Neuropatías por atrapamiento: un enfoque contemporáneo de la

fisiopatología, la evaluación clínica y el manejo

Annina B. Schmid un,*, Joel Fundaun a, b, Brigitte Tampin c, d, e

Resumen
Las neuropatías por atrapamiento, como el síndrome del túnel carpiano, las radiculopatías o el dolor radicular, son las neuropatías periféricas más comunes y también la
causa más común de dolor neuropático. A pesar de su alta prevalencia, a menudo siguen siendo difíciles de diagnosticar y manejar en un entorno clínico. Resumiendo la
evidencia de los estudios clínicos y preclínicos, esta revisión proporciona una actualización sobre la etiología y fisiopatología de las neuropatías por atrapamiento. Los posibles
mecanismos se ponen en perspectiva con los hallazgos clínicos. Se discute la evaluación contemporánea y se destacan las dificultades del diagnóstico. Se resume la
evidencia para el tratamiento quirúrgico y no invasivo de las neuropatías por atrapamiento comunes y se identifican las áreas de investigación futuras.

Palabras clave: Neuropatías por atrapamiento, Neuropatías por compresión, Síndrome del túnel carpiano, Ciática, Radiculopatía, Dolor radicular, Patomecanismos, Evaluación,
Diagnóstico, Manejo, Tratamiento

1. Introducción

Las neuropatías por atrapamiento son causadas por la compresión y / o irritación de

los nervios periféricos a medida que viajan a través de espacios anatómicos Puntos clave

estrechos. La neuropatía por atrapamiento más común es el síndrome del túnel

carpiano (STC) con un riesgo de por vida del 10%, que aumenta a un asombroso 84% 1. La amplia variedad de mecanismos patológicos que intervienen en la neuropatía por

en pacientes con diabetes. 135 La segunda neuropatía por atrapamiento más común es atrapamiento puede explicar la heterogeneidad del paciente.

el síndrome del túnel cubital. 100 Otra condición común es la "ciática", con valores de 2. La evaluación clínica contemporánea implica una historia detallada, un examen

prevalencia informados que oscilan entre el 1,6% y el 43%. 76 La sorprendente clínico y pruebas adicionales si es necesario.

variación en la prevalencia se ha atribuido a las distintas definiciones de "ciática". 76 De

hecho, "ciática" es un término arcano que, dependiendo de su interpretación, puede 3. El tratamiento no invasivo es el tratamiento de primera línea para los pacientes con

incluir dolor somático referido, dolor radicular (dolor evocado por descargas ectópicas neuropatías por atrapamiento.

de una raíz dorsal o su ganglio), 19 y radiculopatía 4. Se requieren investigaciones futuras para determinar si la estratificación de
pacientes puede mejorar los resultados en pacientes con neuropatías por
atrapamiento.

(bloqueo de la conducción a lo largo de un nervio espinal o sus raíces que se manifiesta

clínicamente con pérdida sensorial dermatómica, debilidad miotómica o
cambios reflejos). 19,129 Aquí, usamos “ciática” como un término general para las 3 condiciones,
pero usamos las descripciones más precisas (p. Ej., Radiculopatía, dolor radicular) cuando los

Los patrocinios o los intereses en competencia que pueden ser relevantes para el contenido se describen al final de este
estudios definieron específicamente su población de pacientes.

artículo.

un Departamento de Neurociencias Clínicas de Nuffield, Universidad de Oxford, Oxford, Reino Unido, segundo Terapia La etiología de las neuropatías por atrapamiento sigue siendo en gran parte
Física High Country, Laramie, WY, EE. UU., C Departamento de Fisioterapia, Hospital Sir Charles Gairdner, Perth, desconocida. Comparten varios factores de riesgo en todas las condiciones, como un mayor
Australia Occidental, Australia, índice de masa corporal, 115,134 factores ocupacionales o físicos, 78,115 y enfermedades
re Escuela de Fisioterapia y Ciencias del Ejercicio, Universidad Curtin, Australia Occidental, Australia, mi Facultad
sistémicas predisponentes como la diabetes o el hipotiroidismo. 115,118 Recientemente, la
de Administración de Empresas y Ciencias Sociales, Hochschule Osnabrück, Universidad de Ciencias
predisposición genética está emergiendo como uno de los factores de riesgo más fuertes
Aplicadas, Osnabrück, Alemania
para las neuropatías por atrapamiento. 2,82,86,165 Además de variantes raras, 158
* Autor correspondiente. Dirección: Departamento de Neurociencias Clínicas de Nuffield, Hospital John Radcliffe,
West Wing Level 6, OX3 9DU, Oxford, Reino Unido. Tel .: 1 44 (0) 1865 223254. Dirección de correo electrónico:
annina.schmid@neuro-research.ch (AB Schmid).
Los estudios de asociación de todo el genoma han identificado varios loci de
susceptibilidad genética para las neuropatías por atrapamiento. 2,82,86,165 Curiosamente,
Derechos de autor © 2020 El autor (es). Publicado por Wolters Kluwer Health, Inc. en nombre de la Asociación
muchos de los genes están relacionados con el tejido conectivo y la arquitectura de la
Internacional para el Estudio del Dolor. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo Creative Commons
matriz extracelular. Actualmente no está claro si estos genes aumentan la
Attribution License 4.0 (CCBY), que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier
medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.
vulnerabilidad al alterar el propio nervio (ya que una proporción sustancial consiste en
tejido conectivo) o el entorno a través del cual viaja el nervio (p. Ej., Los túneles). 165

