 Anatomía y fisiología de las glándulas tiroides:

La glándula tiroides se topografía en la cara anterior e inferior del cuello, por

delante de la tráquea, por debajo del cartílago hiodes en la región anatómica denominada
infrahioidea. Es la única glándula endócrina con capacidad de almacenar los productos
hormonales en una localización extracelular.

Está conformada por un Lóbulo Derecho, Izquierdo unidos (a nivel de los 1º anillos
traqueales) por el istmo. En el año 1656 Thomas Wharton un anatomista inglés describió
las glándulas, entre ella la tiroides al cual nombro de dicha manera por la forma de escudo
griego que presenta el cartílago tiroides. Por su forma bilobulada recibe recibe el nombre
de thyreoedis o escudo. En el borde superior, en un 50% de las personas existe una
prolongación denominada lóbulo Piramidal.

Desde el punto de vista de su irrigación, esta nutrida por 4 arterias superiores,

denominadas tiroideas superiores que nacen de la arteria carótida externa, y las arterias
tiroideas inferiores las cuales lo hacen a través de las arterias subclavias, encargadas
sobretodo de la irrigación de las glándulas paratiroides ( 80% de las paratiroides
superiores).

Su inervación proviene del sistema nervioso autónomo: *simpático proveniente

del ganglio cervical y * parasimpática por ramas del nervio vago, este aporta el nervio
laríngeo recurrente derecho e izquierdo que por su localización suele ser lesionado en las
cirugías tiroideas.

Fisiología

La glándula tiroides participa en la producción de las hormonas tiroideas

denominadas tiroxina y triyodotironina. Estas hormonas regulan el metabolismo e influyen
en el crecimiento y funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un
componente esencial para la producción de estas hormonas.

 Breve revisión del comportamiento tiroideo y de la

glándula tiroides y fisiología. Concepto.
Clasificación. Nódulo tiroideo
  Hipertiroidismo. Tipos. Clínica. Diagnóstico,
tratamiento médico-quirúrgico. Indicaciones por
radio isotopos.
El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfunción tiroidea

Debida a un exceso de secreción de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y

tiroxina (T4). La hiperfunción tiroidea también se conoce como tirotoxicosis cuando la
clínica es llamativa.

Existen diferentes tipos con una clínica hipertiroidea común, pero con caracteres
diferenciales en cuanto a su etiopatogenia y clínica, que condicionan el diagnóstico y su
tratamiento

Su frecuencia es del 0,5% entre la población femenina, aunque habría que sumar
otro 0,8% de casos subclínicos; en ancianos puede ascender al 3%

Si no se trata, el hipertiroidismo puede causar otros problemas de salud. Algunos

de los más serios afectan el corazón (por ejemplo, latidos cardiacos rápidos o irregulares
y fallo congestivo cardíaco) y los huesos (por ejemplo, debilidad ósea, conocida como
osteoporosis).

Tipos:

BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE PLUMMER

Se trata de un bocio multinodular de larga data en el que aparecen nódulos

hiperfuncíonantes que conducen al hipertiroidismo.

Epidemiología. Ocurre más frecuentemente en mujeres, por encima de los 50 aflos.

Etiopatogenia. No se conoce la causa de esta afección, pero se cree que luego de una
estimulación prolongada de TSH, la glándula se torna autónoma en algún punto y comienza a
manifestarse el hipertiroidismo.

Diagnóstico. Presentación clínica. Además del bocio, existen síntomas de hipertiroidismo,

aunque son más leves que en la enfermedad de Graves. Predominan los cardiovasculares, como
taquicardia e hipertensión, que responden poco a la medicación cardiológica. No existen
alteraciones oculares ni psicológicas.

Laboratorio. El diagnóstico se confirma con la elevación de hormonas tiroideas y

disminución de la TSH.
 Centellograma. El estudio con muestra varios focos de captación con inhibición del resto
del parénquima.

Tratamiento. El tratamiento inicial es con metilmercaptoimidazol hasta alcanzar el

eutiroidismo. Una vez conseguido, debe elegirse un tratamiento definitivo, ya que no existe en
esta afección tendencia a la remisión espontánea.

