Arritmias Tarea

Europace (2019) 0, 1-32 DOCUMENTO DE POSICIÓN EHRA
doi: 10.1093 / Europace / euz046
Tratamiento de las arritmias asintomáticas: un (EHRA)

documento EuropeanHeart RhythmAssociation consenso,
Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

respaldado por la Asociación de Insuficiencia Cardiaca (HFA),
Sociedad del Ritmo Cardiaco (HRS), Asia Pacífico corazón
Rhythm Society (APHRS), arritmia cardiaca Sociedad de África
del Sur (CASSA), y América Latina corazón RhythmSociety
(Lahrs)
David O. Arnar (Islandia, Presidente) 1 *, Georges H. Mairesse (Bélgica, Co-Presidente) 2,

Giuseppe Boriani (Italia) 3, Hugh Calkins (EE.UU., representante HRS) 4,
Ashley Chin (Sudáfrica, representante CASSA) 5, Andrew Coats (Reino Unido, representante
HFA) 6, Jean-Claude Deharo (Francia) 7,
Jesper Hastrup Svendsen (Dinamarca) 8,9, Hein Heidbuchel (Bélgica) 10,
Rodrigo Isa (Chile, representante Lahrs) 11, Jonathan M. Kalman (Australia, representante APHRS) 12,13,
Deirdre A. Lane (Reino Unido) 14,15,
Ruan Louw (Sudáfrica, representante CASSA) dieciséis, Gregory YH Lip (Reino Unido, Dinamarca) 14,15, Philippe
Maury (Francia) 17, Tatjana Potpara (Serbia) 18,
Frederic Sacher (Francia) 19, Prashanthan Sanders (Australia, representante APHRS) 20, Niraj
Varma (EE.UU., representante HRS) 21, y Laurent Fauchier (Francia) 22
ESC Científica Grupo documento: Kristina Haugaa 23,24, Peter Schwartz 25, Andrea Sarkozy 26, Sanjay Sharma 27, Erik
Kongsgård 28, Anneli Svensson 29, Radoslaw Lenarczyk 30, Maurizio Volterrani 31, mintu Turakhia 32, Isreal WP Obel 33,
Mauricio Abello 34, Janice Swampillai 35, Zbigniew Kalarus 36,37, Gulmira Kudaiberdieva 38, y Vasil B. Traykov 39
1 Departamento de Medicina, Landspitali - El Hospital Universitario Nacional de Islandia y la Universidad de Islandia, Reykjavik, Islandia; 2 Departamento de Cardiología, Cliniques du SudLuxembourg, Arlon, Bélgica; 3 División de Cardiología,
Departamento de Biomédica, Metabólico y Ciencias neuronales, Universidad de Modena y Reggio Emilia, Policlínico de Módena, Módena, Italia; 4 Departamento de Servicios de Arritmia, Médico de Johns Hopkins instituciones Baltimore, MD,
EE.UU.; 5 División de Cardiología, Departamento de Medicina, Groote Schuur Hospital y el Universidad de Ciudad del Cabo, Ciudad del Cabo, África del Sur; 6 Departamento de Cardiología de la Universidad de Warwick, Warwickshire, Reino
Unido; 7 Departamento de ritmología, Hospital Universitario La Timone, Marsella, Francia; 8 Departamento de Cardiología, El Centro del Corazón, Rigshospitalet, Hospital de la Universidad de Copenhague, Copenhague, Dinamarca; 9 Departamento
* Autor correspondiente. Tel: þ 3545431000; fax: þ 35 a 5.436.467. Dirección de correo electrónico: davidar@landspitali.is Publicado en nombre de la Sociedad Europea de Cardiología. Todos los derechos reservados. V do El autor (s) de 2019. Para los
permisos, por favor correo electrónico: journals.permissions@oup.com.

2 HACER Arnar et al.
Clínica de Medicina, Facultad de Salud y Ciencias Médicas, Universidad de Copenhague, Copenhague, Dinamarca; 10 Hospital de la Universidad de Amberes, Universidad de Amberes, Edegem, Bélgica; 11 CLI
'nica REDSALUD Vitacura y el Hospital El Carmen de Maipu', Santiago, Chile; 12 Departamento de Cardiología, Hospital Royal Melbourne, Melbourne, VIC, Australia;
13 Departamento de Medicina de la Universidad de Melbourne, Melbourne, VIC, Australia; 14 Liverpool Centro para la Ciencia Cardiovascular de la Universidad de Liverpool y su corazón y Hospital del Tórax, Liverpool, Reino Unido; 15 Unidad de
Aalborg Thrombosis Research, Universidad de Aalborg, Aalborg, Dinamarca; dieciséis Departamento de Cardiología (electrofisiología), Hospital Mediclinic centro de la corriente, Centurion, Sudáfrica; 17 Cardiología, Hospital Universitario Rangueil,
Toulouse, Francia; 18 Cardiología Clínica, Centro Clínico de Serbia, Escuela de Medicina de la Universidad de Belgrado, Serbia; 19 Servicio de Cardiologie, Institut Lírica, CHU de Burdeos, Burdeos, Francia; 20 Centro de Trastornos del ritmo
cardíaco, Australia del Sur Salud y el Instituto de Investigación Médica de la Universidad de Adelaida y el Hospital Royal Adelaide, Adelaide, Australia del Sur, Australia; 21 Departamento de Medicina Cardiovascular, Clínica de Cleveland,
Cleveland, OH, EE.UU.; 22 Servicio de Cardiologie et Laboratorio de Electrophysiologie Cardiaque, Centro Hospitalario Universitario Trousseau et Universite' François Rabelais, Tours, Francia; 23 Departamento de Cardiología, Centro para la
Innovación y cardiológica Instituto de Investigación Quirúrgica, Hospital de la Universidad de Oslo, Oslo, Noruega; 24 Instituto de Medicina Clínica, Universidad de Oslo, Oslo, Noruega; 25 Istituto Italiano Auxologico, IRCCS, Centro de arritmias
cardíacas de origen genético, Milán, Italia; 26 Centro de Gestión del Ritmo Cardiaco, UZ Brussel-VUB, Bruselas, Bélgica; 27 St. George, Universidad de Londres, Reino Unido; 28 Departamento de Cardiología, OUS-Riskshospitalet, Oslo, Noruega; 29

Departamento de Cardiología del Hospital Universitario de Linköping, Suecia; 30 Centro de Silesia para la enfermedad cardíaca, Zabrze, Polonia; 31 IRCCS San Raffaele Pisana, Roma, Italia; 32 La Universidad de Stanford, la arritmia cardiaca y
Servicio de Electrofisiología, Stanford, EE.UU.; 33 Parktown West, 2006, Johannesburgo, Gauteng, Sudáfrica; 34 Sanatorio Finochietto, Buenos Aires, Argentina;
35 Electrofisiólogo y cardiólogo del Hospital Waikato, Universidad de Auckland, Nueva Zelanda; 36 SMDZ en Zabrze, Universidad Médica de Silesia, Katowice, Polonia; 37 Departamento de Cardiología, Centro de Silesia para las enfermedades del
corazón, Zabrze; 38 Adana, Turquía; y 39 Departamento de Electrofisiología Invasiva y Estimulación Cardiaca de la Clínica de Cardiología, Hospital Clínico Acibadem Ciudad Tokuda Así FI A, Bulgaria
Recibido el 18 de de febrero de 2 019; 20 de febrero de decisión editorial 2019; aceptan las 24 de febrero de 2019
arritmias asintomáticas son frecuentes en la práctica clínica. Aunque faltan estudios específicamente dedicados a estas arritmias asintomáticas, muchas arritmias todavía requieren una
evaluación diagnóstica y pronóstica y tratamiento adecuado para evitar consecuencias graves, como accidente cerebrovascular o embolia sistémica, insuficiencia cardíaca o muerte
súbita cardíaca. En el presente documento se examinan los datos, si están disponibles, y los intentos de llegar a un consenso, donde la evidencia es insuficientes o conflictivos.
............................ ............. ............. .................. ............. ............. ............. .................. ............. ............. .................. ............. .........
Palabras clave arritmias • asintomática • asistolia • Fibrilación auricular • taquiarritmias auriculares • bradicardia •
extrasístoles • La insuficiencia cardíaca • Carrera • cardiomiopatía inducida por taquicardia • Taquicardia ventricular •
El síndrome de Wolff-Parkinson-White
Tabla de contenido experimentar otros síntomas, en asociación con una arritmia cardiaca documentada,
tales como fatiga, dificultad para respirar, disnea, malestar en el pecho, mareo o
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 preámbulo. . . . . . . . síncope. Estos síntomas se refieren a veces como 'atípicos' presentaciones de una
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Las arritmias y síntomas. . . . . . . . . . . . arritmia sintomática. 2
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 contracciones auriculares prematuros y fibrilación no sostenida
Por otro lado, las personas con arritmias cardíacas pueden ser asintomáticas. Las
arritmias que pueden en ciertos casos ser asintomática, tales como la fibrilación auricular
taquiarritmias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ventricular asintomática
(AF), taquicardias supraventriculares incesantes (SVT) y taquicardias ventriculares no
de preexcitación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 La fibrilación auricular y el aleteo. . . . . . . . . . . . . . . .
sostenida (TVNS) podrían, sin embargo, tienen implicaciones importantes para los resultados
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 episodios auriculares de alta tasa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
del paciente. 3 - 7 FA asintomática puede conducir a accidentes cerebrovasculares, arritmias
. . . . . . . . . . . . . 16 contracciones ventriculares prematuras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
taquicardia ventricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 taquicardia inducida por ventriculares asintomáticos pueden provocar la muerte súbita cardiaca (MSC), y todas las
miocardiopatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 bradicardia asintomática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . formas de taquiarritmias sostenidas o repetitivos de diversos orígenes, posiblemente, puede
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 perspectiva del paciente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . conducir a un deterioro de la función ventricular izquierda (LV). Por otra parte, en el mismo
. . . . . 30 Las áreas de preocupación en el futuro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . paciente, el mismo tipo de arritmia puede ser sintomático en algunas circunstancias, pero
31 asintomáticos en otros. 8
Introducción No está claro si las arritmias asintomáticas deben ser evaluados y gestionados de
manera diferente que las arritmias sintomáticas. Esto es en gran parte debido a que los
La percepción de los individuos con alteraciones del ritmo cardíaco puede ser muy variable. estudios publicados sobre el enfoque de la terapia de arritmias y han recurrido
Mientras que muchos pacientes son muy conscientes de irregularidades del latido del corazón, principalmente a los individuos sintomáticos. arritmias asintomáticas son bastante
incluso menores, otros pueden ser completamente inconsciente de episodios de taquiarritmias frecuentes en la práctica diaria y en general se considera que son más benigna en
rápidos. comparación con aquellos que causan síntomas y no requieren tratamiento. Sin
Las palpitaciones son el síntoma más común reportado por los pacientes con arritmias embargo, es importante que los médicos reconocen que puede haber varias
cardíacas de diversos tipos y duración. El término 'palpitaciones' se refiere a una percepción excepciones y que las arritmias asintomáticas pueden requerir una evaluación
subjetiva de una actividad cardiaca anormal, descrito por los pacientes como una sensación detallada y en ciertos casos, el tratamiento apropiado.
incómoda de la pulsación o movimiento en el pecho y / o áreas adyacentes. 1 algunos pueden
EHRA posición de papel: tratamiento de las arritmias asintomáticas 3
Recientemente, ha habido un rápido aumento en el número de dispositivos y accesorios Un ensayo aleatorio, o está respaldada por sólidas pruebas de observación que es
médicos que están disponibles directamente a los consumidores y puede ayudar en la beneficioso y eficaz. Un corazón amarillo indica un acuerdo general y / o evidencia
evaluación de la frecuencia cardiaca o incluso grabar una tira de ritmo. Estos dispositivos tienen científica a favor de un 'puede hacer esto' declaración o la utilidad / eficacia de un
el potencial de aumentar el rendimiento diagnóstico de alteraciones del ritmo cardíaco y tratamiento o procedimiento. Un símbolo 'corazón amarillo' puede ser apoyado por los
aumentar la prevalencia de arritmias asintomáticas, quizás incluso substancialmente, en los ensayos aleatorios basados en un pequeño número de pacientes o resultados que tal vez
próximos años. no son ampliamente aplicables. Las estrategias de tratamiento para los cuales existe
evidencia científica de daño potencial y no se debe utilizar ( 'no hagas esto') se indican

Dado que el enfoque de arritmias asintomáticas no es ni muy clara ni con un corazón rojo ( Mesa 1 ).
directas, la European Heart Rhythm Association (EHRA),
en colaboración con la insuficiencia cardíaca Por último, se trata de un documento de consenso que incluye pruebas y dictámenes
Asociación (HFA), la Sociedad del Ritmo Cardiaco (HRS), la región de Asia Pacífico
periciales de varios países. Los enfoques antiarrítmicos farmacológicas y no farmacológicas
(APHRS), la Sociedad Arritmia Cardiaca de África del Sur (CASSA), y la Sociedad del
discutidas tanto, puede tratarse, medicamentos que no tienen la aprobación de los
Ritmo Cardiaco Latinoamericana (Lahrs), convocó un grupo de trabajo para revisar la
organismos reguladores gubernamentales en todos los países.
clínica gestión de determinados tipos de arritmias asintomáticas. El objetivo era hacer
hincapié en los enfoques basados en la evidencia para la estratificación del riesgo y
tratamientos farmacológicos o no farmacológicos adecuados, donde existe evidencia de
arritmias asintomáticas. Sin embargo, la decisión última sobre la gestión debe ser
Arritmias y síntomas
hecha por el profesional de la salud después de la discusión con el paciente, teniendo
en cuenta los factores y preferencias individuales, junto con los posibles riesgos y Las arritmias pueden estar asociados con diversos síntomas, como se discutió en la
beneficios. sección de Introducción. Curiosamente, algunos individuos pueden ser completamente
asintomáticos de sus alteraciones del ritmo cardíaco. También hay que aclarar que no
todos los individuos que experimentan palpitaciones
son en realidad tener una arritmia

simultaneamente. 9 Esta presentación en conflicto de los síntomas o la falta de ellos en
Preámbulo las arritmias es más bien poco conocidos. En parte, esto puede deberse a que muchos
estudios sufren de una falta de evaluaciones sistemáticas estructuradas e instrumentos

Se aconsejó a los miembros del Grupo de Trabajo para llevar a cabo una revisión detallada
de encuesta para los síntomas. Además, hay una falta de buenos datos que evalúan la
literatura, pese la fuerza de la evidencia a favor o en contra de un determinado enfoque,
relación entre los síntomas y la carga arritmia. También placebo potencial
tratamiento o procedimiento, e incluyen estimaciones de los resultados de salud esperados en
los que existen datos. modificadores específicos de cada paciente, comorbilidades, y las
cuestiones de la preferencia del paciente que podrían influir en la elección de las pruebas o
tratamientos particulares se consideraron, al igual que la necesidad de seguimiento y no menos
importante, la rentabilidad. Con respecto a las cuestiones sin pruebas distintas de la tabla 1 Científico razón de ser de las recomendaciones de corazones
experiencia clínica, se logró un consenso por acuerdo del grupo de expertos después de coloreados
discusiones exhaustivas. Este documento fue preparado por el grupo de trabajo con
Definiciones Cuando estén relacionados con un instrucción de Símbolo
representación de EHRA, HFA, HRS, APHRS, CASSA, y Lahrs. El documento fue revisado por
tratamiento o procedimiento declaración de
los revisores externos oficiales que representan EHRA, HFA, HRS, APHRS, CASSA, y Lahrs. consenso
................................................................................... . .............
La Ciencia evidencia de que un tratamiento 'Debe hacer esto'
o procedimiento es beneficioso y eficaz.
son declaraciones de consenso cuando sea posible y derivado de los datos disponibles Requiere al menos un ensayo aleatorio o está
publicados o determinado a través de la opinión de consenso en que los datos no están apoyado por una fuerte evidencia de
disponibles basadas en la evidencia. Sin embargo, los actuales sistemas de clasificación de observación y el consenso de los autores (como
nivel de evidencia han convertido complicado de tal manera que su utilidad práctica puede se indica con un asterisco)
verse comprometida. Por lo tanto, optamos por una más fácil y un sistema más fácil de usar
de la clasificación usando '' corazones de colores que deberían permitir a los médicos a acuerdo general y / o científica 'Puede hacer esto'
evidencia a favor de la utilidad / e fi cacia de un

evaluar fácilmente el estado actual de la evidencia y la consiguiente orientación. Esta
tratamiento o procedimiento. Puede ser apoyado
clasificación EHRA de declaraciones de consenso no tiene definiciones separadas del nivel
por los ensayos aleatorios basados en un
de evidencia. Esta clasificación, que se utiliza para los documentos de consenso, no debe ser
pequeño número de pacientes o que no es
considerada como directamente similar a la utilizada para la sociedad recomendaciones de
ampliamente aplicable
las guías oficiales, que se aplican una clasificación (Clase I-III) y el nivel de evidencia (A, B,
evidencia fi científica o Agreement general 'No hagas esto'
Ment no utilizar o recomendar un tratamiento
o procedimiento
Por lo tanto, un corazón verde indica un 'debe hacer esto' declaración de consenso o
tratamiento o procedimiento que se indica que se basa en al menos

y los efectos nocebo de las intervenciones terapéuticas no son controlados para en la mayoría de La base fisiopatológica de esta variación significativa en el umbral para los síntomas
los estudios sobre los síntomas. no se conoce. También se desconoce si las influencias genéticas desempeñan un papel
Hay muchos posibles factores que contribuyen en la determinación de si las arritmias pueden en si los síntomas de las arritmias causa o no. Sin embargo, las diferencias culturales
causar síntomas o no. El tipo y el origen de la arritmia probablemente juega un papel en la entre las poblaciones, etnia o nivel educativo, sin duda, juegan un papel en la percepción
determinación de si es sintomática o no. La presencia de diversos trastornos cardiovasculares que y la expresión de síntomas médicos. Cada vez hay más pruebas que sugieren una
conducen a la disfunción sistólica o diastólica también puede desempeñar un papel importante. asociación entre los factores psicosociales y el riesgo de arritmias cardiacas. 17 El tipo de
Como tales, los latidos prematuros aislados tanto de las aurículas y los ventrículos y las explosiones
personalidad también podría tener un efecto sobre la percepción del individuo de la

cortas de arritmias podría ser menos probable que produzca síntomas que los episodios sostenidos
arritmia aunque esta relación no ha sido aún bien definido.
de la misma anormalidad del ritmo cardiaco. No hay datos que sugieren que sin embargo
taquiarritmias auriculares causan menos palpitaciones que taquiarritmias ventriculares aunque este
último podría posiblemente tener un mayor efecto sobre la presión arterial, tal vez dando lugar a
mareos o incluso síncope. En taquiarritmias, la disminución del tiempo de llenado diastólico podría
contribuir a una disminución de la presión sanguínea y los síntomas. El efecto hemodinámico de una
contracciones auriculares prematuros y
perturbación del ritmo cardiaco también se ve influida por la velocidad de la arritmia, el volumen de
sangre circulante en el momento de la arritmia, la función del ventrículo izquierdo, y la presencia de taquiarritmias auriculares no sostenida
concurrentes comorbilidades. El la respuesta ventricular más rápido durante la arritmia, más
probable es que cause síntomas y menor la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), es
menos probable que el individuo es tolerar una arritmia rápido y sostenido. También hay indicios de contracciones auriculares prematuras (PAC), aunque es común, no siempre causan
que los individuos más jóvenes pueden tener más síntomas de las arritmias que aquellos que son síntomas y muchos pacientes con PACs pueden ser completamente inconsciente de su
más antiguos. el volumen de circulación de la sangre en el momento de la arritmia, la función del ocurrencia. 18 La proporción de pacientes con síntomas que experimentan los PAC es
ventrículo izquierdo, y la presencia de concurrentes comorbilidades. El la respuesta ventricular más
desconocida; como son las variables demográficas y clínicas que predicen si un
rápido durante la arritmia, más probable es que cause síntomas y menor la fracción de eyección
paciente tiene síntomas en el momento de los PAC. Tampoco resulta clara la posible
ventricular izquierda (FEVI), es menos probable que el individuo es tolerar una arritmia rápido y
relación entre el número de los PAC y el desarrollo de los síntomas asociados?
sostenido. También hay indicios de que los individuos más jóvenes pueden tener más síntomas de
las arritmias que aquellos que son más antiguos. el volumen de circulación de la sangre en el
momento de la arritmia, la función del ventrículo izquierdo, y la presencia de concurrentes

La aparición de los síntomas en las arritmias es un tema que se ha especulado en el
comorbilidades. El la respuesta ventricular más rápido durante la arritmia, más probable es que cause síntomas y menor la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), es menos probable que el individuo es tolerar una arritmia
capítulo anterior, y el foco de esta sección será describir la importancia clínica de los CAP,
Muchas personas que tienen arritmias también tienen trastornos cardiovasculares independientemente de si son sintomáticos o asintomáticos. En este sentido, es
estructurales y están tomando medicamentos que pueden afectar la capacidad del corazón para importante reconocer que la mayoría de los ensayos clínicos, que han estudiado el
tolerar una alteración del ritmo cardíaco. Tales medicamentos incluyen bloqueadores beta,
impacto clínico de las extrasístoles auriculares, no se categorizan los PAC auricular sobre
antagonistas de los canales de calcio, y varios vasodilatadores. Estos medicamentos pueden
la base de si son sintomáticos o no, sino más bien su carga durante un período
acentuar una respuesta hemodinámica negativa durante una taquiarritmia y a su vez aumentar la
determinado. 18 - 21 También podría ser importante tener en cuenta que algunas personas
probabilidad de síntomas. También pueden tener un efecto sobre la respuesta cronotrópica que
pueden tener una mayor conciencia de los PAC, incluidos los pacientes poco después de
también puede jugar un papel en la determinación del grado y severidad de los síntomas.
haber sido objeto de AF y SVT ablaciones.
aferentes del sistema nervioso simpático se conectan a los mecanorreceptores

Durante las últimas dos décadas, la creencia más común que los PAC son benignos y de
sensoriales que se activan por el estiramiento mecánico resultante de una contracción
poca importancia clínica ha evolucionado considerablemente. Hoy en día, se reconoce que la
ventricular prematura (PVC). 12 Esto hace que la percepción de los latidos prematuros por
presencia de los PAC frecuentes o pantalones cortos recorridos de los PAC puede ser un
algunos pacientes. El sistema nervioso autónomo modula la actividad cardíaca en una
predictor independiente del desarrollo de taquicardia auricular y la FA. 19 - 21 Sin embargo, el
variedad de formas y puede en algunos casos tener efectos arritmogénicos y facilitar la
impacto de tener PAC completamente asintomáticos es actualmente desconocido. Algunos
inducción de alteraciones del ritmo cardíaco. 13 , 14 De hecho, la denervación simpática cardíaca
estudios han intentado evaluar el riesgo de los PAC en los resultados. En un estudio realizado
se ha utilizado para prevenir arritmias potencialmente mortales. 15 El tono del sistema
por Binici et al., 19 48 h Holter datos del Estudio de Holter de Copenhague, que incluyeron hombres
nervioso autónomo también puede afectar a la velocidad, la persistencia, y las
y mujeres sanos de mediana edad, se evaluó la relación entre el PAC y los resultados de FA
consecuencias hemodinámicas de arritmias y por medio de este mecanismo, posiblemente,
incidente, accidente cerebrovascular y muerte. En este estudio, 15% de los individuos sin
influir en la percepción de los síntomas del individuo.
enfermedad cardiovascular conocida tenía actividad ectópica supraventricular excesiva, que se
define en este caso como una carga de 30 PACs o más por hora. Después de una mediana de
La tolerancia al dolor puede variar sustancialmente entre los pacientes y la relación seguimiento de 6,3 años, los PAC excesivas se asociaron con un mayor riesgo tanto de la
entre arritmias y síntomas también varía enormemente entre pacientes. Por ejemplo, variable principal de muerte o accidente cerebrovascular [hazard ratio (HR) 1,64, 95% (intervalo
mientras que algunos pacientes con una alta carga de PVC (> 20%) son completamente de confianza) IC 1,03-2,60; P < 0,036] y admisiones de AF (HR 2,78, IC del 95%
asintomáticos, otros pacientes experimentan síntomas incómodos con un solo PVC. Los
pacientes con un bajo umbral para experimentar síntomas con arritmias se refieren a
veces como tener 'conciencia cardiaca'. dieciséis
1,08 a 6,99; P < 0,033). 19

En la misma cohorte del estudio de Copenhague, pero con una mayor mediana de seguimiento
de 14,4 años, Larsen et al. 22 encontrado que la actividad ectópica fibrilación excesiva se asoció con
un aumento de dos veces en el riesgo ajustado de accidente cerebrovascular. Curiosamente, a declaración de consenso Las referencias de símbolos
.................................................................................................
menos de 15% de pacientes con un alto número de PACs y accidente cerebrovascular tenían un
19 - 21 , Experto
Los pacientes con una alta carga PAC (> 500/24
diagnóstico clínico de AF antes de su accidente cerebrovascular. Por otra parte, el riesgo anual de
h) en el monitor Holter se debe considerar en mayor consenso
ictus en pacientes con fibrilación excesiva actividad ectópica en combinación con un CHA 2 DS 2-
riesgo de desarrollar de AF y ser educados sobre los

síntomas de la AF. Ellos deben ser sometidos a una
puntuación VASc> _2 fue del 2,4% por año, que se encuentra en un rango similar al de los
evaluación adicional para su posible AF incluyendo una
pacientes con FA y una CHA 2 DS 2- puntuación VASc> _2, apoyando la opinión de que los PAC
monitorización más detallada o prolongada del ritmo
carga en realidad podría ser un posible marcador sustituto para la AF. Hallazgos similares fueron
reportados por Dewland et al., 21 quien examinó los datos Holter de 1260 personas sin previamente
factor de riesgo cardiovascular integral el consenso de
conocido AF del Estudio de Salud Cardiovascular, y se encontró que una duplicación del número
modi fi cación se recomienda para pacientes con una alta expertos
de PAC por hora se asoció con un aumento del 17% en el riesgo de FA (HR 1,17, IC del 95%:
carga PAC incluyendo un cuidadoso control de la
01.13 a 01.22) y 6 % de aumento en la mortalidad global (HR 1,06, IC del 95% 1.3 a 1.9).
hipertensión, pérdida de peso, y la detección de la apnea
del sueño. Además, la evaluación de la enfermedad
cardíaca estructural se debe considerar en casos

Una explicación para esta observación podría ser que la presencia de los PAC frecuentes seleccionados.
identifica pacientes propensos a desarrollar AF, AF y que conduce a un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular y muerte. Un segundo mecanismo posible para estas observaciones es que los
Cuando breves episodios de FA, que per se el consenso de
PAC frecuentes por sí solos pueden ser un marcador de una subclínica, cardiomiopatía auricular,
No sería una indicación de anticoagulación oral expertos
que podrían promover tanto el desarrollo de la AF y el aumento de riesgo de accidente
(ACO), se observan, la carga de la PAC (> 500
cerebrovascular. 21 , 23 , 24
PACs / 24 h o cualquier episodio de carreras de
Este 'fibrilación cardiomiopatía hipótesis' propone que el desarrollo de la FA y los PAC es más de 20 PAC) podría añadir al proceso de toma
un epifenómeno fuera de la vía causal entre miopatía y accidente cerebrovascular. si la terapia de anticoagulación debe iniciarse. Esta
Recientes estudios genéticos demostraron una asociación entre las mutaciones en los decisión debe hacerse siempre de manera
genes del sarcómero y AF, un enlace que puede ser mediada a través de una individual.
cardiomiopatía fibrilación subclínica. 25 - 28
Baja a moderada PAC sin carga el consenso de
documentada AF no es una indicación para la expertos

Muchas preguntas siguen sin respuesta con respecto a este vínculo entre los PAC, AF,
anticoagulación oral
derrame cerebral y aumento de la mortalidad. Uno de ellos es si el tratamiento de los
pacientes con una alta carga de PACs con medicamentos antiarrítmicos o por medio de la
AF, fibrilación auricular; PAC, la contracción auricular prematura.
ablación con catéter reduce el riesgo de desarrollar FA, reduciendo así el riesgo de apoplejía
y la disminución de la mortalidad. Otra cuestión es si existe un punto de corte clínicamente
importante para lo que debería ser anormal carga PAC. Definiciones específicas de la
ventricular asintomática
actividad ectópica supraventricular excesiva se carece. Como esta pregunta sigue sin
respuesta, sino que también será importante para hacer más investigaciones para definir la preexcitación
variabilidad día a día en la frecuencia PAC y lo que la prueba de detección óptima debe ser.
La prevalencia de preexcitación ventricular, también denominado una onda delta o el
En la actualidad, un monitor Holter 24-h es el 'patrón oro' para evaluar la frecuencia de PAC.
patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW) en un electrocardiograma (ECG), se estima
De acuerdo con Gladstone et al., actividad ectópica excesiva estaba presente cuando PACs en 0,1-0,3%. 30 , 31 El riesgo de SCD en el síndrome de WPW sintomático se ha
carga> 500 PACs / día se observó en el Holter. La probabilidad de la AF aumentó de menos estimado en un 3-4%. 32 , 33
de 9% entre los pacientes con PACs carga <100/24 h a más del 40% en aquellos con una
En consecuencia, ha habido un acuerdo general de que sintomática pre-excitación es una
carga PAC de
indicación de clase I para un estudio de electrofisiología (EPS) con vistas a la ablación con
catéter de la vía accesoria. Los individuos con asintomática pre-excitación, sin embargo,
tienen un riesgo de por vida inferior de SCD, y esto ha variado entre 0 y 0,6% en
> 1500-1524 h). 29 En este documento de consenso, hemos optado por aceptar que existe diferentes estudios. 32 - 34 Por lo tanto, el enfoque de los individuos asintomáticos con
una alta carga de la PAC cuando exceden 500 en 24h. preexcitación no es tan sencillo como en aquellas que son sintomáticos y ha seguido
Sin embargo, otra cuestión importante, pero sin resolver se refiere al uso de la anticoagulación. siendo un tema importante de discusión en las últimas décadas. Uno de los temas clave
Es lógico pensar que los pacientes con un mayor perfil de riesgo de accidente cerebrovascular que debatidos ha sido o no invasiva para tratar de estratificar el riesgo con una EPS y la
tienen una cierta frecuencia de los PAC podrían beneficiarse de la anticoagulación. Sin embargo, la ablación de la vía accesoria en los que están en mayor riesgo percibido de SCD. Ya en
relación beneficio / riesgo de este tipo de enfoque requiere pruebas en ensayos clínicos. En cuanto 2003, las directrices conjuntas AHA, ACC, y ESC hicieron establecen que el valor
a la importancia de frente asintomática sintomática PAC en este ajuste, no es simplemente la falta predictivo positivo de SEP fue demasiado bajo para justificar su uso rutinario en pacientes
de datos y conocimientos. asintomáticos. 35 Sin embargo, este tema sigue siendo controvertido y está lejos de ser
resuelto.
Un resumen de los estudios sobre los PAC y las consecuencias clínicas se proporciona en Suplementaria
en línea de material , Tabla S1 .

