CURSO ELECTROCARDIOGRAFÍA AVANZADA, 120 HRS. – SEPROTEC LTDA.

2018
 ANEXO: Arritmias de la unión
A tratar:

 Complejos de la unión prematuros (CUP)

 Ritmo de escape de la unión

 Taquicardia de la unión no paroxística

 Ritmo de la unión acelerado • Taquicardia de la unión • Taquicardia

supraventricular paroxística (TSVP)

COMPLEJOS DE LA UNION PREMATUROS

DEFINICIÓN
Un complejo de la unión prematuro (CUP) (fig. 7-1) es un complejo ventricular extra que
se origina en un marcapasos ectópico situado en la unión auriculoventricular (AV) y que
aparece antes del siguiente latido esperado del ritmo subyacente. Está constituido por un
complejo QRS anómalo con o sin una onda P invertida. Si aparece una onda P puede
anteceder o continuar al complejo QRS.

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Características diagnósticas

Frecuencia. La frecuencia es la del ritmo subyacente.

Regularidad. El ritmo es irregular cuando aparecen los CUP.
Ondas P. Las ondas P pueden asociarse o no a los CUP. Cuando no existen, aparecen
ondas P’ de tamaño, configuración y dirección distintos de los correspondientes a las
ondas P. Las ondas P’ pueden anteceder a los complejos QRS de los CUP, pero también
pueden quedar enterradas en ellos o aparecer a continuación de éstos (cuadro 7-1).
La onda P’ que aparece antes del complejo QRS posiblemente se ha originado en la parte
superior proximal de la unión AV. La onda P’ que aparece durante el complejo QRS o
después de él posiblemente se ha originado en las partes media o distal de la unión AV.
Si las ondas P’ anteceden a los complejos QRS, pueden quedar enterradas en las ondas
T precedentes, que en consecuencia aparecen distorsionadas. Si las ondas P’ continúan
a los complejos QRS, generalmente se localizan en los segmentos ST. Dado que la
despolarización auricular tiene lugar de forma retrógrada, las ondas P’ que anteceden a
los complejos QRS o que aparecen después de ellos son negativas (invertidas) en la
derivación II. La ausencia de ondas P’ indica que: a) aparecen despolarizaciones
auriculares retrógradas durante los complejos QRS, o b) no se han producido
despolarizaciones auriculares debido a un bloqueo AV retrógrado entre el marcapasos
ectópico de la unión AV y las aurículas.
Si el marcapasos ectópico localizado en la unión AV genera descargas inmediatamente
después del complejo QRS precedente, la onda P’ prematura puede no continuarse con
un complejo QRS debido a que el haz de His o las ramas del haz no se han repolarizado
lo suficiente como para conducir un impulso eléctrico hasta los ventrículos. En esta
situación se observa una onda P’, pero sin un complejo QRS acompañante. Se denomina
CUP no conducido.
Intervalos PR. Si las ondas P’ de los CUP anteceden a los complejos QRS, los intervalos
P’R son generalmente cortos (<0,12s). Si las ondas P’ siguen a los complejos QRS, los
intervalos RP’ son generalmente inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales cuando aparecen CUP. El intervalo
entre el CUP y el complejo QRS precedente (el intervalo pre-CUP) es menor que el
intervalo R-R del ritmo subyacente. Suele aparecer una pausa compensadora tras un
CUP debido a que el nódulo sinoauricular (SA) generalmente no es despolarizado por el
CUP (con respecto a las pausas compensadora y no compensadora, concretamente el
apartado «Complejos auriculares prematuros»).
Cociente de conducción. El impulso que causa el CUP se origina por encima de los
ventrículos y es conducido en dirección inferior a través del haz de His, con la
consiguiente despolarización ventricular Es un cociente 1:1. Sin embargo, en lo referente
al CUP solitario, el cociente de conducción es irrelevante desde el punto de vista clínico.
En general, aparece un complejo QRS tras cada onda P’ prematura (CUP conducido),
pero puede no existir un complejo QRS debido a la existencia de un bloqueo AV completo
y transitorio por debajo del marcapasos ectópico en la unión AV (CUP no conducido).

