EL PULMON DEL RECIEN

NACIDO

DAVIDSON APAZA SALAZAR

MEDICO PEDIATRIA
Oxígeno y energía…
• Para que la producción de energía ocurra, el oxígeno
debe estar disponible para la mitocondria

• La transferencia de oxígeno del aire externo a la

mitocondria requiere de un gradiente de presión de
oxígeno
 Aire Transferencia de O2 a través
150
de un gradiente de presión

Pulmón y Sangre
100

Tejidos
50

0
Atmósfera Mitocondria
Desarrollo pulmonar…
• El desarrollo prenatal no está completo hasta que
se haya formado una superficie de intercambio
para sostener al RN en el momento del
nacimiento.
• La vascularización pulmonar debe alcanzar el
desarrollo suficiente para transportar CO2 y O2 a
través de los pulmones.
• Para una óptima función se debe completar la
maduración estructural de las vías aéreas, la
pared torácica, desarrollo muscular y neural del
control respiratorio.
 EMBRIOLOGIA
FASE EMBRIONARIA: (3 A 7 SEMANAS)

• Intestino anterior primitivo (ventral) → divertículo

laringotraqueal → yema pulmonar.
• División dicotómica.
• Bronquios primarios (5 semanas).
• Bronquios secundarios (6 semanas).
• Tabique traqueoesofágico (4 – 5 semanas).

Lung disease in premature neonates. Radiographics 2006;25: 1047 – 1073.

FASE PESUDOGLANDULAR: (7 A 17 SEM)

• Vías aéreas de conducción.

• Bronquios segmentarios (7 semanas) →
bronquiolos terminales.
• Asemeja tejido glandular (bronquiolos
terminales con extremo ciego y rodeados de
estroma).

Lung disease in premature neonates. Radiographics 2006;25: 1047 – 1073.

FASE CANALICULAR O ACINAR: 17 A 27
SEMANAS.

• Bronquiolos respiratorios (conductos

alveolares) (24 – 27 semanas).
• Epitelio cuboideo (neumocitos tipo 2).
• Neumocitos tipo 2 (cuboideos) → neumocitos
tipo 1 (aplanados).
• Surfactante (20 semanas).
• Intercambio gaseoso.
Lung disease in premature neonates. Radiographics 2006;25: 1047 – 1073.
FASE SACULAR: (28 A36 SEMANAS)

• 28 – 36 semanas.
• Conductos alveolares → sacos
terminales (alveolos primitivos).
• Mayor desarrollo de membrana alveolo-
capilar.

Lung disease in premature neonates. Radiographics 2006;25: 1047 –

1073.
FASE ALVEOLAR (36 semanas – 2 (8) años.)

• 15% de alveolos (50 millones) al nacer.

• Luego del nacimiento,  Nº de bronquiolos
respiratorios y alveolos; 7 generaciones más
de vías respiratorias (hasta 24).

Lung disease in premature neonates. Radiographics 2006;25: 1047 – 1073.

 1. Capilares se unen al epitelio,
AREA INTERCAMBIO GASEOSO

FASE ALVEOLAR 2. Células epiteliales se diferencian en formas

maduras:
NEUMOCITO TIPO I: Células planas cubren
el 96% de la superficie
alveolar madura.

NEUMOCITO TIPO II : Células redondeadas

surfactante
 CRECIMIENTO PULMONAR
• Las vías aéreas están bien formadas a las 20
semanas.
• La transición del pulmón en su porción más
distal de la fase canalicular a sacular ocurre
entre las 23-24 semanas.
• Los alvéolos aparecen después de las 32
semanas de gestación.
• El 30% de alvéolos de la etapa de adulto están a
las 40 semanas.
• El número de alvéolos al nacer varían de 20-50
millones. En la etapa adulta es de 300 millones
 REGULACION DEL CRECIMIENTO PULMONAR

FACTORES DE CRECIMIENTO QUE INTERVIENEN EN EL

CRECIMIENTO PULMONAR
FC de fibroblastos
FC de keratinocitos (FGF-7)
FC similar a la insulina
FC derivado de las plaquetas (B)
FC derivado de plaquetas (A)
FC epidermal
FC β de transformación
FC del endotelio vascular
F estimulante de colonia de
granulocitos macrófagos
Ramificaciones
Ramificaciones
Ramificaciones tempranas
Crecimiento pulmonar
División precoz del pulmón
Ramificaciones y crecimiento
Morfogenesis de las
ramificaciones
Angiogenesis y vasculogenesis
Recirculación del surfactante
 CRECIMIENTO PULMONAR

