+

Lesión Renal Aguda

+
Introducción

 La lesión renal aguda (AKI) se define como una disminución

en la función renal o reducción en la diuresis en el transcurso
de horas a días.

 Se asocia con hospitalización prolongada, utilización de

recursos sustancial, alta mortalidad, enfermedad renal
crónica progresiva e insuficiencia renal crónica terminal.
+
Introducción

 El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango

en función de las necesidades del organismo para regular
primariamente la volemia y la osmolalidad plasmática.
Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de
oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se conoce
como anuria.
+
Patofisiología

 Las principales causas de lesión renal aguda se asocian a

disminución de la perfusión renal resultado de condiciones
como hemorragia, vómito, diarrea, pobre ingesta,
quemaduras, pérdidas renales, ICC, disminución de la
resistencia vascular y vasoconstricción renal.

 La necrosis tubular aguda describe el resultado de

hipoperfusión prolongada o severa o daño tóxico.
+
+
Clasificación de AKI
• Disminución del flujo renal con depleción del ATP
• Una toxina induce daño celular agudo
• La severidad y duración de la isquemia o daño tóxico define el grado de disfunción celular
Iniciación • Liberación de citocinas con inflamación

• Necrosis y apoptosis
• Caída de la TFG
Extensión

• Flujo sanguíneo se normaliza, se estabiliza TFG

• Reparación celular, migración y proliferación
Mantenimiento

• Diferenciación celular
• Se restablece polaridad celular
Recuperación
+
+
Lesión Renal Aguda

 El daño celular es heterogéneo en el riñón

 Las células en la región cortical pueden permanecer viables

y recuperarse, mientras las células en el túbulo proximal y
asa ascendente gruesa en la médula, son más propensas al
daño letal.
+
+
+
Diagnóstico

 Creatinina, influida por:

 Edad
 Género
 Masa muscular
 Tasa catabólica
 Raza

 En AKI, los niveles de creatinina alcanzan un pico en 24-72

horas después del daño.

 La administración de líquidos IV, sobreestima la función

renal.
+
Laboratorio

 En pacientes críticamente enfermos con función renal

inestable, la pérdida de la función renal no corresponde con
el grado de disminución de la TFG estimada.

 La repetición de la determinación de orina de 24 hrs puede

ser un indicador temprano de AKI
 Se recomiendan periodos cortos de 1-4 hrs

 Fórmulas como MDRD, CKD-EPI, Cockcroft-Gault

 BUN
 Elevado en AKI, sangrado de tubo digestivo, tratamiento con
esteroides, dieta alta en proteínas
+
Diagnóstico

 La respuesta normal del riñón a la disminución del volumen

intravascular y perfusión renal, es concentrar la orina e
incrementar la reabsorción de sodio.

 EGO
 Falta de células epiteliales tubulares renales o cilíndros
granulosos en pacientes con AKI, indican posibilidad de ser
reversible
 En necrosis tubular aguda se presentan cilíndros celulares de
pigmentos cafés y células epiteliales tubulares en 75%
 En nefritis túbulo intersticial se encuentran cilíndros leucocitarios
o eosinofílicos
+
Diagnóstico

 Índices urinarios
 Fracción excretada de sodio
 FENA = (NAU/NaP) / (CreatU/CreatP) x 100
 FENA< 1%, azotemia prerrenal
 Diferencia entre azotemia prerrenal reversible y necrosis
tubular aguda
 Influenciada por diuréticos, aminoglucósidos, contraste y
enfermedades (cirrosis, sepsis)
+
Estudios de imagen

 Ultrasonido
 Tamaño, cicatrices, calcificación, quistes

 Biopsia renal
 Causa de la AKI no obvia, proteinuria severa y hematuria
persistente, 2-3 semanas
+
Diagnóstico

 Clasificación de AKI
 Prerrenal
 Intrínseca
 Posrenal

 Historia clínica completa

 Comorbilidades
 Medicamentos
 Laboratorios previos
+
+
+
+
+
+
Daño tubular agudo y
necrosis tubular aguda
+
Daño tubular isquémico agudo

