Manuel Sánchez-Kine-USS

Fisiopatología fetal.

Kine_Apuntes
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Funciones del sistema respiratorio: Organogénesis derivada Formación del

●Intercambio gaseoso (Ventilacion-difusion). del mesodermo. surfactante
●Equilibrio acido-base. Formación de vías Presencia de sacos de
Formación
aéreas mayores. del aire
●Termorregulación.
árbol bronquial, Formación del
●Fonación. del parénquima surfactante
●Mecanismos de defensa pulmonar Presencia de sacos de
y acino alveolar.
Metabolismo pulmonar aire

Fisiología respiratoria fetal:

Los pulmones están llenos de líquido.
No tienen funciones respiratorias.
Fisiológicamente activos:
●Tienen movimientos respiratorios.
Ventilación: ●Sintetizan surfactante.
¿Qué es la ventilación? ●Secretan líquido a los espacios aéreos.
Mecanismo convectivo de movimiento de masa de Fisiología respiratoria fetal:
aire (si no existiera este movimiento no se • El crecimiento pulmonar depende
generaría intercambio gaseoso). principalmente de la producción y
Es vital para el intercambio gaseoso. drenaje del líquido pulmonar.
Ventilación Alveolar: • Una obstrucción traqueal
VA: (Vte-Vem) x frecuencia respiratoria. provocaría un crecimiento
Vem= 1/3 del Vte espirado. incontrolable de las unidades
Depende del espacio muerto anatómico y terminales y disminuiría los
fisiológico. neumocitos tipo II.
Importancia • Una oclusión de la arteria pulmonar,
De conocer una hernia diafragmática y la
Los valores compresión del tórax podría
Normales provocar una hipoplasia pulmonar.
De ventilación • La secreción de cloro genera un
Tanto en el niño gradiente osmótico que causa que el
Como en el líquido se mueva hacia el espacio aéreo
Adulto y sus potencial. Puede ser la mayor fuerza
Respectivos responsable de la producción del líquido
Valores de pulmonar.
Referencia. • El volumen de líquido aumenta de 4 a 6
ml/kg en la mitad de la gestación a más
de 20ml/kg al final de este periodo.
 Manuel Sánchez-Kine-USS
●El trabajo de parto y el parto desencadena una Etapa Adulta:
secuencia de eventos esenciales para la Reabsorción principalmente de Na+
adaptabilidad al nacimiento: equilibrando la actividad iónica y la actividad de
Estimulación de mecanismos bioquímicos los neumocitos tipo II.
(quimiorreceptores, barorreceptores y Neumocito tipo II
receptores adrenérgicos). Transporta Na desde el alveolo al intersticio
Estos eventos preparan al feto para el Secreta surfactante
nacimiento. Progenitoras de los neumocitos tipo I durante
Antes y durante el trabajo de parto el contenido el desarrollo pulmonar.
de agua pulmonar disminuye de manera significativa Nacimiento expansión pasiva del Tórax 
inspiración primera interface aire-líquido.
●El RN respira por diferentes estímulos como
el frío y estímulos táctiles.
●Ventilación pulmonar receptores
vasodilatación de vascular pulmonar.
El ON y el surfactante inhiben la producción de
Alteración de este proceso explica la
líquido pulmonar.
fisiopatología de varias condiciones neonatales:
La PaO2 aumentada conduce a un incremento en la
Taquipnea
actividad de los canales de Na.
Membrana Hialina
El transporte de Na mueve el líquido del espacio
alveolar al intersticio para ser llevado al espacio
vascular.
El desplazamiento transepitelial de iones y líquido
en el pulmón pasa por tres etapas:
Etapa Fetal
Etapa Transicional
Etapa adulta
Etapa Fetal:
●Epitelio permanece en modo secretor.
Enfermedad de la Membrana hialina:
●Secreción activa de Cl-
●Trastorno pulmonar frecuente que se
●Reabsorción baja en los canales de Na+.
presenta casi exclusivamente en RNPT
Etapa Transicional:
●Importante causa de morbi-mortalidad en
●Inversión en el desplazamiento iónico y del agua.
prematuros extremos.
●Incremento en la expresión de los ENaC.
El RN no puede mantener PaO2 sobre 60mmhg
●Algunos factores responsables de la absorción del
o SpO2 >85% sin aporte de O2.
líquido pulmonar:
El uso de surfactante exógeno, la VM y los
Surfactante
avances en los cuidados han reducido la
O2
mortalidad.
Prolactina
Factor de crecimiento epidérmico

