ACTUALIZACIÓN

Ictus isquémico. Infarto cerebral

y ataque isquémico transitorio
R. Gutiérrez-Zúñiga, B. Fuentes y E. Díez-Tejedor*
Unidad de Ictus. Servicio de Neurología y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Instituto de investigación IdiPAZ. Madrid. España. Universidad Autónoma de
Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Infarto cerebral agudo El infarto cerebral se produce porque un área de tejido cerebral está sometida a una isquemia focal du-
- Ataque isquémico transitorio rante un tiempo suficiente como para producirse una lesión irreversible. Si la isquemia es transitoria y,
por tanto, los síntomas se recuperan espontáneamente y no hay lesiones isquémicas establecidas, en-
- Factores de riesgo tonces se define como ataque isquémico transitorio. Se distinguen cinco subtipos etiológicos de ictus is-
cerebrovascular quémico: aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, de causa inhabitual y de origen indeterminado. El
- Manejo diagnóstico diagnóstico debe establecerse en el menor tiempo posible para administrar el tratamiento y los cuidados
adecuados en la fase aguda. El tratamiento en prevención secundaria se establecerá en función de la
etiología del ictus, incluyendo siempre el adecuado control de los factores de riesgo cerebrovasculares.

Keywords:
- Acute cerebral infarction
- Transient ischemic attack
- Cerebrovascular risk factor
- Diagnosis management
Abstract
Ischemic stroke. Cerebral infarction and transient ischemic attack
Cerebral infarction is an irreversible lesion within brain tissue resulting from a focal blockage in the
cerebral arteries long enough time to prevent blood flow restoration. On the contrary, when the ischemia
is temporary, symptoms are recovered spontaneously and there are no ischemic lesions, then the
ischemic attack is defined as transitory. According with the etiology, ischemic stroke are classified in:
atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, unusual causes and uncertain causes. Ischemic stroke is an
emergency requiring early diagnosis. Treatment and hospital patient care have to be implemented as
soon as possible in the acute phase. Secondary prevention treatment, depending on ictus etiology, must
always include an adequate control of cerebrovascular risk factor.

Ictus isquémico y ataque isquémico
transitorio: concepto y epidemiiología
Concepto
El término ictus isquémico hace referencia a la isquemia ce-
rebral focal, que es aquella que ocurre en un territorio vascu-
lar delimitado al ocluirse la arteria que irriga dicho territorio.
*Correspondencia
Correo electrónico: edieztejedor@hotmail.com; exuperio.diez@idipaz.es
Cuando se produce muerte celular se denomina infarto cere-
bral.
El ataque isquémico transitorio (AIT) es un episodio de
disfunción neurológica transitoria causado por una isquemia
focal cerebral o retiniana sin evidencia de lesión isquémica
permanente.
En definiciones más antiguas (aunque algunas aún en vi-
gor), la diferencia entre infarto cerebral y AIT se hacía en fun-
ción de la duración de la clínica del paciente (menor o igual a
24 horas). Sin embargo, con el avance de las técnicas de neu-
roimagen, en la actualidad se considera que la diferencia entre
infarto cerebral y AIT viene definida por la presencia o ausen-
cia de una lesión isquémica en un territorio vascular definido,
independientemente de la duración de la sintomatología.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

En el caso de lesiones isquémicas

visualizadas en pruebas de neuroima-
gen, que no se han traducido en mani- Fallo energético Inflamación
festaciones clínicas, pero que reflejan Excitabilidad Apoptosis
alteraciones isquémicas cerebrales pre-

Mecanismos patogénicos
vias, se utiliza el término de infarto ce-
rebral silente1.
Deplección de O2 IL-1

Daño
Ca2++ COX2
Epidemiología Glutamato MMPs
EROs Caspasas
El ictus isquémico es la segunda causa
global de muerte en España y la prime-
ra entre las mujeres. En nuestro país, Minutos Horas Días Semanas
de todos los ictus, el 80% son isqué- GABA IL-10 Formación de cicatriz
Adenosina Proteínas BCL Vasculogénesis

Opciones terapéuticas
micos y el 16,4% son AIT. La inci- Protección/Reacción
Activación kATP EPO Neurogénesis
dencia anual cruda de ictus es de
187 / 100.000 personas / año; para el ic- Hipometabolismo Oligodendrogénesis
tus isquémico es de 150 / 100.000  per- Antiexcitabilidad Antiinflamación
sonas / año y 30 / 100.000  personas año Antiapoptosis
en el caso del AIT. En general, la inci- Protección
dencia aumenta con la edad, con mayo- Reparación
res tasas en varones en comparación
con las mujeres, salvo entre el grupo de
Fig. 1. Patogenia en la isquemia cerebral. Mecanismos fisiopatológicos y opciones terapéuticas en el infar-
edad por encima de 85 años. Los AIT
to cerebral. Evolución temporal de los mecanismos y las terapias que potencian la protección endógena
siguen la misma tendencia observada (desde minutos a días tras la isquemia) y los mecanismos reparadores (desde pocos minutos a horas tras la
en el infarto cerebral2. isquemia, hasta varias semanas tras el evento). Modificada de Gutiérrez M, et al44.

sobrepasado, las medidas reperfusoras serían poco eficaces

Fisiopatología y patogenia
de la isquemia cerebral
El ictus isquémico se produce por una disminución del flu-
jo sanguíneo cerebral (FSC) en una arteria, cuya conse-
cuencia primaria es la falta de oxígeno. Dependiendo de las
características, de la duración y de la localización de la is-
quemia, se producirán las manifestaciones clínicas. Además,
la reperfusión del tejido dañado puede desencadenar una
respuesta inflamatoria e inmunológica aumentada que tam-
bién es perniciosa, por lo que las alteraciones bioquímicas
que producen el daño cerebral se denominan isquemia / re-
perfusión.
La interrupción del FSC en un territorio vascular de-
terminado produce un área de infarto donde hay muerte
celular por necrosis (core del infarto), y otra área en riesgo
de muerte celular, pero aún viable, denominada penumbra
isquémica. En esta zona se conserva una actividad metabó-
lica mínima que preserva la integridad estructural del tejido
durante algún tiempo, hasta que la producción de adeno-
sintrifosfato (ATP) cae por debajo del 50% de los niveles
normales, desencadenándose la muerte celular por apopto-
sis3. Para evitar que la zona en penumbra se convierta en
una zona de muerte celular, se debe recuperar el FSC en el
menor tiempo posible, siendo este periodo la «ventana te-
rapéutica». En este, la restitución del flujo y la inhibición
de los mediadores de daño celular isquémico (cerebropro-
tección) evitarían la muerte de las neuronas, glía y elemen-
tos de la barrera hematoencefálica (BHE). Si este tiempo es
(fig. 1).
La interrupción del aporte sanguíneo a una zona cere-
bral durante la isquemia tiene como resultado una depriva-
ción de oxígeno-glucosa y, en consecuencia, una disminu-
ción de la energía disponible para las funciones celulares
cerebrales. En particular, las neuronas pierden su capaci-
dad para mantener el gradiente iónico transmembrana ne-
cesario para su función y homeostasis. La consecuencia es
la despolarización neuronal excesiva, con un incremento
en la liberación de neurotransmisores excitatorios, como el
glutamato, y moléculas proinflamatorias; reducción en la
recaptación de esos neurotransmisores desde el espacio ex-
travascular en la región de penumbra y un desequilibrio
GABAérgico y dopaminérgico en áreas circundantes4. En
conjunto, todos estos mecanismos inducen una excesiva
acumulación intracelular de iones tales como Ca2 + y Na + y,
simultáneamente, la desregulación de múltiples vías de se-
ñalización, activándose procesos de catabolismo mediados
por proteasas, lipasas y nucleasas, con la interrupción de la
función neuronal y la inducción de la muerte celular5. Las
concentraciones tóxicas de calcio intracitoplasmático du-
rante la isquemia pueden producirse por la liberación de
calcio desde sitios de almacenamiento interno, dañando la
mitocondria y el retículo endoplasmático, o por la disfun-
ción de receptores y canales presentes en las membranas.
La acumulación de Ca2  +  intramitocondrial, que reduce la
síntesis de ATP, así como el incremento de la demanda de
este se han sugerido como la primera causa de muerte ce-
lular.

