Láyla Aguiar
Estenosis:
Tubo Digestivo
1. Anomalías congénitas:
Las malformaciones congénitas del esófago se
asocian a: cardiopatías congénitas, malformación
genitourinaria y enfermedades neurológicas.
o Atresias, fistulas y duplicaciones:
 Aparecen en cualquier parte del tubo digestivo.
 En el esófago se descubre poco después del
nacimiento, por la regurgitación en
alimentación.
 Son incompatibles con la vida.
Duplicación esofágica:
 serie de estructuras tubulares o quísticas que
no se comunican con la luz esofágica.
 Los quistes dormán 80% de la duplicación,
llenos de líquido.
 Se encuentran en: paraesofágica o
paratraqueobronquial.
 La mayoría es asintomática. Pero si son
sintomáticos tenemos: tos, estridor,
taquipnea, sibilancias, disfagia y
regurgitación.
 El diagnóstico: Tac
 Tratamiento: quirúrgico
Fístula:
 Cualquier forma de fístula causa: aspiración,
ahogamiento, neumonía y graves
desequilibrios electrolíticos.
Atresia:
 La agenesia del esófago es rara, pero la
atresia, que el desarrollo es incompleto, es
más frecuente.
 Causa obstrucción mecánica, pues causa un
cordón fino y no canalizado que reemplaza
en un segmento del esófago.
 Es más frecuente en la bifurcación traqueal o
en sus cercanías.
 Normalmente es asociada a una fístula que
conecta las bolsas esofágicas inf. o sup. Con
un bronquio o la tráquea.
 Puede haber fístulas sin atresia.
 La atresia intestinal es menos frecuente que
la esofágica. Pero afecta la con frecuencia el
duodeno.
 Ano imperforado es la forma más frecuente
de la atresia intestinal congénita. Debido a la
falta de involucración del diafragma de la
cloaca.
 Es una forma incompleta de la atresia en que
el calibre de la luz está muy reducido como
consecuencia del engrosamiento fibroso de
la pared, dando lugar a la obstrucción parcial
o completa.
 Además de las formas congénitas, hay
estenosis adquiridas por consecuencias de:
cicatrices inflamatorias, irradiación,
esclerosis sistémicas o lesiones por cáusticos.
 Todas las partes del tubo digestivo puede
sufrir una estenosis, pero son más frecuentes
en el intestino delgado e el esófago.
 Estenosis esofágica congénita: es una
enfermedad rara, más frecuentes en
varones. El segmento estenosado varia de 2
a 20cm de longitud. Se encuentra en el
tercio medio o inferior del esófago,
generalmente muy resistente a la dilatación
por lo que requiere resección quirúrgica.
Compresión vascular o disfagia lusoria:
Es la compresión de la arteria subclavia
derecha aberrante (contraria a lógica), que
nasce del lado izquierdo del arco aórtico.
2. Hernia diafragmática, onfalocelo y gastrosquisis.
Hernia diafragma o hernia de hiato: se produce
cuando la formación incompleta del diafragma
permite que las vísceras abdominales se hernien en la
cavidad torácica.
 Hipoplasia Pulmonar: cuando el efecto de la
ocupación de las vísceras es grave.
 El diagnostico se basa en estudios radiológicos
contrastados
 Tiene dos tipos:
 Por deslizamiento 90%: la unión
esofagicagástrica está desplazada a través
del hiato.
 No presentan saco hemiario
 Son asintomáticos
 PRESENTAN TRATAMIENTO ÚNICAMENTE CUANDO
EXISTE RGE SINTOMÁTICO.
 inicialmente se controlan los síntomas
con tratamiento médico.
 En casos resistente como: esofagitis
grado II o superior, broncoaspiración u
otras complicaciones del reflujo, se indica

la cirugía.
 Para Esofágica (10%):
 En ocasiones requiere laparotomía de
urgencia y reparación de la hernia.
 En caso de Isquemia gástrica puede
requerir resección gástrica y anastomosis
intestinal.
 Por las complicaciones, está INDICADO EL
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA
HERNIA DE HIATO TIPO II, AUNQUE SEA
ASINTOMÁTICAS.
 SE REALIZA: REDUCCION DE LA HERNIA,
RESECION DEL SACO Y REPACION DEL
HIATO.
Láyla Aguiar
Cuando es grave
3. ECTOPIA
 Son restos del desarrollo (restos de la mucosa gástrica)
 No necesita de tratamiento.
 Son frecuentes en el tubo digestivo
 Su localización más frecuente es el TERCIO SUPERIOR DEL
ESÓFAGO, donde produce una lesión que se denomina
PARCHE DE ENTRADA (en inglés, INLET PATCH). La
presencia de este tejido suele ser asintomático.
 El acido liberado por la mucosa gástrica a la altura del
esófago puede ocasionar: esofagitis, esófago de Barrett o
adenocarcinoma (el menos frecuente).
 Como los restos pueden estar presentes en cualquier
parte de la pared gástrica, pueden simular un CÁNCER
INFLTRANTE.
 Los pequeños PARCHES DE MUCOSA GÁSTRICA ECTÓPCA
en el intestino delgado o el colon son llamados de
HETEROTOPIA GÁSTRICA. E pueden presentarse como
una hemorragia oculta por ulceración péptica de la
mucosa adyacente.
 El tejido PANCREÁTICO ECTÓPICO:
 Es menos frecuente
 Se puede encontrar en el esófago o estómago
 Son normalmente asintomáticos
 Pueden provocar lesiones e inflamación local en
algunas ocasiones.
 Cuando hay tejido pancreático ectópico en el píloro,
su inflamación y cicatrización pueden provocar
obstrucción.
4. Divertículos
 Son saculaciones de la pared esofágica
 Tenemos nos CONGÉNITOS que son presentes al
nascer e los ADQUIRIDOS que se desarrollan en otros
momentos de la vida.
 Los verdaderos abarcan todas las capas de la pared
intestinal. En lo general les consideran lesiones
congénitas.
 Los falsos representan la herniación de la mucosa y la
submucosa a través de la pared muscular. E son
considerados lesiones adquiridas.
 Láyla Aguiar

 El diagnóstico es por radiología barritada. pacientes tiene riesgo de perforación del

divertículo.
El divertículo de Mackel
 Divertículo verdadero
 Es una excrecencia ciega del tubo digestivo que
comunica con la luz y que contiene tres capas de
pared intestinal.
 Es el más frecuente
 Se presenta en el íleon.
 Se produce como consecuencia del fracaso dela
evolución del conducto vitelino, que conecta la
luz del intestino en desarrollo con el saco Divertículos medios o por tracción
vitelino.  Se producen por tracción o por pulsión en
 Es solitario pacientes con anomalías motoras del esófago
 Se origina en el lado antimesentérico del  Son asintomáticos
intestino.  Aparecen casualmente en estudios radiológicos
 A menudo se emplea la REGLA DE LOS 2. que se realizan por alguna otra razón.
 CARACTERISTICAS:  No necesitan tratamiento.
Aparecen en cerca de 2% de la población
Suele localizarse en el segmento situado a
60cm de la válvula ileocecal.
Tiene unos 5cm de longitud
Es sintomático con más frecuencia en los 2
años.
Solo aproximadamente los 4% de los casos
se produce síntomas.
 Su mucosa se parece al intestino delgado
normal, pero también puede haber tejido
pancreático ectópico o gástrico.
 El gástrico ectópico puede secretar ácido, que
Divertículos Epifrenicos
provoca la aparición de úlceras pépticas en la
 Aparecen por encima del EEI
mucosa del intestino delgado adyacente y se
presenta con hemorragia oculta o dolor  Se asocia con frecuencia a trastornos motores
abdominal similar a una apendicitis aguda o una del esófago (acalasia)
obstrucción.  Síntoma bastante característico es la
De Zenker: REGURGITACIÓN de gran cantidad de líquido,
 Se localiza en la parte posterior de la usualmente la noche.
hipofaringe, por encima del músculo
cricofaringeo y debajo del músculo constrictor
inferior faríngeo.
 Se originan por pulsión, debido a una
incoordinación de la musculatura faríngea.
 Son divertículos falsos.
5. Estenosis pilórica
 Puede causar: halitosis, regurgitación, disfagia
orofaríngea, tos neumonía por aspiración e  La ESTENOSIS HIPERTRÓFICA CONGÉNITA DEL PÍLORO
obstrucción completa por compresión. es entre 3 a 5 veces más frecuentes en hombres y se
 Puede producir complicaciones como: episodios presenta en uno de cada 300-900 nacidos vivos.
de broncoaspiración, formación de fístula entre  Se presenta entre la 3 e 6 semana de vida
o divertículo e la tráquea, hemorragia  Síntomas: regurgitación de nueva aparición, vómitos no
intradiverticular e carcinoma epidermoide biliares
dentro del divertículo (raro 0,4%)  Se hace demandas frecuentes de tomas repetidas.
 La colocación de una sonda nasogástrica o la  Signos: masa abdominal firme y ovoidea de 1 a 2cm.
realización de una endoscopia en estos

En algunos casos es evidente un hiperperistaltismo
anómalo de izquierda hacia la derecha durante la toma
y justo antes del vómito.
 Estos signos se deben por la hiperplasia de la muscular
propria pilórica, que obstruye el tracto de salida del
estómago.
 Los cambios inflamatorios y el edema de la mucosa y
submucosa agravan el estrechamiento.
 El tratamiento es una resección quirúrgica
 Los gemelos monocigóticos tienen una tasa que
concordancia riesgo de 200 veces mayor.
 Los gemelos dicigóticos su riesgo es de 20 veces
 Lo que refleja un patrón multifactorial
 De acuerdo con el base genético, el síndrome de Turner
e la trisomía 18 también confieren un riesgo mayor ala
estenosis hipertrófica congénita del píloro
 Se desconoce los mecanismos subyacentes
 La exposición a la eritromicina e la azitromicina en las
primeras 2 semanas de vida, por vía oral o por la leche
materna, se ha asociado a la mayor incidencia de la

enfermedad
La estenosis pilórica adquirida se presenta en los
adultos como consecuencia de una gastritis antral o
úlceras pépticas cerca del píloro
 Características:
 Los carcinomas de la zona distal del estómago y el
páncreas también estenosan el canal pilórico debido a
fibrosis o infiltrado maligno.
6. Enfermedad de Hirschsprung o megacolon
agangliónico congénito
 Aparecen cuando la migración normal de las células de
la cresta neural desde el ciego al recto se detiene
prematuramente o cuando las células ganglionares
mueren prematuramente
 Es más frecuente en los hombres
 El defecto siempre comienza en el recto, pero se
extiende en dirección proximal en una longitud
variable.
 Causando:
 un segmento intestinal distal que carece de los
plexos de Meissner (en la submucosa) y de
Auerbach (en la capa mientérica) llamado
AGANGLIONOSIS.
 Ausencia del peristaltismo coordinado
 Obstrucción funcional, que determina una
dilatación proximal en el segmento afectado.
 Su causa es desconocida
 Aunque se detecta un componente genético
prácticamente en todos los casos que es el
RECPTOR TIROSINA CINASA
Características clínicas:
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 Ausencia de emisión de meconio en el periodo
posnatal.
 Obstrucción o estreñimiento
 Peristaltismo variable pero ineficaz
 Puede progresar a distención abdominal y
vómitos biliosos.
 Las mayores amenazas son: enterocolitis,
alteraciones hidroelectrolíticas, perforación y
peritonitis.
 Tratamiento: primer una resección quirúrgica,
después anastomosis del colon proximal normal
del recto
Megacolon adquirido
Aparece en cualquier edad como consecuencia de
la enfermedad de Chagas, pues solo la
enfermedad de Chagas se asocia a la pérdida de
células ganglionares.
Esófag
o
o Actúa como un conductor para el transporte de los
alimentos desde la cavidad bucal hasta el estómago.
o Es un tubo muscular distensible hueco.
o Se delata en las degluciones, pero la luz se destiende
hasta 2cm ap y 3cm laterales
o Las enfermedades adquiridas del esófago recorren
toda la gama desde un cáncer altamente letal hasta
una pirosis de reflujo gastroesofágico persistente que
puede ser crónica e incapacitante, o solo una
molestia ocasional.
Obstrucción esofágica:
 El esófago es un tubo que lleva el alimento solido y
liquito hasta el estómago. Pero el paso puede estar
obstaculizado por obstrucciones estructurales
(mecánicas) o funcionales por alteraciones de las
ondas coordinadas de CONTRACCIONES peristálticas.
 La Manometría esofágica permite dividir los
trastornos en 3 grupos:
 Esófago en SACACORCHOS: se produce
contracciones con gran amplitud del esófago
distal, por la pérdida de coordinación normal de
las contracciones del músculo liso de la capa
circular interna y la capa longitudinal externa.
 Espasmo esofágico difuso: se caracteriza por
contracciones repetitivas y simultáneas del
musculo liso del esófago distal.