Más frecuente en:
●Nacidos por cesárea antes de las 38 semanas.
●Madre diabética con dependencia de insulina sin
adecuado control (maduración retrasada en
15días).
●Hipoxia-asfixia perinatal
●Varones.
La causa es el déficit de surfactante a nivel
alveolar.
Neumocitos tipo II a partir de la semana 20
paulatinamente comienza a fabricar surfactante.
Mayor incidencia de enfermedad de
membrana hialina a menor edad gestacional.
Factores de riesgo:
Diagnóstico se basa en 5 elementos:
●Antecedentes de embarazo previo y actual
●Presencia de trabajo de parto y forma de
terminación del parto
●Cuadro clínico
●Radiografía de tórax
●Ex de laboratorio
Manuel Sánchez-Kine-USS
Antecedente de un hermano con EMH, la
probabilidad de que el RNPT desarrolle la
enfermedad es de un 75%, mientras que si no
existe ese antecedente el riesgo se reduce a
menos del 5%.
Durante el trabajo de parto se estimula la
liberación de surfactante desde los N. Tipo II.
Los signos de dificultad respiratoria comienzan
dentro de las primeras 2 horas.
Cuadro clínico:
Retracción sub o intercostal
Depresión xifoidea
Aleteo nasal
Taquipnea
Cianosis
Quejido
Rx de tórax:
●Pulmones poco ventilados
●Vidrio esmerilado
●Broncograma aéreo
●Silueta cardíaca mal definida
la
Clasificación
Grado 1  Leve
Grado 2  Moderado
Grado 3  Severo
Tratamiento:
●Debe comenzar lo antes posible.
●Todo RNPT con dificultad respiratoria debe
ser colocado en un ambiente apropiado.
●Requerimiento de O2 >40%  Surfactante
RNPT extremos SpO2 85-90% y PaO2 45-
55mmHg
●Ambiente térmico adecuado  VO2 adecuado
CPAP  Disminuye la mortalidad por aumento
del CRF
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Displasia Broncopulmonar:
Trastorno pulmonar prolongado que provoca
alteraciones estructurales en los pulmones de los
RNPT tratados con VM por padecer EMH.
(Northway y cols.)
Patología multifactorial:
●Ventilación a presión positiva
●Uso de O2 a altas concentraciones
●Prematuros
La toxicidad del O2 es el factor más importante,
especialmente en RN ventilados por largos periodos
con FiO2 > 50%. Tratamiento:
RNPT con O2 mayor de 21% por 28 días o más No hay nada específico
es considerado como portador de DBP. Uso de corticoides prenatal, pre-extubación
Diagnóstico: Aporte de Vitamina A – E
●VM y O2 en primera semana de vida por un Uso precoz de CPAPn
periodo >24hrs. VM con Vt 4 -6ml/kg, Presiones bajas
●Requerimientos de O2 >28 días Diuréticos
●Rx  Cambios crónicos Broncodilatadores
●DBP se evalúa a los 28 días post nacimiento y a las KNT respiratoria
●36 semanas de edad postconcepcional. Evaluación Kinésica Neonatal:
●Toda evaluación debiera concluir en un
diagnóstico kinésico que nos oriente y
justifique nuestra intervención.
●El diagnóstico debe estar enfocado en lo
funcional y global.
●No se debe decidir una acción terapéutica
desde un signo específico.
Proceso de Evaluación:
Fisiopatología:
Aumento de la RVA
Disminución de la compliance
Incremento de la CRF  VR
Hiperinsuflación Pulmonar
Alteración V/Q

Evolución Clínica:
●EG y Peso
●Estabilidad Hemodinámica
●Depresión o deterioro neurológico???
●Función Respiratoria
●Requerimientos Ventilatorios
●Gases Arteriales y Rx Tórax
●Sospecha de Infección Respiratoria
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Evaluación kinésica DBP en etapa aguda:

Neonatal: ●RNPT en VMI con parámetros sobre los
Observación: fisiológicos
Impresión subjetiva ●Peso <1000grs, 28-30 SEG
Nivel de apoyo ●Hipersecretor, sin Obstrucción evidente
A mayor apoyo menos ●Con señales de DBP en Rx y Clínica
Funcionalidad SR ●Hipercapnia
Mucho estímulo sensorial puede causar falla en la ●Saturación inestable
angiogénesis. ●Rx con disminución de volumen
Evaluar: ●Paciente con DBP y Kinesioterapia
Hemodinámica Permeabilizar VA:
Spo2, Aporte de O2, Bajo o alto flujo? SET, ELPr
VMI, VMNI? V/Q
VMI PEEP, FIO2, FR, PMVA, Vt, Adaptado Redistribución del flujo aéreo parcialmente
Índice Saturación – Oxigenación (ISOX) tolerado
Vía Aérea Artificial D. Lateral parcial
ISOX Control Ambiental
Índice útil en pacientes ventilados Luz
No requiere punción Ruidos
Fácil obtención e interpretación Manipulación
Valores Posición cabeza – cuello – TET
<5 normal DBP en etapas posteriores
5 – 7,5 SDR leve Sin VMI
7,5 – 12,3 SDR moderado >1500grs de peso
CPAPn Sin necesidad de permeabilizar VA
>12,3 SDR severo
(PMVA x FiO2 x 100) / SpO2
Con secuelas pulmonares variadas pero estable
RNPT en VM debiera estar: ●Con Neurokine
Parámetros fisiológicos en límites normales ●Con fonoaudiología
Sueño REM ●DBP y Kinesioterapia
Acoplado al VM ●Mejorar eficiencia diafragmática
Con ventilaciones espontáneas y Mínimo Patrón ●Estabilizar parrilla costal
Paradojal Aumentar presión abdominal
Auscultación Permeabilizar VA si lo requiere
Murmullo Pulmonar Manejo de obstrucciones
<1000grs. Siempre disminuido NBZ – IDM
>1000grs. Mejora progresivamente Evitar complicaciones pulmonares
Interpreta calidad de la expansión pulmonar.
Objetivo General
Con la evaluación conozco las disfunciones del
paciente y con estas establezco mi gran logro a
alcanzar.
Objetivos específicos
Son los pasos necesarios que debo realizar para
alcanzar mi gran logro. Se desprenden del objetivo
general.
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Evaluación clínica del

paciente crítico Pediátrico.