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 ICTUS ISQUÉMICO. INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Las alteraciones previamente comentadas no se pueden
contemplar de manera aislada, sino en el contexto amplio
de interrelación que existe entre los elementos nerviosos.
La neurona, el astrocito y el endotelio vascular representan
una «unidad neurovascular» (UNV), existiendo una estre-
cha relación entre ellos, aunque también intervienen otros
tipos celulares. La UNV es un concepto que intenta inte-
grar los cambios que se producen en el tejido cerebral du-
rante la isquemia, tales como la alteración de la BHE por
efecto de la activación de las metaloproteasas de matriz y
los efectos que, a su vez, esta disrupción causa en los ele-
mentos de la UNV.
La BHE separa los componentes de la circulación ce-
rebral de las neuronas. Su función es la de barrera para las
sustancias tóxicas, a la vez que permite el paso de nutrien-
tes y oxígeno al cerebro. Las células de la barrera poseen
proteínas específicas que transportan de forma activa sus-
tancias como la glucosa a través de la BHE5. La isquemia
y la reperfusión cerebral desencadenan una secuencia de
eventos que comienzan con inflamación perivascular y
con un aumento de la permeabilidad de la BHE, la cual
contribuye enormemente al daño cerebral. La liberación
de oxidantes, enzimas proteolíticas y citocinas proinflama-
torias altera la permeabilidad de la BHE, produciendo
edema cerebral.
Dependiendo de los diferentes mecanismos patogénicos,
se han descrito dos tipos de edema, en función de la exten-
sión, duración e intensidad de la isquemia cerebral: citotóxi-
co y vasogénico. El primero se caracteriza por un aumento
del líquido intracelular debido a alteraciones en la permeabi-
lidad celular, como consecuencia del fallo energético que no
mantiene las bombas de intercambio iónico y un aumento de
la osmolaridad debido a la entrada de sodio al interior celu-
lar, con el consiguiente arrastre de agua. El segundo ocurre
en el intersticio celular, inducido por mecanismos de infla-
mación, provocando la liberación de metaloproteasas que
conducen a la alteración y disrupción de la BHE debido a
una lesión del endotelio vascular.
Ictus isquémico y ataque isquémico
transitorio: manifestaciones clínicas
El ictus se caracteriza por un déficit neurológico focal de
inicio brusco. Las manifestaciones clínicas dependerán del
territorio cerebral afectado. Los síntomas correspondientes
a las arterias más comúnmente afectadas se describen en la
tabla 1. Estos síndromes que se describen pueden ser comple-
tos si se ocluye la arteria desde su origen o pueden aparecer
incompletos si se ocluyen ramas secundarias o perforantes.
En el caso de las enfermedades de pequeño vaso, se des-
criben los siguientes síndromes lacunares típicos: síndrome
motor puro (paresia facio-braquio-crural de un hemicuerpo,
afectando como mínimo a 2 de estas 3 regiones); síndrome
sensitivo puro (hipoestesia o parestesias facio-braquio-crura-
les, afectando a 2 de 3 regiones); síndrome sensitivo-motor
(paresia con hipoestesia), disartria con mano torpe y hemipa-
resia con hemiataxia6.
TABLA 1
Manifestaciones clínicas según la topografía del infarto cerebral
Manifestaciones clínicas
Arteria cerebral anterior Hemiparesia de predominio crural contralateral
Afasia transcortical motora (hemisferio dominante)
Apraxia ideocinética (hemisferio dominante)
Arteria cerebral media Hemiplejia contralateral
Hemianestesia contralateral
Hemianopsia homónima contralateral
Desviación conjugada de la mirada hacia el lado de
la lesión isquémica
Afasia global (hemisferio dominante)
Heminegligencia contralateral, extinción táctil y / o
visual, anosognosia, apraxia, aprosodia (hemisferio
no dominante)
Arteria vertebral
Arteria espinal anterior Lesión hemibulbar anterior. Síndrome de Dejerine,
parálisis lingual ipsilateral, hemiparesia
contralateral braquiocrural
Arteria cerebelosa Lesión dorso-lateral bulbar. Síndrome de
posteroinferior Wallenberg: náusea, vértigo, vómito, nistagmo,
disartria, disfagia, disfonía, síndrome de Horner
ipsilateral, hemihipoestesia algésica y térmica
facial ipsilateral, hemihipoestesia corporal
contralateral, ataxia ipsilateral
Arteria basilar
Top de la arteria basilar Lesión en mesencéfalo, tálamo, hipotálamo,
diencéfalo, lóbulo temporal medial y lóbulo
occipital: descenso del nivel de consciencia (desde
somnolencia hasta coma), alteración de memoria,
parálisis uni- o bilateral de la mirada conjugada
horizontal o vertical, alteraciones campimétricas,
déficit motor y sensitivo
Arteria cerebelosa Lesión en protuberancia lateroinferior: parálisis
anteroinferior facial ipsilateral, hipoestesia facial ipsilateral,
parálisis mirada conjugada horizontal ipsilateral,
sordera, tínnitus, ataxia ipsilateral, déficit de
sensibilidad térmica y algésica contralateral,
nistagmus, oscilopsia
Arteria cerebral posterior Hemianopsia homónima contralateral,
alucinaciones visuales, metamorfopsias, alteración
en la percepción del movimiento, heminegligencia
visual
Lesión en hemisferio dominante: alexia pura,
anomia visual, afasia transcortical sensitiva
Ictus isquémico y ataque isquémico
transitorio: factores de riesgo
Se han identificado numerosos factores de riesgo para el in-
farto cerebral. En general, pueden ser clasificados en dos
grupos que enumeramos a continuación.
No modificables
Edad
Los ictus pueden ocurrir a cualquier edad, pero su incidencia
aumenta a casi el doble con cada década a partir de los
55 años.
Sexo
Las mujeres en edad fértil presentan unos factores de riesgo
asociados derivados de la influencia hormonal como el emba-
razo y el puerperio o el uso de anticonceptivos hormonales.
Raza
Estudios poblacionales han apuntado que la incidencia de
ictus es mayor en afroamericanos que en caucásicos. Sin em-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
bargo, no está claro que se deba a una predisposición genéti-
ca o a una mayor prevalencia de factores de riesgo no modi-
ficables, tales como la hipertensión arterial (HTA)7,8.
Factores genéticos
Dada la heterogeneidad de la etiología del ictus isquémico,
es difícil saber la influencia que puede tener la herencia en el
riesgo cerebrovascular. En general, algunos metaanálisis han
apuntado que la influencia de los antecedentes familiares es
baja, siendo mayor para el ictus en menores de 65 años. Los
antecedentes familiares de ictus incrementan el riesgo en un
30%, teniendo en cuenta que muchos de los factores de ries-
go modificables de ictus como la HTA, la diabetes mellitus
(DM) o la hipercolesterolemia tienen un trasfondo genético
y se han identificado diversos polimorfismos que incremen-
tarían el riesgo de algunos subtipos de ictus, pero su valor
predictor es bajo.
Síndromes genéticos monogénicos
Pueden cursar con ictus, como el CADASIL (arteriopatía
cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales
y leucoencefalopatía) o la forma autosómica recesiva
CARASIL, o la enfermedad de Fabry. Además, ciertas enfer-
medades congénitas (discrasias sanguíneas hereditarias, tala-
semia, policitemia, trombocitosis, etc.) producen un estado
de hipercoagulabilidad que contribuye a la aparición del in-
farto cerebral7.
Modificables
Hipertensión arterial
Aumenta el riesgo de infarto cerebral, con un riesgo atribui-
do de un 31%, existiendo una asociación lineal entre las ci-
fras de presión arterial y el riesgo de ictus7,9.
Diabetes mellitus y síndrome metabólico
La DM aumenta el riesgo de sufrir un infarto cerebral en un
8%, estando la DM tipo 2 más relacionada con el daño ma-
crovascular. Los pacientes con DM tipo 2  presentan entre
2 y 3 veces más probabilidades de sufrir un infarto cerebral
respecto a la población general. Los pacientes con síndrome
metabólico presentan dos veces más riesgo de sufrir un infar-
to cerebral9,10.
Obesidad y dieta
La obesidad incrementa el riesgo de sufrir un infarto cerebral.
Sin embargo, no están claros los mecanismos que condicio-
nan ese aumento de riesgo. La comorbilidad asociada a la
obesidad como el síndrome metabólico, la HTA o el sedenta-
rismo pueden estar condicionando estos hallazgos7. El estudio
INTERSTROKE encontró que la relación entre el perímetro
cintura-cadera (más asociado con la grasa abdominal) está re-
lacionado con el aumento de riesgo de ictus isquémico, mien-
tras que no lo está el índice de masa corporal. Una dieta basa-
da en carne roja, huevos, aperitivos salados procesados y
comida frita está asociada a un aumento del riesgo de padecer
un ictus, mientras que la dieta rica en fruta y pescado, así como
el ejercicio regular presentan un papel protector9. Un reciente
4088 Medicine. 2019;12(70):4085-96
metaanálisis encontró que una alta adherencia a la dieta medi-