 Disfunción del esfínter esofágico inferior: forma
de alta presión de reposo o relajación
incompleta.
 Esfínter esofágico interior hipertenso: en
ausencia de patrones alterados de contracción
esofágicas. Reducción de las contracciones
peristálticas esofágicas.
 Las membranas mucosas esofágicas:
 son protrusiones idiopáticas que pueden causar
una obstrucción.
 Son infrecuentes
 Mas frecuentes en las mujeres mayores de 40
años
 Se asocian al: reflujo gastroesofágico,
enfermedad de injerto contra anfitrión crónica o
trastornos cutáneos que cursan con formación
de ampollas.
 En la porción superior de esófago pueden
acompañase por: anemia ferropénica, glositis y
queilosis como parte del sx. De Paterson-Brown-
kelly o Plummer-vinson.
 Están compuesta por tejido conectivo
fibrovascular y revestida por epitelio
 El principal síntoma es la producción de disfagia
no progresiva asociada a los alimentos malo-
mastigados.
 Anillos esofágico o Anillos de Schatzki
 Son similares a la membrana mucosa esofágica,
pero circunferenciales y más gruesos
 Formados por: mucosa, submucosa y, en
algunos casos, una mucosa hipertrofiada
 Tiene dos tipos:
 Tipo A: se presenta en el esófago distal, por
encima de la unión gastroesofágica. Están
cubiertos por mucosa escamosa.
 Tipo B: se presentan en la unión
escamocilíndrica en el esófago inferior.
Pueden tener mucosa gástrica similar a la
de los cardias por debajo de su superficie.
ACALASIA
Se define como el aumento del tono del EEI, como
consecuencia de un problema de relajación muscular
Es una causa importante de obstrucción esofágica
La liberación del óxido nítrico y polipéptido intestinal
vasoactivo desde las neuronas inhibidoras, junto con la
interrupción de la señalización colinérgica normal, hace
que el EEI se relaje en la deglución.
La acalasia se caracteriza por la triada:
 Relajación incompleta del EEI
 Aumento del tono del EEI
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 Aperistaltismo del esófago.
Clínica
 Disfagia para líquidos y solidos
 Dificultad para eructar
 Dolor torácico (retro esternal)
 Aunque conlleva un cierto riesgo de cáncer esofágico,
pero no se considera suficiente entidad como para
precisar de endoscopias de vigilancia.
Acalasia Primaria:
 Se debe a la degeneración neural (de las células
ganglionares) inhibidora del esófago distal que
conduce el aumento del tono, la capacidad de
relajación el EEI y la ausencia del peristaltismo.
 Pueden aparecer cambios degenerativos en el nervio
vago extraesofágico o en el núcleo motor dorsal del
vago.
 Se desconoce la causa.
Acalasia Secundaria:
 Se debe a la enfermedad de CHAGAS (Tripanosoma
Cruzi) que causa:
o La destrucción del plexo mientérico
o Fracaso del peristaltismo
o Dilatación esofágica
 También se vio casos aislados relacionados con
infección por herpes simples tipo 1 y algunos casos
relacionados con la autoinmunidad.
Las opciones terapéuticas para ambas son:
 Tienen como finalidad vencer la obstrucción
mecánica
 Utilización de la miotomía laparoscópica y la
dilatación neumática con balón. También puede ser
eficaz la inyección de la neurotoxina botulínica, que
inhibe las neuronas colinérgicas del EEI.
ESOFAGITIS
LACERACIONES:
 Son desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la
unión gastroesofágica que se conocen como “ Sx. de
MALORRY-WEISS”
 Se asocia a arcadas intensas o vómitos como
consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda.
 Se ha propuesto que la relajación de la musculatura
esofágica fracasa cuando los vómitos son
prolongados.
 Los desgarros son solo en la mucosa. No es
transmural
 Localización : en la unión gastroesofágica (mayor
presión) y mucosa gástrica proximal.
 10% de las hemorragias digestivas altas.
 Se presenta inicialmente como hematemesis (sangre
digestivo)
 No requieren intervención quirurgica.

 Curación rápida y cicatrización completa.
Perforación:
 es una laceración profunda llamada Sx. De
BOERHAAVE.
 Es menos frecuente y más grave.
 Tiene desgarro transmural con rotura del esófago
distal en la unión gastroesofágica.
 Puede causar una mediastinitis con cirugía de
urgencia.
Esofagitis química e infecciosa:
 La mucosa del esófago puede ser dañada por varios
agentes irritantes: alcohol, los ácidos o álcalis
corrosivos, líquidos excesivamente calientes,
tabaquismo, fármacos, virus y bacterias.
 Los síntomas van desde el dolor autolimitado
(odinofagia), hasta hemorragia, estenosis o
perforación en casos graves.
 Las lesiones químicas menos graves son con los
medicamentos que quedan alojados y se disuelven en
el esófago (esofagitis por fármacos)
 Las lesiones esofágicas y atrógenas se debe a:
quimioterapia, radioterapia o enfermedad de injerto
contra anfitrión.
 El esófago también se afecta con enfermedades
cutáneas que provocan descamación como:
penfigoide ampolloso, epidermólisis ampollosa, y rara
vez, enfermedad de Crohn.
 Las infecciosas en personas sin otras enfermedades
son infrecuentes.
 El organismo más frecuente es de los herpes simples
 Son más frecuentes en pacientes debilitados o
inmunodeprimidos, por enfermedades o tratamiento.
 Causadas por: herpes simples, CMV y hongos. Los
más frecuentes son candidiasis, mucormicosis y
aspergilosis.
 Morfología: la mayoría se observa infiltrados densos
de neutrófilos, pero están ausentes cuan a lesión por
sustancias químicas, que provoca una necroses franca
de la pared esofágica. Las por fármacos son
frecuentes en zonas de estenosis que impiden el paso
del contenido en la luz. Cuando aparecen, las
ulceraciones se acompañan por necrosis superficiales
con tejido de granulación y posible fibrosis. La
radiación causa daños con proliferación de la intima y
estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos
submucosos y murales. La infección por hongos o
bacterias puede causa daños o complicar ulceras
preexistentes. Las bacterias no patógenas son
frecuentes en los lechos ulcerosos, pero los
patógenos causan 10% de las esofagitis infecciosas,
invaden la lamina propria y provocan necroses de la
mucosa suprayacente. La candidiasis en su fase más
avanzada se caracteriza por su seudomembranas
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adherentes grises o blancas, formadas por hifas
micóticas densamente apelmazadas y células
inflamatorias que cubren la mucosa esofágica.
Esofagitis por reflujo
Reflujo gastroesofágico
 Es causado con más frecuencia por la relajación
transitoria del EEI.
 Se cree que esta media por vías vágales y pueden
desencadenarse por distención gástrica debido a: gas
o alimentos, estimulación faríngea leve que no
desencadena la deglución y estrés.
 También ocurre cuando en ocasiones en que la
relajación del EEI es inducida por la deglución o
cuando tiene una presión relativamente baja debido
al aumento de la presión intraabdominal.
 Otras condiciones que disminuyen el tono del EEI o
que aumentan la presión abdominal y que contribuye
para la ERGE son: alcohol, tabaco, la obesidad, los
depresores que actúan en el sistema nervoso central,
el embarazo, una hernia de hiato por deslizamiento,
hipotiroidismo, presencia de sonda nasogástrica,
trastornos esclerosantes, el retraso del vaciamiento
gástrico y el aumento del volumen gástrico.
 En muchos casos no se sabe la causa definitiva
 Las complicaciones son: aparición de ulceras,
hematemesis, melenas, desarrollo de estenosis y
esófago de Barrett.
 As vezes no presenta sintomas
 Incompetência EEI
 Consiste em el ascenso hacia el esófago del contenido
gástrico o intestina, sea acido, biliar o alcalino
 Afecta 30% de la población.
 ERGE: es un problema clínico causado por el reflujo
del contenido gástrico en el esófago distal.
o Característica clínica:
 Más frecuente en adultos > 40años, pero
presenta también en lactante e en niños
 Presenta disminución de la calidad de vida
debido directamente a los síntomas del
reflujo que tiene riesgo de complicaciones
físicas.
 Los síntomas más frecuentes: disfagia,
pirosis y regurgitación del contenido
gástrico de sabor amargo.
 En la ERGE crónica se presenta salpicada
por crisis de dolor torácico intenso que se
puede confundir con una cardiopatía.
 La mucosa puede estar normal
 Durante el embarazo en el último trimestre
puede tener ERGE (fisiopatológico)
o Tratamiento: inhibidores de bombas de
protones, que ha substituido a los antagonistas
del receptor de histamina H, para la reducción
de la acidez gástrica, aliviando el síntoma.
o El grado histológico depende de la duración de
la enfermedad, el agente causal, la intensidad de
exposición y no de los síntomas. La HIPEREMIA

SIMPLE (enrojecimiento) suele ser la única
alteración.
o Situaciones clínicas relacionadas:
Esclerodermia
Síndrome
Zollinger- Cirugía
Ellison esofágica
ERGE
Patología Cirugía
bronquial gástrica
 Barrera antirreflujo:
Gestación
 EEI
 Diafragma
 Ligamento freno-esofágico
 Grasa parietal
 Hernia de hiato:
 Puede causar síntomas como: pirosis y
regurgitación del contenido gástrico
 Se caracteriza por la separación de los
pilares diafragmáticos y protrusión del
estómago hacia el tórax a través del hueco
resultante.
 Las congénitas se encuentra en las lactantes
y niños, pero muchas veces se producen en
anos posteriores a la vida.
 Es sintomática en del 10% de los adultos,
pero es una causa posible de incompetencia
del EEI.
 90% son asintomáticos.
 Criterios histológicos:
 Eosinófilos: células inflamatórias polimorfo
nucleares, esofagites crônicas (metaplasia +
células caliciformes = esôfago de barrett)
 Neutrófilos
 Linfócitos en el epitelio
 Hiperplasia de la zona basal (+ de 20% del
grosor del epitelio)
 Elongación de las papilas de la lámina
propria con congestión capilar (tercio
superior de la capa epitelial)
Láyla Aguiar
Esofagitis eosinofílica
 Su característica histológica es:
 Grand número de eosinófilos intraepiteliales en
las zonas superficiales. Su abundancia ayuda a
diferenciar de ERGE y de la enfermedad de Crohn.
 Los síntomas más frecuentes son: la impactación
alimentaria, disfagia en adultos e intolerancia
alimentaria en los niños.
 El reflujo ácido no es predominante y los inhibidores
de la bomba de protones en dosis altas no suelen
mejorar el cuadro
 La mayoría de la causa en las personas es ATÓPICA.
Por tener: dermatitis atópica, rinitis alérgicas, asma y
eosinofilia periférica discreta.
 El tratamiento es las restricciones alimentarias.
 Síntomas típicos:
 Pirosis
 Regurgitación ácida
 Disfagia (molestia, dificultad para deglutir)
 Odinofagia (dolor)
 Hipo (soluço)
 Dolor torácico o epigástrico
 Perdida de esmalte dental
 Nauseas
 Síntomas atípicos:
 Pulmonares: tos crónica, bronquitis, asma,
absceso pulmonar.
 ORL: laringoespasmo, disfonía, tos persistente,
dolor faríngeo, disfagia intermitente, odinofagia,
otitis media.
Varices esofágicas
 Varices: son venas dilatadas y tortuosas.
 Es consecuencia de una hipertensión portal, que abre canales
colaterales en los lugares que se comunican con los sistemas
porta y cava.
 Estas venas colaterales permiten cierto drenaje, pero
conducen al desarrollo de congestión en los plexos venosos
 Láyla Aguiar

subepiteliales y submucosos en el esófago distal y el  Macroscópica:

estómago proximal.  demostración endoscópica del tapizado epitelial
 Se desarrollan en casi todos los pacientes cirróticos y
columnar por encima de la unión
principalmente con relación hepatopatía alcohólica.
 Esquistosomiasis hepática es la segunda causa más frecuente gastroesofágica.
de estas varices.  Presenta aspecto atercioelado.
 La ruptura de las varices puede dar lugar a hemorragia en la  La mucosa es roja, localizada entre mucosa
luz de la pared esofágica, cuya la mucosa aparecerá ulcerada esofágica y mucosa gástrica.
y necrótica.
 Mucosa es roja
 Se la ruptura se produce previamente, también puede verse
indicios de trombosis venosa, inflamación y algún  Aterciopelada
tratamiento previo  Localizada entre la mucosa esofágica (lisa, color
 Características clínicas: rosa pálida) y la mucosa gástrica (rugosa, color
 De 25-40% de los pacientes con cirrosis presentan una marrón claro).
hemorragia por varices
 12% de las varices previamente asintomáticas sangran
a cada año
 La hemorragia por varices es considerada como una
urgencia que puede tratarse medicamente mediante
inducción de vasoconstricción esplácnica o con
endoscopia, con escleroterapia (inyección de
compuestos trombóticos), taponamiento con balón o
ligadura de las varices.
 30% o más de los pacientes fallecen por consecuencias  Microscópica:
directa con la hemorragia como: shock hipovolémico,  demostración histológica de la metaplasia
coma hepático.
intestinal en las biopsias del epitelio columnar.
 Los 50% que sobreviven a la primera hemorragia por
varices tendrán a tener una segunda hemorragia antes  El epitelio escamoso esofágico está reemplazado
de un año, lo que lleva a la muerte por epitelio columnar metaplásico.
 Los pacientes con factores de riesgo de hemorragia  Dx. Definitivo: cuando en el esófago, la mucosa
como: varices grandes, aumento del gradiente de columnar contiene células caliciformes
presión venosa hepática avanzada. Pueden recibir
intestinales.
tratamiento profiláctico como: ^-bloqueantes para
reducir el flujo sanguíneo de la porta o someterse a una  Epitelio escamoso esofágico, reemplazado por
ligadura endoscópica de las varices. epitelio columnar metaplásico
 Ahora los pacientes cirróticos con varices pequeñas y  Importante detectar displasia asociada
que nunca hayan sangrado, tienen un riesgo (precursor del câncer)
relativamente bajo de hemorragia y muerte.
 La displasia se clasifica en: bajo grado o alto
Esófago de Barrett grado, dependiendo de la disposición de los
núcleos.
Es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza
por: metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa
del esófago.
Ocurre en los 10% de los pacientes con ERGE sintomática.
Es más frecuente en hombre de raza blanca y se presenta
normalmente entre los 40 a 60 años, con historia de RGE
severo por más de 6-8 años. Clasificación:
Sin células cilíndricas no es esófago de Barret.  Segmento largo: se extiende en sentido proximal más
Es el factor de riesgo aislado más importante para el de 3cm, desde la unión gastroesofágica. Causa +
desarrollo del adenocarcinoma esofágico. adenocarcinoma
La mucosa escamosa distal es substituida por epitelio  Segmento corto: menos de 3cm em sentido proximal.
columnar metaplásico como una respuesta a la agresión
prolongada.
La mayoría de los adenocarcinomas esofágicos se asocian a Patogenia:
esófago de Barrett.  El RGE prolongada y reincidivas produce inflamación y
Factores predisponentes: ERGE, factores genéticos, luego ulceración del epitelio escamoso
ambientales, quimioterapia (reflujo biliopancreatico).  La curación se produce por reepitelización a partir de
Critérios para estabelecer el diagnostico: células madre totipotenciales, las cuales en un
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ambiente de pH bajo en el esófago distal se  Los carcinomas de células escamosas constituyen

