SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL Y PROFUNDO

La función primordial del sistema venoso es transportar la sangre desde los capilares hacia la aurícula derecha. También
colabora en la manutención y variación de la temperatura de la superficie cutánea, a través de las venulas intradérmicas
y subdérmicas. Dos redes colectoras aseguran el retorno de la sangre venosa de los miembros inferiores: una red
superficial y una profunda. Ambas redes están unidas entre sí por las venas perforantes. Se ha determinado que el
sistema venoso profundo conduce el 90% del retorno y el sistema venoso superficial sólo el 10%. Este retorno se efectúa
mediante la bomba muscular (contracción muscular que presiona las venas e impulsa la sangre hacia arriba) que actúa
durante la marcha, y el latido arterial que con la dilatación presiona la vena produciendo el mismo efecto que la
contracción muscular.

1) El sistema venoso superficial. Está formado por dos colectores principales las venas safena interna y externa y por
una profusa red anastomótica que las vincula entre sí y con los troncos venosos profundos a través de múltiples vasos
comunicantes. Son venas extraaponeuróticas. Se acompaña de venas tributarias o colaterales.
a) Safena interna: La vena safena interna es la vena más larga del organismo que se origina por delante del
maléolo interno. Asciende en pierna y muslo hasta el triángulo de Scarpa y desemboca en la vena femoral a 3cm
por debajo y afuera de la espina del pubis. La válvula ostial está situada en la desembocadura de la vena safena
interna en la vena femoral.
b) Safena externa: Se origina en el pie por detrás del maléolo externo, asciende por la cara posterior de la pierna
y desemboca en la vena poplítea.
2) El sistema venoso profundo: satélite del arterial, realiza todo su recorrido entre masas musculares envainadas en el
estuche aponeurótico. Bomba muscular de la pantorrilla: durante la marcha (contracción) comprime externamente
provocando el vaciado de los lagos intermusculares al sistema profundo y en la relajación produce la aspiración de la
sangre desde el sistema superficial al profundo a través de las perforantes.
Una de las características anatómicas destacables en el sistema venoso de retorno de los miembros inferiores es la
existencia de válvulas escalonadas a lo largo de todo su recorrido. Su función principal consiste en orientar la corriente
en un solo sentido (centrípeto) e impedir el flujo retrogrado frente a cualquier aumento de la presión venosa.
3) Venas comunicantes: son las que comunican ambos sistemas entre sí. No atraviesan el plano aponeurótico.
4) Venas perforantes: la comunicación entre el sistema venoso superficial y profundo se establece a través de las venas
perforantes (atraviesan la aponeurosis de envoltura de los músculos). Drenan la sangre de la superficie hacia la
profundidad, todas poseen válvulas y provienen de las ramas colaterales de las safenas y no del tronco de éstas. Por lo
tanto no son destruidas cuando se efectúa la escisión total de las safenas, lo que explica los casos de recidivas después
de la safenectomía.
Se ha descrito un grupo de venas perforantes en número de 3, superior, media e inferior que se escalonan en el 1/3
inferior e interno de la pierna y relacionan el arco venoso posterior o vena de Leonardo, con las tibiales posteriores. El
detalle más importante es que estas venas presentan válvulas, que son repliegues de su mucosa que orientan la
corriente sanguínea en una sola dirección, desde la periferia hacia la profundidad.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación venosa. Esta puede clasificarse
en trombosis venosa superficial (tromboflebitis superficial), o bien, trombosis venosa profunda

 TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

La trombosis de las venas safenas mayor o menor o de sus tributarías, es decir, la trombosis de las venas superficiales,
no produce embolias pulmonares. Se asocia a la inserción de catéteres e inyecciones intravenosas, ocurre en venas
varicosas y puede desarrollarse asociada a trombosis de las venas profundas. La trombosis migratoria superficial suele
ser un marcador de un carcinoma y también puede aparecer en pacientes con vasculitis, como la tromboangiítis
obliterante. Las manifestaciones clínicas de la trombosis de las venas superficiales se distinguen fácilmente de la
trombosis de las venas profundas. Los pacientes presentan dolor localizado en el lugar del trombo. El examen revela un
cordón rojo, caliente, y doloroso, que se extiende a lo largo de la vena. La zona circundante puede estar roja y
edematosa

FACTORES DE RIESGO:

- Cirugía: Intervención ortopédicas, torácicas, abdominales y genitourinarias.