Kine_Apuntes
 Manuel Sánchez-Kine-USS

La importancia del

Ambiente hospitalario
Y la diferencia entre un
Paciente intubado y otro
No, fijarse en signos clínicos
TTKK respiratorias,
cuando realizarlas.

Signos clínicos,
GSA, PaFi.
Monitorización invasiva:
Algunas condiciones que nos llevan a utilizar
este tipo de medición:
●Hipovolemia
●Shock
●Alteraciones cardíacas
●TEC Grave
●Cirugía Mayor
Uso de ventilación mecánica invasiva
Evaluación:La monitorización del paciente crítico
Administración de drogas vasoactivas
tiene tres propósitos básicos:
Presión arterial:
Alertar: Cualquier deterioro.
●Control continuo y toma de exámenes sin
Diagnóstico Continuo: Permite observar cambios.
volver a puncionar
Guía Terapéutica: facilita la evaluación y
●En pacientes con DVA, Sedación, Shock.
corrección de las medidas terapéuticas
implementadas.
Monitorización: Consiste en el uso de diversos
sensores y monitores que permiten controlar y
medir las funciones vitales.
La monitorización complementa la función del
personal clínico sin sustituir a estos.
Factor clave en el seguimiento del estado clínico
Presión Venosa Central
del paciente.
Evaluar el estado hemodinámico
El estado clínico del paciente determinará qué
Observar alteraciones en la volemia
sistema de monitorización se usará:
Se indica cuando se necesita monitorización
●No Invasivo
hemodinámica invasiva en pacientes inestables.
●Invasivo
Es la medida de los signos vitales sin lesionar los
tejidos. Los principales parámetros son:
●Frecuencia Cardíaca
●Frecuencia Respiratoria
●Presión Arterial
●Saturación de Oxígeno
●Temperatura Corporal Periférica
Todo esto junto con la evaluación del niño nos
ayudará a realizar una buena lectura de las
alteraciones que se puedan producir
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Monitorización respiratoria: Capnografía

●La Insuficiencia Respiratoria Aguda es la ●Permite monitorizar la eliminación del CO2
principal causa de ingreso a la UPC Pediátrica. sanguíneo durante el ciclo respiratorio de
Es necesaria una monitorización continua, confiable forma continua y en tiempo real.
y precisa. ●Se mide mediante un sensor ubicado a la
●Es un complemento a la clínica ayudando en: salida del TOT.
●Evaluación de soporte ventilatorio La diferencia normal entre PaCo2 y EtCO2 es
●Falla Respiratoria entre 2-3 mmHg.
●Respuesta al tratamiento ●El gradiente entre la PaCO2 y EtCO2 es
Minimizar complicaciones asociadas al VM mayor en pacientes con SDRA.
Inicio de Weaning
Saturación de O2
Informa de la saturación de O2 de la HB en el
interior de los vasos sanguíneos a través de la piel.
Su medición se realiza bajo la ley de Lambert-Beer
Hipotermia, mala perfusión, esmalte de uñas puede
dar saturaciones bajas.
La Saturación es muy importante en los RNPT,
porque el oxígeno excesivo puede producir
secuelas.

Gases Arteriales
●Es fundamental para el diagnóstico y
monitorización del sistema respiratorio en
pacientes críticos.
Permite evaluar
●Oxigenación
●Ventilación
●Estado Metabólico.
Debe tener adecuada interpretación
Valores Normales
PH 7,35 – 7,45
PaO2 83 – 100 mmHg
PaCO2 35 – 45 mmHg
HCO3 21 – 28 mmol/L
EB -2 – 3 mmol/L
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Si el paciente está en VM podemos obtener

la PMVA, con esto calculamos el Índice de
ACIDOSIS? Oxigenación (IOX).
ALCALOSIS? Determina el grado de distrés respiratorio.