diferencian en sentido gástrico (cardial o fundico) o 90% de las neoplasias malignas esofágica.
intestinal que son epitelios más resistentes al ácido. (epidermoide)
Características clínicas importantes:  95%de la Disfagia es progresiva. Cuando aparecen
 10% RGE tienen esófago de Barret 50%del lumen esofágico está ocupado por el
 2-5% de los casos de esófago de Barret desarrollan tumor.
adenocarcinoma  Tiene pérdida de peso, compromiso progresivo
 50% de los pacientes con displasia esofágica de alto del estado general y voz bitonal
grado pueden presentar adenocarcinoma adyacente  Examen físico: perdida de peso y presencia de
 30-40% de chace de desarrollar adenocarcinoma los adenopatías supraclaviculares.
pacientes con segmentos largos. Clasificación histológica:
 Carcinoma escamoso:
 Es el tipo más común de neoplasia
Esquemita esofágica. (90%)
porciones esofágicas  La mayoría ocurre a los > 50 años
Superior Medio Inferior  Los individuos de la raza negra tienen un
20% 50% 30% carcinoma riesgo más alto
carcinoma carcinoma escamoso  Representa 20% de fallecimientos por
escamoso escamoso
cáncer
Ectopia Estenosis Estenosis
 La patología molecular no se conoce con
gástrica esofágicas esofágica
congénitas congénita detalles, pero las anomalías frecuentes
Divertículo de Divertículo Divertículo son: una amplificación del gen del factor
Zenker de Tracción Epifrenico de transcripción SOX2 ( se cree que está
Hernias del hiato implicado en la autorrenovación y
Adenocarcinoma
supervivencia de las células madre del
cáncer), la sobreexpresión de ciclina DI,
regulador del ciclo celular y mutaciones
 Tumores del esófago con pérdida de función de los supresores
de tumor TP53, cadherina E y NOTCH1.
Tumores benignos  Comienzan como lesiones in-situ
 Son muy raros (displasia escamosa) o neoplasia
 Hallazgo de autopsias: 0,5% intraepitelial
 Extirpación solo con síntomas  Las lesiones iniciales aparecen como
 La mayoría tienen origen mesenquimal y se localizan engrosamiento en las placas o
dentro de la pared esofágica. elevaciones de la mucosa de color
 Los más comunes son del músculo liso: leiomiomas. grisáceo.
Pero pueden encontrar: fibromas, lipomas,  Al cabo de años estas lesiones se
hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas. convierten en masas tumorales y pueden
 Papilomas escamosos: son lesiones sénsiles con un acabar rodeando la luz.
eje central de tejido conjuntivo y una mucosa  Si se convierten en carcinoma:
escamosa e hiperplásica. o 20% localizado en el tercio superior
 Pólipo o pseudomotor inflamatorio: excreción del o 50% en el tercio medio
tejido de granulación inflamado. o 30% en el tercio inferior
Tumores malignos o Se describen tres patrones
 Afectan en general a pacientes de edad avanzada morfológicos:
(antes de los 40 años)  Lesión exofítica polipoide (60):
 Es más frecuente en el sexo masculino protruyen en la luz
 La causa se desconoce
 Lesión infiltrante difusa plana
 Factores predisponentes: abuso alcohólico y
(15): que se extiende de la
cigarrillo, existencia previa de algunas
pared esofágica causando el
enfermedades esofágicas como: acalasia y
engrosamiento, rigidez y
esófago de Barrett con displasia.
estrechamiento de la luz.
 Son asintomáticos en gran parte de su desarrollo

 Lesión ulcerada (25%)
 La mayoría de los carcinomas esofágicos son bien
o moderadamente diferenciados
 Se pueden encuentra variantes histológicas
 Carcinomas verrugos de células escamosas
 Carcinoma de células fusiformes
 Carcinomas de células escamosas basaloides.
 Sea cual sea la histología, los tumores
sintomáticos son muy grandes en el momento del
diagnóstico y ya han invadido la pared del
esofago.
 La rica red linfática favorece la diseminación
circunferencial y longitudinal. Y puede aparecer
nódulos intramurales de tumores a varios cm de la
masa principal.
 La extensión local a las estructuras mediastínicas
ocurre pronto y con frecuencia debido a la
ausencia de serosa en la mayor parte del esófago.
 Metástasis:
o La localización de las metástasis en ganglios
linfáticos varía según la localización del
tumor.
o Los tumores localizados en el tercio superior:
metastatizan a ganglios cervicales
o Los tumores localizados en el tercio medio:
metastatizan ganglios mediastínicos,
paratraqueales y traqueobronquiales.
o Los tumores del tercio inferior: metastatizan
a los ganglios gástricos y celíacos.
 Características clínicas:
o Las manifestaciones comienzan de la forma
indiciosa
o Produciendo disfagia progresiva desde
alimentos sólidos hasta líquidos
o Pérdida de peso y debilidad extrema
o Hemorragia y sepsis pueden acompañar a la
ulceración del tumor
o Aspiración de alimentos a través de una
fistula traqueoesofágica neoplásica.
 Factores de riesgo:
o Alcohol
o Tabaco
o Deficiencia nutricional
o Compuestos mutagénicos
o Infección por HPV- pues tiene preferencia
por epitelio escamoso.
 Pronostico:
o 75% sobrevida a 5 años en pacientes con
cáncer superficial
o 25% en casos sometidos a quirúrgica
curativo
o 9% en casos avanzados
Láyla Aguiar
 Adenocarcinoma
 Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular
 En la mayoría de los casos la neoplasia se orina del
esófago de Barrett (10%)
 la obesidad, radiación y el tabaco son factores de
riesgo
 no existe asociación entre la ingesta de alcohol y
desarrollo de adenocarcinoma en el esófago.
 Algunos serotipos de H. pylori se asocian al menor
riesgo de adenocarcinoma, pues ellos reducen la
secreción ácida y reflujo, disminuye la incidencia de
esófago de Barrett.
 Macroscopia:
o Se localizan en el tercio distal y pueden invadir
el cardial gástrico adyacente.
o Rara vez se orina de la mucosa gástrica
heterotópica
o Inicialmente placas planas o elevadas de uma
mucosa de aspecto normal. Con tiempo nódulos
mayores de 5cm
o Pueden exhibir características infiltrativas
difusas o ulcerosas profundas
 Microscopia:
o Son mucosecretores
o Pueden presentar diferenciación intestinal y
estar constituido por células en anillo de sello
o Con frecuencia existen múltiples focos de
mucosa displásica adyacente al tumor, la cual
constituye la base para la toma de biopsias
múltiples
 Patogenia:
o La progresión del esófago de Barrett a un
adenocarcinoma tiene lugar durante un periodo
prolongado de tiempo mediante la aparición
escalona de cambios genéticos e epigenéticos.
o Este modelo se apoya en la observación de que
los clones epiteliales identificados en una
metaplasia NO displásica de Barrett persisten y
acumulan mutaciones durante la progresión a
displasia y carcinoma invasivo
o En la fase inicial se detectan anomalías
cromosómicas, mutación de TP53, y regulación a
la baja del inhibidor de cinasas dependientes de
ciclina CDKN2A (p16/INK4a)
o En el caso de la CDKN2A, se a descritoperdida
alélica y silenciamiento epigénetico inducido por
HIPERMETILIZACIÓN.
o En fases posteriores de la progresión hay
ampliación de los genes: EGFR, ERBB2, MET,
ciclina DI y ciclina E.
 Características clínicas:
o Más frecuentes en personas de raza blanca
 Láyla Aguiar

o Más frecuentes en los hombres  Son ellos: hiperplásicos, inflamatorios,

o Afectan a los > de los 40 años hamartomatosos ( juveniles y Peutz- Jeghers) y
o Son descubiertos accidentalmente linfoide.
o Presentan: disfagia, disminución de peso,  Hiperplásico:
hemorragia (hematemesis), dolor torácico y o Son pequeños
vómitos. o No tiene potencial maligno
o En el momento que aparecen los síntomas el o Aparecen los 60-70 años
tumor se ha extendido normalmente hasta o En los 30-50% de los individuos
los vasos linfáticos submucosos y mucosos o Su ubicación: recto- sigmoides
 Pronostico: o Son más frecuentes en el colon izquierdo
o Es malo o Son protrusiones lisas y nodulares de la
o Sobrevida a 5 años es inferior a los 20% mucosa, a menudo sobre las crestas de los
o Los 80% en los 5años es en casos litados a la pliegues. Pueden ser únicos, pero es mas
mucosa o submucosa. frecuente que sean múltiples,
especialmente en el recto- sigmoides
o Están compuestos por células caliciformes
 Pólipos del tracto gastrointestinal y absortivas maduras
o La superficie serrada es su principal
 Masa originada en la mucosa y que se protruye hacia
la luz de un órgano hueco característica y es causada por el retraso de
 Formación polipodea: masa de origen submucosa, la descamación de estas células.
que provoca la sobrelevación hacia la mucoso y otras o La superficie serrada está restringida
capas. típicamente al tercio superior (o menos) de
I. Tumores mesenquimáticos benignos la cripta.
o Lipomas  Inflamatorios:
o Neuromas o Lesión puramente inflamatoria
o Leiomiomas o aparecen en el contexto de enfermedades
o Angiomas inflamatorias intestinales de larga data
(colitis ulcerosa)
II. Tumores mesenquimáticos malignos
o forman pseudopolipos: mucosa en
o GIST
regeneración rodeada por ulceración
o Leiomiosarcoma
o Puede se formar en: ultimo termino,
o Liposarcoma
consecuencia de los ciclos crónicos de
o Angiosarcoma
lesión y cicatrización
 Clasificación:
o So histología propria son: infiltrados
o Según su forma:
inflamatorios mixto, erosión e hiperplasia
 Pediculados (tallo)
epitelial junco con hiperplasia
 Sésiles (sin tallo)
fibromuscular de la lámina propria.
o Según su naturaleza:
 Linfoideos:
 No neoplásico
o Representan focos de hiperplasia linfoidea
 Neoplásico
intramucosa.
o Según su ubicación:
 Hamartomatoso:
o Esófago
o Aparecen esporádicamente o como
o Estomago
componentes de síndromes geneticamente
o Intestino delgado determinados os adquiridos.
o Intestino grueso o Son causados por mutaciones en la línea
o Frecuencia: germinal de genes supresores de tumores
 Adenomas: 67% o protooncogenes
 Pólipos hiperplásicos: 11% o Algunos de estos síndromes se asocian a un
 Otros pólipos: 22% aumento del riesgo de cáncer, dentro de
Pólipos no neoplásicos: los pólipos o en otras localizaciones
 Se originan como anomalías en la maduración o intestinales o extraintestinales.
arquitectura de la mucosa, o de su inflamación.

