REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

INTITUTO UNIVERSITARIO DE TEGNOLOGIA

“JUAN PABLO PEREZ ALFONZO”

I.U.T.E.P.A.L

Nervioso

Profesora: María Auxiliadora Soteldo Estudiante: Brenda Urbina

Hurtado CI: 30.053.761
Sección: 1441
 Síndrome meníngeo

Lo podemos caracterizar como el conjunto de signos y síntomas de origen

multifactorial en la que pueden afectar las estructuras de sistema nervioso central (SNC) y
las envolturas que lo recubren, que vendrían siendo las meníngeas.

Concepto de meningismo

Lo describimos como la irritación congestiva reaccional en las meninges blandas, en

la que no tiene inflamación exudativa purulenta. Que se presenta en el curso de infecciones
graves como (fiebre tifoidea, escarlatina, tifus), bien sea leves como (amigdalitis,
ascaridiasis) o como último en las intoxicaciones endógenas como; uremia, estado
hiperosmolar diabético. En la que también se puede presentar después de la punción
lumbar. El líquido cefalorraquídeo (LCR) es nada o levemente hipertenso, siendo claro y
aséptico.

Concepto de meningitis

Este es un proceso inflamatorio de las cubiertas encefalomedurales (duramadre,

aracnoides y piamadre), en la que, evolucionan como un síndrome agudo, que constituye
por cefalalgia muy intensa, fiebre, somnolencia y convulsiones, vómitos de tipo central,
hiperestesia sensorial (fotofobia, hiperacusia) y también comprendido de signos de
irritación meníngea que se da; por rigidez en la nuca, Brudzinski y Kernig, que afectan
como tal en sistema nervioso central.

Fisiopatología de la meningitis

Sabemos que la masa encefalomedular está envuelta de afuera hacía adentro por 3
membranas meníngeas, bien sean llamadas: duramadre, aracnoides y piamadre. Entre ella,
el espacio subaracnoideo comunica con los ventrículos cerebrales por el agujero de
Magendie y los de Luschka. Entre esto, también se comprende el líquido cefalorraquídeo,
ese es un humor claro como el agua de roca, y con un pH igual al de la sangre, este
producto de secreción selectiva originado en los plexos coroideos de los ventrículos
laterales, las células que lo elaboran lo hacen a partir de la sangre, impidiendo el paso de
anticuerpos, proteínas, e iones en exceso de la sangre hacía el espacio subaracnoideo. En
condición patológica esta selectividad clauica, apareciendo así anormalidades de la sangre
en el LCR, por ejemplo, la urea, bilirrubina, entre otros. Entre estos elementos celulares que
constituye el LCR, los linfocitos, se observan en las inflamaciones de meníngeas,
poliomielitis, polinucleares en todas las afecciones piógenas.

Mononucleraes en los tumores que invaden las meníngeas; macrófagos en las

hemorragias; eosinofilia en las parasitosis. En la que también la glucorraquia disminuye en
la meningitis bacteriana, interpretándose este descenso como producto por la glucolisis
causada por los efectos bacterianos o leucocitarios. Existe hiperglucorraquia en la
encefalitis epidémica y en la poliomielitis. La cantidad de glucosa normal de LCR es de 60
a 65mg 100%. Esto es la mitad sanguínea. Y los cloruros oscilan entre 700 a 750mg 100%

Causas

Pueden deberse a causas infecciosas, en la que se van a presentar de acuerdo al

patógeno que esté afectando la meninges: Sea viral, bacteriana, parasitaria o fúngica
(hongo), otros son los tumores que invaden la meníngea. Otras se pueden presentar de
diferente forma, la cuales no se dan por infecciones si no por medicamentos como: drogas,
antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos y carnomatosis. Muchos otros tipos de virus
pueden causar meningitis, entre ellos están:

 Enterovirus: estos son virus que también pueden causar enfermedades intestinales.
 Virus del herpes: son el mismo virus que puede causar el herpes labial y el herpes
genital. Sin embargo, las personas con herpes labial o genital no están en mayor
riesgo de desarrollar meningitis herpética.
 Los virus que causan paperas y VIH.
 Virus del Nilo Occidental: este virus se disemina por medio de las picaduras de
mosquitos y es una causa importante de meningitis viral en la mayor parte de los
Estados Unidos.

Clínica incluyendo la triada de inflamación meningea: rigidez de nuca, signo de

kernig y signo de brudzinski.

La clínica de la meningitis, se comprende de cefalea: Este es el más común y

constante de todos los síntomas, el comienzo de la cefalea y la localización que tiene varían
según la causa. Su carácter global con predominio bifrontal y occipital, lo mismo que la
irradiación a la nuca, dorso o a todo el raquis. La cefalea en el síndrome de irritación
meníngeo se origina por hipertensión intracraneana, por déficit de reabsorción del LCR, lo
que ocasiona inflamación y atascamiento u obstrucción de las vellosidades o granulaciones
aracnoideas para la absorción y drenaje del LCR a la circulación venosa. Esta cefalea se
caracteriza por ser severa, generalmente no cede a ningún tipo de analgésico, en la que se
alivia de inmediato y a veces en forma demasiado dramática, aunque en forma con la
extracnacion del LCR para fines diagnósticos.

