UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

MEDICINA VETERINARIA

OSCAR DAVID OROS BUTRON

 CAUSAS DE MUERTE SÚBITA EN BOVINOS
EN PASTOREO

• Enfermedad de muy corto curso; situación

bajo la cual no se da tiempo para el desarrollo
de lesiones histológicas, dificultando el
diagnóstico, el cual debe basarse en la
recolección de evidencia epidemiológica. Se
destaca como factor predisponente para estas
patologías
 INTRODUCCION
• Se podría definir a la muerte súbita de los
rumiantes en pastoreo, particularmente la especie
bovina, como la condición patológica de los
animales, en la cual el bovino, bien aparece
muerto, o muere luego de un curso corto de
enfermedad, sin presentar mayores alteraciones
visibles en su comportamiento o estado general.
Este cuadro clínico ocurre con relativa frecuencia
bajo condiciones de ganadería extensiva
 POSIBLES ETIOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA
MUERTE SÚBITA DEL GANADO
• Aunque algunos autores sólo asocian a los
casos de muerte súbita (también llamado
“síndrome de la caída del ganado”) (Blood,
Radostitis & Henderson, 1986), es factible
relacionar un amplio listado de agentes
etiológicos que podrían estar implicados con
sintomatología clínica asociada a la caída del
ganado; principalmente aquellos que se
relacionan con la producción de un cuadro
neuroparalítico en los animales.
• Dentro de estos se destacan los siguientes: Rabia
bovina, botulismo, carbón bacteridiano (Ántrax o
Carbunco), carbón sintomático, plantas tóxicas,
fiebre de garrapatas, intoxicación por nitratos y
nitritos o glucósidos cianogenéticos, deficiencia
de tiamina, deficiencia de minerales, lesiones
neurológicas asociadas a virus (particularmente
herpesvirus) y aún las mordeduras de culebra.
VIDEO
a) Rabia Paralítica Bovina
• La Rabia es una inflamación aguda fatal del
cerebro, de naturaleza viral, transmitida por la
saliva de un animal rábico, el cual es generalmente
un animal de sangre caliente. Con la excepción de
la rabia asociada a caninos, la epidemiología de la
rabia es poco comprendida; en situaciones de
ganadería extensiva, la enfermedad es
principalmente transmitida por carnívoros
silvestres y murciélagos vampiros. Los síntomas
clínicos son variados, pero generalmente implican
un cambio en el comportamiento. La rabia
transmitida por vampiros es generalmente de
naturaleza paralítica
 Botulismo en Rumiantes
• El botulismo no es enfermedad infecciosa, ocurre
como intoxicación alimentaria en animales que
consumen huesos y otros materiales orgánicos debido
a la intensa deficiencia mineral de los suelos donde
pastan. Clostridium botulinum es un habitante normal
del suelo (por su capacidad de producir esporas) en
casi todo el mundo, crece en cadáveres y material
orgánico en descomposición y produce una potente
neurotoxina como subproducto de su crecimiento
(Hatheway, 1988). Los rumiantes se intoxican de tres
maneras: al ingerir huesos (por la deficiencia mineral),
al beber aguas que han “lavado” cadáveres
contaminados, o al ingerir henos o ensilajes en los que
accidentalmente se han incluido animales muertos.
 Carbón bacteridiano o Ántrax
• El ántrax es una enfermedad febril hiperaguda o
aguda causada por la bacteria esporulada Bacillus
anthracis. En bovinos la enfermedad aguda se
caracteriza por la muerte súbita del ganado en medio
de un cuadro de toxemia y septicemia. Los animales
caen repentinamente, a veces presentan inflamación
de la garganta (edemas). Los animales muertos
pueden presentar salida de sangre oscura que no
coagula por los orificios naturales; los veterinarios y el
personal de campo deben tener cautela al manejar
este tipo de casos en el campo, ya que se trata de una
importante zoonosis (BVA, 1976). En Colombia, el
último brote de esta
 Enfermedades causadas por Clostridium spp.

