Estrella Vanesa Sna Parasimpático 2020

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
“FARMACOLOGÍA 1”
TEMA: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO-

PARASIMPÁTICO
NOMBRE: VANESA MICHELLE ESTRELLA

CURSO: QUINTO “B”
FECHA: 21/09/2020
DOCENTE: DR. ÁNGEL MAYACELA

PERIODO ACADÉMICO: MAYO – OCTUBRE 2020
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
CARRERA DE MEDICINA
ÍNDICE
COLINÉRGICOS PARSIMPATICOMIMÉTICOS ........................................................ 3
1. AGONISTAS COLINÉRGICOS .............................................................................. 3
2. NEUROTRANSMISION COLlNÉRGICA. ............................................................. 3
3. CICLO METABOLlCO DE LA ACETICOLINA ................................................... 4
a) BIOSÍNTESIS ...................................................................................................... 4
b) ALMACENAMIENTO ....................................................................................... 4
c) LIBERACIÓN ..................................................................................................... 4
d) CATABOLISMO: ................................................................................................. 5
HIDRÓLISIS DE LA ACH: ......................................................................................... 6
4. RECEPTORES COLINÉRGICOS ........................................................................... 7
4.1. RECEPTORES MUSCARÍNICOS ................................................................... 7
4.1.1. MECANISMO DE ACCIÓN (VÍAS DE TRANSDUCCIÓN) ..................... 7
4.2. RECEPTORES NICOTÍNICOS ........................................................................ 8
4.2.1. Mecanismo de acción: .................................................................................... 8
5. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS COLINÉRGICOS ................................ 8
a) COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA: ........................................................ 8
b) Colinérgicos de acción indirecta: .......................................................................... 9
ANTI-ChE DE ACCIÓN REVERSIBLE. .................................................................... 9
ANTI-ChE DE ACCIÓN IRREVERSIBLE............................................................... 10
6. AGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARINICOS ............................................. 10
7. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICOS..................................... 19
8. USOS DE LOS FÁRMACOS COLINÉRGICOS .................................................. 21
8.1. MECANISMO DE ACCIÓN .......................................................................... 21
9. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICOS..................................... 21
10. REVISION DE VIDEOS..................................................................................... 23
11. BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................. 24
VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 2

CARRERA DE MEDICINA
COLINÉRGICOS PARSIMPATICOMIMÉTICOS
1. AGONISTAS COLINÉRGICOS
Se llama fármacos colinérgicos (parasimpaticomiméticos) a aquellos que remedan total o

parcialmente las acciones producidas por estimulación de las células neuroefectoras
parasimpáticas. Además, ejercen acciones adicionales sobre otras estructuras que poseen
receptores colinérgicos; por ej: ganglios autonómicos, placa mioneural, a nivel
presináptico en el sistema autónomo, vasos sanguíneos y en algunos grupos celulares
dispersos.
2. NEUROTRANSMISION COLlNÉRGICA.
ACh liberada por fibra

postganglionar parasimpática,
efecto similar a la muscarina.
ACh liberada por las fibras

Emplea a la acetilcolina (ACh),
preganglionares, acciones
neurotransmisor
nicotínicas.
NEUROTRANSMISION
COLlNÉRGICA
ACh liberada por el nervio
motor ejerce acciones
nicotínicas.
ACh liberada por fibras

postganglionares simpáticas,
acciones muscarínicas.

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3. CICLO METABOLlCO DE LA ACETICOLINA

a) BIOSÍNTESIS
Se inicia con la incorporación Fuente exógena: a partir de la

de la colina que proviene de 2 dieta, o de la síntesis
fuentes hepática.
BIOSÍNTESIS
Fuente endógena: de la
hidrólisis que sufre la
acetilcoliona liberada.
b) ALMACENAMIENTO
Dentro de vesículas, en dos formas:

- Unida al ATP, combinación estable y
de dificilliberaci6n.
- Unida a la membrana vesicular,
unión lábil y de fácil liberación.
La ACh se almacena en 3
compartimentos
ALMACENAMIENTO
Fuente endógena: de la hidrólisis que
sufre la acetilcoliona liberada.
En el citoplasma del cuerpo neuronal,

en forma libre.
c) LIBERACIÓN
Existen dos etapas o procesos de liberación:
1) Liberación por estimulación (proceso calcio-dependiente): la llegada de un

potencial de acción despolariza la membrana y provoca una rápida y pasajera
apertura de los canales de calcio voltaje-dependientes, ion que ingresa a la célula,

