UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE LA SALUD HUMANA

Carrera de odontología

Asignatura:
Microbiología
Tema:
clasificación de los agentes virales en la cavidad oral así
como su estructura.

DOCENTE:

Odon. Esp Jessica Calderón

ESTUDIANTE:
Leonardo Ismael Carrillo

PERÍODO ACADÉMICO:
2020-2021

LOJA – ECUADOR
Clasificación:
Las tres familias de virus que se encuentran más comúnmente en la cavidad oral son los virus del herpes,
los virus Coxsackie y los papovavirus

Virus del herpes simple

El gran tamaño del genoma de este virus le permite codificar muchas proteínas de la replicación y el
metabolismo celular, haciéndole capaz de sobrevivir y convertirse en ubicuo en la población. El virus es
lítico para células epiteliales humanas y permanece latente en el tejido nervioso. Existen dos tipos de virus
herpes simple: El VHS1 (produce principalmente la estomatitis herpética) y el VHS2 . El virus se transmite
de persona a persona, especialmente con los besos en edades medias de la vida. Más de las tres cuartas
partes de la población está infectada. Afecta más frecuentemente a las mujeres que a los hombres, en un
porcentaje aproximado de 2:1, y aparece con la misma frecuencia tanto en el labio superior como en el
inferior. Los síntomas prodrómicos, tales como quemazón, leve dolor y ligero picor, suelen darse unas
horas antes de la erupción, una vez producida ya, la reactivación del virus desde su ubicación en los
ganglios nerviosos. Otros síntomas pueden incluir fiebre, fatiga, glándulas inflamadas y dolor muscular.
Estos signos pueden ser considerablemente más severos y durar por más tiempo en personas con VIH.

Otras lesiones originadas por el virus del herpes simple:

Gingivoestomatitis herpética primaria aguda, causada por VHS1 y VHS2. Se caracteriza por pequeñas
úlceras en superficies mucosas orales queratinizadas y no queratinizadas. En formas graves aparecen
úlceras blanquecinas, amplias con halos eritematosos y bordes festoneados. Se acompaña con fiebre,
linfadenopatía, mialgia y disfagia. Herpes simple oral secundario. Se divide a su vez en:

Herpes labial recidivante: Presentación episódica de cúmulos de vesículas superficiales en el lateral de

los labios o alrededor de los orificios nasales, se presenta en pacientes con infecciones latentes por herpes
simple inactivas en los ganglios de los nervios que inervan los labios. Las lesiones son desencadenadas por
diversos factores, internos y externos, no siempre claramente identificados. Útil es para muchos pacientes
que sufren esta enfermedad, poder identificar el período prodrómico, antes de que aparezcan las
vesículas, único momento para aplicar ungüentos antivirales con cierta eficacia terapéutica.

Herpes labial intraoral recidivante: Presentación episódica de un cúmulo intraoral de úlceras punteadas
superficiales con síntomas principalmente en mucosa que recubre los agujeros palatinos mayores que
aparecen típicamente después de procedimientos dentales en el área. - Panadizo herpético; Infección
primaria o secundaria por herpes simple localizada en manos o dedos, adquirido por contacto directo con
una lesión activa.

Virus Coxsackie
Forma parte de la familia de los picovirus (virus ARN). La puerta de entrada de este virus es la
orofaringe y el tracto gastrointestinal, por lo que podríamos decir que forma parte también de
los enterovirus. El virus Coxsackie se puede contagiar de una persona a otra, normalmente a
través del contacto con manos sucias o superficies contaminadas con heces, donde este virus
puede vivir varios días. En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año,
pero en climas más fríos los brotes de virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño
Existen dos tipos de virus coxsackie, Coxsackie A y Coxsackie B. Las enfermedades que afectan a
la región oral son las del grupo A, las principales son; la hepargina, la enfermedad de manos,
pies y boca y la faringitis linfonodular.

Hepargina: constituida por pequeñas y dolorosas vesículas que se rompen al poco tiempo
dejando úlceras superficiales dolorosas que curan en 7-10 días. Las lesiones afectan de modo
característico al velo del paladar y la úvula, las amigdalas, los pilares de las fauces, la pared
faríngea posterior y, en raras ocasiones, la mucosa yugal y la lengua. Se da especialmente en
niños en edad escolar. Clínicamente la enfermedad se manifiesta con fiebre repentina, dolor de
garganta, de cabeza, disfagia, y malestar, seguidos de un eritema difuso y una erupción vesicular
de la mucosa yugal posterior y de la orofaringe. Es una enfermedad leve y de corta duración.
Enfermedad de manos, pies y boca: Enfermedad muy contagiosa de corta duración, que puede
darse en epidemias o en casos aislados. Clínicamente aparecen erupciones vesiculosas en las
palmas de las manos, en la planta del pie, la lengua, garganta, encías, cara interna de las mejillas
y en la mucosa de la parte anterior de la boca (pasados uno o dos días). Acompañando a estos
síntomas aparece malestar general, febrícula y nauseas.