o En algunos casos son considerados lesiones
neoplásicas premalignas, de un modo bien
parecido con un adenoma.
 Pólipos juveniles
 Son malformaciones focales del epitelio
y la lámina propria
 Pueden ser esporádicos o sindrómicos
 La morfología de las dos formas es
indistinguible
 Más frecuente en niños < de 5 años,
pero pueden presentarse a edades
superiores en el colon. La
autoamputación es común.
 La mayoría se presenta en el recto, con
presencia de hemorragia rectal. Pero
pueden encontrarse diseminados en el
colon
 Los pólipos esporádicos: son lesiones
solitarias y se denominan pólipos de
retención. Macroscopía: pediculados,
de superficie lisa ligeramente lobulada.
Microscopía: La lamina propia
constituye la mayor parte del pólipo, y
contiene glándula dilatadas recubiertas
por epitelio cilíndrico simple sin atipias
sobre un estroma amplio inflamatorio.
Son frecuentes la ulceracion y la
hemorragia. Potencial maligno: nulo
 Los pólipos sindrómicos: considerado la
poliposis juvenil, tiene de ente 3 o más
de 100 pólipos hamartomatosos.
Pueden requerir la colectomía para
eliminar la hemorragia crónica y as
veces intensa, que son asociadas a la
ulceración del pólipo. La mayoría tiene
pólipo en el estomago y en el intestino
delgado, que pueden sufrir una
transformación maligna. Las
manifestaciones extraintestinales son:
malformaciones arteriovenosas
pulmonares y otras malformaciones
congénitas. 30-50% de los pacientes
con poliposis juvenil desarrolla un
adenocarcinoma de colon antes de los
45 años.
 Pólipos de Peutz-Jeghers
 Son pólipos hamartomatosos que
afectan el epitelio mucoso, la
lámina propia, la muscular de la
mucosa. Pueden ocurrir unico o
multiples.
 Tamaño: grand
Láyla Aguiar
 Los múltiples: se trata de un
síndrome autosómico dominante
rara
 Aparece aprox. a los 11 años con
múltiples pólipos hamartomatosos
digestivos y hiperpigmentación
mucocutánea.
 La hiperpigmentación
mucocutánea adopta la
forma de maculas azul,
oscuro o marrón en los
labios, orificios nasales,
mucosa bucal, superficies
palmares, genitales y región
perianal.
 Esas lesiones se diferencian
de las pecas por la presencia
en la mucosa bucal.
 Pueden dar lugar a una
intususcepción, que en
determinadas regiones
pueden resultar en norte.
 El síndrome de Peutz-Jeghers
se asocia a un gran aumento
de riesgo de varios procesos
malignos.
 Ubicación: estómago 25%; colon
30%; intestino Delgado 100%.
 Macroscopía: pediculados, de
superficie lobulada.
 Microscopía: una red arborizada
de tejido conectivo, con
estructuras glandulares tapizadas
por epitelio normal rico en células
caliciformes rodeadas por tejido
fibroconjuntivo y muscular.
 Potencial maligno: los pólipos
hamartomatosos carecen de
potencial maligno
 Los pacientes experimentan riesgo
aumentado de carcinoma de
páncreas, mama, pulmones,
ovario, útero
 Clave para el diagnostico:
presencia de múltiples pólipos en
el intestino delgado,
hiperpigmentación mucocutánea y
antecedentes familiares.
Pólipos neoplásicos:
 Cualquier lesión de masa neoplásica del tubo
digestivo puede dar lugar a la aparición de
una protrusión o pólipo en la mucosa como:
adenocarcinoma, tumores neuroendocrinos

(carcinoides), tumores del estroma, linfomas
e incluso canceres metastásicos desde
lugares a distancia.
 Se originan como consecuencia de anomalías
en la maduración o arquitectura.
 Son verdaderas lesiones preneoplásicas,
precursoras del carcinoma.
 Los tipos son:
o adenoma tubular: glándulas tubulares,
adenoma tubulovelloso, adenoma
velloso.
 Los más frecuentes son los adenomas de
colon, que son precursores de la mayoría de
los adenocarcinomas colorrectales.
 Adenomas:
o Son neoplasias intraepiteliales que
varían de pequeños pólipos, a menudo
pediculados, a grandes lesiones
sensiles.
o Son proliferaciones epiteliales
neoplásicas sobreelevada que presenta
grados variables de displasia
o Su incidencia aumenta con la edad
o Son más frecuentes en hombres
o Tiene una fuerte predisposición familiar
o Son lesiones premalignas
o Aumenta el Riesco de carcinoma
colorrectal
o Pueden ser pediculado o sésiles
o Tiene una superficie con una textura
que se parece al terciopelo o a una
frambuesa
o Histológica: hipercromasia,
alargamiento, estratificación del núcleo,
se acompaña por diversos nucleolos,
citoplasma eosinófilo, reducción de las
células caliciformes
o Pueden clasificarse como: tubulares
(pediculados formados por glándulas
pequeñas redondeadas o tubulares,
escaso significado clínico), vellosos (son
más grandes y sésiles, cubiertos por
vellosidades finas, escaso significado
clínico, tiene mayor foca de invasión
que los tubulares) y tubulovellosos (es
una mezcla de elementos tubulares y
vellosos
o Adenomas sésiles cerrado: se
superponen a los pólipos hiperplásicos,
pero so más frecuentes en el colon
derecho. Carecen de las características
citológicas típicas de la displasia. Su
Láyla Aguiar
arquitectura consiste en  aserrada en
toda la longitud de las glándulas,
incluida la base de la cripta, dilatación
de la cripta y crecimiento lateral.
o Carcinoma intramucoso: se produce
cuando las células epiteliales se rompen
de la membrana basal para invadir la
lámina propria o la muscular de la
mucosa. Constituye un adenocarcino
invasivo y comporta un riesgo de
dispersión hacia otras localizaciones.
Tiene poco o ningún potencial
metastásico.
o El tamaño es la característica más
importante que se correlaciona con el
riesgo de proceso maligno.
o 40% de las lesiones > de 4cm tiene
focos de cáncer. En un pólipo aislado.
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
 Trastorno autosómico dominante en que el
paciente desarrolla numerosos adenomas
colorrectales durante la adolescencia.
 Se debe por na mutación en el gen APC , que
es un regulador negativo esencial de la vide de
sinacizacion Wnt
 75% de los casos son hereditarios
 Es necesario más de 100 pólipos para
diagnosticar
 Son morfológicamente indistinguibles
 Pueden ser planos o deprimidos
 Es más frecuente encontrar adenomas
microscópicos, formados por solo una o dos
criptas displásicas, en una mucosa
aparentemente normal.
 100% de los adenocarcinomas colorrectal son
desarrollados por un PAF no tratado, entre los
30 a 50 años.
 El tratamiento es la colectomía, que previne el
cáncer colorrectal, pero se mantiene el riesgo
de neoplasia en otras localizaciones (ampolla
de Vater y en el estomao)
 Histológicamente: hipertrofia congénita del
epitelio pigmentado de la retina, mutaciones
APC
Sidrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no
poliposo)
 Una agrupación en la familia de canceres en
varias localizaciones como: colorrectal,
endometrio, estomago, ovario, uréteres,
cerebro, intestino delgado, vías hepatobiliares,
páncreas y piel.

 Es el responsable de 2-4% delo cánceres
colorrectales, que se convierte en forma
sindrómica más frecuente de cáncer de colon.
 Tiende a aparecer en edades más tempranas
 Se localiza en el lado derecho del colon
 Se debe a mutaciones hereditarias en los
genes que codifican las proteínas responsables
de la: detección, escisión y reparación de los
errones que se producen durante la
replicación del ADN (MSH2 y MSH1)
 Los pacientes heredan un gen mutado y un
alelo normal
Adenocarcinoma del colon
 Es el proceso maligno más frecuente del tubo
digestivo
 El intestino delgado es un lugar infrecuente de
tumores malignos y benignos, pero puede
tener adenocarcinomas, neuroendocrinos
(carcinoides) bien diferenciados, linfomas y
sarcomas.
 Es el responsable de aprox. 10% de las
muertes por cáncer
 Más frecuente en los 70 años. < 20% aparecen
antes de los 50.
 La combinación de episodios moleculares que
conducen es heterogenia e incluyen anomalías
genéticas y epigenéticas.
 La morfología NO puede definir con fiabilidad,
pero se han encontrado algunas correlaciones
con la deficiencia de reparación de errores y la
inestabilidad de los microsatélites
 Es importante identificar por las implicaciones
que tiene en consejo genético, el elevado
riesgo de un según proceso maligno en el
colon y otros órganos y, por las diferencias en
el pronóstico y tratamiento.
 Evolucionan insidiosamente y no se detectan
durante periodos prolongados
 Cáncer del ciego y los canceres del colon
derecho se estudia por: aparición de cansancio
y anemia ferropénica (en hombres de edad
avanzada y en mujeres posmenopáusica)
 Adenocarcinomas colorrectales izquierdos
producen: hemorragia oculta, cambios en los
hábitos intestinales o dolores cólicos y
molestia en el cuadrante inferior izquierdo
 Puede haber metástasis en: ganglios linfáticos
regionales, pulmones y huesos. Pero por el
drenaje del colon a la vena porta, el hígado es
la localización más frecuente de las metástasis.
 Morfología:
Láyla Aguiar
o tiene una distribución aproximadamente
igual en todo el colon
o en el colon proximal: los tumores crecen
como masas exofíticas polipoideas que se
extiende a la pared del ciego y colon
ascendente, unas zonas de gran calibre,
raramente causan obstrucción
o los carcinomas en el colon distal: tienden a
ser lesiones anulares que producen
constricciones en servilletero y estenosis
luminal hasta el punto de obstrucción.
o Los factores pronósticos más importantes
son: profundidad de invasión (responsable
de su consistencia firme) y presencia o
ausencia de metástasis en ganglios
linfáticos
o Los adenocarcinomas derecho y izquierdo
su microscopia es similar
o La mayoría está formado por células
cilíndricas altas, epitelio displásico, algunos
forman pocas glándulas pero otros
producen en abundancia que se acumulan
dentro de la pared intestinal.
o También pueden estar formados por
células en anillos de sello que son similares
a las células del cáncer gástrico o muestran
características neuroendocrinas.
Tumores del conducto anal
 El conducto anal se divide en 3 tercios:
o Tercio superior: esta recubierta de un
epitelio rectal cilíndrico
o Tercio medio: cubierto por epitelio
transicional
o Tercio inferior: cubierto por epitelio
escamoso estratificado
 Los carcinomas tienen patrones de
diferenciación típicos: glandulares o
escamosos (que representa el epitelio normal
de los tercios superior y inferior
respectivamente)
 Otro patrone de diferenciación es el
BASALOIDE que está presente en los tumores
poblados por células inmaduras derivadas de
la capa basal del epitelio transicional.
 Cuando todo el tumor muestra un patrón
basoloide se llama CARCINOMA CLOACÓGENO
 Carcinoma epidermoide puro: se asocia con
frecuencia a infección por HPV, que también
causa lesiones precursoras como  condiloma
acuminado.
Hemorroides:

 Afectan 5% de la población
 Aparece como consecuencia de la elevación
persistente de la presión venosa dentro del
plexo hemorroidal.
 Factores predisponentes: esfuerzos al defecar
por estreñimiento y la estasis venosa del
embarazo.
 Pude aparecer asociadas a la hipertensión
portal
 Su patogenia: varices anales (más frecuentes,
similares a esofágicas, menos graves)
 Dilatación varicosa: de los plexos venosos anal
y perianal forman colaterales que conectan los
sistemas venosos porta y cava, aliviando con
ello la hipertensión venosa
 Plexo hemorroidal inferior: se localiza por
debajo de la línea anorrectal y se denomina
hemorroides externas.
 Plexo hemorroidal superior: son resultado de
la dilatación dentro del recto distal y se
denominan hemorroides internas.
 histológicamente: formadas por vasos
submucosos dilatados, de pared fina,
protruyen por debajo de la pared de la mucosa
anal o rectal.
 En su parte expuesta está sujeta a
traumatismos y tienden a estar inflamadas,
trombosadas y, con el tiempo, recanalizase.
 Pueden producir ulceraciones superficiales.
 Se presenta con dolor y hemorragia rectal (con
sangre brillante, excepto en las embarazadas)
 Son raras en personas < 30 años
 Tratamiento: escleroterapia, ligadura con
bandas de caucho o coagulación con
infrarrojos
 En casos graves: hemorroidectomía
APENDICITIS AGUDA
 Más frecuentes en adolescentes y adultos
jóvenes
 El diagnóstico es difícil de confirmar en el
preoperatorio
 Parece iniciarse por el incremento progresivo
de la presión intraluminal que compromete el
retorno venoso
 50-80% se asocia a una clara obstrucción
luminal por: una masa de heces (fecalito (más
frecuente)), o piedra biliar, tumor o masa
oxiuros.
 La estasis del contenido luminal: favorece la
proliferación de bacterias y desencadena la
isquemia, respuestas inflamatorias que
Láyla Aguiar
provoca edema tisular, infiltrado de
neutrófilos.
 En la etapa inicial los vasos subserosos están
congestionados y tiene un modesto infiltrado
perivascular de neutrófilos dentro de todas las
capas de la pared
 Esa reacción inflamatoria transforma la serosa
brillante normal en serosa mate, granular y
eritematosa.
 Es frecuente encontrar neutrófilos y
ulceraciones superficiales focales en la mucosa
 Lo marcador especifico para el diagnostico es
la presencia del infiltrado de neutrófilos en la
muscular propria. En los casos más graves:
exudado prominente de neutrófilos que
genera una reacción fibrinopurulenta serosa.
 Se el proceso inflamatorio fue continuo se
pueden formar abscesos focales dentro de la
pared, se daña los vasos apendiculares, se
produce áreas extensas de ulceración
hemorrágica y necrosis gangrenosas que se
extiende hasta la serosa, creando una
apendicitis gangrenosa aguda que viene
seguida por ruptura y peritonitis supurada
(apendicitis supurativa aguda).
 Produce dolor periumbilical, se localiza en el
cuadrante inferior derecho (en ultimo
termino), tiene náuseas, vómitos, febrícula y
leucocitos ligeramente elevados en la
periferia.
 Signo McBurney
 Otras complicaciones de la apendicitis:
pieloflebitis, trombosis venosa portal,
abscesos hepáticos, bacteriemia
Tumores del apéndice
 Lo más frecuente es el neuroendocrino bien
diferenciado (carcinoide)