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activando el mecanismo secretor de ACh, que se realiza mediante exocitosis: los

gránulos se unen a la membrana neuronal, se fusionan a ella y exteriorizan todo
su contenido (ATP + ACh). (Alvarado, 2008)
2) Liberación en reposo. La ACh se libera en forma constante en pequeñísimas
cantidades denominadas "quantos", que originan potenciales en miniatura
("mepps"), demasiado pequeños para propagarse por toda la fibra nerviosa, pero
muy importantes para conservar el estrado trófico de la estructura inervada.
(Alvarado, 2008)
La ACh liberada actúa sobre los receptores de la célula efectora, pero una parte de ella
actúa sobre autorreceptores reguladores presinápticos, inhibiendo su propia liberación.
d) CATABOLISMO:
Luego que cumple su función, la ACh debe ser destruida rápidamente a nivel del espacio
sináptico (su acción sólo debe durar milisegundos) para permitir la repolarización de la
zona donde produjo su acción. La terminación del efecto (inactivación) de la ACh es
principalmente de tipo metabólico (enzimática), a diferencia de las catecolaminas, que se
lleva a cabo principalmente por recaptación.
En el catabolismo de la ACh participan dos enzimas, conocidas colectivamente bajo el

nombre de "colinesterasas":
• La Acetilcolinesterasa (AChE) o colinesterasa verdadera. Es específica para la

ACh. Se encuentra en los eritrocitos, músculo esquelético, SNC, y en todas las
.sinapsis colinérgicas. Actúa específicamente y a bajasº concentraciones de ACh,
y es la responsable de destruir dicho N T.
• La Seudocolinesterasa o Butirilcolinesterasa (BuChE), inespecffica. Se encuentra
en el plasma sanguíneo, músculo liso, glándulas, hígado, piel.
• Actúa sobre diversos sustratos, como la butirilcolina y la succinilcolina, y la ACh
en alta concentración.

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HIDRÓLISIS DE LA ACH:
La AChE se une rápidamente a la ACh y la hidroliza; como producto la AChE queda

acetilada y se libera colina Luego, la AChE acetilada se hidroliza, liberando ácido
acético, con lo cual la AChE queda regenerada:
Ilustración 1: Hidrólisis de la ACh

Fuente: (Alvarado, 2008)
La colina liberada puede ser recaptada por terminación nerviosa y reutilizada para
sintetizar ACh, mientras que el ácido acético es convertido en CO2 y agua pasando
por la ruta del 6cetaldehído. Por su parte, la AchE queda libre en forma inalterada y
puede participar nuevamente en el metabolismo de la Ach (Alvarado, 2008).
La AchE es una enzima con 4 centros activos por molécula y con 2 sitios activos por
cada centro activo (véase fig. adjunta):
Imagen 2: Centros activos de AChE

Fuente: (Alvarado, 2008)
1) Un sitio activo aniónico dado por un grupo carboxilo (COOH), que se une por
enlace iónico al catión nitrógeno cuaternario de la ACh.
2) Un sitio activo esterásico dado por un grupo oxhidrilo (OH), proveniente de la
serina que se une por enlace covalente al grupo acilo del ácido acético de la ACh.

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La AChE es una de las enzimas más eficientes, capaz de hidrolizar 3 x 105 moléculas
de ACh por molécula de enzima por minuto. (Alvarado, 2008)
4. RECEPTORES COLINÉRGICOS
4.1. RECEPTORES MUSCARÍNICOS
Pertenecen a la familia de receptores acoplados a la Proteína G (véase pág.57). Se

caracterizan por estimularse lentamente y porque al ser activados pueden provocar
respuestas de tipo excitatorio o inhibitorio.
Se han identificado hasta 5 tipos de receptores muscarínicos moleculares y ,3 tipos de

receptores farmacológicos (es decir, aquellos para los cuales se han encontrado
sustancias capaces de estimularlos o bloquearlos). Estos últimos son de mayor
importancia:
1) M-l: en los ganglios autonómicos, glándulas secretorias y SNC.