Una evaluación inicial del paciente con preexcitación asintomática podría incluir una Las discusiones sobre este tema han fracasado hasta ahora para llegar a un consenso
prueba de esfuerzo y / o un monitor Holter 24 h en busca de un bloque de vía accesoria claro. Es de importancia para esta discusión de entender que la ablación se puede realizar
con el aumento de la frecuencia cardíaca y la conducción vía accesoria intermitente con muy bajo riesgo en la era moderna y como ejemplo sólo había una complicación
durante la 24 h. Ambos son indicativos de un período refractario largo eficaz (ERP) de importante publicada en el registro anterior en 2169 pacientes. 44 En una revisión sistemática
la vía. El individuo con preexcitación intermitente durante el ritmo sinusal se considera de la estratificación del riesgo de eventos arrítmicos en pacientes con preexcitación
generalmente que es un riesgo muy bajo de SCD. asintomático durante las directrices 2015 ACC / AHA / HRS en SVT, se concluyó que la
evidencia existente sugiere la estratificación del riesgo con un BPA de pacientes

Por otra parte, las características de alto riesgo para el aumento del riesgo de SCD en asintomáticos con preexcitación puede ser beneficiosa, junto con la consideración de la
pacientes con preexcitación ventricular incluyen una edad temprana, 36 inducibilidad de la ablación accesorio-vía en los que se consideran de alto riesgo de futuras arritmias. 45 Sin
taquicardia atrioventricular (AVRT) durante EPS, 37 un corto ERP anterógrado de la vía embargo, dadas las limitaciones claras de los datos existentes, existe la necesidad de
accesoria (<_250ms), 36 - 38 y múltiples vías accesorias 37 , 39 , 40 ( Mesa 2 ). Se ha sugerido que los estudios bien diseñados y bien realizados.
estados adrenérgicos altas, el ejercicio o la emoción podrían conducir a una mayor
conducción rápida por la vía accesoria.

Las recientes directrices más EHRA en estado SVT que el EPS para la estratificación de
Unos pocos estudios aleatorizados se han realizado en un intento de evaluar el riesgo de riesgo pueden considerarse en individuos con preexcitación asintomático. 46 Nos gustaría añadir
muerte súbita en pacientes con EPS características de alto riesgo sugeridas. En un lugar pequeño que esto puede considerarse seriamente en los que son atletas profesionales o tienen un riesgo
estudio de 73 pacientes, ninguno de los que había experimentado una ablación AF o VF durante el ocupación tales como pilotos o los operadores de maquinaria pesada. También se puede tomar
seguimiento. Sin embargo, el 43% de los pacientes del grupo control tuvo AVRT, 14% tienen AF y en cuenta para que la presencia de una onda delta podría excluir a los individuos, incluyendo
había abortado 1 VF en un varón de 22 años de edad, con múltiples vías accesorias. 41 niños en edad escolar, de actividades importantes, tales como el ejercicio y el deporte. La
ablación con catéter puede ser considerado en individuos asintomáticos con características de
En un estudio aleatorizado similar de 60 niños con alto riesgo de EPS características, durante 7/27 alto riesgo, (ERP anterógrado de la vía accesoria <240ms, AVRT inducible de disparo
pacientes de control de seguimiento tenido AF y hubo 1 muerte súbita en un paciente que había pre-excitado AF y múltiples vías accesorias). Observación sin tratamiento puede ser razonable en
presentado por primera vez con la FA, pero cuyos padres habían disminuido ablación. No hubo aquellos con asintomática de preexcitación que son de bajo riesgo, ya sea debido a la onda delta
pacientes en los que la FV fue la presentación inicial. 42 En un meta-análisis, Obeyesekere et al., 43 evaluó intermitente o una EPS no demuestran características de alto riesgo.
20 estudios que incluyeron un total de 1869 pacientes con una media de edad de 7 a 43 años. Diez
SCD se produjeron durante 11 722 años-persona de seguimiento. En este análisis, siete de los
estudios se originó en Italia y reportaron nueve SCD. El riesgo general SCD fue de 1,25 por cada
1000 años-persona, con los niños que tienen un riesgo más alto (1,93 vs. 0,86 por 1000
años-persona,
Las declaraciones de consenso Símbolo referencias
..................................................................................... . ...........
45
P = 0,07). Había 156 AVRTs en 9884 años-persona de seguimiento de 18 estudios con un El seguimiento clínico y sin ablación puede
riesgo de 16 por 1000 personas-años de seguimiento. Los autores concluyeron que la baja ser razonable en sujetos asintomáticos con
incidencia de MSC y AVRT argumentó en contra de EPS de rutina más íntimos individuos preexcitación que son de bajo riesgo, ya sea debido
asintomáticos withWPW. a la onda delta intermitente o un estudio
Pappone et al., 44 informó recientemente de una experiencia de datos del registro de un electrofisiológico no demuestra características de
solo centro de 8 años incluyendo 2169 pacientes sometidos a ablación de preexcitación alto riesgo.
46
ventricular incluyendo tanto pacientes sintomáticos y asintomáticos. En los 1001 pacientes Estudio de electrofisiología para la estratificación del riesgo fi-
que no se someten a ablación, VF se produjo en el 1,5% de los pacientes, casi catión puede ser considerado en individuos con
exclusivamente (13 de 15) en los niños (edad media 11 años), y se asoció con una vía asintomática de preexcitación. La ablación con
accesoria ERP anterógrada más corto y AVRT iniciar AF pero no con síntomas. En el catéter puede ser considerado en individuos
grupo de ablación, ablación fue exitosa en el 98,5%, y ningún paciente desarrolló arritmias asintomáticos con características de alto riesgo,
malignas o VF durante los 8 años de seguimiento. Los autores concluyeron que el (ERP anterógrado de la vía accesoria <240 ms,
pronóstico del síndrome de WPW dependía de las propiedades electrofisiológicas AVRT inducible de disparo pre-excitado AF y
intrínsecas de la vía accesoria en lugar de sobre los síntomas. múltiples vías accesorias).
46
La ablación con catéter se debe considerar
en los individuos que participan en alta intensidad
o los deportes profesionales y los que tienen un

Tabla 2 características de alto riesgo de una vía accesoria anterógrada
riesgo de trabajo.
33
Debe haber una discusión detallada
• Edad temprana con el paciente y su familia con respecto a la
• Período efectivo refractario de la vía accesoria <240 ms (> 250 bpm) preferencia y disposición personal del individuo
a asumir un riesgo, ya sea de una ablación o de

• Inducción de taquicardia por reentrada auriculoventricular en EPS un GTM asintomática no tratada.
• vías accesorias múltiples
AF, fibrilación auricular; AVRT, taquicardia atrioventricular; ERP, período refractario efectivo; GTM, de
bpm, latidos por minuto; EEF: estudio electrofisiológico; ms, milisegundos. Wolff-Parkinson-White.
La fibrilación auricular y el aleteo Aunque la presencia de síntomas de FA no puede ser impulsado únicamente por cardíaco
concomitante y condiciones no cardíacas, sino también por factores psicológicos y somáticos

FA asintomática usualmente se refiere a AF que se descubre incidentalmente durante el examen patientrelated, 63 , 64 los datos disponibles sugieren que la FA asintomática podría augurar un
clínico de rutina o detectado por cribado y registraron para> _30 s a través del método ECG de
pronóstico menos favorable, con una mayor morbilidad y mortalidad que la FA sintomática ( Mesa
superficie (s) 5 , 6 , 47 ( Mesa 3 ). Estos pacientes con FA asintomática detectados por ECG de superficie
4 ),
generalmente se cree que tienen una mayor carga arritmia, suficiente para ser detectada por un
posiblemente debido a una remisión posterior para la estratificación del riesgo tromboembólico y la
solo punto o grabación intermitente usando grabadores / Holter / bucle del ECG, en comparación
intervención terapéutica.

con subclínica AF detectado por dispositivos implantados que proporcionan monitorización
Tratamiento de los pacientes con FA asintomática en general, debe estar basada en los
continua. 48 , 49
mismos principios que los pacientes sintomáticos. 47 , 66 - 68 Un enfoque integrado como el ABC-vía
Evitar tiempos con anticoagulación (optimizar la prevención del ictus), mejor control de los
La verdadera prevalencia de la FA asintomática es desconocida. 5 , 6
síntomas (síntomas dirigido uso centrada en el paciente de estrategias de tipos o
Las tasas notificadas varían de 10% a 40%, dependiendo del perfil de riesgo de la cohorte
rhythmcontrol) y cardiovascular y la gestión de los factores de riesgo de comorbilidad ( Figura 1 )
evaluado, controlar la intensidad y la duración del seguimiento, pero una mayor probabilidad
resume los componentes clave del tratamiento de la FA y puede ayudar a alinear tratamiento
de FA asintomática se ha observado consistentemente entre los ancianos, los machos y los
de la FA entre las especialidades de la salud. 70 Mientras manejo de los síntomas puede no ser
que tienen no paroxística AF. 2 , 50 - 60 Los pacientes sintomáticos (especialmente los gestionados
inmediatamente relevante en individuos asintomáticos con AF, medidas para tratar de evitar
usando una estrategia de control del ritmo) también pueden tener episodios de silencio AF,
que desde hace mucho tiempo AF o disminuir el riesgo de desarrollar la taquicardia inducida
particularmente después de AF ablación con catéter. 61 De hecho, en los pacientes implantados
por miocardiopatía (TICMP) son importantes. Un ensayo de control del ritmo en pacientes con
con un monitor cardíaco antes de la ablación, un ajuste después de la ablación fue el más
FA persistente asintomáticos puede ayudar a discernir la verdadera FA asintomática de FA
fuerte predictor independiente de los episodios de FA asintomática. 62 Ya que la ausencia de
sintomática. No existen datos aleatorizados sobre los efectos del tratamiento específicamente
síntomas puede ser engañoso, una evaluación exclusivamente a base de los síntomas de la
en FA asintomática, pero los beneficios al menos similares a las observadas en FA sintomática
carga de la FA o el éxito de ablación suele ser inexacta. Por otra parte, la ablación de AF se
puede suponer, al menos en relación con estrategias de anticoagulación y de control de tasa. 5 , 47
realiza generalmente para tratar síntomas excesivas o recurrentes, en cuyo caso la ausencia
, 68
de los síntomas puede ser más que bienvenido por el paciente.
Tabla 3 La detección de AF asintomática: entorno clínico, los métodos de cribado, y herramientas de detección
La detección de FA asintomática
.... ........................... ....................................................... . .............................................................................................................................
detectado clínicamente Pantalla detecta
.... ........................... ........................................ ......................................................................................................................... . .............
Entorno clínico • visita clínica por otras razones (por ejemplo, Cribado • comprobación del pulso Cribado • Clínica (historia del paciente, las puntuaciones
enfermedad aguda, la gestión del factor de métodos • cribado oportunista herramientas de riesgo, comprobación de pulso, y la medición
riesgo cardiovascular, y la visita periódica de • Screening de una población Ned pre-de fi BP)
seguimiento) en mayor riesgo de AF (por ejemplo, los • ECG de un solo plomo (palo eléctrica, el
• Preparación para la cirugía o una ancianos, los pacientes postictus) monitor, el parche de monitoreo y
intervención invasiva registrador del reloj-como)
• Self-detectada por el hogar medición • detección comunidad de todos los sujetos
de la PA o control de pulso que viven en un área especí fi ca • ECG Multi-plomo (monitorización Holter,
y la correa multielectrodo)
• El cribado sistemático de la
población • recoder bucle

.... .......................... ........................................................ . .............................................................................................................................
La detección de AF subclínica y AHREs
.... .......................... ........................................................ . .............................................................................................................................
Entorno clínico • Los pacientes implantados con un CIED Cribado • cribado oportunista en pacientes Cribado • Marcapasos
(por ejemplo, PM anti-bradicardia y ICD) métodos implantados con un CIED por herramientas • CIE
por otras razones otras razones • monitor de bucle implantable
• El tamizaje de AF en pacientes con • Telemetría de un ICM

• Los pacientes implantados con un mayor riesgo de AF (por ejemplo,
dispositivo de monitorización cardiaca enviar un embólico stroke-ESUS)
debido a síntomas sugestivos de una
arritmia, post-síncope, etc.
Asintomática AF se refiere a AF diagnosticado por medios convencionales mientras AF subclínica se utiliza para denotar AF diagnosticado por sólo legados implantables. AF, fibrilación auricular; AHRE, episodios de alta frecuencia auricular; BP, la presión
arterial; CIED, dispositivo electrónico implantable cardiaca; ECG, electrocardiograma; ESÚS, accidente cerebrovascular embólico de etiología indeterminada; ICD, implantable cardioverter-de desfibrilador; ICM, monitor cardíaco implantable; PM, marcapasos.
8
Tabla 4 Las características basales y los resultados en los pacientes con FA asintomática: post hoc análisis de los ECA y los estudios observacionales
Estudiar/ post hoc análisis (fecha AFIRMAR RACE Condado de Olmsted Belgrade AF UK-CDPD una EORP-AF Pilot (2015) 58 ORBIT-AF Condado de Olmsted Registro Fushimi AF
(2005) 53 (2014) 56 (2011) 60 (2013) 55 (2016) 57 (2016) 2 (2017) 59
de publicación) (2014) sesenta y cinco
Tipo de estudio ECA, ECA, Retrospectivo Solo centro, el primer conjunto de datos registro registro Retrospectivo Communitybased
post hoc post hoc episodio de FA administrativa Internacional Internacional survey
. ........................... ........................................... . ........................................................................................................................... . .......................................... . ..................................................
Cohort size ( n) 4060 522 4618 1100 30 260 3119 10 087 476 3749
Asymptomatic AF (%) 12 30 25 13.3 18.4 a 39.7 38.2 33.8 52.6
Follow-up (mean) (years) 3.5 2.3 ± 0.6 9.9±6.1 <_3 1 Median 1.8 Median 6.0 3.0
Baseline characteristics of patients with asymptomatic AF Male
predominance
Older age
Non-paroxysmal AF
Slower heart rate More
comorbidity Higher stroke
risk
Treatment differences Rate
control
Rhythm control
OAC
Outcomes (asymptomatic AF vs. comparator b)
AF progression 1.6 (1.1-2.2)
Stroke 6% vs. 7% 2.1 (1.2–3.9) 19.4 vs. 8.4 a 23.8% vs. 29.7% 1.13 (0.87–1.46) 2.6 (1.1–6.1) 1.28 (0.82–2.01)
Mortality 1.07 (0.79–1.46) 5% vs. 8% 0.8 (0.4–1.9) 40.1 vs. 20.9 a 9.4% vs. 4.2% 1.00 (0.86–1.16) 4.0 (2.3–6.9) 1.71 (1.31–2.29)
MI 9.0 vs. 6.5 a 1.05 (0.72–1.53)
Heart failure 0% vs. 6% 0.7 (0.4–1.1) 0.96 (0.65–1.44)
Dementia
Major bleeding 4% vs. 4% 7.7 vs. 4.0 a 1.21 (1.02–1.45) 1.18 (0.74–1.90)
more common in asymptomatic AF; no

difference;
less common in asymptomatic AF; greater
risk of worse prognosis; not reported.
a Patients incidentally diagnosed with AF were compared to matched non-AF controls; otherwise, the comparator was symptomatic AF.
b Outcomes presented as crude incidence rates per 1000 patient-years; otherwise, hazard ratios (95% confidence interval) or event rate, where reported.
AF, atrial fibrillation; AFFIRM, Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management; RACE, Rate Control vs. Electrical cardioversion for persistent atrial; RCT, Randomized Clinical Trial.
HACER Arnar et al.

9
FA asintomática Detectar y tratar la FA

1 Identificar a los pacientes de bajo riesgo
“Birmingham 3-step approach”

2 Oferta prevención del accidente cerebrovascular
Auricular y ventricular
a los pacientes con ≥ 1 Factores de riesgo de
remodelación La mejor atención vía
accidente cerebrovascular; evaluar el riesgo de sangrado
fibrilación auricular (ABC)
Más remodelación avanzada en el momento del

diagnóstico de AF, debido a la larga
duración de la FA sin ser detectado? 3 Elija OAC una ( AVK con TTR bien
UNA accidente cerebrovascular vacío (optimizar la administrado o una Noac)
prevención del ictus, considere el uso OAC)
Aumento de la carga de AF
(Progresión AF)
segundo manejo de los síntomas Etter
(Velocidad o control del ritmo) Determinar si verdaderamente asintomáticos (busque
síntomas atípicos)
los resultados relacionados con la FA • En la historia de profundidad
do factores de riesgo y no • Un ensayo de control del ritmo (por ejemplo, DC

La insuficiencia cardíaca (incidente / empeoramiento) cardioversión)
cardiovasculares ardiovascular /
Carrera / disfunción renal embolia sistémica (incidente /
gestión de condiciones • Controlar los síntomas atípicos
antagonistas; OAC, la terapia
empeoramiento) anticoagulante
El deterioro oral; TTR, tiempo en el rango terapéutico; AVK, vitamina K antagonista. EHRA posición de papel: tratamiento de las arritmias asintomáticas
cognitivo / demencia
confirmados
Hospitalización Mortalidad
Cuantificar la carga de FA
• Manejo de la hipertensión, HF, DM,
• Considere la ablación de la FA segundo en pacientes
la calidad de vida deteriorada
isquemia cardíaca, apnea del sueño
asintomáticos seleccionados (los pacientes más
jóvenes, con FA paroxística o persistente)
• Cambios en la dieta (control de

Mejorar
peso, etc.)
los
resultados • Considere los valores y preferencias del
paciente
Figura 1 La fibrilación auricular Better Care (ABC) y la vía que representa a algunos de los componentes clave del tratamiento de la FA. una Para ayudar a la elección entre los AVK andNOACs, la SAMeTT2R 2 puntuación,
asignando 1 punto cada uno de sexo femenino, edad de <60 años, antecedentes de dos o más co-morbilidad (es decir, la hipertensión, la diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria / infarto de miocardio, enfermedad
arterial periférica, insuficiencia cardíaca congestiva, ictus previo, pulmonar enfermedad, y hepática o enfermedad renal) y el tratamiento con fármacos que interactúan con los AVK (por ejemplo, amiodarona) y 2 puntos cada
uno para el consumo de tabaco actual o reciente y etnia no caucásica, se puede utilizar. Una puntuación de> 2 es predictivo de mala TTR, todas las causas de mortalidad y criterio de valoración compuesto de
tromboembolismo, hemorragia grave y la mortalidad. 69 bSeveral estudios aleatorios en curso están investigando los efectos de control del ritmo mediante ablación AF en los resultados relacionados con la FA: La cabaña (la
ablación con catéter en comparación con la terapia de fármaco antiarrítmico para la Fibrilación Auricular) ensayo es probar la hipótesis de que la ablación de FA es superior a la tasa o el control del ritmo terapia con
medicamentos para reducir la incidencia de la variable combinada de mortalidad por todas las causas, la desactivación de accidente cerebrovascular, hemorragia grave o paro cardíaco (NCT009911508); El este (el tratamiento
precoz de la fibrilación auricular para la prevención del ictus) de prueba está comparando una estrategia temprana, estructurado ritmo de control basado en fármacos antiarrítmicos y la ablación con catéter versus atención
habitual para la prevención de complicaciones relacionadas con el AF (NCT1288352); en la OAT de estudio (terapia de anticoagulación oral), pacientes de AF con un CHADS 2 puntuación> _2 o una CHA 2 DS 2- VASc de
>
_3 son asignados al azar a OAC o no OAC a los 3 meses después de éxito de ablación AF (NCT01959425). AF, la fibrilación auricular; DC, corriente continua; anticoagulantes orales Noac, no vitamina K
tratamiento anticoagulante oral (OAC) usando antagonistas o bien la vitamina K (AVK) o los Ya sea OAC se puede detener después de un procedimiento de ablación AF es incierto,
no-vitamina K antagonistas anticoagulantes orales (NOACs), dabigatrán, rivaroxaban, apixaban, o especialmente desde recurrencias de la FA son comunes, y pueden ser asintomáticas. De ahí que
edoxabán reduce eficazmente apoplejía, embolia sistémica, y la mortalidad en pacientes con FA en las pautas actuales recomiendan continuación de ACO en la presencia de factores de riesgo de
mayor riesgo de accidente cerebrovascular. 71 , 72 En comparación con los AVK, NOACs ejercen una ictus, independientemente de la aparente éxito de las intervenciones de control del ritmo. 77 El ensayo
eficacia similar en términos generales, pero son más seguros con menos hemorragia intracraneal, y multicéntrico MAR es un continuo ensayo controlado evaluar dos estrategias de tratamiento
más conveniente para el uso a largo plazo. 72 , 73 La decisión de utilizar la OAC para la trombosis en antitrombótico (rivaroxaban frente a la aspirina) para los pacientes con factores de riesgo para el
pacientes con FA depende de la presencia de CHA 2 DS 2- VASc factores de riesgo de ictus, pero no en accidente cerebrovascular luego de que aparentemente exitosa ablación de FA al azar. 78
los síntomas arrhythmiarelated. 47 , 68 , 70 En estudios de observación de la FA asintomática, el uso de
ACO versus ninguna terapia se ha asociado con una reducción significativa en el accidente
cerebrovascular y la mortalidad, sesenta y cinco y riesgo de accidente cerebrovascular residual fue similar
Con la mayor disponibilidad de herramientas de detección, los individuos asintomáticos
entre los pacientes con FA anticoagulados y emparejar los controles no-AF. 74 serán diagnosticados con FA paroxística cada vez que se perdió por un registro sistemático
de ECG / Holter. 5 , 6 , 76 La carga incremental de la AF, se refleja en los tipos clínicos de AF (de
paroxística, persistente y hasta a FA permanente), se ha asociado con el aumento de riesgo
Buena adherencia a largo plazo a los ACO 75 puede ser particularmente difícil en pacientes de accidente cerebrovascular en post hoc análisis de ensayos clínicos aleatorizados, 79 - 87 registros
asintomáticos, pero en un estudio de la detección detectado AF, de 5 años adhesión a la OAC fue de AF, 88 - 91 y un metaanálisis de 12 estudios. 92
del 88% y tasas de accidente cerebrovascular se redujo significativamente. 76
Aunque generalmente más bajos en paroxística AF en comparación con la no

AF paroxística ( Figura 2 A y B), las tasas de accidentes cerebrovasculares anuales entre los La decisión de realizar una ablación AF en pacientes asintomáticos debe ser un proceso
pacientes anticoagulados con FA paroxística y> _1 CHA 2 DS 2- VASc puntuación de riesgo de informado compartido que considera no sólo los beneficios potenciales (en espera de más pruebas
accidente cerebrovascular 79 - 81 ( Figura 2 UNA) es suficientemente alta para uso mérito OAC. 47 , 68 Es de a partir de estudios aleatorizados), sino también el riesgo de complicaciones graves relacionadas
con el procedimiento (<_4%) y los valores del paciente y las preferencias de tratamiento y los
destacar que las tasas de hemorragia en los pacientes con FA anticoagulados fueron muy similares
resultados 63
entre los tipos de AF 82 - 85 , 92 ( Figura 2 DO).
( Figura 1 ). A pesar de que la duración exacta AF antes del diagnóstico es difícil de

Incremental de carga AF ha sido también asociada con un mayor riesgo de TICMP, 93 , 94 insuficiencia
cardíaca (HF), 55 , 95 - 98 deterioro cognitivo / demencia, 99 , 100 y la mortalidad. 82 - 85 , 92 establecer en pacientes asintomáticos, AF ablación en estos pacientes puede ser

considerado en pacientes más jóvenes seleccionados con paroxística o persistente (pero no
a largo termpersistent) AF (Clase IIb, nivel de evidencia C). 77
Asintomática AF se ha asociado de forma independiente con mayor riesgo de
progresión de la arritmia sintomática (HR 1,6, 95% CI
1,1-2,2). 55 Cinco y 10 años después de la detección, paroxística / persistente asintomática AF La mayor parte de los principios de gestión de AF también se aplican a aleteo auricular.
progresó a AF permanente en 25% y 50% de los pacientes, respectivamente. 55 , 76 aumento de Aunque el riesgo de tromboembolismo a veces se informó a ser un poco menos, existen las
la evidencia muestra que la gestión integral factor de riesgo (por ejemplo, disminuir la presión mismas indicaciones de anticoagulación. El aleteo auricular Sin embargo, ha sido estudiado en
sanguínea, 101 - 103 menor medida de la FA. Se sabe muy poco acerca de las opciones específicamente aleteo
atriales pero el tratamiento asintomáticos incluiría control de la tasa inicial y la consideración de

Reducción de peso, 104 - 106 control de la glucosa, 107 y tratamiento de la apnea obstructiva del
cardioversión y / o de ablación.
sueño 108 ) y la modificación del estilo de vida (por ejemplo, el ejercicio físico y la capacidad
cardiorrespiratoria, 109 - 112 manejo del estrés 113 , 114 )
podría disminuir la carga de la FA. 115 - 117 Estas intervenciones no se han investigado
específicamente en pacientes con FA asintomática, pero sus beneficios probablemente
serían similares a los observados en pacientes sintomáticos. 118
..................................................................................... . ...........
Una disminución en la carga de FA tras la ablación con catéter éxito AF podría reducir el riesgo 47 , 66 - 68
Los pacientes con FA asintomática debe
de los resultados más importantes relacionados con la FA, incluyendo HF, accidente
ser anticoagulada, de acuerdo con su riesgo calculado de
cerebrovascular y mortalidad, según lo sugerido por muchos estudios observacionales que evalúan
accidente cerebrovascular, igual a pacientes con AF
los pacientes en su mayoría muy sintomáticos. 119 - 133 Sin embargo, los datos de observación tienen
abierta.
numerosas limitaciones, 134 y en la actualidad no se recomienda la realización de la ablación de FA
Se debe considerar a Opinión
para abolir la necesidad de largo termOAC. 47 , 68 , 77 Los efectos de control del ritmo utilizando AF
detección individuos de alto riesgo, por ejemplo, los pacientes experta
ablación Actualmente se están explorando en varios estudios de resultados aleatorios en curso [por
con un CHA 2 DS 2- puntuación VASc
ejemplo CABANA (NCT00911508), este (NCT01288352), y OAT (NCT01959425)].

