado bronquial para toma de

muestra para cultivo d) Hisopado nasofaríngeo para realizar prueba rápida para detección
de antígeno
de VSR
Estudios microbiológicos específicos:

RESUMEN:
• En caso de sospecha de neumonía por C. trachomatis (< 6 meses, curso subagudo, afebril)
solicitar inmunofluoresencia (IFA) para la misma en muestra de orofarínge
• En caso de sospecha de neumonía de etiología viral (VSR, adenovirus), solicitar
aspirado nasofaríngeo para IFA
• En caso de sospecha de neumonía por M. pneumoniae o C. pneumoniae, solicitar
aspirado orofaríngeo para IFI y sueros pareados (IgG e IgM) para diagnóstico serológico
• En casos de sospecha de neumonía por M. pneumoniae , solicitar además,
• crioaglutininas (VPP 17%)
• En caso de derrame pleural: citoquímico, tinción de gram, coaglutinación y cultivo de
líquido pleural (aislamiento: 30-35%)
• En caso de neumonía de curso subagudo, o ambiente microbiológico que haga
sospechar infección tuberculosa, solicitar PPD y lavado gástrico para BAAR
• El cultivo de esputo o muestras orofaríngeas, no tiene validez, por lo que, no debe
solicitarse
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
- Detección de antígeno de VRS en aspirado nasal. Se necesita un mínimo de 150 microlitros de

lavado nasal o aspirado nasal. Los frotis nasales no se consideran sensibles para la detección del
VRS. Se pueden conservar las muestras hasta 24 horas a una temperatura entre +2 y +8oC. Si las
muestras deben almacenarse durante más tiempo, se congelarán a -70oC (Sensibilidad del 91.5%-
93.7%. Especificidad del 96.4%- 99.1%). - Detección de antígeno de Virus Influenza en moco
nasal. Detección del virus Influenza A y B a partir de aspirados nasales o muestras recogidas con
bastoncillos nasales específicos (disponibles para su uso en hospital). Se recomienda procesar la
muestra lo antes posible aunque se pueden conservar a temperatura ambiente hasta un máximo de
48 horas.
(Sensibilidad del 81.7%- 88.6%. Especificad 97.4%- 98.5%). El uso de sprays nasales puede
causar interferencias y originar resultados no válidos o incorrectos. * ESTUDIO
BACTERIOLÓGICO: - Cultivo de secreciones respiratorias. Más utilizado en neumonía
nosocomial. Resulta muy difícil distinguir entre colonización e infección por parte de los
microorganismos aislados en muestras respiratorias. - Detección de Antígenos capsulares en
orina de Neumococo y Legionella. * Detección de Ag. Legionella pneumophila serogrupo 1 en
orina .Recoger la orina en contenedor estéril. La orina se puede mantener a temperatura ambiente
(15-30oC) hasta 24 h y a 2-8oC hasta 14 días. Sensibilidad: 95%(88.7%-98.4%).Especificidad:
95%(91.0%-97.6%). * Detección de Ag. S.pneumoniae en orina: Recogida de la muestra igual que
para Legionella. Sensibilidad: 86%(71%-94%).Especificidad: 71%-94. - Hemocultivo. (Alta
especificidad y poca sensibilidad).Tiene escaso rendimiento en las neumonías (su positividad no
suele sobrepasar el 10% en las neumonías comunitarias). - Serología de bacterias atípicas. Los
estudios serológicos, útiles en epidemiología, tienen escasa utilidad clínica para el tratamiento
inicial de la neumonía. M.pneumoniae, C.pneumoniae, C.burnetti, Legionella. - Mantoux. (Según
contexto: Rx con adenopatías, tos crónica...).
6.- Una vez diagnosticado al paciente, el manejo más adecuado en el menor es:
a) Manejo ambulatorio con amoxacilina a 70 mg/Kg/día por 14 días b) Manejo ambulatorio con
eritromicina 40 mgkgdía por 10 a 14 días c) Manejo ambulatorio con azitromicina 10 mg/kg/día 3
días d) Manejo hospitalario sin antibiótico, con reemplazo de líquidos y oxígeno
suplementario
TRATAMIENTO La mayor parte de las infecciones respiratorias de la infancia son de etiología

vírica, por lo tanto no son susceptibles de tratamiento antibiótico.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Edad < 6 meses. Valorar entre 6 y 12 meses.

Apariencia de gravedad: mal estado general, alteración de la conciencia, convulsiones
deshidratación, sepsis, hipoxemia (Sat O2 < 92%). Enfermedades subyacentes. Problema
previo: displasia, fibrosis quística, desnutrición, inmunodeficiencia. A valorar en encefalopatías.
Valorar cuidadosamente en Síndrome de Down. Complicación pulmonar: derrame, neumatocele,
absceso, neumotórax. Marcada dificultad respiratoria. Falta de respuesta a las 48 horas de
tratamiento ambulatorio. Intolerancia oral/digestiva del tratamiento. Problema socio-familiar.
Posibilidad de incumplimiento de tratamiento.
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Permanecer 24 horas afebril. Buena
tolerancia para vía oral. Acuerdo con la
familia.

Médicas.
Caso clínico 11b
Se trata de paciente femenino de 25 años de edad, acude al hospital por presentar cefalea
hemicraniana izquierda de 48 horas de evolución, que se incrementa con la actividad física, de
intensidad 7/10 en la escala visual análoga, de tipo pulsátil, acompañada de fotofobia, fonofobia,
náusea y vómito. Quince minutos previos a la aparición de la cefalea, la paciente presentaba
parestesias en el miembro torácico izquierdo y hemicara ipsilateral además de teicopsias. La
cefalea no la despertaba y disminuía durante el sueño. Refiere varios episodios en el transcurso del
año. Niega síntomas autonómicos acompañantes. A la exploración física no se detectan signos de
focalización. El resto de la exploración física y neurológica normales. Refiere sólo tratamiento con
paracetamol 500mg. v.o. cada 8 hrs.
1.- El diagnóstico más probable es de ésta paciente es:
a) Migraña sin aura. b)

Cefalea tensional. c)
Cefalea en racimos. d)
Migraña con aura.
Introducción
La migraña es una patología neurológica extremadamente común que puede ser subdividida en
diferentes formas de acuerdo a los síntomas individuales. Las dos formas más importantes son la
migraña con aura (MA) y la sin aura o migraña común (MC). La prevalencia de la migraña en
general varía significativamente y es aún materia de controversia.
La MA representa el 10-20% de todos los casos de migrañas, siendo ligeramente más frecuente en
mujeres (1,5:1, mujer: hombre). El diagnóstico y la clasificación correcta de los tipos de cefalea han
sido difíciles de realizar, lo que ha dificultado la implementación de estudios epidemiológicos y
genéticos reproducibles. La introducción de criterios
diagnósticos por la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS) (4) ha permitido una estandarización de
los diagnósticos clínicos. La diferenciación clínica correcta entre MA y MC es de especial
importancia pues estudios de flujo cerebral y contenido plaquetario de serotonina sugieren que
ambas patologías tienen mecanismos fisiopatológicos diferentes.
Los estudios de las bases genéticas de la MA sugieren la existencia de una agregación familiar,
aunque la falta de acuciosidad y los diferentes criterios diagnósticos usados en los estudios han
llevado a diferencias significativas en la estimación del componente genético de la misma.
Problemas tales como cuestionarios de validez incierta o la falta de discriminación entre la MA y la
MC en los estudios iniciales han determinado que la estimación real de las bases genéticas de
estas dos patologías sean muy variables.
Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son:
1. Localización del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria,

occipital...). 2. Características de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso,
explosiva...). 3. Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante). 4. Modo de instauración (brusco, en
minutos, insidioso...). 5. Tiempo de evolución. 6. Duración del episodio de cefalea. 7.
Frecuencia aproximada. En casos crónicos resulta útil la elaboración de un
calendario que recoja los episodios de cefalea. 8. Síntomas asociados (náuseas-vómitos, foto-
sonofobia, auras, fiebre, artromialgias,
convulsiones, focalidad neurológica persistente...). 9. Factores moduladores del dolor (alimentos,
esfuerzos, medicación, exceso o falta
de sueño, lectura, menstruación...). 10. Medicación que ha tomado
para combatir la cefalea. 11. Situación personal, laboral y
familiar.
Factores que desencadenan los cuadros de migraña:
▪ Comida: Huevo, alcohol, cafeína, chocolate, mariscos

▪ Estrés o relajación (ambos)
▪ Hormonas circulantes durante el ciclo menstrual
▪ Nitroglicerina
▪ Reserpina
▪ Anticonceptivos
▪ Trauma menor
▪ Exposición a luces brillantes
▪ Ruido o Aromas muy fuertes
▪ Cambios en la presión atmosférica.
Signos y Síntomas
▪ Síntomas visuales preceden al dolor

▪ Escotoma centellante
▪ Chispas
▪ Flash
▪ Luz
▪ Escotomas irregulares
▪ Espectro de fortificación (percepciones anormales en ángulo inverso del piso)
▪ Defectos de campo, centrales o paracentrales.
▪ Fotofobia
▪ Distorsión de los objetos cercanos o lejanos
▪ Alucinaciones olfatorias.
▪ Puede acompañarse de hemiparesia durante la cefalea
▪ 5 a 20 minutos después del aura se establece el dolor de cabeza
▪ 40% bilateral
▪ Se irradia al cuello o a la cara
Migraña sin aura A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D B. Cefalea que
dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado) C. Cefalea que reúna
dos de las siguientes características: Localización unilateral Característica pulsátil De
moderada a severa intensidad del dolor Empeora por o causando evitar la actividad física
habitual (por ej. caminar o subir escaleras) D. Durante la cefalea ocurra uno de los
siguientes: Náuseas y/o vómitos. Fotofobia o fonofobia. E. No atribuida a otra
enfermedad
Migraña con aura A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B B. Migraña con aura
que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraña con aura típica,
cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica, migraña hemipléjica familiar,
migraña hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar) C. No atribuida a otra enfermedad
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2.- En el servicio de urgencias el tratamiento más indicado es:
a) Uso de triptanos. b) Uso de

esteroides. c) Aplicación de O2
7L/minuto. d) Uso de
indometacina.
Una vez establecido el diagnóstico de migraña debe aplicarse el tratamiento adecuado. Aunque la
situación más frecuente en urgencias es el enfermo que consulta con cefalea ya instaurada, a
continuación comentamos las diferentes posibilidades terapéuticas en todas las fases de la migraña.
Existen múltiples fármacos que pueden ser utilizados. En general, hay que indicar que los AINEs,
narcóticos y ergóticos solo son claramente efectivos en la fase inicial de la migraña, resultando
generalmente ineficaces una vez establecida la fase de cefalea (a diferencia de los triptanes). El
tratamiento se debe iniciar lo antes posible, ya que es inútil aguantar el dolor. Las premisas
fundamentales a tener en cuenta son: 1. Utilizar dosis óptimas desde el principio del tratamiento. 2.
Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 ó 2 horas, después de una dosis óptima, añadir otro
fármaco de otro grupo terapéutico. 3. Consideramos "ineficaz un fármaco" después de haber
fracasado en tres crisis, siempre que se haya utilizado a las dosis correctas y óptimas. Por ello no
está indicado seguir tomándolo a la espera de un efecto no obtenido con antelación. 4. La ineficacia
de un fármaco en un paciente no implica que otro del mismo grupo terapéutico no pueda ser de
utilidad para dicho paciente. 5. Debemos evitar combinaciones a dosis fijas y con poder
subanalgésico de fármacos.
Hoy día solo dos fármacos deben ser considerados de primera línea en el tratamiento de la
migraña: en migrañas leves AINEs (solos o asociados a antieméticos antagonistas de la dopamina)
y en migrañas moderadas o graves triptanes. Hay que preguntar al paciente sobre su experiencia
con diferentes fármacos para utilizar esta información en el tratamiento que se va a instaurar. Como
norma general, se puede mantener combinaciones de analgésicos con otros preparados o bien
productos ergóticos en aquellos pacientes que presenten crisis de migraña con poca frecuencia y
observen buena respuesta clínica a estos fármacos.
Fármacos más utilizados, útiles en la migraña

Antiinflamatorios no esteroideos
• Oral: AAS, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno

• Parenteral: ketorolaco, metamizol Ergóticos (agonistas de 5-HT
específicos y no selectivos)
• Oral: tartrato de ergotamina
• Parenteral: dihidroergotamina (nasal, intravenoso) Triptanes
(agonistas de 5-HT específicos y selectivos)
• Oral: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan, almotriptan
• Parenteral; sumatriptan (nasal, subcutáneo)
Antagonistas de la dopamina
• Oral: metoclopramida, domperidona, proclorperazina
• Parenteral: clorpromazina, metoclopramida, proclorperazina
Dosificación de los triptanes disponibles para tratamiento de la migraña Fármaco

Dosis Inicial Dosis Máxima Presentaciones
Sumatriptan subcutáneo 6 mg 12 mg 2 viales 6 mg Sumatriptan

intranasal 10-20 mg 40 mg 2 monodosis 20 mg Sumatriptan oral
50-100 mg 200 mg 4 comp de 50 mg Zolmitriptan 2,5 – 5 mg 10
mg 6 comp de 2,5 mg 6 comp de 5 mg Naratriptan 2,5 mg 5 mg
6 comp de 2,5 mg Rizatriptan 10 mg 20 mg 2 comp de 10 mg 6
comp de 10 mg 2 liotabs de 10 mg 6 liotabs de 10 mg
Almotriptan 12,5 mg 25 mg 4 comp de 12,5 mg 6 comp de 12,5
mg
Triptanes El uso de triptanes se considera hoy como el tratamiento de elección debido tanto a su
selectividad de acción como a su eficacia y tolerabilidad. La introducción de sumatriptan, cabeza de
serie de estos agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan y
almotriptan. Los triptanes se comportan como fármacos específicos y selectivos en el tratamiento
sintomático de las crisis de migraña.
Son específicos porque actúan directamente bloqueando los mecanismos potencialmente

implicados en la génesis de la migraña. Son selectivos porque su espectro de acción se
circunscribe a modular la acción un grupo limitado de receptores serotoninérgicos; en ello se
diferencian de los agentes ergóticos que actúan también sobre otros receptores y sus reacciones
adversas son más numerosas, frecuentes y persistentes. Los triptanes muestran una elevada
afinidad de unión hacia dos subgrupos de receptores de serotonina (5-HT2B y 5- HT2D) y menor
hacia los receptores 5-HT1A, 5-HT1F y 5-HT7. La acción antimigrañosa parece estar relacionada
preferente-mente con los receptores 5- HT2B. La activación de dichos receptores por estos
fármacos se traduce en acción vasoconstrictora, inhibición de la inflamación neurógena e inhibición
de la activación del trigémino. En el comportamiento farmacocinético es donde se aprecian las
diferencias más significativas entre los diversos triptanos e incluso entre distintas formulaciones
galénicas del mismo fármaco. Un problema que afecta a la absorción oral de los fármacos durante
la crisis de migraña es que ésta a menudo se acompaña de náuseas y vómitos y, aunque éstos no
estén presentes, suele existir un estado de paresia gastrointestinal que enlentece la absorción del
medicamento. Por ello la administración de un triptan oral, que puede ser de gran utilidad al
comienzo de la crisis, no constituye, por lo general, la alternativa más idónea para el paciente que
acude a un servicio de Urgencias, siendo preferible en principio recurrir a una vía de administración
no enteral. Sumatriptan es el único triptan que se ha preparado en formulaciones aptas para
utilización no enteral; este fármaco puede administrarse tanto por vía subcutánea como intranasal.
La absorción de sumatriptan subcutáneo es muy completa y rápida lo que, en relación a la vía oral,
implica mayor eficacia terapéutica y rapidez de acción analgésica; la contrapartida a estas ventajas
es que también aumenta la proporción de efectos adversos dosis- dependientes. Sumatriptan
intranasal se introdujo como una vía alternativa a la inyección subcutánea y al comprimido con
ventajas potenciales sobre ambas por cuanto podría ser mejor tolerada que la primera y de acción
más rápida que la segunda. En cuanto a la ganancia terapéutica con los diferentes triptanes, el
fármaco que alcanza mayor grado de eficacia es sumatriptan cuando se administra por vía
subcutánea, correspondiendo la menor al naratriptan oral. Desde el punto de vista de la eficacia y
de la rapidez del efecto, la elección más idónea es el sumatriptan subcutáneo; no obstante, y como
ya se ha comentado previamente, éste presenta el problema de originar reacciones adversas en un
porcentaje elevado de sujetos. El sumatriptan nasal, a este respecto, se presenta como una
alternativa terapéutica razonable con menos efectos secundarios. Una ventaja adicional del
sumatriptan nasal es que se sabe que puede ser utilizado en niños mayores de 12 años y
adolescentes18,19.
Esquema de tratamiento de la migraña en Urgencias Pródromos: utilizar el