terránea (basada en cereales, frutas, verduras, pescado y aceite
de oliva) es un factor protector para el ictus, reproducido en
estudios de cohortes y casos control11.
Dislipidemia
Los niveles totales de colesterol se correlacionan de forma
directa con el riesgo de ictus7. Niveles elevados de HDL y
ApoA 1  se asocian con una reducción del riesgo de ictus,
mientras que niveles elevados de ApoB se asocian con un
aumento de riesgo9.
Tabaco
El tabaquismo aumenta el riesgo de ictus y este riesgo a su vez
aumenta con el número de cigarrillos fumados por día. Los
fumadores pasivos ven incrementado su riesgo de padecer un
ictus en un 30% respecto a las personas no expuestas12.
Alcohol
El consumo moderado de alcohol (entre 1 y 30 unidades al
mes) se relaciona con una reducción del riesgo de ictus,
mientras que el consumo de más de 30 unidades al mes está
relacionado con un aumento del riesgo.
Estrés
El estrés y la depresión aumentan el riesgo de padecer un
infarto cerebral9.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Se relaciona de forma independiente con el riesgo de pade-
cer un infarto cerebral13.
Contaminación ambiental
La exposición a la contaminación ambiental, especialmente
alta en ciudades de países en vías de desarrollo, está relaciona-
da con un aumento de la incidencia de ictus entre un 4 y un
19%. Además, se ha observado que durante exposiciones cor-
tas a contaminación intensa aumentan los ingresos hospitala-
rios por enfermedad cerebrovascular en torno a un 3,5%14.
Cardiopatías
Arritmias. La fibrilación auricular (FA) es uno de los princi-
pales factores de riesgo para el ictus, ya que favorecería la
formación de trombos que pueden embolizar a vasos cere-
brales. Además, otros tipos de arritmias auriculares, como la
taquicardia supraventricular paroxística o la enfermedad au-
ricular sin FA (alteración de la contractilidad auricular), pue-
den aumentar el riesgo de ictus7.
Valvulopatías y prótesis valvulares. Los pacientes con val-
vulopatías cardíacas (estenosis mitral, calcificación del anillo,
prolapso y regurgitación mitral) presentan mayor riesgo de
ictus, aun en ausencia de FA. Todos los pacientes con prótesis
valvulares metálicas presentan un alto riesgo de eventos
tromboembólicos que debe reducirse mediante el uso de an-
ticoagulantes. Las prótesis biológicas, aunque tienen menor
riesgo que las metálicas, también aumentan el riesgo de ictus
embólicos15.
 ICTUS ISQUÉMICO. INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Fig. 2. Angio-TC en una oclusión de arteria cerebral media. En la imagen superior
se muestra una reconstrucción 3D del polígono de Willis, en el plano axial. La
flecha blanca señala una oclusión de la arteria cerebral media izquierda en su
segmento M1 proximal. La imagen inferior muestra una reconstrucción en 3D del
polígono de Willis en el plano sagital. La flecha blanca señala una oclusión de
la arteria cerebral media derecha en su segmento M1 distal.
Cardiopatías congénitas. El papel de la persistencia de un
foramen oval permeable (FOP) en la etiología del infarto cere-
bral ha sido controvertida, siendo considerada una causa car-
dioembólica menor en las diferentes clasificaciones. Sin embar-
go, recientemente han sido publicados varios ensayos clínicos
positivos para el cierre del FOP frente a la antiagregación, por
lo que esta anomalía congénita está tomando más relevancia
como causa de ictus, sobre todo en personas jóvenes16.
Ateromatosis y enfermedad arterioesclerótica
La presencia de placas de ateroma en las arterias con flujo
cefálico e intracraneales aumenta el riesgo de sufrir un infar-
to cerebral, bien sea por mecanismo hemodinámico al este-
nosar la luz del vaso afectado, como es el caso de estenosis de
más del 50% de la luz; o por mecanismo embólico arte-
rio-arterial por la presencia de placas de ateroma de alto con-
tenido lipídico, con ulceraciones y de superficie irregular15,17.
La presencia de placas de ateroma mayores de 4 mm en el
cayado aórtico son un factor de riesgo independiente para
ictus isquémico18.
Estados de hipercoagulabilidad e hiperhomocisteinemia
Las trombofilias hereditarias (déficit de proteína C y S, défi-
cit de factor III, factor V Leyden, mutación G20210A de la
protrombina y del gen C667T de la tetrahidrofolasa) o ad-
quiridas (la existencia de neoplasias, síndrome antifosfolipí-
dico, anticoagulante lúpico, síndromes mieloproliferativos)
aumentan el riesgo de ictus isquémico, especialmente en la
población pediátrica y en adultos jóvenes. Niveles elevados
de homocisteína también aumentan el riesgo debido a varios
mecanismos: trombosis, alteración de la trombolisis y disfun-
ción endotelial15.
Embarazo y puerperio
Aunque poco frecuente, el ictus puede ocurrir durante el em-
barazo, el puerperio o el posparto, con una incidencia apro-
ximada de entre 4 y 26 eventos por cada 100.000 partos15.
Tratamientos hormonales y anticoncepción
Tanto la terapia hormonal sustitutiva después de la meno-
pausia como los anticonceptivos hormonales aumentan el
riesgo de infarto cerebral. En el caso de estos últimos, la edad
por encima de 40 años, el tabaquismo, la obesidad y la pre-
sencia de migraña con aura y de factores protrombóticos
aumentan el riesgo19.
Etiología del ictus isquémico y ataque
isquémico transitorio: clasificación
topográfica, clasificación etiológica
y mecanismos de producción
Tanto el infarto cerebral como el AIT pueden ser clasificados
en función de la localización topográfica de los síntomas, de
la etiología y del mecanismo de producción de la isquemia
más probable.
Clasificación topográfica
Como se ha expuesto previamente, el ictus isquémico se ma-
nifestará de forma diferente en función de las arterias cere-
brales dañadas o de la topografía cerebral. La clasificación de
la Oxforshire, propuesta en 1991 antes de la generalización
de la realización de tomografía computarizada (TC) cere-
bral, divide al infarto cerebral en 4  tipos: infarto cerebral
total de circulación anterior (TACI), que abarca los infartos
cerebrales de arterias carótidas internas, arterias cerebrales
medias y arterias cerebrales anteriores; infarto cerebral par-
cial de circulación anterior (PACI), que comprende infartos
cerebrales de ramas de dichas arterias; infartos cerebrales de
Medicine. 2019;12(70):4085-96 4089
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
circulación posterior (POCI), que son aquellos producidos
en territorios cerebrales irrigados por arterias vertebrales,
arteria basilar, arterias cerebrales posteriores y sus ramas, y
los infartos cerebrales lacunares (LACI) (tabla 1)20. No obs-
tante, su uso en la práctica clínica está en retroceso, pues ha
demostrado que tiene poca fiabilidad en la localización topo-
gráfica cuando se utilizan técnicas de neuroimagen.
Mecanismo de producción
Con respecto al mecanismo de producción que provoca la
oclusión de la arteria afecta, se distinguen los tipos principales:
1. Ictus isquémico trombótico por aterotrombosis. Se
produce una placa de ateroma en una arteria que crece y fi-
nalmente termina obstruyéndola.
2. Ictus isquémico embólico. Se produce una embolia
originada en otro punto del sistema vascular (puede ser una
embolia arteria-arteria desde una placa de ateroma ulcerada,
corazón-arteria por fuentes cardioembólicas mayores, pul-
monar o por embolia paradójica a través de un cortocircuito
arteriovenoso como en el caso del FOP).
3. Ictus isquémico hemodinámico por bajo gasto cardía-
co, por hipotensión arterial, o bien durante una inversión en
la dirección del flujo sanguíneo por fenómeno de robo, como
en el caso del síndrome del robo de arteria subclavia e ictus
de territorio vertebrobasilar17.
Clasificación etiológica
Existen numerosas clasificaciones etiológicas para el ictus
isquémico. En general, se basan en los resultados de las prue-
bas complementarias para encontrar la etiología más proba-
ble de infarto cerebral. La clasificación del Grupo de Estudio
de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Españo-
la de Neurología (GEECVSEN) considera cinco tipos: in-
farto aterotrombótico, lacunar, de causa rara y de origen in-
determinado o criptogénico (tabla 2)17.
Ictus isquémico y ataque isquémico
transitorio: diagnóstico
Los avances en el tratamiento en fase aguda del ictus isqué-
mico han hecho de esta enfermedad una prioridad en la asis-
tencia médica. Es imprescindible llegar al diagnóstico de ic-
tus isquémico y conocer el estado del árbol vascular cerebral
en el menor tiempo posible, para así poder establecer el me-
jor tratamiento en cada tipo de paciente17.
El proceso diagnóstico en pacientes con sospecha de ic-
tus incluye los siguientes apartados: historia clínica, explora-