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Complejos QRS. El complejo QRS del CUP suele imitar al del ritmo subyacente. Si el
marcapasos ectópico de la unión AV descarga demasiado pronto tras el complejo QRS
precedente, las ramas del haz pueden no haberse repolarizado lo suficiente como para
conducir normalmente el impulso eléctrico del CUP. En estos casos, el impulso eléctrico
puede ser conducido únicamente en dirección inferior a través de una de las ramas del
haz (en general, la izquierda) y queda bloqueado en la otra; esta situación hace que
aparezca un complejo QRS ancho y de configuración extraña que simula al del bloqueo
de rama derecha.
Este CUP de aspecto extraño, denominado complejo de unión prematuro con aberrancia
(o con conducción ventricular aberrante), puede simular un complejo ventricular prematuro
(CVP).
Frecuencia y patrón de aparición de los CUP. Los CUP pueden aparecer de las formas
siguientes;
 Aislados. Los CUP pueden aparecer de manera aislada (latidos aislados).
 Latidos de grupo. Los CUP pueden aparecer en grupos de dos o más latidos en
sucesión. Dos CUP seguidos se denominan doblete. Cuando aparecen
consecutivamente tres o más CUP, se considera que existe una taquicardia de la
unión.
 Latidos repetitivos. Los CUP pueden alternar con los complejos QRS del ritmo
subyacente (bigeminismo), o bien pueden aparecer después de cada dos
complejos QRS (trigeminismo) o después de cada tres complejos QRS del ritmo
subyacente (cuadrigeminismo).
Zona de origen. Los complejos de la unión prematuros se originan en una localización
ectópica de la unión AV.

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(pág. Anterior) FIGURA 7-1 Complejos de la unión prematuros.

FIGURA 7-1

Causa de la arritmia

Pueden aparecer CUP ocasionales en personas sanas y sin causa aparente. Las causas
más frecuentes de los CUP son las siguientes:

 Toxicidad por digital (la causa más frecuente).

 Dosis excesivas de ciertos medicamentos cardíacos (p. ej., quinidina y
procainamida).
 Dosis excesivas de medicamentos simpaticomiméticos (p. ej., adrenalina,
isoproterenol y noradrenalina).
 Hipoxia.

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  Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Coronariopatía (especialmente tras un infarto de miocardio agudo).
 El mecanismo electrofisiológico responsable de los CUP es el incremento del
automatismo o la reentrada.

Significación clínica

Los CUP aislados carecen de significación clínica. Sin embargo, la aparición de CUP en
pacientes tratados con digital puede indicar un cuadro de toxicidad digitálica y un
incremento en el automatismo de la unión AV. Los CUP frecuentes (>4 a 6/min) pueden
indicar un incremento del automatismo o un mecanismo de reentrada en la unión AV, lo
que representa un aviso respecto a la aparición de arritmias de la unión más graves.
Dado que los CUP con aberrancia simulan a los CVP, estos CUP deben identificarse
correctamente de manera que el paciente no reciba un tratamiento inadecuado.

RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN

DEFINICIÓN
El ritmo de escape de la unión (fig. 7-2) es una arritmia que se origina en un marcapasos
de escape localizado en la unión AV, con una frecuencia de 40 a 60 lat./min. Cuando se
originan más de tres complejos QRS consecutivos a partir del marcapasos de escape, se
denominan latidos o complejos de escape de la unión.

Características diagnósticas

Frecuencia. La frecuencia es característicamente de 40 a 60 lat./ min, pero también

puede ser inferior.
Regularidad. El ritmo ventricular es básicamente regular.

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Ondas P. No aparecen ondas P. Dado que las aurículas experimentan una
despolarización retrógrada cuando el impulso eléctrico se origina en la unión AV, las
ondas P’ son negativas (invertidas) en la derivación IL Por tanto, aparecen ondas P’.
Si las ondas P’ son idénticas entre sí y anteceden regularmente a los complejos QRS, o
aparecen también regularmente después de éstos, los impulsos eléctricos que las
generan se han originado en el marcapasos del ritmo de escape de la unión. Estas ondas
P’ son diferentes de las ondas P normales en cuanto a su tamaño, su configuración y su
dirección.
Las ondas P’ no aparecen en el ritmo de escape de la unión si ocurren durante los
complejos QRS, si existe un bloqueo AV completo o si el ritmo auricular subyacente es un
flúter o una fibrilación auriculares.
Cuando aparecen ondas P ascendentes pero que no muestran relación con los complejos
QRS del ritmo de escape de la unión, además de que tienen lugar de manera
independiente y con una frecuencia diferente (típicamente más rápida) que la del ritmo de
la unión, el marcapasos de estas ondas P es el nódulo SA. En la situación en que las
ondas P aparecen independientemente de los complejos QRS, existe una disociación AV
(bloqueo cardíaco de tercer grado).
Intervalos PR. Si las ondas P’ preceden regularmente a los complejos QRS, los
intervalos P’R son cortos (<0,12s). En los casos en los que las ondas P’ siguen de manera
regular a los complejos QRS, los intervalos RP’ son generalmente inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.
Cociente de conducción. El impulso que causa los complejos QRS se origina por
encima de los ventrículos y es conducido en dirección descendente a través del haz de
His, dando lugar a la despolarización ventricular. Es un cociente 1:1. A pesar de que esta
situación carece de relevancia clínica en el caso del CUP aislado, la presencia de un ritmo
de escape de la unión indica que hay un bloqueo AV completo, un fallo del nódulo SA o
algún marcapasos auricular.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que haya alguna alteración
en la conducción intraventricular preexistente (como, p. ej., un bloqueo de rama). El ritmo
de escape de la unión con complejos QRS anómalos puede simular el ritmo de escape
ventricular. Para interpretar que la arritmia es un ritmo de escape de la unión debe haber
tres o más complejos de escape de la unión consecutivos.
Zona de origen. El ritmo de escape de la unión se origina en un marcapasos localizado
en la unión AV.