AINE habitualmente efectivo, si se conoce. Aura:
• AINEs
• Triptanes Fase de
cefalea:
• Oxígeno
• Triptanes, preferiblemente no enterales
• Analgésicos
• Metoclopramida Cefalea resistente al
tratamiento:
• Oxígeno
• Sumatriptan subcutáneo
• Prednisona
1- Welch KMA. Drug therapy of migraine. N Eng J Med 1993;329:1476-83. 2- Pascual J, Combarros
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motivo de consulta neurológica. Med Clin (Barc) 1995;104: 161-4. 3- Pascual J. Migraña:
diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc) 2001;116: 550-5. 4- Headache Classification Committee
of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria of headache disorders,
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diagnóstico diferencial. En Pascual J, Migraña. Barcelona. Masson,2001;75-88. 6- Gronseth GS,
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headache: a review of the literature. Neurology 1995;45:1263- 7. 7- Raskin NH, Peroutka SJ.
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Cephalalgia 1992;12: 169-71. 10- Tfelt-Hansen P, Henry P, Mulder LJ, Scheldewaert RG, Schenen
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Lainez M, Henry P et al. Ergotamine in the acute treatment of migraine. A review and European
consensus. Brain 2000;123:9-18.
3.-Establecido el diagnóstico, una complicación potencial de esta entidad es:
a) Hemorragia subaracnoidea. b)
Herniación uncal. c) Infarto del
lóbulo occipital. d) Status
epilepticus.
Complicaciones de la migraña
Status migrañoso
Consiste en la prolongación de la cefalea de un episodio de migraña más allá de 72 horas. No

tienen por qué ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueño y durante los
periodos de vigilia pueden existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se suele asociar
con un abuso de analgésicos y requiere tratamiento parenteral, por lo que el paciente debe ser
derivado a un centro hospitalario.
Infarto migrañoso
Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del
aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso,
persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto
cerebral
Los estudios epidemiológicos indican que el padecer migraña, especialmente migraña con aura, es
un factor predisponente para sufrir infarto cerebral, lo mismo, aunque no con igual magnitud que
otros factores como el tabaquismo o la hipertensión arterial. En estos casos la patogenia del infarto
es la aterotrombosis igual que la de la mayoría de la población. La importancia de la migraña como
factor de riesgo de ictus isquémico es, probablemente, solo, significativa en el grupo de mujeres
jóvenes.
El verdadero infarto migrañoso que es el que precede a una crisis de migraña y solo se presenta en
un aproximado 30% de los infartos que se observan en pacientes jóvenes.
Se establece el diagnóstico solo cuando en pacientes sin otros riesgos de padecimiento vascular, el
aura con déficit (hemianopsia, hipoestesia, disfasia),se prolonga más de 7 días o es permanente y
se corrobora con estudios de TAC-RM.
La localización parieto-occipital de infarto migrañoso es la más frecuente (es el territorio de
localización más afectado en el aura).
Si nos ceñimos exclusivamente al infarto inducido por la migraña su definición exige que se
cumplan los siguientes criterios:
— El paciente previamente cumple los criterios de migraña con aura.
— La crisis actual es típica pero los síntomas neurológicos del aura no revierten completamente en
un plazo de 7 días o bien se detecta un área de infarto isquémico en la exploración por
neuroimagen.
— Se descartan otras causas de infarto cerebral mediante las investigaciones adecuadas.
Aunque es mucho más frecuente en la migraña con aura, se han descrito también casos en el
transcurso de ataques típicos de migraña sin aura 17, 19.
Epidemiología
La prevalencia de infarto migrañoso en adultos jóvenes con isquemia cerebral focal oscila entre el
4-20%. Esta variabilidad probablemente venga condicionada por la metodología, fundamentalmente
por los criterios de inclusión y en particular por la edad. Aunque es evidente que la edad no puede
ser considerada un criterio de exclusión en lo que respecta a la potencial relación migraña-infarto,
en la realización de estudios es importante establecer un límite superior de inclusión en los 40 años,
pues a partir de ahí la incidencia de la ateromatosis como factor de riesgo vascular se incrementa
significativamente. Dada la prevalencia de migraña con aura de casi el 1% en este subgrupo, el
riesgo de que un paciente migrañoso desarrolle una complicación isquémica durante una crisis de
migraña es casi cuatro veces más que el de otro adulto joven (80 por 100.000 habitantes/año) 20. Si
tenemos en cuenta todas las edades, el infarto migrañoso constituye la causa etiológica aislada de
infarto cerebral en el 0,7% de los casos 21.
Fisiopatología
El infarto migrañoso es una complicación que surge en el desarrollo de una crisis de migraña, más
concretamente del aura migrañosa. Las manifestaciones visuales en el aura de la migraña se han
relacionado con una reducción significativa del flujo sanguíneo cerebral en la corteza visual. En
ocasiones, después de episodios repetidos de migraña, algunos pacientes pueden presentar
alteraciones permanentes del campo visual. Es posible, por tanto, que reducciones repetidas del
flujo sanguíneo cerebral durante la migraña puedan originar una lesión irreversible en algunas
neuronas más sensibles, aunque este hecho no ha podido ser demostrado por técnicas de
neuroimagen.
Algunos factores, probablemente poco significativos, pueden contribuir al desarrollo de esta

complicación: deshidratación en relación con vómitos, hipotensión arterial, vasoconstricción en
relación con el tratamiento de fármacos vasoconstrictores.
Por otro lado hay mecanismos fisiopatológicos específicos de la crisis migrañosa que pueden incidir
en la aparición de la isquemia cerebral. El aura visual se correlaciona con el fenómeno neurológico
de la depresión propagada por Leao y con el fenómeno de la
obliguemia propagada. Todos estos fenómenos tienen una velocidad de desarrollo similar (2- 3
mm/min). El fenómeno vascular parece secundario a la supresión neuronal y durante el mismo se
observa una correlación estricta entre los síntomas propios del aura y el tiempo y la topografía
vascular en la que se registran alteraciones de la perfusión.
La caída del flujo sanguíneo local puede alcanzar en muchos casos, en determinadas zonas del
parénquima encefálico, niveles mantenidos de isquemia, incluso por debajo del umbral en particular
en áreas posteriores. Además, la hipoperfusión parece durar más que los síntomas focales y la
hipoperfusión a niveles críticos parece típica de la migraña con aura y no de la sin aura, pues en
ambas existe hipoperfusión 22.
La existencia de alteraciones arteriales en la migraña continúa siendo objeto de debate. La mayoría

de los estudios angiográficos realizados en pacientes con infarto migrañoso no demuestran
alteraciones significativas 23. Esto puede ser debido a la baja frecuencia con que se realizan
estudios del territorio vertebro-basilar y al tiempo de demora entre el comienzo del infarto cerebral y
la realización del estudio angiográfico. Sin embargo, otros trabajos sobre infarto migrañoso
describen alteraciones angio-gráficas, fundamentalmente oclusiones de pequeñas ramas de la
arteria cerebral posterior o del territorio proximal posterior de la arteria cerebral media en ausencia
de lesiones proximales. En ocasiones la observación de un intenso vasoespasmo en la angiografía
de un paciente con infarto migrañoso plantea la posibilidad de este mecanismo fisio-patológico en el
desarrollo de la isquemia cerebral. Algunos autores, basándose en hallazgos angiográficos,
apuntan la posibilidad de una arteriopatía específica relacionada con la migraña y el infarto
migrañoso.
Hay una serie de mecanismos demostrados de forma independiente en los procesos migrañoso e
isquémico que establecen un puente en la fisiopatología de ambos procesos, aunque aún no se ha
podido establecer la secuencia patogénica precisa en las alteraciones. En el caso de la migraña, la
disminución del flujo cerebral combinada con el estado de hiperagregación derivado de la
disfunción plaquetaria, así como las fluctuaciones en los niveles plasmáticos y en el LCR de
diversos neurotransmisores: serotonina, catecolaminas, aminoácidos neuroexci-tadores (glutámico
y aspártico), puede desembocar en una trombosis vascular y el consiguiente infarto 24.
1. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 1999. Grupo de estudio

de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Ed. Ergón, S.A., Madrid, 1999. 95 págs.
2. Lake, A. L.; Saper, J. R.; Madden, S. F.; Kreeger. C., Comprehensive inpatient treatment for
intractable migraine: a prospective long-term outcome study. Headache, 1993; 33, págs. 55-62.
3. Raskin, N. H., Treatment of status migrainous: the american experience. Headache,1990

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conceptual and research aspects. London: Chapman and Hall 1988, págs. 3-30.
6. Alberca, R.; Casado, J. L.; Arenas, C.; Moreno, A.; Serrano, V., Estado de jaqueca. Rev Neurol
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7.-. Welch KMA. Relationship of stroke and migraine. Neurology 1994; 44 (suppl 7); S33-
S36. 8. Álvarez J, Matías-Guiu J, Smulla J, et al., Ischemic stroke in young adults. I:
Analysis of etiological subgroups. Acta Neuronal Scan 1989; 80, pág. 29.
9. Collaborative Group for The Study of Stroke in Young Women. Assciated risk factors. JAMA
1975; 231, págs. 718-722
4.- El tratamiento profiláctico en este caso en particular es:
a) Consiste en prescribir propranolol.

b) No se requiere el tratamiento profiláctico. c) Consiste en prescribir esteroides.
d) Consiste en permitir al paciente el uso de dosis libres de ergotamínicos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁCTICO DE LA MIGRAÑA
El tratamiento profiláctico de la migraña está indicado en aquellos pacientes con migrañas que
interfieran en su vida cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bien por su
intensidad, bien por su frecuencia. Se suele recomendar en pacientes con más de 2 crisis
mensuales de migraña. El tratamiento profiláctico suele tardar entre 2 y 6 semanas en ejercer su
acción, y su administración se debe mantener de 3 a 6 meses. Los fármacos más utilizados son los
siguientes.
— Betabloqueantes. Están particularmente indicados cuando asocian enfermedades

como HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma,
insuficiencia cardíaca, bradicardia ni bloqueos cardíacos de 2o-3o.
— Propanolol, en dosis de 40–160 mg./día en 2 ó 3 tomas.

— Atenolol, administrando 50–100 mg./día. — Otros como
nadolol y metoprolol.
— Calcioantagonistas. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia cardíaca,

HTA, arritmias ni insuficiencia hepática o renal.
— Flunaricina, 2,5 mg., 1 ó 2 comprimidos en la cena. —
Nicardipino, en dosis de 40–60 mg./día en dos dosis. —
Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem.
— Antidepresivos tricíclicos. Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están
especialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado.
— Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta
llegar a los 10–75 mg./día. — Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis
entre 25–75 mg./día.
— Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.

También son fármacos de segunda línea, pero suelen ser mejor tolerados que los
tricicíclicos.
— Sertralina, 50 mg./día. —
Paroxetina, 20 mg./día.
— Antiserotoninérgicos. Son fármacos de tercera línea, debido a sus efectos

secundarios.
— Metisergida. Ejerce su acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma

antagonista. Las dosis empleadas son de 2–6 mg./día. Se debe suspender si
después de 3 semanas no se ha observado mejoría. Si es eficaz se administrará
durante 6 meses, siendo preciso suspenderlo durante 3 semanas antes de iniciar
un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por lo que está contraindicado en
pacientes con enfermedad arterioesclerótica, EPOC, HTA, insuficiencia cardíaca,
renal o hepática. El efecto adverso más temido, aunque excepcional, es la fibrosis
retroperitoneal. — Pizotifeno. Se administran dosis de 25 –75 mg./día. Actúa de
manera agonista sobre los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A. — Ciproheptadina.
Su mecanismo de acción es similar al de la metisergida y además tiene actividad
antihistamínica. La dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su uso está más extendido en la
población infantil.
— Ácido valproico. Su utilización está poco extendida, siendo un fármaco de segunda

línea. Se ha visto que es más efectivo en los casos de migraña intensa, pero es poco
eficaz en los casos leves-moderados. La dosis es de 400–1.500 mg./día repartidos en 2 ó 3
tomas.
— AINES. Son útiles en el tratamiento sintomático y como profiláctico. Se puede utilizar

cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero el más usado es el naproxeno en dosis
de 500–1.000 mg./día. No se deben asociar con fenacetina ni paracetamol, debido al
peligro de aparición de nefropatía por analgésicos.
5.- El estudio paraclínico en hemorragia subaracnoidea inicial debe ser:
a) Rx simple de cráneo b) Tomografía computarizada

de cráneo simple. c) Electroencefalograma. d)
Ultrasonido doppler transcraneal.
Exploraciones complementarias Cuando el diagnóstico de migraña u otra cefalea primaria está
claro no son necesarias exploraciones complementarias5. Aunque se trate de una persona con
antecedentes de migraña y que presenta una cefalea migrañosa, debemos descartar siempre una
cefalea secundaria ante la presencia de cualquier síntoma o signo de alarma. En términos
generales, estaría indicada una prueba de neuroimagen (tomografía computadorizada o
resonancia magnética) en todo paciente que consulta por una cefalea y que refiere síntomas o
presenta signos considerados de "alarma". Estas pruebas deben ser previas a una punción lumbar,
si estuviera ésta indicada. Puede plantearse realizar una prueba de imagen cuando el paciente
consulta por un primer episodio de migraña con aura, sobre todo si no tiene claros antecedentes de
migraña sin aura. El electroencefalograma no tiene utilidad diagnóstica en la migraña6; únicamente
si se plantea el diagnóstico diferencial entre un aura atípica, sin cefalea o con pérdida de
conocimiento y una crisis epiléptica, y en aquellos casos en los que no se disponga de pruebas de
imagen.
Síntomas y signos de alarma
Síntomas de alarma
• Cefalea de muy alta intensidad o "distinta" a las previas
• Cefalea subaguda de intensidad creciente, presentación súbita
• Cefalea unilateral, siempre en el mismo lado
• Cefalea provocada (esfuerzo, postura)
• Cefalea que se extiende o se inicia en la región posterior o anterior (carotidinia) del cuello
• Cefalea acompañada de síntomas neurológicos diferentes a los del aura
Signos de alarma
• Presencia de fiebre
• Cifras de presión arterial muy elevadas
• Cualquier anomalía en la exploración neurológica (desde la presencia de edema de papila hasta la
somnolencia, pasando por cualquier dato de focalidad neurológica) o general (por ej., arteria
temporal engrosada y dolorosa a la palpación en una persona de edad avanzada).
headache: a review of the literature. Neurology 1995;45:1263- 7. 7- Raskin NH, Peroutka SJ.