• Desde el punto de vista ecológico y epidemiológico,

en la Medicina Veterinaria se conoce como
“bacterias asociadas al suelo”, a aquellos grupos de
organismos que dada su capacidad de producción de
esporas, utilizan al suelo como su principal medio de
diseminación; estos corresponden básicamente a las
bacterias de los géneros Clostridium y Bacillus.
• Dada la amplia gama de patologías que los
clostridios pueden causar en los animales
domésticos y en el hombre, los investigadores han
utilizado diversos esquemas para buscar su
agrupación
• Las enterotoxemias, generalmente asociadas con C.
perfringens, aunque C. septicum algunas veces causa
infección gástrica en ovejas. Incluye la disentería de los
corderos y la enfermedad del riñón pulposo en ovejas.
• Las infecciones tisulares, las cuales causan una multitud
de síndromes en animales domésticos, agrupados bajo el
nombre común de "carbones", los que incluyen la
gangrena gaseosa, la pierna negra y el edema maligno en
diversas especies animales, particularmente en bovinos.
Las especies generalmente involucradas son C. chauvoei,
C. septicum, C. novyi, C. haemolyticum y C. sordelli. La
patogénesis es similar para todas estas patologías y es la
toxemia generalizada.
• Las neurotoxicosis, asociadas con la actividad en el
organismo de las neurotoxinas producidas por C. tetani y
C. botulinum
 Plantas Tóxicas
• Diversas plantas tóxicas pueden estar implicadas
en un sin número de patologías; en las
condiciones de América tropical. En el bosque
húmedo tropical amazónico hay miles de especies
de plantas, con diversas propiedades
farmacológicas, del cual el conocimiento de la
civilización con corte occidental es limitado; el
conocimiento indígena tradicional de medicina
homeopática, brinda algún aporte que recién está
empezando a ser reconocido. Institutos de
investigación han realizado levantamientos de
flora potencialmente tóxica
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Para tratar este tema es necesario recordar el Ciclo
del Nitrógeno en la naturaleza. Los organismos usan
N en la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos y otras
moléculas. Su reserva fundamental es la atmósfera,
en donde se encuentra en forma de N2. La molécula
no puede ser utilizada directamente por la mayoría
de los seres vivos.
• Por lo general la intoxicación ocurre con mayor
frecuencia en suelos con alto contenido de materia
orgánica o en praderas o cultivos fertilizados. en la
naturaleza, principalmente en la fisiología de las
plantas. La intoxicación puede ocurrir también por la
ingestión de agua conteniendo altos niveles de
nitratos
 Deficiencias Minerales
• Las deficiencias minerales son el factor más restrictivo en
zonas tropicales, luego del fósforo (P), los minerales con
mayor probabilidad de presentar deficiencias en ganado
en pastoreo son cobre (Cu) y cobalto (Co)
• Los signos de deficiencia de Cu descritos por diversos
autores, incluyen diarrea, palidez de las mucosas,
fragilidad de los huesos y la presentación de casos de
muerte súbita en el ganado.
• En las condiciones de Brasil se han descrito tres
enfermedades específicas del ganado, asociadas con
deficiencias minerales (Tokarnía et al., 1999), una de ellas
de naturaleza aguda y dos con presentación crónica; se
destaca la “muerte súbita” en ganado del estado de Rio
Grande do Sul
 DIAGNÓSTICO
• Hablando en términos de Diagnóstico presuntivo,
éste se puede realizar con suma facilidad ya que
en casos típicos puede formularse un diagnóstico
basándose en los signos clínicos y en los hallazgos
de necropsia. Sin embargo, con frecuencia se hace
dudoso al no encontrarse lesiones típicas. Por lo
anterior debe considerarse siempre los
Diagnósticos diferenciales (Antrax, timpanismo,
septicemias, pasteurelosis septicémica, etc.).
 TRATAMIENTO
• Es generalmente ineficiente. La administración de
penicilina a los animales afectados se considera
la terapéutica lógica, si el animal no está
moribundo, pero los resultados suelen ser
limitados dada la gran extensión de las lesiones.
• Deben administrarse grandes dosis (10 000
unidades/kg de peso corporal), comenzando con
penicilina cristalina por vía intravenosa para
administrar después preparados de acción
prolongada
 LISTERIOSIS
La denominación de listeria refiere el reconocimiento a los
importantes aportes de Joseph Lister a la medicina moderna