PR9 5 (2020) e829

http://dx.doi.org/10.1097/PR9.0000000000000829

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Durante la última década, se han logrado avances significativos en nuestra cambios fibróticos, 92 que es una característica de ambas radiculopatías 68
comprensión de la fisiopatología de las neuropatías por atrapamiento y su evaluación y neuropatías por atrapamiento de los troncos nerviosos distales. 1,28 Se cree que los cambios
y tratamiento. fibróticos extraneurales explican el deslizamiento reducido de los nervios humanos comprimidos

Este artículo resume el conocimiento actual y destaca los desafíos que se que es evidente durante los movimientos de las extremidades. 46

enfrentan al diagnosticar y tratar a los pacientes con neuropatías por atrapamiento.

2.2. Desmielinización y degeneración de axones

2. Fisiopatología La isquemia prolongada y el compromiso mecánico pueden inducir efectos posteriores como

Nuestra comprensión del dolor neuropático se basa en gran medida en modelos preclínicos la desmielinización y, finalmente, la degeneración del axón. La desmielinización focal es un

que involucran lesiones nerviosas agudas y graves. Sin embargo, las neuropatías por sello distintivo de las neuropatías por atrapamiento, 58,63,91,92,107,109,130 que a menudo se
caracterizan por enlentecimiento o bloqueo de la conducción nerviosa. 95 Sin embargo, la
atrapamiento humano son bastante distintas de estos modelos preclínicos porque su inicio
isquemia en ausencia de desmielinización también puede contribuir a cambios en la
es mayormente lento y la lesión neural es a menudo de naturaleza leve pero crónica.
conducción nerviosa. 25,73
Nosotros 130 y otros 36,62 por lo tanto, han refinado modelos animales que imitan
estrechamente las neuropatías por atrapamiento humano. A continuación, resumimos los
principales mecanismos patológicos que se asocian con la compresión nerviosa en estudios Junto con la desmielinización, la arquitectura de los nodos de Ranvier cambia después

preclínicos y clínicos ( Figura 1) y proporcionar vínculos potenciales a la presentación clínica. de la compresión nerviosa, 131 incluyendo tanto la regulación a la baja como la regulación al
alza de los canales iónicos existentes, así como la expresión de nuevos canales. 24,42,49,71,85 Tales
cambios se han relacionado con la generación ectópica espontánea de potenciales de
acción, 6,26 y pueden contribuir al dolor espontáneo similar a una descarga eléctrica o
síntomas provocados por la prueba de Tinel.
2.1. Isquemia, edema y fibrosis intraneural
Si la compresión / irritación nerviosa persiste, los axones pueden eventualmente
La isquemia intraneural es típica de las neuropatías por atrapamiento leve. Los modelos
degenerarse. Se cree comúnmente que las neuropatías por atrapamiento afectan
animales demuestran que presiones extraneurales tan bajas como 20 a 30 mm Hg
predominantemente las fibras mielinizadas grandes (p. Ej., Desmielinización y daño de axones) 36,92
interrumpen la circulación venosa intraneural. 125 Estas presiones se alcanzan a menudo en
y que los axones pequeños son relativamente resistentes a la compresión. 36 De hecho, la A
pacientes con neuropatías por atrapamiento. 31,60,132,139 La consiguiente inversión del
grande mielinizada segundo- El entumecimiento mediado por fibras al tacto ligero es común, al
gradiente de presión necesaria para asegurar un suministro sanguíneo adecuado podría
igual que la disfunción de la neurona motora, evidente por debilidad, atrofia y cambios reflejos de
explicar la parestesia a veces intermitente, que ocurre de noche, en posiciones estáticas o
los músculos miotomales. Por tanto, las directrices sobre el diagnóstico de neuropatías por
con posiciones de fin de rango (p. Ej., Prueba de Phalen para CTS) y puede reducirse o
atrapamiento como el STC o la radiculopatía cervical se centran en gran medida en las pruebas
desaparecer con el movimiento.
de fibras grandes. 5,20 Sin embargo, evidencia reciente sugiere que la estructura y función de las
fibras nerviosas pequeñas
Es probable que la isquemia prolongada induzca un compromiso de la interfaz del
nervio sanguíneo 90,170 con posterior formación de edema. Clínicamente, la presencia de
son afectado en atrapamiento neuropa-
edema es evidente por un agrandamiento de los nervios comprimidos. 103,169 y aumentos en
thies 8,29,50,74,80,126,142,146,155,167 e incluso puede preceder a grandes
la intensidad de la señal en secuencias de resonancia magnética especializadas. 32,83,136 El
cambios de fibra. 9.130.131.141 Estos hallazgos sugieren que el diagnóstico (temprano) de las
edema persistente puede eventualmente conducir a intraneurales y extraneurales.
neuropatías por atrapamiento debe incluir pruebas para la función de las fibras pequeñas.