 El daño por isquemia o nefrotoxinas sucede en las células

del túbulo proximal

 Dependiendo del nivel del daño, las células epiteliales

puede seguir 3 caminos: reparación, apoptosis o necrosis

 Las manifestaciones clínicas del daño por isquemia es

continuo, con cambios funcionales en el filtrado glomerular
(prerrenal) y en las células tubulares (intrarenal)

 Entre más severo sea la isquemia, más severo el daño a nivel

celular.
+
Causas de isquemia

 En el hospital, el daño tubular es la causa más frecuente de

lesión renal aguda
 Reducción de la presión renal y flujo sanguíneo además de pobre
perfusión renal efectiva causada por un desorden sistémico
+
Daño tubular isquémico agudo

Choque séptico

 Existe una alteración en la entrega de oxígeno

 Cambios en la perfusión renal por vasodilatación sistémica y

vasoconstricción intrarrenal

 Daño tubular directo por endotoxinas y citocinas

inflamatorias
+
Daño tubular isquémico agudo

 Causada por medicamentos como:

 Antihipertensivos
 a-agonistas
 Antiarrítmicos
 Narcóticos
 Sedantes
 AINEs

 Hipotensión inducida por disfunción autonómica, como en

diabetes, enfermedad hepática, síndrome de Guillain-Barré,
enfermedad cerebrovascular, demencia
+
Daño tubular isquémico agudo

 Laboratorios
 BUN:Creatinina < 20:1, FENA >2%
 Proteinuria rangos no nefróticos
 EGO con cilíndros granulosos, cilíndros de células tubulares
+
Enfermedad renal ateroembólica

 La enfermedad ateroembólica renal por colesterol, ocasiona

daño renal isquémico, por obstrucción vascular por cristales
de colesterol y provocan una respuesta inmune.

 Cuadro clínico
 Iatrogénico en 77%, por intervenciones coronarias
 Paciente típico es un hombre mayor de 60 años, fumador, con
diabetes, dislipidemia e hipertensión
 1/3 parte presentan falla renal aguda fulminante, después de una
semana de la intervención
 El daño subagudo se presenta 5 semanas posterior al
procedimiento
+
Enfermedad renal ateroembólica

 Diagnóstico
 Leucocitosis, PCR o VSG elevadas, eosinofilia
 Biopsia renal

 Tratamiento
 Prevención
 Estatinas
 Iniciar terapia de reemplazo renal
+
Infarto renal

 Una alteración súbita en

el flujo sanguíneo renal
lleva a infarto renal.
+
Infarto renal

 Cuadro clínico
 Dolor abdominal o en flanco, nausea, vómito, fiebre, hematuria
microscópica, AKI oligúrica o anúrica (riñón único)
 Aumento súbito de la presión arterial

 Laboratorios
 Leucocitosis, aumento DHL, PCR

 Diagnóstico
 TAC con contraste

 Tratamiento
 Conservador, control de TA, edema
 Anticoagulación ?
+
Daño tubular agudo por
nefrotoxinas endógenas
Rabdomiólisis

 Síndrome asociado a necrosis muscular y la liberación de

contenido intracelular al espacio extracelular

 Incidencia de AKI del 5-51%, mortalidad aumentada si se

presenta involucro renal

 Patología
 Alteración de la fibra muscular por incremento en la concentración
de calcio dentro del citoplasma (depleción de ATP, falla de Na/K-
ATPasa y Ca-ATPasa)
 Activación de proteasa
 Después de la necrosis celular muscular se liberan a la circulación
creatinfosfoquinasa, mioglobina, ácidos orgánicos y electrolitos
+
Rabdomiólisis

 Laboratorio
 Hiperkalemia
 Hiperfosfatemia
 Hipocalcemia (complejos de calcio-fósforo)
 Acidosis metabólica de anion gap alto (liberación de lactato y otros
ácidos orgánicos)
 Hiperuricemia

 Diagnóstico
 Mialgias
 Oliguria
 AKI
 Ego color café oscuro, heme + sin hematuria
 Elevaciones de CPK (riesgo de AKI con niveles > 15,000 U/L)
+
Daño tubular agudo por
nefrotoxinas endógenas
 Hemoglobinuria
 Secundaria a reacciones transfusionales, anemia hemolítica
autoinmune, válvulas prostéticas, deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna, malaria,
medicamentos o toxinas

