SINDROME DE MALA ABSORCION INTESTINAL

• Los transtornos de la absorción representan amplia variedad de procesos

• Multiples causas y diversas manifestaciones clínicas
• La mayoría presentan esteatorrea
• (esteatorrea.- aumento anormal de la excreción de grasas por heces)
 ABSROCION DE LAS GRASAS

El proceso de absorción de las grasas comprende dos fases

• Intraluminal o digestiva
• Parietal o de absorción (la superficie de absorción, esta representada por las vellosidades
constituidas por una sola capa de células enterocitos rodeados de una capa de agua inmóvil)
• Las grasas de la dieta, están constituidas por triglicéridos y acidos grasos de cadena larga
• Trigliceridos emulsionados del estomago pasan al duodeno
• Hidrolisis por acción de lipasa pancreática ( monogliceridos , glicerol y acidos grasos libres y de
cadena corta)
• Solubilizacion micelar con acidos biliares ( micelas, son anfipodas, tienen polo liposoluble y polo
hidrosoluble

FASE DIGESTIVA
• Las micelas por su polo hidrosoluble, atraviesan la capa de agua
inmóvil e introducen acidos grasos y monogliceridos al interior de los
enterocitos (captación), donde son reesterificados a triglicéridos -1-
• Los triglicéridos reesterificados, salen del enterocito como
quilomicrones (formación de quilomicrones) -2-

FASE ABSORTIVA
 ACIDOS BILIARES

Los acidos biliares son primarios y secundarios

• Primarios.- acido colico y quenodesoxicolico se sintetizan en el hígado a partir del colesterol
• Secundarios.- acido litocolico y desoxicolico se sintetizan en el intestino a partir de primarios
• El hígado sintetiza aproximadamente 500 mgr. De acidos biliares al dia
• Cumplida la función de solubilizacion micelar, se absorben en el ileon terminal y vuelven al
higado a través del sistema de la vena porta
• La cantidad total de acidos biliares es de 4gr. que recircula 2 veces en cada comida a través de la
circulación enterohepatica
• Una pequeña cantidad, no absorbida es eliminada por las heces,compensada por síntesis
hepatica
 ESTEATORREA

Excreción en las heces, mas del 6% de la grasa ingerida en la dieta

• Deposiciones abundantes, brillantes, flotan en el agua del inodoro
• Tincion con Sudan III, establece la presencia de grasa en las heces (cualitativa)
• Test de Van de Kamer, establece la cantidad
• Prueba de la absorción de D xilosa
• Transito intestinal (Rx) dilatación, segmentación, floculación
• Biopsia intestinal
CAUSAS
 Hidrolisis deficiente Pancreatitis crónica
 Falta de solubilizacion micelar Cirrosis hepática, obstrucción biliar, falta de reabsorción de ac. Biliares
 Def. parietales Enf. Celiaca, Sprue tropical, enf. de Wipple, Giardiasis
 La mala absorción de grasas, se acompaña generalmente de mala
absorción de las vitaminas liposolubles- A,D,E,K- cada una con sus
consecuencias clínicas .
• A.- Alteraciones visuales, cambios en la piel y otros epitelios
• D.- Esencial para la absorción del calcio.-osteomalasia,
• hipocalcemia
• E.- Antioxidante
• K.- Esencial para la sistesis de Protrombina, factor de coagulación
vitamina K dependiente
 SMAI

Deficiciencias de absorción de otros nutrientes en el SMAI

Vitaminas hidrosolubles

• Acido fólico Anemia macrocitica

• B1 Neuritis
• B12 Anemia megaloblastica
Minerales
• He Anemia hipocromica microcitica
 ENFERMEDAD CELIACA

•Arquetipo de mala absorción de origen intestinal, por sensibilidad permanente al gluten

• Etiología desconocida
• Mas frecuente en raza blanca de origen europeo
• Comienzo entre la 1ra y 8va década de la vida
• Evolución variable
• Característica esencial:
• Mucosa intestinal anormal en la biopsia y respuesta de los síntomas de mala absorción y de los cambios
histológicos a la eliminación del gluten de la dieta
• Enfermedad multisistemica

• Respuesta inmunitaria causada por el gluten

• Producción de autoanticuerpos que pueden atacar a

cualquier parta del organismo
 PATOGENIA

Parecen contribuir .. factores ambientales, genéticos e inmunológicos

• Ambientales.. Clara asociación con la gliadina del gluten

• Inmunológicos.. Presencia de anticuerpos sericos IgA antigliadina (sensib.