 Se descubre de forma casual
 Case siempre benigna
 Forma una tumefacción bulbosa, solida
 Afecta con mayor frecuencia la punta distal del
apéndice
 La extensión intramural y transmural puede ser
evidente
 Las metástasis ganglionares son muy infrecuentes
 La diseminación a distancia es excepcionalmente
rara
 También se ven los adenocarcinomas no
productores de mucina o adenomas que pueden
producir una obstrucción y un aumento de tamaño
que se parece con apendicitis aguda.
 Seudomixoma peritoneal: es la diseminación
peritoneal de los tumores mucinosos
Cavidad peritoneal
 Los tumores son menos frecuentes que los procesos
inflamatorios y infecciosos, pero pueden comportar
un grave pronostico.
 Enfermedades inflamatorias:
o Peritonitis: consecuencia de la invasión
bacteriana o de una irritación química.
o Pueden formar abscesos subhepaticos y
subdiafragmáticos
o Excepción en la peritonitis tuberculosa, la
reacción se mantiene superficial
o Causas:
 Perdida de bilis o enzimas
pancreáticas (peritonitis estéril)
 Perforación o ruptura del sistema
biliar (peritonitis muy irritante,
complicada por una superinfección
bacteriana
 Perdida de enzimas pancreáticas y
necrosis grasa (pancreatitis
hemorrágica aguada)
 Cuerpos extraños que inducen una
reacción con granulomas y
cicatrización fibrosa
 Endometriosis que causa una
hemorragia en la cavidad peritoneal
que actúa como irritante.
 Rotura de un quiste dermoide que
libera queratina provocando una
intensa reacción granulomatosa
 Perforación de una víscera
abdominal
 Infección peritoneal: cuando las bacterias de
la luz gastrointestinal se liberan para la
Láyla Aguiar
cavidad abdominal (normalmente por una
perforación).
o Los más frecuentes son: E.coli,
estreptococos, S. aureus, enterococos
y C.perfringens.
o La peritonitis espontanea se
desarrolla en ausencia de una fuente
evidente de contaminación
o Se observa más en pacientes
cirróticos y ascitis
o Se observa con menos frecuencia em
niños con síndrome nefrótico
 Retroperitonitis esclerosante o fibrosis
retroperitoneal idiopática o enfermedad de
Ormond:
o Se caracteriza por fibrosis densa que se
puede extender para afectar al
mesenterio
o Se desconoce la causa
o Se considera que pertenece al conjunto
de enfermedad esclerosante
relacionada con IgG4 (trastorno
inmunoinflamatorio que puede dar
lugar a fibrosis en un gran numero de
tejidos).
 Tumores:
o Los primarios malignos se originan en el
revestimiento peritoneal.
o Son mesoteliomas similares a los
tumores de la pleura y pericardio
o Los mesoteliomas peritoneales se
asocian case siempre a una exposición
significativa a amianto
o Los tumores benignos y malignos
raramente se desarrollan dentro del
peritoneo y retroperitoneo
o Lo más frecuente es el desmoplásico de
células redondas pequeñas, son mas
agresivos y aparecen más en niños y
adultos jóvenes, se parece al sarcoma
de Ewing. Se caracteriza por una
translocación reciproca (t11,t22)
(p13,q12), que conduce a la formación
de ungen de función que afecta a los
genes EWS y WTI.
o Los secundarios pueden afectar el
peritoneo por diseminación directa o
metástasis (carcinomatosis peritoneal).
Estomago

 Los trastornos del estomago son causa más frecuente de
enfermedad clínica
Gastropatía y gastritis aguda:
 La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa
 Se tiene presencia de neutrófilos es Gastritis Aguda
 Se no tiene neutrófilos es Gastropatía (progresa a
gastritis)
 Pueden ser asintomáticas o causar grados variables
de dolor epigástrico, náuseas, vómitos
 Las causas de gastropatía:
 Aine
 Alcohol
 Bilis
 Lesiones inducidas por estrés
 Hemorragias agudas de la mucosa (ulceras de
Curling)
 Lesiones secundarias a la interrupción del flujo
sanguíneo gástrico (hipertensión portal)
 Patogenia:
 Mecanismo protector: cualquier alteración de
estos mecanismos pueden producir:
Gastropatía, Gastritis Aguda, Gastritis Crónica.
 Acidez gástrica (pH 1)
 Enzimas pépticas
 Secreción de la superficie de la mucosa
 Secreción de bicarbonato en el moco
 Flujo sanguíneo de la mucosa
 Función de barrera epitelial
 Capacidad de regeneración epitelial
 Elaboración de prostaglandinas
 Mecanismo de daño:
 Infección por H. Pylori
 Aine
 Tabaco
 Alcohol
 Hiperacidez gástrica (>1)
 Reflujo gastroduodenal
 Isquemia
 Shock
 Morfología:
 Son difíciles de reconocer porque la lamina
propria muestra solo un edema moderado y
ligera congestión vascular
 Epitelio superficial intacto, pero se encuentra
hiperplasia de células foveolares, con sus
perfiles en sacacorchos característicos y
proliferación epitelial
 Los neutrófilos no son prominentes
 Hay pocos linfocitos y células plasmáticas
 La presencia de neutrófilos por encima de la
membrana basal en contacto directo con las
células epiteliales es anormal en todas partes
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del tubo digestivo y significa inflamación activa
(gastritis).
 Cuando el daño es más grave aparecen:
erosiones y hemorragias (gastritis hemorrágica
erosiva aguda), con afección superficial.
 Características clínicas:
 Varían de acuerdo con su etiología y no es
posible diferenciarlas por el cuadro clínico
Lesiones de la mucosa asociadas a estrés:
 Aparecen en pacientes con traumatismos graves,
quemaduras extensas, procesos intracraneales,
cirugías importantes, enfermedad medicas graves
y otras de estrés intenso.
 La ulceras receben sus nombres de acuerdo con
su localización asociados a clínica:
 Ulceras de estrés: son más frecuentes en
sujetos con shock, sepsis o traumatismo
grave
 Ulceras de Cushing: son ulceras gástricas,
duodenales (proximal) y esofágicas que se
producen en personas con enfermedad
intracraneal y comparten una alta incidencia
de perforación.
 Patogenia: se relaciona con más frecuencia con la
isquemia focal.
 Pude deberse por la hipotensión sistémica o
reducción del flujo sanguíneo causado por
vaso constricción esplénica inducida pelo
estrés.
 La regulación al alza de la NO sintasa
inducible y una mayor liberación de la
vasoconstrictora endotelina
 El aumento de expresión de la Cox-2 parece
ser protección.
 Las lesiones intracraneales parecen deberse
a una estimulación directa de los núcleos
vagos, lo que provoca la hipertensión de
ácido gástrico.
 Morfología:
 Oscilan entre erosiones superficiales,
causado por el daño del epitelio superficial y
otras lesiones más profundas, que penetran
en la zona más profunda de la mucosa.
 Las ulceras agudas: son redondeadas, miden
<1cm, la base es marrón o negros (por la
digestión extravasa de sangre), se puede
asociar a una inflamación transmural y
serositis local.
 Se encuentran en cualquier parte del
estomago
 Con frecuencia son múltiples
 Son muy bien delimitadas

 Con mucosa adyacente esencialmente
normal
 Puede verse sufusión de la sangre en la
mucosa y submucosa y una reacción
inflamatoria
 Ausencia de cicatrización y engrosamiento
de los vasos sanguíneos
 La curación o reepitelización ocurre en días o
semanas después de eliminar los factores
lesivos
 Característica clínica:
 Daños en la mucosa gástrica
 Hemorragias por las erosiones superficiales
 Puede presentar otras complicaciones como
la perforación
 uso profiláctico de los inhibidores de la
bomba de protones, pero el determinante es
la capacidad corregir las afecciones
subyacentes.
 La mucosa gástrica se puede recuperar
completamente si el paciente no sucumbe a
su enfermedad principal.
 Otras causa de hemorragias gástricas asociadas al
estrés:
 Dieulafoy: causa por una arteria submucosa
que no se ramifica adecuadamente dentro
de la pared del estomago, que genera una
arteria 10 veces mayor que los capilares de
la mucosa. Aparecen con más frecuencia en
la curvatura menor, a cerca dela unión
gastroesofágica. Suelo asociarse al uso de
AINE y puede repetirse
 EVAG: responsable 4% de las hemorragias
digestivas altas no secundarias a varices.
Presenta bandas eritematosas causadas por
vasos mucosos con estasis. La mucosa antral
muestra una gastropatía reactiva con
capilares dilatados que contienen trombos
de fibrina. Es idiopático, se asocia a la cirrosis
y esclerosis múltiples. Pueden deputar con
hemorragia oculta en heces o anemia
ferropénica.
Gastritis crónica:
 La causa más frecuente es por infección por H.
Pylori 90%
o Afecta típicamente al antro y se asocia a un
aumento de la producción de ácido gástrico.
o En casos más avanzados puede resultar en:
afectado el cuerpo, atrofia glandular. Por
reducción discreta de la producción de ácido.
o Las respuestas inmunitarias del anfitrión y
ciertas características bacterianas determinan
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si la infección permanece confinada al antro o
progresa a una pangastritis.
o Induce tejido linfoide asociado a mucosas
(MALT), por lo que puede dar origen a
linfomas de linfocitos B (MALTomas)
 La infección crónica por H. Pylori puede provocar:
gastritis autoinmunitaria 10%, gastritis atrófica (con
un patrón multifocal en lugar de difuso)
 Otras causas son: lesión por radiación, el reflujo
biliar crónico, lesión mecánica, afección por una
enfermedad sistémica (Crohn, amiloidosis,
enfermedad de injerto contra anfitrión)
 Los síntomas son: menos intensos, pero más
persistentes. Náuseas y dolor epigástrico son
característicos en ocasiones asociados a vómitos,
pero la hematemesis es infrecuente.
 Morfología:
 El H. Pylori muestra tropismo por el epitelio
gástrico y no se encentra asociado a la
metaplasia intestinal o epitelio duodenal.
 El H. Pylori se encuentra típicamente en el
antro y en una frecuencia menor en los
cardias.
 Mucosa eritematosa, tosca y nodular
 Infiltrado inflamatorio con variable número de
neutrófilos en la lamina propria y se acumulan
en la luz de las criptas para crear absceso
intracrípticos.
 Cuando son intensos los infiltrados
inflamatorios determinan la aparición de
pliegues rugosos engrosados y presentan una
forma inducida de tejido linfoide asociado a la
mucosa o el MALT, que puede transformase en
linfoma.
 La gastritis por H. Pylori de larga evolución
puede extenderse hasta afectar el cuerpo y el
fundo, y la mucosa se atrofia por perdida de
las células parietales y principales, como
resultado la mucosa oxíntica adopta imagen de
mucosa antral.
Gastritis autoinmunitaria
 Es la forma más frecuente de gastritis crónica no
infecciosa
 Preserva típicamente el antro y se asocia con
hipergastrinemia
 Patogenia:
 Presentan anticuerpos frente a las células
parietales y factor intrínseco (se pueden
identificar en el suero y secreciones gástricas)
 Descenso de la concentración sérica del
pepsinógeno I
 Hiperplasia de células endocrinas (G antrales),
inducida por la reducción de secreción acida.

 Deficiencia de vitamina B12
 Secreción inadecuada del ácido gástrico
(aclorhidria), provocada por la atrofia de las
glándulas oxínticas.
 Morfología:
 Se caracteriza por un daño difuso de la mucosa
oxíntica dentro del cuerpo y del fundo.
 En caso de atrofia difusa la mucosa oxíntica
aparece muy adelgazada y con pérdida de los
pliegues (de las rugosidades)
 Tiene cambio megaloblástico se el déficit de
B12 fue significativo
 Puede haber neutrófilos, pero el infiltrado
inflamatorio está compuesto por: linfocitos,
macrófagos, y células plasmáticas. Asociados
con agregados linfoides y folículos.
 La reacción inflamatoria es profunda y
centrada en las glándulas gástricas.
 Cuando la atrofia es incompleta: los islotes
residuales de mucosa oxíntica pueden dar el
aspecto de múltiples pólipos o nódulos
pequeños. En otras áreas, pequeñas
elevaciones superficiales pueden ser lugares
de metaplasia intestinal y se caracteriza por la
presencia de células caliciformes y células
cilíndricas abortivas.
 La hiperplasia de células endocrinas raramente
progresa hasta formar pequeños tumores
neuroendocrinos (carcinoides) de bajo grado
multicéntricos.
 Característica clínica:
 Los anticuerpos se presentan en el inicio de la
enfermedad
 La atrofia tiene progresión en 2 o 3 décadas
 La anemia se ve solo en algunos pacientes
 Más frecuente en las mujeres
 Es asociada a otras enfermedades como:
tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus
insulinodependiente (tipo I), enfermedad de
Addison, insuficiencia ovárica primaria,
hipoparatiroidismo primario, enfermedad de
graves, vitíligo, miastenia grave y síndrome de
Eaton-Lambert.
 20% de los familiares de sujetos con anemia
perniciosa también tiene gastritis
autoinmunitaria, pero pueden permanecer
asintomáticos.
 Puede ser genético, pero no hay asociación
con alelos HLA específicos
 La presentación clínica puede estar vinculada a
síntomas de anemia (B12).
 Glositis atrófica
 Megaloblastosis epitelial
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 Diarrea con mala absorción
 Neuropatía periférica (degeneracion
axónica y muerte neural)  parestesias y
hormigueos.
 Degeneración combinada subaguda de la
medula espinal (desmielinización de los
cordones medulares dorsales y laterales)
 Los cambios neurológicos no revierten
Complicaciones de la gastritis Crónica:
 Enfermedad ulcerosa péptica
 Son ulceras crónicas que afectan al
duodeno o al estómago.
 Case todas se asocian a la infección por
H. Pylori, AINES y tabaco
 Se si localiza en el antro gástrico o el
duodeno, y es inducida por H. Pylori se
asocia a un aumento de la secreción
ácido gástrico y menor secreción de
bicarbonato
 Se si localiza en el fundo o cuerpo
gástrico, y es inducida por H. Pylori o
gastritis inmunitaria se asocia a una
menor secreción de ácido, debido a la
atrofia mucosa.
 Las personas con atrofia de la mucosa
gástrica suelen estar protegidas frente
a las ulceras antrales y duodenales
 También pude deberse al acido
secretado por la mucosa gástrica
ectópica en el duodeno o un divertículo
de Merkel ileal.
 Pude haber ulceras pépticas en el
esófago como resultado de la ERGE o la
secreción de acido en la mucosa
gástrica ectópica presente en el
esófago.
 Patogenia:
 Se debe a un desequilibrio entre los
mecanismos de defensa de la mucosa
y los factores nocivos que causan
gastritis crónica
 Es probables que estén implicados
factores del anfitrión, así como
variaciones entre las cepas
bacterianas.
 Morfología:
 Aparecen sobre una base de gastritis
crónica, pero son más frecuentes en
el duodeno proximal, donde aparece
pocos cm de la válvula pilórica y
afectan a la pared duodenal anterior