• El HNF3β (factor 3 β nuclear hepático) permite la

diferenciación del intestino anterior del pulmón
primitivo.
• Este factor se encuentra en el neumocito tipo II, en
epitelio ciliado y no ciliado.
• La proliferación celular que forman las vías respiratorias
dependen de varios factores de crecimiento.
• Estos factores son producidos por el tejido pulmonar
(mesénquima)
FACTORES QUE IMPACTAN EN EL CRECIMIENTO
DEL PULMON FETAL

• Factores físicos, hormonales y locales juegan un

rol importante.
• Factores físicos rol crucial en el desarrollo
estructural y pueden influir en el tamaño y
capacidad de los pulmones.
• Los estímulos hormonales pueden ser
estimulantes o inhibitorios.
Físicos Hormonales Locales
Respiración fetal Glucocorticoides cAMP
Líquido pulmonar fetal Prolactina Metilxantina
Volumen torácico (CRF) Insulina
 MADURACION POSTNATAL

• El tamaño pulmonar, el área de superficie y el

volumen aumentan en forma exponencial en los 2
meses siguientes a la gestación de término.
• El control de la respiración y maduración
neurológica de los centros respiratorios también
parecen coincidir con la maduración de los 2
meses.
• Más adelante los volúmenes pulmonares
aumentan durante la infancia, lenta en la niñez y
continua el crecimiento estructural hasta la
adolescencia temprana.
 DESARROLLO PULMONAR DESDE LA
EDAD FETAL HASTA ADULTEZ
30 RNT Adulto Incremento
semanas
Superficie (m2) 0.3 4.0 100 23
Volumen pulmonar (ml) 25 200 5000 23
Peso pulmonar 25 50 800 16
Alvéolos (nº) Escasos 50 millones 300 millones 6
Diámetro alveolar (μ) 32 150 300 10
Ramas pulmonares 24 24 24 0.3
 VENTILACION COLATERAL

Canales
interlobulillares
(aparecen en
Canales de enfermedades
Lambert respiratorias
crónicas)
( 6 años)

Poros de
Kohn
(1er – 2do
año)
AMILLIA TAYLOR
24/10/2006
EG 22 semanas
Peso 284 g
Talla 24.1 cm
 El surfactante pulmonar (EP) es una mezcla compleja de
aproximadamente 90% de lípidos y 10% de proteínas.

Disminuye la tensión
superficial

incrementa la compliance pulmonar facilita el transporte mucociliar

facilidad con que se expanden los pulmones

contribuye a la relajación del músculo liso

posee actividad antibacteriana y antiviral

Propiedad de la superficie de un líquido que le permite resistir una
fuerza externa. Las fuerzas cohesivas entre las moléculas del líquido
son las responsables. En la mayor parte del líquido, las moléculas
son empujadas equitativamente en todas las direcciones, pero en la
superficie, no habiendo más moléculas del líquido, estas moléculas
son empujadas hacia el interior, forzando a la superficie del líquido a
contraerse a una mínima área.
En un entorno sin gravedad como
el del espacio, los líquidos forman
esferas
 El responsable químico
del jabón de reducir la
tensión superficial del
agua es una molécula
llamada surfactante.

Debido a que los fosfolípidos contienen una cabeza hidrofóbica

en un extremo y una cola hidrofílica en el otro, tienen tendencia a
formar espontáneamente bicapas lipídicas en agua.

Sobre el epitelio alveolar existe una
capa acuosa, exudada desde el
líquido intersticial. La superficie
alveolar cambia de extensión
cíclicamente. Del mismo modo que
cuesta trabajo abrir una bolsa mojada,
el pulmón necesitaría una aportación
continua de energía para vencer la
tensión superficial que se opone a la
apertura de los espacios alveolares en
cada inspiración.
estructura anfipática
La presión que tiende a
cerrar como consecuencia
de la tensión superficial,
está definida por la Ley de
Laplace, P=2t/r, Según este
modelo, si dos alvéolos de
diferente tamaño están
conectados, existiría una
diferencia de presión que
conduciría al vaciado del
menor sobre el mayor, lo
que podría llevar al colapso
progresivo de los espacios
áereos pulmonares.
COMPONENTES:

90% son Lípidos

10% son Proteínas

Lípidos: Fosfatidilcolina 70 a 80%

Fosfatidilglicerol 10%
Fosfatidilinositol 8.2%
Otros: lípidos neutros 2.7 (colesterol)
Proteínas: SP-A es Inmunomoduladora
SP-B
SP-C
SP-D es Inmunomoduladora

SP-B Y C Participan en estructura, en la actividad de

disminuir la tensión superficial y estimulan la
absorción de fosfolípidos
 •Es de peso molecular elevado e hidrofílica.
•Actividad depende del Ca y la cooperación con SP-B
y SP-C.
SP-A •Promueve formación de mielina tubular
•Bloquea inactivación del surfactante por las
proteínas del suero
•Unión a virus y micobacterias.