Faringitis linfonodular aguda: Constituida por pápulas amarillas o blancas rodeadas por una zona
eritematosa connada a los tejidos linfoides de la parte posterior del paladar blando y la
nasofaringe. Su duración es de aproximadamente una o dos semanas . Se produce en niños en
edad escolar principalmente.

Parotiditis
También llamada parotiditis vírica epidémica. La inflamación de las glándulas salivares puede
ser de origen vírico, bacteriano o autoinmunitario, de estas causas, las más importante es la
parotiditis vírica epidémica (paperas), que produce un crecimiento del tamaño de todas las
glándulas salivares, principalmente se ven afectada la glándula parótida y con menor frecuencia,
las glándulas submandibulares y sublinguales. Clínicamente depuse de un periodo de incubacion
de 14 a 21 días se produce fiebre de temperatura variable, escalofríos, dolores de cabeza y
malestar, acompañados de dolor en la zona de la parótida, por la tumefacción de ésta, durante
la salivación. Al infectarse los acinos de la glándula, pasa la amilasa salival hacia el intersticio y
es absorbida hacia la sangre, elevándose los valores séricos de dicha enzima. La hinchazón
edematosa, de aspecto gomoso y dolorosa al tacto, de una o las dos parótidas son signos de
enfermedad y duran al menos 7 días. El orificio del conducto de Stensen puede estar hinchado
y rojo

Existen varios virus que pueden producir parotiditis, pero el predominante es un paramixovirus
ARN relacionado con los virus influenza y parainfluenza. Suele producir una inflamación
intersticial difusa con notable edema e infiltración por células mononucleares y, a veces,
necrosis focal.

Virus del papiloma humano (VPH)

Se conocen muchos tipos de VPH. Algunos de ellos producen papilomas epidermoides benignos
(verrugas) en el ser humano. Forma parte de la familia de los papovavirus. Son virus ADN
bicatenarios. Se sabe de la existencia de cincuenta subtipos. Los virus de papiloma humano se
dividen en dos grandes grupos dependiendo del riesgo que tienen de provocar lesiones
cancerígenas: alto y bajo riesgo. Se denomina factor de riesgo a aquel factor asociado con el
riesgo de desarrollo de una enfermedad pero no suficiente para causarla. Es necesario la
presencia de otros factores asociados para causar la enfermedad (en el caso del VPH otros
factores son: mala nutrición, tabaquismo, etc.)

VPH de Bajo Riesgo: Virus de papiloma humano de bajo riesgo se les llama a aquellos cuyo riesgo
de provocar cáncer es bajo.

VPH de Alto Riesgo: Los virus de papiloma humano de alto riesgo son los que se encuentran con
mayor frecuencia asociados en los casos de cáncer.

Papiloma plano: (Neoplasia benigna) es una hiperplasia epitelial papilar focal frecuente en la
parte posterior de la cavidad oral, que contiene células coilocíticas, así como VPH-6 y VPH-11

Verruga vulgar: Hiperplasia epitelial papilar focal que contiene comúnmente células coilocíticas
del VPH-2 o el VPH-6. Se presenta frecuentemente en el dorso de los dedos de las manos, el
dorso de las manos y cara anterior de la boca en niños. A partir de estas lesiones, el virus puede
pasar a la mucosa yugal (poco frecuente). Se muestra como un pequeño organismo sésil con
crecimiento exofílico bien definido de color blanquecino o normal, con una superficie en forma
de coliflor. Las lesiones orales pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse en los labios,
en el paladar y rara vez en otras zonas de la boca. En la histopatología, podemos apreciar una
amplia producción de queratina, acantosis y crestas epiteliales orientadas radialmente. Existe
un número variable de células epiteliales superficiales con núcleos retraídos y aclaramiento
perinuclear.