Médicas.
Caso clínico
11c
Mujer de 28 años de edad que acude al servicio de consulta externa. Su padecimiento actual inició
hace 4 años, cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. Su ritmo actual es de 40-
90 x 3-4. FUR: hace 3 meses. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. En la
exploración física encontramos la piel ligeramente seca, hay salida de líquido blanquecino escaso a
la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho.
1.- El estudio que decide realizar, por ser el de mayor utilidad para el diagnóstico es:
a) Prueba de embarazo b)
Mamografía c) LH, FSH y
estrógenos d) Prolactina
En toda paciente con galactorrea, trastornos menstruales, hirsutismo, disminución de la libido o

infertilidad, deben determinarse los niveles de PRL plasmática, entre el tercer y quinto día del ciclo
menstrual, si este es regular o en cualquier momento, si presenta amenorrea u oligomenorrea. Si
en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma
nuevamente, se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia. Una historia clínica completa, con
un interrogatorio y examen físico detallados, permitirá orientarnos hacia la causa de la
hiperprolactinemia. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios, es
el embarazo. El uso de estrógenos, anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de
PRL debe precisarse en el interrogatorio, así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en
tórax que se buscan en el examen físico.
Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. La
técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad; la muestra de sangre se puede
obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio,
alimentos, coito, stress) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal, es
necesario repetir el análisis.
Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina, sin alcanzar
los valores que se encuentran en prolactinoma; las drogas más comunes son metoclopramida,
fenotiazinas, risperidona, verapamil, metildopa, reserpina y los inhibidores de MAO.
ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS QUE CURSAN CON HIPERPROLACTINEMIA
➢ Tumores secretores de PRL ➢

Acromegalia ➢ Enfermedad de
Cushing ➢ Sx de silla turca vacía
➢ Adenomas no funcionantes ➢
Enfermedades hipotalámicas
. 2. La primera posibilidad de diagnóstico en éste caso es:
a) menopausia precoz b)
embarazo c) hipotiroidismo
primario d) prolactinoma
Prolactinoma Es el tumor hipofisario más frecuente, cerca de 50 % del total, es benigno y en 90%
de los casos es pequeño (microadenoma: menor de 1cm); además excepcionalmente aumentan de
tamaño. El cuadro clínico típico se compone de trastornomenstrual (generalmente amenorrea),
esterilidad y galactorrea; muy raramente se acompaña de síntomas neurológicos. Los
macroprolactinomas son iguales o mayores de 1 cm y es la variedad más frecuente en el hombre;
por ello se extienden fuera de la silla turca y ocasionan síntomas neurológicos, así como
compromiso de la visión. La magnitud de la hiperprolactinemia guarda cierta relación con el tamaño
del prolactinoma.
3.- Las irregularidades menstruales que presenta esta paciente están relacionadas a:
a) destrucción autoinmune de ovarios b) falla

ovárica prematura c) por enfermedad catabólica
severa d) hipogonadismo por exceso de
prolactina
Hipogonadismo hipogonadotropo: la prolactina inhibe la liberación de gonadotrofinas (hormonas liberadoras

de gonadotropinas, GnRH o LHRH) lo que produce disminución de las gonadotropinas hormona
folículo-estimulante (FSH) y de hormona luteinizante (LH). Mujeres: los prolactinomas (micro o
macroadenomas) provoca disminución de la función ovárica (acortamiento de la fase lútea,
posteriormente anovulación, hipoestrogenismo), lactancia y amenorrea, pubertad retrasada (con
poco frecuencia), deterioro de libido, sequedad vaginal, infertilidad, galactorrea 30-80%, osteopenia
(por hipogonadismo). Hombres: impotencia, galactorrea (en menos del 3%). Frecuente
presentación por efecto del crecimiento de masa tumoral: cefalea y alteraciones visuales (en
tumores mayores de 10 cm.), hipopituitarismo.
4. El tratamiento de elección en éste caso es:
a) dopaminérgicos como BREC b) estrógenos

conjugados y medroxiprogesterona c) sustitución
suprarrenal, testosterona y gonadal d) hormonas
tiroideas sustitutivas
5. El efecto secundario más frecuente e importante de tratamiento puede ser:
a) neutropenia b) náusea y vómito

c) infertilidad d) reducción de
campos visuales
Dopaminérgicos Los fármacos derivados de la ergocriptina son los mejor conocidos porque se
cuenta con una amplia experiencia, entre ellos el Mesilato de bromocriptina en forma de tabletas
(2.5 y 5.0 mg) que se administran una o dos veces al día. La Lisurida tiene un efecto semejante y
se presenta en tabletas de 0.2 mg. Otros agentes como la Cabergolina y Quinagolida, tienen un
efecto selectivo sobre los receptores dopaminérgicos del tipo 2 y por ello se produce una mayor
acción inhibitoria sobre la secreción de prolactina y producen menos efectos indeseables. La
efectividad en cuanto a la restauración del funcionamiento gonadal y la reducción de la masa
tumoral parece ser semejante entre los dos grupos de dopaminérgicos, de tal manera que la
selección terapéutica se hace con base en la tolerancia, la adherencia a largo plazo y el costo del
medicamento (Cuadro I). La Cabergolina, que es un derivado de las ergolinas y posee un efecto
prolongado, se presenta en tabletas de 0.5 mg que se pueden administrar una o dos veces por
semana. La Quinagolida que no es derivada del ergot se presenta en tabletas de 25, 50 y 75 mg
para administrarse una vez al día.6 Es importante tomar en cuenta el objetivo del tratamiento para
decidir la forma de la administración de dopaminérgicos y un esquema práctico es el siguiente: a)
corrección de la esterilidad. En tiempo relativamente corto se induce la ovulación y se favorece la
consecución de embarazo, incluso antes de que se normalice la concentración de prolactina. Una
vez que se comprueba el embarazo, se suspende el dopaminérgico y no hay necesidad de hacer
determinaciones seriadas de prolactina ni estudios de imagenología y/o campimetría visual durante
el resto de la gestación. De manera excepcional se presenta crecimiento del adenoma, pero cuando
esto ocurre se reanudan los dopaminérgicos y esto mantiene controlado al tumor; además se ha
demostrado que estos medicamentos están desprovistos de daño al feto.7 La lactancia no afecta al
prolactinoma y no se reanuda el uso de dopaminérgicos hasta que se vuelva a valorar el caso.
b) reducción de la masa tumoral. El tratamiento se debe mantener por más de un año y la

suspensión del dopaminérgico depende del efecto obtenido sobre la hiperprolactinemia y el grado
de reducción del adenoma medido con la resonancia magnética. Una revisión clínica anual y la
estimación de los niveles de prolactina son suficientes para el periodo de observación y
generalmente no hay necesidad de repetir la resonancia magnética. Si no existe deseo de
embarazo se puede utilizar cualquier método anticonceptivo, preferentemente hormonal por vía
oral, porque este no afecta al prolactinoma. En un poco más de la mitad de los casos los
dopaminérgicos consiguen ya sea la reducción en el tamaño del prolactinoma como su
desvanecimiento; en el resto de los casos el adenoma se mantiene sin cambios.8
c) trastorno menstrual. Para inducir ciclos menstruales regulares se usa un compuesto estrógeno-
progestina que tiene un costo menor que los dopaminérgicos; además si no hay interés en
embarazo se prescribe un anticonceptivo hormonal oral. La sola presencia de hiperprolactinemia sin
galactorrea y menstruaciones regulares no requiere tratamiento, solo una valoración anual a menos
que durante esta aparezcan síntomas. Ante la presencia de hiperprolactinemia asintomática se
debe descartar la posibilidad de iatrogenia, hipotiroidismo y la presencia excepcional de las formas
macromoleculares de prolactina.
Cuadro I. Agentes dopaminérgicos que se usan como tratamiento de la hiperprolactinemia y el

prolactinoma.
Genérico Comercial Dosis (mg) Bromocriptina

Parlodel 2.5-5 diaria
Lisurida Dopergin 0.2 diaria Quinagolida Norprolac
25-50 diaria Cabergolina Dostinex 0.5 c/4 días
Bromocriptina (disminuye la masa tumoral y la prolactinemia o prolactina plasmática). Efectos

secundarios: náuseas, hipotensión ortostática, mareos. Con el uso de bromocriptina el 90% de las
pacientes recupera el ciclo menstrual y el 60% de los macroadenomas disminuyen de tamaño
Referencias:
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Canales ES, Jacobs LS, Soria J, Daughaday WH. Restoration of ovarian function in
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Dopa. Fertil Steril 1973;24:340. 3. Tyson JE, Carter JN, Andreassen B, Huth J,
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pituitary adenomas: early results and long-term outcome. J Clin Endocrinol Metab
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bromocriptine. Acta Endocrinol 1983;104:139-42. 7. Zárate A, Canales ES, Alger M.
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Endocrinol 1979;92:407-11. 8. Bevan JS, Webster J, Hburke J, Scanlon MF.
Dopamine agonists and pituitary tumor shrinkage. Endocr Rev 1992;13:220-240.
Médicas.
Caso clínico 11a
Hombre de 49 años, con antecedentes de mialgias, artralgias de grandes articulaciones, fatiga y

pérdida ponderal desde hace 5 meses. Hace 2 semanas presentó febrícula y 10 días después orina
oscura y tos seca. Como antecedentes menciona infecciones recurrentes de los oídos. A la
exploración física To. 37.2 °C, FC 110 x ́, FR 22x ́, T/A de 130/80 mm Hg, oídos con cicatrices en
ambos tímpanos, tórax con estertores en ambas bases, dolor costovertebral y en extremidades
hemorragia periungueal en los dedos. Laboratorio: leucocitosis de 13,200. , VSG 55 mm/h, BUN 49
mg/dl, creatinina 4.0 mg/dl, serología con factor reumatoide 1/40, VDRL negativo, anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos positivos (ANCA), sedimento urinario con cilindros hemáticos-
gabinete: Rx con infiltrados alveolares bilaterales.
1.- La patología puede explicar mejor los signos, síntomas y datos analíticos de este paciente es: a)
Granulomatosis con poliangeítis (Wegener)

b) Poliarteritis. c) Polimialgia
reumática. d) Púrpura de Henoch-
Schonlein.
La granulomatosis con poliangeitis (GPA), previamente llamada granulomatosis de Wegener, es

una vasculitis de pequeños vasos que con frecuencia se asocia a manifestaciones clínicas de
cabeza y cuello, y en ocasiones constituyen los síntomas de presentación de la enfermedad.
La granulomatosis con poliangeítis (GP) es una vasculitis necrosante de causa desconocida. Se

asocia a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA). Afecta con más frecuencia a
los aparatos respiratorio y renal, y la característica anatomopatológica más relevante es la
presencia de granulomas necrosantes.
• Síntomas constitucionales
• Afectación de las vías aéreas superiores
• Afectación de las vías aéreas inferiores
• Glomerulonefritis necrozante focal segmentaria
• Artralgias y/o artritis
• Manifestaciones oculares
• Manifestaciones cutáneas
• Neuropatía periférica
• ANCA positivos (80 – 90 %)
Granulomatosis con poliangeítis (Wegener). Melania Martínez-Morilloa, , Dolors Gradosa, Dolores

Naranjo-Hansb, Lourdes Mateoa, Susana Holgadoa y Alejandro Olivéa a Sección de Reumatología,
Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Barcelona, Espa ̃na b Servicio de Anatomía
Patológica, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Barcelona, Espa ̃na
2.- El padecimiento anterior se presenta con mayor frecuencia en:
a) Mayor en mujeres. b)
Niños. c) Lactantes. d)
Ambos sexos.
3.- Los estudios de laboratorio y gabinete que se han realizado a este paciente y que apoyan mejor
el diagnóstico son:
a) b) Velocidad de sedimentación aumentada. b) Creatinina. c)

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos positivos (ANCA) d)
Factor reumatoide.
El diagnóstico de la GPA se realiza en base a un cuadro clínico sugestivo (manifestaciones de

cabeza y cuello, características asociadas a afección pulmonar y/o renal), siendo confirmado por un
estudio histológico compatible, esto es: presencia de vasculitis de pequeños vasos e inflamación
granulomatosa necrotizante con células gigantes
multinucleadas, que pueden aparecer conjuntamente o de forma aislada. La presencia de ANCA
positivos puede contribuir al diagnóstico en los casos histológicamente dudosos.
Los ANCA son anticuerpos cuya diana son dos de los principales componentes de los granulocitos
neutrófilos: la serina PR3· y la mieloperoxidasa. Los anticuerpos contra PR3 son prácticamente
patognomónicos para GW, mientras que los anticuerpos antimieloperoxidasa son más sugestivos
de otras vasculitis primarias necrotizantes, fundamentalmente en la poliangeitis microscópica26.
Existen dos tipos de pruebas para detectar ANCA: inmunofluorescencia o ELISA («enzime-linked
immunosorbent assay»). La inmunofluorescencia distingue los anti-PR3 de los
antimieloperoxidasa en función del patrón de tinción: los primeros se asocian a cANCA y los
segundos a pANCA14. La detección por medio de ELISA (presencia de anti-PR3 o bien de
antimieloperoxidasa) ofrece una mayor especificidad, pero cuando se combinan ambos métodos la
sensibilidad y la especificidad para el diagnóstico de GPA aumentan hasta un 90 y un 98%
respectivamente27. Un 10% de los pacientes con GPA presentan un patrón perinuclear en la
inmunofluorescencia, y hasta en un 20% de los pacientes con GPA activa no tratada se detectan
ANCA negativos. Este porcentaje aumenta hasta en un 30% en las formas localizadas de la
enfermedad15, 18. En un paciente con historia clínica sugestiva y test de cANCA negativo, la
realización de estudios serológicos seriados puede finalmente demostrar unos cANCA positivos18.
4.- Los datos clínicos de mayor importancia y frecuencia en éste paciente, que le han orientado
para llegar al diagnóstico son:
a) Antecedentes de mialgias. b) Pérdida de peso. c) Orina oscura, tos seca y

antecedentes de infecciones en los oídos. d) Febrícula hace 2 semanas.
La GPA afecta de forma característica al tracto respiratorio superior, siendo también frecuente la
afectación del tracto respiratorio inferior y los riñones, completando todo ello la triada clásica de
esta enfermedad. La afección pulmonar abarca desde la presencia de nódulos pulmonares
asintomáticos a infiltrados pulmonares y hemorragias alveolares fulminantes 13. La afectación renal
más habitual es la presencia de glomerulonefritis segmentaria necrotizante, aunque también es
frecuente la presencia de una glomerulonefritis proliferativa 14. Las manifestaciones renales pueden
estar presentes en el momento del diagnóstico en un 18% de los pacientes, si bien los pacientes
pueden desarrollar afecciónrenal a lo largo de la evolución13, 15.
Muchos otros órganos pueden estar afectados en la GPA, dando lugar a clínica articular, cutánea
(púrpura palpable, úlceras, nódulos subcutáneos), neurológica (mononeuritis múltiple, neuropatías
periférica, meningitis) y síndrome constitucional (fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso)13.
La presencia de afectación ORL en pacientes con GPA oscila entre el 72,3 y el 99% de los casos
dependiendo de la realización o no de estudios sistemáticos de cabeza y cuello ante
la sospecha o diagnóstico de la enfermedad, así como la reevaluación periódica en brotes de
actividad de la misma14, 16
5.- Dentro de qué síndromes se encuentra esta patología son:
a) Neumónicos.
b) Infecciosos. c)
Articulares. d)
Vasculíticos.
Las vasculitis son un grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas patológicamente
por la evidencia de inflamación vascular, que produce grados variables de oclusión e
isquemia tisular, y clínicamente, por un conjunto de síntomas y signos 1) VASCULITIS DE
VASOS GRANDES
Arteritis de células gigantes (temporal) Arteritis de
Takayasu 2) VASCULITIS DE VASOS
MEDIANOS
Poliarteritis nodosa Enfermedad de
Kawasaki 3) VASCULITIS DE VASOS
PEQUEÑOS
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Churg-Strauss
Poliangeitis microscópica Púrpura de
Henoch-Schönlein Vasculitis
crioglobulinémica esencial Angeitis
leucocitoclástica cutánea
Jenette JC, et al Arthritis Rheumatism

1994;37:187-92.
Bibliografía:
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Porrua C, Guerrero J, Rodríguez-Ledo P, Llorca J. The epidemiology of the primary systemic
vasculitides in northwest Spain: implications of the Chapel Hill Conference definitions. Arthritis
Rheum. 2003; 49:388-93.

