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PROGRAMA EDUCATIVO:
Fisiatría
ASIGNACIÓN:
Lesiones Deportivas
PRESENTADO POR:
DOCENTE:
Dra. Belquis Alt. Acosta Cruz
Lesiones Deportivas
La medicina de rehabilitación afronta en el medio deportivo situaciones que afecta al conjunto
del sistema neuromuscular y musculoesquelético.
El fin del proceso rehabilitador es la obtención de la función siendo necesario realizar una
evaluación diagnóstica precisa de la disfunción y a partir de ella establecer el programa de
tratamiento. Es importante determinar el periodo de reposo de competición y el momento del
modo de retornar a ella definir la planificación terapéutica y el reentrenamiento son cuestiones
que se deben valorar pensando en el porvenir de la salud y profesional del deportista.
Las causas de la lesión pueden ser el accidente en el deporte o la lesión por sobrecarga en
relación a la actividad física. La lesión aguda en tejidos blandos produce alteraciones
vasculares celulares y químicas que producen hemorragias y ya son y dolor más pérdida de la
funcionabilidad.
Por sobrecarga lo que se supone el 85 % de las lesiones deportivas se pueden dar problemas
óseos como la fractura de estrés y la periostitis; lesiones musculares fatiga muscular contractura
y calambres tendinopatía y o patología de inserción como la osteopatía dinámica del pubis y
particularmente patología del cartílago bursitis o patología neurológica o los síndromes
compartimental o canalares.
Se expone en este capítulo dos problemas básicos de la lesión deportiva el que hace referencia
a la patología muscular y el síndrome patelofemoral.
Existen factores de riesgo que favorecen la aparición de estas lesiones relacionados con el
propio deportista o intrínsecos lesiones previas similares edad flexibilidad muscular y fuerza
de la extremidad y con el ambiente o extrínsecos entrenamiento y preparación deficiente
tiempos de rehabilitación cortos elecciones previas y equipos deportivos inadecuados. La
interrelación de ambos es fundamental para comprender la etiopatogenia y poder instruir
medidas preventivas en este tipo de lesiones. Las lesiones musculares previas constituyen uno
de los factores más enunciados en la bibliografía sobre todo dos-seis semanas después de una
lesión muscular pues resulta fácil la recaída. Influye también en estos casos una
reincorporación demasiado precoz y o preparación insuficiente la fuerza y elasticidad del o de
los segmentos musculares también tienen notable influencia. El déficit de fuerza concéntrica y
particularmente excéntrica predispone a las lecciones musculares en diferentes grupos
musculares estudiados isquiotibiales cuádriceps y aductores. Entre los tipos de lesiones
musculares están:
Elongación
Se produce por una contracción muscular intensa en estiramiento que somete a las fibras
musculares al límite de tolerancia de su elasticidad anatomopatológicamente la elongación es
el primer estadio de la ruptura fibrilar y o desgarro muscular se acompaña de dolor agudo de
moderado a intenso el examen clínico demuestra un comportamiento muscular doloroso con o
sin. Selectiva la movilización activa pasiva y el trabajo resistido son discretamente dolorosos
y se acompaña de impotencia funcional de discreta a moderada.
Ruptura fibrilar
En terminología habitual no médica se denomina tirón existe lesión anatómica con ruptura del
tejido conjuntivo y algunas mío fibrillas y un gap relleno del hematoma residual provocado los
localizado y fulgurante la exploración evidencia una palpación con dolor exquisito y concreto
la movilización pasiva resulta dolorosa y la activa y el trabajo resistido muy doloroso si existe
una importante impotencia funcional.
Desgarro muscular
Es una lesión con una afectación importante del tejido conjuntivo y de los fascículos
musculares acompañada de un hematoma. Produce dolor agudo e intenso con movilización
pasiva y activa bastante dolorosas y limitadas al igual que el trabajo resistido impotencia
funcional grave.
Ruptura muscular
Es poco frecuente y se origina por acciones violentos en un músculo en contracción. Se produce
especialmente en deportista por encima de los 40 años afecta sobre todo a los gemelos y el
Bíceps braquial y existe gap de ambos cabos musculares con equimosis localizada y a distancia
la movilización activa no es posible y la impotencia funcional completa.
Complicaciones
Granuloma cicatricial
Es una complicación de la ruptura fibrilar o desgarro muscular que sigue una evolución tórpida,
formándose una cicatriz densa y anárquica que respeta la orientación y arquitectura de las fibras
musculares. Se produce al no respetar los periodos fisiológicos de cicatrización muscular,
realizar una rehabilitación agresiva y permitir una reincorporación al deporte demasiado
precoz. En la exploración la palpación de la masa muscular en la búsqueda de una induracion
dormilonas puedes infrutosa, con maniobras de estiramiento y resistidas dolorosas y
disminución de la fuerza muscular segmentaría.