2.3. Neuroinflamación

Existe una gran cantidad de datos preclínicos que confirman un papel importante de la
neuroinflamación en la generación y mantenimiento del dolor neuropático [para
revisión, ver Refs. 99, 151, 163, 166]. La neuroinflamación se caracteriza por la
activación de células inmunes (p. Ej., Macrófagos y linfocitos T) en el sitio de los
axones dañados. Las células inmunitarias liberan mediadores inflamatorios (p. Ej.,
Citocinas, quimiocinas y mediadores de lípidos), que inducen una ruptura de la barrera
hematoencefálica, lo que da lugar a una mayor afluencia e inflamación de las células
inmunitarias. Es importante destacar que la neuroinflamación sensibiliza a los axones
y nociceptores lesionados y no lesionados en el tejido diana, lo que contribuye al inicio
y mantenimiento del dolor neuropático. Considerando que la mayor parte de la
evidencia de un vínculo entre la neuroinflamación y el dolor neuropático proviene de
modelos de lesión nerviosa aguda y grave, 61,112,130,133 Curiosamente, sin embargo, la
neuroinflamación no permanece restringida al sitio de la lesión, sino que se puede
encontrar en los ganglios de la raíz dorsal asociados después de la compresión del
nervio periférico. 130 o compromiso de la raíz nerviosa. 112 Los modelos animales de
radiculopatía también demuestran una activación de las células gliales en el asta
dorsal de la médula espinal. 122,123,140 También se ha informado de una reacción similar
de las células gliales para lesiones graves del nervio distal que implican un daño
axonal sustancial, 67 mientras que las lesiones por compresión con