Médicas.
Caso clínico 10c

Se trata de masculino de 13 años de edad, con malos hábitos higiénicos dietéticos, convivencia con
aves, gatos e ingestión de berros. Inicia su padecimiento actual hace dos semanas con fiebre de
39oC sin predominio de horario, náusea y dolor en hipocondrio derecho. A la exploración física con
palidez generalizada y hepatomegalia 3-3-5. Resto de la exploración sin datos patológicos.
Laboratorio con BH, con Hb de 11.5, Hto de 40, leucocitos; 16,500, eosinófilos; 38%, linfocitos;
30%, formas inmaduras; 4, plaquetas; 270,000, Fosfatasa alcalina; 280 UI/L.
1.- El diagnóstico más probable es:
a) Larva migrans visceral b)

Toxoplasmosis generalizada c)
Fasciolosis d) Estrongiloidosis
La fasciolosis o distomatosis hepática es una trematodiasis enzoótica, afecta principalmente a los

ganadosovino, bovino y accidentalmente al hombre, causada por un parásito plano y hermafrodita,
la Fasciola hepática,
Linnaeus, 1758, tiene apariencia de hoja carnosa, mide hasta 30 mm de longitud por 13 mm de
anchura. El distoma adulto se localiza principalmente en el hígado y las vías biliares, en donde se
lleva a cabo la ovipostura y los huevecillos salen en la bilis y con la materia fecal, el ciclo vital se
completa dentro del agua dulce, cuando la larva o miracidio penetra en el caracol Lymnaea y
termina cuando se enquista sobre las hojas de los berros Nasturtium officinale. La infección se
adquiere al ingerir plantas acuáticas crudas.
Definición
La Fasciolosis es una zoonosis parasitaria causada por la Fasciola hepática que ocasiona patología
y sintomatología hepato-biliar.
Clínic
a
Se considera las siguientes formas de presentación clínica:
a) Sintomática: Aguda o invasiva, crónica o de localización y extrahepática. 1. Aguda o invasiva:

Hay tres elementos esenciales a identificar: hepatomegalia dolorosa, fiebre y eosinofilia con cifras
que superan frecuentemente el 30-40%. 2. Crónica o de localización: La sintomatología y signología
corresponden a padecimiento crónico hepato biliar incluyendo cólicos biliares y litiasis biliar. 3.
Extrahepática: Incluye nódulos subcutáneos en el hipocondrio derecho, seno derecho, escápula
derecha con poco dolor local y signos inflamatorios. Eosinofilia alta.
b) Asintomática: En algunas personas los síntomas o signos suelen pasar desapercibidos.
Diagnóstico de Laboratorio
En las formas crónicas, la búsqueda de huevos en heces es lo indicado. Son útiles la
sedimentación rápida de Lumbreras (8). Recientemente se han preparado anticuerpos
monoclonales contra el parásito y ello ha permitido elaborar la técnica de ELISA para detectar los
coproantígenos (E/S) del parásito en heces. La ecografía de vías biliares (v.b.) puede detectar al
parásito moviéndose en las v.b. o vesícula. En formas extrahepáticas, la eosinofilia alta es
orientadora; F. hepatica en las biopsias confirma el diagnóstico.
FASCIOLOSIS
Diagnóstico de
laboratorio
❖CPS POR SEDIMENTACIÓN

❖ESTUDIO DE CONTENIDO
DUODENAL
❖ASPIRACIÓN
(SONDEO) ❖ CAPSULA
DE BEAL
FASCIOLOSIS Diagnóstico de
laboratorio Serológico
Exame
n
❖Contrainmunoelectrofór
esis ❖Inmunodifusión
❖Hemaglutinación
indirecta ❖ELISA
2.- La forma infectante en esta entidad clínica es:
a) Larva rabditoide b)
Metacercaria c)
Ooquiste d) Huevo
larvado
El parásito y su ciclo evolutivo
La Fasciola hepatica adulta, es un gusano aplanado en forma de hoja . Mide de 2-5 cm. Es
hermafrodita. Los huevos en el exterior y en un ambiente acuático, desarrollan en su interior el
miracidio, que al eclosionar, busca al caracol Lymneido (2)., lo penetra y se desarrollan los estadios
larvarios de esporoquiste, redia madre, redia hija y cercarias, las que abandonan al caracol y se
adosan a las hojas y tallos de las plantas acuáticas, transformándose en metacercaria (forma
infectante).
FIGURA 1
Esta es ingerida por el animal o el el hígado hasta las vías biliares, donde
hombre, en el "berro", verduras de tallo finalmente se desarrolla el adulto. El
corto o en el agua, deja en libertad la tiempo entre la ingesta de la metacercaria
forma juvenil en el intestino, la que y la localización del adulto es de 2 a 3
penetra la pared intestinal, cae a la meses.
cavidad peritoneal y se dirige al hígado, Ciclo biológico de Fasciola hepática (tomado de
perfora la cápsula de Glisson y migra por Atías-Parasitología Médica).
3.- Los exámenes de laboratorio que debe solicitar para confirmar el diagnóstico son:
a) Frotis de heces teñidas con Kinyoun b)

Reacción de Sabin y Feldman c)
Coproparasitoscópico de sedimentación d)
Búsqueda de larvas en heces
4.- El tratamiento de elección de esta entidad clínica es:
a) Albendazol b)
Nitazoxanida c)
Secnidazol d)
Triclabendazol
Tratamiento
Durante décadas fue la emetina, la dihidroemetina y el bitionol, retiradas del mercado. El

triclabendazol es la droga de elección en la actualidad. La dosis es de 10-12 mg./kg. de peso que
puede administrarse como dosis única, pero en nuestra experiencia es recomendable dos dosis,
con el intervalo de un día y administrando la dosis después del desayuno (9). El praziquantel, útil en
otras trematodosis, no lo es para fasciolosis por F.hepatica.
LECTURAS:
Revista de Gastroenterología de MéxicoCarrada-Bravo T
Fasciola hepática: Investigación clínico-epidemiológica
Rev Gastroenterol Mex 2006; 71 (2)
Idioma: Español Referencias

bibliográficas: 25 Paginas: 169-
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Bibliografía:
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U. Nacional Mayor de San Marcos, Lima. 2. Vivar, R. 1987. Aportes al conocimiento de algunos
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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria

para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Casos clínico 8b
Se trata de masculino de 43 años, acude a consulta con el médico familiar porque desde hace un
año notó aumento en el número de calzado. Al interrogatorio dirigido refiere hiperhidrosis y piel
grasosa y aumento de peso. Hace 2 años le diagnosticaron diabetes mellitus tipo 2. Exploración
física: estatura: 1.73, peso 92 kg, acentuación de los rasgos faciales, prognatismo, diastema,
tiroides aumentada de tamaño 1 vez, de forma difusa, cardiopulmonar normal, aumento de tejidos
blandos de manos y pies.
1. El diagnóstico más probable en este paciente es:
a) Hipotiroidismo b) acromegalia
c) diabetes mellitus descontrolada
d) hipertiroidismo
La acromegalia se da por hipersecreción de hormona de crecimiento, ésta se sintetiza en el

somatotropo localizado predominantemente en las porciones laterales de la adenohipófisis,
representa normalmente de 35 a 45% de las células hipofisarias y los genes encargados de la
síntesis de esta hormona se localizan en el cromosoma 17q22-24.8 La molécula de hormona del
crecimiento es una hormona polipeptídica formada por una cadena de 191 aminoácidos, circula en
forma de 20 y 22 Kd; el péptido de 22 Kd es el principal componente fisiológico de la hormona del
crecimiento y representa 75% de la secreción de hormona del crecimiento hipofisaria.9 La síntesis
y liberación de hormona del crecimiento está bajo el control de diversas hormonas, como la
hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH), somatostatina, grelina, factor de
crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), hormonas tiroideas y glucocorticoides. Durante el
primer episodio de ondas lentas se producen los principales pulsos de secreción de hormona del
crecimiento, que representan 70% de la secreción diaria.10 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El
cuadro clínico es sutil y aparece insidiosamente; es frecuente que los pacientes atribuyan síntomas
como fatiga, artralgias y el acrocrecimiento al envejecimiento, lo que provoca retraso en el
diagnóstico; los cambios en la apariencia derivan del crecimiento esquelético y tejidos blandos y
aparecen en estadios tempranos de la enfermedad. Enseguida se describen los datos clínicos en
los diferentes tejidos: Cambios faciales Incluyen crecimiento de labios, nariz, región frontal,
diastema, mala oclusión, crecimiento de la lengua, crecimiento mandibular y prognatismo.15
Afección articular La artropatía de grandes articulaciones es un síntoma común de esta
enfermedad, ocurre en aproximadamente 70% de estos pacientes y es resultado de fibrosis
periarticular y cartilaginosa que les causa dolor, tumefacción articular, hipomovilidad,
engrosamiento del cartílago y disminución de los espacios articulares, osteofitos, rigidez articular y
deformidad. El
esqueleto axial también se ve afectado en 60% de los pacientes, con ensanchamiento del espacio
discal, formación de osteofitos, xifosis cervical o rectificación lumbar por aumento en la longitud
anteroposterior de las vertebras e hiperostosis idiopática difusa en 20% de los pacientes con
enfermedad activa.14 Piel Se afecta por acumulación de glicosaminoglicanos. Existe
hipersecreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, además de hipertricosis e
hiperpigmentación.17 Vía respiratoria Apnea obstructiva por macroglosia, prognatismo, hipertrofia
del cartílago mucoso-laríngeo y xifoescoliosis; los pulmones muestran capacidad de difusión
normal con incremento de la distensibilidad y del número y tamaño de los alvéolos. Existe también
voz ronca relacionada con hipertrofia de la laringe y crecimiento de los senos paranasales.18
2. La etiología más frecuente del problema del paciente es:
a) adenoma tiroideo tóxico b) adenoma hipofisiario productor de

hormona de crecimento c) tiroiditis crónica autoinmune d) poco
apego a la dieta y a los antidiabéticos orales.
En México no existen informes oficiales acerca de la incidencia y prevalencia de esta enfermedad.

La causa más común de acromegalia es por adenoma hipofisario, responsable de 95% de los
casos, casi todos (60-70%) por macroadenomas. Estas células monoclonales por lo regular sólo
secretan hormona del crecimiento, pero alrededor de 25 a 30% secretan además prolactina1; muy
raramente hormona adrenocorticotropa (ACTH), hormona folículo estimulante (FSH) u hormona
luteinizante (LH); los carcinomas son extremadamente raros, sólo se han reportado veinte casos.12
Otros raros casos de hipersecreción extrahipofisaria de hormona del crecimiento son los tumores
de los islotes pancreáticos. Además de hipersecreción de hormona del crecimiento, la causa de la
acromegalia puede ser hipersecreción de hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH),
ya sea en el hipotálamo o por tumores neuroendocrinos; es decir, secreción ectópica.12 La
acromegalia se asocia con reducción de la expectativa de vida, con una tasa de mortalidad de dos
a tres veces mayor que la población general, y ésta se debe principalmente a enfermedades
cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias,4 las cuales se reducen al disminuir las
concentraciones de hormona del crecimiento y de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1
con el tratamiento.11 El retraso en el diagnóstico, casi siempre de cuatro a diez años, contribuye a
mayor morbilidad y mortalidad. En un reciente metanálisis de 16 estudios evaluados, el índice de
mortalidad fue de 1.72 con intervalo de confianza de 95% (1.62- 1.83);14; este hallazgo se asoció
con el tratamiento óptimo empleado.
3. En este paciente muy probablemente se va a encontrar aumento de :
a) la TSH b) las hormonas tiroidesas c) los triglicéridos y el

colesterol d) el IGF1 (factor de crecimiento semejante a
insulina tipo 1
4. El tratamiento de primera elección para el paciente es:
a) yodo radiactivo b)
hormonas tiroideas c)
cirugía d) insulina
Tratamiento quirúrgico: Es considerado el tratamiento de elección, los niveles de hormona del
crecimiento son controlados una hora después de haber removido el adenoma. La cirugía
transesfenoidal mínimamente invasiva es la más usada en microadenomas, el abordaje
transcraneal se utiliza en tumores grandes e invasores con fines descompresivos y en pacientes
con evidencia de un piso selar muy estrecho, en manos expertas (definido como realización de
cincuenta cirugías anualmente de manera activa14) la mayoría de los pacientes (70-80%) que
tienen microadenoma38 y concentraciones séricas de hormona del crecimiento menores a 40
ng/mL19 tienen criterios de curación en y 50% de los pacientes con macroadenomas.39 La
mortalidad posquirúrgica es rara; en el abordaje transcraneal se ha reportado hasta 6%.40 La
mayoría de las complicaciones son transitorias; la más frecuente es diabetes insípida transitoria en
20%, diabetes insípida permanente, rinorraquia, hemorragia y meningitis se desarrollan en menos
de 5% correlacionándose con el tamaño e invasión del tumor.38,41 Se observa hipopituitarimo en
5-10% de pacientes operados, se ha reportado también parálisis oculomotora, deterioro de la
visión, lesión de la arteria carótida y epistaxis en menos de 1%.14 Se estima que la tasa de
recurrencia es de alrededor de 12 % a diez años y la reintervención quirúrgica sólo tiene una
probabilidad de éxito de 30%.42 En microadenomas algunos autores han sugerido que el
tratamiento previo con análogos de somatostatina reduce los días de estancia hospitalaria; si bien
no esta contraindicado, no existe suficiente evidencia para recomendarlo de rutina.14
Tratamiento farmacológico Existen tres tipos de fármacos: Agonistas dopaminérgicos, análogos de

somatostatina y antagonistas del receptor de hormona del crecimiento. En mujeres embarazadas
se aconseja suspender la terapia farmacológica.14
5. El tipo de diabetes que tiene el paciente es:
a) diabetes tipo 1 b)
diabetes lipoatrófica c)
diabetes secundaria d)
diabetes tipo 2
Diabetes mellitus y acromegalia: Existe alteración en el metabolismo de los carbohidratos en 50% y