Miosotis osificantes
Se origina en deportista adolescentes y adultos jóvenes como consecuencia de un traumatismo
único e intenso, que origina desinsercion muscular en la zona periódica o traumatismos menos
importantes pero repetidos. En un traumatismo único se forma un ematoma voluminoso, que
se encapsula entre el hueso y el músculo y se cree que es colonizado por osteoblastos del
periostio que inducen la formación de calsificaciones a hueso. Se favorece por la movilización
y los masajes precosese intempestivos.
Quistes post-traumaticos
Se producen tras desgarros musculares que siguen una evolución tórpida y ocaciones
impotencia funcional moderada. El diagnóstico es ecografico y se observa una zona
hipoecogenica delimitada y eodeada por una cápsula hiperecogenica. La exploración física
suele ser normal y apárese dolor con el esfuerzo. Se puede realizar una punción del quiste bajo
control ecografico.
SÍNDROME PATELOFEMORAL
Es un cuadro clínico caracterizado por dolor femo-rorrotuliano que tiene su origen en una
alteración en el aparato extensor de la rodilla; sea su componente óseo, muscular o tendinoso,
provoca un conflicto entre la rótula y la tróclea femoral que afecta básicamente al cartílago
rotuliano. Es una patología relacionada con la sobre solicitación deportiva en gestos repetidos
de flexo extensión de rodilla, sobre todo el salto y la carrera.
Clínica
El deportista básicamente siente dolor en la cara anterior de la rodilla, de localización vertical
y lateral, que puede irradiar hacia el hueco poplíteo, acompañado o no de crepitación,
pseudobloqueo, ocasionalmente derrame y sensación de inestabilidad. Son típicas la
claudicación de butaca, el incremento de dolor en el descenso de pendientes y escaleras, en
posición de cuclillas y en el salto y la carrera.
Estos índice aportados por la TC tienen un gran valor en el estudio del morfotipo y en el SPF
con desalineación e inestabilidades rotulianas.
Resonancia magnética
Se utiliza para profundizar en el estudio de las lesiones del cartílago rotuliano y troclear y
valorar la afectación del tendón rotuliano y cuadricipital.
Los estudios de biomecánica clásicos han intentado establecer las presiones originadas en la
superficie patelofemoral (PPF) Presiones patelofemorales.
Relación con la fuerza aplicada y los diferentes arcos articulares hoy en día se conocen con
detalle estos datos y además su relación con la cinesiterapia en cadena cinética abierta y
cerrada. Las presiones patelofemorales aumentan a medida que lo hace la fuerza externa a la
que es sometido el aparato extensor de la rodilla. En Relación, con los arcos articulares se sabe
que la PPF es discreta en 0-60 grados aumenta poco a poco de cero 40, se estabiliza en 40 a
60° y a partir de los 70° aumenta de forma exponencial hasta 90°, en los primeros 50° la flexión
de la PPF en la cadena cinética cerrada resulta similar o menor que la abierta, pero a partir de
los 60° la PPF ocurre a la inversa.
Los estudios del morfotipo que analiza en la cadena distal tibia-peroné-pie. Demuestran que es
frecuente encontrar en corredores con SPF una pronación excesiva del pie que se puede deber
a causas intrínsecas, como el varo del antipie, retropié y el tibial, y estadísticas por déficit de
flexibilidad de tríceps sural y de fuerza de la musculatura invasora del tobillo.
Tratamiento
Tratamiento debe contemplar los resultados de los estudios mecánicos, neuro fisiológicos y
clínicos. Éstos últimos han Analizado el trabajo específico en cadena cinética abierta y cerrada,
isocinético, electroestimulación, Ortesis, acupuntura, vendajes funcionales, Condro
protectores, ultrasonidos, etc. y han interpretado sus autores su bondad en el tratamiento del
SEP F. No obstante, la medicina basada en evidencia aconseja cautela en su interpretación y la
necesidad de realizar ensayos clínicos aleatorizados de buena calidad metodológica que estudia
en los diferentes tratamientos existentes en la actualidad.
Un estudio exhaustivo del paciente con SPF permite acercarse a los factores etiológicos
desencadenantes y diseñar un programa de habilitación específico que considere los puntos
más importantes para cada paciente en el tratamiento de esta patología.
Fisiopatología
Los avances de las últimas décadas en la metodología de la investigación aplicada a la
biomecánica y la electroneurografia Han permitido profundizar notablemente en el
conocimiento de la cinemática de la rodilla, no obstante, se desconocen todos los mecanismos
fisiopatológicos que ayudaría a comprender mejor la complejidad del SPF (síndrome
patelofemoral) y permitirán aplicar una estrategia terapéutica más específica según su sustrato
productor.