> _ 2 de la FA.
47 , 66 - 68
Cambios en la dieta deben ser advertidos de
pacientes con FA asintomática, como en pacientes

En el estudio aleatorizado CASTILLO-AF, AF ablación produjo una reducción de tasa de con AF abierta.
mortalidad 47% en comparación con el control del ritmo convencional entre los pacientes 77 , 137
Cardioversión de la FA persistente en
sintomáticos anticoagulados AF con IC tratados con un desfibrilador implantable
pacientes asintomáticos pueden ser advertidos para
(predominantemente varones de mediana edad con disfunción LV moderada) más de una
diferenciar entre pacientes verdaderamente
mediana 3- años de seguimiento. 135 En el ensayo CABANA, 136 no hubo diferencia significativa
asintomáticos o las adaptadas a los síntomas
entre la ablación con catéter en comparación con la terapia médica para el resultado primario de
relacionados con la FA.
la combinación de muerte, accidente cerebrovascular discapacitante, hemorragia grave, o paro 93 , 94
medicamentos de control de tasa deben ser prescritos
cardíaco, aunque los síntomas mejoraron en el brazo de ablación. Los resultados del ensayo
a pacientes con AF asintomática con
CABANA, aunque presenta, aún no se han publicado.
conducción AV rápido con el fin de intentar
reducir el riesgo de cardiomiopatía inducida por
taquicardia.
Si (y cómo) los pacientes con FA asintomática podrían beneficiarse de la ablación de la FA 77 , Experto
La ablación puede ser propuesto al seleccionado
todavía tiene que ser establecida. El diagnóstico incidental de la FA puede desencadenar los
pacientes con FA asintomática, en base a las preferencias opinión
síntomas en pacientes susceptibles a medida que estén al tanto de una enfermedad del corazón, 137 e
del paciente, después de consentimiento informado
incluso fracasado ablación AF puede tener un efecto placebo en estos pacientes. 138 Un reto con el
detallada.
control del ritmo (por ejemplo, utilizando la cardioversión eléctrica) podría identificar a los pacientes
asintomáticos que al parecer inconscientemente se habían adaptado a la fibrilación auricular AF, fibrilación auricular; AV, auriculoventricular.
mediante la restricción de su estilo de vida o que tienen síntomas atípicos. 77 , 137 En muchos casos, un
ensayo con un fármaco antiarrítmico podría considerarse después de la cardioversión antes de
considerar la ablación. Mientras que estos pacientes probablemente se observe una mejoría
sintomática después del éxito de ablación de FA, 138 un procedimiento no puede girar pacientes
episodios de alta frecuencia auricular
asintomáticos en verdad sintomática debida a taquiarritmias auriculares post-procedimiento (tal
escenario se ha reportado en 24-34% de los pacientes). 139 , 140 episodios de alta frecuencia auricular (AHREs), también a veces denominados AF subclínica, son
diferentes de AF sintomática o asintomática esencialmente por la forma en que se observaron. Las
definiciones de AHREs varían ligeramente

4,5%
UNA 4,2%
4,0%
3,5%
3,3%
3,2%
3,0%
3,0%
2,5%

2,2%
2,1%
2,0%
2,0%
1,5%
1,0%
0,5%
0%
+ AVERROES ACTIVE-A SPAF I-III ACTIVE-W
FA paroxística La FA persistente una FA permanente una
tasas de accidente cerebrovascular por tipo clínico AF en pacientes no anticoagulados
segundo
4,5%
4,0%
3,5%
3,0%
2,5%
2,18%
2,0%
1,83% 1,95%
1,73% 1,73%
1,52% 1,55% 1,49%
1,49%
1,5%
1,32% 1,30%
0,98% 0,93%
1,0% 0,90%
0,5%
0%
ARISTÓTELES ROCKET-AF ENGAGE AF CONFIAR AMADEO SPORTIF III + V
las tasas de ictus por FA tipo clínico en pacientes anticoagulados
do 4,0%
3,6% 3,6%
3,5%
3,3% 3,3%
2,9%
3,0% 2,9%
2,7% 2,7% 2,7%
2,5%
2,2%
2,0%
1,5%
1,0%
0,5%
0%
ARISTÓTELES ROCKET-AF ENGAGE AF CONFIAR
Sangrado tarifas por tipo clínico de AF en pacientes anticoagulados
Figura 2 tasas de accidente cerebrovascular anuales a través de los tipos AF clínicos en no anticoagulada ( UNA) y anticoagulada ( SEGUNDO) pacientes con AF y las tasas de hemorragia por tipo clínico AF en pacientes
takingOAC ( DO). (UNA) tasas de accidente cerebrovascular por tipo clínico AF en pacientes no anticoagulados. ( SEGUNDO) las tasas de ictus por FA tipo clínico en pacientes anticoagulados. ( DO) Sangrado tarifas por tipo
clínico de AF en pacientes anticoagulados. una Las tasas de eventos son reportados conjuntamente para AF persistente y permanente (también se muestra como barra de gradiente). La línea punteada muestra el umbral de (N)
uso OAC. Active-A / W, el juicio fibrilación auricular clopidogrel con irbesartán para la prevención de eventos vasculares aspirina / warfarina; AVERROES, apixaban Versus ácido acetilsalicílico para prevenir el accidente
cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular que no han podido o no son adecuados para la Vitamina K tratamiento con antagonistas; SPAF, la prevención del ictus en la fibrilación auricular; Aristóteles, apixaban para
la Reducción de accidente cerebrovascular y otros acontecimientos tromboembólicos en la fibrilación auricular; ROCKET-AF, rivaroxaban Una vez Factor Xa directo oral diaria Inhibición En comparación con la vitamina K
Antagonismo de prevención del ictus y de la embolia de prueba en la fibrilación auricular; ENGAGE AF, anticoagulación eficaz con el Factor Xa de próxima generación en la fibrilación auricular; CONFIAR, Evaluación aleatoria
de Long Term-Tratamiento anticoagulante; AMADEUS, evalúan el uso de SR34006 En comparación con warfarina o acenocumarol en pacientes con fibrilación auricular; SPORTIF, la prevención del ictus mediante oral inhibidor
de trombina en la fibrilación auricular.

a partir de un estudio a otro. 6 , 47 , 141 En el estudio ASSERT, AHREs se definieron como NOACs en pacientes CIED con 6min a las 24 h de AHRE y con factores de riesgo adicionales,
episodios de al menos 5 minutos de fibrilación rate> 180 bpm, detectados por el monitoreo pero sin FA documentada. 148 , 149 Se espera que los resultados de estos estudios en el año 2021. No
continuo por dispositivos electrónicos implantables cardíacos (CIFES), 6 mientras AF se hay estudios hasta la fecha han sugerido un beneficio de cualquier estrategia de control del ritmo,
definió por un episodio que dura al menos 30 s en un ECG con intervalos RR irregulares con incluyendo cualquier fármaco antiarrítmico o ablación, en estos pacientes asintomáticos.
no discernible, ondas P distintas. 47 Esto puede ser ya sea en presencia (AF abierta) o
ausencia (AF asintomática) de los síntomas normalmente asociados con la AF (es decir,
palpitaciones, falta de aliento, mareo, dolor de pecho, pre-síncope, o síncope).

..................................................................................... . ...........
Ambos AHREs y AF pueden así ser asintomática. Contrariamente a FA asintomática, que
141 , 144
Los pacientes con AHRE deben ser consi-
puede ser diagnosticado en cualquier pacientes que utilizan cualquier tipo de herramienta de
Ered como tener un mayor riesgo de accidente
diagnóstico [ECG, monitorización Holter, registrador de eventos, y el registrador de bucle
cerebrovascular en comparación con los pacientes sin
implantable (ILR)], AHREs solamente se diagnostican en pacientes con CIFES. Existen diferentes
AHRE.
algoritmos de diferentes fabricantes para detectar estos AHREs, aunque con una precisión
141 , 148 , 149 ,
El beneficio de los pacientes anticoagulantes
variable. No todos los dispositivos implantados son capaces de documentar AHREs
con AHREs y factores de riesgo de ictus adicionales, pero el consenso de
proporcionando intracardiacos. El valor predictivo positivo de varios tasa y episodio longitud
sin AF clínica, todavía no está claro. Los pacientes con expertos
fibrilación fue probado en la población ASSERT. 142 detección inapropiada de AHREs de revisión
AHRE deben ser referidos para una evaluación adicional
de contadores de detección de arritmias basadas en dispositivos, y por comparación a los
detallada a menos AF ya está totalmente confirmada por
electrogramas almacenados, sólo se observó en el 10-17% de los episodios> 6min y el 1-2% de
los electrogramas almacenados.
los episodios> 24h. ¿En qué medida los AHREs pueden ser considerados como una etapa
precoz de la FA no se conoce.
La anticoagulación puede ser considerado en el consenso de
de manera individual en algunos pacientes con expertos
AHREs y un CHA 2 DS 2- VASc puntuación> _2.

La prevalencia de AHREs en pacientes con CIFES se ha informado que oscilar entre 30% y
60%. 143 El estudio también destaca una duplicación del riesgo de eventos tromboembólicos en
AHREs per se no requieren antiar- el consenso de
presencia de> 5,5 horas AHREs durante un período de 30 días. 144 El ensayo ASSERT detecta
tratamiento rítmico. expertos
AHREs en el 10,1% de los pacientes durante los primeros 3 meses después de la implantación
de marcapasos. 141 En estos pacientes con AHREs, el riesgo de desarrollar abierta AF fue de 5,6
veces más alta (IC 95% 3,78 a 8,17, P < 0,001) y la embólico riesgo era 2,5 veces mayor (IC del
AF, fibrilación auricular; AHRE, fibrilación episodio de alta velocidad.
95% 1,28 a 4,85, P = 0,007) durante un período de seguimiento de 2,8 años. Este aumento del
riesgo de accidente cerebrovascular, estratificados de acuerdo a las CHADS 2 puntuación, sin
embargo fue menor de lo esperado en los pacientes con CHADS comparables 2 cuentas con AF
abierta: un riesgo anual de carrera de 0,6% para AHREs vs. 2,8% para AF en CHADS 2 = 1
pacientes, 1,29% para AHREs vs. 4,0% para AF en CHADS 2 = 2 pacientes, y 3,8% para AHREs
Contracciones ventriculares
vs> 5,9% de la FA en CHADS 2> _ 3 pacientes. 145 Como se mencionó anteriormente, no existía una prematuras
relación temporal entre el accidente cerebrovascular y AHREs 146 lo que plantea la cuestión de si
AHREs son causales o tal vez sólo un marcador de riesgo de una cardiopatía auricular como se PVC aislados y dispersos son una ocurrencia normal en la mayoría de los
comenta en el apartado de los PAC. episodios más largos de AHREs (> 24 h) se asociaron con individuos. Unos pocos a varios PVC se puede ver en la mayoría de los
el mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico o embolia sistémica. 141 monitores Holter de 24 horas, incluidas las de los individuos jóvenes y sanos. 150 Estas
contracciones ventriculares prematuras por lo general se originan en diferentes
ubicaciones en ambos ventrículos derecho e izquierdo. Pueden resultan de la
actividad focal o, menos probable, ser debido a una (micro) reentrante
mecanismo. En algunos individuos, sin embargo, un mayor número de PVCs
La evaluación de la anticoagulación estudio publicado sólo de los pacientes

puede estar presente. PVCs frecuentes pueden ser un marcador de sustrato
diagnosticados con AHREs fue el ensayo IMPACT, en pacientes con seguimiento a distancia cardiaco anormal subyacente. Esto puede ser el resultado de alteraciones
de los desfibriladores automáticos implantables (DAI) o la terapia de resincronización eléctricas, isquémicas, o estructurales subyacentes, lo que lleva a un incremento
cardiaca (TRC), sin antecedentes de accidente cerebrovascular o documentada AF. 147 No del automatismo (por ejemplo, en el tejido crónicamente isquémico), provocada
hubo diferencias en los resultados primarios (accidente cerebrovascular, embolia sistémica, actividad [por ejemplo, en el síndrome de QT largo (LQTS), o por fármacos tales
hemorragia grave y mortalidad) entre los brazos de intervención y de control de la como digoxina], o re- mecanismos de participante (por ejemplo en pacientes
anticoagulación oral cuando se decidió de acuerdo con las CHADS 2 la puntuación y la post-infarto). enfermedad cardíaca subyacente es un marcador pronóstico
recurrencia o no de episodios AHRE entre dos visitas de control. Por lo tanto, se debe desfavorable en pacientes asintomáticos con PVC y requiere un enfoque
enfatizar que no hay datos aún para indicar si la anticoagulación para AHREs cortos es especializado para abordar el potencial impacto pronóstico.
beneficioso o no. Los ARTESIA y Noé-AfNet 6 ensayos están actualmente en curso para
probar el efecto de
diferentes morfologías del ventrículo derecho (VD) en pacientes con función ventricular izquierda
Tabla 5 Los factores que pueden apuntar a un peor pronóstico en pacientes con
normal, debe impulsar las investigaciones para descartar la miocardiopatía arritmogénica del
PVC
ventrículo derecho con el dominio o la sarcoidosis. 157 Del mismo modo, los PVC multifocales de
• enfermedad estructural, isquémica o eléctrica Subyacente origen LV deben dar lugar a investigaciones para la miocardiopatía no isquémica. Otros lugares
• Más de 2000 de PVC / 24 h menos comunes de PVC focal son alrededor del anillo mitral o tricúspide. Estas contracciones
• PVCs complejas (pareados, trillizos, y VT no sostenida) ventriculares prematuras son estrictamente unifocal de nuevo, pero tienen un eje superior con
• Aumento del número de morfologías morfología de bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha. Lugares alejados del anillo

• El aumento de los PVC número con el ejercicio suelen estar relacionados con PVC procedente del sistema de HisPurkinje. Por último, pueden
• Non-flujo de salida de las vías PVC (generalmente monomórficos o sólo morfologías ligeramente producirse focos intramiocárdico, a menudo relacionada con los músculos papilares o la banda
divergentes) moderadora. 158 Algunos de estos focos pueden presentar con un patrón de parasístole, indicando
• intervalo de acoplamiento corto de los PVCs ( 'R-on-T') acoplamiento eléctrico pobre con el tejido circundante, o generar TVNS. Una estricta presentación
• PVCs con complejos QRS más amplios (más frecuentemente relacionadas con unifocal en ausencia de puntos de enfermedad cardíaca estructural demostrable a un enfoque
cardiomiopatía) automático benigna en tales situaciones. En muy raras ocasiones, de lo contrario PVCs 'benignos'
pueden dar lugar a VT polimórfica o fibrilación ventricular (VF) debido a su intervalo de
acoplamiento corto. 152 PVCs-cortas acoplado que inciden en la onda T pueden inducir VT
Estos factores pueden sugerir un peor pronóstico en individudals con PVC y la necesidad de una investigación
polimórfica / VF en un entorno de la isquemia, las alteraciones de electrolitos, LQTS subyacentes,
exhaustiva para descartar estructural subyacente, isquémica o enfermedad eléctrica. Las evaluaciones adicionales
deben adaptarse de forma individual, en analogía con el fl owchart en Figura 3 . o el síndrome de repolarización temprana. Esto también puede ocurrir en raras ocasiones un
corazón 'normal', a veces llamado 'forma renal corta de torsades de pointes'. 153 A menudo, surgen
PVC, contracciones ventriculares prematuras; VT, taquicardia ventricular.
tales PVCs de la red de Purkinje, pero se han descrito también otros focos. En tales pacientes, la
presentación eléctrica maligno exige un tratamiento agresivo, posiblemente por ablación. En
algunos, un desfibrilador implantable puede ser indicada.
alteraciones estructurales que pueden estar asociados con el resultado no deseado de las arritmias
ventriculares importantes o muerte súbita ( Mesa 5 ). 151 , 152 No hay ningún umbral absoluto del número
de PVCs que pueden ser usados como un punto de corte para la enfermedad subyacente y por lo
tanto deben dar lugar a nuevas investigaciones. Un estudio realizado en atletas aparentemente
sanos ha demostrado que en los pacientes con> 2000 PVC por día, hubo un 30% de riesgo de
encontrar enfermedad cardíaca subyacente. 153 Incluso en ausencia de enfermedad subyacente PVCs frecuentes (usualmente definidos como> 10-15% del número total de latidos por 24
demostrable, una moderada a alta carga de PVC son un marcador de todas las causas y la h) puede deteriorar la función LV (cardiomiopatía inducida por PVC) whichmay ser reversible
mortalidad cardiovascular, lo que indica que el seguimiento continuo puede estar justificada. 154 con el tratamiento médico o la ablación con catéter de las extrasístoles y terapia HF estándar. 159
, 160 Sin embargo, es bien sabido que no todos los pacientes con CVP frecuentes desarrollarán
disfunción ventricular izquierda. Los factores asociados con el desarrollo de disfunción LV
incluyen: mayor duración QRS PVC, PVC epicárdicas, la activación auricular retrógrada de
La morfología de los PVCs puede proporcionar información adicional importante en este
PVC, y la interpolación de los PVC. 161 - 163
enigma de diagnóstico, ya que algunos sitios de predilección de la ectopia PVC benigna son
bien reconocidos. La entidad más prevalente en este respecto son PVCs originarios de las
regiones del tracto de salida ventricular, que muestran un eje inferior transparente con altas La carga PVC sigue siendo uno de los predictores más fuertes para el desarrollo de una
tensiones en las derivaciones de las extremidades inferiores (por lo general con una miocardiopatía PVC-inducida, aunque la carga asociada a la miocardiopatía varía entre los
amplitud combinada de> 4.5mV de complejos theQRS en las derivaciones II, III, y aVF). Con estudios. La mayoría de los estudios están limitados por un fuerte sesgo de referencia en la
mayor frecuencia, estas PVCs se originan en el ventrículo derecho del tracto de salida inclusión de pacientes que son sintomáticos y se refirió a la ablación con catéter. La
(TSVD), en cuyo caso tienen una morfología de rama izquierda en V1 (es decir, un prevalencia de la disfunción LV en estos estudios osciló from7% a 52% ( Mesa 6 ).
dominante complejo QRS negativos), con transición entre V3 y V4. transición temprano, y,
ciertamente, cuando V1 muestra una morfología de rama derecha, sugiere un origen en el Los pacientes asintomáticos con PVC frecuentes están insuficientemente representadas
lado izquierdo, que puede ser dentro de las cúspides coronarias de la aorta, 155 Se cree que en estos estudios. Con estas limitaciones inherentes, parece que hay un aumento del riesgo
estas PVC que es el resultado de la actividad desencadenada, es decir, una causa celular en el desarrollo de cardiomiopatía inducida por PVC con una carga de PVC> 10%. Sin
local, que en la mayoría de los casos no graves implicaciones pronósticas. Por lo tanto, los embargo, la miocardiopatía PVC inducida ha sido reportado en individuos con una carga PVC
PVC son generalmente estrictamente unifocal, pero ligeros cambios morfológicos se ven a <10%. 166 , 168 Un estudio reciente de medición sutiles grados de insuficiencia LV mediante el
menudo, atribuida a diferentes puntos de salida de la actividad ectópica. Aunque estas uso de la ecocardiografía speckle tracking (midiendo LV deformación longitudinal global y
arritmias VSVD / TSVI usualmente ocurren en corazones estructuralmente normales, dispersión mecánica) mostró deterioro leve de la función miocárdica con una carga de PVC>
pueden raramente ser una expresión atípica de (derecha) cardiomiopatía ventricular 8%. 169 La amplia gama informado en estudios puede explicarse en parte por la monitorización
arritmogénica. 156 Holter singleday utilizado. Una amplia variación diaria en la carga de PVC es bien reconocido.
monitoreo más largo se ha demostrado que el doble de la identificación de los pacientes con
una carga PVC de> 10%. 171 Puede ser difícil determinar si los PVC son la causa o la
consecuencia de la disfunción del ventrículo izquierdo.
La ausencia de formación de imágenes anomalías en un ecocardiograma y

resonancia magnética (RM) cardiaca puede ayudar a descartar cardiopatía estructural en
estos pacientes. La demostración de PVC de
Dos estudios han informado sobre la historia natural de PVC. Niwano et al., 172 seguido
............................ ........................................... . ........................................................................................................................... . .......................................... . .................................................

239 pacientes consecutivos (en su mayoría asintomáticos) con una carga de PVC> 1%, con
la función normal de línea de base LV, durante un seguimiento medio de 5,6 años. Los
10/96 had PVC burden <10%

2/17 had PVC burden <10%
pacientes se agruparon en aquellos con una alta, moderada y baja carga de PVC. Cuarenta
y seis pacientes tenían una alta carga PVC (> 20%), 105 tenían una carga moderada
Lowest PVC burden
with LV dysfunction
(5-20%), y 88 pacientes tenían una carga PVC bajo (1-5%). Trece pacientes (5%)
desarrollaron disfunción LV (definida como una caída de la FEVI por al menos 6%) durante

el seguimiento. Los pacientes con una alta carga de PVC> 20% tenían más probabilidades
10%
–
de desarrollar disfunción ventricular izquierda, pero este cambio en la FEVI se produjo muy
lentamente durante varios años sin eventos cardiacos adversos reportados. Dukes et al., 173 seguido
1.139 pacientes de edad avanzada (> 65 años) del Estudio de Salud Cardiovascular que
tenían Holter y fueron seguidos con un ecocardiograma 5 años más tarde y en la IC

16% (sensitivity 100%, specificity 87%)

incidente. Se informó de que una carga de PVC en el cuartil superior (aproximadamente
equivalente a
15/17 had PVC burden >10%
predictive for LV
> 100 PVC / 24 h) tuvo un aumento de tres veces en el riesgo de incidente HF en

PVC burden
dysfunction
comparación con el cuartil más bajo. El riesgo atribuible poblacional de desarrollar IC por
PVC fue del 8,1%. El riesgo de desarrollar una cardiomiopatía PVC inducida aumenta con
> 8%
–
el aumento de carga de PVC. grados sutiles de disfunción LV se pueden ver con una
carga PVC tan bajo como 8%. En estudios en los que los pacientes fueron remitidos para
PVC burden (LV
la gestión de los PVC, por lo general debido a los síntomas, la carga PVC predictivo para
29.3 ± 14.6%
dysfunction)
30.7 ± 10%
causar una cardiomiopatía PVC-inducida es> 10%, habitualmente> 20%. Sin embargo, la
29 ± 9.2%
33 ± 13%
31 ± 11%
26 ± 12%
gran mayoría de pacientes con CVP frecuentes> 10% no llegan a desarrollar una
22%
cardiomiopatía. Estudios de Niwano et al. y Hasdemir et al., sugieren una prevalencia del
5-7% de los pacientes con una carga de PVC

PVC burden (no
LV dysfunction)
28 ± 11.6%
16.7 ± 13.7
13 ± 12%
22 ± 10%
17 ± 12%
8.1 ± 7.4
> 10%. 165 , 172 Recientemente, el estudio de Dukes et al., 173 sugerido la prevalencia de la
5%
IC por PVC en la población de edad avanzada pueden ser más alta que la publicada.
Un esquema propuesto para evaluar pacientes con más de PVC se espera se muestra en
15 (GLS worse than -18%)
la Figura 3 . Aunque duques et al., 173 habían descrito un punto de corte de ± 100 PVCs / 24 h,
sugerimos el establecimiento de la barra en> _500 PVCs para desencadenar una extensa
No. of patients with
57 (LVEF < 50%)
17 (LVEF < 50%)
17 (LVEF < 50%)
28 (LVEF < 50%)
96 (LVEF < 50%)
52 (LVEF <50%)
estudio diagnóstico para la enfermedad subyacente, dados los hallazgos en los atletas con un
LV dysfunction
(definition)
2,000 PVCs / 24 h de corte. 153 Desde excluyendo la enfermedad subyacente es una tarea
engorrosa y, a veces complejos, no hay un conjunto definido de 'investigaciones mínimos',

Table 6 Summary of studies relating PVC burden with LV dysfunction
pero conceptualmente tres ejes de evaluación necesita ser explorado (imágenes, eléctrico, y
LV, left ventricular; LVEF, left ventricular ejection fraction; PVC, premature ventricular contraction.
genético) en base a lo que puede ser clínicamente indicado. Si la evaluación es negativa en
un sujeto asintomático, no se requiere tratamiento, pero parece razonable realizar mediciones
seriadas de la función ventricular izquierda (anual) en pacientes con una carga de PVC> 10%.
(asymptomatic)
No. of patients
En los pacientes que desarrollan síntomas, o que tienen o desarrollar la disfunción LV, la
terapia médica (bloqueadores beta, bloqueadores de calcio, con o sin tratamiento con
17
26
36
–
–
7
fármacos antiarrítmicos), y / o la ablación con catéter se indica.

No. of patients
with PVCs
174
249
127
186
180
Hay una serie de consideraciones que deben tenerse en cuenta a la hora de decidir si se debe
70
52
tratar PVC asintomáticos. En el estudio CAST, se encontró la supresión de PVCs por flecainida y
encainida después de un infarto de miocardio (MI) a ser perjudicial. 174 En los casos donde los
Blaye-Felice et al. 168
pacientes tienen contracciones ventriculares prematuras frecuentes, pero en el fondo de la

Hasdemir et al. 165
Munoz et al. 166

Baman et al. 164
miocardiopatía remodelado desde hace mucho tiempo (excéntrico con adelgazamiento) o con
Park et al. 170
Ban et al. 167
Lie et al. 169
grandes cicatrices densas, STEMI, la probabilidad de beneficio de intervención para mejorar la LV
functionmay ser baja.