25% de los pacientes padece acromegalia; en la población mexicana esto no es diferente, a pesar
de la alta prevalencia de diabetes.7 Las concentraciones de factor de crecimiento similar a la insulina
tipo 1 en los pacientes con acromegalia y diabetes mellitus se encuentran disminuidas en 40-50% en
relación con la población con acromegalia no diabética;19 el incremento en la secreción de hormona
del crecimiento se relaciona directamente con intolerancia a la glucosa en algunos estudios, lo que
induce resistencia a la insulina20 que disminuye al inhibir la secreción de hormona del crecimiento y
se resuelve en aproximadamente dos tercios de los pacientes que cumplen con criterios de curación.
Efectos de la hormona del crecimiento en el metabolismo de los carbohidratos en el ayuno La
secreción endógena de hormona del crecimiento en sujetos sanos se estimula durante el ayuno
(debido a que durante el ayuno disminuyen las concentraciones de factor de crecimiento similar a la
insulina tipo -1 por tener este efecto hipoglucemiante) y se acompaña de bajas concentraciones de
insulina; concomitantemente, el sustrato metabólico es dado por la oxidación de los lípidos. Después
que se agota la reserva de glucógeno se obtiene glucosa a partir de las proteínas
(gluconeogénesis).21 En un periodo de ayuno de 72 horas la hormona del crecimiento es decisiva
para la liberación y oxidación de los ácidos grasos libres (Figura 1) y para reducir la sensibilidad a la
insulina y disminuir la captación de glucosa por el músculo.22 Los ácidos grasos libres liberados por
la hormona del crecimiento inhiben la asociación delsustrato de receptor de insulina tipo 1 a
fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K), que es responsable de la translocación del GLUT 4 hacia la
superficie de la célula, mecanismo responsable de la resistencia a la insulina inducida por la
hormona del crecimiento.2
Desde el punto de vista fisiológico, durante el ayuno, este efecto insulino-antagónico de hormona
del crecimiento constituye una importante y favorable adaptación para impedir la demanda de la
gluconeogénesis.22 En los pacientes con acromegalia las concentraciones de hormona del
crecimiento se elevan también en el periodo posprandial, lo que explica la resistencia insulínica en
el hígado, tejido adiposo y músculo, con incremento en la producción endógena de glucosa,
disminución de la captación por el músculo y aumento de glucosa sérica.20 Además de la baja
actividad de la PI3K, Muggeo y colaboradores encontraron decremento en la concentración de
receptores de insulina y menor afinidad de unión a la insulina en los monocitos. Pav y
colaboradores encontraron en eritrocitos alta afinidad, pero baja concentración de receptores de
insulina en pacientes con acromegalia.20 Se requiere mayor evidencia al respecto. La cetoacidosis
diabética raramente se encuentra en pacientes con acromegalia. Kreze y colaboradores estudiaron
diez posibles factores de riesgo para desencadenar cetoacidosis diabética: edad mayor a cuarenta
años, duración de la enfermedad superior a seis años, antecedentes familiares de diabetes,
obesidad, hipertensión, sexo femenino con hirsutismo, hormona del crecimiento mayor a 2.5 mcg/L,
hiperprolactinemia y macroadenoma pituitario,23 pero encontraron mayor correlación con
hipertensión e historia familiar de cetoacidosis diabética.
Acromegalia Rosa Ruiz Betanzos,* Edgar Gerardo Durán Pérez,** Sara Apolonia Arellano
Montaño,*** Valentín Sánchez Pedraza,**** Óscar Tarciso Moreno Loza,1 Francisca del Carmen
Mendoza Hernández2 Med Int Mex 2009;25(6):468-480

Casos clínico 8c
Se trata de mujer de 25 años de edad, acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana
izquierda de 48 horas de evolución, que se incrementa con la actividad física, de intensidad 7/10 en
la escala visual análoga, de tipo pulsátil, acompañada de fotofobia, fonofobia, náusea y vómito.
Quince minutos previos a la aparición de la cefalea, la paciente presentaba parestesias en el
miembro torácico izquierdo y hemicara ipsilateral además de teicopsias. La cefalea no la
despertaba y disminuía durante el sueño. Refiere varios episodios en el transcurso del año. Niega
síntomas autonómicos acompañantes. A la exploración física no se detectan signos de focalización.
El resto de la exploración física y neurológica normales. Refiere sólo tratamiento con paracetamol
500mg. v.o. cada 8 hrs.
1.- El diagnóstico más probable es de ésta paciente es:
a) Migraña sin aura. b)

Cefalea tensional. c)
Cefalea en racimos. d)
Migraña con aura.
Introducción
La migraña es una patología neurológica extremadamente común que puede ser subdividida en
diferentes formas de acuerdo a los síntomas individuales. Las dos formas más importantes son la
migraña con aura (MA) y la sin aura o migraña común (MC). La prevalencia de la migraña en
general varía significativamente y es aún materia de controversia.
La MA representa el 10-20% de todos los casos de migrañas, siendo ligeramente más frecuente en
mujeres (1,5:1, mujer: hombre). El diagnóstico y la clasificación correcta de los tipos de cefalea han
sido difíciles de realizar, lo que ha dificultado la implementación de estudios epidemiológicos y
genéticos reproducibles. La introducción de criterios diagnósticos por la Sociedad Internacional de
Cefalea (IHS)(4) ha permitido una estandarización de los diagnósticos clínicos. La diferenciación
clínica correcta entre MA y MC es de especial importancia pues estudios de flujo cerebral y
contenido plaquetario de serotonina sugieren que ambas patologías tienen mecanismos
fisiopatológicos diferentes.
Los estudios de las bases genéticas de la MA sugieren la existencia de una agregación familiar,
aunque la falta de acuciosidad y los diferentes criterios diagnósticos usados en los estudios han
llevado a diferencias significativas en la estimación del componente genético de la
misma. Problemas tales como cuestionarios de validez incierta o la falta de discriminación entre la
MA y la MC en los estudios iniciales han determinado que la estimación real de las bases genéticas
de estas dos patologías sean muy variables.
Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son:
1. Localización del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria, occipital...). 2.

Características de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso,
explosiva...). 3. Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante). 4. Modo de instauración (brusco, en
minutos, insidioso...). 5. Tiempo de evolución. 6. Duración del episodio de cefalea. 7.
Frecuencia aproximada. En casos crónicos resulta útil la elaboración de un calendario
que recoja los episodios de cefalea. 8. Síntomas asociados (náuseas-vómitos, foto-sonofobia, auras,
fiebre, artromialgias,
convulsiones, focalidad neurológica persistente...). 9. Factores moduladores del dolor (alimentos,
esfuerzos, medicación, exceso o falta de
sueño, lectura, menstruación...). 10. Medicación que ha tomado
para combatir la cefalea. 11. Situación personal, laboral y
familiar.
Factores que desencadenan los cuadros de migraña
▪ Comida: Huevo, alcohol, cafeína, chocolate, mariscos

▪ Estrés o relajación (ambos)
▪ Hormonas circulantes durante el ciclo menstrual
▪ Nitroglicerina
▪ Reserpina
▪ Anticonceptivos
▪ Trauma menor
▪ Exposición a luces brillantes
▪ Ruido o Aromas muy fuertes
▪ Cambios en la presión atmosférica.
Signos y Síntomas
▪ Síntomas visuales preceden al dolor

▪ Escotoma centellante
▪ Chispas
▪ Flash
▪ Luz
▪ Escotomas irregulares
▪ Espectro de fortificación (percepciones anormales en ángulo inverso del piso)
▪ Defectos de campo, centrales o paracentrales.
▪ Fotofobia
▪ Distorsión de los objetos cercanos o lejanos
▪ Alucinaciones olfatorias.
▪ Puede acompañarse de hemiparesia durante la cefalea
▪ 5 a 20 minutos después del aura se establece el dolor de cabeza
▪ 40% bilateral
▪ Se irradia al cuello o a la cara
Migraña sin aura A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D B. Cefalea que dura de 4
a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado) C. Cefalea que reúna dos de las
siguientes características: Localización unilateral Característica pulsátil De moderada a severa
intensidad del dolor Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o
subir escaleras) D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes: Náuseas y/o vómitos.
Fotofobia o fonofobia. E. No atribuida a otra enfermedad
Migraña con aura A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B B. Migraña con aura que
cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraña con aura típica, cefalea no
migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica, migraña hemipléjica familiar, migraña
hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar) C. No atribuida a otra enfermedad
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2.- En el servicio de urgencias el tratamiento más indicado es:
a) Uso de triptanos. b) Uso de

esteroides. c) Aplicación de O2
7L/minuto. d) Uso de
indometacina.
Una vez establecido el diagnóstico de migraña debe aplicarse el tratamiento adecuado. Aunque la
situación más frecuente en urgencias es el enfermo que consulta con cefalea ya instaurada, a
continuación comentamos las diferentes posibilidades terapéuticas en todas las fases de la
migraña. Existen múltiples fármacos que pueden ser utilizados. En general, hay que indicar que los
AINEs, narcóticos y ergóticos solo son claramente efectivos en la fase inicial de la migraña,
resultando generalmente ineficaces una vez establecida la fase de cefalea (a diferencia de los
triptanes). El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, ya que es inútil aguantar el dolor. Las
premisas fundamentales a tener en cuenta son: 1. Utilizar dosis óptimas desde el principio del
tratamiento. 2. Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 ó 2 horas, después de una dosis
óptima, añadir otro fármaco de otro grupo terapéutico. 3. Consideramos "ineficaz un fármaco"
después de haber fracasado en tres crisis, siempre que se haya utilizado a las dosis correctas y
óptimas. Por ello no está indicado seguir tomándolo a la espera de un efecto no obtenido con
antelación. 4. La ineficacia de un fármaco en un paciente no implica que otro del mismo grupo
terapéutico no pueda ser de utilidad para dicho paciente. 5. Debemos evitar combinaciones a dosis
fijas y con poder subanalgésico de fármacos.
Hoy día solo dos fármacos deben ser considerados de primera línea en el tratamiento de la
migraña: en migrañas leves AINEs (solos o asociados a antieméticos antagonistas de la dopamina)
y en migrañas moderadas o graves triptanes. Hay que preguntar al paciente sobre su experiencia
con diferentes fármacos para utilizar esta información en el tratamiento que se va a instaurar. Como
norma general, se puede mantener combinaciones de analgésicos con otros preparados o bien
productos ergóticos en aquellos pacientes que presenten crisis de migraña con poca frecuencia y
observen buena respuesta clínica a estos fármacos.
Fármacos más utilizados, útiles en la migraña

Antiinflamatorios no esteroideos
• Oral: AAS, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno

• Parenteral: ketorolaco, metamizol Ergóticos (agonistas de 5-HT
específicos yno selectivos)
• Oral: tartrato de ergotamina
• Parenteral: dihidroergotamina (nasal, intravenoso) Triptanes
(agonistas de 5-HT específicos y selectivos)
• Oral: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan,
almotriptan
• Parenteral; sumatriptan (nasal, subcutáneo)
Antagonistas de la dopamina
• Oral: metoclopramida, domperidona, proclorperazina
• Parenteral: clorpromazina, metoclopramida, proclorperazina
Dosificación de los triptanes disponibles para tratamiento de la migraña Fármaco

Dosis Inicial Dosis Máxima Presentaciones
Sumatriptan subcutáneo 6 mg 12 mg 2 viales 6 mg

Sumatriptan intranasal 10-20 mg 40 mg 2 monodosis 20 mg
Sumatriptan oral 50-100 mg 200 mg 4 comp de 50 mg
Zolmitriptan 2,5 – 5 mg 10 mg 6 comp de 2,5 mg 6 comp de 5
mg Naratriptan 2,5 mg 5 mg 6 comp de 2,5 mg Rizatriptan 10
mg 20 mg 2 comp de 10 mg 6 comp de 10 mg 2 liotabs de 10
mg 6 liotabs de 10 mg Almotriptan 12,5 mg 25 mg 4 comp de
12,5 mg 6 comp de 12,5 mg
Triptanes El uso de triptanes se considera hoy como el tratamiento de elección debido tanto a su
selectividad de acción como a su eficacia y tolerabilidad. La introducción de sumatriptan, cabeza de
serie de estos agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan y
almotriptan . Los triptanes se comportan como fármacos específicos y selectivos en el tratamiento
sintomático de las crisis de migraña.
Son específicos porque actúan directamente bloqueando los mecanismos potencialmente
implicados en la génesis de la migraña. Son selectivos porque su espectro de acción se circunscribe
a modular la acción un grupo limitado de receptores serotoninérgicos; en ello se diferencian de los
agentes ergóticos que actúan también sobre otros receptores y sus reacciones adversas son más
numerosas, frecuentes y persistentes. Los triptanes muestran una elevada afinidad de unión hacia
dos subgrupos de receptores de serotonina (5-HT2B y 5- HT2D) y menor hacia los receptores 5-
HT1A, 5-HT1F y 5-HT7. La acción antimigrañosa parece estar relacionada preferente-mente con los
receptores 5-HT2B. La activación de dichos receptores por estos fármacos se traduce en acción
vasoconstrictora, inhibición de la inflamación neurógena e inhibición de la activación del trigémino.
En el comportamiento farmacocinético es donde se aprecian las diferencias más significativas entre
los diversos triptanos e incluso entre distintas formulaciones galénicas del mismo fármaco. Un
problema que afecta a la absorción oral de los fármacos durante la crisis de migraña es que ésta a
menudo se acompaña de náuseas y vómitos y, aunque éstos no estén presentes, suele existir un
estado de paresia gastrointestinal que enlentece la absorción del medicamento. Por ello la
administración de un triptan oral, que puede ser de gran utilidad al comienzo de la crisis, no
constituye, por lo general, la alternativa más idónea para el paciente que acude a un servicio de
Urgencias, siendo preferible en principio recurrir a una vía de administración no enteral. Sumatriptan
es el único triptan que se ha preparado en formulaciones aptas para utilización no enteral; este
fármaco puede administrarse tanto por vía subcutánea como intranasal. La absorción de
sumatriptan subcutáneo es muy completa y rápida lo que, en relación a la vía oral, implica mayor
eficacia terapéutica y rapidez de acción analgésica; la contrapartida a estas
ventajas es que también aumenta la proporción de efectos adversos dosis-dependientes.
Sumatriptan intranasal se introdujo como una vía alternativa a la inyección subcutánea y al
comprimido con ventajas potenciales sobre ambas por cuanto podría ser mejor tolerada que la
primera y de acción más rápida que la segunda. En cuanto a la ganancia terapéutica con los
diferentes triptanes, el fármaco que alcanza mayor grado de eficacia es sumatriptan cuando se
administra por vía subcutánea, correspondiendo la menor al naratriptan oral. Desde el punto de
vista de la eficacia y de la rapidez del efecto, la elección más idónea es el sumatriptan subcutáneo;
no obstante, y como ya se ha comentado previamente, éste presenta el problema de originar
reacciones adversas en un porcentaje elevado de sujetos. El sumatriptan nasal, a este respecto, se
presenta como una alternativa terapéutica razonable con menos efectos secundarios. Una ventaja
adicional del sumatriptan nasal es que se sabe que puede ser utilizado en niños mayores de 12
años y adolescentes18,19.
Esquema de tratamiento de la migraña en Urgencias Pródromos:

utilizar el AINE habitualmente efectivo, si se conoce. Aura:
• AINEs
• Triptanes Fase de
cefalea:
• Oxígeno
• Triptanes, preferiblemente no enterales
• Analgésicos
• Metoclopramida Cefalea resistente al
tratamiento:
• Oxígeno
• Sumatriptan subcutáneo
• Prednisona
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acute treatment of migraine. A review and European consensus. Brain 2000;123:9-18.
3.-Establecido el diagnóstico, una complicación potencial de esta entidad es:
a) Hemorragia subaracnoidea. b)
Infarto del lóbulo occipital. c)
Herniación uncal. d) Status
epilepticus.
Complicaciones de la migraña
Status migrañoso
Consiste en la prolongación de la cefalea de un episodio de migraña más allá de 72 horas. No

tienen por qué ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueño y durante los
periodos de vigilia pueden existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se suele asociar
con un abuso de analgésicos y requiere tratamiento parenteral, por lo que el paciente debe ser
derivado a un centro hospitalario.
Infarto migrañoso
Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del
aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso,
persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto
cerebral.
Los estudios epidemiológicos indican que el padecer migraña, especialmente migraña con aura, es
un factor predisponente para sufrir infarto cerebral, lo mismo, aunque no con igual magnitud que
otros factores como el tabaquismos o la hipertensión arterial. En estos casos la patogenia del
infarto es la aterotrombosis igual que la de la mayoría de la población. La importancia de la migraña
como factor de riesgo de ictus isquémico es, probablemente, solo, significativa en el grupo de
mujeres jóvenes.
El verdadero infarto migrañoso que es el que precede a una crisis de migraña y solo se presenta en
un aproximado 30% de los infartos que se observan en pacientes jóvenes.
Se establece el diagnóstico solo cuando en pacientes sin otros riesgos de padecimiento vascular, el
aura con déficit (hemianopsia, hipoestesia,disfasia),se prolonga más de 7 días o es permanente y
se corrobora con estudios de TAC-RM.
La localización parieto-occipital de infarto migrañoso es la más frecuente (es el territorio de

localización más afectado en el aura).
Si nos ceñimos exclusivamente al infarto inducido por la migraña su definición exige que se
cumplan los siguientes criterios:
— El paciente previamente cumple los criterios de migraña con aura.