En general se prefiere la cirugía pues se trata de bocios multinodulares grandes, con

nódulos fríos concomitantes y eventuales molestias compresivas o estéticas. De ser posible se
realiza una tiroidectomía subtotal, pero a menudo debe realizarse una tiroidectomía total debido
al extenso compromiso de la glándula.

Síntomas:

• Sensación de mucho calor

• Aumento del sudor

• Debilidad muscular

• Temblor en las manos

• Palpitaciones cardíacas rápidas

• Cansancio o fatiga

• Pérdida de peso

• Diarrea o evacuaciones intestinales frecuentes

• Irritabilidad y ansiedad

• Problemas en los ojos (por ejemplo, irritación, molestia)

• Irregularidades en la menstruación

• Infertilidad

¿Qué causa el hipertiroidismo? La enfermedad de Graves es la causa más

común del hipertiroidismo. Ocurre cuando el sistema inmune ataca la glándula tiroides, lo
cual la hace crecer y producir un exceso de hormona tiroidea.

Es una enfermedad crónica que típicamente ocurre en familias que tienen

antecedentes de enfermedad tiroidea. Una característica común de los pacientes que
tienen la enfermedad de Graves es la inflamación detrás del glóbulo óptico, la cual hace
sobresalir los ojos.
 Otras causas, menos comunes, del hipertiroidismo incluyen:

• Nódulos en la tiroides: Masas en la tiroides que pueden secretar un exceso de

hormona tiroidea.

• Tiroiditis subaguda: Una inflamación de la tiroides, generalmente causada por

un virus

. • Tiroiditis linfocítica: Una inflamación no dolorosa causada por los linfocitos (un
tipo de glóbulo blanco) dentro de la tiroides.

• Tiroiditis posparto: Tiroiditis linfocítica que se desarrolla al poco tiempo después

de haber tenido un embarazo.

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?

Su médico le hará un examen físico y ordenará pruebas de sangre para medir sus
niveles hormonales. Se considera que tiene hipertiroidismo cuando los niveles de T4 y T3
son más altos que lo normal y el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es
más bajo de lo normal.

Para determinar el tipo de hipertiroidismo que tiene, es posible que su médico le

haga una prueba de absorción de yodo radioactivo para medir cuánto yodo absorbe su
tiroides, y tome una imagen (un escáner) de su tiroides para ver el tamaño y la forma y
determinar si tiene nódulos. (Se pueden usar otros exámenes para evaluar los nódulos.).

¿Cómo se trata el hipertiroidismo?

Tratamiento para el hipertiroidismo depende de la causa, su edad y condición física, y la seriedad

de su condición. Los tratamientos disponibles incluyen:

• Medicamentos antitiroideos. Estos medicamentos reducen la cantidad de hormona fabricada

por la glándula tiroides. El medicamento preferido es el metimazol. Para mujeres embarazadas o
lactantes, se prefiere el propiltiuracil (PTU). Estos medicamentos controlan la condición pero no la
curan.

• Yodo radioactivo. Este tratamiento cura el problema de la tiroides pero generalmente resulta en
una destrucción permanente de la glándula. Es probable que tenga que tomar la hormona tiroidea
en píldoras por el resto de la vida para mantener niveles hormonales normales.

• Cirugía. La extirpación quirúrgica de la glándula tiroides (tiroidectomía) es una solución

permanente pero, por lo general, no es la preferida por el riesgo al que se exponen las glándulas
paratiroides (las cuales controlan el metabolismo de calcio en el cuerpo) y los nervios de la laringe.
Se recomienda la cirugía cuando los medicamentos antitiroideos o la terapia de yodo radioactivo
no es indicada.
• Bloqueadores beta. Estos medicamentos (por ejemplo, el atenolol) puede controlar muchos
síntomas problemáticos, especialmente los latidos cardíacos rápidos, temblores y la ansiedad
causada por esta condición. Todas estas terapias tienen riesgos. Su médico trabajará con usted
para determinar cuál es su mejor opción de tratamiento.

Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía)

1. Indicaciones:

1) absolutas: diagnóstico o sospecha de cáncer de tiroides concomitante con el hipertiroidismo

2) relativas: opción terapéutica alternativa al tratamiento con 131I (argumentos a favor de la

cirugía: presencia de manifestaciones de compresión del bocio nodular grande, nódulos grandes
inactivos o bocio retroesternal).