Figura 1. Potencial patomecanismos y factores de riesgo que contribuyen a las neuropatías por
atrapamiento.
5 (2020) e829
sólo el daño axonal mínimo parece insuficiente para inducir una neuroinflamación
manifiesta de la médula espinal. 130 La presencia de inflamación inmune local y remota
ahora se ha confirmado en pacientes con dolor radicular lumbar mediante tomografía
por emisión de positrones e imágenes por resonancia magnética (IRM) combinadas. 3
La presencia de neuroinflamación remota podría explicar la diseminación de los síntomas que a
menudo se observa más allá de los dermatomas afectados o territorios de inervación en
pacientes con neutropatía por atrapamiento.
ropathies 23,102,172 (ver https://www.youtube.com/watch?
v 5 BZYtAR4zUpg).
Es de destacar que la compresión nerviosa experimental leve también puede inducir
una reacción inflamatoria dentro del epineuro. 130 Esta inflamación epineural puede
sensibilizar al nervio nervorum. 21 e inducen actividad espontánea o evocada en axones
nociceptivos que dan como resultado hipersensibilidad mecánica a pesar de la ausencia
de daño axonal franco. 40 Podría decirse que estos mecanismos extraneurales pueden
explicar por qué un subgrupo de pacientes con neuropatías por atrapamiento tiene dolor
con un carácter nociceptivo predominante en lugar de neuropático.
2.4. Cambios en el transporte axonal
Compresión del nervio periférico 7,33–35,76 e inflamación 10 perjudican el transporte axonal
retrógrado y anterógrado. Su bloqueo puede resultar en un aumento de la
mecanosensibilidad nerviosa, 39 presumiblemente por la acumulación e inserción de
canales iónicos en el sitio de la lesión (ver cambios en la arquitectura ganglionar arriba), y
puede contribuir a los síntomas en pacientes con neuropatías por atrapamiento.
2.5. Contribuciones del sistema nervioso central
Debido a que el sistema nervioso central y periférico forman una entidad funcional, las
lesiones de los nervios periféricos inevitablemente inician cambios centrales. Los
cambios centrales después de una lesión nerviosa experimental grave incluyen, pero
no se limitan a, mecanismos inmunoinflamatorios centrales, 81,101,122,123 sensibilización
central, 80
y cambios en las representaciones corticales. 43,104,105,150 Características clínicas de los
mecanismos centrales, incluidos los déficits sensoriales bilaterales en las neuropatías por
atrapamiento doloroso unilateral, 29,37,59,142
hipersensibilidad generalizada, 37,53,142,171,172 y modulación del dolor condicionada
alterada 138 se han descrito en pacientes con neuropatías por atrapamiento. Además, se
han informado cambios corticales que incluyen cambios funcionales y estructurales de
la corteza somatosensorial en pacientes con STC 43,93,104,150 y cambios en la morfometría
cortical en pacientes con dolor radicular lumbar. 87 Clínicamente, tales cambios
corticales pueden manifestarse en un deterioro en las tareas de juicio izquierda /
derecha, como las que se encuentran en pacientes con STC. 128
Es tema de debate en curso si los cambios centrales dependen de los controladores
periféricos o pueden impulsar los síntomas de forma independiente. 12 Los pacientes con
neuropatías por atrapamiento tienen una entrada anormal continua del sistema nervioso
periférico (demasiado o muy poca), que puede perpetuar las adaptaciones centrales. La
importancia de los impulsores periféricos en las neuropatías por atrapamiento se hace
evidente a partir de las observaciones clínicas del alivio a menudo inmediato de los síntomas
focales y generalizados después de la cirugía de descompresión. 15,145,155 o inyecciones de
esteroides locales. 97
2.6. Factores psicosociales
Los factores psicosociales a menudo juegan un papel como factores de riesgo para el
desarrollo o la persistencia del dolor. Hasta la fecha, las contribuciones psicosociales a
las neuropatías por atrapamiento no se han evaluado en detalle. Una revisión sistemática
reciente sugiere que
www.painreportsonline.com 3
solo hay evidencia limitada e inconsistente de una asociación positiva de factores de
riesgo psicosocial y STC. 96 En pacientes con "ciática", tampoco se ha estudiado el papel
de las características psicosociales como factores pronósticos para el tratamiento
conservador. 11 o sigue siendo controvertido. 57.77 Sin embargo, sin lugar a dudas, las
neuropatías por atrapamiento pueden tener fuertes consecuencias psicosociales como
se manifiesta en el dolor radicular lumbar que afecta muchos aspectos de la vida,
incluido el estado psicológico. 124 Se requiere trabajo futuro para determinar de manera
concluyente el papel de los factores psicosociales en la generación, mantenimiento y
resolución de los síntomas en pacientes con neuropatías por atrapamiento.
3. Presentación clínica
El diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes pueden ser un desafío debido a la
heterogeneidad de los mecanismos patológicos y la presentación clínica variada. Curiosamente,
la compresión nerviosa puede ser asintomática, como lo documenta la compresión de la raíz
nerviosa falsa positiva observada en la resonancia magnética. 48 En algunos pacientes, el
atrapamiento del nervio puede causar dolor en el territorio de inervación del nervio afectado. 55;
sin embargo, la distribución del dolor extradermatomal es común (CTS hasta 70% 23.172; dolor
radicular 64% 2 70%). 102 Por lo tanto, los médicos no deben descartar neuropatías por
atrapamiento en ausencia de patrones de derivación de síntomas dermatómicos / periféricos
claramente definidos. El atrapamiento nervioso puede o no causar daño a las fibras
nerviosas; puede afectar a fibras grandes y / o pequeñas, y la extensión del daño de las
fibras sensoriales puede explicar la heterogeneidad de los síntomas, es decir, pérdida
sensorial y / o mayor sensibilidad al dolor. 131 La heterogeneidad de los mecanismos
patológicos probablemente explica la identificación de subgrupos de pacientes con dolor
radicular. 13,94,142 con diferentes perfiles somatosensoriales, basados en pruebas sensoriales
cuantitativas 13.142 y herramientas de detección del dolor neuropático. 94
El signo central del daño nervioso en las neuropatías por atrapamiento es la pérdida de
función debido a la conducción del potencial de acción reducida causada por la lesión
nerviosa. 146 Se han informado varios síntomas y signos sensoriales positivos que indican