OXIGENACION

RESPIRATORIO?
METABOLICO?
La disponibilidad de O2 a nivel tisular no solo
depende de la función intercambiadora. Otro
factor importante es el transportador del O2
a los distintos órganos.
CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x
0,003)
CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2) + (PvO2 x
0,003)

Evaluación respiratoria:
ACIDOSIS
Presión Parcial de Oxígeno en Sangre Arterial
RESPIRATORIA
Las causas de hipoxemia pueden ser diversas
●Hipoventilación PH
●Alteración de la difusión PCO2
●Alteración V/Q HCO3
●Shunt Conclusión
Para medir la magnitud de la Hipoxemia se han
empleado múltiples índices:
DA-aO2
PaO2/PAO2
PaO2/FiO2
IOX Kinesioterapia:
Presión Parcial de Oxígeno en Sangre Arterial. Transporte mucociliar:
Va a depender de la disponibilidad de O2 Alveolar ●El epitelio recorre desde la nariz hasta los
¿COMO CALCULAMOS LA PAO2? alvéolos
PAO2 = PiO2 – PaCO2/QR ●Epitelio respiratorio expuesto a partículas
orgánicas e inorgánicas y material gaseoso en
PAO2 = [(Pb – Pv ) x FiO2] – PaCO2/QR
H2O cada ventilación.
Teniendo Gases Arteriales, PAO2 y una FiO2 Funciones:
conocida podemos obtener: Barrera física  Atrapa partículas
DA-aO2 Barrera biológica Previene colonización
PaO2/PAO2 Barrera química  Inactiva citotóxicos
PaFiO2
Si el paciente esta en VM podemos obtener la
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Secreción bronquial:
Producto de las glándulas submucosas traqueo
bronquiales y de las células cáliz.
Formado por una mezcla de agua, proteínas y
glicoproteínas, lípidos y sal  Propiedades visco
elásticas o reológicas.
Tres funciones principales
●Clearance Mucociliar
●Anti bactericida
●Humidificador.
Secreción normal: 10 – 100 ml/día
Hipersecreción es una reacción a estímulos
internos y externos
Si no existe un aumento del Clearance Mucociliar se
produce una estasia de la mucosa generando el
“esputo o secreción bronquial”
Consecuencia de esto:
Obstrucción
Facilitación de depósito de material particulado
Tos
Transporte Mucociliar:
●Los cilios son espontáneamente activos.
La presencia de secreciones bronquiales y la
composición de estas afectarían la frecuencia del
batido ciliar
En sujetos sanos la frecuencia del batido ciliar
sería entre 12 a 15 Hz.
Factores que alteran:
●Edad La kinesioterapia respiratoria incrementa el
●Postura transporte de secreciones desde la periferia
●Sueño hasta la vía aérea central mediante un mayor
●Ejercicio: aumenta el TMC flujo espiratorio.
●Polución ambiental TECNICAS DE FLUJO ESPIRATORIO:
●Tabaco ●Las técnicas de modulación de flujo
●Factores en UCI: espiratorio son un conjunto de procedimientos
●Oxígeno dentro de la kinesioterapia respiratoria que
●Intubación implica una modificación activa, pasiva,
●Ventilación Mecánica activa/asistida, que tiene como fin la
●Succión endotraqueal eliminación de secreciones bronquiales
Sedantes y paralizantes retenidas en la vía aérea.
BIAS FLOW:
●Tendencia del flujo pick y su duración a favor de
una dirección de movimiento. Volpe et al. Respir
Care 2008; 53(10): 1287
 Manuel Sánchez-Kine-USS

TECNICAS VENTILATORIAS O DE EXPANSION Hemodinámica

PULMONAR: ●El shock y la inestabilidad hemodinámica
Las técnicas ventilatorias o de expansión producen un menor aporte de oxígeno a los
pulmonar son un conjunto de procedimientos tejidos.
dentro de la kinesioterapia respiratoria que implica ●La hipotensión es una manifestación que se
una modificación activa, pasiva, activa/asistida, que desea evitar en la sesión de kinesioterapia. Es
tiene como fin el mejorar la ventilación pulmonar y por esto que se debe programar la sesión
reclutar zonas alveolares colapsadas cuando el paciente esté con una estabilidad
Técnicas Manuales: hemodinámica.
●Ejercicios diafragmáticos Se deben tomar medidas preparatorias:
●Compresión – Descompresión ●Pre-oxigenación
●Bloqueos y Desbloqueos ●Sedación apropiada
Instrumentales: ●Presión arterial normalizada
●Resucitador Manual Para realizar esto debemos saber cómo esta
●Incentivador Inspiratorio (Flujo – Volumen) nuestro paciente:
Vigil sin intubación con oxigeno
Tener en cuenta: Ventilación colateral casi
Vigil con VNI
inexistente antes de los 6 años.
Vigil en VM con evolución favorable
Poros de Kohn (a)
Sedado y relajado en VM con evolución
Canales de Lambert (b)
tórpida
Canales de Martin (c) Ventilación Colateral
●Sedado y relajado en vm con evolución
Técnicas vibratorias:
favorable. CASO CLINICO.
●Esta técnica se basa en la oscilación del flujo
●Paciente de 12 años, con antecedentes de PC
espiratorio y se utiliza para favorecer el
secundaria a Holoprosencefalia. Evoluciona con
transporte mucociliar estimulando el batido ciliar y dificultad respiratoria, febril, polipnea,
fluidificar la secreciones bronquiales (no taquicardica
tixotropía). GSA:
●Manuales Ph 7,32
Vibraciones: Contracción muscular de agonista- PCO2 113.9
antagonista (2 a 16Hz). PO2 43.8
Instrumentales HCO3 56,7
Flutter EB 29,5
Acapella Intubación
Re-Cornet Conexión a VM
Oscilación Torácica de alta frecuencia (chaleco) Kinesioterapia
Kinesioterapia respiratoria: Rx Tórax
Según el paciente se puede utilizar Escolar Asmático, desde hace 4 días con
Técnicas manuales fiebre y CEG. Consulta hace 3 días en SU
Hiperinsuflación con bolsa de resucitación o con donde se diagnostica faringitis.
el ventilador Progresa con Dificultad respiratoria, fiebre
Posicionamiento y Drenaje Postural persistente, inapetencia y adinamia.
Aspiración de Secreciones Consulta nuevamente, al examen MP disminuido
●Es importante conocer al paciente. Esto nos en HTD. Con Rx que muestra derrame pleural
permitirá saber cómo responderá al tratamiento asociado a atelectasia.
kinésico. Se hospitaliza para manejo.
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Ventilación Mecánica