60 a 80 %) (espec. 60 a 90%) antiendomisio (sensib. 80 a 100% (espec.
100%), anti transglutaminasa tisular

• Genéticos.. Presencia del genotipo HLA.DQ2 y HLA.DQ8 en el 95% de los

pacientes
 CUADRO CLINICO
No existen síntomas específicos

• Depende de la intensidad y extensión de la lesión intestinal.. Desde

signos de déficit aislados de nutrientes Ej. Folato, hasta diarrea crónica
con esteatorrea, mala absorción de múltiples nutrientes y sus
consecuencias
• Síndrome de colon irritable, intolerancia a lactosa, son frecuentes
• Dermatitis herpetiforme, artritis, sinusitis, asma, migraña y otras
probablemente mas frecuentes que las intestinales

Puede pasar sin ser diagnosticada durante varios años

 DIAGNOSTICO

El diagnostico se establece con criterios objetivos y se basan en los efectos

de la manipulación dietética sobre la histopatología de la mucosa intestinal

• Cuadro clínico compatible con celiaquia

• Serologia compatible.. Antigliadina , Antiendomisio, Anti transglutaminasa
• Demostración por biopsia de mucosa de I D anormal en paciente en dieta
con gluten. (atrofia de vellosidades, proliferación de células de las criptas,
infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia
• Respuesta clínica y serológica evidente a la dieta sin gluten
AEGP y N
 TRATAMIENTO

Eliminación del gluten de la dieta

PRONOSTICO

En términos de supervivencia a corto plazo..BUENO..

Riesgo a largo plazo Linfoma.. Adenocarcinoma de I.D.
 SPRUE TROPICAL

• Síndrome que afecta a personas que viven en algunas zonas

tropicales

• Se manifiesta por diarrea crónica, esteatorrea, perdida de peso y

carencias nutricionales especialmente de folato y cobalamina

• Etiología desconocida

• Se admite relación con 1 o mas microorganismos infecciosos

 DIAGNOSTICO

• Cuadro clínico

• Biopsia de ID
Atrofia de vellosidades.. Infiltrado mononuclear de lamina
propia
 TRATAMIENTO

Tetraciclina por 6 meses

Acido fólico
 ENFERMEDAD DE WIPPLE

• Enfermedad crónica multisistemica

• Etiología.. Tropheryma Whippeli..

bacilo gram positivo
 CUADRO CLINICO
Comienzo gradual
• Generalmente varones de 50 años
• Diarrea crónica, esteatorrea, dolor abdominal
perdida de peso
• Artritis migratoria de grandes articulaciones
• Síntomas oftalmológicos
• SNC. Demencia tardía
• Fiebre
 DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico

• Biopsia.. Presencia de macrofagos PAS positivos , bacilos T.

W. en su interior y fuera

• Antes de la identificación del T.W. El diag. Se establecía por

la presencia de los macrofagos PAS positivos
 TRATAMIENTO

Antibióticos

Sulfametoxazol.. Trimetoprima por 1 año

(de elección)
 DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS
• Las disacaridasas, son enzimas del borde en cepillo del enterocito
• Lactasa, es la única disacaridasa, cuya deficiencia tiene importancia
clínica
• Lactasa, desdobla la lactosa en glucosa y galactosa
• Los hidratos de carbono, se absorben solo como monosacáridos, Ej.
Glucosa
• La deficiencia de lactasa, es causa de intolerancia a la leche
 DEFICIENCIA DE LACTASA

• La deficiencia de lactasa puede ser

• Congenita, muy rara
• Primaria o idiopática, es la mas común, 75% de la población mundial adulta
• Mas frecuente en africanos, asiáticos, hispanos, tiene base genética
• 30.000.000 de estadounidenses, tienen algún grado de intolerancia a la lactosa a los 20 años
• Secundaria, enfermedad celiaca, giardiasis
 DEFICIENCIA DE LACTASA

SINTOMAS
Depende de la cantidad de lactosa ingerida y la matgnitud de la deficiencia
• Dolor abdominal tipo retortijón
• Borborigmos
• Distencion por gases
• Diarrea acida
1 a 2 horas después de la ingestión de la leche
 DEFICIENCIA DE LACTASA

DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico
• Prueba de tolerancia a la lactosa
• Test del H en aire espirado

TRATAMIENTO

Dieta libre de lactosa