• Esta enfermedad infecciosa esta cobrando creciente interés por

parte de veterinarios y sanitaristas por las particularidades de
su aspectos epidemiológicos, y a pesar de presentarse en forma
esporádica.
• Por una parte es una enfermedad común al hombre y a los
animales, pudiendo ser también considerada en algunos casos
como una zoonosis, y en general como una ETA (enfermedad
transmitida por alimentos).
• El registro de los casos de listeriosis presenta la curiosidad de
ser mayor en los países desarrollados, lo que permite ubicarla
como una patología ligada a la aplicación de mayores niveles de
tecnología (tecnopatia).
• En nuestro medio hemos comenzado a diagnosticarla con
mayor frecuencia, y en directa relación con el mayor registro de
casos en humanos. .
• Desde el punto de vista de la clínica
presenta características, de cuadro
neurológico, que conviene recordar tanto
desde la propia listeriosis cuanto para el
diagnostico diferencial.
• Muchos aspectos de la conducta
epidemiológica de Listeria, su ubicuidad, sus
potencialidades de agresión, su adaptación
al medio y su relación con el huésped
ofrecen todavía muchas incógnitas y
oportunidades a la investigación.
• Debemos destacar también que el interés
por la Listeriosis por parte de la ciencia es
relativamente reciente, abarcando solo algo
más de veinte años.
 ETIOLOGIA

• Es producida por Listeria monocytogenes, un

coco bacilo microaerofilo, Gram positivo y
flagelado de los que se identificaron cinco
serotipos y varios subtipos. Esta bacteria está
presente en el ambiente y ocasionalmente en
animales, y puede causar enfermedad en el
hombre y varias especies domesticas, aun en
poiquilotermos e invertebrados.
• En los bovinos se identifican como patógenas a L.
monocytogenes en las formas con cuadro neurológico y L.
ivannovii en la presentaciones relacionadas con aborto o
muerte perinatal.
• Si bien se reconoce a estos agentes una cierta diversidad
en cuanto a su virulencia, parece haber acuerdo en que
está relacionada a sus capacidades hemolíticas.
• Muchos casos están claramente asociados con la
alimentación con silaje, particularmente con los
pobremente fermentados o deteriorados, donde Listeria
encuentra un ambiente apto para su permanencia,
merced a los amplios rangos de adaptación al pH y
temperatura.
 Características Taxonómicas.
• Bacilos cortos
• Gram +
• Asporógenos
• Catalasa Positivos
• Anaerobios Facultativos
• Ocasionalmente toman forma cocoide o
células aisladas de 10µm de longitud

• Colonias color gris-azulado, azul-verde con

iluminación de Henry en medio LMP
• Borde Circular
• Elevación Concava
Listeria monocitogenes coco bacilo microaerofilo, Gram positivo y flagelado
 Características de crecimiento y supervivencia.
• Supervivencia en condiciones de congelación

• Supervivencia y crecimiento entre -1°C a 50°C

• Resistente al calor cuando se encuentra a altas concentraciones (105 y 106

UFC/g o ml)

• Resistencia a la irradiación gamma similar a otras bacterias vegetativas

Gram-positivas
• Intervalo de pH de 4.6 a 9.2

• Su desinfección es eficaz a concentraciones de 200ppm de cloro para

hortalizas

• En condiciones aeróbicas, microaerofilicas y anaerobias se observan

tiempos de generación parecidos
Cultivo de Listeria
Cultivo de Listeria

OCLA
OXOID-CHROMOGENIC LISTERIA AGAR
 Determinación de Listeria monocytogenes.1

25 ml o g Homogenizar

Preparación de la
225 ml de Caldo Incubar 48h a 30º
muestra, NOM-
EB C
110-SSA1-1994

Identificación: Resiembra en Medio de cloruro

LMP.- Luz a 45º colonias color de litio feniletanol-moxolactam
blanco o azul. (LMP) y Medio base Oxford
OXA.- Colonias negras con (OXA)
halo negro
Incubar LMP a
30ºC por 24 a 48h
y OXA 35ºC
mismo tiempo

1
LMP: cloruro de litio feniletanol-moxolactam
1Norma Oficial Mexicana NOM-143-SSA1-1995, Bienes y servicios. Método de prueba microbiológico para alimentos. Determinación de
Listeria monocytogenes. Secretaria de Salud. México 1997.
 1
Incubar 35ºC por
24h
Seleccionar 5
colonias
resembrar en
Agar soya
tripticaseína
(ASTEL)

Identificación:
Bacilos cortos
con movilidad
rotatoria

Realizar preparación en fresco Observar con Hasta este punto

de las colonias sospechosas objetivo de se reconoce a
en solución salina al 0,85% inmersión Listeria ssp.
 Identificación:
+ Inmediata presencia de
burbujas
- Ausencia de burbujas

Tomar una muestra de los Emulsificar la muestra de cepa

cultivos identificados de con Peróxido 3%
Listeria

La Listeria se presenta
como bacilo corto
Gram positivo

Realizar tinción Gram

de cultivos con
antigüedad de entre 16
y 24h
 Observar reacción
hemolítica

Cuadricular una placa Inocular por Incubar 48h a L. monocytogenes y L. seeligeri tienen
de agar sangre de picadura 35°C actividad hemolítica presentando una
carnero al 5% en 20 a zona clara alrededor de la picadura
25 cuadros

Identificación:
Lectura: + Coloración roja
Agregar 0.2ml de - Presencia de
reactivo A y 0.2ml coloración roja 1h
de reactivo B. después de
adición de Zinc.