 Se localizan predominantemente en la
curvatura menor a cerca de la
transición entre cuerpo y antro.
 80% son solitarias
 Tienden a ser superficial (>6cm son
más profundas
 La ulcera pepitica clásica: es un
defecto en sacabocados, claramente
limitado, redondo y ovulado.
 El borde pude salir ligeramente de la
base
 Los bordes que aparecen
sobreelevados son más característicos
de los cánceres.
 La profundade de las ulceras puede
estar limitada por el grosor de la
muscular propria gástrica o por el
páncreas, la grasa del epiplón o el
hígado
 Es frecuente ver hemorragia o
depósitos de fibrina en la serosa
gástrica
 La base es lisa y limpia y pueden verse
los vasos sanguíneos
 El tamaño y la localización no
permiten distinguir entre las ulceras
benignas y malignas.
 La transformación para maligna es
infrecuente.
 Características clínicas:
 Son lesiones crónicas y recidivantes
 Mortalidad significativa
 Llega con ardor epigástrico o dolor
continuo
 Complicaciones: anemia ferropénica,
hemorragia y perforación
 El dolor tiende a presentarse entre 1 y
3 horas después de las comidas
durante el día
 El dolor es peor en la noche
 Se alivia el dolor después de la ingesta
de álcalis o alimentos.
 Otras manifestaciones posibles son:
náuseas, flatulencias, eructos y
pérdida de peso significativa.
 Las ulceras penetrantes: el dolor
pude se referir a la espalda, al
cuadrante superior izquierdo o al
tórax.
 Tratamiento: pretende erradicar el H.
Pylori y neutralizar el ácido gástrico,
principalmente con el inhibidor de la
bomba de protones.
Láyla Aguiar
Atrofia mucosa y metaplasia intestinal:
 La atrofia mucosa es la perdida significativa
de masa de células parietales
 La atrofia oxíntica se asocia a metaplasia
intestinal, y es reconocida por la presencia
de células caliciformes y el aumento de la
forma importante para el riesgo de
adenocarcinoma gástrico.
Displasia:
 Ocurre cuando la gastritis crónica expone
el epitelio al daño por radicales libres
relacionados con la inflamación y a los
factores que estimulan la proliferación,
esta combinación de factores estresantes
provoca las alteraciones genéticas que dan
lugar a un carcinoma.
 Y esas lesiones preinvasivas in situ se
reconoce como displasia.
Gastritis quísticas:
 Es una proliferación epitelial reactiva
exuberante asociada al atrapamiento de
quistes revestidos por epitelio.
 Pueden encuéntrase en la submucosa
(gastritis quística poliposa) o en las capas
más profundas (gastritis quística profunda)
 Se supone que es inducida por
traumatismo, pero las más profundas se
desconoce es razones de desarrollo.
 Los cambios epiteliales regenerativos
pueden ser prominentes en el epitelio
atrapado y la gastritis quística simula un
adenocarcinoma infiltrante.
Gastropatías Hipertrófica:
 Son enfermedades infrecuentes que se
caracterizan por un aumento del aspecto
“cerebriforme” gigante de las rugosidades
debido a la hiperplasia epitelial SIN
inflamación.
 Están vinculadas una liberación excesiva
del factor de crecimiento.
 Enfermedad de Ménétrier:
 Es un trastorno raro asociado a una
secreción excesiva del factor de
crecimiento transformante a (TGF-a)
 Se caracteriza por hiperplasia difusa
del epitelio foveolar del cuerpo y el
fondo e hipoproteinemia debida a
una enteropatía con pérdida de
proteína
 Síntomas secundarios: pérdida de
peso, diarrea y edema periférico.
 Los síntomas anatopalogicos en niños:
son similares al encuetados en los

adultos, pero la enfermedad
pediátrica es normalmente
autolimitada y aparece después de
una infección respiratoria.
 El riesgo de adenocarcinoma aumenta
en el adulto.
 Morfología:
 Aumento de tamaño irregular de
los pliegues gástricos
 Algunas áreas pueden tener un
aspecto polipoideo
 Hiperplasia de las células
mucosas foveolares
 Glándulas elongadas, con
aspecto en sacacorchos
 Dilatación quística
 La inflamación es modesta
 Es típica una atrofia glandular,
difusa o parcheada
 Hipoplasia de células parietales y
principales.
 Tratamiento: es de suporte con:
albúmina intravenosa y nutrición
parenteral suplementaria. en los
casos graves puede realizar una
gastrectomía. Se ha observado
fármacos que bloquean la actividad
del receptor del factor de crecimiento
epidérmico mediada por TGF-a
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Se debe a tumores secretores de
gastrina (gastrinoma)
 Se encuentra en el intestino delgado o
en el páncreas.
 Los pacientes acuden con ulceras
duodenales o diarrea crónica
 Las gastrinas inducen: el aumento del
grosor de la mucosa oxíntica
(aumento del numero de células
parietales), hiperplasia de las células
mucosas del cuello, hiperproducción
de mucina.
 En algunas veces esas células
endocrinas pueden formar pequeños
nódulos displásicos o más raramente
un verdadero tumor carcinoide.
 El tratamiento: es con el inhibidor de
bombas de protones, que bloquea la
hipersecreción de ácido
 Gastrinomas: de 60- 90%son
malignos. 75% son tumores
esporádicos y tienden a ser solitarios
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y pueden resecar. 25% tiene una
neoplasia endocrina múltiple de tipo I
(MEN-I)
 MEN-I: presenta múltiples tumores o
enfermedad metastásicas y se pueden
beneficiar del tratamiento con
análogos de la somatostatina. La
detección de los tumores mejoran con
una gammagrafía de los receptores de
somatostatina y ecografía
endoscópica.
Pólipos y tumores gástricos:
 Pólipos, nódulos o masas que se proyectan
por encima del nivel de la mucosa
circundante, hasta en el 5% de la
endoscopia digestiva alta.
 Los pólipos son consecuencia de la
hiperplasia, inflamación, ectopia o
neoplasia de las células epiteliales o del
estroma
 La mayoría son inflamatorios o
hiperplásicos, lesiones reactivas asociadas
a gastritis crónica
 Son <1cm
 Múltiples
 Tiene forma ovoide, con superficie lisa
 Son frecuentes erosiones superficiales
 Glándulas foveolares irregulares, con
dilatación quísticas y elongadas
 La lamina propria es normalmente
edematosa, con grados variables de
infiltración.
Pólipos de glándulas fúndicas:
 Aparecen de forma esporádica
 Más frecuente en consecuencia del
tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones y pacientes con PAF
 Pueden ser asintomáticos o asociarse a
náuseas, vómitos o dolor epigástrico.
 Aparecen en el cuerpo y fondo
 Forma lesiones bien circunscritas
 Formados por glándulas irregulares, con
dilatación quística revestida por células
parietales y principales planas
 Superficie lisa
 Inflamación asenté o mínima
 En los asociados a PAF pueden desarrollar
displasia o incluso cáncer.
Adenoma Gástrico:
 Son lesiones premalignas
 Representa 10% de los pólipos gástricos
 Su incidencia aumenta con la edad
 Es mas frecuente en hombres 50-60 años

 Su incidencia aumento con los sujetos con
PAF
 Aparecen case siempre sobre una base de
gastritis crónica con atrofia y metaplasia
intestinal
 Los adenocarcinomas son frecuentes 30% y
están relacionados a las lesiones >2cm
 Tratamiento agresivo por el riesgo de
adenocarcinoma.
 Son lesiones solitarias
 Localizados en el antro
 Epitelio cilíndrico de tipo intestinal, que
muestra varios grados de displasia
 Aumento de tamaño, elongación,
seudoestratificación y hipercromatismo de
los núcleos con exceso de células
epiteliales.
 Lo grado alto de displasia se caracteriza por
una ATIPIA citológica más intensa y
arquitectura irregular incluida la gemación
y estructuras glandulares dentro de
glándulas o cribiformes
Adenocarcinoma gástrico
 Es el proceso maligno más frecuente del
estómago 90%
 Se clasifican según su localización y según
su morfología
 La mayoría afecta el antro y la curvatura
menor
 Están relacionados a gastritis crónica
inducida por H. Pylori
 La causa de reducción global del cáncer
gastrio se relaciona sobre todo con la
menor prevalencia de H. Pylori
 Los síntomas: dispepsia, disfagia y náuseas
 Son descubiertos en estado avanzado
 Morfología intestinal:
 Tienden a formar grandes masas
tumorales, formada por estructuras
glandulares
 Pueden penetrar en la pared gástrica,
pero con más frecuencia crecen
siguiendo los frentes cohesivos
amplios para formar una masa
oxíntica o un tumor ulcerado.
 Las células neoplásicas contiene
vacuolas apicales de mucina y puede
verse abundante mucina en la luz
glandular.
 Canceres con patrón de crecimiento
infiltrante difuso:
 Formado por anillo de sello
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 Células poco cohesivas, por la pérdida
de cadherina E
 No forman glándulas
 Contiene grandes vacuolas de mucina
que expanden el citoplasma y
empujan el núcleo hacia la periferia
 Infiltran la mucosa y la pared del
estomago individualmente o en
pequeños grupos
 Inducen una reacción desmoplásica
que hace más rígida la pared gástrica
 Linitis plástica: aplanamiento difuso
de la rugosidad, pared rígida y
engrosada (aspecto de bota de cuero)
 La mucina liberada en cualquier
cáncer gástrico puede formar grandes
lagos de mucina que disecan los
planos de los tejidos.
Linfomas:
 Linfomas extraganglionares
 Case 5% de todos los procesos malignos son
linfomas primarios (linfocitos B
extraganglionares de zona marginal y
indolentes)
 En otras localizaciones, los linfomas
digestivos pueden diseminarse en forma de
nódulos pequeños bien definidos o infiltrarse
difusamente en la pared.
 Los síntomas: dispepsia, melena, dolor
epigástrico, hematemesis, síntomas
constitucionales (pérdida de peso)
 En el intestino tenemos el MALTomas:
 infiltra linfocitos densos en la lámina
propria
 los linfocitos neoplásicos infiltran las
glándulas gástricas para crear lesiones
linfoepiteliales
 puede verse folículos de linfocitos B de
aspecto reactivo y en el 40% de los
tumores se observa la diferenciación
plasmocítica.
 Expresa los marcadores CD19 y CD20 de
los linfocitos B, pero no expresan CD5 y
CD10
 Son positivos a CD43 en 25% de los
casos
Tumor carcinoide:
 Tumores neuroendocrinos bien diferenciados
 Tienden a tener evolución clínica más
indolente que los carcinomas digestivos
 40% se localiza en el intestino delgado

