GENERALIDADES DEL MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

GENERALIDADES DE LA TUBERCULOSIS
La tuberculosis (TB), es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del
género Mycobacterium. La especie más importante y representativa, causante de
tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La TB es posiblemente la
enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. La tendencia epidemiológica de la
incidencia de TB sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia
están disminuyendo (OMS-2003).
Es un patógeno intracelular cuyo éxito de sobrevida consiste en su gran capacidad para
evadir la respuesta inmune de su hospedero. En este sentido se han descrito vías de
secreción en la micobacteria que liberan enzimas que neutralizan los radicales libres.
Son bacilos Gram positivo, ácido-alcohol resistentes, con tamaño entre 0.2-0.7 x 1-10
micras, ligeramente curvados, aerobios estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni
cápsulas y de crecimiento lento.
- Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente pulmonar (Tuberculosis
Pulmonar), pues los pulmones son el órgano más comprometido,
También puede tener múltiples localizaciones y manifestaciones dependiendo del
sistema que comprometa (Tuberculosis Extrapulmonar), por ejemplo

 Meningitis tuberculosa que afecta el sistema nervioso,

 Adenitis cervical que afecta el sistema linfático,
 Tuberculosis Renal, T
 Tuberculosis Pleural entre otras.
PATOLOGIA
La tuberculosis bacteriana es una enfermedad caracterizada por la aparición de
tubérculos o cavidades en el pulmón u otros órganos afectados a causa de la colonización
de estas micobacterias y el tipo de respuesta inmunológica por parte del huésped.
- La enfermedad comienza cuando gotitas infecciosas son traspasadas de una persona
enferma o portador asintomático a otra persona. El estornudo, parecido a un atomizador
cargado de bacilos tuberculosos infecciosos es una de las vías de contagio de la
Tuberculosis
Del total de los bacilos infecciosos inhaladados por una persona, solo el 10 % de estos
llegan hasta los alvéolos, el resto son atrapados en las vías respiratorias superiores, y son
expulsados por las células de la mucosa.
El contagio se produce habitualmente por vía aerógena a partir de pacientes con lesiones
pulmonares
Al toser se generan aerosoles de pequeñas partículas líquidas, en cuyo interior se
encierran uno o dos bacilos.
Al evaporarse queda tan sólo el núcleo de bacilos que permanece flotando en el medio
ambiente y se desplaza con las corrientes de aire pudiendo ser aspirado por otras
personas.
Las partículas de tamaño superior a 10 µm quedan retenidas en la barrera mucosa de las
vías respiratorias superiores y son eliminadas por el sistema defensivo mucociliar, pero
las de menor tamaño (entre 1 y 5 µm) tienen la capacidad de llegar hasta los alvéolos y
desencadenan la infeccion.

La tuberculosis puede ocurrir en 4 etapas:

TUBERCULOSIS RESISTENTE
Se puede producir tuberculosis resistente a los medicamentos cuando los medicamentos
que se usan para tratar la tuberculosis se utilizan o se administran de manera incorrecta.
Algunos ejemplos de mal uso o administración incorrecta son:

 Cuando los proveedores de atención médica recetan un tratamiento inadecuado

 Cuando los medicamentos no están disponibles o son de mala calidad.

La tuberculosis resistente a los medicamentos es más común en las personas que:

 No toman sus medicamentos para la tuberculosis regularmente.

 Vuelven a tener enfermedad de tuberculosis después de haber recibido
tratamiento para esa afección en el pasado.
 Provienen de regiones del mundo donde la tuberculosis resistente a los
medicamentos es común.
 Han pasado tiempo con alguien que se sabe que tiene enfermedad de tuberculosis
resistente a los medicamentos.

TUBERCULOSIS MULTI RESISTENTE

Es causada por un organismo resistente a por lo menos dos medicamentos, la isoniazida
y la rifampina, que son los más poderosos para el tratamiento de esa enfermedad. Estos
medicamentos se usan para tratar a todas las personas enfermas de tuberculosis.
RESISTENCIA PRIMARIA

Multirresistencia primaria es muy infrecuente. La primaria se define como

aquella en la que se presentan cepas aisladas en pacientes que nunca antes han
recibido tratamiento antituberculoso

Tambien Que disminuyen sustancialmente las tasas de curación de los

regímenes de primera línea
RESISTENCIA ADQUIRIDA
La secundaria es la consecutiva a una quimioterapia incorrecta provocada por la
utilización de un esquema terapéutico inicial erróneo, una indicación inadecuada de
tratamiento de infección tuberculosa (quimioprofilaxis) al no descartar enfermedad
activa, o un incumplimiento del tratamiento.