— La crisis actual es típica pero los síntomas neurológicos del aura no revierten completamente en
un plazo de 7 días o bien se detecta un área de infarto isquémico en la exploración por
neuroimagen.
— Se descartan otras causas de infarto cerebral mediante las investigaciones adecuadas.
Aunque es mucho más frecuente en la migraña con aura, se han descrito también casos en el
transcurso de ataques típicos de migraña sin aura 17, 19.
Epidemiología
La prevalencia de infarto migrañoso en adultos jóvenes con isquemia cerebral focal oscila entre el
4-20%. Esta variabilidad probablemente venga condicionada por la metodología, fundamentalmente
por los criterios de inclusión y en particular por la edad. Aunque es evidente que la edad no puede
ser considerada un criterio de exclusión en lo que respecta a la potencial relación migraña-infarto,
en la realización de estudios es importante establecer un límite superior de inclusión en los 40 años,
pues a partir de ahí la incidencia de la ateromatosis como factor de riesgo vascular se incrementa
significativamente. Dada la prevalencia de migraña con aura de casi el 1% en este subgrupo, el
riesgo de que un paciente migrañoso desarrolle una complicación isquémica durante una crisis de
migraña es casi cuatro veces más que el de otro adulto joven (80 por 100.000 habitantes/año) 20. Si
tenemos en cuenta todas las edades, el infarto migrañoso constituye la causa etiológica aislada de
infarto cerebral en el 0,7% de los casos 21.
Fisiopatología
El infarto migrañoso es una complicación que surge en el desarrollo de una crisis de migraña, más
concretamente del aura migrañosa. Las manifestaciones visuales en el aura de la migraña se han
relacionado con una reducción significativa del flujo sanguíneo cerebral en la corteza visual. En
ocasiones, después de episodios repetidos de migraña, algunos pacientes pueden presentar
alteraciones permanentes del campo visual. Es posible, por tanto, que reducciones repetidas del
flujo sanguíneo cerebral durante la migraña puedan originar una lesión irreversible en algunas
neuronas más sensibles, aunque este hecho no ha podido ser demostrado por técnicas de
neuroimagen.
Algunos factores, probablemente poco significativos, pueden contribuir al desarrollo de esta

complicación: deshidratación en relación con vómitos, hipotensión arterial, vasoconstricción en
relación con el tratamiento de fármacos vasoconstrictores.
Por otro lado hay mecanismos fisiopatológicos específicos de la crisis migrañosa que pueden incidir
en la aparición de la isquemia cerebral. El aura visual se correlaciona con el fenómeno neurológico
de la depresión propagada por Leao y con el fenómeno de la obliguemia propagada. Todos estos
fenómenos tienen una velocidad de desarrollo similar (2-3 mm/min). El fenómeno vascular parece
secundario a la supresión neuronal y durante el mismo se observa una correlación estricta entre los
síntomas propios del aura y el tiempo y la topografía vascular en la que se registran alteraciones de
la perfusión.
La caída del flujo sanguíneo local puede alcanzar en muchos casos, en determinadas zonas del
parénquima encefálico, niveles mantenidos de isquemia, incluso por debajo del umbral en particular
en áreas posteriores. Además, la hipoperfusión parece durar más que los síntomas focales y la
hipoperfusión a niveles críticos parece típica de la migraña con aura y no de la sin aura, pues en
ambas existe hipoperfusión 22.
La existencia de alteraciones arteriales en la migraña continúa siendo objeto de debate. La mayoría

de los estudios angiográficos realizados en pacientes con infarto migrañoso no demuestran
alteraciones significativas 23. Esto puede ser debido a la baja frecuencia con que se realizan
estudios del territorio vertebro-basilar y al tiempo de demora entre el comienzo del infarto cerebral y
la realización del estudio angiográfico. Sin embargo, otros trabajos sobre
infarto migrañoso describen alteraciones angio-gráficas, fundamentalmente oclusiones de
pequeñas ramas de la arteria cerebral posterior o del territorio proximal posterior de la arteria
cerebral media en ausencia de lesiones proximales. En ocasiones la observación de un intenso
vasoespasmo en la angiografía de un paciente con infarto migrañoso plantea la posibilidad de este
mecanismo fisio-patológico en el desarrollo de la isquemia cerebral. Algunos autores, basándose en
hallazgos angiográficos, apuntan la posibilidad de una arteriopatía específica relacionada con la
migraña y el infarto migrañoso.
Hay una serie de mecanismos demostrados de forma independiente en los procesos migrañoso e
isquémico que establecen un puente en la fisiopatología de ambos procesos, aunque aún no se ha
podido establecer la secuencia patogénica precisa en las alteraciones. En el caso de la migraña, la
disminución del flujo cerebral combinada con el estado de hiperagregación derivado de la
disfunción plaquetaria, así como las fluctuaciones en los niveles plasmáticos y en el LCR de
diversos neurotransmisores: serotonina, catecolaminas, aminoácidos neuroexci-tadores (glutámico
y aspártico), puede desembocar en una trombosis vascular y el consiguiente infarto 24.
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4.- El tratamiento profiláctico en este caso en particular es:
a) No se requiere el tratamiento profiláctico. b) Consiste en prescribir

esteroides. c) Consiste en prescribir propranolol. d) Consiste en permitir al
paciente el uso de dosis libres de ergotamínicos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁCTICO DE LA MIGRAÑA
El tratamiento profiláctico de la migraña está indicado en aquellos pacientes con migrañas que
interfieran en su vida cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bien por su
intensidad, bien por su frecuencia. Se suele recomendar en pacientes con más de 2 crisis
mensuales de migraña. El tratamiento profiláctico suele tardar entre 2 y 6 semanas en
ejercer su acción, y su administración se debe mantener de 3 a 6 meses. Los fármacos más
utilizados son los siguientes.
— Betabloqueantes. Están particularmente indicados cuando asocian enfermedades

como HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma,
insuficiencia cardíaca, bradicardia ni bloqueos cardíacos de 2o-3o.
— Propanolol, en dosis de 40–160 mg./día en 2 ó 3 tomas.

— Atenolol, administrando 50–100 mg./día. — Otros como
nadolol y metoprolol.
— Calcioantagonistas. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia

cardíaca, HTA, arritmias ni insuficiencia hepática o renal.
— Flunaricina, 2,5 mg., 1 ó 2 comprimidos en la cena. —
Nicardipino, en dosis de 40–60 mg./día en dos dosis. —
Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem.
— Antidepresivos tricíclicos. Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están

especialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado.
— Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta
llegar a los 10–75 mg./día. — Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis
entre 25–75 mg./día.
— Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.

También son fármacos de segunda línea, pero suelen ser mejor tolerados que los
tricicíclicos.
— Sertralina, 50 mg./día.
— Paroxetina, 20 mg./día.
— Antiserotoninérgicos. Son fármacos de tercera línea, debido a sus efectos

secundarios.
— Metisergida. Ejerce su acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma

antagonista. Las dosis empleadas son de 2–6 mg./día. Se debe suspender si
después de 3 semanas no se ha observado mejoría. Si es eficaz se administrará
durante 6 meses, siendo preciso suspenderlo durante 3 semanas antes de iniciar
un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por lo que está contraindicado en
pacientes con enfermedad arterioesclerótica, EPOC, HTA, insuficiencia cardíaca,
renal o hepática. El efecto adverso más temido, aunque excepcional, es la fibrosis
retroperitoneal. — Pizotifeno. Se administran dosis de 25 –75 mg./día. Actúa de
manera agonista sobre los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A. — Ciproheptadina.
Su mecanismo de acción es similar al de la metisergida y además tiene actividad
antihistamínica. La dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su uso está más extendido en la
población infantil.
— Ácido valproico. Su utilización está poco extendida, siendo un fármaco de segunda

línea. Se ha visto que es más efectivo en los casos de migraña intensa, pero es poco
eficaz en los casos leves-moderados. La dosis es de 400–1.500 mg./día repartidos en 2 ó 3
tomas.
— AINES. Son útiles en el tratamiento sintomático y como profiláctico. Se puede utilizar

cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero el más usado es el naproxeno en dosis
de 500–1.000 mg./día. No se deben asociar con fenacetina ni paracetamol, debido al
peligro de aparición de nefropatía por analgésicos.
5.- El estudio paraclínico en hemorragia subaracnoidea inicial debe ser:
a) Rx simple de cráneo b) Electroencefalograma. c)

Tomografía computarizada de cráneo simple. d)
Ultrasonido doppler transcraneal.
Exploraciones complementarias Cuando el diagnóstico de migraña u otra cefalea primaria está

claro no son necesarias exploraciones complementarias5. Aunque se trate de una persona con
antecedentes de migraña y que presenta una cefalea migrañosa, debemos descartar siempre una
cefalea secundaria ante la presencia de cualquier síntoma o signo de alarma. En términos
generales, estaría indicada una prueba de neuroimagen (tomografía computadorizada o
resonancia magnética) en todo paciente que consulta por una cefalea y que refiere síntomas o
presenta signos considerados de "alarma". Estas pruebas deben ser previas a una punción lumbar,
si estuviera ésta indicada. Puede plantearse realizar una prueba de imagen cuando el paciente
consulta por un primer episodio de migraña con aura, sobre todo si no tiene claros antecedentes de
migraña sin aura. El electroencefalograma no tiene utilidad diagnóstica en la migraña6; únicamente
si se plantea el diagnóstico diferencial entre un aura atípica, sin cefalea o con pérdida de
conocimiento y una crisis epiléptica, y en aquellos casos en los que no se disponga de pruebas de
imagen.
Síntomas y signos de alarma
Síntomas de alarma
• Cefalea de muy alta intensidad o "distinta" a las previas
• Cefalea subaguda de intensidad creciente, presentación súbita
• Cefalea unilateral, siempre en el mismo lado
• Cefalea provocada (esfuerzo, postura)
• Cefalea que se extiende o se inicia en la región posterior o anterior (carotidinia) del cuello
• Cefalea acompañada de síntomas neurológicos diferentes a los del aura
Signos de alarma
• Presencia de fiebre
• Cifras de presión arterial muy elevadas
• Cualquier anomalía en la exploración neurológica (desde la presencia de edema de papila hasta la
somnolencia, pasando por cualquier dato de focalidad neurológica) o general (por ej., arteria
temporal engrosada y dolorosa a la palpación en una persona de edad avanzada).
headache: a review of the literature. Neurology 1995;45:1263-7. 7- Raskin NH, Peroutka SJ.
Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la

Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso clínico 9a
Estando a cargo de la jefatura de jurisdicción en una región del Estado de México, ha tenido reportes de
que aparentemente existe un incremento en los casos de Tuberculosis. Las autoridades estatales ya están
enteradas de la situación y le solicitan a usted información más detallada para conocer el fenómeno y
determinar si se requiere instituir acciones específicas. Cabe mencionar que esta información deberá
entregarla en tres semanas y cuenta con muy poco presupuesto.
1. ¿Que tipo de estudio debe realizar para conocer la frecuencia de Tuberculosis en su jurisdicción y
describir los posibles factores de riesgo que pueden estar influyendo para la aparición de casos en el
ultimo año?
a) Un estudio transversal b) Un
estudio de casos y controles c) Un
estudio de cohorte d) Un ensayo
clínico
2. Para saber cual es la relación de hombre y mujer con tuberculosis debe calcular:
a) Una tasa b) Una

razón c) Una
prevalencia d) Una
incidencia
3. ¿Qué cálculo debe realizar para conocer el porcentaje de casos de Tuberculosis que se esta
presentando en cada uno de los municipios de su jurisdicción?
a) Tasas de mortalidad
b) Tasas de letalidad c)
Razones d)
Proporciones
Las proporciones son medidas que expresan la frecuencia con la que ocurre un evento en relación con la
población total en la cual éste puede ocurrir. Esta medida se calcula dividiendo el número de eventos
ocurridos entre la población en la que ocurrieron.
Moreno A. Principales medidas en epidemiología. Rev Salud Pública Mex, 2000;42(4): 339
4. ¿Cuál es la medida de frecuencia que debe calcular?
a) Prevalencia b)
Incidencia c) Razón
de momios d) Riesgo
relativo
La prevalencia es una proporción que indica la frecuencia de un evento. En general, se define como la
proporción de la población que padece la enfermedad en estudio en un momento dado, y se denomina
únicamente como prevalencia (p)
Moreno A. Principales medidas en epidemiología. Rev Salud Pública Mex, 2000;42(4): 342
5.- ¿Cómo podría saber que los resultados encontrados tiene significancia estadística?
a) Preguntando a sus colegas b) Realizando

una prueba de hipótesis c) Comparando con
otros estudios d) Realizando un estudio de
casos y controles.
Las pruebas de hipótesis sirven para comprobar si la medida de asociación tienen significancia
estadística. En el caso de los estudios transversales se construye una tabla de contingencia para
comparar las tasa de prevalencia entre expuesto y no expuestos y se realiza una prueba de chi cuadrada.
Ruiz M. A. Epidemiología Clínica, Panamericana, 1a. Ed. 2004; pág: 209

6.- Usted desea saber si la Baciloscopia es una prueba diagnóstica adecuada para determinar si más
sujetos en su jurisdicción tienen tuberculosis; por tanto debe calcular:
a) Significacia estadística b) Medidas de

frecuencia c) Sensibilidad y especificidad de
la prueba d) Medidas de impacto potencial
La sensibilidad y la especificidad sirven para describir el rendimiento de una prueba diagnostica en

relación a un estándar de oro. La sensibilidad expresa el porcentaje de personas con la enfermedad de
interés que tienen resultados positivos y la especificidad expresa el porcentaje de personas sin la
enfermedad de interés que tienen resultados negativos.
Greenberg R. S; Epidemiología médica, Manual Moderno, 2a. Ed. Pág. 95

