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Enfermedades Mentales Nuerodegenerativas
Enfermedades Mentales Nuerodegenerativas
Enfermedades neurodegenerativas
La enfermedad del Parkinson y la de Huntington son debidas a la degeneración
progresiva de neuronas que forman parte de los ganglios basales (son una serie de
regiones cerebrales que no envían información directa a las motoneuronas pero sí a la
corteza motora o la zona premotora con lo cual permiten un control del movimiento y si
bien las órdenes motoras parten de la corteza, para que esas órdenes sean precisas pasan
por los ganglios basales).
Caudado
Putamen
Cuerpo estriado. Es el conjunto
de putamen y caudado.
Globo pálido
Núcleo subtalámico
Sustancia negra.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Las neuronas dopaminergicas son muy susceptibles al daño, tienen moléculas que las
hacen susceptibles al daño como un golpe físico de algún boxeador puede desembocar
en un daño mecánico que acaba en parkinson.
Además de ser progresiva esta enfermedad, al igual que las demás neurodegenerativas,
no tiene cura; por lo que los tratamientos van encaminados a mejorar la sintomatología.
El fármaco mas empleado para mejorar el parkinson es el levodopa (L-DOPA),
precursor directo de la síntesis de dopamina. Mejora los 2 primeros años y ya luego de
hacer efecto o incluso produce efectos perjudiciales.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Pérdida de neuronas
Se produce a nivel del hipocampo (pues recordemos que aquí se produce memoria), en
determinadas regiones corticales relacionadas con el lenguaje y en las aferencias
colinérgicas (utilizan acetilcolina) a estas zonas provenientes del septum y del núcleo
basal del Meynert. El septum tiene neuronas colinérgicas cuyo destino de los axones es
el hipocampo y el núcleo basal de Meynert contiene neuronas colinérgicas que envían
proyecciones a distintas regiones corticales. Las neuronas colinérgicas de ambos
sitios se ven disminuidas en la enfermedad de Alzheimer, tanto en la aferencia del
hipocampo como en determinadas regiones corticales.
Debido a esto se originó la hipótesis colinérgica la cual establece que los síntomas y
alteraciones cognitivas (pérdida de memoria y lenguaje) se asocian o derivan a la
pérdida de aferencias colinérgicas del hipocampo y la corteza. Se apoya en que
administrando fármacos que aumentan la liberación colinérgica mejora un poco la
enfermedad de estos pacientes.
- Se piensa que hay mucha cantidad de estas células porque pretenden y tienden a
proteger a las neuronas por los daños producidos.
- Otra hipótesis apoya la idea de que el alzheimer se debe en primera causa por la
formación de acúmulos de células gliales y así desencadenar al resto de daños.
- Origen genético
Tratamiento de la enfermerdad
La enfermedad es progresiva y no tiene cura. Los tratamientos van encaminados a
mejorar la sintomatología, pero hasta ahora con poco éxito. Los fármacos que
empezaron a fabricarse para curar la enfermedad son:
Fármacos que aumenta la neurotransmisión colinérgica.
Estimulación cerebral profunda.
Trasplantes celulares.
Se está empezando a probar vacunas.
ENVEJECIMIENTO CEREBRAL
Para explicar porqué las células envejecen, así como el cerebro hay dos teorícas:
Proceso pasivo: se cree que es un proceso pasivo porque las células van
acumulando compuestos o moléculas dañadas.
Proceso activo: las células tienen una vida media, por lo que cuando se termina
su capacidad de mantenerse vivas mueren, por lo que se trata de una
programación genética.
Es evidente que con el paso del tiempo se acumulan moléculas dañadas (la imagen
habla de proteínas pero también se puede dar otros tipos de compuestos) debido a:
- fondo genético
- Ambiente
- agente neurotóxicos.
- Los radicales libres de oxígeno (ROS, Radaictive Oxigen Species) producen
estrés oxidativo, y hay muchas moléculas vulnerables al daño oxidativo por lo
que las células pueden acabar dañadas por esto. Lo que conlleva a la disfunción
proteasas, lipoperoxidación y disfunción mitocondrial.
Hoy en día se está estudiando la posibilidad del retraso de la excesiva producción de
radicales libres ya que se sabe que son muy dañinos. Esto se puede prevenir con
tratamientos antioxidantes, pero sobre todo se sabe que los hábitos de vida condicionan
en gran medida el envejecimiento celular pues dependiendo de esto. Hay tres hábitos de
vida más que demostrados que favorecen al retraso de envejecimiento celular:
Ejercicio físico moderado.
Entrenamiento del cerebro, más conocido como Brain Training. Aprendiendo cosas nuevas cada
día.
Dieta moderada. En animales se ha probado que las dietas hipercalóricas dejan
muy afectados a los cuerpos neuronales.
Cambios macroscópicos
- Con la edad disminuye el peso del cerebro, de manera que éste se va encogiendo con el tiempo.
- Así también hay disminución del volumen cerebral.
- Hay un aumento del volumen ventricular.
Cambios microscópicos
- En el citoplasma de las neuronas aparecen gránulos de lipofuscina.
- En neuronas viejas, no tienen por qué ser de enfermos Alzheimer, se producen
ovillos neurofibrilares. Lo que ocurre es que en los enfermos se producen en
mayor medida.
- Al igual ocurre con la formación de placas seniles o amiloides.
- Muerte neuronal.
Cambios en células gliales
- Aumento de astrocitos y microglía en estado activo, es decir, con la edad va
habiendo en cierto grado hiperactividad glial. De nuevo sigue siendo una
incógnita si esta hiperreactividad glial es la consecuencia del envejecimiento o
la causa.