Taquicardia ventricular
Las declaraciones de consenso Símbolo referencias La definición de TVNS constituye tres o más latidos ventriculares consecutivos a una
.... ........................... .................................................................. tasa de más de 100 latidos por minuto, con una duración de menos de 30 s. La
151 , 152
Los pacientes asintomáticos con frecuentes prevalencia de TVNS asintomática varía de
PVC (> 500 por 24 h) deben ser remitidos a un 0,7% (población sana ejército) a 10% (en una población geriátrica) en pacientes sin
especialista para una evaluación adicional para descartar enfermedad cardiaca conocida. 175 - 177 Por otra parte, es común en la enfermedad isquémica

cualquier enfermedad cardíaca estructural, isquémico o del corazón (30-80% de los pacientes) durante longtermECGmonitoring donde suele ser
asintomática. 178
eléctrica subyacente.
El modo de descubrimiento de VT puede variar, pero un ECG de 12 derivaciones durante la

154
PVC muy frecuentes (carga> 20%) son arritmia debe ser obtenida siempre que sea posible. Mientras que NSVTmay ser asintomática, TV
un marcador de todas las causas y la mortalidad sostenida es a menudo mucho más sintomático. Slow VT, generalmente más lento que 150 bpm,
cardiovascular y puede justificar la intensificación ed sin embargo puede ser asintomática. Cuando una duración de horas / días individuos con TV lenta
seguimiento. puede, sin embargo, convertido en sintomática debido a los síntomas de IC. Las definiciones de
PVC deben ser tratados en pacientes con el consenso de los diferentes sub-tipos de VT se resumen en la Mesa 7 .
sospecha de miocardiopatía expertos
PVC mediada. Entre las arritmias ventriculares, dos entidades distintas requieren una mención
El tratamiento de los pacientes con asymptom- el consenso de específica; bidireccional VT y torsades de pointes VT. Bidireccional VT puede ser
ATIC PVC deben centrarse en la enfermedad cardíaca expertos asintomática en particular en el síndrome de Andersen-Tawil. Las causas clásicos son la
subyacente con el fin de mejorar el pronóstico. toxicidad digitalis o canalopatías tales como taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminérgica (CPVT) o síndrome de Andersen-Tawil. Torsades de pointes VT es un
tipo de VT visto exclusivamente en el ajuste de intervalo QT prolongado si es adquirida o
PVC, la contracción ventricular prematura.
congénita.
CLORURO DE POLIVINILO ≥ 500 / 24h
Excluir etiología subyacente eléctrica, isquémicas o estructural
Trabajo de imagen arriba: Genética elaboración:

Eléctrica elaboración:
ecocardiografía evaluación ECG morfológica PVC Considere basado en la historia

La RM cardíaca de promediación de señales ECG de familiar, las imágenes o eléctrico
Otro esfuerzo (unifocal / multifocal; sitio de origen) elaboración
estudio invasivo EP
La evidencia de la etiología subyacente?
sí no
El tratamiento para mejorar el pronóstico Sintomático de PVC?
sí
no
El tratamiento para mejorar los síntomas > 10% de la carga de PVC?
sí no
Al año: la función del VI? A largo plazo: enfermedad CV?
figura 3 La evaluación de los pacientes con> 500 contracciones ventriculares prematuras por 24 h. No hay un conjunto definido de investigaciones 'mínimos', pero conceptualmente tres ejes de
evaluación necesitan ser explorados (imágenes, eléctricos y genética) y las investigaciones consideradas en un caso por caso. CV, cardiovascular; ECG, electrocardiograma; EP, electrofisiología; LV, del
ventrículo izquierdo; MRI, PVC imágenes de resonancia magnética, la contracción ventricular prematura.
dieciséis HACER Arnar et al.
Tabla 7 Definiciones de diferentes sub-tipos de taquicardia ventricular
Tipo de arritmia ventricular Definición

...... .......................... ....................................................................................................................................................................................
VT no sostenida Tres o más latidos ventriculares consecutivos que terminan espontáneamente en menos de 30 s con un ciclo
longitud de <600 ms (> 100 bpm)

• VT monomórfica no sostenida TVNS con una única morfología QRS

• VT polimórfica no sostenida TVNS con un cambio de la morfología de QRS y una longitud de ciclo entre 600 y 180 ms
Monomórfica sostenida VT VT mayor de 30 s de duración o terminado con intervención externa con una morfología QRS estable
bidireccional VT VT con un latido a latido alternancia en el eje del plano frontal a menudo asociados con la toxicidad digitalis o
canalopatías tales como CPVT o síndrome de Andersen-Tawil
Torsades de pointes VT polimórfica caracterizada por torsión de los picos de los complejos QRS alrededor de la línea isoeléctrica
a menudo asociada con QT largo.
• Típico: iniciación después de un intervalo largo / corto / largo acoplamiento
• Atípica: variante corto acoplado iniciado por R en T PVCs
ritmo idioventricular acelerado ritmo ventricular lento que 100 lpm
CPVT, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica; ms, milisegundos; TVNS, taquicardia ventricular no sostenida; PVC, contracciones ventriculares prematuras; VT, taquicardia ventricular.
El objetivo de la evaluación es tratar de identificar un trastorno cardíaco eléctrico y descartar canalopatía. 190 Sin embargo, en períodos asintomáticos, algunos pacientes con TVNS muy
enfermedad cardíaca subyacente, estenosis de la arteria coronaria principalmente. Sugirieron de frecuente o incesante pueden desarrollar TICMP lo largo del tiempo. 191 A la espera de los síntomas
primera y de segunda línea evaluaciones se presentan en Mesa 8 . investigaciones de primera o alteración en la función ventricular, la observación con ningún tratamiento específico es
línea incluyen la evaluación clínica asociada con un ECG de 12 derivaciones, rhythmmonitoring perfectamente aceptable, aunque el seguimiento es obligatorio.
(por ejemplo, monitor Holter), ecocardiograma, pruebas de laboratorio con o sin una prueba de
esfuerzo en función de la situación. investigaciones de segunda línea pueden incluir la TVNS polimórfica en ausencia de enfermedad cardíaca o canalopatía es inusual, pero
angiografía coronaria o IRM / TC cardiaca para descartar enfermedades del corazón sutil como requiere una evaluación detallada y en la mayoría de los casos el tratamiento. TV
polimórfica maligna es extremadamente rara en pacientes asintomáticos, con latidos
focal cardiomiopatía. prematuros activación TV polimórfica por lo general surge de la VSVD o la red de Purkinje 192
ensayos farmacológicos puede ser considerada en la ausencia de enfermedad cardíaca con, pero no siempre, intervalos de acoplamiento corto. 193 , 194 En aquellos pacientes que son
estructural para evaluar un trastorno arrítmico heredado. Esto puede incluir ajmalina y si asintomáticos, la posibilidad de quinidina, ablación, y / o ICD debe ser discutido con
no se dispone de pruebas flecainida para descubrir el síndrome de Brugada. 179 Otros electrofisiólogos expertos después de la eliminación de las causas reversibles.
tipos de ensayos farmacológicos tales como epinefrina para el diagnóstico de LQTS 180 y
isoproterenol para el diagnóstico de arritmias en MAVD se han descrito. 181
En pacientes con cardiopatía estructural, la presencia de arritmias asintomáticas por lo
Sin embargo, debido a un riesgo asociado de inducir arritmias ventriculares potencialmente general es un signo más ominoso. No hay fármacos antiarrítmicos, excepto los
mortales estas pruebas farmacológicas se debe hacer solamente por los expertos en beta-bloqueantes, se ha demostrado que disminuir la mortalidad en pacientes con arritmia
circunstancias óptimas. Las pruebas genéticas también pueden ser propuestas, pero se debe ventricular asintomática y la enfermedad cardíaca estructural. El tratamiento óptimo médica,
realizar en las indicaciones clínicas cuidadosas y en los centros dedicados a la experiencia para incluyendo betabloqueante, enzima convertidora de angiotensina (ACE) inhibidores ±
interpretar los resultados y con la capacidad de proporcionar asesoramiento genético. El uso de antagonista del receptor de mineralocorticoides es el primer paso en individuos con deterioro
ECG signalaveraged ha disminuido, pero podría ser considerada en circunstancias especiales, de la función sistólica LV. Después de descartar estenosis de la arteria coronaria aguda, un
ICD está indicado para VT sostenido sin una causa reversible en aquellos con FEVI <35%.
como por ejemplo para la búsqueda de cardiopatía estructural subyacente oculto (por ejemplo
Sin embargo, en caso de cardiopatía estructural suave con FEVI> 40% y VT bien tolerado,
MVDA).
VT ablación por sí solo ha sido a veces propuesto en la cardiomiopatía isquémica 195
Tratamiento de las arritmias ventriculares asintomáticas depende en gran medida de si la
enfermedad cardíaca estructural está presente o no. En los individuos sin enfermedad
cardíaca estructural, VT idiopática no sostenida y, a veces repetitiva son generalmente y MVDA. 196 Esto, sin embargo, necesita ser determinado sobre una base caso por caso.
adenosina-sensible, basado en cAMP mediada por la actividad desencadenada, a menudo
agravado por el ejercicio o estrés emocional. Se originan principalmente de la derecha o TSVI, Mesa 9 resume el tratamiento para los pacientes asintomáticos con TVNS
aunque hay excepciones. 182 - 184 En raras ocasiones, VT fascicular verapamil sensible presenta dependiendo del sustrato subyacente. taquicardia ventricular no sostenida en un paciente
como salvas no sostenida. 185 - 188
asintomático con una FEVI> _ 40% suele no requiere tratamiento antiarrítmico específico,
pero la optimización del tratamiento de la enfermedad cardíaca subyacente. 202 Sin
El pronóstico se considera generalmente benigna en los que no tienen la enfermedad embargo, actualmente se está investigando el valor pronóstico de un estudio de EP en
cardíaca clara, 176 , 189 aunque han descrito algunos casos de muerte súbita, lo que posiblemente pacientes con miocardiopatía isquémica y una FEVI> 40%. 210 A pesar de
refleja una cardiomiopatía o no detectada

Tabla 8 Evaluación de pacientes con TV sostenida o no sostenida asintomática
Evaluación primera línea
Historia enfermedad antes cardiovascular, hipertensión, síncope o casi síncope, relación de VT al ejercicio.
Historia familiar SCD, heredado síndromes de arritmia, enfermedad de la arteria coronaria, cardiomiopatía
medicamentos fármacos que prolongan el intervalo QT, bloqueadores del canal de sodio, las interacciones medicamentosas
Examen físico Signo de enfermedad cardíaca estructural o insuficiencia cardíaca

De doce derivaciones Ondas Q, cambios isquémicos, QRS prolongado o fraccionadas, prolongación del intervalo QT o manteca,
elevación J punto y de tipo coved elevación del ST V1-V3, la repolarización temprana, ondas épsilon, o inversión de la onda T en sentido
anterior, lateralmente o inferiormente
monitoreo del ritmo prolongada (Holter-ECG) Día / noche / apariencia esfuerzo. La frecuencia y duración de los episodios
ecocardiografía Los signos de cardiopatía estructural
Laboratorio electrolitos séricos, la función renal, la función tiroidea y BNP
Prueba de estrés La sospecha de enfermedad arterial coronaria, los síntomas relacionados con el ejercicio, en el límite del intervalo QT.
VT provocación por el esfuerzo
Evaluación segunda línea
evaluación no invasiva de la arteria coronaria Bajo sospecha de enfermedad arterial coronaria
La arteriografía coronaria Alta sospecha de enfermedad de la arteria coronaria
La RM cardíaca La sospecha de cardiopatía estructural como MVDA, HCM, sarcoidosis cardíaca, anomalías congénitas
estudio electrofisiológico En caso de TVNS, enfermedad de la arteria coronaria y disfunción LV moderada (FE <40%), síncope
los ensayos farmacológicos Para desenmascarar sospecha de síndrome de Brugada
• prueba ajmalina
• test de flecainida
Prueba genética En caso de trastornos arrítmicos heredadas o en la configuración de la detección familial cuando una
mutación es identificados en la familia.
MVDA, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho; BNP, péptido natriurético cerebral; ECG, electrocardiograma; HCM, cardiomiopatía hipertrófica; LV, del ventrículo izquierdo; TVNS, taquicardia ventricular no sostenida;
SCD, la muerte súbita cardiaca; VT, taquicardia ventricular.
la alta tasa de muerte súbita después de un IM en los pacientes con una fracción lowejection, ICD la gestión de estos pacientes debe, si es posible, ser discutido con un electrofisiólogo, que
son generalmente no está indicada hasta 40-90days después de es un experto en el síndrome de Brugada. Actualmente, no se sabe si los pocos pacientes
MI. Sorprendentemente, los resultados del ensayo reciente CHALECO mostraron que los asintomáticos con PVC relacionados Purkinje-ectópicos multifocales con función ventricular
pacientes con un infarto de miocardio reciente y una fracción de eyección del 35% o menos, el izquierda preservada pueden beneficiarse de quinidina, 215 con SCD única que se describe en
portátil cardioversor-desfibrilador no condujo a una tasa significativamente menor de la variable pacientes con alteración de la FEVI. Los pacientes con síndrome de Andersen-Tawil a
principal de muerte por arritmia que el control . 211 menudo son asintomáticos a pesar de presentar con salvas frecuentes de VT, a menudo
bidireccional, y pueden ser incesante. 216 La tasa de eventos malignos parece ser bajo en
En los pacientes con LV dispositivos de asistencia, VT es común 212 y puede ser bien tolerado beta-bloqueantes, incluso si no tienen efecto directo en la disminución de la carga VT.
debido al gasto cardíaco conservado desde el dispositivo. Sin embargo, episodios de TV que Flecainida parece eficaz contra VT, especialmente cuando se combina con
parecen estar vinculadas a una mayor mortalidad 212 y puede alterar la función del ventrículo derecho. betabloqueantes. La ablación con catéter no parece ser una opción en estos pacientes. 216
Por lo tanto, la ablación puede considerarse en caso de episodios de TV frecuentes en estas
circunstancias. 213
gestión detallada de los pacientes asintomáticos con canalopatías es un tema que excede el
propósito de este artículo y se pueden encontrar en los documentos de consenso dedicados. 7 , 214 Un La aparición de VT en atletas, incluso cuando asintomática, debería conducir a una
breve resumen se encuentra en Mesa 10 pero algunos puntos merecen mención. Cuando se evaluación exhaustiva para eliminar la posibilidad de cardiopatía estructural o el uso de
prolonga el intervalo QTc, es necesaria una evaluación de por qué esto ha ocurrido. Los sustancias para mejorar ilegales y / o de rendimiento. Un ecocardiograma, resonancia
medicamentos son causas relativamente frecuentes de prolongación del intervalo QT. Si inducida magnética cardíaca, y la prueba de ejercicio todos deben ser considerados. Una vez que
por drogas prolongación del intervalo QT y de electrolitos perturbaciones tales como hipopotasemia estas posibilidades se han eliminado, es bien sabido que la actividad física intensa no sólo
se han descartado, debe considerarse la posibilidad de pruebas genéticas para el diagnóstico puede inducir la TV 217 sino también inducida por el ejercicio remodelación RV arritmogénica. 218
Deportes inducida PVCs y VTs no estaban asociados con eventos adversos en los atletas
adicional.
sin cardiopatía estructural. 217
Asintomática VT polimórfica no sostenida en pacientes con síndrome de Brugada o de
repolarización temprana debe ser considerada un evento potencialmente maligno y ser La interrupción de la actividad física conducen a una resolución a largo plazo de VT inducida por el
administrado en consecuencia. 179 Sin embargo monomórfica TVNS (particularmente ejercicio, pero los atletas con persistente VT pueden ser considerados candidatos para la ablación
procedente de la VSVD) puede ser registrada a veces y no puede transmitir un mayor para permitir el regreso a los deportes competitivos. 217
riesgo. los
Tabla 9 El tratamiento de pacientes asintomáticos con TVNS dependiendo de cardiopatía estructural subyacente
Entorno clínico El riesgo de muerte evaluación pronóstica Tratamiento referencias

súbita cardíaca
...... .......................... ....................................................................................................................................................................................
Aguda STEMI <48 h no ha aumentado Enfermedad de la arteria coronaria • terapia médica óptima incluyendo
beta-bloqueador
•

revascularización
STEMI aguda> 48 h Aumento del riesgo La espera de 6 semanas post-IM • El tratamiento óptimo médico (inhibidores de la
197 , 198
ECA, bloqueadores beta, y el antagonista del
receptor de mineralocorticoides)
199 , 200
IM previo y la FEVI 36-40% Aumento del riesgo EPS IECA, beta-bloqueador ± ICD
dependiendo de EPS
200 , 201
IM previo y la FEVI <35% _ Aumento del riesgo La evaluación cuidadosa de la FEVI ACE, beta-bloqueante, mineralocor-
ticoid antagonista del receptor de ICD
No isquémica CMP dilatada Incierto Incierto • El tratamiento óptimo médico (inhibidores de la

7 , 202 - 204
• MRI cardiaco para identificar un ECA, bloqueadores beta, y el antagonista del
sustrato subyacente receptor de mineralocorticoides)
• EPS es controvertido
• ICD si FEVI <30% Ver directrices
pertinentes
secuelas miocarditis Incierto Incierto • Bloqueadores beta

7
• MRI cardiaco para identificar un • ICD cuando FEVI <30% y la fase
sustrato subyacente aguda de la miocarditis descartaron
• EPS pueden ser considerados
• prueba de esfuerzo
Válvula mitral prolapso CMP Posible aumento del riesgo Incierto • beneficios de la beta-bloqueador
205 - 207
• RM cardíaca para identificar cicatriz claro
miocárdica • ICD puede ser discutido en casos
seleccionados
HCM • Aumento del riesgo Determinar otros criterios para ICD o nada dependiendo del riesgo
208
• TVNS define como> _3 estratificación del riesgo fi cación: ETT, estratificado catiónico (ver directrices
ventricular consecutiva late a> resonancia magnética cardíaca, prueba de pertinentes)
_120 lpm duración <30 s esfuerzo o ecocardiograma de esfuerzo, y las
pruebas genéticas
MVDA Probablemente mayor riesgo • La evaluación de la función ventricular • Bloqueador beta

196 , 209
izquierda y RV • ICD debe ser discutido en función del riesgo
• Considere EPS estratificación catión
• Considere la ablación con catéter en casos
cuidadosamente seleccionados
7
ventricular izquierda Incierto Ninguna Los mismos criterios que para los no-ischae-
no compactada micrófono CMP dilatada
La amiloidosis cardíaca Incierto Ninguna • tratamiento específico de la

7
amiloidosis
• No hay indicación de la CIE para la
prevención primaria en la actualidad
ACE, enzima convertidora de angiotensina; Aguda STEMI, elevación aguda ST infarto de miocardio; MVDA, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho; bpm, latidos por minuto; CMP, cardiomiopatía; EEF: estudio
electrofisiológico; HCM, cardiomiopatía hipertrófica; ICD, implantable cardioverter-de desfibrilador; FEVI, izquierda ventricular fracción de eyección;
MI, infarto de miocardio; TVNS, taquicardia ventricular no sostenida; VD: ventrículo derecho; TTE, la ecocardiografía transtorácica.
Sin embargo, una palabra de precaución se justifica en esta situación como individuos con conocido a morir repentinamente durante el ejercicio. Esto pone de relieve la importancia de una
CPVT, que suelen tener corazones estructuralmente normales, pueden presentarse con VT inducida evaluación cuidadosa en estos individuos. La taquicardia ventricular asociada con un aislado
por el ejercicio que podría ser la primera señal de alto riesgo de muerte súbita. Del mismo modo, los cicatriz VSVD sub-epicárdica se puede encontrar en los atletas de resistencia de alto nivel sin
ninguna evidencia de MAVD, y esto puede ser tratado con éxito por ablación con excelentes
pacientes con miocarditis asintomática no siempre califican para la enfermedad cardíaca estructural
resultados. 218
y son
población; 224 , 225 así, no terapia es recomendado.

Tabla 10 Un breve resumen de tratamiento de los pacientes con
Los agentes quimioterapéuticos (principalmente antraciclinas, sino también a otras drogas
arritmias ventriculares asintomáticas en el marco de canalopatías
como melfalán) pueden promover de forma aguda VT o torsades de pointes por diferentes
mecanismos, incluso en aquellos sin la enfermedad cardíaca subyacente identificable. 226 , 227 Debido
asintomática Opciones de tratamiento
al riesgo de SCD, la quimioterapia debe posponerse en caso de VT asintomática, hasta
arritmia ventricular
.... ........................... .................................................................. decisiones necesarias se han hecho sobre la cesación o la continuación del fármaco junto
con la terapia preventiva adaptada. Las arritmias ventriculares son a veces evidencia por el
monomorfa

Si la evaluación de la enfermedad cardíaca estructural
VT sostenida o no con eco, resonancia magnética cardiaca es normal, ninguna

monitoreo del ritmo durante una anestesia general. En esta situación particular, es muy
sostenida terapia. Es necesario el seguimiento y la monitorización de la

importante para obtener un trazado de la arritmia. La taquicardia ventricular en estas
función LV
circunstancias debe dar lugar a una evaluación completa como se ha mencionado
TV polimórfica • ablación Culprit PVC anteriormente y en Mesa 8 . Si es normal, generalmente no hay necesidad de tratamiento.
• Discutir ICD y / o quinidina
MEPPC discutir quinidina
Andersen-Tawil Los betabloqueantes ± fl ecainide o calcio
bloqueador de los canales ritmo idioventricular acelerado asintomática puede ser observado en adultos y
CPVT en beta-bloqueantes • Determinar la ingesta de beta-bloqueador

niños sin la enfermedad cardíaca estructural. No transmite ningún aumento del riesgo
• de SCD y por lo tanto, no es necesaria la terapia o un control. 228 , 229

Añadir ecainide fl y / o denervación simpática
cardíaca izquierda
• Discutir CIE como última opción
síndrome de QT largo • Corrección de hipopotasemia si está presente
• La consideración cuidadosa de la retirada del Las declaraciones de consenso Símbolo referencias

.................................................................................................
fármaco QT prolongación. Considere pruebas
Los pacientes con TVNS asintomática el consenso de
genéticas y los beta-bloqueantes si no causa
debe ser sometida a una evaluación cuidadosa para expertos
reversible encontró
y el síndrome de Brugada • quinidina

detectar cualquier enfermedad cardíaca estructural,
síndrome de repolarización • Discutir CIE con el experto en el síndrome de

isquémico o eléctrica subyacente.
temprana Brugada
Después de descartar la arteria coronaria aguda el consenso de
estenosis, un ICD está indicado para VT expertos
CPVT, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, ICD, implantable cardioverter-de desfibrilador; sostenido sin una causa reversible en aquellos
LV, del ventrículo izquierdo; MEPPC, ectópico multifocal
con FEVI <35%.
contracciones prematuras relacionadas Purkinje-; PVC, contracciones ventriculares prematuras; VT,
202
taquicardia ventricular. TVNS en un paciente asintomático con una
FEVI> 40% _ generalmente no requiere
tratamiento antiarrítmico fi co, pero la optimización

Mientras que los PVC son comunes durante el embarazo, VT y SCD son excepcionalmente del tratamiento de la enfermedad cardíaca
raros. 219 VT asintomática en las mujeres embarazadas con un corazón sano puede en muchos subyacente.
casos ser controlado sin tratamiento específico. En los casos de cardiomiopatía inducida por el
ICD, implantable cardioverter-de desfibrilador; FEVI, izquierda ventricular fracción de eyección; TVNS,
embarazo y los TT asintomáticos un uso temporal de un chaleco salvavidas puede ser considerado.
taquicardia ventricular no sostenida; VT, taquicardia ventricular.
En los lactantes sin ninguna anormalidad cardiaca, arritmias ventriculares asintomáticas son
poco frecuentes y suelen resolverse durante el primer año. disfunción ventricular izquierda
puede ser debido a VT asintomática o PVCs frecuentes y es reversible cuando se disminuye la

cardiomiopatía inducida por
carga. 220 No beneficio de cualquier fármaco antiarrítmico se ha demostrado 221 en esta situación taquicardia
en los niños asintomáticos con un corazón normal.
Tanto las arritmias supraventriculares y ventriculares pueden conducir a TICMP ( Mesa 11 ). cardiomiopatía
Los individuos con enfermedad cardíaca congénita pueden tener una variedad de arritmias, tanto inducida por taquicardia se puede dividir en dos tipos: (i) pura, donde la taquicardia es la
sintomáticos como asintomáticos. En los pacientes con tetralogía de Fallot (TOF), se debate el solemechanismof empeoramiento de la función LV; y (ii) mezclado, o impuro, ya que se
riesgo relacionado con TVNS. 222 , 223 Un estudio de EP puede ser propuesto en caso de TVNS. 202 Un denominó originalmente, donde taquicardia empeora una cardiomiopatía preexistente debido a
ICD es una indicación de clase IIa en pacientes TOF que presentan otros factores de riesgo, y una una causa diferente. 191 Sin embargo, el hecho de que pura TICMP puede desarrollar con la
indicación de clase IIb en pacientes con disfunción del ventrículo derecho individual o sistémica incidencia y gravedad variables en diferentes pacientes con una frecuencia cardíaca rápida
avanzada en asociación con otros factores de riesgo, de acuerdo con las Directrices de 2015 de la similar a lo largo de una duración similar se plantea la cuestión de que una cardiomiopatía
ESC sobre las arritmias ventriculares y la prevención de Muerte cardíaca súbita. 7 latente o una susceptibilidad del miocardio subyacente podrían desempeñar un papel en el
desarrollo de TICMP. Varios estudios en modelos animales y en humanos han sugerido
posibles mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo
taquicardia ventricular no sostenida son comunes en los pacientes sometidos a diálisis
crónica, pero sobre todo sin relación con la SCD en este

de TICMP ( Figura 4 ), aunque la comprensión de esta entidad sigue siendo poco claro en No existen criterios de diagnóstico en firme para TICMP. En pacientes con disfunción
muchos aspectos. Superposición de los mecanismos que conducen a TICMP puede variar en ventricular izquierda de nuevo inicio y una taquicardia crónica o recurrente con una frecuencia
los diferentes tipos de arritmias y sus presentaciones. En pacientes con AF, la restauración de cardíaca> 100 lpm, el diagnóstico de TICMP puede ser sugerido por los elementos enumerados
los resultados del ritmo sinusal en mejoras significativas en la función ventricular, en particular en el Mesa 12 . 231 Debido a la naturaleza retrospectiva del diagnóstico, a menudo es difícil de
en ausencia de fibrosis ventricular en la RM cardíaca. 230 confirmar un diagnóstico de TICMP que también se puede hacer de forma predeterminada
después de la exclusión de otras causas de empeoramiento de la disfunción ventricular. El dilema
en la práctica clínica es diferenciar TICMP de otras formas de miocardiopatía dilatada que pueden

estar asociados con arritmias auriculares o ventriculares.
Tabla 11 Tipos de arritmias que pueden conducir a la miocardiopatía
taquicardia mediada
Taquicardia supraventricular La evaluación de los pacientes con IC con una etiología taquicardia sospecha debe incluir
• Fibrilación auricular ECG, para evaluar el aspecto rhythmand cardíaca para detectar signos de isquemia
• Fibrilación fl pronunciar miocárdica, mientras que un ecocardiograma debe llevarse a cabo para determinar la
• taquicardia auricular estructura del LV, características funcionales, y para excluir anomalías valvular y pericárdica.
• taquicardia recíproca de la unión permanente Un monitor Holter se debe considerar en el caso de la taquiarritmia siendo paroxística.
• AV nodal taquicardia reentrante Evaluación de las arterias coronarias (por métodos no invasivos o angiografía coronaria
• AV taquicardia reentrante invasiva) es necesario para descartar un potencial de etiología isquémica de la disfunción
• taquicardia sinusal inapropiada (raro) La ventricular. La resonancia magnética cardiaca puede descartar una cicatriz ventricular, arrojar
taquicardia ventricular luz onmyocarditis y algunas etiologías específicas de cardiomiopatía, y la biopsia del
• Cualquier tipo de taquicardia ventricular miocardio es ahora rara vez se utiliza en este contexto. 231 - 233
contracciones prematuras
• Alta carga de contracciones ventriculares prematuras de estimulación
La fibrilación auricular, el trastorno del ritmo cardíaco sostenida más frecuente, se

• Auricular de alta frecuencia de estimulación considera como la causa más común de TICMP 234 , 235 en los adultos, mientras que la
• la estimulación ventricular rápida persistente taquicardia recíproca de la unión permanente es la arritmia más común asociado con
• estimulación permanente con la estimulación ventricular derecha TICMP en los niños. 236 La incidencia de TICMP es variable dependiendo del tipo de
taquicardia. En un estudio de 625 pacientes que se hace referencia para la ablación por
AV, auriculoventricular.
radiofrecuencia de varias taquiarritmias, TICMP se encontró en 17 (2,7%; 1,3% con
Molecular hemodinámica neurohumoral
- β- receptores adrenérgicos: número ↓ - La disminución del flujo sanguíneo miocárdico - La renina-angiotensina-aldosterona ↑

y la sensibilidad ↓ - tiempo de llenado Disminución - ANP ↑
- El estrés oxidativo - desincronización cardiaca a nivel - inhibición simpato ↓:
- El agotamiento de infarto de fosfatos interventricular - intervalo RR irregular →
reservas de energía - La disfunción contráctil auricular / Pérdida de la descarga baroreflejo
- respuesta hipertrófica durante la contracción auricular
- sístole auricular ↓ → reflejos sensibles
recuperación de TICMP Volumen
Normal TICMP
Cambios estructurales
- Ventrículo izquierdo:
- dilatación
- La falta de hipertrofia
- Ventrículo derecho:
- Hipertrofia
Los cambios funcionales
- El gasto cardíaco y la fracción de eyección ↓