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FIGURA 7-2 Ritmo de escape de la unión.

Causa de la arritmia

El ritmo de escape de la unión es una respuesta normal de la unión AV frente a las

circunstancias siguientes:

 Frecuencia de formación de impulsos del marcapasos dominante (generalmente,

el nódulo SA) disminuye por debajo de la correspondiente al marcapasos de
escape en la unión AV.
O bien
 Cuando los impulsos eléctricos procedentes del nodulo SA o de las aurículas no
alcanzan la unión AV debido a parada sinusal, bloqueo de salida SA o bloqueo AV
de tercer grado (completo).
En general, cuando un impulso eléctrico no alcanza la unión AV al cabo de
aproximadamente 1,0 a 1,5 s, el marcapasos de escape localizado en la unión AV

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comienza a generar impulsos eléctricos con su tasa de estimulación inherente de 40 a 60
lat./min. El resultado es la aparición de uno o más latidos de escape de la unión, o bien de
un ritmo de escape de la unión.

Significación clínica

Los signos y síntomas, así como la significación clínica, del ritmo de escape de la unión
son similares a los de la bradicardia sinusal sintomática. A menudo se observa un ritmo
de escape de la unión tras la reanimación de la parada cardíaca con buenos resultados,
dado que éste es uno de los primeros marcapasos en «despertar». Sin embargo, debido a
su frecuencia relativamente lenta y al hecho de que debe fallar, la frecuencia resultante
podría ser incluso más lenta si se aplicara rápidamente el tratamiento para evitar que el
paciente sufriera un colapso cardiovascular. Los tratamientos persiguen el objetivo de
incrementar la frecuencia del marcapasos ectópico y de controlar la posible hipotensión
asociada. El ritmo de escape de la unión también puede observarse junto con un bloqueo
cardíaco de tercer grado de aparición reciente. El paciente puede ser sintomático o
asintomático, y el tratamiento debe fundamentarse en la causa subyacente. El tratamiento
a menudo conlleva la colocación de un marcapasos electrónico

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN NO PAROXISTICA (RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO,

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN

DEFINICION
La taquicardia de la unión no paroxística (fig. 7-3) es una arritmia que se origina en un
marcapasos ectópico localizado en la unión AV, con un ritmo regular y una frecuencia de
60 a 150 lat./min. Incluye el ritmo de la unión acelerado y la taquicardia de la unión.

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Características diagnósticas

Frecuencia. La frecuencia es habitualmente de 60 a 130 lat./min, pero puede llegar a ser