 El árbol traqueobronquial y los pulmones son
las siguientes localizaciones más frecuentes
 Pueden asociar a hiperplasia de células
endocrinas (relacionado con el tratamiento
con inhibidores de bombas de protones y es
escaso el riesgo de neoplasia), gastritis
atróficas crónicas autoinmunitarias y síndrome
de MEN-1 y Zollinger-Ellison
 Son más intramurales o submucosas
 Crean pequeñas lesiones polipoideas
 En el estomago aparece en la mucosa oxíntica
 En todas las regiones digestivas, la mucosa
suprayacente puede estar intacta o ulcerada
 En los intestinos los tumores pueden invadir
en profundidad hasta llega al mesenterio
 Tiene color amarillento o pardo y son muy
firmes, como consecuencia de una intensa
reacción desmoplásica, lo que puede causar
acodamiento y obstrucción intestinal.
 Formados por islotes, trabéculas, glândulas o
laminas de células uniformes com citoplasma
granular rosa escasso y um núcleo de
cromatina moteada, redondeado u ovulado.
 En la mayoría de los tumores existe
pleomorfismo mínimo, pero en casos raros se
aprecia: anaplasia, actividad mitótica y
necrosis.
 Los síntomas dependen de las hormonas
producidas
 Los tumores ileales causan síndrome
carcinoide: enrojecimiento cutáneo,
sudoración, broncoespasmos, dolor cólico
abdominal, diarrea y fibrosis valvular cardiaca
derecha. Aparece en el 10% de los pacientes y
se debe por sustancias vasoactivas segregadas
por el tumor hacia la circulación sistémica. Se
asocia de forma frecuente a metástasis
hepáticas.
 Factor pronostico más importante: la
localización:
 Intestino embrionario proximal:
 en el estómago, duodeno proximal
(ligamento de Treitz) y esófago
 raramente se metastatizan
 se curan mediante resección
 asociados a gastritis atrófica, mientras
que los tumores carcinoides gástricos
sin factores predisponentes son más
agresivos.
 Intestino embrionario medio:
 En el yeyuno y íleon
 Son múltiples
 Tienden a ser agresivos
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 Tiene una mayor profundidad de
invasión local
 Aumento de tamaño
 Presencia de mitosis y necrosis que se
asocian a una peor evolución.
 Intestino embrionario distal:
 En el apéndice y zona colorrectal
 Se descubre accidentalmente
 Los situados en el apéndice aparecen
en cualquier edad y se localiza en la
punta, meden >2cm e son beignos
 Los del recto tienden a producir
hormonas polipeptídicas y cuando son
sintomáticos presentan: dolor
abdominal y perdida de peso. La
metástasis es infrecuente.
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST):
 Es el tumor mesenquimatoso más
frecuente del abdomen
 El origen de este tumor se plantea en las
células intersticiales de Cajal (células
marcapasos benignas) de la muscular
propria digestiva
 Aparece con más frecuencia en el
estomago
 Tienen mutaciones activadoras en las
tirosinas cinasas KIT o PDGFRA
 Responden a inhibidores de cinasas
específicos.
 Los primarios pueden ser bastante grandes
hasta 30cm
 Forman masas carnosas solitarias y bien
definidas
 Cubiertas por una mucosa ulcerada o
intacta
 Puede proyectarse hacia el exterior de la
serosa
 La metástasis adopta la forma de múltiples
nódulos serosos a través de la cavidad
peritoneal o de uno o más nódulos en el
hígado
 La diseminación fuera del abdomen es
infrecuente en tumores <5cm , pero son
frecuentes en los >10cm con actividad
mitótica.
 Se clasifican como células fusiformes (finas
y elongadas), mientras que los tumores
dominados por células de aspecto epitelial
se denominan epitelioides. También puede
verse mezclas de ambos tipos de patrones
 El marcador diagnostico más útil es: c-KIT o
CD117
 Láyla Aguiar

 Los síntomas son relacionados a la masa:  Tiene puentes fibrosos que pueden deslizarse a
pérdida de sangre (anemia) otras vísceras y quedar atrapada, causando hernia y
 La resección quirúrgica completa es el obstrucción.
tratamiento primario de los GIST  Las adherencias fibrosas la mayoría es adquirida,
localizado. pueden ser congénitas.
 El pronostico esta relacionado con el Vólvulo:
tamaño del tumor, el índice mitótico y la  Es el giro completo un asa intestinal sobre el punto
localización de inserción del mesenterio
 Son menos agresivos a los que surgen en el  Produce compromiso tanto luminal cuanto vascular
intestino delgado  características de obstrucción y infarto
 es más frecuente en el sigmoide después en el
ciego, intestino delgado, estomago, y raramente en
Intestino delgado y
el colon transverso.
colon Intususcepción o invaginación:
 Se produce cuando un segmento intestinal es
empujado por una onda peristáltica y se embute
Obstrucción intestinal:
en un segmento distal. Una vez atrapado, se
 Puede producirse a cualquier nivel, pero el intestino
empuja de nuevo por el peristaltismo e lleva el
delgado es el más afectado
mesenterio
 80% de la mecánica es causado por: hernias,
 Cuando no es tratada puede llevar a una
adherencias intestinales, intususcepción y el vólvulo
obstrucción intestinal, compromiso de los vasos
 10-15% de la mecánica es causado por: tumores,
mesentéricos y infarto
infartos y otras causas de estenosis.
 Mas frecuente en niños de 2 años
 Los síntomas son: dolor, distensión abdominal,
 En los adultos se asocia a infecciones víricas,
vómitos y estreñimiento
vacunas de rotavirus, hiperplasia reactiva de las
 La intervención quirúrgica sole es necesaria en
placas de Peyer y otros tejidos linfoides
casos de obstrucción mecánica o infarto intestinal.
asociados a mucosa, que actúan como extremo
Hernias:
inicial.
 Pueden producirse a través de cualquier defecto o
Enfermedad isquémica intestinal:
debilidad en la pared de la cavidad peritoneal,
 El colon es la localización más frecuente
incluidos los caneles: inguinal, femoral, ombligo y
 El infarto mucoso y mural puede afectar a
zonas de cicatrización quierurgica (adquiidas)
cualquier nivel del intestino (del estómago
 Saco hemiario: protrusión de un saco de peritoneo
hacia el año)
recubierto de serosa
 Las lesiones pueden ser continuas, pero no
 Son la primera causa de obstrucción intestinal
comienzo son segmentarias y parcheadas
 Puede producir hernia externa (protrusión de
 Hipoperfusión progresiva crónica: hace
vísceras- hernias iguinales)
compromiso agudo de cualquier vaso mayor
 Las asas del intestino delgado son afectada, pero
provocando infarto de varios metros de
puede haber en el epiplón o del intestino grueso y
intestino
también puede quedar atrapadas.
 Se asocia a: insuficiencia cardiaca, shock,
 La presión del cuello de la bolsa pude alterar el
deshidratación, uso de fármacos
drenaje venoso de las vísceras atrapadas.
vasoconstrictores, vasculitis sistémica
 La estasis+ edema+ atrapamiento (incarceración) =
(panarteritis nudosa), púrpura de Schónlein-
a estrangulación (compromiso arterial e venoso) o
Henoch (granulomatosis con polivasculitis o
infarto.
granulomatosis de Wegener), trombosis venosa
Adherencias:
(hereditario o adquirido y es infrecuente),
 Causas: procedimientos quirúrgicos, infección u
neoplasias invasivas, cirrosis, traumatismos o
otras causa de inflamación peritoneal
masas abdominales que compromete el drenaje
(endometriosis)
portal.
 Pueden ser en la pared abdominal, segmentos
 El daño puede ser infarto de la mucosa hasta
intestinales y zona quirúrgica
infarto transmural (afecta las 3 capas y se debe
a la obstrucción vascular aguda). Son

secundarios a la hipoperfusión progresiva
crónica.
 Causas de obstrucción aguda: aterosclerosis,
aneurisma aórtico, estado de
hipercoagulabilidad, uso de anticonceptivos
orales y embolización de vegetaciones cardiacas
o ateromas aórticos.
 Es más frecuente en mujeres > 70 años
 Asociadas a: cardiopatías o valvulopatías
concomitantes, vasoconstricción terapéutica,
hernias estranguladas o compromiso vascular
secundaria a una cirugía previa.
 La aguda del colon: se presenta de forma
abrupta con cólicos, dolor en la fosa iliaca
izquierda, ganas de defecar y emisión de sangre
o diarrea sanguinolenta
 Cuando se afecta el colon derecho el grado de
mortalidad es mayor. Otros indicadores de mal
pronostico son: EPOC concomitante y
persistencia de los síntomas > a 2 semanas
 Patogenia:
 Lesión hipóxica:
 Inicia un compromiso vascular
 Causa un cierto daño
 Las células que tapizan son
relativamente resistentes a la hipóxia
trasitoria.
 Lesión por perfusión
 Se inicia al restauras el aporte
sanguíneo
 Se produce los mayores daños
 En casos graves pude desencadenarse
un fracaso multiorgánico
 Llega productos bacterias en la luz
intestinal y a la circulación sistémica
 Producción de radicales libres
 Infiltrado de neutrófilos y liberación
de otros mediadores inflamatorios
 Atrofia de la superficie epitelial o
necrosis y desprendimiento, con
criptas normales o hiperproliferativa
 Hay dos aspectos anatómicos que
contribuye:
 Zonas terminales: situados al
final de sus vasos arteriales, son
flexura esplénica, son sensibles a
la isquemia. La hipotensión o
hipoxemia puede causar lesiones
locales. (arterias mesentéricas
sup y inf, colon sigmoide y el
recto)
Láyla Aguiar
 Los capilares de discurren
siguiendo las glándulas: desde la
cripta hacia la superficie, antes
de hacer un giro en horquilla
para vaciarse en las vénulas
poscapilares. Haciendo con que
el epitelio de superficie sea
vulnerable a la lesión isquémica.
La irrigación sanguínea ayuda a
proteger las células madres
epitelaliales que recuperan el
daño.
 Otras formas de isquemia intestinal:
 Infartos mucosos e murales: no son mortales,
pero puede tener una seria confusa de
síntomas abdominales inespecíficas.
 Isquemia crónica: puede enmascararse como
una enfermedad inflamatoria intestinal
 Infección por CMV: causada por el tropismo
vírico hacia las células epiteliales
 Enterocolitis por radiación: se produce cuando
se irradia el tubo digestivo
 Enterocolitis necrosante: trastorno agudo del
intestino delgado y grueso que puede dar
lugar a necrosis transmural.
Angiodisplasia:
 Lesión que se caracteriza por vasos sanguíneos
malformados en la submucosa y mucosa
 Es más frecuente en el ciego e en el colon derecho
 Más frecuente en los 60 años
 Responsable por los 20% de hemorragia baja
 La hemorragia pude ser: crónica, aguda,
intermitente y masiva
 Patología desconocida, pero se ha atribuido a
factores genéticos y mecánicos.
 Morfología: nidos ectásicos de venas, vénulas y
capilares tortuosos
Malabsorción y diarrea:
 Malabsocion:
 es consecuencia del trastorno en una o más
delas cuatro fases de la absorción de
nutrientes: intraluminal, terminal,
transepitelial, linfatico
 Presenta diarrea crónica, flatulencia, dolor
abdominal y perdida de peso, anemia,
mucositis, hemorragias, osteopenia o tetania,
neuropatía
 Se observa varios trastornos endócrinos y
cutáneos.
 Absorción defectuosa de: grasas, vitaminas
lipo y hidrosolubles, proteínas, carbohidratos,
electrolitos, minerales y agua

 La malabsorción crónica: perdida de peso,
anorexia, distensión abdominal, borborigmos y
desgaste muscular (enfermedad celíaca,
insuficiencia pancreática, y enfermad de
Crohn)
 Esteatorrea: hacer gruesas y voluminosas,
espumosas, grasientas, amarrillas o de color
arcillos
 Diarrea:
 Incremento de masa, frecuencia o fluidez de
las heces.
 Disentería: diarrea dolorosa, sanguinolenta y
con volumen pequeño
 Se clasifica en:
o Secretora: heces isotónicas y persiste
durante el ayuno
o Osmótica: fuerzas osmóticas excesivas
ejercidas por los solutos luminales no
absorbidos, se reduce en el ayuno
o Malabsorción: fracasos en la absorción de
los nutrientes, se asocia a esteatorrea y
alivia en el ayuno
o Exudativa: se debe a una enfermedad
inflamatoria y se caracteriza por heces
purulentas sanguinolenta que continua
durante el ayuno
 Fibrosis quísticas:
 Afecta con más frecuencia los pulmones
 Malabsorción asociada a fibrosis quísticas:
o Es resultado de la insuficiencia
pancreática, que condiciona que la
cantidad de enzimas digestivas
pancreáticas sea inadecuada y la
degradación deficiente de nutrientes en
la luz
o Es un fallo en la fase intraluminal
o Puede provocar obstrucción, pero con
más frecuencia forma cálculos
pancreáticos intraductales
o Es responsable por 80% de insuficiencia
del páncreas exocrino
o Tratamiento con suplemento de enzimas
vía oral.
 Enfermedad o esprúe celíacos:
o Es una enteropatía sensible al gluten
o Enteropatía de mecanismo
autoinmunitaria
o Desencadenada por la ingesta de
alimentos con gluten
o Más frecuente en mujeres (por la
menstruación que acentúa los efectos
del trastorno de la absorción)
Láyla Aguiar
o Localizada en la segunda porción del
duodeno y yeyuno proximal
o Presentase entre los 30-60 años
o Tiene presentaciones atípicas
o Enfermedad celiaca silente: serología + y
la atrofia vellosa. Asintomático
o Enfermedad celíaca latente: serología +
sin atrofia vellosa.
o Es asintomática, pero puede asociarse a
diarrea crónica, distensión abdominal o
cansancio crónico
o En la pediatría,
 Afecta ambos (niños y niñas) y se
puede presentar malabsorción o
síntomas atípicos en cualquier
órgano.
 en los casos clásicos: comienza
entre los 6 – 24 meses después de la
ingesta de gluten y presenta:
irritabilidad, distensión abdominal,
anorexia, diarrea crónica, fracaso en
el crecimiento, pérdida de peso o
atrofia muscular
 en los casos NO clásicos: se
presenta en edades más tardía con:
dolor abdominal, náuseas vómitos,
distensión o exstreñimiento.
 Molestias extraintestinales: artritis o
dolor articular, estomatitis aftosa,
anemia ferropénica, retraso puberal
y talla baja.
o 10% de los casos aparece una lesión
cutánea ampollosa pruriginosa
(dermatitis hipertiforme)
o La tasa de procesos malignos es mayor de
lo normal (linfoma de linfocitos T
asociado a enteropatía y adenocarcinoma
del intestino delgado). Por eso cuando
aparecer los síntomas, mismo con la
dieta estricta de gluten, se debe
descartar cáncer.
o Tiene perdida de la superficie mucosa y
del borde en cepillo (responsable por la
diarrea por malabsorción)
o El aumento de la velocidad de renovación
epitelial refleja en el aumento de
actividad mitótica de la cripta, lo que
limita la acción de las proteínas
necesarias para la digestión terminal y
transporte transepitelial

