EXTRA TX.

NEUROCOGNITIVOS BELLOCH 2020:

Detección precoz: evaluación y diagnóstico:

1. Forma de presentación del cuadro

2. Hipótesis etiológica
3. Objetivación del deterioro
neuropsicológico, áreas comprometidas y
su intensidad.
4. Presencia de discapacidad o alteraciones
funcionales asociadas al deterioro
cognitivo
5. Cambios de personalidad y/o conducta
psicoafectiva.
6. Áreas cognitivas, funcionales y sociales
preservadas.
7. Si padece patologías concomitantes que
tengan tratamiento.
8. Recursos psicosociales disponibles para el
paciente y su familia
9. Opciones de intervención y tratamiento
10. Expectativas de futuro y pautas de
seguimiento.
➔ El DCL está infradiagnosticado. Los
cambios en la memoria episódica son los
primeros marcadores en volverse
anormales en la época preclínica.

ABVD (Actividades básicas de la vida diaria): Autocuidados básicos.

AIVD (Instrumentales): para sobrevivir de manera independiente en la comunidad.

AAVD (Avanzadas): necesarias para una vida social y de ocio satisfactoria, competencias más complejas
relacionadas con actividades como deporte, trabajo, viajar y la socialización en la comunidad.

*Prestar atención a oscilaciones súbitas e intensas en el paciente del EA o de otros síntomas.

Intervención en demencias:

- Farmacológica y no farmacológica (rehabilitación psicosocial):

- Farmacológica en fases leve o moderada: fármacos inhibidores de la acetilcolinesteresa
(donepezilo, rivastigminia o galantamina).
- Fases avanzadas: antagonistas de glutamato (memantina).
- Uso de antipsicóticos es más frecuente de lo deseado, en DCLwy su uso está contraindicado ya
que podría inducir la muerte.

Se ha visto que la estimulación cognitiva mejora más la función cognitiva que el estado de ánimo.

- Importancia de trabajar con familiares.

- Terapias como la acupuntura, Snoezelen (Estimulación sensorial) no han demostrado
beneficios científicamente contrastados de momento.
- La reserva cognitiva es un factor protector.

Factores de riesgo: Educación; Hipertensión; Obesidad en la edad media de la vida; Pérdida auditiva;
Depresión ; Diabetes; Inactividad física; Tabaquismo ; Aislamiento social.
TIPOS DE DEMENCIA MÁS IMPORTANTES:

A) DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: Criterios NIA-AA:

Criterios de demencia:

Alzheimer PROBABLE:

Alzheimer probable con grado de certeza aumentado:

Alzheimer con evidencia de proceso fisiopatológico:

Criterios de EA posible:

EA posible con evidencia de proceso fisiopatológico:

B) DEMENCIA VASCULAR:

Declaración de VASCOG:

TCM:

Evidencia clínica de etiología vascular:

Hallazgos significativos con neuroimagen:

Criterios de exclusión:

C) ENFERMEDAD DE PARKINSON CON DEMENCIA

Más del 60% la desarrollan. El dato puede estar inflado ya que puede coexistir con DTA, patología
vascular y el dx. diferencial con DCLwy.

- Alfa-sinucleína (proteína presináptica) podría ser el principal sustrato de la demencia en la EP,

aunque la patología de tau y amiloide también está presente en un porcentaje significativo de
casos (33-55%).
- Predominio de disfunción ejecutiva, atencional, deterioro motor, memoria declarativa y/o
lenguaje. Sin embargo, el lenguaje está preservado hasta fases avanzadas.

Dx diferencial:

- La demencia por cuerpos de Lewy y la demencia del Parkinson: son síndromes clínicamente
similares, comparten cambios neuropatológicos, incluyendo el depósito de alfa-sinucleína en
los cuerpos de Lewy, pérdida de neuronas dopaminérgicas (área tegmental) y colinérgicas
(prosencéfalo basal).
 o En DCLwy los trastornos de movimiento suelen ir vinculados en el tiempo al deterioro
intelectual, mientras que la demencia EP se hace patente años después a la
sintomatología motora.

- Puede coexistir con la patología tipo Alzheimer placas y ovillos neurofibrilares. Pero en la EP
habría sin embargo ausencia de la marcada atrofia en el lóbulo temporal que sí lo hay en
Alzheimer, frente a la concentración de los cuerpos de lewy en la sustancia negra.
o En comparación con el Alzheimer, la sintomatología suele ser más fluctuante (Cambios
en los niveles de alerta y desorientación), pudiendo incluso variar a lo largo del día, y
su evolución puede ser más brusca.

*En las fases incipientes los pacientes con DCLwy pueden presentar déficits de memoria pero no tan
acusados como en Alzheimer.

D) DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (DFT) :

Grupo de demencias muy poco frecuente y heterogéneo, etiología generalmente desconocida (en más
del 50% de los casos).

- Afectación áreas temporales y frontales.

- Inicio precoz (40-65 años).
- Variante conductual (60%) deterioro progresivo de funciones ejecutivas, conducta desinhibida.
- Variante “del lenguaje”

Afasia primaria progresiva: variante Variante agramática (afasia no Variante logopénica.

semántica (Demencia semántica). fluente progresiva).

➔ Parafasias: sustituir de forma involuntaria, no intencional, fonemas, sílabas, palabras o incluso

frases. La sustitución puede afectar a los fonemas (parafasia fonética-fonológica), o a los
lexemas (parafasia semántica); o a ambos (parafasia mixta).
La enfermedad de Hungtinton (EH):

Entidad de carácter hereditario (autosómica dominante) y neurodegenerativa, afecta a los ganglios

basales (principalmente al estriado) y suele desarrollarse a los 30-40 años.

- Carácter progresivo, importantes trastornos motores, cognitivos y psicoafectivos, que

repercuten en la capacidad funcional de la persona. Afectan tanto a los movimientos
involuntarios como voluntarios. Se asocia con el desarrollo de demencia de tipo subcortical
(deterioro funciones ejecutivas; perseverancia, desinhibición, desorganización y dificultad en la
toma de decisiones), procesamiento enlentecido y déficits relacionados con la atención. Puede
haber compromiso de la memoria, pero su afectación no suele ser prominente en las fases
iniciales (Como si lo es con la EA).

Parálisis supranuclear progresiva (PSP): trastorno neurodegenerativo poco común.

No se conoce su causa exacta, sus síntomas son resultado del deterioro en las neuronas de diferentes
partes del cerebro (ganglios basales- núcleo estriado- tronco encefálico- tálamo -cerebelo -corteza
frontal y temporal -ínsula). Incremento proteína tau formando ovillos neurofibrilares.

- Incapacidad de mover y enfocar los ojos correctamente. Mirar hacia abajo. Inestabilidad
postura (caídas inexplicables).
- Manifestaciones heterogéneas que pueden repercutir a diferente nivel: marcha, movimiento,
equilibrio, dificultad en el habla , deglución, etc.
- Se le asocia deterioro cognitivo; resolución de problemas, funcionamiento ejecutivo, afectación
de fluencia verbal, problemas de atención y procesamiento de información más lento.