superior a 130 e incluso puede alcanzar cifras de 150. La taquicardia de la unión no
paroxística con una frecuencia entre 60 y 100 lat./min se denomina ritmo de la unión
acelerado; cuando la frecuencia es superior a 100 lat./min, se denomina taquicardia de la
unión. El inicio y la finalización de la taquicardia de la unión no paroxística son graduales.
Regularidad. El ritmo es básicamente regular.
Ondas P. No suelen aparecer ondas P normales. Cuando se observan, pueden no tener
ninguna relación con los complejos QRS de la taquicardia de la unión no paroxística,
apareciendo de manera independiente con una frecuencia distinta de la del ritmo de la
unión, en congruencia con una disociación AV.
Sin embargo, sí se observan ondas P’. Dado que las aurículas experimentan la
despolarización de forma retrógrada cuando los impulsos eléctricos se originan en la
unión AV, las ondas P’ son negativas (invertidas) en la derivación IL Si las ondas P’ son
idénticas y anteceden de manera regular a los complejos QRS, o bien aparecen también
de manera regular después de éstos, los impulsos eléctricos que las generan se han
originado en el marcapasos de la taquicardia de la unión no paroxística. Estas ondas P’
son diferentes de las ondas P normales tanto en su tamaño como en su configuración y
su dirección.
Las ondas P’ no aparecen en la taquicardia de la unión no paroxística si ocurren durante
los complejos QRS, si existe un bloqueo completo en la conducción retrógrada o si el
ritmo auricular subyacente es un flúter o una fibrilación auriculares.
Intervalos PR. Si aparecen ondas P’que anteceden regularmente a los complejos QRS,
los intervalos P’R son anómalos (<0,12 s). Cuando las ondas P’ siguen de manera regular
a los complejos QRS, los intervalos RP’ son habitualmente inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.
Cociente de conducción. El impulso que da lugar a los complejos QRS se origina por
encima de los ventrículos y es conducido en dirección descendente a través del haz de
His, dando lugar a la despolarización ventricular. Es un cociente 1:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que haya alguna alteración
preexistente en la conducción intraventricular (como, p. ej., un bloqueo de rama) o bien
exista una conducción ventricular aberrante. En los casos en que los complejos QRS
aparecen sólo cuando existe taquicardia de la unión, la arritmia se denomina taquicardia
de la unión con aberrancia (o bien conducción ventricular aberrante).
La taquicardia de la unión no paroxística con complejos QRS anómalos puede simular el
ritmo idioventricular acelerado si la frecuencia cardíaca es de 60 a 100 lat/min (ritmo de la
unión acelerado), y también puede simular la taquicardia ventricular si la frecuencia
cardíaca es superior a 100 lat./min (taquicardia de la unión).
Zona de origen. La taquicardia de la unión no paroxística se origina en un marcapasos
ectópico localizado en la unión AV

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FIGURA 7-3 Taquicardia de la unión no paroxística (ritmo de la unión acelerado,
taquicardia de la unión).

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Causa de la arritmia

Las siguientes son causas frecuentes de taquicardia de la unión no paroxística:

 Toxicidad por digital (la causa más frecuente).

 Administración excesiva de catecolaminas.
 Lesión de la unión AV debido a un infarto de miocardio agudo de la pared inferior o
debido a fiebre reumática.
 Desequilibrio electrolítico (especialmente, hipopotasemia).
 Hipoxia.
La arritmia puede comenzar con uno o más CUP y se manifiesta cuando la frecuencia del
ritmo sinusal es más lenta que la del marcapasos ectópico. El mecanismo
electrofisiológico responsable de la taquicardia de la unión no paroxística es con mayor
probabilidad el incremento del automatismo.

Significación clínica

La taquicardia de la unión no paroxística tiene significación clínica debido a que a menudo

indica toxicidad digitálica. Los signos y síntomas, así como la significación clínica, de la
taquicardia de la unión no paroxística son los mismos que los de la taquicardia auricular.
Por otra parte, en la taquicardia de la unión no paroxística las aurículas no se contraen y
se vacían de manera regular, tal como ocurre normalmente durante la última parte de la
diástole ventricular con relleno completo de los ventrículos justo antes de su contracción.
La desaparición de este «empujón auricular» puede dar lugar a un relleno incompleto de
los ventrículos antes de su contracción, lo que es la causa de una reducción del gasto
cardíaco que puede llegar a ser de hasta el 25%.
La taquicardia de la unión acelerada también es frecuente tras la reanimación de la
parada cardiaca con buenos resultados, a consecuencia de las catecolaminas
(adrenalina) administradas. Sin embargo, a medida que disminuyen los efectos de estos
medicamentos, la frecuencia del ritmo también se reduce y aparece un ritmo de escape
de la unión que puede ser o no sintomático.

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

DEFINICION
La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) (fig. 7-4) es una arritmia que se origina
súbitamente en ia zona de un circuito de reentrada rápido en ia unión AV, con una
frecuencia que oscila entre 150 y 250 lat./min. La TSVP puede aparecer en forma de
taquicardia con reentrada nodal AV (TRNAV) o de taquicardia con reentrada AV (TIÍAV).