- Disfunción diastólica
- regurgitación mitral secundaria
Figura 4 Los posibles mecanismos fisiopatológicos que conducen a la cardiomiopatía inducida por taquicardia (TICMP). ANP, péptido natriurético atrial.
Tabla 12 Elementos para el diagnóstico de TICMP Tabla 13 Los posibles predictores o elementos asociados con el
desarrollo de TICMP
(1) No otra causa de la miocardiopatía (infarto de miocardio, la válvula
enfermedad, hipertensión, consumo de alcohol o de drogas, estrés etc.) (2) TICMP inducida por taquicardia supraventricular, incluyendo AF
ausencia de hipertrofia ventricular izquierda

• edad más temprana
(3) No hay un aumento importante en dimensiones LV (LV dimensión diastólica final

• Sexo masculino
<6,5 cm)
• taquicardia más lenta (con menos síntomas antes de la insuficiencia cardíaca está presente)

(4) recuperación de la función LV después del control de la taquicardia (por tarifa
control, cardioversión, o ablación por radiofrecuencia) dentro de un marco de tiempo de 1-6

• comportamiento incesante
meses.
• La irregularidad del intervalo RR
(5) rápida disminución de la FEVI después de la recidiva de la taquicardia en un pa-

• La falta de los síntomas en AF de la fibrilación fl TICMP absoluta inducida por
tient con la función LV recuperado después del control anterior de la taquicardia. contracciones ventriculares prematuras (PVC)
• carga PVC (de> 10 000/24 h a> 24% de latidos totales; umbral puede ser menor para la
derecha en comparación con PVCs ventricular izquierda)
• PVC más amplios
LV, del ventrículo izquierdo; FEVI, izquierda ventricular fracción de eyección; TICMP, cardiomiopatía inducida por • PVC de origen epicárdico
taquicardia.
• Presencia de PVC interpolados
• Presencia de ondas P retrógradas
• PVC que son asintomáticos
AF o aleteo, 0,5% con otros SVT, y 1% con PVC) pacientes. 235
La incidencia de arritmias específicos ha sido descrito como que van desde 10% en
AF, fibrilación auricular; PVC, la contracción ventricular prematura; TICMP, cardiomiopatía inducida por
pacientes con taquicardia auricular focal a 25% en pacientes con aleteo auricular
taquicardia.
permanente y 20-50% en pacientes con AVRT paroxística. 231 , 237 Los pacientes con
taquicardia paroxística rápidos son más propensos a ser sintomático y de ser
diagnosticados antes que aquellos con más lento, pero taquicardias incesantes. Los
posibles predictores de TICMP en pacientes con arritmia supraventricular frecuente o PVC evitado en el contexto de la IC sistólica asociado con TICMP. La amiodarona puede ser
se enumeran en Mesa 13 . 162 , 164 , 166 , 167 , 238 utilizado en pacientes de otra manera refractarios para control de la frecuencia. La amiodarona
es también el fármaco más utilizado para controlar el ritmo cardiaco en este entorno. 47 La
cardiomiopatía inducida por taquicardia generalmente se resuelve con el tratamiento decisión de controlar la velocidad o el ritmo debe adaptarse de forma individual. 241 La ablación
de la arritmia. El curso temporal de la mejora de la FEVI es variable debido a posibles con catéter se ha utilizado en la configuración de la FA con HF con la demostración
cambios ultraestructurales persistentes y también se ve influida por la duración de la consistente de una mejora de la FEVI, reducción de los síntomas, y la mejora en la calidad de
arritmia. Algunos pacientes con TICMP pueden estar en mayor riesgo de SCD después de vida. 242 , 243 Basándose en estas series de observación, dos estudios aleatorizados recientes
la mejora aparente, lo que podría ser debido a la fibrosis miocárdica persistente. 239 (AATAC y CASTILLO-AF) han demostrado superioridad en reducir la carga de AF, la reducción
de la hospitalización, y la reducción de la mortalidad con ablación con catéter en HF sistólica
Los objetivos del tratamiento para los pacientes con TICMP son para disminuir la frecuencia cuando se compara con la terapia con medicamentos. 135 , 243 El estudio CAMERA-MRI
cardíaca o reducir extrasístoles, aliviar los síntomas, prevenir la hospitalización, y mejorar la proporciona más conocimientos mecánicos mediante resonancia magnética cardiaca en
supervivencia. Gestión de TICMP comprende el tratamiento basado en la evidencia para HF con una pacientes con AF y HF, lo que demuestra la mayor mejora en la función LV en individuos con
reducción de la FEVI, incluyendo conversión de la angiotensina inhibidores de la enzima y los una carga fibrosis ventricular inferior. 244 Es importante reconocer que estos estudios incluyeron
beta-bloqueantes y antagonistas del receptor de aldosterona, que son de importancia fundamental pacientes con un perfil clínico más bien estrecha y se llevaron a cabo en unidades altamente
en la modificación del curso de HF sistólica. 240 Los diuréticos pueden ser utilizados para aliviar los especializadas, es decir, no son totalmente generalizable a otras poblaciones de pacientes.
síntomas congestivos.
Tratamiento de TICMP debido a AF implica el control de la respuesta ventricular con
fármacos de control de velocidad, el uso de fármacos antiarrítmicos, cardioversión de corriente
continua, o la ablación con catéter de la taquiarritmia ( Figura 5 ), Si bien estos estudios incluyeron pacientes sintomáticos '', es importante reconocer que en
Además de la anticoagulación. Fibrilación auricular el entorno de la IC, no siempre es posible distinguir los síntomas relacionados con la AF de los
La administración también tiene como objetivo reducir los síntomas y prevenir el relacionados con HF. Si estos hallazgos pueden ser extrapolados al paciente verdaderamente
tromboembolismo sistémico. Los ensayos aleatorios que comparan los resultados del ritmo vs 'asintomático' no se conoce. Por ahora, tendrá la consideración de ablación como una
control de la frecuencia hace casi dos décadas no encontraron diferencias en la morbilidad o estrategia en el paciente asintomático que ser individualizado, tomando en cuenta la preferencia
mortalidad entre estos enfoques. Sin embargo, los pacientes fueron incluidos en estos ensayos del paciente, la experiencia en cada centro y el estado de enfermedad. El aleteo auricular es
debido a que las dos estrategias se consideraron posibles opciones al inicio del estudio, que no más difícil de control de la frecuencia en comparación con AF. Dada la alta tasa de éxito y bajo
refleja adecuadamente el ámbito clínico de los pacientes con TICMP donde la resolución de la riesgo de complicaciones con la ablación de la típica del lado derecho aleteo auricular, la
arritmia es un objetivo terapéutico principal. Además, la ablación no fue ampliamente disponible ablación para eliminar el aleteo auricular se recomienda cuando se sospecha TICMP. 245 Para el
en ese momento. aleteo auricular atípico, esto debe ser decidido de forma individual como se ha indicado antes.
terapia de control de la frecuencia incluye comúnmente beta-bloqueantes y / o digital.
antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridina deben estar

El tratamiento de TICMP

control de la frecuencia para las personas con tratamiento resistente
o AF permanente El control del ritmo de la arritmia específica
sospechosos de causar TICMP
bloqueador beta o antagonista de los canales de calcio ±

digoxina La cardioversión en el caso de la terapia
Ablación del nodo AV y marcapasos permanente (CRT cuenta de su antiarrítmica AF con amiodarona Considere la ablación
marcapasos si el ritmo de novo) cuando para la arritmia persistente
control de la frecuencia insuficiente con las drogas o ritmo
el control o no considera inadecuada
Figura 5 estrategia de gestión de potencial para los pacientes con cardiomiopatía inducida por taquicardia (TICMP). AF, la fibrilación auricular; AV, auriculoventricular; CRT, la terapia de resincronización
cardiaca.
Una forma radical de la estrategia de control de la tasa es AV ablación nodal con la implantación Se han reportado 90%. 256 , 257 A principios de la mejora de la FEVI después de la ablación puede
de un marcapasos permanente programada al modo VVIR. 47 Este procedimiento puede estar ayudar a predecir la recuperación completa de la función sistólica del VI. 257 Aunque estas
asociada con un mejor pronóstico y parece más relevante para los pacientes de edad avanzada con estrategias con fármacos antiarrítmicos o ablación difieren en su capacidad para suprimir los PVC y
comorbilidades importantes. 246 Desde una estimulación continua del ventrículo derecho puede ser en la mejora de la disfunción del VI, su efecto no se ha traducido en una mejora en la supervivencia
perjudicial para la función sistólica del VI debido a la asincronía ventricular, CRT debe ser hasta el momento. No hay datos claros para apoyar la retirada segura del tratamiento con HF
considerado como de novo la estimulación en los que ya padecen disfunción ventricular izquierda. estándar después de mejora de la función ventricular izquierda.
Su paquete de estimulación es muy prometedora como un modo atractivo para lograr la estimulación
más fisiológica. 247 ablación del nodo auriculoventricular se asocia con una reducción sustancial de la
mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular, y las tasas de hospitalización por IC,
con la mejora de la clase funcional de la New York Heart Association, en comparación con el
tratamiento médico en pacientes con FA que recibieron CRT en estudios observacionales y

aleatorios, 248 , 249 y esto puede aplicarse a pacientes con AFrelated TICMP. ablación del nodo ..................................................................................... . ...........
191 , 232
auriculoventricular podría ser una estrategia viable temprana en individuos con TICMP y un Otras causas de miocardiopatía (mio-
dispositivo marcapasos o CRT preexistente. infarto de miocardio, enfermedad de la válvula, la
hipertensión, alcohol o drogas, estrés, etc.) deben
ser eliminados antes de considerar un diagnóstico
de cardiomiopatía inducida por taquicardia (TICMP).
contracciones ventriculares prematuras que conducen a TICMP o bien pueden ser
suprimidos por el uso de agentes antiarrítmicos o eliminarse mediante el uso de ablación por
191 , 230 - 232
Gestión de TICMP debe involucrar
radiofrecuencia ( Figura 4 ) como se discute en la fibrilación auricular y aleteo sección. Un ensayo
tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca,
terapéutico con fármacos durante al menos 3 meses o ablación con catéter puede ser
control de la frecuencia en el caso de fibrilación auricular
considerada para pacientes con TICMP PVC inducida presunta. Los bloqueadores beta,
(AF) cuando el control del ritmo no es el control factible y
amiodarona, dofetilida y (en algunos países) pueden suprimir todos los PVC y puede ser
el ritmo de la arritmia fi específico (incluyendo AF)
utilizado con seguridad en pacientes con disfunción ventricular izquierda. 250 - 252 Flecainida no se
causando TICMP.
recomienda en este contexto. La ablación con catéter es una opción muy eficiente y reconocida
para estos pacientes ya que los perfiles de seguridad y eficacia del procedimiento han
231 , 232
La ablación puede ser preferible para el ritmo
mejorado. Varios estudios han documentado una mejora de la FEVI después de la ablación de
el control de la fibrilación persistente o repetitivo o
PVC en casi todos los pacientes, junto con una reducción significativa de las dimensiones del
arritmia ventricular, aunque no tengan síntomas, en
LV-diastólica final, regurgitación mitral, y la clase funcional de la NYHA. 253 - 255 las tasas de éxito
los casos sospechosos TICMP.
de ablación a corto plazo de entre 70% y
bradicardia asintomática con un diagnóstico de síncope de origen desconocido es incierto. Este tema es de importancia
práctica, ya que una buena correlación con el índice de síncope permitiría el uso de los
bradiarritmias asintomáticos, incluyendo la disfunción del nodo sinusal (SND) y trastornos de la acontecimientos documentados no sincopales como criterios indirectos. Pocos estudios han
conducción AV se pueden observar durante la evaluación de rutina o estudio diagnóstico de un encontrado una buena correlación intra-paciente entre la no syncopal y episodios sincopales. En
individuo que es sintomático de otro trastorno cardíaco o extracardíaca. En esta situación, es un estudio de 60 pacientes con síncope inexplicado, bradiarritmias severas asintomáticos,
importante diferenciar entre aquellos que son verdaderamente asintomáticos de individuos incluyendo> 5 s pausas,> 10 s bloque 3 AV y la frecuencia cardíaca <30 bpm para> 10 s
que, con frecuencia debido a la lenta progresión de la enfermedad, todavía tienen que notar mientras está despierto, no se observó en 7 pacientes y conducido a la implantación de

síntomas sutiles. Para una evaluación adicional, un 24-48 h Holter puede dar información marcapasos. 262
adicional. Además, las pruebas funcionales, tales como una prueba de esfuerzo o una prueba
de ejercicio de bicicleta estacionaria pueden ser útiles para evaluar si existe una respuesta En una sub-estudio del estudio número2, Moya et al., 263 correlacionado los hallazgos del
cronotrópica apropiado para el ejercicio y para potencialmente desenmascarar síntomas. Un ECG guardados por un ILR durante los episodios sincopales no, ya sea pre-síncope o
implante de marcapasos sólo está indicado para la bradicardia sintomática con muy pocas síntomas no específicos, con los registrados durante el síncope con el fin de evaluar su
excepciones. posible papel en la predicción del mecanismo de síncope. Nueve pacientes tuvieron una
activación automática de su ILR, es decir, estaban asintomáticos, y nueve tenían síntomas
no específicos. En estos 18 pacientes, la documentación de una arritmia mostró una alta
Pocos estudios han examinado el valor pronóstico de la bradicardia asintomática en la probabilidad como un hallazgo de diagnóstico, por lo que es necesario esperar para el
población general. Desde una base de datos de paciente externo, el resultado a largo plazo síncope ser documentado y permitiendo que, en aquellos casos en los que se considera
de 470 pacientes> 60 años con bradicardia sinusal asintomática (es decir, la frecuencia indicado, para iniciar la terapia anterior. Hay pocos datos sobre el efecto beneficioso de la
cardíaca <55 bpm) se compararon con 2090 pacientes sin bradicardia. 258 Durante un estimulación en pacientes con antecedentes de síncope, pero con bradicardia asintomática
seguimiento medio de 7,2 años, los pacientes con bradicardia tenido una tasa muy baja de la sin pausas intermitentes extendidos durante el monitoreo. La duración de la pausa
posterior implantación de marcapasos (<1% por año) y bradicardia asintomática no tuvo un documentado es de importancia para la decisión de implantar un marcapasos. Mientras
impacto adverso sobre la mortalidad por todas las causas e incluso pueden haber sido pausas ventriculares de 3 s o más son poco frecuentes, estas pausas generalmente no
protectora. Molgard et al., 259 realizado repetidas Holter 24 horas en 183 individuos sanos de causan síntomas, y la presencia de estas pausas no necesariamente auguran un mal
edades 40-85 años. Las pausas se documentaron en 16-31% de las grabaciones. Los sujetos pronóstico o la necesidad de la estimulación en pacientes asintomáticos. 264 La posición de los
con pausas tenían una frecuencia cardíaca media significativamente menor. Pausas> 1,5 s se pacientes cuando se produce la pausa puede tener un impacto en cuánto tiempo se necesita
produjeron en 6-6,5% de los sujetos mientras pausas> _2 s eran raros en los no atletas, que una pausa para impactar la conciencia. En los pacientes con un diagnóstico clínico de
ocurre en 1-1.6% de los sujetos. La mayoría de las pausas se debieron a la SND, síncope neurocardiogénico y pausa asintomática (s)> 6 s, hay evidencia débil que la
principalmente paro sinusal en pacientes de edad avanzada. En otro estudio de 26 sujetos de estimulación cardiaca puede ser eficaz y útil para la reducción de las recidivas sincopales. La
edad avanzada (> 70 años) estudiados por Holter, se observaron las pausas sinusales más razón de ser de los 6 s valor de corte incluye datos que muestran que la pérdida de la
largos durante el sueño y variaron de 0,8 s a 2,5 s, y no se asociaron con los síntomas. 260 conciencia puede tomar hasta 7 s en caso de paro circulatorio. 11
Ciertos bradiarritmias (primer grado y segundo grado Mobitz tipo I bloque AV) son comunes En los pacientes que presentan bradicardia asintomática intermitente durante la noche
en las personas más jóvenes en un estado de reposo y también en atletas de competición. Por (bradicardia sinusal o bloqueo AV), la apnea del sueño se debe considerar como una posible
lo general, se consideran de poco interés en ausencia de cardiopatía estructural subyacente. causa. Se estimó que los episodios de bloqueo cardíaco ocurren en aproximadamente el 20%
Recientemente, se realizó una revisión sistemática sobre las pausas cardíacas en deportistas de los pacientes con apnea del sueño severa, es decir, apnea-hipopnea índice> 60 / h) y
de competición. 261 La población del estudio comprendió 194 individuos con pausas cardíacos aproximadamente
de 1.35-3.0 s. Cuando se proporcionaron registros específicos para las duraciones de pausa, 7,5% de un grupo no seleccionado de pacientes con apnea obstructiva del sueño. 265 El
106 atletas tuvieron pausas <_3 s, de los cuales 92 estaban asintomáticos y 14 tenido pausas> sueño REM y la activación vagal excesivo debido a la hipoxia y la apnea parecen ser
3 s, de los cuales 9 eran asintomáticos. Pocos temas ha estimado que requieren intervención importantes mecanismos que conducen a la bradicardia. El tratamiento con presión
médica en el momento del diagnóstico, y therewere ninguna muerte durante positiva continua en la vía aérea se debe intentar en primer lugar, ya que se ha
demostrado que conducen a completar prevención de bloqueo cardiaco en el 80-90% de
estos pacientes. No es raro para grabar episodios asintomáticos de bloqueo AV en
7,5 ± 5,1 años de seguimiento. Se concluyó que el 3 aceptado s umbral de pausa no ECGmonitoring prolongado. bradicardia asintomática no es raro e interpretación de esto
discrimina adecuadamente entre los deportistas de competición potencialmente debe hacerse en el contexto clínico del paciente. En sujetos sanos, las pausas> 2,5 s
sintomáticos y asintomáticos, y en el aislamiento no debe ser utilizado como un factor son poco frecuentes, pero esto por sí solo no define necesariamente un trastorno clínico.
determinante para excluir a los competidores potenciales. Además, el 3 s umbral de bradicardia asintomática es común en los atletas y el 3 aceptado s umbral de pausa ni
pausa no parece justificar a la restricción del ejercicio o la intervención terapéutica órdenes de restricción del ejercicio o la intervención terapéutica temprana. 261 Las pausas
temprana. en pacientes con FA entre 3 y 5 s se ven con frecuencia y pueden ser una ocurrencia
Con la creciente disponibilidad de técnicas de monitoreo prolongados, no es inusual normal. No se requiere tratamiento, excepto en caso de síntomas.
para documentar pausas largas asintomáticos, incluso en pacientes que han sufrido un
síncope. En ausencia de una relación causa-efecto, el significado de las pausas en
pacientes asintomáticos
En el caso de un bloqueo AV, es crucial distinguir nodal de localizaciones infranodal, este último hospital para un evento grave relacionado arritmia, tal como accidente cerebrovascular (en AF), paro
por lo general requieren la implantación de marcapasos. Key para esta distinción son el tipo de cardíaco (arritmias ventriculares por ejemplo), o TICMP. Incluso en ausencia de síntomas, una vez
bloque AV, la presencia o ausencia de complejos QRS anchos y los cambios de la frecuencia que se ha diagnosticado arritmia, los pacientes pueden experimentar todavía la angustia y la
cardíaca en el momento de bloqueo AV. Progresivo PR prolongación antes de la onda no realizado preocupación significativa acerca de la arritmia. Esto puede extenderse a las opciones terapéuticas
P es típico de tipo I bloqueo AV de segundo grado. Cierto tipo de bloque AV II de segundo grado, sin con sus posibles efectos secundarios (por ejemplo, sangrado con la terapia anticoagulante oral,
prolongación PR antes de la onda no realizado P, debe ser reconocido a través de un análisis efectos secundarios de los fármacos antiarrítmicos y otros medicamentos, ICD implantación, etc.) y
cuidadoso de los trazados ya que denota una enfermedad grave del sistema de conducción y puede las consecuencias potenciales de la arritmia (muerte, accidente cerebrovascular, HF, etc. ). 269 - 272 La

en la mayoría de los casos justificar la implantación de marcapasos. En el caso de una única onda ausencia de síntomas también puede afectar a las opciones que el individuo hace en lo que
respecta al tratamiento de la vía / opciones, ya que el paciente puede percibir que tienen la
asintomática no realizado P, una decisión debe ser hecha en una base de caso por caso. Cuando
enfermedad 'menos grave' debido a la falta de síntomas. Esto a su vez puede disminuir su
los complejos QRS anchos están presentes, una localización infrahisiano debe ser considerado,
apreciación de la gravedad de las consecuencias de la arritmia y la necesidad de tratamiento. La
incluso en caso de un bloqueo AV Tipo I de segundo grado andmay solicitará un estudio
falta de síntomas también puede afectar a las opciones de tratamiento que se ofrecen a los
electrofisiológico. La desaceleración de la frecuencia cardíaca en el momento de bloqueo AV es
pacientes, por ejemplo, en las estrategias rhythmcontrol AF (cardioversión) y ablación por lo general
diagnóstico de AV localización nodal mientras que el bloque en el sistema HisPurkinje puede ser
están dirigidos a los pacientes sintomáticos, ya que el objetivo de este tipo de tratamiento es la
taquicardia-dependiente. Además, el análisis cuidadoso de los trazados debe descartar ocultado su
reducción de síntomas o la resolución. restricciones y / o modificaciones de estilo de vida
extrasístoles de haces que pueden imitar los dos tipos I y II o de bloque / AV. La prueba de esfuerzo
acompañan con frecuencia un diagnóstico arritmia cardiaca, ya sea directamente como resultado de
puede ser beneficioso para identificar el bloque infrahisiano. Hay algunos datos que indica que la
la arritmia (por ejemplo, heredado trastornos arritmia, GTM, etc.) o debido a las opciones de
estimulación de tipo de bloque AV 1 segundo grado puede ser de beneficio en individuos de edad
tratamiento necesarios para gestionar la arritmia (por ejemplo, CIE). En aquellos con una arritmia
avanzada asintomáticos seleccionados. La desaceleración de la frecuencia cardíaca en el momento
hereditaria o WPW, el diagnóstico se produce normalmente cuando el paciente es relativamente
de bloqueo AV es diagnóstico de AV localización nodal mientras que el bloque en el sistema
joven y de otra manera en forma y bien y tal diagnóstico puede alterar permanentemente la calidad
HisPurkinje puede ser taquicardia-dependiente. Además, el análisis cuidadoso de los trazados debe
de vida y puede dar lugar a una profunda angustia psicológica. 270 , 273
descartar ocultado su extrasístoles de haces que pueden imitar los dos tipos I y II o de bloque / AV.
La prueba de esfuerzo puede ser beneficioso para identificar el bloque infrahisiano. Hay algunos
datos que indica que la estimulación de tipo de bloque AV 1 segundo grado puede ser de beneficio
en individuos de edad avanzada asintomáticos seleccionados. La desaceleración de la frecuencia cardíaca en el momento de bloqueo AV es diagnóstico de AV localización nodal mientras que el bloque en el sistema HisPurkinje pu
Hay consenso en que el bloqueo AV de tercer grado en ausencia de causas

Es esencial que, independientemente del tipo de arritmia, los pacientes están totalmente
corregibles y bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II) debe tratarse con un
marcapasos, incluso en ausencia de síntomas, dada la gravedad potencial de estos informados sobre la trayectoria de su condición; las opciones de tratamiento disponibles (riesgos y
hallazgos. 267 beneficios y efectos secundarios, en particular para la implantación CIE); cambios de estilo de vida
que se requieren para modificar sus factores de riesgo y reducir su riesgo de resultados adversos;
probabilidad de éxito del tratamiento y lo que se puede lograr de manera que las personas puedan
formarse expectativas realistas de tratamiento y tomar decisiones informadas sobre las opciones de
tratamiento que son adecuados para ellos. 46 , 47 , 63 , 274 , 275

...... ........................... ................................................................
263
En los individuos con síncope, el PRESION La educación del paciente es una parte fundamental del tratamiento de la arritmia, 63 , 274 , 276 independientemente
cia de la bradicardia severa asintomática o de los síntomas. También es fundamental reconocer las preocupaciones de los pacientes y
pausas> 6 s debe ser considerado un hallazgo evaluar y monitorear el impacto psicológico de la arritmia y su tratamiento en el paciente y su
diagnóstico y conducir a un tratamiento. familia, y formular un plan para manejar el sufrimiento, 63 ya que los trastornos psicológicos
pueden influir en la adherencia del paciente y la persistencia con el tratamiento y reduce

267 , 268
bradicardia asintomática por completo drásticamente la calidad de vida del paciente y la de sus familias, 277 - 282 independientemente de
no en sí mismo no requerir tratamiento. la presencia o ausencia de síntomas.
Un documento de 2015 EHRA consenso resume la literatura actual sobre las arritmias
cardíacas y los valores de los pacientes y preferencias para su gestión 63 y también
proporciona los temas importantes de los debates médico-paciente en relación con su
perspectiva del paciente curso de arritmias y la enfermedad, las opciones de tratamiento y los objetivos y resultados,
y recursos útiles para obtener estas conversaciones. La toma de decisiones debe ser el
Como se dijo anteriormente en este documento, las arritmias cardíacas pueden ser episódica enfoque adoptado para lograr este objetivo; incorporando tanto para el paciente y el médico
o persistente, y en muchos individuos, pueden ser asintomáticos. Sin embargo, la ausencia / profesional de la salud, información compartida mutua, bilateral (paciente y médico) la
de síntomas en condiciones arrítmicas no necesariamente debe implicar que el paciente no deliberación acerca de las preferencias, opciones y llegar a una decisión de tratamiento
requiere tratamiento o libre de riesgo de resultados adversos. De hecho, arritmias cardíacas compartida, incluyendo la ausencia de tratamiento como una posibilidad.
asintomáticos pueden estar asociados con peores resultados tan a menudo se realiza la
detección de la arritmia después de una primera presentación de

ritmo cardíaco características de alerta. SmartWatch y banda de la aptitud de la electrónica de
consumo portátil pueden medir de forma pasiva la frecuencia del pulso de la muñeca mediante la
Las declaraciones de consenso Símbolo referencias fotoplecismografía.

.... ........................... ..................................................................
Identificación de irregularidad de pulso o la variabilidad del ritmo cardíaco a partir de estos
63
La educación es un componente esencial de datos tiene el potencial de identificar AF. El uso de rápida expansión de estos dispositivos
el tratamiento de las arritmias cardiacas que
permitirá la detección de no diagnosticada AF de una manera novedosa. Compañías, incluyendo
permiten a los pacientes (y sus cuidadores /
AliveCor andWithings ECG también tienen relojes o accesorios de reloj. Apple tiene una

familiares) para entender su condición, los
notificación de ritmo irregular ahora que está siendo evaluado prospectivamente en un ensayo
tratamientos disponibles, trayectoria de la
clínico, que incluirá más de 400 000 personas. 283 Mientras que las oportunidades creadas por
enfermedad, y los posibles resultados,
estas posibilidades son muy interesantes, que, sin duda, hacen hincapié en la necesidad de una
independientemente de los síntomas.
orientación clara sobre cómo y cuándo intervenir en aquellos pacientes con alteraciones del ritmo
del corazón asintomáticos detectados por el juego de azar.

63
Todos los pacientes deben recibir de forma individual
adaptada información de enfermedades y el
tratamiento específico de su equipo de atención

Aunque este documento se centra principalmente en las arritmias asintomáticas, los
médica que se reiteran en el tiempo y cuando se
pacientes deben ser advertidos de los síntomas que podrían desarrollarse o que han sido
discuten nuevas estrategias de gestión.
despedidos en el pasado, tales como síncope y presíncope. También es importante recordar
que en los últimos misassessments médicos han incluido diagnóstico de ansiedad y / o

63
las preferencias de los pacientes para el tratamiento
hipoglucemia en pacientes que tienen arritmias.
debe ser discutido, documentado, y se
incorporan en las decisiones de gestión.