ción neurológica y general y pruebas complementarias.
Historia clínica
Es fundamental documentar la hora del inicio de los sínto-
mas. En aquellos casos en los que no se pueda establecer,
4090 Medicine. 2019;12(70):4085-96
TABLA 2
Clasificación etiológica del ictus. Guía de práctica clínica GEECV-SEN
2006
1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical
y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos
criterios siguientes
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis ≥ 50% del diámetro luminal u oclusión de
la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre
(cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < 50% en la
arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en
presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral:
edad > 50 años, HTA, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia
2. Infarto cardioembólico
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente
cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las
siguientes cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor intracardíaco, estenosis
mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular,
enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de
un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o
hipocinesia cardíaca global o discinesia
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar
Infarto de pequeño tamaño (< 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria
perforante cerebral que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar
(hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz,
hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en un paciente con antecedente personal
de HTA u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiología*
4. Infarto cerebral de causa rara
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical,
en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado
el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos
sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo,
alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como
disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación
arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el
territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio
diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico,
lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta
etiología indeterminada se podrían plantear unas subdivisiones que aclararían mejor
este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida
*Los infartos lacunares se supone que están producidos por la hialinización de la pared de
los vasos pequeños, disfunción del endotelio y la barrera hematoencefálica y, en menor
medida, por la presencia de ateromatosis en el origen de las arterias perforantes y, menos
probable, por la presencia de microémbolos.
Fuente: Díez-Tejedor E17 y Wardlaw JM, et al43.
como es el caso de ictus del despertar, se considerará la últi-
ma vez en la que se vio al paciente asintomático como el
momento del inicio de los síntomas. Además, se debe prestar
una especial atención a los antecedentes vasculares, tanto fa-
miliares como personales, y a la detección de otros factores
de riesgo cerebrovascular.
Al igual que en el infarto cerebral, el paciente que ha
sufrido un AIT debe ser evaluado de forma urgente, docu-
mentándose también en la historia clínica el comienzo y la
duración de los síntomas, así como una descripción detallada
de los mismos (en estos casos puede ser importante la infor-
mación que ofrecen los testigos del episodio).
Exploración clínica
Se realizará una exploración clínica de los diferentes territo-
rios vasculares del organismo que incluirá examen oftalmos-
cópico, inspección, palpación y auscultación de las arterias
accesibles, medición de la presión arterial (PA) en ambas ex-
tremidades superiores e índice tobillo / brazo. El examen de
 ICTUS ISQUÉMICO. INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
la piel y extremidades puede aportar información adicional
sobre la presencia de enfermedades sistémicas tales como
disfunción hepática, coagulopatías o disfunción plaquetaria
(por ejemplo, ictericia, púrpura, petequias, livedo reticularis)
que pueden estar relacionadas con la etiología del ictus.
La exploración neurológica debe ser completa y precisa.
Para homogeneizar los hallazgos de la exploración se utiliza-
rá una escala clínica validada, como la escala NIHSS (del
inglés National Institute of Health Stroke Scale), que cuantifica
el déficit neurológico, es un factor pronóstico de evolución
temprana y ayuda en la selección de tratamientos21.
Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias útiles para el estudio de pa-
cientes con ictus son aquellas que permiten una evaluación
sistémica, como el estudio de laboratorio y la radiografía de
tórax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parénqui-
ma encefálico y los vasos que lo irrigan, y la evaluación car-
díaca. En este momento no disponemos de biomarcadores
útiles en la práctica clínica para establecer el diagnóstico de
isquemia cerebral focal, aunque valores elevados de dímero
D se han correlacionado con una causa tumoral y niveles
elevados de pro-BNP con una causa cardioembólica22.
A continuación, describiremos las técnicas diagnósticas
recomendadas. La secuencia temporal de su utilización se
detalla en el «Protocolo de diagnóstico y atención del ictus
en urgencias», de esta unidad temática.
Pruebas de laboratorio
En la fase aguda del ictus se realizarán, lo antes posible, las si-
guientes pruebas: glucemia, electrolitos, recuento y formula,
hemograma, plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial activado, estudios de función renal y he-
pática. Según los datos de la historia clínica, se realizará investi-
gación de tóxicos y prueba de embarazo. La gasometría arterial
se hará solo si se sospecha hipoxemia. En casos en los que se
sospeche una arteritis de células gigantes, se podrá solicitar la
determinación urgente de la velocidad de sedimentación globu-
lar. Sin embargo, la extracción de estas pruebas no debe, en
ningún caso, demorar el inicio del tratamiento recanalizador (si
fuera preciso), siendo la glucemia el único parámetro impres-
cindible previo al tratamiento con fibrinolisis intravenosa, ade-
más del estudio de hemostasia en el caso de pacientes en trata-
miento anticoagulante23  (ver en esta misma unidad temática
«Protocolo de diagnóstico y atención al ictus en urgencias»).
Los estudios histológicos están indicados en casos de sos-
pecha de arteritis / vasculitis, enfermedad metabólica o here-
ditaria y algunas enfermedades hematológicas. Por ejemplo,
la biopsia de piel se realizará en casos de síndrome de
Sneddon (biopsia de vasos digitales) o en casos seleccionados
de enfermedad de Fabry.
Los estudios genéticos están indicados en casos de histo-
ria familiar altamente sugerente. Son ejemplos la caverno-
matosis familiar, la enfermedad de CADASIL, los polimor-
fismos del factor von Willebrand, etc.
El estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido mediante
punción lumbar tiene en el ictus dos indicaciones fundamen-
tales: sospecha de vasculitis, infecciosa o no, y la sospecha de
hemorragia subaracnoidea en pacientes con TC cerebral
normal.
Neuroimagen
Las técnicas de neuroimagen son esenciales en la fase aguda
del infarto cerebral. Los principales objetivos son descartar
la presencia de hemorragia intracraneal y otras enfermeda-
des que puedan presentar manifestaciones clínicas similares
(tumores cerebrales, etc.) así como seleccionar a los pacientes
para realizar la mejor terapia recanalizadora en función de la
extensión del infarto cerebral y de la presencia o no de oclu-
sión de gran vaso (ver «Protocolo de tratamiento del ictus
isquémico en fase aguda» en esta unidad temática)23.
Las dos principales técnicas para el estudio del parénqui-
ma cerebral son la TC y la resonancia magnética (RM). Am-
bas están validadas para su uso en la fase aguda.
Tomografía computarizada. Es una técnica accesible y rá-
pida y de elección en la fase aguda del infarto cerebral por su
alta disponibilidad y rapidez23,24, además de presentar una
alta especificidad para la detección de hemorragias cerebra-
les. En poco tiempo permite evaluar el parénquima cerebral,
con una alta especificidad para detectar hemorragias cere-
brales e infartos cerebrales extensos. En las primeras seis ho-
ras ya pueden verse signos precoces de infarto cerebral en
más de la mitad de los casos. Estos signos incluyen: hipoate-
nuación que afecta un tercio o más del territorio de la arteria
cerebral media (ACM), oscurecimiento del núcleo lenticular,
borramiento de surcos, hipoatenuación parenquimatosa fo-