ganancia de función, que incluyen parestesia, ataques de dolor y dolor provocado (hiperalgesia
y alodinia). 94 Los perfiles de dolor autoinformados difieren entre los pacientes con neuropatías
por atrapamiento distal (CTS) frente a proximal (radiculopatía). 146 Los pacientes con
radiculopatía muestran un aumento de la gravedad y la presión del ataque, lo que refleja
potencialmente distintos mecanismos de dolor subyacentes. Otra característica de la ganancia
de función observada en pacientes con dolor relacionado con los nervios es el aumento de la
mecanosensibilidad nerviosa, que se caracteriza clínicamente por dolor a la provocación
mecánica de las estructuras neurales (p. Ej., Elongación del nervio afectado durante la prueba
de elevación de la pierna estirada o compresión nerviosa con maniobras como como prueba
de Spurling. 4,29,48,108,157 Históricamente, se pensaba que las pruebas de provocación neural eran
diagnósticas de neuropatías por atrapamiento; sin embargo, puede producirse un aumento de
la mecanosensibilidad en ausencia de una lesión nerviosa, 4.143.144.157 y viceversa, los pacientes
con neuropatías por atrapamiento confirmadas pueden presentarse sin signos de mayor
mecanosensibilidad. 14 No obstante, las pruebas de provocación neuronal forman parte integral
del examen clínico (véase más adelante) ya que la presencia de una mecanosensibilidad
elevada puede orientar el tratamiento fisioterapéutico. 127
Aunque las neuropatías por atrapamiento se consideran la causa más común de dolor
neuropático, no todos los pacientes tienen signos evidentes de daño nervioso. Por ejemplo,
el dolor radicular por compresión de la raíz nerviosa puede existir como un trastorno
discreto sin una lesión de la raíz nerviosa y la pérdida de función asociada, es decir,
radiculopatía. 19
Además, solo el 30% de los pacientes con radiculopatía cervical se clasifican como
con dolor neuropático según el cuestionario painDETECT. 144 Sin embargo, hay que
reconocer que las herramientas de detección neuropática se desarrollaron antes de la
nueva
4 AB Schmid y col. · 5 (2020) e829
definición de dolor neuropático y su validez puede estar en
pregunta. 143.147.148
4. Evaluación
4.1. Sistema de clasificación de dolor neuropático
El Grupo de Interés Especial sobre Dolor Neuropático de la Asociación Internacional
para el Estudio del Dolor introdujo un sistema de clasificación para ayudar a los
médicos e investigadores a determinar la certeza del dolor neuropático ( Figura 2). 55 Se
sugiere que el nivel de dolor neuropático "probable" es suficiente para iniciar el
tratamiento farmacológico del dolor neuropático. 55
Sin embargo, la aplicación del sistema de clasificación puede ser problemática en
pacientes con neuropatías por atrapamiento porque (1) los síntomas a menudo se extienden
más allá del dermatoma afectado o los territorios de inervación del nervio afectado, (2) los
pacientes pueden tener una pérdida sensorial muy sutil que puede no ser identificadas con
pruebas sensoriales al lado de la cama y / o los pacientes pueden presentar principalmente
ganancia de función, y (3) las pruebas de diagnóstico pueden no estar indicadas (p. ej.,
biopsias de piel) o pueden ser negativas (ver estudios de imagen y conducción nerviosa a
continuación). Por lo tanto, a menudo no está claro si los pacientes con neuropatías por
atrapamiento deben recibir tratamiento de acuerdo con las pautas para el dolor neuropático. 44
4.2. Evaluación clínica
El examen de los pacientes con sospecha de neuropatías por atrapamiento comprende
una evaluación subjetiva integral, que incluye la localización y distribución de los
síntomas en una gráfica corporal, así como su calidad, intensidad y comportamiento
durante 24 horas. La historia clínica proporciona pistas sobre los posibles mecanismos
de lesión o las causas que provocan dolor o lesiones neurológicas y la progresión del
trastorno. La historia también puede proporcionar información importante sobre factores
psicológicos o de comportamiento (banderas naranjas, amarillas), factores sociales y
económicos (banderas azules), así como factores ocupacionales (banderas negras) que
pueden contribuir a
Figura 2. Sistema de clasificación de dolor neuropático adaptado de 55.
DOLOR informes ®
la presentación. 72 Es importante destacar que se alienta a los médicos a evaluar la
presencia de diagnósticos diferenciales y patologías graves (banderas rojas) que se
hacen pasar por neuropatías por atrapamiento ( Tabla 1). 56
El examen físico incluye la evaluación del tejido musculoesquelético y neural
relacionado, así como un examen neurológico detallado de la función sensorial y
motora a pie de cama para determinar la presencia de una lesión nerviosa. Los
resultados de las investigaciones médicas pueden ayudar en el diagnóstico. Para una
discusión detallada sobre la evaluación clínica de las neuropatías por atrapamiento
con un enfoque en el dolor referido a la columna, consulte el estudio de Schmid y
Tampin. 129
4.2.1. Examinación neurológica
La evaluación de la función motora comprende el examen de las respuestas reflejas y la prueba
de fuerza muscular. El examen sensorial debe incluir la evaluación de fibras sensoriales
grandes y pequeñas porque ambas pueden verse afectadas en pacientes con atrapamiento
nervioso. 142,146 figura 3 describe varias herramientas para las pruebas sensoriales de cabecera
que evalúan la pérdida y ganancia de función en distintas poblaciones de fibras sensoriales. La
validez de las pruebas sensoriales de cabecera de bajo costo en comparación con las pruebas
sensoriales cuantitativas o la biopsia de piel se ha documentado en estudios recientes. 120,173
4.2.2. Mecanosensibilidad neural
Varias pruebas de provocación están diseñadas para detectar la mecanosensibilidad
nerviosa, como el signo de Tinel o la prueba de Phalen para CTS o la prueba de Spurling
para la radiculopatía cervical. Sin embargo, las propiedades de medición de estas pruebas
posicionales varían mucho entre estudios, lo que indica incertidumbre en su utilidad
diagnóstica. 88,153
La prueba de elevación de la pierna estirada se ha utilizado ampliamente para evaluar el aumento
de la mecanosensibilidad nerviosa en la extremidad inferior. 38,59
Aunque el análogo de la extremidad superior (prueba neurodinámica de la extremidad superior) 47 es
menos conocido en medicina, se aplica ampliamente en
5 (2020) e829 www.painreportsonline.com 5