2) M-2: predominan en el miocardio.
3) M-3: predominan en el músculo liso y glándulas secretorias.
4.1.1. MECANISMO DE ACCIÓN (VÍAS DE TRANSDUCCIÓN)
Estos receptores están acoplados funcionalmente a proteínas ligadas al nucleótido de

guanina (Proteína G):
Los receptores M-l y M-3 activan a la Proteína Gp; esto da lugar a la activación de la
Fosfolipasa C, que hidroliza algunos compuestos de la membrana como los
Fosfoinositoles, transformándolos en IP3 y Diacilglicerol (DAG):
• El DAG actúa sobre la Proteinokinasa C, que actúa fosforilando proteínas a

nivel intracelular.
• El IP3 aumenta los niveles de calcio en el citosol a partir de los depósitos
intracelulares y, por lo tanto, estimula los procesos calcio-dependientes (Ej:
las secreciones y la contracción del músculo liso).

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• El receptor M-2 funciona a través de la Proteína Gi, que inhibe a la

adenilciclasa, disminuyendo la síntesis de AMPc. Además, provoca cambios
en la permeabilidad para el ion potasio (hiperpolarización), lo que es
responsable posiblemente de las acciones inotropas y cronotropas negativas
de la ACh. El mecanismo de acción es muy similar al del receptor alfa-2
adrenérgico.
4.2. RECEPTORES NICOTÍNICOS
Son de tipo canal iónico y están constituidos por cuatro subunidades diferentes (α, β,
, &) dispuestas de manera que circunscriben un canal entre el extracelular y el
intracelular. Estos receptores se caracterizan por activarse en forma rápida y porque
siempre originan respuestas de tipo excitatorio. Se han identificado dos tipos:
1) Rec. nicotínicos neuronales (tipo I o NN): en los ganglios autonómicos,

médula SR y SNC.
2) Rec. nicotínicos neuromusculares (tipo II o NM): en la unión neuro-muscuIar.
4.2.1. Mecanismo de acción:
Estos receptores provocan apertura de los canal.es iónicos al sodio y el potasio,

aumentando la concentración de estos iones a nivel intracelular, lo que provoca
despolarización y respuestas de tipo excitatorio.
5. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS COLINÉRGICOS
a) COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA:
Actúan directamente sobre los receptores colinérgicos. Son de dos clases:
Esteres de colina: Son compuestos sintéticos, derivados de la colina:
1. Esteres de colina y ácido acético:

a. Acetilcolina
b. Metacolina
2. Esteres de colina y ácido carbámico:

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a. Carbacol
b. Betanecol
3. Alcaloides Naturales:
a. Pilocarpina
b. Muscarina
c. Arecolina
La ACh casi no tiene utilidad terapéutica pues es rápidamente hidrolizada (acción

fugaz) y, además, actúa sobre ambos tipos de receptor (muscarínico y nicotínico), de
modo que su acción es bastante difusa y produce demasiados efectos colaterales. Sin
embargo, su estudio es importante pues es liberada constantemente por impulsos
vagales y, además, porque su acción farmacológica es remedada por los agentes
colinérgicos.
b) Colinérgicos de acción indirecta:
Son los más usados. Actúan interfiriendo con la acción de la AChE, permitiendo que
la ACh se acumule en el lugar donde ha sido liberada para actuar por más tiempo y
con mayor intensidad sobre sus receptores. Estos fármacos, también denominados
anticolinesterasas (Anti-ChE) son inhibidores enzimáticos que compiten con la ACh
por unirse a la AChE. Se dividen en dos grupos:
ANTI-ChE DE ACCIÓN REVERSIBLE.
Producen una inactivación temporal de la AChE. Su estructura química es similar a la

ACh, y compiten con ella por unirse a la AChE. Se unen reversiblemente a la AChE y
también son hidrolizados pero mucho más lentamente que la ACh, "distrayendo;' a la
AChE, permitiendo que la ACh se acumule y ejerza su acción. Luego de ser hidrolizado,
el anti-ChE deja libre a la AChE sin modificarla.
Hay dos grupos de anti-ChE reversibles:
1) ALCALOIDES NATURALES (CARBAMATOS TERCIARIOS):
▪ Fisostigmina (Eserina)
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2) DERIVADOS SINTÉTICOS (CARBAMATOS