Condiloma acuminado: Con áreas focales múltiples, papilares o sésiles, de hiperplasia epitelial
de las mucosas genital y oral

Hiperplasia epitelial focal: Son áreas múltiples, papilares o sésiles, de hiperplasia epitelial de la
mucosa oral y labial, de la lengua y con menor frecuencia en el labio superior, las encías y el
paladar, en pacientes jóvenes de poblaciones específicas aisladas, que con frecuencia regresa
espontáneamente.

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

El VIH presenta un tropismo frente a los linfocitos T, macrófagos y ciertas células nerviosas. La
unión a los mismos permite que su núcleo vírico entre en el citoplasma de la célula huésped. El
ARN de la nucleocápside vírica utiliza la transcriptasa inversa para transformar ARN en ADN del
virus. Una vez tengamos el ADN, éste se une al ADN de la célula. A su vez el ADN vírico es
transcrito periódicamente a ARN, donde aquél dirige la actividad metabólica de la célula
huésped para sintetizar más ARN del VIH, provocando una muerte de la célula huésped (debido
a la acumulación de material vírico en su interior) y la liberación de ARN del VIH. El SIDA y las
formas menos avanzadas de infección por el VIH, suelen asociarse al lesiones de la cavidad oral
que pueden adoptar la forma de candidiasis, vesículas herpéticas o algunas otras infecciones
microbianas (gingivitis o glositis) .Son de especial interés las lesiones intraorales del sacoma de
Kaposi y la leucoplasia vellosa.

Sarcoma de Kaposi: Asociado al SIDA, afecta a una cuarta parte o más de los pacients con SIDA,
en especial en varones homosexuales, en comparación con el 5% de la población restante

Leucoplasia vellosa Oral (LVO); Es una lesión rara que prácticamente sólo se observa en los
sujetos infectados por VIH. Consiste en placas confluentes blanquecinas opacas, situadas en
cualquier lugar de la mucosa oral y que muestra una superficie vellosa o arrugada debido a un
engrosamiento importante del epitelio. Es consecuencia de la infección de las células epiteliales
por el virus de Epstein-Barr
Candidiasis intraoral esofágica: La formas agudas y crónicas persistentes y refractarias de
infección de las mucosas orales por Candida albicans donde adoptan varias formas clínicas.
Algunas son blanquecinas y se pueden eliminar fácilmente mediante raspado, mientras que
otras no

Gingivoestomatitis difusa por herpes simple

Lesiones difusas por varicela zóster: Tanto la varicela, afección estomatosa aguda y muy
contagiosa q s e produce en la infancia, como el herpes zóster, enfermedad vírica localizada y
aguda, estan causadas por la infección o reactivación del virus latente de varicela zóster. En
pacientes con VIH, se produce un aumento de la actuación de este virus.

Linfoma no hodgkiniano: Es el segundo tipo de tumor maligno más frecuente en la infección por
VIH. Las lesiones se caracterizan por su presentación y crecimiento rápido y experimentan una
pronta ulceración. Los bordes están arrollados e indurados. Suelen afectar a las encías y paladar.
La histopatología pone de manifiesto una distribución uniforme de un solo tipo de células, que
suelen consistir en las formas menos maduras de las células B e inmunoblastos. La presencia de
un linfoma en un enfermo de SIDA es un signo de mal pronóstico.

Gingivitis/periodontitis por VIH: Se produce una afectación gingival de extraordinaria intensidad

que consiste en una extensa zona de eritema que afecta a la encía libre y fija.

SARS COV 2

BASES GENÉTICAS Y MOLECULARES DE SARSCoV-2

Morfología y Estructura Molecular de SARS-CoV-2. Mediante imágenes de microscopía

electrónica de transmisión, la apariencia que tiene la partícula vírica o virión de SARS-CoV-2 es
la de una corona solar (de allí el nombre de coronavirus). Esta partícula vírica presenta una
morfología esférica de un diámetro que varía entre 60 a 140 [nm] junto con espigas o “Spikes”
de 8 a 12 [nm] de longitud aproximadamente La estructura del virión consiste principalmente
en una nucleocápside (que protege al material genético viral) y en una envoltura externa. En la
nucleocápside, el genoma viral está asociado con la proteína de la nucleocápside (N), la cual, se
halla fosforilada e insertada dentro de la bicapa de fosfolípidos de la envoltura externa. En
cuanto a la envoltura externa, allí se encuentran proteínas estructurales principales
denominadas proteína Spike (S), proteína de membrana (M) y proteína de envoltura (E),
además, de proteínas accesorias, tales como, la proteína hemaglutinina esterasa (HE), proteína
3, proteína 7a, entre otras . Entre las funciones de las proteínas estructurales principales están:
La proteína (S) facilita la unión del virus al receptor de la célula huésped, la proteína (M) ayuda
a mantener la curvatura de la membrana y la unión con la nucleocápside, la proteína (E) juega
un papel importante en el ensamblaje y liberación del virus y la proteína (N) forma parte de la
nucleocápside al unirse al material genético viral. La proteína accesoria (HE) se halla solo en
algunos Betacoronavirus y su actividad esterasa facilita la entrada del virus en la célula huésped,
además, de ayudar en la su propagación (Ali et al.)