tabla 1
Diagnósticos diferenciales y patologías graves que potencialmente enmascaran el síndrome del túnel carpiano o "ciática".

Síndrome del túnel carpiano Ciática

Radiculopatía cervical Síndrome de cola de caballo

Síndrome de la salida torácica Infección espinal

Síndrome del pronador redondo Malignidad

Neuropatía radial Fractura espinal

Neuropatía cubital Compresión de la médula espinal metastásica

Tenosinovitis Trombosis venosa profunda

Síndrome de Raynaud Espondiloartropatía axial

Artropatía inflamatoria Estenosis espinal

Tumor del nervio periférico Quiste sinovial

Esclerosis múltiple Meralgia paraesthetica

La esclerosis lateral amiotrófica Artrosis de cadera

Polineuropatía (p. Ej., Diabética o crónica Polineuropatía (p. Ej., Diabética o crónica
polineuropatía desmielinizante inflamatoria) polineuropatía desmielinizante inflamatoria)

Síndromes de compresión aguda (p. Ej., Sábado Síndrome compartimental

parálisis nocturna)

Esclerosis múltiple Esclerosis múltiple

práctica de fisioterapia. 108 Estas pruebas comprenden movimientos articulares pasivos
que causan movimiento / alargamiento o tensión en
estructuras neurales. Una respuesta anormal a las pruebas se define como una
reproducción al menos parcial de los síntomas del paciente con diferenciación estructural
positiva. 108 La diferenciación estructural utiliza movimientos en un sitio alejado del área
dolorosa para cargar o descargar más las estructuras neurales, diferenciando así los
síntomas de origen neural del origen musculoesquelético local. 64 Para una descripción
4.2.3. Estudios de imagen y conducción nerviosa
Los exámenes adicionales como la resonancia magnética, la ecografía o los estudios de
conducción nerviosa pueden ayudar en el diagnóstico. Aunque las pruebas de conducción
nerviosa son particularmente útiles en el diagnóstico de neuropatías por atrapamiento distal (STC
y síndrome del túnel cubital), su valor para las neuropatías más proximales no se ha establecido
completamente. 30 Cabe señalar que en las primeras etapas del STC, es posible que los estudios
de conducción nerviosa no puedan detectar una lesión nerviosa. 131 La resonancia magnética se

detallada de las pruebas de mecanosensibilidad nerviosa, remitimos a los lectores a los usa comúnmente para las neuropatías por atrapamiento proximal (p. Ej., "Ciática"), pero a

estudios de Butler, 22 Schmid y Tampin, 129 y Tampin. 149 menudo da como resultado falsos negativos

Figura 3. Herramientas de prueba sensorial junto a la cama.