Por último, en muchos diferentes irregularidades del ritmo cardíaco asintomáticos, la
distinción y puntos de corte entre una carga significativa y no significativa de una arritmia siguen
sin estar claros. Además, algunas arritmias podrían haber sido diagnosticados durante cualquiera
de detección directa o indirecta, o debido a la creciente utilización de dispositivos de detección,
tales como los teléfonos inteligentes aplicaciones o relojes especiales. Estos individuos pueden
Las áreas de preocupación en el futuro representar un grupo que tiene una menor carga de las arritmias, y en la misma medida como
subclínica AF descubierto a través de CIFES, utilizando el control continuo, pueden representar

Durante el proceso de escribir este documento de consenso sobre las arritmias
arritmias potencialmente menos dañinos. Se necesitan más estudios para evaluar la gravedad y
asintomáticas, se ha hecho cada vez más evidente que hay una verdadera escasez de
el beneficio clínico neto del tratamiento en estos pacientes.
datos de los estudios que representan adecuadamente a los pacientes asintomáticos.
Muchas de las secciones de este documento de consenso han incluido los datos que
se han extrapolado a partir de estudios sobre las arritmias predominantemente
sintomáticos y algunos incluso de subgrupos muy seleccionados. Por lo tanto, la
elaboración de documentos de consenso para las arritmias asintomáticas ha sido en
Material suplementario
cierto modo una tarea compleja. Además, arritmias asintomáticas varían
considerablemente en cuanto a su riesgo de causar efectos adversos y la necesidad Material suplementario está disponible en línea Europace.
de intervención. En los casos en que el tratamiento de restricción de podría conducir a

consecuencias potencialmente graves, como accidente cerebrovascular en la FA y
Reconocimiento
paro cardíaco posterior en individuos con TV sostenida, EHRA Comité Científico Documentos: Nikolaos Dagres, Serge Boveda, Kevin
Vernooy, Zbigniew Kalarus, Gulmira Kudaiberdieva, Georges H. Mairesse,
Valentina Kutyifa, Thomas Deneke, Jesper Hastrup Svendsen, Vasil B Traykov,
En el futuro, fuerte debe considerarse la posibilidad de mejora y estructurados Arthur Wilde, y Frank R. Heinzl.
evaluaciones sistemáticas e instrumentos de encuesta de síntomas en los estudios de
arritmia. Además, la relación entre los síntomas y la carga de arritmia requiere una mejor
Fondos
exploración. Las razones de la falta de síntomas en algunos individuos son aún poco
JK es apoyado por un Consejo de Investigación Médica de Australia practicante Beca
conocidos. Mientras que los tratamientos con el objetivo de disminuir la percepción de
Nacional de Salud y. PD está soportado por Practitioner
arritmias sintomáticas benignos son comunes, la tecnología dirigida a incrementar los
Beca del Consejo de Investigación Médica de Australia y Nacional de Salud y por la
pacientes y los proveedores de atención de la conciencia de las arritmias graves también
Fundación Nacional del Corazón de Australia. Otros autores informan sin financiación
podría ser útil. Tales alertas como un ejemplo ya existen en algunos CIFES y sirven para el específica para este artículo.
propósito de notificar a un paciente que tiene una arritmia ventricular asintomática pero
Conflicto de intereses: DOA: Consultor de deCODE genetics.
potencialmente maligno.
GB: tasas de pequeña cantidad de Medtronic, Boston, Boehringer y Biotronik del
orador. HC es un consultor pagado y ha recibido honorarios por conferencias de
La mayor disponibilidad de dispositivos médicos y aplicaciones para los consumidores es
Boeringher Ingelheim, Medtronic, Biosense Webster, y Abbott médica. LF: Consultor
probable que conduzca a un aumento significativo del rendimiento diagnóstico y prevalencia
o representante de Bayer, BMS / Pfizer, Boehringer Ingelheim, Medtronic, Novartis.
observada de la taquicardia asintomática, bradicardia y AF en un futuro muy próximo. Un número GYL: Consultor para Bayer / Janssen, BMS / Pfizer, Medtronic, Boehringer
de compañías incluyendo Fitbit, Garmin, Apple y Samsung, todos tienen dispositivos en el Ingelheim, Novartis, Verseon y Daiichi Sankyo-. Altavoz para Bayer,
mercado con
BMS / Pfizer, Medtronic, Boehringer Ingelheim, y Daiichi Sankyo-. 21. Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, Heckbert SR, Siscovick DS, Stein PK
et al. ectopia atrial como predictor de la fibrilación auricular incidente: un estudio de cohorte.
PS informes de haber servido en la junta consultiva de BiosenseWebster, Medtronic,
Ann Intern Med 2013; 159: 721-8.
Abbott, Boston Scientific y CATHRX. La Universidad de Adelaida reporta que ha recibido
22. Larsen BS, Kumarathurai P, J Falkenberg, Nielsen OW, Sajadieh A. ectopia fibrilación auricular excesiva y carreras cortas
en nombre de PS conferencia y / o honorarios de consultoría de Biosense-Webster, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular incidente más allá de la fibrilación auricular. J Am Coll Cardiol 2015; 66:
Medtronic, Abbott y Boston Scientific. La Universidad de Adelaida reporta que ha recibido 232-41.
en nombre de los fondos para la investigación de Medtronic PS, Abbott, Boston Scientific, 23. Marcus GM, Dewland TA. contracciones prematuras auricular: un lobo con piel de cordero? J Am Coll
Cardiol 2015; 66: 242-4.
Biotronik y Liva Nova. JHS: subvenciones, cuotas y otros personales de Medtronic,
24. Goette A, Kalman JM, Aguinaga L, Akar J, Cabrera JA, Chen SA et al. EHRA /
subvenciones y cuotas personales de Biotronik, cuotas personales de Boehringer

HRS / APHRS / SOLAECE consenso de expertos en miocardiopatías auriculares: definición, caracterización y
Ingelheim, y las donaciones de Gilead fuera del trabajo presentado; sirve como miembro implicación clínica. Europace 2016; 18: 1455-1490.
del consejo asesor de Medtronic. Otros informan nada que declarar que es relevante para 25. Gudbjartsson DF, Holm H, Sulem P, Masson G, Oddsson A, Magnusson OT
et al. Una deleción del marco de lectura en el gen MYL4 sarcómero provoca la aparición temprana de la fibrilación auricular
este artículo.
familiar. Eur Heart J 2017; 38: 27-34.
26. Holm H, Gudbjartsson DF, Sulem P, Masson G, Helgadottir HT, Zanon C et al.
Una variante rara en MYH6 se asocia con un alto riesgo de síndrome del seno enfermo. Nat Genet 2011; 43: 316-20.
referencias 27. Nattel S. estrechas conexiones entre la contracción y el ritmo: una nueva causa genética de la fibrilación
auricular / cardiomiopatía y lo que nos puede enseñar. Eur Heart J
1. Raviele A, Giada F, Bergfeldt L, Blanc JJ, Blomstrom-Lundqvist C, Mont L et al.
2017; 38: 35-7.
Manejo de pacientes con palpitaciones: un documento de posición de la European Heart Rhythm
28. Ahlberg G, Refsgaard L, Lundegaard PR, Andreasen L, Ranthe MF, Linscheid N
Association. Europace 2011; 13: 920-34.
et al. truncar raras variantes de la proteína asociada titina sarcoméricas con fibrilación auricular familiar y
2. Siontis KC, Gersh BJ, Killian JM, Noseworthy PA, McCabe P, Weston SA et al.
de inicio temprano. Nat Commun 2018; 9: 4316.
presentaciones típicos, atípicos y asintomáticas de fibrilación auricular de nueva aparición en la
29. Gladstone DJ, Dorian P, Spring M, Panzov V, Mamdani M, Healey JS et al. fibrilación
comunidad: características e implicaciones pronósticas. Ritmo cardiaco
latidos prematuros predicen la fibrilación auricular en el ictus criptogénico: resultados del ensayo abrazo. Carrera
2016; 13: 1418-1424.
2015; 46: 936-41.
3. Boriani G, Valzania C, Biffi M, Diemberger I, Ziacchi M, Martignani C. asintomática solitario fibrilación
30. Davidoff R, Schamroth CL, Myburgh DP. El patrón de Wolff-Parkinson-White en la tripulación aérea de salud. Aviat
auricular-cómo podemos detectar la arritmia? Curr Pharm Des 2015; 21: 659-66.
espacio Environ Med 1981; 52: 554-8.
31. silbido RG, Cordero LE. hallazgos electrocardiográficos en 122,043 personas.
4. Boriani G, Pettorelli D. fibrilación auricular y la fibrilación carga Tipo de auricular: significado clínico e impacto en el
Circulación 1962; 25: 947-61.
riesgo de accidente cerebrovascular y la toma de decisiones para la anticoagulación a largo plazo. Vasc Pharmacol 2016;
32. Munger TM, Packer DL, Hammill SC, Feldman BJ, Bailey KR, Ballard DJ et al. UNA
83: 26-35.
Estudio poblacional de la historia natural del síndrome de Wolff-Parkinson-White en el condado de Olmsted,
5. Freedman B, Camm J, Calkins H, Healey JS, Rosenqvist M, Wang J et al.
Minnesota, 1953-1989. Circulación 1993; 87: 866-73.
La detección de la fibrilación auricular: un informe de la AF-SCREEN Colaboración Internacional. Circulación
33. El síndrome Flensted-Jensen E. Wolff-Parkinson-White. A largo plazo de seguimiento de 47 casos. Acta Med
2017; 135: 1851-1867.
Scand 1969; 186: 65-74.
6. Mairesse GH, Moran P, Van Gelder IC, Elsner C, Rosenqvist M, Mant J et al.
34. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Valor pronóstico de las pruebas de electrofisiología
La detección de la fibrilación auricular: un documento de consenso European Heart Rhythm Association
en pacientes asintomáticos con patrón de Wolff-Parkinson-White.
(EHRA) avalado por la Sociedad del Ritmo Cardiaco (HRS), Asia Pacífico Heart Rhythm Society
Circulación 1990; 82: 1718-1723.
(APHRS), y la Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLAECE). Europace
35. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ et al. directrices del ACC
2017; 19:
/ AHA / ESC para el manejo de pacientes con arritmias ejecutivo supraventriculares resumen: un informe
1589-623.
del Colegio Americano de Fuerza de Tarea Asociación de Cardiología del corazón / Americana sobre
7. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J
guías de práctica y la Sociedad Europea de Comité de Cardiología de GPC (Comité de escritura para
et al. 2015 Guía de práctica clínica para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención
desarrollar directrices para el manejo de pacientes con arritmias supraventriculares). Circulación 2003; 108:
de la muerte súbita cardíaca. Europace 2015; 17:
1871-909.
1601-1687.
8. Strickberger SA, Ip J, Saksena S, Curry K, Bahnson TD, Ziegler PD. Relación entre las taquiarritmias
36. Santinelli V, Radinović A, Manguso F, Vicedomini G, Gulletta S, Paglino G et al.
auriculares y síntomas. Ritmo cardiaco 2005; 2: 125-31.
La historia natural de la ventricular asintomática preexcitación un estudio prospectivo de seguimiento a
9. Weber BE, Kapoor WN. Evaluación y resultados de los pacientes con palpitaciones.
Am J Med 1996; 100: 138-48. largo plazo de 184 niños asintomáticos. J Am Coll Cardiol 2009;
10. Streur M, Ratcliffe SJ, bola J, Stewart S, grupos Riegel B. síntomas en adultos con fibrilación auricular 53: 275-80.
crónica. J Cardiovasc Nurs 2017; 32: 296-303. 37. Klein GJ, Bashore TM, vendedores TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. La fibrilación ventricular en el
11. Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG, van Dijk JG. Los síntomas y signos de síncope: una síndrome de Wolff-Parkinson-White. N Engl J Med
revisión de la relación entre la fisiología y pistas clínicas. Cerebro 2009; 132: 2630-42. 1979; 301: 1080-5.
P 38. Kubu s, VI 't P, Gebauer RA, Materna O, perfil Janou sek J. electrofisiológico y los resultados de la
12. Malliani A, Recordati G, Schwartz PJ. la actividad nerviosa de las fibras simpáticas cardíacas aferentes con estratificación del riesgo invasiva en niños asintomáticos y adolescentes con el patrón electrocardiográfico
auriculares y ventriculares terminaciones. J Physiol 1973; 229: 457-69. Wolff-Parkinson-White. Circ Arrhythm Electrophysiology 2014; 7: 218-23.
13. Shen MJ, Zipes DP. Papel del sistema nervioso autónomo en la modulación de las arritmias cardiacas. Circ
Res 2014; 114: 1004-1021. 39. Montoya PT, Brugada P, Smeets J, Talajic M, Della Bella P, Lezaun R et al.
14. Shivkumar K, Ajijola OA, Anand I, Armor JA, Chen PS, Esler M et al. Clínico La fibrilación ventricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Eur Heart J
neurocardiología definir el valor de la terapéutica cardiovascular basada en la neurociencia. J Physiol 1991; 12: 144-50.
(Lond) 2016; 594: 3911-54. 40. Pappone C, Vicedomini G, Manguso F, Baldi M, Pappone A, Petretta A et al.
15. Schwartz PJ. denervación simpática cardíaca para prevenir arritmias potencialmente mortales. Nat Rev Riesgo de arritmias malignas en pacientes sintomáticos con síndrome inicialmente WolffParkinson-White:
Cardiol 2014; 11: 346. resultados de un estudio de seguimiento a largo plazo electrofisiológica prospectiva. Circulación 2012; 125:
16. Barsky AJ. Palpitaciones, arritmias, y el conocimiento de la actividad cardíaca. Ann Intern 661-8.
Medicina 2001; 134: 832-7. 41. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G et al.
17. Peacock J, Whang W. angustia psicológica y arritmia: predicción de riesgo y modificadores potenciales. Prog Un estudio aleatorizado de la ablación con catéter profiláctico en pacientes asintomáticos con el síndrome de
Cardiovasc Dis 2013; 55: 582-9. Wolff-Parkinson-White. N Engl J Med 2003; 349: 1803-1811.
18. Varounis C, Dagres N, Maounis T, Panagiotakos D, Cokkinos DV. contracción auricular prematura y la 42. Pappone C, Manguso F, Santinelli R, Vicedomini G, Sala S, Paglino G et al.
frecuencia cardíaca tienen importancia pronóstica de 1 mes recurrencia fibrilación auricular tras La ablación por radiofrecuencia en niños con síndrome de Wolff-Parkinson-White asintomático. N Engl J
cardioversión eléctrica. Europace 2007; 9: 633-7. Med 2004; 351: 1197-205.
19. Binici Z, Intzilakis T, Nielsen OW, Kober L, Sajadieh A. El exceso de actividad ectópica supraventricular y mayor 43. Obeyesekere MN, Leong-Sit P, Massel D, Manlucu J, Modi S, Krahn AD et al.
riesgo de fibrilación auricular y accidente cerebrovascular. Circulación Riesgo de arritmia y muerte súbita en pacientes con preexcitación asintomático: un meta-análisis. Circulación
2010; 121: 1904-1911. 2012; 125: 2308-15.
20. Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H et al. utilidad de la 44. Pappone C, Vicedomini G, Manguso F, Saviano M, Baldi M, Pappone A et al.
extrasístoles supraventriculares frecuentes y un alto CHADS 2 puntuación para predecir la aparición por primera vez El síndrome de Wolff-Parkinson-White en la era de la ablación con catéter: claves desde un estudio de registro de
de la fibrilación auricular. Am J Cardiol 2013; 111: 1602-7. 2169 pacientes. Circulación 2014; 130: 811-9.
45. Al-Khatib SM, Arshad A, Balk EM, Das SR, Hsu JC, Joglar JA et al. estratificación del riesgo 64. Paquette M, Roy D, Talajic M, Newman D, Couturier A, Yang C et al. Papel de
ción de eventos arrítmicos en pacientes asintomáticos con preexcitación: una revisión sistemática para el sexo y la personalidad sobre el deterioro de la calidad de vida en la fibrilación auricular intermitente. Am J Cardiol 2000;
2015 ACC / AHA / HRS Directrices para la Gestión de pacientes adultos con taquicardia supraventricular: 86: 764-8.
un informe del Colegio Americano de Cardiología Grupo de Trabajo / Asociación Americana del Corazón 65. Martínez C, Katholing A, Freedman SB. pronóstico adverso de la fibrilación auricular ambulatoria
en la clínica Guías de práctica y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2016; 67: descubierto de forma accidental. Un estudio de cohorte. Haemost 2014;
112: 276-86.
1624-1638. 66. Lip G, Freedman B, De Caterina R, Potpara TS. la prevención del ictus en la fibrilación auricular: pasado,
46. Katritsis DG, Boriani G, Cosio FG, Hindricks G, Jais P, Josephson ME et al. presente y futuro. La comparación de las directrices y la toma de decisiones práctica. Haemost 2017; 117: 1230-9.
Asociación Europea del Ritmo Cardiaco (EHRA) Documento de consenso sobre el tratamiento de las

arritmias supraventriculares, avalado por la Sociedad del Ritmo Cardiaco (HRS), Asia y el Pacífico Heart 67. Freedman B, Potpara TS, Lip GY. la prevención del ictus en la fibrilación auricular. Lanceta
Rhythm Society (APHRS), y Sociedad (Lond, Engl) 2016; 388: 806-17.

Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLAECE). 68. enero CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC, Jr. et al.
Europace 2017; 19: 465-511. AHA / ACC / HRS guía para el manejo de pacientes con fibrilación auricular: un informe del Colegio
47. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B et al. 2016 CES Americano de Cardiología Grupo de Trabajo de la Asociación del Corazón / Americana sobre guías de
Directrices para la gestión de la fibrilación auricular desarrollado en colaboración con EACTS. Europace 2016; práctica y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014; 64: e1-76.
18: 1609-1678.
48. Freedman B, Boriani G, Glotzer TV, Healey JS, Kirchhof P, Potpara TS. Tratamiento de los episodios de alta 69. Ruiz-Ortiz M, Bertomeu V, Cequier A, Marin F, Anguita M. Validación de la puntuación del mismo TT2R2 en
frecuencia auricular detectados por los dispositivos electrónicos implantados cardíacos. Nat Rev Cardiol 2017; 14: una población nacional de pacientes con fibrilación auricular no valvulares sobre antagonistas de la vitamina
701-14. K. Haemost 2015; 114: 695-701.
49. Gorenek BC, Bax J, Boriani G, Chen SA, Dagres N, Glotzer TV et al. Dispositivo- 70. Labios GYH. La vía ABC: un enfoque integrado para mejorar el tratamiento de la FA. Nat Rev Cardiol 2017; 14:
detecta la fibrilación subclínica taquiarritmias: definición, implicaciones y 627-8.
-Una gestión European Heart Rhythm Association (EHRA) documento de consenso, avalado por la 71. Hart RG, Pearce LA, MI Aguilar. El meta-análisis: el tratamiento antitrombótico para prevenir el accidente
Sociedad del Ritmo Cardiaco (HRS), Asia Pacífico corazón Rhythm Society (APHRS) y la Sociedad cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular no valvular. Ann Intern Med
Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLEACE). Europace 2017; 19: 1556-1578. 2007; 146: 857-67.
72. Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, EB Hoffman, Deenadayalu N, Ezekowitz MD et al. Comparación de la
50. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D'Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. factores de riesgo independientes eficacia y la seguridad de los nuevos anticoagulantes orales con warfarina en pacientes con fibrilación
para la fibrilación auricular en una cohorte de base poblacional. El Framingham Heart Study. JAMA 1994; 271: auricular: un meta-análisis de ensayos aleatorios.
840-4. The Lancet (Lond, Engl) 2014; 383: 955-62.
51. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. La prevalencia de la fibrilación 73. Potpara TS. Comparando no vitamina K anticoagulantes orales antagonistas (NOACs) a diferentes
auricular en pacientes ancianos (Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994; 74: 236-41. Coumadins: los escenarios Win-ganar. Haemost 2018; 118:
803-5.
52. Levy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL et al. 74. Freedman B, Martínez C, Katholing A, Rietbrock S. riesgo residual de accidente cerebrovascular y muerte en pacientes
Caracterización de los diferentes subconjuntos de la fibrilación auricular en la práctica general en Francia: el tratados con anticoagulantes con fibrilación auricular. JAMA Cardiol 2016;
estudio ALFA. El Colegio de Cardiólogos franceses. Circulación 1999; 1: 366-8.

99: 3028-35. 75. Labios GYH Lane DA, Potpara TS. estrategias innovadoras para mejorar la adherencia a la falta de vitamina K
53. triturado GC, Belew K, Beckman K, Vidaillet H, Kron J, Safford R et al. anticoagulantes orales antagonistas para la prevención del ictus en la fibrilación auricular. Eur Heart J 2018; 39: 1404-6.
Fibrilación auricular asintomática: características demográficas y de información sobre el pronóstico de la
fibrilación auricular Seguimiento de Investigación de Rhythm Management estudio (AFFIRM). Am Heart J 2005; 149: 76. Engdahl J, Holmen A, Rosenqvist M, Stromberg U. Un estudio prospectivo de seguimiento de 5 años después de la detección
657-63. sistemática basado en la población para la fibrilación auricular. Europace
54. Lowres N, Neubeck L, Redfern J, Freedman SB. De selección para identificar la fibrilación auricular 2018; 20: f306-11.
desconocido. Una revisión sistemática. Haemost 2013; 110: 213-22. 77. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim YH, Saad EB, Aguinaga L et al. HORAS/
55. Potpara TS, Polovina MM, Marinkovic JM, Lip GY. Una comparación de las características clínicas y el EHRA / / APHRS / SOLAECE declaración de consenso de expertos ECAS en el catéter y la ablación quirúrgica de la
pronóstico a largo plazo en pacientes sintomáticos y asintomáticos con primer diagnóstico de fibrilación fibrilación auricular. Europace 2017; 20: E1-e160.
auricular: el Estudio de la fibrilación auricular Belgrado. Int J Cardiol 2013; 168: 4744-9. 78. Verma A, Ha ACT, Kirchhof P, Hindricks G, Healey JS, Hill MD et al. los
Óptima anti-coagulación de riesgo Amplio pacientes post-ablación con catéter de la fibrilación auricular
56. Rienstra M, Vermond RA, Crijns HJ, Tijssen JG, Van Gelder IC, los investigadores R. asintomática (MAR) juicio. Am Heart J 2018; 197: 124-32.
fibrilación auricular persistente y el resultado: resultados del estudio RACE. Ritmo cardiaco 2014; 11: 939-45. 79. Vanassche T, Lauw MN, Eikelboom JW, Healey JS, Hart RG, Alings M et al. Riesgo
de accidente cerebrovascular isquémico según el patrón de la fibrilación auricular: análisis de 6563 pacientes
57. Freeman JV, Simon DN, Go AS, Spertus J, Fonarow GC, Gersh BJ et al. tratados con aspirina en ACTIVE-A y AVERROES. Eur Heart J 2015; 36:
Asociación entre los síntomas fibrilación auricular, calidad de vida, y los resultados de los pacientes: resultados 281-7a.
del Registro de los resultados para los mejor informados tratamiento de la fibrilación auricular (FA-Orbit). Circ 80. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty JH, Asinger RW, Halperin JL. Stroke con intermitente
cardiovasc Qual resultados 2015; 8: 393-402. fibrilación auricular: incidencia y predictores durante la terapia de aspirina. La prevención del ictus en la
58. Boriani G, Laroche C, Diemberger I, FANTECCHI E, Popescu MI, Rasmussen LH fibrilación auricular investigadores. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 183-7.
et al. Fibrilación auricular asintomática: correlatos clínicos, la administración y los resultados en el registro
general de piloto EORP-AF. Am J Med 2015; 128: 509-18.e2. 81. Hohnloser SH, Pajitnev D, Pogue J, Healey JS, Pfeffer MA, Yusuf S et al.
59. Esato M, Chun YH, An Y, Ogawa H, Wada H, Hasegawa K et al. impacto clínico La incidencia de accidente cerebrovascular en paroxística frente a la fibrilación auricular sostenida en pacientes que toman
de la condición de presentación asintomática en pacientes con fibrilación auricular paroxística y sostenido: el anticoagulantes orales o tratamiento antiplaquetario combinado: un subestudio W activo. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 2156-61.
registro de Fushimi AF. Pecho 2017; 152: 1266-1275.

60. Tsang T, Barnes M, Pellikka P, Gin K, Miyasaka Y, Seward J et al. fi fibrilación silencio 82. Al-Khatib SM, Thomas L, Wallentin L, Lopes RD, Gersh B, D Garcia et al.
desfibrilación en el condado de Olmsted: un estudio basado en la comunidad. Can J Cardiol 2011; 27: Los resultados de apixaban frente a la warfarina por tipo y duración de la fibrilación auricular: resultados del
S122. ensayo de Aristóteles. Eur Heart J 2013; 34: 2464-71.
61. Hindricks G, Piorkowski C, Tanner H, Kobza R, Gerds-Li JH, Carbucicchio C 83. Steinberg BA, Hellkamp AS, Lokhnygina Y, Patel MR, Breithardt G, Hankey GJ
et al. Percepción de la fibrilación auricular antes y después de la ablación con catéter por radiofrecuencia: et al. mayor riesgo de muerte y accidente cerebrovascular en pacientes con persistentes contra la fibrilación auricular
relevancia de recurrencia de la arritmia asintomática. Circulación 2005; paroxística: resultados del estudio ROCKET-AF. Eur Heart J 2015; 36:
112: 307-13. 288-96.