cal, pérdida del ribete insular u oscurecimiento de la cisura
de Silvio, signo de la ACM hiperdensa (hiperatenuación) y
pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca en los nú-
cleos de la base. Estos signos precoces se asocian con peor
evolución, pero no deben considerarse para descartar a pa-
cientes que puedan beneficiarse de un tratamiento recanali-
zador24. Los criterios ASPECTS (The Alberta stroke program
early CT score) se han diseñado para estandarizar el reconoci-
miento de los signos de isquemia cerebral. Su valor se calcu-
la a partir de dos cortes axiales estándar en la TC: uno a nivel
del tálamo y núcleos de la base y otro justo rostral a los nú-
cleos de la base. Se divide al territorio de la ACM en 10 re-
giones de interés y se resta un punto por cada región en la
que se observe hipodensidad del parénquima cerebral. Una
TC normal tendrá un ASPECT de 10 puntos, mientras que
una hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la
ACMD tendrá un valor de 025.
Resonancia magnética. Presenta un uso más restringido
(no es una técnica disponible en urgencias en todos los cen-
tros hospitalarios, la exploración es más larga y requiere una
alta colaboración por parte del paciente), pero cada vez se
utiliza más en los centros especializados, sobre todo en el
ictus del despertar o de tiempo de inicio desconocido. En los
últimos años se han realizado protocolos de adquisición de
imagen con RM para el diagnóstico del ictus en fase aguda,
incluyendo secuencias con poco tiempo de adquisición como
serían las imágenes potenciadas en difusión (diffusion weighted
images o DWI), secuencias T2 potenciadas con recuperación
Medicine. 2019;12(70):4085-96 4091
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
de inversión atenuada de fluido (Fluid-attenuated inversion
recovery o FLAIR) y secuencias de perfusión (perfusion
weighted images o PWI), permitiendo identificar un ictus is-
quémico agudo con mayor sensibilidad que la TC (92% en
las primeras 3  horas en RM frente al 71% en las primeras
3 horas en la TC)26. Gracias a estas técnicas se puede distin-
guir el núcleo del infarto de la penumbra isquémica. El avan-
ce de estas técnicas ha hecho posible ampliar la ventana de
tratamiento hasta las 24  horas para aquellos pacientes que
presenten un núcleo de infarto pequeño con una gran área
de penumbra isquémica (ver «Protocolo de diagnóstico y
atención del ictus en Urgencias»)27,28.
Estudio neurovascular
Estudio neurosonológico. El estudio Doppler y Doppler
potenciado en color (dúplex) son métodos rápidos y no in-
vasivos para el estudio de las arterias carótidas y vertebrales
extracraneales, así como del polígono de Willis, y ocupan
un lugar fundamental en el diagnóstico del ictus isquémico.
Se pueden detectar estenosis vasculares mediante el análisis
de la morfología de la onda y la velocidad: de manera indi-
recta se pueden observar cambios en la velocidad del flujo
sistólico y diastólico, flujos turbulentos, pérdida del patrón
de flujo laminar, etc. Pero el parámetro más fiable para de-
terminar una estenosis es el aumento de la velocidad sistó-
lica máxima que permite estimar el grado de estenosis en
tramos porcentuales29,30. Además, esta técnica aporta datos
sobre algunas características de la placa de ateroma como
su morfología, la presencia de su cápsula fibrosa, ulceración
y trombosis, que pueden ayudar en la toma de decisiones
terapéuticas.
El estudio transcraneal puede detectar estenosis en ar-
terias intracraneales, complementa el estudio de estenosis
de arterias cervicales, evaluando la presencia de vasculari-
zación colateral y estudios de reserva hemodinámica; se
pueden hacer estudios para la detección de shunt arteriove-
noso o incluso estudios de malformaciones vasculares cere-
brales17,29.
Angio-TC y angio-RM. Son técnicas no invasivas que per-
miten visualizar el árbol vascular cerebral. Ambas técnicas se
obtienen mediante la inyección intravenosa de un bolo de
contraste (contraste yodado en el caso de la TC y contraste
paramagnético con gadolinio en el caso de la RM) (fig. 3 A y
B) y pueden identificar con alta precisión anomalías vascula-
res causantes de infartos cerebrales: ateromatosis, diseccio-
nes u oclusiones vasculares, además de proporcionar infor-
mación sobre la circulación colateral a través del polígono de
Willis y de las arterias leptomeníngeas26. La angio-TC tiene
una sensibilidad del 98% para detectar estenosis intracranea-
les y una sensibilidad del 100% para la detección de oclusio-
nes arteriales, siendo la técnica de elección para el estudio
neurovascular en la fase aguda del infarto cerebral por su
rapidez, precisión y disponibilidad24,31.
Estudios de perfusión cerebral. Con el uso de contraste en
la TC y de secuencias específicas de perfusión en la RM, se
pueden obtener mapas de volumen de sangre perfundida y
4092 Medicine. 2019;12(70):4085-96
estimar el FSC, el volumen sanguíneo cerebral y el tiempo
de tránsito medio que tarda la sangre en llegar al tejido. Es-
tos mapas, junto con las imágenes sin contraste de la TC o
imágenes potenciadas en T2FLAIR de la RM, pueden utili-
zarse para predecir si un territorio cerebral irrigado por una
arteria ocluida se necrosará o sobrevivirá, ya que permite
inferir el núcleo del infarto (core) y el tejido circundante hi-
poperfundido pero no necrosado (penumbra). Estas secuen-
cias de imagen ya se usan en la actualidad para tomar deci-
siones terapéuticas (ver «Protocolo de diagnóstico y atención
del ictus en urgencias»)24,26.
Evaluación cardíaca
El ictus isquémico de etiología cardioembólica presenta
una prevalencia estimada en España del 20%2. Las altera-
ciones cardíacas con una relación más clara con la embolia
cerebral son la FA, la presencia de trombos intracardíacos,
el flutter auricular, el infarto agudo de miocardio reciente,
la disfunción ventricular izquierda por debajo del 28%, la
enfermedad valvular reumática y las prótesis valvulares car-
díacas; además de la presencia del FOP32. Para la correcta
evaluación del paciente, las guías de práctica clínica reco-
miendan la realización de electrocardiograma (ECG), eco-
cardiograma transtorácico (ETT), ecocardiograma transe-
sofágico (especialmente indicado en el caso de pacientes
jóvenes con ictus criptogénico y estudio ETT normal y con
sospecha de ateromatosis del cayado aórtico) y un
ECG-Holter no invasivo de 24  horas cuando se sospecha
una arritmia cardíaca paroxística y el ECG no permite el
diagnóstico17.
La monitorización Holter mediante dispositivos de mo-
nitorización prolongada, implantables o no implantables, ha
demostrado recientemente ser superior al ECG-Holter no
invasivo en la detección de FA paroxística en pacientes con
ictus criptogénico. Sin embargo, por su coste y rentabilidad,
las guías de práctica clínica solo los recomiendan en los casos
de pacientes con ictus criptogénicos, con alta sospecha de
origen cardioembólico33.
Ictus isquémico y ataque isquémico
transitorio: tratamiento en fase aguda
y prevención secundaria
Tratamiento en la fase aguda
Para atender de forma correcta a los pacientes con un ictus
en fase aguda, es fundamental una adecuada organización
asistencial: el paciente debe ser atendido por los Servicios de
Urgencias de forma rápida y ser traslado a un hospital donde
se le pueda proporcionar el tratamiento y los cuidados ade-
cuados. Los pacientes se benefician de una atención por neu-
rólogos expertos en unidades de ictus. En el caso de los hos-
pitales de área o aquellos que tienen equipos de ictus sin
neurólogo de guardia las 24  horas del día, se recomienda
disponer de un sistema de Teleictus con conexión a su unidad
de ictus de referencia. El tratamiento de revascularización
debe administrarse lo antes posible, en general en menos de
4,5 horas en el caso de la fibrinolisis intravenosa y en menos
 ICTUS ISQUÉMICO. INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Fig. 3. Neuroimagen en un infarto cerebral isquémico. A. Se muestra, de izquierda a derecha, imagen de tomografía computarizada (TC) perfusión con cálculo de volumen
sanguíneo cerebral (VSC), donde se aprecia disminución del VSC (flecha blanca); imagen de TC perfusión con cálculo de tiempo de tránsito medio (TTM), donde se apre-
cia reducción del tiempo en la región afectada indicando hipoperfusión y TC cerebral donde se aprecia hipodensidad en la zona de disminución de VSC. B. Se muestra,
de izquierda a derecha, imagen T2FLAIR de resonancia magnética (RM) cerebral con lesión isquémica (flecha blanca) en territorio irrigado por arteria cerebral media
izquierda; imágenes de difusión DWI y coeficiente aparente de difusión ADC donde se aprecia edema citotóxico (flecha blanca) indicando infarto cerebral de cronología
reciente.