6 AB Schmid y col. · 5 (2020) e829
o positivos y el nivel afectado identificado en las imágenes y el examen clínico a
menudo no coincide. 159 A menudo se prefiere la ecografía a la resonancia magnética
para las neuropatías por atrapamiento distal debido a su rentabilidad, facilidad de
acceso y posibilidad de una rápida comparación contralateral. La detección de un
aumento del diámetro del nervio podría ser útil en el diagnóstico de STC 121 o síndrome
del túnel cubital. 27 Además de ser pruebas confirmatorias, las pruebas de imagen y de
conducción nerviosa pueden ser importantes para el diagnóstico diferencial y la
exclusión de patologías graves.
5. Historia natural, pronóstico y tratamiento
Debido a la escasez de evidencia en neuropatías por atrapamiento menos comunes,
solo informamos los hallazgos de CTS y "ciática". Por razones éticas, estudiar la
historia natural de las neuropatías por atrapamiento es un desafío. En los pacientes
con STC que no han recibido tratamiento durante un promedio de 2 años, el 23% de
los pacientes se deterioró, el 29% se mantuvo estable y el 48% mostró recuperación
de los síntomas. 111 Un patrón similar se presenta en pacientes con "ciática", donde el
curso clínico generalmente se considera favorable; sin embargo, al menos un tercio
desarrollará dolor persistente y discapacidad que durará un año o más. 65,69,77,156,161,164
Desafortunadamente, los factores pronósticos de la persistencia del dolor siguen siendo esquivos. 11;
El estudio de cohorte más completo hasta la fecha sobre "ciática" mostró solo asociaciones
modestas con un resultado deficiente para una duración más corta del dolor, la creencia de que
los síntomas no durarán mucho y el impacto general de la "ciática". 77 Inesperadamente, el factor
predictivo más fuerte (razón de posibilidades 5,62, intervalo de confianza del 95%
1,76-17,92) fue debilidad miotomal, que, sin embargo, se asoció con un buen pronóstico.
Dado el fracaso o la capacidad predictiva débil de los factores pronósticos tradicionales
(características psicosociales, resonancia magnética, intensidad del dolor, etc.), se deben
considerar enfoques novedosos.
5.1. administración
Independientemente del tipo de neuropatía por atrapamiento, las guías clínicas
sugieren un curso de tratamiento conservador antes de considerar opciones más
invasivas. 20,120,174
5.1.1. Fisioterapia / terapia ocupacional para el síndrome del túnel carpiano
Para el STC de leve a moderado, la terapia generalmente incluye asesoramiento,
entablillado, agentes electrofisiológicos, así como terapia manual y / o ejercicios. 51 Actualmente 25% de los pacientes no se beneficia. 18 Las posibles complicaciones incluyen dolor a la
hay pruebas limitadas de un beneficio a corto plazo de la ferulización en comparación con
ningún tratamiento. 113 Se recomienda entablillar solo por la noche. 51 Una revisión Cochrane
informó que hay pruebas limitadas de un efecto beneficioso del ejercicio y la movilización
en el tratamiento de los pacientes con STC. 114 Esto fue apoyado por otra revisión que
sugiere que la movilización neuronal no mejoró los resultados clínicos en comparación con
otros tratamientos. dieciséis
Sin embargo, los ensayos controlados aleatorios más recientes sugieren un beneficio de
paquetes de terapia de manos más completos. 52,54,84
Dada la literatura limitada disponible sobre la efectividad del manejo terapéutico del
STC, la decisión de proporcionar manejo de fisioterapia / terapia ocupacional debe
basarse en la experiencia de los médicos y las preferencias de los pacientes. 114
mientras sigue las recomendaciones de tratamiento actuales. 51
5.1.2. Fisioterapia para la "ciática"
Se recomienda la fisioterapia como tratamiento de primera línea para pacientes con
"ciática". 106 Basado en estudios con mayor riesgo
DOLOR informes ®
de sesgo y heterogeneidad de las intervenciones de fisioterapia, encontramos evidencia
inadecuada para hacer recomendaciones clínicas sobre fisioterapia para pacientes con
"ciática". 41 Es importante destacar que las definiciones de "ciática" en los estudios
disponibles variaron significativamente y las poblaciones estudiadas eran heterogéneas,
lo que dificultaba las conclusiones firmes. Existe alguna indicación de que distintos
subgrupos de pacientes pueden reaccionar mejor a ciertos tratamientos de fisioterapia.
Por ejemplo, los pacientes con mayor mecanosensibilidad neural parecen beneficiarse
más de las movilizaciones neurales en comparación con los pacientes con radiculopatía o
dolor radicular. 127 Se requieren ensayos grandes y bien diseñados para determinar el
enfoque de fisioterapia más eficaz y si la estratificación del tratamiento puede mejorar el
resultado.
5.1.3. Intervenciones farmacológicas
Los medicamentos orales no parecen ser beneficiosos en pacientes con STC, y los
antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos o vitamina B6 no son superiores al placebo. 110
Las inyecciones de esteroides locales parecen tener un beneficio a corto plazo
solamente, que supera el efecto de los esteroides administrados por vía oral. 97 Varios
metanálisis para pacientes con "ciática" informan resultados similares, lo que sugiere que
los antiinflamatorios no esteroides, 119 corticosteroides orales, 116 Bloqueadores del factor
de necrosis tumoral, 162 opioides, 116 y específico
Los analgésicos neuropáticos (p. ej., anticonvulsivos y antidepresivos) no
proporcionan un mejor alivio de los síntomas que el placebo. 116
Nuevamente, las inyecciones de corticosteroides parecen proporcionar un pequeño beneficio a corto pero
no a largo plazo. 117
Esta decepcionante eficacia farmacológica en pacientes con neuropatías por atrapamiento