 Patogénesis de nefropatía por pigmento HEME

 Daño tubular directo por mioglobina y hemoglobina
 Depleción de volumen
 Vasoconstricción renal (disminución de óxido nítrico, aumento de
endotelina e isoprostanos)
 Acidosis (promueve desnaturalización de proteínas heme con
interacción de proteína de Tamm-Horsfall y formación de cilíndros
urinarios, que expone células tubulares a hemoglobina y mioglobina)
 Liberación de citocinas, formación de cilíndros, depósito de fosfato
cálcico
+
Daño tubular agudo por
nefrotoxinas endógenas
 Tratamiento
 Reposición de líquidos IV de forma agresiva
 Terapia de reemplazo renal
+
Tratamiento del daño renal
agudo
+
Lesión renal aguda

 Los principios del tratamiento incluyen:

 Diagnóstico temprano
 Identificación y corrección de la causa desencadenante
 Evitar mayor daño renal

 Cuando la AKI está establecida, las opciones terapéuticas

son limitadas y la mortalidad es alta, a pesar de los avances
tecnológicos.
+
Manejo temprano

 La detección y el reconocimiento temprano de la AKI ayuda a

implementar intervenciones para evitar el daño renal y evita el
desarrollo de daño renal severo y sus complicaciones.

 La oliguria o anuria pueden identificar la AKI antes del cambio

en la creatinina.

 La isquemia, sepsis y exposición a nefrotoxinas son las causas

más frecuentes de AKI en pacientes hospitalizados.

 Valorar el estado hídrico del paciente.

 Suspender medicamentos que disminuyen el filtrado glomerular

(AINESs diuréticos, IECA/ARA), que causen nefrotoxicidad
(aminoglucósidos, contraste)
+
Tratamiento de soporte

 Si se establece la AKI, el manejo se enfoca en prevenir la

extensión del daño renal.

 Evitar la exposición a nefrotóxicos.

 Ajustar dosis de medicamentos a dosis renal.

 Mantener un balance adecuado de líquidos, electrolitos y

ácido-base.

 La hipotensión en un contribuyente a AKI, su corrección

revierte causas prerrenales de AKI y previene la extensión y
permite la recuperación de la NTA.
+
Tratamiento de soporte

 Para mantener la estabilidad hemodinámica, se utiliza:

 Líquidos IV
 Solución salina (0.9%)
 Vasopresores/inotrópicos
 Dopamina, norepinefrina, vasopresina
 Protocolos para monitoreo hemodinámico
 La reposición excesiva en pacientes oligúricos puede ser
perjudicial
+
Tratamiento de soporte

 Diuréticos
 Pueden inducir hipovolemia, su uso está asociado a incremento
en la mortalidad y retraso en la recuperación renal
 Están indicados si esta presente la sobrecarga de líquidos
 La furosemida facilita la diuresis, pero no mejora la recuperación
renal en pacientes con AKI requiriendo diálisis
+
Nutrición

 La desnutrición es común en pacientes con AKI y está

asociado a aumento de la mortalidad.

 Se recomienda una ingesta de:

 20-30 kcal/kg/día
 0.8-1 g/kg/día de proteínas, incremento a 1.7 g/kg/día en TRR
Terapia de reemplazo renal
+
Terapia de reemplazo renal

 Diálisis peritoneal
 Pacientes pediátricos
 Hemodiálisis no disponible

 Hemodiálisis intermitente o terapia lenta

 Depende de estabilidad hemodinámica, comorbilidades del
paciente
 CRRT continua, baja remoción de solutos y líquidos, para
pacientes inestables hemodinámicamente
+
TRR

 El criterio para iniciar la TRR de Acute Dialysis Initiative (ADQI) es el

siguiente:

 1. Oliguria o anuria menor de 200 mL/min.

 2. Acidosis metabólica con pH menor de 7.1.

 3. Hiperazoemia con Bun igual o mayor de 80 mg/dL.

 4. Hiperkalemia mayor de 6.5 mEq/L.

 5. Hiponatremia menor de 115 mEq/l o hipernatremia mayor de 160

mEq/L.

 6. Anasarca.

 7. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM)