Universidad Central del Este

(UCE)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Medicina.

Sustentantes:
Lisbeth NicolásReyes 2017-2961

Marlín Santana 2018-2808

Rossenailys Arg. Berroa Paredes 2018-0169

Nathanael Alcántara mejía 2018-3447

Ambar Medina 2018-2715

Crisla Cedeño P 2018-3689

Jabes E. Cotes 2018-3155

Laurin C. Carrión 2018-3180

Materia:
Fisiopatología II.

Tema:
Diabetes Mellitus.

Facilitador:

Dr. ROBERT SAUL CASTRO.

 Diabetes Mellitus.
1.
Complicaciones crónicas

GLICACIÓN NO ENZIMÁTICA
 DAÑO OSMOTICO

Enfermedades de
vasos pequeños Ateroesclerosis de
grandes vasos Neuropático Cataratas
 Daños motores
 Enfermedades coronarias  Daños sensoriales
 Gangrena  Degeneración autonómica
 Enfermedad oclusiva
vascular periférica  Gastroparesia
 Perdida de una  Diarrea diabética
extremidad  Reflujo gastroesofágico
 Enfermedad
cerebrovascular
 Infarto agudo al miocardio

 Microaneurismas
 Retinopatías
 Glaucoma
 Nefropatías
 Proteinuria progresiva
 Arterioesclerosis
 Hipertensión
 Enfermedad renal
crónica
 2.  Explicar la razón fisiopatológica y manifestación clínica de cada una
de las complicaciones causada por la Diabetes Mellitus .
Hipoglucemia: es el resultado de dos factores: Un exceso de insulina activa en el cuerpo. Una
respuesta fisiológica correctiva que es imperfecta, generalmente, el glucagón y la adrenalina (las dos
hormonas responsables de mantener la glucemia dentro del rango de 70-110 mg/dL).

Estados hiperosmolares hiperglucémicos (HHS): La aparición de HHS se atribuye a tres

factores principales: 1) resistencia a la insulina, deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros; 2) un
estado inflamatorio con elevación marcada de las citocinas proinflamatorias (proteína C-reactiva,
interleucinas, factores de necrosis tumoral) y hormonas contrarreguladoras (hormona de
crecimiento, cortisol) que ocasionan incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por el
hígado y 3) diuresis osmótica, seguidas de menor excreción de glucosa por los riñones.3

En el sujeto con DM los elementos de sobrecarga fisiológica (estrés) en combinación con la ingestión
inadecuada de agua en un entorno de resistencia a la insulina o deficiencia de ésta, culminan en
HHS. Conforme aumenta la concentración de glucosa en suero, aparece un gradiente osmótico que
atrae agua del espacio intracelular y la hace pasar al compartimiento intravascular, causando
deshidratación celular.

Cetoacidosis diabética (DKA): La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los

triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas
de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipólisis irrestricta, así como la alanina
debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis
hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina.

El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas. En

condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de
los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza.
Los principales cetoácidos sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son
ácidos orgánicos fuertes que provocan acidosis metabólica . La acetona producida durante el
metabolismo del ácido acetoacético se acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la
respiración.

Retinopatía diabética: es una causa importante de ceguera, sobre todo entre los adultos en
edad laboral. El grado de retinopatía se asocia estrechamente con

 Duración de la diabetes

 Niveles de glucemia

 Niveles de presión arterial

El embarazo puede deteriorar el control de la glucemia y empeorar así la retinopatía.

Neuropatías: diabética: es la disfunción de uno o más nervios periféricos (la parte de un nervio
distal a la raíz y al plexo). Incluye numerosos síndromes caracterizados por grados diversos de
trastornos sensitivos, dolor, debilidad y atrofia muscular, disminución de reflejos osteotendinosos y
síntomas vasomotores, aislados o combinados. es primariamente axónica (a menudo metabólica) o
desmielinizante (a menudo autoinmunitaria).

Complicaciones dermatológicas: Los pacientes con DM presentan más frecuentemente

acrocordones, acantosis nigricans, xantomatosis eruptivas y escleredema diabeticorum. Los
acrocordones son pequeñas tumoraciones benignas, de tallo estrecho, que se localizan en el cuello,
las axilas, las inglés y los párpados, que se asocian al síndrome metabólico. La acantosis nigricans se
caracteriza por placas hiperqueratósicas e hiperpigmentadas de aspecto verrugoso y aterciopelado,
que se localizan típicamente en pliegues, superficies intertriginosas y el cuello. Se atribuye a que la
hiperinsulinemia estimula los receptores del factor de crecimiento-1 similar a la insulina localizados
en queratinocitos y fibroblastos, y estimula una hiperproliferación.

Enfermedad cardiovascular: La presión arterial alta aumenta la fuerza con que la sangre se
mueve por las arterias y puede dañarlas. Tener tanto presión arterial alta como diabetes puede
aumentar considerablemente el riesgo de enfermedad cardiaca.

Pie diabético: una alteración anatómica o funcional, determinada por anomalías neurológicas y/o
diversos grados de enfermedad vascular periférica, que le confiere una mayor susceptibilidad a
presentar infección, ulceración y/o destrucción de tejidos profundos.

3. Realizar 30 preguntas con su respuesta sobre la Diabetes Mellitus

1. ¿Cuáles son los dos grandes grupos por lo cual se puede dividir la patogénesis de la
Diabetes Mellitus?
a) el tipo 1 (DM 1), que incluye formas de diabetes asociadas a destrucción inmunológica
de la célula β pancreática.

b) el tipo 2 (DM 2), que engloba formas de diabetes típicamente resistentes a la insulina
donde el fracaso de la célula β no se asocia a procesos autoinmunes.

2. ¿La mayoría de los diabéticos de tipo 1 tienen una alteración inmunológica

restringida a cuál célula pancreática? Las células β pancreática.

3. ¿La incidencia y la prevalencia de la diabetes tipo 1, con qué edad aparecen los
casos?
Se trata de una enfermedad clásicamente de niños y adolescentes, la aparición de casos se
produce alrededor de los 12-14 años de edad, y otro menor, entre los 4 y los 6 años.

4. ¿Para el estudio de la DM 2 con implicaciones diagnósticas y terapéuticas como se

divide? es útil diferenciar dos grandes grupos: a) DM 2 asociada a obesidad, y b) DM 2 no
asociada a obesidad.
5. ¿En la Diabetes mellitus de tipo 2 asociada a obesidad, cuales factores ambientales
influyen?

a) alteraciones en el porcentaje relativo de diversos tipos de lípidos;

b) tipo de hidratos de carbono, particularmente los de alto índice glucémico;
c) consumo de carne roja rica en hierro precursor de compuestos nitrosos de carácter tóxico
para la célula β,
d) La obesidad

6. ¿Cuáles son los fármacos que puede producir hiperglucemia?

AINE, Analgésico opioides, glucocorticoide, antipsicóticos atípico, antiinfeccioso, etc.

7. ¿Cuál es criterio para el cribado de diabetes en paciente asintomáticos?

un sobre peso >24 kg/m, inactividad física, familiares con diabetes de primer grado, madres
que han tenido un bebé resentimiento con más de 4Kg, personas hipertensas < 140/90
mmHg y historia de ECV.

8. ¿Por cuál gen está dirigida la síntesis de insulina y donde se localiza este?

El gen de la insulina, localizado en el cromosoma 11.

9. ¿Qué función realiza la glucosa-6-fosfatasa?

Es la enzima que cataliza la reacción final de los procesos de neoglucogénesis y
glucogenólisis.

10. ¿Cuáles son las clásicas complicaciones agudas de la diabetes mellitus?

Coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética, hiperglucemia e hipoglucemia

11. ¿Cuál es la principal causa de muerte por microangiopatía?

La nefropatía diabética y está también se considera un factor de riesgo mayor para
enfermedad CV.

12. ¿Cuáles son los principales hallazgos de la fase De Fondo (no proliferativa) de la
Retinopatía Diabética?
Microaneurismas, microhemorragias, exudados, cambios en la apariencia de las venas,
anomalías vasculares retinianas.

13.. ¿Cuál es la segunda manifestación cutánea de la diabetes?

Xerosis, también llamada xerodermia, se refiere a piel seca.
14. ¿Cuáles son los factores de riesgos cardiovasculares de DM?
• Hiperglucemia y HbA1c
• Dislipemia
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Sobrepeso y obesidad

15. ¿Cuáles son los tipos de úlceras en el pie diabético?

• Neuropática
• Neuroisquémica
• Isquémica

16. ¿Cuáles son las complicaciones de la insulinoterapia?

 Hipoglucemia
 Alergia a la insulina
 Problemas locales como lipoatrofia y lipohipertrofia
 Edema insulínico

17. ¿Cuáles son los beneficios de la infusión continua de la insulina (bombas)?

Los beneficios más evidentes son la reducción en la variabilidad de las glucemias, la
disminución de hipoglucemias graves y la mejora en la HbA1c

18. ¿Cuál es el componente esencial en el tratamiento de las personas diabéticas, en

particular en la DM 2?
La actividad física regular

19. ¿Es una familia de fármacos que estimula la secreción endógena de insulina y
aumentan la sensibilidad de las células β para secretar insulina?
Sulfonilureas

20. ¿Cuándo ocurre la cetoacidosis diabética?

Ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque no se ha
administrado en los días inmediatamente anteriores o porque sus necesidades han
aumentado de forma importante. Los factores etiológicos más comunes son el uso
inadecuado de la insulina, el inicio de la enfermedad (especialmente en niños) y las
infecciones.

21. ¿Cómo se diagnostica la cetoacidosis diabética?

El paciente con cetoacidosis tiene aspecto de gravedad. Dos signos clínicos llaman la
atención: la respiración de Kussmaul y la deshidratación. La respiración de Kussmaul es una
taquibatipnea típica que se presenta cuando el pH es inferior a 7,20-7,10, de modo que
constituye el signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a la de
CAD. Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas.
Es importante estimar el grado de deshidratación por los signos extracelulares (hipotensión,
taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares (sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas).

22. ¿Cuáles son las distintas procedencias de la insulina?

Según la procedencia, la insulina puede ser de buey, cerdo y «humana», aunque las de
procedencia animal están prácticamente extinguidas. La insulina denominada humana
procede de la tecnología DNA recombinante.

23. ¿Cómo deben diferenciarse las preparaciones de insulina?

Las preparaciones de insulina deben diferenciarse en: a) rápida (simple o regular); b)
análogos de acción rápida (lispro, aspart y glulisina); c) acción retardada (NPH [Neutral
Protamine Hagedorn] y NPL [Neutral Protamine Lispro]), y d) análogos de acción retardada
(detemir, glargina, degludec).

24. ¿Por qué se usa la insulina de forma terapéutica?

La administración terapéutica de la insulina trata de restituir el patrón insulinémico normal,
que consiste en una secreción basal continua de una unidad por hora aproximadamente e
incrementos de hasta cinco o seis veces esta cifra en los períodos absortivos. En
consecuencia, los pacientes diabéticos que carecen de secreción endógena (DM 1 y algunos
casos de DM 2) se deben tratar con una inyección de depósito de insulina que remeda la
secreción basal e inyecciones múltiples de insulina de acción corta en dosis variables antes
de cada una de las comidas.

25. Mencione las características de las distintas presentaciones de la insulina

 Rápida o regular La primera insulina que se utilizó fue la regular, que se presentaba
en forma de polvo y debía disolverse. Poco después se consiguió su recristalización,
que es la forma en que se usa. El inicio de acción se consigue a los 15-60 min de la
inyección s.c.; el máximo, al cabo de 1,5-4 h, y la duración global clínica es de 5-7 h.
Se recomienda la inyección 20-30 min antes de la ingesta.
 Análogos de acción rápida Son las insulinas lispro, aspart y glulisina. En relación con
la regular, el inicio de acción es mucho más rápido, de modo que se alcanza la
concentración máxima entre 60 y 90 min, se mantiene alrededor de 1 h y luego
decae, con una duración efectiva de unas 4-5 h. En condiciones normales, deben
administrase unos 15 min antes de la ingesta.
 Insulina NPH consiste en una suspensión neutra (gracias a la adición de tampón
fosfato) de cristales de insulina con protamina y Zn. Tiene un pico máximo entre las 3
y las 7 h de su administración, y una duración de acción clínicamente significativa de
12-15 h. Para que cubra efectivamente las 24 h del día, se utiliza en dos dosis
inyectadas 30-60 min antes del desayuno y de la cena.
  Análogos de acción prolongada la insulina glargina, transparente como la regular,
con una duración de 24 h cuando las dosis son de 30 unidades o más y un
comportamiento relativamente plano a partir de las 3-4 h de la inyección s.c., que no
tiene el pico de absorción de la NPH. La insulina detemir es otro análogo de acción
prolongada, de acción algo más corta que la glargina y que en la práctica clínica suele
precisar dos dosis diarias, tanto si se usa como sustituto de NPH en terapias
convencionales, como si se usa en lugar de la glargina en terapia intensiva.
 Premezcladas Consisten en una mezcla de insulina regular o un análogo de acción
rápida con NPH o detemir en proporciones variables. Este tipo de insulinas tienen la
ventaja teórica de permitir una acción inmediata gracias a la simple y otra más tardía
merced a la retardada. Se dispone actualmente de mezclas 25/75, 30/70, 50/50 y
70/30.

26. ¿Qué hacen los inhibidores de la dpp 4?

Evitan la regulación de GLP1 y son inactivados por via oral. Reducen el nivel de azúcar en la
sangre al ayudar al organismo a aumentar el nivel de la hormona insulina después de comer.
La insulina ayuda a llevar el azúcar de la sangre a los tejidos, de modo que el cuerpo pueda
utilizarla para producir energía y mantener estable la glucemia.
-Los más desarrollados son: Sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina -Se administran 1-2
veces al dia por via oral usualmente combinados con metformina

27. ¿En qué consiste Y a qué se debe la alergia a la insulina?

-Puede ser de hipersensibilidad retardada o inmediata
-Hipersensibilidad retardada: Se manifiesta entre la primera y la cuarta semana después de
iniciado el tratamiento
*Síntomas: Sensación urente en el lugar del pinchazo seguida al cabo de una hora de
eritema pruriginoso
-Hipersensibilidad inmediata: Son raras
*Consiste en la aparición de urticaria, exantema prurito y parestesias
*Puede generalizarse y aparecer angioedema
-La aparición de lesión en los primeros 60min indica hipersensibilidad inmediata
*Si se produce a las 6-24hs es una hipersensibilidad retardada
-Según la gravedad del cuadro deben emplearse antihistamínicos o cortisona.

28. ¿Qué es el edema insulínico?

-Es una complicación benigna, autolimitada, ni infrecuente pero que se reconoce pocas
veces.
-En pacientes tratados por una cetoacidosis puede aparecer a los pocos días edemas
generalizados de grado variable, que
Afectan sobre todo la región maleolar y la cara y se acompaña de oliguria junto con
aumento de peso en pocos días.
29. Explique el autoanálisis de la glicemia y la monitorización continua?
-Es en buena medida responsable de la mejoría del pronóstico de la DM1

-Se requiere en general la práctica de 3 o más determinaciones diarias

-Objetivo: No siempre es la normoglucemia estricta sino también la prevención de

hipoglucemias nocturnas o la identificación de síntomas dudosos.

-La glucosuria domiciliaria no debe utilizarse como monitorización

Puede ser útil en casos particulares como pacientes de edad avanzada tratados con
hipoglucemiantes.

-Sensores de glucosa: Pretenden la lectura continua de la glucosa sin punción digital

-Los cruentos permiten una lectura continua fiable durante periodos de hasta 7-10 días
mediante la inserción de un pequeño electrodo bajo la piel.

Existen 2 tipos:
 Uno con lectura a tiempo diferido: Es útil para estudios de tendencias en un
determinado individuo

 Otro en tiempo real: Pensado para el ajuste continuo de la insulina con tratamiento
convencional intensificado.
-Estos sistemas con pantalla abierta pueden combinarse con una bomba de insulina.

30. ¿Cómo se puede clasificar los fármacos hipoglucemiantes diferentes a

la insulina?
-Según su mecanismo de acción se pueden clasificar en:
>Secretagogos de insulina: Estimulan principalmente la secreción endógena de insulina
como:
-Sulfonilureas -Glinidas, de acción corta y rápida
>Fcos sensibilizadores de la acción de la insulina: Mejoran la utilización tisular de la insulina
en los tejidos sensibles a la misma.
-Biguanidas -Glitazonas
>Fcos que modifican la absorción de los hidratos de carbono: Reducen la hidrolisis de
algunos hidratos de carbono y enlentecen el proceso abortivo.
-Inhibidores alfa-glucosidasas
>Fcos que actúan a diversos niveles: Incretinas -Inhibidores de la DPP-4 y -Pramlintida o
amilina sintética