Grafica ventilatoria Básica

 Manuel Sánchez-Kine-USS

Ventilación Mecánica: Variables medidas:

●Método de soporte vital en el paciente grave. Flujo.
Su uso no está exento de riesgos y efectos Presión.
adversos, por lo que debe retirarse apenas sea Volumen.
posible una vez que la causa que determinara su Tiempo.
inicio esté controlado o resuelto. La información gráfica de flujo, presión y
No es curativo por si mismo. volumen se presenta de 2 maneras:
RNPT RN 1 7Años Adulto Curvas.
Año Bucles.
Las curvas más usadas:
Compliance 1,5 5 15 50 60 a PRESION/TIEMPO
pulmonar 100 FLUJO/TIEMPO
ml/cmH2O VOLUMEN/TIEMPO.
Resistencia 80 40 15 4 2 Curva flujo/tiempo:
vía aérea ●Muestra el cambio de velocidad de
cmH2O/L/s transferencia en el tiempo, por lo tanto el
volumen se determina por el área bajo la curva
de flujo.
Rama inspiratoria es dependiente de la
programación.
●Rama espiratoria (por ser la espiración
pasiva) tiene relación con las características
mecánicas del sistema respiratorio.

Curva Flujo / Tiempo

Flujo
VM: Programado

Mecánica Pulmonar
Paciente
Volumen

Tiempo

Definiciones
Definiciones Ti Te
• Volumen: Cantidad de espacio que ocupa
un cuerpo. Cantidad de espacio que ocupa
• Volumen:
• Presión : Fuerza ejercida por unidad de
un cuerpo.
• Presión : Fuerza ejercida por unidad de
superficie
• Resistencia
superficie : Fuerza que se opone al flujo
• Resistencia
• Flujo : Fuerza que se opone al flujo
: Cantidad
• Flujo : Cantidad
desplaza
de volumen que se
de volumen
en un tiempo que se
determinado.
Curva: Flujo/ Tiempo
desplaza en un tiempo determinado.
R= P/ V
R= P/ V
120
INSP
Inspiración
Porqué monitorizar al • Volumen y Presión
paciente ventilado? Variables dinámicas
( fuerzas resistivas)
.
• El volumen debe vencer V SEC
Determinar la forma en que se resistencias: LPM 1 2
– FRI CCI ONALES 3 4 5 6
está ventilando el paciente – ELASTI CAS

Detección de complicaciones y
accidentes durante VM Variables estáticas
( propiedades
Delinear metas en el manejo elasticas)
EXH
ventilatorio. 120

…. Situación tanto en VM como

Espontanea
 Manuel Sánchez-Kine-USS

●Podemos mirar Curva: Flujo/ Tiempo Curva presión/tiempo:

Nuestra curva 120
●La curva presión tiempo aporta información en
De flujo-tiempo. Inspiration
INSP
relación a las características dinámicas del
Si hay flujo cero . sistema pcte/vm.
Al final de la ●Pacte en volumen control y flujo inspiratorio
V SEC
LPM 1 2 3 4 5 6

Exhalación, Espiración
constante, la presión de la vía aérea depende
Indicaría un 120
de la presión alveolar y la suma total de las
Equilibrio del Curva: Flujo/ Tiempo resistencias.
Pulmón y la 120
EXH Flujo constante Rampa descendente
Representan Curva Presión Tiempo
Presión del Inspiración
INSP
La Presión

Circuito. Modificación
Presión Positiva
. (V.M.)
V

Nota: Todavía de la
SEC
LPM 1 2 3 4 5 6

Puede haber Presión en la

Flujo esp. final Tiempo

Presión en los Vía aérea

120 Presión Negativa
(Esfuerzo Paciente)

Pulmones detrás
Curva: Flujo/ Tiempo Medida en Curva P/ t
De las vías 120
INSP
el circuito Volumen Control

Respiratorias que del

Están
. Pausa insp.
Respirador, Trabajo Resistivo
V SEC Trabajo Elástico
Completamente Durante el
LPM 1 2 3 4 5 6 Presión
Espiración