Inocular tubos de Incubar 35°C por 5

ensaye que contienen dias
caldo nitratos con la
cepa de Listeria
 Observar crecimiento.

Inocular tubos de Incubar 7 días a Las especies de Listeria son

medio SIM por Temperatura ambiente. móviles con crecimiento de
picadura paraguas.

Identificación:
Prueba + coloración
amarrilla.

Inocular tubos de caldo Incubar 7 a 35°C

purpura para
fermentación de
carbohidratos
 Especies de Listeria y
sus diferencias.
Especie de Fermentación de Carbohidratos Prueba CAMP Hemólisis β
Listeria
Manitol L-ramnosa D-xilosa SA RE

monocytogenes - + - + - +

Innocua - +/- - - - -

welshimeri - +/- + - - -

seeligeri - - + + - +

Ivanovii - - + - + +

murrayi + +/- - - - -
(grayi)
Fermentación de azucares y formación de gas, Fenómeno Christie, Atkins, Munch-
Petersen y Acción β-Hemolítica en agar sangre.
 PATOGENIA
• La patogénesis de la encefalitis listerial es
probablemente única en cuanto a que las evidencias
clínicas disponibles sugieren que la infección del
cerebro es por el pasaje centrípeto del agente por
las ramas del trigémino desde la mucosa bucal, piel
de la cara o conjuntiva
• El fenómeno inicial en el tejido cerebral consiste en
pequeños focos de necrosis en la parte lateral
asociado con activación microglial y astrocitocis
seguida de infiltración celular.
• Esta infiltración es producida principalmente por
monocitos, pero a veces se encuentran también
algunos neutrofilos.
• El foco inicial puede ser unilateral, pero
finalmente luego evoluciona diseminándose en
micro abscesos bilateralmente en el cerebro
medio y medula.
• La listeriosis encefálica es el único ejemplo típico
de encefalitis bacteriana en el bovino.
• En cambio las formas septicémica, abortigenica y
mastitica se relacionarían con la difusión del
agente a partir del aparato digestivo sumado a las
condiciones de vulnerabilidad individual.
Al infectar la Patogenia
célula (macrófago
o célula del
parénquima)
escapa del
fagosoma y se
divide
rápidamente,
encapsulándose
por filamentos de
actina
 Factores de virulencia
• Listeriolisina O (β-hemolisina)
• Neumolisina
– toxina es lábil al oxígeno

– LPS (listerial)

– Altera la vacuola fagocítica

 FORMAS CLÍNICAS
Clásicamente la Listeriosis de los bovinos reconoce al menos
cuatro formas de presentación clínica, con todas las reservas
que una clasificación conlleva:
• Encefalítica ó nerviosa
• Abortigénica
• Septicémica
• Localizadas ó especificas (ocular, mastitis, ?)