Los estudios de biomecánica clásicos han intentado establecer las presiones originadas en la
superficie patelofemoral (PPF) Presiones patelofemorales
Relación con la fuerza aplicada y los diferentes arcos articulares hoy en día se conocen con
detalle estos datos y además su relación con la cinesiterapia en cadena cinética abierta y
cerrada. Las presiones patelofemorales aumentan a medida que lo hace la fuerza externa a la
que es sometido el aparato extensor de la rodilla. En Relación con los arcos articulares se sabe
que la PPF es discreta en 0-60 grados aumenta poco a poco de cero 40, se estabiliza en 40 a
60° y a partir de los 70° aumenta de forma exponencial hasta 90°, en los primeros 50° la flexión
de la PPF en la cadena cinética cerrada resulta similar o menor que la abierta, pero a partir de
los 60° la PPF ocurre a la inversa. Éstos datos han de fundamentar la planificación del
programa de rehabilitación, específicamente la potenciación en ambas cadenas, al mismo
tiempo que justifica la utilización en la exploración funcional de los Test contra la resistencia
en ellas, como que preconiza la escuela francesa.
Los estudios del morfotipo que analiza en la cadena distal tibia-peroné-pie. Demuestran que es
frecuente encontrar en corredores con SPF una pronación excesiva del pie que se puede deber
a causas intrínsecas, como el varo del anti pie, retropié y el tibial, y estadísticas por déficit de
flexibilidad de tríceps sural y de fuerza de la musculatura invasora del tobillo. Los estudios
neurofisiológicos han analizado básicamente aspectos cuantitativos y cualitativos de la
contracción del cuádriceps, fundamentalmente vastus obliques medialis (Vasto medial del
musculo ) ( VOM) y vastus lateralis VL ( músculo vasto lateral) Los trabajos más clásicos
hace referencia a una mayor activación del VL en relación con el VOM Que traducía las
observaciones clínicas de atrofia selectivas de VOM en pacientes con ese PDF. Otros estudios
posteriores observan una conducción más rápida, con tiempo de respuesta reflejos, tendón
rotuliano (TR)-VOM Respecto a TR-VL En sujetos sanos, y han enlentecido en TR-VOM En
sujetos con ese PDF. Estudios más recientes han analizado mediante electromiografía de
superficie el inicio de la contracción de VL Y el VOM a realizar un trabajo concéntrico-
excéntrico como subir-bajar escaleras y hago observado una activación sincrónica del VL-
VOM En sujetos sanos y un retraso en la activación del V O M en sujetos con SEP F. La
mayoría de autores coinciden en que los pacientes con SEP F más que un déficit de fuerza
selectiva del VO M existe un retraso en su contracción en relación con VL, lo Que originaría
una asincronía en la concentración de ambos, responsable de una alteración de la mecánica
patelofemoral.
Los estudios de EMG. Han analizado también el grado de activación del VOM-VL según el
tipo de cinesiterapia en la cadena cinética abierta y cerrada y en diferentes arcos articulares. En
la abierta el isométrico del cuádriceps que consigue la mayor activación del VOM Es el que se
realiza mediante elevación de la extremidad en extensión completa de la rodilla. Discreta
rotación externa de la cadera y dorsiflexión del pie. Existen dudas sobre el beneficioDe la
contracción concomitante de los aductores. Si se analiza la razón VOM/VL En ambas cadenas
de forma concéntrica y excéntrica se logran los mayores valores en 60 a 90° de flexión, en la
cadera abierta y de forma excéntrica. Sin embargo, no se sabe cómo afectan los diferentes
morfotipo a cada uno de los parámetros bio mecánicos y neuro fisiológicos y se desconocen
sus posibles repercusiones para planificar una estrategia más específica en el tratamiento de
este síndrome.
Tratamiento
Tratamiento debe contemplar los resultados de los estudios mecánicos, neuro fisiológicos y
clínicos. Éstos últimos han Analizado el trabajo específico en cadena cinética abierta y cerrada,
isocinético, electroestimulación, Ortesis, acupuntura, vendajes funcionales, Condro
protectores, ultrasonidos, etc. y han interpretado sus autores su bondad en el tratamiento del
SEP F. No obstante, la medicina basada en evidencia aconseja cautela en su interpretación y la
necesidad de realizar ensayos clínicos aleatorizados de buena calidad metodológica que estudia
en los diferentes tratamientos existentes en la actualidad.
Las técnicas de electroterapia analgésica, como los ultrasonidos, se emplean de forma limitada
por la escasa evidencia científica.
Un estudio exhaustivo del paciente con SPF permite acercarse a los factores etiológicos
desencadenantes y diseñar un programa de habilitación específico que considere los puntos
más importantes para cada paciente en el tratamiento de esta patología.