Fiebre: En el presente síndrome meníngeo de etiología infecciosa es la misma de

cualquier otro proceso séptico.

Vómitos: Por estar en efecto principalmente de la hipertensión endocraneana, el

vómito se presenta más comúnmente en los procesos de tipo agudo y subagudo. Todo esto
comienza por la irritación de los centros eméticos vagales situados superficialmente en la
parte inferior del piso del IV ventrículo, justo en el ápice inferior de la fosa romboidea, lo
que explica los vomitos característicamente explosivos denominados vomito en proyectil.
 Signos meníngeos de la triada: Rigidez de nuca, Brudzinski y Kernig: este es
dado como sinónimo al síndrome meníngeo. Lo que hace es que los músculos extensores
poseen una inervación intrínseca reguladora del tono mayor, sensible e importante en los
grupos musculares flexores cuya inervación externa de tipo motor, voluntaria e involuntaria
es por el contrario vastamente superior que los grupos extensores.

Comenzamos con que la rigidez en la nuca se aprecia al notar resistencia y dolor

cuando se dobla pasivamente la cabeza hacia adelante. En cuanto al singo de Brudzinski,
este consiste en la flexión de las rodillas si el paciente yace en decúbito y cuando se
continua flejando la nuca con mayor fuerza, mientras que el signo de Kerning, es dado mas
constante que el anterior mencionado, se aprecia al notar dolor, resistencia tendinosa y
muscular cuando se extiende la pierna sobre el muslo previamente flejado a 90, bien sea
que la persona esté en decúbito o sentado.

Enfermedades cerebrovasculares. Clasificación de las enfermedades

cerebrovasculares:

1-Infarto cerebral (anémico, hemorrágico y mixto)

A. Aterotrombosis.
B. Embolismo cerebral:
A. de origen cardiaco: fibrilación auricular y otras arritmias, infarto de
miocardio, endocarditis bacteriana, cardiopatías sin arritmias,
complicaciones de la cirugía cardíaca, vegetaciones endocárdicas,
cardiopatías congénitas con embolismo paradójico.
B. De origen no cardiaco: aterosclerosis de la aorta y las arterias del cuello,
trombosis de venas pulmonares, embolismo graso, émbolos neoplásicos,
complicaciones de cirugía del cuello y tórax.

C.- Infarto cerebral por: trombosis de vena cerebral, hipotensión sistémica,

complicaciones de la angiografía, arteritis, discrasia sanguínea, aneurisma disecante de la
aorta, anoxia y otros.

D.-Infarto cerebral de causa no determinada.

II-Isquemia cerebral transitoria sin infarto

A. Ataque recurrente de isquemia cerebral focal.

B. Hipotensión sistémica (hemorragia aguda, infarto del miocardio, síndrome de
Stokes Adams, hipotensión postural.
C. Jaqueca.

III.- Hemorragia intracerebral: intracerebral, subaracnoidea, ventricular y

raramente subdural.
 A. Hemorragia intracerebral hipertensiva
B. Rotura de aneurisma
C. Angioma
D. Traumatismos
E. Enfermedades hemorragíparas (leucemia, anemia aplástica, púrpura
trombocitopénica, hepatopatía y complicaciones del tratamiento anticoagulante,
F. De causa indeterminada.

IV.-Malformaciones vasculares y anomalías del desarrollo.

A. Aneurismas (sacular, globular, fusiforme, difuso).

B. Angioma
C. Ausencia, hipoplasia y otras anomalías de vaso.

V.-Encefalopatía hipertensiva.

A. Hipertensión maligna
B. Eclampsia
C. Hipertensión por nefropatía.

Ataques isquémicos transitorios. Clínica. Causas

Lo caracterizamos como episodios de déficit neurológico focal, son reversibles por

completo en un periodo comprendido arbitrariamente de 24 horas. Se inician bruscamente y
duran 30 minutos, estos desaparecen sin dejar secuelas y son repetitivos.

Causas: Son dados por microembolos provenientes de ateromas extracraneales o

por alteraciones hemodinámicas. Se dice que la mayoría de las personas que tienes ataques
isquémicos son las que tienen lesiones ateromatosas por arteriografía en el segmento
extracraneal de la carótida y en las arterias subclavia y vertebral. Otros factores que
contribuyen a estos son: la hipotensión isquémica transitoria, la policitemia, la anemia, y la
hipoglucemia. De igual manera los émbolos originados en venas pulmonares en el corazón
(área de infarto reciente, lesiones vasculares, endocarditis bacteriana o no bacteriana,
mixoma atrial). Su incidencia aumenta entre los 45 y 75 años de edad. Los hombres son
afectados en proporción doble que las mujeres y prevalece.