CUATERNARIOS):
a) Neostigmina (éster carbámico)
b) Piridostigmina (éster carbámico)
c) Edrofonio (amino alcohol)
d) Ambenonio
ANTI-ChE DE ACCIÓN IRREVERSIBLE.
Producen una inactivación permanente de la AChE. Son ésteres orgánicos del ácido
fosfórico (organofosforados). En este grupo los únicos representantes de interés son
el Ecotiofato y el Isofluorato.
Otros compuestos son más bien de interés toxicológico; entre ellos figuran los
insecticidas organofosforados (paratión, Malatión, Fentión) y los gases de guerra
(Sarin, Tabún, Somán).
La duración del efecto del Anti-ChE irreversible depende del tiempo que tarda la
regeneración o síntesis de nueva AChE. Luego de ser atacada por un. anti-ChE
irreversible, la AChE puede ser reactivada (regenerada) por sustancias denominadas
OXIMAS (por ej, PRALIDOXIMA), usadas en casos de intoxicación por anti-ChE
irreversibles). Sm embargo, su administración debe ser rápida pues de otra manera la
reposicón de AChE estará sujeta a su sintesis hepática.
6. AGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARINICOS

METACOLINA
Mecanismo de acción Usos terapéuticos Clínica
Actúa uniéndose y Diagnóstico de la Efectos muscarinicos:
activando receptores hiperreactividad bronquial calambres Gl, diarrea,
muscarínicos de la náuseas, vómitos;
acetilcolina como parte del lagrimeo, salivación,
sistema nervioso sudoración; urgencia
parasimpático. Por su poca urinaria; problemas de la
selectividad, es altamente vista; broncoespasmo No
activador de todos los utilizar en pacientes con
receptores muscarínico y obstrucción Gl, retención
tiene un efecto muy urinaria, asma/COPD
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limitado sobre los

receptores nicotínicos.
CARBACOL
El carbacol es un potente Glaucoma (administración Efectos muscarinicos
agente tópica) sistémicos minimos con
parasimpáticomimetico con aplicación tópica
doble acción farmacológica: adecuada, de otra forma
una acción colinérgica similar a la metacolina
primaria imitando la acción
de la acetilcolina y
produciendo miosis, y una
acción secundaria
anticolinesterásica que inhibe
los efectos de la colinesterasa,
que también produce miosis.
El carbacol que induce
contracciones del cuerpo
ciliar y del esfínter del iris lo
que resulta en una reducción
de la PIO.
BETANECOL
Es un colinométrico lleus (posoperatorio, Similar a la metacolina
muscarínico, que actúa con neurogénico) Tomar con el estómago
selectividad relativa, según Retención urinaria vacío para minimizar las
la dosis y la vía de náuseas/vómitos
administración, en los
receptores colinérgicos de
células efectoras
autonómicas en el músculo
liso de la vejiga urinaria y
del tracto gastrointestinal.
Aumenta el tono del
músculo detrusor urinario,
produciendo un aumento
en la presión intravesical.
Puede iniciar la micción y
vaciar la vejiga

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PILOCARPINA
Aumenta la secreción de Glaucoma (administración Efectos muscarinicos
glándulas exocrinas, tales tópica) sistémicos mínimos con
como glándulas Xerostomía debida a aplicación tópica
sudoríparas, salivales, Sindrome de Sjögren adecuada, de otra forma
lagrimales, gástricas, Irradiación de cabeza y similar a la metacolina
pancreáticas e intestinales, cuello
así como de células
mucosas del tracto
respiratorio.
CEVIMELINA
Es un agonista de los Xerostomía debida a similar a la metacolina
receptores muscarínicos y Sindrome de Sjögren
ejerce una serie de efectos
farmacológicos cuando se
fija los receptores cardíacos,
gastrointestinales y de otros
tejidos: bradicardia,
vasodilatación, aumento de
la motilidad intestinal,
aumento de la secreción
lacrimal y salivar, miosis y
acomodación, aumento de
las secreciones bronquiales
y contracción de los tractos
urinario y biliar.
Ilustración Nº3: Xerostomía Síndrome de Sjögren
Fuente: http://undermedication.com/evoxac-cevimeline-hcl/

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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICO

FÁRMACOS USOS TERAPÉUTICOS FARMACOLOGÍA
CLÍNICA Y CONCEJOS
ATROPINA • Bradicardia • Efectos adversos
• Mecanismo de acción: sintomática (p.ej. antimuscarínicos:
Estimula el SNC y después Bloqueo AV) xerostomía,
lo deprime; tiene acciones estreñimiento, visión
antiespasmódicas sobre Clínica: borrosa, dispepsia y
músculo liso y reduce deterioro cognitivo.
secreciones, especialmente Bradicardia sintomática • Contraindicado en
salival y bronquial; reduce la Desvanecimiento o desmayo pacientes con
transpiración. Deprime el (síncope), Mareos o obstrucción del
vago e incrementa así la aturdimiento, Fatiga, tracto urinario
frecuencia cardiaca. Dificultad para respirar, (especialmente en
Dolores en el pecho, hiperplasia prostática
Confusión o problemas de benigna),
memoria, Cansancio rápido obstrucción GI y
durante la actividad física. glaucoma de Ángulo
cerrado.
• Intoxicación por
inhibidores de la
colinesterasa.
La intoxicación por
inhibidores de la
acetilcolinesterasa
(Organofosforados y
Carbamatos) tiene la
afinidad de inhibir la
acetilcolinesterasa (ACh),
enzima responsable de la
destrucción y terminación de
la actividad biológica del
neurotransmisor acetilcolina
(AC).
• Profilaxis de la
aspiración.
La aspiración pulmonar del
contenido gástrico es una
complicación anestésica
muy poco frecuente, pero
sus consecuencias pueden
ser muy graves (neumonitis
por aspiración e

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insuficiencia respiratoria).
Además, el tratamiento es
inespecífico y de soporte.
Por todo ello, es muy
importante intentar evitar
que se produzca y la
protección de la vía aérea es
un principio básico en la
práctica anestésica.
ESCOPOLAMINA • Cinetosis Efectos del CNS
• Mecanismo de acción: El mareo por movimiento o (somnolencia, amnesia,
Antagonista competitivo de cinetosis es un problema fatiga)
receptores colinérgicos común entre las personas
muscarínicos tanto en que viajan en automóvil,
células con inervación tren, avión, y especialmente,
colinérgica como en las que en barco. Cualquier persona
no. puede tenerla, pero es más
común en niños, mujeres
embarazadas y personas que
toman ciertas medicinas. La
cinetosis puede suceder
repentinamente, con una
sensación de mareos y
sudores fríos. Eso puede
conducir a vértigo, náusea y
vómitos.
HOMATROPINA • Examen oftalmológico Los efectos adversos
• Mecanismo de acción: (Inducción de cicloplejía antimuscarínicos son
Ciclopléjico y midriático. y midriasis) mínimos con la aplicación
• Cicloplejía: Parálisis del tópica adecuada.
CICLOPENTOLATO músculo ciliar y de la
• Mecanismo de acción: acomodación.
Acción midriática de Normalmente se utiliza
duración moderada y efecto para confirmar la
ciclopléjico intenso y de graduación en personas
corta duración. jóvenes.
• Midriasis: Es un
TROPICAMIDA aumento del diámetro o
• Mecanismo de acción: dilatación de la pupila del
Es un anticolinérgico de ojo, al contrario que la
corta duración que bloquea miosis.
las respuestas a la
estimulación colinérgica del
músculo esfínter del iris y
del músculo acomodador del

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cuerpo ciliar, provocando

dilatación de la pupila
(midriasis) y parálisis de la
acomodación (cicloplejia).
Actúa rápidamente y tiene
relativamente una corta
duración de la acción.
Absorción mínima como

IPRATROPIO • COPD amina cuaternaria →menos
• Mecanismo de acción: La enfermedad pulmonar efectos adversos
Actúa bloqueando los obstructiva crónica (EPOC) antimuscarínicos, de lo
receptores muscarínicos en es un tipo de enfermedad contrario similar a la
el pulmón, inhibiendo la pulmonar obstructiva atropina.
broncoconstricción y la caracterizada por problemas
secreción de moco en las respiratorios a largo plazo y
vías aéreas. Es un flujo de aire deficiente. Los
antagonista muscarínico no síntomas principales
selectivo y no difunde a la incluyen dificultad para
sangre, lo que previene la respirar y tos con producción
aparición de efectos de esputo. La EPOC es una
colaterales sistémicos. enfermedad progresiva, lo
que significa que
TIOTROPIO generalmente empeora con el
• Mecanismo de acción: tiempo.
Antagonista de receptores • Rinorrea (Ipratropio)
muscarínicos de acción Es el flujo o emisión
prolongada. Inhibe efectos abundante de líquido por la
broncoconstrictores de nariz, generalmente debido a
acetilcolina por unión a un aumento de la secreción
receptores muscarínicos en de mucosidad nasal.
musculatura lisa bronquial.
ACLIDINIO
• Mecanismo de acción:
Actúa localmente en los
pulmones para antagonizar
los receptores M3 en el
músculo liso de las vías
respiratorias e inducir
broncodilatación.
UMECLIDINIO