- Neoplasias: Páncreas, pulmón, ovario, testículo, vías urinarias, mama, estómago
- Traumatismos: Fracturas de columna, pelvis, fémur, tibia; lesiones de médula espinal
- Inmovilización: convalencia postoperatoria
- Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, ictus,
- Embarazo
- Tratamiento con estrógenos (para sustitución o anticoncepción)
- Estados de hipercoagulación: Resistencia a la proteína C activada; deficiencias de antitrombina ID,
proteína C o proteína S; anticuerpos antifosfolípidos; enfermedades mieloproliferativas;
disfibrinogenemia; coagulación intravascular diseminada
- Venulitis
- Tromboangiítis obliterante, enfermedad de Behltet, homocistinuria
- Trombosis venosas profundas previas.
FISIOPATOLOGIA:
La fisiopatología de la tromboflebitis se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo, daño endotelial e
hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo. Los
factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más
de los mecanismos de la tríada:

 Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal,
neurocirugía.
 Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa.
 Infarto Agudo de Miocardio.
 Síndrome Nefrótico.
 Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico.
 Inmovilización prolongada. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo, aunque se ha documentado una
incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días.
 TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al
flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior.
 Embarazo y postparto.
 Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).
 Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad:

- Deficiencia congénita de Proteina C, Proteína S y Antitrombina III.

- Resistencia a la Proteína C activada:  esta alteración se encuentra en el 5% de la población general  y en
el 20-40% de los enfermos con TVP.
- Hiperhomocisteinemia
- Disfibrinogenemia
- Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido
Estos trastornos se asocian a tromboflebitis recurrentes, o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas
(antes de los 45 años).

 Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años, aunque no se trata de un factor de riesgo independiente.
  Varices.

Clínica:
 Dolor.
 Edema unilateral blando y con fóvea al  principio del proceso.
 Calor local.
 Cambios en el color de la piel:  Cianosis,  Eritema
 Circulación colateral:  dilatación de venas superficiales.
 Cordón venoso palpable.

 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: La trombosis de venas profundas (TVP) consiste en la presencia de un coágulo
dentro de una vena profunda. Suele localizarse en las extremidades inferiores, aunque también puede producirse en
las superiores y en la pelvis.

EPIDEMIOLOGÍA
- Alrededor de 50.000-60.000 personas fallecen cada año en Estados Unidos por embolias pulmonares
procedentes de TVP.
- Se produce TVP en alrededor del 10-30% de todos los pacientes de cirugía general y de ortopedia mayores de
40 años.
- Investigaciones recientes indican que ciertos grupos étnicos, como los árabes, tienen un mayor riesgo por la
elevada incidencia de alteraciones hereditarias de la coagulación.

FACTORES DE RIESGO

- Edad.
- Sexo.
- Tabaquismo.
- Neoplasias.
- Antecedentes quirúrgicos.
- Traumatismos.
- Embarazo.
- Inmovilización prolongada.
- Insuficiencia cardiaca.
- Uso de “ACO”.
- Obesidad.
- Trombosis previas

FISIOPATOLOGÍA

TRIADA DE VIRCHOW

1. Disminución de la velocidad sanguínea: por inmovilización, trayectos largos en cama.

2. Lesión en la pared venosa: luego de fracturas, intervenciones quirúrgicas, inflamación.
3. Hipercoagulabilidad: trombocitosis, carcinoma, uso de ACO.
 Después el trombo se asienta sobre el seno valvular:

corrientes de flujo disminuye el área de

se produce estenosis
cambian la vena

permite el
mayor fuerza de disminuye la crecimiento del
rozamiento velocidad distal trombo.

El paso siguiente a la oclusión es la adherencia: participan en forma activa los leucocitos que deshidratan el
trombo. Este proceso tarda entre 5 – 10 días. Luego sigue la Retracción:

 Ocurre a partir de la segunda semana y la duración es variable

 El proceso permite el paso de flujo a colaterales vecinas
 Las valvas se fijan a la pared y se hacen insuficientes.