de 6 horas en el caso de la trombectomía mecánica. No obs-
tante, en los últimos años se han desarrollado y publicado
ensayos clínicos en los que, en pacientes seleccionados con
hora de inicio de los síntomas desconocida, se puede admi-
nistrar el tratamiento intravenoso o ampliar la ventana de
tiempo hasta 16 y 24 horas para el caso de la trombectomía
mecánica si la neuroimagen avanzada demuestra la existencia
de tejido salvable24,27,34.
En el caso del AIT, puede ser hospitalizado o atendido de
manera ambulatoria en clínicas de AIT en función del riesgo
de recurrencia estimado a partir de escalas clínicas de riesgo
(como las que se describen en el apartado «Pronóstico») y de
los resultados de las pruebas diagnósticas realizadas en ur-
gencias. En cualquier caso, debe ser tratado como una enfer-
medad urgente y administrar los cuidados y tratamientos
oportunos en función de la etiología para prevenir un ictus
subsecuente.
El tratamiento del ictus isquémico agudo se detalla en
esta misma unidad temática en el «Protocolo de tratamiento
del ictus isquémico agudo».
Prevención secundaria
El tratamiento preventivo de los pacientes que han sufrido
un AIT o un infarto cerebral se basa en la actuación sobre el
estilo de vida, sobre los factores de riesgo vascular, así como
en medidas terapéuticas específicas según el subtipo etioló-
gico de ictus. Como medidas generales se recomienda que
los pacientes sigan una dieta basada en la dieta mediterránea,
perder peso si existe sobrepeso u obesidad, realizar al menos
3-4 sesiones semanales de por lo menos 40 minutos de ejer-
cicio aeróbico de intensidad modera-importante. En el caso
de pacientes con discapacidad tras el ictus, se recomienda