Obstruidas. Ciclo
120

Por otro lado, Respiratorio. La presión se representa en el eje Tiempo

Si la transición Detectando Auto-PEEP de

De la exhalación Ordenadas Curva P/ t
Presión Control
A la inspiración Y el tiempo
120

Presión
Ocurre sin que el . En abscisas. PEEP

Flujo espiratorio La
V SEC
LPM Tiempo
1 2 3 4 5 6

Regrese a cero, Flujo cero al finalizar la espiración, Morfología Flujo

Tiene presente -120 De la curva Tiempo

Auto-PEEP. Nota: algo de presión remanente puede permanecer en las vías aéreas que Es
están completamente obstruidas
Cuando respiramos Distinta en Curva Presión Tiempo
Detectando Auto-PEEP
El diafragma se Las PIP:
compliance

Mueve hacia Modalidades

resistance
volume
120 flow
PEEP

Abajo, en Cicladas a
Pressure

Dirección al . Volumen
V
Abdomen y los De las
SEC
LPM
1 2 3 4 5 6

Músculos de las Cicladas por

PEEP
Costillas empujan Presión.
El flujo espiratorio no vuelve a cero
120
time
A las costillas
Hacia arriba Flow Waveform PI P
flow

resistance
Y hacia afuera inhalation flow
Pplat
end-inspiratory
alveolar pressure

time compliance
0 tidal volume

auto-PEEP
PEEP
5
exhalation
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Curva volumen/tiempo: En una Respiración Mandatoria

Muestra el cambio de volumen movilizado en cada Respiración V T
LITERS

ciclo respiratorio, no considera la CFR del paciente. Obligatoria 0.6

Hemos revisado Iniciada por el 0.4

los componentes Ventilador,

Inspiración
Curva Volumen / Tiempo 0.2

Normales de las Volumen Volumen o VIM, P aw

cmH2O -60

Tres curvas de el movimiento

40 20 0 20 40 60
Volumen Inspiratorio espiratorio

Tiempo Del PV
Estándar: flujo Tiempo
Loop es en
, presión y Sentido anti horario, comenzando con la
Volumen. Ahora inspiración, que se muestra aquí en verde.
, investiguemos Durante la inspiración, el pulmón comienza a
Ti Te

los componentes Curva de volúmen tipo llenarse y normalmente hay un aumento

Normales del simultáneo tanto en la presión como en el
Circuito de I-Time
E-Time
volumen. Respiración Mandatoria
presión-volumen. Cuando
1.2

VT

En lugar de ● Se
Sentido antihorario
LITROS
A B
0.6

Trazar un V
Lits
T
SEG Cumplen los criterios Espiración
0.4
1 2 3
Parámetro contra de inspiración la
4 5 6
-0.4 Inspiración
0.2

el tiempo, Exhalación
A = volumen inspirado
B = volumen espirado
P aw

el ciclo Comienza
cmH2O -60 40 20 0 20 40 60

presión-volumen Atrapamiento aéreo o fugas Como se

Traza la Muestra en amarillo aquí. Normalmente, esta
Interacción 1.2
curva se parece a una pelota de fútbol.
Entre la presión, A Cuando se Respiración Asistida
en el eje Activa una VT
LITROS

Horizontal, Respiración
V T SEG 0.6
Litros
1 2 3 4 5 6

y el volumen, Obligatoria
-0.4
0.4

A = espiración que no vuelve a cero

en el eje vertical Iniciada por Esfuerzo del

paciente
0.2

el paciente P aw
cmH2O -60 40 20 0 20 40 60

BUCLES- LOOPS (PIM),

Inicialmente verá una rotación en el
Sentido de las agujas del reloj como una
respiración espontánea; entonces el ventilador
• Curvas Presión / Volumen se hace cargo y entrega la respiración
obligatoria. En el punto marcado con la flecha
blanca, cambia a la clásica rotación en sentido
• Curvas Flujo / Volumen
anti horario vista con una respiración VIM.
Curvas Presión- Volumen
Respiración Asistida
VT
LITROS
VT
0.6 LITERS

0.6

0.4
0.4

0.2
Esfuerzo del 0.2
Inspiración
Paw paciente
cmH2O -60
Paw
40 20 0 20 40 60
cmH2O -60 40 20 0 20 40 60
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Cuando se activa una respiración obligatoria iniciada Ventilación Mecánica

por el paciente (PIM), inicialmente verá una rotación PIM
en el sentido de las agujas del reloj como una
Presión
P resist.
Pº Pausa

respiración espontánea; entonces el ventilador se

P distens.
PEEP

hace cargo y entrega la respiración obligatoria. En el Tiempo

punto marcado con la flecha blanca, cambia a la Flujo

Rva
Dest.==PºVolumen
Insp. Máx. - Pº Pausa
Corriente (cmH2O)
Espirado (ml)
clásica rotación en sentido antihorario vista con una
Flujo
Pº Inspiratorio
Pausa (L/seg)
- PEEP (cmH2O)
Tiempo
respiración VIM.
El circuito de Respiración Asistida
Presión-
Rev Chil Med Intensiva(2001) 16 (4): 251 - 255
V T De horario a antihorario
LITROS

Volumen 0.6

Control de Volumen
Cambia, se
Espiración
0.4

Aplana y
¨ Flujo constante Flujo
Esfuerzo del 0.2
Inspiración ¿Cómo evaluar la Mecánica
Se mueve hacia
paciente Toracopulmonar? ¨ Presión variable
P aw

La derecha.
cmH2O -60 40 20 0 20 40 60 ¨ Suministro de volumen Presión
corriente garantizado

¿Qué podría
Causar que esto
Variaciones en las Curvas de
Suceda? Presión-Volumen
Ventilación Mecánica Variables Controladas
¿Alguien dijo
¿Qué parámetro es regulado por el
PIM
V T ventilador durante la inspiración?