SG Y SX

Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis dependen del área del

cuerpo donde se estén multiplicando las bacterias de la tuberculosis. Por lo
general, las bacterias de esta enfermedad se multiplican en los pulmones
(tuberculosis pulmonar). La enfermedad de tuberculosis en los pulmones
puede causar síntomas como los siguientes:
  Tos intensa que dura 3 semanas o más.
 Dolor en el pecho.
 Tos con sangre o esputo (flema que sale desde el fondo de los
pulmones).

Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis son:

 Debilidad o fatiga
 Pérdida de peso
 Falta de apetito
 Escalofríos
 Fiebre
 Sudores nocturnos
 Ganglios linfáticos inflamados
 Pérdida de músculo o pérdida de peso intensa e involuntaria

Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis en otras partes del cuerpo

dependen del área afectada.

Las personas que tienen infección de tuberculosis latente no se sienten mal,

no presentan síntomas ni pueden transmitirles la tuberculosis a los demás.
WENDY

Patogenia

La tuberculosis es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis,

acido alcohol resistente, aerobio, inmóvil, crecimiento lento, resistente al medio
ambiente menos a la desecación y al sol, estas bacterias por lo general atacan a
los pulmones pero también pueden atacar a otras partes del cuerpo como lo
riñones, columna vertebral y cerebro.

Cuando el Mycobacterium tuberculosis consigue llegar al alvéolo pulmonar, se

produce una ligera reacción inflamatoria en la que predominan los
polimorfonucleares.

A partir de un tubérculo inicial la enfermedad progresa o bien se reactiva después

de un periodo asintomático que puede durar años. La reactivación más frecuente
es una neumonía crónica con fiebre, tos, esputo sanguinolento y pérdida de peso.

El agente etiológico

 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium bovis
 Mycobacterium africanum
 Mycobacterium microti

Patogenia e inmunidad

La enfermedad comienza cuando gotitas infecciosas son traspasadas de una

persona enferma o portador asintomático a otra persona. El estornudo, parecido a
un atomizador cargado de bacilos tuberculosos infecciosos es una de las vías de
contagio de la Tuberculosis.

Del total de los bacilos infecciosos inhalada dos por una persona, solo el 10 % de
estos llegan hasta los alvéolos, el resto son atrapados en las vías respiratorias
superiores, y son expulsados por las células de la mucosa.

En los alvéolos, la interacción entre el huésped y la micobacteria se lleva acabo de

manera inespecífica, los macrófagos alveolares responden de la siguiente manera:

1) Los macrófagos con bacilos fagocitados o englobados, inhiben la multiplicación

de los bacilos, por mecanismos defensores como: mecanismos oxido-reductores,
enzimas proteolíticas y citocinas.

2) los bacilos continúan multiplicandose. Si los bacilos continúan multiplicándose,

la proliferación de las micobacterias provoca la destrucción de los macrófagos
mediante lisis celular.
A las 2 o 4 semanas después, se producen 2 nuevas respuestas del huésped: 1)
una respuesta lesiva o que daña a los tejidos (Reacción de hipersensibilidad
retardada), y 2) otra respuesta, que consiste en la activación de los macrófagos
(Inmunidad específica celular).

La primera respuesta se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada hacia

los antígenos de los bacilos de Mycobacterium. Esta respuesta, también destruye
a los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en su fase de
multiplicación. y a las propias células epiteliales.

La segunda respuesta consiste en la activación de los macrófagos mediada por

células (linfocitos T), estas le trasmiten información para poder destruir y fagocitar
a los bacilos tuberculosos.

Estas dos respuestas del huésped frente a los bacilos tuberculosos, pueden inhibir
a los bacilos, pero el equilibrio de ambas, determina la forma e intensidad en que
posteriormente se desarrollara la tuberculosis.

EYLEEN

Exámenes de laboratorio

Prueba cutánea de tuberculina

La prueba cutánea de la tuberculina también recibe el nombre de prueba de

Mantoux.