SP-B y SP-C: Son de peso molecular bajo e hidrofóbicas

SP-D: Es de peso molecular elevado e hidrofílica.

SP-A y SP-D, poseen
similitud estructural
con la familia de las
colectinas, proteínas
involucradas en la
respuesta inmune
innata no mediada por
Acs. Estas proteínas
unen, aglutinan y
opsonizan una gran
variedad de
patógenos.SP-A y SP-D son hidrofílicas y pertenecen al grupo de las colectinas; presentan regiones de tipo
colágeno, dominios globulares con actividad lectina (con capacidad para reconocer y unirse a ciertas
cadenas oligosacáridas) y forman oligómeros de gran tamaño.
La SP-B, se identifica como un miembro de la familia de
péptidos de las saposinas, presenta un 68% de homología
estructural con un péptido con propiedades antibióticas
que inhibe el crecimiento de Escherichia coli .

Con relación a la SP-C se observó

que se une a la región del lípido A
del LPS, interactúa con el receptor
celular presente en los macrófagos
denominados CD14; y reconoce
PMAP.
e-medicine. Respiratory Distress Syndrome. June 24, 2005
EMH
EMH , 1ra dosis de
Surfactante
EMH , 2da dosis de
Surfactante
 Mecánica de la Respiración
Surfactante pulmonar
• Disminuye el trabajo durante la inspiración:
* Disminuye la tensión superficial de los
alvéolos
* Disminuye el retroceso elástico del
pulmón
* Aumenta la distensibilidad
• Ayuda a estabilizar los alvéolos de
diferentes tamaños
 Mecánica de la Respiración
Surfactante pulmonar
• Efectos:
1. Mejora la función pulmonar
2. Mejora la expansión alveolar
3. Mejoría en la oxigenación
4. Disminuye el soporte ventilatorio
5. Aumenta la capacidad residual funcional
6. Aumenta la distensibilidad pulmonar
7. Disminuye los cortocircuitos
intrapulmonares
8. Mejora la ventilación / perfusión
 Ventajas fisiológicas del surfactante

• Pulmón más distensible lo que disminuye el trabajo

necesario para expandirlo
• Favorece la estabilidad de los alveolos lo que reduce
las atelectasias
• Reduce presión hidrostática intersticial lo que impide
la trasudación de líquido al espacio alveolar
 LIQUIDO PULMONAR FETAL
• Producción: empieza a mitad de la gestación, durante
fase canalicular, su composición difiere del plasma y
liquido amniótico.
• Presión de distensión: ritmo de producción diaria de
250-300 ml/24 h produce una presión de distensión de
3-5 cm H2O.
• Respiración fetal: favorece salida de líquido a través de
la tráquea (hasta 15 ml/h), asegura que el volumen
pulmonar se mantenga 30 ml/kg (equivalente a CRF).
• Egreso excesivo asociado a hipoplasia pulmonar, la
ligadura traqueal se asocia a hiperplasia pulmonar.
 LIQUIDO PULMONAR FETAL

• Epitelio alveolar → líquido pulmonar (4 - 5 ml/kg/hora

cerca al término).
• Canales de cloruro en epitelio alveolar.
• Mantenimiento de volumen pulmonar.
• Crecimiento pulmonar.
•  producción días previos a parto vaginal
espontáneo en 35%.
• Inicio de trabajo de parto estimula producción fetal de
adrenalina y ACTH → cortisol.

Physiology of Fetal Lung Fluid Clearance and the Effect of Labor. Semin
Perinatol 2006; 30: 34-43.
 LIQUIDO PULMONAR FETAL

• Epitelio alveolar (reabsorción de Na por canales de

Na) → intersticio → vasos sanguíneos.
• Glucocorticoides aumentan síntesis de canales.
• Catecolaminas aumentan actividad de canales.
• Rol de corticoides prenatales en cesárea programada
y pretérmino tardío.
• Presión torácica durante el parto vaginal ayuda a su
eliminación (30%).
.