Al producirse la TVP:

A. Disminuye el retorno venoso de la extremidad

B. Acumulación de líquido
C. Aumento de la presión en el espacio intersticial
D. Se produce edema
E. Hipertensión venosa
F. Dilatación de las venas
G. Se produce la cianosis.

CLÍNICA

- Sensación de pesadez.
- Cansancio.
- Dolor.
- Quemazón.
- Picor.
- Parestesias (hormigueos).
- Disnea y dolor torácico en caso de embolia pulmonar

EMPEORA CON: MEJORA CON:

 El calor.  La marcha o con la elevación
 Los primeros días del ciclo de la extremidad.
menstrual.  La pérdida de peso.
 Al sentarse o al estar mucho  El ejercicio.
tiempo de pie  La terapia compresiva
ALTERACIONES RELACIONADAS CON TROMBOEMBOLIA VENOSA RECURRENTE.

- Trastornos hereditarios:
 Deficiencia de Antitrombina III.
 Deficiencia de proteína C.
 Mutación del factor V.
 Reactividad plaquetaria anormal.

- Alteraciones adquiridas:
 Desnutrición.
 Obesidad.
 Síndrome nefrótico.
 Neoplasias malignas.
 Embarazo.
 ACO.
 Reacciones de fase aguda (Traumatismos o intervenciones quirúrgicas).
 Anticuerpos Antifosfolipidos.
 Agregación plaquetaria inducida por heparina.
 Síndromes de hiperviscosidad.

PROTOCO DIAGNÓSTICO

1. HISTORIA CLÍNICA (ANAMNESIS)

a. Permanencia prolongada de pie o sentado.
b. Personas sedentarias y obesas.
c. traumatismos o postoperatorios.
d. coagulopatías o estados de hipercoagulabilidad.
e. Neoplásicas.
f. Embarazo.
g. diferentes terapias hormonales
h. lesiones endoteliales.
2. CLÍNICA (Signos y síntomas)

 Dolor en la pantorrilla, que aumenta con la marcha, sobre todo al subir escaleras.

 Aumento de volumen y consistencia de la pantorrilla.

 Ligera tonalidad cianótica y mayor turgencia de las venas pretibiales (Signo de Pratt) en los tercios inferiores
de las piernas, en posición erguida.

 En la vena poplítea, la presión directa, despierta dolor.

 A nivel del muslo no se halla nada anormal, salvo si la trombosis asciende y adquiere las características de la
clásica flegmasía alba dolens.

 En posición horizontal, son positivos los signos de Homan, Oslow, Peabody y Loewenderg.
Signos:

 Signo de Homans: Dolor localizado en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles, provocado por la flexión
dorsal del pie, con la pierna en extensión.

 Signo de Olow: Dolor provocado al presionar los músculos de la pantorrilla contra el plano óseo.

 Signo de Pratt: Turgencia de pequeñas venas pretibiales en los dos tercios de la flebítica.

 Signo de Peabody: Presencia de un espasmo de poca intensidad en los músculos de la pantorrilla.

 Signo de Loewenerg: Dolor intenso al insuflar el manguito del esfigmomanómetro.

MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN.

1.) Maniobra de Homan:

 Paciente acostado con los MI levantados.

 Se fija el MI colocando la mano en la rodilla.
 Se le hace flexión dorsal del pie.
 Si hay dolor es positiva.

2.) Maniobra de Olow:

 Paciente acostado con los MI levantados.

 Se fija el MI haciendo presión en los gemelos.
 Se le hace flexión dorsal del pie.
 Si hay dolor es positiva.

3.) Maniobra de Peabody:

 Paciente acostado con los MI levantados.

 Que flexione los dedos del pie.
 Se colocan los pulgares en la fosa que se forma.
 Se hace presión.
 Si hay dolor es positiva.

4.) Maniobra de Loewenberg:

 Paciente acostado.
 Se le coloca el manguito del esfigmomanómetro en la pantorrilla.
 Se insufla hasta 180mmHg.
Si hay dolor es positiva.