Medicine. 2019;12(70):4085-96 4093

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
iniciar un programa de ejercicio bajo la supervisión de un
profesional de la salud.
Actuación sobre los factores de riesgo cerebrovasculares
Hipertensión arterial. Una vez transcurridos los primeros
días tras un ictus, es necesario mantener cifras por debajo de
130 mm Hg y 80 mm Hg para la presión sistólica y diastóli-
ca, respectivamente. No existen recomendaciones específicas
en cuanto al tipo de antihipertensivo, pero tanto perindopril
como indapamida han demostrado su eficacia en la reduc-
ción de ictus recurrentes en pacientes con infarto cerebral35.
Dislipidemia. En general, se recomienda el tratamiento in-
tensivo con estatinas en aquellos pacientes con ictus isquémi-
co de etiología no cardioembólica, con un objetivo de LDL
por debajo de 70 mg/dl o al menos una reducción de los valo-
res al 50% si las cifras están entre 70  y 135  mg / dl. En los
casos en que no se consiguen estos niveles, puede ser útil
añadir fenofibrato o un inhibidor de la PCSK9, especialmen-
te indicado en la hipercolesterolemia familiar36.
Diabetes mellitus e hiperglucemia. El buen control glucé-
mico es importante en la reducción del riesgo de nuevos
eventos cerebrovasculares. En los últimos años se han publi-
cado ensayos clínicos con antidiabéticos orales que han de-
mostrado una reducción del riesgo vascular global. De ellos,
hasta el momento solo semaglutida (un análogo de GLP-1)
y pioglitazona (un antidiabético oral que aumenta la sensibi-
lidad a la insulina) han demostrado disminuir el riesgo de
sufrir un nuevo ictus isquémico en prevención secundaria,
además de reducir la tasa de conversión a DM tipo 2 a los
pacientes con intolerancia hidrocarbonada37.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Se recomienda
descartar su presencia y, en caso positivo, emplear terapia de
presión positiva continua sobre la vía respiratoria15,17.
Hábitos de vida saludables. En general, se recomienda la
abstención del hábito tabáquico, alcohol y otros tóxicos. Está
recomendada la realización de ejercicio físico aeróbico y una
alimentación basada en la dieta mediterránea.
Tratamiento etiológico del infarto cerebral
El tratamiento farmacológico en prevención secundaria,
además de las recomendaciones generales expuestas, incluye
el tratamiento sobre la etiología que ha producido el infarto.
Ictus aterotrombótico. En aquellos pacientes en los que la
causa sea aterotrombótica, por estenosis de arterias extracra-
neales o intracraneales, debe recomendarse antiagregación
con ácido acetilsalicílico (AAS) entre 100 y 300 mg o clopi-
dogrel 75 mg. En el caso de arterias intracraneales se reco-
mienda la doble antiagregación con AAS y clopidogrel du-
rante 90  días, seguido de un antiplaquetario de forma
indefinida, según los resultados del estudio SAMPRIS38.
El tratamiento del ictus asociado a estenosis carotídea en-
tre el 70 y el 99% incluye el tratamiento quirúrgico mediante
endarterectomía o angioplastia y la colocación de stent (sien-
4094 Medicine. 2019;12(70):4085-96
do el primero de elección)15. Aunque no existe consenso, es-
tenosis asintomáticas mayores del 70% o estenosis sintomáti-
cas menores del 70% pueden ser tratadas de forma quirúrgica
en función de las características del paciente, gracias al avance
de las técnicas de neuroimagen para la caracterización de la
placa de ateroma y los estudios de reserva hemodinámica.
En el caso de ictus asociados a ateromatosis del cayado
aórtico, se recomienda el tratamiento con antiagregación15.
Ictus lacunar. Está indicado el tratamiento con antiagrega-
ción (AAS y / o clopidogrel), además de un estricto control de
la tensión arterial.
Ictus cardioembólico. En aquellos pacientes en los que se
detecte una causa cardioembólica mayor, el tratamiento de
elección es la anticoagulación. Los anticoagulantes orales de
acción directa son de elección en el tratamiento de la FA no
valvular por su menor riesgo de hemorragia cerebral en
comparación con los antivitamina K como acenocumarol o
warfarina39. Para prótesis metálicas, trombos intracardíacos y
otras causas cardioembólicas mayores, la anticoagulación
debe hacerse con heparinas y fármacos antivitamina K.
En pacientes con FOP, sin embargo, la antiagregación es
no inferior a la anticoagulación, con menores tasas de even-
tos hemorrágicos. En aquellos pacientes en los que se en-
cuentre la presencia de un FOP, habiéndose excluido otras
causas de infarto cerebral y especialmente si este es de gran
tamaño o asocia un aneurisma del septo interauricular, el cie-
rre percutáneo del mismo es superior a la antiagregación en
la prevención secundaria del ictus40.
Etiología inhabitual. En estos pacientes, el tratamiento de-
penderá de la etiología: en el caso de vasculopatías se deberá
tratar la causa de la misma (inflamatoria, infecciosa); en el caso
de estados protrombóticos inducidos por tumores, deberá rea-
lizarse un tratamiento dirigido al mismo; al igual que sucede
con síndromes mielodisplásicos o trombocitosis. En el caso de
los pacientes con trastornos congénitos de la coagulación, en
función de la alteración que presente el paciente y del meca-
nismo de ictus más probable, se decidirá anticoagulación o
antiagregación. Si existe una hiperhomocisteinemia se reco-
mienda el tratamiento con ácido fólico y vitamina B12 oral. En
el caso de las disecciones arteriales, la antiagregación se reco-
mienda por encima de la anticoagulación15,17.
Origen indeterminado. Está recomendado realizar un es-
tudio amplio y exhaustivo en todos aquellos pacientes en los
que no se detecte la etiología. Si, tras esto, el estudio sigue
siendo no concluyente, se recomienda antiagregación. En el
caso de que se encuentren varias causas, se deberá tratar
aquella con mayor riesgo de recurrencia.
Ictus isquémico y ataque isquémico
transitorio: pronóstico
Los ictus isquémicos, con la mejora en el proceso diagnósti-
co y el desarrollo de tratamientos recanalizadores, han de-
 ICTUS ISQUÉMICO. INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