• La mayoría de los autores coincide en que la presentación

mas prevalente es la encefalitica ó nerviosa central, aunque
sin olvidar la abortigenica, que en todo caso debe ser
tenida en cuenta en el estudio e investigación de cuadros
con este resultado.
 SIGNOS CLÍNICOS
• Los signos clínicos que percibimos ante una consulta
dependen y a su vez precisan el estadio evolutivo de
cualquier proceso.
• Corrientemente no somos llamados ante un estadio de
incubación, sino mas bien cuando un proceso esta
instalado, y ya ofreciendo signos objetivos de su presencia.
• Por ello el periodo de incubación para una listeriosis estaría
en alrededor de quince a veinte días, tomado ello desde
estudios de infección experimental.
• En este periodo, y al final del mismo, solo podemos
determinar un aumento de temperatura y algún nivel de
decaimiento poco significativo, que no nos aportará nada
en cuanto a indicios con vistas a un diagnostico presuntivo.
• Una vez instalado el cuadro, la signología toma
un rumbo muy definido, particularmente
derivado de la afectación progresiva tanto de
algunos nervios, como de su evolución central.
• En pocos casos como en estos la precocidad del
diagnostico brinda la posibilidad de tener algún
éxito en el tratamiento.
• La caracterización aparente se expresa por parálisis
que provocan la caída de la oreja, anulación de la
respuesta al reflejo corneal, parálisis fláccida del
labio inferior con imposibilidad retener saliva.
• Progresivamente con la evolución del curso hacia el
hipogloso se presenta la impotencia deglutoria, que
sumada a la parálisis facial aumenta fuertemente el
vuelco de saliva, alcanzando a la formación de
verdaderos charcos en el suelo.
• Instalado el proceso a nivel central aparece la
“depresión” progresiva la marcha en círculos y la
actitud de empujar objetos, apoyar la cabeza sobre
objetos fijos y finalmente el decúbito terminal.
• Los primeros signos
video
neurológicos detectables
son de origen periférico,
derivados de la
afectación del nervio
trigémino, que se
expresan por la asimetría
facial de distinto grado
según la evolución, y
teniendo en cuenta que
casi siempre la afección
es unilateral.
 DIAGNOSTICO
• Para la forma encefalitica que nos ocupa el diagnostico
clínico basado en la anamnesis, signos recogidos del
paciente y consideración del caso en el contexto
poblacional son suficientes para emitir un diagnostico
presuntivo de listeriosis.
• La confirmación la tendremos desde ala patología
microscópica, cuando refiera el hallazgo de las lesiones
características de esta encefalitis bacteriana.
• Para las demás formas, en consideración de un espectro
etiológico menos preciso, deberán aplicarse además los
métodos complementarios que contribuyan a confirmar la
presencia de Listeria como agente causal y discriminarlo
de otros que produzcan efectos similares, dentro de la
lógica de la infectología.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Se consideraría en primer termino a la rabia y
continuando con todos los procesos que cursen
con cuadros neurológicos centrales.
• Por frecuencia de prevalencia los
diferenciaríamos de infecciones virales,
intoxicaciones, desordenes metabólicos o
degenerativos.
• Es importante recordar que las enfermedades
neurológicas centrales que afectan a los bovinos
deben ser objeto de estudios que descarten BSE.
Bovine spongiform encephalopathy
 PROFILAXIS
En general y en consideración del comportamiento y hábitat
del agente etiológico, la profilaxis de esta enfermedad se
orientaría hacia las siguientes estrategias:
• Mantener las mejores condiciones higiénicas de las
instalaciones.
• Mantener elevadas las posibilidades defensivas del hato
mediante las medidas sanitarias y de manejo de manejo
idóneas (alimentación y programas sanitarios adaptados
al sistema productivo).
• Atendiendo a la fuente de infección, adjudicada a la
alimentación con silaje, observar el cuidado de no
suministrar cuando este alterado o cerca de los bordes.
• Dada la característica esporádica de la enfermedad no
esta indicada la vacunación, ni existen vacunas específicas
en nuestro país.
 TRATAMIENTO
• Los antibióticos como la tetraciclina y la penicilina son
aconsejados para el tratamiento de la infecciones a
Listeria, pero tengamos en cuenta que en los casos de
evolución central avanzada el pronostico es muy
sombrío
 ANTIBIOTICOS: tx de elección
 Una Meningitis debe ser tratada por 3 semanas
 Endocarditis por 4-6 semanas.
 Abscesos cerebrales por lo menos 6 semanas.
 Drogas: Ampicilina y a menudo Gentamicina se agrega
para hacer sinergia (descontinuarla después de 1
semana de mejoría)
Signos clínicos

Comienza por
una tumefacción
ósea indolora
localizada en uno
o en ambos
maxilares, casi
siempre a nivel
del molar central
 OSTEOMIELITIS DEL MAXILAR INFERIOR
EN ALPACAS
QUIEN LO CAUSA?
Enfermedad producida por bacteria del género
Actinomyces, que aprovecha las laceraciones por acción
de los pastos duros o materiales extraños.
COMO SE RECONOCE LA OSTEOMIELITIS?
- Abultamiento en la zona de la
mandíbula.
- Luego se hace visible cuando es
más grande.
- Luego se producen fístulas hacia
la cavidad bucal y al exterior.
- Pus, ya no come y enflaquece
A LA NECROPSIA OBSERVAMOS LO SIGUIENTE:
CONTROL

- Para que la enfermedad no se

propague se recomienda eliminar los
animales infectados.

TRATAMIENTO
- NO EXISTE.
- Se puede tratar si la infección esta en fase inicial, con
antibióticos de larga acción I.M. y tópicalmente
COMENTARIOS