o Aumento del número de células
plasmáticas especialmente en la parte
superior de la lámina propria
o Marcos sensible de la enfermad:
aumento del numero de linfocitos
intraepiteliales dentro de las
vellosidades, incluso la ausencia de lesión
epitelial o atrofia de las vellosidades
 Enteropatía ambiental:
o Es prevalente en áreas con malas
condiciones sanitarias
o Las personas sufren de malabsorción y
malnutrición, falta de crecimiento y
alteraciones de la función inmunitaria de
la mucosa intestinal.
 Enteropatía autoinmunitaria: es un trastorno
ligado al cromosoma X. Caracterizado por
diarrea grave persistente y enfermedad
autoinmunitaria, causado por mutación del
gen FOXP3, que deriva en función defectuosa
de los linfocitos T reguladores
 Deficiencia de la lactasa:
o Las disacaridasas se localizan en la
membrana apical con el borde en cepillo
de las vellosidades de las células
epiteliales absortivas.
o Lactasa: osmóticamente activa pero no
absorbible.
o Congénita:
 mutación en el gen que codifica la
lactasa
 Es un trastorno autosómico
recesivo.
 Es rara y grave
 Diarrea explosiva con heces acuosas
y espumosas y distensión abdominal
tras la ingesta de la leche.
 Los síntomas desaparecen con la
eliminación de los lácteos
o Adquirida:
 Regulación negativa a la expresión
genética de la lactasa
 Es frecuente en la edad adulta
 Pueden desarrollar infecciones:
entéricas, víricas o bacterianas
 Los síntomas: plenitud abdominal,
diarrea, flatulencia
 Se debe a la fermentación de los
azucares no absorbidos por las
bacterias del colon.
 Abetalipoproteinemia:
o Enfermedad autosómica
Láyla Aguiar
o Recidiva
o Infrecuente
o Incapacidad de segregar lipoproteínas
ricas en triglicéridos
o Se debe a la mutación en la proteína
microsómica (MTP) de transporte de los
triglicéridos que es necesario que los
enterocitos procesen y secreten
lipoproteínas ricas en triglicerigos
o Se presenta en la infancia
o Cuadro clínico: fracaso no crecimiento,
diarrea y esteatorrea.
Enterocolitis infecciosa:
 Se presenta con una amplia variedad de síntomas:
diarrea, dolor abdominal, urgencia, molestia
perianales, incontinencia y hemorragia
 Es frecuente encontrar infecciones bacterianas (E.
coli enteroxigena), pero los patógenos varían con la
edad, nutrición y el estado inmunitario
 colera (Vibrio cholerae): secreta toxina preformada
que causa secresion masica de cloruro. El agua
sigue el gradiente osmóticos resultante provocando
diarrea secretora.
 Campylobacter ( campylobacterjejuni): es el
patógeno bacteriano más frecuente en los países
desarrollados y también es la causa de la diarrea del
viajero. La mayoría de los aislados NO son invasivas
 Salmonella y shigella: son invasivas y se asocian a
diarrea sanguinolenta exudativa (desinteria)
 La infección por salmonella es una causa frecuente
de intoxiinfección alimentaria
 Fiebre Tifoidea (S.Typhi): enfermedad sistémica,
 E.coli:
o Enterotoxígena: causa principal de la diarrea
del turista y se disemina por los alimentos y
agua contaminada.
o Enteropatógena: causa principalmente la
diarrea endémica, brotes de diarrea
o Enterohemorrágica: serotipos 0157:H7 y NO
0157:H7
o Enteroinvasiva: son similares a shigella, se
disemina a través de los alimentos, agua y
contacto personal.
o Enteroagregantes: tiene patrón de adherencia
a las células epiteliales, puede causar diarrea
del turista
 Colitis seudomembranosa: desencadenado por el
tratamiento antibiótico, que permite la
colonización del Clostidium Difficil, que libera
toxina que altera la función epitelial. La respuesta
inflamatoria: erupciones en forma de volcán de
neutrófilos procedentes de las criptas del colon

que se diseminan hasta formar seudomembranas
mucopurulentas.
 Enfermedad de Whipple (Tropheryma Whippelii):
muítivisceral crónica, malabsorción,
linfadenopatía, y artritis de origen desconocida,
causado por un microbio. La diarrea con
malabsorción se debe al deterioro del transporte
linfático.
 Norovirus: es una causa muy frecuente de diarrea
autolimitada en adultos y niños. se contagia de
persona en persona en los casos esporádicos y por
agua en las epidemias.
 Rotavirus: son la causa más frecuencia de diarrea
infantil grave y de mortalidad mundial. La perdida
de enterocitos maduros por la malabsorción y
secreción causa la diarrea
 Parásitos y protozoos: afectan más de la mitad de
la populación de forma crónica y recidivante. Cada
parasito induce una reacción tisular propria. la
mayoría se asocia a eosinofilia tisular y sistémica.
Síndrome del intestino irritable
 Se caracteriza por presencia crónica y recidivante
de dolor abdominal y cambios en el hábito
intestinal sin patología macro o microscópica
evidente
 Su patología no esta definida, pero a ella
contribuyen los: factores de estrés psicológico, la
dieta, la flora intestinal, la motilidad digestiva
anómala y el aumento en las respuestas sensitivas
entéricas ante los estímulos digestivos.
 Más frecuente en mujeres entre los 20 – 40 años
 Su diagnóstico es a través de criterios clínicos:
aparición de dolor abdominal o molestias al
menos 3 días al mes durante 3 meses.
 Mejora con la defecación y cambios en la
frecuencia o forma de las heces.
Enfermedad inflamatoria intestinal:
 Afección crónica
 Se presenta como consecuencia de la activación
inmunitaria inadecuada de la mucosa
 Los trastornos son: colitis ulcerosa – se limita
hasta el colon y el recto, se extiende hasta la
mucosa y submucosa. Enfermedad de Crohn –
afección más frecuente ileal, puede afectar
cualquier parte del tubo digestivo y es
típicamente transmural.
 No se ha definido las causas exactas, la mayoría se
debe a los efectos combinados de alteraciones en
las interacciones del anfitrión con la flora
intestinal, disfunción epitelial del intestino,
respuesta inmunitaria anómalas de la mucosa y
composición alterada de la flora intestinal.
Láyla Aguiar
 Ambas se presentan típicamente en los
adolescentes y primeros años adultos
 Se asocian a manifestaciones extraintestinales
 Se asocian a manifestaciones extraintestinales:
uveítis, poliartritis migratoria, sacroilitis,
espondilitis anquilosante, eritema nudoso y dedos
en palillo de tambor.
 Enfermedad de Crohn:
o Las localizaciones más frecuentes: íleon
terminal, válvula ileocecal y ciego
o 40% tiene solo el intestino delgado afectado
o 30% tiene el intestino delgado más el colon
afectado
o 30% tiene solo el colon afectado
o Se presenta en múltiples zonas
independientes y bien delimitadas
o Provoca lesiones salteadas, estenosis,
fisuras, edema, perdida de textura normal,
inflamación, fibrosis y hipertrofia
o Las lesiones iniciales son ulceras aftosas que
progresan a múltiples lesiones coalescentes
con ulceras elongadas serpiginosas
orientadas siguiendo el eje largo del
intestino
o Tiene una textura grosera con aspecto de
empedrado y granulomas no caseificantes.
o Manifestaciones clínicas iniciales: crisis
intermitentes de una diarrea relativamente
leve, fiebre y dolor abdominal
o Los periodos de enfermedad activa se
interrumpen por periodos asintomáticos que
pueden durar semanas o muchos meses.
o Su reactivación puede ser por factores
externos como: estrés físico o emocional,
algunos componentes concretos de la dieta y
tabaquismo.
 Colitis ulcerosa:
o Comienza en el recto hasta el colon
o Oscila entre una afección exclusivamente
rectal y una pancolitis (todo el colon hasta el
colon transverso)
o La enfermedad distal limitada puede
llamarse: proctitis ulcerosa o
proctosigmoiditis.
o Las lesiones inflamatorias son continuas
o Su evolución depende de la gravedad de la
enfermedad activa y de la duración de la
enfermedad.
o Los islotes aislados de mucosa regenerativa
protruyen en la luz para crear seudopólipos,
que se fusionan para crear puentes de
mucosa.

o Atrofia en la mucosa, la superficie fica plana
y lisa (carecen del pliegue normal), no hay
engrosamiento mural, la superficie serosa es
normal, no hay estenosis
o La inflamación y sus mediadores dañan la
muscular propria y alteran la función
neuromuscular (dilatación del colon y
megacolon toxico), riesgo significativo de
perforación.
o Se caracteriza por: diarrea sanguinolenta,
material mucoide con hebras, dolor
abdominal bajo y cólicos que se alivian
temporalmente con la defecación
o Esos síntomas persisten durante días,
semanas o meses antes que se remiten
o La colectomía cura la enfermedad, pero las
manifestaciones extraintestinales
permanecen.
 Colitis indeterminada:
o Debido a la extensa superposición
anatopatologica y clínica entre la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn
o Diagnostico definitivo no es posible en
los10%
o No afectan el intestino delgado y muestra un
patrón continuo
o Tiene todas las características de la
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
junto.
 Neoplasia asociada a colitis:
o Ocurre por duración de la enfermedad (8 –
10 años después del comienzo), la extensión
de la enfermedad (pancolitis tiene riesgo
mayor) y naturaleza de la respuesta
inflamatoria ( cuanto mayor la frecuencia y la
intensidad mayor es el riesgo)
 Colitis de la derivación
o Cuando la colitis aparece en un segmento
derivado
o Aparecen más en colitis ulcerosas
o Se caracteriza por: eritema, friabilidad de la
mucosa, desarrollo de numerosos folículos
linfoides en la mucosa, aumento de numero
de linfocitos, monocitos, macrófagos y
células plasmáticas en la lámina propria.
o Puede presentar abscesos en las criptas,
distorsión de la arquitectura de los mucosa o
raramente granulomas.
o No se conoce el mecanismo responsable,
pero se asocia a: cambios de los microbios
luminales y la desviación del flujo rectal.
 Colitis microscópica:
Láyla Aguiar
o Tanto la colágena cuanto la linfocítica,
causan una diarrea acuosa crónica no
sanguinolenta y sin pérdida de peso y el
intestino es normal macroscópicamente
o Son idiopáticas
o La colágena: ocurre en mujeres de edad
mediana y mayores, presenta una capa
densa de colágeno subepitelial, aumento de
linfocitos intraepiteliales y un infiltrado
mixto dentro de la lámina propria.
o Linfocítica: es similar a la colágena, pero la
capa de colágeno subepitelial tiene un grosor
normal y el incremento de linfocitos
intraepiteliales es mayor superando la
relación de un linfocito T para 5 células
epiteliales cólicas. Se asocia a las
enfermedades celiacas y otras enfermedades
autoinmunitarias.
 Enfermedad de injerto contra anfitrión:
o Aparecen después de un implante de
células troncales hematopoyéticas
o El intestino delgado y el colon están
afectados en la mayoría de las veces
o Es secundaria a los linfocitos T del
donante que ataca las células epiteliales
del receptor
o La apoptosis epitelial, principalmente de
las células de la cripta, es el signo
histológico principal, raramente se
produce destrucción total de las
glándulas.
o Se presenta con diarrea acuosa
sanguinolenta o no.
 Diverticulitis sigmoidea:
o Aparición de excrecencias
seudodiverticulares adquiridas de la
mucosa y submucosa del colon
o Son raros en los 30 años, pero tiene
prevalencia en los 60 años
o Múltiples
o Su afección se conoce como:
diverticulosis en casos más graves
o La mayoría aparece en el colon derecho
o Son consecuencia de la muscular propria
del colon y de la elevada presión
intraluminal en el colon sigmoide.
o Cuando los nervios, los vasos rectos
arteriales y sus vainas de tejido
conjuntivo penetran en la capa muscular
circular interna se cran interrupciones
focales de la pared muscular
 Láyla Aguiar

o Posibles causas: dieta de baja fibra,

espasmos cólicos y la exclusiva anatomía
del colon.
o Es frecuente ver hipertrofia de la capa
circular de la muscular propria en el
segmento afectado
o La obstrucción de los divertículos causa
daños inflamatorios como diverticulitis y
prediverticulitis, ocasionando perforación
(infrecuente)
o Causa colitis asociada a enfermedad
diverticular segmentaria.
o Son asintomáticos
o Síntomas: calambres articulares,
molestias abdominales bajas continuas,
estreñimiento, distensión y sensación de
no haber sido capaz de vaciar
completamente el recto.