 La prueba cutánea de la tuberculina se realiza inyectando en la piel de la

parte inferior del brazo una pequeña cantidad de líquido llamado
tuberculina.
 La persona a la que se le hace la prueba cutánea de la tuberculina debe
regresar dentro 48 a 72 horas para que un trabajador de la salud
capacitado examine la reacción en el brazo.
 El resultado de esta prueba cutánea depende del tamaño del área elevada,
endurecida o hinchada.
 Reacción positiva a la prueba cutánea: Esto significa que el cuerpo de la
persona está infectado con bacterias de la tuberculosis.

Trabajador de la salud midiendo el resultado de la prueba cutánea de la

tuberculina

Es necesario hacer más pruebas para determinar si la persona tiene

infección de tuberculosis latente o enfermedad de tuberculosis.
  Reacción negativa a la prueba cutánea: Esto significa que el cuerpo de la
persona no ha reaccionado a la prueba y que no es probable que tenga
infección de tuberculosis latente ni enfermedad de tuberculosis.

Pruebas de sangre

Las pruebas de sangre para detectar la tuberculosis también se llaman pruebas de

liberación de interferón gamma o IGRA

Un proveedor de atención médica extraerá una muestra de sangre del

paciente y la enviará a un laboratorio para que le hagan análisis y se
obtengan los resultados.

 Resultado positivo en la prueba de sangre para detectar la

tuberculosis: Esto significa que la persona ha sido infectada con bacterias
de la tuberculosis. Es necesario hacer más pruebas para determinar si la
persona tiene infección de tuberculosis latente o enfermedad de
tuberculosis.
 Resultado negativo en la prueba de sangre para detectar la
tuberculosis: Esto significa que la sangre de la persona no reaccionó a la
prueba y que no es probable que tenga infección de tuberculosis latente ni
enfermedad de tuberculosis.

Las pruebas de sangre para detectar la tuberculosis son las pruebas preferidas
para hacer en las siguientes personas:

 Personas que han recibido la vacuna contra la tuberculosis bacilo de

Calmette-Guérin (BCG).
 Personas que tienen dificultad para volver a la segunda cita para examinar
la reacción a la prueba cutánea de la tuberculina.

Prueba de estudio radiológico

La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis miliar consiste en pequeñas

opacidades nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en
ambos pulmones, con un ligero predominio en los lóbulos inferiores. En ausencia
de un tratamiento adecuado pueden alcanzar un tamaño de 5 mm antes de la
muerte del paciente. En este momento adquieren un aspecto casi confluente, con
una imagen que ha sido comparada con la de una tormenta de nieve.

Prueba de cultivo

Le pedirán que tosa profundamente y que escupa cualquier flema que provenga
de sus pulmones en un recipiente especial. La muestra se envía a un laboratorio.
Allí, se coloca en un plato especial (cultivo).
El cultivo es el método de diagnóstico bacteriológico de mayor sensibilidad, es
más sensible que la baciloscopia, puede evidenciar de 10 a 100 BAAR en una
muestra, es el único método válido para seguir la evolución de los casos y
confirmar su curación. Para tuberculosis extrapulmonar, es el mejor método de
diagnóstico.

Prueba de biopsia pleural

WENDY

EYLLEN

Tratamiento

Mecanismo de acción: la isoniazida inhibe una serie de enzimas que las

micobacterias necesitan para sintetizar el ácido micólico impidiendo la formación
de la pared bacteriana.

la Iaoniazida

Funciona matando la bacteria que causa tuberculosis.

Mecanismo de acción: el etambutol es bacteriostático, aunque también muestra

efectos bactericidas si las concentraciones son lo suficientemente elevadas. Se
desconoce cual es el mecanismo exacto de sus efectos bactericidas, si bien
parece actuar inhibiendo la síntesis del RNA lo que impide su multiplicación.

La rifampicina (rifampina) es un agente bactericida de amplio espectro que impide

la síntesis de ácidos nucleicos en las bacterias al unirse con la polimerasa de RNA
dependiente del DNA. Es activa contra bacterias grampositivas, contra algunas
micobacterias, sobre todo Mycobacterium tuberculosis, M.

Su mecanismo de acción es por medio de la inhibición del sistema FAS I en la

síntesis del ácido micólico de la micobacteria. La pirazinamida se activa en medio
ácido, en un principio se creyó que el medio ácido en el que actuaba se
encontraba en el interior de los fagosomas de los macrófagos.