62. Verma A, Champagne J, Sapp J, Essebag V, Novak P, Skanes A et al. Perspicaz 84. Enlace MS, Giugliano RP, Ruff CT, Scirica BM, Huikuri H, Oto A et al. accidente cerebrovascular y
la incidencia de episodios sintomáticos y asintomáticos de la fibrilación auricular antes y después de la el riesgo de mortalidad en pacientes con diversos patrones de la fibrilación auricular: resultados del ENGAGE
ablación con catéter (DISCERN AF): un estudio prospectivo, multicéntrico. JAMA Intern Med 2013; 173: 149-56. AF-TIMI 48 Trial (anticoagulación eficaz con el Factor Xa de próxima generación en la fibrilación
auricular-Trombolisis en el Infarto de Miocardio 48). Circ Arrhythm Electrophysiology 2017; 10. pii: e004267.
63. Carril DA, Aguinaga L, Blomstrom-Lundqvist C, Boriani G, Dan GA, Hills MT
et al. taquiarritmias cardíacas y los valores del paciente y las preferencias de su gestión: la (EHRA) 85. triturado G, Ezekowitz M, Yusuf S, Wallentin L, Noack H, Brueckmann M et al.
documento de consenso European Heart Rhythm Association avalado por la Sociedad del Ritmo Cardiaco Eficacia y seguridad de dabigatrán en comparación con warfarina en pacientes con paroxística,
(HRS), Asia Pacífico corazón Rhythm Society (APHRS), y la Sociedad Latinoamericana de Estimulacion persistente y fibrilación auricular permanente: resultados del RE-LY (evaluación aleatoria de
Cardiaca y Electrofisiologia (SOLEACE ). Europace 2015; 17: 1747-1769. anticoagulación terapia a largo plazo) estudio. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 854-5.
86. Senoo K, Lip GY, Carril DA, Buller HR, Kotecha D. El riesgo residual de accidente cerebrovascular y muerte en 107. Alonso A, Bahnson JL, Gaussoin SA, Bertoni AG, Johnson KC, Lewis CE et al.
pacientes anticoagulados en función del tipo de fibrilación auricular: AMADEUS prueba. Carrera 2015; 46: 2523-8. Efecto de una intervención intensiva de estilo de vida en el riesgo de fibrilación auricular en pacientes con
diabetes tipo 2: el juicio Look AHEAD aleatorio. Am Heart J 15; 170:
87. Lip GY, Frison L, M Grind, las tasas de eventos de accidente cerebrovascular Los investigadores S. en pacientes anticoagulados 770-7 e5.
con fibrilación auricular paroxística. J Intern Med 2008; 264: 50-61. 108. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, Olson EJ, Nykodym J, Kara T et al.
88. Banerjee A, Taillandier S, Olesen JB, Carril DA, Lallemand B, Lip GY et al. apnea obstructiva del sueño, la obesidad y el riesgo de incidencia de la fibrilación auricular. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 565-71.
Patrón de la fibrilación auricular y riesgo de resultados: el Proyecto de la fibrilación auricular valle del Loira. Int
J Cardiol 2013; 167: 2682-7. 109. Pathak RK, Elliott A, Middeldorp ME, Meredith M, Mehta AB, Mahajan R et al.
89. Boriani G, Laroche C, Diemberger I, FANTECCHI E, Popescu MI, Rasmussen LH Impacto de la aptitud cardiorrespiratoria de arritmia recurrencia en individuos obesos con fibrilación

et al. la gestión y los resultados de los pacientes con paroxística frente a no fibrilación auricular paroxística auricular: el Estudio CARDIO-FIT. J Am Coll Cardiol
en Europa 'mundo real': el Programa de Investigación EURObservational-fibrilación auricular (FA-EORP) 2015; 66: 985-96.
general Piloto del Registro. Europace 2016; 110. Qureshi WT, Alirhayim Z, Blaha MJ, Juraschek SP, Keteyian SJ, Brawner CA
18: 648-57. et al. aptitud cardiorrespiratoria y el riesgo de fibrilación auricular incidente: resultados del proyecto de Henry
90. Inoue H, Atarashi H, Okumura K, Yamashita T, Kumagai N, eventos Origasa H. tromboembólicos en Ford prueba de esfuerzo (FIT). Circulación 2015; 131: 1827-1834.
paroxística vs. fibrilación auricular no valvular permanente. Circ J 2014; 78: 2388-93. Sociedad. 111. Osbak PS, Mourier M, Kjaer A, Henriksen JH, Kofoed KF, Jensen GB. Un estudio aleatorio de los efectos
del entrenamiento en pacientes con fibrilación auricular.
91. Takabayashi K, Hamatani Y, Yamashita Y, Takagi D, Unoki T, Ishii M et al. Am Heart J 2011; 162: 1080-7.
La incidencia de accidente cerebrovascular o la embolia sistémica en paroxística frente sostenida fibrilación auricular: la 112. Malmo V, Nes BM, Amundsen BH, Tjonna AE, Stoylen A, Rossvoll O et al.
fibrilación auricular Registro Fushimi. Carrera 2015; 46: 3354-61.

entrenamiento de intervalos aeróbico reduce la carga de la fibrilación auricular en el corto plazo: un ensayo
92. Ganesan AN, Chew DP, Hartshorne T, Selvanayagam JB, Aylward PE, Sanders P aleatorio. Circulación 2016; 133: 466-73.
et al. El impacto de tipo de fibrilación auricular en el riesgo de tromboembolismo, la mortalidad y la 113. Lampert R, Jamner L, Burg M, Dziura J, Brandt C, Liu H et al. El disparo del
fibrilación auricular sintomática por la emoción negativa. J Am Coll Cardiol 2014; 64:
hemorragia: una revisión sistemática y meta-análisis. Eur Heart J 2016;
1533-4.
37: 1591-602.
114. Lakkireddy D, Atkins D, Pillarisetti J, Ryschon K, Bommana S, Drisko J et al.
93. Martin CA, Lambiase PD. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de tachycardiomyopathy. Corazón (Br
Efecto del yoga sobre la carga de la arritmia, la ansiedad, la depresión y la calidad de vida en la fibrilación
cardiaca Soc) 2017; 103: 1543-1552.
auricular paroxística: la YOGA Mi Heart Study. J Am Coll Cardiol 2013;
94. Potpara TS, Marinkovic JM, Polovina MM, Stankovic GR, Seferovic PM, Ostojic MC et al. Diferencias de género
61: 1177-1182.
en la presentación, tratamiento y pronóstico a largo plazo en pacientes con primer diagnóstico de fibrilación
115. Huxley RR, FL López, Folsom AR, Agarwal SK, Loehr LR, Soliman EZ et al.
auricular y el corazón estructuralmente normal: el estudio de la fibrilación auricular Belgrado. Int J Cardiol 2012;
riesgos absolutos y atribuible de la fibrilación auricular en relación con los factores de riesgo óptimos y
161: 39-44.
borderline: el Riesgo de Aterosclerosis en las Comunidades Estudio (ARIC).
95. Chiang CE, Naditch-Brule L, Murin J, Goethals M, Inoue H, O'Neill J et al.
Circulación 2011; 123: 1501-8.
Distribución y perfil de riesgo de paroxística, persistente y fibrilación auricular permanente en la práctica clínica
116. Larsson SC, DRCA N, Jensen-Urstad M, Wolk A. efecto combinado de los factores de estilo de vida saludables en
habitual: una visión de la encuesta global de la vida real la evaluación de pacientes con fibrilación
el riesgo de fibrilación auricular: estudio prospectivo en hombres y mujeres. Int J Cardiol 2016; 203: 46-9.
La fibrilación registro internacional. Circ Arrhythm
Electrophysiology 2012; 5: 632-9.
117. Pathak RK, Middeldorp ME, Lau DH, Mehta AB, Mahajan R, Twomey D et al.
96. Un Pandey, Kim S, C Moore, Thomas L, B Gersh, Allen LA et al. predictores y
estudio agresiva reducción de los factores de riesgo para la fibrilación auricular y las implicaciones para el resultado de la
implicaciones para el pronóstico de la insuficiencia cardiaca incidente en pacientes con fibrilación auricular frecuente. JACC del corazón
ablación: el estudio de cohorte DETENCIÓN-AF. J Am Coll Cardiol 2014;
no pueden 2017; 5: 44-52.
64: 2222-31.
97. Lip GY, Heinzel FR, Gaita F, Juanatey JR, Le Heuzey JY, Potpara T et al.
118. Chen LY, Chung MK, Allen LA, Ezekowitz M, Furie KL, McCabe P et al. fi fibrilación
Asociación Europea del Ritmo Cardiaco / Asociación de Insuficiencia documento de consenso sobre las arritmias del
carga de desfibrilación: más allá de la fibrilación auricular como una entidad binaria: una declaración científica
corazón conjunta en la insuficiencia cardíaca, avalado por la Sociedad del Ritmo del Corazón y la Sociedad del Ritmo del
de la American Heart Association. Circulación 2018; 137: e623-44.
Corazón de Asia Pacífico. Europace 2016; 18: 12-36.
119. Karasoy D, Gislason GH, Hansen J, Johannessen A, Kober L, M Hvidtfeldt et al.
98. Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA et al. La fibrilación auricular
terapia de anticoagulación oral después de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular y el riesgo de
engendra la insuficiencia cardíaca y viceversa: asociaciones temporales y diferencias en conservadas frente a
tromboembolismo y hemorragia grave: a largo plazo de seguimiento en la cohorte nacional de Dinamarca. Eur
la fracción de eyección reducida. Circulación
Heart J 2015; 36: 307-14a.
2016; 133: 484-92.
120. Friberg L, M Tabrizi, Englund A. La ablación con catéter para la fibrilación auricular se asocia con una menor incidencia de
99. Chen LY, Agarwal SK, Norby FL, Gottesman RF, LR Loehr, Soliman EZ et al.
accidente cerebrovascular y muerte: datos de los registros de salud de Suecia. Eur Heart J 2016; 37: 2478-87.
Persistente, pero no la fibrilación auricular paroxística se asoció independientemente con una menor función
cognitiva: estudio ARIC. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 1379-1380.

121. Saliba W, Schliamser JE, Lavi I, Barnett-Griness O, Gronich N, Rennert G. catéter de ablación de la fibrilación auricular
100. Dagres N, Chao TF, Fenelon G, Aguinaga L, Benhayon D, Benjamin EJ et al.
está asociada con un menor riesgo de accidente cerebrovascular y la mortalidad: un análisis de puntuación de
European Heart Rhythm Association (EHRA) / Corazón Rhythm Society (HRS) / Asia Pacífico Heart
concordancia de propensión. Ritmo cardiaco 2017; 14:
Rhythm Society (APHRS) / Latin American Heart Rhythm Society (Lahrs) el consenso de expertos sobre
635-42.
las arritmias y la función cognitiva: ¿cuál es la mejor práctica ?. Europace 2018; 20: 1399-421.
122. Chang CH, Lin JW, Chiu FC, Caffrey JL, Wu LC, Lai MS. Efecto de la ablación con catéter por radiofrecuencia de la
fibrilación auricular en la morbilidad y mortalidad: un estudio de cohorte y la puntuación de propensión análisis a

101. Parkash R, Wells GA, Sapp JL, Healey JS, Tardif JC, Greiss I et al. Efecto de Ag
nivel nacional. Circ Arrhythm Electrophysiology
control de la presión arterial progresiva en la recurrencia de la fibrilación auricular después de la ablación con
2014; 7: 76-82.
catéter: una, de etiqueta abierta ensayo clínico aleatorizado (SMAC-AF [Sustrato modificación con Aggressive
123. Reynolds MR, Gunnarsson CL, Hunter TD, Ladapo JA, JL de marzo, Zhang M et al.
controlar la presión arterial]). Circulación 2017; 135: Los resultados de salud con la ablación por catéter o la terapia con fármacos antiarrítmicos en la fibrilación auricular:
1788-1798. resultados de un análisis de propensión-emparejados. Circ cardiovasc Qual resultados 2012; 5: 171-81.
102. Deftereos S, Giannopoulos G, Kossyvakis C, Efremidis M, Panagopoulou V, Raisakis K et al. Efectividad de
moxonidina para reducir la carga de fibrilación auricular en pacientes hipertensos. Am J Cardiol 2013; 112: 684-7. 124. Tran VN, Tessitore E, Gentil-Baron P, Jannot AS, Sunthorn H, Burri H et al.
Los eventos tromboembólicos 7-11 años después de la ablación de la fibrilación auricular.
103. Chen LY, más grande JT, Hickey KT, Chen H, López-Jimenez C, Banerji MA et al. La estimulación Clin Electrophysiology 2015; 38: 499-506.
Efecto de bajar el incidente de la fibrilación auricular e índices Pwave en el ensayo ACCORD la presión 125. Hussein AA, WI Saliba, Martin DO, Bhargava M, Sherman M, Magnelli Reyes-C
arterial de la presión arterial intensiva. diario 2016; 29: 1276-1282. et al. historia natural y los resultados a largo plazo de la fibrilación auricular ablación. Circ Arrhythm
104. Abed SA, Wittert GA, Leong DP, Shirazi MG, Bahrami B, Middeldorp ME et al. Electrophysiology 2011; 4: 271-8.
Efecto de la reducción de peso y la gestión cardiometabólico factor de riesgo en la carga de los síntomas y la 126. Gaita F, Sardi D, Battaglia A, Gallo C, Toso E, Michielon A et al. Incidencia de la CE-
gravedad en los pacientes con fibrilación auricular: un ensayo clínico aleatorizado. JAMA 2013; 310: 2050-60. eventos tromboembólicos rebral durante largo plazo de seguimiento en pacientes tratados con ablación transcatéter
para la fibrilación auricular. Europace 2014; dieciséis: 980-6.

105. Pathak RK, Middeldorp ME, Meredith M, Mehta AB, Mahajan R, Wong CX et al. 127. Winkle RA, Mead RH, Engel G, Kong MH, Patrawala RA. La interrupción de la anticoagulación tras exitosa
Efecto a largo plazo de las dirigidas a un objetivo de Control de Peso en una cohorte fibrilación auricular: una a largo plazo ablación de la fibrilación auricular en pacientes con ictus previos. J Interv tarjeta Electrophysiology 2013; 38:
de seguimiento del estudio (legacy). J Am Coll Cardiol 5; sesenta y cinco: 147-53.
2159-69. 128. Guiot A, Jongnarangsin K, Chugh A, Suwanagool A, Latchamsetty R, Myles JD
106. Manojo TJ, mayo HT, Bair TL, Crandall BG, Cutler MJ, Jacobs V et al. A largo plazo et al. La terapia anticoagulante y el riesgo de eventos cerebrovasculares después de la ablación con catéter de la
influencia del índice de masa corporal sobre los eventos cardiovasculares después de la ablación de la fibrilación auricular. J Interv fibrilación auricular en los ancianos. J Cardiovasc Electrophysiology 2012; 23:
tarjeta Electrophysiology 2016; 46: 259-65. 36-43.

129. Yagishita A, Takahashi Y, Takahashi A, Fujii A, Kusa S, Fujino T et al. Incidencia 152. Lin CY, Chang SL, Chung FP, Chen YY, Lin YJ, Lo LW et al. El resultado a largo plazo
de finales de los eventos tromboembólicos después de la ablación con catéter de la fibrilación auricular. Circ J de la taquicardia ventricular no sostenida en corazones estructuralmente normales. Más uno
2011; 75: 2343-9. 2016; 11: e0160181.

130. Saad EB, de Ávila A, Costa IP, Aryana A, C Slater, Costa RE et al. Muy bajo riesgo 153. Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, Fernando F, Spataro A, Caselli S et al. A largo plazo
de eventos tromboembólicos en pacientes sometidos con éxito la ablación de la fibrilación auricular con significación clínica de las taquiarritmias ventriculares frecuentes y complejos en los atletas entrenados. J
CHADS 2 puntuación <_3: un estudio de resultados a largo plazo. Circ Arrhythm Electrophysiology 2011; 4: 615-21. Am Coll Cardiol 2002; 40: 446-52.
154. Ataklte F, Erqou S, Laukkanen J, Kaptoge S. Meta-análisis de complejos ventriculares prematuros y su
131. Themistoclakis S, Corrado A, Marchlinski FE, Jais P, Zado E, Rossillo A et al. relación con la mortalidad cardíaca en la población general.
El riesgo de tromboembolismo y la necesidad de anticoagulación oral después exitosa ablación de la fibrilación Am J Cardiol 2013; 112: 1263-1270.

auricular. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 735-43. 155. Hutchinson MD, García FC. Un enfoque organizado para la localización, mapeo y ablación de arritmias
132. Oral H, Chugh A, O Zaydin M, Bueno E, Fortino J, Sankaran S et al. Riesgo de ventriculares del tracto de salida. J Cardiovasc
eventos tromboembólicos después de la ablación por radiofrecuencia percutánea de la aurícula izquierda de la fibrilación Electrophysiology 2013; 24: 1189-1197.
auricular. Circulación 2006; 114: 759-65. 156. Novak J, Zorzi A, Castelletti S, Pantasis A, Rigato I, Corrado D et al.
133. Manojo TJ, Crandall BG, Weiss JP, mayo HT, Bair TL Osborn JS et al. La warfarina es la diferenciación de electrocardiográfica idiopática del ventrículo derecho ectopia tracto de salida de la
no es necesario en pacientes de bajo riesgo siguiendo los procedimientos de ablación de fibrilación auricular. miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho temprano. Europace
J Cardiovasc Electrophysiology 2009; 20: 988-93. 2017; 19: 622-8.
134. Potpara TS, Lip GY. estudios de observación posteriores a la aprobación de la no-vitamina K antagonistas anticoagulantes 157. Saberniak J, Leren IS, HÅLAND TF, Beitnes JO, Hopp E, Borgquist R et al.
orales en la fibrilación auricular. JAMA 2017; 317: 1115-6. Comparación de los pacientes con miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica de fase temprana y la
135. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L taquicardia ventricular del tracto de salida ventricular derecho. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2017; 18: 62-9.
et al. La ablación con catéter para la fibrilación auricular con insuficiencia cardíaca. N Engl J Med
2018; 378: 417-27. 158. Luebbert J, Auberson D, complejos ventriculares prematuros Marchlinski F. en corazones aparentemente normales. Tarjeta
136. Packer DL, Mark DB, Robb RA, Monahan KH, Bahnson TD, Moretz K et al.
Electrophysiology Clin 2016; 8: 503-14.
La ablación con catéter frente antiarrítmico Tratamiento farmacológico para la fibrilación auricular (CABANA) Juicio:
159. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB
fundamentos estudio y diseño. Am Heart J 2018; 199: 192-9.
et al. AHA / ACC / HRS guía para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la
137. Kalman JM, Sanders P, Rosso R, Calkins H. ¿Hay que realizar la ablación con catéter de la fibrilación auricular
muerte súbita cardiaca: un informe del Colegio Americano de Cardiología Grupo de Trabajo / Asociación
asintomática? Circulación 2017; 136: 490-9.
Americana del Corazón en la Guía de Práctica Clínica y la Sociedad del Ritmo Cardiaco. Circulación 2017;
138. Un Wokhlu, Monahan KH, Hodge DO, Asirvatham SJ, Friedman PA, Munger TM
138:
et al. calidad a largo plazo de la vida después de la ablación de la fibrilación auricular el impacto de recurrencia, alivio de
e272-391.
los síntomas, y el efecto placebo. J Am Coll Cardiol 2010; 55:
160. Latchamsetty R, complejos ventriculares prematuros Bogun F. y cardiomiopatía inducida complejo
2308-16.
ventricular prematura. Curr probl Cardiol 2015; 40: 379-422.
139. Wu L, Lu Y, Zheng L, Qiao YU, Chen G, Ding L et al. Comparación de la radiofre-
161. Yokokawa M, Kim HM, Buen E, Chugh A, Pelosi F Jr, Alguire C et al. Relación
cuencia ablación con catéter entre la fibrilación auricular persistente asintomática y sintomática: una propensión
de los síntomas y duración de los síntomas a ventricular cardiomiopatía prematura complejo inducida. Ritmo
puntuación de análisis emparejado. J Cardiovasc Electrophysiology
cardiaco 2012; 9: 92-5.
2016; 27: 531-5.
162. Olgun H, Yokokawa M, Baman T, Kim HM, Armstrong W, E Buena et al. los
140. Mohanty S, Santangeli P, Mohanty P, Di Biase L, Holcomb S, Trivedi C et al.
papel de interpolación en la cardiomiopatía inducida por PVC. Ritmo cardiaco 2011; 8:
Catéter de ablación de fibrilación auricular persistente asintomática de larga data: impacto en la calidad de
1046-9.
vida, el rendimiento del ejercicio, la percepción arritmia y la supervivencia libre de arritmia. J Cardiovasc
163. Carballeira Pol L, Deyell MW, Frankel DS, Benhayon D, F Squara, Chik W et al.
Ventricular prematura duración del QRS de despolarización como un nuevo marcador de riesgo para el
141. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW, Van Gelder IC, Capucci Un et al.
desarrollo de la miocardiopatía ventricular prematura inducida por despolarización. Ritmo cardiaco 2014; 11: 299-306.
fibrilación auricular subclínica y el riesgo de accidente cerebrovascular. N Engl J Med 2012; 366:
120-9.
164. Baman TS, Lange DC, Ilg KJ, Gupta SK, Liu TY, Alguire C et al. BE- relación
142. Kaufman ES, Israel CW, Nair GM, Armaganijan L, Divakaramenon S, Mairesse GH et al. El valor predictivo positivo de
Tween carga de complejos ventriculares prematuros y la función ventricular izquierda.
los episodios de alta frecuencia auricular de dispositivos detectados a diferentes velocidades y duraciones: un
Ritmo cardiaco 2010; 7: 865-9.
análisis desde ASSERT. Ritmo cardiaco 2012; 9:
165. Hasdemir C, Ulucan C, Yavuzgil O, Yuksel A, Kartal Y, Simsek E et al.
1241-6.
cardiomiopatía inducida por taquicardia en pacientes con arritmias ventriculares idiopáticas: la incidencia,
143. Mahajan R, Perera T, Elliott AD, Twomey DJ, Kumar S, Munwar DA et al.
características clínicas y electrofisiológicas, y los predictores. J Cardiovasc Electrophysiology 2011; 22: 663-8.
Subclínica dispositivo detecta la fibrilación auricular y riesgo de ictus: una revisión sistemática y meta-análisis. Eur
Heart J 2018; 39: 1407-1415.

166. Del Carpio Muñoz F, FF Syed, Noheria A, Cha YM, Friedman PA, SC Hammill
144. Glotzer TV, Daoud EG, Wyse DG, Cantante DE, Ezekowitz MD, Hilker C et al.
et al. Características de los complejos ventriculares prematuros como correlatos de la función sistólica ventricular
La relación entre la carga diaria taquiarritmia auricular de diagnóstico de dispositivos implantables y riesgo de
izquierda reducida: estudio de la carga, la duración, intervalo de acoplamiento, la morfología y el sitio de origen de
accidente cerebrovascular: el estudio de tendencias. Circ Arrhythm
los PVC. J Cardiovasc Electrophysiology 2011;
22: 791-8.
145. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, Radford MJ. Validación de los esquemas de
167. Prohibición JE, Parque HC, Parque JS, Nagamoto Y, Choi JI, Lim HE et al.
clasificación clínica para el accidente cerebrovascular predicción: resultados del Registro Nacional de la
características electrocardiográficas y electrofisiológicas de complejos ventriculares prematuros asociados
fibrilación auricular. JAMA 2001; 285: 2864-70.
146. Brambatti M, Connolly SJ, Gold MR, Morillo CA, Capucci A, C Muto et al. con la disfunción ventricular izquierda en pacientes sin cardiopatía estructural. Europace 2013; 15: 735-41.
relación temporal entre la fibrilación auricular subclínica y eventos embólicos.

Circulación 2014; 129: 2094-9. 168. Sadron Blaye-Felice M, Hamon D, Sacher F, Pascale P, Rollin A, Duparc A et al.
147. Martin DT, Bersohn MM, Waldo AL, Wathen MS, Choucair WK, Lip GY et al. ventricular prematura contracción inducida por miocardiopatía: relacionadas con los parámetros clínicos y
ensayo aleatorio de monitoreo arritmia auricular para guiar la anticoagulación en pacientes con electrofisiológicos. Ritmo cardiaco 2016; 13: 103-10.
desfibrilador implantado y dispositivos de resincronización cardíaca. Eur Heart J 2015; 36: 1660-8. 169. Lie OH, Saberniak J, Dejgaard LA, Stokke MK, Hegbom F, Anfinsen OG et al.
Inferior a la carga esperada de contracciones ventriculares prematuras deteriora la función miocárdica. ESC del
148. Lopes RD, Alings M, Connolly SJ, Beresh H, Granger CB, Mazuecos JB et al. corazón no pueden 2017; 4: 585-94.
Justificación y el diseño del apixaban para la reducción de la enfermedad tromboembólica en pacientes con 170. Parque KM, Im SI, SJ Park, Kim JS, En YK. algoritmo de factor de riesgo usado para predecir frecuentes
ensayo de dispositivos detectados subclínica fibrilación auricular (Artesia). Am Heart J 2017; 189: 137-45. ventricular prematura cardiomiopatía contracción inducida. Int J
Cardiol 2017; 233: 37-42.
149. Kirchhof P, BF Blank, Calvert M, Camm AJ, Chlouverakis G, Diener HC et al. 171. Loring Z, Hanna P, Pellegrini CN. la monitorización del ECG ambulatorio Longer aumenta identificación de ectopia
Sondeo de la anticoagulación oral en pacientes con episodios de alta frecuencia auricular: justificación y el diseño de clínicamente significativa. La estimulación Clin Electrophysiology 2016; 39:
la K Anticoagulantes orales antagonistas en pacientes con episodios auriculares de alta tasa (NOAH-AFNET 6) ensayo 592-7.
no vitamínicos. Am Heart J 2017; 190: 12-8. 172. Niwano S, Wakisaka Y, Niwano H, Fukaya H, Kurokawa S, Kiryu M et al.
150. von Rotz M, Aeschbacher S, Bossard M, Schoen T, Blum S, Schneider S et al. Significado pronóstico de las contracciones ventriculares prematuras frecuentes se originan en el tracto de
Factores de riesgo de contracciones ventriculares prematuras en adultos jóvenes y sanos. salida ventricular en pacientes con función ventricular izquierda normal. Corazón 2009; 95: 1230-7.
Corazón 2017; 103: 702-7.
151. Lee V, Perera D, Lambiase P. Significado pronóstico de los complejos ventriculares prematuros inducidos por el 173. Duques JW, Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, Heckbert SR, Siscovick DS et al. ectopia ventricular
ejercicio: una revisión sistemática y meta-análisis de estudios observacionales. Asia del corazón 2017; 9: 14-24. como predictor de la insuficiencia cardíaca y la muerte. J Am Coll Cardiol 2015; 66: 101-9.
174. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH et al. 197. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R et al.
Mortalidad y morbilidad en los pacientes que recibieron encainida, flecainida, o placebo. La prueba de El uso profiláctico de un desfibrilador cardioversor implantable después de un infarto agudo de miocardio. N
supresión de la arritmia cardiaca. N Engl J Med 1991; 324: 781-8. Engl J Med 2004; 351: 2481-8.
175. Folarin VA, Fitzsimmons PJ, Kruyer WB. Monitor Holter hallazgos en los aviadores militares varones 198. Steinbeck G, Andresen D, Seidl K, Brachmann J, Hoffmann E, Wojciechowski D
asintomáticos sin enfermedad cardíaca estructural. Aviat espacio Environ Med 2001; 72: 836-8. et al. Desfibrilador implantación temprana después de un infarto de miocardio. N Engl J Med
2009; 361: 1427-1436.

176. marina JE, Shetty V, Chow GV, Wright JG, Gerstenblith G, Najjar SS et al. 199. El musgo AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H et al. Mejorado
Prevalencia y significado pronóstico de taquicardia ventricular no sostenida inducida por el ejercicio en la supervivencia con un desfibrilador implantado en pacientes con enfermedad coronaria de alto riesgo de arritmia
voluntarios asintomáticos: BLSA (Baltimore Longitudinal Study of Aging). J Am Coll Cardiol 2013; 62: 595-600. ventricular. Multicéntricos implantación de desfibrilador automático investigadores del ensayo. N Engl J Med 1996; 335:

1933-1940.
177. Gheno G, Mazzei G. Valor pronóstico de monitorización Holter en sujetos ancianos asintomáticos con ritmo 200. Buxton AE, Lee KL, DiCarlo L, Gold MR, Greer GS, Prystowsky ES et al.
sinusal. J Electrocardiol 1996; 29: 39-44. Prueba electrofisiológica a identificar a los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que están en riesgo de
178. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, M Fromer et al. muerte súbita. N Engl J Med 2000; 342: 1937-1945.
ACC / AHA / ESC 2006 directrices para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención 201. El musgo AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS et al.
de la muerte súbita cardiaca: un informe del Colegio Americano de Cardiología Grupo de Trabajo Heart implantación profiláctica de un desfibrilador en pacientes con infarto de miocardio y la fracción de
Association / American y la Sociedad Europea de Comité de Cardiología de GPC (comité de redacción de eyección reducida. N Engl J Med 2002; 346: 877-83.
desarrollar lineamientos para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la 202. Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, Borggrefe M, Della-Bella P, Dickfeld T et al.
muerte súbita cardíaca), desarrollado en colaboración con la Asociación Europea de ritmo cardiaco y la EHRA / HRS / APHRS consenso de expertos sobre las arritmias ventriculares. Europace
Heart Rhythm Society. Europace 2006; 8: 746-837. 2014; dieciséis: 1257-1283.
203. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R et al. La amiodarona
o un cardioversor-desfibrilador implantable para la insuficiencia cardíaca congestiva. N Engl J Med 2005; 352: 225-37.
179. Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J et al. J-
Síndromes de onda experto informe de la conferencia de consenso: conceptos emergentes y lagunas en el 204. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, Frumin HI, Schuger CD, Beau SL
conocimiento. J Arrhythm 2016; 32: 315-39. et al. La amiodarona frente desfibrilador cardioversor implantable: ensayo aleatorizado en pacientes con
180. Shimizu W, Noda T, Takaki H, Nagaya N, Satomi K, Kurita T et al. Diagnóstico miocardiopatía dilatada no isquémica y asintomática taquicardia ventricular no sostenida-AMIOVIRT. J Am
valor de prueba de epinefrina para LQT1 genotipificación, LQT2 y LQT3 formas del síndrome de QT largo Coll Cardiol 2003; 41: 1707-1712.
congénito. Ritmo cardiaco 2004; 1: 276-83. 205. Dejgaard LA, Skjølsvik ET, Lie OH, Ribe M, Stokke MK, Hegbom F et al. el Mi-
181. Denis A, Sacher F, Derval N, Lim SA, Cochet H, Shah AJ et al. valor diagnóstico tral anillo disyunción síndrome arrítmico. J Am Coll Cardiol 2018; 72: 1600-9.
de isoproterenol prueba en la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. 206. Sriram CS, Syed FF, Ferguson ME, Johnson JN, Enríquez-Sarano M, Cetta F et al.
Circ Arrhythm Electrophysiology 2014; 7: 590-7. síndrome maligno bileaflet prolapso de la válvula mitral en pacientes con paro cardiaco lo contrario
182. Bueno E, Desjardins B, Jongnarangsin K, H Oral, Chugh A, Ebinger M et al. idiopática fuera del hospital. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 222-30.
Las arritmias ventriculares procedentes de un músculo papilar en los pacientes sin infarto previo: una 207. Basso C, Perazzolo Marra M, Rizzo S, De Lazzari M, Giorgi B, Cipriani A et al.
comparación con arritmias fasciculares. Ritmo cardiaco 2008; 5: Arrítmico prolapso de la válvula mitral y la muerte cardiaca repentina. Circulación 2015;
1530-7. 132: 556-66.