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Es un antagonista de
receptores muscarínicos de
acción prolongada (también
conocido como
anticolinérgico). Es un
derivado de la quinuclidina,
un antagonista del receptor
muscarínico con actividad
sobre múltiples subtipos de
receptores muscarínicos
colinérgicos ejerce su
actividad broncodilatadora
inhibiendo
competitivamente la unión
de acetilcolina a los
receptores muscarínicos
colinérgicos del músculo
liso bronquial. En los
modelos preclínicos,
demuestra tener
reversibilidad lenta en los
subtipos de receptores
muscarínicos humanos M3
in vitro, y una duración de
acción prolongada in vivo
cuando se administra
directamente en los
pulmones.
Pirenzepina y Telenzipina • Ulcera péptica • Efectos adversos
• Mecanismo de acción: antimuscarínicos y
contraindicaciones
Fármaco anticolinérgico similares a la atropina.
antagonista de los receptores
muscarínicos M1, que
inhibe la motilidad gástrica
y su secreción, así como la
salivar. Posee efectos
anticolinérgicos en las áreas
ocular, cardiocirculatoria y
de la vejiga urinaria.

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• Vejiga hiperactiva, • Efectos adversos

Oxibutinina enuresis antimuscarínicos
• Mecanismo de acción: relacionados con el CNS
menos probables con
La acción anticolinérgica de trospio (amina
la oxibutinina se debe a una cuaternaria), darifenacina
inhibición del efecto y solifenacina (alguna
muscarínicos de la selectividad para los
acetilcolina sobre el músculo receptores M3)
liso. Aunque la oxibutinina fesoterodina (profármaco
sólo es 4 o 5 veces menos de tolterodina) y
potente que la atropina en el tolterodina (preferencia
músculo detrusor del conejo, por receptores
es 4 veces más potente como muscarínicos en la
antiespasmódico. vejiga)
Trospio
Disminuye el tono contráctil
del músculo liso de los
aparatos gastrointestinal y
genitourinario. Además,
puede inhibir la secreción
del moco bronquial, saliva y
sudor y la acomodación
ocular.
Darifenacina
Es un antagonista
competitivo del receptor
muscarínico. Los receptores
muscarínicos juegan un rol
importante en las funciones
mayores mediadas
colinérgicamente,
incluyendo contracciones de
los músculos lisos de la
vejiga y la estimulación de la
secreción de la saliva.
Solifenacina

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Es un antagonista
competitivo de los
receptores muscarínicos, los
cuales juegan un papel
importante en las funciones
fisiológicas mediadas por la
estimulación colinérgica,
como son la secreción
salivar y otras secreciones
endocrinas o exocrinas, la
estimulación de los
músculos lisos, los efectos
vasodilatadores arteriolares,
oculares, etc. Se conocen
varios tipos de receptores
muscarínicos (M1 a M4),
aunque hasta el momento no
se han descrito antagonistas
especificos para cada uno de
ellos.
Tolterodina.
La tolterodina y su
metabolito activo la 5-
hidroximetiltoleterodina,
son antagonistas
competitivos de los
receptores muscarínicos.
Los estudios de ligando con
subtipos de receptor
muscarínico humano,
indican que no muestran
selectividad por ningún
subtipo de receptor
muscarínico en particular.
Fesoterodina
Es un antagonista
competitivo específico de
los receptores muscarínicos.
CARRERA DE MEDICINA
Se hidroliza rápida y
extensamente por esterasas
plasmáticas inespecíficas
dando lugar al 5-
hidroximetil derivado, que
es el metabolito activo
mayoritario y principal
responsable de la acción
farmacológica.
7. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICOS
Ilustración Nº4: Antagonistas del Receptor Muscarínicos
Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Antagonista_muscar%C3%ADnico