Médicas.
Caso clínico 10b
Le es enviado el resultado de un cariotipo realizado en sangre periférica a un paciente de

pediatría con la fórmula 47,XX+18.
1.-De acuerdo a lo anterior el síndrome correspondiente a esta trisomía es:
a) Síndrome de Cri du Chat b)

Síndrome de Patau c)
Síndrome de Turner d)
Síndrome de Edwards
CARIOTIPO TRISOMÍA
18
Síndrome polimalformativo, consecuencia de un imbalance cromosómico debido a la
existencia de tres cromosomas 18.
Trisomía de toda o gran parte del cromosoma 18. El 95-96% de casos corresponden a trisomía
completa producto de no-disyunción, siendo el resto trisomía por traslocación. La trisomía parcial y
el mosaicismo para trisomía 18 suelen presentar un fenotipo incompleto, con ausencia de algunas
de las anomalías típicas del s. de Edwards, aunque en algunos casos el fenotipo completo, típico,
de trisomía 18 puede darse asociado a mosaicismo. No se ha identificado una región cromosómica
única, crítica, responsable del síndrome aunque parece que es necesaria la duplicación de dos
zonas, 18q12-21 y 18q23 para que se produzca el fenotipo típico de s. de Edwards, con una zona,
18q12.3-q21.1 con fuerte influencia en el retraso mental.
46 , XX ♀ normal 46 , XY ♂ normal 45 , X Síndrome Turner

47 , XXY Síndrome Klinefelter 47 , XX , +21 Síndrome Down
46 , XX / 47 , XX , +21 Mosaico (Síndrome Down) 46 , XX , 5p-
Síndrome Cri-du-chat 47 , XY , +13 Síndrome de Patou 47 ,
XY , +18 Síndrome de Edwards 46, XY, -13, +T (13q . 21q)
Translocación (Síndrome Down) Ejemplos de Fórmulas Cariotípicas
2. - La frecuencia de esta entidad en la población general es:
a) 1/7500 RN b)
1/2500 RNV c)
1/12000 RNV d)
1/50000 RNV
TRISOMÍA
18
• 1:7500 nacimientos. • Sobrevida corta.
femeninos.
• Edad materna
avanzada.
• 95% abortos • 20% casos

espontáneos. translocación.
3.- Esta patología al nacimiento, se considera que es:
a) b) Más frecuente en varones b)

Igual en ambos sexos c) Exclusiva
de varones d) Más frecuente en
mujeres
4. – Las características clínicas de ésta entidad son:
a) Microcefalia, laringomalacia y facies redonda b) Braquicefalia,

mano empuñada e hipotonía c) Anoftalmia, aplasia cutis vertex y
hendiduras orofaciales d) Bajo peso al nacer, hipertonía y
dolicocefalia
CLÍNICA:
• Retraso de crecimiento pre y postnatal* (Peso

medio al nacer: 2.340 g).
• Nacimiento postérmino*.
• Panículo adiposo y masa muscular escasa al nacer.
• Hipotonía inicial que evoluciona a hipertonía*.
• Craneofacial: microcefalia*, fontanelas amplias, occipucio prominente* con diámetro bifrontal estrecho,
defectos oculares (opacidad corneal, catarata, microftalmia, coloboma de iris), fisuras palpebrales
cortas, orejas displasicas* de implantación baja*, micrognatia*, boca pequena, paladar ojival,
labio/paladar hendido.
• Extremidades: mano trisómica* (posición de las manos característica con tendencia a puños cerrados,
con dificultad para abrirlos, y con el segundo dedo montado sobre el tercero y el quinto sobre el
cuarto), unas de manos y pies hipoplásicas*, limitación a la extensión (>45o) de las caderas*, talón
prominente* con primer dedo del pie corto y en dorsiflexion, hipoplasia/aplasia radial, sindactilia 2o-
3er dedos del pie, pies zambos.
• Tórax-abdomen: mamilas hipoplásicas, hernia umbilical y/ó inguinal, espacio intermamilar aumentado,
onfalocele.
• Urogenital: testes no descendidos, hipoplasia labios mayores con clítoris prominente, malformaciones
uterinas, hipospadias, escroto bífido.
• Malformaciones reno-urológicas: riñón en herradura*, ectopia renal, hidronefrosis, duplicidad uretral,
riñón poliquístico.
• Cardiovascular: cardiopatía congénita* presente en 90% o más de los casos (comunicación
interventricular con afectación valvular múltiple*, conducto arterioso persistente, estenosis
pulmonar, coartación de aorta, transposición de grandes arterias, tetralogía de Fallot, arteria
coronaria anómala).
• Tracto gastrointestinal: divertículo de Meckel*, páncreas ectópico*, fijación incompleta del colon*,
ano anterior, atresia anal.
• Sistema nervioso central: hipoplasia/aplasia de cuerpo calloso, agenesia de Septem pellucidum,
circunvoluciones cerebrales anómalas, hidrocefalia, espina bífida.
• Piel: cutis marmorata, hirsutismo en espalda y frente
Signos radiológicos: esternón corto* con núcleos de osificación reducidos*, pelvis pequeñas,
caderas luxadas. *Anomalías más frecuentes que han demostrado su utilidad en el diagnóstico
clínico.
5.- - La conducta a seguir en éste caso es:
a) Pedir cariotipo a ambos padres b) Asesoramiento

genético c) Pedir estudio FISH en el paciente d) Búsqueda
de mutaciones puntuales en el gen MECP2
Asesoramiento genético:
Proceso de comunicación donde el médico proporciona información referente a la etiología, riesgo

de recurrencia y pronóstico de una enfermedad genética
Debe ser:
– Confidencial – No directivo –
Confiable Dirigido a:
– Otros familiares probables portadores –
Enfermedad materna – Edad materna
avanzada – Fertilización asistida
Debido a:
❖ Familias con padecimientos específicos ❖ Uno o ambos miembros de la pareja portadores de
cromosomas o genes anormales ❖ Consanguinidad
❖ Exposición laboral y/o ambiental a teratógenos
RIESGO DE RECURRENCIA:
1. Autosómica Recesiva (25%)
2. Autosómica Dominante (50%)
3. Ligado a X recesiva (25% H )
4. Ligado a X dominante (50%)
5. Multifactorial (4 – 12%)
6. Herencia Mitocondrial (100% hijos de M )
La trisomía 18 suele darse de forma aislada en familias por otra parte normales. En estos casos el
riesgo de recurrencia estimado es del 0,55%. En los casos de trisomía por traslocación, los padres
deben ser remitidos a un servicio de genética para estudio citogenético. Es más frecuente en
madres de edad avanzada: A partir de los 35 años la frecuencia aumenta progresivamente desde
1/2.500 nacidos vivos a los 36 años hasta 1/500 a los 43. En mujeres de edad >35 años, o con hijo
anterior con trisomía 18 debe ofrecerse amniocentesis genética en los siguientes embarazos. Un
reciente estudio sobre trisomía 18 en mosaico (Tucker et al., 2007) ha planteado la cuestión de si
es recomendable realizar sistemáticamente cariotipo a los padres de todo recién nacido con
trisomía 18. Esta cuestión se basa en el hecho de que varios casos de trisomía 18 en mosaico se
diagnosticaron en adultos sin rasgos dismorficos llamativos ni retraso mental, siendo el motivo de
realizar el estudio la presencia de un hijo con trisomía 18 completa o problemas tales como estudio
de infertilidad, abortos de repetición ó estudio para donación de médula ósea. Dadas las
importantes implicaciones para el asesoramiento genético y para otros riesgos de salud (fallo
ovárico prematuro) del diagnóstico de mosaicismo 18, la recomendación actual debería ser hacer
cariotipo a los padres de todo recién nacido con trisomía 18.
BIBLIOGRAFÍA:
TRISOMÍA 18 (SÍNDROME DE EDWARDS) A Pérez Aytés Servicio de Neonatología y Consulta de

Dismorfología y Asesoramiento Genético/Reproductor. Hospital Infantil La Fe. Valencia. Pérez
Aytés A, Trisomía 18 (síndrome de Edwards). Protoc diagn ter pediatr. 2010;1:96- 100.

Médicas.
Caso clínico 9c
Multigesta, G.5. A.0 C.1 P.3 que acude de urgencia en la semana 34 de embarazo por haberse
iniciado de forma súbita dolor abdominal generalizado que se acompaña de metrorragia de sangre
oscura y cantidad discreta, pero persistente. Los cinco controles previos realizados durante el
embarazo actual resultaron normales excepto una tensión arterial de 130/90 Mm Hg., detectada en
la penúltima visita realizada 1 mes y medio antes, y que no se constató en un nuevo control
tensional (115/70 Mm Hg) practicado al cabo de una semana del anterior. Refiere sensación de
fatiga. E.F. con discreta disnea, destaca su sensación de dolor e hiperestesia cutánea abdominal.
El pulso es de 104/min., la Fr. de 24/min., la tensión arterial de 90/60 Mm Hg y la albuminuria y
glucosuria son negativas. Por palpación abdominal se aprecia un útero fuertemente contraído,
hipertónico, que dificulta la identificación de la estática fetal. Por tacto vaginal, el cuello uterino es el
propio de una multípara en esta fase del embarazo, grueso, ligeramente acortado, permeable a uno
o dos dedos y a cuyo través se aprecia una bolsa amniótica a tensión. Mediante ultrasonidos se
consigue auscultar el latido cardíaco fetal con cierta dificultad, profundo, que late a 76/80 Lat./min.
1.- Los siguientes datos clínicos son compatibles con:
a) Placenta previa b)
Corioadenoma de destruens c)
DPPNI d) Trabajo de parto
pretérmino
2.- La causa más común para desarrollar ésta patología es:
a) Polhidroamnios b) Edad añosa

durante el embarazo c) Hipertensión
arterial materna d) Sobre distensión
uterina
Respuestas 1 y 2
Tanto por los datos clínicos y exploratorios, como por el momento de su presentación (últimas
semanas de embarazo), esta paciente presenta un cuadro típico de desprendimiento prematuro de
placenta normalmente inserta (DPPNI) o abruptio placenta. Si bien la abruptio placenta y la
placenta previa constituyen las dos causas fundamentales de hemorragia en la segunda mitad del
embarazo, la etiología exacta de la primera queda por establecer en la mayoría de casos. Sólo la
hipertensión arterial materna (preclampsia-eclampsia y vasculopatías crónicas) parece ser un
factor etiológico directo, especialmente en los casos graves de abruptio en los que la hipertensión
arterial se presenta aproximadamente en el 50% de los casos.
Como otras causas posibles, pero poco frecuentes, de desprendimiento precoz de placenta se han
señalado la existencia de un cordón umbilical excesivamente corto, malformaciones o tumores
uterinos que deforman la cavidad y dificultan la placentación y traumatismos maternos graves. La
descompresión súbita del útero tras la amniotomía en presencia de un hidramnios o tras el
nacimiento del primer gemelo, puede conducir al desprendimiento placentario precoz. Es posible
papel etiológico del déficit materno de folatos no ha sido definitivamente probado. Existen una serie
de factores que parecen estar estadísticamente asociados a la abruptio placentae: paridad
elevada, consumo materno de tabaco, alcohol y cocaína, déficit nutricional con escaso aumento
ponderal en el embarazo, hipofibrinogenemia congénita, y enfermedad tromboembólica de
repetición asociada al anticoagulante lúpico.
Finalmente, el antecedente de abruptio placentae en un embarazo anterior se asocia a un índice de

recidiva de aproximadamente el 10%, pero desgraciadamente ello no se puede prever, dado que no
se dispone de ningún test biofísico a bioquímico capaz de detectar un inminente desprendimiento
precoz de placenta. Yatrogénicamente puede provocarse un desprendimiento precoz de placenta al
intentar una versión externa, y la prueba de la oxitocina empleada para la valoración del estado del
feto intra uterum se ha señalado también como causa de desprendimientos placentarios, por lo que
esta prueba no es aconsejable cuando exista el antecedente de DPPNI.
En el caso de nuestra paciente no existe ningún factor etiológico evidenciable, por lo que
correspondería al grupo de abruptio placentae de causa desconocida que es como ya se comentó
anteriormente el más frecuente. Aunque en mujeres con más de 5 embarazos la frecuencia de
DPPNI es 3 veces superior que en primigestas y la toxemia gravídica se asocia aproximadamente a
la mitad de los casos graves de abruptio placentae, ni la paridad de esta paciente ni unas cifras
tensiónales propias de toxemia leve en un solo control a lo largo del embarazo parecen justificar el
cuadro.
3- El diagnóstico diferencial de esta entidad es:
a) Placenta de inserción baja b)

Trabajo de parto c) Aborto en
evolución d) Amenaza de parto
pretérmino
En las formas leves de DPPNI (desprendimiento de menos de una tercera parte de la superficie
placentaria para algunos autores o coágulo retroplacentario inferior a 30 ml para otros) y en
casos de DPPNI en la cara posterior del útero, el diagnóstico clínico puede no resultar fácil de
realizar y el cuadro puede simular el de una placenta previa.
Diagnóstico diferencial entre DPPNI y placenta previa.
Síntoma o Signo Placenta previa DPPNI
Inicio del cuadro Dolor espontáneo o a la presión