puede deberse en parte a nuestro conocimiento limitado de los mecanismos patológicos
exactos. Es importante destacar que la heterogeneidad de los pacientes dentro de un
diagnóstico puede enmascarar los efectos beneficiosos potenciales de subgrupos específicos.
Se requiere trabajo futuro para determinar si los métodos de estratificación podrían usarse
para identificar poblaciones distintas que pueden beneficiarse de intervenciones
farmacológicas específicas.
5.1.4. Cirugía para el síndrome del túnel carpiano
La descompresión del túnel carpiano es la cirugía de miembros superiores más común 45 y
se prevé que las tasas de cirugía se dupliquen durante la próxima década, 17 planteando un
desafío importante para los sistemas de salud pública. Los 2 abordajes quirúrgicos
utilizados son la liberación del túnel carpiano abierto y endoscópico, sin evidencia sólida que
indique que una técnica sea más superior. 160 Aunque la cirugía CTS suele tener éxito, el
palpación de la cicatriz, síntomas persistentes, lesión neurovascular, complicación de la
herida y fuerza de agarre reducida. 98
Las indicaciones para la consulta quirúrgica incluyen síntomas de moderados a severos o
en deterioro, síntomas diarios, despertar nocturno frecuente, síntomas persistentes que
causan deterioro funcional, no responder a tratamientos no quirúrgicos (120) y preferencia
de los pacientes. 152
5.1.5. Cirugía para "ciática"
La microdiscectomía lumbar es el tipo de cirugía más común que se realiza para aliviar la
irritación o compresión de la raíz nerviosa debido a una hernia de disco. Los datos
agrupados de 0,13 000 pacientes sometidos a cirugía por “ciática” demostraron que,
aunque la cirugía va seguida de una rápida disminución del dolor y la discapacidad a los 3
meses, los pacientes aún experimentan dolor y discapacidad de leve a moderado 5 años
después de la cirugía. 89 Es de destacar que el 4% de los pacientes empeora después de la
cirugía. 137 y se han informado tasas de reintervención de 12% en 4 años después de la
discectomía. 66 Factores asociados con
5 (2020) e829
Los resultados posoperatorios negativos incluyen anillo fibroso intacto, mayor duración
de la licencia por enfermedad, compensación del trabajador y mayor gravedad de los
síntomas iniciales. 168 Dos sistemáticos
las revisiones sugieren que la cirugía puede producir un alivio del dolor y una
recuperación percibida más rápidos que la fisioterapia o la actividad física para los
pacientes con "ciática"; sin embargo, los resultados a largo plazo son comparables. 70 Dada
la no superioridad de la cirugía a largo plazo y los importantes riesgos y efectos
secundarios, el tratamiento conservador debe seguir siendo el tratamiento de primera
línea. Sin embargo, la cirugía está indicada en presencia de déficits neurológicos severos
o progresivos o síntomas persistentes que no responden al tratamiento conservador. 106 Se
necesitan investigaciones futuras para comprender mejor la selección adecuada de
pacientes y los plazos de la cirugía para mejorar los resultados y la satisfacción del
paciente.
6. Retos futuros y conclusión
La evidencia algo decepcionante del manejo farmacológico, fisioterapéutico y
quirúrgico de las neuropatías por atrapamiento resalta claramente que un enfoque
único no es exitoso. Teniendo en cuenta los distintos mecanismos patológicos y los
factores contribuyentes, el manejo contemporáneo debe ser personalizado,
considerando el perfil multidimensional de un paciente individual (p. Ej., Diferentes
mecanismos de dolor en juego, factores contextuales, impulsores cognitivos
emocionales, comorbilidades, etc.).
Figura 4). 154 Como tal, el manejo individualizado variará en pacientes con neuropatía
por atrapamiento y debe apuntar a las dimensiones predominantes. Por ejemplo, las
intervenciones específicas de tejido (por ejemplo, ejercicios específicos, modificación
postural, movilizaciones, farmacología dirigida, inyección y cirugía) pueden estar
indicadas en pacientes con componentes nociceptivos claros, mecanosensibilidad
neural aumentada o neuropáticos. Por el contrario, los tratamientos sistémicos
multidisciplinarios (p. Ej., Enfoques cognitivos conductuales y funcionales, ejercicio
general) pueden ser más adecuados para pacientes con fuertes factores
cognitivo-emocionales, contextuales y no disciplinarios. Se requieren investigaciones
futuras para comprender mejor los factores específicos que intervienen en pacientes
individuales, su utilidad para predecir el resultado y la estratificación del tratamiento.
Figura 4. Factores potenciales que contribuyen a perfiles multidimensionales específicos en pacientes
con neuropatías por atrapamiento. La telaraña destaca cómo distintos impulsores pueden ser más
prominentes en 3 presentaciones distintas de pacientes (verde, azul y rosa). La ponderación de estos
impulsores en pacientes individuales puede contribuir al diseño de un tratamiento personalizado para
pacientes con neuropatías por atrapamiento.
www.painreportsonline.com 7
Es posible el manejo basado en pacientes con neuropatías por atrapamiento.
Divulgaciones
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
AB Schmid cuenta con el apoyo del Instituto Nacional de Salud
Research (NIHR) Centro de Investigación Biomédica de Oxford (BRC). Brigitte Tampin
recibió el apoyo del Gobierno de Australia Occidental, el Departamento de Salud y la
Fundación de Investigación Médica Raine. Las opiniones expresadas son las de los
autores y no necesariamente las del NHS, el NIHR o el Departamento de Salud.
Historia del artículo:
Recibido el 11 de octubre de 2019
Recibido en forma revisada el 4 de mayo de 2020 Aceptado el
30 de mayo de 2020
On-line el 22 de julio de 2020
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