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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICOS
Glicopirrolato • Ulcera duodenal, • Efectos adversos
• Mecanismo de acción: • Sialorrea antimuscarínicos y
contraindicaciones
Inhibe la acción de la similares a la atropina.
acetilcolina en las • Menos efectos en el CNS
estructuras inervados por los ya que el glicopirrolato es
nervios postganglionares una amina cuaternaria y
colinérgicos y en los por tanto incapaz de
músculos lisos que cruzar la barrera
responden a la acetilcolina, hematoencefálica.
pero que carecen de
inervación colinérgica.
Diciclomina y Hiosclamina • Síndrome de intestino • Efectos adversos

• Mecanismo de acción: irritable antimuscarínicos y
contraindicaciones
La diciclomina es un agente similares a la atropina
anticolinérgico (incluyendo IBS con
antimuscarínico que actúa predominio de
mediante un efecto estreñimiento).
espasmolítico • La evidencia de eficacia
musculotrópico directo es limitada.
sobre el músculo liso del
tracto digestivo,
disminuyendo el tono
muscular y la motilidad.
Trihexifenidil • Enfermedad de Parkinson • Efectos adversos

• Mecanismo de acción: antimuscarínicos y
contraindicaciones
Se desconoce el mecanismo similares a la atropina.
de acción específico, pero se • Se usa principalmente
piensa que inhibe de forma para tratar el temblor en
competitiva los receptores la enfermedad de
colinérgicos centrales (del Parkinson.
cuerpo estriado), que de esta
• No se recomienda para
manera contribuye al
pacientes mayores o
equilibrio entre actividad
dementes.
colinérgica y dopaminérgica
en los ganglios basales
Benzotropina

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Pertenece a una clase de

medicamentos llamados
anticolinérgicos. Funciona
bloqueando una determinada
sustancia natural
(acetilcolina) para ayudar a
disminuir los síntomas en
personas con la enfermedad
de Parkinson.
8. USOS DE LOS FÁRMACOS COLINÉRGICOS
Fármacos Usos terapéuticos

Pirenzepina Ulcera péptica
Oxibutinina Vejiga hiperactiva, enuresis
Antagonistas del receptor muscarínicos
Glicopirrolato Ulcera duodenal, sialorrea
Diciclomina Síndrome de intestino irritable
Trihexifenidil Enfermedad de Parkinson
8.1. MECANISMO DE ACCIÓN
Pirenzepina.- Fármaco anticolinérgico antagonista de los receptores muscarínicos M1,

que inhibe la motilidad gástrica y su secreción, así como la salivar. Posee efectos
anticolinérgicos en las áreas ocular, cardiocirculatoria y de la vejiga urinaria.
Oxibutinina.- la acción anticolinérgica de la oxibutinina se debe a una inhibición del

efecto muscarínicos de la acetilcolina sobre el músculo liso. Aunque la oxibutinina sólo
es 4 o 5 veces menos potente que la atropina en el músculo detrusor del conejo, es 4 veces
más potente como antiespasmódico.
9. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICOS
Glicopirrolato.- inhibe la acción de la acetilcolina en las estructuras inervados por los

nervios postganglionares colinérgicos y en los músculos lisos que responden a la
acetilcolina, pero que carecen de inervación colinérgica.

CARRERA DE MEDICINA
Diciclomina.- la diciclomina es un agente anticolinérgico antimuscarínico que actúa

mediante un efecto espasmolítico musculotrópico directo sobre el músculo liso del tracto
digestivo, disminuyendo el tono muscular y la motilidad.
Trihexifenidil.- se desconoce el mecanismo de acción específico, pero se piensa que

inhibe de forma competitiva los receptores colinérgicos centrales (del cuerpo estriado),
que de esta manera contribuye al equilibrio entre actividad colinérgica y dopaminérgica
en los ganglios basales.

CARRERA DE MEDICINA
10. REVISION DE VIDEOS
Vídeo Nº1: FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS, Clasificación, Resumen,

Efectos |PARASIMPATICOMIMÉTICOS|1
Fuente: https://www.youtube.com/watch?v=BkwRx6s_kTg
Vídeo Nº1: PARASIMPATICOMIMÉTICOS