Hemorragia Contracciones uterinas Abdomen
Palpación de partes fetales
Frecuencia cardiaca Fetal Signos (50% de casos
de toxemia asociados aproximadamente) No se
tacta placenta
Brusco, tempestuoso
Tacto Vaginal
Sangre oscura y escasa,
Lento, solapado
hemorragia persistente y
Abundante, recidivante,
olor rojo claro única Si Si Contraído, duro
Difícil o imposible Negativa
con frecuencia Frecuentes
No En general, no Blando, (50% de casos
depresible Si En general, aproximadamente) No se
tacta placenta
normal Raros (según Brusco, tempestuoso
ncidencia general) Se tacta Sangre oscura y escasa,
placenta hemorragia persistente y
Brusco, tempestuoso
única Si Si Contraído, duro
única Si Si Contraído, duro (50% de casos
Difícil o imposible Negativa aproximadamente) No se
con frecuencia Frecuentes tacta placenta
(50% de casos Brusco, tempestuoso
aproximadamente) No se Sangre oscura y escasa,
tacta placenta hemorragia persistente y
Brusco, tempestuoso
única Si Si Contraído, duro
única Si Si Contraído, duro (50% de casos
Difícil o imposible Negativa aproximadamente) No se
con frecuencia Frecuentes tacta placenta
Para el diagnóstico diferencial al identificar la zona de inserción placentaria o incluso detectar la

existencia de zonas anecogénicas retroplacentarias sugestivas de la existencia del hematoma. En
casos como en el de la paciente descrita aquí, en que el cuadro sintomático es más intenso y que
requiere un diagnóstico urgente la clínica y a exploración constituyen la base para diagnostico
diferencial con la placenta (previa tabla 1.) Otros cuadros secundarios que hay que tener en cuenta
para el diagnóstico diferencial desde el punto de vista de la hemorragia genital son las lesiones del
cérvix, varices genitales, patología placentaria poco frecuente (placenta membranácea, placenta
extracorial), vasa praevia, y en cuanto al dolor abdominal entran en consideración el parto
prematuro, la rotura uterina, la apendicitis aguda, el hematoma de los músculos rectos, la torsión de
un quiste de ovario, la degeneración de un leiomioma, etc.
4.- La siguiente complicación constituye una de las más frecuentes encontradas en este
padecimiento:
a) Insuficiencia Renal b) CID (coagulación
intavascular diseminada) c) Embólia de líquido
amniótico. d) Síndrome de Sheehan
Los trastornos de la coagulación sanguínea, el shock hipovolémico con o sin insuficiencia renal
aguda, la apoplejía uteroplacentaria (útero de Couvelaire), las hemorragias posparto y la embolia de
líquido amniótico constituyen las complicaciones más importantes del DPPNI, cuya aparición
depende tanto de la intensidad como de la duración del proceso.
El DPPNI constituye la causa más frecuente de coagulopatía de consumo durante el embarazo, y

aparece aproximadamente en el 10% de todos los casos de DPPNI y en el 30% de los casos que
cursan con muerte fetal. La tromboplastina liberada a la circulación materna a partir de la placenta,
decidua y coágulo retroplacentario, activa el proceso de la coagulación y desencadena una
coagulación intravascular diseminada (CID) en los diferentes órganos del cuerpo y con especial
afectación de los vasos renales. Ello conduce a una coagulopatía de consumo de
hipofibrinogenemia, plaquetopenia y déficit de otros factores de la coagulación sanguínea. Al
descender los niveles de fibrinógeno por debajo de 100 mg% (fibrinogenemia normal en la gestante
a término, 300-700 mg%), la sangre pierde la capacidad de coagularse eficazmente.
Para contrarrestar la CID se origina una hiperfibrinólisis reaccional que a menudo es excesiva y ello
crea más problema hemorrágico ya que los productos de degradación de la fibrina (PDF) tienen
acción antitrombina, acción antipolimerizante de la fibrina y originan una alteración de la función
plaquetaria dificultando su capacidad de agregación y adhesividad. Con todo, es importante
destacar el carácter autolimitado de estas coagulopatías obstétricas de origen no séptico, lo cual
significa que si se elimina la causa responsable, cesa el trastorno de la coagulación. Este hecho
tiene importantes implicaciones terapéuticas y obliga en estos casos a la evacuación rápida del
útero, habiéndose comprobado que los PDF se negativizan a partir de las 4 horas del parto.
La paciente afecta de un DPPNI puede presentar un estado de anemia aguda y shock (palidez,
sudoración fría, taquicardia, hipotensión arterial, oliguanuria, alteraciones de la conciencia, etc.)
desproporcionado a la hemorragia externa visible ya que pueden pasar cantidades sustanciales de
sangre al ligamento ancho y espacio retroperitoneal. El riñón de shock y el depósito de fibrina en los
capilares renales pueden dar lugar a una insuficiencia renal aguda con necrosis de la corteza renal,
complicación que aparece en el 1-3% de casos
de DPPNI. En ocasiones existe oligoalbuminuria e hiperazoemia debido a la hipovolemia, pero sin
llegar al fallo renal agudo.
En casos graves de DPPNI y a causa de los trastornos de la coagulación, pueden producirse

extravasaciones sanguíneas con infiltración hemorrágica de la pared uterina (útero de Couvelaire) e
incluso de las trompas, ovarios y ligamentos anchos, que adquieren una coloración azul purpúrea
típica. Esta infiltración hemática distorsiona las fibras musculares uterinas y puede dificultar la
retracción uterina posparto. Lógicamente no se puede establecer con exactitud la frecuencia con
que aparece el útero de Couvelaire en el DPPNI, ya que su existencia sólo se puede comprobar en
los casos en que se efectúa cesárea. Debido a una atonía por esta falta de retracción uterina
posparto, al trastorno de la coagulación existente, o a ambas cosas a la vez, pueden producirse
hemorragias posparto en los casos de DPPNI que agravan más el estado general de la paciente.
Complicación excepcional, pero grave del DPPNI, es la embolia de líquido amniótico, a causa de su
paso a través de las boquillas vasculares abiertas tras el desprendimiento placentario.
5- ¿La conducta inmediata en esta paciente es?
a) Uteroinihibición b) Reposo
absoluto c) Inductoconduccion del
parto. d) Interrupción de
embarazo
La conducta obstétrica que debe seguirse en el caso de esta paciente con un DPPNI y con feto vivo
y viable (34 semanas) es, sin duda, la práctica de una cesárea urgente. Sólo si existiera una
dilatación cervical muy avanzada que hiciera prever un parto inmediato. Podría permitirse la vía
vaginal. El parto vaginal mediante amniotomía y administración de oxitócicos puede intentarse
también en los casos de feto muerto o no viable, pero recurriéndose a la cesárea cuando el parto
no evoluciona satisfactoriamente en el periodo de unas 6 horas, ya que el fallo renal agudo y los
trastornos de la coagulación se presentan con más frecuencia cuando el intervalo entre
desprendimiento y el parto es superior a dicho periodo de tiempo. Por ello, aun con el feto muerto,
si las condiciones obstétricas (p. ej., paciente primípara con cuello formado y cerrado) hacen prever
un parto demasiado largo que sobrepase las 6 horas, también esta indicada la cesárea ya
inicialmente.
Tal como se ha dicho, en algunas pacientes con DPPNI puede constatarse la existencia de un útero
de Couvelaire durante la cesárea. Esto no es por si mismo indicación de histerectomía, si bien, en
ocasiones, las dificultades para la sutura uterina y las hemorragias por atonía o coagulopatía
pueden obligar a la extirpación del útero e incluso a la ligadura de las hipogástricas.
En algunos casos de Cesárea por abruptio placentae se han descrito aspiraciones masivas de
sangre materna por parte del feto con desarrollo subsiguiente de una hemoglobinuria transitoria
Además de los aspectos obstétricos, en los casos de DPPNI son de capital importancia para el
pronóstico materno una serie de medidas terapéuticas generales y hemoterápicas. Así hay que
tratar eficazmente la hemorragia materna administrando sangre y soluciones electrolíticas a fin de
mantener el hematócrito y la diuresis dentro de unos niveles aceptables (por encima de 30% y de
30ml/h. respectivamente). Se monitorizará a la paciente controlando estrictamente TA, pulso,
diuresis, pH y equilibrio electrolítico, y presión venosa central, si fuera necesario ( p.ej., en casos de
oliguria persistente o signos de edema pulmonar). Se estudiará el estado de la coagulabilidad
sanguínea a intervalos de 4 horas mediante recuento plaquetario y determinación del tiempo de
protrombina, de las fibrinogenemia y de los PDF. La plaquetopenia, el tiempo de protrombina y
unos PDF aumentados indican la presencia de una CID. Los factores de la coagulación consumidos
deben ser repuestos, utilizándose concentrados de plaquetas si son <50,000 plasma fresco para
sustitución de los factores de la coagulación si el tiempo de protrombina es <60 y crioprecipitados si
los niveles de fibrinógeno descienden por debajo de 100mg/100ml.
∎ Balasch, J.: Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta. Otra patología placentaria.
En González-Merlo, J., y Del Sol, J. R. (dirs): Obstetricia, 3° ed., pág. 432, Salvat Editores, Barcelona.
∎ Huff, R,W.: How to handle Third-trimester bleeding. Contemp. Obstet.

Gynecol.,20,39.
∎ Knab, D.R.: Abruptio placentae: an assessment of the time and method of delivery.
Obstet. Gynecol., 52,625.
Dr. Carpio Pertierra.

Caso clínico
10a
Hombre de 65 años antecedente de Diabetes Mellitus tipo II de 12 años de evolución, con última
glicemia en ayuno de 310 mg/dl tratado deficientemente con glibenclamida-metformina 5/500mg
dos veces al día , hipertenso de 25 años de evolución controlado con Metoprolol 100 mg cada 12
hrs., refiere hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia sin conocerse las últimas cifras del
laboratorio. Tabaquismo positivo de 50 años de evolución, sedentarismo se comenta que sufrió
una caída de aproximados 5 metros de altura 8 días previos al inicio del cuadro clínico el cual
inicia con cefalea holocraneana aguda, acompañada de vómito en proyectil y posterior pérdida
del estado de alerta, con deterioro neurológico importante y con pobre respuesta a los estímulos
externos desviación de la mirada hacia la izquierda y anisocoria a expensas de midriasis
izquierda, al estímulo doloroso presenta pronoextensión solo de hemicuerpo derecho.
1.- El diagnóstico más probable de éste paciente es:
a) Infarto Cerebral Agudo b)

Encefalopatía Metabólica Mixta c)
Hemorragia Subaracnoidea d) Edema
cerebral tardío post-trauma
Hemorragia
Subaracnoidea
Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no
presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente esta precedido por una
actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con hemorragia
subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un
12% se produjo durante el sueño. Los signos y síntomas más frecuentes se enumeran en la tabla 1.
Porcentaje
Manifestación
(%)
Cefalea 74-80
Náuseas y vómitos 70-80
Alteraciones de la conciencia 60-70
Pérdida transitoria conciencia de la
50
Rigidez de nuca 40-50

Tabla 1. Signos y síntomas más frecuentes.
La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. Puede
también ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos.
Pero no siempre es característica, dado que puede tener cualquier localización, puede ser localizada o
generalizada, puede ser leve y resolver espontáneamente, o puede aliviarse con analgésicos no
narcóticos. Según la Sociedad Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea severa o inusual
no puede ser clasificado como migraña o cefalea tensional, dado que los criterios diagnósticos requieren
varios episodios con características específicas (más de nueve episodios para la cefalea tensional y más
de cuatro para la migraña sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, así como a una cefalea inusual
en un paciente con un patrón establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta
que se demuestre lo contrario. Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis,
parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco neurológico.
Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la conciencia al inicio del
cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteración del sensorio, que puede variar
desde la obnubilación hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensión o
hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, parálisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia
subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo así como edema de papila. Casi el 50% de los pacientes
que desarrollan una hemorragia subaracnoidea presentan síntomas premonitorios días, semanas o
meses antes del sangrado mayor. Dichos síntomas pueden ser de dos tipos:
GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve
GRADO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos
Obnubilación, confusión, leve déficit motor
GRADO III
GRADO IV
Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos
neurovegetativos
GRADO V Coma, rigidez de descerebración
De las enfermedades cerebro-vasculares, la hemorragia subaracnoidea es la causa más común de

muerte súbita y usualmente los pacientes fallecen antes de llegar al hospital (Hipertensión
intracraneana súbita, hemorragia intraventricular, edema pulmonar). De fácil reconocimiento es
el cuadro clínico; una cefalea súbita, intensa que el paciente describe "como la más fuerte toda la
vida", relacionado con el ejercicio o maniobras de valsalva (esfuerzo, coito, pujo, baño con agua
fría), se acompaña de vómito y pérdida del estado de alerta. En el examen físico los clásicos
signos meníngeos con alteración en estado de conciencia. A veces, durante el examen podemos
ubicar signos focalizadores que nos indican dónde esta la lesión responsable del sangrado (III
par: comunicante posterior; paresia faciobraquial: cerebral media, paraparesia: comunicante
anterior). La presión arterial está elevada y la bradicardia expresa la hipertensión endocraneana.
Cuando se interroga a estos pacientes se encuentra en un porcentaje que oscila entre 15 y 39%
un dolor de cabeza no muy fuerte, "distinto", asociado con esfuerzo y que no se acompaña de
fotofobia o meningismo. Es la clásica cefalea centinela y cuya clave diagnóstica no está en la
intensidad del dolor sino en lo diferente de sus características (especialmente en pacientes
jóvenes con antecedentes de migrañas). Se debe a un pequeño sangrado subaracnoideo que
incluso puede transcurrir sin mayor impacto clínico.
2.- De acuerdo al diagnóstico, la escala que debe utilizar para estadificar para estadificar a éste
paciente es:
a) Escala de Hunt- Hess b) Escala de

Coma de Glasgow (E.C.G) c) Escala de
BEKER d) Escala de la OMS
Clínic
a
La HSA es una emergencia médica, siendo esencial su diagnóstico precoz e ingreso para
tratamiento en un medio adecuado. Siempre se debe sospechar la presencia de HSA cuando
existe una cefalea intensa ("la más fuerte de mi vida"), de aparición brusca, pudiendo ir seguida
de alteración en el sensorio.
Las escalas de evaluación clínica inicial más utilizadas en los pacientes con HSA son:
HUNT - HESS (9) WFNS (1)
GRADO I Asintomático, o cefalea y rigidez de nuca grave. Par craneal.
leves GCS 13-
. 14
GCS
15 GRADO III Confusión o letargia, puede haber leve
déficit focal.
GRADO II Cefalea y rigidez de nuca moderada o GCS 13-14, con déficit focal
GRADO IV Estupor, moderada o severa hemiparesia. GCS 7-12, +/- déficit focal
GRADO V Coma profundo, descerebración, apariencia GCS 3-6

moribunda.
GCS: Puntuación en la escala de Glasgow. WFNS: Federación
Bibliografía.
Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas.
Hunt WE, Hess RM. “Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial
aneurysms.” Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28 (1):14-20.
Hunt WE, Meagher JN, Hess RM. “Intracranial aneurysm. A nine-year study.”
Ohio State Medical Journal 1966 Nov;62 (11):1168-71.
3.- La primera acción que debe realizar con el paciente es:
a) Solicitar tele de tórax, laboratorios básicos completos (BH, QS, ES y tiempos de

coagulación) b) Colocar una sonda nasogástrica, y administrar antieméticos y
procinéticos c) Llevar al paciente de inmediato a la Unidad de Terapia Intensiva
d) Asegurar la vía aérea y canalizar al menos una vía venosa
La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo inicial consiste en:

Medidas de tratamiento médico general
Las medidas de tratamiento médico general son aquellas destinadas a estabilizar al

paciente, favorecer su recuperación y evitar la aparición de daño secundario (progresión o
empeoramiento de los síntomas por causas neurológicas o no neurológicas).

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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Caso clínico 12b

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El coma mixedematoso se puede definir como un cuadro clínico de hipotiroidismo severo

Generalmente, el coma mixedematoso aparece en personas ancianas, de sexo femenino y la

2. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico en esta paciente es:

3. En esta paciente muy probablemente vamos a encontrar.

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Diagnóstico En la mayoría de revisiones y presentaciones de casos clínicos hay cuatro

5. El tratamiento del problema actual de la paciente es:

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El tratamiento con glucocorticoides es de vital importancia para ayudar a corregir la

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión

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El recuento y la fórmula leucocitaria por sí solos no constituyen parámetros lo suficientemente

Por lo tanto, las exploraciones complementarias rentables a realizar serán:

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GENERAL: 1.- Neumonía de la comunidad manejada

a) Procalcitonina sérica e interleukina 6 b)

2.- Neumonía de la comunidad que se hospitaliza

B.- Estudios de laboratorio y gabinete

a) Atelectasia del lóbulo superior bilateral b) Infiltrado

La proyección PA es generalmente suficiente para confirmar el diagnóstico de neumonía.

2. Alveolar (bacteriano). Un infiltrado lobar, particularmente con neumatocele y absceso pulmonar

4.- El diagnóstico más probable en éste menor es:

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1.- Criterios clínicos

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El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La taquipnea es el signo clínico más útil para

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TRATAMIENTO La mayor parte de las infecciones respiratorias de la infancia son de etiología

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Edad < 6 meses. Valorar entre 6 y 12 meses.

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión

Caso clínico 11b

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2. Lavados P, Gómez V, Sawada M, Chomalí M, Alvarez M. Diagnóstico neurológico en la atención

5. Olesen J. Cerebral and extracranial circulatory disturbances in migraine: pathophysiological

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La existencia de alteraciones arteriales en la migraña continúa siendo objeto de debate. La mayoría