Disminución
LITROS Presión P resist.
Pº Pausa
P P
0.6 P distens.
PEEP

en el 0.4 Flujo
Tiempo
A B
Cumplimiento? 0.2
Flujo Flujo

Tiempo

La diferencia Tiempo Tiempo

P
Entre la flecha
aw
-60 -40 -20 0 20 40 60
cmH2O

Blanca y la Aumento de la P°p Compliance

¿Estas curvas son de Presión Control o
Volúmen Control?

flecha roja F
¿El ciclo lo gatilla el paciente o el ventilador?
Volumen Volumen
Representa un Cambios en la Compliance Presión

Cambio en el V
Indica una caída en la
distensibilidad
LITROS
T

Cumplimiento 0.6
P Flujo

como lo indica 0.4

tiempo

un aumento 0.2

en la presión P aw
60 Resistencia aumentada PIM
-60 20 20 40

sin un
40 0
cmH2O Presión
P resist.
Pº Pausa
P distens.

Aumento
PEEP

F Volumen Volumen Tiempo

Correspondiente en el volumen corriente. Flujo

Análisis grafico de ventilación Mecánica: Tiempo

Monitoreo de la mecánica toraco pulmonar: P

●Distensibilidad. tiempo

●Resistencia de la vía aérea. !! FUGAS !!

●Condiciones:
●Volumen control.
●Flujo constante.
●Pausa inspiratoria.
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Infección: ¿Habrá sido

●Propagación a vía respiratoria baja por mucosa Un adecuado manejo
respiratoria Pediátrico?
●Replicación de virus → inflamación y edema de
mucosa y submucosa + necrosis epitelial + pérdida de CNAF:
superficie ciliar → ↓batido ciliar y trasporte
●Obstrucción de bronquiolos terminales (total o
parcialmente) → ↓flujo de aire a vía aérea
Regeneración epitelial sin cilios → ↑obstrucción
●Entrada de Ca+ intracelular → Broncoespasmo 2rio
↑ Resistencia VA → Atrapamiento → ↑ CRF →
↑Hipoxemia, ↑Hipercapnia, wob  Fatiga
Presentación caso clínico:
Paciente: L.A.B
Edad: 18 días Peso: 3500grs fecha de
nacimiento: 12/06/2018 21 pacientes
Motivo de consulta: dificultad respiratoria y rechazo 1.5 meses de
alimentario Edad, peso 4.3kg. Bronquiolitis aguda por VRS
Anamnesis remota: pacte de 18 días de vida, RNT 39 El CNAF a
sem AEG, con antecedentes de asfixia neonatal, 2 lts/kg/min
apgar 6-8, ductus cerrado, dado de alta de neo el Generó una
18/06/18 en buenas condiciones generales. Presión faríngea ≥
Cuadro actual: de 3 días de evolución caracterizado 4 cmH2O,
por congestión nasal y tos con expectoración, Mejorando el
asociado a febrícula, temperatura máx. 37,7ºC que Patrón
cede con medidas físicas. Hoy con dificultad Respiratorio y disminuyendo el esfuerzo
respiratoria y rechazo alimentario, por lo que respiratorio.
consulta en SU, se hospitaliza para manejo con
diagnóstico neumonía por VRS sobreinfectado. Del
20 al 25/06 permanece hospitalizado en sala con
requerimiento de O2, se maneja con CNAF 1
lt/kg/min FiO2 35% y SBT, sin embargo, evoluciona
tórpidamente, se traslada a UTI para manejo con
VNI. A su ingreso a UPC se decide intubar.
Inmediata post intubación: 2 horas post intubación