Fuente: https://www.youtube.com/watch?v=60stNYDwSZc

CARRERA DE MEDICINA
11. BIBLIOGRAFÍA
Alvarado, J. (2008). Manual de farmacología. Lima: Editorial de apuntes médicos de
Perú.
Autonomo, S. N. (2004). Compilación de Farmacología del Sistema Nervioso Autonomo
(Vol. 2).
Basante, R., & Puerto Sarmiento, F. J. (1 de Julio de 2016). Laobesidad: una visita a la
Historia. ANALES DE LA REAL ACADEMIA NACIONAL DE FARMACIA, 82(1),
27-43. Recuperado el 29 de Julio de 2020, de
https://core.ac.uk/download/pdf/230310935.pdf
Florez, J. A. (2019). Farmacología humana Florez (Vol. 3ra edición).
Katzung, B. G. (2013). Farmacología básica y Clínica (Vol. 12a. edición). Maxico DF,
Mexico.
Rojas, E. S. (2010). Fundamentos de Farmacología Médica. Quito, Pichincha, Ecuador:
Casa de la cultura Ecuatoriana Benjamin Carrión . Recuperado el 27 de 06 de
2020, de
https://drive.google.com/file/d/1I9aPn5Jxl9ajUN9H1Ab7sgNZhcFxbIhj/view?u
sp=sharing
Samaniego, E. R. (1999). FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGÍA MÉDICA (Vol. 5).
Quito: Universidad Central del Ecuador.

Estrella Vanesa Sna Parasimpático 2020

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TEMA: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO-

NOMBRE: VANESA MICHELLE ESTRELLA

DOCENTE: DR. ÁNGEL MAYACELA

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 2

Se llama fármacos colinérgicos (parasimpaticomiméticos) a aquellos que remedan total o

ACh liberada por fibra

ACh liberada por las fibras

ACh liberada por fibras

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 3

3. CICLO METABOLlCO DE LA ACETICOLINA

Se inicia con la incorporación Fuente exógena: a partir de la

Dentro de vesículas, en dos formas:

En el citoplasma del cuerpo neuronal,

Existen dos etapas o procesos de liberación:

1) Liberación por estimulación (proceso calcio-dependiente): la llegada de un

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 4

activando el mecanismo secretor de ACh, que se realiza mediante exocitosis: los

En el catabolismo de la ACh participan dos enzimas, conocidas colectivamente bajo el

• La Acetilcolinesterasa (AChE) o colinesterasa verdadera. Es específica para la

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 5

La AChE se une rápidamente a la ACh y la hidroliza; como producto la AChE queda

Ilustración 1: Hidrólisis de la ACh

Imagen 2: Centros activos de AChE

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 6

Pertenecen a la familia de receptores acoplados a la Proteína G (véase pág.57). Se

Se han identificado hasta 5 tipos de receptores muscarínicos moleculares y ,3 tipos de

1) M-l: en los ganglios autonómicos, glándulas secretorias y SNC.

4.1.1. MECANISMO DE ACCIÓN (VÍAS DE TRANSDUCCIÓN)

Estos receptores están acoplados funcionalmente a proteínas ligadas al nucleótido de

• El DAG actúa sobre la Proteinokinasa C, que actúa fosforilando proteínas a

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 7

• El receptor M-2 funciona a través de la Proteína Gi, que inhibe a la

4.2. RECEPTORES NICOTÍNICOS

1) Rec. nicotínicos neuronales (tipo I o NN): en los ganglios autonómicos,

4.2.1. Mecanismo de acción:

Estos receptores provocan apertura de los canal.es iónicos al sodio y el potasio,

5. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS COLINÉRGICOS

a) COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA:

Actúan directamente sobre los receptores colinérgicos. Son de dos clases:

Esteres de colina: Son compuestos sintéticos, derivados de la colina:

1. Esteres de colina y ácido acético:

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 8

La ACh casi no tiene utilidad terapéutica pues es rápidamente hidrolizada (acción

b) Colinérgicos de acción indirecta:

ANTI-ChE DE ACCIÓN REVERSIBLE.

Producen una inactivación temporal de la AChE. Su estructura química es similar a la

Hay dos grupos de anti-ChE reversibles:

1) ALCALOIDES NATURALES (CARBAMATOS TERCIARIOS):

2) DERIVADOS SINTÉTICOS (CARBAMATOS

ANTI-ChE DE ACCIÓN IRREVERSIBLE.

6. AGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARINICOS

limitado sobre los

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 11

Ilustración Nº3: Xerostomía Síndrome de Sjögren

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 12

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICO

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 13

VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 14

cuerpo ciliar, provocando

Absorción mínima como

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VANESA MICHELLE ESTRELLA OBREGON 16