2. Preparación.

1) Cirugía programada: en el hipertiroidismo sin tratamiento previo, administrar metimazol a dosis

completa durante ≥4-6 semanas para conseguir la remisión de los síntomas y normalizar los
niveles séricos de HT. Si no se puede demorar la cirugía, con tan solo 2 semanas de tratamiento
antitiroideo disminuirán significativamente los síntomas y se protegerá de las complicaciones.
La TSH baja no constituye en este caso contraindicación para la cirugía (es consecuencia de
una intensa inhibición previa de la hipófisis por el exceso de HT). En pacientes con EGB el uso de
solución acuosa de yodo en yoduro potásico (KI, solución de Lugol) puede facilitar el tratamiento
quirúrgico por reducir el tamaño del bocio y su vascularización: durante 7-10 días anteriores a la
cirugía administrar 3-7 gotas de disolución de Lugol 3 × d. Si el bocio es de gran tamaño → ir
incrementando la dosis hasta 10-15 gotas 3 × d. En lugar de disolución de Lugol se puede aplicar
SSKI: 1-2 gotas 3 × d. En enfermos con bocio multinodular tóxico y con nódulo autónomo solitario
no se recomienda administrar yodo antes de la cirugía. Si se diagnosticara un cáncer de tiroides en
estudio histológico del nódulo tras la cirugía, en varios meses no sería posible emplear 131I para el
diagnóstico y tratamiento de la neoplasia por encontrar disminuida la captación de yodo.

2) Cirugía urgente: se pueden necesitar altas dosis de tionamidas, solución de Lugol,

glucocorticoides, β-bloqueante y opcionalmente colestiramina, como en caso de la crisis tirotóxica
→más adelante.

3. Extensión de cirugía: depende de la causa del hipertiroidismo y el riesgo de malignidad (EGB,
bocio nodular tóxico, cáncer de tiroides). Se puede realizar tiroidectomía subtotal (el volumen de
los remanentes oscila entre 2 y 4 ml bilateralmente), lobectomía tiroidea (extirpación junto con el
istmo), tiroidectomía casi total (si el volumen de los remanentes es <1 ml bilateralmente)
o tiroidectomía total. En la actualidad no se realizan operaciones con menor extensión (resección
parcial, resección cuneiforme o extirpación de nódulos), debido al alto riesgo de recidiva de bocio.
 Preparación del paciente para cirugía. Tormenta
tiroidea

 Carcinoma tiroideo, variedades anatomopatologicas,

su importancia, metodología del estudio.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista anatomopatológico, las neoplasias primarias
de la tiroides se clasifican en grupos con diferencias clínicas y pronosticas, como se observa en la
tabla 21-2.

Clasificación anatomopatológica de las neoplasias malignas de tiroides

Carcinomas diferenciados

Carcinoma papilar:

Carcinoma folicular

Carcinoma de células de Hürthle

Carcinoma medular

Carcinoma indiferenciado

Linfoma

Carcinoma papilar. Representa del 60 al 70 % de los carcinomas de la tiroides. Su mayor

incidencia es entre la tercera y la cuarta década de la vida. Se presenta en forma esporádica, si
bien se han descripto casos familiares.

Histológicamente se caracteriza por papilas compuestas con un eje conjuntivo vascular

rodeado por células epiteliales neoplásicas. Presenta cuerpos de psamoma (calcificaciones
concéntricas) y núcleos con cromatina finamente dispersa (núcleos en vidrio
esmerilado).Ocasionalmente existe formación de folículos: es la variante folicular del carcinoma
papilar. Esta variante tiene un comportamiento y un pronóstico similares a los del carcinoma
papilar.