298 pctes menores de 24 meses recibieron

terapia con CNAF.
Inicio 8lts/min

●El fracaso de la
CNAF en la
Muestra se
asoció a una
PCO2 inicial ≥
55 mmHg.
Predictores de fracaso de la CNAF:
●La respuesta a CNAF se evidenciaría en los
primeros 60 – 90 minutos de iniciado el apoyo
respiratorio. Spentzas T. et al, 2009.
Recomendación B
●Una FR mayor al percentil 90 para la edad, una
PCO2 mayor de 50 mmHg y un pH menor a 7,3 se
asocian independientemente al fracaso de la CNAF.
Kelly G. et al 2013. Recomendación B
Una PCO2 ≥55mmHg se asocia a fracaso de la
CNAF. Wegner A. et al, 2015. Recomendación C
La CNAF tendría mayor riesgo de fracasar
cuando el compromiso radiológico condensante es
de más de un cuadrante pulmonar. Wegner A. et
al, 2015. Recomendación D.
Presentación caso clínico:
Paciente: L.A.B
Edad: 18 días Peso: 3500grs fecha de
nacimiento: 12/06/2018
Motivo de consulta: dificultad respiratoria y
rechazo alimentario
Anamnesis remota: pcte de 18 días de vida, RNT 39
sem AEG, con antecedentes de asfixia neonatal,
apgar 6-8, ductus cerrado, dado de alta de neo el
18/06/18 en buenas condiciones generales.
Cuadro actual: de 3 días de evolución caracterizado
por congestión nasal y tos con expectoración,
asociado a febrícula, temperatura máx. 37,7ºC que
cede con medidas físicas. Hoy con dificultad
respiratoria y rechazo alimentario, por lo que
consulta en SU, se hospitaliza para manejo con
diagnóstico neumonía por VRS sobreinfectado.
Manuel Sánchez-Kine-USS
●Del 20 al 25/06 permanece hospitalizado en
sala con requerimiento de O2, se maneja con
NAF 1 lt/kg/min FiO2 35% y SBT, sin
embargo, evoluciona tórpidamente, se
traslada a UTI para manejo con VNI. A su
ingreso a UPC se decide intubar.
No existió control gasométrico a los 60-90
minutos
Sin Rx de control
Ventilación No invasiva:
Es la aplicación de presión positiva en la vía
aérea superior con el propósito de aumentar
la ventilación alveolar, lo que permite la
aplicación de cualquier forma de soporte
ventilatorio sin el establecimiento de una vía
artificial.
Ventajas de la VNI:
Evitar complicaciones relacionadas con la
intubación endotraqueal.
Evitar complicaciones asociadas al TOT
Es más fácil de instalar y retirar
No hay pérdida de fuerza muscular
diafragmática
Indicaciones:
IRA hipoxémicas y/o hipercápnicas
Fibrosis quística
Enfermedades neuromusculares
Insuficiencia cardíaca
Post extubación
Obstrucción de la vía aérea superior
Apneas del sueño
Insuficiencia respiratoria post-quirúrgica
Contraindicaciones
Inestabilidad hemodinámica y arritmias
Shock
PCR
Glasgow <10
Hemorragia digestiva
●Cirugía, traumatismo o deformidades
faciales
●Ausencia de reflejos protectores de la vía
aérea (tos, arcada y deglución)
●Parálisis de cuerdas vocales
●Neumotórax
●Incapacidad de cooperar y/o agitación.
 Manuel Sánchez-Kine-USS

Objetivos Interface:
●Disminuir el trabajo respiratorio
●Restablecer volúmenes pulmonares
●Aumentar la capacidad residual funcional
●Estabilizar la vía aérea superior

Determinantes clínicos de efectividad de la VNI:

Disminución del trabajo respiratorio
Disminución de la FR y retracciones
Mejoría del intercambio gaseoso
Aumento de saturación de O2
Disminución del aporte de O2 suplementario
Estado ácido-base
Normalización del pH
Normalización de la PaCo2
Aumento de la PaO2
Aumento de la CFR
Mejoría en Rx
Resolución de atelectasias
Objetivos clínicos iniciales:
FR  disminución del 30% de la inicial
FC  disminución del 20% de la inicial
PaO2 > ó = 60 - 70mmHg
PaCO2  < ó = 50mmHg
Saturación  > ò = 92% con FiO2 <0,6
Evaluación de los resultados:
●La Fr y Fc  signos fiables de buena respuesta
●A la hora de iniciada la VNI
●Equilibrio ácido-base
●Corrección de pH, PaO2 y PaCO2
●Saturación > ó = 92% con FiO2 <60%
●Disminución de Fr y Fc
●Disminución de retracciones
Variables a programar:
IPAP
EPAP
Trigger Inspiratorio (flujo o presión)
Rampa o Rise Time
Fr
AVAPS
La eficacia de la VNI también está muy ligada a la
experiencia y motivación del equipo tratante
Humidificación:
La sequedad y la lesión
De la mucosa de la VAS
Son complicaciones
Comunes generando
Aumento de la resistencia
Nasal y el trabajo
Respiratorio
Humidificador activo
Mejor que el pasivo
La VNI es utilizada
Con el objetivo de
Restablecer la CRF, mejorar la Compliance,
optimizar el intercambio gaseoso, disminuir
el trabajo respiratorio y estabilizar la vía
aérea.
●La falla de la VNI está relacionada con el
incumplimiento de los objetivos iniciales a la
hora de implementada la VNI.
●La disminución del Fr y Fc es un signo
fiable y seguro de la efectividad de la
respuesta a la VNI
●El retraso de la intubación aumenta en
forma alarmante el riesgo de mortalidad
La sequedad y la lesión de la mucosa de la
vía aérea superior son complicaciones
asociadas a la VNI, esto aumenta la
resistencia y el trabajo respiratorio