183. Jastrzebski M, Bacior B. taquicardia ventricular monomórfica repetitiva se origina en el anillo tricúspide 208. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P et al.
inferior. Cardiol J 2008; 15: 277-80. Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica: el Grupo de
184. Yamauchi Y, Aonuma K, Takahashi A, Sekiguchi Y, Hachiya H, Yokoyama Y Trabajo para el diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica de la Sociedad Europea de
et al. características electrocardiográficas de taquicardia ventricular derecha monomorfas repetitivas Cardiología (ESC). Eur Heart J
originarias cerca del haz de His. J Cardiovasc Electrophysiology 2014; 35: 2733-79.
2005; dieciséis: 1041-8. 209. Un Bhonsale, James CA, Tichnell C, Murray B, D Gagarin, Philips B et al.
185. Arias MA, Puchol A, Pachon M, Akerstrom F, taquicardia Rodríguez-Padial L. no sostenida repetitivas Incidencia y factores predictivos de la terapia cardioversor-desfibrilador implantable en pacientes con
superiores septales idiopática fascicular izquierda ventriculares. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2016; 69: 221-4. displasia ventricular derecha arritmogénica / cardiomiopatía sometidos implantable implantación
desfibrilador cardioversor para la prevención primaria.
186. Morgera T, Hrovatin E, Mazzone C, Humar F, De Biasio M, Salvi A. espectro clínico de la taquicardia J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1485-1496.
fascicular. J Cardiovasc Med (Hagerstown, MD) 2013; 14: 210. Gatzoulis KA, Tsiachris D, Arsenos P, Archontakis S, Dilaveris P, Vouliotis A
791-8. et al. Valor pronóstico de la estimulación ventricular programada para la muerte súbita en pacientes de alto
187. Lin D, Hsia HH, Gerstenfeld EP, Dixit S, Callans DJ, Nayak H et al. idiopática riesgo seleccionados con cardiopatía estructural y función sistólica conservada. Int J Cardiol 2014; 176: 1449-1451.
taquicardia ventricular izquierda fascicular: estrategia de lesión de ablación lineal para taquicardia no inducible
o no sostenida. Ritmo cardiaco 2005; 2: 934-9. 211. Olgin JE, Pletcher MJ, Vittinghoff E, Wranicz J, R Malik, Morin DP et al.
188. Toivonen L, taquicardia ventricular persistente Nieminen M. resulta en la dilatación ventricular izquierda Wearable desfibrilador cardioversor después de un infarto de miocardio. N Engl J Med
tratados con verapamil. Int J Cardiol 1986; 13: 361-5. 2018; 379: 1205-1215.
189. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RJ. A largo plazo de 212. Nakahara S, Chien C, Gelow J, Dalouk K, Henrikson CA, Mudd J et al.
seguimiento de los sujetos sanos asintomáticos con arritmias ventriculares frecuentes y complejos. N Engl arritmias ventriculares después de asistencia ventricular izquierda dispositivo. Circ Arrhythm Electrophysiology 2013; 6: 648-54.
J Med 1985; 312: 193-7.

190. Kane A, Defaye P, Jacon P, Mbaye A, taquicardia maligno ventriculares fascicular Mâchecourt J. degeneración 213. Sacher F, Reichlin T, Zado ES, El campo ME, Viles-Gonzalez JF, Peichl P et al.
en la fibrilación ventricular en un paciente con síndrome de principios de la repolarización. Ann Cardiol Características de ablación de taquicardia ventricular en pacientes con ventricular izquierda de flujo continuo
Angeiol 2012; 61: 292-5. dispositivos de asistencia. Circ Arrhythm Electrophysiology 2015; 8: 592-7.
191. Fenelon G, W Wijns, Andries E, P. Brugada taquicardiomiopatía: mecanismos e implicaciones clínicas. La 214. Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C et al. SUM- Ejecutivo
estimulación Clin Electrophysiology 1996; 19: 95-106. mary: HRS / EHRA / APHRS declaración de consenso experto en el diagnóstico y tratamiento de
192. Haissaguerre M, Shah DC, Jais P, Shoda M, Kautzner J, Arentz T et al. Papel de pacientes con síndromes de arritmia primaria heredados.
Purkinje sistema de conducción en el desencadenamiento de la fibrilación ventricular idiopática. Europace 2013; 15: 1389-406.
The Lancet (Lond, Engl) 2002; 359: 677-8. 215. Laurent G, Saal S, Amarouch MY, Beziau DM, Marsman RF, Faivre L et al.
193. Viskin S, Rosso R, Rogowski O, Belhassen B. La variante “de corta acoplado” de la taquicardia de salida del contracciones prematuras relacionadas Purkinje-ectópicos multifocales: un nuevo canalopatía cardiaca
ventrículo ventricular derecha: una forma no tan benigna de taquicardia ventricular benignos? J Cardiovasc SCN5Arelated. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 144-56.
Electrophysiology 2005; dieciséis: 912-6. 216. Delannoy E, Sacher F, Maury P, Mabo P, Mansourati J, Magnin I et al. Cardíaco
194. Noda T, Shimizu W, Taguchi A, Aiba T, Satomi K, Suyama K et al. en- maligna características y evolución a largo plazo en pacientes con síndrome de Andersen-Tawil relacionados con KCNJ2
tity de fibrilación ventricular idiopática y taquicardia ventricular polimórfica iniciados por extrasístoles mutación. Europace 2013; 15: 1805-1811.
prematuros procedentes de la vía de salida del ventrículo derecho. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1288-1294. 217. Verdile L, Maron BJ, Pelliccia A, Spataro A, Santini M, Biffi A. Significado clínico de taquiarritmias
ventriculares inducidas por el ejercicio en atletas entrenados sin anormalidades cardiovasculares. Ritmo
195. Maury P, Baratto F, Zeppenfeld K, Klein G, Delacretaz E, F Sacher et al. Radio- cardiaco 2015; 12: 78-85.
ablación de frecuencia como la gestión primaria de la taquicardia ventricular monomórfica sostenida bien 218. Venlet J, Piers SR, Jongbloed JD, Androulakis AF, Naruse Y, den Uijl DW et al.
tolerados en pacientes con cardiopatía estructural y la fracción de eyección ventricular izquierda más del Aislado subepicárdico derecho cicatriz tracto de salida ventricular en atletas con taquicardia ventricular. J
30%. Eur Heart J 2014; 35: 1479-1485. Am Coll Cardiol 2017; 69: 497-507.
196. Corrado D, T Wichter, Link MS, RN Hauer, Marchlinski FE, A Anastasakis et al. 219. Li JM, Nguyen C, Joglar JA, Hamdan MH, Página RL. La frecuencia y el resultado de las arritmias que
El tratamiento de la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho / displasia: una Declaración de Consenso complican la admisión durante el embarazo: experiencia de un servicio de obstetricia de alto volumen y
Internacional Grupo de Trabajo. Circulación 2015; 132: 441-53. étnicamente diversa. Clin Cardiol 2008; 31: 538-41.
220. Bertels RA, Harteveld LM, Filippini LH, CLUR SA, Blom NA. disfunción ventricular izquierda se asocia con pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y un dispositivo implantado: Los resultados de la AATAC ensayo
extrasístoles ventriculares frecuentes y taquicardia ventricular asintomática en niños. Europace 2017; 19: 617-21. multicéntrico aleatorizado. Circulación 2016; 133: 1637-1644.
244. Prabhu S, Costello BT, Taylor AJ, Gutman SJ, Voskoboinik A, McLellan AJA
221. Levin MD, Stephens P, Tanel RE, Vetter VL, Rodas LA. La taquicardia ventricular en los bebés con el corazón et al. La regresión de la fibrosis ventricular difusa después de la restauración del ritmo sinusal con ablación
estructuralmente normal: un trastorno benigno. Cardiol joven 2010; con catéter en pacientes con fibrilación auricular y disfunción sistólica: un subestudio del ensayo CÁMARA
20: 641-7. MRI. JACC Clin Electrophysiology 2018; 4:
222. Khairy P, Harris L, Landzberg MJ, Viswanathan S, Barlow A, Gatzoulis MA et al. 999-1007.
Desfibriladores automáticos implantables en la tetralogía de Fallot. Circulación 2008; 245. Gopinathannair R, Etheridge SP, Marchlinski FE, Spinale FG, Lakkireddy D, Olshansky inducida por Arritmia
117: 363-70. B. cardiomiopatías: mecanismos, el reconocimiento, y la gestión. J Am Coll Cardiol 2015; 66: 1714-1728.

223. Koyak Z, de Groot JR, Bouma BJ, Van Gelder IC, Budts W, Zwinderman AH
et al. taquicardia ventricular no sostenida asintomática sintomática pero no está asociado con la terapia 246. Garcia B, Clementy N, Benhenda N, Pierre B, Babuty D, Olshansky B et al.
cardioversor implantable apropiada en tetralogía de Fallot. Int J Cardiol 2013; 167: 1532-5. La mortalidad después de atrioventricular nodal ablación con radiofrecuencia con la estimulación ventricular
permanente en la fibrilación auricular: los resultados de un estudio aleatorizado controlado. Circ Arrhythm
224. Wong MCG, Kalman JM, Pedagogos E, Toussaint N, Vohra JK, Sparks PB et al. Electrophysiology 2016; 9. pii: e003993.
La bradicardia y asistolia es el mecanismo predominante de la muerte cardiaca súbita en pacientes con 247. Vijayaraman P, Chung MK, Dandamudi G, Upadhyay GA, Krishnan K, Crossley G et al. Su paquete de
enfermedad renal crónica. J Am Coll Cardiol 2015; sesenta y cinco: 1263-5. estimulación. J Am Coll Cardiol 2018; 72: 927-47.
225. Sacher F, Jesel L, Borni-Duval C, De Precigout V, Lavainne F, Bourdenx JP et al. 248. Gasparini M, Kloppe A, Lunati M, Anselme F, Landolina M, Martínez-Ferrer JB
alteraciones del ritmo cardíaco en pacientes en hemodiálisis: detección temprana utilizando un grabador de et al. ablación de la unión auriculoventricular en pacientes con fibrilación auricular tratados con la terapia de
bucle implantable y correlación con los parámetros biológicos y diálisis. JACC Clin Electrophysiology 2018; 4: 397-408. resincronización cardiaca: impacto positivo sobre las arritmias ventriculares, terapias desfibrilador cardioversor
implantables y hospitalizaciones. Eur J Falla del corazón 2017; 20: 1472-1481.

226. Rudzinski T, Ciesielczyk M, Religa W, Bednarkiewicz Z, arritmia ventricular inducida por doxorrubicina
Krzemińska-Pakula M. tratada mediante la implantación de un desfibrilador cardioversor automático. Europace
249. Ganesan AN, Brooks AG, Roberts-Thomson KC, Lau DH, Kalman JM, Sanders
2007; 9: 278-80.
P. papel de la ablación del nodo AV en la resincronización cardiaca en pacientes con fibrilación auricular e
227. cardiotoxicidad inducida por melfalán Yanamandra U, Gupta S, Khadwal A, Malhotra P.: arritmias
insuficiencia cardíaca coexistente una revisión sistemática. J Am Coll Cardiol
ventriculares. BMJ Case Rep 2016; pii: bcr2016218652.
2012; 59: 719-26.
228. Grimm W, Hoffmann J, Menz V, Schmidt C, Muller HH, Maisch B. Importancia del ritmo idioventricular
250. Krittayaphong R, Bhuripanyo K, Punlee K, Kangkagate C, Chaithiraphan S. Efecto de atenolol sobre la
acelerado en la miocardiopatía dilatada idiopática. Am J Cardiol 2000; 85: 899-904, a10.
arritmia ventricular sintomática sin cardiopatía estructural: un estudio controlado con placebo,
aleatorizado. Am Heart J 2002; 144: e10.
229. SG MacLellan-Tobert, Porter CJ. idioventricular ritmo acelerado: una arritmia benigna en la infancia. Pediatría
251. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, PC Deedwania et al.
1995; 96: 122-5.
La amiodarona en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y arritmia ventricular asintomática.
230. Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A et al.
Supervivencia ensayo de tratamiento antiarrítmico en la insuficiencia cardíaca congestiva. N Engl J Med 1995; 333:
La ablación con catéter versus control tasa médica en la disfunción auricular y sistólica auricular: el estudio
77-82.
CAMERA-MRI. J Am Coll Cardiol 2017; 70: 1949-1961.
252. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, Kober L, Sandoe E, K Egstrup
231. Gupta S, Figueredo VM. Taquicardia mediada cardiomiopatía: fisiopatología, los mecanismos, las
et al. Dofetilida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y disfunción ventricular izquierda.
características clínicas y de gestión. Int J Cardiol 2014; 172: 40-6.
Investigaciones danesas de Arritmia y mortalidad en dofetilida grupo de estudio. N Engl J Med 1999; 341: 857-65.
232. cardiomiopatía Nakatani BT, Minicucci MF, Okoshi K, Politi Okoshi M. inducida por taquicardia. BMJ Case
Rep 2012; pii: bcr2012006587.
253. Yarlagadda RK, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Shah BK, Cheung JW et al.
233. Lishmanov A, Chockalingam P, Senthilkumar A, Chockalingam A. Tachycardiainduced cardiomiopatía: evaluación
Reversión de la cardiomiopatía en pacientes con ectopia ventricular monomórfica repetitiva se origina en
y las opciones terapéuticas. Congestionar del corazón no pueden
el tracto de salida ventricular derecho. Circulación 2005;
2010; dieciséis: 122-6.
112: 1092-7.
234. Nerheim P, Birger-Botkin S, Piracha L, Olshansky B. fracaso y muerte súbita en pacientes con
254. Bogun M, Crawford T, S Reich, Koelling TM, Armstrong W, E Buena et al.
cardiomiopatía inducida por taquicardia y taquicardia recurrente Corazón. Circulación 2004; 110: 247-52.
La ablación por radiofrecuencia de complejos frecuentes, idiopáticas ventriculares prematuros:
comparación con un grupo control sin intervención. Ritmo cardiaco
235. Donghua Z, Jian P, Zhongbo X, Feifei Z, Xinhui P, Hao Y et al. Reversión de la car-
2007; 4: 863-7.
miocardiopatía en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a taquicardia.
255. Taieb JM, Maury P, Shah D, Duparc A, Galinier M, Delay M et al. Reversión de di-
J Interv tarjeta Electrophysiology 2013; 36: 27-32. discusión
RELAClONADAS miocardiopatía por la eliminación de contracciones ventriculares prematuras izquierda o derecha
236. Kang KT, Potts JE, Radbill AE, La Página MJ, Papagiannis J, Garnreiter JM et al.
frecuentes. J Interv tarjeta Electrophysiology 2007; 20: 9-13.
taquicardia de la unión permanente de vaivén en niños: una experiencia multicéntrico. Ritmo cardiaco 2014;
256. Sekiguchi Y, Aonuma K, Yamauchi Y, Obayashi T, Niwa A, Hachiya H et al.
11: 1426-1432.
237. Nia AM, Gassanov N, Dahlem KM, Caglayan E, Hellmich M, Erdmann E et al. efectos hemodinámicos crónicas después de la ablación con catéter de radiofrecuencia de latidos
La exactitud diagnóstica de la relación de NT-proBNP (BNP-R) para el diagnóstico precoz de la miocardiopatía ventriculares monofocales frecuentes. J Cardiovasc Electrophysiology
2005; dieciséis: 1057-1063.
taquicardia mediada por: un estudio piloto. Clin Res Cardiol 2011; 100:
257. Hasdemir C, Kartal Y, Simsek E, Yavuzgil O, Aydin M, Can de LH. Evolución temporal de la recuperación de la
887-96.
238. Yokokawa M, Kim HM, Buen E, T Crawford, Chugh A, Pelosi F Jr et al. Impacto disfunción sistólica ventricular izquierda en pacientes con miocardiopatía ventricular prematura contracción
de la duración del QRS de complejos ventriculares prematuras frecuentes en el desarrollo de inducida. La estimulación Clin Electrophysiology 2013; 36:
cardiomiopatía. Ritmo cardiaco 2012; 9: 1460-4. 612-7.
239. Ling LH, Kalman JM, Ellims AH, Iles LM, Medi C, Sherratt C et al. difusa ventures 258. Goldberger JJ, Johnson NP, Gidea C. Importancia de la bradicardia asintomática para la posterior
fibrosis tricular es un resultado finales de la miocardiopatía taquicardia mediada después de la ablación con éxito. Circ implantación de marcapasos y mortalidad en pacientes> 60 años de edad. Am J Cardiol 2011; 108: 857-61.
Arrhythm Electrophysiology 2013; 6: 697-704.
240. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS et al. 259. Molgaard H, Sorensen KE, la frecuencia cardíaca mínima Bjerregaard P. y pausas más largas en sujetos
2016 Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica: el adultos sanos en dos ocasiones ocho años de diferencia. Eur Heart J
Grupo de Trabajo para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica de la 1989; 10: 758-64.
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) Desarrollado con la colaboración especial de la Asociación de 260. Wajngarten M, Grupi C, Bellotti GM, Da Luz PL, Azul LG, Pileggi F. La frecuencia y la importancia de las
Insuficiencia Cardiaca (HFA ) de la ESC. Eur Heart J 2016; 37: 2129-200. alteraciones del ritmo cardíaco en individuos sanos de edad avanzada.
J Electrocardiol 1990; 23: 171-6.
241. Piccini JP, control Fauchier L. Rhythm en la fibrilación auricular. Lanceta 2016; 388: 261. Senturk T, Xu H, Puppala K, Krishnan B, Sakaguchi S, Chen LY et al. Cardíaco
829-40. hace una pausa en deportistas de competición: una revisión sistemática de examinar la base de recomendaciones de buenas
242. Jones DG, Haldar SK, Hussain W, R Sharma, Francis DP, Rahman-Haley SL prácticas actuales. Europace 2016; 18: 1873-9.
et al. Un ensayo aleatorizado para evaluar la ablación con catéter frente a control de la tasa en el tratamiento de la 262. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. La detección de arritmias asintomáticas en síncope inexplicable. Am
fibrilación auricular persistente en la insuficiencia cardíaca. J Am Coll Cardiol Heart J 2004; 148: 326-32.
2013; 61: 1894-903. 263. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, García-Civera R, W Wieling et al.
243. Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, D Lakkireddy et al. La reproducibilidad de los hallazgos electrocardiográficos en pacientes con sospecha de síncope de origen
Ablación frente a la amiodarona para el tratamiento de la fibrilación auricular persistente en neurológico-reflejo. Am J Cardiol 2008; 102: 1518-1523.
264. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Importancia de las pausas ventriculares de tres segundos o más detectados 274. McCabe PJ. Lo que los pacientes quieren y necesitan saber acerca de la fibrilación auricular.
en los registros Holter veinticuatro horas. Am J Cardiol 1985; J Multidiscip Healthc 2011; 4: 413-9.
55: 1005-8. 275. Ooi SL, Él HG, Dong Y, percepciones y experiencias de los pacientes que viven con el desfibrilador
265. Becker HF, Koehler T, Stammnitz A, Peter JH. El bloqueo cardíaco en pacientes con apnea del sueño. Tórax 1998; automático implantable Wang W.: una revisión sistemática y metasíntesis. Qual Vida resultados de salud 2016;
53 Suppl 3: S29-32. 14: 160.
266. Coumbe AG, Naksuk N, Newell MC, Somasundaram PE, Benditt DG, Adabag 276. Carril DA, Barker RV, Lip GY. Las mejores prácticas para la educación del paciente fibrilación auricular. Curr Pharm Des
S. A largo plazo de seguimiento de los pacientes mayores con Mobitz tipo I bloqueo de segundo grado 2015; 21: 533-43.
auriculoventricular. Corazón (Br cardiaca Soc) 2013; 99: 334-8. 277. Bjorkenheim A, Brandes A, Magnuson A, Chemnitz A, Edvardsson N, Poci D. resultados Paciente informó en
267. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachar P, Boriani G, Breithardt OA et al. guías de la ESC relación con un seguimiento continuo ritmo antes y durante 2 años después de la ablación de la fibrilación

sobre el ritmo cardíaco y la terapia de resincronización cardiaca: el grupo de trabajo sobre el ritmo auricular usando una enfermedad específica y un instrumento genérico. J Am Assoc corazón 2018; 7. pii:
cardíaco y la terapia de resincronización de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Desarrollado en e008362.
colaboración con la European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace 2013; 15: 1070-118. 2013; 278. Lang S, Becker R, Wilke S, Hartmann M, Herzog W, trastornos de ansiedad Lowe B. En los pacientes con desfibriladores
automáticos implantables: frecuencia, por supuesto, los predictores y las solicitudes de los pacientes para el tratamiento. La
estimulación Clin Electrophysiology 2014; 37:
268. Kusumoto Fred M, Schoenfeld Mark H, C Barrett, James R Edgerton, Kenneth A Ellenbogen, Michael R Oro 35-47.
et al. directriz ACC / AHA / HRS en la evaluación y manejo de los pacientes con bradicardia y retraso de la 279. Magyar-Russell G, Thombs BD, Cai JX, Baveja T, Kuhl EA, PP Singh et al. los
conducción cardíaca. Circulación 2018; doi: 10.1161 / CIR.0000000000000628. prevalencia de la ansiedad y la depresión en los adultos de desfibrilador automático implantable: una
revisión sistemática. J Psychosom Res 2011; 71: 223-31.
269. Thrall G, Lip GY, Carroll D, D. Lane, depresión, ansiedad, y la calidad de vida en pacientes con fibrilación 280. Mastenbroek MH, Denollet J, Versteeg H, van den Broek KC, Theuns DA, Meine M et al. Trayectorias del
auricular. Pecho 2007; 132: 1259-1264. estado de salud reportado por el paciente en pacientes con un desfibrilador cardioversor implantable. Am
270. Un Hamang, Eide GE, Rokne B, Nordin K, Oyen N. ansiedad general, la depresión y la salud física en J Cardiol 2015; 115: 771-7.
relación a los síntomas de la ansiedad, un estudio transversal centrado de corazón entre los pacientes que 281. Pepine CJ. Efectos de la terapia farmacológica en la calidad relacionada con la salud de la vida en pacientes
viven con el riesgo de arritmias graves y repentina muerte cardíaca. Qual Vida resultados de salud 2011; 9: 100. ancianos con fibrilación auricular: una revisión sistemática de ensayos aleatorios y no aleatorios. Clin Med
Insights Cardiol 2013; 7: 1-20.
271. McCabe PJ. trastornos psicológicos en pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular. El estado de la 282. Madera KA, Stewart AL, Drew BJ, Scheinman MM, Froelicher ES. la percepción del paciente de los síntomas y la
ciencia. J Cardiovasc Nurs 2010; 25: 40-51. calidad de vida después de la ablación en pacientes con taquicardia supraventricular. corazón pulmón 2010; 39: 12-20.
272. Patel D, Mc Conkey ND, Sohaney R, Mc Neil A, Jedrzejczyk A, Armaganijan L. Una revisión sistemática de la
depresión y la ansiedad en los pacientes con fibrilación auricular: el enlace mente-corazón. Cardiovasc 283. Turakhia MP, Desai H, Hedlin H, Rajmane A, Talati N, Ferris T et al.
Psiquiatría Neurol 2013; 2013: 1. Justificación y el diseño de un gran escala, basada en el estudio de aplicaciones para identificar las arritmias cardiacas
273. Shea JB. La calidad de vida en pacientes con desfibriladores automáticos implantables: conducción, empleo utilizando un SmartWatch: Estudio del Corazón de Apple. Am Heart J 2019; 207:
y recreación. AACN Problemas Clin 2004; 15: 478-89. 66-75.

Arritmias Tarea

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Arritmias Tarea

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Europace (2019) 0, 1-32 DOCUMENTO DE POSICIÓN EHRA

doi: 10.1093 / Europace / euz046

Tratamiento de las arritmias asintomáticas: un (EHRA)

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

David O. Arnar (Islandia, Presidente) 1 *, Georges H. Mairesse (Bélgica, Co-Presidente) 2,

permisos, por favor correo electrónico: journals.permissions@oup.com.

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

beneficios. sección de Introducción. Curiosamente, algunos individuos pueden ser completamente

todos los individuos que experimentan palpitaciones

son en realidad tener una arritmia

estudios sufren de una falta de evaluaciones sistemáticas estructuradas e instrumentos

tratamientos particulares se consideraron, al igual que la necesidad de seguimiento y no menos

La Ciencia evidencia de que un tratamiento 'Debe hacer esto'

o procedimiento es beneficioso y eficaz.

evidencia a favor de la utilidad / e fi cacia de un

evidencia fi científica o Agreement general 'No hagas esto'

Ment no utilizar o recomendar un tratamiento

tratamiento o procedimiento que se indica que se basa en al menos

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

momento de la arritmia, la función del ventrículo izquierdo, y la presencia de concurrentes

aferentes del sistema nervioso simpático se conectan a los mecanorreceptores

1,08 a 6,99; P < 0,033). 19

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

del sueño. Además, la evaluación de la enfermedad

cardíaca estructural se debe considerar en casos

cardiomiopatía fibrilación subclínica. 25 - 28

Baja a moderada PAC sin carga el consenso de

documentada AF no es una indicación para la expertos

y la disminución de la mortalidad. Otra cuestión es si existe un punto de corte clínicamente

en línea de material , Tabla S1 .

evidencia existente sugiere la estratificación del riesgo con un BPA de pacientes

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

estados adrenérgicos altas, el ejercicio o la emoción podrían conducir a una mayor

conducción rápida por la vía accesoria.

asintomáticos withWPW. a la onda delta intermitente o un estudio

en los individuos que participan en alta intensidad

o los deportes profesionales y los que tienen un

a asumir un riesgo, ya sea de una ablación o de

concomitante y condiciones no cardíacas, sino también por factores psicológicos y somáticos

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

intervención invasiva registrador del reloj-como)

• Self-detectada por el hogar medición • detección comunidad de todos los sujetos

población • recoder bucle

por otras razones otras razones • monitor de bucle implantable

• El tamizaje de AF en pacientes con • Telemetría de un ICM

dispositivo de monitorización cardiaca enviar un embólico stroke-ESUS)

debido a síntomas sugestivos de una

arritmia, post-síncope, etc.

Asymptomatic AF (%) 12 30 25 13.3 18.4 a 39.7 38.2 33.8 52.6

Baseline characteristics of patients with asymptomatic AF Male

Slower heart rate More

comorbidity Higher stroke

Treatment differences Rate

Outcomes (asymptomatic AF vs. comparator b)

AF progression 1.6 (1.1-2.2)

MI 9.0 vs. 6.5 a 1.05 (0.72–1.53)

Heart failure 0% vs. 6% 0.7 (0.4–1.1) 0.96 (0.65–1.44)

more common in asymptomatic AF; no

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019

FA asintomática Detectar y tratar la FA

“Birmingham 3-step approach”

Downloaded from https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/euz046/5382236 by guest on 19 March 2019