Clínica: Se presenta con sintomatología difusa, por lo general es dado por factores
hemodinámicos, mientras que cuando los síntomas son focales, el mecanismo habitual de
producción es embolico. La isquemia en el sistema de la carótida interna arteria oftálmica
se caracteriza por ceguera monocular repentina (amaurosis fugaz). Su comienzo es rápido y
la duración es breve. La persona experimenta inmediatamente pérdida de visión en un ojo o
percibir una cortina oscura que desciende o asciende para cubrir la visión.
 -La hemiparesia y la hemianestesia; son más comunes, pueden presentarse aisladas
u asociadas. La disartria también es una manifestación de isquemia en el hemisferio
dominante (habitualmente en el izquierdo, aun en personas zurdas). Aparecen generalmente
combinadas con monoparesia o hemiparesia derecha transitoria.

-La cefalea también es común, irrigadas por las arterias carótidas y

presumiblemente refleja la dilatación compensadora de la vascularización colateral
extracerebral.

-El vértigo, es otro síntoma frecuente de insuficiente vertebrobasilar, las crisis

caídas por debilidad repentina de los miembros inferiores, no asociadas con la pérdida de
conciencia, son fácilmente distinguibles del síncope y muy características de la
insuficiencia del territorio vertebrobasilar.

-La ataxia, la diplopía y la disatría pueden ser manifestaciones de isquemia y

observarse solas o asociadas de las cavidades cardiacas. La formación de trombos en el
corazón ocurre por diversos mecanismos: estasis de sangre en la aurícula por estenosis
mitral, trombo mural endocardico en relación con un área de miocardio infartada o
vegetaciones valvulares a partir de una endocarditis bacteriana.

Hemorragia intracraneal: parenquimatosa y subaracnoidea.

La hemorragia intracraneal es relacionada con la hipertensión arterial en no menos

de 60% y 70% de los casos y con aneurisma o malformaciones arteriovenosas en el 20%.

Cuando hablamos de hemorragia parenquimatosa, es cuando la extravacion de

sangre dentro del parénquima cerebral es una grave complicación de la hipertensión
arterial; aproximadamente en el 60% involucra el núcleo lenticular, espacialmente el
putamen. Otras veces es extendido en la capsula interna y externa. Esta hemorragia
probablemente ocurre por lesión de las ramas penetrantes, lenticuloestriadas, de las arterias
cerebral media.

Cabe destacar que su sintomatología depende de la localización y el tamaño de la

hemorragia, se sabe que suele presentar cefalea de comienzo agudo, seguida de hemiparesia
y en periodo de minutos u horas se desarrolla hemianestesia, confusión y coma. Se destaca
que la progresión de sus síntomas se debe al agrandamiento progresivo del hematoma y la
disección que la hemorragia provoca a lo largo de las fibras nerviosas. Es importante saber
que el desplazamiento de las estructuras de la línea media y la herniación a través de la
hendidura tensorial traen consigo complicaciones en el tronco encefálico, por ende, la
interrupción de la hemorragia dentro del ventrículo, la persona evoluciona hacia la
descerebración y las alteraciones respiratorias.
 En la hemorragia cerebelosa se manifiesta por cefalea brusca, vómitos, ataxia y
vértigo. Cuando el tronco encefálico es comprimido, se agregan alteraciones de la motilidad
ocular extrínseca.

Hemorragia subaracnoidea: Se comprende en la historia de cefalea intensa de

comienzo súbito, seguida por alteración de la conciencia y desarrollo rápido de rigidez de
nuca. Muchas veces la cefalea es precipitada por un esfuerzo físico brusco o por la
actividad sexual. En la mayoría de los casos esta hemorragia en adulto, la sangre es
proveniente de la rotura de un aneurisma sacular y con menor frecuencia, dada de una
malformación arterovenosa

La sangre bajo una presión actúa sobre las zonas débiles de las paredes arteriales y
pueden provocar dilataciones focales o aneurismas. Entonces en estas zonas de débiles
murales pueden ser consecuencia de anomalías del desarrollo que dan orígenes a:
Aneurismas saculares, moriformes o por defectos de la túnica media

1- es una aterosclerosis.
2- Una lipohialinosis hipertensiva, precursora de los aneurismas de Charcot-Bouchard.
3- Una inflamación bacteriana, precursora del aneurisma micótico.
4- Otros pueden deberse a traumatismos, que en raros casos pueden ser factores
desencadenantes de un aneurisma disecante.

En el interior del cráneo, la aterosclerosis se localiza en los vasos sanguíneos mayores, es

decir las arterias vertebrales, el tronco basilar y carótidas internas. Los aneurismas
aterosclerosis son fusiforme, esto, al menos que adquieran mayor volumen y también se
elongan en los vasos sanguíneos. Así mismo el aneurisma ateroclerótico del tronco basilar
se desplazará en forma lateral hacía el ángulo pontocerebeloso, donde se comprime los
nervios craneanos y provoca el déficit neurológico.