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Sist Inmune Vs Patogenos
Sist Inmune Vs Patogenos
Capaces de replicarse fuera de la célula, causan Inmunidad innata: Activación del complemento y lisis
enfermedades por dos mecanismos: inflamación (con celular (bacteria), activación de fagocitos mediante
destrucción tisular) y/o toxinas (endotoxinas: recpetores Toll, manosa, basureros, NOD
lipopolisacáridos de pared celular activadores de (macrófagos y polimorfonucleares), producción de
macrófagos; exotoxinas: secretadas tienen actividad citoquinas por macrófagos y células endoteliales.
citotóxica, interfieren con el normal funcionamiento
Inmunidad Adaptativa: producción de Ac contra Ag
de las células, estimulan producción de citocinas).
timodependientes y timoindependientes (bact.
Resistencia a la fagocitosis gracias a la cápsula
Gram-). Activación de linfos T CD4+ (Th-1/-17), linfos
bacteriana rica en polisacáridos, el ácido siálico de la
B producen Ac que neutralizan la bacteria, sus
cápsula inhibe la activación del complemento.
toxinas y activan el complemento.
Variación génica de proteínas de la superficie
bacterial (variación antigénica). Riesgo de shock séptico por tormenta de citocinas
(TNF) y respuesta ante superantígenos bacterianos
Resistencia a especies reactivas de oxígeno (ROS) por
(toxinas) que activan linfos T para la producción de
varios mecanismos.
citocinas.
Bacterias Extracelulares
Desarrollo de tegumento protector del complemento Activación de la vía alternativa del complemento.
y CTLs. Foración de un cisto.
Inmunidad adaptativa: Parásitos extracelulares,
Parásitos intracelulares: Activación de respuesta Th2 respuesta Th2 (IL-4/-5), síntesis de anticuerpos IgE,
que reduce actividad de macrófagos mediante IL-4. opsonización y lisis por degranulación de eosinofilos.
Presentan una gran variedad de mecanismos para Parásitos intracelulares: activación de linfos Th1,
neutralizar las cascadas del complemento y los síntesis de citocinas (TNF-y) que activan macrófagos.
mecanismos citotóxicos de neutrófilos y macrófagos. Síntesis de anticuerpos y actividad CTL.
Parásitos
Formación de granulomas.
Extra- (tisulares) e intra-celulares (fagocitos). Inmunidad innata: activación de fagocitos por
reconocimiento de hongos mediante receptores tipo
Cambios reversibles de forma del hongo (uni- a pluri-
C-lectina, manosa y beta-glicanos, actividad de
celular y visceversa) para evitar reconocimiento por
neutrófilos (ROS, lisozimas, fagocitosis) y macrófagos
sist. inmune.
(síntesis de IL-12 e INF-y, formación de granulomas).
Inhibición de síntesis de INF-a e IL-12 por
Activación de la vía alterna del complemento.
macrófagos, estímulo de síntesis de IL-10 para
inactivación de macrófagos. Contra hongos intracelulares, activación cruzada de
Linfos T CD8 para diferenciación a CTL. Respuesta
Pared del hongo (resistencia a fagocitosis, impide
principalmente Th1.
migración de leucocitos y proliferación de linfos T).
Producción de melanina (protege contra oxidantes Inmunidad adaptativa: anticuerpos que opsonizan el
de neutrófilos, impide síntesis de TNF por hongo y activan el complemento.
macrófagos) .
Respuesta similar ante bacterias extracelulares
Micotoxinas (inhiben quimiotaxis, opsonización y vía
alterna del complemento).