Physiology of Fetal Lung Fluid Clearance and the Effect of

Labor. Semin Perinatol 2006; 30: 34-43
 DESARROLLO DE LOS MUSCULOS
RESPIRATORIOS Y DEL TORAX

• Tres grupos de músculos están involucrados en

la función respiratoria:
– Diafragma
– Músculos intercostales y accesorios
– Músculos abdominales
• Constituyen la bomba respiratoria que conducen
el aire hacia dentro y hacia afuera de los
pulmones.
• Durante el reposo, el músculo principal es el
diafragma.
• El diafragma está fijado al esqueleto:
– Diafragma crural: se fija en las vértebras lumbares.
– Diafragma costal: se fija en las 6 costillas inferiores
– Convergen formando un tendón de inserción.
• Inervado por el nervio frénico.
• Se encuentra fijado a la circunferencia de la caja
torácica inferior.
• La contracción empuja el músculo hacia abajo,
desplaza el abdomen hacia afuera y levanta la caja
torácica.
• Una caja torácica complaciente es conducido hacia
adentro (retracción esternal).
• Los cambios de presión durante la inspiración
incluyen la reducción de la presión intrapleural y un
aumento en la presión intraabdominal.
DIAFRAGMA DEL RECIEN NACIDO
 DIAFRAGMA DEL NEONATO
* Esfuerzo respiratorio espontáneo depende de potencia y
resistencia del diafragma.
* Actua con eficacia y produce la máxima fuerza
inspiratoria cuando la cúpula está en un punto alto en el
torax (longitud óptima de fibras). En hiperinflación o
diafragma aplanado la menor longitud fibras disminuye
la fuerza generada.
* Tiene 2 tipos de fibras:
- Tipo I: oxidación rápida y resistente a la fatiga (20%)
- Tipo II: a. Oxidación rápida, sensible a fatiga.
b. Oxidación lenta, resistente a la fatiga
* Predispuesta a la fatiga.
* La contracción puede distorsionar la porción inferior pared
del Tórax, fenómeno que disminuye la contracción diafragma
con producción de volúmenes menores.
 FATIGA DE MUSCULOS DE LA RESPIRACION

Neonato expuesto a fatiga por:

1. Menor número de fibras resistentes a la fatiga del diafragma.
2. Pared plegable del tórax.
3. FR rápida que lleva al mínimo el tiempo de relajación para riego
del diafragma.
4. Mayor trabajo de la respiración que surge al disminuir la
distensibilidad pulmonar y aumentar la del tórax.

Signos de fatiga: * Respiración superficial (Ti corto, Vt pequeño)

*Disbalance toracoabdominal
*Pausas respiratorias (agotamiento músculos
respiración)

Pausas frecuentes y breves (apneas menos 15seg) depende de

fatiga.
Se puede presentar en la evolución en cualquier neumopatía.
 MADURACION POSTNATAL

• El tamaño pulmonar, el área de superficie y el volumen

aumentan en forma exponencial en los 2 meses siguientes
a la gestación de término.
• El control de la respiración y maduración neurológica de
los centros respiratorios también parecen coincidir con la
maduración de los 2 meses.
• Más adelante los volúmenes pulmonares aumentan durante
la infancia, lenta en la niñez y continua el crecimiento
estructural hasta la adolescencia temprana.
 CORTICOIDES

• Acelera el crecimiento pulmonar

– Maduración de neumocito tipo II
– Adelgazamiento de las asas capilares durante el
estadio sacular y alveolar.
– Supresión parcial de la formación de septum
secundario.
– Puede disminuir el crecimiento somático.
– A los 7 años parece no afectar la función pulmonar
 NUTRICION
• Nutrición disminuída en la etapa fetal altera la septación
y área de superficie de intercambio.
• Prolongada malnutrición incrementa el área de
superficie y tamaño alveolar.
• Restricción de aporte de Pr al feto disminuye el
crecimiento somático así como reduce el volumen
pulmonar.
• La realimentación retoma el crecimiento con la
normalización del volumen pulmonar.
• La restricción postnatal puede exacerbar la lesión
pulmonar.
 TOXICIDAD DEL OXIGENO
• La HIPOXIA-HIPEROXIA alteran la septación y por tanto
el área de superficie de intercambio.
• La producción de radicales libres de oxígeno:
SUPEROXIDO, HIDROXILOS alteran severamente los
alvéolos.
• Ratones expuestos a un FiO2 de 85% por 28 días tienen
disminución de la septación pulmonar, incremento del
espacio terminal y disminución del área de superficie.