Los carcinomas tiroideos que presentan antecedente de exposición a radiaciones

ionizantes en la infancia (menos del 10 % del total) son en su mayoría papilares, y no difieren en su
comportamiento de otros carcinomas no radioinducidos. Si bien el carcinoma papilar es el de
menor agresividad de todas las neoplasias de la glándula, resulta importante señalar que este
comportamiento cambia en algunas circunstancias especiales. Cuando el carcinoma papilar se
manifiesta en varones mayores de 40 años o en mujeres mayores de 50, existe una tendencia
mucho mayor a la recidiva local y a la metástasis a distancia que por debajo de esas edades. Los
pocos casos de pacientes fallecidos por carcinoma papilar corresponden en su mayoría mayores
de 50 años,

Otra particularidad de este tumor es que, a diferencia de otras neoplasias, la presencia de

metástasis ganglionares cervicales no parece ser un signo de mal pronóstico. Aparentemente esto
se debería a que las metástasis ganglionares son más frecuentes en pacientes jóvenes, que son
quienes tienen una mejor evolución.

Otra variedad poco frecuente es el carcinoma papilar de células altas, que presenta mayor
agresividad clínica.

Carcinoma folicular. Representa del 15 al 20 % de los carcinomas de tiroides. Ocurren a

una edad algo más avanzada que los anteriores, con mayor incidencia en la quinta década de la
vida. Se asocia con el bocio endémico.

Histológicamente, la malignidad se establece por la existencia de invasión capsular y/o

vascular, y no tanto por la morfología celular. Como consecuencia, es el carcinoma más difícil de
diagnosticar con una biopsia por punción-aspiración con aguja fina. La multicentricidad es del 15
%. Su diseminación es preferentemente por vía hemática (pulmón, hueso, hígado). Con frecuencia
las metástasis captan. También puede presentar metástasis ganglionares regionales, así como
invasión local.

Carcinoma de células de Hurthle. Esta rara neoplasia se caracteriza por estar constituida
por grandes células epiteliales con citoplasma eosinófilo. La presencia de invasión vascular o
capsular confirma la malignidad. Su diseminación es tanto linfática como hemática. Tiene un
comportamiento similar al del carcinoma folicular.

Carcinoma medular. Se origina en las células parafoliculares, secretoras de calcitonina,

que provienen de las crestas neurales. Por lo tanto, este tumor integra el grupo de los tumores
APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilase: captación y decarboxilación de precursores de
aminas). Comprende entre el 5 y el 10 % de los carcinomas de tiroides, sin predilección por uno u
otro sexo. Puede ser esporádico o vinculado con síndromes hereditarios: 1) neoplasia endocrina
múltiple tipo II A o síndrome de Sipple, en el que se asocia con feocromocitoma e hiperplasia o
adenoma paratiroideo; 2) neoplasia endocrina múltiple II B, en el que se asocia con
feocromocitoma. Hábito marfanoide y neuromas cutáneos múltiples, y 3) síndrome familiar, sin
ninguna otra neoplasia endocrina asociada.

Estos síndromes hereditarios están originados en un defecto del protooncogén RET. La

determinación de este gen en familiares es importante porque permite descubrir a los portadores
y tratarlos antes que se manifieste la neoplasia, así como descartar del seguimiento a quienes no
lo tengan.

Histológicamente se observan grupos de células neoplásicas poliédricas o fusiformes,

separadas por áreas de colágeno y amiloide. Tiene birrefringencia al rojo Congo, invasión vascular
e infiltrado linfocitario. En la microscopía electrónica se aprecian gránulos neurosecretores. La
técnica de la inmunohistoquímica presenta tinción positiva para calcitonina.

La multicentricidad es rara en las formas esporádicas, y muy frecuente en las formas familiar o
asociada a endocrinopatía. La diseminación se produce a los ganglios linfáticos cervicales y
mediastínicos superiores, y también por vía hemática al pulmón, hígado o hueso.

Carcinoma indiferenciado o anaplásico. Comprende el 10 al 15 % de los carcinomas de la tiroides.

Ocurre con mayor frecuencia después de los 60 años. Generalmente existe el antecedente de un
bocio de larga data. Se ha descripto también su asociación con carcinomas diferenciados. Puede
estar compuesto por células gigantes, fusiformes o mixtas. Presenta un comportamiento muy
agresivo, con invasión precoz de los tejidos vecinos, así como metástasis en los ganglios linfáticos y
a distancia (pulmón, hueso, sistema nervioso central).