paresia = 1; otros = 0), la duración de

los síntomas en minutos (60 o más = 2;
10-59 = 1; < 10 = 0) y la presencia de
diabetes (diagnóstico de diabetes = 1).
En cohortes de validación combinada,
el riesgo de ictus a los 2 días de sufrir
un AIT fue del 0% para las puntuacio-
nes totales de 0-1, del 1,3% para los
de 2 o 3, del 4,1% para los de 4 o 5, y
del 8,1% para las de 6 o 7 (la puntua-
ción total es una suma de las puntua-
ciones de cada parámetro, y el riesgo
es significativamente alto a partir de
una suma total de 4 o más puntos). La
puntuación en esta escala ha mostrado
tener valor diagnóstico, confirmándo-
se que aquellos pacientes con una
puntuación baja con frecuencia se co-
rresponden con eventos no vasculares.
Además, la clínica de debilidad hemi-
corporal y las alteraciones del habla
con mayor frecuencia corresponden a
un AIT en relación con otro tipo de
síntomas. Sin embargo, se ha visto que
puntuaciones por encima de 4  en la
escala tienen alta sensibilidad (86,7%)
pero una baja especificidad (33,3-
37,6%) para predecir un ictus en los
siguientes 7 días42.
Posteriormente, surgió la escala
ABCD3, que además de la puntua-
ción de la escala ABCD2 suma 2 pun-
tos si el paciente ha tenido algún
Fig. 4. Imagen de Doppler en estenosis de arteria carótida interna. En la imagen superior se muestra una fotogra-
fía de un estudio Doppler color, donde se aprecia el bulbo carotídeo y la división en las dos ramas: carótida in- evento similar en los 7 días previos al
terna y externa. En la imagen inferior se muestra una fotografía de un estudio Doppler color donde se identifica AIT por el que es valorado el pacien-
una placa de ateroma en el bulbo carotídeo y arteria carótida interna, con estenosis de la luz del vaso y paso de te, y la escala ABCD3-I que suma dos
flujo turbulento.
puntos si el paciente tiene estenosis
carotídeas mayores del 50% y 2 pun-
mostrado en estudios poblacionales una reducción de la tos si existe evidencia de lesión isquémica en las secuencias
mortalidad atribuida al ictus, con una tasa de mortalidad in- de difusión de la RM23.
2,8
trahospitalaria del 16% en nuestro país . Los principales
factores predictores de mal pronóstico en el infarto cerebral
son la edad (a mayor edad mayor riesgo de complicaciones) Responsabilidades éticas
y la gravedad del ictus, medida por la escala NIHSS (a mayor
puntuación mayor tasa de dependencia y mortalidad). Ade- Protección de personas y animales. Los autores declaran
más, infartos de mayor volumen, con afectación de un terri- que para esta investigación no se han realizado experimentos
torio de gran vaso (arteria carótida, cerebral media o basilar), en seres humanos ni en animales.
el desarrollo de edema cerebral, de transformación hemorrá-
gica sintomática y la existencia de una pobre circulación co- Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
lateral también presentan peor pronóstico41. este artículo no aparecen datos de pacientes.
Con respecto al AIT, lo más importante es llegar pronto
a un diagnóstico etiológico para poner el tratamiento ade- Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
cuado en prevención secundaria y evitar un infarto cerebral. autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
Para conocer el riesgo estimado de sufrir un ictus tras un pacientes.
AIT, se han incorporado escalas clínicas de predicción de
riesgo como la escala ABCD y la derivada ABCD2. La escala
ABCD2 tiene un total de 7 puntos donde se valora la edad Conflicto de intereses
(60 o más años = 1), la presión arterial (HTA > = 1), los sín-
tomas clínicos (paresia unilateral = 2; alteración del habla sin Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Medicine. 2019;12(70):4085-96 4095

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
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