3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 - Dímero-D: Es un producto de la degradación de la fibrina, se halla en la circulación sanguínea tras la lisis
de la misma. En la TVP el Dímero-D determinado mediante la técnica de ELISA,  tiene un Valor
predictivo positivo del 44% y un Valor predictivo negativo del 98%.
- Ecografía-Doppler: es una combinación de ecografía y velocimetría Doppler. Es capaz de diagnosticar la
existencia de una TVP y su extensión, también trombos no oclusivos; diferencia defectos intraluminales
no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrínsecas.
- Flebografía: Aunque es considerada el "patrón oro” para el Diagnóstico de la TVP ha sido desplazada
por el Eco Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de
contraste, necrosis cutánea y en un 3-15% de los casos)
- Pletismografía: detecta cambios de volumen de la extremidad al impedir el retorno venoso, mediante
un manguito de tensión aplicado en el muslo, y la velocidad de vaciado del sistema venoso al retirar
bruscamente la oclusión del manguito.

TRATAMIENTO: lo que se intenta con el mismo es que el proceso trombótico no se extienda, se debe

 Individualizar la terapia.
 Evaluar el riego/beneficio
 Control de la evolución del paciente.
 El mejor tratamiento es la prevención

 Heparina no fraccionada:
- Bolo inicial de 100u/Kg seguido de 10 a 15 u/Kg/h
- el mismo día: Warfarina 5 mg diarios
No se debe iniciar tratamiento sin realizar TP, TPT, Plaq
Luego de iniciar medir TPT c/6h
Objetivos: Prolongar el TPT 1.5 a 2 el basal del paciente. Mantener el INR entre 2.5 y 3

 Heparina de bajo peso molecular:

- Enoxaparina 1mg/kg vía subcutánea BID.
No se necesita un control estricto de su efecto anticoagulante.
Uso ambulatorio.
Menor inhibición de la proteína C y S.
Menor riesgo de hemorragias.
Comodidad posológica

HBPM y pentasacárido (vía subcutánea) en el tratamiento de TVP

 Enoxaparina 4.500 1mg/kg/12h Si

 Dalteparina 5.700 100UI antiXa/kg/12 h ó 200 UI/kg/día Si
 Tinzaparina 6.500 175 UI anti-Xa/kg/día Si
 Bemiparina 3.600 115UI anti Xa/kg/día Si
 Nadroparina 4.300 172UI antiXa/kg/día Si
 Fondaparinux 1.728 7.5mg/día Si

 Tratamiento a largo plazo: La anticoagulación oral más utilizada son, Dicumarinicos (Acenocumarol o
Warfarina) En pacientes con factores de riesgo depende de la condición clínica.
  Medidas de comprensión: Son medidas cortas de compresion de 30 mmhg.

 Filtros de vena cava inferior: Están indicados en situaciones que este contraindicada la anticuagulacion.

 Tratamiento fibrinolitico: Busca lorgrar la permeabilidad vascular. Las sustancias utilizadas son: estrptoquinasa,
la uricinasa y el activador tisular de plasminogeno.

 La tromboembolectomia: consiste en la extracción quirúrgica de los trombo o émbolos venosos.

RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO MUY ALTO

- Cirugía simple no
complicada en pacientes
menores de 40 años sin
factores predisponentes.
Sólo medidas generales
- Cirugía compleja en - Cirugía Compleja en
pacientes menores de 60 pacientes de 40 a 60 años
años sin otros factores de de edad con algún factor de
riesgo. riego adicional.
Heparina no fraccionada - Cirugía compleja, en
(5000 u Sc c/12h) pacientes mayores
O de 60 años, sin factores de
Heparina de bajo peso riesgo.
molecular - Cirugía en pacientes con
(Enoxaparina 30 mg sc isquemia miocárdica
c/12h) previa u otras patologías
- Cirugía Compleja en
pacientes de 40 a 60 años
de edad con algún factor de
riego adicional.
- Cirugía compleja, en
pacientes mayores
de 60 años, sin factores de
riesgo.
- Cirugía en pacientes con
isquemia miocárdica
previa u otras patologías

Medidas generales + HNF Medidas generales + HNF

(5000u c/8h sc) (5000u c/8h sc)
HBPM (40mg OD sc) HBPM (40mg OD sc)