Linfoma. Representa entre el 2 y el 4 % de las neoplasias de tiroides. Aparece alrededor de los 55

afíos y hay un leve predominio en mujeres. Histológicamente está compuesto por grupos de
células pequeñas, uniformes, que infiltran el tejido tiroideo y aun los tejidos vecinos. Puede existir
diseminación a ganglios linfáticos cervicales o aun a otros órganos.

 Tratamiento de los diversos tipos. Tiroiditis. Definición,

etiología.

Tiroiditis aguda supurada:

Esta rara forma de tiroiditis se asocia con otros procesos infecciosos en la cabeza y el
cuello. El cuadro clínico consiste en signos de flogosis local, con dolor exquisito al palpar la
tiroides, y signos generales de infección. No hay alteraciones en los estudios de función tiroidea.

La ecografía muestra zonas abscedadas o necrosadas. La punción-aspiración con aguja fina

permite recuperar el germen causal (generalmente cocos Gram positivos). El tratamiento se lleva a
cabo con antibióticos y, ante la falta de respuesta, se realiza la exploración y el drenaje
quirúrgicos.

Tiroiditis subaguda de De Quervain:

Esta afección ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres, generalmente después de
una infección respiratoria viral. Se manifiesta con dolor en la tiroides, leve aumento de tamaño de
la glándula y síntomas de hipertiroidismo leve.
 Los estudios de laboratorio muestran aumento de tiroxina plasmática, y el centellograma
revela una disminución de la captación de yodo radiactivo. Los síntomas se alivian con
antiinflamatorios no esteroideos, y cuando son intensos pueden administrarse corticoides.

La enfermedad retrograda en menos de un mes sin dejar secuelas.

Tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno más frecuente que las otras formas de tiroiditis. Existe
una tendencia a manifestarse en miembros de una misma familia. Aparece generalmente en
mujeres en la edad media de la vida. Se cree que su causa es autoinmune, ya que se asocia con
títulos elevados de anticuerpos antitiroglobulina y antifracción microsomal. El trastorno inicial
sería una disminución de la síntesis hormonal que provocaría un exceso de TSH, lo cual originaría
el bocio. La anatomía patológica muestra grandes áreas de fibrosis, infiltrado linfocitario con
centros germinativos y células epiteliales grandes con citoplasma eosinófilo.

Puede haber una etapa inicial muy corta con hiperfunción glandular, dolor local y adenopatías,
pero en la mayoría de los casos el cuadro clínico consiste en un bocio indoloro, bilateral, simétrico
(aunque puede ser unilateral y nodular), con leve aumento de la consistencia y con superficie
irregular. En general no produce síntomas de hipotiroidismo o éstos son muy leves. Existe
disminución de la tiroxina, aumento de la TSH y títulos muy elevados de anticuerpos antitiroideos.

El centellograma revela captación irregular del trazador. De existir nódulos dominantes debe
realizarse la biopsia por punción con aguja fina, ya que puede asociarse con un carcinoma, con un
linfoma o con patología benigna.

El tratamiento consiste en hormonoterapia supresiva, con lo cual se consigue mejoría del bocio y
corrección de eventuales síntomas de hipotiroidismo. La tiroidectomía se indica en aquellos casos
en los que se sospecha una neoplasia o el bocio produce molestias estéticas o compresivas.

Tiroiditis de Riedel

Es una afección poco frecuente, caracterizada por un aumento de tamaño y de consistencia de la

tiroides, que adquiere una dureza pétrea. La etiología es desconocida. Algunos piensan que es una
etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto. El cuadro histológico es el de una extensa fibrosis que
compromete toda la glándula y puede extenderse a planos musculares vecinos. Debe diferenciarse
del carcinoma folicular pobremente diferenciado y/o del carcinoma anaplásico mediante la biopsia
por punción con aguja fina o biopsia cilíndrica con aguja gruesa.

En ocasiones, produce síntomas compresivos que pueden requerir resección de la parte media de
la glándula y traqueotomía. Otro tipo de cirugía más extensa no es aconsejable debido a la
infiltración de estructuras vecinas. El tratamiento inicial consiste en administración de hormona
tiroidea y corticoide.
 Diagnóstico diferencial. Tratamiento. Complicaciones
de la cirugía tiroidea