Estructura Genética de SARS-CoV-2

El genoma de SARS-CoV-2 está formado por una única cadena de RNA monocatenario de
polaridad positiva (+ssRNA) de aproximadamente 30.000 pares de bases. Esta cadena de RNA se
asemeja, estructuralmente a un RNA mensajero (RNAm) de células eucarióticas, ya que,
presenta un capuchón metilado en el extremo 5’ y una cola poliadenilada (poli-A) en el extremo
3’, lo que le da un gran parecido a los RNAm de la célula huésped. Sin embargo, a diferencia de
los RNAm eucarióticos, este genoma viral contiene al menos seis marcos abiertos de lectura
(ORF) El genoma de SARSCoV-2 se puede dividir en tres tercios. Los dos primeros tercios (más
cerca del extremo 5’) codifican para el gen de la replicasa viral. Este gen está constituido por dos
ORF (ORF 1a y ORF 1blos que, al comienzo de la infección, serán traducidos directamente en dos
poliproteínas de gran tamaño llamadas pp1a y pp1ab. Estas poliproteínas posteriormente serán
procesadas proteolíticamente para generar 16 proteínas no estructurales (nsps), las cuales
estarán implicadas en la replicación del genoma viral y en la transcripción de RNAm
subgenómicos (sgRNAs). El último tercio del genoma (más cerca del extremo 3’) codifica los
genes de las 4 proteínas estructurales principales (proteína (S), proteína (M), proteína (E) y
proteína (N)) y lo genes de las proteínas accesorias (proteína (HE), 3, 7a, entre otras)

MECANISMOS DE PATOGÉNESIS DE SARS-CoV-2

Para que se inicie la infección en la célula huésped, es necesario que el virus se una a un receptor
de la superficie celular. En SARS-CoV-2, esta unión se da entre la proteína (S) del virus y el
receptor de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2). Esta unión da cuenta de la
especificidad y del tropismo del virus hacia un tejido en particular). ACE2 contribuye en la
regulación de la presión arterial al realizar la conversión de la angiotensina I en angiotensina (1-
9) El receptor de ACE2 se halla expresado en el tracto respiratorio bajo, corazón, riñón,
estómago, vejiga, esófago e intestino En el pulmón, se expresa principalmente en un
subconjunto pequeño de células llamadas células alveolares tipo 2 y en la cavidad oral, está
altamente expresado en células epiteliales de la lengua La proteína (S) de SARS-CoV-2 posee dos
subunidades (S1 y S2). La subunidad S1 es la que interacciona y se une al receptor ACE2 por
medio del dominio de unión al receptor (RBD), mientras que, la subunidad S2 determina la fusión
de la membrana del virus con la de la célula huésped

RESPUESTA INMUNE FRENTE A SARS-CoV-2

Respuesta Inmune Innata. Para montar una respuesta antiviral, el sistema inmune innato
detecta una infección mediante receptores de reconocimiento de patrones (PRRs), es decir,
receptores que identifican moléculas intrínsecas presentes en los patógenos. Estas moléculas
intrínsecas corresponden a los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) Entre los
receptores PPR conocidos en la actualidad, se incluyen principalmente los receptores tipo toll
(TLR). Estos receptores corresponden a proteínas transmembrana que presentan dos dominios,
un dominio exterior que se une a PAMP y un dominio interior que inicia las vías o cascadas de
señalización, induciendo diferentes respuestas biológicas

Bibliografía:
Pastrian-Soto, Gabriel. (2020). Bases Genéticas y Moleculares del COVID-19 (SARS-CoV-2). Mecanismos
de Patogénesis y de Respuesta Inmune. International journal of odontostomatology, 14(3), 331-
337. https://dx.doi.org/10.4067/S0718-381X2020000300331

C. López Álvarez & Ma García Pérez.(2005) Infecciones orales