Características diagnósticas

Frecuencia. La frecuencia suele ser de 150 a 250 lat./min y se mantiene constante. En

ocasiones puede superar los 250 lat./min. El inicio y la finalización de la TSVP son
característicamente súbitos y su comienzo está marcado a menudo por un impulso
auricular prematuro. Tras finalizar la arritmia puede haber un período breve de asistolia.
La frecuencia puede ser menor durante los pocos latidos tras el inicio y antes de que
acabe.
Regularidad. El ritmo es básicamente regular.
Ondas P. No suelen aparecer ondas P’, dado que quedan enterradas en el complejo
QRS. Si se observan, son idénticas entre sí y aparecen típicamente después de los
complejos QRS. De manera infrecuente, las ondas P’ anteceden a éstos. Dado que la
despolarización de las aurículas tiene lugar en dirección retrógrada, las ondas P’ son
negativas (invertidas) en la derivación II.
Intervalos PR. Si las ondas P’ anteceden a los complejos QRS, los intervalos P’R son
cortos (<0,12 s). Si las ondas P’ aparecen a continuación de los complejos QRS, los
intervalos RP’ suelen ser inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R generalmente son iguales entre sí.

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Cociente de conducción. El impulso que da lugar a los complejos QRS se origina por
encima de los ventrículos y es conducido en dirección descendente a través del haz de
His, dando lugar a la despolarización de los ventrículos. Es un cociente 1:1
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que haya una alteración
preexistente de la conducción intraventricular (como un bloqueo de rama) o bien exista
una conducción ventricular aberrante. Si los complejos QRS anómalos aparecen
únicamente con la taquicardia, la arritmia se denomina taquicardia supraventricular
paroxística con aberrancia (o bien conducción ventricular aberrante). La TSVP con
complejos QRS anómalos puede simular la taquicardia ventricular.
Zona de origen. La TSVP se origina a partir de un mecanismo de reentrada en la unión
AV, con implicación del nódulo AV como estructura única, o bien del nódulo AV y de una
vía de conducción accesoria localizada entre las aurículas y los ventrículos, como se
describe en el capítulo 1. Cuando el mecanismo de reentrada implica únicamente al
nódulo AV, la arritmia se denomina taquicardia con reentrada nodal AV (TRNAV). Cuando
en el mecanismo de reentrada están implicados el nódulo AV y una vía de conducción
accesoria, la arritmia se denomina taquicardia con reentrada AV (TRAV).

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FIGURA 7-4 Taquicardia supraventricular paroxística. RSN = ritmo sinusal normal.

Causa de la arritmia

La TSVP puede aparecer sin una causa aparente en personas sanas de cualquier edad y
que al parecer no presentan ninguna forma de cardiopatía. En las personas susceptibles
puede verse precipitada por los factores siguientes:
 Incremento de la concentración de catecolaminas y del tono simpático.
 Ejercicio físico excesivo.
 Estimulantes (p. ej., alcohol, café y tabaco).
 Abuso de anfetaminas y cocaína.
 Alteraciones de los electrólitos o del equilibrio acidobáse.
 Hiperventilación.
 Estrés emocional.

El mecanismo electrofisiológico responsable de la TSVP es un mecanismo de reentrada

que implica al nódulo AV como estructura única, o bien al nódulo AV junto con una vía de
conducción accesoria, tal como se ha descrito previamente.

Significación clínica

Cualquier ritmo excesivamente rápido que se origina por encima del nivel de los
ventrículos es, técnicamente hablando, una TSV. Por tanto, el flúter auricular con una
conducción 1:1 es una TSV, como lo serían también la taquicardia auricular multifocal
(TAMF) o la taquicardia auricular. Sin embargo, estas arritmias no aparecen

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característicamente de manera súbita (paroxística) como sí lo hacen las señaladas
previamente, dado que su causa no es un fenómeno de reentrada en la conducción AV.
La TSVP se caracteriza por episodios repetidos (paroxismos) de taquicardia que tienen
una duración que oscila entre pocos segundos y muchas horas o días, y que recidiva
durante muchos años. Las maniobras vágales, como el masaje del seno carotídeo, suelen
interrumpir la TSVP.
Los signos y síntomas, así como la significación clínica de la TSVP, son los mismos que
los de la taquicardia auricular. Por otra parte, tras la interrupción de la TSVP puede
aparecer síncope debido a la asistolia que puede tener lugar en ese momento.
Cuando se observa una TSVP con complejos QRS anchos puede ser difícil diferenciarla
de la taquicardia ventricular. En el capítulo siguiente se aborda con mayor detalle esta
cuestión

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